DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 1 • Número 2 abril-junio, 2003www.dcmq.com
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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 1 / Número 2 / abril-junio, 2003 Editores Jorge Ocampo Candiani José Gerardo Silva-Siwady Coordinación Editorial Roberto Arenas Guzmán Consejo Editorial José Fernando Barba Gómez Julio Barba Gómez Antonio Barba Borrego Fernando de la Barreda Luciano Domínguez Soto Jaime Ferrer María Teresa Hojyo Clemente Moreno Collado León Neumann Yolanda Ortiz Jorge Peniche Ramón Ruiz Maldonado Oliverio Welsh Dirección Comercial Graciela Ponzoni Diseño y Formación Electrónica Pedro Molinero Angélica Castrejón Quinta del Agua Ediciones, SA de CV Jefe de Redacción Rodrigo González OchoaDermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica es una publicación trimestral de Medipiel, SC. Editorresponsable: Dr. José Gerardo Silva-Siwady. Número de certificado de reserva otorgado por el InstitutoNacional del Derecho de Autor: 04-2003-022111301900-102. Número de certificado de licitud de títuloen trámite. Número de certificado de licitud de contenido en trámite. Autorizada por SEPOMEX comopublicación periódica. Realizada, comercializada y distribuida por Medipiel Servicios Administrativos, SC,Río Churubusco 316-15, Col. del Carmen, Coyoacán, CP 04100, México, DF. Teléfono 52 (55) 5659 9416,fax 52 (55) 5659 4824. E-mail: [email protected]. El contenido de los artículos es responsabilidad desus autores. Todos los derechos están reservados. Ninguna parte de esta revista puede ser reproducidapor ningún medio, incluso electrónico, ni traducida a otros idiomas, sin autorización escrita de sus editores.Toda correspondencia deberá dirigirse al coordinador editorial, Dr. Roberto Arenas Guzmán, Calzadade Tlalpan 4800, México, DF, CP 14000, Tel/fax 52 (55) 5665 7791. E-mail: [email protected] suscripciones llame a los teléfonos 52 (55) 5659 4824 / 52 (55) 5659 9416. Visítenos en: www.dcmq.comImpresa por Impresiones Modernas SA de CV, Sevilla 702-B, Col. Portales, CP 03300, México, DF.Año 1 / Número 2 / abril-junio 2003 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica 73
Comité EditorialMéxico Canadá FranciaAdame, Gilberto Carruthers, Alastair Bouhanna, PierreAlanís, Atalo Carruthers, Jean Fournier, PierreAnides Fonseca, Adriana Pollack, Sheldon Letesier, SergeArellano, YvonneBeirana, Angélica Chile GreciaBenuto, Rosa Elba Cabrera, Raúl Dasio Plakida, DimitraBoeta, Leticia Guarda, RubénDomínguez, Judith Hasson, Ariel GuatemalaDurán, Carola Honeyman, Juan Cordero, CarlosEstrada, Roberto Chang, PatriciaFrías, Gabriela Colombia Villanueva, CarlosFuentes, Ludivina Acosta, ÁlvaroGómez, Minerva Chalela, Guillermo InglaterraGonzález, Sergio Falabella, Rafael Barlow, RichardGutiérrez, Rosa María Martinez Puentes, Juan Carlos Hay, RoderickJaramillo Moreno, Gildardo Páez, Elías McGrath, JohnMoreno, JorgeMosqueda Taylor, Adalberto Costa Rica IsraelOrozco, Rocío Hidalgo, Harry Ginzburg, AlejandroPérez Atamoros, FranciscoPoletti, Eduardo Jaramillo, Orlando ItaliaSalas, Julio Gelmetti, CarloVázquez, Heriberto Ecuador Landi, GiorgioVidrio, Norma Ollague, Klever Ruciani, Luigi Ollague Torres, José Lotti, TorielloInternacional El Salvador NoruegaAlemania Carpio, Orlando Haneke, EckartFratila, Alina Hernández Pérez, EnriquePodda, Mauricio PanamáSattler, Gerhard España Arosemena, Reynaldo Aizpun Ponzon, MiguelArgentina Alomar, Agustín ParaguayAllevato, Miguel Camacho, Francisco Guzmán Fawcett, AntonioCabrera, Hugo Camps Fresneda, AlejandroCordero, Alejandro Díaz Pérez, J. Luis PerúCosta Córdoba, Horacio Ferrandiz, Carlos Bravo, FranciscoGalimberti, Ricardo Ferrando, Juan Lazarte, Juan JoséGatti, Carlos Fernando Grimalt, Ramón Magill, FernandoKaminsky, Ana Sánchez Conejo-Mir, JuliánPierini, Adrián Sánchez Viera, Miguel Portugal Picoto, AntonioBolivia Estados UnidosDe la Riva, Johnny Benedetto, Anthony RepúblicaZamora, Juan Manuel Brauner, Gary Dominicana Field, Larry González de Bogaert, LuisaBrasil Florez, Mercedes Guzmán de Cruz, EmmaCosta, Izelda García, Carlos Isa Isa, RafaelHexsel, Doris Goldberg, LeonardKadunc, Bogdana Victoria Hanke, William UruguayLe Voci, Francisco Kerdel, Francisco Arévalo Brum, AldaMachado, Carlos Monheit, Gary Macedo, NéstorPerez Rosa, Ival Pandya, AmitPonzio, Humberto Pérez, Maritza VenezuelaRamos e Silva, Marcia Rendón, Martha González, FranciscoTeiseira Gontijo, Gabriel Rigel, Darrel Pasquali, Paola Robins, Perry Pérez Alfonzo, Ricardo Ruiz Esparza, Javier Piquero, Jaime Zaiac, Martin Rondón, Antonio Trujillo, Benjamín74 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Año 1 / Número 2 / abril-junio 2003
Índice Index Editorial From the Editors77 Pierre F. Fournier y los hilos aptos 77 Pierre F. Fournier and the aptos threads José Gerardo Silva-Siwady José Gerardo Silva-Siwady Artículos Originales Original Articles79 Efecto preventivo de la colquicina en la formación 79 Prophylactic effect of colchicine for keloids de cicatriz queloide en pacientes postoperados after surgical procedures Samuel León Tapia, Arturo Ortega Soto, Samuel León Tapia, Arturo Ortega Soto, Rolando Ramírez Vargas, Luis Manuel Sánchez Navarro Rolando Ramírez Vargas, Luis Manuel Sánchez Navarro89 Inhibidores de calcineurina. Nueva opción 89 Calcineurin inhibitors. A new therapeutic terapéutica en el manejo tópico de dermatosis option in inflammatory skin diseases inflamatorias Minerva Gómez de Garza Minerva Gómez de Garza 97 Itraconazole pulse-therapy in tinea capitis due to97 Itraconazol en pulsos para tiña de la cabeza por Microsporum canis. Report of 10 pediatric cases Microsporum canis. Informe de diez casos pediátricos Guadalupe Villanueva Quintero, Guadalupe Villanueva Quintero, Jorge Mayorga Rodríguez, J Fernando Barba Gómez Jorge Mayorga Rodríguez, J Fernando Barba Gómez Clinical Cases Casos Clínicos 103 Degenerative dermatophytic granuloma103 Granuloma dermatofítico degenerativo Patricia Chang Patricia Chang 107 Chronic graft versus host disease:107 Enfermedad injerto contra huésped crónica: case report and review informe de un caso y revisión de la literatura Judith Alejandra Michel, Elisa Vega Memije, Judith Alejandra Michel, Elisa Vega Memije, Roberto Roberto Arenas, Susana Valdez Moya, Arenas, Susana Valdez Moya, Eduardo David Poletti Eduardo David Poletti Novedades en Terapeútica Therapeutical News113 Terapias supresivas en el herpes simple 113 Supressive therapies in herpes simplex Sergio Eduardo González González Sergio Eduardo González González117 Decapagem, ácido retinoico 3-5%. Una modalidad 117 Decapagem, retinoic acid 3-5%. A chemical de exfoliación superficial. Una aplicación superficial exfoliation modality. A fashioned dermatológica cada vez más en boga dermatologic peeling Heriberto Vázquez-Flores, Doris Hexsel Heriberto Vázquez-Flores, Doris Hexsel Perla Terapéutica Therapeutical Pearl121 Trasplante de cabello. El estado de la cuestión 121 Hair transplantation. The state-of-the-art en México in Mexico Eduardo David Poletti, Carl Bazan, Luis Muñoz Eduardo David Poletti, Carl Bazan, Luis Muñoz124 Nuevos Productos 124 New Products126 Resúmenes 126 Abstracts128 Cartas a los Editores 128 Letters to the Editors128 Reuniones Próximas 128 Next Meetings130 Normas para Autores 134 Advertising Index134 Índice de AnunciantesAño 1 / Número 2 / abril-junio 2003 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica 75
EditorialPierre F. Fournier y los hilos aptos Pierre F. Fournier and the aptos threads Pierre F Fournier es un médico francés que visitó la ciudad de México hacemás de treinta años, donde, según él, aprendió muchas técnicas que le ayudaronmucho en su desarrollo como líder de la cirugía cosmética. En el año 2002 viajó a tres ciudades mexicanas para trasmitir sus conceptosde belleza y rejuvenecimiento facial con temas que cada vez interesan a másdermatólogos y a sus pacientes. Se enfocó fundamentalmente en las indicacionesy técnica para la aplicación de los hilos aptos. Esta invitación fue realizada por laSociedad Mexicana de Cirugía Dermatológica y Oncológica, AC, uno de cuyosobjetivos más importantes es la educación médica continua de sus miembros. Los hilos aptos se llaman así por su aplicación antiptosis. Fueron desarrolladospor el cirujano cosmético ruso GM Sulamanidze, quien dio a conocer su téc-nica a través de un artículo publicado muy recientemente (J Dermatol Surg 2002;28: 367-371) como un medio de sostener el tejido con ptosis facial sin someter alpaciente a cirugía. Es una técnica de aprendizaje simple, y se realiza con aneste-sia local en unos minutos si se dispone de un consultorio adecuadamente equipado. En el viaje de Fournier a Guadalajara, Monterrey y la ciudad de Méxicopudimos percatarnos de sus características impetuosidad y caballerosidad.Presentó magistralmente la conferencia Conceptos de belleza para el dermatólogo, enla cual, en cuarenta minutos, expuso –en castellano totalmente inteligible aunquecon un fuerte acento galo– su particular concepción de la belleza humana,basada en más de cuatro décadas de práctica en cirugía estética y en múltiplesensayos científicos donde ha analizado profundamente el tema. En esta conferen-cia dejó clara ante su auditorio la agudeza de su sensibilidad ante la belleza,característica de muchos líderes de su especialidad. La segunda presentación fue Colocación de hilos aptos, caracterizada por unalto grado de técnica, no por ello menos interesante. Ambas conferencias desper-taron mucho interés en los asistentes, lo que llevó a una sesión prolongada depreguntas y respuestas. En una sesión práctica de tres horas, aplicando los hilos, siempre explicandoy dejando a varios participantes del curso que los aplicaran bajo su supervisión,comentó que quiénes mejor que los médicos especialistas en la piel para contri-buir a la difusión y perfeccionamiento de la aplicación de estos hilos, los cuales secolocan en la parte profunda de la piel. Espera que los asistentes a su presenta-ción difundan la técnica a los colegas interesados en aprenderla.Año 1 / Número 2 / abril-junio 2003 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica 77
Editorial Al terminar sus exposiciones sostuvo una rueda de prensa en la que destacó la brillante labor de los dermatólogos de diversos países, incluyendo México, en el desarrollo y perfeccionamiento de diversas técnicas de cirugía y medicina estética, tales como la liposucción tumescente, el uso de diversos láseres, el botox, los peelings químicos y la aplicación de diversos materiales de relleno. En estos tres días de viaje con el doctor Fournier pude convivir y conocer más no sólo al cirujano cosmético líder en su área, sino también al filósofo, al ser humano de gran sensibilidad; al infatigable maestro que desea, como él dice, democratizar los procedimientos de cosmética entre todos los colegas indicados; al amigo y al caballero agradable que igualmente disfruta la conversación con el dermatólogo, con el jefe de servicio, así como con el taxista, la mujer policía o la azafata. Agradecemos mucho al doctor Pierre F Fournier por haber aceptado nuestra invitación y por las enseñanzas que nos brindó. José Gerardo Silva-Siwady, Presidente, Sociedad Mexicana de Cirugía Dermatológica y Oncológica, AC, 1999-200278 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Año 1 / Número 2 / abril-junio 2003
DermatologíaCMQ 2003; 1(2): 79-88Efecto preventivo de la colquicina en la formación de cicatriz queloide en pacientes postoperados Prophylactic effect of colchicine for keloids after surgical procedures Samuel León Tapia,* Arturo Ortega Soto,** Rolando Ramírez Vargas,*** Luis Manuel Sánchez Navarro*****MC Médicas. Médico internista, Hospital General Dr. Aurelio Valdivieso, SS, Oaxaca **Doctor en genética y biología molecular, Cinvestav-IPN, México, DF ***Cirujano plástico, Hospital General Dr. Aurelio Valdivieso, SS. Oaxaca ****Dermatólogo, Hospital General Dr. Aurelio Valdivieso, SS. OaxacaResumen AbstractAntecedentes: La cicatrización de una herida Background: Wound healing is the way to repair quirúrgica es un proceso normal que puede tissues after an injury or lost of tissue. This verse alterado por la fibroproliferación de la process take place with some events that wepiel humana, dando como resultado la aparición de ci- know as the REPAIR CASCADE. This process can producecatrizaciones anormales como la cicatriz hipertrófica keloid and hypertrophic scars, due to a dermal fibro-y la cicatriz queloide. La primera puede desaparecer proliferative process that occurs following any trau-espontáneamente con el transcurso del tiempo sin dar ma or surgery. The treatments of these conditions areningún tratamiento; en cambio, la segunda desaparece not effective.más difícilmente. Se han empleado diferentes recur- Objetive: We tried to demonstrate that colchicinesos y tratamientos sin que a la fecha ninguno de ellos could play a preventive role, decreasing the fibro-se muestre realmente efectivo. blasts replication and the collagen synthesis. Material and methods: We performed a double blindObjetivo: Demostrar que debido a las propiedades far- clinic assay in fifty patients prone to develop keloid ormacológicas de la colquicina sobre los fibroblastos y a hypertrophyc scars. They received colchicine 1 mg/d/90que éstos producen colágena, podría ser de alguna uti- days or placebo, starting seven days after surgery.lidad en prevenir una cicatrización anormal en aque- Results: We found that the patients treated withllos pacientes sometidos a una cirugía y con tendencia colchicine were practically free of keloids, as compa-a formar queloides. red with the placebo group in whom most of them develop keloid or hypertrophic scars.Material y métodos: Ensayo clínico controlado y cega- Conclusions: Colchicine has a preventive effect indo con pacientes postoperados con tendencia a formar the formation of keloid and hypertrophic scars in pa-cicatriz queloide. Se estudió a 25 pacientes que fueron tients prone to develop them.tratados con 1 mg de colquicina diariamente durante Key words: KELOID SCAR, COLCHICINE,TREATMENT.3 meses, y a 25 pacientes que recibieron placebo. Correspondencia:Resultados: La diferencia clínica y estadística fue Dr. Samuel León Tapia, Calzada Porfirio Díaz 400,muy significativa, ya que los pacientes tratados con Col. Reforma, CP 68050, Oaxaca, Oax.colquicina prácticamente no mostraron cicatrización E-mail: [email protected]; en cambio, la gran mayoría de los pacientestratados con placebo sí presentó cicatrización anormal.Conclusiones: La colquicina tiene un efecto preventi-vo para la aparición de la cicatrización queloide enaquellos pacientes sometidos a cirugía que tienen pre-disposición a formarla.Palabras clave: CICATRIZ QUELOIDE, COLQUICINA.Año 1 / Número 2 / abril-junio 2003 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica 79
Artículos OriginalesIntroducción celular o está alterada la remodelación de la cicatriz; los efectos mencionados están mediados por la producción La cicatrización de una herida quirúrgica es el proceso autocrina de factores de crecimiento fibrogénicos comopor el cual el organismo realiza la reparación y remplazo del el TGFβ, PDGF e IGF-I, al activarse las células por latejido perdido. Este proceso sigue una secuencia a la que se acción de fuerzas que se trasmiten de la MEC a las molé-ha llamado cascada de reparación, donde cada paso completa culas de adhesión de la superficie celular e integrinas, conal anterior y es seguido por uno subsecuente; estas etapas la subsecuente alteración del citoesqueleto, el cual incre-son: hemostasia, inflamación, demolición, proliferación y menta la trascripción de genes intranucleares de dichosmaduración. En la cicatrización concurren tres mecanismos factores, además de que estimula los genes de proteínassincrónicos: la contracción, la reparación y la regeneración, de la MEC, llevando a una producción anormal de laque tardan un tiempo promedio de siete días desde que se misma.16, 20-25presenta la solución de continuidad hasta que se inicia elproceso de remodelación, siempre y cuando la pérdida del El estudio histoquímico de una cicatriz queloide y detejido no sea considerable; este tipo de cicatrización se co- una cicatriz hipertrófica prácticamente no muestra dife-noce como cicatrización de primera intención; en caso de rencias, revelando un incremento en la cantidad de agua,pérdida excesiva de tejidos, se denomina cicatrización por Ca2+, histamina, fosfatasa ácida, alanina transaminasa, des-segunda intención.1-11 hidrogenasa láctica, alfa globulinas (Alfa 1 antitripsina, alfa 2 macroglobulina), inmunoglobulinas (IgM, IgA, IgG), fi- En la cicatrización influyen factores locales y sistémicos bronectina y RNAm de fibronectina, elastina, glucosamino-que pueden afectar su curso normal. En los primeros te- glicanos (proteoglicanos, condroitin 4 sulfato), depósitos denemos: tipo, tamaño y localización de la herida, riego san- colágena VI y colágena soluble, procolágena tipos I, III, IVguíneo, presencia de infecciones, movimiento, radiación y V, galactosil-hidroxisil glucosil transferasa, prolina hidro-ionizante, luz UV; en los sistémicos influye el estado circu- lasa, TGF-β y entrecruzamientos anormales de colágena; selatorio, estado metabólico, infecciones, nutrición y medica- han encontrado anticuerpos antifibroblastos y anticuerposción hormonal.12-15 antinucleares.26-29 La cicatrización normal puede sufrir dos tipos de alte- El tratamiento de la cicatriz queloide ha sido variado yraciones: un exceso en la formación de tejido de granula- sin ninguna definición clara sobre su utilidad; se han pro-ción (cicatriz hipertrófica) o una formación anormal de tejido bado los corticoides administrados intralesional y tópica-conjuntivo con abundantes bandas de colágena (cicatriz mente (triamcianolona, dexametasona e hidrocortisona),queloide). radiaciones, presión con diferentes aditamentos, silicones aplicados sobre las lesiones, excisión con diferentes tipos de Las cicatrices queloide e hipertrófica son los únicos láser, aplicación de interferón alfa, beta y gama, formalina,trastornos fibroproliferativos de la piel humana que siguen pepsina, HCl, etc.30-36a un trauma, inflamación, quemadura o cirugía.16 Conocida parcialmente la fisiopatología de la cicatriz La aparición de cicatriz queloide tiene una tendencia queloide, pensamos que la colquicina, por sus propiedadesfamiliar, y afecta a ambos sexos por igual a una edad com- farmacológicas, podría ser útil en el tratamiento de estaprendida mayormente entre los 10 a los 30 años. cicatriz; las mencionadas propiedades consisten principal- mente en su unión a los dímeros de la tubulina; ocasiona Su incidencia va de 4.5% al 16%, especialmente en ne- que no haya formación de los husos de la mitosis y meiosisgros, hispanos y orientales. Se asocia con HLA-B14,-B21, celular; que haya interrupción del transporte de vesículas yHLA-BW16,-BW35, HLA-DR5, DQW3 y sujetos de san- proteínas; impide el rensamblado flagelar e inhibe el movi-gre tipo A+. Se ha reportado su trasmisión como autosómi- miento ameboide; detiene el proceso de la mitosis en la me-ca dominante y autosómica recesiva.17-19 tafase; inhibe la liberación de sustancias proinflamatorias de las células cebadas y la migración de granulocitos hacia Los mecanismos de la cicatrización que se encuen- la zona inflamada; reduce la producción de procolágenatran alterados en la formación de la cicatriz queloide son: impidiendo su secreción celular; tiene una actividad colage-la interacción celular, la colagenización y la resistencia nolítica dada por un incremento en la producción de cola-de la herida, mediadas por procesos biológicos como apop- genasa, entre otras muchas acciones.37-44tosis, necrosis y proliferación excesiva de fibroblastos;existe un exceso en la síntesis de colágena, fibronectina yproteoglicanos producidos por los fibroblastos; también seencuentra una degradación deficiente de la matriz extra-80 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Año 1 / Número 2 / abril-junio 2003
Colquicina en la formación de cicatriz queloideSu seguridad como medicamento en dosis de 1 a 0.5 mg Se evaluaron las siguientes variables: sexo, edad, grupoha servido para tratar pacientes con cirrosis hepática al y factor sanguíneo, región de la cicatriz anormal previa,inhibir el proceso de fibrosis durante largos periodos de región de la herida quirúrgica, ingestión de colquicina,tiempo; ha mostrado buena tolerancia y seguridad en pa- ingestión de placebo, formación de cicatriz anormal, forma-cientes tratados por gota y enfermedades dermatológicas ción de cicatriz normal, longitud de la cicatriz, anchura decomo la psoriasis, vasculitis, esclerodermia, etc.45-49 la cicatriz, elevación de la cicatriz.Los efectos tóxicos de la colquicina se presentan endosis de 7-8 mg/día y son principalmente náusea, vómitos, Análisis estadísticodiarrea por su efecto en el epitelio intestinal; ocasiona Para las frecuencias se manejaron medidas de tenden-leucopenia temporal por su acción sobre la médula ósea con cia central y de dispersión, según el caso. La prueba t deagranulocitosis; anemia aplásica; también puede ocasionar Student se realizó para verificar la homogeneidad de ambosazoospermia, miopatía y alopecia, todo lo anterior cuando grupos y la diferencia existente entre las cicatrices de los dossu uso es prolongado y en dosis elevadas. tratamientos. La Chi cuadrada y la prueba de Fisher se uti-Por sus efectos sobre la secreción de colágena y la inhi- lizaron para evaluar la formación de la cicatriz anormal debición de la proliferación de los fibroblastos, la colquicina ambos grupos. Todos los datos fueron procesados mediantepodría evitar la formación de cicatriz queloide. Nosotros el programa de cómputo Stata 2.estudiamos el efecto de la colquicina sobre la cicatrizaciónen pacientes que tienen la predisposición a formar cicatriz Resultadosqueloide. Se trataron 25 pacientes con colquicina y a 25 pacien- tes se les suministró placebo; en ambos grupos predomi-Material y métodos naron las mujeres, 18 en el grupo de colquicina y 21 en elRealizamos un ensayo clínico controlado y cegado con de control; los hombres fueron 7 y 4, respectivamente.pacientes del Hospital General Dr. Aurelio Valdivieso de la SS El promedio de edad en el grupo tratado con colquicinaOaxaca; los criterios de inclusión fueron: a) pacientes de fue de 34 años, DS +14, con rangos de 20 a 80 y medianauno y otro sexo, b) de 20 años o mayores, c) con una cicatriz de 31; mientras que para el grupo control el promedio fuequeloide o más y d) con cirugía reciente. Los criterios de 30, DS +10.6, con rangos de 20 a 60 y una mediana de 28exclusión fueron: mujeres embarazadas y pacientes con (Cuadro 1).ingestión de corticoides; el criterio de eliminación: heridaquirúrgica infectada.Los pacientes que cumplieron con losrequisitos de selección fueron asignados enforma aleatoria a tratamiento con colquicina1mg/día o a un placebo de aspecto idéntico, a Cuadro 1partir del 7o día de realizada la cirugía, du-rante tres meses. Se determinó además su es- Frecuencia de edad y sexo de pacientes tratados con colquicina y placebotado nutricional, grupo y factor sanguíneo, la Grupo de edad Colquicina Placeboingestión de cítricos. Los pacientes fueron F M Subtotal F M Subtotalevaluados durante el retiro de puntos de suherida y al primer, segundo y tercer mes de la [20-30] 10 2 12 13 2 15cirugía; en la última revisión se evaluó la pre- (30-40] 52 7 71 8sencia o ausencia de cicatriz queloide y se (40-50] 21 3 10 1midieron la longitud, anchura y altura de la (50-60] 11 2 01 1herida quirúrgica con un instrumento de (60-70] 00 0 00 0Vernier. Cuando la herida estaba sobre unasuperficie curva, su longitud se medía con un (70-80] 01 1 00 0hilo de seda y posteriormente este hilo era Total 18 7 25 21 4 25medido con el Vernier.Año 1 / Número 2 / abril-junio 2003 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica 81
Artículos Originales El tipo sanguíneo predominante en ambos grupos fue se muestra en las gráficas 3 y 4; predomina en ambos gruposel O, encontrándose un sujeto con tipo A y 2 con tipo B en el la región del abdomen. Mientras que la región donde segrupo de colquicina, y uno B en el control (Gráficas 1 y 2). realizó la herida quirúrgica con mayor frecuencia en ambosLa ubicación de la cicatriz anormal previa en ambos grupos grupos fue el abdomen (Gráficas 5 y 6). Gráfica 1 Frecuencia del grupo sanguíneo en los pacientes que tomaron placebo Grupo A Grupo A 4% Grupo O Grupo O 96% Gráfica 2 Frecuencia del grupo sanguíneo en pacientes con tratamiento con colquicina Grupo A Grupo B Grupo A 4% 8% Grupo B Grupo O Grupo O 96% Gráfica 3 Número de pacientes Localización de la cicatriz queloide previa en pacientes tratados con placebo 10 9 9 4 1 8 Rodilla 2 Brazo 6 4 BCG Antebrazo 2 0 Abdomen Región donde se localizó la cicatriz queloide82 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Año 1 / Número 2 / abril-junio 2003
Colquicina en la formación de cicatriz queloide Gráfica 4 Localización de la cicatriz queloide en los pacientes tratados con colquicinaNúmero de pacientes 76 44 3 2 65 Rodilla Esternal Oreja 1 5 4 BCG Brazo 3 2 1 0 AbdomenAntebrazo Región donde se localizó la cicatriz queloide Gráfica 5Número de pacientes Localización de la cicatriz quirúrgica de los pacientes tratados con colquicina 20 17 15 10 5 22 2 1 1 Pierna 0 Oreja Esternal Antebrazo Muslo Abdomen Sitio de localización de la herida Gráfica 6 Localización de la herida quirúrgica en los pacientes tratados con placeboNúmero de pacientes 30 24 25 20 15 10 5 1 Cuello 0 Abdomen Sitio de la herida quirúrgicaAño 1 / Número 2 / abril-junio 2003 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica 83
Artículos Originales En el grupo que ingirió 1 mg de colquicina, 21 (84%) no También se comparó la longitud de las cicatrices depresentaron anormalidad en la cicatrización, mientras que 4 ambos grupos y se obtuvo un promedio en el grupo de la(16%) sí la presentaron; en tanto que en el grupo control, colquicina de 8.06 cm con DS + 3.7, un rango de 2 a 15 y untres (12%) pacientes no presentaron anormalidad y 22 (88%) IC al 95% de 6.5 a 9.6, con una mediana de 10. Para el con-sí lo hicieron; el análisis estadístico con Chi cuadrada y trol, un promedio de 9.26 cm con DS + 3.2 rangos de 3 a 19prueba de Fisher dio un valor de p <0.0001 extremadamen- y un IC al 95% de 7.9 a 10.6, y una mediana de 9, con un va-te significativo y una razón de momios de 38.5 (Cuadro 2, lor para p 0.233, lo que muestra que no hay diferencia en laGráfica 7). longitud de las cicatrices en ambos grupos (Gráfica 8). Cuadro 2 Formación de cicatriz anormal en pacientes tratados con colquicina y placebo Colquicina Cicatriz normal Cicatriz anormal 25 Placebo 25 21 (84%) 4 (16%) 50 3 (12%) 22 (88%) 24 26 Gráfica 7 Formación de cicatriz anormal en los pacientes tratados con colquicina y placebo P 0.0001 Número de pacientes 30 22 Cicatriz anormal Cicatriz normal 25 4 3 20 Placebo 15 10 21 5 0 Colquicina Gráfica 8 Promedio de la longitud de la herida quirúrgica del grupo de estudio y control P 0.233 Longitud de la herida en cm 11 9.26 9 8.06 7 5 3 1 Placebo Colquicina Pacientes tratados con colquicina y placebo84 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Año 1 / Número 2 / abril-junio 2003
Colquicina en la formación de cicatriz queloide En cambio, para la anchura y elevación de la cicatriz las La elevación promedio de la cicatriz en los pacientesdiferencias fueron notables. La anchura promedio de la ci- que tomaron colquicina fue 0.56 mm, DS + 0.71 con rangoscatriz en el grupo de la colquicina fue de 2.6 mm con DS de 0 a 3, un IC al 95% de 0.26 a 0.85 y una mediana de 2;+2.6, rangos de 0 a 10, IC al 95% 1.5 a 3.7 y una mediana de para el grupo control el promedio de la elevación fue de 1.82; mientras que para el grupo control el promedio fue de 5.9 mm con DS +0.6 con rangos de 0 a 3, un IC al 95% de 1.53 amm, DS +4, con rangos de 2 a 20, IC al 95% de 4.2 a 7.6 y 2.06 con un valor para p 0.0001, considerado extremada-una mediana de 5 (Gráfica 9), con un valor de p 0.001, con- mente significativo (Gráfica 10). No hubo diferencia en elsiderado muy significativo. estado nutricional de ambos grupos, datos no mostrados. Gráfica 9 Anchura de la cicatriz en mm Promedio de la anchura de la cicatriz en el grupo de estudio y control P 0.001 7 5.9 6 Placebo 5 4 3 2.6 2 1 0 Colquicina Pacientes tratados con colquicina y placeboElevación de la cicatriz en mm Gráfica 10 Promedio de la elevación de la cicatriz en el grupo de estudio y control P 0.0001 2 1.8 1.5 1 0.56 0.5 0 Placebo Colquicina Pacientes tratados con colquicina y placeboAño 1 / Número 2 / abril-junio 2003 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica 85
Artículos OriginalesDiscusión queloide o hipertrófica, mientras que en el 12% la cicatriza- ción fue normal, con un nivel de significancia con p <0.001, El efecto de la colquicina sobre el proceso de la cicatri- con una razón de momios de 38.5, lo que nos indica que loszación fue probado suponiendo un efecto benéfico de esta pacientes que tienen la tendencia de formar cicatriz anor-sustancia para evitar una cicatrización anormal, basándose mal e ingieren colquicina tienen 38.5 veces más probabili-en los efectos que la misma tiene al inhibir la proliferación dad de presentar una cicatrización normal que aquellos quede fibroblastos y disminuir la secreción de colágena, que se no la toman. Asimismo, esta diferencia afloró cuando seencuentran aumentados tanto en la cicatriz hipertrófica consideraron la anchura y la altura de las cicatrices.como en la queloide. En nuestro estudio encontramos queentre los pacientes con tendencia a formar cicatriz queloide La anchura de la cicatriz de los pacientes que tomaronen ambos grupos no hubo diferencias en lo que se refiere al colquicina tuvo un promedio de 2.6 +2.6 mm con rangos desexo, edad, estado nutricional, grupo y factor sanguíneo, 0 a 10 y un IC al 95% de 1.5 a 3.7; en el grupo control el pro-sitio de la cicatriz queloide previa, sitio de la herida quirúr- medio fue de 5.9 + 4 mm con rangos de 2 a 20 y un IC al 95%gica, longitud de la herida; pero sí hubo diferencia en el de- de 4.2 a 7.6 para un valor de p 0.001 considerado muysarrollo de una cicatrización normal entre los pacientes que significativo. La elevación promedio de la cicatriz de lostomaron 1 mg de colquicina diariamente durante tres meses pacientes que tomaron colquicina fue de 0.56 + 0.71 mm cona partir del 7o día de la cirugía: el 16% de los pacientes de- rangos de 0 a 3 mm y un IC al 95% de 0.26 a 0.85; el gruposarrollaron una cicatriz queloide, mientras que el 84% tuvo placebo tuvo un promedio de 1.8 + 0.6 mm con rangos deuna cicatrización normal; y en el grupo control el 88% de los 0 a 3 y un IC al 95% de 1.53 a 2.06 con un valor p 0.0001,pacientes presentaron algún tipo de cicatrización anormal, considerado extremadamente significativo. Figura 1 Sitio de acción de la colquicina para impedir la aparición de la cicatriz queloide Fuerzas tensionales de la MEC Activación celular mediada por integrinas y proteínas de adhesión Complejos locales de adhesión intracelular Colquicina Alteración del citoesqueleto Incremento de trascripción nuclear de TGFβ, PGDF, GFI-I y genes de proteínas de la MEC Secreción de TGF-β, PGDF, GFI-I y proteínas de la MEC FIBROGÉNESIS Año 1 / Número 2 / abril-junio 200386 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Colquicina en la formación de cicatriz queloide La cicatrización como proceso natural de reparación Referenciaspuede sufrir alteración en su curso normal y presentarse 1. Martínez-Hernández A. Repair, regeneration and fibrosis. Pathology.cicatrizaciones del tipo hipertrófico o queloide; este tipo decicatrización ocasiona problemas tanto estéticos como fun- Lippincott-Raven USA 1999: 77-103cionales. El tratamiento de estas cicatrices, especialmente la 2. Pratt BM, Harris AS, Morrow JS et al. Mechanism of cytoskeleton regula-queloide, ha mostrado serias dificultades, poco éxito y unaalta probabilidad de recurrencia cualquiera que sea el mé- tion. Am J Pathol 1984; 117 (3): 3499-3554todo utilizado. En el estudio donde Lawrence probó la efi- 3. Doillon CJ, Hembry RM, Ehrlich HP et al. Actin filaments in normal der-cacia de la colquicina en pacientes portadores de cicatrizqueloide localizada principalmente en las orejas y extirpada mis and during wound healing. Am J Pathol. 1987; 126 (1): 164-170quirúrgicamente seguido de un tratamiento de 1.2 mg de 4. Riddelle KS, Hopkinson SB, Jones JC et al Hemidesmosomes in the epithe-colquicina durante cinco meses a partir de la 3a semana de lacirugía, comparado con un grupo tratado con triamcianolo- lial cell line 804G: Their fate during wound closure. J Cell Sci 1992; 103:na intralesional, no encontró diferencia significativa entre 475-490los dos tratamientos. Sin embargo, el estudio de Peacock en 5. Yang L, Qiu CX, Ludlow A et al. Active transforming growth factor in wounddiez pacientes con exéresis de la cicatriz, inducción de lati- repair. Am J Pathol 1999; 154: 105-111rismo y suministro de colquicina produjo un efecto benéfico 6. Bello MY, Phillips JT. Recent advances in wound healing. JAMA 2000; 283sin recidivas de la cicatriz, reportes que mantienen la con- (6)troversia sobre el tratamiento de la cicatriz queloide, en 7. Dipietro LA, Nissen NN, Gamelli RL et al. Trombospodin 1 synthesis anddonde se incluyó a la colquicina.50-51 function in wound repair. Am J Pathol 1996; 148 (6): 1851-1860 8. Nickoloff BJ, Mitra RS, Riser BL et al. Modulation of keratinocyte motility, Nuestros resultados sugieren que la colquicina, al afec- correlation with production of extracellular matrix... Am J Pathol 1988; 132tar la estructura del citoesqueleto, impide el paso de las (3): 543-551señales que se originan mediadas por las fuerzas tensiona- 9. Bell E, Ivarsson B, Merril Ch Production of a tissue-like structure by con-les de la MEC y que son transmitidas por el citoesqueleto, traction of collagen lattices by human fibroblasts. Proct Natl Acad Sci.impidiendo la transcripción de TGF β, PGDF y GFI-I y USA 1979; 76 (3): 1271-1278proteínas de la MEC, lo que evita la aparición de la fibrogé- 10. Teri S, Lucas R, Scar revision. Derm Clin 1998; 16 (1): 165-180nesis (Figura 1). 11. Singer JA, Clark AF. Cutaneous wound healing. NEJM 1999; 341 (10): 738- 746 En la atención médica en general tiene una gran im- 12. Schafer BM, Maier K, Eickhoff U. Plasminogen activation in healing...portancia la prevención de enfermedades, y dado que el Am J Pathol 1994; 144: 1269-1280tratamiento ideal para la cicatriz queloide no ha sido encon- 13. Antoniades HN, Galanoupulus T, Neville-Golden J et al. Expression oftrado, concluimos, por los datos obtenidos en este estudio, growth factor and... Am J Pathol 1993; 142: 1099-1280que la prevención de la aparición de la cicatriz queloide en 14. Martin P. Wound healing aiming for perfect skin regeneration. Science 1997:pacientes con predisposición a formarla puede hacerse con 0 276, 75-81la colquicina en dosis de 1 mg diariamente durante tres 15. Reichner JS, Meszaros AJ, Louis CA. et al. Molecular and metabolic evi-meses a partir del 7o día de realizada la cirugía, sin efectos dence for the restricted expression of inducible nitric oxide synthasa in healingcolaterales o indeseables. wounds. Am J Pathol 1999; 154: 1097-1104 16. Tredget EE, Nedelec B. Hypertrophic scars, keloid... Sur Clin of North Consideramos que el siguiente paso para seguir cono- Am 1997; 77 (3): 701-725ciendo el efecto de la colquicina sobre la cicatrización que- 17. Falabella FR, Queloide en dermatología. CIB Colombia. 1985: 291-293loide será probar esta sustancia de manera tópica sobre las 18. Fitzpatrick TB. Cicatrices hipertróficas y queloides. Dermatología.heridas quirúrgicas. Panamericana Argentina. 1980: 758-759 19. Berman B, Harlan CB. Keloids. J Am Acad Dermatol 1995; 33 (1): 117- 120 20. Appleton I, Brown NJ, Willoughby DA et al. Apoptosis, necrosis and pro- liferation. Am J Pathol 1996; 149 21. Wayne A. Border transforming growth factor in tissue fibrosis. NEJM 1994; 331 (19): 1286-1292 22. Sharon M. Regulation of macrophage collagenase, prostaglandin, and fibroblast activating factor production by... Cell Immunology 1985; 92: 302-312 23. Desmouliere A, Redard M, Darby I, Gabbiani G. Apoptosis mediates the decrease in celularity during transition between granulation tiss... Am J Pathol 1995; 146: 56-66 24. Machesney M, Tidman N, Waseem A, Kirby L, Leigh I. Activated keratinocytes in the epidermis of hypertrophic scars Am J Pathol 1998; 152: 1133-1141 25. Knapp TR, Daniels RJ, Kaplan EN et al. Pathologic scar formation. Am J Pathol 1977; 6: 4770 26. Blackburn WR et al. Histologic basis of keloid and hypertrophic scar differ- entiation, clinicopathologic correlation. Arch Path 1966; 82: 65-71 27. Engelhardt E, Toksoy A, Goebeler M et al. Chemokines IL8, GROa MPC- 1,IP-10, and Mig are sequentially and differentially expressed during phase- specific infiltration of leukocyte subsets in human wound healing. Am J Pathol 1998; 153: 1849-1860 28. Murray JC. Keloids and hypertrophic scars. Clinics in Dermatology 1984; 2 (3): 121-133 29. Ehrlich HP, Desmouliere A, Diegelmann RF. Morphological and immunochemical differences. Am J Pathol 1994: 145; 105-113Año 1 / Número 2 / abril-junio 2003 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica 87
Artículos Originales30. Griffith BH et al. A follow-up study on the treatment of keloids with triamci- 41. Santiago FS, Lowe CH. Fiona L et al. Effects of colchicine and vinca nolona acetonide. Plast Reconstr Surg 1970; 46: 145-150 alcaloids on human platetes I. influence on platelet microtubules and contrac- tile function. Am J Pathol 1968; 53: 281-29131. Young C. Major supression of pro alfa 1(1) type I collagen gene expression in the dermis after keloid excision and immediate intrawound injection of triamci- 42. Dunlap KM, Donaldson JD. Inability of colchicine to inhibit newt nolona acetonide. J Am Acad Dermatol 1977; 37 (4): 586-589 epidermal cell migration or prevent concanavalin a- mediated inhi- bition of migration Ex Cell Res 1978; 116:15-1932. Thompson WG. Treatment of hypertrophic scarring by compression and oclu- sion. Proc R Soc Med 1974; 67: 256-257 43. Brown LF, Lanir N, McDonagh J. Fibroblast migration in fibrin gel matri- ces. Am J Pathol 1993; 142: 273-28333. Teodore CM. Single dose electron beam irradiation in treatment and prevention of keloids and hypertrophic scars. Rad Ther and Onco 1990; 19: 267-272 44. Selden CS, Rabinovitch SP, Schwartz MS. Effects of cytoskeletal disrup- tion on replication of bovine endothelium. J Cell Phys 1981; 108: 195-21134. Ahn ST et al. Topical silicone gel for the prevention and treatment of hyper- trophic scars. Arch Of Surg 1991; 126: 499-504 45. Goodman & G et al. “Colquicina”. En: Las bases farmacológicas de la tera- péutica, 9a ed., McGraw-Hill Interamericana, México, 1997: 695-69735. Cruz KN. Effectiveness of silicone sheets in the prevention of breast scars. Annal Plas Surg 1996: 345-348 46. Kersenobich D, Vargas F, Garcia Tsao et al. Colchicine in the treatment of cirrhosis of the liver. N Engl J Med 1988; 318: 1709-171336. Ricketts C. Cytokina mRNA changes during the treatment of hypertrophic scars with silicona and non silicona gel dressen. Derma Surg 1996; 22: 955-959 47. Kershenobich HD. Effectiveness of colchicine in patients with cirrhosis. Hepathology 1982; 2: 37937. Sullivan TP, King L. Colchicin in dermatology. J Am Acad Dermatol 1998; 39 (6): 993-997 48. Sullivan TP, Lloyd EK, Boyd AS et al. Colchicina in dermatology. J Am Acad Dermatol 1998: 39 (6); 993-99938. Liaw L, Schwartz SM. Microtubule disruption stimulates DNA synthesis in bovine endothelial cells and... Am J Pathol 1993; 143 (3): 937-948 49. Jaimovich L. Colchicina, su empleo en dermatología Med Cut I L A 1992: 184-18839. Rouan SK, Otternes IG, Cunningham AC et al. Reversal of colchicine induced mitotic arrest in Chinese hamster cells with a colchicine specific anti- 50. Lawrence WT. In search of the optimal treatment of keloids. Ann Plast Surg body. Am J Pathol 1990; 137 (4): 779-787 1991; 27 (2): 164-17840. Brown AR, Talas G. Balanced mechanical forces and microtubule contribu- 51. Peacock EE. Pharmacologic control of surface scarring... Ann Surg 1981; 193 tion to fibroblast contraction. J Cell Phys 1996; 169 (139): 439-447 (5): 592-59788 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Año 1 / Número 2 / abril-junio 2003
DermatologíaCMQ 2003; 1(2): 89-92 Inhibidores de calcineurina. Nueva opción terapéutica en el manejo tópico de dermatosis inflamatorias Calcineurin inhibitors. New therapeutic option in the topical treatment of inflammatory skin diseases Minerva Gómez de Garza Profesora. Servicio de dermatología, Hospital Universitario, UANL, Monterrey, Nuevo LeónResumenLos macroláctamicos pimecrolimus y tacrolimus están actualmente aprobados para el tratamiento tópico de la dermatitis atópica leve y moderada. Ambos inhiben la calcineurina de los linfocitos T activados, impidiendo que sinteticen las citocinas responsables como IL-2, IL-3, IL-4 y FNT-α. También disminuyenla actividad de las células de Langerhans y la liberación de histamina y triptasa por los basófilos.Su aplicación dos veces al día es efectiva para aliviar el eccema y el prurito que caracteriza a esta enfermedad,con la ventaja de no causar atrofia cutánea, como puede suceder con los corticosteroides.El efecto secundario más referido es la sensación de ardor, que resulta menos frecuente con el pimecrolimus(10%) que con el tacrolimus (50%).Dado su efecto inmunomodulador, existen reportes de su empleo en otras entidades como liquen plano, vitiligo,psoriasis, dermatitis seborreica, alopecia areata y dermatitis por contacto.Nuevos estudios, formulaciones y combinaciones con otros agentes farmacológicos serán útiles en el futuro.Palabras clave: MACROLACTÁMICOS, PIMECROLIMUS, TACROLIMUS, CALCINEURINA, LINFOCITOS T ACTIVADOS, DERMATITISATÓPICA.AbstractMacrolactam derivatives pimecrolimus and tacrolimus are actually approved for topical treatment of mild and moderate atopic dermatitis. Both inhibit calcineurin of T-activated lymphocytes, preventing them to synthesize cytokines such as IL-2, IL-3, IL-4, and TNF-alfa. They also diminish activity fromLangerhan s cells and release of histamine and tryptase from basophils.Their application (twice a day) is effective to alleviate eczema and pruritus, with the advantage of not causingcutaneous atrophy as can happen with corticosteroids.The most referred secondary effect is a burning sensation, which results less frequent with pimecrolimus (10%)than tacrolimus (50%).Given their immunomodulatory effect, there are reports of their use in other skin diseases such as lichenplanus, vitiligo, psoriasis, seborrheic dermatitis, alopecia areata, and contact dermatitis.New studies, formulations, and combinations with other pharmacological agents will be of use in the nearfuture.Keywords: MACROLACTAM DERIVATIVES, PIMECROLIMUS, TACROLIMUS, CALCINEURIN, T-ACTIVATED LYMPHOCYTES, ATOPICDERMATITIS. Correspondencia: Servicio de dermatología, Hospital Universitario José E. González, Ave. Madero y Gonzalitos, 64000, Monterrey, NL. E-mail: [email protected]ño 1 / Número 2 / abril-junio 2003 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica 89
Artículos Originales Disponemos desde hace más de cincuenta años de los control e interrelaciones que representan el balance y super-corticosteroides para el manejo de múltiples enfermedades vivencia de estos microorganismos.cutáneas como dermatitis por contacto, psoriasis, dermatitisatópica, vitiligo y muchas otras. Hemos pasado durante A medida que la medicina se ha vuelto más molecular yeste tiempo del recelo al abuso en su manejo, familiarizán- se conoce con mayor detalle cómo el ensamblaje funcionaldonos con el conocimiento de su farmacodinamia, indica- de los antígenos desencadenadores y sus receptores deciones y contraindicaciones. membrana, citoplasma o núcleo de linfocitos, queratinoci- tos o células de Langerhans a través de la expresión de Sus beneficios terapéuticos indiscutibles saltan a la genes, regula la síntesis de gran cantidad de citocinas me-vista, al igual que los efectos secundarios indeseables: atro- diadoras o responsables de los fenómenos inflamatorios, hafia, hirsutismo, acné, infecciones agregadas, además de las sido posible modificar estas respuestas mediante el empleoconsecuencias sistémicas de su absorción percutánea: sín- de agentes farmacológicos que interfieren de forma especí-drome de Cushing, hiperglicemia, alteración del crecimien- fica en estos procesos.to y otros. Si bien la industria farmacéutica se ha esmeradopor proveernos estos medicamentos en diferentes presenta- Los inmunomoduladores pimecrolimus y tacrolimusciones, modificando sus moléculas para asegurarnos mejor son en la actualidad una alternativa probada y aprobadatolerancia y seguridad, el temor de utilizarlos durante largos para el tratamiento tópico de dermatitis atópica leve o mo-periodos ha trascendido del ámbito de la medicina al pú- derada, la cual tiene un curso crónico, caracterizado porblico, demandando la búsqueda e investigación de alterna- periodos de exacerbaciones durante los cuales los pacientestivas no esteroideas. ven alterada su calidad de vida por la molestia que repre- sentan el eczema y su intenso prurito. La población que más Precisamente en esta saga, además de la necesidad de se ve afectada es la infantil y sabemos que es el resultado delinmunosupresores que eviten el rechazo de trasplantes de desbalance inmune entre las subpoblaciones linfocíticasórganos, que cada día van en aumento, desde hace varias TH-1 / TH-2 y sus citocinas, la hiperestimulación de lasdécadas se utilizan medicamentos como la ciclosporina A, células de Langerhans y una sobreproducción de IgE.que ha significado un parteaguas en el pronóstico y sobre-vida de los pacientes receptores. El principal mecanismo de acción se ejerce mediante la inhibición de la calcineurina presente en los linfocitos T Curiosamente, estas sustancias, al igual que muchos responsables de la síntesis de citocinas inflamatorias comoantibióticos y antimicóticos, se han encontrado en la natu- IL-2, IL-3, IL-4 (potente estimulador de eosinófilos) yraleza producidas por bacterias y hongos, participando en el FNT-α.1P: Pimecrolimus CalcineurinaT:TacrolimusFAN-c---PO : Fracción citoplásmica PyT + ligando 4fosforilada del Factor Activador NuclearFAN-n: Fracción nucleardel Factor Activador Nuclear FAN-c---PO IL-2, IL-3, IL-4, FNT-α 4 Año 1 / Número 2 / abril-junio 2003 FAN-c + FAN-n Núcleo Linfocito T90 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Inhibidores de calcineurina Cuadro 1 y neurotoxicidad, hiperlipidemias e inmunosupresión, por lo que se reservan como opción sólo para esas situacionesMicrorganismo - Molécula excepcionales. -*Beauveria nivea - Ciclosporina A A pesar de su excelente efecto inmunosupresor por vía*Streptomyces tsukubaensis - Tacrolimus oral, la ciclosporina A no se absorbe por vía percutánea, por*Streptomyces hygroscopicus Pimecrolimus lo que no se dispone de ella para uso local.*Streptomyces diastotochromogenes Dunaimycinas Por fortuna, la mayoría de los pacientes con dermatitis atópica se presentan a consultar con formas leves o moderadas,La calcineurina es una fosfatasa intracelular activada y nuestro deber es tratar de que no avancen en severidad, evi-por calmodulina y calcio que existe en varios tejidos, donde tando el uso inadecuado de esteroides tópicos o sistémicos.participa en función renal, aprendizaje y memoria, además El pimecrolimus y el tacrolimus son dos compuestos ma-por supuesto de ser clave en la respuesta inmune. crolactámicos relacionados por sus efectos inhibitorios sobreEs maravilloso conocer lo bien protegidos que nos tiene la calcineurina de los linfocitos T estimulados por diferentesnuestro sistema inmunológico y sus candados y engranes antígenos, y cuya activación resulta en la síntesis de citocinasque echa a andar selectivamente antes de montar una inflamatorias como IL-2, IL-3, IL-4 y FNT-α.3 Tambiénrespuesta inflamatoria. inhiben la liberación de histamina y triptasa por los basófi-Para que el DNA del núcleo del linfocito T ordene la los y disminuyen la activación de las células de Langerhans.síntesis de las citocinas inflamatorias ya señaladas, deben Alrededor de 13 mil pacientes con dermatitis atópicaintegrarse en el núcleo las subunidades nuclear y citoplás- han participado en estudios clínicos de tacrolimus tópicomica del factor activador (un candado). A su vez, la fracción desde 1994, demostrándose en éstos su eficacia terapéutica.4citoplásmica normalmente se encuentra inactivada por su El pimecrolimus es un nuevo derivado del tacrolimusunión a un grupo fosfato (otro candado), la cual rompe la que ha sido evaluado en más de tres mil casos y aprobadocalcineurina una vez que se ha activado el linfocito (engra- en la actualidad para uso tópico en niños y adultos con der-naje). Este paso es precisamente el que el pimecrolimus matitis atópica leve y moderada.5y el tacrolimus bloquean, luego de unirse a sus ligandos Nuestro servicio participó recientemente en uno de es-proteicos intracelulares (otro candado más). tos estudios, y hemos comprobado que su aplicación cutáneaLa ciclosporina A, el pimecrolimus y el tacrolimus son dos veces al día, por periodos de seis semanas, disminuyesintetizados por bacterias procarióticas del suelo, que en significativamente los parámetros de actividad clínica, mejo-su lucha por sobrevivir frente a sus contrapartes fúngicas rando el bienestar del paciente y sus familiares (Fotos 1 y 2).han aprendido a producirlas inhibiéndo-les la calcineurina que ellas no poseen(Cuadro 1).En las células humanas la calcineu-rina es muy ubicua, regula la respuestaal estrés y participa en el control de ladivisión celular. El no ser necesaria pa-ra la síntesis de colágena representa unaventaja sobre los glucocorticoides, quepueden ocasionar atrofia.2La ciclosporina y el tacrolimus sehan empleado por vía sistémica en casosseveros y recalcitrantes seleccionadosde psoriasis, dermatitis atópica, enfer-medad de Behçet, pioderma gangre-noso, alopecia areata y síndrome deSézary, reportándose numerosos efectos Foto 1. Pretratamiento. Foto 2. Postratamiento.secundarios como hipertensión, nefroAño 1 / Número 2 / abril-junio 2003 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica 91
Artículos Originales Cuadro 2Pimecrolimus TacrolimusPM 810 KD PM 804 KD↓ Citocinas TH1: IL-2, IFNα ↓ IL-4, IL-5, IL-8↓ Citocinas TH2: IL-4, IL-10 ↓ activación células de LangerhansMastocitos: ↓ histamina, triptasa, TNF α ↓ RNA de IL-1α, IL-1β, GM-CSF, TNFα, MIP2, IFNα Las diferencias entre estos dos macrolactámicos se es- nos enfrentamos cotidianamente, pues parece que en el ba-tán estableciendo; la principal es el ardor que produce su lance beneficios/efectos colaterales sobresalen los primeros.aplicación, menos frecuente con el pimecrolimus (10%) quecon el tacrolimus, pues es una molestia referida en más del En el futuro se deben continuar estos estudios y, con se-50% de los pacientes que lo emplean. Esta sensación por lo guridad, nuevas formulaciones y combinaciones con este-general es leve o moderada y puede durar de cinco minutos roides y otros inmunomoduladores nos ayudarán a resolvera tres horas. Además, el pimecrolimus no inhibe la respues- y controlar un gran número de enfermedades de la piel.ta inmune primaria en la dermatitis por contacto alérgica,aunque sí evita la reacción eccematosa en la reexposición,6, 7 Referenciasy por ser más lipofílico se concentra mayormente en la epi- 1. Nghiem P, Pearson G, Langley RG. Tacrolimus and pime-dermis. Se pueden señalar algunas diferencias en su efectoinmunomodulador (Cuadro 2). Otros efectos adversos que crolimus: From clever prokaryotes to inhibiting calcineurin andse reportan con menor frecuencia (3-10%) son foliculitis, treating atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol 2002; 46:acné y piodermitis. No se ha observado que causen fototo- 228-241xicidad o fotoalergia; sin embargo, se recomienda evitar la 2. Queille-Roussel C, Paul C, Duteil L et al. The new topicalexposición solar intensa y prolongada para evitar el riesgo ascomycin derivate SDZ ASM 981 does not induce skin atrophyde fotocarcinogénesis. when applied to normal skin for 4 weeks: a randomized, double- blind controlled study. Br J Dermatol 2001; 144: 507-513 La absorción percutánea de estos medicamentos es insig- 3. Bornhövd E, Burgdorf WH, Wollengberg A. Macrolactamnificante y los niveles séricos detectables no causan inmuno- immunomodulators for topical treatment of inflammatory skinsupresión sistémica, salvo en casos raros de trastornos de la diseases. J Am Acad Dermatol 2001; 45: 736-743queratinización como el síndrome de Netherton, en que sí 4. Ruzicka T, Bieber T, Schopf E et al. A short-term trial ofpuede haberla y alcanzar altas concentraciones plasmáticas.8 tacrolimus ointment for atopic dermatitis. European Tacrolimus Multicenter Atopic Dermatitis Study Seguramente basados en su mecanismo de acción, estos Group. N Engl J Med 1997; 337: 816-821fármacos serán utilizados en otros padecimientos inflama- 5. Eichenfield LF, Lucky AW, Boguniewicz M et al. Safetytorios mediados por células T.9 De hecho ya aparecen en la and efficacy of pimecrolimus (ASM981) cream 1% in the treat-literatura resultados prometedores en psoriasis, alopecia ment of mild and moderate atopic dermatitis in children andareata, vitiligo, lupus eritematoso, liquen plano, reacción adolescents. J Am Acad Dermatol 2002; 46: 495-504injerto contra huésped, dermatitis alérgica de contacto y 6. Meingassner J, Fahrngruber H, Bavandi A. SDZ ASM 981,rosácea. Otras aplicaciones posibles y en estudio incluyen in contrast to CyA and FK 506, does not suppress the primaryentidades frecuentes como dermatitis seborreica, eccema inmmune response in murine allergic contact dermatitis. J Investde manos y dishidrosis, así como otras no tan frecuentes: Dermatol 2000; 114: 832ictiosis linear cincunfleja y úlceras de piernas asociadas a 7. Meingassner JG, Hiestand P, Bigout M et al. SDZ ASM 981artritis reumatoidea. is highly effective in animal models of skin inflammation, but has only low activity in models indicating immunosuppressive poten- En resumen, podemos concluir que estos medicamen- tial. J Invest Dermatol 2001; 117: 532tos nos colocan en una nueva época para el tratamiento de 8. Allen A, Siegfried E, Silverman R et al. Significant absorp-una gran cantidad de dermatosis inflamatorias con las que tion of topical tacrolimus in 3 patient with Netherton syndrome. Arch Dermatol 2001; 137: 747-750 9. Ruzicka T, Assmann T, Homey B. Tacrolimus, the drug for the turn of the Millenium. Arch Dermatol 1999; 135: 574-58092 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Año 1 / Número 2 / abril-junio 2003
DermatologíaCMQ 2003; 1(2): 97-100 Itraconazol en pulsos para tiña de la cabeza por Microsporum canis. Informe de diez casos pediátricos Itraconazole pulse-therapy in tinea capitis due to Microsporum canis. Report of 10 pediatric cases Guadalupe Villanueva Quintero,* Jorge Mayorga Rodríguez,** J Fernando Barba Gómez*** *Dermatóloga **Jefe del CEREMI ***Director del InstitutoResumenSe informan los resultados de diez casos pediátricos de tiña de la cabeza por MICROSPORUM CANIS, estudiados en el Instituto Dermatológico de Jalisco DR. JOSÉ BARBA RUBIO. El objetivo fue determinar la eficacia y seguridad del tratamiento con itraconazol en tres pulsos en dosis de 5 mg/kg/día, vía oral, por una semanacon un periodo intermedio de una semana. Se observó cura clínica y micológica en los diez casos al término deltercer pulso. No hubo efectos adversos.Palabras clave: ITRACONAZOL, NIÑOS, TIÑA DE LA CABEZA, Microsporum canis.AbstractWe report 10 pediatric cases of TINEA CAPITIS caused by MICROSPORUM CANIS, at the Dermatological Institute of Jalisco DR. JOSÉ BARBA RUBIO. The main goal was to determinate the efficacy and safety with itraconazole pulse-therapy. The patients received three pulses of 5 mg/kg/day for a week everyother week. Mycological and clinical cure was observed in all the cases. No side effects were observed.Key words: ITRACONAZOLE, CHILDREN, tinea capitis, Microsporum canis.Introducción El itraconazol es un antimicótico de amplio espectro de la familia de los triazoles. Su mecanismo de acción se basa La tiña de la cabeza es una infección dermatofítica del en la inhibición de la síntesis de ergosterol, que formacuero cabelludo, cejas y pestañas causada por especies de parte de la pared fúngica. Es conocida su alta efectividad enlos géneros Microsporum y Trichophyton.1 Según el Primer con- padecimientos como candidosis de piel y mucosas, pitiriasissenso de micosis superficiales, en México la tiña de la cabeza versicolor, afecciones cutáneas por dermatofitos y otrastiene una frecuencia del 4 al 10% dentro de las infecciones micosis subcutáneas y sistémicas.3, 4, 5por dermatofitos, y clínicamente se caracteriza por dos for-mas: seca, con placas pseudoalopécicas, escamas y pelos Este fármaco tiene una alta afinidad con la epidermiscortos; e inflamatoria, con placas pseudoalopécicas, pústu- por incorporación a la capa basal, fijándose al folículo pilosolas, exudado purulento, dolor y adenomepatía cervical. Los y lámina ungueal; se observa también que se adhiere a laagentes etiológicos más frecuentes son Microsporum canis queratina cutánea y es excretado por las glándulas sebáceas,(80%), Trichophyton tonsurans (15%) y otros (5%).2 se detecta en el sebo de cabello y cuero cabelludo a los siete días de iniciado el tratamiento y permanece hasta nueve La griseofulvina es el tratamiento de elección para tiñade la cabeza desde los años cincuenta, en dosis continua por Correspondencia:un periodo de cuatro a doce semanas; presenta algunas Instituto Dermatológico de Jalisco Dr. José Barba Rubio, Centroveces efectos adversos, como trastornos gastrointestinales de Referencia en Micología (CEREMI), Federalismo Nte. 3102,y elevación de enzimas hepáticas; se han propuesto otros CP 44195, Zapopan, Jalisco, México. Tel. 01(33) 36 60 92 65medicamentos, como itraconazol y fluconazol como alter- E-mail: [email protected] terapéuticas.Año 1 / Número 2 / abril-junio 2003 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica 97
Artículos Originalesmeses después.4, 6 Ha sido utilizado previamente en niños itraconazol en dosis de 5 mg/kg/día por siete días, conpara tratar onicomicosis; generalmente es bien tolerado y descanso de una semana (pulso), en total 3 pulsos. Como noefectivo con una dosis de 5 mg/kg/día administrada en for- se dispone en México de una presentación pediátrica dema continua.7 itraconazol, realizamos el cálculo de la dosis mediante el conteo de las esférulas de cada cápsula, utilizando la siguien- El tratamiento con pulsos de itraconazol en niños con te fórmula:tiña de la cabeza fue inicialmente comunicado por Gupta 5 x peso del paciente x 750 = número de esférulas por díaet al. en 1997, utilizando una dosis de 5 mg/kg/día duranteuna semana, con descanso de dos semanas, empleando 100hasta tres pulsos si persistían datos clínicos de infección; los 5 = constante 5 mgautores citados notaron además mayor resistencia al tra- 750 = promedio de esférulas por cápsula de itraconazoltamiento en las infecciones debidas a M. canis. (Sporanox) 100 = miligramos de itraconazol por cápsula Legendre et al., en 1990, estudiaron cincuenta niñoscon tiña de la cabeza y administraron itraconazol en terapia Foto 1a. Tiña inflamatoria antes del tratamiento.continua en dosis de 100 mg diarios durante 20 a 73 días,sin tomar en cuenta el peso del paciente, con un porcentaje Foto 1b. Tiña inflamatoria después del tratamiento conde curación del 94% y valores de laboratorio normales, itraconazol.exceptuando un paciente que presentó leve incremento detransaminasas.9 Elewski evaluó la eficacia y seguridad del uso de itra-conazol en tres pacientes pediátricos con tiña de la cabeza,tratados con dosis de 100 mg/día durante un mes, con cura-ción clínica y micológica, sin efectos adversos; se habíaobservado en ellos intolerancia a la griseofulvina.10 Koumantaki et al. señalan también la seguridad de itra-conazol en un lactante de ocho meses de edad con tiña dela cabeza; administraron dos pulsos de 50 mg/día duranteuna semana e intervalos de dos semanas sin tratamiento,con curación y sin efectos adversos.11Material y métodos Este ensayo clínico experimental valora la eficacia y se-guridad del itraconazol, administrado en pulsos a niños condiagnóstico clínico y micológico de tiña de la cabeza porMicrosporum canis, en el Instituto Dermatológico de JaliscoDr. José Barba Rubio. Los criterios de selección fueron: cultivo positivo paraM. canis, edad entre 2 y 10 años, sin tratamiento antimicó-tico previo, sin antecedentes de hepatopatía o nefropatía,resultados basales de transaminasas, urea y creatininadentro de los parámetros normales. En todos los pacientes se examinó el número de lesio-nes, presentación clínica, y se tomó como lesión blanco parael estudio la más grande, tomando en cuenta los siguientessignos y síntomas: escamas, alopecia o pseudoalopecia, asícomo prurito y dolor. A los pacientes que cumplieron con los criterios deinclusión se les manejó el siguiente esquema terapéutico:98 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Año 1 / Número 2 / abril-junio 2003
Itraconazol en pulsos para la tiña de la cabeza Cuadro 1 Aspectos clínicosCASO SEXO EDAD FORMA NÚMERO PLACA EVOLUCIÓN CLÍNICA DE PLACAS BLANCO (LESIONES) 1 F 2 2 M 3 seca 3 4 cm 8 semanas 3 F 4 seca 3 3.5 cm 8 semanas 4 F 5 seca 1 2 cm 3 semanas 5 F 5 seca 1 4 cm 16 semanas 6 M 5 querión 2 4 cm 8 semanas 7 M 5 seca 1 2 cm 3 semanas 8 M 6 querión 1 4 cm 2 semanas 9 M 6 seca 2 3.5 cm 4 semanas 10 M 8 seca 1 2.5 cm 24 semanas seca 2 4 cm 24 semanas A cada paciente, según su dosis por peso, se le propor- rión, al término del estudio no recuperó el pelo, pues que-cionó la ración correspondiente por día durante una sema- dó con alopecia cicatrizal a pesar de que los estudios mico-na. Al responsable de la administración (padre o tutor) se lógicos resultaron negativos.le explicó en forma detallada el objetivo del estudio. Lospacientes fueron citados cada quince días durante la fase de Las transaminasas durante el tratamiento se encon-tratamiento (tres visitas), y en la fase postratamiento las traron dentro de los parámetros normales; además, el me-citas fueron al mes y a los tres meses, respectivamente. dicamento fue bien tolerado y no se reportó ningún efecto adverso. Al terminar el segundo pulso se solicitó a cada pacien-te nueva determinación de transaminasas; al finalizar la Discusiónfase de tratamiento (tercer pulso) se practicó estudio mico-lógico (directo y cultivo). Con griseofulvina como tratamiento de elección para tiña de la cabeza son muy bien conocidos diversos efectos Consideramos cura clínica la desaparición de signos (ex- adversos, principalmente gastrointestinales, cefalea e inclu-ceptuando alopecia temporal) y síntomas; además cura mico- so elevación de enzimas hepáticas.6, 12 Aunque existen pocoslógica cuando el examen directo y el cultivo fueron negativos. estudios al respecto, se han propuesto otros medicamentos como terbinafina, fluconazol e itraconazol como alternativaResultados terapéutica.6 En los datos sociodemográficos del estudio encontra- También es ya del dominio común que las tiñas mi-mos seis pacientes masculinos (60%) y cuatro femeninos crospóricas son más resistentes a la terapia convencional8(40%); el paciente de menor edad fue de dos años y el ma- con griseofulvina y terbinafina, y en nuestro medio, Micros-yor de ocho, con una media de 4.6 años. Las formas clínicas porum canis es una etiología frecuente.1 A pesar de que losque observamos correspondieron a ocho casos de tiña seca diez pacientes estudiados presentaron infección por este(80%) y dos casos a querión, con un número de dos placas microrganismo, nosotros no observamos resistencia al trata-promedio por paciente (Cuadro 1). miento con itraconazol. Los diez casos estudiados de tiña de la cabeza por Ningún paciente presentó efectos adversos clínicos oMicrosporum canis presentaron cura clínica y micológica des- de laboratorio; este medicamento fue muy bien tolerado enpués del tercer pulso, y mantuvieron estos parámetros al todos los casos, observación similar a lo previamente seña-terminar el seguimiento de tres meses postratamiento. lado por otros autores.9, 10, 11, 12 Cabe hacer mención de que el paciente número siete, La efectividad de itraconazol en tiña de la cabeza semasculino de cinco años, con presentación clínica de que- debe a que este medicamento tiene dos cualidades: 1, seAño 1 / Número 2 / abril-junio 2003 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica 99
Artículos Originales En la literatura dermatológica latinoamericana no en- contramos estudios sobre el uso de itraconazol en pulsos Foto 2a. Tiña seca de la cabeza antes del tratamiento. para el tratamiento de tiña de la cabeza en la población pediátrica, aunque esta forma de tratamiento ha sido difun- dida en seminarios y congresos. En la literatura general hay varios trabajos al respecto, pero este medicamento no ha sido utilizado previamente en pulsos con una semana de tratamiento por una de descanso. Esta forma intermitente de terapia permite reducir el tiempo de la administración, que es la principal justificación de este tratamiento. Aunque los resultados son muy alentadores para el ma- nejo de tiña de la cabeza en niños con este antimicótico de amplio espectro, y en particular en un hongo poco sensible en esta localización como M. canis, esperamos que se rea- licen más estudios con esta propuesta terapéutica y espe- cialmente con la presentación pediátrica del producto, no disponible en nuestro medio.Foto 2b. Tiña seca de la cabeza después del tratamien- Referenciasto con itraconazol. 1. Mayorga J, Espinoza-Gómez R, Villarreal-Parra I. Tiña de la cabeza.excreta por glándulas sebáceas; y 2, permanece en la quera- Observaciones clinicomicológicas en 30 pacientes. Dermatología Rev Mextina hasta nueve meses después de concluida la terapia, lo 1999; 43 (6): 264-267que permite el manejo en pulsos de este fármaco.4, 6 2. Arenas R, Bonifaz A, Chávez G y cols. Primer consenso de micosis superfi- ciales. Dermatología Rev Mex 1999; 43 (2): 80-88 López Gómez et al. realizaron en España un estudio 3. Van Cauteren H, Haykants J, De Coster R et al. Itraconazole pharmaco-comparativo entre griseofulvina e itraconazol en pacientes logic studies in animals and humans. Rev Infect Dis 1987; 9 (supl): S43-46con tiña de la cabeza; encontraron mayor tolerancia a este 4. Cauwenbergh G, Degreef H, Haykants J et al. Pharmacokinetic profile ofúltimo debido a que los que recibieron griseofulvina pre- orally administered itraconazole in human skin. J Am Acad Dermatol 1998;sentaron náuseas y vómito;12 por nuestra parte observamos 18 (2): 263-268una buena tolerancia al itraconazol, razón por la cual pro- 5. Benett J. Fármacos antimicrobianos. Las bases farmacológicas de la terapéutica.ponemos este fármaco como una alternativa eficaz y segura Goodman & Gilman. 9a ed. México, 1996, II: 1254-1255para el tratamiento de tiña de la cabeza en niños. 6. Gupta AK, Hofstader SLR, Adam P et al. Tinea capitis: An overview with emphasis on management. Pediatr Dermatol 1999; 16 (3): 171-189 7. Gupta AK, Sibbald G, Lynde CW et al. Onychomycosis in children: preva- lence and treatment strategies. J Am Acad Dermatol 1997; 36 (3): 395-402 8. Gupta AK, Alexis ME, Raboobee N et al. Itraconazole pulse therapy is effec- tive in the treatment of tinea capitis in children: an open multicentre study. Br J Dermatol 1997; 137: 251-254 9. Legendre R, Esola-Macre J. Itraconazole in the treatment of tinea capitis. J Am Acad Dermatol 1990; 23 (supl): 559-560 10. Elewski BE. Tinea capitis: Itraconazole in Trichophyton tonsurans infec- tion. J Am Acad Dermatol 1994; 31: 65-67 11. Koumantaki E, Georgala S, Rallis E et al. Microsporum canis tinea capitis in a 8 month-old infant succesfully treated with 2 weekly pulses of oral itraconazole. Pediatr Dermatol 2001; 18 (1): 60-62 12. López-Gómez S, Del Palacio A, Cutsem JV et al. Itraconazole versus griseofulvin in the treatment of tinea capitis: a double-blind randomized study in children. Int J Dermatol 1994; 33 (10): 743-747100 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Año 1 / Número 2 / abril-junio 2003
DermatologíaCMQ2003;1(2): 103-104 Granuloma dermatofítico degenerativo Degenerative dermatophytic granuloma Patricia Chang Dermatóloga, Hospital Ángeles y General de Enfermedades IGSS, Guatemala, CAResumenSe presenta el caso de un varón de 64 años de edad con la presencia de una placa abdominal nodular y escamosa de aspecto psoriasiforme de un año de evolución. La biopsia mostró un granuloma con células gigantes y filamentos positivos al PAS. En el cultivo se identificó TRICHOPHYTON RUBRUM y presentó unabuena respuesta al tratamiento con terbinafina oral.Palabras clave: GRANULOMA DERMATOFÍTICO, Trichophyton rubrum, TERBINAFINA.AbstractWe report a male 64 year-old with a one year history of a psoriasiform and nodular plaque in the abdomen. The biopsy showed a granulomatous infiltrate with giant cells and PAS positive fungal structures. TRICHOPHYTON RUBRUM was isolated and remission was complete with oral terbinafine.Key words: DERMATOPHYTIC GRANULOMA, Trichophyton rubrum, TERBINAFINE.Caso clínico Foto 1. Presencia de lesiones ulceradas. Masculino, 64 años de edad, chofer, con dermatosis Correspondencia:generalizada que respeta piel cabelluda, constituida por Dra. Patricia Chang, Hospital Ángeles, 2a Av. 14-74, zona 1escamas, placas eritematoescamosas, algunas de ellas con E-mail: [email protected] psoriasiforme, pápulas, nódulos y úlcera, de bordesprecisos, con salida de material seroso (Foto 1). Resto de piely anexos: onicomicosis distal lateral subungueal conmelanoniquia en uñas de manos y pies, tiña hiperquera-tósica palmar y plantar. Su padecimiento se inició hace un año y medio con laaparición de ronchas con picor en el abdomen que poco apoco fueron aumentando de tamaño y posteriormente seulceraron hasta el estado actual, por lo que recurre a la con-sulta. Antecedentes familiares y personales sin importancia. Con los datos clínicos se hace el diagnóstico de granu-loma dermatofítico ulcerado, por lo que se realiza KOH,cultivo para hongos, biopsia de piel y cultivo de la misma dediferentes sitios (úlcera, placas psoriasiformes, nódulos yuñas de manos y pies). El KOH fue positivo a micelio dedermatofito en todos los sitios, la biopsia de piel mostróhiperqueratosis en todos los sitios tomados; a nivel de ladermis media y profunda, un infiltrado inflamatorio agudoy crónico con la formación de granuloma con célulasgigantes; con la tinción de PAS se apreció la presencia deAño 1 / Número 2 / abril-junio 2003 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica 103
Casos Clínicos Foto 2. Acercamiento a la célula gigante con presen- matosa. Los hongos del género Trichophyton invaden los teji- cia de hifas (PAS 40X). dos profundos más a menudo debido a que son antropofíli- cos y se adaptan bien a los tejidos. Foto 3. Trichophyton rubrum. El granuloma dermatofítico puede estar asociado aestructuras fúngicas dentro de las células gigantes (Foto 2). pacientes con trasplante de órganos, SIDA, tratamiento conEn el cultivo se aisló Trichophyton rubrum (Foto 3). El resto de esteroides tópicos o sistémicos, diabetes mellitus, enfer-los laboratorios realizados: hematología, pruebas de fun- medades linfoproliferativas, rasurado de piernas encionamiento hepático y renales normales; prueba de VIH mujeres, enfermedades inmunes o por cualquier factor quenegativa. afecte la respuesta inmunológica del huésped.2, 3 Se le inició tratamiento con terbinafina 250 mg cada 24 El granuloma dermatofítico predomina en mujeres,horas; posteriormente se aumentó la dosis a 500 mg diarios afecta más a menudo la piel cabelluda, miembros superiorespor un mes, obteniéndose la curación completa de la lesión e inferiores, y raramente cara y tronco. 85% de los casos sonulcerada; se continuó con la dosis de 250 mg diarios por producidos por T. rubrum,1, 3 pero hay otros dermatofitoscinco meses hasta obtener la curación completa de las uñas causantes del padecimiento, como T. violaceum, T. tonsurans,de manos y pies. T. mentagrophytes, T. verruccosum, T. schoenleini, M. canis, M. audounii, M. gypseum y M. ferrugineum.4, 6Comentario Clínicamente puede presentar tres fases: 1) herpética, Los dermatofitos afectan el epitelio queratinizado, en que se manifiesta con placas eritematoescamosas, con pelosalgunos casos invaden la dermis y causan reacción granulo- cortos, difícil de diferenciar de una tiña común; 2) nodular, en la que hay una placa eritematoviolácea, dentro de ella y alrededor se advierte la presencia de nódulos rojizos; la placa puede medir de 0.5 a 3 cm de diámetro; y 3) degenerativa, con la presencia de úlceras, fístulas, aspecto queloideal; esta fase puede tener abundantes estructuras fúngicas.1, 3 En al- gunos casos pueden apreciarse pequeñas pápulas foliculares en las extremidades inferiores de personas sanas, especial- mente en mujeres que se rasuran las piernas.1 En la mayoría de los casos el hongo está presente en la piel.4 Los granulomas por dermatofitos deben ser sospe- chados en todo paciente con inmunodepresión y signos de infección fúngica superficial.6 El presente caso es interesan- te por la rara manifestación clínica y su buena respuesta al tratamiento con terbinafina. Referencias 1. Magaña Lozana M, Bonifaz A. Granulomas dermatofíticos. Dermatología Rev Mex 1998: XXXII (2): 27-33 2. Chang P. Granulomas dermatofíticos. Reporte de 4 casos. Dermatología Rev Mex 1994; 38 (1): 24-26 3. Bonifaz A. Micología médica básica. Méndez. México, 1990; 61-70 4. Smith KJ, Neafie RC, Skelton HG et al. Majocchi´s granuloma. J Cutan Pathol 1991; 18: 28-35 5. Martin AG, Kobayashi GS. “Superficial fungal infections”. In: Fitzpatrick, Eisen, Wolff, Freed Berg, and Austin. Dermatology in general medicine. New York. Mc Graw-Hill 1993: (II): 207-225 6. Faegermann J, Gisslén H, Dahlberg et al. Trichophyton rubrum abscess- es in immunocompromised patients. A case report. Acta Derm Venereol 1989; 69: 244-247104 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Año 1 / Número 2 / abril-junio 2003
DermatologíaCMQ2003;1(2):107-110 Enfermedad injerto contra huésped crónica: informe de un caso y revisión de la literatura Chronic graft versus host disease: case report and review Judith Alejandra Michel,1 Elisa Vega Memije,2 Roberto Arenas,2 Susana Valdez Moya,3 Eduardo David Poletti41Residente de dermatología, 2Médico adsrito de la división de dermatología, 3Residente de medicina interna, Hospital General Dr. Manuel Gea González, SS, 4Internista dermatólogo, Clínica Dermanorte. Profesor de dermatología en la Universidad Autónoma de AguascalientesResumenLa enfermedad injerto contra huésped (EICH) es la complicación más común del trasplante de médula ósea alogénico y es la principal causa de morbilidad y mortalidad en los pacientes trasplantados. Comunicamos el caso de una paciente femenina de 19 años de edad con antecedentes de leucemia lin-foblástica aguda, con trasplante de médula ósea alogénico 100% compatibilizado y enfermedad injerto contrahuésped aguda. Acudió a nuestro servicio dos años después del trasplante, por dermatosis diseminada a todos lossegmentos, de ocho meses de evolución, constituida por placas eritematosas e hiperpigmentadas con centro atró-fico, de bordes mal definidos y esclerosis, y placa blanquecina en dorso de lengua. La biopsia de una lesión cutáneafue compatible con EICH crónica liquenoide y esclerodermiforme. El estudio micológico directo en bocademostró hifas y levaduras y se aisló CANDIDA LUSITANIAE.La EICH es un padecimiento sistémico y la piel es el órgano afectado con mayor frecuencia. El principal factorde riesgo para una forma crónica es el antecedente de la aguda. El tratamiento óptimo es la terapia combinadacon corticosteroides y ciclosporina.Palabras clave: Enfermedad injerto contra huésped (EICH), trasplante de médula ósea alogénico (TMO), esclerodermiformey liquenoide.AbstractGraft versus host disease (GVHD) is the most common complication of allogenic bone marrow trans- plantation, and is relevant because GVHD is the main cause of morbidity and mortality amongst transplanted patients. We report a 19-year-old female patient with a history of acute lymphoblasticleukemia, 100% matched bone marrow transplantation and acute graft versus host disease. She came to our clin-ic two years after the transplant with a dermatosis affecting the entire skin body surface. She presented hyper-pigmented and erythematous patches with an atrophic center and sclerodermic changes. On the dorsal aspect ofthe tongue white patches were present. Those conditions have been present for eight months. The skin biopsyshowed a chronic lichenoid and sclerodermiform GVHD. Oral cultures confirmed candidiasis.Graft versus host disease is a systemic disease, the skin is the first and the most frequently affected organ. Themain risk factor for chronic GVHD is the precedent of an acute GVHD. The optimal treatment is the com-bined therapy of corticosteroids and cyclosporine.Key words: Graft versus host disease (GVHD), bone marrow transplantation.Año 1 / Número 2 / abril-junio 2003 Correspondencia: Judith Alejandra Michel Ávalos. Hospital General Dr. Manuel Gea González, Calzada de Tlalpan 4800, Col. Toriello Guerra, Tlalpan, DF. Email: [email protected] Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica 107
Casos Clínicos Foto 1. Placas eritematosas con atrofia central y esclerosis en el hombro. Introducción Foto 2. Placas lineales eritematosas con atrofia central La enfermedad injerto contra huésped (EICH) es la y esclerosis. complicación más común del trasplante de médula ósea alogénico (TMO). Actualmente se ha incrementado el uso del trasplante de células progenitoras de sangre periférica, el cual consiste en una reconstitución hematopoyética y que no presenta una severa EICH aguda.1 Esta complicación se sigue observando en el TMO alogénico; sin embargo, el riesgo de EICH crónica es una complicación presente en ambos tipos de trasplante. La EICH es la principal causa de morbilidad y morta- lidad en los pacientes trasplantados. Comunicamos un caso con características clínicas e histológicas de enfermedad injerto contra huésped en fase crónica. Caso clínico Paciente femenina de 19 años de edad, con antece- dentes de diagnóstico de leucemia linfoblástica aguda L2 cromosoma PH positivo, en mayo de 1999; recibió manejo inicial con quimioterapia; posteriormente, a los siete meses se le realizó trasplante de médula ósea alogénico 100% compatibilizado; una semana después desarrolló enfermedad injerto contra huésped aguda grado I, que fue resuelta. Acudió al servicio de dermatología del Hospital Gea González en agosto de 2002, dos años después del trasplante, por dermatosis diseminada a todos los segmentos, que res- petaba palmas y plantas, constituida por múltiples placas eritematosas e hiperpigmentadas con centro atrófico, de bordes mal definidos, áreas de esclerosis, manchas hiper- pigmentadas residuales (Fotos 1 y 2) y placa blanquecina en dorso de la lengua. La paciente refirió que su padecimiento se inició ocho meses antes con zonas de piel roja y endure- cida, así como dificultad para deglutir. Se realizó biopsia incisional de una de las lesiones de piel y la histología mostró hiperqueratosis, acantosis irregu- lar, vacuolización de la basal, infiltrado inflamatorio lique- noide por linfocitos, dermis con fibrosis y disminución del tamaño de anexos (Foto 3). Con estos datos se hizo el diag- nóstico de enfermedad injerto contra huésped crónica liquenoide y esclerodermiforme. Se realizó estudio micoló- gico directo de la lesión de la boca, que mostró abundantes hifas y levaduras y se aisló Candida lusitaniae. Se inició manejo con prednisona 65 mg/día, talidomida 200 mg/día y fluco- nazol 100 mg semanales. Se observó disminución de la actividad de las placas de la piel y la boca, así como mejoría al deglutir.108 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Año 1 / Número 2 / abril-junio 2003
Enfermedad injerto contra huésped crónicaDiscusión favorecida por la xerostomía y tratamiento inmunosupre- sor. Las infecciones son la causa más común de muerte.4 La EICH es una enfermedad sistémica, y de todas lasdisfunciones orgánicas asociadas, la piel es el primer punto En el estudio histológico de las lesiones cutáneas de es-de ataque y el más frecuente.2 La EICH se divide en dos for- tos casos se han descrito dos fases: 1) liquenoide, donde semas: a) aguda, que ocurre dentro de los primeros tres meses observa degeneración vacuolar de la capa basal, incontinen-siguientes al TMO; y b) crónica, que se presenta después cia del pigmento significativo, infiltrado inflamatorio endel tercer mes del trasplante.3 En el caso que presentamos, dermis papilar, hipergranulosis e hiperqueratosis. La inmu-la paciente desarrolló las dos formas. nofluorescencia muestra una pequeña cantidad de IgM y C3 en cuerpos coloides en la dermis papilar y algunas inmuno- La EICH crónica afecta de 30% a 50% de los receptores globulinas en los queratinocitos necróticos; 2) escleroder-de TMO alogénico que sobreviven a la fase aguda; el factor miforme, con atrofia de epidermis, fibrosis que afecta todade riesgo predominante para la enfermedad crónica es el la dermis o dermis profunda y puede ocasionar atrofia deantecedente de enfermedad aguda4 y puede aparecer como los apéndices cutáneos. Otro hallazgo es paniculitis septal,continuación de una EICH aguda o después de un periodo principalmente en aquellos pacientes que desarrollan unalibre de síntomas en quienes previamente la presentaron, forma esclerodermiforme generalizada.5, 7como en el caso que informamos y de novo como primeramanifestación. El tratamiento de la enfermedad localizada puede no ser necesario, pero es importante una vigilancia por compli- Hay estudios que han sugerido que el mecanismo de le- caciones como síndrome sicca, fibrosis e infecciones. En lasión está asociado con el desarrollo de clones alorreactivos enfermedad generalizada se debe recibir tratamiento sisté-y autorreactivos,3 y se ha visto que en la piel escleroderma- mico con terapia combinada, y son de primera línea los cor-tosa los fibroblastos cutáneos expresan un CMH de clase II ticosteroides. Se recomienda prednisona en dosis de 1y producen de manera anormal grandes cantidades de colá- mg/kg en combinación con ciclosporina.3, 4 El tratamientogeno tipo I.2 con ciclosporina más prednisona en un régimen de días al- ternos puede reducir el riesgo de toxicidad de los esteroi- Las manifestaciones clínicas más frecuentes son las des; sin embargo, no se reduce la mortalidad relacionadaformas liquenoide y esclerodermiforme. Las lesiones li- con el trasplante entre los pacientes con EICH crónica.8quenoides son pápulas o placas eritematosas o violáceascon superficie escamosa y pruriginosa. Los sitios típica- La talidomida se ha utilizado de manera eficaz debidomente afectados son la región periorbital, pabellones a su significativa función reguladora al inhibir al FNT alfaauriculares, palmas y plantas. Estas pápulas pueden ser al inactivar el RNAm en esta molécula, la cual se encuentraindistinguibles del clásico liquen plano. Otras manifesta- en altas concentraciones en esta enfermedad,9 como lo pu-ciones cutáneas son ampollas, placas papuloescamosas o dimos observar en nuestra paciente. Se ha visto que el tacro-atróficas típicas de liquen escleroso o lupus eritematosocutáneo subagudo. Foto 3. Infiltrado linfocitario moderado con vacuolización de la basal y colágena de aspecto hialino (HE 20x). La forma esclerodermiforme se manifiesta con esclero-sis, en forma de placas que recuerdan a la morfea, induradas,blancoamarillentas, de contornos pobremente definidos,como los datos que observamos en nuestra paciente. Eldolor, ulceraciones crónicas, desgaste generalizado e infec-ciones son comunes.3, 4 Con menor frecuencia se han vistolesiones parecidas a granuloma piógeno, ampollas y aneto-dermia.1, 5 El involucro extracutáneo es al sistema gastroin-testinal, hígado, pulmones, tejido linforreticular y sistemamusculoesquelético. Se han detectado por serología ANA, antiDNA, anti-SSA, anticuerpos antitiroglobulina y anticuerpos antimi-crosomales.5 Las lesiones orales se manifiestan por xerostomíay lesiones liquenoides sobre mucosa labial, bucal y lin-gual.6 Nuestra paciente presentó candidosis seguramenteAño 1 / Número 2 / abril-junio 2003 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica 109
Casos Clínicos limus tópico es eficaz en el tratamiento de eritema y pruri- to en casos refractarios a los esteroides sistémicos, además de una adecuada alternativa de tratamiento tópico por no causar la atrofia que ocasionan los corticoesteroides tópicos y dar una rápida respuesta.10 Otras opciones terapéuticas que han resultado eficaces son el PUVA y la fotoquimio- terapia extracorpórea.11 Nos pareció importante comentar este caso, ya que el diagnóstico dermatológico de primera intención podría confundirse con liquen escleroso, pero teniendo los ante- cedentes patológicos se puede integrar todo el desarrollo evolutivo de esta manifestación crónica de la enfermedad injerto contra huésped. Referencias 1. Barnadas A, Brunet S, Sureda A, López R et al. Exuberant granulation tis- sue associated with chronic graft versus host disease after transplantation of periphereal blood pregenitor cells. J Am Acad Dermatol 1999; 41: 876-879 2. Fitzpatrick B, Freedberg M, Horn D et al. Dermatología en medicina gene- ral. Cap. 120, 5ta. ed. 2001. Buenos Aires. Panamericana: 1501-1510 3. Aractingi S, Chosidow O. Cutaneous graft versus host disease. Arch Dermatol 1998; 134 (5): 602-612 4. Lewis Johnson M, Ragland Farmer E. Graft versus host reactions in derma- tology. J Am Acad Dermatol 1998; 38: 369-392 5. Peñas F, Jones-Caballero M, Aragües M et al. Sclerodermatous graft vs host disease. Arch Dermatol. 2002; 138: 924-934 6. Demarosi F, Bez C, Sardella A et al. Oral involvment in chronic graft vs host disease following allogenic bone marrow transplantation. Arch Dermatol 2002; 138: 842-843 7. Weedon D. Piel, patología, 2000, Madrid. Marbán: 44-45 8. Koc S, Leisenring W, Flowers M. Therapy for chronic graft versus host dis- ease: a randomized trial comparing cyclosporine plus prednisone alone. Blood 2002; 100: 48-51 9. Eisen T. Thalidomide in solid malignancies. J Clin Oncol 2002; 20: 2607- 2609 10. Choi C, Nghiem P. Tacrolimus ointmente in the treatment of chronic cuta- neous graft vs host disease. Arch Dermatol 2001; 137: 1202-1206 11. Gorgun G, Miller K, Foss F. Immunologic mechanisms of extracorporeal photochemotherapy in chronic graft versus host disease. Blood. 2002; 100: 941-947110 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Año 1 / Número 2 / abril-junio 2003
DermatologíaCMQ 2003; 1(2): 113-115 Terapias supresivas en el herpes simple Suppresive therapies in herpes simplex Sergio Eduardo González González Servicio de dermatología, Hospital Universitario Dr. José E. GonzálezResumenEl herpes simple genital, producido por los virus del herpes simple 1 y 2, es una infección de trasmisión sexual de gran incidencia y prevalencia mundial. Las terapias supresivas han demostrado su valor tanto en la disminución de las recurrencias clínicas como en la disminución de la trasmisión a pareja sana (pa-rejas discordantes). Las indicaciones más usadas de esta terapia son recurrencias frecuentes, severas o estresantespara el paciente, pródromos graves y complicados, reducción del riesgo de trasmisión a pareja sana, problemas psi-cológicos y psicosociales o pacientes inmunocomprometidos, entre otras.El aciclovir se ha utilizado por periodos prolongados mayores de 10 años y el valaciclovir y el famciclovir son lasotras dos drogas utilizadas en esta modalidad terapéutica. El valaciclovir, en un estudio reciente, ha demos-trado ser útil al disminuir la trasmisión de la infección a la pareja sana. Un tratamiento curativo es una metaque aún se vislumbra lejana; nuevos antivirales, vacunas y terapias inmunológicas son algunas de las líneas deinvestigación.Palabras clave: HERPES SIMPLE GENITAL, VIRUS DEL HERPES SIMPLE 1 Y 2, TRATAMIENTO HERPES, TERAPIA SUPRESIVA,ACICLOVIR, VALACICLOVIR, FAMCICLOVIRAbstractGenital herpes (GH) is caused by HERPES SIMPLEX virus 1 and 2 (HSV-1, HSV-2). It is sexually transmitted with ahigh worldwide incidence and prevalence. The suppressive therapies have achieved a decreased in clinical recu-rrences as well as a decrease in the transmission to healthy couple (discordant couples). The most commonindications of therapy are: severe and frequent recurrences that are stressful for the patient, severe and com-plicated prodromes, decreased risk of transmission to healthy couple as well as diminished psychological andpsychosocial problems, and also immunocompromised hosts. Acyclovir has been used for long periods of treat-ments (more than 10 years). Valacyclovir and famcyclovir are the two other drugs used for this type of therapy.In a recent study valacyclovir showed to be useful in decreasing the transmission of the infection to thehealthy couple. A curative treatment is yet the unreachable goal and it is seen still far away, but new antivi-ral, vaccines and immunological therapies are under investigative trials.Key words: Herpes simplex GENITAL, herpes simplex VIRUS 1 AND 2, TREATMENT OF HERPES, SUPPRESSIVE THERAPY,ACYCLOVIR, VALACYCLOVIR, FAMCYCLOVIRIntroducción como el potencial de trasmisión ha sido un problema al que se han dedicado enormes recursos en los últimos años. La Una de las enfermedades de trasmisión sexual con un erradicación de la infección es una meta que aún se vislum-mayor aumento de la prevalencia a nivel mundial es el her- bra lejana.pes simple genital (HSG); es clara su importancia en laadquisición y evolución de otras enfermedades como el Correspondencia:SIDA,1 así como su impacto socioeconómico y psicoló- Dr. Guajardo 160, Col. Doctores, Monterrey, NL, CP 64710gico en los pacientes.2 La búsqueda de tratamientos eficaces E mail: [email protected] disminuyan tanto la aparición de brotes sintomáticosAño 1 / Número 2 / abril-junio, 2003 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica 113
Novedades en TerapéuticaEnfermedad Cuadr0 1 Indicaciones para terapia supresiva Se ha documentado bien un aumento en la prevalen- Recurrencias severascia del HSG en todo el mundo.3 El HSG es producido porlos virus del herpes simple 1 y 2; el tipo 2 es más frecuente Recurrencias frecuentes(60-80% vs. 20-40%)4 en las infecciones genitales, aunqueen algunas estudios esta tendencia se ve alterada.5, 6 Recurrencias estresantes La trasmisión ocurre a través del contacto piel con piel Pródromos severos asociadoso membranas mucosas durante periodos de diseminación devirus cuando hay lesiones presentes y cuando no hay lesio- Deseo de reducir el riesgo de trasmisión (evidencia recientemente pre-nes evidentes.7 Las infecciones por los VHS tienen la carac- sentada)terística de presentar recurrencias clínicas una vez que selleva a cabo la infección primaria, instalándose la latencia vi- Problemas psicológicos y psicosociales ligados a la infecciónral en las neuronas sensoriales, en el ganglio radicular dorsal.8 Pacientes inmunocomprometidos Las recurrencias o reactivaciones de la infección son unproblema por el potencial de infectividad de la persona que Recurrencias en el embarazoaun sin lesiones clínicas aparentes puede trasmitirla.9 En eltratamiento del herpes genital recurrente se han utilizado Es decir, las indicaciones fundamentales son para eltanto tratamientos esporádicos en los brotes como las llama- control de síntomas, sea por frecuencia o por severidad, ali-das terapias supresivas; otros intentos terapéuticos son los vio psicosocial, poca tolerancia a síntomas, otros factores demodificadores de la respuesta inmune, las vacunas terapéu- estrés,9, 11, 12 protección para el compañero sexual suscepti-ticas y el uso de nuevos agentes antivirales.10 ble, protección al neonato en riesgo, reducción de riesgo de adquirir el VIH, disminución de riesgo de indicación deTerapias supresivas cesárea13-18 y reducción de recurrencias en pacientes VIH positivos.19 El tratamiento diario reduce las recurrencias por lo me-nos en un 75% en los pacientes con brotes frecuentes (más de Terapia supresiva a largo plazoseis por año); la seguridad de esta modalidad terapéutica estábien establecida con el uso continuo por más de diez años.11 El aciclovir ha sido utilizado en pacientes por más de diez años continuos y ha demostrado seguridad y buena Los tratamientos supresivos se utilizan a partir del de- tolerancia.11 Las nuevas prodrogas valaciclovir y famciclovirsarrollo del aciclovir análogo de la guanosina, que inhibe mejoran la biodisponibilidad comparadas con el aciclovir, yselectivamente la replicación del VHS 1 y 2, y el virus de la dan la opción de disminuir las tomas diarias. Las pautasvaricela zoster es específico para la enzima viral timidinci- más recomendadas para la terapia supresiva se expresan ennasa, que activa la monofosforilación del aciclovir e inhibe el cuadro 2.11, 20, 21la síntesis del ADN viral compitiendo con el guanosin-trifosfato como sustrato para la ADN polimerasa viral. El El valaciclovir tiene la ventaja sobre el aciclovir y elvalaciclovir es un profármaco del aciclovir con una mejor famciclovir de que puede tomarse una vez al día. El aciclo-biodisponibilidad oral y una vida media más prolongada; vir y el famciclovir deben tomarse por lo menos dos veces almantiene los niveles de eficacia y tolerancia del aciclovir. El día para ser efectivos.22, 23famciclovir es un profármaco del penciclovir y actúa al mis-mo nivel impidiendo la replicación viral.11 Cuadr0 2Indicaciones Aciclovir Terapia supresiva para herpes genital en pacientes inmunocompetentes Pueden presentarse muchas indicaciones para la admi- 400 mg cada 12 horasnistración de terapias supresivas que deben ser valoradaspor el médico y por su paciente, tomando en cuenta, ade- Valaciclovir 500 mg a 1g una vez al díamás, las implicaciones físicas, psíquicas, económicas y (menos de diez recurrencias por año)sociales de cada paciente. Podemos incluir en ellas las quese presentan en el cuadro 1. 1000 mg una vez al día (diez o más recurrencias por año) Famciclovir 250 mg cada 12 horas114 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Año 1 / Número 2 / abril-junio, 2003
Terapias supresivas en el herpes simple En un estudio multicéntrico que incluyó 96 centros 11. Strand A. Long-term supressive therapy for genital herpes in the immunocompe-alrededor del mundo con 1 494 parejas monógamas hetero- tent host. Herpes 1999; 6: 1sexuales se vio que con una dosis diaria única de valaciclovirse redujo significativamente la posibilidad de trasmisión a 12. Patel R, Boselli F, Cairo I, Barnett G, Price M, Wulf HC. Patients’ per-la pareja no infectada. Para prevenir la trasmisión se pueden spectives on the burden of recurrent genital herpes. Int J STD AIDS 2001;requerir dosis mayores de 500 mg de valaciclovir en pacien- 12 (10): 640-645tes con más de diez brotes al año, así como otros con menosrecurrencias pero que con 500 mg experimentan brotes; en 13. Scott LL, Hollier LM, McIntire D et al. Acyclovir suppression to preventambos casos se recomienda un gramo diario de valaciclovir. clinical recurrences at delivery after first episode genital herpes in pregnancy: an open-label trial. Infect Dis Obstet Gynecol 2001; 9 (2): 75-80Conclusiones 14. Scott LL, Sánchez PJ, Jackson GL et al. Acyclovir suppression to prevent Aciclovir, valaciclovir y famciclovir han demostrado cesarean delivery after first-episode genital herpes. Obstet Gynecol 1996; 87ser efectivos en la supresión del herpes simple genital. En (1): 69-73ausencia de evidencia clínica sobre la superioridad de algu-no de estos medicamentos sobre los otros, la decisión del 15. Scott LL, Alexander J. Cost-effectiveness of acyclovir suppression to preventagente a utilizar deberá tomar en cuenta otros factores como recurrent genital herpes in term pregnancy. Am J Perinatol 1998; 15 (1):el costo, la comodidad de dosificación y el potencial de 57-62resistencia viral, entre otros. En ausencia de un tratamientocurativo definitivo, las terapias supresivas son una buena 16. Braig S, Luton D, Sibony O et al. Acyclovir prophylaxis in late pregnancyalternativa para disminuir los cuadros sintomáticos de la prevents recurrent genital herpes and viral shedding. Eur J Obstet Gynecolenfermedad, así como su trasmisibilidad, y para mejorar Reprod Biol 2001; 96 (1): 55-58la calidad de vida de los pacientes. 17. Brocklehurst P, Kinghorn G, Carney O et al. A randomized placebo con-Referencias trolled trial of suppressive acyclovir in late pregnancy in women with recurrent1. Wald A, Link K. Risk of human immunodeficiency virus infection in herpes genital herpes infection. Br J Obstet Gynecol 1998; 105 (3): 275-280 simplex virus type 2-seropositive persons: a methaanalysis. J Infect Dis 18. Watts H, Brown Z, Corey L, Zeh J. Acyclovir suppression to prevent cesa- 2002; 185: 45-52 rean delivery after first-episode genital herpes. Obstet Gynecol 1996; 87 (6):2. Brookes JL, Haywood S, Green J. Adjustment to the psychological and social 1064-1065 sequelae of recurrent genital herpes simplex infection. Genitourin Med 1993; 69 (5): 384-387 19. Aoki FY. Management of genital herpes in HIV-infected patients. Herpes3. Lafferty WE. The changing epidemiology of HSV-1 and HSV-2 and implications 2001; 8 (2): 41-45 for serological testing. Herpes 2002; 9: 24. Bossi P. Genital herpes: epidemiology, transmission, clinic, asymptomatic viral 20. Mattison HR, Reichman RC, Bolgiano D et al. Double-blind placebo- excretion, impact on other sexually transmitted diseases, prevention, and treat- controlled trial comparing long-term suppressive with short term oral acyclovir ment. Ann Dermatol Venereol 2002; 129 (4 Pt 2): 477-493 therapy for management of genital herpes. Am J Med 1988: 83: 20-255. Roberts CM, Pfiester JR. Increassing proportion of HSV-1 as a cause of genital herpes infection in college students. Abstracts, 2002 National STD Pre- 21. Honda M, Okuda T, Hasegawa T, Kurokawa M, Shiraki K, Matsuo vention Conference; March 4-7, 2002; San Diego, California. LB1 K, Komatsuzaki M, Niimura M. Effect of long-term, low-dose acyclovir6. Forward KR. Recovery rates of herpes simplex tipe 1 (HSV-1) from patients suppressive therapy on susceptibility to acyclovir and frequency of acyclovir with genital herpes in Nova Scotia. 42nd Annual Interscience Conferen- resistance of herpes simplex virus type 2. Antivir Chem Chemother ce of Antimicrobial Agents and Chemoterapy; September 27-30, 2001; 12 (4): 233-239 2002; San Diego, California. L-771.7. Stanberry L, Cunningham A, Mertz G et al. New developments in the epi- 22. Reitano M, Tyring S, Lang W et al. Valaciclovir for the supression of recu- demiology, natural history and management of genital herpes. Antiviral Res rrent genital herpes simplex virus infections: a large scale dose range-finding 1999; 42 (1): 1-14 study. J Infect Dis 1998; 178, 603-6108. Cunningham AL, Flexman JP et al. Manual clínico de herpes genital. Scien- ce Press Ltd. Londres, United Kingdom. 1998 23. Diaz-Mitoma F, Sibbald RG, Shafran SD et al. Oral famciclovir for the9. Barton SE, Ebel CE, Kirchner JT, Mertz GJ. The clinical management of supressive therapy of recurrent genital herpes: a ramdomized controled trial. recurrent genital herpes: current issues and future prospects. Herpes 2002; 9 JAMA 1998; 280: 887-892 (1): 15-2010. Naesens L, De Clercq E. Recent developments in herpes virus therapy. Her- pes 2001; 8: 1Año 1 / Número 2 / abril-junio, 2003 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica 115
DermatologíaCMQ 2003; 1(2): 117-119Decapagem, ácido retinoico 3-5%. Una modalidad de exfoliación superficial. Una aplicación dermatológica cada vez más en boga Decapagem, retinoic acid 3-5%. A chemical superficial exfoliation modality. A fashioned dermatologic peeling Heriberto Vázquez-Flores,* Doris Hexsel** *Profesor del Instituto Tecnológico y de Estudios Superiores de Monterrey, Escuela de Medicina Ignacio Santos, Monterrey, NL Dermatólogo, servicios médicos municipales de Monterrey, NL ** Profesora de dermatología, Facultad de Medicina, Universidad de Passo Fundo, Brasil Dermatóloga, coordinadora del departamento de dermatología cosmética, Sociedad Brasileña de DermatologíaResumenLa exfoliación de la piel para fines cosméticos e incluso terapéuticos ante algunas dermatosis se ha con- vertido en un recurso ideal para el dermatólogo actual. Entre los más conocidos de esos recursos se desta- can la resorcina y los ácidos glicólico y tricloroacético en diversas concentraciones. El ácido retinoico(3-5%) parece tener una aceptación ante fotodaño leve y defectos superficiales. La secuencia en la aplicación deun agente químico para exfoliar la piel nos permite controlar progresivamente la profundidad y la descamaciónepidérmica, con evidencias clínica e histopatológica favorables para el paciente, además de ser seguro y práctica-mente sin efectos secundarios.Palabras clave: Decapagem, ÁCIDO RETINOICO, TRETINOÍNA, EXFOLIACIÓN, PEELING.AbstractThe chemical exfoliation for cosmetic and also therapeutic purposes in some skin diseases has currently become the ideal procedure for the dermatologist. Among the best known ones are the glycolic acid, the resorcine and the trichloroacetic acid in different concentrations, just to mention some of them. The3-5% retinoic acid is beginning to be accepted in the treatment of mild photodamaged skin and in superficialdefects. The sequence of the application of chemical agents to exfoliate the skin allows us to control the deep-ness and the epidermic desquamation with a favorable clinical and histopathological evidence for the patient,besides being safe in use and practically without undesirable side effects.Key words: Decapagem, RETINOIC ACID, TRETINOIN, CHEMICAL EXFOLIATON, PEELING.Introducción ser utilizado en la piel del rostro y del cuerpo, y el profesio- nal debe conocer las técnicas específicas para cada sitio. La idea de ser menos agresivos con la barrera cutáneacuando de exfoliación química se trata atrae la atención de Algunos de los exfoliantes más utilizados son el ácidolos dermatólogos que utilizan abordajes cosméticos. Al es- glicólico (30 a 50%) por uno a dos minutos; solución decuchar la palabra peeling imaginamos la pérdida de alguna Jessner (simple y modificada) una a dos capas; ácido triclo-porción epidérmica o dérmica, por lo que en un inicio se roacético (10 a 25%) una capa; resorcina (20 a 30%) 5 a 10usaba esta palabra para designar métodos más profundos.1 minutos; ácido salicílico (5 a 30%) una a dos capas; y ácido retinoico (tretinoína). Este último se ha usado recientemente La exfoliación, del latín exfolia-r, deshojar, se aplica a la y se considera como una excelente elección.2descamación por agentes más suaves. Exfoliar o realizar unpeeling superficial se ha convertido en una posibilidad tera- Correspondencia:péutica fácil y segura, que ofrece a nuestros pacientes al- Dermatología y cirugía de piel, Buró Dermatológico, Joséternativas en el tratamiento de piel oleosa, fotodaño leve, Benítez 2470-C, Colonia Obispado, Monterrey, Nuevo Leónpigmentación postinflamatoria, algunas melasmas y acné,cicatrices superficiales, excoriaciones y arrugas finas. PuedeAño 1 / Número 2 / abril-junio, 2003 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica 117
Novedades en Terapéutica Foto 1. Elastoidosis nodular a quistes y comedones, antes y del tratamiento de Decapagem. Varios factores determinan la profundidad de penetra- ción de estos agentes químicos. El tipo de solución alcohó- Foto 2. Después del tratamiento. lica o acuosa y la concentración de algunos ácidos como el glicólico y el tricloroacético pueden favorecer o disminuir la penetración. Cuanto más frecuentes y sucesivas son las ex- foliaciones, se ha observado que las próximas profundizarán aún más. Ácido retinoico en solución hidroalcohólica Este ácido exfoliante se ha usado desde hace más de cinco años en Brasil y otros países, con buenos resultados. La aplicación de tretinoína tópica (1 a 5%) dos veces por semana en fotodaño I y II ha mostrado resultados clínicos e histopatológicos favorables y se ha considerado excelente elección en piel fotodañada, pues estimula la estratificación epidérmica mejorando la apariencia y la textura, es de fácil aplicación y sin efectos colaterales.2 Otra ventaja es que el paciente no suspende sus labores diarias, ya que el eritema y la descamación producidos son bien tolerados y no desa- gradables. Se indica en casi todas las pieles y se contraindica en dermatosis infecciosas, fotoexposición reciente y ante un paciente con perfil psicológico inadecuado. No es necesario el pretratamiento con este tipo de peelings, pero siempre debe personalizarse cada caso. El aseo previo puede hacerse con alcohol (70%), solu- ciones queratolíticas suaves o un jabón suave, según sea cada caso. El material necesario son un pocillo o godete y un pincel en abanico fino. La aplicación directa del ácido con las cerdas del pincel sólo respeta el área palpebral. El número de capas puede variar en cada caso. Se puede dejar actuar de 3 a 6 horas evitando la exposición de la piel tratada a la luz solar y al calor. Algunos casos ameritarán menos tiempo de exposición, como en pacientes con piel atrofiada, antecedentes de ato- pia, uso previo de retinol o derivados e hipersensibilidad, entre otras. Deberá retirarse con abundante agua y un sus- tituto de jabón. Inmediatamente después se puede aplicar hidrocortisona 2% en loción o crema, dos veces al día du- rante tres días. El aseo facial debe realizarse con un jabón suave o un sustituto de jabón, dos veces al día. La fotopro- tección es fundamental. Un método terapéutico usado es el llamado Decapagem, término cuyo origen es incierto. Se realiza con la aplicación secuencial de ácido retinoico de 3 a 5% cada diez a catorce días (corresponde casi a la traducción literal de esta pala- bra). Los resultados con esta secuencia ofrecen efectos clíni- cos e histológicos favorables.118 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Año 1 / Número 2 / abril-junio, 2003
Discusión Decapagem, ácido retinoico 3-5% Según la profundidad a que se limita la penetración de Recientemente salió a la ventalos ácidos se les ha llamado superficiales y muy superficiales. la segunda edición deAdemás del porcentaje de la concentración deberá conside-rarse el tiempo de exposición a cada ácido y del número de Micología Médicacapas para lograr que sean menos o más superficiales. Ilustrada, La resorcina, resorcinol, o m-dihidroxibenzeno es un por el doctorderivado del fenol con propiedades queratolíticas y precipi-tación de proteínas cutáneas.3 Su aplicación sobre la piel Roberto Arenas Guzmán,produce eliminación del estrato córneo y las capas mássuperficiales de la epidermis. Hay además los siguientes publicada porcambios histológicos: incremento en las mitosis del estrato Interamericana-McGraw-Hill,germinativo, vasodilatación en dermis papilar, proliferaciónde fibroblastos, engrosamiento de la banda dérmica papilar México 2003y aumento en la concentración de fibras elásticas en dermisprofunda. Con excepción de la vasodilatación, los cambiosdérmicos se mantienen después de cuatro meses.3 Con el uso de tretinoína tópica (1 a 5%) dos veces porsemana en pacientes con fotodaño leve se han reportadoresultados clínicos e histopatológicos favorables y se ha con-siderado excelente elección, pues estimula la estratificaciónepidérmica mejorando la apariencia y la textura, es de fácilaplicación y prácticamente sin efectos colaterales.2, 4 La se-cuencia en la aplicación y la permanencia del ácido sobre lapiel nos permiten controlar y dirigir los resultados esperados. Los peelings superficiales pueden ser combinados conotras técnicas cosméticas, como aplicación de materiales derelleno o de toxina botulínica durante la misma sesión, queofrecen resultados mas atractivos para el paciente.5 La combinación de isotretinoína oral y decapagem habrindado una alternativa en algunos casos de acné; se debenconsiderarse unos días antes de suspender la vía oral.Referencias Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica 1191. Roeningk RK, Brodland DG. A primer of facial chemical peel. Dermatologic Clinics 1993; 11 (2): 349-3592. Cucé LC, Bertino MC, Scattone L, Birkenhauer MC. Tretinoin peeling. Dermatol Surg 2001; 27 (6): 6083. Hernández-Pérez E: Different grades of chemical peels. Am J Cosm Surg 1990; 7: 67-704. Benedetto AV, Karam P. “Facial rejuvenation”. In: Parish LC, Brenner S, Ramos-e-Silva M. Women´s dermatology from infancy to maturity. 1st ed. New York and London: The Parthenon Publishing Group, 20015. Hexsel D. “Combining procedures botulinum toxin in dermatology and dermatological surgery”. In: Hexsel D, Almeida AT. Cosmetic use of botulinum toxin. 1st ed. Porto Alegre: AGE. 2002: 211-215Año 1 / Número 2 / abril-junio, 2003
DermatologíaCMQ2003;1(2):121-123 Trasplante de cabello. El estado de la cuestión en México Hair transplantation. The state-of-the-art in Mexico Eduardo David Poletti,* Carl Bazan,** Luis Muñoz Fernández*** *Internista y dermatólogo. Profesor de dermatología, Universidad Autónoma de Aguascalientes **Tricología y trasplante de cabello. Universidad Autónoma de Guadalajara. Oxford Hair Institute ***Histopatólogo especializado en tricoanálisis. Universidad Autónoma de AguascalientesResumenUna reflexión sobre el desarrollo del trasplante de pelo, desde los inicios de los sacabocados de 4 mm para la corrección quirúrgica de zonas alopécicas cicatrizales y no cicatrizales. En alopecia androgené- tica, el avance tecnológico ha tenido dos consecuencias naturales. La gran mayoría de los especialistasofrecen a sus pacientes formas y tecnologías con reconocidos limitantes estéticos, de supervivencia y de ergono-mía. Otros se han mantenido alertas y activos en acoplar las ventajas de esta revolución tecnológica representa-da por la introducción de la microscopía estereoscópica y protocolos poco invasivos.El advenimiento de la tecnología de las unidades foliculares plantea un nuevo horizonte para el trasplanteautólogo y la restauración capilar en cuero cabelludo, cejas, pestañas, vello corporal y púbico. Ahora, conresultados predecibles, este procedimiento de consultorio trae grandes satisfacciones al médico y al paciente.Palabras clave: TRASPLANTE DE CABELLO, IMPLANTES DE PELO, MICROINJERTOS, MININJERTOS, UNIDADES FOLICULARES,MICROSCOPÍA ESTEREOSCÓPICA, REDUCCIONES DE ZONA ALOPÉCICA, ALOPECIA ANDROGENÉTICA.AbstractHair transplantation is a field in which technological development has brought very important and interesting changes. From the early 4 mm punch grafting techniques to the latest FUHT (Follicular Unit Hair Transplantation) technologies, we have witnessed a varied array of options like scalp reduc-tions, Juri flaps, extensions, expansions, laser hair transplantation, minigrafting and micrografting arrivingwith great colors and becoming obsolete.Since the early studies (Limmer, Rassman, Bernstein) on the use of the stereo microscope for the dissection ofthe follicular unit, to the stripless (“scar free”) hair transplantation, here in Mexico we have noted that onlya very small percentage of hair transplanters are catching up with the new technology.This is a worldwide phenomenon, the majority of physicians and surgeons offering surgical hair restorationalternatives are using now techniques proven to be inferior in aesthetic results, yield, donor preservation andgeneral ergonomics.Keywords: HAIR TRANSPLANTATION, HAIR IMPLANTS, MICROGRAFTS, MINIGRAFTS, FOLLICULAR UNITS, STEREOSCOPIC MICROS-COPES, SCALP REDUCTIONS, ANDROGENETIC ALOPECIA, STRIPLESS HAIR TRANSPLANTATION.Año 1 / Número 2 / abril-junio, 2003 Correspondencia: Sierra de Tepoztlán 407, Bosques Prado Sur, Aguascalientes, Ags, CP 20127 Tel. 01 (449) 914 3079 E-mail: [email protected] Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica 121
Perla TerapéuticaEs muy interesante poder reconocer el avance tecnoló-gico, a escala mundial, en el académicamente fértil campode la restauración capilar. Según la American Academy ofCosmetic Surgery (AACS),1 el procedimiento más comun-mente realizado en varones en Estados Unidos es el tras-plante de cabello: más de 177 mil procedimientos solamenteen el año 2000. Si trasplantáramos cabello como lo descri-bió Orentreich en los años cincuenta, el cabello crecería consus claros limitantes estéticos, pero desde esa temprana des-cripción quirúrgica se ha avanzado considerablemente.Este procedimiento adquiere renovada relevancia día a día,ya que su indicación trasciende la típica alopecia androge-nética (AAG) y se extiende a otras alopecias, cicatrizales o no.Si repasamos la bitácora del desa-rrollo histórico del procedimiento Cuadr0 1notamos que el camino ha sido largopara llegar desde los injertos de 4 mm, Comparación entre dos tecnologías distintas de trasplante de cabello20-21las reducciones de zona alopécica,2pasando por los colgajos de Juri,3 los Unidades Micro/mini foliculares injertosexpansores4, 5 y extensores,6 los mini y Uso exclusivo de unidades foliculares sí nomicroinjertos,7 ahora en desuso, el su- Tamaño del injerto uniformemente más grandepuestamente descartado rayo láser,8 pequeñohasta las finas y funcionalmente per- Número de cabellos por injerto 1-4 1-6 (o más)fectas unidades foliculares,9 obtenidas Proporción pelo/piel muy alta de regular a pobrede una sola elipse10 mediante la disec- Se trasplanta piel extra síción por control microscópico y no Tamaño de las incisiones no variablesólo por lentes de aumento.11, 12 uniformemente pequeño La diferencia entre preparar los Tipo de toma de zona donadora una sola elipse bisturí multihojainjertos bajo microscopía estereoscó- Disección por microscopía obligatoria sí nopica y prepararlos a simple vista o bajo Preservación de la zona donadora muy alta muy pobrelupas de aumento es impresionante, y Preservación de las unidades foliculares muy alta noes absolutamente mejor realizar estadisección bajo microscopía. También Transección folicular (decapitación accidental) no síse han solucionado las principales di- Aumenta número de cabellos trasplantables sí noficultades técnicas que impedían una Tiempo de recuperación, dolor, cicatrices menor mayormayor eficacia en el número de cabellos Cambios en la uniformidad de la piel no síque logran sobrevivir al trasplante, los Densidad cercana a la normal sí nocuales antes se achacaban a factores Absolutamente indetectable sí nodesconocidos13 y ahora se saben conse- Requerimientos tecnológicos y entrenamiento moderados muy bajoscuencia de factores humanos que sona la postre los más frecuentes.14 Requerimientos de personal técnico calificado altos bajosEs importante evaluar si es o no Duración de cada sesión más larga más cortanecesario estar actualizado en cuanto Duración del tratamiento (número de sesiones) menor mayora tecnología, como la denominada Costo por procedimiento (uniformidad) uniforme muy variableimplantes por unidades foliculares mediante Calidad del resultado muy alta muy variablemicroscopía estereoscópica, que es actual- Satisfacción del paciente muy alta muy variablemente el estándar ideal en trasplante122 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Año 1 / Número 2 / abril-junio, 2003
Trasplante de cabellode cabello,11 en casos de alopecia androgenética de presen- Referenciastación masculina o femenina, o bien trasplante de cejas y 1. American Academy of Cosmetic Surgery. Year 2000 Report on Cosmeticpestañas. Esta nueva tecnología viene a suplir a los micro-injertos y mininjertos de cabello. Sus beneficios no sólo Procedures, from AACS WebSite. http://www.cosmeticsurgery.orgradican en el aumento de la naturalidad, densidad15 e inde- 2. Bernstein RM. Are scalp reductions still indicated? Hair Transplant Forumtectabilidad del resultado:16 otros son la preservación de lazona donadora17 y el completo respeto a la arquitectura ana- Intl 1996; 6 (3): 12-13tomofuncional de las unidades foliculares.18 3. Lemperle G, Kostka KH, Exner K. Juri’s crescent flap. Handchir Mikro- Luego de conocer y entender esta nueva tecnología re- chir Plast Chir 1991; 23 (6): 283-292sulta inapropiado promover o realizar trasplantes de cabello 4. McCafferty LR. Expansion for correction of baldness. Ann Plast Surg 1995;por tecnología obsoleta de microinjertos o mininjertos, di-sección sin control total por microscopía estereoscópica, el 34 (4): 379-384uso de bisturís de hojas múltiples así como del rayo láser 5. Anderson RD. Expansion-assisted treatment of male pattern baldness. Clinpara obtener sitios de implante. Hacemos énfasis en la ne-cesidad de adquirir esta nueva tecnología debido a que el Plast Surg 1987 Jul; 14 (3):477-490paciente es el único beneficiado en cuanto el resultado es 6. Frechet P. Scalp extension. J Dermatol Surg Oncol 1993; 19 (7): 616-622más natural, se respeta la unidad folicular y se reduce su 7. Bradshaw W. “Quarter-grafts: a technique for mini-grafts”. In: Hairdaño (Cuadro 1), se preserva al máximo la zona donadorade cabello (área occipital baja), se reduce el número de se- transplantation, 2nd ed. Marcel-Dekker. New York, 1988siones necesarias para lograr una densidad adecuada y se 8. Bernstein RM, Rassman WR. Laser hair transplantation: Is it really state oflogra un crecimiento óptimo, con una eficacia del 113%.19, 20 the art? Laser Surg and Medicine 1996; 19: 233-235 En México se han ignorado los pasados cinco años de 9. Bernstein R, Rassman W, Szaniawski W et al. Follicular transplantation.desarrollo tecnológico en trasplante de cabello y el únicoperjudicado ha sido el paciente. Proponemos realizar una Intl Jl of Aesth and Restor Surg 1995; 3: 119-132revisión y autocrítica acerca del continuismo de técnicas 10. Limmer BL. Elliptical donor stereoscopically assisted micrografting as aninadecuadas y ahora obsoletas como el microinjerto decabello y otras aún más antiguas, sobre todo cuando el approach to further refinement in hair transplantation. Dermatol Surgmercadeo de la mayoría de los centros de trasplante habla 1994; 20: 789-793de las nuevas tecnologías pero no se realizan. Sugerimos la 11. Seager D. Binocular stereoscopic dissecting microscopes: should we use them?estandarización de la nomenclatura, la descripción exacta Hair Transplant Forum Intl 1996; 6 (4): 2-5de las tecnologías empleadas y una revisión ética del mer- 12. Bernstein RM, Rassman WR. Diseccting microscope vs. magnifying loupescadeo involucrado en la promoción personal e institucional with transillumination in the preparation of follicular grafts: a bilateral contro-y en la actualización referente al tratamiento quirúrgico de lled study. Dermatol Surg 1998; 24: 875-880la alopecia androgenética masculina y femenina.21 13. Greco J. Is it the X-factor or H-factor? Hair Transplant Forum Intl 1994; 4 (3): 10-11 14. Greco J. The H-factor in micrografting procedures. Hair Transplant Forum Intl 1996; 6 (4): 8-9 15. Limmer BL. The density issue in hair transplantation. Dermatol Surg 1997; 23: 747-750 16. Bernstein RM, Rassman WR. The aesthetics of follicular transplantation. Dermatol Surg 1997; 23 (9): 785-799 17. Bernstein RM, Rassman WR, Stough D. In support of follicular unit trans- plantation. Dermatol Surg 2000; 26 (2): 160-162 18. Whitworth JM, Stough DB, Boudjema P et al. A comparison of graft im- plantation techniques for hair transplantation. Semin Cutan Med Surg 1999; 18 (2): 177-183 19. Seager D. Micrograft size and subsequent survival. Dermatol Surg 1997; 23 (9): 757-761 20. Barrera, A. Hair transplantation. 2002. 1st ed. QMP, Missouri, USA. 21. Cooley JE, Norwood OT, Gandelman M. Standardizing the classification and description of follicular unit transplantation and mini-micrografting tech- niques. Am Soc Derm Surg 1998; 24 (9): 957-963¿Quiénes lo siguen realizando?¿Cuáles son los canales éticos de difusión y promoción?¿Por qué se persuade al paciente con técnicas y sesionesque no son comprobables?¿Por qué se promueve el microinjerto como equivalente deunidades foliculares?Es decir, ¿por qué se vende el término unidades foliculares y sesiembran microinjertos?Año 1 / Número 2 / abril-junio, 2003 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica 123
Resúmenes Resúmenes Eficacia comparativa de repelentes de insectos Van Gelderen A, Salim R, Silva J, Runco R, contra piquetes de mosquitos. Fradin MS, Day Borges I, Durán E. Temas de micología básica. (Comparative efficacy of insect repellents Universidad Nacional de Tucumán. Facultad deagainst mosquito bites). M Eng J Med 2002, 347: 13-18 Bioquímica, Química y Farmacia. Cátedra de Micología. Tucumán, Argentina. 2001 Introducción: las enfermedades trasmitidas por pica- Recibí este libro recientemente en el Chaco de manosdura de mosquito siguen siendo un grave problema de de sus autoras, que al mismo tiempo son las profesoras de lasalud internacional que afecta a 700 millones de personas cátedra de micología en la Universidad Nacional deanualmente; destacan el paludismo, la encefalitis equina y Tucumán. El libro consta de nueve capítulos, un glosario yrecientemente la infección por virus del Nilo. De manera una sección dedicada a la ubicación taxonómica de losque es muy importante encontrar un repelente eficaz para géneros de hongos citados en el texto. En el prólogo, Aídaevitar las picaduras. van Gelderen señala que se trata de un compendio de aspectos básicos que se inicia con estos microorganismos y Métodos: se evaluó la eficacia de 16 productos repelen- cuyos temas son tratados durante el dictado de la asignatu-tes (comunes en Estados Unidos) aplicándolos a 15 volunta- ra por los docentes autores de la presente publicación.rios sanos, 5 hombres y 10 mujeres. Se utilizaron mosquitos En el capítulo sobre los hongos se incluye su definición,Aedes aegypti hembras que se colocaron en cajas de acrílico su importancia, las especies fúngicas y los términos tax-(10 mosquitos por caja); el sujeto introducía el brazo con re- onómicos del reino. En el capítulo acerca de la célula fúng-pelente dentro de la caja a intervalos de 5 minutos, 15 minu- ica se dan generalidades, morfología y estructura celular detos o cada hora, según el tiempo previamente estimado pa- la hifa y la levadura. Hay un capítulo dedicado a nutrición yra cada producto. Se determinó el tiempo que tardó en metabolismo, es muy amplio: abarca formas de vida, enzi-producirse la primera picadura. mas, mecanismos de transporte y nutrientes, factores fisico- químicos, tropismos y metabolismo primario y secundario. Resultados: los repelentes que contienen DEET son los El capítulo 4, con dibujos para mejorar su compren-mejores protectores, aun en concentraciones bajas de 4.75% sión, esta dedicado a elementos estructurales de los hongosdaban 88.4 minutos de protección. Las concentraciones y su terminología. Hay también técnicas de observaciónmayores confieren mayor protección (23.8%-301 minutos de macroscópicas y microscópicas, siembra y aislamiento, asíprotección). Otros productos como el IR3535, productos como medios de cultivo, sus características, incluyendo son-naturales, no protegieron por más de 20 minutos. Los repe- das de DNA, conservación, mantenimiento, pérdida ylentes usados en brazalete sólo confieren protección de 12 preservación de cepas.a 18 segundos, y sólo a 4 cm de las muñecas. Un capítulo está dedicado a la reproducción asexual, con descripción de los géneros Aspergillus, Penicillium y Discusión: es indispensable la aplicación de repelentes zygomicetos y conidiogénesis, todo con dibujos ilustrativos.eficaces para prevenir las enfermedades trasmitidas por pi- En la reproducción sexual también se ilustran los diferentescaduras de mosquitos. El que proporciona verdadera pro- ciclos. También se abarca la genética de los hongos, con lostección por mayor tiempo es el DEET, que pese a lo que se fundamentos básicos de algunas técnicas empleadas enha dicho en años previos, es seguro y eficaz. Sus efectos ad- genética molecular de hongos, y el último capítulo, a origenversos son mínimos y reversibles y no son dosis dependien- y clasificación.tes. Los repelentes naturales son poco eficaces y por corto Expresamos una felicitación a las autoras por incre-tiempo, por lo que no son recomendables. En zonas endé- mentar el material bibliográfico de micología básica enmicas o climas calurosos es indispensable la reaplicación fre- español destinado a alumnos y profesionales que se iniciancuente de los productos. en su estudio o necesitan entrenamiento en el laboratorio. Amparo Hernández Salazar. Roberto Arenas.126 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Año 1 / Número 2 / abril-junio, 2003
Cartas a los Editores Cartas a los Editores Estimado doctor Guzmán: A quien corresponda: Quiero decirle que aprecio que recuerde el colgajo bipe- Deseo saludar a los editores y al equipo editorial de ladiculado glabelar en el cierre de defectos proximales nasales nueva publicación Dermatología Cosmética, Médica y Qui-(Vol. 1, Num. 1, Dermatología CMQ). Estoy de acuerdo con rúrgica, con ocasión de su número 1. Es un logro notableusted y he usado la misma técnica en todo el proceso bajo la para una sociedad tan joven.nariz hacia el caballete supraalar, con considerable variación En enero de 1991 el que esto escribe disfrutó el privile-a lo ancho del colgajo del puente, involucrando incluso dos gio de participar en múltiples cirugías con el (entoncestercios de la superficie nasal. joven) profesor Jorge Ocampo Candiani en la Universidad Confío en que un día nos veremos, y en el ínterin le Autónoma de Nuevo León (profesor Oliverio Welsh, pre-deseo un éxito continuo. sidente y director). En esa extensa visita de intercambio Fraternalmente, quirúrgico, cumplía con mi función de profesor visitante Prof. Dr. Lawrence M. Field, MD, FIACS inaugural de cirugía dermatológica para la Sociedad Inter- nacional de Cirugía Dermatológica. Compartimos muchas Estimado doctor Field: experiencias quirúrgicas y nos hicimos amigos para toda la Muchas gracias por su comentario. vida, o más: padre e hijo. Es un honor para mí compartir esta información con El editor de DCMQ se ha vuelto muy activo en la esce-usted, el pionero del colgajo bipediculado. Este colgajo de- na internacional, y los ha representado a ustedes y a losbe ser llamado Field´s flap. cirujanos dermatológicos de México al más alto nivel, cul- Yo también tengo la esperanza de poder algún día ha- minando en el XIII Congreso de la Sociedad Internacionalblar con usted. de Cirugía Dermatológica y en el congreso de la Sociedad Sinceramente, Mexicana de Cirugía Dermatológica y Oncológica que se Dr. Antonio Guzmán celebró en Guadalajara, Jalisco, en noviembre de 2001. Espero ver más ediciones de DCMQ y también verlos a ustedes otra vez en las reuniones de la Sociedad Interna- cional de Cirugía Dermatológica, donde todos podremos participar. ¡Una vez más, éxito completo para la revista y para ti, hijo! Fraternalmente, Prof. Dr. Lawrence M. Field, MD, FIACS Reuniones PróximasPaniculitis por Modelantes 30 de agosto, 2003 México, DF26 Reunión Anualde Dermatología 2 al 4 de octubre, 2003 Instituto Nacional de Cardiología GeaV Congreso Bienalde Dermatología 19 al 22 de noviembre, 2003 Juriquilla, Qro. AMD Tel/fax: (55) 5682 2545128 Dermatología cosmética, médica y quirúrgica Año 1 / Número 1 / enero-marzo de 2003
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