เอกสารประกอบการสอนพยาธิสรีรวิทยาระบบทางเดินหายใจ

พยาธิสรีรวทิ ยาระบบทางเดินหายใจ ดร.ลัดดา เหลอื งรตั นมาศสรรี วทิ ยาระบบหายใจ ระบบหายใจมีหน้าที่หลายประการแต่ที่สาคัญคือ การระบายอากาศ (ventilation) และการแลกเปลี่ยนแก๊ส (gas exchange) โดยมีการหายใจเข้าเพ่ือรับก๊าซออกซิเจนเข้าสู่ปอดและขับก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ออกขณะหายใจออก การแลกเปลี่ยนแก๊สจะเกิดขึ้นที่ปอดเนื่องจากที่ปอดมีถุงลมซึ่งสัมผัสโดยตรงกับเลือด นอกจากน้ีปอดยังทาหน้าท่ีอื่นด้วย เช่น metabolize สารบางอย่าง,ป้องกันสิ่งแปลกปลอมท่ีเข้าสู่ร่างกายทางลมหายใจ, เป็น reservoir ของเลือดในร่างกาย และควบคุมสมดุลกร – ด่าง เซลล์ต่าง ๆ ในร่างกายมีชีวิตอยู่ได้ต้องอาศัยพลังงานท่ีได้จากขบวนการเมตาบอลิสม ซ่ึงต้องใช้ก๊าซออกซิเจนร่วมด้วย จัดเปน็ กระบวนการหายใจภายในหรือการหายใจระดับเซลล์ โดยท่ีเซลล์ได้รับก๊าซออกซิเจนจากเลือดท่ีไปเลี้ยงและปล่อยก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ออกจากเซลล์ ดังน้ันระบบหายใจจึงมีหน้าที่ให้ออกซิเจนแก่เซลล์ต่าง ๆ ของร่างกาย แต่ถ้าระบบหายใจทางานผดิ ปกตกิ จ็ ะสง่ ผลตอ่ การทางานของเซลลอ์ นั กระทบต่อภาวะสมดุลต่าง ๆ ของรา่ งกาย โดยทั่วไปแล้ว ถ้าระบบหายใจทาหน้าท่ีได้ตามปกติ ค่าความดันย่อย (partial pressure:Pa) ของออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์ในถุงลม (alveolar air) และเลือดแดง (arterialblood) จะต้องคงที่คือ partial pressure ของออกซิเจนในเลือดแดง (PaO2) มีค่าประมาณ 100มิลลิเมตรปรอท และ partial pressure ของคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดแดง (PaCO2) มีค่าประมาณ 40มิลลิเมตรปรอท ดังน้ันถ้ากระบวนการหายใจเกิดได้อย่างสมบูรณ์ ส่งผลให้การทางานของร่างกายเปน็ ไปอยา่ งปกตนิ ้นั ต้องอาศยั ขบวนการสาคญั 3 ประการ คือ 1. การระบายอากาศ (ventilation) คือ การที่อากาศภายนอกเข้าสู่ปอดขณะหายใจเข้าและอากาศจากปอดออกมาสูบ่ รรยากาศขณะหายใจออก การแลกเปล่ียนแก๊สจะสมบูรณ์ อากาศท่ีเข้าสู่ปอดจะต้องมีปริมาตร (volume) เพียงพอ และมีการกระจาย (distribution) ไปยังถุงลมแต่ละอันอย่างสม่าเสมอ (even, uniform) 2. การแพร่ (diffusion) เป็นการแลกเปล่ียนแก๊สท่ีปอด คือ มีการแพร่ของออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์ผ่านผนังหลอดเลือดฝอยท่ีปอด (alveolar capillary membrane) ซึ่งทาหน้าที่เป็น blood-gas barrier การแลกเปลี่ยนแก๊สจะสมบูรณ์เมือ่ partial pressure ของแก๊สออกซเิ จนและคารบ์ อนไดออกไซด์ในอากาศถุงลมและใน pulmonary capillary มคี ่าสมดุลกันคือ PAO2 = PaO2 3. เลือดท่ีไปที่ปอด (pulmonary capillary blood flow , perfusion) คือการท่ีเลือดจากเวนตริเคิลขวาไหลมาทางระบบไหลเวียนเลือดท่ีปอด (Pulmonary circulation) และแตก

2แขนงเป็น pulmonary capillary กระจายอยู่โดยรอบผนังของถุงลม เรียกว่า pulmonarycapillary bed การแลกเปลี่ยนแก๊สจะเกิดได้สมบูรณ์ยงั ขน้ึ กับความสัมพนั ธข์ องการหายใจกับเลือดท่ีไหลผ่านถุงลมปอด ซ่ึงหมายถึงความสัมพันธข์ องการหายใจ (alveolar ventilation , VA) กับเลอื ดที่ไหลผ่านถุงลมปอด ซ่ึงก็คือปริมาตรเลือดที่สูบฉีดออกจากหัวใจ (perfusion , Q) ควรมีสัดส่วนพอๆ กัน (VA/Q matching) โดยเฉลี่ยคนปกติหายใจนาทีละประมาณ 4 ลิตร และมีปริมาตรเลือดท่ีสูบฉดี ออกจากหัวใจนาทีละประมาณ 5 ลิตร ดังน้ัน VA/Q ของปอดโดยเฉลี่ยมีคา่ ประมาณ 0.8 และค่านี้ควรจะเท่ากันในแต่ละส่วนของปอด ในรายท่ีมีพยาธิสภาพของปอดท่ีมีความผิดปกติของ VA/Qratio คือ ventilation และ perfusion ไม่ได้สัดส่วนกันจะเป็นสาเหตุทาให้การแลกเปล่ียนแก๊สไม่สมบูรณ์ ทาใหเ้ กิดภาวะออกซิเจนในเลือดตา่ (hypoxemia)พยาธสิ ภาพของระบบทางเดนิ หายใจ 1. อาการท่ีผิดปกตทิ ีพ่ บในระบบหายใจ 2. ความผดิ ปกติทเ่ี กดิ ข้ึนในระบบทางเดินหายใจ พบได้หลายรูปแบบ ไดแ้ ก่ 2.1 ความผดิ ปกติของโครงสร้างระบบหายใจ (Anatomical abnormality) 2.2 ความผดิ ปกตขิ องการหายใจ (Ventilation Pathology) 2.3 ความผดิ ปกตขิ องการแลกเปล่ียนแก๊ส (Diffusion Pathology)อาการท่ผี ดิ ปกตทิ ่ีพบในระบบหายใจ อาการไอ เป็นกลไกการตอบสนองของร่างกายจากรีเฟล็กซ์ของอวัยวะภายใน (visceral reflex) เพื่อปอ้ งกันตนเองโดยกาจดั เสมหะ เชอื้ โรค หรือสิ่งแปลกปลอมออกจากทางเดนิ หายใจ สาเหตุของการไอ เกิดได้จากหลายสาเหตุท้ังจากความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจได้แก่การติดเชื้อ การอุดกั้นของหลอดลม มะเร็งปอด นอกจากนี้ยังอาจมีสาเหตุจากอวัยวอ่ืนๆ ได้แก่หวั ใจล้มเหลว ติดเช้ือในโพรงจมกู ระบบย่อยอาหารทางานผิดปกติ ยาบางชนดิ เชน่ ยารักษาความดันโลหติ สูงกลุ่ม Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-I) กลไกการเกดิ อาการไอ เร่ิมจากมีส่ิงไปกระตุ้นตัวรับสัญญาณการไอที่เยื่อบุทางเดินหายใจส่วนบนและล่าง ได้แก่ ช่องหูและเยื่อบุแก้วหู, จมูก, โพรงอากาศข้างจมูกหรือไซนัส, โพรงหลังจมูก, คอหอย, กล่องเสียง, หลอดลม,ปอด, กระบังลม และเย่ือหุ้มปอด นอกจากน้ียังพบตัวรับสัญญาณการไอบริเวณเยื่อหุ้มหัวใจ และกระเพาะอาหารด้วย (irritant receptor) การกระตุ้นหลอดอาหาร เช่น โรคกรดไหลย้อน จากน้ันมีสัญญาณประสาทจากตัวรับสัญญาณถูกส่งต่อไปที่สมองส่วนเมดุลลา ซึ่งเป็นศูนย์ควบคุมการไอ(cough center) ผ่านทางเส้นประสาทสมองคูท่ ี่ 10 (vagus nerve) และศูนย์ควบคมุ การไอจะสั่งการ

3ผ่านทางเส้นประสาทฟรินิค (phrenic nerve) มายังกล้ามเนื้อและอวัยวะที่เก่ียวข้องกับการหายใจเช่น กล้ามเน้ือกระบังลม, กล้ามเน้ือซ่ีโครง, กล้ามเนื้อท้อง, กล่องเสียง โดยเฉพาะอย่างย่ิง หลอดลมทาใหเ้ กดิ การตีบแคบของหลอดลม ทาให้เกิดอาการไอ ระยะเวลาการไอ การแบง่ ระยะเวลาการไอช่วยใหส้ ามารถวินิจฉัยโรคไดด้ ีขน้ึ - อาการไอเฉียบพลนั (acute cough) มอี าการไอมาไม่เกนิ 3 สปั ดาห์ สาเหตสุ ว่ นใหญ่เกิดจากการติดเช้ือในระบบทางเดินหายใจส่วนบน เช่น หวัด, โพรงไซนัสอักเสบฉับพลัน, คอหรือกล่องเสียงอักเสบ, หลอดลมอักเสบ, อาการกาเริบของโรคถุงลมโป่งพอง, ปอดอักเสบ, การท่ีมีสิ่งแปลกปลอมอยู่ในหลอดลม หรือสัมผัสกับสารระคายเคืองในสิ่งแวดล้อม เช่น ควันบุหรี่ ควันไฟกลิน่ สเปรย์ แก๊ส มลพษิ ทางอากาศ - อาการไอกง่ึ เฉยี บพลนั (subacute cough) มปี ระวตั ิการไอระหว่าง 3-8 สปั ดาห์ - อาการไอเร้ือรัง (chronic cough) มีระยะเวลาของอาการไอมากกว่า 8 สัปดาห์ สาเหตุสว่ นใหญเ่ กดิ จากโรคหลอดลมอักเสบเรอ้ื รัง รับประทานยารักษาความดันโลหิตสูงชนิด angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACE-I) เป็นระยะเวลานาน, โรคจมูกอักเสบจากภูมิแพ้หรือโรคไซนัสอักเสบเร้ือรังแล้วมีน้ามูกไหลลงคอ, โรคหืด, โรคกรดไหลย้อน (gastroesophageal reflux:GERD), การใช้เสยี งมากทาให้เกิดสายเสยี งอักเสบเรื้อรงั , เนอ้ื งอกบรเิ วณคอ กล่องเสียงหรือหลอดลม, โรคของสมองส่วนท่ีควบคุมการไอ, โรควัณโรคปอด ผู้ป่วยท่ีมีอาการไอเร้ือรัง บางรายอาจมีสาเหตุมากกวา่ หนงึ่ ชนดิ ดังนั้นจึงมีความจาเป็นทต่ี อ้ งไดร้ ับการตรวจหาสาเหตแุ ละรกั ษาตามสาเหตุอาการหายใจลาบาก (dypnea) หมายถงึ ภาวะทตี่ ้องใชค้ วามพยายามหรอื ใชแ้ รงในการหายใจ การหายใจลาบากไมม่ ีความสมั พนั ธ์กบั ความเร็วของการหายใจ กล่าวคือ อาจเกิดข้ึนเมือ่ ผปู้ ่วยหายใจเร็ว (tachypnea) หรือหายใจช้า (bradypnea) กไ็ ด้ นอกจากนี้คนทห่ี ายใจเร็ว กไ็ มจ่ าเปน็ ต้องมีอาการหายใจลาบากร่วมดว้ ยเชน่ การหายใจเร็วจากการออกกาลังกาย (hyperpnea) การหายใจเร็วในผู้ปว่ ยโรคปอดบวมและยูรีเมยี (ureamia) ถ้าอาการหายใจลาบากมีความรนุ แรงมาก ผปู้ ่วยอาจต้องนัง่ เพราะจะทาให้การหายใจสะดวกขนึ้ คนทม่ี ีอาการหายใจลาบากมักมีอาการเหนื่อย เชน่ เหน่ือยเม่ือนอนราบหรือทเี่ รยี กว่า orthopnea เกดิ จากเมอ่ื นอนราบปริมาณเลือดในทรวงอกเพิ่มขึ้น ร่วมกับการดันขึ้นของกะบังลมในท่านอนหงาย จะรบกวนการแลกเปล่ียนแก๊สทหี่ ลอดเลอื ดฝอยของหลอดลม พบในภาวะหวั ใจซกี ซ้ายวาย ผปู้ ว่ ยหอบหืด โรคปอดอุดกนั้ เรื้อรัง (chronic obstructive pulmonarydisease: COPD) นอกจากนีย้ งั อาจพบอาการเหน่ือยทเี่ กิดข้นึ อยา่ งเฉียบพลันในตอนกลางคืนจนต้องตื่นขน้ึ มาหอบหรือไอ เรียกว่า paroxysmal nocturnal dyspnea พบในผู้ป่วยหัวใจวายซีกซ้าย

4 อาการหายใจลาบากอาจมีสาเหตเุ กิดขึ้นได้หลายอย่างดังนี้ 1. ทางเดนิ หายใจ เชน่ ทางเดนิ หายใจอดุ กน้ั หนา้ ที่ของปอดถกู ทาลาย 2. หวั ใจ เชน่ ประสิทธภิ าพการทางานของหวั ใจลดลง เนื่องจากกลา้ มเน้ือบางสว่ นของหัวใจตายหรือลิ้นหัวใจรวั่ 3. ระบบประสาท ทาให้การควบคมุ การหายใจบกพร่อง เช่น ในโรคไขสนั หลังอักเสบความผดิ ปกตใิ นระบบหายใจ 1. ความผดิ ปกตทิ างกายวภิ าค (anatomical abnormality) เป็นความผิดปกติทางโครงสร้าง (structure) ของระบบหายใจ ซึ่งส่วนใหญ่มักเป็นความผดิ ปกติตงั้ แต่กาเนดิ (congenital abnormally) ไดแ้ ก่ 1.1 Tracheal agenesis คอื การไม่พบท่อลมซง่ึ เป็นมาแต่กาเนิด 1.2 Abnormal fissure or abnormal lobe เป็นโรคที่พบบ่อยที่สุดในกลุ่มโรคท่ีมีความผิดปกติซึง่ เป็นมาแตก่ าเนิดของปอด โรคในกลมุ่ นีม้ ักไม่กอ่ ให้เกดิ พยาธิสภาพทีร่ นุ แรง 1.3 Heterotrophic tissue in lung คือการพบเนื้อเยื่อของอวัยวะอื่นในปอด เช่น การพบเนอ้ื เย่อื ตอ่ มหมวกไต ตบั และกล้ามเน้อื อย่ภู ายในปอด 1.4 Pulmonary hypoplasia คอื ปอดที่มีขนาดเลก็ อาจเกิดข้นึ เองโดยกาเนดิ เรียกว่าprimary pulmonary hypoplasia ซ่งึ พบน้อยมาก และมกั มีประวัติครอบครัวเป็นโรคน้ี แต่ pulmonaryhypoplasia ท่พี บส่วนใหญ่เกิดขนึ้ ตามหลงั โรคอื่น (secondary pulmonary hypoplasia) เช่นdiaphragmatic hernia, การมีก้อนขนาดใหญ่ในช่องอกหรือช่องท้อง เป็นต้น 1.5 Pulmonary agenesis คือการที่ไม่มีปอด อาจไม่พบปอดข้างใดข้างหนึ่งหรือทั้งสองข้าง ถ้าขาดปอดเพยี งข้างเดียวโดยไมม่ ีความผิดปกติอยา่ งอื่นรว่ มดว้ ย เด็กอาจมีชวี ติ อยู่รอดเป็นปกติ 2. พยาธิสภาพของกระบวนการหายใจ (ventilation pathology) การหายใจเขา้ – ออกแตล่ ะครง้ั เพอ่ื เปน็ การนาออกซเิ จนเข้าสู่ปอดและขบั าร์บอนไดออกไซด์ออกจากร่างกาย ซึ่งนับเป็นกระบวนการทีส่ าคญั แต่ถ้ามีปัจจัยใด ๆ ก็ตามมีผลต่อกลไกการหายใจ จะทาให้ปรมิ าตรอากาศเข้า – ออก ผิดปกติ ส่งผลทาใหร้ ะบบต่างๆ ทางานผิดปกติได้ สาเหตุที่ทาใหเ้ กดิ การหายใจผดิ ปกติที่พบได้ มี 3 ลักษณะได้แก่ 1. การรบกวนศูนย์ควบคุมการหายใจ ซ่ึงมีผลทาให้อัตราและจังหวะการหายใจผิดปกติโดยทั่วไปแล้วการหายใจเข้า – ออก เกิดได้จากการทางานของกล้ามเนื้อระหว่างกระดูกซ่ีโครง(intercostal muscle) และกระบังลม (diaphragm) ซ่ึงถูกควบคุมโดยระบบประสาทส่วนกลาง

5ดังนั้นถ้ามีปัจจัยมากระทบต่อการทางานของระบบประสาทส่วนกลาง รวมท้ังกล้ามเน้ือท่ีช่วยในการหายใจ ก็จะส่งผลให้การหายใจผิดปกติได้ 1.1 ศนู ยค์ วบคมุ การหายใจถกู กด (Respiratory depression) เกดิ ไดจ้ าก - การกระทบกระแทกจากอบุ ัตเิ หตุ ทาให้สมองบวมน้า (cerebral edema) - เนอ้ื งอกทเ่ี มดัลลา (medulla) - ยาที่มีผลโดยตรงต่อเมดัลลา ได้แก่ anesthetics หรือ narcotics ถ้าได้รับมากเกินไปจะทาใหก้ ารหายใจลดลงจนถึงตายได้ - โรคที่มผี ลต่อเส้นประสาทท่ีเลย้ี งกล้ามเน้ือหายใจ เชน่ โปลโิ อ (poliomyelitis),Guilian – Barre Syndrome, Myasthenia gravis 1.2 ศูนย์ควบคุมการหายใจถูกกระตุ้น (Respiratory stimulation) ทาให้อัตราการหายใจเพมิ่ ขึน้ - ยาหรือสารเคมีบางชนิดมีผลต่อศูนย์ควบคุมการหายใจโดยตรง เช่น caffeine ,ยา benzedine และ theophylline - ฮอร์โมน เชน่ epinephrine, norepinephrine, thyroxine และ growthhormone มีผลเพ่มิ metabolism ของเซลล์ จงึ มีผลกระตนุ้ ศูนยค์ วบคุมการหายใจดว้ ย 2. โครงสร้างของระบบทางเดินหายใจถูกจากัด (restrictive) โดยอาจมสี าเหตุของโรคท่ีเกิดจากความผิดปกติของเนื้อเย่ือถุงลมปอดเอง (pulmonary disease) หรือโครงสร้างภายนอกถงุ ลม(extrapulmonary disease) ทาใหป้ อดไม่สามารถขยายตัวได้เตม็ ท่ี สง่ ผลให้ปรมิ าตรของอากาศในการหายใจแตล่ ะคร้ังไม่เพียงพอ อาการที่พบได้แก่ อาการไอ, หายใจลาบาก, หายใจเร็วถ่ีข้นึ สาเหตุท่ีทาให้โครงสรา้ งของระบบหายใจถูกจากดั ไดแ้ ก่ 2.1 ขนาดและรูปร่างของทรวงอกผิดปกติ เช่น หลังคด (scoliosis) และหลังค่อม(kyphosis) หรืออาจเกิดจากการได้รับภยันอันตรายบริเวณทรวงอก ทาให้มีกระดูกซ่ีโครงหัก หรือมีแรงดนั ในชอ่ งทอ้ งเพม่ิ ข้นึ 2.2 มแี รงดันในชอ่ งเยื่อหุม้ ปอดเพิ่มข้นึ (increase plural pressure) เยอื่ หุม้ ปอดประกอบดว้ ย 2 ชัน้ ไดแ้ ก่ เย่ือหมุ้ ปอดชน้ั ใน (visceral pleural) ซึ่งคลุมเนอื้ ปอด และเย่อื หุ้มปอดช้นั นอก (parietal pleura) คลมุ ด้านในทรวงอก ระหว่างเย่อื หมุ้ ท้ังสองชนั้ นีม้ ีของเหลวฉาบอยู่ ถา้ มีของเหลวบรเิ วณนี้เพม่ิ ขึ้น ทาใหก้ ดเบยี ดเนื้อปอดส่งผลให้ปอดขยายตวั ได้ไมเ่ ต็มท่ี อนั ก่อใหเ้ กดิ ภาวะปอดแฟบ (atelectasis) ตามมา ซ่ึงพบได้ 2 ลักษณะ คือ 2.2.1 ภาวะท่ีมีการสะสมของของเหลว (fluid) ในช่องเยื่อหุ้มปอดมากผิดปกติ เช่นeffusion ซ่ึงแบ่งออกเป็น 3 ชนิดคอื

6 - Hydrothorax เป็นภาวะท่ีมีการสะสมของเหลวลักษณะใส สีฟางข้าว(transudate) อยใู่ นช่องเยื่อหุ้มปอด อาจพบข้างเดียวหรือท้ังสองข้าง เกิดจากการที่มแี รงดนั ในหลอดเลอื ด (hydrostatic pressure) สูงขึ้น หรือแรงดึงน้าไว้ในหลอดเลือด (colloid osmotic pressure)ลดลง หรือระดับโปรตีนในกระแสเลือดลดลง ที่พบบ่อยคือ หัวใจห้องซ้ายล้มเหลว (left heart failure)โรคไตพิการและตับแข็ง ถ้าพยาธิสภาพท่ีเกิดข้ึนได้รบั การรักษา hydrothorax ก็จะหมดได้เอง - Chylothorax เปน็ ภาวะที่มีการสะสมของเหลวสขี าวคล้ายนม (exudates)ในชอ่ งเยือ่ หุ้มปอด เกิดจาก capillary permeability เพมิ่ ขน้ึ ทาให้สารโมเลกลุ ใหญ่ เช่น โปรตนีผ่านเขา้ ไปในช่องเย่ือห้มุ ปอดมากข้นึ พบในรายท่ีมีการอักเสบ (inflammation) หรอื มะเร็งโดยเฉพาะมะเรง็ ทอี่ ดุ กนั้ ทอ่ น้าเหลอื งขนาดใหญใ่ นทรวงอก ทาใหท้ ่อนา้ เหลืองแตก จะมนี า้ เหลืองรวั่ เขา้ สู่เยอ่ื ห้มุ ปอด - Hemothorax เป็นภาวะที่มีเลือดจานวนมากไหลเข้าสู่ช่องเยื่อหุ้มปอดซึง่ อาจเกิดจาก aortic aneurysm แตก หรอื ถูกยิง ถูกแทงทบ่ี ริเวณทรวงอก เปน็ ต้น 2.2.2 มีแกส๊ เพิ่มขึ้นในช่องเย่ือหุม้ ปอด (pneumothorax) อากาศทีเ่ ขา้ ไปในช่องเย่อื หมุ้ ปอดมาจากการมีช่องตดิ ต่อระหวา่ งเยอ่ื ห้มุ ปอดกบั ทางเดินหายใจ เช่น มีการฉีกขาดของหลอดลมหรือถุงลม (ruptured bronchus or alvelolus) พบในโรคถงุ ลมโป่งพอง (emphysema), ปอดบวม(pneumonia) หรือเน้ืองอก หรือเกิดจากการทม่ี ีอากาศจากภายนอกเขา้ ส่ชู อ่ งเยื่อหมุ้ ปอดโดยตรงเชน่ ถูกยิง ถูกแทง ภยนั ตรายทท่ี รวงอกทาให้กระดูกซโ่ี ครงหกั ลักษณะดังกล่าวทาให้มีการสะสมของอากาศในช่องเยอื่ หมุ้ ปอด หรือเรียกว่า spontaneous pneumothorax แตถ่ า้ อากาศที่อยใู่ นชอ่ งเยื่อหมุ้ ปอดไม่สามารถออกไปได้ จึงทาใหม้ ีการสะสมอากาศมากขึ้นเร่ือย ๆ จนปอดและ mediastinumถูกเบียดไปดา้ นตรงข้าม เกดิ ภาวะที่เรียกว่า tension pneumothorax 2.3 การเกิดพังผืด (fibrosis) ของเน้ือปอด เกิดข้ึนจากหลายสาเหตุ เชน่ การติดเช้ือ พบในโรคปอดบวม (pneumonia), วัณโรคปอด (tuberculosis), bonchiectasis หรือในโรค peumoconiosesซึง่ เกิดจากการทป่ี อดมกี ารอักเสบ ปอดบวม (pneumonia) เป็นโรคท่ีมีการอักเสบเกิดขึ้นในถุงลม (alveolus) ของปอด ซ่ึงเกิดจากการติดเช้ือ ท้ังจากแบคทีเรีย ไวรัส และการสาลักเอาสิ่งแปลกปลอมเข้าสู่ปอด แต่สาเหตุส่วนใหญ่จะเกิดการติดเชื้อแบคทีเรีย ได้แก่ staphylococcus aurous, streptococcus pneumonia, hemophilus influenza,pseudomonas aeruginosa และ E. Coli การติดเช้ือที่ปอดข้ึนอยู่กับปัจจัยสาคัญสองประการคือความรุนแรงของเช้ือและกระบวนการปอ้ งกัน ตอ่ ตา้ น กาจดั และทาลายเช้อื โรคของคน ปจั จัยที่ทาให้งา่ ยตอ่ การตดิ เช้ือที่ปอดได้แก่ ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน, การสญู เสีย cough reflex, ภาวะที่มีการทาลายกระบวนการโบกพัดของขนกวัก (cilia) เม่ือเกิดการติดเชื้อทาให้มีการอักเสบของเน้ือเยื่อปอดเกดิ การซมึ ผา่ นของของเหลวเขา้ สู่ชั้น interstitial space และ alveolar นอกจากนีย้ งั มเี ม็ดเลอื ดขาว

7มาบริเวณท่ีเกิดการติดเชื้อเพ่ิมมากขึ้น ต่อมาร่างกายจะมีขบวนการซ่อมแซม เกิดเป็นแผลเป็นหรือพังผืดขนึ้ แทน (organization) พยาธิสภาพทปี่ อดทต่ี รวจพบได้จะเกดิ ข้ึนเปน็ ระยะ ๆ คือ 1. ระยะคั่งเลือด (congestion) ระยะนี้จะเกิดภายใน 24 ชม.แรก หลังจากการติดเช้ือแบคทีเรีย ลักษณะของกลีบปอดท่ีติดเช้ือจะมีสีแดง นุ่มและน้าหนักเพ่ิมข้ึน ลักษณะทางจุลพยาธิวิทยา พบการค่ังของเลือดในหลอดเลือดขนาดต่าง ๆ มีสารน้าเข้าไปในถุงลมและพบเม็ดเลือดขาวชนดิ neutrophil จานวนน้อย 2. ระยะปอดแข็งสีแดง (red hepatization) ระยะน้ีเกิดในวันท่ี 2 – 3 ของโรคฟองอากาศออกมา ลักษณะทางจุลพยาธิวิทยาพบเลือดออกเข้าไปในถุงลมจานวนมาก ผนังถุงลมยังไม่ถูกทาลาย 3. ระยะปอดแข็งสีเทา (gray hepatization) ระยะน้ีจะเกิดข้ึนในวันที่ 4 – 5 ของโรคจะพบปอดท่ีมีการติดเช้ือแข็งและมีสีเทาออกน้าตาล มีพังผืดจับบริเวณ pleural surface ของปอดระยะน้ีเชอื้ อาจแพร่กระจายเขา้ สูเ่ ยื่อหุ้มปอด ทาใหเ้ กิดฝีหนองในชอ่ งเยอื่ หมุ้ ปอด (empyema) 4. ระยะฟื้นตัว (resolution) ปอดจะกลับเป็นสีแดง เนื้อปอดที่อักเสบยังไม่มีอากาศในถุงลมลกั ษณะทางจุลพยาธวิ ทิ ยาพบมีเซลล์ macrophage เขา้ ไปเก็บกบิ ซากเซลลท์ เ่ี หลอื จากการย่อยสลาย อาการที่พบ ระยะแรกมีไข้ อาจมอี าการหนาวสนั่ ร่วมด้วย ตามด้วย ไอหอบเหน่ือย เจบ็ หน้าอกถา้ ไม่ไดร้ บั การรกั ษาอาการจะรนุ แรงมากขึน้ นาไปสู่ภาวะหายใจล้มเหลว วัณโรคปอด (Pulmonary tuberculosis, Pulmonary TB) เป็นโรคปอดอักเสบเรื้อรังชนิด granulomatous inflammation ที่เกิดจากเชื้อแบคทีเรียmycobacterium tuberculosis การถ่ายทอดเชื้อวณั โรคเกดิ จากการหายใจเอาละอองเสมหะซึ่งเป็นอนุภาคขนาดเล็ก (1 – 10 ไมครอน) ที่มีเชื้อวัณโรคเข้าสู่ปอด โดยมีปัจจัยท่ีเกี่ยวข้องกับการเกิดวัณโรคปอดได้แก่ แหล่งประชากรที่อยู่กันหนาแน่น เด็กเล็ก เด็กท่ีผอมและขาดสารอาหาร สภาพเศรษฐกิจที่ไม่ดีผู้ป่วยโรคพิษสุราเรื้อรัง เบาหวาน โรคเอดส์ ผู้ป่วยไตพิการ เป็นต้น การตอบสนองต่อเชื้อวัณโรคในเนอ้ื เยื่อระยะแรก ๆ ทาใหเ้ กิดการอักเสบชนดิ เฉียบพลันอยา่ งอ่อน ๆ มี mononuclear cell มาทบ่ี ริเวณอกั เสบ หรือเกิดเนื้อตายชนดิ caseation necrosis ภายใน 1 เดือนต่อมา เกดิ fibroblast และเม็ดเลือดขาวชนิด lymphocyte อยู่บริเวณรอบ ๆ และอาจมีเกลือแคลเซียมไปจับอยู่บริเวณที่อักเสบระยะนี้ถ้าทดสอบ tuberculin จะให้ผลบวก วัณโรคระยะน้ีเรียกว่า primary infection หรือchildhood TB สามารถเกิดได้ในทุกกลุ่มอายุ ผู้ป่วยส่วนใหญ่จะมีอาการไม่มากนัก มักมีไข้ต่า ๆ ไอบ้างถา้ เป็นกับเด็กอาจเข้าใจว่าเป็นหวัดธรรมดา โดยปกติร่างกายสามารถควบคุมโรคไว้ได้เองในชว่ งหลังรับเช้ือ primary infection แต่ภายหลังการเพิ่มจานวนเชื้อวัณโรคท่ีมีอยู่ในร่างกาย หรือรับเชื้อวัณโรคเพิ่มเติมในภายหลัง จะเกิดเป็นวัณโรคปอดชนิดที่เรียกว่า Post primary TB แต่ส่วนใหญ่เช้ือที่ได้รับภายหลังจะสงบนิ่งในร่างกายไม่มีอาการ มีน้อยรายที่ภายหลังได้รับเช้ือซา้ ในช่วงท่ีความต้านทานของ

8ร่างกายลดลงจะเกิดการกาเริบข้ึนกลายเป็นวัณโรคของอวัยวะต่าง ๆ เรียกว่า Secondary TB หรือAdult TB โรคหลอดลมโปง่ พอง (Bronchiectasis) เปน็ โรคติดเชอ้ื เรื้อรังที่มีการทาลายผนังของหลอดลม และbronchiole ก่อให้เกดิ การขยายอยา่ งผดิ ปกติ และโป่งพองอย่างถาวรของท่อทางเดินอากาศ สาเหตุของการเกดิ โรคนไ้ี ดแ้ ก่ 1. การอุดก้ันทางเดินอากาศในหลอดลม จากการมีเน้ืองอก, วัสดุแปลกปลอมที่หลุดเข้าไป หรอื ถูกกดจากตอ่ มน้าเหลือง หรือเน้อื งอกทีอ่ ยู่ดา้ นนอกของหลอดลม 2. เกิดตามหลังการติดเช้ือ เช่น Staphylococcal pneumonia, วัณโรค และเด็กท่ีเป็นโรคปอดอกั เสบตามหลงั การติดเชอื้ หดั ไอกรน ไข้หวัดใหญ่ 3. เกิดจากภาวะหรอื โรคท่ีเป็นมาแต่กาเนิด หรอื โรคท่ีถา่ ยทอดทางพันธุกรรม ได้แก่ โรคcystic fibrosis, congenital bronchietasis เปน็ ต้น 4. เกิดตามหลังโรคภูมแิ พบ้ างชนิด เชน่ แพเ้ ชอ้ื รา, Aspergillum และ Candida 5. เกิดตามหลงั การสดู หายใจเอาแกส๊ พิษบางชนดิ เขา้ ไปในปอด 6. พบในผู้ป่วย Kartagener’s syndrome ซ่ึงเป็นโรคที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบautosomal recessive trait โรคนี้จะพบความผิดปกติในโครงสร้างของ cilia และการทาหน้าที่การโบกพัดของ cilia ลักษณะทางพยาธิวิทยา พบการโป่งพองและขยายใหญ่ของท่อทางเดินอากาศ โดยเฉพาะหลอดลม ถ้าเปน็ รนุ แรงอาจพบการโป่งพองในหลอดลมขนาดเลก็ และ bronchiole ขนาดของหลอดลมโปง่พองอาจมีขนาดใหญ่กว่าปกติถึง 4 เทา่ นอกจากนย้ี ังพบมูกและมูกปนหนองจานวนมาก ร่วมกับผนังของท่อทางเดินอากาศที่มีพยาธิสภาพจะหนาข้ึนมาก ทาให้อุดตันทางเดินหายใจได้ ลักษณะทางจุลพยาธิวิทยาพบการอกั เสบเร้ือรงั และ fibrosis เกดิ ขนึ้ ในผนังหลอดลม โรคนี้มักพบในเดก็ อาการที่พบคือ ไอเรอ้ื รัง มีเสมหะมาก เสมหะมีกลน่ิ เหม็น บางครงั้ อาจพบเสมหะปนเลอื ด โรคปอดเนอื่ งจากอาชพี (Pneumoconiosis) โรคปอดซึ่งเกิดจากการสูดเอาฝุ่นละออง ควัน หรือ สารพิษเข้าไปในปอดขณะทางานในอาชีพบางอย่าง ทาให้ปอดอักเสบ และมีพังผืดเกิดขึ้น pneumoconiosis ท่ีเกิดจากถ่านหิน มีชื่อเรียกว่า Coal worker’s pneumoconiosis ในขณะท่ีเกิดจากหายใจฝุ่น silica และ asbestos มีช่ือเรียกว่า silicosis และ asbestosis ตามลาดับ การเกิดพังผืด (fibrosis) ในเนื้อเยื่อปอดจากผง silicaพบว่าเกิดจากการที่ macrophage มากินผง silica เข้าไป ทาให้ macrophage นั้นตาย และปล่อยสารบางอย่างเป็นพวก phospholipids ออกมา ซ่ึงเป็นต้นเหตุทาให้เกิดพงั ผืด ผู้ท่ีป่วยเป็น silicosisจะมีอาการเกิดขึ้นหลงั จากได้รับฝุน่ ละอองเขา้ ไปแลว้ เปน็ ระยะเวลาเกินกวา่ 15 ปี โดยจะมอี าการไอแน่นหนา้ อก เหนอ่ื ยหอบ

9 2.4 การอุดตัน (obstructive) ในระบบทางเดินหายใจ จากโครงสร้างของถุงลมและหลอดลมภายในเนื้อปอด จะเห็นได้ว่าแรงดันในโพรงเย่ือหุ้มปอดมีค่าต่ากว่าบรรยากาศ จะช่วยยืดขยายถุงลมและหลอดลมในช่วงหายใจเข้า และหลอดลมที่ขยายออกจะทาให้เกิดแรงดันการไหลเข้าของอากาศในหลอดลมมีค่าลดลง แต่ถ้ามีปัจจัยที่มีผลทาให้หลอดลมมีการตีบแคบลงก็จะเพ่ิมแรงต้านทานการไหลของอากาศ ทาให้ปริมาตรอากาศในปอดลดลง โดยเฉพาะอย่างย่งิ ในช่วงหายใจออกซึ่งแรงดันภายนอกหลอดลมมีค่าสูงกว่าแรงดันภายในหลอดลม ทาให้ในคนปกติหลอดลมก็จะมีการตีบแคบลงในช่วงหายใจออก โรคท่ีมีการเพิ่มแรงต้านทานการไหลของลมหายใจออก เช่น ในโรคหืด(Asthma) หรือเม่ือมีการคัดหล่ังมูกมากๆ และเกิดอาการบวมของเยื่อบุหลอดลม เช่น ในโรคหลอดลมอักเสบ ถ้ามกี ารเบ่งหายใจออก หลอดลมจะย่ิงตีบตัว และปิดลงเรว็ กว่าหลอดลมปกติ ในผู้ป่วยโรคถุงลมปอดโป่งพองมีเนื้อเย่ือที่ยึดระหว่างถุงลมและหลอดลมถูกทาลายไปมาก จะเกิดการตีบของหลอดลมได้ง่ายข้ึนเม่ือเบ่งหายใจออก ดังน้ันถ้าทาการตรวจโดยให้ผู้ป่วยหายใจออกให้เร็วและแรงท่สี ดุ ผู้ป่วยโรคหลอดลมตีบจะมปี รมิ าตรอากาศหายใจออกต่อนาทีทีต่ ่ากว่าคนปกติมาก โรคหลอดลมอดุ กน้ั เรื้อรัง (Chronic obstructive pulmonary disease) เป็นกลุ่มของโรคซ่ึงมีความผิดปกติที่สาคัญ คือ ผู้ป่วยขับลมออกจากปอดได้ช้ากว่าปกติ หรือไม่สามารถขับลมออกจากปอดจากความจุปอดทั้งหมด (total lung capacity) ภายในเวลาท่ีกาหนดประกอบด้วยโรคท่ีสาคัญ 3 โรค ได้แก่ หลอดลมอักเสบเร้ือรัง (chronic bronchitis), ถงุ ลมโปง่ พอง (emphysema) และโรคหดื (asthma) Chronic bronchitis องค์การอนามยั โลกได้นิยามโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังไวว้ า่ เป็นโรคทมี่ อี าการไอและขบัเสมหะเปน็ เวลาเฉล่ยี นานกว่า 3 เดอื นใน 1 ปี และเป็นติดต่อกันนานกวา่ 3 ปี ผลก็คือ โครงสรา้ งของเย่ือบหุ ลอดลมหนาข้ึน โดยสัดส่วนความหนาของช้นั เยื่อบุตอ่ ความหนาของผนงั หลอดลมทั้งหมดหรอื เรยี กวา่ Reid index มีค่าสูงกว่าร้อยละ30 –35 เย่ือบุมคี วามหนาเพ่ิมขึน้ เพราะเซลลค์ ัดหลัง่ มูกอยู่ในชัน้ เยอื่ บุมีการเพิ่มจานวนและขนาด จนเซลล์คัดหล่ังมูกนีข้ ยายจานวนลามไปถึงหลอดลมฝอยซ่ึงปกติไม่มีเซลล์ชนิดน้ีเลย เม่ือเย่ือบุหนาขึ้นร่วมกับมีการคัดหล่ังสารมูกมาก จึงมีผลทาให้โพรงภายในท่อเล็กลง สาเหตุของโรคส่วนใหญ่ มาจากการสูบบุหร่ี หายใจอากาศมลพิษและจากการตดิ เช้ือในหลอดลมต้งั แต่อายุยังน้อย โดยเฉพาะอย่างยิ่งการสบู บหุ ร่เี ป็นสาเหตสุ าคัญที่ก่อให้เกดิ โรค โดยมีผลกระทบต่อโครงสรา้ งของปอดเกือบทุกระดับ ตงั้ แต่หลอดลมใหญ่ หลอดลมเล็ก หลอดลมย่อย และเนื้อเยื่อของถงุ ลม นอกจากนี้ควันบุหร่ยี ังมีผลเพ่ิมขนาดและจานวนของต่อมคัดหลั่งมูกท่ีอยใู่ ต้ชน้ั เยื่อบุของหลอดลมทาใหม้ กี ารคัดหลั่งมูกออกมา และจากการอักเสบมีผลทาให้เซลล์เย่อื บุหลอดลมหนาตัวขึ้น นอกจากน้ีขนกวดั (celia) ของเซลลเ์ ยื่อบหุ ลอดลมก็เส่ือมประสทิ ธภิ าพในการโบกพัด ทาให้มีอาการไอและมีเสมหะมาก สว่ นหลอดลมฝอยขนาดเส้นผา่ ศูนยก์ ลางประมาณ 2 มม. หรือเล็กกวา่ จะถูกกระทบโดย

10ผลของควันบหุ รี่เป็นอย่างมาก ทาให้เกิดการอักเสบและมีการสร้างใยพงั ผดื มากขนึ้ จนเกิดการอดุ กัน้ของหลอดลม ทาให้การระบายอากาศลดลง ผปู้ ่วยเหลา่ นี้จึงมกั มีความดนั ย่อยของกา๊ ซออซิเจนในเลอื ด (PaO2) ต่า และความดันยอ่ ยของกา๊ ซคารบ์ อนไดออกไซด์ (PaCO2) สูง ในภาวะน้ีรา่ งกายปรับตัวโดยการหายใจเพ่ิมขึ้น (hyperventilation) และจากการที่มีภาวะคารบ์ อนไดออกไซด์ในเลอื ดแดงสงู (hypercapnia) เป็นเวลานาน สมองส่วนเมดลั ลาจึงไม่ตอบสนอง (insensitive) ตอ่ ภาวะดังกล่าว แต่ peripheral chemoreceptor ที่ aortic arch และ carotid body) ยังคงตอบสนองต่อภาวะออกซเิ จนตา่ (hypoxia) Emphyserma โรคถงุ ลมโป่งพองมักพบควบคู่กับหลอดลมอักเสบเร้อื รงั เสมอ ท้งั นีเ้ พราะสาเหตขุ องโรคเกดิ จากปจั จยั เดียวกัน คือ การสบู บหุ รี่และหายใจอากาศมลพิษ โครงสรา้ งต่าง ๆ ของปอดในโรคนีโ้ ดยเฉพาะถงุ ลม และหลอดลมฝอยจะถูกทาลาย หลอดลมทแ่ี ฟบลงทาใหเ้ พมิ่ แรงตา้ นทานการไหลของอากาศ โรคน้ีตา่ งจากโรคปอดเนอ้ื พังผืดกต็ รงท่ีถุงลมโป่งพองน้นั มีคา่ การขยายของปอดสงู ข้ึน แต่แรงหดตัวกลับจะน้อยลง ทาให้ความสามารถในการผ่อนตามผดิ ปกตไิ ปการสูบบหุ ร่เี ปน็ สาเหตุหนึ่งของโรคน้ี โดยทค่ี วันบุหรจี่ ะกระต้นุ pulmonary alveolar machrophage (PAM) และ neutrophilsมารวมกันท่ีบริเวณ terminal bronchioles และ PAM จะปล่อย endogenous proteolytic enzymeซึง่ เปน็ สารทาลายโปรตนี ออกมาทาลายเนื้อปอด ปกตแิ ล้วร่างกายจะมีกลไกต่อต้าน proteolyticenzyme ทเ่ี ปน็ ตวั ทาลายเนอื้ ปอด โดยการสรา้ งสารต้านการทาลายโปรตีน (anti-protcolyticaction) เช่น antitrypsin พบได้ใน serum และ alveolar fluid ในคนปกติ แตค่ นที่สูบบุหรี่ บหุ รี่จะมี oxidant action รนุ แรงมาก ทาให้การสร้างสารต้านการทาลายโปรตีนลดลง ทาให้ความสมดลุระหวา่ ง protease และ antiprotease enzyme เสียไป ดงั นัน้ protease enzyme จงึ มีโอกาสทาลายเน้อื เย่ือตา่ ง ๆ ของปอดมากขึน้ Asthma โรคหืดมีลักษณะต่างจากหลอดลมอักเสบ และถุงลมโป่งพอง คือ มีการหดเกร็งของทางเดินหายใจร่วมด้วย หลอดลมของคนท่ีเป็นโรคน้ีจะตีบแคบอย่างเฉียบพลันโดยการหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบหลอดลม ท้ังนี้ เพราะกล้ามเน้ือมีความไวต่อการเร้ามากผิดปกติ เช่น จะหดตัวเมื่อมีอาการภูมิแพ้ต่อเกสรดอกไม้ ฝุ่นขนสัตว์ ควันจากสารเคมีในโรงงานอุตสาหกรรม โดยเฉพาะสารizocyanates ท่ีใช้ในการทาแผ่นโฟม กาว สีทาบ้าน และยาฆ่าแมลง หรือแม้แต่ในกิจวัตรธรรมดาเช่น การออกกาลังกาย การกระทบกระเทือนอารมณ์ การไอ การหัวเราะ หรือกระทบอากาศเย็นเปน็ ต้น โรคหืด อาจแบง่ เป็น 2 ประเภท 1. โรคหืดอันเกิดจากปัจจัยภายนอก (extrinsic asthma) เป็นโรคหืดที่เกิดจากท่ีผู้ป่วยเคยสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้ (allergens) จากนั้นพลาสมาเซลล์ (plasma cell) จะสร้างสาร

11ภูมิคุ้มกัน เช่น อิมมูโนโกลบูรินอี (IgE) มาจับท่ีผิวของมาสท์เซลล์ (mast cells) เม่ือร่างกายได้รับสารภูมิแพ้ชนิดเดิมอีก IgE ก็จับตัวกับสารภูมิแพ้นั้นเกิดปฏิกิริยาทาให้เย่ือเซลล์ของมาสท์เซลล์น้ันยอมปล่อยให้สารแคลเซียมแพร่เข้าสู่ภายในเซลล์มากข้ึน มีผลให้มาสท์เซลล์หล่ังฮิ สตามีน(Histamine) พลอสตาแกลนดิน (Prostaglandin) หรือแบรดีไคนิน (Badykinin) ออกมากระตุ้นให้กลา้ มเนอ้ื หลอดลมหดตวั และเซลลบ์ วมน้า นอกจากสารก่อภูมิแพ้แล้ว สารก่อการระคายเคืองอื่นๆ เชน่ ควันบุหร่ี และฝุ่นละอองในอากาศ ก็ทาใหก้ ล้ามเน้ือหลอดลมหดตวั ได้ โดยกระตุ้นตวั รบั การระคายเคอื งทอ่ี ยู่ตามผนงั ของกล่องเสยี งหลอดคอ และหลอดลมใหญ่ เกิดปฏกิ ิริยาสะท้อนสง่ สัญญาณย้อนกลับมาทางเสน้ ประสาทวากัส ทาให้กลา้ มเนอ้ื หลอดลมหดตัว ดงั นั้นสารก่อการระคายท่เี ข้าสหู่ ลอดลมกม็ ผี ลให้หลอดลมตบี ตัวไดโ้ ดยท่ีผูป้ ่วยไม่ต้องมกี ารผลิตสารภูมิแพ้เลย 2. โรคหืดอนั เกดิ จากปัจจัยภายใน (intrinsic asthma) โรคหืดชนดิ นี้แตกตา่ งจากโรคหดื อันเกิดจากปจั จยั ภายนอกกค็ อื ระดับ IgE ในร่างกายผปู้ ว่ ยเปน็ ปกติ สาหรับกลไกการเกดิ โรคน้ยี ังไมเ่ ปน็ ทที่ ราบแน่ชัด แตจ่ ากการศกึ ษาพบวา่ ผปู้ ว่ ยมกี ารอักเสบเรื้อรงั ของเซลล์เยื่อบุหลอดลม นอกจากน้ียังทราบว่ากลา้ มเนือ้ หลอดลมมีความไวตอ่ การกระตุ้นเปน็ อย่างมาก(bronchial hyper responsiveness) เชน่ เดยี วกบั ผ้ปู ่วยทเ่ี ป็นโรคหดื จากปัจจยั ภายนอก ซงึ่สาเหตขุ องการเพิ่มความไวของหลอดลมต่อส่งิ เร้า เกดิ จากการที่เซลลเ์ ย่อื บุหลอดลมไดร้ บับาดเจ็บเมื่อมีการอกั เสบ ทาใหเ้ ซลลก์ ลา้ มเน้อื เรยี บท่ีอยู่ใต้เซลลเ์ ยอื่ บถุ กู กระทบดว้ ยสารก่อการระคายได้งา่ ย หรือการบาดเจ็บได้เปล่ยี นแปลงสภาพแวดลอ้ มของเซลล์กล้ามเนื้อทาให้ตอบสนองต่อสารกระต้นุ ธรรมดาได้มากกวา่ ปกติ นอกจากนย้ี งั เกิดจากตวั รับสญั ญาณทีเ่ ซลล์กลา้ มเนอ้ื หลอดลมมคี วามไวต่อส่ิงเร้า หรือสารสื่อประสาทชนดิ โฆลเิ นอร์จคิ (cholinergic) มากข้ึน ทาใหก้ ลา้ มเนอ้ื หดตัวไดง้ ่าย ผู้ป่วยท่ีมีโรคทางเดินหายใจตีบแคบ เช่น โรคหลอดลมอกั เสบ โรคปอดอุดกั้นเรื้อรังหรือโรคหืด จะพบว่า มีทรวงอกขยายใหญ่ มีลักษณะคลา้ ยถังเบียร์ ซ่ึงเกิดจากมีอากาศตกค้างภายในปอดมากและเรื้อรัง แม้แต่หลังหายใจออกแล้ว กะบังลมถูกปอดกดให้แบนราบกว่าปกติ ขอบนอกของกะบังลมท่ีเคยยึดซ่ีโครง 6 ซี่หลัง ซ่ึงปกติอยู่เป็นแนวตั้งก็จะมาอยู่ในแนวราบ ดังน้ันเม่ือหายใจเข้าคร้ังต่อไป การหดตวั ของกะบงั ลมแทนทจี่ ะดึงซีโ่ ครง 6 ซลี่ ่างให้กระดกขนึ้ กลับดึงซ่ีโครงเหล่านหี้ บุ ลงทาให้ซ่ีโครงซ่ีล่าง ๆ มีการหุบตัวลงระหว่างหายใจเข้า นอกจากน้ีผู้ป่วยจะหายใจมีเสียงดังหวีดหวือ(wheezing) และมักเหน่อื ยง่าย ออกกาลงั ไมค่ อ่ ยได้

12 3. Difusion Pathology การแลกเปลี่ยนก๊าซระหว่างปอดกับเลือดเป็นไปอย่างมีประสิทธิภาพนั้น แรงดันส่วนของออกซิเจน (PaO2) และคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดแดง (PaCO2) ท่ีไหลกลับสู่หัวใจด้านซ้ายจะมีค่าใกล้เคียงกับแรงดันส่วนของออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์ภายในถุงลมปอด ปรากฏการณ์นี้จะเกิดข้ึนได้ก็ต่อเม่ือการหายใจและการไหลของเลือดท่ีมาแลกเปลี่ยนที่ปอดนั้นเกิดขึ้นอย่างสม่าเสมอและสมดุลกนั นอกจากนัน้ บรเิ วณที่มีการแลกเปลี่ยนจะตอ้ งไม่มีอุปสรรคมาลดหรอื ยับยงั้ การแพร่ของกา๊ ซออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์ แต่ในความเป็นจริง บางส่วนของปอดอาจมีอากาศมาระบายไม่เพียงพอ หรือมีปริมาณเลือดไหลมาแลกเปล่ียนก๊าซมากหรือน้อยเกินไป ทาให้ PO2 ต่า และ PCO2สูง ภายในถุงลม ค่าแรงดันส่วนของก๊าซท่ีแตกต่างระหว่างอากาศในถุงลมกับก๊าซในเลือดจึงบอกถึงประสิทธิภาพของการแลกเปล่ียนก๊าซในแต่ละบุคคล และผลต่างนี้จะมีค่ามากข้ึน ในกรณีที่มีปัญหาโรคปอดหรือโรคของระบบไหลเวียนเลือดในปอด ดังนั้นความผิดปกติของการแลกเปล่ียนก๊าซพบได้จากสาเหตุดังตอ่ ไปนี้ 1. ความผดิ ปกติของอากาศที่เข้า– ออก alveoli (Disruption of alveolar ventilation) 2 . ค ว า ม ผิ ด ป ก ติ ท่ี เนื้ อ เย่ื อ ป อ ด (Respiratory membrane abnormalities) เช่ นpulmonary fibrosis และ pulmonary edema 3. ความผดิ ปกติของเลือดท่ถี ุงลม (Disruption of alveolar perfusion) การเกิด embolusหรอื Thrombus ของหลอดเลือด pulmonary โรคปอดเนือ้ พงั ผืด (Pulmonary fibrosis) เป็นโรคท่ีทาให้ปอดเสียหายอย่างถาวร โดยเส้นใยเล็ก ๆ ที่อยู่ระหว่างเซลล์ถุงลมปอด จะเพ่ิมจานวนและกระจายออกคลุมเน้ือปอดในบริเวณท่ีมีการอักเสบบ่อย ๆ ทาให้บางส่วนกลายเป็นพังผืดที่ยืดหดตัวได้ยาก การอักเสบจะกระตุ้นให้เพ่ิมจานวนเซลล์สร้างใย หรือไฟโบรบลาสต์(fibrobrast) และสังเคราะห์ใยคอลลาเจนมากข้ึน เส้นใยจะแพร่เข้าสู่บริเวณระหว่างเซลล์และรัดตัวทาให้โครงสร้างของเน้ือเยื่อปอดเปลี่ยนรูปทรงไป การท่ีเยื่อเซลล์หนาขึ้นทาให้การแลกเปล่ียนก๊าซลดลง นอกจากนีย้ งั ทาใหเ้ น้ือปอดขยายตวั ยาก สง่ ผลใหก้ ารผ่อนตามของปอดลดลง การรดั ตวั ของถุงลมทีเ่ ป็นพังผดื ในปอด ทาให้ปริมาตรและความจุต่าง ๆ ของปอดลดลงทั้งหมด แตห่ ลอดลมมกั จะมีขนาดปกติหรืออาจขยายใหญ่ข้ึนด้วยซ้า เน่ืองจากถูกดึงไว้ด้วยเส้นใย การเกิดพังผืดในปอดเกิดจากการสูบบุหร่ี,การหายใจเอาสารก่อการอักเสบ ได้แก่ ฝุ่นสิลิกา (silica), แร่ใยหิน (asbestos) หรือจากการที่ร่างกายสร้างสารต่อต้านออกมาต่อต้านเน้ือปอดของตนเอง

13 โรคปอดบวมนา้ (Pulmonary edema) เป็นโรคทเ่ี กิดจากมกี ารสะสมสารน้าในช่องระหว่างเซลล์ของปอด อาจมีสาเหตจุ ากภาวะหัวใจลม้ เหลว ส่งผลให้หวั ใจสบู ฉดี เลอื ดออกไมท่ นั ทาใหม้ ีเลอื ดตกค้างในหวั ใจมาก ผลกค็ อื เลือดไหลกลับจากปอดเข้าสหู่ วั ใจไม่สะดวก จงึ เกิดการคั่งของเลือดขึ้นในปอด ทาให้แรงดนั เลือดในปอดสูงขึน้จนมกี ารซมึ ผ่าน (leak) ของน้าเลอื ดออกจากหลอดเลือดฝอยเขา้ ส่ชู อ่ งระหว่างเซลล์ (interstitial)ของปอด สารนา้ ท่ซี ึมออกมาน้เี มอื่ ดูดออกมาตรวจดูจะพบวา่ มคี วามเขม้ ขน้ ของสารโปรตนี ตา่ นอกจากนี้สาเหตุของภาวะปอดบวมนา้ ยังอาจเกิดจากการติดเชื้อ เช่น โรคปอดบวม การอักเสบในโรคน้ี ทาใหม้ ีเม็ดเลือดขาวและแมโครเฝจ (macrophage) จานวนมากปะปนอยใู่ นของเหลวภายในช่องระหวา่ งหลอดเลอื ดและเซลลป์ อด และยังพบวา่ มีปริมาณโปรตนี เพม่ิ ขึ้นในบรเิ วณน้ี โปรตีนทีส่ ูงขึน้ มีผลดูดนา้ เพ่ิมเข้ามาโดยกระบวนการซึมซับผ่านเยอื่ เซลล์หรือออสโมซิส (Osmosis) จนเกิดอาการปอดบวมนา้ น้าท่ดี ดู จากปอดในกรณนี ้จี ะมคี วามเข้มข้นของโปรตีนสงู เม่ือเกดิ ภาวะปอดบวมน้าแลว้ สิง่ ที่เกดิ ตามมาคือ ปอดเสียการผ่อนตามและเสียรูปทรง ขนาดของถุงลมและทอ่ ถุงลมที่เปล่ยี นไปจะมผี ลเปล่ยี นคา่ ของแรงตึงผิว นอกจากน้ีน้าในปอดจะทาให้ประสิทธิภาพของสารลดแรงตึงผิวเสียไปดว้ ย สภาพดงั กล่าวยิง่ ทาให้ปอดขยายตวั ยาก ผู้ปว่ ยตอ้ งใช้พลงั งานในการหายใจมากขึ้น และการทม่ี ีน้ามาค่ังในบรเิ วณระหว่างถงุลมกบั หลอดเลือดฝอย มผี ลลดการแลกเปลีย่ นกา๊ ซออกซเิ จน อาการของโรคปอดบวมน้าท่ีเกิดจากโรคหัวใจ บางครั้งเรียกว่า Cardiac asthma เพราะมีอาการคลา้ ยคนเป็นหดื จนบางคร้งั วนิ ิจฉยั คลาดเคลอื่ นว่าเปน็ โรคหดื ได้ แต่ถ้าดูภาพรงั สขี องปอดผู้ปว่ ยก็จะเห็นว่าท่อน้าเหลืองและหลอดเลือดมีการขยายตัวอย่างเห็นได้ชัด และหัวใจมีขนาดโตผิดปกติ จากการที่มีน้ามาสะสมท่ี interstitial spaces หรือ alveoli ผู้ป่วยจึงมีอาการไอ เสมหะมีฟอง (frothyspectrum) ภาวะหลอดเลอื ดสู่ปอดอุดตนั (Pulmonary embolism) การอุดตันของหลอดเลือดท่ีเข้าสู่ปอดส่วนใหญ่เกิดจากก้อนล่ิมเลือดหลุดจากส่วนอื่น ของร่างกาย (embolus) ที่ไหลเข้ามาอุดหลอดเลือดของปอด นอกจากลิ่มเลอื ดแล้ว ก้อนท่อี ุดหลอดเลือดอาจเป็นกลุ่มเซลล์เนื้องอก ก้อนไขมันหรือฟองอากาศ ภาวะหลอดเลือดอุดตันมีทั้งแบบไม่แสดงอาการอะไรเลย หรืออาจมีอาการรุนแรงเกิดการหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน ท้ังน้ีขึ้นอยู่กับขนาดของก้อนท่ีอุดและจานวนหลอดเลอื ดในปอดท่ีถูกอดุ การเกิดลิ่มเลอื ดมีสาเหตุใหญ่ ๆ 3 ประการคือ 1. มกี ารเปลีย่ นแปลงกลไกการแข็งตวั ของเลอื ด ทาให้เลอื ดแขง็ ตัวงา่ ยผดิ ปกติ 2. เซลล์บุผนังหลอดเลอื ดถูกทาลาย 3. เลือดหยุดไหลในหลอดเลือดบางแห่งนานเกินไป เช่น ในคนท่ีนอนป่วยหรือนั่งอยู่กับท่นี าน ๆ หรือการเขา้ เฝอื กของแขนและขา

14 นอกจากนีโ้ รคหัวใจ โรคอ้วน และการใช้ยาคุมกาเนดิ ก็มผี ลเพ่มิ ความเสี่ยงทีจ่ ะเกิดลมิ่ เลอื ดได้ เมื่อเกิดภาวะหลอดเลือดอุดตันขึ้น ถ้าเป็นมากเซลล์เนื้อเยื่อของปอดที่ไม่ได้รับออกซิเจนอาจจะตาย(pulmonary infarction) ถุงลมทห่ี ลอดเลือดอุดตันจะกลายเป็นปรมิ าตรถงุ ลมเสยี เปลา่ โดยอากาศในถุงลมน้ีไม่มีส่วนในการแลกเปลี่ยนก๊าซ โดยปกติแล้วการเกิดหลอดเลือดอุดตันบางหลอดเลือดในปอดไม่มีผลเพิ่มแรงต้านทานรวมของหลอดเลอื ด เนื่องจากหลอดเลือดในปอดเส้นอื่น ๆ ยังขยายตวั ได้แรงต้านรวมจะสูงข้ึนก็ต่อเม่ือหลอดเลือดในปอดมากกว่าร้อยละ 50 ถูกอุดตัน แต่เน่ืองจากก้อนล่ิมเลือดที่อุดหลอดเลือดนั้น โดยเฉพาะก้อนเลือดท่ีเกิดจากการจับกันของเกร็ดเลือด (Thrombus) สามารถปล่อยสารเคมีตัวกลาง เช่น ซีโรโทนิน (Serotonin) และพลอสตาแกลนดิน (Prostaglandin)ออกมาทาให้เกดิ ภาวะหลอดเลือดตบี ทั่ว ๆ ไป ท้ังปอด จนเกดิ ภาวะแรงดันเลือดในปอดสงู (>35/20มม.ปรอท) สงิ่ ทีต่ ามมาคือ หัวใจห้องขวาต้องทางานหนักมากขึ้นในการสูบฉีดเลือดต้านกบั แรงดนั ท่ีสูงกล้ามเนื้อหัวใจห้องขวาจึงเพ่ิมความหนาข้ึน ทาให้หัวใจห้องขวาโต และแรงดันเลือดท่ีสูงจะนาไปสู่ภาวะปอดบวมน้า เกดิ การหายใจไมส่ ะดวกจนถงึ การหายใจล้มเหลว (respiratory failure) ได้ ภาวะหายใจล้มเหลว (Respiratory failure) คอื ภาวะที่รา่ งกายไม่สามารถรกั ษาระดบั ออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดแดงใหอ้ ยู่ในภาวะสมดุลย์ Cambell ไดใ้ ห้คาจากัดความของภาวะหายใจลม้ เหลววา่ จะเกดิ เมอ่ื แรงดนั O2 ในเลือดแดง(PaO2) น้อยกว่า 60 มม.ปรอท และแรงดัน CO2 ในเลือดแดง (PaCo2) มากกว่า 49 มม.ปรอท เมื่อหายใจเอาอากาศในห้องปกติที่มีสัดส่วนของ O2 เป็น 0.21 หรือ 21% ที่ระดับน้าทะเล ต่อมามีผู้ให้คาจากดั ความภาวะหายใจลม้ เหลวจะตอ้ งพบหลักฐาน 2 ใน 4 ข้อดังต่อไปนี้ 1. PaO2 นอ้ ยกวา่ 60 มม.ปรอท 2. PaCo2 มากกว่า 50 มม.ปรอท 3. มีอาการหายใจลาบาก 4. เกิดภาวะกรดในเลือดแดง คอื pH น้อยกว่า 7.3 ภาวะหายใจล้มเหลวแบ่งได้หลายแบบตา่ งกันออกไป ไดแ้ ก่ 1. แบ่งตามกระบวนการท่ีทาให้เกิดภาวะหายใจล้มเหลวและการเปล่ียนแปลงที่เกิดข้นึ สามารถแบง่ ออกเป็น 2 ชนิด 1.1 Pump failure เกิดจากความผิดปกติของกลไกการหายใจเข้าออก ทาให้การระบายอากาศลดลงหรือไม่พอเพียงกับความต้องการของร่างกาย ผลสาคัญที่เกิดข้ึนคือ PaO2ลดลง ขณะท่ี PaCo2 สงู ขน้ึ และมีภาวะความเป็นกรดในเลือด บางแห่งจดั ภาวะหายใจล้มเหลวชนิดน้ีว่าเปน็ Type respiratory failure

15 1.2 Gas exchange failure เกิดจากความผิดปกตทิ ี่ปอด ทาให้การแลกเปล่ียนก๊าซไม่เพียงพอ ผลคอื PaO2 ลดลง โดยระยะแรก PaCo2 จะยังคงมคี ่าปกติ ท้ังนี้เพราะ Co2 สามารถซึมผ่านได้ดีกว่า O2 ถึง 20 เท่า แต่ในระยะท้าย PaCo2 จะมีค่าสูงข้ึน บางแห่งจัดภาวะหายใจล้มเหลวชนดิ นวี้ า่ เปน็ Type  respiratory failure 2. แบง่ ตามระยะเวลาที่เกิดหายใจลม้ เหลว 2.1 ภาวะหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน (Acute respiratory failure) เป็นภาวะหายใจล้มเหลวทเี่ กดิ ข้ึนในระยะเวลารวดเร็ว อาจเป็นเพียงนาทหี รือเป็นวัน 2.2 ภาวะหายใจล้มเหลวเรื้อรัง (Chronic respiratory failure) เป็นภาวะหายใจล้มเหลวทเ่ี กิดขึ้นมานานอาจเป็นเดือนหรอื ปี เม่ือขาด O2 จะทาให้มี Co2 คั่งในเลอื ด เกดิ ภาวะกรดในเลือด และกดการทางานของระบบตา่ ง ๆ จนเกดิ เป็นอนั ตรายและเซลล์ตายได้ มกั ตรวจพบว่ามี HCo3 ค่ัง ขณะที่คลอไรด์ต่า นอกจากนั้นยังเกิดการเปล่ียนแปลงในร่างกายอีกหลายอย่างเพ่ือให้อยู่รอด เช่น การสร้างตัวนา O2 มากขึ้น เพื่อให้สามารถซึมซับ O2 ที่เข้าสู่ร่างกายให้มากที่สุด ดังนั้นจงึ พบวา่ ผปู้ ่วยที่ขาด O2 เรอ้ื รงั จะมจี านวนเมด็ เลอื ดแดงสูงกว่าปกติ 3. แบง่ ตามตาแหนง่ ทีท่ าให้เกดิ การหายใจลม้ เหลว 3.1 สมอง สาเหตุจาก ได้รับบาดเจ็บ, โรคโปลิโอ (Polio), Guillain-Barre หรือฉดี ยาเขา้ ไขสันหลังจานวนมากเกนิ ไป 3.2 ปลายประสาทและกล้ามเน้ือ สาเหตุจากโรคบาดทะยัก, Myastheniagravis หรอื การได้รบั ยาคลายกลา้ มเนอ้ื (muscle relaxant) 3.3 ทางเดินหายใจส่วนบน สาเหตุจากการสาลักเศษอาหารหรือส่ิงแปลกปลอม,การติดเช้อื 3.4 ทางเดินหายใจส่วนล่าง ปอด สาเหตุจากโรคหอบหืด, ปอดบวมน้า,หลอดลมอดุ กัน้ เร้ือรัง, Acute respiratory distress syndrome (ARDS) 3.5 ระบบไหลเวียนและอ่ืน ๆ เพราะการที่เซลล์จะได้รับ O2 และขับถ่าย CO2ออกไป จาเป็นต้องอาศัยระบบไหลเวียนเลือด, เม็ดเลือดแดง ดังนั้นถ้ามีความผิดปกติในระบบไหลเวียนหรือจานวนเมด็ เลอื ดแดงลดลงกท็ าใหเ้ ซลลไ์ ดร้ บั O2 ไมพ่ อกลไกการเกดิ การหายใจล้มเหลว ร่างกายจะมีสมดุลได้หากความสามารถในการรับ O2 และการขับ Co2 พอเพียงกับความต้องการของร่างกาย โดยมีศูนย์ควบคุมการหายใจทาหน้าท่ีควบคุมระบบหายใจให้ทางานมากข้ึนหรือน้อยลงเพ่ือรักษาสภาวะสมดุล โดยมีปัจจัยที่เก่ียวข้องได้แก่ งานท่ีร่างกายทาเพื่อช่วยหายใจ และความสามารถของระบบหายใจท่ีจะทางาน ถ้าปัจจัยเหล่าน้ีไม่สมดุล ก็จะทาให้เกิดผลกระทบต่อศูนย์ควบคุม

16การหายใจ และถ้าเกิดขีดจากัดท่ีจะควบคุมได้ ก็จะเกิดความผิดปกติในระบบทางเดินหายใจ จนเกิดภาวะหายใจล้มเหลวได้ ศนู ยค์ วบคุมการหายใจ งานทีต่ ้องทา ความสามารถของ• Volume load ระบบทางเดนิ หายใจ• Pressure load • Pump • gas exchange รปู ท่ี 1 แสดงสมดลุ ของงานที่ทาและความสามารถของระบบหายใจ อาการและอาการแสดงของผู้ป่วยท่ีมีภาวะหายใจล้มเหลวเป็นผลมาจาก O2 ต่าและ Co2 คั่งแต่จะมีอาการทางพยาธิสภาพของโรคท่ีทาให้เกิดหายใจล้มเหลวนามาก่อนเช่น ไอ, ไอเป็นเลือด ,หายใจหอบเหนื่อยหรือหายใจมเี สียงดัง สว่ นอาการและอาการแสดง เม่ือเกิดภาวะเลือดขาดออกซเิ จน(hypoxemia) ได้แก่ สับสนกระวนกระวาย บุคลิกเปล่ียนไป (ถ้าเป็นรุนแรงอาจ เขียว ชัก หมดสติได้)หายใจเร็วต้ืน ความดันเลือดสูงขึ้น ชีพจรเร็ว ต่อมาช้าลงและเต้นไม่สม่าเสมอ ส่วนอาการและอาการแสดงเมื่อมีคาร์บอนไดออกไซด์คั่งในเลือด (Hypercapnia) ได้แก่ ปวดศีรษะ สับสน อ่อนเปลี้ยไม่มีแรงเหงอ่ื ออก ตาแดง ความดันเลอื ดสงู ชพี จรเรว็ ตอ่ มาระยะทา้ ยความดนั ตา่ และพบสมองบวมเกณฑก์ ารวินิจฉัยภาวะการหายใจล้มเหลว การตรวจทางห้องปฏบิ ัตกิ าร อาการทางคลนิ ิค - PaO2< 60mmHg (SO2<90%) - Tachypnea, Bradypnea - PaCO2> 50 mmHg - Pulsus Paradoxus> 30 mmHg - PH< 7.3 - เสยี งลมหายใจเบาหรอื ไม่ไดย้ นิ - Vital capacity <15 ml/kg - Stridor, wheeze, grunting - Maximum inspiratory - มีการใช้กลา้ มเนอ้ื ท่ีช่วยหายใจและ Retraction อยา่ งรนุ แรง - ภาวะเขียวทง้ั ทไ่ี ดอ้ อกซิเจน pressure< 25 cmH2O - ระดับการร้สู ึกตัวและการตอบสนองตอ่ ความเจ็บปวดลดลง - Tone ของกลา้ มเน้อื ออ่ นลง

17กา๊ ซในเลอื ดแดง (Aterial Blood Gas: ABG) การวิเคราะห์เลือดแดง โดยการวัดแรงดันส่วนของออกซิเจน (Po2) แรงดันส่วนของคาร์บอนไดออกไซด์ (Pco2) และภาวะกรดด่าง pH เป็นการหาสมรรถภาพรวมของปอด และเป็นตัวช้ีว่าถุงลมปอดสามารถระบายอากาศ และแลกเปล่ียนก๊าซกับเลือดได้พอเหมาะหรือไม่ นอกจากน้ียงั ใช้ในการวเิ คราะห์ความเป็นกรดดา่ งของร่างกาย เพื่อช่วยในการวินจิ ฉยั หรือใช้ประกอบการพิจารณาความรนุ แรงของอาการของโรคนัน้ ๆ ค่าแรงดนั กา๊ ซในเลอื ดท่ผี ิดปกติและพบได้บ่อยจะมีอยู่ 3 แบบ คือ 1. ค่า Po2 ต่า และ Pco2 สูง กล่าวคือ เลือดแดงจะมีภาวะพร่องออกซิเจน(hypoxemia) โดยมี PaO2 น้ อยกว่า 60 มม.ป รอท และ PaCo2 เกินกว่า 49 มม.ป รอท(hypercapnia) ซง่ึ มีสาเหตุมาจาก 1.1 ท่ีระดบั ปอด คือ มีหลอดลมอุดก้ัน หรือถุงลมปอดขยายตวั มาก ซง่ึ อาจเกิดจากโรคหืด หลอดลมอักเสบเรือ้ รงั โรคปอดอุดกัน้ เร้ือรัง หรอื ปอดเน้อื พงั ผืด 1.2 ทรี่ ะดับซโี่ ครงและกล้ามเน้อื อาจเกดิ จากซีโ่ ครงหกั หรอื กล้ามเนือ้ หายใจเปน็ อมั พาต 1.3 ที่ระดบั ประสาทควบคุม เกิดได้ตั้งแต่ท่ีระดบั สมอง เช่น ได้รับยากดการทางานของสมอง ไดแ้ ก่ สารบาร์บทิ ิวเรต (barbiturates) หรอื มอร์ฟนิ (morphine) ไขสนั หลังพิการหรอื โรคไขสันหลังอักเสบ ความผิดปกติท่ีระดับเส้นประสาทคือเส้นประสาทที่มาควบคุมกล้ามเน้ือหายใจบกพร่อง เช่น ในโรค myasthenia gravis 2. ค่า Po2 ต่าแต่ค่า Pco2 ปกติหรือต่า กล่าวคือ PaO2 ต่ากว่า 60 มม.ปรอท และPaCo2 มีค่าอยู่ระหว่าง 30-35 มม.ปรอท ซึ่งถือว่าใกล้เคียงปกติ (normocapnic) หรือต่ากว่าปกติ(hypocanic) ความผดิ ปกตนิ ้ีอาจเกดิ จาก 2.1 แรงดันส่วนของออกซิเจนในบรรยากาศมีค่าต่า เช่น บนยอดเขาสูงเม่ือปอดหายใจเอาอากาศทีม่ ี Po2 ต่าเขา้ สถู่ งุ ลม เลือดแดงก็จะมี Po2 ต่าไปดว้ ย จงึ มผี ลกระตุ้นให้การหายใจลึกและถ่ีข้ึน แม้ว่าคนน้ันจะหายใจมากขึ้นก็ตาม แต่ก็ไม่สมาถเพ่ิม Po2 ได้ เพราะมี O2 น้อยในอากาศ การเพิ่มอัตราการหายใจจึงทาให้มีการระบาย Co2 ออกจากถุงลม และจากเลือดมากกว่าปกติ ทาให้PaCo2 ลดลง 2.2 ที่บรรยากาศมี Po2 ปกติ แต่เลือดดาบางส่วนไม่ไดไ้ หลผ่านปอดเพื่อแลกเปล่ียนก๊าซ พบได้ในกรณีท่ีเลือดจากหัวใจห้องขวา ซึ่งเป็นเลือดพร่องออกซิเจนไหลเข้าสู่หัวใจห้องซ้าย โดยผา่ นรูร่วั ทผี่ นังหวั ใจ เรียก right to left shunt หรือในกรณที ม่ี คี วามผิดปกติของระบบหลอดเลอื ดในปอด ทาให้เลือดดาบางส่วนจากหลอดเลือดท่ีเข้าสู่ปอดไหลเข้าไปผสมกับเลือดแดงของหลอดเลือดท่ีออกจากปอดกลับสู่หัวใจ ทาให้เลือดที่เขา้ สู่หัวใจห้องซ้ายมีเลือดผสม PaO2 มีค่าต่ากว่าปกติ สาหรับ

18PaCo2 อาจมคี ่าสงู ขึน้ ในชว่ งแรก และเมื่อรวมกบั PaO2 ท่ีมคี ่าต่าลง จงึ มผี ลกระตนุ้ การหายใจลึกและถ่ีข้นึ ผลกค็ ือเลอื ดสว่ นท่ผี ่านปอดในรอบต่อมาถ่าย Co2 ออกไดม้ ากขึ้นจนเหลือ Co2 น้อยกวา่ ปกติ 2.3 ความไม่เหมาะกันระหว่างปริมาตรอากาศที่ระบายในถุงลมกับเลือดท่ีมาแลกเปลี่ยน (V/Q mismatch) จะคล้ายกับ 2.2 แต่ในกรณีนี้ไม่ได้เกิดจากความผิดปกติของเลือดท่ีไหลผ่านปอด แต่สาเหตุมาจากการท่ีถุงลมบางถงุ มีการระบายอากาศน้อย กล่าวคือถงุ ลมไม่ได้รับการระบายอากาศสม่าเสมอทุกส่วน เช่น มหี ลอดลมตบี ในบางส่วนของปอด ตัวอยา่ งคอื โรคถุงลมโปง่ พองโรคหืดอย่างอ่อน ๆ อีกกรณีหนึ่งคือปอดเสียการผ่อนตามหรือเป็นพังผืดบางส่วนทาให้ถุงลมบางถุงขยายตัวไมไ่ ด้ จงึ รบั อากาศได้น้อย 3. PaO2 มีค่าเกอื บปกติ แต่ Pco2 มีค่าต่า มกั พบในผปู้ ่วยโรคถงุ ลมโปง่ พองรุนแรง ถุงลมขยายตัวโป่งพองออกจนเช่ือมติดต่อกับถุงลมข้างเคียง และรวมตัวเป็นถุงลมขนาดใหญ่ ดังน้ันV/Q เพิ่มข้ึน อากาศที่เข้าสู่ปอดจะสัมผัสกับเลือดน้อยลง เป็นการเพ่ิมปริมาตรเสียเปล่าข้ึนในปอดมีผลให้ PaO2 ลดลงและ Pco2 เพิ่มขึ้นในข้ันแรก ภาวะดังกล่าวจะกระตุ้นให้ผู้ป่วยพยายามหายใจมากข้นึ จนมีอาการหอบตลอดเวลา การหายใจทเี่ พม่ิ ขึ้นมีผลให้เลือดแดงได้รับ O2 เพ่ิมขึ้นจน PaO2มีค่าเกือบปกติ ในขณะที่การถ่าย Co2 ออกมากกว่าปกติ จนทาให้ PaCo2 มีค่าลดลง ลักษณะอาการของผู้ปว่ ยในกรณีบางครง้ั เรียกว่า “pink puffers” คือร่างกายผ้ปู ่วยเป็นสีชมพูภาวะกรด-ดา่ งในรา่ งกายแปรปรวน (Acid-base disorders) ความเป็นกรดด่างในเลือดน้ัน ส่วนใหญ่วัดได้จากค่า pH, PaCo2 และ HCO3 โดยปกติแล้วpH ในเลือดแดงจะมีค่าปกติระหว่าง 7.35-7.45 เมื่อมีกรดเกิดขึ้นในปริมาณมากกว่าปกติในร่างกายpH ของเลือดจะมีคา่ ลดลง เรียกว่า ภาวะกรด (acidosis) ในทานองกลับกนั เมอื่ มีดา่ งปรมิ าณมาก และ pHสูงเกินกวา่ เกณฑ์ปกติ (>7.45) เรียกว่าภาวะด่าง (alkalosis) สาหรับ PaCo2 ปกติจะอยู่ระหว่าง 35-45 มม.ปรอท การสรา้ งคาร์บอนไดออกไซด์มากข้ึนหรอื น้อยลง มีสาเหตุจากการหายใจท่ีผดิ ปกติ เช่นPaCo2 ต่ามักหมายถึงปอดมีการถ่ายเท Co2 มากกว่าปกติ ส่วน HCO3 มีค่าปกติประมาณ 24mEq/L การเปลย่ี นแปลงของ pH, Pco2 และ HCO3 ในเลือดแดงทภี่ าวะกรดด่างแสดงในตารางที่ 1

19ตารางที่ 1 การเปลีย่ นแปลง pH Pco2 และHCO3 ในเลือดแดงที่มีภาวะกรดด่างจากสาเหตุต่าง ๆสาเหตุ pH Pco2 HCO3จากระบบหายใจภาวะกรด  ()ภาวะด่าง  ()จากระบบเมตาบอลสิ ม  () ภาวะกรด  () ภาวะด่าง(ลูกศรหนาทึบ บอกจุดเร่ิมต้นของการเปลีย่ นแปลง, ลูกศรในวงเล็บ บอกถึงภาวะเม่อื ร่างกายมกี ารปรับสภาพ) การเปลี่ยนแปลงกรดด่างในร่างกายถ้าเป็นผลจากความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจเรียกว่า ภาวะ respiratory acidosis และ respiratory alkalosis แต่ถ้าเกิดจากความผิดปกติของกระบวนการเมตาบอลิสม เรียกว่า metabolic acidosis และ metabolic alkalosis ในกรณีที่เกิดภาวะกรดจากระบบหายใจ เช่น หลอดลมตีบ Pco2 จะเพิ่มขึ้นก่อน ซ่ึงมีผลให้ pH ลดลง แต่ HCO3จะมคี ่าปกติ แตร่ ่างกายพยายามปรับสมดุลกรดด่างโดยการเก็บหรอื เพิ่มสารไบคารบ์ อเนตให้กับเลือดเพื่อพยายามดึง pH ให้กลับสู่ค่าปกติ การเพ่ิมสาร HCO3 เกิดขึ้นโดยไตจะดูดกลับ HCO3 ท่ีถูกกรองออกจึงเรียกว่าเป็นการแก้ไขชดเชยหรือปรับสภาพภาวะกรดโดยระบบทางเมตาบอลิ สมของร่างกาย(metabolic compensation) ในทางกลับกันถ้าร่างกายผลิตกรดจากขบวนการเมตาบอลิสมมากเกินไปเกิดภาวะ metabolic acidosis ระบบหายใจก็จะเร่งระบาย Co2 ออกจากปอดเพิ่ม ลดภาวะกรดวิธีการน้เี รยี กว่าเปน็ การชดเชยหรอื ปรบั สภาพ pH โดยระบบหายใจ (respiratory compensation)

20 เอกสารอา้ งองิวรี วรรณ เล็กสกลุ ไชย. (2555). ตาราพยาธิวทิ ยา : การตรวจสารเคมใี นเลือดและส่ิงส่งตรวจ. กรุงเทพฯ : สานักพมิ พ์แหง่ จุฬาลงกรณ์มหาวทิ ยาลยั .วิโรจน์ ไววานชิ กิจ. (2550). การตรวจปัสสาวะทางห้องปฏิบตั ิการขน้ั พ้ืนฐาน. กรงุ เทพฯ : สานกั พิมพแ์ หง่ จุฬาลงกรณม์ หาวิทยาลยั ._______. (2551). การตรวจวเิ คราะหก์ า๊ ซในเลอื ด. กรุงเทพฯ : สานักพิมพ์แหง่ จุฬาลงกรณ์ มหาวิทยาลัย._______. (2551). ความรู้พ้ืนฐานเก่ยี วกับการตรวจวเิ คราะห์ทางห้องปฏิบตั ิการ ณ จดุ ท่ดี แู ล ผ้ปู ่วย. กรงุ เทพฯ : สานกั พิมพ์แหง่ จุฬาลงกรณ์มหาวทิ ยาลัย.พงศธ์ ารา วิจิตเวชไพศาล. (2557). การวิเคราะห์ในก๊าชในเลือด. พมิ พ์คร้ังท่ี 4. กรงุ เทพฯ : ภาควชิ าวิสญั ญีวิทยา คณะแพทยศาสตร์ศิรริ าชพยาบาล มหาวิทยาลัยมหิดล.เพญ็ จนั ท์ สวุ รรณแสง โมไนยพงศ.์ (2553). การวเิ คราะหผ์ ลการตรวจทางห้องปฏิบัตกิ ารสาหรบั พยาบาล. พิมพค์ ร้งั ท่ี 12. กรุงเทพฯ : วี. เจ. พริ้นต้ิง.สจุ ินดา รมิ ศรีทอง, สดุ าพรรณ ธัญจริ า และอรุณศรี เตชสั หงส์. (2554) พยาธิสรีรวทิ ยา ทางการพยาบาล เล่ม 1. พิมพค์ ร้งั ท่ี 4. กรงุ เทพฯ : คณะแพทยศาสตร์ โรงพยาบาล รามาธิบดี มหาวทิ ยาลัยมหิดล. . (2556) พยาธสิ รรี วิทยาทางการพยาบาล เล่ม 2. พิมพ์ครั้งท่ี 4. กรงุ เทพฯ : คณะแพทยศาสตร์ โรงพยาบาลรามาธบิ ดี มหาวิทยาลยั มหิดล.