Edicion Julio-Septiembre 2015 / Volumen 13-Número 3

CAREN JOCELYN AQUINO FARRERA Y COLS. SÍNDROME UÑA-RÓTULAambas rodillas. Antecedente familiar de hermano con ferentes,6,8 consistentes en su mayoría en cambios de undistrofia ungueal y malformación renal caracterizada por solo nucleótido. Un 12% de las mutaciones son de novo,rotación unilateral congénita. Radiografía de ambas rodi- el gen lmx1b es un factor de trascripción del homeodo-llas con datos de hipoplasia bilateral simétrica de rótulas minio familiar lim, esencial en la formación dorsiventral(figura 4). Con estas dos manifestaciones se integra el diag- de extremidades, además de que regula la expresión denóstico de síndrome de uña-rótula. Los estudios de labo- colágeno tipo 4 (α3/α4), requerida en la morfogénesis deratorio de examen general de orina, química sanguínea y membrana basal glomerular.4,8 A pesar de que su herenciaproteinuria de 24 horas muestran parámetros normales. tiene una penetrancia completa, traduciendo que todos los individuos que poseen la mutación presentan signosDiscusión de la enfermedad, la expresión fenotípica de la enferme-El síndrome uña-rótula es un trastorno hereditario poco dad varía entre individuos debido a su expresividad va-frecuente, con trasmisión autosómica dominante, con pe- riable. En general los pacientes presentan la tétrada denetrancia completa y expresividad variable, no ligado al afectaciones musculoesqueléticas y dermatológicas, comosexo, que afecta tejido derivado de ectodermo y mesoder- distrofia de uñas de manos y pies, displasia de codos,mo.1,4,5 Tiene una incidencia aproximada de 1 en 100 000 hipoplasia o ausencia de rótulas y cuernos iliacos.4 Unanacidos vivos y presenta manifestaciones musculoes- manifestación más severa involucra malformaciones re-queléticas, dermatológicas y renales.2,3 Se debe a mutación nales.2 El porcentaje de aparición es de 50% cuando unodel gen lmx1b localizado en el brazo largo del cromosoma de los progenitores está afectado y hasta 75% en casos9q34,7-9 y a la fecha se describen unas 130 mutaciones di- donde ambos padecen la enfermedad.4,6Figura 1. Afección de aparatos ungueales en ambas manos. Figura 2. Lúnula triangular y hoyuelos.Figura 3. Fisuras longitudinales en “V”, coiloniquia y lúnulas triangulares simétricas. Figura 4. Radiografía de rodillas con hipoplasia rotuliana bilateral.Volumen 13 / Número 3 n julio-septiembre 2015 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 229

CASOS CLÍNICOS / DERMATOLOGÍA El diagnóstico se realiza mediante las manifestaciones nicos, presentes en 30-50% de los pacientes, ocasional- clínicas y radiológicas, que pueden ser variables. Existen mente detectables durante la exploración física.1,5 cuatro signos cardinales clásicos que la caracterizan: dis- plasia ungueal, displasia rotuliana, alteraciones en codo Existe nefropatía en 40% de los individuos, con pro- y anomalías pelvianas. Se necesitan dos de estas cuatro gresión a enfermedad renal crónica terminal en 3-15%, lo manifestaciones para confirmar el diagnóstico de este que amerita tratamiento sustitutivo con alguna modali- síndrome.1,4 dad de diálisis.4,6 Con frecuencia se presenta proteinuria con o sin hematuria asintomática. Con el microscopio La afectación ungueal se considera el rasgo clínico más electrónico se visualiza borramiento de los pedicelos de constante. Estas anormalidades están presentes desde los podocitos, una membrana basal glomerular ensan- el nacimiento en 90-98% de los pacientes y son de dis- chada con zonas de rarefacción, y depósitos dispersos de tribución bilateral y simétrica.1,9 Los pulgares son los fibrillas de colágeno, que también están incrementados dedos más afectados, y disminuye en los dedos más pe- en la matriz mesangial.6 Otras manifestaciones incluyen queños.6 El aparato ungueal en los pies es meno afectado, glaucoma de ángulo abierto e hipertensión intraocular, y la alteración puede variar desde la agenesia completa signo de Lester que consiste en pigmentación en “hoja de uña en los dedos de las manos y en el primer dedo de trébol” en el margen interno del iris,1 trastorno de de los pies, hasta la hipoplasia con atrofia de su lado cu- hiperactividad con déficit de atención, neuropatía sen- bital, además se han descrito uñas bífidas, arqueadas, sorial, disminución auditiva sensorial, síndrome de intes- estrías, grietas, surcos longitudinales o aspecto en cu- tino irritable y estreñimiento crónico.2,6 chara.5,9 Habitualmente son planas, delgadas y frágiles. Suelen estar reducidas en longitud. La lúnula suele ser No existe tratamiento específico para la enfermedad, anómala y con forma triangular o estar ausente. En los éste debe ser sintomático y dirigido a las manifestacio- casos familiares es un método sencillo para la identifica- nes,1 principalmente esqueléticas mediante medidas qui- ción de casos.9-11 rúrgicas u ortopédicas1,5,12,14 y nefrológicas para limitación del daño.6 Las alteraciones ungueales no ameritan inter- En las alteraciones musculoesqueléticas, la afectación vención.2,5,9 Algunos estudios genéticos están encamina- de las rótulas está presente en 74-90% de los casos,1,2,5 y es dos a reducir manifestaciones esqueléticas y el riesgo de la manifestación ósea más frecuente. Ésta aparece ausente daño renal.4,13 o hipoplásica, con forma ovoide, triangular, irregular2 o bipartita,12 y puede generarse de diversos centros de osifi- El diagnóstico de este paciente se realizó de acuerdo cación. Es posible que adopte una altura anómala, ocasio- con sus manifestaciones clínicas y radiológicas, cum- nando sintomatología que va desde dolor, inestabilidad pliendo dos de cuatro criterios diagnósticos: Aun cuando o limitación para extender la rodilla, hasta episodios de no se encontraron datos de afección renal, amerita con- luxación, que pueden ser recidivantes o incluso perma- tinuar sometido regularmente a controles analíticos, pues nentes.13 El diagnóstico radiológico de la displasia rotulia- éste es el principal factor pronóstico en estos casos. na no es posible hasta que se osifica la rótula a los cuatro años de edad, faltando hasta entonces la anulación que Como dermatólogos debemos tener en cuenta que las este hueso ocasiona en el tendón del cuádriceps en las ra- uñas también pueden ser marcadores de síndromes gené- diografías en proyección lateral.1,2,12 Las epífisis femorales ticos, y sobre todo que muchos de éstos se acompañan de distales y tibiales proximales pueden presentar displasia, alteración en otros órganos, lo que compromete el pro- además de asimetría de cóndilos femorales con uno in- nóstico de los pacientes, obligando a estudiar con mayor terno prominente e hiperdesarrollado, y el externo hipo- profundidad la afección a otros niveles. El control evolu- plásico, con superficie articular aplanada, favoreciendo el tivo de la nefropatía y las posibles complicaciones de la desarrollo de genu valgo.5,11 La tuberosidad anterior de la artropatía serán el principal motivo de inquietud para el tibia a menudo también es prominente. Otros hallazgos clínico que atienda a estos pacientes. menos frecuentes son cuádriceps atrófico, aplasia de liga- mento cruzado anterior, menisco discoideo o hipoplasia BIBLIOGRAFÍA del septo sinovial intercondíleo y paredes membranosas intraarticulares. Las anormalidades en codos pueden apa-    1. Jones, Ch., Diamond, D., Amirfeyz, R. y Gargan, M., “Nail-patella syn- recer de forma asimétrica, presentándose con hipoplasia drome. Orthopaedics and trauma”, 2009, 23 (5): 362-364. de cabeza radial o epicóndilo lateral. Las características radiológicas de cuernos iliacos se consideran patognomó-    2. Carbajosa, J., “Enfermedades genéticas”, en R. Arenas, Onicopatías. Guía práctica de diagnóstico, tratamiento y manejo, 1ª ed., México, McGraw-Hill, 2013: 86.    3. Knoers, N.V., Bongers, E.M., Van Beersum, S.E., Lommen, E.J., Von Bok- hoven, H. y Hol, F.A., “Nail-patella syndrome: identification of muta-DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 13 / Número 3 n julio-septiembre 2015230

CAREN JOCELYN AQUINO FARRERA Y COLS. SÍNDROME UÑA-RÓTULA tions in the lmx1b gene in dutch families”, J Am Soc Nephrol, 2000, 11    9. Tosti, A. y Piraccini, M., “Nails disorders”, en Bolognia, J., Dermatology, (9): 1762-1766. 3a ed., Nueva York, Elsevier, 2012: 1135.   4. Álvarez, M.N., Gamundi, M.J., Hernan, I., Carballo, M., Luis, Y.M. y Gar- cía, N.V., “Síndrome uña-rótula. Un caso con una mutación de novo 10. Schneider, S. y Tosti, A., “Tips to diagnose uncommon nail disorders”, en el gen lmx1b no descrita previamente”, Nefrología, 2013, 33 (4): 585- Dermatol Clin, 2015, 33: 97-205. 586.   5. Arenas, P.A., Arenas, M.A., Pombo, M.V., Ortega, A.J. y Repáraz, P.J., “El 11. Schulz-Butulis, B., Welch, M. y Norton, S., “Nail-patella syndrome”, J síndrome de nail-patella. Presentación de 5 casos”, Rev Esp Cir Osteoart, Am Acad Dermatol, 2003, 49 (6): 1086-1087. 2005, 40 (222): 78-91.   6. Witzgall, R., “Nail-Patella Syndrome”, en Molecular and genetic basis of 12. Kumar, A., Iqbal, M. y Ali, M., “Separation of bipartite patella in nail-pa- Renal Disease, 2008: 173-178. tella syndrome: a case reportA”, The Knee, 1999, 6: 67-69.   7. Sweeney, E., Fryer, A., Mountford, R., Green, A. y MacIntosh, “Nail-pa- tella syndrome: a review of the phenotype aided by developmental 13. Lippacher, S., Mueller-Rossberg, E., Reichel, H. y Nelitz, M., “Correc- biology”, J Med Genet, 2003, 40: 153-162. tion of malformative patella in stability in patients with nail-patella   8. Lin, Y., Zhao, J., Chen, S., Zeng, X., Du, Q., Yang, Y., Lu, F. et al., “A novel syndrome: a case report and review of the literature”, Orthopaedics & mutation in lmx1b gene causes nail-patella syndrome in a large Chinese Traumatology: Surgery & Research, 2013, 99: 749-754. family”, Bone, 2008, 43: 591-595. 14. Nee Law, A.H. y Ching Chew, L., “Nail-patella syndrome: a case re- port”, Proceedings of Singapore Health Care, 2013, 22 (1): 70-74.Volumen 13 / Número 3 n julio-septiembre 2015 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 231

DermatologíaCMQ2015;13(3):232-236 CASOS CLÍNICOS / DERMATOLOGÍA Nevo comedónico lineal extenso Large Linear Nevus Comedonicus Patricia Chang1, Kathia María Domínguez Mancilla2 y Gylari Calderón3 1 Dermatóloga 2 Electiva del Servicio de Dermatología 3 Dermatopatóloga Hospital General de Enfermedades igss RESUMEN SUMMARY Se reporta un caso de nevo comedónico lineal extenso en un We report a case of large linear nevus comedonicus involving paciente de 17 años de edad, debido a la poca frecuencia con the right side of the body in a 17-year-old boy. This condition que éste se presenta. is quite uncommon. Palabras clave: nevo comedónico lineal, comedón. Keywords: linear nevus comedonicus, comedo. PCaso clínico aciente masculino de 17 años de edad que presen- ta una dermatosis diseminada a miembro superior, hemitórax, hemiabdomen y tercio superior de muslo de- recho constituida por múltiples comedones (figuras 1-5). El resto del examen físico muestra acortamiento del miembro inferior derecho debido a ausencia de cabeza de fémur. El paciente refiere que desde el nacimiento presenta estas lesiones, las cuales han ido aumentando en núme- ro y tamaño, y en ocasiones se le inflaman dejándole cicatrices. Antecedentes familiares y personales sin Figura 1. Lesiones comedónico y cicatrices atróficas en miembro superior derecho. importancia. A partir de estos datos clínicos se hace el diagnóstico de nevo comedónico lineal, por lo que se le realiza biopsia de piel. Dicha biopsia muestra una neoformación constituida por varias invaginaciones epidérmicas recubiertas por un epitelio escamoso estratificado con formación de pseudo- globos córneos, así como abundante queratina laminar en su interior (figuras 6 y 7) a mayor aumento hay un epi- telio escamoso acantótico que rodea la invaginación co- medónica; los queratinocitos son de aspecto basaloide y CORRESPONDENCIA Patricia Chang n [email protected] Hospital Ángeles, 2ª Av. 14-74, zona 1, 01001, GuatemalaDCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 13 / Número 3 n julio-septiembre 2015232

PATRICIA CHANG Y COLS. NEVO COMEDÓNICO LINEAL EXTENSOFigura 2. Lesiones comedónico lineares en hemitórax y abdomen derecho. Figura 3. Lesiones siguiendo las líneas de Blashko.Figura 4. Acercamiento de las lesiones comédonicas. Figura 5. Aspecto dermatoscópico de los comedones. Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQVolumen 13 / Número 3 n julio-septiembre 2015 233

CASOS CLÍNICOS / DERMATOLOGÍA Figuras 6. Invaginaciones epidérmicas recubiertas por un epitelio escamoso estratifi- Figuras 7. Invaginaciones epidérmicas recubiertas por un epitelio escamoso estratifi- cado, con formación de pseudoglobos córneos y con abundante queratina laminar cado, con formación de pseudoglobos córneos y con abundante queratina laminar en su interior. en su interior. hay formación de pseudoglobos córneos (figura 8), la cual sición por sexo ni raza, ya que son de aparición esporá- confirma el diagnóstico de nevo comedónico. dica. El presente caso es interesante por la manifestación tan Los sitios de distribución anatómica más comunes extensa que siguen las líneas de Blashko. No podemos se localizan en la cara, cuello, tronco y brazos, aunque asegurar que la ausencia congénita de la cabeza del fémur se han descrito casos en los que aparecen en las palmas, esté asociada al nevo o si sólo es una presencia fortuita. plantas, cuero cabelludo y los genitales. El nevo comedónico fue descrito por primera vez en El nevo comedónico suele presentarse como caso ais- 1895 en Alemania por Kofmann, quien sugirió el término lado, sin embargo, en algunas ocasiones existen mani- nevus comedo.1 festaciones internas que podrían tratarse de marcadores de enfermedad sistémica, como defectos esquelético-con- Se define como un trastorno circunscrito o sistema- génitos (escoliosis, fusión de vértebras, espina bífida tizado, en el que se presenta una anormalidad en el de- oculta, ausencia del quinto dedo, dedos supernumera- sarrollo del componente del mesodermo del aparato rios, sindactilia), anomalías del snc (mielitis transversa, pilosebáceo, que resulta en una indiferenciación del com- cambios electroencefalográficos) y cataratas,4 lo que se ha ponente epidérmico, por lo que la estructura folicular es propuesto como una forma de parte del síndrome de nevo incapaz de generar células de la matriz del pelo.1,2 Sin em- comedónico, término acuñado por Engber en 1978.1 bargo, es capaz de producir queratina pigmentada la cual se agrega a los orificios foliculares dilatados y se disponen La señal de iniciación de la patogénesis puede estar en estrecha organización, como se observa clínicamente. implicada en la interacción entre el factor de crecimien- to de fibroblastos y el receptor del factor de crecimiento Suele estar presente desde el nacimiento, en 50% de de fibroblastos tipo 2, debido a su papel fundamental en los casos, pero en general el resto se desarrolla a la edad el desarrollo de la unidad pilosebácea y la proliferación de 10 años2 o durante la pubertad, cuando el sebo folicu- de las glándulas sebáceas. La sobreestimulación de la se- lar se estimula hormonalmente.3 No presenta predispo-DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 13 / Número 3 n julio-septiembre 2015234

PATRICIA CHANG Y COLS. NEVO COMEDÓNICO LINEAL EXTENSOFigura 8. A mayor aumento se puede ver el epitelio escamoso acantótico que ro- Blashko.2,3,5 Las lesiones pueden cubrir un área tan peque-dea la invaginación comedónica, los queratinocitos son de aspecto basaloide y hay ña como 2 cm o abarcar una gran extensión del cuerpo.formación de pseudoglobos córneos. La histopatología de la lesión muestra folículos pilo-ñalización del receptor del factor de crecimiento de fi- sebáceos dilatados, desprovistos de los ejes del pelo perobroblastos tipo 2, que se encuentra exclusivamente en las llenos con capas de queratina ortoqueratósica.2 La epi-células epiteliales, aumenta la expresión de la interleuci- dermis interfolicular es hiperqueratósica y papilomatosa.5na 1α que se relaciona con enfermedades inflamatorias Las estructuras quísticas están revestidas con epiteliode la piel, y explica el acné en el síndrome de Apert y escamoso queratinizado. Las lesiones inflamadas e infec-el nevo comedónico por la mediación de los andróge- tadas muestran presencia de infiltrado dérmico compues-nos.1,7,8 También se menciona que la ausencia de la enzi- to por células inflamatorias.2ma γ-secretasa, que se encuentra en el epitelio del folículopiloso, provoca la conversión completa de éstos a quistes En análisis inmunohistoquímico se ha demostradoepidérmicos.1 aumento de la expresión del antígeno nuclear de proli- feración celular, de la molécula de adhesión intercelular Se han identificado dos entidades clínicas del nevo co- de tipo 1, el antígeno de histocompatibilidad hla-dr y lamedónico: la primera se caracteriza por presentar lesio- glucoproteína cd 68, en la epidermis del infundíbulo pi-nes asintomáticas, no piógenas, similares a los comedones loso alargado y dilatado, o en las células de la dermis másdel acné, por lo que representa un problema cosmético. cercana al bulbo en proliferación.5En cambio, el segundo tipo presenta formación de quistesde gran tamaño acompañados de cicatrices, infecciones En los diagnósticos diferenciales se debe incluir: ne-recurrentes, pápulas, pústulas, abscesos y fístulas. vus epidérmicos, nevus sebáceos y enfermedad de Favre Raucouchot. También se asocia con tumores epiteliales, Esta patología se puede presentar como lesiones sim- como tricofoliculoma, quiste infundibular, hamartomaples o múltiples, también es posible que aparezcan dife- quístico foliculosebáceo, acantoma de la vaina folicular,rentes tipos de patrones: unilateral, interrumpido, seg- poro dilatado de Winer, queratoacantoma y carcinomamentario y, raramente, de forma bilateral. Se distribuye de células basales, y muy raramente con carcinoma de cé-a lo largo de los dermatomas o siguiendo las líneas de lulas escamosas.8 Los objetivos principales del tratamiento son dismi- nuir el tapón de queratina y las dilataciones quísticas. Debido a que es una enfermedad benigna, no requiere tratamientos agresivos, excepto por razones estéticas o en los casos donde haya alguna complicación, por lo que la primera terapia que se utiliza es conservadora, haciendo uso de agentes tópicos como ácido retinoico, urea, treti- noína,4 lactato de amonio al 12%, tacalcitol y tazaroteno 0.05% con calcipotriol al 0.005%,6 los cuales se han utili- zados con eficacia. Los antibióticos tópicos y sistémicos son necesarios cuando esta entidad se inflama, como el uso de isotreti- noína oral, la cual sólo suprime parcialmente la inflama- ción sin tener acción directa en el nevo comedónico en sí.1 Cuando se localizan las lesiones del nevo comedónico, se pueden eliminar por escisión quirúrgica junto con la expansión del tejido; esto tiene buenos resultados estéti- cos a largo plazo en comparación con el rasurado super- ficial o dermoabrasión. También existen procedimientos como escisión, crioterapia, electrocauterio y extracción manual de los comedones.4,6 Los tratamientos con láser 2 940-nm erbium yag, 10 600-nm ultrapulsada co2, o 1 450-nm diodos han mos- trado mejoría, en especial este último, ya que contrae las glándulas sebáceas y reduce la seborrea.1,2Volumen 13 / Número 3 n julio-septiembre 2015 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 235

CASOS CLÍNICOS / DERMATOLOGÍA BIBLIOGRAFÍA    6. Kikkeri, N.N., Priyanka, R. y Parshawanath, H., “Nevus comedonicus    1. Tchernev, G., Ananiev, J., Semkova, K., Dourmishev, L.A., Schönlebe, J. on scalp: a rare site”, Indian Journal of Dermatology, 2015, 60 (1): 105. doi:10.4103/0019-5154.147861. y Wollina, U., “Nevus comedonicus: an updated review”, Dermatology and Therapy, 2013, 3 (1): 33-40. doi: 10.1007/s13555-013-0027-9.    7. Melnik, B. y Schmitz, G., “fgfr2 signaling and the pathogenesis    2. Bin Yap, .FB. y Muniandy, P., “Nevus comedonicus in a Malay man: a of acne”, J Dtsch Dermatol Ges, 2008, 6 (9): 721-728. doi: 10.1111/j. case report and review of literature”, Egyptian Dermatology Online Jour- 1610-0387.2008.06822.x. nal, 2009, 5 (2): 12.    3. Guzmán Taveras, P.D., De la Rosa, I. y Saleta, B., “Nevo comedónico. A    8. Jeong, H.S., Lee, H.K., Lee, S.H., Kim, H.S. y Yi, S.Y., “Multiple large cysts propósito de un caso”, Revista Dominicana de Dermatología, 2011, 38: 11. arising from nevus comedonicus”, Arch Plast Surg, 2012, 39 (1): 63-66.    4. Rodríguez Nevado, I.M., De Argila Fernández-Durán, D., Chaves Ál- doi: 10.5999/aps.2012.39.1.63. Epub 2012 Jan 15. varez, A.J., Catalina Fernández, I., García García, M. y Rovira Farré, I., “Nevus comedoniano. Presentación de cinco casos”, Med Cutan Iber    9. Ollague Torres, J.M. y Ollague Sierra, J.E., Neoplasias foliculares, Derma- Lat Am, 2009, 37 (2): 85-89. tología Ibero-Americana Online, publicado el 27 diciembre de 2010,    5. Vergara, J.I., Ríos, X., Medina, C.L., Pallares, A. y Mosquera, H., “Nevo http://piel-l.org/libreria/item/813. comedogénico gigante. Reporte de caso”, Rev Asc Colomb Dermatol, 2013, 21: 184-186.DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 13 / Número 3 n julio-septiembre 2015236

CASOS CLÍNICOS / PEDIÁTRICO DermatologíaCMQ2015;13(3):237-239Síndrome de Iso Kikuchi. Reporte de dos casosIso-Kikuchi Syndrome. Report of 2 CasesPatricia Chang1, Astrid León Alvarado2, Br. Monica Vanesa Vásquez Acajabón3 y Eckart Haneke41 Dermatóloga Hospital General de Enfermedades igss2 Jefe Servicio Pediátrico Hospital de Pediatría igss3 Electiva del Servicio de Dermatología Hospital General de Enfermedades igss4 Gabinete de Dermatología Dermaticum, Friburgo Alemania, Departamento de Dermatología Universidad de Bern, Suiza, Centro de Dermatología, Instituto cuf, Porto, Portugal yHospital Académico Universitario Gent Bélgica RESUMEN SUMMARYSe reportan 2 casos del síndrome de Iso Kikuchi en una paciente We report 2 cases of Iso Kikuchi syndrome: A new born femalefemenina de 21 días y un masculino de 62 años respectivamen- patient with a 21 days history and a 62 year-old male. We pres-te, debido a lo poco frecuente de esta onicopatía congénita en ent two cases of this unusual congenital abnormality of the nails2 extremos de la vida. at the extremes of life.Palabras Claves: síndrome de Iso Kikuchi, onicodisplasia congé- Key Words: Kikuchi syndrome, congenital onychodysplasia of thenita del dedo índice, anoniquia, microniquia arrollada, hemionicogrifosis, index finger, anonychia, rolled micronychia, hemionychogryphosis, poly-polioniquia sindactilia onychia, syndactylyPCaso Clínico I Al examen dermatológico se encontró anoniquia de aciente femenina de 21 días de edad, referida del los dos dedos índices y microniquia de ambos pulgares hospital de Antigua, Guatemala con diagnóstico de (figuras 1 y 2). Resto del examen físico dermatológicohipoglicemia persistente y sepsis con infusión de dextrosa dentro de límites normalesa 12 mg/kg, con cobertura con imipenem y vancomicinapor hemocultivo positivo a S. aereus. Se inició metilpred- En una visita del Prof. Dr. Eckart Haneke al servicionisolona, sin embargo por continuar con hipoglicemia es se le presentó el caso y opinó que los datos clínicos de lareferida al departamento de Pediatría del Hospital Ge- paciente corresponden al Síndrome de Iso Kikuchi.neral de Enfermedades IGSS para cumplir su tratamientocon antibiótico. Caso Clínico II Paciente masculino de 62 años de edad, esperando turno Antecedentes gineco-obstétricos G: 1, paciente produc- para ser ingresado al Servicio de Medicina por insuficien-to de cesárea por pre eclampsia, peso al nacer 4.365 kg. cia renal crónica se le observó por casualidad onicopatía localizada a uñas de manos de las que afecta la del pulgar Al examen físico se observa una paciente con un peso izquierdo y las uñas de ambos dedos índices y medios (fi-de 4 kg, talla 51 cm, frecuencia cardíaca: 135 por minu- gura 3), constituida por pterigión dorsal del dedo pulgarto, frecuencia respiratoria:37 por minuto y circunferencia izquierdo, anoniquia del índice y anoniquia parcial delcefálica 32 cm, fascies de querubín, corazón rítmico con dedo medio izquierdo (figura 4), microniquia en el índicesoplo sistólico ii/iv, hígado palpable 3 cms debajo del re- y anoniquia parcial del medio derecho (figura 5). Restoborde costal , ausencia de uñas de los dos dedos pulgares del examen físico dentro de límites normales.y parcial de las uñas de los dos dedos índices. Resto delexamen físico dentro de límites normales Con estos datos se hace el diagnóstico de Síndrome de Iso Kikuchi, por lo que se le solicita rayos X de ambas Debido a la alteración ungueal se realiza interconsulta manos.del Servicio de Dermatología CORRESPONDENCIA Patricia Chang n [email protected] Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ Hospital Ángeles, 2ª Av. 14-74, zona 1, 01001, Guatemala 237Volumen 13 / Número 3 n julio-septiembre 2015

CASOS CLÍNICOS / PEDIÁTRICO Figura 1. Microniquia del dedo pulgar y anoniquia del índice izquierdo. Figura 3. Aspecto panorámico de la onicopatía. Figura 4. Acercamiento de la anoniquia total del dedo índice y parcial del medio izquierdo. Figura 2. Acercamiento de la onicopatía de los dedos índice y pulgar izquierdo. El estudio radiográfico mostró la mano derecha nor- Figura 5. Acercamiento de la onicopatía del lado derecho, microniquia del índice. mal y en la izquierda a nivel de los dedos índice y medio Anoniquia parcial del medio izquierdo. falange distal en forma de Y (figuras 6 y 7). Robert Baran nombra esta enfermedad como síndrome En ambos casos se realiza el diagnóstico de Síndrome de Iso Kikuchi.1,5,6 de Iso Kikuchi u onicodisplasia congénita de los dedos índices, se reportan éstos por lo poco frecuente de esta Actualmente existen 5 criterios diagnósticos para di- onicopatía en nuestra población. cho síndrome, basados en la presentación clínica de la enfermedad, origen, y exámenes radiológicos, los cuales El síndrome de Iso Kikuchi, también conocido como son: aparición congénita, afección unilateral o bilateral onicodisplasia congénita del dedo índice (COIF),1,2,3 es una del dedo índice, variabilidad en la aparición de la uña, condición rara caracterizada por una variedad de dis- asociación a causas hereditarias y alteración a nivel óseo plasias del dedo índice, entre las cuales se mencionan: de los dedos involucrados .(3,5,6) Los defectos se presentan microniquia en pinza, mal alineamiento de la uña,4 po- lioniquia, anoniquia, microniquia , forma irregular de la lúnula y hemionicogrifosis. La onicopatía más frecuente es la microniquia.3,4 Aunque menos frecuente, también afecta a los dedos cercanos al índice (medio y pulgar).1,5 En 1972 Ichiro Kikuchi describe por primera vez este síndrome, el cual definió como displasias de las uñas de los dedos índices, con anormalidades óseas subyacentes. Posteriormente Rysosuke Iso reunió una serie de pacien- tes afectados por este síndrome, y describió clínicamen- te al mismo. Por lo cual en 1980 el dermatólogo francésDCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 13 / Número 3 n julio-septiembre 2015238

PATRICIA CHANG Y COLS. SÍNDROME DE ISO KIKUCHIFigura 6. Panorámica de la lesión radiológica. porádicas. Una de las hipótesis más aceptadas, que ex- plica la patología de la enfermedad, es que los cambios distróficos son secundarios a la isquemia por la atrofia de la arteria palmar en útero, y la exposición a teratógenos.7 La presente comunicación se hace debido a la rareza o falta de conocimiento en nuestro medio de las altera- ciones congénitas de las uñas y síndromes relacionados. Glosario Onicodisplasia: Del griego dysplasso. Anomalía congénita en la forma y aspecto de la uña. Microniquia: (hipoplasia ungueal) uña anormalmente pe- queña en relación con el dedo.8 Polioniquia: Duplicación ungueal, las cuales generalmen- te son de pequeño tamaño.9 Anoniquia: Ausencia de una o varias uñas. De carácter hereditario aislado, o asociado a otros síndromes o malformaciones.9 Onicrogrifosis: Hipertrofia de la lámina ungueal, la cual se observa como una uña extremadamente engrosada.9 Braquimesofalangia: Cortedad anormal de la segunda fa- lange.10 Sindactilia: Fusión congénita de dos o más dedos.11Figura 7. Acercamiento radiológico de la lesión con la bifurcación en Y de las fa- BIBLIOGRAFIAlanges distales.    1. Pertusi, G., Graziola, F., Annali, G., Giani, C., Veronese, F., Guala, A., et al.primordialmente en el lado radial de los dedos índices, lo Iso-Kikuchi Syndrome in an Italian new-born with Y-shaped bifurca-cual puede estar relacionado con el calibre de la arteria tion of the index fingers. Eur J Dermatol, 2011; 21(3): 423-424.radial.4    2. Rubin A.I., Baran R. “Physical Signs”. En Baran, R., De Berker, D., Dentro de las alteraciones óseas que se han evidencia- Holzberg, M. y Thomas L, Diseases of the nails and their managment.do en el síndrome están: bifurcación en Y de la falange Willey-BlackWell. United Kingdoml, 2012: 57.distal en proyección lateral, el estrechamiento y la elon-gación terminal de la falange distal en proyección antero    3. Aboud, K. Iso-Kikuchi Syndrome; An overview. Our Dermatology Online,posterior, braquimesofalangia (acortamiento de la falange 3 (2), 2012 145-146.distal del quinto dedo), y sindactilia. Estos cambios no selimitan al dedo índice, se pueden presentar en los dedos    4. Rabia S.H., Juhlin L., Baran R. “Hereditary and Congenitl Nail Disor-proximales a este, como el medio y pulgar,6 y en los pri- ders”. En Baran, R., De Berker, D., Holzberg, M. y Thomas L, Diseases ofmeros ortejos.4 the nails and their managment. Willey-BlackWell. United Kingdom. 2012: 510-511. Algunos autores han asociado este síndrome con lupuseritematoso, por mecanismos vasculares patológicos, esto    5. Husssein T.P., Brandt H.R.C., Gabbi T.V.B, Nico M.M.S., “Malformationdebido a la presencia de arterias filiformes y la baja cir- of Index Fingers”, Clinic Exp Dermatol; 2009; 34 (8): 890-891culación sanguínea de los dedos evidenciada en estudiosangiográficos.5    6. Padmavathy, L., Rao, L., Ethirajan, N., Kanthimathi, R., & Adaikappan,” M. Iso-Kikuchi sydrome with absence of ring fingers and metacarpal El origen del síndrome de Iso Kikuchi aún no se de- bone abnormality”. Ind J Dermatol Venerol and Leprology. 2008; 74 (5):fine con certeza, se ha relacionado a causas congénitas y 513-515.herencia autosómica dominante o recesiva, sin embargo,se han descrito casos considerados como mutaciones es-    7. Raugi G. “Congenital Onycodistrophy of the index fingers”: http:// emedicine.medscape.com/article/1106525-overview    8. Diccionariomédico:http://www.medicoscubanos.com/diccionario_ medico.aspx?q=microniquia    9. Azaña, J.” Alteraciones del pelo y las uñas”. Pediatría Integral, 2012; XVI(4): 287-297. 10. Garcia, M. M. Diccionario Medico: http://www.portalesmedicos.com /diccionario_medico/index.php/Braquimesofalangia 11. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/esp_imagepages/ 1763.htmVolumen 13 / Número 3 n julio-septiembre 2015 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 239

DermatologíaCMQ2015;13(3):240-245 DERMATOSCOPIA Campo de cancerización, queratosis actínica y carcinoma espinocelular: un modelo de progresión documentado mediante dermatoscopia y microscopía de reflectancia confocal Field Cancerization, Actinic Keratosis and Squamous Cell Carcinoma: A Model of Progression Documented by Dermoscopy and Reflectance Confocal Microscopy Rodrigo Roldán Marín1 y Blanca Carlos Ortega2 1 Profesor asociado “C”, División de Investigación, Facultad de Medicina, unam; dermatólogo asistente, Departamento de Dermatología, Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, Ciudad de México 2 Presidenta de la Academia Mexicana de Dermatología; médica de base, Departamento de Dermatología, Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional La Raza, Ciudad de México RESUMEN ABSTRACT La radiación ultravioleta constituye el carcinógeno ambiental Ultraviolet radiation is the most common environmental car- más frecuente al que se expone el ser humano. Las queratosis cinogen for human beings. Actinic keratosis are an intraepi- actínicas son una proliferación intraepidérmica anormal de que- dermal proliferation of atypical keratinocytes which may po- ratinocitos atípicos, que potencialmente pueden evolucionar a tentially evolve into squamous cell carcinoma. Actinic keratosis un carcinoma epidermoide. Son consecuencia de la exposición result from excessive chronic sun exposure. The relative risk excesiva a la radiación ultravioleta. El riesgo de progresión de of progression for actinic keratosis into squamous cell carci- una queratosis actínica hacia un carcinoma depende principal- noma depends mainly on the total number of lesions and the mente del número de lesiones y del estado inmunológico del immune status of the patient. Field cancerization refers to the paciente. El “campo de cancerización” se refiere a la presencia presence of multiple subclinical actinic keratosis adjacent to a de múltiples queratosis actínicas subclínicas adyacentes a una le- visible lesion. Dermoscopy and reflectance confocal microsco- sión visible a simple vista. La dermatoscopia y la microscopía de py are noninvasive diagnostic tools which allow a better recog- reflectancia confocal son herramientas auxiliares diagnósticas nition and therapeutic approach to actinic keratosis and field que permiten mejorar el reconocimiento y el tratamiento tera- cancerization. péutico de las queratosis actínicas y el campo de cancerización. Keywords: actinic keratosis, field cancerisation, carcinoma, dermos- Palabras clave: queratosis actínica, campo de cancerización, carci- copy, confocal microscopy. noma, dermatoscopia, microscopía confocal. EIntroducción Las queratosis actínicas (qa) son una proliferación in- l carcinoma epidermoide o espinoceluar (cec) es el traepidérmica anormal de queratinocitos atípicos, que segundo cáncer de piel más frecuente y se origina a potencialmente pueden evolucionar a un cec. Son con- partir de los queratinocitos epidérmicos o bien del epite- secuencia de una exposición excesiva a la radiación ultra- lio de las mucosas oral o genital. Tiene la capacidad de violeta.2 Incluso se ha sugerido que las qa constituyen la infiltrar, destruir localmente y diseminarse a distancia. Se principal lesión cutánea inducida por el sol en población desarrolla en adultos entre los 50 y 70 años de edad, prin- caucásica.3 cipalmente en áreas de piel fotoexpuesta. En México la fre- cuencia es mayor en mujeres, la localización más habitual Se estima que hasta 65% de los carcinomas epidermoi- es la mejilla y la forma clínica predominante es la ulcerosa.1 des cutáneos derivan a partir de o aparecen adyacentes a una queratosis actínica4 (figura 1). Está bien documentado CORRESPONDENCIA Rodrigo Roldán Marín n [email protected] Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, Departamento de Dermatología. Calzada de Tlalpan 04800, Col. Sección XVI, 140080, México D.F. Teléfono: 4000-3000DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 13 / Número 3 n julio-septiembre 2015240

RODRIGO ROLDÁN TREJO Y COL. CAMPO DE CANCERIZACIÓN…Figura 1. Imagen histológica que muestra la presencia de un carcinoma epidermoide favorece la transformación desde un epitelio normal hastainvasor que aparece próximo a una queratosis actínica. un carcinoma invasor.7 La radiación ultravioleta además de producir mutaciones en los queratinocitos basales, ge-que el riesgo relativo de progresión de una qa a un cec va nera modificaciones genéticas y epigenéticas en los fibro-en relación con el número de qa visibles. Se estima que blastos en el tejido conectivo. Estos cambios en el estromael riesgo de progresión es de 1% en individuos con me- dan lugar a producción de factores de crecimiento, expre-nos de cinco lesiones y se incrementa a 20% cuando hay sión de metaloproteinasas, periostina y tenascina-c quemás de 20 lesiones.5 En pacientes transplantados de ór- interactúan con los queratinocitos epiteliales y promue-gano sólido que se encuentran bajo tratamiento inmuno- ven la proliferación de las células atípicas tumorales.12supresor, este riesgo aumenta entre 50 y 250 veces más.6 Dicho de una forma muy simple, en el campo de can-Campo de cancerización cerización al igual que en la agricultura, intervienen tan-En 1953 Slaughter propuso el término “campo de cance- to las características de las semillas como las propiedadesrización” para describir histológicamente áreas microscó- del terreno. En el campo de cancerización el cec puedepicas multifocales con displasia contiguas a un cec oral.7 aparecer: 1) de novo o 2) a partir de una queratosis actíni-Desde entonces el fenómeno de campo de cancerización ca preexistente.13 Debido a que hasta ahora es imposibleha sido descrito en diversos epitelios, como orofaringe, predecir clínica, histológica, inmunohistoquímica y/o ge-pulmones, vulva, esófago, cérvix uterino, mama, colon, néticamente cuál qa va progresar a un cec, la conductavejiga y piel.8 En el contexto de qa y cec, el campo de terapéutica más aceptada es tratar todas las lesiones, tan-cancerización se refiere a la presencia de múltiples quera- to visibles como subclínicas (campo de cancerización).14tosis actínicas subclínicas adyacentes a una qa y/o un cec La terapia fotodinámica y ciertos tratamientos tópicosvisible a simple vista. De hecho, se estima que la presen- (imiquimod, 5-fluorouracilo) permiten evidenciar la pre-cia de queratosis actínicas subclínicas es diez veces mayor sencia del campo de cancerización, pues al ser aplicadosque el número de qa visibles.9 El fenómeno de campo de sobre piel “clínicamente sana en apariencia”, desencade-cancerización se explica como un modelo de expansión nan una reacción inflamatoria encaminada a erradicar lasclonal, y tiene como antecedente que el epitelio es con- lesiones subclínicas con células atípicas que albergan mu-tinuo y que las células alteradas pueden coalescer si son taciones y/o cambios genómicos secundarios al fotodañoexpuestas a un mismo agente carcinógeno.10 acumulado14-15 (figura 2). La radiación solar es el carcinógeno más común al que Figura 2. Paciente en tratamiento tópico con 5-fluorouracilo que permite evi-se exponen los seres humanos.11 Progresivamente, el daño denciar la presencia y extensión de queratosis actínicas subclínicas (campo desolar acumulado va dando lugar a cambios y mutaciones cancerización).a nivel genómico, inhibición de genes, anomalías cro-mosómicas, pérdida de heterocigosidad, alteraciones denucleótidos únicos en el adn, alteración en la expresióny cambios en el genoma de las mitocondrias. De formaprogresiva, la acumulación de estos cambios y mutacionesVolumen 13 / Número 3 n julio-septiembre 2015 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 241

DERMATOSCOPIA ¿Cuáles qa están asociadas a cec invasor? renciada, con proliferación a lo largo de estructuras ane- Clínicamente las queratosis actínicas se han dividido en xiales.16 Sin embargo, el modelo de progresión clásico (vía tres grupos según la clasificación de Olsen: 1) qa i, lesión clásica) también estaba asociado a una buena proporción eritematoescamosa más palpable que visible (la piel se de cec invasores. En este sentido, todas las qa, sin impor- siente como lija de agua), 2) qa ii, lesión visible y palpa- tar el grosor epitelial, son potencialmente invasivas. ble eritematosa o color marrón con abundante escama, y 3) qa iii, placa indurada o lesión nodular de aspecto que- Historia natural de las queratosis actínicas ratósico (figura 3). Una vez desarrolladas, las qa pueden cursar con cual- quiera de las siguientes tres evoluciones-involución, per- También histológicamente las qa se han dividido en sistencia o progresión a un cec in situ o invasor. En sujetos tres grupos de forma análoga a neoplasia intracervical del inmunocompetentes la evolución más habitual es la in- cuello uterino (nic): 1) qa i, afecta un tercio basal del epi- volución. Hasta ahora, el riesgo relativo para que una qa telio, 2) qa ii, afecta dos tercios del epitelio, y 3) qa iii o cec individual progrese a un cec es incierto, pues hay estima- in situ, afecta tres tercios del grosor del epitelio (figura 4). ciones con rangos muy amplios que van de 0.1 a 20%.17-18 Sin embargo, como se mencionó, el riesgo de progresión Un problema grave es que no existe correlación entre incrementa proporcionalmente al número de lesiones la clasificación clínica y la histológica. Además, reciente- presentes y el estado inmunológico del paciente. La estre- mente se evidenció que las qa que histológicamente son cha relación entre qa y cec se fundamenta en el hallazgo grado i con presencia de queratinocitos atípicos en la capa de que entre 65 y 82% de los carcinomas epidermoides basal, son las que con mayor frecuencia se asocian a cec cutáneos aparecen a partir de, cercanos o contiguos, una invasor a través de lo que se ha denominado la vía dife- queratosis actínica4,19-20 (figura 5). Figura 3. Clasificación clínica de las queratosis actínicas. Dermatoscopia Los tres grados de clasificación clínica corresponden der- matoscópicamente a tres patrones.21-22 Las queratosis ac- tínicas grado i pertenecen a un patrón caracterizado por la presencia de un pseudorretículo eritematoso y escama leve (figura 6). Las qa grado ii corresponden a un fondo eritematoso entremezclado con aperturas foliculares que- ratósicas y ensanchadas, de coloración blanco-amarillen- to (figura 7). Estas características semejan la superficie de una fresa, por este motivo se le ha denominado “patrón en fresa”. Las queratosis actínicas grado iii exhiben aperturas Figura 4. Clasificación histológica de las queratosis actínicas. Figura 5. Imagen histológica que muestra la progresión desde queratosis actínica grado i hasta un carcinoma epidermoide in situ.DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 13 / Número 3 n julio-septiembre 2015242

RODRIGO ROLDÁN TREJO Y COL. CAMPO DE CANCERIZACIÓN…Figura 6. Imagen dermatoscópica que muestra pseudorretículo eritematoso, aper- Figura 7. Imagen dermatoscópica del típico “patrón en fresa” con fondo eritemato-turas foliculares color blanco-amarillento y escama leve. so y aperturas foliculares queratósicas y dilatadas color blanco-amarillento.foliculares ensanchadas con tapones queratósicos sobre en “signo de tiro al blanco o en diana”, áreas blancasun fondo escamoso blanco-amarillento, o marcada hiper- desestructuradas, una masa central de queratina y ulce-queratosis caracterizada por un fondo blanco-amarillento ración. De acuerdo con estas observaciones morfológicas,desestructurado (figura 8). La sensibilidad y especificidad se ha propuesto un modelo de progresión de qa hacia cec,de la dermatoscopia para el diagnóstico de queratosis ac- donde inicialmente la presencia de vasos puntiformes otínica ha sido reportada en 98 y 95%, respectivamente.23 glomerulares y después la aparición de vasos en horquilla o vasos lineales irregulares indican progresión hacia una La dermatoscopia también permite diferenciar una qa fase más agresiva e invasiva de cec.25grados i-ii de un cec bien diferenciado.21,24 Esto se debe aque con frecuencia el cec muestra patrón vascular como Microscopía de reflectancia confocaluna manifestación de la neoangiogénesis tumoral.21 Los La microscopía de reflectancia confocal (rcm, por sus si-patrones vasculares que incluyen vasos puntiformes y/o glas en inglés) es una técnica de diagnóstico por imagen,glomerulares, vasos en horquilla y vasos lineales irregu- no invasiva, que permite visualizar la epidermis y dermislares se observan con mucha mayor frecuencia en com- superficial con un detalle de resolución a nivel celular.26paración con las queratosis actínicas. Otros criterios aso- El diagnóstico de qa se basa en la presencia de hiperque-ciados a cec incluyen aperturas foliculares de apariencia ratosis, paraqueratosis, queratinocitos atípicos, células inflamatorias, vasos sanguíneos dilatados y elastosis so- lar26-27 (figuras 9-11). La rcm ha mostrado gran utilidad en la valoración del campo de cancerización, así como en la evaluación de la respuesta a tratamientos tópicos tanto de lesiones visibles como subclínicas.28-31 En caso de lesiones hiperqueratósicas, la microscopía de reflectancia confocal tiene la limitante de que no pue- de penetrar lo suficiente para permitir la evaluación de la arquitectura celular subyacente. En la tabla 1 se resumen los hallazgos clínicos, derma- toscópicos, de microscopía de reflectancia confocal e his- tología según el grado de la queratosis actínica.Figura 8. Imagen dermatoscópica que muestra área central con ulceración y costra Conclusiónhemática, un fondo blanco desestructurado y presencia de aperturas foliculares ensan- Al parecer, el daño actínico crónico, el campo de canceri-chadas con aspecto de “tiro al blanco o diana” compatible con carcinoma epidermoide. zación, las queratosis actínicas y el carcinoma epidermoi-Volumen 13 / Número 3 n julio-septiembre 2015 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 243

DERMATOSCOPIA de corresponden a distintas etapas de un mismo padeci- La dermatoscopia y la microscopía de reflectancia con- miento, manifestado en el espectro biológico que abarca focal son herramientas auxiliares diagnósticas que permi- desde la displasia subclínica de los queratinocitos hasta el ten mejorar el reconocimiento y el tratamiento terapéuti- carcinoma epidermoide invasor. co de las queratosis actínicas y el campo de cancerización. Figura 10. Imagen de un mosaico de microscopia de reflectancia confocal de una queratosis actínica a nivel de la capa espinosa, donde se observa una patrón en panal de abejas atípico con presencia de queratinocitos pleomórficos y algunos puntos blancos que sugieren células inflamatorias. Figuras 9. Imagen de microscopía de reflectancia confocal de una queratosis ac- tínica a nivel del estrato córneo, donde se observa la presencia de células grandes nucleadas (paraqueratosis) señaladas con flechas negras. Además, queratinocitos con pérdida de cohesión celular señalados con flechas blancas. Tabla 1. Correlación de los hallazgos clínicos, dermatoscópicos, de microscopía de reflectancia confocal e histológicos según el grado de la queratosis actínica Grado Clínica Dermatoscopía rcm Histología 1 Lesión eritematoescamosa Pseudorretículo eritematoso y Áreas focales de patrón Atipia focal de queratinocitos 2 más palpable que visible (la leve escama en panal de abejas atípico basales y suprabasales en el piel se siente como lija de (queratinocitos displásicos) a tercio inferior del epitelio agua) nivel del estrato espinoso Lesión visible y palpable “Patrón en fresa” Atipia difusa de queratinocitos Atipia focal de queratinocitos eritematosa o color marrón caracterizado por un fondo en la capa granulosa y en dos tercios del grosor con abundante escama eritematoso entremezclado espinosa. Patrón en panal de del epitelio, hiperqueratosis (fácilmente visible y palpable) con aperturas foliculares abeja francamente atípico (los que alterna con orto y queratósicas y ensanchadas, queratinocitos son irregulares paraqueratosis, acantosis de coloración blanco- en tamaño y morfología) prominente y algunos amarillento queratinocitos en dermis papilar. Puede haber afección del acrotriquio y del acrosiringio 3 Placa indurada o lesión Aperturas foliculares Patrón en panal de abeja Proliferación difusa de nodular de aspecto ensanchadas con tapones desestructurado con queratinocitos atípicos que queratósico queratósicos sobre un fondo queratinocitos pleomórficos y abarca todo el grosor del escamoso blanco-amarillento áreas de disrupción parcial de epitelio, paraqueratosis, o un fondo blanco-amarillento la arquitectura epidérmica acantosis, papilomatosis y desestructurado afección de anexosDCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 13 / Número 3 n julio-septiembre 2015244

RODRIGO ROLDÁN TREJO Y COL. CAMPO DE CANCERIZACIÓN…Figura 11. a) Acercamiento al mosaico de la figura 10, donde queda claramente 13. Jenni, D. y Hofbauer, G.F., “Keratinocyte cancer and its precursors inevidenciado el patrón en panal de abejas atípico, y b) patrón en panal de abejas organ transplant patients”, Curr Probl Dermatol, 2015, 46: 49-57.típico (piel sana). 14. Stockfleth, E., “The paradigm shift in treating actinic keratosis: a com- BIBLIOGRAFÍA prehensive strategy”, J Drugs Dermatol, 2012, 11: 1462-1467.1. Barrón-Tapia, T., Peniche-Rosado, J., Peniche-Castellanos, A., Arella- 15. 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DermatologíaCMQ2015;13(3):246-249 PERLA QUIRÚRGICA Colgajo de rotación heminasal para corregir defectos de la mitad inferior de la nariz Hemi-Nasal Flap Rotation to Correct Defects in the Lower Half of the Nose Damian Ferrario1, Luis Agustín Bollea Garlatti2, María Molinari Leisa3, Gastón Néstor Galimberti1 y Ricardo Luis Galimberti4 1 Médico de planta 2 Becario de perfeccionamiento. Oncología cutánea y cirugía micrográfica de Mohs 3 Médica asociada 4 Jefe de servicio Servicio de Dermatología, Hospital Italiano de Buenos Aires, Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina RESUMEN ABSTRACT: Introducción: la nariz desempeña un importante rol estéti- Introduction: the nose is an important aesthetic structure, co, y la reparación de los defectos quirúrgicos en esta área es and surgical repair after surgery in this location is a challenge. un desafío. Una de las opciones reconstructivas es el colgajo One of the options for the reconstructive nasal defects is the dorsonasal, útil contra defectos de la mitad inferior del dorso nasal dorsum flap. A modification of this flap is the hemi-nasal nasal, la punta e incluso la pared lateral. Una modificación de flap, described by Rigg en 1973. este colgajo es el colgajo heminasal, descrita por Rigg en 1973. Materials and methods: A patient diagnosed with a 16 × Materiales y métodos: se presenta un paciente con diag- 11 mm primary nodular basal cell carcinoma located in the na- nóstico de carcinoma basocelular lobulado primario de 16 × 11 sal dorsum is presented. Mohs micrographic surgery was per- mm localizado en el dorso nasal, por lo que se realizó cirugía formed and was repaired with a hemi-nasal flap. micrográfica de Mohs y se reparó con un colgajo heminasal. Results: images of patients exhibit excellent functional and Resultados: las imágenes del paciente muestran un resultado aesthetic result. funcional y estético excelente. Conclusion: the hemi-nasal flap is a surgical technique of low Conclusión: el colgajo heminasal es una técnica quirúrgica de complexity, as it can be performed under local anesthesia in a baja complejidad, ya que se puede realizar con anestesia local y single surgical time. Necrosis is very infrequent because of its conlleva un solo tiempo quirúrgico. No es frecuente la necrosis rich blood supply and the cosmetic result is excellent. This flap del mismo debido a su rica irrigación y el resultado cosmético es is a good option for the reconstruction of defects in the lower excelente. Por esto dicho colgajo es una alternativa válida para half of the nose. la reconstrucción de defectos en la mitad inferior de la nariz. Keywords: Mohs micrographic surgery, hemi-nasal flap, nose. Palabras clave: cirugía de Mohs, colgajo heminasal, nariz. LIntroducción Una de las opciones reconstructivas es el colgajo dorso a nariz es una estructura piramidal situada en el cen- nasal, descrito por primera vez por Rieger en 1967. Es un tro del rostro y desempeña un importante rol estético. colgajo de avance rotacional que utiliza piel de la nariz El 75% de los carcinomas se desarrollan en sitios fotoex- para reparar defectos de tamaño intermedio (de hasta 20- puestos, de los cuales 12% se manifiesta en el área nasal.1 25 mm de diámetro).2-3 Es útil contra defectos de la mitad La reparación de los defectos quirúrgicos nasales es un de- inferior del dorso nasal, la punta e incluso de la pared safío. Aquellos ubicados en la punta y mitad inferior son lateral.3-4 A lo largo del tiempo se fueron haciendo dis- de mayor complejidad, debido a las características cosmé- tintas modificaciones a partir de este colgajo; una de ellas ticas y a la escasa movilidad de la piel de esta región debi- es el colgajo heminasal descrito por Rigg en 1973. En este da a la presencia de gran número de glándulas sebáceas.2-3 último la incisión se hace directamente por el dorso nasal CORRESPONDENCIA Damian Ferrario n [email protected] Gascón 450, Buenos Aires, Argentina. Teléfono: (+54 11) 4959-0392DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 13 / Número 3 n julio-septiembre 2015246

DAMIAN FERRARIO Y COLS. COLGAJO DE ROTACIÓN HEMINASALhacia la glabela, a diferencia del original que va a través al ala, las paredes laterales y el dorso nasal. La arteria an-de la unión nasofacial.3-4 gular termina a nivel del canto medial donde se anasto- mosa con la arteria dorsal nasal, rama terminal del sistemaCaso clínico carótida interna.3 El pedículo vascular formado a nivel delPresentamos un paciente de 76 años, con diagnóstico de canto medial se extiende a la raíz y al dorso nasal en formacarcinoma basocelular lobulado primario de 16 × 11 mm constante, lo cual brinda la posibilidad de confeccionar ellocalizado en el dorso nasal, por lo que se realizó cirugía colgajo en cuestión con un pedículo axial3 (figura 1b).micrográfica de Mohs. El defecto final de 20 × 14 mm enla mitad inferior del dorso nasal se reparó con un colgajo Técnica quirúrgicaheminasal. Se describe la anatomía de la nariz y la técnica Primer paso: diseño del colgajo. El diseño debe dibujarsequirúrgica ilustrada con el caso. en la piel antes de anestesiar, por la distorsión que ésta provoca. El procedimiento se lleva a cabo bajo anestesiaAnatomía quirúrgica local infiltrativa. Los defectos en la línea media puedenLa nariz es la unidad cosmética que ocupa la posición ser reparados usando cualquiera de los dos lados para elcentral del rostro, y su piel presenta características úni- pedículo vascular; para aquellos defectos excéntricos escas de color, textura, fotodaño y densidad de anexos cu- mejor un pedículo basado en el lado opuesto.3 El diseñotáneos. Se divide en las siguientes áreas cosméticas: raíz, comienza en uno de los extremos superiores del defecto,dorso, paredes laterales, punta, alas nasales y columela3 avanzando hacia arriba a través de la unión del dorso y la(figura 1a). pared nasal. Una vez superado el nivel del canto medial, asciende hacia la glabela y luego baja hacia el canto me- Recibe una rica irrigación proveniente de los sistemas dial contralateral, ocultándose las incisiones en las arru-carótida interna y carótida externa, con una extensa red gas del entrecejo (figura 2a).de anastomosis entre ambos en la línea media. Esta carac-terística permite la confección segura de colgajos de pe- Segundo paso: incisión y divulsión de la piel. Se reali-dículo vascular axial o aleatorio. La carótida externa con- za la incisión del colgajo y luego se procede a la divulsión.tribuye en mayor proporción a través de la arteria angular,rama terminal de la facial. La misma asciende paralela allado de la nariz dando lugar a numerosas ramas dirigidasFigura 1a. Áreas cosméticas nasales: (a) pared lateral, (b) ala, (c) dorso, (d) punta, (e) Figura 1b. Vascularización nasal: (ce) arteria carótida externa; (f) arteria facial; (a)columela y (f) raíz. arteria angular; (ci) arteria carótida interna; (o) arteria oftálmica; (st) arteria supratro- clear; (d) arteria nasal dorsal; (ls) arteria nasal lateral superior; (li) arteria nasal lateral inferior; (s) arteria septal; (l) arteria labial superior.Volumen 13 / Número 3 n julio-septiembre 2015 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 247

PERLA QUIRÚRGICA Figura 2. a) Defecto y diseño del colgajo; b). Incisión y divulsión del colgajo; c). Avance y rotación del colgajo; y d) Cierre final. Esta última se debe hacer a nivel submuscular en su por- la base del colgajo), por lo que es necesaria una divulsión ción nasal (para no dañar las ramas arteriales perforan- adecuada. El corte en la glabela (hacia atrás del punto pi- tes), y debajo del tejido celular subcutáneo en su porción vote) aporta mayor movilidad.3 glabelar (para conservar la musculatura del entrecejo) (figura 2b). El tamaño de este colgajo, en apariencia excesivo en comparación con el defecto primario, contribuye a que Tercer paso: avance, rotación y fijación. El colgajo rea- pueda rotar a su lugar definitivo con tensión mínima.3-4 liza un movimiento de avance en su porción glabelar y de rotación en su porción nasal, alcanzando su posición Si bien puede realizarse en defectos en la línea media, final en la mitad inferior de la nariz (figura 2c). Se debe la variante heminasal del colgajo es muy útil para defec- comprobar que no exista tensión capaz de producir ele- tos lateralizados.3 vación de la punta nasal. Se colocan puntos de anclaje. El cierre se realiza en dos planos con puntos simples (figu- Conclusión ra 2d). Las suturas se retiran entre siete a diez días. En Sabemos que la nariz es una estructura piramidal situada la figura 3 se muestra el resultado posquirúrgico mediato en el centro del rostro con un importante papel estético del paciente. y es un área facial con importante efecto solar, por esto es asiento frecuente de tumores fotoinducidos. El 75% Puntos importantes de los carcinomas se desarrollan en sitios fotoexpuestos, de El defecto a reparar debe estar ubicado en dorso nasal o los cuales 12% se manifiesta en el área nasal.1 lateralizado a las paredes, no comprometer ala nasal,6 y no ser mayor a 25 mm de diámetro con el fin de minimi- En nuestro centro de cáncer de piel y cirugía micro- zar la tensión y la distorsión en la anatomía vecina.3-4 gráfica de Mohs, de un total de 7 850 cirugías realizadas entre marzo de 2003 y septiembre de 2014, 90.5% fue de El movimiento de rotación necesario para cubrir el de- localización facial, y de ellas 19.5% (1 540) localizadas en fecto puede ser dificultoso por resistencia del tejido en el el área nasal. Este tipo de lesiones se consideran de ma- punto pivote (localizado en el canto medial ipsilateral a yor riesgo por la posibilidad de invasión más allá de los márgenes macroscópicos y la necesidad de preservarDCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 13 / Número 3 n julio-septiembre 2015248

DAMIAN FERRARIO Y COLS. COLGAJO DE ROTACIÓN HEMINASAL El colgajo heminasal es una técnica quirúrgica de baja complejidad, dado que se puede realizar bajo anestesia local y conlleva un solo tiempo quirúrgico. A pesar de la rotación del colgajo, no es frecuente el compromiso del pedículo vascular debido a su rica irrigación.4 El re- sultado cosmético es excelente, dado que se utiliza piel de la misma unidad cosmética y las cicatrices se ocultan en líneas naturales y pliegues de la piel sin atravesar las unidades/áreas cosméticas.7 Las ventajas mencionadas convierten al colgajo heminasal en una alternativa válida para la reconstrucción de defectos en la mitad inferior del dorso nasal.Figura 3. Resultado final óptimo. BIBLIOGRAFÍA    1. Schwartz, R.A., “Introduction”, en Schwartz, R.A., Skin sancer: recognitiontejido sano para mantener la funcionalidad y la estética.En el rostro la nariz integra la llamada “zona de la h”, and management, Blackwell Publishing, Massachusetts, 2008: 1-2.donde además están los párpados, el surco nasogeniano,    2. Zimbler, M.S., “The dorsal nasal flap for reconstruction of large nasallos labios, el pabellón auricular, la región preauricular yretroauricular y los sitios de implantación capilar.6 tip defects”, Dermatol Surg, 2008, 34 (4): 571-574.    3. Zavod, M.B., y Goldman, G., “The dorsal nasal flap”, Dermatol Clin, 2005, 23(1): 73-85.    4. Backer, S.R., “Rotation flaps”, en Backer, S.R., Local flaps in facial recons- truction, 2ª ed., Elsevier, San Louis, 2008: 113-115.    5. Otero Rivas, M.M., González, Sixto B., Valladares Narganes, L.M. et al., “Reconstruction of full-thickness defect of the alar rim with a com- bined advancement chondro-mucous and bilobed myocutaneous flap”, Int J Dermatol, 2014, 53: 1027-1030.    6. Galimberti, G.N. y Ferrario, D., “Indicaciones de la cirugía micrográfica de Mohs”, Piel, 2012, 27 (2): 98-101.    7. Wentzell, J.M., “Dorsal nasal flap for reconstruction of full-thickness defects of the nose”, Dermatol Surg, 2010, 36 (7): 1171-1178.Volumen 13 / Número 3 n julio-septiembre 2015 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 249

DermatologíaCMQ2015;13(3):250-251 DESAFIO CLÍNICO-PATOLÓGICO Quiz Quiz Rosa María Lacy Niebla1, María Elisa Vega Memije2, Israel Gallardo Pineda3 y María Fernanda Ortega Springall4 1 Dermatóloga adscrita y jefa del servicio de fototerapia del Departamento de Dermatología. 2 Departamento de Dermatopatología. 3 Médico pasante del servicio social, unam. 4 Médico pasante del servicio social, unam. Hospital General Dr. Manuel Gea González, Secretaría de Salud, Ciudad de México. MCaso clínico ujer de 56 años que presentó una dermatosis dise- minada, bilateral y simétrica, que afecta el tronco anterior en la región del pecho y en menor grado el ab- domen, así como el tronco posterior en la región interes- capular y lumbar, constituida por numerosas vesículas de 1 a 5 mm, de contenido seroso, e incontables pápulas eri- tematosas y pápulo-vesículas, que se agrupan en placas mal delimitadas, algunas de aspecto urticariforme (figu- ras 1a, 1b y 1c), asentadas en piel con fotodaño crónico. La dermatosis era muy pruriginosa y tenía tres semanas de evolución. La paciente refiere automedicación con permetrina en crema al 5% y loratadina 10 mg/día, sin mejoría de las lesiones. Como antecedente refiere hipertensión reactiva que controla con irbesartán de 75 a 150 mg al día de ma- nera ocasional. Se indicaron medidas generales del cuidado de la piel con lubricación frecuente, betametasona 0.25 mg combi- nada con loratadina 5 mg tid por vía oral y 17-valerato de betametasona en crema 0.122% bid, con mejoría parcial; 15 días después, predominaban las pápulas sobre las ve- sículas. Se tomó biopsia incisional de una placa de región lum- bar izquierda con la impresión diagnóstica clínica de far- macodermia. Las características histológicas se muestran en las figuras 2a y 2b. Figura 1a. Foto clínica 1. CORRESPONDENCIA Rosa María Lacy Niebla n [email protected] Calzada de Tlalpan 4800, Sección xvi, CP 14080, Delegación Tlalpan, México, D.F. Teléfono: (0155) 32038752DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 13 / Número 3 n julio-septiembre 2015250

ROSA MARÍAA LACY NIEBLA Y COLS. QUIZFigura 1b. Foto clínica 2. Figura 1c. Foto clínica 3.Figura 2a. Foto histopatológica 1. Figura 2b. Foto histopatológica 2.Volumen 13 / Número 3 n julio-septiembre 2015 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 251

DermatologíaCMQ2015;13(3):252-255 MEDICINA COMUNITARIA Jornada de medicina comunitaria de la Fundación Mexicana para la Dermatología en Ciudad Valles, San Luis Potosí Community Medicine Working Days of the Mexican Foundation for Dermatology in Ciudad Valles, San Luis Potosí Julieta Ruiz Esmenjaud1 y Laura Juárez Navarrete2 1 Dermatóloga, secretaria de la fmd 2 Dermatóloga, presidenta de la fmd, profesora de dermatología en la Universidad del Ejército y Fuerza Aérea Los días 12 y 13 de marzo de 2015 en Ciudad Valles, También pudimos contar con el apoyo de los dermató- municipio del estado de San Luis Potosí, se llevaron logos oriundos de esta ciudad y grandes amigos, los doc- a cabo con gran éxito las jornadas de medicina comunita- tores Rafael Moreno y Engracia López, quienes fueron ria. Durante este evento, además de dar consulta se reali- incondicionales en su colaboración no sólo en la logística zó cirugía dermatológica, en las magníficas instalaciones y en la consulta, sino también al ofrecernos hospedaje y del Centro de Salud San Rafael. en dar seguimiento a los pacientes. Contamos con la invaluable y entusiasta colaboración Ciudad Valles es una bella ciudad del estado de San de los doctores Roberto Arenas y Josefina Carbajosa, Luis Potosí, ya que se encuentra en la región de la Huas- quien se encargó de los casos quirúrgicos. De parte de la teca Potosina a orillas del río Tampaón, conocido popu- Fundación Mexicana para la Dermatología, colaboraron larmente como río Valles (figura 2). Es la principal ciudad las doctoras Laura Juárez y Julieta Ruiz. La organización en el ámbito local estuvo a cargo del doctor Alberto Fajar- do, residente de la umae, Hospital de Especialidades del imss en Monterrey, Nuevo León, y sus compañeras Diana Gabriela García e Ivonne Jovana Pérez (figura 1). Figura 1. Personal médico, Jornada Comunitaria, Ciudad Valles. Figura 2. Rio Tampaón CORRESPONDENCIA Julieta Ruiz Esmenjaud n [email protected] Av. Palmas 745-208, Col. Lomas de Chapultepec, CP 11000, Miguel Hidalgo, México, D.F.DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 13 / Número 3 n julio-septiembre 2015252

JULIETA RUIZ ESMENJAUD Y COL. JORNADA DE MEDICINA COMUNITARIAen esta zona de la Huasteca y la segunda más importan- analizadas por la doctora Lourdes Morales, del Hospitalte en el estado, obviamente después de su capital, la ciu- Militar.dad de San Luis Potosí, que se localiza al oriente a 257.9kilómetros. Caso 1. msl, masculino, 64 años, diagnóstico clínico e histológico, cuerno cutáneo con queratosis actínica. Esci- Ciudad Valles tiene una altitud de 200 m sobre el ni- sión completa (figura 3).vel del mar, con una población aproximada de 170 000habitantes. Su clima caluroso y húmedo con temperaturas Caso 2. mjh, masculino, 43 años, diagnóstico carcinomamáximas de hasta de 56o C la hacen uno de los lugares basocelular infiltrante ulcerado de región nasolabial. Es-más cálidos de la República Mexicana, y está rodeada de cisión completa (figuras 4 y 5). En este caso, se llevará unun magnífico bosque tropical seguimiento por su probabilidad de recidiva. Se dio consulta los días jueves y viernes, y se logró Figura 3. Queratosis actínica.atender a un total de 149 pacientes, 43 hombres (29%) 106mujeres (71%), con un rango de edad de 0.5 a 82 años yuna edad media de 34 años. En cuanto a la ocupación de estos pacientes, predomi-nó las labores en el hogar con 56 (37.5%), seguido por 30estudiantes (20.1%), 15 técnicos y ocho campesinos, entreotros. La mayoría son originarios de Ciudad Valles, 109(73.2%), 17 de la zona conurbada (11.4%), ocho de Agua-catitlán Tamula (5.4%) cinco de Tamuin (3.4%) y diez deEjido Flores (6.7 por ciento). Con respecto a enfermedades, la escabiasis ocupó elprimer lugar con 35 casos (23.4%). Afortunadamente te-níamos información previa de este brote epidémico, asíque contamos con ivermectina para darles tratamiento yles explicamos de forma detallada las medidas higiénicascorrespondientes. El resto de las dermatosis observadas se mencionan enla gráfica 1. En nueve pacientes el tratamiento fue quirúrgico y eldiagnóstico se corroboró mediante estudio histopatológi-co, logrando un beneficio definitivo. Las biopsias fueron Gráfica 1. Dermatosis Pigmentarias 14 Tumores 26: 22 Benignos Parasitarias 4 Malignos 39 Reaccionales 7 Inflamatoria Infecciosas 5 51Dermatitis solar 5 Varias 8:Prurigos 5 1 Bacteriana infeccionaDermatitis de contacto 4 1 DegenerativaEczema 4 1 MicologíaPsoriasis 4 4 OtrasAcné 3Tiñas 3Urticaria 3Xerosis 3 Escabiasis 35Alopecia 2 Pediculosis 1Dermatitis seborreica 2 Ectoparásitos 1Otras 13 Tiñas 2 Figura 4. Carcinoma basocelular infiltranteVolumen 13 / Número 3 n julio-septiembre 2015 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 253

MEDICINA COMUNITARIA Caso 3. vhl, femenino, 11 años, con antecedente de va- cuna para virus del papiloma humano, refiriendo en el mismo sitio presencia de neoformación, el diagnóstico definitivo fue pilomatrixoma. Escisión completa (figu- ras 6 y 7). Caso 4. ach, masculino, 16 años, con neoformación en espalda de 3 × 3 cm, doloroso a la presión, diagnóstico histológico hidradenoma sólido-quístico. Escisión com- pleta (figuras 8 y 9). Este tumor se encontraba localizado en un sitio poco frecuente, ya que afecta con mayor fre- cuencia cabeza y extremidades. En Ciudad Valles harán un seguimiento para observar la posibilidad conocida de recidiva. Caso 5. aelm, masculino, 13 años, diagnóstico clínico e histopatológico de nevo sebáceo. Escisión completa. Caso 6. mhr, masculino, 51 años, diagnóstico clínico e his- tológico carcinoma basocelular nodular. Escisión completa. Figura 7. Histopatología, pilomatrixoma. Figura 8. Hidroadenoma. Figura 5. Histopatología CBC infiltrante. Figura 6. Pilomatrixoma. Figura 9. Histopatología, hidradenoma. Volumen 13 / Número 3 n julio-septiembre 2015DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica254

JULIETA RUIZ ESMENJAUD Y COL. JORNADA DE MEDICINA COMUNITARIA Caso 7. agl, masculino, 48 años, diagnóstico histopato- conocimientos para ofrecer una medicina actualizada ylógico de proceso cicatricial y daño actínico. de buena calidad a las poblaciones menos privilegiadas. Caso 8. fjtp, masculino, 16 años, diagnóstico histológi- Queremos agradecer al director general de los servi-co de hidrocistoma. Escisión completa. cios de salud de San Luis Potosí, doctor Roberto Ávalos Carbajal, y a la doctora Margarita Ibarra Villanueva, jefa Caso 9. ama, femenino, 31 años, diagnóstico clínico e de la Jurisdicción Sanitaria núm. V de Ciudad Valles, porhistológico de alopecia frontal fibrosante. su colaboración para lograr esta jornada. Comentarios: es interesante, estimulante y muy cons- Posteriormente, y como un dato cultural, tuvimos eltructivo ofrecer consulta dermatológica en las comunida- privilegio de conocer el pueblo mágico de Xilitla, a 87.9des de escasos recursos, ya que se percibe la gran ayuda km de Ciudad Valles, famoso por su laberinto de concre-que se puede ofrecer al estar en contacto directo con estos to y su jardín surrealista, obra del inglés Edward James,pacientes y resolver sus problemas dermatológicos en su donde vivió durante un tiempo la pintora Leonora Ca-medio ambiente. rrington (figura 10). En nuestro país, entre 2014 y 2015 se han detectado, Figura 10. Xilitla, Jardín surrealista del Ingles Edward James.en diferentes estados de la República y en el DF, variosbrotes epidémicos de escabiasis. Asimismo se conoce elaumento de esta dermatosis, y en publicaciones recientesse ha registrado una prevalencia global de 300 millonesde afectados en todo el mundo. Como mencionamos, encontrar un brote epidémicode escabiasis en Ciudad Valles nos permitió dar el tra-tamiento y las instrucciones adecuadas. Esto enfatiza lautilidad de conocer las necesidades de una comunidad,para proporcionar la ayuda pertinente. Los casos quirúr-gicos y su correlación histopatológica resaltan el beneficiode ofrecer nuestras herramientas diagnósticas a los menosprivilegiados, a quienes logramos dar tratamientos en sumayoría curativos. Cada informe de los pacientes atendidos en una comu-nidad, es evidencia de que es posible compartir nuestrosVolumen 13 / Número 3 n julio-septiembre 2015 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 255

CARTA AL EDITOR Micosis superficiales en la menopausia Superficial Mycoses in the Menopause Javier Filiberto Guevara-Cervantes1, Elsa Vásquez del Mercado2, Yolanda Canales-Falcón3 y Roberto Arenas4 1 Médico pasante de Servicio Social 2 Dermatóloga y micóloga. Sección de Micología 3 Médico dermatóloga. Sociedad Mexicana de Dermatología 4 Jefe de la Sección de Micología Hospital General “Dr. Manuel Gea González” ESr. Editor: mayor frecuencia son: onicomicosis (84%), tiña de los pies n este número publicamos un artículo sobre las mi- (25.6%), candidosis (7.8%) y tiña del cuerpo (4.3%) (gráfi- cosis superficiales durante el climaterio, comparando ca 1). Cabe mencionar que algunas pacientes presentaron la menopausia con la pre y la posmenopausia. Sin embar- más de una micosis a la vez. Asimismo, analizamos las go, dadas las pocas referencias a este respecto, nos parece comorbilidades y encontramos hipertensión (17.5%) y dia- de interés destacar algunos puntos específicamente en la betes (17.3%) como las dos enfermedades crónico-degene- menopausia. rativas más frecuentes en este grupo de edad. La menopausia es el cese permanente e irreversible Podríamos inferir que debido a que durante la meno- de la menstruación, que ocurre por lo menos en 12 me- pausia hay un declive hormonal, cambios físicos y psico- ses consecutivos. Esta etapa se acompaña por el declive lógicos, así como una susceptibilidad a algunas enferme- de la actividad ovárica folicular, deficiencia de estróge- dades o infecciones, aunados con una edad avanzada, esta nos, así como por sus consecuencias clínicas, en las que etapa se puede considerar como un estado predisponente también aparecen manifestaciones físicas y psicológicas.1 para adquirir infecciones micóticas. También es probable En la mayoría de las mujeres ocurre entre los 50-55 años que las micosis superficiales encontradas se relacionen de edad, pero en algunas puede presentarse durante la con la edad en sí o con las comorbilidades. En un estudio cuarta década de la vida o incluso en la séptima.2 Casi previo en pacientes geriátricos, encontramos micosis en todos los trabajos acerca de la menopausia se refieren al envejecimiento, y poco se ha escrito sobre la presencia de Gráfica 1. Micosis superficiales más frecuentes encontradas en micosis superficiales, aun cuando en nuestro país existen pacientes en edad (50-55 años) de la menopausia, 1994-2014 cerca de 12.3 millones de mujeres mayores de 50 años que probablemente están cursando o cursaron por esta etapa Número de pacientes 800 208 64 35 de la vida femenina.3 700 686 Tiña pies Candidosis Tiña cuerpo 600 En el artículo al que hacemos referencia, llevamos a 500 cabo un estudio retrospectivo y transversal en el que revi- 400 samos los archivos se la Sección de Micología del Hospi- 300 tal General Dr. Manuel Gea González, de enero de 1994 a 200 diciembre de 2014. Recopilamos los datos de las pacientes 100 que fueron enviadas al servicio con edad comprendida entre 50 y 55 años para valoración micológica con sospe- 0 cha diagnóstica de micosis superficial; y de éstas se se- Onicomicosis leccionó a 811 pacientes que tuvieron confirmación mico- lógica. Las micosis superficiales que se encontraron con CORRESPONDENCIA Roberto Arenas n [email protected] Av. Calzada de Tlalpan # 4800, Tlalpan, Sección XVI, C.P. 14080, Ciudad de México, México. Teléfono: (55) 4000 3000DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 13 / Número 3 n julio-septiembre 2015256

CARTA AL EDITOR11%, donde las onicomicosis ocupan 56%, las tiñas 21% y BIBLIOGRAFÍAlas candidosis 20 por ciento.4    1. Kuhle, B.X., “An evolutionary perspective on the origin and ontogeny Hasta ahora se ha señalado que la fisiopatología y tra- of menopause”, Maturitas, 2007, 57: 329-337.tamiento de la menopausia son un hecho necesario y tras-    2. Sharma, S., Tandon, V.R. y Mahajan, A., “Menupausal symptoms in ur-cendente, al referirse en lo fundamental al tratamientohormonal sustitutivo; sin embargo, habrá que investigar ban women”, JK Science J Med Educ Res, 2007, 13: 2011.también otras enfermedades concomitantes, como las    3. Guía de la práctica clínica. Atención de los padecimientos ginecológicos másmicosis que ahora analizamos.5 Como señala Figueroa,el incremento de la edad debe ir paralelo con la mejoría frecuentes de la posmenopausia, Gobierno Federal, México. 2012: 1-75.en la calidad de vida, lo que implica, entre otras cosas,    4. Arenas, R., Cedeño, L., Vásquez, E. et al., “Micosis superficiales en ge-disminuir el riesgo de enfermedades infecciosas, ya quesu prevención se relaciona con la necesidad de calidad riatría. Estudio retrospectivo de los casos estudiados en 10 años ende vida.6 un hospital de la Ciudad de México”, Dermatol Rev Mex, 2004, 48 (6): 300-306. En esta etapa de la vida, las micosis no difieren de las    5. Castelo-Branco, C. y Fernández-Beroiz, P., “Piel y menopausia: influen-encontradas en pacientes geriátricos o con comorbilida- cia de los estrógenos y del tratamiento hormonal sustitutivo en eldes, como diabetes e hipertensión. Es deseable realizar envejecimiento cutáneo”, Piel, 2004, 5 (3): 147-153.un estudio prospectivo y comparativo en pacientes que    6. Figueroa-Damián, R., “Infecciones más frecuentes en la menopausia”,están en la etapa de climaterio. en Hernández-Valencia, M. y Basavilvazo-Rodríguez, M.A., Menopausia. Cambios fisiopatológicos y atención médica, México, Prado, 2009: 247-261.Volumen 13 / Número 3 n julio-septiembre 2015 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 257

CARTA AL EDITOR Genes, inmunidad e infecciones: nuevos hallazgos y panorama futuro Genes, Immunity and Infections: New Findings and Future Outlook María Teresa García Romero, M. en C. Adaptado de García-Romero, M.T. y Arenas, R. “New insights into genes, immunity and the occurrence of dermatophytosis”, J Invest Dermatol, 2015, 135 (3): 655-657. Las infecciones fúngicas en humanos son sumamen- En 1957, Mary English reportó una alta prevalencia te prevalentes en el ámbito mundial; afectan a am- de infecciones por T. rubrum en familias, y sugirió una bos sexos, todas las edades, estratos socioeconómicos y base genética para susceptibilidad a la infección.3 Zaias zonas geográficas. Son causadas por levaduras (especies et al. estudiaron los árboles genealógicos de familias de de Candida y Malassezia), dermatofitos (Microsporum, Epi- 12 individuos con onicomicosis subungueal distal y tiña dermophyton y Trichophyton) y hongos no dermatofítos. La plantar por T. rubrum, y encontraron un patrón de heren- infección más común es por Trichophyton rubrum, que causa cia autosómico dominante que afectaba a ambos géneros onicomicosis y tiñas. por igual.4 Estudios de onicomicosis en niños demuestran que en casi 50% de los casos, los padres también están Se ha relacionado la incidencia de infecciones fúngicas afectados, lo que sugiere una susceptibilidad genética. superficiales con condiciones como inmunosupresión, obesidad, diabetes, edad avanzada, asimismo a factores Inmunidad innata ambientales como humedad, calzado oclusivo e hiperhi- El sistema inmune innato es la primera puerta de con- drosis. Sin embargo, la realidad es que no todos somos tacto con infecciones fúngicas, y debería inducir una res- igualmente susceptibles a infecciones fúngicas bajo las puesta adaptativa adecuada contra ellas. Sin embargo, se mismas condiciones y con los mismos factores de riesgo. han identificado varias vías afectadas en la inmunidad a Cada vez hay mayor evidencia de una predisposición fa- infecciones fúngicas. Tanto los dermatofitos como Candi- miliar o genética, que es mediada por defectos en ciertas da spp. comparten moléculas de carbohidratos en la pared moléculas que juegan un papel en la inmunidad innata celular (β-glucanos), que son reconocidos por mecanis- o adaptativa. Algunos de estos defectos están bien carac- mos inmunes innatos como la Dectina-1 y -2, las cuales terizados, particularmente en pacientes con inmunode- activan tlr-2 y tlr-4. La dectina-1 amplifica la produc- ficiencias primarias, que se manifiestan con infecciones ción de fnt-α e il-17, -6 y -10, que estimulan la respuesta fúngicas recurrentes y crónicas junto con otros síntomas y adaptativa.5 signos. Gracias a estas condiciones hemos obtenido cono- cimientos importantes sobre las vías del sistema inmune El estudio de Ferwerda et al. sobre una familia con sus- que confieren resistencia o predisposición a infecciones ceptibilidad a candidiasis vulvovaginal y onicomicosis, fúngicas. identificó un polimorfismo de nucléotido único en el gen receptor de Dectina-1, que causa déficits en la unión a Can- Una de las primeras infecciones fúngicas de las que dida albicans y la producción de Il-6 e Il-17.6 Otras molécu- se habló sobre predisposición genética fue el tokelau o las asociadas a formas autosómico recesivas de candidiasis tinea imbricata causada por Trichophyton concentricum. Ini- mucocutánea crónica son la card9 (caspase recruitment cialmente lo describieron exploradores europeos en in- domain-containing protein 9) y stat (transcription factor dividuos filipinos y polinésicos, y en 1879 se identificó el signal transducer and activator of transcription), que alte- agente causal.1 En 1977, Serjeantson y Lawrence publica- ran la diferenciación de células T al fenotipo Th17, nece- ron un estudio de 66 familias afectadas por tokelau en sario para la respuesta inmune.7 Los pacientes con síndro- Papúa Nueva Guinea, y encontraron un patrón de heren- me hiper-ige tienen candidiasis localizada por mutaciones cia autosómico recesivo.2 Posteriormente se han descrito en stat3 o dock8, cuya deficiencia altera la activación de otros patrones en diferentes poblaciones (Bonifaz).DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 13 / Número 3 n julio-septiembre 2015258

CARTA AL EDITORcélulas T.5,1 Pacientes con distrofia ectodérmica-candidia- terapéutico de estas infecciones. Identificar a individuossis-poliendocrinopatía tienen anticuerpos neutralizantes susceptibles a dermatofitosis crónicas nos permitiría pre-contra il-17 e il-22, que alteran directamente la inmuni- venir tanto infecciones primarias como recurrencias. Pordad mediada por citocinas.5 Una concentración disminui- ejemplo, tratar agresivamente tinea pedis en un pacienteda de molécula de adhesión intercelular-1 (icam-1), la cual susceptible para prevenir el desarrollo de onicomicosis,es responsable de la migración de leucocitos, se ha encon- que es más difícil y costosa de tratar. También podría-trado en familias con candidiasis ungueal crónica.8 mos identificar familias en riesgo alto de infección para así tempranamente educar a sus miembros sobre medi- En un artículo reciente, Jaradat et al.9 encontraron un das preventivas: secar bien los pies, tratamiento tempra-papel patogénico de niveles séricos elevados de il-22 y no de tinea pedis, etc. Por último, el desarrollo de nuevasdisminuidos de número de copias del gen de la defensina estrategias terapéuticas que tengan como objetivo las víasβ-4 (defb4). La il-22 estimula la secreción de los pépti- alteradas del sistema inmune. De acuerdo con los hallaz-dos antimicrobianos llamados defensinas humanas β-2 gos descritos en este artículo, una molécula que amerita(hbd-2), protegiendo a los queratinocitos contra agentes exploración en este contexto es la il-22; y posiblementeinfecciosos, incluidos dermatofitos. en un futuro a mediano plazo tengamos novedosas opcio- nes terapéuticas para pacientes con infecciones fúngicas En vista de todos estos estudios, podemos concluir que recurrentes o severas.la il-17 e il-22 tienen un papel clave en la respuesta in-mune mucocutánea contra infecciones fúngicas. Inclusive BIBLIOGRAFÍAse sugiere que determinar números de células T fenotipo    1. Vinh, D.C., “Insights into human antifungal immunity from primaryTh17 en sangre, podría identificar a pacientes con unacondición genética subyacente para infecciones fúngicas. immunodeficiencies”, The Lancet Infectious Diseases, 2011, 11: 780-792.    2. Serjeantson, S. y Lawrence, G., “Autosomal recessive inheritance ofInmunidad adaptativaLos complejos mayores de histocompatibilidad (mch), o susceptibility to tinea imbricata”, The Lancet, 1977, 309: 13-15.sistema de antígenos leucocitarios humanos (hla), son crí-    3. English, M., “Trichophyton rubrum infection in families”, Br Med J,ticos para la presentación de antígenos y la activación dela respuesta mediada por células T, y hay varios estudios 1957, 1: 744-746.que han analizado el papel de los genes del mhc clase ii    4. Zaias, N., Tosti, A., Rebell, G, et al., “Autosomal dominant pattern ofen la dermatofitosis. Zaitz et al. estudiaron una poblaciónjudía ashkenazi en Brasil con onicomicosis por T. rubrum, y distal subungual onychomycosis caused by Trichophyton rubrum”, J Amencontraron que 100% de los controles vs. 25% de los casos Acad Dermatol, 1996, 34.tenían hla-dr4, implicando un efecto protector contra la    5. Engelhardt, K. y Grimbacher, B., “Mendelian traits causing susceptibilityenfermedad.10 En población mestiza mexicana estudiamos to mucocutaneous fungal infections in human subjects”, J Allergy Clin25 familias de pacientes con onicomicosis, y encontramos Immunol, 2012, 129: 294-305.una frecuencia más alta de hla-dr8 en los miembros de las    6. Ferwerda, B., Ferwerda, G., Plantinga, T. et al., “Human Dectin-1 de-familias con la enfermedad, lo cual sugiere que este haplo- ficiency and mucocutaneous fungal infections”, N Engl J Med, 2009,tipo confiere susceptibilidad a T. rubrum.11 361: 1760-1767.    7. Glocker, E., Hennigs, A., Nabavi, M. et al., “A homozygous card9 muta- La inmunidad mediada por células se ha estudiado tion in a family with susceptibility to fungal infections”, N Engl J Med,también en dermatofitosis, y se ha encontrado que pa- 2009, 361: 1727-1735.cientes con onicomicosis tienen números incrementados    8. Zuccarello, D., Salpietro, D., Gangemi, S. et al., “Familial chronic nail can-de células reguladoras cd4+cd25+, las cuales tienen un didiasis with icam-1 deficiency: a new form of chronic mucocutaneouspapel en la regulación de la actividad de células T, y es candidiasis”, J Med Genet, 2002, 39: 671-675.posible que se asocien con una mejor habilidad para eli-    9. Jaradat, S.W., Cubillos, S., Krieg, N. et al., “Low defb4 copy number andminar la infección por dermatofitos.12 high systemic hbd-2 and il-22 levels are associated with dermatophy- tosis”, J Invest Dermatol, 2015, 135 (3): 750-758. Todos estos hallazgos indican que una deficiencia 10. Zaitz, C., Campbell, I. y Moraes, J., “hla-associated susceptibility totanto en la inmunidad innata como adaptativa afectan la chronic onychomycosis in Brazilian Ashkenazi Jews”, Int J Dermatol,capacidad del organismo para proteger contra una infec- 1996, 35: 681-682.ción fúngica. 11. García-Romero, M., Granados, J., Vega-Memije, M. et al., “Analysis of genetic polymorphism of the hla-b and hla-dr loci in patients with Continuar expandiendo el conocimiento sobre factores dermatophytic onychomycosis and in their first-degree relatives”, Ac-predisponentes y genéticos para dermatofitosis es impor- tas Dermosifiliogr, 2012, 103: 59-62.tante por las implicaciones para la prevención y manejo 12. Kaya, T., Eskandari, G., Guvenc, U. et al., “cd4+cd25+ Treg cells in pa- tients with toenail onychomycosis”, Arch Dermatol Res, 2009, 301: 725- 729. 13. Lanternier, F., Cypowyj, S., Picard, C. et al., “Primary immunodeficien- cies underlying fungal infections”, Current Opinion in Pediatrics, 2013, 25: 736-747.Volumen 13 / Número 3 n julio-septiembre 2015 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 259

CARTA AL EDITOR Revisión de materiales de relleno Filler Materials: A Review León Neumann Dermatólogo y ex presidente de la Sociedad Mexicana de Cirugía Dermatológica y Oncológica, A.C. Leí con interés el artículo de los doctores A. Aguilar tipuntura en la dermis profunda, a una distancia de 5 a Donis, P. García Gutiérrez, N. Rebollo Domínguez, 10 mm entre uno y otro. G. Segura Moreno y J. Ruíz Ávila con el título “Revisión de materiales de relleno” (dcmq, 2015, 13 (1): 54-64), el cual 3) Se mencionan los usos no aprobados por la fda. La me pareció bastante completo. Sin embargo, con respecto realidad es que el silicón para uso médico sigue pendien- al silicón hay algunos errores que a continuación señalo: te de aprobación por la fda, y excepto en oftalmología, su uso es ilegal: “The fda has not approved liquid silicone 1) Se menciona que “los siloxanos son compuestos en or silicone gel for injection to fill wrinkles or augment donde el elemento silicón es conjugado con oxígeno y tissues anywhere in the body”.2 Los trabajos que se han metano”. En realidad el elemento es el silicio, que es un publicado, en los que se refiere el uso de silicón han teni- metaloide con número atómico 14 y situado en el grupo do una autorización especial de la fda. 14 de la tabla periódica. 4) Definitivamente, el silicón ha funcionado de ma- 2) Se dice que la técnica de microgotas es la más reco- ravilla en el tratamiento de cicatrices atróficas postacné mendada para el silicón (0.01-0.03 ml por punción). Por no fibrosadas, y en combinación con subincisión en las otro lado, se afirma que los volúmenes requeridos son de muy fibrosas o adherentes, al igual que en las cicatrices 5 a 10 ml dependiendo de la afección. Si consideramos la posvaricela. dosis más alta (0.03ml) por punción y quisiéramos inyec- tar un total de 5 ml, necesitaríamos darle al paciente 166 5) Su uso en lipoatrofia posvih estaría en discusión por piquetes, por supuesto repartidos en varias sesiones. Esto el volumen de silicón que se necesitaría para corregir la me hace pensar que el silicón no es el relleno ideal cuan- depresión. En esos casos existen otros materiales de relle- do hay necesidad de grandes volúmenes. Para ello sería no que ofrecen mejores resultados preferible otro tipo de material.1 BIBLIOGRAFÍA En cuanto a la técnica de inyección en microgotas, no es tan sencilla ya que se utiliza una jeringa reusable de    1. Duffy, D.M., “Injectable liquid silicone: Newperspectives”, en Klein cristal con anillos de 0.25 ml de capacidad total y en la A.W. (ed.), Tissue augmentation in clinical practice, Nueva York, Marcel cual cada fracción equivale a 0.005 ml. Se usa una aguja Dekker, Inc., 1998: 237-267. número 30 y la cantidad aplicada por sitio es de 0.005ml a 0.3ml. La aplicación del silicón se hace en forma de mul-    2. U.S. Food and Drug Administration. Page on Dermal Fillers. 08/06/2014DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 13 / Número 3 n julio-septiembre 2015260

CARTA AL EDITORRevisión de técnicas de abrasión cutáneaA Review of Skin Abrasion TechniquesLeón NeumannDermatólogo y ex presidente de la SociedadMexicana de Cirugía Dermatológica y Oncológica, A.C.Leí con mucho gusto el artículo de los doctores E.T. sus contribuciones, está la invención de fresas especiales Guerrero Sánchez, L. Fierro Arias, R.M. Ponce Oli- para el raspado de la piel, el uso de nieve carbónica paravera y A. Peniche Castellanos (“Revisión de técnicas de congelar la piel y así lograr una superficie lisa y firme pre-abrasión cutánea”, dcmq, 2015, 13 (1): 66-71) por mi interés via al raspado. También utilizó anestesia por infiltraciónpersonal en la dermoabrasión quirúrgica. Tengo la im- y bloqueos nerviosos.presión de que para un artículo de revisión, se quedó cor-to en cuanto a la información sobre la abrasión quirúrgica En 1953, Kurtin revive el interés por la dermoabrasiónrotatoria, y por ello, si el editor me lo permite, en los si- y desarrolla los cepillos de alambre, con los que realizaguientes párrafos daré un poco más de detalles acerca de operaciones utilizando la refrigeración como anestésico.este procedimiento, sobre todo para el conocimiento de Muchos otros autores han contribuido al mejoramientolas nuevas generaciones de dermatólogos, quienes, quizá de la técnica, por ejemplo, con diferentes agentes conge-la mayoría, nunca en su vida lleguen a ver una dermoa- lantes (freon 114, cloruro de etilo); el uso de las fresas debrasión quirúrgica. alambre, que por cierto sólo en manos expertas son reco- mendables; las fresas de diamante de diferentes formas, ta- Este procedimiento fue descrito por primera vez por maños y grados de aspereza; o el uso de fresas de alambreE. Kromayer en 1905, a quien se le podría considerar el con eje de rotación horizontal y que para su uso requierenpadre de la dermoabrasión moderna. Entre muchas de una pieza de mano de contraángulo (Figuras 1 a 9).Figura 1. Fresas de diamante. Figura 2. Fresas de diamante piriformes. Figura 3. Piezas de mano. Figura 4. Piezas de mano de contraángulo.Volumen 13 / Número 3 n julio-septiembre 2015 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 261

CARTA AL EDITOR Figura 5. Libros de texto sobre dermoabrasión. Figura 6. Libros de texto sobre dermoabrasión. Figura 7. Fresas de alambre de acero de corte horizontal Figura 8. Motor de chicote para dermoabrasión.. y vertical Figura 9. Motor electrónico para dermoabrasión.DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 13 / Número 3 n julio-septiembre 2015262

CARTA AL EDITOR El punto importante en la dermoabrasión quirúrgica una velocidad de 5 000 a 10 000 rpm. Más adelante sees mantener perfectamente firme el área que se va a ras- inventaron motores electrónicos que podían girar hastapar, y para ello se usan gases congelantes de diferentes ti- 18 000 rpm. Los dermoabradores más sofisticados usaronpos, los que en su mayoría son flurocarbonos. Éstos se han aparatos movidos por gas carbónico que giraban a más deido descontinuando y/o prohibiendo debido al problema 25 000 rpm. A mayor velocidad más rápido se lleva a cabode destrucción de la capa de ozono. el procedimiento y con resultados más uniformes. En 1966 tuve la oportunidad de asistir a la clínica del Por desgracia, con la aparición de la epidemia de sida,doctor James Burks, en Nueva Orleans, uno de los más los pocos dermoabradores que existían dejaron de reali-grandes cirujanos dermatólogos de aquella época, y re- zar esta técnica por el riesgo de adquirir la enfermedadcibir de primera mano los pormenores de la técnica de por las partículas de sangre y tejido que salían volando endermoabrasión. Publicó dos libros sobre este tema que cada operación. Entonces empezaron a llegar los equiposconstituyeron la Biblia en ese ramo de la cirugía derma- láser, que ofrecían los mismos beneficios que la dermoa-tológica (figuras 5 y 6). En ese entonces fui compañero brasión pero sin los riesgos inherentes a la diseminacióndel doctor John Yarborough, quien también se estaba en- de material probablemente infectante.trenando en la dermoabrasión y llegó a ser uno de losgrandes de la abrasión quirúrgica en Estados Unidos. Se Por ello puede ser cierto mi comentario inicial de queusaban exclusivamente fresas de alambre que giraban a quizá las nuevas generaciones de dermatólogos nunca vean una dermoabrasión quirúrgica.Volumen 13 / Número 3 n julio-septiembre 2015 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 263

CARTA AL EDITOR Disminución en el tiempo de identificación y antibiograma de hemocultivos positivos Less Time Identification and Sensitivity Testing of Positive Blood Cultures Recientemente me llamó la atención un poster presen- ALERT 3D se retiraron en 1 a7 días, se sembraron de forma tado en el Congreso de Microbiología en SLP, más convencional y se hizo Gram. Se extrajo una alícuota, se aún porque era presentado por personal del Laboratorio obtuvo un pellet de bacterias y se ajustó en el DensiCHEK Clínico, Sección Microbiología y del Departamento de para identificación y antibiograma. Biología Molecular e Histocompatibilidad del Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, SS, México, D.F., Al comparar los dos métodos se observó que el tiempo mismo hospital donde trabajo: Moncada-Barrón, David, de lectura con el método convencional para bacterias es Arroyo-Escalante, Sara, Villanueva-Recillas, Silvia. Dis- de 48 a 72 y para levaduras de 72 a 96 horas y el modifica- do solo llevó de 15 a 69 horas. Se analizaron 107 hemocul- minución en el tiempo de identificación y antibiograma de hemo- tivos positivos por ambos métodos, 60 fueron cocos Gram cultivos positivos. positivos, 41 cocos Gram positivos y 6 levaduras. Con el método modificado la concordancia en la identificación La bacteremia es la causa más importante de morbili- fue de 99.9 % para bacilos Gram negativos, 99.9% para dad y mortalidad y se detecta mediante el hemocultivo, cocos Gram positivos y 99.9 % para Levaduras.En suscep- que permite la elección de antibióticos más adecuados en tibilidad para antibióticos la interpretación para GN fue el tratamiento. Compararon dos métodos para disminuir del 98%, GP 99.9% y levaduras 99.9%.Hubo discrepancia el tiempo de entrega de resultados de hemocultivos posi- en algunos antibióticos en la CMI, pero no se afectó la in- tivos con identificación y antibiograma. terpretación del antibiótico.Con el método modificado se puede disminuir sustancialmente el tiempo para iniciar Se menciona que la incubación se realizó en el equipo un tratamiento temprano. Bact/ALERT 3D con frasco pediátrico PF Plus, aerobio FA Plus y anaerobio FN Plus de bioMérieux. La Identifica- Roberto Arenas ción y MIC de los microorganismos del método estándar Jefe de la Sección de Micología y el modificado por los autores se realizaron en el equipo automatizado Vitek 2 XL de bioMérieux, con tarjetas GN, Hospital General “Dr. Manuel Gea González” SP, YST, AST-N285, AST- P577 y AST-YS07. Se procesaron de forma rutinaria. Las muestras positivas en el equipo Bact/ CORRESPONDENCIA Roberto Arenas n [email protected] Av. Calzada de Tlalpan # 4800, Tlalpan, Sección XVI, C.P. 14080, Ciudad de México, México. Teléfono: (55) 4000 3000DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 13 / Número 3 n julio-septiembre 2015264

NOTICIAS / LIBROSLibros de gran corazón y una verdadera Atenea en la coordina- ción editorial apoyando a eruditos como el doctor PabloBooks Campos Macías. Aquí se hace un llamado a la humani- zación de la medicina y a nuestra fidelidad al juramentoCampos Macías, P. y Gutiérrez Vidrio, R.M., Historia de hipocrático, viviendo los permanentes valores humanosla Dermatología Mexicana. México, Sociedad Mexicana de amor, compasión y diálogo.de Dermatología, A.C, 2015. Después, como otra Atenea en sucesión, la doctora Si la historia registra cosas buenas, el oyente o lector re- Aurora Elizondo Rodríguez, con profunda satisfacción flexivo es alentado a imitar precisamente lo que es bueno. testimonia la terminación del opus magnum y merecida- mente encomia el trabajo de los editores. Beda, el Venerable Historiador inglés (673-735) El doctor Roberto Arenas Guzmán destaca la parti- cipación generosa de la doctora Gutiérrez Vidrio en laCuentan que unos peregrinos en algún camino de presidencia de la Sociedad Mexicana de Dermatología la Europa medieval, se toparon con un imponente para esta empresa, y considera la obra del doctor Cam-edificio, una verdadera fortaleza, que en realidad era un pos Macías una nueva propuesta en su amplísimo hori-monasterio. Al contemplarlo, uno de ellos exclamó: “Mi- zonte cultural. Termina con un matiz existencial al citar,ren lo que han construido estos monjes con el voto de con Pablo, al danés Kierkegaard sobre la importancia depobreza”. comprender el pretérito singular sucesivo para un mejor caminar en el futuro. Nos preguntamos, aquí y ahora, con qué voto hicieroneste libro monumental los constructores dermatólogos. Las palabras introductorias del doctor Pablo CamposSin duda fue el compromiso del trabajo tesonero y rea- Macías revelan su postura humanista, su afán de supe-lista, así como el amor por la dermatología y la medicina ración, su preocupación por la enseñanza médica y suen su contexto social y cultural en el devenir del tiempo. enorme interés por la historia de la medicina. Cita al granEsta labor pudo darse porque la feliz familia dermatoló- médico español Gregorio Marañón, de quien recordamosgica está cimentada en una óptima dosis de fraternidad aquello de que “vivir no es sólo existir, sino vivir y crear”.entre sus miembros. También menciona a Harvey Cushing, el neurocirujano pionero de Harvard y ganador del Premio Pulitzer 1926, La fachada original del Hospital General de México, por su biografía del gran clínico sir William Osler, cuyaen la portada del libro, suscita gratos y diversos recuer- maravillosa biblioteca custodia la Universidad de McGill,dos y asociaciones libres en prácticamente todos nosotros, en Montreal, Canadá.aun cuando la conocimos algo modificada. En la primera parte del libro, intitulada “Los ante- En las primeras páginas de esta obra leemos la presen- cedentes: breve historia de la dermatología mexicana”,tación de la doctora Rosa María Gutiérrez Vidrio, dueña Campos nos lleva a la época prehispánica y puntualiza el valor de la herbolaria y la especial investigación del doctor Dominique Verut sobre patología dermatológica manifiesta en esculturas precolombinas, plasmada en su libro Precolumbian dermatology and cosmetology in Mexico (Der- matología y cosmetología precolombinas en México). Sobre esta época reflexionemos en que: “la vieja raza india, con su milenaria tradición interrumpida por la conquista, ocupa por ahora en nuestras naciones el lugar de una estupenda reserva humana, con posibilidades cuya magnificencia no podemos prever” (José Castillo Torre, A la luz del relámpago, México, 1934, p. 136). De la época colonial destaca el Códice de la Cruz-Badia- no con seis capítulos relacionados con enfermedades de la piel. Además la fundación por el doctor Pedro López, en 1572, del Hospital de San Lázaro para enfermos de le- pra y del Hospital del Amor de Dios para pacientes con enfermedades infectocontagiosas. La grandiosa obra delVolumen 13 / Número 3 n julio-septiembre 2015 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 265

NOTICIAS / LIBROS doctor Francisco Hernández, en 17 tomos, fue publicada Jorge Vega fue un michoacano profundamente reli- en 1577. gioso, con una gran fortaleza interior, apasionado de la leprología y con vocación de servicio hasta el punto de Durante el México independiente, cuando dábamos fundar un centro para la atención de estos enfermos. Se nuestros primeros pasos hacia un gobierno estable, se creó formó en México y en Madrid y presidió el VII Congreso en 1833 el Establecimiento de Ciencias Médicas que daría Mexicano de Dermatología en Morelia, en 1973 origen a la Escuela Nacional de Medicina, y en 1841 se fundó el Consejo Superior de Salubridad. La Academia El doctor Pablo Campos Macías ha sido el artífice Nacional de Medicina fue inaugurada en 1836 y nueva- principal de esta Historia. Con formación dermatomico- mente en 1851. Se narra su evolución hasta nuestros días. lógica y en medicina interna, ha incursionado creativa- mente en la historia de la medicina. En esta obra es autor Al doctor Ladislao de la Pascua nos lo presenta mag- de 11 artículos y coautor de uno. Sus grandes cualidades níficamente la doctora Obdulia Rodríguez. Se subraya su fueron precisadas a propósito de su “Introducción”. Le descripción de la lepra lepromatosa nodular y de la lepra auguramos una realización personal y profesional de ex- difusa, así como su papel en la fundación del Hospital de celencia creciente. San Pablo (hoy Hospital Juárez). Este año se cumplen 200 años de su nacimiento y seguramente recibirá un home- En relación con la segunda parte, los pioneros y las naje de parte de la Sociedad Mexicana de Dermatología. instituciones, se cumple la sentencia del escocés Thomas Carlyle (1795-1887) en cuanto a que la historia es origen Del doctor Rafael Lucio nos cuenta Pablo Campos de innumerables biografías. Aquí desfilan las grandes fi- Macías. Lucio fue sucesor del doctor De la Pascua al fren- guras y sus principales discípulos en diversos centros de te del Hospital de San Lázaro y su último director. Junto labor clínica y de investigación. con Alvarado informó de la “lepra lepromatosa pura y primitiva”, como la llamó Latapí y ahora conocida como En la tercera parte, las publicaciones, se mencionan los “lepra de Lucio y Latapí”. El doctor Lucio fue un caballe- libros de los doctores Ernesto Escalona, José Luis Cortés, ro culto, generoso y respetado por todos, incluso durante Amado Saúl y Roberto Arenas entre 1954 y 1987. Ya en las tormentas políticas de su tiempo. Asistió al presidente este siglo, 2003, aparece el libro de los doctores Magaña, Benito Juárez en su agonía y firmó su acta de defunción. padre e hijo, y uno de dermatología pediátrica por el doc- Entendemos que el doctor Amado Saúl escribió una bio- tor Ramón Ruiz Maldonado y colaboradores. grafía de Rafael Lucio. En cuanto a revistas, destaca Dermatología Revista Mexi- El apartado sobre la dermatología en el México con- cana sustentada por la Asociación Mexicana de Acción temporáneo es un excelente resumen de los principales Contra la Lepra, A.C. (amalac), nacida en 1956 y a cargo hechos. Anotamos la mención de Jean-Louis Alibert, del doctor Amado Saúl durante 33 años. Gracias a su ini- autor de una Fisiología de las pasiones y pionero de la der- ciativa, en 1987 llegó a ser el órgano común de la Sociedad matología como disciplina hospitalaria con un enfoque Mexicana de Dermatología y de la Academia Mexicana de medicina integral. Se trata de un capítulo sólido, de de Dermatología, con la participación editorial de los síntesis y muy simpático. Las notas a pie de página del doctores Roberto Arenas, Clemente Moreno, Fermín Ju- doctor Saúl son espléndidas. De nuevo tenemos presen- rado, Alexandro Bonifaz y Lourdes Alonzo, entre otros tes las raíces de la escuela dermatológica mexicana en los compañeros. La Revista del Centro Dermatológico Pascua apa- doctores Jesús González Urueña, Salvador González He- reció en 1992 bajo la dirección de la doctora Obdulia Ro- rrejón y en el maestro Latapí. Es un documento escrito al dríguez y algunos de sus discípulos. Dermatología Cosmética, alimón por los doctores Amado Saúl Cano y Pablo Cam- Médica y Quirúrgica se publicó en 2003 gracias al impulso pos Macías con una mente abierta y un espíritu de uni- de los doctores Jorge Ocampo Candiani y Gerardo Silva dad en la diversidad respecto de personas e instituciones. Siwady, y la coordinación editorial de Roberto Arenas. Así es todo este libro monumental, y estas páginas son su preludio. Ya no está con nosotros, físicamente, el doctor La cuarta parte, acerca de las agrupaciones y las subes- Amado Saúl, ícono de la dermatología mexicana, como pecialidades, relata el desarrollo de las principales socie- lo llamó Roberto Arenas Guzmán al escribir unas pala- dades e instituciones y de disciplinas como la micología bras in memoriam. La lucha heroica de Amado Saúl contra médica, la cirugía dermatológica y la dermatooncología. diversas enfermedades es ejemplar y aleccionadora. Des- Incluye biografías de muy distinguidos especialistas, des- canse en paz nuestro dilecto amigo. de don Jesús González Urueña hasta Rosa María Gutié- rrez Vidrio. Todavía en la primera parte están las biografías de los doctores Jorge Vega Núñez y Pablo Campos Macías. Los doctores Roberto Arenas y Julieta Ruiz Esmenjaud escriben acerca de la proyección mexicana en el ámbitoDCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 13 / Número 3 n julio-septiembre 2015266

NOTICIAS / LIBROSmundial y subrayan contribuciones especiales, desde la Felicitamos ampliamente a los doctores Vega y Grana-lepra de Lucio y Latapí hasta el linfoma tipo hidroa (doc- dos por esta contribución a la difusión del conocimientotores Guadalupe Ibarra, 1991, y Ramón Ruiz Maldonado, del cáncer de piel y su manejo.1995). Roberto Arenas La dermatología mexicana tiene un futuro pleno de Jefe Sección de Micologíaincreíbles sorpresas, esperanzas y retos. El aprendizaje Hospital General “Doctor Manuel Gea González”continúa…  ¡Que viva la dermatología mexicana! Arenas R. Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento Francisco Javier Campos1 6ta ed. McGraw-Hill. México 2015 Psiquiatra, Centro Integral de Salud Mental, Ciudad Valles, San Luis Potosí, México.Vega-González, M.T.J. y Granados-García, M., Atlas dedermatooncología, México, pydesa, 2015.En 174 páginas de un libro con formato de 28 × 22 cm, La sexta edición de Dermatología. Atlas, diagnóstico y tra- dos médicos del Instituto Nacional de Cancerología tamiento presenta una obra reestructurada y actuali-reunieron a 40 autores dedicados a la oncología cutánea zada en todos sus capítulos a fin de ofrecer al lector unpara presentarnos un libro sobrio, práctico y bien ilus- compendio completo y vigente de los principales pade-trado sobre el cáncer de piel, la neoplasia maligna más cimientos dermatológicos que se presentan en México yfrecuente en México. América Latina. Esta conformado por 26 capítulos que abordan la bio- Todos los capítulos han sido reagrupados en un nuevología de la invasión y las metástasis, lesiones precan- orden, que da al libro una estuctua más sólida. Hay máscerosas, la epidemiología, diagnóstico, pronóstico y de 1550 fotografías y esquemas a todo color.tratamiento quirúrgico y no quirúrgico del carcinomabasocelular y epidermoide. Se dedica un capítulo a la Tiene un capítulo nuevo sobre los fármacos más utili-radioterapia y cinco al melanoma. También se tratan los zados en dermatología y en la sección de cirugía y cosmé-tumores de anexos, el carcinoma de células de Merkel, tica se aborda ampliamente el láser.dermatofibrosarcoma, xeroderma pigmentoso, síndromede Gorlin-Goltz, y dermatosis paraneoplásicas. Se inclu- Las referencias cruzadas facilitan mucho el diagnósti-ye la asociación con tumores del virus de la inmunodefi- co diferencial. Hay numerosas subsecciones para enfer-ciencia humana, la fotoprotección y la dermatoscopia en medades menos comunes, pero relacionadas con el pade-basocelular y melanoma. cimiento bajo consideración. Se incluye acceso a material digital. Los 171 capítulos y anexos que conforman esta edición la hacen una referencia obligada para el dermatólogo o el profesional de la salud que en su práctica diaria debe aten- der enfermedades de la piel o problemas relacionados.Volumen 13 / Número 3 n julio-septiembre 2015 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 267

LI NI B MR OE MS O R I A M Dr. Amado Saúl Cano (1931-2015) Queridos amigos Sin esperanzas de premios ni honores. Amado Saúl Cano El Dr. Amado Saúl Cano fue un pilar esencial en la Dermatología Mexicana, autor del texto utilizado prácticamente en todos los cursos de Dermatología de la carrera de medicina en todo el país y de Latinoamérica: Lecciones de Dermatología, que se editó por 15a ocasión en 2011, y de numerosos artículos médicos. Fue profesor de muchas generaciones de Dermatólogos a lo largo de 60 años de ejercicio de su profesión, con un interés particu- lar en la enseñanza del diagnóstico y tratamiento de la lepra. Fue Jefe de Servicio de Dermatología del Hospital General de México por 17 años y fungía como Consultor Técnico para dicho servicio hasta la fecha. El Dr. Amado Saúl fue un hombre cálido, amable, interesado en los detalles, conversador maravilloso y divertido, siempre dispuesto a compartir su conocimiento de la dermatología y otros asuntos de su interés. Su partida es una pérdida lamentable para la Dermatología mexicana y del mundo. Todos los que tuvimos el privilegio de conocerlo y de ser sus alumnos nos unimos a la pena que embarga a su familia.Le deseamos eterno descanso y pronta resignación a sus familiares. Mesa Directiva del Colegio Mexicano de Dermatología Pediátrica 2014-2016 Dra. Helena Vidaurri de la Cruz, Presidenta Dra. Carolina Palacios López, Vicepresidenta Dra. Alba T. Hernández Guerrero, Secretaria Dra. Verónica Narváez Rosales, TesoreraDCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 13 / Número 3 n julio-septiembre 2015268

IN MEMORIAMDra. Teresita de Jesús Ayora Herrera(1952-2015)Nació el 3 de octubre de 1952 en Kanasin, Yucatán y Participó en muchas reuniones dermatológicas, vale la murió en el seno de su familia el 30 de Agosto de pena destacar su presencia en la XV Reunión anual de la2015. Su educación primaria y secundaria las realizó en Sociedad Mexicana de Leprología en 1980, el XI Congre-las escuelas Artemio Alpizar Ruz y Dr. Eduardo Urzaiz so Internacional de la Lepra en 1978, asistió siempre a losRodríguez del Centro Escolar Felipe Carrillo Puerto y congresos mexicanos de dermatología, el último en León,luego en la preparatoria de la Universidad de Yucatán. La Gto, también a los cursos anuales de graduados de la So-carrera de Medicina (1971-77) en la Facultad de Medicina ciedad Mexicana de Dermatología, a las reuniones anua-UADY, y su examen profesional fue en junio de 1978 con les de dermatología y medicina interna del Hospital Geala tesis “La lepra en Yucatán”. A continuación trascribo lo González, así como a la reunión anual de terapéutica der-que escribió en ella. matológica de la Academia Mexicana de Dermatología. El interés primordial de este trabajo es el de llevar a cabo Realizó una intensa actividad profesional, pues aten- una difusión sencilla, práctica y actualizada del concepto dió enfermos de la piel en el Centro Dermatológico de real de la lepra, incluyendo conceptos históricos del mal, Yucatán por 20 años (1978-1997), a partir de 1984 y por los cuales confirman en una forma clara y precisa la grave 30 años fue médico especialista C en dermatología en el injusticia que puede causar la ignorancia. Una nueva casuís- Hospital General Agustín O’Horán de la SSY, en el IMSS tica en Yucatán que se aproxime lo más posible a la realidad. estuvo en la consulta de dermatología, urgencias y sub- Espero, pues, que mi modesto trabajo contribuya al mejor dirección de la UMAE desde enero de 1980 y se jubiló conocimiento de esta enfermedad. en marzo de 2007 y también tenía una exitosa práctica privada. En la enseñanza fue profesora de la cátedra deY también señala: dermatología de la Facultad de Medicina de la UADY y maestra auxiliar e instructora (1976-1979) y en la Escue- Durante tres años disfruté de las enseñanzas de mi maes- la de Medicina U. Anáhuac Mayab en la licenciatura de tro el doctor Álvaro Vivas Arjona, a quien debo el interés Medicina desde 2007. y conocimiento de esta área de la medicina que estudia los padecimientos dermatológicos y agrega en la consulta der- Asistió a más de 50 cursos y congresos, fue conferen- matológica del Hospital Regional del ISSSTE, en la consulta cista o profesor invitado en más de 60 cursos de derma- particular y en la cátedra de dermatología, se despertó mi tología, medicina interna, medicina familiar, alergología, interés por este tipo de enfermos. infectología, enfermería y también fue sinondal y asesora de tesis en opción a título de médico cirujano, y posgra- do en medicina tropical y medicina familiar. ParticipóVolumen 13 / Número 3 n julio-septiembre 2015 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 269

IN MEMORIAM en un trabajo de investigación sobre el tratamiento de homenaje que los que tuvimos la dicha de asistir recor- la leishmaniasis cutánea mexicana con antimoniato de daremos siempre. metilglucamina en el Hospital O Horan en colaboración con el Centro de Investigaciones Dr. Hideyo Noguchi Estuvo muy cerca del Maestro Fernando Latapí y su en 1987. esposa Clemencia, Amado Saúl, Yolanda Ortíz, Ma, Tere- sa Hojyo, Alexandro Bonifaz, José Cerón, Nixma Eljure, Fue miembro de la Academia Mexicana de Derma- Aurora Elizondo y todos los dermatólogos del Sureste. El tología, 2008, del Colegio Ibero-Latino Americano de Dr. Carlos Atoche, uno de sus grandes amigos expresó: Dermatología, 2011, y de la Sociedad Mexicana de Der- Desde hace algunos años hemos tenido la oportunidad matología, 2014. Fue socia fundadora del Colegio de Der- de convivir ya no solo como alumnos con la maestra, o matólogos de Yucatán,1983 y de la Sociedad de Dermato- como compañeros de trabajo, sino como amigos y esta ex- logía y Micología del sureste en 2006. En el colegio fue periencia ha enriquecido mucho nuestras vidas. secretaria, tesorera y presidenta del 2013 al 2015. La Dra. Ayora era una excelente anfitriona y a todos Con la AMD organizó trabajos de ingreso en agosto contagiaba su bonhomía, y por costumbre en la parte so- 2013, jornadas de actualización en dermatología en oc- cial de las reuniones dermatológicas llevaba un mariachi, tubre 2013, el II curso de Dermatología Tropical en fe- ahora antes de su partida sus mariachis de siempre toca- brero 2014 y con la SMD trabajos de ingreso en las jorna- ron durante una hora y se despidieron con nuestra can- das regionales de dermatología y un homenaje a la Dra. ción emblemática “El puño de tierra”. El que escribe, que Yolanda Ortiz Becerra, en noviembre 2014. Como repre- tuvo un contacto académico a lo largo de toda su carrera sentante del Colegio de Dermatólogos de Yucatán hizo la profesional, y un acercamiento muy personal y familiar propuesta del XXVII Congreso Mexicano de Dermatolo- expresa su más sentido pésame no solo a la familia Ayo- gía que se llevará a cabo en Mérida, Yucatán, del 9 al 13 ra Herrera, sino a la comunidad dermatológica nacional de agosto de 2016 . que tuvo el privilegio de conocerla, un ser excepcional, profundamente carismático y humano. Descanse en paz, Su familia siempre la apoyó y participó activamente nuestra muy querida Teresita Ayora. con ella, estuvo conformada por Don Emiliano, Doña Gloria, Emiliano, Gloria y Margarita. El 25 de mayo de Roberto Arenas Guzmán 2015, el Colegio de Dermatólogos de Yucatán presidido Editor DCMQ por el Dr. Hector Proy le hizo un merecido y emotivoDCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 13 / Número 3 n julio-septiembre 2015270

IN MEMORIAMProfesor doctor Adrián Martín Pierini(1949-2015)Con profundo pesar les informamos el fallecimien- Dermatology, International Society of Dermatology, In- to del profesor doctor Adrián Martín Pierini, hijo ternational Society of Pediatric Dermatology, Europeandel profesor doctor Dagoberto Pierini y de Ruth María Academy of Dermatology and Venereology, miembro deRocca. Fue un destacado dermatólogo argentino, confe- l’Association des Dermatologistes Francophones y sociorencista, autor de múltiples artículos científicos, jefe del fundador de la Sociedad Argentina de Dermatología Pe-Servicio de Dermatología del Hospital Garrahan, donde diátrica (Asadepe).mantuvo este cargo durante 27 años. Entre 1979 y 1980estuvo en Francia bajo la tutela del profesor doctor J. Thi- Fue un incansable promotor de la dermatología pediá-volet. Fue secretario general del Congreso Mundial de trica en el mundo, y en un documento que Gastón Ga-Dermatología en Buenos Aires, Argentina, miembro del limberti envió a la revista del cilad, escribió: “Un buencomité de la Liga Internacional de Sociedades Dermato- maestro hace historia, forja amistades, transmite conoci-lógicas (ilds, por sus siglas en inglés), miembro titular del mientos con sabiduría, sencillez y desinterés, forma dis-Colegio Ibero-Latinoamericano de Dermatología (cilad) cípulos y, sobre todo, trabaja y vive con pasión y alegría”.y se le considera maestro de la dermatología en España e El doctor Pierini ha dejado una huella imborrable de suIberoamérica. paso por el mundo, especialmente en la dermatología pe- diátrica. Descanse en paz. En Argentina y otros países, fue miembro titular yhonorario de numerosas sociedades científicas de derma- Roberto Arenas Guzmántología y de pediatría: Sociedad Francesa de Dermatolo- Editor DCMQgía y Venerología, American Academy of Pediatrics andVolumen 13 / Número 3 n julio-septiembre 2015 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 271

DermatologíaCMQ2015;13(3):272-273 DESAFIO CLÍNICO-PATOLÓGICO Quiz / Enfermedad de Grover o dermatosis acantolítica transitoria Quiz / Grover’s Disease or Transitory Acantholytic Dermatosis La enfermedad de Grover (eg) o dermatosis acantolí- Se han descrito diferentes formas clínicas, incluidas tica transitoria es una entidad de etiología aún des- vesiculopustulares, numulares, foliculares, zosteriformes conocida, que se caracteriza por la presencia de pápulas y herpetiformes.1 El prurito es de intensidad variable y vesículas, la mayoría de las veces pruriginosa, de pre- y está presente en la mayoría de los pacientes, y puede dominio en tronco anterior y posterior. Fue descrita por preceder a la aparición de las lesiones. La presencia de primera vez por Ralph W. Grover en 1970.1 síntomas generales es rara.1,2,5 Esta entidad predomina en el sexo masculino con un La mayoría de los pacientes tienen un curso autolimi- relación 2-3:1 y es más común en la raza blanca. Tiene tado que dura de semanas a meses (43%). En un pequeño una mayor incidencia entre la sexta y séptima décadas de porcentaje las lesiones son persistentes incluso durante la vida (promedio de edad de 62 años, con rango de 31 años (11%) y una menor proporción de pacientes presen- a 97).1-4 tan cuadros de repetición (5.5%).1,2 Se caracteriza por la presencia de pápulas eritemato- Tradicionalmente se ha asociado esta entidad a la ex- sas, vesículas, pápulo-vesículas y pápulas queratósicas de posición solar, a sudoración abundante o calor excesivo.1 alrededor de 3 mm de diámetro que predominan en el Esta relación se ha puesto en duda en series de casos pu- tronco posterior en la zona interescapular y lumbar, así blicados recientemente.2,3,6 Scheinfeld et al.,6 en un análi- como en el pecho (89-99%). En su forma diseminada afec- sis de 385 pacientes, encontraron que esta entidad es cua- ta también las extremidades proximales (deltoides y mus- tro veces más frecuente en invierno (solamente 10% de los los, 35%) y el cuello en su caras laterales (5%).2,4,5 casos se presentó en verano). Figura 1. Enfermedad de Grover o dermatosis acantolítica transitoria.DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 13 / Número 3 n julio-septiembre 2015272

ROSA MARÍA LACY NIEBLA Y COLS. Darier (segundo en frecuencia), 3) tipo enfermedad de Hailey-Hailey, 4) tipo pénfigo foliáceo y 5) espongióti- co-acantolítico.1,2,4,5,9 El diagnóstico diferencial clínico de esta entidad in- cluye: foliculitis, dermatitis por contacto irritativa, farma- codermias, pitiriasis rosada, prúrigos simples, exantema viral, entre otros. El diagnóstico diferencial histopatoló- gico incluye: queratoma-acantolítico, enfermedad de Da- rier, enfermedad de Hailey-Hailey, pénfigo foliáceo, pén- figo vulgar y dermatosis acantolítica lineal recurrente.1,2 El tratamiento de la enfermedad de Grover puede ser complicado. La primera línea de tratamiento en casos leves consiste en medidas generales. La segunda línea incluye análogos de la vitamina A, como isotetrinoína, corticosteroides sistémicos y fototerapia.10 El tratamiento con análogos de vitamina D, así como con inhibidores del factor de necrosis tumoral, como el etanercept, también son una opción.11 En general, el pronóstico de esta enfermedad es bueno ya que la mayoría de los casos se autolimitan en dos a cuatro semanas (tiempo que se acorta con el tratamiento).5 Sin embargo, existen casos de más difícil control debido a que son recurrentes o persistentes.Figura 2. Histología de la enfermedad de Grover. BIBLIOGRAFÍA    1. Parsons, J., “Transient acantholytic dermatosis (Grover’s disease): a La etiología de esta entidad aún es desconocida. Ac-tualmente se considera que es una dermatosis autolimi- global perspective”, J Am Acad Dermatol, 1996, 35: 653-666.tada, primaria, no familiar y de origen no inmunológico.2    2. Weaver, J. y Bergfeld, W.F., “Grover disease (transient acantholyticLa participación de un mecanismo autoinmune en la pa-togenia de esta entidad todavía es controvertida.7 A pesar dermatosis)”, Arch Pathol Lab Med, 2009, 133: 1490-1494.de las similitudes microscópicas y ultraestructurales de la    3. Quirk, C. y Heenan, P., “Grover’s disease: 34 years on”, Australasian Jeg con la enfermedad de Darier y la enfermedad de Hai-ley-Hailey, en las que se han descrito mutaciones en el Dermatol, 2004, 45: 83-88.gen atp2a2, Powell et al.8 no encontraron esta mutación    4. Fernández-Figueras, M.T., Puig, L., Cannata, P. et al., “Grover disease: aen pacientes con enfermedad de Grover. reappraisal of histopathological diagnostic criteria in 120 cases”, Am J En el estudio histopatológico se puede observar acan- Dermatopathol, 2010, 32: 541-549.tolisis con presencia de disqueratosis (“cuerpos redondos    5. Davies, M.D.P., Dinneen, A.M., Landa, N. y Gibson, L., “Grover’s disease:o granos”); otros cambios epidérmicos frecuentemente clinicopathologic review of 72 cases”, Mayo Clinic Proceedings, 1999, 74:encontrados son hiperqueratosis, acantosis y paraque- 229-234.ratosis. La dermis papilar se puede observar edemato-    6. Scheinfeld, N. y Mones, J., “Seasonal variation of transient acantholyticsa con infiltrado linfocítico perivascular.1,4,9 En 20% de dyskeratosis (Grover’s disease)”, J Am Acad Dermatol, 2006, 6: 263-268.los casos se observa infiltrado conesosinófilo.1 Se han    7. Phillips, C., Kalantari-Dehaghi, M., Marchenko, S., Chernyavsky, A.I., Gal-descrito cinco patrones histológicos: 1) tipo pénfigo vul- itovskiy, V., Gindi, V. et al., “Is Grover’s disease an autoimmune derma-gar (el más frecuente, 46.8%),5 2) tipo enfermedad de tosis?”, Experimental Dermatology, 2013, 22, 781-784.    8. Powell, J., Sakuntabhai, A., James, M. et al., “Grover’s disease, despite histological similarity to Darier’s disease, does not share an abnormal- ity in the atp2a2 gene”, Br J Dermatol, 2000, 143: 658.    9. Simon, R.S., Bloom, D., Ackerman, A.B., “Persistent acantholytic derma- tosis”, Arch Dermatol, 1976, 112: 1429-1431. 10. Khan, M. y Berth-Jones, J., “Transient acantholytic dermatosis (Grover disease)”, en Lebwohl, M.G., Heymann, W.R., Berth-Jones, J. y Coulson, I., Treatment of skin disease: a comprehensive therapeutic strategies, 4ª ed., Londres, Elsevier Saunders, 2014: 770-772. 11. Norman, R., “Use of etanercept in treating pruritus and preventing new lesions in Grover disease”, J Am Acad Dermatol, 2011, 64: 796-798.Volumen 13 / Número 3 n julio-septiembre 2015 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 273

Índice de anunciantes Academia Mexicana de Dermatología XI Congreso Bienal de Dermatología iv v Biersdorf Eucerin® ANTI-PIGMENTO 3ª de forros x CDM Labs DÉPIWHITE, SENSITÉLIAL, NOVOPHANE ii viii CDM Labs Fluidbase, Pilopeptan, Genovan 2ª de forros Farmapiel Alostêt 4ª de forros International Academy of Cosmetic 10th World Congress of the International Academy of Cosmetic Dermatology iii Dermatology ix Gatefold ISDIN Nutratopic® Pro-AMP vi i La Roche-Posay Anthelios Unifiant vii 274 La Roche-Posay Effaclar Duo [+] La Roche-Posay Premio Nacional para Autores de Artículos de Revisión en Dermatología Pierre Fabre Dermatologie Cleanance EXPERT Pierre Fabre Dermatologie Neoptide SkinCeuticals Retinol 0.3 y 1.0% XXVII Congreso Mexicano de Dermatología, Mérida, Yucatán Universidad Autónoma de Nuevo León Curso Pos-especialización en Cirugía Dermatológica DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 13 / Número 3 n julio-septiembre 2015274