Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

CASOS CLÍNICOS / FARMACODERMIA DermatologíaCMQ2019;17(2):115-119 Incremento del riesgo de toxicidad aguda severa mucocutánea y hematológica por uso concomitante de metotrexate y aine Increased Risk of Severe Mucocutaneous and Hematologic Toxicity Due to the Concomitant Use of Methotrexate and nsaid Laura Medina Andrade,1 Lucero Barreda Zaleta,2 Lorena Estrada Aguilar,3 Guillermo Ramos Rodríguez4 y Jorge Trejo Gómora5 1 Médico residente de segundo año de Dermatología. 2 Médico residente de primer año de Dermatología. 3 Médico adscrito al Servicio de Dermatología. 4 Médico adscrito al Servicio de Anatomía Patológica. 5 Médico adscrito al Servicio de Hematología. Hospital Regional Lic. Adolfo López Mateos, issste, Ciudad de México. RESUMEN ABSTRACT El metotrexate es la terapia de primera línea como fármaco Methotrexate is the first-line therapy as a disease-modifying modificador de la enfermedad en un amplio rango de patolo- antirheumatic drugs in a wide spectrum of inflammatory pa- gías inflamatorias. En raras ocasiones su ingesta en dosis bajas se thologies. In rare cases, its intake at low doses may be associated asocia con toxicidad aguda severa, la cual se manifiesta sobre with acute severe toxicity, manifested as mucositis, pneumoni- todo como mucositis, neumonitis, hepatotoxicidad y mielosu- tis, hepatotoxicity and myelosuppression mainly. Nonsteroidal presión. Los antiinflamatorios no esteroideos (aine), como parte anti-inflammatory drugs (nsaid), as part of the management of del manejo de la artritis reumatoide, al suministrarse concomi- rheumatoid arthritis, when given concomitantly with metho- tantemente con metotrexate han mostrado que incrementan trexate have been shown to increase the risk of toxicity of the el riesgo de toxicidad de este último a través de distintos me- latter through different mechanisms. We present the case of a canismos. Presentamos el caso de una paciente de 65 años con 65-year-old female with a history of rheumatoid arthritis with antecedente de artritis reumatoide con toxicidad mucocutánea mucocutaneous and hematological toxicity induced by intake y hematológica inducida por la ingesta de metotrexate, comen- of methotrexate, and debuts when ibuprofen is associated. zó al asociarlo con ibuprofeno. Keywords: methotrexate, toxicity, nsaids, mucositis, myelosuppres- Palabras clave: metotrexate, toxicidad, aine, mucositis, mielo- sion. supresión. EIntroducción crito en reportes y series de casos relativamente peque- l metotrexate es un antimetabolito análogo del áci- ñas,9 y puede presentarse como mucositis, neumonitis, do fólico, el cual inhibe de forma competitiva e irre- hepatotoxicidad, mielosupresión y puede involucrar al versible a la dihidrofolato reductasa,1 se metaboliza en el sistema nervioso central.8-11 Mientras la falla renal pre- hígado2 y su principal vía de eliminación es renal.3 En dispone a la toxicidad en caso de uso de bajas dosis de dosis bajas es la terapia de primera línea como fármaco metotrexate, rara vez es consecuencia de ésta,12 en con- modificador de la enfermedad en un amplio rango de traste con el uso de altas dosis que se asocian a toxicidad patologías inflamatorias, incluyendo artritis reumatoide y tubular renal.13 psoriasis,4,5 incluso después del advenimiento de la tera- pia biológica, debido a su seguridad y bajo costo.6-7 El manejo farmacológico de la artritis reumatoide y la artritis psoriásica comúnmente incluye antiinflama- Aunque el suministro en dosis bajas de este fármaco torios no esteroideos (aine) para el control del dolor,1,14 generalmente es bien tolerado, en raras ocasiones pue- los cuales han mostrado que inhiben la eliminación del de estar asociado a toxicidad severa,8 la cual se ha des- metotrexate, y de este modo se incrementan las concen- CORRESPONDENCIA Lorena Estrada Aguilar n [email protected] n Teléfono: 0155 5322 2300 Av. Universidad 1321, Col. Axotla, C.P. 01030, Ciudad de México Volumen 17 / Número 2 n abril-junio 2019 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 115

CASOS CLÍNICOS / FARMACODEMIA traciones sistémicas del segundo, lo que puede, en conse- fólico a razón de 5 mg vía oral cada 24 horas los días que cuencia, exacerbar su toxicidad.15 no ingería metotrexate. Exponemos el caso de una paciente con toxicidad se- Con base en la evolución clínica y tomando en cuenta vera, manifestada por lesiones mucocutáneas y mielo- el antecedente de la ingesta de aine, así como la afección supresión, con antecedente de ingesta prolongada de de dos mucosas, en principio se tuvo la impresión diag- bajas dosis de metotrexate que comenzó al asociarlo con nóstica de síndrome de Stevens-Johnson. Se solicitaron un aine. estudios básicos de laboratorio y se decidió la toma de una biopsia de piel. Presentación del caso Exponemos el caso de una paciente de 64 años de edad En los resultados iniciales de los estudios de labora- que se presentó al Servicio de Urgencias con una derma- torio se reportó pancitopenia severa: anemia normocítica tosis diseminada, bilateral y con tendencia a la simetría normocrómica (Hb 10.1 mg/dl, vcm 97.3 fL, hcm 33.9 pg), que afectó la semimucosa labial, la mucosa oral a nivel leucopenia (0.44 × 103/μL), neutropenia (0.05 × 103/μL), del dorso y la cara ventral de la lengua, carrillos y paladar linfopenia (0.17 × 103/μL), trombocitopenia (13 × 103/μL) duro; los genitales a nivel de los labios menores y mayo- y afección de la función renal (creatinina 1.65 mg/dl, urea res, así como las ingles y muslos; la cual se caracterizó por 175.8 mg/dl, bun 82 mg/dl). escasas dianas atípicas y múltiples placas eritematoede- matosas sobre las que se asientan erosiones, algunas de En el estudio histopatológico a la tinción con hema- las cuales se encontraban cubiertas por costras sanguíneas toxilina y eosina se observó epidermis con hiperorto- (figura 1a y b), con tratamiento previo a base de dexame- queratosis, vacuolización focal de la capa basal, algunos tasona, aciclovir y tramadol vía oral, sin mostrar mejoría. cuerpos de Civatte, así como hendiduras focales subepi- Comenzó con las mismas en la cavidad oral siete días pre- dérmicas sin contenido (figura 2a). La dermis con infil- vios a su ingreso, dolorosas y asociadas a malestar general. trado inflamatorio perivascular superficial con predomi- nio linfocitario (figura 2b); oficialmente se reporta como Como dato relevante, la paciente mencionó haber in- dermatitis de interfase vacuolar y focalmente ampollosa. gerido tres dosis de ibuprofeno 24 horas antes del inicio del padecimiento, como adyuvante en el tratamiento de Con lo anterior se integró el diagnóstico definitivo de dolor articular debido a artritis reumatoide. toxicidad severa mucocutánea y hematológica por uso concomitante de metotrexate y aine. Como antecedentes de importancia la paciente refirió diabetes mellitus tipo 2, sin tratamiento farmacológico; Se suspendió el consumo de ibuprofeno y metotrexate, hipertensión arterial sistémica en tratamiento con losar- se descartó toxicidad a nivel hepático y pulmonar y la pa- tán, hidroclorotiazida y metoprolol; y artitis reumatoide ciente recibió tratamiento sistémico a base de hidratación, de 15 años de diagnóstico con tratamiento desde enton- ácido folínico 25 mg i.v. cada seis horas por diez dosis y ces a base de metotrexate, desde hace 10 años con dosis filgrastim en dosis de 300 μg sc cada 24 horas hasta la constante de 12.5 mg vía oral semanales, asociado a ácido remisión de la falla medular, para lo cual fueron nece- sarias seis dosis. De forma tópica, para la cavidad oral se indicaron colutorios con gelclair y solución filadelfia, así AB Figura 1A y B. Afección en la semimucosa labial, la mucosa oral y la piel inguinal caracterizada por placas eritematoedematosas sobre las cuales se observan exceraciones, algunas de las cuales se encuentran cubiertas por costras sanguíneas. DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 17 / Número 2 n abril-junio 2019 116

LORENA ESTRADA AGUILAR Y COLS. INCREMENTO DEL RIESGO DE TOXICIDAD A B Figura 2. A) Se aprecia vacuolización focal de la capa basal, así como algunos cuerpos de Civatte. B) Se observa una hendidura subepidérmica. como esteroide en espray. En la piel se indicaron fomen- ciendo efecto antiiflamatorio; en dosis altas se utiliza en tos secantes y esteroide tópico. La paciente evolucionó oncología por su efecto como antimetabolito en células con respuesta clínica y paraclínica adecuada, la falla me- con alta actividad mitótica.8 dular remitió, hubo mejoría de la función renal, así como reepitelización de las lesiones al cabo de dos semanas de Aunque en dosis bajas el metotrexate se utiliza con tratamiento (figura 3a y b). seguridad, no está exento de ocasionar efectos adver- sos,17 los cuales se manifiestan de forma frecuente como Discusión intolerancia gastrointestinal y hepatotoxicidad. En raras El metotrexate es de primera línea terapéutica para pato- ocasiones se han reportado manifestaciones severas ante logías inflamatorias como artritis reumatoide y psoriasis dosis bajas, entre las que se encuentran mielosupresión, moderada a severa,8,16 en las que generalmente se sumi- mucositis, pneumonitis, neurotoxicidad y nefropatía.18 La nistra de forma semanal en dosis bajas (7.5 a 25 mg), ejer- mucositis se presenta dentro de los primeros siete días, seguida de pancitopenia, esto debido a la mayor acumu- AB Figura 3A y B. Reepitelización de las lesiones después de dos semanas de tratamiento. Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ Volumen 17 / Número 2 n abril-junio 2019 117

CASOS CLÍNICOS / FARMACODEMIA lación del fármaco en células epiteliales que en células lar y analizando el antecedente de consumo de ibuprofe- madre de médula ósea,18 lo cual se evidencia histológica- no previo al inicio de las manifestaciones mucocutáneas, mente como necrosis de queratinocitos.17 se integró el diagnóstico de intoxicación aguda severa por dicho fármaco. La causa más común de toxicidad asociada a meto- trexate son errores en la dosificación.8 Factores como la Conclusiones edad avanzada, susceptibilidad individual, comorbilida- Nuestro caso apoya la teoría de que el uso simultáneo de des, deterioro de la función renal, alto consumo de alco- aine y metotrexate incrementa el riesgo de toxicidad del hol e interacciones medicamentosas pueden contribuir a segundo. La toxicidad aguda severa es rara y se asocia con su desarrollo.19 alta morbilidad y potencial mortalidad. Este último es una excelente opción terapéutica para el dermatólogo en Hablando de forma específica de los efectos de la com- el tratamiento de patologías inflamatorias; sin embargo, binación de metotrexate con aine, algunos reportes de en el monitoreo regular de los pacientes no debemos ol- caso y estudios farmacocinéticos explican que ésta po- vidar la necesidad de considerar la edad, comorbilidades dría asociarse a un incremento significativo en el riesgo y posibles interacciones medicamentosas, con la finalidad de toxicidad20, principalmente relacionado con el uso de de prevenir complicaciones asociadas a toxicidad. ibuprofeno.21 En 2018 Svanström y colaboradores realiza- ron un estudio de cohorte en el que evaluaron el riesgo BIBLIOGRAFÍA de efectos adversos serios (toxicidad hepática, lesión re-    1. Vashisht D, Muco-cutaneous ulceration induced by low doses of nal aguda y citopenias) en pacientes adultos con artritis reumatoide y consumo de metotrexate en dosis bajas aso- methotrexate, J Dermatol Cosmetol 2018; 2(2):138-9. ciado a aine, en comparación con pacientes que única-    2. Bannwarth B, Péhourcq F, Schaeverbeke T y Dehais J, Clinical phar- mente consumían metotrexate en dosis bajas; se encontró incremento estadísticamente significativo en el riesgo macokinetics of low-dose pulse methotrexate in rheumatoid arthritis, de efectos adversos serios en el grupo de asociación con Clin Pharmacokinet 1996; 30:194-210. aine, el cual es mayor conforme se aumenta la dosis de    3. Seideman P, Beck O, Eksborg S y Wennberg M, The pharmacokinetics metotrexate.19 Hasta ahora no existen más estudios clíni- of methotrexate and its 7-hydroxy metabolite in patients with rheu- cos controlados que evalúen lo anterior, y éste no evaluó matoid arthritis, Br J Clin Pharmacol 1993; 35:409-12. efectos en la piel y las mucosas.    4. Singh JA, Saag K, Bridges S, Akl EA, Bannuru RR, Sullivan MC et al., American College of Rheumatology guideline for the treatment of Se han propuesto varios mecanismos por los que los rheumatoid arthritis, Arthritis Rheumatol 2015; 68:1-26. aine pueden reducir la depuración renal e incrementar    5. Smolen J, Landewé R, Breedveld F, Buch M, Burmester G et al., eular la concentración sérica de metotrexate, incluyendo el recommendations for the management of rheumatoid arthritis with desplazamiento del metotrexate de proteínas plasmáticas, synthetic and biological disease modifying antirheumatic drugs: 2013 inhibición de prostaglandinas y disminución de la perfu- update, Ann Rheum Dis 2014; 73:492-509. sión renal, así como competencia del metotrexate y aine    6. Bangert CA y Costner MI, Methotrexate in dermatology, Dermatol en la secreción tubular renal.21-22 Ther 2007; 20(4):216-28.    7. Kurian A y Haber R, Methotrexate-induced cutaneous ulcers in a non- Las medidas correctoras ante la intoxicación por me- psoriatic patient: case report and review of the literature, J Cutan Med totrexate incluyen la hidratación y alcalinización urinaria Surg 2011; 15(5):275-9. que previenen la precipitación y favorecen la eliminación    8. Yélamos O, Catalá A, Vilarrasa E, Roé E y Puig L, Acute severe metho- del fármaco;23 el rescate con ácido folínico que antagoniza trexate toxicity in patients with psoriasis: a case series and discussion, la acción citotóxica del metotrexate24 y la administración Dermatology 2014; 229:306-9. de sales biliares, carbón activado y resincolestiramina    9. Preet Singh Y, Aggarwal A, Misra R y Agarwal V, Low-dose methotrex- (que tienen por objeto secuestrar en el lumen gastroin- ate-induced 388 pancytopenia, Clin Rheumatol 2007; 26:84-7. testinal el fármaco); así como técnicas de eliminación 10. Gutiérrez-Urena S, Molina J, García C, Cuéllar M y Espinoza LR, Pan- extracorpórea, donde la hemoperfusión es la técnica más cytopenia secondary to methotrexate therapy in rheumatoid arthritis, efectiva.25 Arthritis Rheum 1996; 39:272-6. 11. Wernick R y Smith D, Central nervous system toxicity associated Nuestra paciente no presentaba el antecedente de con- with weekly low-dose methotrexate treatment, Arthritis Rheum 1989; sumo de dosis altas de metotrexate ni incremento súbito 32:770-5. de la dosis del mismo, tampoco se evidenciaron altera- 12. Erdbrugger U y Groot K, Is methotrexate nephrotoxic? Dose-depen- ciones en las pruebas de función hepática, por lo que la dency, comorbidities and comedication, Z Rheumatol 2011; 70(7):549-52. sospecha diagnóstica inicial no fue toxicidad asociada a 13. Widemann B, Balis F, Kempf-Bielack B, Bielack S, Pratt CB et al., High dicho fármaco; sin embargo, ante los datos de falla medu- dose methotrexate-induced nephrotoxicity in patients with osteosar- coma, Cancer 2004; 100(10):2222-32. 14. Crofford LJ, Use of nsaids in treating patients with arthritis, Arthritis Res Ther 2013; 15:S2. 15. Levêque D, Santucci R, Gourieux B y Herbrecht R, Pharmacokinetic drug-drug interactions with methotrexate in oncology, Expert Rev Clin Pharmacol 2011; 4:743-50. DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 17 / Número 2 n abril-junio 2019 118

LORENA ESTRADA AGUILAR Y COLS. INCREMENTO DEL RIESGO DE TOXICIDAD 16. Delyon J, Ortonne N, Benayoun E, Moroch J, Wolkenstein P et al., Low 21. Tracy T, Krohn K, Jones D, Bradley JD, Hall SD y Brater DC, The ef- dose methotrexate-induced skin toxicity: keratinocyte dystrophy as fects of a salicylate, ibuprofen, and naproxen on the disposition of an histologic marker, J Am Acad Dermatol 2015; 73:484-90. methotrexate in patients with rheumatoid arthritis, Eur J Clin Pharmacol 1992; 42:121-5. 17. Romão VC, Lima A, Bernardes M, Canhao H y Fonseca JE, Three de- cades of low dose methotrexate in rheumatoid arthritis: can we pre- 22. Hall J, Bolina M, Chatterley T y Jamali F, Interaction between low-dose dict toxicity?, Immunol Res 2014; 60:289-310. methotrexate and nonsteroidal anti-inflammatory drugs, penicillins, and proton pump inhibitors, Ann Pharmacother 2017; 51:163-178. 18. Ataide D, Esmanhoto L, Helmer K, Caron I, Campos C et al., Ulceration of psoriatic plaques: cutaneous adverse effects of high dose metho- 23. DrugDex® Information System, Micromedex Inc, Denver, Colorado trexate in psoriasis: a report of three cases, An Bras Dermatol 2003; 2000, Drug Evaluation Methotrexate. 78: 749-53. 24. Borsi J, Sagen E, Romslo I y Moe PJ, Rescue after intermediate and 19. Troeltzsch M, Von Blohn G, Kriegelstein S, Woodlock T, Gassling high-dose methotrexate: background, rationale and current practice, V et al., Oral mucositis in patients receiving low-dose methotrexate Pediatr Hematol Oncol 1990; 7:374-383. therapy for rheumatoid arthritis: report of 2 cases and literature, Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol 2013; 115:e28-33. 25. Kepka L, De Lassence A, Ribrag V et al., Successful rescue in a patient with high dose methotrexate-induced nephrotoxicity and acute renal 20. Svanström H, Lund M, Melbye M y Pastemak B, Concomitant use of failure, Leuk Lymphoma 1998; 29(1-2):205-9. low dose methotrexate and nsaid’s and the risk of serious adverse events among patients with rheumatoid arthritis, Pharmacoepidemiolo Drug Saf 2018; 1-9. Volumen 17 / Número 2 n abril-junio 2019 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 119

DermatologíaCMQ2019;17(2):120-123 CASOS CLÍNICOS / TRICOLOGÍA Efluvio anágeno, reporte de dos casos Anagen Effluvium, Report of Two Cases Stephanie Anely Rodríguez Fabián,1 Gloria Palafox Vigil,2 Juan Antonio Zavala Manzanarez,3 Esther Guadalupe Guevara Sangi- nés4 y Lorena Guadalupe Estrada Aguilar5 1 Residente de tercer año de Dermatología. 2 Residente de tercera año de Dermatología. 3 Residente de segundo año de Dermatología. 4 Profesor titular de posgrado de Dermatología. 5 Jefe del Servicio de Dermatología. Hospital Regional Lic. Adolfo López Mateos, issste. RESUMEN ABSTRACT El efluvio anágeno se defiene como la pérdida abrupta de pe- The anagen effluvium is defined as the abrupt lost of hairs that los que están en su fase de crecimiento, debido a un evento are in their growth phase, due to an event that alters the mi- que altera la actividad mitótica o metabólica del folículo piloso; totic or metabolic activity of the hair follicle; there are differ- existen diferentes causas asociadas a la pérdida de pelo. Debido ent causes associated with hair loss. Because the anagen phase a que la fase de anágeno es muy larga y la mayor densidad de is very long, and the highest hair density is on the scalp, it’s pelo es en la piel cabelluda, es este sitio el que más comúnmen- the most commonly affect site, while other terminal hairs are te experimenta la pérdida, mientras que otros pelos terminales affected in a variable manner according to the percentage son afectados de forma variable según el porcentaje de pe- of hairs in anagen. Normally, up to 90% of scalp hairs are in los en anágeno. Normalmente, hasta 90% de los pelos de piel anagen, and as such, hair loss is usually abundant and results in cabelluda están en anágeno, y como tal, la pérdida de cabello alopecia. We present two cases with anagen effluvium, with suele ser copiosa y resulta en alopecia que es bastante obvia. En complete recovery after treatment. este artículo presentamos dos casos de pacientes con efluvio anágeno, y su recuperación completa posterior al tratamiento Keywords: anagen effluvium, hair phases, chemotherapy, hair bi- de la causa. opsy, dermatoscopy. Palabras clave: efluvio anágeno, fases del pelo, quimioterapia, biopsia de piel cabelluda, dermatoscopía. EIntroducción capaces de disminuir la actividad metabólica de los folí- l efluvio anágeno se defiene como la pérdida abrupta culos pilosos, lo que resulta en pérdida del pelo.2 de pelos que están en su fase de crecimiento (anáge- na) debido a un evento que altera la actividad mitótica o En este artículo presentamos dos casos de pacientes metabólica del folículo; entre los factores asociados con con efluvio anágeno, con recuperación completa poste- mayor frecuencia encontramos: quimioterapia, radiotera- rior al tratamiento de la causa. pia, desnutrición proteico-calórica, enfermedades meta- bólicas, diabetes mal controlada y causas endocrinológicas Caso 1. Paciente mujer de 48 años de edad, presentó (especialmente hipo e hipertiroidismo), uso de anticon- dermatosis localizada que afectó la piel cabelluda, estaba ceptivos orales, hipervitaminosis a, productos químicos constituida por múltiples placas alopécicas que afectaron tóxicos (mercurio, boro, talio), alopecia areata, sífilis, lu- 90% de la piel cabelluda, la mayor de 15 cm, circular de pus, pénfigo, deficiencia de hierro, infecciones crónicas, límites difusos. Refirió que esta afección comenzó dos dermatitis seborreica, así como algunos medicamentos días previos a la fecha de revisión. En la dermatoscopía se observaron pelos con el extremo distal en palo de golf. Prueba de tracción negativa. Antecedentes de diabetes de CORRESPONDENCIA Stephanie Anely Rodríguez Fabián n [email protected] n Teléfono: 55 8372 2796 Av. Universidad 1321, Axotla, C.P. 01030 Ciudad de México DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 17 / Número 2 n abril-junio 2019 120

STEPHANIE ANELY RODRÍGUEZ FABIÁN Y COLS. EFLUVIO ANÁGENO 12 años de diagnóstico, mal controlada; los últimos resul- lar. Debido a que es la fase de mayor actividad mitótica, tados de laboratorio coinciden con la fecha de inicio de síntesis de melanina y adn, es la etapa más vulnerable a la dermatosis: glucosa 325, bun 62, Cre 7.13, HbA1c 11.8, los cambios hormonales, medicamentos y tóxicos de di- Col. 285, tg 179, perfil tiroideo, hierro, vitamina d y cinc versa índole. dentro de los parámetros normales. Se decidió realizar biopsia de la piel cabelluda por punch de 4 mm. En la La segunda, catágeno, es una breve fase de transición histopatología encontramos en los cortes longitudinales entre anágeno y telógeno, y dura alrededor de dos a tres de piel cabelluda la presencia de cinco a siete unidades semanas, tiempo en el que dos tercios de los folículos in- pilosebáceas, todos los folículos pilosos en anágeno, con volucionan completamente. negatividad para tinción de Masson, pas y azul alciano. La fase telógena dura alrededor de 100 días, durante Caso 2. Paciente mujer de 65 años, presentó dermato- esta etapa se desprende el pelo por un proceso denomi- sis localizada que afectó la piel cabelluda, constituida por nado exógeno, el cual termina con el inicio del siguiente múltiples placas alopécicas, difusas con patrón lineal que ciclo. afectan el 100% de la piel cabelluda. En la dermatosco- pía se observan pelos únicos por unidad folicular, pelos En general, de 85 a 100% del pelo terminal de la piel delgados y cortos. La prueba de tracción resultó negativa. cabelluda se encuentra en anágeno en un momento dado; Estudios de laboratorio: glucosa 136 mg/dl, bun 21.7 mg/ de cero 15% en telógeno, y sólo alrededor de 1% está en dl, Cre 2.3 mg/dl, albúmina 2.1 g/d, anemia normocítica catágeno. Efluvio es la pérdida activa de más de 100 pelos/ normocrómica, perfil tiroideo, hierro sérico, ferritina, día (90%), durante un periodo de dos a cuatro semanas, transferrina dentro de parámetros normales. Se realizó mientras que la alopecia es una reducción visible de la biopsia de piel cabelluda en la que en los cortes longitu- densidad del pelo, que corresponde a alrededor de 30%.1-3 dinales y transversales se aprecia disminución de las uni- dades pilosebáceas, por milímetro de piel cabelluda todos Se estima que en promedio la piel cabelluda contiene los pelos en anágeno, con presencia de un leve infiltrado 100 mil pelos, de los cuales 100 a 150 se pierden diaria- inflamatorio, negativo para Fontana-Masson, pas y azul mente como parte del ciclo normal del cabello y se pro- alciano. duce después lavarse y cepillarse el cabello. El efluvio anágeno es la pérdida abrupta de pelos que están en su En ambos casos se hizo la correlación clínico-patológi- fase de crecimiento (anágena) debido a algún evento que ca de efluvio anágeno. altera la actividad mitótica o metabólica del folículo. En cuanto al tratamiento y evolución, la paciente 1 fue La fase anágena del cabello se caracteriza por la pro- enviada a control a las áreas de Nefrología y Endocrino- liferación del compartimiento epitelial, las células de logía, y después de empezar el tratamiento y llevarlo de matriz del bulbo que exhiben la mayor proliferación, de forma estricta, a las dos semanas comenzó con repobla- forma que cualquier evento que provoca el cese abrupto miento de la piel cabelluda. En el caso de la paciente 2, de la actividad mitótica conduce al debilitamiento de la se inicio tratamiento con medidas higiénico-dietéticas parte parcialmente queratinizada (porción proximal del y envió al Servicio de Nefrología para el tratamiento cabello), dando como resultado estrechamiento y poste- de la enfermedad renal crónica, y al área de Nutrición por rior ruptura del cabello dentro del canal medular, e in- la desnutrición severa que presentaba; posterior a ésto, la cluso la ausencia completa de la formación del cabello. piel cabelluda se comenzó a repoblar y al cabo de tres semanas mostró una mejoría completa. El desencadenante puede ser tan severo que resulta su- ficiente para causar un cambio en la tasa de crecimiento Discusión del cabello, pero no hace que éste pase a una fase de cre- Son muchos los factores que pueden contribuir a un au- cimiento diferente, como ocurre en el efluvio telógeno. mento patológico de la pérdida del pelo; sin embargo, En general la pérdida del pelo comienza de una a tres para esto es necesario conocer el ciclo de crecimiento del semanas después de este incidente. Debido a que la fase folículo piloso, mismo que se divide en tres fases: anáge- de anágeno es muy larga y la mayor densidad de pelo en no, catágeno y telógeno.1 la piel cabelluda es este sitio, es el que más comúnmente experimenta la pérdida, mientras que otros pelos termi- La fase anágena es el periodo de crecimiento activo, y nales son afectados de forma variable según el porcen- dura de semanas a años, en promedio de dos a siete años; taje de pelos en anágeno. Normalmente, hasta 90% de dependiendo del tamaño y el sitio del pelo, la duración los pelos de la piel cabelluda están en anágeno, y como de la primera fase determina la longitud de la fibra capi- tal, la pérdida de cabello suele ser copiosa y resulta en alopecia, que es bastante evidente. En el efluvio anáge- no sólo las células proliferativas del bulbo se afectan, las Volumen 17 / Número 2 n abril-junio 2019 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 121

CASOS CLÍNICOS / TRICOLOGÍA c ab d ef Figura 1. Paciente 1: a y b) valoración inicial; c) dermatoscopía; d) biopsia de la piel cabelluda; e y f) posterior al tratamiento. células madre quiescentes de la protuberancia, las cuales topatología en efluvio anágeno, lo que se muestra es una son responsables de reiniciar el crecimiento folicular, se reducción en el volumen del bulbo capilar que refleja la mantienen intactas, por lo que la pérdida de cabello suele pérdida de las células epiteliales, sin embargo los pelos ser completamente reversible. El folículo piloso reanuda continúan en anágeno.3,5,6 el ciclo normal dentro de unas semanas a partir del cese del evento desencadenante, y la repoblación de la piel cabellu- Con los cuidados apropiados, suele ser un proceso da se reanuda de uno a tres meses después; el pelo nuevo reversible; es posible la administración de medicamen- puede tener características especiales que antes no tenía. tos con la finalidad de prevenir o acortar el periodo de alopecia. En la dermatoscopía se pueden llegar a encontrar pelos en signo de exclamación cuando se asocia a qui- Como se mencionó, el efluvio anágeno es una patolo- mioterapia, y característicamente las constricciones de gía que puede tener diversas causas. En nuestros casos, Pohl-Pinkus. La tricoscopía en efluvio de anágeno pue- la paciente 1 presentaba enfermedad renal crónica sin de revelar múltiples hallazgos. Cuando lo encontramos tratamiento sustitutivo de la función renal con una tasa asociado a citotóxicos, los hallazgos se caracterizan por la de depuración de creatinina de 8.62, y al momento de la presencia de puntos negros, pelos en signo de exclama- valoración inicial, con uremia franca; no descartamos la ción y pelos semejantes al moniletrix.3,4 Cuando se debe posibilidad de que el efluvio fuese un proceso mixto ya a otras causas, los hallazgos suelen ser inespecíficos, y es que también presentó descontrol metabólico; se envió a posible encontrar pelos escasos, pocos pelos por folículo, los servicios de Nefrología y Endocrinología con inicio y ocasionalmente tricorrexis nodosa. En cuanto a la his- de tratamiento, tras lo cual hubo mejoría de la derma- tosis con repoblamiento de las zonas alopécicas, como DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 17 / Número 2 n abril-junio 2019 122

STEPHANIE ANELY RODRÍGUEZ FABIÁN Y COLS. EFLUVIO ANÁGENO ab c d ef Figura 2. Paciente 2: a y b) valoración inicial; c) dermatoscopía; d) biopsia de la piel cabelluda; e y f) posterior al tratamiento se muestra en la figura 1. En el caso de la paciente 2, al BIBLIOGRAFÍA realizar los estudios de laboratorio nos encontramos con    1. Kanwar AJ y Narang T, Anagen effluvium, Indian J Dermatol Venereol desnutrición, descontrol metabólico y enfermedad renal crónica sin tratamiento, mismas que fueron consideradas Leprol 2013; 79:604-12. como las causantes de la pérdida brusca del pelo supe-    2. Mubki T, Rudnicka L, Olseweska M et al., Evaluation and diagnosis of rior a 90% (figura 2). Es importante mencionar que en las biopsias ambas pacientes presentaron una disminución the hair loss patient. Part I. History and clinical examination, Journal of de la cantidad de unidades pilosebáceas por mm de piel American Academy of Dermatology 2014; 71: 415.e1-415.e14. cabelluda, de cuatro a siete en el primer caso y de cinco    3. Mubki T, Rudnicka L, Olseweska M et al., Evaluation and diagnosis of a ocho en el segundo, con todos los folículos pilosos en- the hair loss patiente. Part II. Trichoscopic and laboratory evaluations, contrados en fase de anágeno. En ambos casos se descartó Journal of American Academy of Dermatology 2014; 71: e31.1-e31.11. como causa intoxicación por metales pesados, procesos    4. Jain N y Bhavana Doshi UK, Trichoscopy in alopecias: diagnosis, Inter- cicatriciales de tipo liquen plano, lupus eritematoso sis- national Journal of Trichology, 2013; 5:170-9. témico, alopecia areata, infecciones micóticas o infiltra-    5. Kong JH y Yu-Huei Huang TTK, Hair counts from normal scalp biopsy dos de material mucinoso; otra característica que apoya in Taiwan, Dermatologic Surgery 2012; 1:1-5. el diagnóstico es la mejoría tras el inicio del tratamiento    6. Al-refu K, Scalp biopsy and diagnosis of common hair loss problems. de los factores que consideramos como desencadenantes, Disponible en: http://dx.doi.org/10.5772/55025. y en un periodo de menos de un mes con repoblamiento del 100% en ambos casos. Volumen 17 / Número 2 n abril-junio 2019 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 123

DermatologíaCMQ2019;17(2):124-127 CASOS CLÍNICOS / TRICOLOGÍA Síndrome de pelo impeinable asociado a dermatitis atópica. Reporte de caso Uncombable Hair Syndrome Associated with Atopic Dermatitis. A Case Report Hugo V. Martínez,1 Ernestina Balbuena,2 Anika Ruíz3 y Roberto Vargas4 1 Cirujano dermatólogo y dermatooncólogo, práctica privada, Puebla, Puebla. 2 Dermatóloga pediatra, Hospital del Niño Poblano. 3 Médico dermatólogo, práctica privada, Puebla, Puebla. 4 Patólogo, Hospital del Niño Poblano, y práctica privada, Puebla, Puebla. RESUMEN ABSTRACT El síndrome de pelo impeinable (pili canaliculi) es una alteración Uncombable hair sindrome (pili canaliculi) is an infrequent dis- poco frecuente del folículo piloso, sin embargo, su diagnóstico order of the hair follicle. However, diagnosis is not a problem, no representa mayor problema, no así su manejo, pues en muy not as it is the treatment, because in a few cases we can obtain pocos casos se consigue obtener al menos una mejoría parcial. a partial improvement. We present the case of a 9-year-old Presentamos el caso de una paciente de nueve años de edad female with a compatible syndrome. As relevant history, she has con diagnóstico compatible con este síndrome. Como antece- atopic dermatitis, disease associated with this syndrome. She dente de importancia es portadora de dermatitis atópica, pa- has been in treatment since she was four years old, besides she decimiento que se ha asociado con el síndrome, tratada desde presents dental alterations. The patient shows an irregular di- los cuatro años de edad, además de presentar alteraciones den- rection in the hair accommodation, besides its brightless, woolly tales. La paciente muestra una dirección irregular en la forma consistency and some color changes, observing light brown and de acomodarse el pelo, además se nota opaco, de consistencia yellow areas. The patient does not report hair loss. It affects lanosa y con cambios en su coloración, en algunas partes café its life quality because of her social interaction. Until now the claro y en otras áreas amarillo. No se refiere pérdida del mismo. stablished treatments have given little improvement. Para la paciente y para su familia es motivo de preocupación, pues está afectando su interacción social. Hasta el momento los Keywords: hair, atopic dermatitis, uncombable. tratamientos establecidos han aportado poca mejoría. Palabras clave: pelo, dermatitis atópica, impeinable. EIntroducción inmunológico, como es el caso de la dermatitis atópica, l síndrome de pelo impeinable, o pili canaliculi, es un la alopecia areata y la ictiosis vulgar, asimismo se corre- padecimiento que está considerado dentro del grupo laciona con trastornos dentales, oculares, neurológicos y de las displasias pilosas, se caracteriza por la presencia de articulares.3 Jarrel y colaboradores describieron una mar- pelos terminales de consistencia áspera, secos y que cre- cada asociación con el síndrome de pérdida de pelo en cen en diferentes direcciones.1 Fue descrito por primera anágeno en la infancia y posteriormente el desarrollo del vez en 1973 por Dupré y colaboradores, y ese mismo año síndrome de pelo impeinable.4 Stroud y Mehregan reportaron un caso similar en una niña de seis años.2 Este trastorno es ocasionado por una No se han reportado factores de riesgo predisponen- alteración genética, pues se ha comprobado que tiene un tes, la edad de presentación generalmente es antes del patrón de herencia autosómico dominante y se ha visto año de vida, teniendo su pico de incidencia máxima entre asociado a otras alteraciones que comparten un fondo los siete y once años. El diagnóstico se lleva a cabo a tra- vés de las características clínicas del pelo, así como por el CORRESPONDENCIA Hugo Vicente Martínez Suárez n [email protected] Marsu Dermatología, 7 sur 3118, Col. Chula Vista, Puebla, Pue. DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 17 / Número 2 n abril-junio 2019 124

HUGO V. MARTÍNEZ SUÁREZ Y COLS. SÍNDROME DE PELO IMPEINABLE ab c Figuras 1. Aspecto clínico de pelo impeinable. estudio tricoscópico y la histopatología, en donde se ob- El estudio histopatológico nos muestra cortes vertica- serva una forma triangular o arriñonada de la raíz capilar. les de folículos pilosos, en uno de ellos se identifica una La microscopía electrónica se considera la herramienta angulación a nivel suprabulbar, así como una zona de re- diagnóstica más importante para este síndrome.5 No exis- tracción fibrosa focal. No hay presencia de algún tipo de te un tratamiento específico para esta enfermedad, por lo infiltrado inflamatorio (figura 5). que es un verdadero reto poder acomodar y dar forma al pelo. Por lo regular el uso de champús y acondicionado- res fracasan en este intento, hay reportes que apoyan el uso de biotina oral, sin embargo, los resultados no son muy alentadores. Caso clínico Figuras 2. Tricoscopía, pelo encimado en forma de cruz. Exponemos el caso de una paciente de nueve años de Figuras 3. Tricoscopía, pelo encimado en forma de cruz. edad, quien acude a consulta porque presenta una der- matosis localizada en la cabeza que afecta la piel cabellu- da. Se caracteriza por la presencia de pelos terminales de coloración amarillenta, los cuales son abundantes, bien implantados pero que se dirigen en diferentes direcciones (figura 1a). En la exploración tricológica la pilotracción es negativa, y cuando se palpa la consistencia de estos pelos es áspera, dando una apariencia lanosa (figura 1b). La paciente ha sido tratada desde hace cinco años por dermatitis atópica, mediante tratamiento con jabones suaves y cremas emolientes; además presenta varios estig- mas de atopia. Por otra parte, en la dentadura permanente podemos encontrar alteraciones de tamaño y alineación en las piezas centrales o dientes incisivos (figura 1c). El estudio tricoscópico nos muestra cabellos terminales bien implantados, sin datos de inflamación perifolicular. Se observa ligera escama fina sobre la piel cabelluda y po- demos ver cómo se dirigen en diferentes sentidos, algunos incluso encimados y en forma de cruz (figuras 2 y 3). En otra imagen, con mayor acercamiento, es posible observar los canales que se forman sobre el tallo piloso (figura 4). No se registraron otro tipo de alteraciones de tipo neu- rológico, osteoarticular ni tampoco inmunológico. Volumen 17 / Número 2 n abril-junio 2019 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 125

CASOS CLÍNICOS / TRICOLOGÍA Figura 4. Tricoscopía, canales sobre el tallo piloso. la resistencia no está alterada, es decir, no se trata de un pelo frágil. Se propuso establecer manejo con champús que mejo- raran la textura del pelo, acondicionadores y modelantes El padecimiento inicia en la edad pediátrica, espe- capilares, todo en aplicaciones tópicas y de forma continua. cíficamente en los primeros tres años de vida y después va evolucionando hasta adoptar la forma similar al pelo Discusión lanoso. Existen formas clínicas denominadas parciales, Desde su descripción, el síndrome de pelo impeinable en estos casos sólo está afectada un área bien definida, ha sido una entidad fácilmente identificable. En el año predominando en las regiones frontal y occipital. No 1973, Dupré, Rochiccioli y Bonafé fueron los primeros en se establece una predilección en cuanto al sexo, pues se describir este tipo de displasia pilosa.1 Se caracteriza por presenta tanto en hombres como mujeres en igual pro- la presencia de un pelo rizado, que se dispone en forma porción.4,6 El patrón de herencia es autosómico domi- vertical y con la imposibilidad para poder aplanarlo. Pue- nante con una penetración que podría ser completa o de observarse brillante o reluciente debido a la reflexión incompleta. La mayoría de las veces el síndrome no está que ejerce la luz sobre el pelo acanalado. Aunado a esto, asociado a otros trastornos, ni físicos, ni neurológicos o el pelo cambia de orientación constantemente, lo cual di- de tipo psiquiátrico; sin embargo, Calderón y colabora- ficulta aún más su estabilidad. Es importante mencionar dores describieron la relación con otras displasias, tanto que sólo la piel cabelluda está afectada, pues las cejas, las ectodérmicas como retinianas, catarata juvenil, anorma- pestañas y otras áreas pilosas no presentan alteraciones. lidades en falanges, anormalidades en el esmalte dental, La pilotracción suele ser negativa, ya que en estos pelos oligodontia y displasia falangoepifiseal.1,7 En el caso de nuestro estudio, la paciente no presentaba alteraciones ab oculares, neurológicas u osteoarticulares, sin embargo, destacamos los antecedentes de atopia, así como las al- Figura 5. Microscopía de luz. Corte histológico y vertical de la biopsia de piel cabellu- teraciones dentales. da teñido con Ziehl Nielsen, donde se identifica vaina del pelo con angulación a nivel suprabulbar del tallo y retracción fibrosa secundaria. Imagen A (10x), imagen B (40x). Su patogenia sigue siendo poco clara, no obstante, al- gunos estudios bioquímicos han mostrado alteraciones en la cutícula capilar, en donde se han identificado niveles elevados de proteínas azufradas.8 También se pensaba que existían deficiencias en la concentración de algunos minerales como cobre y zinc, o bien en el metabolismo de los mucopolisacáridos, y que éstos eran responsables de la resistencia a la tracción en estas abundantes cabelleras. Con el tiempo se pudo de- mostrar que los niveles mencionados estaban dentro de la normalidad.9 Los hallazgos e investigaciones más recientes nos ha- cen pensar que el principal problema en este síndrome radica en un defecto en la queratinización de la vaina epi- telial interna del pelo. Estos cambios estarían inducidos por la papila dérmica, deformando el tallo piloso lo que daría como resultado una forma acanalada sobre el mis- mo. Stone y colaboradores describieron una atrofia focal, a nivel del bulbo piloso, y lo reportaron como un impor- tante hallazgo en la patogenia de este cuadro.10,11 Se han documentado otros trastornos del tallo piloso relacionados de forma directa e indirecta con este tipo de displasia, mismos que se mencionan en la tabla 1. Existen otras asociaciones propias del origen ectodér- mico de este padecimiento, entre las que destacan dos más frecuentes: la displasia ectodérmica hipohidrótica y la displasia epifisiofalángica. DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 17 / Número 2 n abril-junio 2019 126

HUGO V. MARTÍNEZ SUÁREZ Y COLS. SÍNDROME DE PELO IMPEINABLE Tabla 1. Displasias pilosas asociadas a síndrome de pelo En el caso que aquí presentamos se recomendó el uso impeinable de acondicionadores, así como mascarillas reestructuran- tes capilares cada dos semanas, con los que se obtuvo una Pili torti mejoría parcial. Por otro lado, debido a la alteración den- tal evidente, sugerimos que fuera valorada por un odon- Pili annulati topediatra. Finalmente, aunque en nuestro caso no se observaron otras alteraciones, debido a la asociación con Tricorrexis nodosa displasia ectodérmica se recomienda realizar revisiones periódicas por posibles alteraciones ungueales, dentales y Triconodosis de las glándulas sudoríparas écrinas. Moniletrix BIBLIOGRAFÍA    1. Camacho F y Tosti A, Síndrome de cabello impeinable. En Tricología, Woolly hair nevus vol. 1, 3ª ed., Grupo Aula Médica, México, 2013, pp. 344-9. Síndrome de Menkes    2. Stroud JD y Mehregan AB, “Spun glass” hair: a clínico-pathological Síndrome de cabello en anágeno suelto study of an unusual hair defect. En Brown A (ed.), The first human hair symposium, Medcom Press, Nueva York, 1973, pp. 103-7. Autor: Dr. Juan Ferrando.    3. Fritz TM y Trüeb R, Uncombable hair syndrome with angelshaped phalango-epyphyseal displasia, Pediatric Dermatology 2000; 17(1):21-4. También se ha reportado la asociación con altera-    4. Jarrel AD, Hall MA y Sperling LC, Uncombable hair syndrome, Pediatr ciones dentales y oculares, en cuyos casos se denomina Dermatol 2007; 24:436-8. síndrome tricodental, clasificado dentro de las displasias    5. Rieubland C, De Viragh PA y Addor MC, Uncombable hair syndrome: ectodérmicas.12 a clinical report, Eur J Med Genet 2007; 50:309-14.    6. Hicks J, Metry DW, Barrish J y Levy M, Uncombable hair (cheveux Sin duda la dermatitis atópica es el padecimiento más incoinffables, pili trianguli et canaliculi) syndrome: brief review and role asociado a esta tricopatía, como sucede en el caso de of scanning electron microscopyin diagnosis, Ultraestructural Phatology nuestro estudio. Sin embargo, se desconoce si esta aso- 25; 2001:99-103. ciación podría estar ligada mayormente a un componente    7. Calderón P, Otberg N y Shapiro J, Uncombable hair sindrome, J Am inmunológico compartido, con cuadros de alopecia are- Acad Dermatol 2009; 61:512-5. ata e ictiosis vulgar, que también se encuentran en este    8. Whiting DA, Hair shaft defects. En Olsen EA (ed.), Disorders of síndrome. hair growth: diagnosis and treatment, McGraw Hill, Barcelona, 2003, pp. 123-75. El doctor Ferrando y su equipo realizaron estudios his-    9. Anjeli GL, Jonelle M, Wilma F, Bergfeld, MD et al., The diagnosis: topatológicos en los que, a través de la observación de los uncombable hair syndrome (pili trianguli et canaliculi), Cutis 2007; 79: cortes transversales, describen la presencia de una retrac- 291-2. ción de la vaina fibrosa, así como la presencia de una cu- 10. Ahmed I, Subtil A y Tomas DA, Pili trianguli et canaliculi is a defect tícula doblada. También la característica imagen de una of inner root sheat keratinisation: ultraestructural observations of angulación folicular por arriba del bulbo.13 anomalous tonofilament organization in a case, Am J Dermatopathol 2005; 27:232-6. Desafortunadamente el tratamiento para esta entidad 11. Stone JL, Reizner GT, Muller SA y Elper DJ, Hair bulb anomaly in a continúa siendo poco esperanzador, la mayoría de las Japanese girl with uncombable hair, J Am Acad Dermatol 1987; 17:841-3. publicaciones sugieren que existe mejoría a medida que 12. Beringer K, Botzi C, Hemmer W et al., Pili trianguli et canaliculi: a case los pacientes entran en la adolescencia, sin embargo, se report of uncombable hair in relation to atopic eczema and tooth recomienda el uso de champús y acondicionadores que anomalies, Hautarzt 2000; 51(4):266-9. faciliten el peinado, así como evitar el uso de secadoras 13. Rheingantz da Cunha R y Larangeira de Almeida H, Pili canaliculi: clini- de pelo y el cepillado excesivo. cal and microscopy investigation of the first Brazilian family, Int J of Dermatol 2007; 46:190-3. Se recomienda el uso de biotina oral durante al menos 14. Rieubland C y De Virag PA, Uncombable hair syndrome: a clinical re- cuatro meses, cuya función, en teoría, radica en mejorar port, Eur J Med Genet 2007; 50:309-14. la fuerza y textura del pelo terminal, aunque no existen reportes que sean del todo concluyentes al respecto.14 Volumen 17 / Número 2 n abril-junio 2019 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 127

DermatologíaCMQ2019;17(2):128-130 CASOS CLÍNICOS / TRICOLOGÍA Alopecia cicatricial secundaria a penfigoide variedad Brunsting-Perry: reporte de un caso Cicatricial Alopecia Secondary to Pemphigoid Brunsting-Perry Variety: A Case Report Vilma Adriana Ajiz Payán,1 Álvaro Rhony Orellana Arauco,2 Nancy Pulido Díaz3 y Marissa de Jesús Quintal Ramírez4 1 Médico residente de segundo año del Servicio de Dermatología. 2 Médico adscrito al Servicio de Dermatología. 3 Jefe del Servicio de Dermatología. 4 Médico adscrito al Servicio de Anatomía Patológica. Instituto Mexicano del Seguro Social, Hospital de Especialidades Dr. Antonio Fraga Mouret, Centro Médico Nacional La Raza, Ciudad de México. RESUMEN ABSTRACT El penfigoide variedad Brunsting-Perry se considera un subtipo Pemphigoid Brunsting-Perry variety is considered a localized localizado del penfigoide cicatricial. Se caracteriza porque pre- subtype of cicatricial pemphigoid. It is characterized by the ap- senta ampollas subepidérmicas que aparecen de manera pre- pearance of subepidermal blisters that appear predominantly in dominante en la piel de la cabeza y el cuello, raramente afecta the skin of the head and neck, rarely affecting mucous. These las mucosas. Al sanar, estas ampollas tienden a dejar áreas de blisters usually leave areas of atrophic scar when they heal. It cicatriz atrófica. Es una patología poco frecuente y las mani- is a rare pathology and the clinical manifestations are usually festaciones clínicas suelen ser inespecíficas, lo que condiciona nonspecific, which conditions a low suspicion of this entity and una baja sospecha de esta entidad y propicia que haya secuelas propitiates the presentation of sequels such as cicatricial alo- como alopecia cicatricial en aquellos pacientes que muestran pecia in those patients who show scalp involvement. Histopa- implicación de la piel cabelluda. La histopatología muestra una thology shows a subepidermal blister with mixed inflammatory ampolla subepidérmica con infiltrado inflamatorio mixto. Ésta infiltrate. This requires complementation with immunofluores- requiere complementación con la inmunofluorescencia en la cence in which the presence of linear deposits of igg and c3 que se describe la presencia de depósitos lineales de igg y c3 along the basement membrane is described, more frequently. a lo largo de la membrana basal, de manera más frecuente. En Recently, in these lesions, it has been reported the identifica- estas lesiones, recientemente se ha reportado la identificación tion of autoantigens directed not only towards elements of the de autoantígenos dirigidos no sólo hacia elementos de la lámina lamina lucida, but also to the sublamina densa linking it as a vari- lúcida, sino también a la sublámina densa, lo que la ha vinculado ant of other subepidermal bullous dermatoses. como variante de otras dermatosis ampollosas subepidérmicas. Keywords: cicatricial pemphigoid, Brunsting-Perry, cicatricial alo- Palabras clave: penfigoide cicatricial, Brunsting-Perry, alopecia pecia. cicatricial. EIntroducción Caso clínico l penfigoide variedad Brunsting-Perry es una der- Presentamos el caso de un paciente de 57 años, origina- matosis ampollosa subepidérmica de etiología au- rio de Guanajuato y residente en la Ciudad de México. toinmune, clásicamente considerada como una variedad Acudió a consulta porque presentaba una placa alopécica del penfigoide cicatricial. Su presentación es infrecuente en la piel cabelluda con evolución de un año. Refirió que y clínicamente se caracteriza por la aparición de ampo- comenzó un año previo a la valoración con una pápula llas que predominan en la cabeza y el cuello. Éstas dejan de crecimiento gradual, después con salida de material áreas de cicatrización atrófica al sanar, y la afección en blanquecino y formación de costra. Durante la explora- mucosas es mínima o ausente.1 ción física presentó dermatosis localizada en la cabeza CORRESPONDENCIA Vilma Adriana Ajiz Payán n [email protected] n Teléfono: 5724 5900, ext. 24085 Seris y Zaachila s/n, Azcapotzalco, C.P. 02990, Ciudad de México. DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 17 / Número 2 n abril-junio 2019 128

VILMA ADRIANA AJIZ PAYÁN Y COLS. ALOPECIA CICATRICIAL SECUNDARIA que afectaba la región parietal bilateral constituida por grupo de pacientes con lesiones ampollosas en la piel, las una placa alopécica con piel atrófica, úlcera en el centro cuales al sanar dejan cicatrices. Se presenta con mayor de 6 × 4.5 cm de bordes irregulares, bien definidos con frecuencia en hombres de 40 a 70 años, y la etiopatogenia costra melicérica en su superficie; otra úlcera posterior no se conoce con claridad.2 Su presentación se limita a con las mismas características que mide 1.5 × 2.1 cm bien la piel de la cabeza, el cuello y el tórax anterior, con mí- delimitada y eritematosa (figura 1). nima o nula afección a mucosas,1 caracterizada por una placa eritematosa en la que se asientan ampollas tensas Como parte del protocolo de estudio de alopecia ci- de manera recurrente, sin embargo, con frecuencia se ha catricial se realizó biopsia de piel por sacabocado de la reportado la manifestación de un área de alopecia cica- región periférica a la zona de úlcera, se envió para el es- tricial con erosiones o costra solamente, lo que tiende a tudio histopatológico e inmunofluorescencia directa. El retrasar el diagnóstico.3 resultado de éstos describió dermis con fibrosis e infiltra- do inflamatorio leve perivascular superficial y profundo En la histopatología no existe un patrón específico, compuesto por linfocitos, histiocitos y neutrófilos, con destaca la formación de una ampolla subepidérmica con ausencia de epidermis (figura 2). La inmunofluorescencia infiltrado inflamatorio que puede estar compuesto por directa mostró depósitos lineales de igg en la membrana linfocitos, eosinófilos y neutrófilos, con fibrosis variable basal (figura 3). Integrando estos parámetros se estableció según sea la evolución del cuadro.4 La complementación el diagnóstico de penfigoide cicatricial variedad Bruns- ting-Perry y se indicó tratamiento con prednisona 1 mg/kg por dos meses con posterior disminución gradual y adi- ción de azatioprina 100 g cada 12 horas como ahorrador de esteroide. En su evolución el paciente presentó una respuesta adecuada, sin presencia de nuevas lesiones o recurrencia en el área afectada. Discusión Esta variedad de penfigoide fue descrita por primera vez en 1957 por Brunsting y Perry cuando reportaron un Figura 2. Figura 1. Figura 3. Volumen 17 / Número 2 n abril-junio 2019 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 129

CASOS CLÍNICOS / TRICOLOGÍA con inmunofluorescencia es esencial para establecer el a las secuelas que presenta, como alopecia cicatricial, es diagnóstico. En ésta se observan depósitos lineales de igg, importante realizar su diagnóstico oportuno y valorar las c3, y más raramente iga o igm a lo largo de la membrana opciones terapéuticas. basal. La inmunofluorescencia indirecta es positiva sólo en 20 a 30% de los pacientes.4 BIBLIOGRAFÍA    1. Fukuda S, Tsuruta D, Uchiyama M, Mitsuhashi Y, Kobayashi H, Ishika- Existe controversia sobre la clasificación de esta enti- dad, ya que clásicamente se describió como una variedad wa T et al., Brunsting-Perry type pemphigoid with igg autoantibod- del penfigoide cicatricial (ahora denominado penfigoide ies to laminin-332, bp230 and desmoplakins i/ii, Br J Dermatol 2011; de las membranas mucosas), sin embargo, en los últimos 165(2):433-5. años se considera que debe clasificarse como una entidad    2. Brunsting LA y Perry HO, Benign pemphigoid? A report of seven distinta.5 En los casos descritos en la literatura interna- cases with chronic, scarring, herpetiform plaques about the head and cional se han reportado autoantígenos dirigidos hacia el neck, Arch Dermatol 1957; 75(4):489-501. bp180, bp230, laminina 322 en la lámina lúcida y colágeno    3. Jedlickova H, Niedermeier A, Zgažarová S y Hertl M, Brunsting-Perry vii, lo que demuestra que esta patología posee una he- pemphigoid of the scalp with antibodies against laminin 332, Dermatol- terogeneidad en el perfil antigénico, justificando estos ogy 2011; 222(3):193-5. hallazgos la teoría de “expansión de epítopo”. Esta hipó-    4. Rados J, Autoinmmune blistering disease: histologic meaning, Clin Der- tesis establece que el objetivo de la respuesta autoinmune matol 2011; 29(4):377-88. tiende a propagarse a otras proteínas adyacentes a la cau-    5. Chan LS, Ahmed AR, Anhalt GJ, Bernauer W, Cooper KD, Elder MJ et sal, dentro del mismo tejido. Con base en estos hallazgos al., The first international consensus on mucous membrane pemphi- también se ha vinculado como una variedad compartida goid: definition, diagnostic criteria, pathogenic factors, medical treat- entre el penfigoide cicatricial, epidermólisis ampollosa ment and prognostic indicators, Arch Dermatol 2002; 138:370-9. adquirida y penfigoide ampolloso.3,6-9    6. Chandan N, Juhl ME y Tsoukas MM, Brunsting-Perry pemphigoid: a case with antigen identification, Int J Dermatol 2018; 57(7):e41-e43. Existen pocos casos en la literatura, por lo tanto, las    7. Minato H, Ishii N, Fukuda S, Wakasa T, Wakasa K, Sogame R et al., opciones terapéuticas se limitan a la efectividad mostrada Heterogeneity of Brunsting-Perry type pemphigoid: a case showing en estos reportes. Se ha descrito la utilización de esteroi- blister formation at the lamina lucida, immune deposition beneath des tópicos, intralesionales o sistémicos, así como terapia the lamina densa and autoantibodies against the 290-kD polypeptide inmunomoduladora sistémica, tetracilinas y dapsona, con along the lamina densa, J Dermatol 2011; 38(9):887-92. resultados variables.3, 6-8,10    8. Tanaka N, Dainichi T, Ohyama B, Yasumoto S, Oono T, Iwatsuki K et al., A case of epidermolysis bullosa acquisita with clinical features of Conclusión Brunsting-Perry pemphigoid showing an excellent response to colchi- Esta patología representa un reto diagnóstico debido a cine, J Am Acad Dermatol 2009; 61(4):715-9. su baja frecuencia y características clínicas inespecíficas,    9. Asfour L, Chong H, Mee J, Groves R y Singh M, Epidermolysis bullosa que van desde la ampolla tensa clásica de los penfigoi- acquisita (Brunsting-Perry pemphigoid variant) localized to the face des hasta mostrar solamente un área de erosión. Debido and diagnosed with antigen identification using skin deficient in type vii collagen, Am J Dermatopathol 2017; 39(7):e90-e96. 10. Martín JM, Pinazo I, Molina I, Monteagudo C, Villalón G, Reig I et al., Cicatricial pemphigoid of the Brunsting-Perry type, Int J Dermatol 2009; 48(3):293-4. DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 17 / Número 2 n abril-junio 2019 130

DESAFÍO CLÍNICO-PATOLÓGICO DermatologíaCMQ2019;17(2):131-132 Quiz Quiz Blanca L. Campos-Cabrera,1 Erika Blancas García,2 Sonia Toussaint-Caire3 y María Elisa Vega-Memije3 1 Residente de tercer año de Dermatología Pediátrica, Instituto Nacional de Pediatría. 2 Diplomado de Dermatopatología, Hospital General Dr. Manuel Gea González. 3 Médico adscrito de Dermatopatología, Hospital General Dr. Manuel Gea González. PCaso clínico derecho del cuello, constituida por una neoformación sub- resentamos el caso de un paciente de 51 años de edad cutánea multilobular de 3 × 2 cm de diámetro, consistencia con diagnóstico de diabetes mellitus mal controlada, dura, móvil, no adherida a planos profundos, de 10 años de quien acudió a valoración al Servicio de Dermatología evolución con crecimiento progresivo, asintomática (figu- porque presentaba una dermatosis localizada en el lado ras 1 y 2). Se realizó biopsia para estudio histopatológico. Figuras 1. Neoformación subcutánea multilobular, de consistencia dura, móvil, no Figuras 2. Vista lateral de neoformación subcutánea multilobular, de consistencia dura, móvil, no adherida a planos profundos. adherida a planos profundos. CORRESPONDENCIA Dra. María Elisa Vega Memije n [email protected] n Teléfono: 4000-3000 Departamento de Dermatopatología, Hospital General Dr. Manuel Gea González. Calzada de Tlalpan 4800, Sección xvi, Alcaldía Tlalpan, C.P. 14080, Ciudad de México Volumen 17 / Número 2 n abril-junio 2019 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 131

DESAFÍO CLÍNICO-PATOLÓGICO En la histopatología se observó una neoformación AB ovoide, circunscrita por una pseudocápsula fibrosa, dis- puesta en dermis profunda con extensión a tejido ce- CD lular subcutáneo y sin conexión con la epidermis. Sus componentes son mixtos. Marginalmente se observan Figura 3. A) Neoplasia con nidos de células epiteliales cúbicas y cilíndricas, homogé- grupos densos de células epiteliales no atípicas, cúbicas neas, con citoplasma amplio, diferenciación escamosa con formación de una perla y cilíndricas, con núcleos vesiculares, citoplasma amplio, córnea, inmersos en estroma mesenquimal con diferenciacion condromixoide. B) las cuales se disponen en nidos, cordones y formaciones Grupos densos de células epiteliales cúbicas y cilíndricas homogéneas, con forma- ductoglandulares no ramificadas y de diferentes tamaños ción de ductos glandulares. C) Neoplasia bifásica. Componentes de origen epitelial (figuras 3a y b). Los rodean componentes mesenquimales con diferenciación glandular y mesenquimal con diferenciación condromixoide y sin atipia. Hay zonas con diferenciación fibrosa, mixoide, fibroso. D) Focalmente existen áreas de calcificación. hialina y condroide; focalmente se observan sebocitos, diferenciación apocrina (figura 3c). Hay calcificación y la formación de perlas córneas (figura 3d). DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 17 / Número 2 n abril-junio 2019 132

DESAFÍO CLÍNICO-PATOLÓGICO DermatologíaCMQ2019;17(2):133-134 Quiz Quiz Ana Florencia López Ornelas,1 Diana Carolina Palacios Narváez,1 Anahí Castañeda Zárraga,1 Ana Cristina Franco Marín,1 Karla Íñigo Gómez1 y María Elisa Vega Memije2 1 División de Dermatología. 2 Departamento de Dermatopatología. Hospital General Dr. Manuel Gea González, Secretaría de Salud, Ciudad de México. En el quiz publicado en Dermatología CMQ 2019; PCaso clínico 17(1):50-5, por un error en la digitalización no apa- resentamos el caso de un paciente de 27 años con una recen las fotos clínicas correspondientes, por lo dermatosis diseminada, bilateral y con tendencia a la que publicamos nuevamente el caso completo. simetría que afecta el dorso de ambas manos, con predo- minio en las articulaciones metacarpofalángicas e inter- falángicas proximales y distales. Las lesiones están carac- terizadas por múltiples pápulas queratósicas con escama fina en su superficie (figura 1A-D). AB CD Figura 1. Aspecto clínico: A) dermatosis bilateral y simétrica, constituida por pápulas queratósicas; B y C) acercamiento de las lesiones clínicas; D) Dermatoscopía. CORRESPONDENCIA Anahí Castañeda Zárraga n [email protected] n Teléfono: 4000 3000 (ext. 3145) Departamento de Dermatología, Hospital General Dr. Manuel Gea González, Secretaría de Salud, Ciudad de México Volumen 17 / Número 2 n abril-junio 2019 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 133

DESAFÍO CLÍNICO-PATOLÓGICO Las lesiones aparecieron tres meses antes de la consul- matosa en “campanario de iglesia” con acantosis irregu- ta y no presentaban ninguna sintomatología asociada. El lar, hipergranulosis, focos de espongiosis y vacuolización paciente refiere que trabaja con materiales de construc- de la capa basal con exocitosis de linfocitos y eritrocitos, ción, por lo que se sospechó de una dermatitis por con- escasos queratinocitos necróticos individuales basales, así tacto y se indicó tratamiento con emoliente y esteroide como hiperpigmentación de la capa basal. En la dermis tópico de alta potencia, pero no hubo mejoría de las le- papilar y reticular superficial se observó infiltrado infla- siones. Mencionó que ninguno de sus familiares padece matorio perivascular superficial por linfocitos e histioci- la misma dermatosis. tos (figura 2A y B). Se realizó inmunotinción con el anti- cuerpo serca2, la cual resultó positiva en toda la muestra En la histopatología se observó piel con hiperquerato- (figura 2C y D). sis con focos de paraqueratosis. La epidermis es papilo- AB CD Figura 2. Estudio histopatológico: A y B) la epidermis con acantosis irregular, hipergranulosis, focos de espongiosis y vacuolización de la capa basal con exocitosis de linfocitos y eritrocitos, escasos queratinocitos necróticos individuales basales así como hiperpigmentación de la capa basal; C y D) inmunotinción con el anticuerpo serca2 positiva en toda la epidermis (4x y 20x).  DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 17 / Número 2 n abril-junio 2019 134

EDUCACIÓN MÉDICA CONTINUA DermatologíaCMQ2019;17(2):135-143 Ectoparásitos fantásticos y cómo encontrarlos: Demodex Fantastic Ectoparasites and How to Find Them: Demodex S Cruz-Meza,1 L F Ruiz-Arriaga,2 F Gómez-Daza,3 María Elisa Vega-Memije4 y Roberto Arenas5 1 Médico residente en Dermatología, Hospital Regional Lic. Adolfo López Mateos, issste, Ciudad de México. 2 Médico residente en Medicina Interna, Hospital Ángeles Pedregal, Ciudad de México. 3 Bioanalista y micólogo, docente en la Universidad de Carabobo, Valencia, Venezuela. 4 Médico dermatóloga y dermatopatóloga, jefa de la División de Dermatopatología, Hospital General Dr. Manuel Gea González, Ciudad de México. 5 Médico dermatólogo y micólogo, jefe de la Sección de Micología, Hospital General Dr. Manuel Gea González, Ciudad de México. RESUMEN ABSTRACT La demodecidosis es una ectoparasitosis causada por ácaros del Demodicosis is an ectoparasitosis caused by mites of the genus género Demodex, especies folliculorum y brevis. Estos ácaros son Demodex, species folliculorum and brevis. These mites are cosmo- cosmopolitas y se comportan como comensales de la unidad politan and behave as commensal of the pilosebasea unit, in pilosebásea, en la que se alimentan de sebo, detritos celulares, which they feed on sebum, cell detritus, plasma and bacteria. plasma y bacterias. The cutaneous parasitation is characterized for being a La parasitación cutánea por Demodex se caracteriza porque facial dermatosis, mainly on seborrheic areas, with a diverse es una dermatosis que afecta sobre todo la cara, diseminada a clinical presentation: pytiriasis folliculorum, papulo-pustular de- áreas seborreicas, con una presentación clínica diversa, entre las modicosis, and Demodex blepharitis. que destaca la pitiriasis folicular, la demodecidosis pápulo-pus- tular y la blefaritis por Demodex. Recently, demodicosis has been recognized as a skin disease, and also, there has been a couple propositions to classify it, in Hasta hace pocos años se reconoció la demodecidosis como order to include all clinical presentations, whether if its isolated una enfermedad cutánea, y se han hecho propuestas de clasifica- or associated to other dermatoses. ción para englobar sus variantes clínicas, así como si se presenta de manera aislada o asociada a otras dermatosis, y de esta ma- The pathophysiology of this disease has not been com- nera hacer más fácil el reconocimiento clínico de la enfermedad. pletely understood, it is thought to be due to an infestation of the pillosebaceus unit through mechanic or chemical factors, or La fisiopatología no está completamente dilucidada, se pro- even, symbiosis with bacteria such as Bacillus oleronius. duce por una infestación del complejo pilosebáceo a través de factores mecánicos, químicos e, incluso, por la presencia de sim- We conducted a review of the diagnostic techniques that biosis con distintas bacterias como Bacillus oleronius. have been used throughout the study of this disease, with a step-by-step description of each technique, as well as the cut- Realizamos una revisión de las técnicas diagnósticas que se off point, sensitivity and specificity of the diagnostic methods. han usado a lo largo del estudio de esta enfermedad, con una descripción paso a paso de la técnica, así como el punto de cor- Keywords: Demodex, demodicidosis, demodicosis, Bacillus olero- te, sensibilidad y especificidad del método diagnóstico. nius, standardized skin surface biopsy, diagnosis, pityriasis folliculorum, Palabras clave: Demodex, demodecidosis, demodicosis, Bacillus rosaceiform demodicosis, demodex blepharitis. oleronius, biopsia superficial, diagnóstico, pitiriasis folliculorum, demode- cidosis rosácea-like, blefaritis por Demodex. DDemodex pero únicamente Demodex folliculorum y Demodex brevis emodex es un género de ácaros ectoparásitos perma- afectan al ser humano. Fueron descritos por primera nentes que habitan en la unidad pilosebácea de los vez en 1841 por Henle y Berger, el término Demodex deriva mamíferos, de los que se conocen más de 140 especies, del griego: demos = grasa y dex = gusano incrustado. Esto CORRESPONDENCIA Roberto Arenas Guzmán n [email protected] n Teléfono: 4000 3000, ext. 1438 Sección de Micología, Hospital General Dr. Manuel Gea González, Calz. de Tlalpan 4800, Sección xvi, C.P. 14080, Alcaldía Tlalpan, Ciudad de México Volumen 17 / Número 2 n abril-junio 2019 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 135

EDUCACIÓN MÉDICA CONTINUA por su morfología y porque habita en los folículos pilo- forma sexuada y sus fases son: huevo, larva, protoninfa, sebáceos.1-3 deutoninfa y adulto (figuras 1 y 2). Culminan su ciclo vital de tres formas: 1) apoptosis femenina, en la que al morir Estos parásitos son cosmopolitas, se encuentran en casi dejan sus huevos dentro del folículo y/o en las glándu- todas las razas y grupos etarios. En el humano, Demodex se las sebáceas; 2) involución y formación de exoesqueletos aisló por primera vez del oído externo, sin embargo, se lo- vacíos, éstos son los machos que lograron completar su calizan en mayor número en la cara y en la piel cabelluda, ciclo en el folículo; y 3) formación de un coágulo, un gran así como en el pecho y la espalda.4 número de ácaros necróticos forman esta masa junto con células epiteliales y sebo.6 Los ácaros son pequeños artrópodos de la subclase Acari; el género Demodex pertenece a la familia Demodi- Demodex folliculorum es un ácaro transparente de 0.35 a cidae, superfamilia Cheyletoidea, suborden Prostigmata, 0.4 mm de largo, se encuentra principalmente en el in- orden Trombidiformes, superorden Acariformes.3 Estos fundíbulo folicular de forma aislada o múltiple (figura 3a). ácaros miden de 0.2 a 0.4 mm de largo, son transparentes y elongados. Su cuerpo se divide en tres secciones princi- Demodex brevis también es un ácaro transparente, pero pales: 1) gnatosoma, que es la región anterior, en donde se de menor tamaño, mide de 0.15 0.2 mm de largo, se en- encuentra la apertura de la boca; 2) podosoma, la región cuentra sobre todo en la profundidad de las glándulas se- en la que se encuentran sus cuatro pares de patas; y 3) el báceas y en las glándulas de Meibomio, su aislamiento es opistoma, que es la región caudal, la cual se puede obser- poco común y generalmente se encuentra un parásito por var usualmente emergiendo de las aperturas foliculares.5 glándula (figura 3b).8 Es un parásito obligado de la unidad pilosebácea, no se Demodecidosis rige por los postulados de Koch, ya que no puede ser cul- También conocida como demodicosis, clásicamente se le tivado en ningún medio. Cada humano, se calcula, porta reconoce porque es una dermatosis eritematopapular o una colonia de alrededor de mil a dos mil Demodex, en los que habita como comensal. Son fotonegativos, lo que quie- AB re decir que su principal actividad es nocturna; su tempe- ratura óptima es de entre 16 y 22 oC. Se alimentan de sebo, linfa, plasma, células epiteliales e incluso de bacterias.1,6,7 Su aparato digestivo es rudimentario, no tienen ano y eliminan sus residuos a través de la boca, de forma que di- fícilmente desencadenan una reacción inmune y su vida media es muy corta (de 14 a 18 días). Se reproducen de AB Figura 2. Reproducción del Demodex. A) Se observa Demodex brevis en su fase adulta durante la oviposición. B) Fase de huevo mostrando el reinicio del ciclo de vida de Demodex. AB CD Figura 1. Ciclo de vida del Demodex. A) Demodex foliculorum en fase de huevo y larva. Figura 3. Parasitación por Demodex. A) Parasitación múltiple del folículo piloso por B) y C) Se observa el cuerpo del Demodex el cuál es alargado de aspecto vermiforme Demodex folliculorum, nótese la protrusión del opistoma en la apertura folicular. en fase protoninfa y deuteroninfa, respectivamente, reconocida por la presencia de B) Demodex brevis adyacente a las glándulas sebáceas. 3 pares de patas cada una con 2 garras. D) Demodex en su fase adulta, destacando el gnatosoma (g) que contiene la boca del ácaro, el podosoma (p) donde se encuen- tran sus 4 pares de patas y el opistoma (o) región caudal que por lo regular protruye del folículo piloso. DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 17 / Número 2 n abril-junio 2019 136

ROBERTO ARENAS Y COLS. ECTOPARÁSITOS FANTÁSTICOS pustulosa, asimétrica, cuyo origen es la infestación o pene- spp., la inmunidad del hospedero, así como factores va- tración en la dermis por Demodex, sin embargo, publicacio- sogénicos. nes recientes y clasificaciones de la enfermedad amplían su espectro clínico y sugieren su relación con enfermedades La presencia de Demodex desencadena la inflamación en como rosácea (principalmente), dermatitis perioral, derma- la piel de forma mecánica al obstruir el folículo piloso oca- titis seborreica, blefaritis, chalazión y con dermatosis acan- sionando hiperplasia epitelial e hiperqueratosis; existe un tolítica transitoria o enfermedad de Grover. Incluso se ha daño químico a través de la secreción de enzimas, lipasa por propuesto a Demodex como un vector para el tratamiento ejemplo, las cuales dañan las células glandulares y epiteliales tópico para melanoma in situ y neoplasias queratinocíticas.6,9 adyacentes. Dentro del ácaro se encuentran bacterias como Bacillus oleronius y Bacillus simplex, las cuales se cree, actúan Epidemiología como endosimbiontes en la patogenia de la enfermedad.1,13,14 En Europa, la demodecidosis es la novena causa de con- sulta dermatológica.10 Afecta en especial a adultos, aunque Clasificación hay casos en niños. Predomina en caucásicos y raramen- Chen y colaboradores propusieron una clasificación con te se observa en fototipos oscuros (Fitzpatrick v y vi).11 el objetivo de reconocer la demodecidosis como una en- tidad etiológica, ésta simplifica y unifica la terminología Factores predisponentes utilizada para el diagnóstico.15 En 2015 Forton y colabo- Los principales factores desencadenantes de una infesta- radores sugirieron algunos cambios, en los que se inclu- ción por Demodex y posterior demodecidosis son: inmuno- ye denominar a la demodecidosis primaria y secundaria supresión sistémica (pacientes con vih-sida y leucemia), propuesta por Chen, como aislada y asociada, respectiva- inmunosupresión local (glucocorticoides tópicos o inhibi- mente, optando por una clasificación clínica descriptiva dores tópicos de calcineurina), falta de uso de jabón para el de la demodecidosis en inflamatoria (pitiriasis folliculo- aseo de la cara y una piel hipervascularizada (rosácea erite- rum) y no inflamatoria (figura 4).16 matotelangiectásica).12 Forton y colaboradores mencionan que la inmunosupresión por sí misma no es suficiente para Manifestaciones clínicas desencadenar demodecidosis, incluso, en algunas mues- Partiendo de la clasificación de Chen y colaboradores, se tras 96% de los pacientes con demodecidosis están sanos.10 reconocen los siguientes cuadros clínicos: Fisiopatología Pitiriasis folliculorum o demodecidosis espinulosa, es la más La fisiopatogenia es desconocida, existen múltiples teo- frecuente17 y afecta la cara, sobre todo el dorso de la na- rías sobre la relación que guarda la infestación de Demodex riz, se caracteriza por escama perifolicular discreta color blanco de distribución regular, puede formar tapones fo- liculares que dan un aspecto “escarchado” (frosting) o de Primaria Aislada Secundaria Asociada ■ Ausencia de dermatosis previa. Dermatosis previa Por ejemplo, Acné, rosácea, dermatitis periorificial. Subtipos: 1. Demodecidosis espinular. ■ > ácaros/cm2. 2. Demodecidosis papulopustular, Biopsia superficial estandarizada con cianoacrilato de piel. perioral, periocular, periauricular. 3. Demodecidosis noduloquística, ■ Remisión de la dermatosis con tratamiento acaricida. conglobata. Regresar al término pitiriasis folicular en vez de demodecidosis espinular. Figura 4. Clasificación demodecidosis por Chan y cols. (verde) con las modificaciones propuestas por Forton y cols. (azul). Volumen 17 / Número 2 n abril-junio 2019 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 137

EDUCACIÓN MÉDICA CONTINUA piel áspera, con sensación de piel de “lija” al tacto. Se ha Figura 6. Demodecidosis papulopustular. Dermatosis localizada a cara respetando el descrito eritema de acentuación folicular. Puede haber área centrofacial, conformada por múltiples pápulas eritematosas y algunas pústulas. una capa de sebo cubriendo las pequeñas escamas, lo que dará una apariencia seborreica la cual, tras una limpieza A con éter o alcohol, se elimina fácilmente, y con la ilumi- nación tangencial se pueden apreciar muy bien las esca- mas foliculares (figura 5).18-19 Demodecidosis papulopustular, demodecidosis rosácea-like o rosácea papulopustular, afecta la cara inicialmente de forma unilateral, con múltiples pápulas y pústulas sobre un fon- do eritematoso, éste puede ser permanente o transitorio, no asociado a factores externos como calor, exposición solar, ingesta de alcohol, entre otros. Éste es el signo cla- ve que diferencia clínicamente a la demodecidosis rosá- cea-like de la rosácea papulopustular (figura 6).13,15 Hiperpigmentación por Demodex, se trata de manchas posinflamatorias perifoliculares generalmente asociada a cuadros de pitiriasis folliculorum.10 Blefaritis por Demodex, es relativamente común y re- presenta el principal diagnóstico diferencial en blefaritis. Se manifiesta con: 1) hipertrofia folicular, apariencia de “piel de gallina” en los folículos, es un signo muy especí- fico de demodecidosis; 2) escama perifolicular; 3) depósi- to de material amarillento a lo largo de las pestañas, signo invariable de infestación; 4) madarosis, pérdida total o parcial de las pestañas característico de una infestación crónica, cuando se presenta es difícil lograr un recreci- miento aun con tratamiento; 5) poliosis, pestañas blancas aisladas (se cree que podría ser por la competencia por triptófano entre el ácaro y los melanocitos); 6) triquiasis, crecimiento de las pestañas hacia el globo ocular, ocasio- nando daño corneal como complicación a largo plazo; y 7) adelgazamiento terminal de las pestañas (figura 7).6 B Figura 5. Pitiriasis folicular. Dermatosis localizada a cara constituida por múltiples Figura 7. Blefaritis por Demodex. A) Dermatosis diseminada a cara, afectando prin- pápulas foliculares blanquecinas con borde eritematoso. cipalmente borde palpebral superior, constituida por pápulas y pústulas. B) Biopsia por arrancamiento de pestañas. DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 17 / Número 2 n abril-junio 2019 138

ROBERTO ARENAS Y COLS. ECTOPARÁSITOS FANTÁSTICOS Los principales síntomas sugerentes de demodecidosis ferior a la biopsia superficial por la escasa recolección son: prurito facial u ocular, ardor, piel áspera o seca.10,17 del ácaro.23 Diagnósticos diferenciales Raspado de piel: se hace un raspado intenso en la piel Rosácea, acné vulgar, dermatitis perioral, dermatitis se- afectada con el borde del portaobjetos o con una hoja de borreica, foliculitis por Malassezia. bisturí (preferiblemente núm. 15), se colecta en el por- taobjetos y se añade una gota de hidróxido de potasio al Asociación de Demodex con rosácea 10 o 20% y se observa en el microscopio óptico. Esta téc- En un trabajo recientemente publicado, Forton y cola- nica tiene una baja sensibilidad y especificidad debido a que no obtiene una muestra suficiente de los folículos, boradores sugieren que la rosácea papulopustular y la de- por lo que la preparación del paciente y la técnica es muy modecidosis rosácea-like son dos espectros de la misma importante: 1) acudir con la cara sin maquillaje, sin pro- enfermedad, por lo que ambas serían provocadas por la tector solar, sin procedimientos abrasivos recientes tipo infestación por Demodex y que sólo difieren en la profun- peeling, y con la cara recién lavada; 2) cuantificar el área didad en la que se encuentran los parásitos y, por ende, de raspado, ya que el valor normal es <5 Demodex/cm2; 3) al en la respuesta inmune ante ellos.12,17 ser ácaros hialinos, la presencia de muchas partículas de grasa dificulta su visualización inmediata, y tienden a pa- Un metaanálisis en el que se recolectaron 28 527 ca- sar desapercibidos, por tal razón se puede mezclar el koh sos, se asoció de manera estadísticamente significativa la 20% con algún colorante para hongos como negro amido, relación entre la infestación por Demodex y rosácea,20 sin tinta Parker® azul o negro de clorazol, y se cuantifica a embargo su asociación aún es controvertida. las 24 horas (en ese tiempo la muestra se ha clarificado lo suficiente, ya se disolvieron las partículas de grasa y Métodos diagnósticos los elementos parasitarios ya se han teñido); 4) se obtiene el índice de infestación dividiendo los Demodex entre los Dermatoscopía y videodermatoscopía cm2 examinados.24 En 2010, Segal y colaboradores describieron los primeros signos dermatoscópicos de la demodecidosis y la propu- Cinta adhesiva: se toma una muestra superficial median- sieron como una técnica ideal para el estudio de esta in- te el uso de cinta adhesiva (Scotch®) sobre el área afec- festación, y encontraron dos signos patognomónicos de la tada. Se coloca sobre un portaobjetos, se le agrega una enfermedad: 1) las colas de Demodex, filamentos gelatino- gota de koh al 20% o aceite vegetal y se observa en el sos y amarillentos protruyendo de las aperturas folicula- microscopio. Muchos factores afectan el desempeño de res, las cuales se pueden ver blanquecinas si están cubier- esta prueba, como la seborrea, la presencia de escamas, tas de escamas, éstas se observan con mayor frecuencia lo anfractuoso de la superficie a estudiar, la presencia de en pacientes con pitiriasis folliculorum, en el caso de las pelo y la calidad de la cinta adhesiva. Es una prueba con formas inflamatorias son escasas; 2) aperturas foliculares una baja especificidad y reproducibilidad.25 de Demodex, folículos infiltrados por un material amorfo marrón-grisáceo rodeados por un halo eritematoso.21 Biopsia superficial estandarizada con cianoacrilato: éste es un método diagnóstico no invasivo en el que se recolecta la Otros signos poco específicos son: eritema rosado con parte superficial del estrato córneo y el contenido de los escama blanca y fina y vasos sanguíneos dilatados.22 folículos pilosebáceos. El objetivo de esta técnica es la re- colección de Demodex en un portaobjetos mediante una Microscopía óptica sustancia transparente y adherente para su posterior vi- Durante muchos años, la microscopía óptica ha sido el sualización en el microscopio óptico (a una magnificación estándar de oro para la visualización del ácaro, se han de 20x, 40x y 100x).26,27 descrito múltiples técnicas de recolección, dentro de las que se incluyen: La técnica, con ligeros cambios de como la conocemos hoy, se planteó para el estudio del estrato córneo en su Recolección mecánica del contenido de las glándulas sebáceas: plano horizontal, principalmente en lesiones pequeñas y se obtienen las secreciones frescas de las glándulas se- elevadas como queratosis seborreicas, verrugas vulgares, báceas mecánicamente con los dedos índice y pulgar o nevos y enfermedades inflamatorias eritemato-escamosas con un sacacomedones; el material obtenido se transfie- como psoriasis, a esta se le conoce como el método de re a un portaobjetos, se mezcla con glicerina, hidróxido Marks y Dawber.2,24 En 1976, Hojyo y Domínguez adapta- de potasio al 10% o aceite vegetal, se coloca un cubreob- ron por primera vez esta técnica para buscar Demodex. En jetos y se observa en el microscopio. Esta técnica es in- su artículo mencionan que se coloca una gota de cianoa- Volumen 17 / Número 2 n abril-junio 2019 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 139

EDUCACIÓN MÉDICA CONTINUA crilato en un portaobjetos, se adhiere al área a estudiar en La biopsia superficial es el estándar de oro para el la piel del paciente (1.5 cm2), y se presiona durante un mi- diagnóstico de demodecidosis por su gran accesibilidad, nuto y se desprende; inmediatamente después se le pone fácil interpretación y reproducibilidad. una gota de aceite vegetal, se coloca un cubreobjeto y se observa en el microscopio óptico. El punto de corte diag- Biopsia de pestañas por arrancamiento: esta técnica se reali- nóstico para demodecidosis fue: 1) encontrar más de 50% za en pacientes que presentan síntomas y signos oftalmo- de los folículos parasitados, o 2) un folículo con más de lógicos de demodecidosis. El Demodex se puede encontrar cinco ácaros. De las muestras que se consideraron positi- en 91% de los casos, con una media de 1.6 Demodex/pes- vas, propusieron acotar grados de infestación con cruces: taña.12 La técnica consiste en arrancar pestañas de forma discretamente positivo (+), moderadamente positivo (++) aleatoria, colocarlas en un portaobjetos, poner una gota e intensamente positivo (+++).28 de aceite vegetal, hipromelosa/carbómero o koh al 20%, un cubreobjetos y verlo en el microscopio de transilumi- En 1993, Forton y colaboradores estandarizaron a un nación o campo oscuro a 40x o 100.31 área de 1 cm2 la toma de la muestra con los puntos de cor- te que actualmente usamos: >5 ácaros/cm2, ofreciendo una Una modificación propuesta por Kheirkhah y co- sensibilidad de 55% y especificidad de 98%.23 laboradores a esta técnica es el uso de una solución de fluoresceína con solución salina al 0.9%, ésta destruye La observación de la muestra debe ser inmediata debi- los cilindros de escama y permite la migración de los áca- do a que el movimiento del parásito disminuye y se des- ros al exterior y brinda un contraste que incrementa su integran, por lo que para su análisis se establece como visualización.8 máximo un periodo de cuatro horas.23 Posteriormente, Forton y colaboradores introdujeron la técnica de aseo Estudio histopatológico: la biopsia de piel se realiza prin- de la piel de la cara y del portaobjetos con una solu- cipalmente para descartar diagnósticos diferenciales de la ción de éter, lo cual aumenta la adherencia de los ácaros demodecidosis ya que, por la localización de la dermato- y el pegamento a la laminilla debido a que elimina la es- sis, no está indicado como un método diagnóstico dirigi- cama y la seborrea, lo que eleva la sensibilidad a 89.3%.29 do al estudio de la enfermedad. Estos mismos autores sugirieron la realización de una Histológicamente se observa dilatación folicular por segunda biopsia superficial en el mismo sitio en don- la infestación del infundíbulo, hiperqueratosis folicular de se hizo la primera, debido a que encontraron que la (que junto con los ácaros que protruyen forman espículas cantidad de ácaros tomados del mismo sitio tienen una foliculares), presencia de los ácaros dentro de los folícu- distribución gaussiana, y su pico máximo se encuentra en los y/o glándulas sebáceas, un material eosinófilo denso la tercera muestra, pero debido a la posible incomodidad rodeando los ácaros, en la dermis superficial se observa del paciente, realizar dos tomas de muestra es suficiente infiltrado inflamatorio compuesto por linfocitos con dis- para determinar la infestación.30 posición periinfundibular; puede acompañarse de algu- nos histiocitos con formación de células gigantes.32-34 En el 2016, Lacey y colaboradores establecieron una modificación a la toma de muestra estandarizada en la Si el folículo o la glándula sebácea se rompen (como es que compararon distintos tipos de cianoacrilato, resultan- el caso de rosácea granulomatosa o pustular) se produce do superior el etil-2-cianoacrilato (kola-loka®, Loctite®); una reacción inflamatoria intensa en la dermis superficial se propuso realizar la muestra estandarizada en la frente con un infiltrado linfohistiocítico, con células gigantes (en presencia de lesiones) debido a que disminuye la sen- multinucleadas en cuerpo extraño rodeando la totalidad sación ardorosa a nivel ocular, se marcó por detrás de la del Demodex, lo que da lugar a un granuloma supurativo laminilla una cuadricula subdividida en nueve cuadros (figura 8).35 que permitió un cálculo más exacto para el conteo y ob- servación del movimiento de los Demodex, y se concluyó En la pitiriasis folliculorum se pueden observar de 10 que al observar la muestra sin aceite de inmersión y sin a 15 Demodex folliculorum por folículo, telangiectasias de los cubreobjetos aumentaba su viabilidad.2 vasos superficiales y granulomas perifoliculares.32 La toma de dos biopsias superficiales en el mismo sitio Microscopía electrónica generalmente es bien tolerada, los valores de corte para Ésta es una técnica que únicamente se ha descrito con considerar un número anormal de ácaros son >5 Demodex/ fines de investigación, y por su dificultad y poca prac- cm2 para la primer biopsia, >10 Demodex/cm2 en la segunda ticidad, no es relevante para el clínico. En 1983 Crosti y biopsia o >15 Demodex/cm2 en la suma de la biopsia 1 y 2; colaboradores hicieron un estudio en cortes de piel sana esta adaptación eleva la sensibilidad a 98.7%.30 de personas a las que se les realizó cirugía plástica, estas muestras fueron deshidratadas y estudiadas con un mi- DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 17 / Número 2 n abril-junio 2019 140

ROBERTO ARENAS Y COLS. ECTOPARÁSITOS FANTÁSTICOS AB En un estudio realizado por Turgut y colaboradores, la microscopía confocal de barrido demostró ser supe- rior, sin embargo, dado que es poco accesible y operador dependiente no se ha difundido como el mejor método diagnóstico.39 CD Tomografía de coherencia óptica de alta definición Figura 8. Hallazgos histopatológicos en demodecidosis. A) Corte de piel teñido con Este estudio se introdujo en la dermatología en la década H&E, desde la lupa se observa hiperqueratosis, atrofia, a nivel de dermis media y de 1990. Mediante una onda electromagnética cercana al profunda la presencia de un granuloma supurativo. B) A mayor aumento se aprecia espectro infrarrojo se producen imágenes perpendicu- el infiltrado linfohistiocitario con células de Langhans (estrella). C) En el centro del lares al plano, similares al ultrasonido, con una profun- granuloma se encuentra el cuerpo del Demodex. D) Demodex brevis (flecha), en su didad de 5 a 15 µm. Con los nuevos modelos se pueden totalidad a nivel de las glándulas sebáceas. observar imágenes en 3d y hay un modo en-face, en el que se observa la imagen de manera paralela al plano.40-41 croscopio electrónico. Lo destacado de este trabajo es que se encontró una parasitación de la piel sana en 90% de Mediante esta técnica, en modo en-face, se pueden ob- las muestras, y con las imágenes obtenidas mediante esta servar los Demodex como puntos blancos agrupados de de técnica, los métodos de imagen actuales (dermatoscopía, tres a cindo por folículo. Algunos estudios reportan una microscopía confocal y tomografía de coherencia óptica) sensibilidad de 100% y especificidad de 65%, con una pe- se basan en la descripción de la forma que tiene el opisto- netración máxima de 750 µm en la piel. La calidad de la ma del ácaro, así como su situación en el folículo.36 imagen se reduce en los cuadros nodulares porque la su- perficie no es regular. Maier y colaboradores mencionan Microscopía confocal láser de barrido que realizar el estudio toma entre dos y cinco minutos.42 Permite la visualización in vivo de la piel con una resolu- ción casi histológica. Actualmente se utiliza para el estu- Cultivo dio de lesiones pigmentadas y cáncer de piel no melano- Debido a que el ácaro es un parásito hospedero específi- ma, enfermedades inflamatorias de la piel, capilaroscopía co, no se ha podido cultivar. Otros factores que dificultan de piel y uñas, entre otras. su sobrevida in vitro es la temperatura y los periodos de luz/oscuridad. Algo que podría ayudar al cultivo del ácaro Esta técnica permite determinar el número de ácaros es el desarrollo actual de piel artificial que contenga uni- por folículo y por área debido a que brinda imágenes dades pilosebáceas y vasos sanguíneos.1,40 en-face. Mediante el microscopio confocal se observan es- tructuras redondeadas múltiples de 6 µm de diámetro Lámpara de hendidura emergiendo del folículo, que corresponden al opisto- En la exploración oftalmológica con lámpara de hen- ma.21 En un estudio realizado por Sattler y colaboradores, didura se pueden observar los ácaros sobre las pestañas determinaron que un área de 5 × 5 mm es significativa cuando hay una sobrepoblación, aunque lo más común y requiere menos tiempo para analizar, así como los si- es que se vean los opistomas protruyendo los infundíbu- guientes valores de corte para demodecidosis: >4 Demo- los foliculares de las pestañas; cuando no se pueden ver a dex/folículo (sensibilidad 84% y especificidad de 72%), o simple vista, se puede inducir su salida con una solución un promedio >0.3 Demodex/folículo en un área de 25 mm2 de aceite del árbol del té al 50% (si no se ven con esta (sensibilidad de 72% y especificidad de 76%).37 técnica, no se debe excluir su presencia).6 El tiempo que toma realizar el estudio es de alrededor Tratamiento de 10 minutos por paciente.38 El tratamiento para la demodecidosis no está estandariza- do, se acepta el uso de ivermectina de forma tópica u oral, sin embargo, la dosis y duración del tratamiento no se ha establecido. Se desconoce la efectividad del tratamiento antibiótico dirigido a las bacterias endosimbióticas.15,43 Como novedad terapéutica, la moxidectina, actualmen- te en estudio para su uso en el tratamiento de oncocerco- Volumen 17 / Número 2 n abril-junio 2019 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 141

EDUCACIÓN MÉDICA CONTINUA sis y pediculosis en humanos, se ha utilizado con buenos 12. Forton FMN y De Maertelaer V, Papulopustular rosacea and rosacea- resultados de forma tópica en el tratamiento de demode- like demodicosis: two phenotypes of the same disease?, J Eur Acad cidosis en perros. Por otro lado, Blephademodex®, medi- Dermatol Venereol 2018; 32(6):1011-16. camento desarrollado para la blefaritis por Demodex cuya base es el aceite del árbol del té, ha mostrado resultados 13. Kubiak K, Sielawa H, Chen W y Dzika E, Endosymbiosis and its signifi- prometedores en cuanto a eficacia y tolerabilidad.44-47 cance in dermatology, J Eur Acad Dermatol Venereol 2018; 32: 347-54. Se ha propuesto el uso de otros acaricidas tópicos 14. Tatu AL y Nwabudike LC, réplica a Kubiak K et al., Endosymbiosis como la permetrina al 5%, crotamiton al 10%, malatión al and its significance in dermatology, J Eur Acad Dermatol Venereol 2018; 0.5% o el benzoato de bencilo al 10% como un tratamien- 32(9):e346-e7. to alternativo en la demodecidosis, sin embargo no existe evidencia clínica y su eficacia se ha comprobado en un 15. Chen W y Plewig G, Human demodicosis: revisit and a proposed clas- número muy pequeño de pacientes.1 sification, Br J Dermatol 2014; 170(6):1219-25. Conclusiones 16. Forton FM, Germaux MA, Thibaut SC, Stene JJ, Brasseur TV, Laporte La demodecidosis es una entidad nosológica cada vez MF et al., Demodicosis: descriptive classification and status of Rosacea, más reconocida, sus recientes clasificaciones clínicas ayu- in response to prior classification proposed, J Eur Acad Dermatol Vene- dan a su estudio y permiten unificar la nomenclatura, an- reol 2015; 29(4):829-32. tes confusa. 17. Forton FMN y De Maertelaer V, Rosacea and demodicosis: little- El desarrollo tecnológico en la medicina, especialmen- known diagnostic signs and symptoms, Acta Derm Venereol 2019; te en la dermatología, nos permite estudiar enfermedades 99(1):47-52. cuyo comportamiento y relación causal entre huésped, hospedero y enfermedad no son totalmente claras. De la 18. Noy ML, Hughes S y Bunker CB, Another face of demodicosis, Clin Exp misma manera, observamos que la evolución en las téc- Dermatol 2016; 41(8):958-9. nicas diagnósticas va de lo completamente invasivo a lo inocuo. 19. Zhao YE, Wu LP, Peng Y y Cheng H, Retrospective analysis of the association between Demodex infestation and rosacea, Arch Dermatol, BIBLIOGRAFÍA 2010; 146(8):896.    1. Litwin D, Chen W, Dzika E y Korycińska J, Human permanent ecto- 20. Donnelly A, Kenney A y DiCaudo D, Demodicosis: clinical, dermato- parasites; recent advances on biology and clinical significance of De- scopic, and microscopic correlation, J Am Acad Dermatol 2013; 68(4) modex mites: narrative review article, Iran J Parasitol, 2017; 12(1):12-21. Suppl 1:AB117.    2. Lacey N, Russell-Hallinan A y Powell FC, Study of Demodex mites: chal- lenges and solutions, J Eur Acad Dermatol Venereol 2016; 30(5):764-75. 21. Segal R, Mimouni D, Feuerman H, Pagovitz O y David M, Dermos-    3. Rusiecka-Ziółkowska J, Nokiel M y Fleischer M, Demodex: an old copy as a diagnostic tool in demodicidosis, Int J Dermatol 2010; 49(9): pathogen or a new one? Adv Clin Exp Med 2014; 23(2):295-8. 1018-23.    4. Thoemmes MS, Fergus DJ, Urban J, Trautwein M y Dunn RR, Ubiquity and diversity of human-associated Demodex mites, plos One 2014; 22. Rojas-Castañeda R, Quiñones-Venegas R, Soto-Ortíz J y Mayorga-Ro- 9(8):e106265. dríguez J, Hallazgos dermatoscópicos en demodecidosis en pacientes    5. Moran EM, Foley R y Powell FC, Demodex and rosacea revisited, Clin del Instituto Dermatológico de Jalisco, Dermatol Rev Mex 2015; 59:83-88. Dermatol 2017; 35(2):195-200.    6. Nicholls SG, Oakley CL, Tan A y Vote BJ, Demodex species in human 23. Forton F y Seys B, Density of Demodex folliculorum in rosacea: a case- ocular disease: new clinicopathological aspects, Int Ophthalmol 2017; control study using standardized skin-surface biopsy, Br J Dermatol 37(1):303-12. 1993; 128(6):650-9.    7. Elston CA y Elston DM, Demodex mites, Clin Dermatol 2014; 32(6): 739-43. 24. Marks R y Dawber RP, Skin surface biopsy: an improved technique for    8. Kheirkhah A, Blanco G, Casas V y Tseng SC, Fluorescein dye improves the examination of the horny layer, Br J Dermatol 1971; 84(2):117-23. microscopic evaluation and counting of demodex in blepharitis with cylindrical dandruff, Cornea 2007; 26(6):697-700. 25. Bonnar E, Eustace P y Powell FC, The Demodex mite population in    9. Strobel SL, Demodex as a delivery vector for topical targeted medica- rosacea, J Am Acad Dermatol 1993; 28(3):443-8. tions in the skin for early melanoma and non-melanoma skin cancer, Ann Clin Lab Sci 2017; 47:604-5 26. Goldschmidt H y Kligman AM, Exfoliative cytology of human horny 10. Forton F, Germaux MA, Brasseur T, De Liever A, Laporte M, Seys B layer. Methods of cell removal and microscopic techniques, Arch Der- et al., Demodicosis and rosacea: epidemiology and significance in daily matol 1967; 96(5):572-6. dermatologic practice, J Am Acad Dermatol 2005; 52(1):74-87. 11. Ayres S, Pityriasis folliculorum (Demodex), Arch Dermatol Syph 1930; 27. Kligman AM y Christensen MS, Demodex folliculorum: requirements for 21:19-24. understanding its role in human skin disease, J Invest Dermatol 2011; 131(1):8-10. 28. Hojyo T y Domínguez L, Demodecidosis y dermatitis rosaceiforme, Med Cutan lbero Lat Am 1976; 2:83-90. 29. Forton F, Seys B, Marchal JL y Song M, Demodex folliculorum and topical treatments: acaricide action evaluated by standardized skin surface biopsy, Br J Dermatol 1998; 138:461-6. 30. Forton FM y De Maertelaer V, Two consecutive standardized skin surface biopsies: an improved sampling method to evaluate Demodex density as a diagnostic tool for rosacea and demodicosis, Acta Derm Venereol 2017; 97(2):242-8. 31. Gao YY, Di Pascuale MA, Li W, Liu DT, Baradaran-Rafii A, Elizondo A et al., High prevalence of Demodex in eyelashes with cylindrical dan- druff, Invest Ophthalmol Vis Sci 2005; 46:3089-94. 32. Hsu CK, Hsu MM y Lee JY, Demodicosis: a clinicopathological study, J Am Acad Dermatol 2009; 60(3): 453-62. 33. Mills OH Jr y Kligman AM, The follicular biopsy, Dermatologica 1983; 167(2):57-63. 34. Patterson J, Arthropod-induced diseases. En Patterson J (ed.), Weedon’s Skin Pathology, 4ª ed., Nueva York, Elsevier, 2016, pp. 767-80. 35. Ecker RI y Winkelmann RK, Demodex granuloma, Arch Dermatol 1979; 115(3):343-4. DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 17 / Número 2 n abril-junio 2019 142

ROBERTO ARENAS Y COLS. ECTOPARÁSITOS FANTÁSTICOS 36. Crosti C, Menni S, Sala F y Piccinno R, Demodectic infestation of the 43. Jarmuda S, O’Reilly N, Zaba R, Jakubowicz O, Szkaradkiewicz A, Kava- pilosebaceous follicle, J Cutan Pathol 1983; 10(4):257-61. nagh K, Potential role of Demodex mites and bacteria in the induction of rosacea, J Med Microbiol 2012; 61(Pt 11):1504-10 37. Sattler EC, Maier T, Hoffmann VS, Hegyi J, Ruzicka T y Berking C, Noninvasive in vivo detection and quantification of Demodex mites by 44. Mounsey KE, Bernigaud C, Chosidow O y McCarthy JS, Prospects for confocal laser scanning microscopy, Br J Dermatol 2012; 167(5):1042-7. moxidectin as a new oral treatment for human scabies, plos Negl Trop Dis 2016; 10(3):e0004389. 38. Longo C, Pellacani G, Ricci C, De Pace B, Argenziano G y Zalaudek I, In vivo detection of Demodex folliculorum by means of confocal micros- 45. Opoku NO, Bakajika DK, Kanza EM, Howard H, Mambandu GL, Kue- copy, Br J Dermatol 2012; 166(3):690-2. sel AC et al., Single dose moxidectin versus ivermectin for Onchocerca volvulus infection in Ghana, Liberia, and the Democratic Republic of 39. Turgut Erdemir A, Gurel MS, Koku Aksu AE, Bilgin Karahalli F, Falay T the Congo: a randomised, controlled, double-blind phase 3 trial, Lancet et al., Reflectance confocal microscopy vs. standardized skin surface 2018; 392(10154):1207-16. biopsy for measuring the density of Demodex mites, Skin Res Technol 2014; 20(4):435-9. 46. Mueller RS, Bensignor E, Ferrer L, Holm B, Lemarie S, Paradis M y Ship- stone MA, Treatment of demodicosis in dogs: 2011 clinical practice 40. As‚kin U y Seçkin D, Comparison of the two techniques for measure- guidelines, Vet Dermatol 2012; 23(2):86-96. ment of the density of Demodex folliculorum: standardized skin sur- face biopsy and direct microscopic examination, Br J Dermatol 2010; 47. Khairallah M, Riadh M y Serge D, Efficacy and tolerability of Blepha- 162(5):1124-6. demodex® in patients with Demodex blepharitis, Acta Ophthalmologica 2018; 96(S261):62. 41. Maier T, Sattler E, Braun-Falco M, Ruzicka T y Berking C, High-defini- tion optical coherence tomography for the in vivo detection of Demo- dex mites, Dermatology 2012; 225(3):271-6. 42. Lindner G, Horland R, Wagner I, Ataç B y Lauster R, De novo forma- tion and ultra-structural characterization of a fiber-producing human hair follicle equivalent in vitro, J Biotechnol 2011; 152(3):108-12. Volumen 17 / Número 2 n abril-junio 2019 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 143

DermatologíaCMQ2019;17(2):144-145 EDUCACIÓN MÉDICA CONTINUA Conteste correctamente todos los cuestionarios que se publicarán en DCMQ y obtendrá 2 puntos de validez para la recertificación del Consejo Mexicano de Dermatología. Envíe todas sus respuestas juntas antes del 31 de enero de 2020 a la dirección de la revista: Medipiel Servicios Administrativos, SC; Aniceto Ortega 822, Col. Del Valle, Delegación Benito Juárez, CP 03100, Ciudad de México, Tel. 5659-9416, 5575-5171. Incluya su correo electrónico para recibir la constancia. Cuestionario Ectoparásitos fantásticos y cómo encontrarlos: Demodex 1. La localización del ácaro respecto al complejo pilosebáceo 5. Técnica diagnóstica para demodecidosis con mayor sensi- es: bilidad a)ºD. folliculorum se encuentra en las glándulas sebáceas y D. a)ºBiopsia cutánea. brevis en los infundíbulos. b)ºRecolección mecánica del contenido de las glándulas b)ºD. folliculorum y D. brevis se encuentran en el infundíbulo. sebáceas. c)ºD. folliculorum se encuentra en el infundíbulo y D. brevis c)ºBiopsia superficial estandarizada con cianoacrilato. en la glándula sebácea. d)ºToma de dos biopsias superficiales en el mismo sitio. d)ºD. folliculorum y D. brevis se encuentran en la glándula e)ºDermatoscopía con luz no polarizada. sebácea. e)ºD. folliculorum y D. brevis se encuentran indistintamente 6. ¿Actualmente cuál es el estándar de oro para el diagnóstico en las glándulas sebáceas y en el infundíbulo. de demodecidosis? a)ºCultivo 2. Variedad clínica más común de demodecidosis: b)ºDermatoscopía a)ºPitiriasis folicular c)ºMicroscopía confocal b)ºDemodecidosis papulopustular d)ºHistopatología c)ºRosácea papulopustular e)ºBiopsia superficial con cianoacrilato d)ºBlefaritis por Demodex e)ºDemodecidosis conglobata 7. ¿Cuáles son los signos dermatoscópicos específicos de de- modecidosis? 3. Aunque algunos autores consideran la demodecidosis pa- a)ºTelangiectasias y vasos arborizantes pulopustular y la rosácea papulopustular como espectros de b)ºEscama perifolicular o interfolicular la misma enfermedad, ¿cuál es el signo o síntoma clave para c)ºFolículos de Demodex y vasos arborizantes diferenciarlas una de la otra? d)ºColas de Demodex y folículos de Demodex a)ºPrurito e)ºLa presencia del cuerpo de Demodex b)ºSimetría c)ºPresencia de pápulas y pústulas 8. Número de Demodex por cm2 para el diagnóstico de demo- d)ºTiempo de evolución decidosis por biopsia superficial estandarizada con cianoa- e)ºEritema asociado o no a factores externos crilato a)º5 4. En la blefaritis por Demodex las glándulas parasitadas son en b)º6 o más c)º4 o menos su mayoría las de: d)ºMenor o igual a 5 a)ºZeiss b)ºMeibomio c)ºMontgomery XXX n XXX COdRR)ºESSPuOdNoDríEpNaCraIAs XXXXXXXX e)ºMoll DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 17 / Número 2 n abril-junio 2019 144

AR OU TB EORRT O A R E N A S Y C O L S . ECTOPARÁSITOS FANTÁSTICOS 9. ¿Cuál es el tiempo máximo recomendado para la observa- 10. El estudio histopatológico está indicado en las siguientes ción en el microscopio de la muestra tomada por biopsia circunstancias: superficial con cianoacrilato? a)ºDescartar otros diagnósticos diferenciales. a)º24 horas b)ºClasificar el tipo histológico de demodecidosis. b)º12 horas c)ºEncontrar signos característicos de demodecidosis como c)º1 hora la formación de granulomas supurativos e infiltrado in- d)º4 horas flamatorio en dermis superficial. e)ºNo hay tiempo límite d)ºComo método estándar de oro para el diagnóstico de demodecidosis. e)ºDiferenciar entre demodecidosis primaria o secundaria. Volumen 17 / Número 2 n abril-junio 2019 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 145

IN MEMORIAM Notas necrológicas Dra. Josefa Novales Santa Coloma Dr. Amado González Mendoza, Dr. Rafael Andrade Malabehar Dr. Amado Saúl Cano Dr. Ramón Ruíz Maldonado, Dra. Yolanda Ortiz Becerra Dra. Josefa Novales Santa Dr. Rafael Andrade Malabehar (Méri- Coloma (Naucalpan, Estado da, Yucatán, 24 de enero de 1924-Ciu- de México, 27 de octubre de dad de México, 16 de noviembre de 1926-Ciudad de México, 9 2014). Realizó estudios de medicina de abril de 2014). Egresada de en la Escuela Nacional de Medicina y la Escuela Nacional de Medi- posteriormente fue becado a la Facul- cina, realizó una estancia en tad de Medicina de la Universidad de dermatología y dermatopatolo- París. Hizo un posgrado en histopa- gía en el Hospital San Juan de tología cutánea en el Hospital Saint- Dios de Madrid, obtuvo el nombramiento de dermatole- Louis y después estancias en el Hospital Universitario próloga (1951) con adscripción en el Centro Dermato- de Frankfurt, Alemania, y en el Centro Médico Univer- lógico Pascua, posteriormente fue jefa del Servicio de sitario de Cáncer y Piel, de Nueva York. Fue director del Dermatopatología. Pionera de la dermatopatología en Departamento de Dermatopatología en la Universidad México, junto con el doctor Rafael Andrade lograron su de París y jefe del Servicio de Dermatología en el Hospi- reconocimiento oficial por la unam como subespeciali- tal Belleview de Nueva York. Regresó a México en 1972 dad en 1999. y se incorporó en el Hospital General, donde formó el Servicio de Dermatopatología. Junto con la doctora Josefa Dr. Amado González Mendoza Novales dio gran impulso a esa subespecialidad. (Ciudad de México, 7 de febre- ro de 1930-Guadalajara, Jalisco, Dr. Amado Saúl Cano (Ciudad 14 de junio de 2014). Estudió de México 1931-19 de marzo químico bacteriólogo y parasi- de 2015). Estudió medicina en tólogo en el Instituto Politécni- la Facultad de Medicina de la co Nacional, posteriormente, y unam. Tuvo una formación apoyado por el doctor Ruy Pé- de dermatólogo prácticamente rez Tamayo, estudió medicina tutelar en dos instituciones: el en la unam. Realizó dos posgrados en París, en micología Hospital General de México y en el Instituto Pasteur y en dermatología y dermatopato- el Centro Dermatológico Pas- logía en el Hospital Saint-Louis. A su regreso desarrolló cua, con su maestro Fernando Latapí. Inició su práctica sus actividades de investigación y docencia en el Centro clínica en las dos instituciones asumiendo el cargo de di- Médico Nacional del imss en la Ciudad de México y des- rector del Servicio en el Hospital General de 1977 a 1994; pués, a invitación del doctor José Barba Rubio, en el Ins- en colaboración con el doctor Peniche creó el Área de tituto Dermatológico de Occidente, en Guadalajara. Oncología y Cirugía; y con el MC Alexandro Bonifaz, el Servicio de Micología, fue consultor técnico del servicio hasta su muerte. Editor de Dermatología Revista Mexicana durante 35 años, autor del segundo libro de dermatología DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 17 / Número 2 n abril-junio 2019 146

IN MEMORIAM editado en México (el primero fue el del doctor Ernesto Dra Yolanda Ortíz Becerra (Ciu- Escalona) en 1972, Lecciones de dermatología fue el despertar dad de México, 17 de septiembre de a las enfermedades de la piel de muchas generaciones de 1934-Ciudad de México, 18 diciem- estudiantes. bre del 2018). Inició sus estudios de medicina en la unam en 1953, pero Dr. Ramón Ruíz Maldonado (Pue- los suspendió en el tercer año por bla, 7 de noviembre de 1937-Ciudad problemas económicos. El maestro de México, 5 de abril de 2017). Es- Latapí la invitó a trabajar como se- tudió medicina en la Facultad de cretaria y comenzó la organización Medicina de la unam; dermatolo- de las bibliotecas del Centro Dermatológico Pascua y del gía en el Hospital General y en el Pabellón de Dermatología del Hospital General. Durante Centro Dermatológico Pascua. Hizo su estancia asistió a las sesiones clínicas y a la consulta un posgrado en dermatología en el revisando y estudiando los casos; colaboró con el maestro Hospital Saint-Louis y de micología Latapí en la elaboración de trabajos y asistió a Congresos en el Instituto Pasteur. Realizó una estancia en investiga- de la especialidad, por lo que se considera que la doctora ción en el Hospital Universitario de Viena, de histopato- Ortiz fue primero dermatóloga y posteriormente médico, logía cutánea en el Hospital Carlos de Praga y con el doc- ya que a instancias de una amiga reinició la licenciatura tor Pinkus en la Universidad de Wayne, en Michigan. A el año de 1970, se graduó con todos los honores. Ocupó su regreso a México trabajó durante un año en el Centro el cargo de directora del Hospital Pedro López para En- Dermatológico Pascua e ingresó en el Servicio de Alergia fermos de Lepra, en Zoquiapan, Estado de México, tras- y Dermatología del Hospital Infantil. Al inaugurarse en formando la leprosería en Hospital General. En 1981 fue 1970 el Hospital del niño iman, hoy Instituto Nacional nombrada jefa del Servicio de Dermatología del Hospital de Pediatría, fue invitado a ocupar la jefatura del Depar- Juárez. tamento de Dermatología, logrando el reconocimiento oficial de la subespecialidad. Dr. Pablo Campos Macías Facultad de Medicina de León, Universidad de Guanajuato Volumen 17 / Número 2 n abril-junio 2019 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 147

NOTICIAS Libros Books Cabo H, González V, Peralta R, Rodríguez-Saa S y Saler- será de gran utilidad para el dermatólogo, el oncólogo y ni G, Dermatoscopía: casos clínicos, Ediciones Journal, 2019. el histopatólogo. En este 2019 se publica en papel (e incluye la edición Felicitamos a todos los autores por esta aportación a la electrónica) un libro sobre dermatoscopía. Un texto dermatoscopía Ibero-Latino-Americana. de 394 páginas escrito por diversos autores. El doctor Ho- racio Cabo, de Argentina, en el prefacio señala que tie- Roberto Arenas ne 25 años aprendiendo esta técnica de formas y colores Miembro de la Academia Nacional de Medicina y que todavía le sigue deslumbrando. Para esta edición buscó la colaboración de experimentados médicos en el área, como Virginia González, Rosario Peralta, Sonia Ro- dríguez-Saa, Gabriel Salemi, además de otros 23 colabo- radores. Lo parte esencial de este libro es la gran profusión de imágenes de excelente calidad, tanto clínicas como der- matoscópicas y de esquemas de las estructuras vistas en el dermatoscopio. Consta de dos secciones, en la primera se analizan los conceptos fundamentales de la dermatoscopía, que in- cluyen una pequeña introducción y luego algoritmos de diagnóstico en dos pasos, criterios y esquemas para las lesiones melanocíticas y algoritmos para el diagnóstico de melanoma. En la segunda parte aparecen los casos clínicos. Abarcan lesiones melanocíticas benignas, me- lanoma, lesiones no melanocíticas benignas, lesiones no melanocíticas malignas, localizaciones especiales, derma- tosis inflamatorias, y dos pequeñas secciones dedicadas a tricoscopía y misceláneas. Además cuenta con un índice de términos y un índice de 105 casos clínicos. El prólogo lo escribió el profesor Ramón A. Fernández Bussy, quien apunta que la dermatoscopía es imprescin- dible para mejorar la precisión diagnóstica de los tumo- res pigmentados y otras enfermedades, que el lenguaje es claro y práctico, y coincidimos con él en que sin duda DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 17 / Número 2 n abril-junio 2019 148

NOTICIAS AAgGeEnNdDaAdeAACActDivÉiMdaIdCeAsDAEcaLdAéSmMicDas BIENIO 2019-2020 PROGRAMA 2019 Sesiones Ordinarias Jueves 5 de diciembre Participantes: Reporte de actividades 2019 Crowne Plaza Hotel de México, Dra. Elisa Vega Memije y convivio de fin de año. Dakota 95, Col. Nápoles, Dra. Jéssica Espinoza Hernández Ciudad de México, 16:00 h Dra. Gisela Navarrete Franco Sesiones Clínicas Jueves 10 de enero Dr. Alberto Ramos Garibay Dermatología comunitaria en Chiapas. Dra. Patricia Mercadillo Pérez Auditorio del Centro Dermatológico Dr. Roberto Arenas Guzmán Dr. Luis Miguel Moreno López Dr. Ladislao De La Pascua, Dra. M. Josefina Carbajosa Martínez José María Vertiz 464 Jueves 6 de junio Ciudad de México, 11:00 h Jueves 7 de febrero Complicaciones en cirugía de uña. Trabajo de ingreso. Dra. Caren Jocelyn Aquino Farrera Dr. Leonel Fierro Arias Jueves 17 de enero El A, B, C de los biológicos Perlas radicales en urgencias A cargo de la Dra. Mónica Vences en psoriasis. dermatológicas. Dr. César Alfonso Maldonado García Dr. Darío Martínez Villarreal Jueves 21 de febrero A cargo de la Dra. Angélica Villanueva Jueves 7 de marzo Homenaje a la Dra. Yolanda Ortiz Sesión Cultural, jueves 4 de julio Jueves 21 de marzo Becerra. Trabajo de ingreso. A cargo del Dr. Martín Medina Dra. Leticia Boeta Ángeles y del Dr. Santiago Somerville Dra. Pamela Orozco Olguín Rejuvenecimiento facial, técnicas Sexualidad, infecciones e historia. Jueves 16 de mayo invasivas y no invasivas. Dr. José Ángel Martínez Muñoz Dr. Pablo Campos Macías Dr. Javier Ruiz Ávila Jueves 1 de agosto Dr. Ángel Martinez Muñoz Jueves 4 de abril Pénfigo vulgar y alteraciones del calcio. y la Dra. Iliana López Zaragoza Lo que aprendí de la Dra. Elisa Vega Memije dermatología pediátrica. Jueves 20 de junio Dra. Guadalupe Ibarra Durán El examen estomatológico, un aliado A cargo del Dr. José Ramos Garibay Reconocimiento a la Dra. Guadalupe subutilizado en dermatología. Sesion especial Ibarra Durán. Jueves 18 de julio Dr. Adalberto Mosqueda Taylor Jueves 2 de mayo La importancia de la Jueves 5 de septiembre Sesión conjunta con la Sociedad dermatopatología institucional. Trabajo de ingreso. de Dermatología de Nuevo León; Monterrey, Nuevo León Servicios de dermatopatología del Dr. Rodrigo Cepeda Valdés Hospital General Dr. Manuel Gea González, del Centro Dermatológico Inmunodeficiencias primarias. Jueves 15 de agosto Dr. Ladislao De La Pascua y del Hospital General de México. Dr. José Antonio Ortega Martell A cargo de la Dra. Guadalupe Jueves 3 de octubre Domínguez Ugalde Manejo de heridas y úlceras. Jueves 19 de septiembre Dr. José Contreras Ruiz Suspendida por el 2º Congreso Autoeccematización: Internacional de Pelo y Uñas un diagnóstico de exclusión. www.congresopeloyuna.mx Dra. Diana Medina Jueves 17 de octubre Jueves 7 de noviembre A cargo de la Dra. Lourdes Alonzo- Manifestaciones cutáneas de SIDA Romero Pareyón en pacientes de Quintana Roo. Dr. Marco R. Quintanilla Cedillo Jueves 21 de noviembre A cargo de la Dra. Sara Pérez Cortés Sociedad Mexicana de Dermatología, A.C. DCMQ Torre WTC, Montecito 38, piso 35, oficina 20, Col. Nápoles, Benito Juárez. C.P. 03810. Ciudad de México. Volumen 17 / NTúemleérfoo2nnosa:b+ril5-ju2n(io5250)199000-5551 / 52. Correo electrónico: [email protected]/ía wCowsmwé.tsicma, Mdaédci.coarygQ.muirxúrgica 149

NOTICIAS PROGRAMA www.congresopeloyuna.mx Jueves 26 de septiembre Viernes 27 de septiembre Viernes 27 de septiembre Mañana y tarde Mañana Tarde 8:00 - 9:00 h Registro e inscripción 8:30 - 10:00 h Simposio: Tricología pediátrica 12:30 - 13:00 h Receso Coordinador: 9:00 - 12:00 h Taller de cirugía de uña 13:00 - 13:30 h Casos clínicos Coordinadores: Dr. Julio Salas Alanís, Coordinadores: Dra. Josefina Carbajosa Martínez, Dr. Francisco Pérez Atamoros, 8:30 - 8:45 h Anatomía del folículo piloso. Dr. Leonel Fierro Arias, 8:45 - 9:00 h Dra. Marcela Saeb Lima Dra. Daniela Guzmán Sánchez 9:00 - 9:15 h Genotricosis. Dr. Jorge Ocampo Garza Dr. Julio Salas Alanís Dra. Nelly Alejandra Espinoza González 9:15 - 9:30 h Displasias pilosas. Dr. Jorge Ocampo Candiani 9:00 - 9:20 h Anatomía de la uña. 9:30 - 10:00 h Dra. María del Mar Saez de Ocariz Dra. María Elisa Vega Memije 9:20 - 9:40 h Dra. Sonia Toussaint Caire Gutiérrez M. en C. Alexandro Bonifaz Trujillo 9:40 - 10:00 h Toma de biopsia. Síndrome anágeno débil y anágeno corto. Dra. Adalid Yakelin Morales Miranda 10:00 - 10:10 h Dr. Jorge Ocampo Garza Dra. Norma Elizabeth Vázquez Herrera Dr. Héctor Leal Silva 10:10 - 11:00 h Onicocriptosis. Alopecias en niños. 11:00 - 12:00 h Dr. Julio Enríquez Merino Dra. Bianca Maria Piraccini 13:30 - 14:30 h Simposio patrocinados Retroniquia. 12:00 - 12:30 h Dra. Ana Cecilia Rodas Díaz 14:30 - 16:00 h Comida libre 12:30 - 13:00 h Tumores benignos. 14:00 - 17:00 h Dr. Leonel Fierro Arias 16:00 - 17:00 h Simposio: Discromias ungueales Tumores malignos. Coordinadoras: 14:00 - 14:20 h Dra. Josefina Carbajosa Martínez 10:00 -10:30 h Receso Dra. Angélica Beirana Palencia, 14:20 - 14:40 h 14:40 - 15:00 h Receso 10:30 -11:30 h Simposio: Enfermedades inflamatorias Dra. Ingrid López Gehrke 15:00 - 15:20 h de las uñas 15:20 - 15:40 h Simposio Coordinadores: 16:00 - 16:20 h Leuconiquias. 15:40 - 17:00 h Dra. Patricia Chang, 16:20 - 16:40 h Dra. Ingrid López Gehrke Taller de tricoscopía 16:40 - 17:00 h Melanoniquias. Coordinadores: Dr. Roberto Arenas Guzmán Dr. Rodrigo Roldán Marín Dr. Daniel Asz Sigall, Eritroniquias. Dra. Abril Martínez Velasco 11:30 - 11:40 h Psoriasis ungueal y cómo la trato. Dra. Patricia Chang 11:40 - 12:00 h Dr. Eckart Haneke Patrones tricoscópicos. 12:00 - 12:20 h Liquen plano ungueal y cómo lo trato. 17:00 - 18:00 h Simposio: Terapéutica en pelo Dra. Norma Elizabeth Vázquez Herrera Dra. Bianca Maria Piraccini Coordinadores: Alopecias no cicatriciales. Traquioniquia y cómo la trato. Dr. Hugo Vicente Martínez Suárez, Dr. Daniel Asz Sigall Dr. Roberto Arenas Guzmán Alopecias cicatriciales. Dra. Nelly Alejandra Espinoza González Dr. Luis Enrique Sánchez Dueñas 11:30 - 12:30 h Conferencias magistrales ¿Cómo tomo la biopsia? Coordinadores: Síndrome post finasteride. Dra. Abril Martínez Velasco Dr. Roberto Arenas Guzmán, 17:00 - 17:20 h Dr. Hugo Vicente Martínez Suárez Receso. 17:20 - 17:40 h Suplementos orales en alopecia. Casos en vivo. Dr. Daniel Asz Sigall 17:40 - 18:00 h Dra. Daniela Guzmán Sánchez Plasma rico en plaquetas y células 11:30 - 11:50 h Ser o no ser cicatricial: madre. 11:50 - 12:10 h alopecias cicatriciales. Dr. Luis Enrique Sánchez Dueñas 12:10 - 12:30 h Dr. Ralph Trüeb Mitos y realidades del melanoma 18:00 - 19:00 h Coctel ungueal. Dr. Eckart Haneke 20:00 h Cena de profesores Actualidades en liquen plano pilar y alopecia frontal fibrosante. 8:30 a 9:30 h Infecciones ungueales Dra. Isabella Doche DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 17 / Número 2 n abril-junio 2019 150

NOTICIAS Sábado 28 de septiembre Mañana 8:30 - 8:45 h Coordinadores: DE PELO Y UÑAS 8:45 - 9:00 h Dr. Jorge Ocampo Candiani, 9:00 - 9:15 h Dra. Araceli Alvarado Delgadillo 26 - 28 de septiembre 2019 9:15 - 9:30 h Onicomicosis. WTC, Ciudad de México Dr. Eckart Haneke Onicolisis y cómo la trato. Dra. Judith Domínguez Cherit Paroniquias y cómo la trato. Dr. Leonel Fierro Arias Panadizos y cómo la trato. Dr. Eduardo David Poletti Vázquez 9:30 - 10:30 h Alopecias más frecuentes Coordinadores: Sábado 28 de septiembre Dr. Javier Ruiz Ávila, Tarde Dra. María Elisa Vega Memije 9:30 - 9:50 h Abordaje diagnóstico de alopecias. 13:10 - 15:00 h Misceláneo pelo Dra. Angélica Beirana Palencia 9:50 - 10:10 h Dr. Ralph Trüeb Presidente de la Sociedad Mexicana Actualidades en alopecia Coordinadores: 10:10 - 10:30 h androgenética. Dr. Roberto Arenas Guzmán, de Dermatología 10:30 - 10:50 h D ra. Daniela Gutiérrez Mendoza Dr. Daniel Asz Sigall Dr. Daniel Asz Sigall Alopecia areata: lo viejo y lo nuevo. Presidente de la Sociedad Mexicana Dr. Ralph Trüeb de Tricología Receso Dr. Roberto Arenas Guzmán 10:50 - 11:50 h Miscelánea uñas 13:10 - 13:25 h Histopatología de las alopecias. Coordinador General 13:25 - 13:40 h Dra. Eduwiges Martínez Luna Dra. Patricia Chang 10:50 - 11:05 h Coordinadores: Celulitis disecante vs foliculitis Coordinadora Uñas 11:05 - 11:20 h Dra. María Teresa García Romero, 13:40 - 13:55 h decalvante. Dr. Daniel Asz Sigall 11:20 - 11:35 h Dr. Heriberto Vázquez Flores 13:55 - 14:10 h Dra. Isabella Doche Coordinador Pelo 14:10 - 14:25 h Liquen plano pilar y variantes. 11:35 - 11:50 h Onicoscopía. 14:25 - 14:40 h D ra. Abril Martínez Velasco 11:50 - 12:50 h Dra. Bianca Maria Piraccini 14:40 - 14:55 h Micropigmentación. Onicopatías en niños. Dra. Jéssica González Gutiérrez D ra. Angélica Beirana Palencia ¿Qué hay de nuevo en trasplante de pelo? Cosméticos y efectos secundarios Dra. Sara Lea Salas en uñas. Cosméticos en pelo. Dr. Heriberto Vázquez Flores Dr. Sergio Enrique Leal Osuna Cambios ungueales por quimioterapia. Inmunoterapia tópica en alopecia Dra. María Teresa Vega González areata. Dra. Maira Elizabeth Herz Ruelas Simposio patrocinado 12:50 - 13:10 h Receso 15:00 h Clausura Volumen 17 / Número 2 n abril-junio 2019 Avalado DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica 151

DermatologíaCMQ2019;17(2):152-153 DESAFÍO CLÍNICO-PATOLÓGICO Quiz / Siringoma condroide Quiz / Chondroid Syringoma Blanca L. Campos-Cabrera,1 Erika Blancas García,2 Sonia Toussaint-Caire3 y María Elisa Vega-Memije3 1 Residente de tercer año de Dermatología Pediátrica, Instituto Nacional de Pediatría. 2 Diplomado de Dermatopatología, Hospital General Dr. Manuel Gea González. 3 Médico adscrito de Dermatopatología, Hospital General Dr. Manuel Gea Gonzále. C¿Cuál es su diagnóstico? El diagnóstico definitivo se realiza mediante biopsia on los hallazgos clínico-patológicos se determina excisional y examen microscópico.1,3 En la histopatología que la lesión corresponde a un tumor mixto cutáneo se conocen dos tipos de siringoma condroide: uno con o siringoma condroide. Posterior a la resección, el pacien- luces trabeculares y quísticas ramificadas (forma más co- te presentó una evolución adecuada, sin presencia de re- mún), y otro con luces tubulares y pequeñas. Las células cidivas hasta ahora. cuboidales son pas positivas y la matriz condroide es po- sitiva para tinción azul alciano y mucicarmín. El segundo Revisión tipo presenta conductos y grupos de células epiteliales El siringoma condroide, también llamado tumor mixto dispersas en un estroma mucoide metacromático en tin- cutáneo, es un tumor benigno y raro que se caracteriza ción con azul de toluidina.1 porque clínicamente presenta un nódulo subcutáneo, bien definido e indoloro que histopatológicamente mues- La formación de hueso es una característica extrema- tra una combinación de estructuras epiteliales y mioepi- damente rara, y cuando está presente, en general es fo- teliales dentro de un estroma condromixoide que a veces cal y escasa.2,3 Se desconoce el mecanismo exacto por el muestra una diferenciación hacia diversas estructuras que ocurre, sin embargo, Akasaka y colaboradores sugie- anexiales de la piel (matriz del pelo, folículo piloso, glán- ren que la presencia de hueso indica que el tumor tiene dula sebácea y apócrina).1,2 desarrollo a partir de células madre pluripotenciales.4 Otra teoría es que este desarrollo puede ser secundario Fue descrito por Billroth en 1859 como un grupo al depósito directo de hueso por las células mioepiteliales de neoplasias compuestas por estructuras epiteliales y metaplásicas o modificadas y por la osificación endocon- mesenquimatosas que se origina en las glándulas sudo- dral parcial.2 La osificación extensa es aún más rara, hasta ríparas, sin embargo, el término “siringoma condroide” el momento se han informado cinco casos de siringoma fue acuñado por Paul Hirsch y Elson B. Helwig en 1961 condroide con formación ósea extensa.2,4 para describir un tumor mixto de la piel que se origina de las glándulas sudoríparas.1 Actualmente se ha en- La inmunohistoquímica puede ser de utilidad para contrado una posible relación entre la ocurrencia y la diferenciarlo de otros tumores cutáneos. La capa interna expresión de ciertas proteínas que intervienen en la vía del tumor expresa citoqueratina, antígeno de membrana de Hedgehog.2 epitelial (ema) y cea, y la capa externa expresa vimen- tina, proteína s-100, enolasa neural específica y algunos La incidencia del siringoma condroide es baja, oscila casos proteína glial fibrilar ácida. entre 0.01 y 0.098%3 entre todos los tumores primarios de la piel. Clínicamente se presenta como nódulos solitarios, Una transformación maligna es rara,2,4 no surge de un de crecimiento lento, subcutáneos, localizados principal- siringoma condroide persistente, y generalmente se pre- mente en la cabeza y el cuello.1 Afecta a hombres de me- senta en las extremidades sin tener relación con la edad diana edad o mayores. A menudo es más pequeño de 3 del paciente. Histológicamente muestra atipia citológica cm, pero puede crecer más.3 Con menos frecuencia, este con márgenes infiltrativos, nódulos tumorales satélites, tumor puede desarrollarse en la región axilar, el pene, la necrosis tumoral y afección de tejidos más profundos.2 El vulva y la piel cabelluda, lo que sugiere un origen de una tratamiento en estos casos es la quimioterapia adyuvante unidad folículo-sebáceo-apócrina.2,3 y la radioterapia, que también se han probado en siringo- mas condroide malignos.5 DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 17 / Número 2 n abril-junio 2019 152

BLANCA L. CAMPOS-CABRERA Y COLS. SIRINGOMA CONDROIDE El diagnóstico diferencial incluye el tumor mixto sivo. Se considera un tumor benigno, el diagnóstico de- benigno o adenoma pleomorfo, el cual se considera un finitivo se hace mediante el estudio histopatológico y el tumor bifásico constituido por células epiteliales y ele- tratamiento quirúrgico es el de elección. mentos mixoides, hialinos, condroides u óseas, por sus componentes mioepiteliales o ductales donde el origen BIBLIOGRAFÍA es de las glándulas salivales y la topografía es la muco-    1. Sierra-Avendaño JA, Pérez-García GE Álvarez-Ojeda OM, Tumor sa oral. Otros posibles diagnósticos diferenciales clínicos son: tricoepiteliomas, lipomas, granulomas piógenos, pi- mixto cutáneo o siringoma condroide: presentación de un caso y re- lomatrixomas, quistes epidérmicos y dermoides, así como visión de la literatura, Rev Univ Ind Santander Salud 2014; 46(2):195-200. algunas metástasis cutáneas.2-4    2. Recep B, Cuneyt Y, Ibrahim S, Hasan G y Suphan T, Chondroid Syrin- goma with Extensive Bone Formation: A Case Report and Review of El tratamiento óptimo es la escisión total. Las estructu- the Literature, jcdr 2014; 8(10):FD15-FD17. ras funcionales deben conservarse durante la cirugía, sin    3. Mare G, Vassallo L, Voglino C, Bettarini F, Mariani F, De Stefano A et embargo, se debe resecar con márgenes para prevenir la al., Chondroid syringoma: report of a case with uncommon location, J recurrencia. Med Diagn Meth 2014; 3:153.    4. Akasaka T, Onodera H y Matsuta M, Cutaneous mixed tumour con- Conclusiones taining ossification, hair matrix, and sebaceous ductal differentiation, J Presentamos el caso de un paciente adulto con siringoma Dermatol 1997; 24:125-31. condroide de años de evolución con crecimiento progre-    5. Paul K, Sreekar H, Dhanraj P, Lamba S y George SM, Chondroid syrin- goma with extensive ossification, Ann Maxillofac Surg 2011; 1:91-92. Volumen 17 / Número 2 n abril-junio 2019 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 153

DermatologíaCMQ2019;17(2):154 DESAFÍO CLÍNICO-PATOLÓGICO Quiz / Acroqueratosis verruciforme de Hopf Quiz / Hopf Acroqueratosis Verruciform Ana Florencia López-Ornelas,1 Diana Carolina Palacios-Narváez,1 Anahí Castañeda-Zárraga,1 Ana Cristina Franco-Marín,1 Karla Íñigo-Gómez1 y María Elisa Vega-Memije2 1 División de Dermatología. 2 Departamento de Dermatopatología. Hospital General Dr. Manuel Gea González, Secretaría de Salud, Ciudad de México LRevisión Clínicamente se debe hacer diagnóstico diferencial a acroqueratosis verruciforme de Hopf (avh) es una con verrugas planas, epidermodisplasia verruciforme y genodermatosis de herencia autosómica dominante,1 enfermedad de Darier; e histológicamente con verrugas descrita por primera vez por Hopf en 1931.2 Generalmente virales y queratosis seborreica hipertrófica.3 aparece desde el nacimiento o en los primeros años de vida; sin embargo se han descrito casos espontáneos3 que El tratamiento suele ser difícil debido a la mala res- difieren en edad de presentación con los casos familiares. puesta y a las altas tasas de recaída. Entre las opciones invasivas destaca la crioterapia, el láser y la ablación Es causada por una mutación en el gen atp2a2.4 Este quirúrgica.6 Lo más recomendable es un manejo conser- gen se encarga de codificar a una proteína dependien- vador con queratolíticos y emolientes; y están descritos te de calcio presente en el retículo sarcoendoplásmico casos con buena respuesta a retinoides orales, como el (serca2), cuya vía está implicada en la adhesión interce- acitretin.10 lular y la diferenciación de la epidermis.5 BIBLIOGRAFÍA Esta dermatosis suele afectar la cara dorsal de las pal- mas y las plantas, pero puede extenderse a las piernas y    1. Niedleman ML y Mckusick VA, Acrokeratosis verruciformis (Hopf). A los antebrazos. Se caracteriza por pápulas queratósicas follow-up study, Arch Dermatol 1962; 86:779-82. planas del color de la piel o ligeramente eritematosas que semejan verrugas planas; suelen ser asintomáticas. Es    2. Chapman-Rollé L, DePadova-Elder SM, Ryan E y Kantor GR, Persistent común encontrar alteraciones ungueales como paquioni- flat-topped papules on the extremities. Acrokeratosis verruciformis quia, leuconiquia y líneas longitudinales.6 (akv) of Hopf, Arch Dermatol 1994; 130(4):508-9, 511-2. En la dermatoscopía con luz no polarizada las pápulas    3. Bang CH, Kim HS, Park YM, Kim HO y Lee JY, Non-familial acrokera- se observan como áreas homogéneas con líneas blancas tosis verruciformis of Hopf, Ann Dermatol 2011; 23(Suppl 1):S61-3. en la superficie, con apariencia de adoquín.7    4. Dhitavat J, Macfarlane S, Dode L, Leslie N, Sakuntabhai A, MacSween En la histología se muestra hiperqueratosis con papilo- R, Saihan E y Hovnanian A, Acrokeratosis verruciformis of Hopf is matosis en “campanario de iglesia”, acantosis moderada e caused by mutation in atp2a2: evidence that is allelic to Darier’s dis- hipergranulosis. No se observan datos de disqueratosis.8 ease, J Invest Dermatol 2003; 120:229-32. Durante mucho tiempo se pensó que la acroqueratosis    5. Sakuntabhai A, Ruiz-Pérez V, Carter S, Jacobsen N, Burge S, Monk verruciforme de Hopf era una variante de la enfermedad S, Smith M, Munro CS, O’Donovan M, Craddock N, Kucherlapati R, de Darier, ya que ambas presentan alteraciones en el gen Rees JL, Owen M, Lathrop GM, Monaco AP, Strachan T y Hovnanian atp2a2. Ronan y colaboradores demostraron que existe A, Mutations in atp2a2, encoding a Ca2+ pump, cause Darier disease, una mutación específica para la acroqueratosis verruci- Nat Genet 1999; 21(3):271-7. forme, y a pesar de que los pacientes con enfermedad de Darier pueden presentar lesiones queratósicas en la cara    6. Andrade de TCP, Silva GV, Silva TMP, Pinto ACVD, Nunes AJF y dorsal de las extremidades, no se han descrito casos de Martelli ACC, Acrokeratosis verruciformis of Hopf: case report, An avh con evolución a Darier.9 Bras Dermatol 2016; 91(5):639-41. En el caso que presentamos se realizó inmunotinción    7. Behera B, Prabhakaran N, Naveed S, Kumari R, Thappa DM y Goch- para el anticuerpo serca2 y no se observó ninguna alte- hait D, Dermoscopy of acrokeratosis verruciformis of Hopf, J Am Acad ración en el depósito de anticuerpo entre los queratino- Dermatol 2017; 77(2):e33-e35. citos, a diferencia de la enfermedad de Darier, donde se presenta pérdida de la inmunoexpresión.    8. Bergman R, Sezin T, Indelman M, Helou WA y Avitan-Hersh E, Acro- keratosis verruciformis of Hopf showing p602l mutation in atp2a2 and overlapping histopathological features with Darier disease, Am J Dermatopathol 2012; 34(6):597-601.    9. Ronan A, Ingrey A, Murray N y Chee P, Recurrent atp2a2 p. (Pro602Leu) mutation differentiates acrokeratosis verruciformis of Hopf from the allelic condition Darier disease. Part A, Am J Med Genet 2017; 173(7):1975-78. 10. Serarslan G, Balci DD y Homan S, Acitretin treatment in acrokeratosis verruciformis of Hopf, J Dermatolog Treat 2007; 18(2):123-5. DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 17 / Número 2 n abril-junio 2019 154

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Normas para autores Información general ciones llevadas a cabo en humanos deben incluir pruebas de que se cuenta Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica publica artículos sobre todas las áreas con el consentimiento informado de cada paciente. Asimismo, el manuscrito de la dermatología. La revista se publica cuatro veces al año (trimestral). Pue- debe incluir pruebas de que el protocolo de estudio se llevó a cabo con apego den incluirse los siguientes tipos de artículos: a las guías de ética dictadas en la declaración de Helsinki de 1975 y respalda- das por el Comité de Revisión de Investigación en Humanos de la institución • Editoriales en la cual se realizó la investigación. La declaración a este respecto debe ser • Artículos originales incluida en la sección de materiales y métodos. Identifique los métodos, apa- • Casos clínicos y reportes de casos ratos (nombre y dirección del fabricante entre paréntesis) y procedimientos • Artículos de revisión con detalles suficientes para que otros investigadores puedan reproducir los • Reportes de la industria resultados. Explique brevemente los métodos ya publicados, pero que no son • Cartas al editor bien conocidos; describa los métodos nuevos o sustancialmente modificados, El idioma oficial de la revista es español. Los artículos son exclusivos para manifestando las razones por las cuales se usaron y evaluando sus limitacio- la revista, en el entendimiento de que no han sido publicados en ningún otro nes. Identifique exactamente todos los medicamentos y productos químicos medio. Deben ser originales, ya que todo texto proveniente de la Internet será utilizados, con nombre genérico, dosis y vías de administración. Dermatología rechazado, dado a que el plagio está penado internacionalmente. Todos los Cosmética, Médica y Quirúrgica no considerará para publicación manuscritos so- artículos se envían a una revisión previa. bre estudios en animales. Manuscrito. El texto completo debe entregarse capturado en archivo electrónico (CD, DVD o enviado por correo electrónico), indicando el título Resultados. Preséntelos siguiendo una secuencia lógica. No repita en el del artículo, el nombre del autor principal y el programa de cómputo con el texto los datos de los cuadros o figuras; solo destaque o resuma las observacio- número de versión (ejemplo: La piel: diagnóstico. Juan Pedroza. Word 2008). nes importantes. El disco solo debe contener la versión final del artículo. El texto y las ilustra- ciones deben enviarse en archivos separados. Las fotografías y otras imágenes Discusión. Insista en los aspectos nuevos e importantes del estudio. No digitalizadas deben incluirse en formato comprimido (p. ej. “archivo.jpeg”). La repita pormenores de los datos u otra información ya presentados en las sec- extensión máxima de los artículos originales será de 15 hojas, de los casos ciones previas. Explique el significado de los resultados y sus limitaciones, in- clínicos 8 hojas, y cuatro figuras o cuadros; las revisiones no deben rebasar cluidas sus consecuencias para la investigación futura. Establezca el nexo de las las 15 hojas. conclusiones con los objetivos del estudio y absténgase de hacer afirmaciones El manuscrito se ordena de la siguiente manera: página del título, resu- generales y extraer conclusiones que carezcan de respaldo. Proponga nuevas men estructurado (abstract), palabras clave, introducción, material y método, hipótesis cuando haya justificación para ello. resultados, discusión, conclusiones, agradecimientos (si los hay), referencias, cuadros, fotografías y pies de fotografía o figura. Referencias. Numere las referencias consecutivamente siguiendo el or- En la primera página aparecerá el título completo del trabajo, sin superar den de aparición en el texto (identifique las referencias en el texto colocando los 85 caracteres, los nombres completos de los autores, el máximo grado acadé- los números en superíndice, sin paréntesis y sin espacios entre ellos). Cuando la mico obtenido, servicio, departamentos e institución a los que pertenecen. Los redacción del texto requiera puntuación, la referencia será anotada después de datos para la correspondencia del primer autor deben aparecer en el siguiente los signos pertinentes. Para referir el nombre de la revista utilizará las abreviatu- orden: nombre, correo electrónico, dirección postal, número de teléfono y/o ras que aparecen enlistadas en el número de enero de cada año del Index Medicus. número de fax. Si todos los autores pertenecen a servicios diferentes de la mis- ma institución, el nombre de ésta se escribirá una sola vez, al final. No debe utilizarse el término comunicación personal. Sí se permite, en cambio, La identificación de los autores debe hacerse con números en superíndice la expresión en prensa cuando se trata de un texto ya aceptado por alguna revista; (1, 2, 3, 4, 5) al final del nombre. Los apellidos de los autores no deberán separarse pero cuando la información provenga de textos enviados a una revista que no con guiones sino con espacio. los haya aceptado aún, deben citarse como observaciones no publicadas. Para fines de identificación, cada hoja del manuscrito debe llevar, en el án- gulo superior izquierdo, la inicial del nombre y los apellidos del primer autor y Se mencionarán todos los autores cuando sean seis o menos, y si son más se en el ángulo derecho el número progresivo de hojas. añadirán las palabras et al. Si el artículo referido se encuentra en un suplemen- Todo material gráfico debe enviarse en diapositivas, en color o blanco y to, se agregará Suppl x entre el volumen y la página inicial. negro, nítidas y bien definidas. En el marco de cada diapositiva se anotará, con tinta, la palabra clave que identifique el trabajo, el número de ilustración, La cita bibliográfica se ordenará de la siguiente forma: en caso de re- apellido del primer autor y con una flecha se indica cuál es la parte superior vista: Torres BG, García RE, Robles DG, et al. Complicaciones tardías de la de la figura. Si la diapositiva incluyera material previamente publicado, debe diabetes mellitus de origen pancreático. Rev Gastroenterol Mex 1992; 57: 226-9. acompañarse de la autorización escrita del titular de los derechos de autor. Observe el uso de las comillas, la puntuación, los espacios, las cursivas y la Los dibujos, fotografías, gráficas y otras ilustraciones deben numeración completa. realizarse profesionalmente o elaborarse con un programa de cómputo y adjun- tarse al documento. Deben incluir su texto explicativo y respectiva referencia. Los libros o monografías se referirán de la siguiente manera: Hernán- Los cuadros (y no tablas) deben numerarse con caracteres arábigos y te- dez RF. Manual de anatomía. 2a ed.; México, Méndez Cervantes, 1991: 120-9. ner un título breve; incluir al pie las notas explicativas que aclaren las abrevia- turas poco conocidas. No usar líneas internas horizontales o verticales. Todos Si se trata del capítulo de un libro se indicarán el o los autores del los cuadros deben estar citados en el texto. capítulo, nombre del mismo entre comillas, en: nombre del libro en cursivas, Resumen. La segunda hoja incluirá el resumen en inglés y en español (sal- ciudad de la casa editorial, editor del libro, año: páginas. vo que el manuscrito original esté escrito en inglés), de no más de 250 palabras, que deberá estar estructurado en antecedentes, material y método, resultados y • Ejemplo artículos: Agostini G, Geti V, Difonzo EM, Ganotti B. Der- conclusiones. Los resúmenes de los textos demostrativos o estadísticos se limi- matophyte infection in ichthyosis vulgaris. Mycoses 1992; 35: 197-9. tarán a 150-200 palabras. Todas las abreviaturas empleadas en el resumen debe- rán estar explicadas en el contenido del artículo; limite el uso de abreviaturas y • Ejemplo libros: Odds FC. Candida and Candidacies. Londres, Bailliere acrónimos. Con esta estructura se deberán enunciar claramente los propósitos, Tindall, 1988: 22-25. procedimientos básicos, metodología, principales hallazgos (datos concretos y su relevancia estadística), así como las principales conclusiones. Al final, el • Ejemplo capítulos de libros: Szepietowski JC. Onychomycosis: prev- resumen contendrá de 3 a 10 palabras o frases clave. Enseguida se incluirá un alence of clinical types and pathogens. En: Kushwaha RS. Fungi in Human resumen (abstract, no summary) en inglés. and Animal Health, Jodhpur, India, Scientific Publishers, 2004: 39-54. Abstract. Es la traducción correcta del resumen al inglés. Cuerpo del texto. Deberá contener introducción, material y método, Legal. resultados y discusión, si se trata de un artículo experimental o de observación. 1) Los autores deben revelar cualquier vínculo comercial o de otro tipo que Otro tipo de artículos, como comunicación de casos, artículos de revisión y editoriales no utilizarán este formato. pueda implicar un conflicto de intereses en relación con el artículo publi- Introducción. Exprese brevemente el propósito del artículo. Resuma el cado. Deben incluirse en el encabezado del artículo todas las institucio- fundamento lógico del estudio u observación. Mencione las referencias estric- nes a las que los autores estén afiliados y/o que apoyen financieramente el tamente pertinentes, sin hacer una revisión extensa del tema. No incluya datos trabajo realizado. ni conclusiones del trabajo que está dando a conocer. 2) Los autores deben garantizar que el material tomado de otras fuentes Material y método. Describa claramente la forma de selección de los cuenta con permiso explícito por escrito del autor y editor originales para sujetos observados o que participaron en los experimentos (pacientes, inclui- su publicación en Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica. Es responsa- dos los testigos). Los manuscritos que reporten datos obtenidos en investiga- bilidad del autor asegurar la obtención de tales permisos. Trasmisión de los derechos de autor. Se incluirá con el manuscrito una carta, firmada por todos los autores, que contenga el siguiente párrafo: “El(los) abajo firmante(s) transfiere(n) todos los derechos de autor a la revista Dermatología cosmética, médica y quirúrgica, que será propietaria de todo el material remitido para publicación”. Esta cesión tendrá validez sólo en el caso de que el trabajo sea publicado por la revista. Dermatología cosmética, médica y quirúrgica se reserva el derecho de realizar cambios o introducir modificaciones en el texto, en aras de una mejor comprensión, sin que ello derive en un cambio de su contenido. Los artículos y toda correspon- dencia relacionada con esta publicación pueden dirigirse al correo electrónico [email protected] DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 17 / Número 2 n abril-junio 2019 156

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