Dermatologìa Cosmètica, Mèdica y Quirúrgica

CASOS CLÍNICOS / NEOPLASIAS DermatologíaCMQ2019;17(4):265-268 Carcinoma epidermoide de pene en paciente en tratamiento con adalimumab: reporte de un caso Squamous Cell Carcinoma of the Penis in a Patient Treated with Adalimumab: A Case Report Carlos Tzalam Vega Nava,1 Luis Gerardo Vega González2 y Dalia Marín3 1 Médico residente de Medicina Interna, Hospital de Especialidades Dr. Belisario Domínguez, Ciudad de México. 2 Dermatólogo, Hospital Vasco de Quiroga, issste, Morelia, Michoacán. 3 Patóloga, Jefa del Departamento de Patología, Hospital Vasco de Quiroga, issste, Morelia, Michoacán. RESUMEN ABSTRACT El adalimumab (Humira®) es un anticuerpo monoclonal, huma- Adalimumab (Humira®) is a monoclonal antibody, humanized nizado con uso aprobado para el manejo de psoriasis crónica with approved use for the management of severe chronic pso- severa, con un perfil de seguridad relativamente bueno; sin em- riasis with a relatively good safety profile, however it may pres- bargo, puede presentar el aumento de riesgo de la presencia ent an increased risk of the presence of more severe infections, de infecciones de mayor severidad, desarrollo de neoplasias, así development of neoplasms as well as the reactivation of latent como la reactivación de infecciones latentes. infections. Se presenta el caso de un paciente de 64 años de edad The case of a 64-year-old patient with a diagnosis of psoria- con diagnóstico de psoriasis en tratamiento con adalimumab sis in management with adalimumab (Humira®) with adequate (Humira®), con respuesta adecuada de la dermatosis por la que response of the dermatosis for which he came to our service acudió a nuestro Servicio. Sin embargo, presentaba como com- was presented, however presenting as a complication the pre- plicación un carcinoma epidermoide de pene con el anteceden- sentation of a squamous cell carcinoma of the penis with the te de una infección por virus de papiloma humano (vph); tuvo history of a previous hpv infection having a fatal outcome. un desenlace fatal. Keywords: tumor necrosis factor inhibitor, adalimumab, psoriasis, pe- Palabras clave: inhibidor de factor de necrosis tumoral, adalimu- nile carcinoma. mab, psoriasis, carcinoma de pene. EIntroducción El adalimumab (Humira®) es un anticuerpo monoclo- l factor de necrosis tumoral (fnt) α y β son citoquinas nal igg1 completamente humano, antagonista del factor con actividad pleiotrópica. Ambas juegan un papel de necrosis tumoral alfa (fnt-α), formulado para aplicar- crucial en la inflamación: son proinflamatorias y actúan se de forma subcutánea. Su uso está bien establecido en en aspectos diferentes, como en la producción de quimio- el tratamiento de la psoriasis crónica severa, generalmen- taxis y citoquinas; además de que se encuentran envuel- te bien tolerado, con una respuesta adecuada, así como tas en la regulación inmune. Debido a este papel esencial mejoría clínica y de calidad de vida de los pacientes; sin en las respuestas tanto inflamatoria como inmune, están embargo tiene un alto riesgo de infecciones y de proce- relacionadas en la patogénesis de enfermedades inmunes, sos malignos, como otros inhibidores de fnt.2 Aunque es como la psoriasis. Esta naturaleza dual del fnt-α puede bien conocido que los anti fnt-α pueden incrementar la ser responsable de esta actividad paradójica anti y pro- susceptibilidad a las infecciones bacterianas y micobac- tumor, dependiendo de la célula y el ambiente, entre terianas, el riesgo de infecciones virales se ha estudiado otros factores.1 menos.3 CORRESPONDENCIA Luis Gerardo Vega González n lgvega2004@gmail.com n Teléfono: 3312-3040 Purépechas 47, Col. Félix Ireta, CP 58070, Morelia,, Michoacán. Volumen 17 / Número 4 n octubre-diciembre 2019 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 265

CASOS CLÍNICOS / NEOPLASIAS En el caso particular de la infección por virus de papi- loma humano (vph), de acuerdo con un estudio realizado en hombres por Gallegos y colaboradores de su preva- lencia reportada en México, el genotipo 16 se presentó en 63.41% de los pacientes, mientras que otros genotipos como el 11 y el 51 aparecieron en 22%.4 A pesar de que se encuentra una clara asociación de cáncer de pene con el vph, su etiología es multifactorial, con varios factores identificados que incluyen la fimosis, el tabaquismo y los estados inflamatorios crónicos.5,6 El carcinoma epidermoide de pene es una enfermedad rara, que representa de 0.4 a 0.6% de todos los tumores malignos en el hombre, con una incidencia de 0.91 casos por cada 100 mil habitantes en Estados Unidos y Europa.7,13 Caso clínico Figura 1. Dermatosis diseminada con placas de psoriasis, pasi 37.3. Presentamos el caso de un paciente masculino de 64 años de edad, cuyos antecedentes de importancia son: casado, lesiones, sin que presentaran secreción a través de la ure- hábitos higiénicos deficientes, tres parejas sexuales, he- tra u otra sintomatología. terosexuales, sin relaciones sexuales de riesgo referidas por el paciente, síndrome metabólico de más de 20 años Por lo anterior se decidió suspender el adalimumab de evolución (obesidad, hipertensión arterial y diabetes (Humira®), se le hizo una biopsia que reportó cáncer epi- mellitus, en tratamiento con metformina y telmisartan). dermoide de pene (figura 2). Durante su estudio se solici- tó tipificación de vph por prueba de adn, el cual reportó Se la ha dado seguimiento en el Servicio de Dermato- el serotipo 51. logía por psoriasis de 32 años de diagnóstico. El pacien- te mencionó que durante más de 10 años se mantuvo sin Fue enviado al Departamento de Oncología de nues- evolución de las lesiones, en control con tratamiento tópi- tro hospital debido a la extensión de la lesión, se le realizó co de forma intermitente, el cual suspendió por decisión exéresis quirúrgica total del miembro con linfadectomía, propia antes de acudir a valoración. En nuestro Servicio no hubo complicaciones y con aparente evolución pos- se presentó con una dermatosis diseminada bilateral y tquirúrgica adecuada. Durante los siguientes tres meses con tendencia a la simetría, que afectaba ambas caras del tuvo una disminución de peso de aproximadamente 20 tronco, en la cara externa de los brazos y antebrazos y en kilogramos, por lo que se le hicieron estudios de gabinete: toda la circunferencia de las piernas, caracterizada por la tomografía axial computarizada mostró lesiones en el placas eritemato-escamosas de 3 hasta 30 cm, con eritema hígado y el bazo, de origen metastásico, no se encontraba 2, escama 3, infiltración 2 y se cuantificó un índice de se- en tratamiento oncológico (figura 3). veridad del área de psoriasis (pasi) de 37.3 (figura 1). A pesar de la intervención médico-quirúrgica, el pa- En enero de 2008 se inició tratamiento con metotrexa- ciente falleció a fines de 2014 por complicaciones propias te, 15 mg un día a la semana durante 16 semanas. Ante del proceso neoplásico. la falta de respuesta, en mayo del mismo año se comen- zó tratamiento con adalimumab (Humira®) en dosis de Discusión 80 mg subcutáneos cada 15 días en el primer mes, y pos- La psoriasis es una patología con un trasfondo autoin- teriormente 40 mg cada 15 días, alcanzando un pasi de mune relativamente frecuente en nuestro medio, con im- 1.2 a las 12 semanas de tratamiento, con mantenimiento de la respuesta durante cinco años. El paciente acudió a su consulta de control en diciem- bre de 2013, mencionó que al revisar el glande (sin cir- cuncisión) encontró lesiones en el surco balano prepucial y cubiertas por el prepucio, se le encontraron dos condi- lomas acuminados vegetantes y cruentos de 0.5 y 2 cm. Refirió un periodo de cinco meses de evolución de dichas DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 17 / Número 4 n octubre-diciembre 2019 266

CARLOS TZALAM VEGA NAVA Y COLS. CARCINOMA EPIDERMOIDE DE PENE Figura 2. Neoplasia epitelial moderadamente diferenciada, con invasión de lámina Figura 3. Metástasis a distancia de carcinoma epidermoide de pene primario, con propia, nidos de células neoplásicas, con pérdidas de la polaridad, pleomórficas, daño del hígado y el bazo. irregulares, aumentadas de tamaño, núcleos hipercromáticos y mitosis. plicaciones importantes en la calidad de vida de quien En 32% de los pacientes con cáncer epidermoide inva- la padece, en especial cuando compromete áreas sensi- sor de pene se ha relacionado con vph.8 El vph 51, aunque tivas (manos, genitales, cara, piel cabelluda) o muy ex- es de los que con menor frecuencia causan lesión genital tensas de la superficie corporal, éstas son indicaciones externa en el pene, es de los que se consideran de alto para iniciar con terapia biológica. La mejor opción tera- riesgo neoplásico.9 péutica en la psoriasis de moderada a severa la constitu- yen los tratamientos sistémicos, sugeridos en pacientes Comentario con pasi ≥ 10, pasi < 10 que involucre áreas sensitivas, Los medicamentos biológicos son muy eficaces y tienen bsa ≥ 5% resistente a terapia tópica, bsa < 5% con le- un perfil de seguridad relativamente bueno, sin embargo, siones diseminadas, percepción subjetiva de enferme- presentan un riesgo teórico y real en términos de dismi- dad severa, artritis psoriásica activa, o psoriasis asociada nuir las defensas del huésped frente a agentes infecciosos a síntomas severos que no puedan ser controlados con y en permitir el crecimiento y proliferación de células terapia tópica.8 cancerígenas. Las infecciones virales, como cualquier otro tipo de infección, deben ser vigiladas en los pacien- La introducción de los antagonistas del fnt en el tes con alguna inmunosupresión o con tratamientos que tratamiento de la psoriasis han revolucionado su trata- alteren la respuesta inmune, como en el caso de nuestro miento, debido a que inhiben las vías proinflamatorias paciente, ya que pueden presentar cuadros de mayor ve- de la patogénesis de la enfermedad. Actualmente existe locidad y magnitud que en un enfermo sin alguno de los un marcado interés sobre el posible riesgo elevado de tu- factores comentados. mores malignos, incluido el cáncer no melanoma en pa- cientes con psoriasis y artritis reumatoide.10 La evidencia Cabe mencionar que en la literatura sólo se logró en- encontrada es controversial, ya que en algunos metaaná- contrar un caso similar al nuestro, lo que nos habla del es- lisis y estudios observacionales se ha reportado un alto caso estudio de la presencia de esta relación causal entre riesgo de malignidades en pacientes tratados con estos el uso de medicamento biológico y la infección por vph. medicamentos.9,11,12 En ambos casos, el uso de biológico se presenta como el factor agravante de la infección presentada, por lo que El fnt está crucialmente relacionado con el man- aunque el paciente presentase un serotipo de vph onco- tenimiento y la homeostasis del sistema inmune, la génico, la instauración del cuadro así como la evolución inflamación y la defensa del huésped. Juega un papel se debieron al bloqueo de la función del fnt en el siste- central en la respuesta inmune frente a las infecciones ma inmune. virales. En la infección por vph se ha demostrado que el fnt exhibe efectos antivirales directos a través de la re- Por último, no se debe hacer caso omiso de nuevas le- gulación negativa de la expresión del oncogén e6 y e7 siones presentadas por el paciente, las cuales deberán ser del vph. 10 vigiladas por el médico tratante teniendo especial aten- Volumen 17 / Número 4 n octubre-diciembre 2019 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 267

CASOS CLÍNICOS / NEOPLASIAS ción en los enfermos con manejo de inmunosupresores    7. Clark PE, Spiess PE, Agarwal N, Biagioli MC et al., Penile cancer: Clini- o terapia biológica, mediante una adecuada exploración cal Practice Guidelines in Oncology, J Natl Compr Canc Netw 2013; física y anamnesis. 11(5):594-615. BIBLIOGRAFÍA    8. Gisondi P, Altomare G, Ayala F, Bardazzi F et al., Italian guidelines on the systemic treatments of moderate-to-severe plaque psoriasis, J Eur    1. Raval G y Mehta P, tnf-α inhibitors: are they carcinogenic?, Drug, Acad Dermatol Venereol 2017; 31(5):774-90. Healthcare and Patient Safety 2010; 2:241-7.    9. Ingles DJ, Pierce Campbell CM, Messina J, Stoler M et al., Human papil-    2. European Medicines Agency, Humira pre-filled pen, pre-filled syringe lomavirus virus (hpv) genotype-and age-specific analyses of external and vial: summary of product characteristics, 2015. Disponible en: genital lesions among men in the hpv infection in men (him) study, J http://www.ema.europa.eu. Consultado: 15 de octubre de 2015. infect Dis 2015; 2011(7):1060-7.    3. Kreuter A, Occurrence of penile intraepithelial neoplasia following 10. Kyo S, Inoue M, Hayasaka N et al., Regulation of early gene expression adalimumab treatment for psoriatic arthritis, Archives of Dermatology of human papillomavirus type 16 by inflammatory cytokines, Virology 2011; 147(8):1001. 1994; 200(1):130-9.    4. Gallegos-Bolaños J et al., High prevalence of co-infection between hu- 11. Leonardi C, Papp K, Strober B, Reich K et al., The long-term safety man papillomavirus (hpv) 51 and 52 in Mexican population, bmc Cancer of adalimumab treatment in moderate to severe psoriasis, Am J Clin 2017; 17:531. Dermatol 2011; 12(5):321-37.    5. Daling JR, Madeleine MM, Johnson LG et al., Penile cancer: impor- 12. Burmeste GR, Panaccione R, Gordon KB, McIlraith MJ y Lacerda AP, tance of circumcision, human papillomavirus and smoking in in situ and Adalimumab: long-term safety in 23 458 patients from global clini- invasive disease, Int J Cancer 2005; 116:606-16. cal trials in rheumatoid arthritis, juvenile idiopathic arthritis, ankylosing spondylitis, psoriatic arthritis, psoriasis and Crohn’s disease, Ann Rheum    6. Gregory J y Giuliano AR, The role of human papilloma virus in penile Dis 2013; 72:517-24. carcinogenesis and preneoplastic lesions a potential target for vacci- nation and treatment strategies, Urol Clin N Am 2016; 43:419-25. 13. Hansen BT, Orumaa M, Lie AK et al., Trends incidence, mortality and survival of penile squamous cell carcinoma in Norway 1956-2015, Int J Cancer 2018; 142:1586-93. DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 17 / Número 4 n octubre-diciembre 2019 268

CASOS CLÍNICOS / NEOPLASIAS DermatologíaCMQ2019;17(4):269-271 Radiodermitis secundaria a fluoroscopía. Reporte de un caso Secondary Radiodermatitis to Fluoroscopy. A Case Report Rosalba Muñoz Muñoz,1 Leticia Paulina Alfaro Orozco2 y Melissa Martínez Félix3 1 Residente de tercer año de Dermatología. 2 Dermatólogo adscrito. 3 Pasante de Servicio Social. Centro de Investigación y Docencia en Ciencias de la Salud, Universidad Autónoma de Sinaloa. RESUMEN ABSTRACT La radiodermitis es un conjunto de lesiones cutáneas que apa- Radiodermatitis is a group of skin lesions that appear after pro- recen tras la exposición prolongada o repetida de la piel a ra- longed or repeated exposure of the skin to ionizing radiation diaciones ionizantes, se manifiestan como inflamación, atrofia, manifested by: inflammation, atrophy, partial or complete loss pérdida parcial o completa de anexos, telangiectasias, cambios of appendages, telangiectasias, pigmentary changes, fibrosis, ul- pigmentarios, fibrosis, ulceración y neoplasias. Los factores que ceration and tumors. Factors contributing to skin toxicity are contribuyen a la toxicidad de la piel son altas dosis de radiación, high radiation doses, repeated interventions, short intervals intervenciones repetidas, intervalos cortos entre una exposición between exposures, size of irradiated site, nutritional status, y otra, tamaño del sitio irradiado, estado nutricional, fototipos clear cutaneous phototypes, systemic diseases and drugs. Cases cutáneos claros, enfermedades sistémicas y uso de fármacos. Las of skin injury due to radiation-induced after fluoroscopically lesiones cutáneas inducidas por fluoroscopía son poco frecuen- guided procedures are infrequent, doses of radiation received tes ya que las dosis de radiación recibida son bajas y no rebasan are low and do not exceed the threshold necessary to dam- el umbral necesario para dañar la piel. Se presenta un caso de ra- age the skin. We report a case of radiodermitis secondary to diodermitis secundaria a fluoroscopía en un paciente masculino fluoroscopy in a 74-year-old male with multiple hemodynamic de 74 años con múltiples intervenciones hemodinámicas. interventions. Palabras clave: radiodermitis, fluoroscopía. Keywords: radiodermatitis, fluoroscopy. LIntroducción (2-7 Gy) hasta necrosis y úlceras (18-20 Gy). En una catete- a radiodermitis es un conjunto de lesiones cutáneas rización cardiaca con fluoroscopía se emiten 2.5 a 6.4 Gy. que aparecen tras la exposición prolongada o repe- tida de la piel a radiaciones ionizantes, se manifiestan Los factores que contribuyen a la toxicidad de la piel como inflamación, atrofia, pérdida parcial o completa son altas dosis de radiación, intervenciones repetidas, in- de anexos, telangiectasias, cambios pigmentarios, fibro- tervalos cortos entre una exposición y otra, tamaño del sis, ulceración y neoplasias. Puede ser aguda si aparece sitio irradiado, estado nutricional, fototipos cutáneos cla- durante los primeros 90 días después de la exposición, o ros, enfermedades sistémicas y uso de fármacos.2,4 crónica si se manifiesta después.1,2 Los cambios agudos de la piel radiada se clasifican en El daño inducido en la radiodermitis se correlacio- reacciones de primer, segundo y tercer grado. Las reaccio- na directamente con la dosis de radiación y varía desde nes de primer grado comienzan dos a siete días después isquemia temprana transitoria y eritema permanente de la exposición y alcanzan su máxima severidad entre los 10 y los 14 días, las lesiones se caracterizan por eritema CORRESPONDENCIA Rosalba Muñoz Muñoz n rosalbamumu88@gmail.com n Teléfono: 6677 132606 Departamento de Dermatología y Micología, Centro de Investigación y Docencia en Ciencias de la Salud, Universidad Autónoma de Sinaloa, Eustaquio Buelna y Josefa Ortiz de Domínguez núm. 91, Colonia Gabriel Leyva. Volumen 17 / Número 4 n octubre-diciembre 2019 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 269

DermatologíaCMQ2019;17(4):188-191 CASOS CLÍNICOS / NEOPLASIAS y edema acompañados de leve ardor y prurito, Posterior- Figura 1. Región escapular izquierda con eritema, pigmentación, esclerosis y fisuras. mente se presenta una mancha hipopigmentada o café-ro- jiza que resuelve espontáneamente en cuatro semanas.3,4 La radiodermatitis de segundo grado se caracteriza por eritema intenso, edema, vesículas y úlceras superfi- ciales, generalmente resuelve sin dejar marca entre las seis y doce semanas. La radiodermatitis aguda de tercer grado ocurre cuando existen úlceras más profundas y ne- crosis, y puede involucrar tejido celular subcutáneo, hue- so e incluso vísceras.2-4 La radiodermatitis crónica se presenta de meses a años después de la exposición y se puede encontrar una diver- sa variedad de hallazgos clínicos, los cuales incluyen atro- fia, telangiectasias, cambios en la pigmentación, fibrosis y úlceras.4-5 La radiodermitis secundaria a fluoroscopía es poco frecuente, ya que las dosis de radiación recibida son bajas y no rebasan el umbral necesario para dañar la piel. Caso clínico Figura 2. Placa de radiodermitis secundaria a fluoroscopía. Se trata de un paciente masculino de 74 años de edad, quien acude a consulta porque presenta cambios en la co- sugirieran malignidad en biopsias subsecuentes, realiza- loración de la piel de la espalda, así como la presencia de das para descartar carcinoma espinocelular. una úlcera dolorosa. Comenzó dos meses antes, posterior a cateterismo cardiaco. Discusión Los primeros reportes de radiodermitis asociada a explo- Durante la exploración dermatológica se observó der- raciones cardiológicas con fluoroscopio fueron hechos matosis localizada en el tronco, del cual afecta la región por Lichtenstein y colaboradores en 1996. Desde enton- escapular izquierda, constituida por escama, costras he- ces se han informado alrededor de 20 casos en donde pre- máticas, fisuras y esclerosis que confluyen formando una dominan los hombres con enfermedad aterotrombótica.3,6 placa sobre una piel con eritema y telangiectasias, de for- ma cuadrada, de aproximadamente 9 × 10 cm, con bordes La topografía se correlaciona con el sitio de entrada del precisos, de evolución crónica y dolorosa. rayo; en los procedimientos coronarios los sitios corpora- les afectados son el tórax anterolateral, la axila y la región Como antecedentes de importancia el paciente pade- escapular. Morfológicamente se caracteriza por eritema, cía hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 y cardio- esclerosis, telangiectasias, cambios en la pigmentación, patía isquémica de evolución crónica, con tres interven- úlceras y escaras que confluyen formando placas, ocasio- ciones hemodinámicas con intervalos de dos años y seis nalmente dolorosas, como se observó en nuestro caso.7-8 meses, respectivamente, en las cuales hubo exposición a fluoroscopía como parte del tratamiento terapéutico, don- El diagnóstico se realizó al correlacionar el antece- de presentó eritema, el cual resolvía espontáneamente. dente de un procedimiento guiado por fluoroscopía, au- nado a la localización de la lesión cutánea y los hallazgos Para estudiar la lesión se realizó una biopsia incisional histológicos.8-12 de la placa donde se tomaron áreas de esclerosis y fisuras. Los cortes histológicos teñidos con hematoxilina y eosi- na mostraron una epidermis con ulceración superficial, presencia de fibrina y detritus celulares, acantosis irregu- lar con atrofia de manera focal. En la dermis superficial y media se observó aumento del grosor de las fibras de colágeno, extravasación eritrocitaria e infiltrado linfoci- tario disperso, así como fibroblastos atípicos estrellados. Se hizo diagnóstico de radiodermitis crónica. Durante el seguimiento del paciente no se reportaron cambios que DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 17 / Número 4 n octubre-diciembre 2019 270

ROSALBA MUÑOZ MUÑOZ Y COLS. RADIODERMITIS SECUNDARIA Después de seis meses de tratamiento el paciente pre- sentó mejoría parcial de la lesión y una cicatriz atrófica en el centro con hiperpigmentación en la periferia de la lesión. El paciente continúa en seguimiento por el riesgo que existe de desarrollar un carcinoma espinocelular o basoceluar en el sitio de la radiación meses o años des- pués de haber recibido radiación ionizante.11 Conclusión A pesar de que es un padecimiento poco frecuente, la ra- diodermitis secundaria por fluoroscopía se debe sospe- char cuando se tiene el antecedente de procedimientos fluoroscópicos en un paciente con manifestaciones cutá- neas características.14 Figura 3. Biopsia de piel teñida con hematoxilina y eosina. Epidermis con ulce- BIBLIOGRAFÍA ración superficial, acantosis irregular con atrofia de manera focal. Aumento del    1. Lyons AB, Harvey V y Gusev J, Fluoroscopy-induced chronic radia- grosor de las fibras de colágeno, extravasación eritrocitaria e infiltrado linfocitario disperso. tion dermatitis (ficrd) after endovascular abdominal aortic aneurysm endoleak repair, jaad Case Reports 2015; 1:403-5. Figura 4. Biopsia de piel teñida con hematoxilina y eosina. Fotomicrografía a ma-    2. Spiker A, Zinn Z, Carter W, Powers R y Kovach R, Fluoroscopy-in- yor aumento de la figura 3, donde se aprecia con más detalle la ulceración super- duced chronic radiation dermatitis, Am J Cardiol 2012; 110:1861-63. ficial, presencia de fibrina y detritus celulares y acantosis irregular.    3. Rodríguez I, Fernández D, Rovira I y Fuentes ME, Radiodermitis crónica secundaria a cateterismo cardiaco, Actas Dermosifiliogr 2001; 92:291-5. El tratamiento indicado al paciente fue clobetasol, sul-    4. Herz-Ruelas ME, Gómez-Flores M, Moxica-del Ángel J, Miranda-Mal- fadiazina argéntica, emolientes y superóxido dismutasa, donado I, Gutiérrez-Villarreal I, Guerrero-González G et al., Ulcerated ya que los expertos en radiodermitis sugieren el uso de radiodermatitis induced after fluoroscopically guided stent implanta- esteroides tópicos junto con apósitos con hoja de plata, tion angioplasty, Case Rep Dermatol Med 2014; 2014:768624. emolientes con ácido hialurónico y reductores de radica-    5. Wei KC, Yang KC, Mar GY, Chen LW, Wu CS, Lai CC, Wang WH et al., les libres como amifostina o superóxido dismutasa para strobe-radiation ulcer: an overlooked complication of fluoroscopic reducir los efectos secundarios de la citotoxicidad por ra- intervention: a cross-sectional study, Medicine 2015; 94(48):e2178. diaciones ionizantes en casos de radiodermitis aguda. No    6. Lichtenstein DA, Klapholz L, Vardy DA, Leichter I, Mosseri M, Klaus SN hay suficientes estudios que evalúen este tratamiento en y Gilead LT, Chronic radiodermatitis following cardiac catheterization, casos de radiodermitis crónica.13-14 Arch Dermatol 1996; 132(6):663-7.    7. Aerts A, Decraene T, Van den Oord JJ, Dens J, Janssens S, Guelinck P et al., Chronic radiodermatitis following percutaneous coronary in- terventions: a report of two cases, J Eur Acad Dermatol Venereol 2003; 17:340-3.    8. Reichman E, Fluoroscopy-induced radiation dermatitis, The Journal of Emergency Medicine 2014; 47(5):e117-e9.    9. Ramírez A, Farías E, Silva AM, Oyarzún C, Leyton F et al., Radiación io- nizante secundaría generada en equipos de cineangiografía coronaría digital y analógica: influencia de los sistemas externos de protección radiológica, Rev Méd Chil 2000; 128:853-62. 10. Balter S y Miller D, Patient skin reactions from interventional fluoros- copy procedures, Am J Roentgenol 2014; 202(4):W335-42. 11. Frazier TF, Richardson J, Fabré V y Callen J, Fluoroscopy-induced chronic radiation skin injury: a disease perhaps often overlooked, Arch Dermatol 2007; 143(5):637-40. 12. Koenig TR, Mettler FA y Wagner LK, Skin injuries from fluoroscopi- cally guided procedures: part 2, review of 73 cases and recommenda- tions for minimizing dose delivered to patient, Am J Roentgenol 2001; 177:13-20. 13. Villanueva-Ramos TI, Alcalá-Pérez D, Vega-González MT, Peralta-Pe- drero ML et al., Guía de práctica clínica para prevención y tratamiento de la radiodermatitis aguda, Dermatol Rev Mex 2012; 56(1):3-13. 14. Salvo N, Barnes E, Van Draanen J, Stacey E, Mitera G, Breen D, Giotis A, Czarnota G, Pang J y De Angelis C, Prophylaxis and management of acute radiation-induced skin reactions: a systematic review of the literature, Curr Oncol 2010; 17:94-112. Volumen 17 / Número 4 n octubre-diciembre 2019 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 271

DermatologíaCMQ2019;17(4):272-274 CASOS CLÍNICOS / NEOPLASIAS Quiste pilar proliferante: reporte de caso de larga evolución Proliferating Trichilemmal Cyst: Case Report with Long Evolution Daniela A. Cisneros Poireth,1 Rocío Tovar Franco,2 Rocío Ortega Portillo,2 Leslie Lourdes Rodríguez Jiménez Anguiano,2 María de Lourdes Morales Trujillo3 y Carlos Ruiz Rodríguez4 1 Residente de primer año de Dermatología. 2 Dermatóloga y cirujano oncóloga. 3 Dermatóloga y dermatopatóloga. 4 Oncólogo-quirúrgico. RESUMEN ABSTRACT El quiste pilar proliferante es un tumor benigno originado de la We report a case of a 76-year-old male with a proliferating vaina radicular externa del folículo. Presenta predilección por la trichilemmal cyst. It is a benign tumor originated in the external piel cabelluda porque es un área con mayor densidad de folícu- root sheath in the hair follicle. It exhibits predilection for the los pilosos. Es cinco veces más frecuente en el sexo femenino scalp due to the higher density of hair follicles. These lesions y la edad media de presentación es a los 65 años. Es un tumor are approximately five times more common in women, and the exofítico que alcanza un diámetro de hasta 25 cm, en su ma- mean age is 65 years old. The typical proliferating hair cyst or yoría confinado a la piel cabelluda. Su curso es benigno, y en la proliferating trichilemmal tumor is a large (up to 25 cm) exo- histología es característica la presencia de queratinización triqui- phytic neoplasm confined almost exclusively to the scalp. The lemal abrupta. El tratamiento es la escisión quirúrgica completa. behavior is generally benign, locally destructive behavior and Se reporta el caso de un paciente de 76 años. metastases to regional lymph nodes are rare. Histopathological findings are widespread trichilemmal keratinization. Treatment Palabras clave: quiste pilar proliferante, quiste triquilemal, tumor of choice is complete surgical excision. triquilemal. Keywords: proliferating trichilemmal cyst, cyst trichilemmal, tumor trichilemmal. EIntroducción Caso clínico l quiste o tumor pilar proliferante es una neoplasia Se trata de un paciente masculino de 76 años de edad, benigna derivada de la vaina radicular externa del fo- originario y residente de la ciudad de Oaxaca, sin ante- lículo piloso, y en algunas ocasiones se desarrolla dentro cedentes médicos de importancia. Fue valorado porque de las paredes de un quiste pilar simple preexistente.1 presentaba una dermatosis de lesión única que afectaba el vértex, constituido por una neoformación exofítica de Tiene predominio en el sexo femenino con una rela- 10 × 10 × 3 cm, un tercio de la superficie de la lesión te- ción 5:1 y en pacientes mayores de 40 años.2,3 La patogéne- nía aspecto rugoso y de color marrón-amarillento; en la sis se ha descrito poco y se atribuye a la proliferación epi- porción central con costra hemática y sangrado fácil con telial focal en un quiste pilar simple como consecuencia la manipulación, de consistencia quística y fluctuante, de trauma o inflamación crónica.5-7 Se presenta con una aproximadamente de 17 años de evolución (figura 1). El frecuencia baja (0.1% de los tumores cutáneos benignos).2,3 paciente refirió que comenzó como un “granito” de 1 cm de diámetro que aumentó de tamaño de forma progresi- Presentamos un caso poco frecuente de larga evolu- va, con mayor crecimiento en los últimos con años, acom- ción de un quiste pilar proliferante en un paciente de 76 años de edad. CORRESPONDENCIA Daniela Cisneros Poireth n danale.cp@gmail.com n Teléfono: 5294 0105, ext. 1405 Unidad de Especialidades Médicas, Sedena, Av. Industria Militar 1088, Lomas de San Isidro, C.P. 53960 Naucalpan, Estado de México DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 17 / Número 4 n octubre-diciembre 2019 272

DANIELA A. CISNEROS POIRETH Y COLS. QUISTE PILAR PROLIFERANTE Figura 1. Masculino de 76 años con neoformación exofítica en piel cabelluda. A) Lesión localizada en vértex de 10 x 10 x 3 cm; B) En tercio frontal de la lesión con placa hiquerqueratósica color amarillo-marrón, áreas con costra hemática y material de curación; C) Evolución 6 meses posterior a tratamiento quirúrgico pañado de sangrado ante la mínima manipulación. Dijo Figura 2. Corte de piel teñido con H y E. En la cual se observa epidermis ortoque- no tener síntomas sistémicos asociados. Por la topografía, ratósica, acantosis moderada y elongación de los procesos interpapilares. Dermis larga evolución y consistencia quística, se hizo el diag- reticular se encuentra epitelio con capa basal, espinosa y ausencia de granulosa. nóstico clínico de quiste pilar proliferante, por lo que se realizó biopsia incisional con técnica de huso. En el estudio histopatológico no se observaron alte- raciones en la epidermis. Dermis reticular, epitelio con áreas de queratinización y ausencia de granulosa, prolife- ración del epitelio formando masas epitelomatosas, perlas córneas y queratinización triquilémica abrupta, con que- ratina compacta y pálidamente eosinofílica (figuras 2 y 3). De acuerdo con estos hallazgos se estableció el diag- nóstico definitivo de quiste pilar proliferante. El paciente fue referido al Servicio de Cirugía Oncológica del Hos- pital Central Militar, donde se realizó tratamiento qui- rúrgico con resección de la lesión y cierre por segunda intención con colocación de apósitos hidrocoloides. En el estudio histopatológico de la misma se describieron los mismos hallazgos, sin datos de malignidad. Discusión Figura 3. Corte de piel teñido con H y E en la cual se observa proliferación del El quiste pilar proliferante es una neoplasia benigna de- epitelio formando masas epitelomatosas en las que se observan perlas córneas y pendiente de la vaina radicular externa. En el año 2010 queratinización triquélemica con queratina compacta y pálidamente eósinofilica. Guevara Castillo y colaboradores realizaron un análisis Queratinización abrupta tiquilemal. Perla córnea, disquera tosis queratinoci- retrospectivo de 10 años en el Hospital General de Méxi- tos y queratinización abrupta. co, con el objetivo de conocer la frecuencia de los tumores en piel cabelluda. De 512 pacientes en total, se reportó el más de 6 cm, el aumento es lento en la dermis profunda e tumor pilar proliferante en dos casos (0.3%), lo que nos incluso pueden afectar el tejido celular subcutáneo.5-7 No indica una baja frecuencia de esta patología, coincidien- presenta un comportamiento destructivo local y es raro do con la literatura existente.11 que genere metástasis en ganglios regionales, sin embar- go, en caso de presentar crecimiento rápido y agresivo se El 90% afecta la piel cabelluda, aunque también se debe sospechar su transformación carcinomatosa.9,10 han descrito en el tronco, la nariz, las pestañas y la vulva.4 Usualmente se presentan como lesiones únicas que ini- cian como un nódulo subcutáneo y en ocasiones después de un traumatismo o inflamación, van creciendo lenta- mente durante varios años hasta alcanzar diámetros de Volumen 17 / Número 4 n octubre-diciembre 2019 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 273

CASOS CLÍNICOS / NEOPLASIAS El diagnóstico se realiza clínicamente con una masa que el tratamiento mediante escisión quirúrgica amplia de crecimiento lento en la piel cabelluda, y el diagnóstico es la modalidad de elección para el tratamiento. En 10 de histológico es una herramienta imprescindible ya que la los 39 pacientes se encontró metástasis, cinco en ganglios abrupta queratinización triquilemal a partir de la vaina linfáticos, tres con metástasis a distancia y dos en tejidos radicular externa es una característica particular del quis- adyacentes; estos casos fueron tratados con terapia adyu- te pilar proliferante.1,8,9 Entre los hallazgos histológicos vante con quimioterapia y radioterapia concomitante, la es común encontrar una masa intradérmica lobulada de cual se presenta como una alternativa que requiere mayor epitelio escamoso, con lóbulos individuales de bordes evaluación a largo plazo. En el resto de los pacientes no se definidos y regulares, no infiltrativos, la periferia se en- encontró metástasis y fueron tratados con escisión quirúr- cuentra en empalizada y los lóbulos están rodeados de gica amplia; no se informó recurrencia.2,5,7,10,12 una membrana basal. Lo más característico es encontrar queratinización pilar triquilémica extendida y puede es- BIBLIOGRAFÍA tar asociada a focos de necrosis, con ausencia de capa gra-    1. Calonje JE, Brenn T, Lazar A y McKee PH, Pathology of the skin, 4ª ed., nulosa. En algunas áreas del tumor se puede encontrar queratinización epidérmica o maduración independiente Maryland, Mosby, 2011, pp. 1457-59. de la vaina radicular externa, presentando queratiniza-    2. Billings SD, Tumors and tumorlike conditions of the skin. En Rosai and ción individual.1,8,9 Ackerman’s surgical pathology, 7ª ed., Maryland, Mosby, 2017, pp. 45-143. El diagnóstico diferencial se debe hacer con carcinoma    3. Patterson JW, Trichilemmal (trichilemma cyst). En Weedon’s skin pa- de células escamosas, carcinoma triquilémico y carcino- ma sarcomatoide de células fusiformes.2,10 thology, 4ª ed., Cambridge, Elsevier, 2015, pp. 509-29.    4. Stone MS, Cysts, proliferating tricholemmal cyst. En Bolognia JL, Clínicamente las características malignas se deben sospechar en lesiones de rápido crecimiento y que al- Schafeer JV y Cerroni L, Dermatology, 4ª ed., Cambridge, Elsevier cancen gran tamaño, sobre todo en la piel cabelluda. Es Health, 2018, pp. 1917-29. importante descartar los datos que nos sugieran maligni-    5. Garetto F, Morozzo G, Morozzo U y Rosato L, Recurrent proliferating dad, como el crecimiento rápido, tamaño mayor a 5 cm trichilemmal cyst of the scalp, G Ital Dermatol Venereol 2018; 153:107-10. de diámetro, localización fuera de la piel cabelluda y en    6. Cavaleiro LH, Viana FO, Carneiro CM y Miranda MF, Proliferating los hallazgos histológicos de necrosis y ulceración focal, trichilemmal tumor: case report, An Bras Dermatol 2011; 86:S190-2. abundante mitosis y atipia, así como crecimiento infiltra-    7. Satyaprakash AK, Sheehan DJ y Sangüeza OP, Proliferating trichilem- tivo e invasión perineural o linfovascular.1,2,4,10 mal tumors: a review of the literature, Dermatol Surg 2007; 33:1102-8.    8. Tellechea O, Cardoso JC, Reis JP, Ramos L, Gameiro AR, Coutinho I y Por último, el tratamiento del quiste pilar proliferante Baptista AP, Benign follicular tumors, An Bras Dermatol 2015; 90(6):780- es la escisión quirúrgica total de la lesión, en caso de pre- 96. sentar características clínicas e histológicas de malignidad    9. Poiares Baptista A, Garcia E, Silva L y Born MC, Proliferating trichilem- se recomienda la escisión quirúrgica amplia con márge- mal cyst, J Cutan Pathol 1983; 10:178-87. nes de 0.5 a 1 cm o cirugía micrográfica de Mohs. En el 10. Batman PA y Evans HJ, Metastasising pilar tumor of scalp, J Clin Pathol estudio realizado en 2009 por Pankaj Kumar y colabora- 1986; 39:757-60. dores se realizó el reporte de 39 casos documentados de 11. Guevara-Castillo RM, Peniche Castellanos A, Fierro Arias L et al., Fre- quiste pilar proliferante maligno, en el cual se documenta cuencia de tumores en la piel cabelluda en el Servicio de Dermatoon- cología del Hospital General de México. Un análisis retrospectivo de los últimos 10 años, Dermatología Rev Mex 2010; 54(4):173-6. 12. Pankaj Kumar G, Anujdeep D et al., Malignant proliferating trichilem- mal cyst: a case report with review of literature, Malaysian J Pathol 2009; 31(1):71-6. CORRESPONDENCIA Damarys Florat Gutiérrez n damarysflorat321@gmail.com Policlínico Docente Universitario Benito Vinales, Calle B # 74, entre 6 y 7, Reparto Simoni, Camagüey, Cuba DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 17 / Número 4 n octubre-diciembre 2019 274

DC Ae Sr OmSa tCoLlÍoNgI Cí aOCSM/QN2E0O1 9P ;L1A7S(I3A)S: 1 8 8 - 1 9 1 DermatologíaCMQ2019;17(4):275-278 Siringomas vulvares. Presentación de un caso Vulvar Syringomas. Case Report Damarys Florat Gutiérrez,1 Yaneisis Marrero Chávez2 y Kenia M. Rodríguez del Valle3 1 Dermatóloga, Policlínico Benito Vinales, Esmeralda, Camagüey, Cuba. 2 Dermatóloga, Centro Médico Solidario de Comas, Lima, Perú. 3 Dermatóloga, Servicio de Dermatología, Hospital Universitario Manuel Ascunce Domenech, Camagüey, Cuba. Este artículo publicado en Dermatología CMQ 2019; 17(3):188-91, por un error en la digitalización no apa- recen las fotos clínicas correspondientes, por lo que publicamos nuevamente el caso completo. RESUMEN ABSTRACT Los siringomas son tumores benignos anexiales que se pre- Syringomas are benign adnexal tumors, characterized with mul- sentan como múltiples pápulas del color de la piel, en mujeres, tiple skin-colored papules in women, mainly during third decade generalmente durante la tercera década de la vida. Su localiza- of life. Its most frequent location is periocular and the upper ción más frecuente es la periocular y en la parte superior de las part of the cheeks. Its appearance in the genital area usually mejillas. Su aparición en la zona genital comúnmente afecta los affects the labia majora; but there are very few cases reported. labios mayores, pero son muy pocos los casos reportados. El We present a 25-year-old patient with papular and multiple presente artículo describe el caso de una paciente de 25 años pruritic lesions in the labia majora with one-year evolution. de edad, con lesiones papulares, múltiples y pruriginosas en los Key words: syringomas, adnexal tumors, vulva. labios mayores, de alrededor de un año de evolución. Palabras clave: siringomas, tumores anexiales, vulva. EIntroducción Tabla 1: Siringomas: variedades clínicas l término siringoma se deriva de la palabra syrinx, que significa tubo o conducto. En 1872 Kaposi des- 1. Localizados cribió por primera vez los siringomas, a los que calificó a. Solitarios como linfagiomas tuberosos múltiples. La alta concentra- b. Multiples ción de enzimas succínicodeshidrogenasa y aminofosfo- • Papular (palpebral, genital, acral y frontal) rilasa, la presencia de material pas positivo y de amino- • Oculto (piel cabelluda: alopecia) peptidasa leucina encontrada en siringomas apoyan un • Similar a liquen plano (genital) origen ecrino.1-3 • Similar a quistes miliares (palpebral) • En placas unilateral Clínicamente (tabla 1) se muestran como pequeñas pápulas múltiples, firmes, de 1 a 3 mm de diámetro, del 2. Generalizados color de la piel y usualmente asintomáticas.4 Hay diver- a. Multifocal sas clasificaciones, la más común es la de Friedman y b. Eruptivos Butler: a) localizada, b) familiar, c) generalizada, y d) aso- • Similar a liquen plano ciada con trisomía 21.5 Además de estas formas, se ha des- • Similar a urticaria pigmentosa crito una variante de células claras, asociada a diabetes • Similar a quistes miliares mellitus.6 3. Asociada a Síndrome de Down Son más frecuentes en mujeres después de la pubertad y se ubican principalmente en zonas como la periocular, 4. Familiar CORRESPONDENCIA DXXamXanryXs XFlXorat Gutiérrez n damarysflorat321@gmail.com PXoXliXclXínXicXoXDXocente Universitario Benito Vinales, Calle B # 74, entre 6 y 7, Reparto Simoni, Camagüey, Cuba Volumen 17 / Número 4 n octubre-diciembre 2019 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 275

CASOS CLÍNICOS / NEOPLASIAS la frente, el cuello, la piel cabelluda, los pliegues axilares, el abdomen y la extremidades.7,8 Tienen influencia hor- monal, sobre todo cuando se localizan en la vulva, pero son escasos los reportes de pacientes con lesiones exclusi- vamente en el área genital.9,10 Caso clínico Figura 1. Lesiones papulares múltiples de color de la piel en labios mayores. Se presenta el caso de una paciente de 25 años de edad, sin antecedentes de enfermedad crónica ni de otro tipo Se comenzó tratamiento con retinoides tópicos (treti- de lesiones en la piel; acude a consulta de dermatología noína) durante un mes, sin efectos secundarios durante o porque presenta unas lesiones de tamaño pequeño en el después de la aplicación del mismo; seguido de sesiones área genital, específicamente en los labios mayores, pru- de electrodesecación periódicas, con mejoría parcial de riginosas, de alrededor de un año de evolución y que no las lesiones. guardan relación con el periodo premenstrual. Discusión En el examen dermatológico se constató un cuadro Los siringomas son tumores derivados del acrosiringio o cutáneo localizado constituido por lesiones papulares pe- siringio de las glándulas ecrinas. Predomina en jóvenes queñas, del color de la piel, múltiples, de superficie lisa, de sexo femenino con una relación 2:1, es poco frecuente asentadas en los labios mayores. Durante el resto del exa- en mujeres postmenopáusicas y niños. men no se encontraron alteraciones (figuras 1 y 2). Con base en los hallazgos se hizo el diagnóstico pre- suntivo de siringomas vulvares, y se tomó muestra para biopsia de piel en la que se observaron los siguientes re- sultados: el examen histopatológico de una de las lesiones mostró numerosas estructuras ductales pequeñas, rodea- das de estroma fibroso en la dermis media y profunda (figura 3). Las estructuras ductales mostraron una o dos capas celulares, con un material rosado amorfo en su in- terior, algunos ductos tenían una configuración en coma. Además se observó una estructura quística dérmica con contenido queratínico concéntrico (figura 4). Figura 2. Siringomas vulvares múltiples en área genital. DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 17 / Número 4 n octubre-diciembre 2019 276

DEMARYS FLORAT GUTIÉRREZ Y COLS. SIRINGOMAS VULVARES Figura 3. Estructuras ductales pequeñas numerosas rodeadas de estroma fibroso en dermis (HE 10X). Figura 4. Estructuras ductales mostrando 1 ó 2 capas celulares, con forma de coma. Se observa restos rosados amorfos luminales (HE 40X). Se han reportado algunos casos familiares y la inci- con aspecto de liquen simple crónico con placas lique- dencia se incrementa en pacientes con ciertos síndromes, nificadas en forma bilateral, en los labios mayores, con como Down, Marfan y Ehlers-Danlos.11 eritema y erosiones.15,16 En la bibliografía médica hay pocos informes de sirin- La sospecha diagnóstica es clínica y se corrobora con el gomas que se ubiquen en el área genital exclusivamente.12 estudio histopatológico; donde se pueden observar agre- El primer caso lo reportaron Carniero y colaboradores gados dérmicos, sin conexión con la epidermis, de célu- en 1971.13 las epiteliales cuboidales basófilas en forma de “coma” o “cola de renacuajo”, y formaciones quísticas o semejantes Las lesiones en la vulva son muy pruriginosas, en oca- a estructuras tubulares, en ocasiones con material amorfo siones son más evidentes en épocas de calor; y en muchos en su interior, rodeadas de colágena fibrosa; no se observa casos el motivo de consulta es cosmética.14 atipia o mitosis.17-19 Se han descrito tres formas de presentación clínica de El diagnóstico diferencial incluye angioqueratoma, siringomas vulvares, la más frecuente con múltiples pá- fibroma blando, condilomas, quiste epidermoide, enfer- pulas simétricas, una variante milioide donde coexisten medad de Fox-Fordyce, esteatocistoma múltiple, liquen quistes de millium o milia like y siringomas, y una tercera Volumen 17 / Número 4 n octubre-diciembre 2019 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 277

CASOS CLÍNICOS / NEOPLASIAS simple crónico, hemangioma cereza y linfangioma cir- 10. Palacios ND, Toussaint CS, García DA, Ruiz AL, Lacy RM y Vega ME, cunscrito.11,20-22 Determination of estrogen and progesterone receptors by immu- nohistochemistry in vulvar syringomas, Dermatol Clin Res 2018; 4(1): En la actualidad no existe un tratamiento óptimo. La 213-7. benignidad de las tumoraciones es una de las razones por 11. Restrepo C, Correa LA y Velásquez MM, Manifestaciones cutáneas la que algunos pacientes optan por no tratarlos; sin em- en pacientes con síndrome de Down, Rev Asoc Colomb Dermatol 2013; bargo, la mejoría estética de las lesiones es una preocupa- 21:57-68. ción cada vez más frecuente. 12. Nibhoriz S, Tiwana K y Yadav Ashish K, Vulvar syringoma: a rare case report, Journal of Clinical and Diagnostic Research 2014; 8(8):6. Algunas opciones terapéuticas como el láser de CO2, 13. Carneiro SJ, Gardner HL y Knox JM, Syringoma of the vulva, Arch láser argón, láser erbium, criocirugía, electrodesecación, Dermatol 1971; 103(5):494-6. administración tópica de atropina al 1%, tretinoína al 14. Roh SG, Park J, Park SK et al., Extramammary paget’s disease associat- 0.05%, así como antihistamínicos orales15,23-26 se han uti- ed with underlying siringoma, Eur J of Derm 2015; 25(4):364-5. lizado en los pacientes con esta afección, con resultados 15. González Cabello D, Carrillo Riquelme C y Sánchez Venegas JC, Sirin- diversos. gomas vulvares y prurito genital en una niña de 11 años, dcmq 2013; 11(4):264-6. Consideramos la publicación de este artículo debido 16. Akoglu G, Ibiloglu I y Durmazlar N, Vulvar nonclear cell syringoma a que nuestra paciente presentó una forma de localiza- associated with pruritus and diabetes mellitus, Case Rep Dermatol Med ción poco frecuente, y en la literatura existen pocos casos 2013; 2013:418-794. publicados. 17. Elder D, Elenitsas R y Ragsdale BD, Tumors of epidermal appendages. En Lever’s histopathology of the skin, 8ª ed., Filadelfia, Lippincott-Raver, 1997, BIBLIOGRAFÍA pp. 778-779.    1. McCarmont TH, Neoplasms of the skin: adnexal neoplasm. En Bolo- 18. Weedon D y Strutton G, Tumores de los anejos cutáneos, Piel Patolo- gía, 2002; 33:735-6. gna JL, Jorizzo JL y Rapini RP, Dermatology, 2ª ed., Nueva York, Elsevier, 19. Müller CS, Tilgen W y Pföhler C, Clinicopathological diversity of sy- 2008, pp. 1693-1712. ringomas: a study on current clinical and histopathology concepts,    2. Kaposi M, Lymphangioma tuberosum multiplex. En Fagge CH (ed.), Dermato Endocrinol 2009; 1:282-8. Hebra on disease of the skin, Londres, New Sydenham Society, 1872, 20. Naven KN, Pai VV y Sori T, Syringoma masquerading as steatocysto- p. 386. ma multiplex, Indian J Dermatol Venereol Leprol 2012; 78:365-6.    3. Martínez MJ, Marchitelli CE, Sluga MC, Wernicke A y Gorgoza SJ, 21. Fonseca RY, Mancilla JJ y Sarti HM, Siringoma eruptivo: informe de un Siringomas vulvares, Dermatol Argent 2017; 23(2):95-7. caso, dcmq 2013; 11:128-30.    4. Cheng FI, Gutiérrez OT y González CD, Siringomas en la vulva, Derma- 22. Liuti F, Rodríguez LJ y Hernández SJ, Lesiones papulares diseminadas tol Rev Mex 2011; 55(3):152-4. de larga evolución. Diagnóstico y comentario, Piel 2013; 28:604-5.    5. Huang YH, Chuang YH, Kuo TT, Yang LC y Hong HS, Vulvar syrin- 23. Sánchez MT, Pérez M y Barba JM, Siringomas vulvares: reporte de goma: a clinicopathologic and immunohistologic study of 18 patients caso y revisión de la literatura, dcmq 2017; 15(1):34-7. and results of treatment, J Am Acad Dermatol 2003; 48:735-9. 24. Hasson A, Farías MM, Nicklas C y Navarrete C, Periorbital syringoma    6. Núñez TJ y Viloria ME, Siringoma de vulva: una presentación inusual. treated with radiofrecuency and carbon dioxide (CO2) laser in 5 pa- Aspectos clínicos, histopatológicos e inmunohistoquímicos, Invest Clin tients, J Drugs Dermatol 2012; 11:879-80. 2015; 56(1):60-5. 25. Bucete B, Ávila HR, Rojas J y Bermúdez V, Siringomas en área genital    7. Seirafi H, Akhyani M, Naraghi Z y Mansoori P, Eruptive syringomas, tratados exitosamente con láser erbium: yac, Archivos Venezolanos de Dermatol Online J 2005; 9(4):14-6. Farmacología y Terapéutica 2013; 32:22-4.    8. Draznin M, Hereditary syringomas: a case report, Dermatol Online J 26. Cho SB, Kim HJ, Noh S, Lee SJ, Kim YK y Lee JH, Treatment of sy- 2004; 10(2):19-22. ringoma using on ablative10, 600nm carbon dioxide fractional laser: a    9. Reyes MM, Moricheli M y Rodríguez CA, Siringomas: presentación de prospective analysis of 35 patients, Dermatol Surg 2011; 37:433-8. casos clínicos y revisión de la bibliografía. Arch Argent Dermatol 2015; 65(1):1-8. DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 17 / Número 4 n octubre-diciembre 2019 278

CASOS CLÍNICOS / INFECCIONES Y PARASITOSIS DermatologíaCMQ2019;17(4):279-283 Tuberculosis cutánea diseminada por bcg en dos lactantes con inmunodeficiencia primaria Cutaneous Tuberculosis Disseminated by bcg in Two Infants with Primary Immunodeficiency Diana Nunes González,1 Arnaldo Aldama Caballero,2 Victoria Rivelli,3 Diana Ozecoski Perín,4 José Pereira,5 Sarita Aguirre6 y Luis Celías7 1 Médico residente de Dermatología. 2 Jefe del Servicio de Dermatología. 3 Dermatóloga, Servicio de Dermatología, Hospital Nacional de Itaugua, msp y bs, Paraguay. 4 Dermatóloga, Hospital Regional de Encarnación, msp y bs, Paraguay. 5 Bioquímico clínico, Centro de Especialidades Dermatológicas, San Lorenzo, msp y bs, Paraguay. 6 Directora del Programa Nacional de Control de la Tuberculosis, msp y bs, Paraguay. 7 Dermatopatólogo, Dirección de Anatomía Patológica, msp y bs, Paraguay. RESUMEN ABSTRACT La tuberculosis es una infección crónica causada por Mycobacte- Tuberculosis is a chronic infection caused by Mycobacterium tu- rium tuberculosis. Sin embargo algunos casos pueden ser causados berculosis. However, some cases can be caused by other myco- por otras micobacterias, como el M. bovis y excepcionalmente bacteria such as M. bovis and, exceptionally, by its derivative: por su derivado: el bacilo de Calmette-Guérin (bcg), sobre todo bacillus Calmette-Guérin (bcg), especially in patients with im- en pacientes con inmunodeficiencia. munodeficiency. Se presentan los casos de dos lactantes con tuberculosis We present the cases of two infants with cutaneous tu- cutánea por bcg con lesiones similares, consistentes en nódulos berculosis due to bcg, with similar lesions consisting of dissemi- y gomas diseminados, cuyos estudios inmunológicos demos- nated nodules and gums, whose immunological studies dem- traron inmunodeficiencia primaria, sin respuesta al tratamiento onstrated primary immunodeficiency, without response to the instituido y con evolución fatal. treatment instituted and with a fatal evolution. Palabras clave: tuberculosis cutánea, tuberculosis por bcg, bacilo de Keywords: cutaneous tuberculosis, tuberculosis by bcg, bacillus Calmette-Guérin, inmunodeficiencia primaria. Calmette-Guérin, primary immunodeficiency. LIntroducción sistemas de salud.3 Se presentan los casos de dos lactantes a tuberculosis (tbc) es una enfermedad infectoconta- con un llamativo daño cutáneo generalizado, cuyos estu- giosa crónica, causada por micobacterias del comple- dios demostraron ser tbc por bcg, el cual se relacionó jo Mycobacterium tuberculosis, en su mayoría M. tuberculosis con la vacunación realizada cuatro meses antes. Poste- (95% de los casos). Otras especies involucradas son M. riormente se confirmó una inmunodeficiencia primaria africanum, M microti, M. bovis y excepcionalmente el de- de tipo celular. Los pacientes evolucionaron de manera rivado de esta última: el bacilo de Calmette-Guérin.1 El desfavorable, llegando al óbito a los 10 meses de edad. agente es un bacilo ácido-alcohol resistente (baar), cuyo reservorio es el ser humano o el ganado vacuno, y con Casos clínicos periodo de incubación de cuatro a doce semanas.2 Caso 1 Todos los seres humanos son susceptibles de contraer Lactante de cuatro meses de edad, sexo masculino, es la enfermedad, pero ésta se incrementa en los estados de llevado a consulta en el Servicio de Dermatología por inmunodepresión, así como por las condiciones de haci- lesiones de tres semanas de evolución, localizadas en el namiento, la falta de educación y recursos para acceder a CORRESPONDENCIA Diana Nunes González n didita_4@hotmail.com Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ Teléfono: +5959 8213 4736 279 Volumen 17 / Número 4 n octubre-diciembre 2019

CASOS CLÍNICOS / INFECCIONES Y PARASITOSIS cuero cabelludo y en los miembros superiores e inferio- Figura 1. Caso 1: Lesiones nodulares y gomosas diseminadas. res. Inicialmente asintomáticas, luego dolorosas. Las le- siones son progresivas, aumentando en número, tamaño y algunas fistulizan, eliminando secreción seropurulenta. El cuadro se acompaña de fiebre, irritabilidad, deposicio- nes líquidas y bajo peso para la edad. Mal estado general. Antecedentes: repetidos cuadros respiratorios y gas- trointestinales, con múltiples internaciones desde los tres meses de edad, que son interpretados como alergia a la proteína de la leche de vaca. Recibió lactancia materna exclusiva durante tres meses y luego leche hidrolizada. Cuenta con vacunación completa hasta los cuatro meses, incluida la bcg. Padres aparentemente sanos. Examen físico: lesiones nodulares y gomosas de tama- ños variables (3 mm a 2 cm), algunas cubiertas por piel de color normal y otras eritemato-violáceas (figuras 1 y 2), diseminadas, que afectan el cuero cabelludo, el tronco y los miembros. A nivel de la cicatriz de bcg se observa placa eritemato-edematosa, con secreción serosa (figura 3). Adenopatía axilar bilateral. Durante el examen general llamaba la atención la pa- lidez moderada en mucosas, disminución del panículo adiposo y bajo peso (6.120 kg, –3 de). Ante las lesiones nódulo-gomosas se plantean los diagnósticos clínicos de micobacteriosis o micosis pro- funda en el contexto de una probable inmunodeficiencia y desnutrición calórico-proteica. Exámenes auxiliares Figura 2. Caso 1: Lesiones nodulares múltiples en diferentes estadios evolutivos, En hemogramas seriados se observó anemia (8 gr/dl) algunas con franca fistulización (gomas). de tipo microcítica, hipocrómica, linfopenia progresiva (de 1 461/mm3 a 546). Eritrosedimentación acelerada Figura 3. Caso 1: Placa eritemato-escamosa exudativa en sitio de bcg. (30 mm/1a hora). En el aspirado gástrico se encuentran baar 2 (+), y los Albúmina en suero disminuida (3 gr/dl), perfiles he- hallazgos por pcr y cultivo son similares a los de la piel, lo pático y renal normales; storch negativo; orina simple que confirma la sensibilidad a la rifampicina. normal y cultivo negativo. La radiografía de tórax muestra infiltrado difuso bila- En el frotis de la secreción de las lesiones se observa teral, congestión perihiliar, horizontalización de las cos- baar 3 (+), que por pcr se demuestra que es del com- tillas y aumento de espacios intercostales. Tomografía de plejo M. tuberculosis sensible a rifampicina y en el cultivo M. bovis. A partir de técnicas moleculares de análisis del patrón generado de la amplificación de distintos locus del cromosoma del complejo Mycobacterium tubercu- losis11 se identifica el aislamiento como Mycobacterium bovis-bcg (cepa vacunal). Biopsia de piel: con la coloración h y e se observa la epidermis exulcerada, y en la dermis granulomas for- mados por células epitelioides, macrófagos espumosos y numerosos linfocitos. Tinción Ziehl-Neelsen, baar 5 (+), bastoniformes largos y cortos en globías, bien teñidos. Los hallazgos son compatibles con micobacteriosis (figura 4). DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 17 / Número 4 n octubre-diciembre 2019 280

DIANA NUNES GONZÁLEZ Y COLS. TUBERCULOSIS CUTÁNEA DISEMINADA Figura 5. Caso 2: Lesiones nodulares color piel y eritemato-violáceas en el dorso. Figura 4. Caso 1: Anatomía patológica en tinción Ziehl-Neelsen, baar 5 (+) en granuloma de la piel. tórax normal. Los hallazgos se interpretan como relacio- Figura 6. Caso 2: Lesiones nodulares que confluyen en el tórax anterior formando nados con cuadro bronquial obstructivo. placas. Estudios de inmunidad: elisa para vih no reactivo. por lesiones múltiples en el tórax, el abdomen y los Linfocitos en sangre periférica: 1 840/mm3 (v.n.3 610- miembros, con ulceración y secreción purulenta, dolo- 4 600). Recuento de subpoblación linfocitaria: cd4: 0/mm3 rosas desde un principio, de dos semanas de evolución. (vn: 1 690-4 600), cd8: 1/mm3 (vn: 720-2 490), cd19: 1 693/ Al cuadro lo acompañan deposiciones líquidas y fiebre mm3 (vn: 500-1 500). Células nk: 13/mm3 (vn: 80-340). vespertina, pérdida de peso, hipoactividad e irritabilidad. Inmunoglobulinas: igg: 99.9 ui (v.n. 250-1100), igm: Antecedentes: gastroenteritis en repetidas ocasiones 12.1 ui (16-100), iga e ige: en rango. con diagnóstico presuntivo de síndrome de mala absor- ción desde los cuatro meses de edad. Recibió lactancia Otros: coprofuncional normal, frotis de materia fecal: materna exclusiva hasta los dos meses y luego leche de baar (–). vaca. Presenta vacunación completa hasta los cuatro me- ses, incluida bcg. Padres aparentemente sanos. Control en familiares: ppd y esputo, negativos; radio- grafía de tórax normal. Examen físico: se observaron lesiones nodulares y gomosas de tamaños variables (1 mm a 3 cm), disemi- Diagnóstico: tbc cutánea diseminada (gomas metastá- nadas, que afectaban el tronco y los miembros, algunas sicos). Diseminación de bcg. Inmunodeficiencia prima- cubiertas por piel de color normal y otras eritemato-vio- ria tipo celular. láceas que confluyen en el tórax y el abdomen (figuras 5 y 6). A nivel de la cicatriz de bcg se observó placa erite- Evolución: permaneció internado durante tres meses, mato-edematosa con secreción purulenta. No se consta- recibió tratamiento antibacilar (rifampicina, isoniazida, taron adenopatías. etambutol, pirazinamida). Se mantuvo febril, con brotes de lesiones gomosas en la piel y escasa ganancia ponde- ral. Presentó cuadro pulmonar agudo por gérmenes opor- tunistas nosocomiales que desencadenó el óbito a los 10 meses de edad. Caso 2 Lactante de cinco meses de edad, sexo masculino, es lle- vado a consulta en el Hospital Regional de Encarnación Volumen 17 / Número 4 n octubre-diciembre 2019 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 281

CASOS CLÍNICOS / INFECCIONES Y PARASITOSIS En el examen general mostró palidez severa en las observa en pacientes con resistencia intermedia a la en- mucosas, el panículo adiposo disminuido. Peso: 6 050 g fermedad.2,4,5 (–3 de). La tbc es una enfermedad prevenible con vacunas. En los hemogramas seriados se encontró anemia mi- La bcg es una suspensión de M. bovis vivos y atenuados, crocítica hipocrómica y linfopenia progresiva. denominados bacilos de Calmette-Guérin, que conservan su capacidad inmunogénica y protegen principalmente Perfiles hepático y renal normales, orina simple nor- contra las formas graves de tuberculosis, como la me- mal. Serologías virales negativas. ningitis tuberculosa y la miliar en los niños menores de cinco años.6 Biopsia de la lesión en piel: coloración h y e, granu- lomas en la dermis con moderado infiltrado linfocitario. La mayoría de los casos de tbc la produce M. tuber- Tinción de Ziehl-Neelsen: baar 4 (+). Bastoniformes, culosis, pero algunos casos pueden deberse a M. bovis por cortos, en globías. Compatible con micobacteriosis. consumo de leche contaminada y, excepcionalmente, por el bacilo de Calmette-Guérin, casos observados en La pcr de la secreción en la piel informó complejo M. pacientes con inmunodeficiencia celular. La frecuencia tuberculosis sensible a rifampicina, y el cultivo M. bovis sen- de esta complicación de la vacuna es muy baja (dos ca- sible a rifampicina. A partir de técnicas moleculares se sos por millón de niños vacunados), pero la mortalidad identifica el Mycobacterium bovis-bcg (cepa vacunal). es muy alta (80%).7 En la radiografía de tórax se observó congestión peri- Presentamos dos casos similares de tbc cutánea en hiliar. La tomografía de tórax resultó normal. lactantes portadores de una inmunodeficiencia celular primaria, que no respondieron al tratamiento antibacilar Estudios de inmunidad: elisa para vih, no reactivo. específico a pesar de la sensibilidad de los gérmenes, lo Linfocitos en sangre periférica: 225/mm3 (vn: 3 610- que demuestra la trascendencia del factor inmunológico 8 840). Recuento de subpoblación leucocitaria: cd4: 1/mm3 en esta patología. No se pudieron realizar tratamientos (vn: 1 690-4 600), cd8: 0/mm3 (vn: 720-2 490), nk: 29/mm3 específicos para la inmunodepresión. (vn: 80-340). Inmunoglobulinas: igg 320 ui (vn: 700-1 700), igm 20 Esta inmunodeficiencia hizo que la bacteria se obser- ui (vn: 60-250), ige e iga en rango. vara en gran cantidad en los fluidos y tejidos de los pa- Otros: aspirado gástrico para baar (–), frotis de mate- cientes, cosa poco habitual en otras formas de tbc. ria fecal: baar 3 (+), esteatocrito normal. Control en familiares: ppd y esputo negativo. Radio- En pacientes inmunocompetentes la bcg puede deter- grafía de tórax normal. minar cuadros regionales denominados bcgitis, general- Diagnóstico: tuberculosis cutánea diseminada (gomas mente autolimitados, pero en inmunodeficientes puede metastásicos) e intestinal. Diseminación de bcg. Inmuno- producir cuadros diseminados, como en los casos de deficiencia primaria del tipo celular. nuestro estudio.8,9 Evolución: permaneció internado, recibió terapia an- tibacilar, tuvo una evolución tórpida presentando des- Hasta el año 2006 se describieron 121 casos de en- compensación aguda por gérmenes oportunistas, lo que fermedad diseminada por bcg, y en la mitad de éstos desencadenó el óbito luego de tres meses de tratamiento. se identificó algún tipo de inmunodeficiencia, donde la combinada severa fue la más frecuente (37%), seguida de Comentarios la enfermedad granulomatosa crónica de la infancia (9%), La tbc cutánea es poco frecuente. En Paraguay, país en- síndrome de DiGeorge en 1% y sida en 3% de los casos.10 démico según el Ministerio de Salud Pública y Bienes- También se describe una deficiencia en el receptor beta 1 tar Social, durante el periodo 2009 a 2017 se detectaron de la interleuquina 12, que determinaría una susceptibi- 20 773 nuevos casos de tbc; 1 885 fueron de formas extra- lidad aumentada a las micobacterias y el síndrome hiper pulmonares (9%), y de éstas, 19 (1%) fueron cutáneas. ige como otras inmunodeficiencias predisponentes.7 La tbc cutánea adquiere varios aspectos clínicos, Destacamos la importancia que tuvieron las exuberan- que generalmente tienen relación con el estado inmu- tes lesiones en la piel para llegar a los diagnósticos, en un nitario del huésped y la vía de infección. En pacientes principio de tbc y posteriormente de inmunodeficiencia con deficiencia inmunitaria se pueden ver formas mul- primaria. tibacilares, como la tbc miliar y los gomas metastásicos; mientras que los inmunocompetentes presentan formas Teniendo en consideración que la tuberculosis sigue paucibacilares, como tbc verrucosa y lupus vulgar. El es- siendo un problema sanitario en nuestros países, los es- crofuloderma, que es la forma cutánea más frecuente, se quemas de vacunación vigentes se justifican en aquellos donde la enfermedad es endémica, considerando el ries- DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 17 / Número 4 n octubre-diciembre 2019 282

DIANA NUNES GONZÁLEZ Y COLS. TUBERCULOSIS CUTÁNEA DISEMINADA go-beneficio y la baja frecuencia de complicaciones, pero    7. Strickler A, Pérez A, Risco M y Gallo S, Enfermedad por bacilo de habría que tener cuidado en casos de sospecha o antece- Calmette-Guérin (bcg) y deficiencia del receptor β-1 de interleuquina dentes familiares de inmunodeficiencia. 12: experiencia clínica de dos casos en una familia y un caso aislado, Revista Chilena de Infectología 2014; 31(4):444-51. BIBLIOGRAFÍA    1. Bermejo MC, Clavera I, Michel de la Rosa FJ y Marín B, Epidemiología    8. Norouzi S, Aghamohammadi A, Mamishi S, Rosenzweig SD y Rezaei N, Bacillus Calmette-Guérin (bcg) complications associated with primary de la tuberculosis, Anales del Sistema Sanitario de Navarra 2007; 30:7-19. immunodeficiency diseases, Journal of Infection 2012; 64(6):543-54.    2. Arenas R, Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento, 6ª ed., Mc-    9. Strickler A, Boza M, González B, Márquez G y Bustamante J, Infec- Graw-Hill, México, 2015. ción diseminada por bcg en la región de Los Lagos, Chile: reporte de    3. Ramírez-Lapausa M, Menéndez-Saldaña A y Noguerado-Asensio A, cinco casos clínicos, Revista Chilena de Enfermedades Respiratorias 2009; 25(1):29-38. Tuberculosis extrapulmonar, una revisión, Revista Española de Sanidad Penitenciaria 2015; 17(1):3-11. 10. Macías-Parra M, López-Corella E, Cardoso-Hernández G y Berrón-Pé-    4. Morand JJ y Lightburn E, Tuberculosis cutánea, emc-Dermatología rez RD, Enfermedad diseminada fatal por vacuna bcg en un paciente 2008; 42(1):1-15. con inmunodeficiencia combinada severa, Acta Pediátrica de México    5. Wong OW y Saldaña LS, Tuberculosis cutánea, Dermatología Peruana 2006; 27(3):145-50. 2003; 13(3):195-214.    6. López-Antuñano FJ, Usos y efectos del bacilo Micobacterium bovis 11. Huard RC et al., pcr-based method to differentiate the subspecies of Calmette-Guérin (vacunación con bcg), Salud Pública de México 1997; the Mycobacterium tuberculosis complex on the basis of genomic dele- 39:157-61. tions, J Clin Microbiol 2003; 41:1637-50. Volumen 17 / Número 4 n octubre-diciembre 2019 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 283

DermatologíaCMQ2019;17(4):284-287 CASOS CLÍNICOS / INFECCIONES Y PARASITOSIS Miasis cutánea asociada a carcinoma basoescamoso: reporte de un caso por Cochliomyia hominivorax Cutaneous Myiasis Associated with Basosquamous Carcinoma: Case Report due to Cochliomyia hominivorax Lorenza María Luengo Fernández,1 Alfonsina Angélica Ávila Romay,2 Fernando Guerrero Burgos,3 Lorena Moreno Ordaz4 y Laura Leyva Figueroa5 1 Residente de primer año en Medicina Interna, Hospital Español, Ciudad de México. 2 Directora de Derma Integral, Hospital Médica Sur, Ciudad de México. 3 Cirujano plástico, Hospital Médica Sur, Ciudad de México. 4 Residente de cuarto año en Medicina Interna, Hospital Ángeles del Pedregal, Ciudad de México. 5 Residente de segundo año en Medicina Interna, Hospital Médica Sur, Ciudad de México. RESUMEN ABSTRACT La miasis es la parasitación de tejidos vivos por larvas de dípte- Myiasis is the parasitation of living tissues by fly larvae. The most ros. El factor de riesgo más importante para que se presente de significant predisposing factor for cutaneous myiasis is the pres- forma cutánea es la aparición de heridas o úlceras expuestas. Se ence of exposed wounds or ulcers. We report a 68-year-old reporta el caso de un paciente masculino de 68 años de edad male patient with history of an ulcerated basosquamous carci- con antecedente de un carcinoma basoescamoso ulcerado, noma who during a trip to Argentina was infested by Cochlio- quien durante un viaje a Argentina contrajo miasis por Cochliom- myia hominivorax larva. A brief review of the literature is also yia hominivorax. Asimismo se realiza una breve revisión del tema. presented. Palabras clave: miasis, carcinoma basoescamoso, ulcerado, Co- Keywords: myiasis, basosquamous carcinoma, ulcerated, Cochlio- chliomyia hominivorax. myia hominivorax. LIntroducción Presentación de caso clínico a miasis es la infestación o parasitismo de los teji- Se trata de un paciente masculino de 68 años de edad, ori- dos u órganos de humanos y animales, causada por ginario de Argentina y residente de la Ciudad de México. larvas de dípteros.1,2 El término miasis (del griego myia, Acude a urgencias por una dermatosis localizada en la mosca) fue acuñado y usado por primera vez por Hope en región pectoral derecha caracterizada por una neoforma- 1840.3 Es endémica de zonas tropicales y subtropicales de ción ulcerada de bordes elevados irregulares con fondo América y África, y su diagnóstico se dificulta cuando se sucio y secreción sanguinopurulenta fétida, de 15 × 20 cm presenta en sitios no endémicos, ya que fácilmente puede de diámetro (figura 1). confundirse con otras lesiones como celulitis y foruncu- losis.4 El principal factor de riesgo para contraer miasis Como antecedente, el paciente comenta 13 años de cutánea es la presencia de heridas o úlceras expuestas, y evolución de la neoformación, que comenzó como una también se ha descrito en múltiples dermatosis predispo- lesión verrugosa inflaclavicular, que únicamente recibió nentes.2 Con el objetivo de contribuir al manejo de situa- tratamiento homeopático no especificado, sin algún estu- ciones clínicas similares, se presenta un caso importado dio médico. Antes del padecimiento actual la neoforma- de miasis cutánea por Cochliomyia hominivorax en un pa- ción ya estaba levemente exulcerada y en pocas ocasiones ciente con un carcinoma basoescamoso ulcerado, entidad presentaba secreción serohemática. Cuatro días antes de muy poco frecuente. su ingreso a urgencias el paciente comenzó con dolor punzante y secreción sanguinopurulenta proveniente de la neoformación, además de escalofríos. La sintomatolo- CORRESPONDENCIA Lorenza M. Luengo Fernández n lore_3490@hotmail.com Médica Sur, Torre 2, Consultorio 620 y Suite 2, Puente de Piedra 150, Col. Toriello Guerra, C.P. 14050 Ciudad de México. DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 17 / Número 4 n octubre-diciembre 2019 284

LORENZA MARÍA LUENGO FERNÁNDEZ Y COLS. MIASIS CUTÁNEA ASOCIADA A CARCINOMA Figura 2. Gusanos de 1.5 cm que, de acuerdo con la morfología y características de los espiráculos respiratorios, son compatibles con la forma larvaria de Cochliomyia hominivorax. Figura 1. Neoformación ulcerada de bordes elevados irregulares con fondo sucio hominivorax (figura 2). Se tomaron biopsias de la lesión y secreción sanguinopurulenta fétida, de 15 × 20 cm de diámetro. y se comenzó tratamiento con ivermectina, ceftriaxona y clindamicina; dos días después se escaló a Cefepime por gía empeoró hasta volverse insoportable, por lo que acu- resultado de cultivo de secreción de la herida positivo dió con un homeópata que le limpió la lesión y de la cual para Pseudomonas aeruginosa. Se transfundieron dos paque- le extrajo más de 100 larvas. Durante el interrogatorio tes globulares. Durante la hospitalización se realizó to- dirigido refirió que seis días antes, durante un viaje a Ar- mografía de tórax que reportó infiltración superficial de gentina, estuvo nadando descubierto en el Río de la Plata. músculo pectoral y ganglios irregulares en la región axi- lar derecha, con incremento en sus dimensiones y pérdi- A su llegada a urgencias el paciente tenía una tempe- da del hilio graso, por lo que se solicitó una tomografía ratura de 37.7 oC, se tomaron estudios de laboratorio con por emisión de positrones (pet-tc) que no mostró re- datos de leucocitosis, neutrofilia y anemia microcítica hi- sultados concluyentes sobre las adenopatías axilares. El pocrómica. Al realizar aseo de la lesión todavía se obser- reporte de las biopsias fue compatible con carcinoma varon larvas en su interior, se logró extraer manualmente basoescamoso moderadamente diferenciado con infiltra- tres ejemplares, más tarde identificados en el laboratorio ción a tejido adiposo subcutáneo (figura 3). de patología de la institución como larvas de Cochliomyia De acuerdo con los resultados mencionados, se pro- cedió a la reconstrucción de la región pectoral en cuatro tiempos quirúrgicos. Se realizó aseo quirúrgico y debri- dación de la región y después se le colocaron apósitos de plata iónica (Mepilex® Ag). Para la preparación del lecho se dieron dos ciclos de terapia vac con instilación de so- Figura 3. Cúmulos de células basaloides que en su interior contienen conglomerados eosinófilos correspondientes a queratinización. Volumen 17 / Número 4 n octubre-diciembre 2019 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 285

CASOS CLÍNICOS / INFECCIONES Y PARASITOSIS lución Prontosan®. Finalmente se realizó cubierta cutá- los parásitos se alimentan de materia muerta y maligna; nea con injerto mallado 1:1.5 de espesor parcial tomado u obligatoria, donde se alimentan exclusivamente de te- del muslo ipsilateral (figura 4). Se sugirió al paciente toma jidos vivos.1,7 de biopsia de ganglios axilares y posible radioterapia ad- Entre los factores de riesgo para contraer miasis se han yuvante, pero se negó al procedimiento. La evolución fue descrito heridas, exposición de úlceras y hemorroides, adecuada, por lo que se decidió su egreso hospitalario. mala higiene, edades extremas, trastornos psiquiátricos, El paciente ya no se presentó a consulta de seguimiento. alcoholismo, diabetes mellitus1,2 y múltiples dermatosis específicas como psoriasis, dermatitis seborreica, pedi- Discusión culosis, síndrome de complejo vascular periférico, car- Hay varias especies de moscas que pueden causar miasis cinoma basocelular y carcinoma basoescamoso, como en en humanos, entre las más frecuentes se encuentran los nuestro paciente2,9-11 (tabla 1). géneros Dermatobia, Cochliomyia, Sarcophaga, Lucilia y Chry- La complicación más frecuente es la infección secunda- somya.5 En el ser humano y en el ganado Dermatobia homi- ria,3,7 como le sucedió a nuestro paciente, sin embargo se nis es el agente causal más frecuente en México, Centro y ha reportado en niños menores de cinco años con coloni- Sudamérica.6 Actualmente en México la mayor parte de zación del cuero cabelludo, en que las larvas pueden atra- los casos se observan en los estados de Yucatán, Quintana vesar el cráneo parcialmente osificado y llegar al cerebro.12 Roo, Campeche, Chiapas y Tabasco, donde se le conoce El diagnóstico definitivo se hace al visualizar la larva, como “colmoyote”.3,7 En el caso del género Cochliomyia, sus ya sea macroscópicamente o en la biopsia.13 especímenes están presentes desde Norteamérica hasta El tratamiento está dirigido a la extracción total de las Argentina, aunque se reporta que es más prevalente en larvas; el método más aceptado es asfixiar al parásito y el norte del continente.2,6 En México no se han reportado obligarlo a salir a la superficie para facilitar su remoción casos recientes de miasis por Cochliomyia en humanos. manual, esto se puede lograr utilizando sustancias como El ciclo de vida de Cochliomyia hominivorax en condicio- petrolato, cera, aceite mineral, resina de árbol, tela adhe- nes ideales dura alrededor de 24 días. La hembra grávida siva o apósitos, entre otros.1,7 Si este método no es efecti- deposita sus huevos en la herida y éstos eclosionan en un vo, se recomienda la extracción quirúrgica de los parási- periodo de incubación menor a un día. Durante cuatro a tos por medio de una pequeña incisión.4,14,15 En nuestro ocho días las larvas se alimentan del tejido circundante, paciente no fue necesario ocluir la herida porque ésta se causando gran destrucción local. Al completar su madu- encontraba completamente expuesta, lo que facilitó la ex- ración alcanzan de 0.6 a 1.7 cm de longitud, se despren- tracción de las larvas. Se combinó la extracción manual den y se dejan caer al suelo para pupar y luego convertirse con desbridamiento del tejido infectado y necrótico y re- en mosca adulta.2,8 construcción de la región anatómica tras extirpar el carci- La miasis se puede clasificar de diversas formas. De noma basoescamoso. acuerdo con la topografía, desde el punto de vista clíni- Otra alternativa terapéutica adyuvante es la ivermec- co, se clasifica como cutánea (formas forunculoide, lineal tina, un antiparasitario sintético de amplio espectro, que rampante y subcutánea) o mucosa, cavitaria, intestinal y aun cuando no actúa directamente como larvicida, induce generalizada.1-3 Con base en la relación parásito-hospe- la migración de las larvas hacia el exterior del área afec- dero, se clasifica como benigna o facultativa, en donde tada. Por vía oral en dosis de 0.2 mg/kg de peso, mientras que en aplicación tópica en loción la dosis es de 0.4 mg/kg de peso.16,17 Nuestro paciente recibió ivermec- tina vía oral además de antibioti- coterapia de amplio espectro para tratar la infección secundaria, se lograron excelentes resultados. El carcinoma basoescamoso, por su parte, es una neoplasia poco frecuente, representa de 1.5 a 2.7% de todos los cánceres de piel.18,19 Figuras 4. Región infraclavicular y pectoral durante y posterior a los cuatro tiempos quirúrgicos con colocación En la actualidad se reconoce por de injerto cutáneo autólogo. la mayoría como un subtipo raro DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 17 / Número 4 n octubre-diciembre 2019 286

LORENZA MARÍA LUENGO FERNÁNDEZ Y COLS. MIASIS CUTÁNEA ASOCIADA A CARCINOMA Tabla 1. Casos de miasis cutánea en dermatosis previas. Caso Sexo y Agente causal Dermatosis Lugar de Lugar de Fuente 1 Cochliomyia hominivorax Rev Med Chile 2017; 145:250-4 2 edad predisponente diagnóstico procedencia 3 Chile Brasil J Dermatol 2005; 32:459-63 4 Femenino Dermatitis seborreica 26 años Turquía Turquía Parasitol Latinoam 2004; Dermatobia hominis Carcinoma basocelular/ 59:159-61 Masculino Dermatobia hominis síndrome de Gorlin México México Parasitol Latinoam 2003; 46 años Cochliomyia hominivorax 58:166-8 Complejo vascular Argentina Argentina Masculino periférico 70 años Pediculosis Masculino 36 años del carcinoma basocelular con comportamiento agresivo    7. McGraw T y Turiansky G, Cutaneous myiasis, J Am Acad Dermatol y mayor incidencia de recurrencia y metástasis.20,21 Clíni- 2008; 58:907-26. camente su comportamiento se asimila más a un carcino- ma espinocelular, con tendencia a la ulceración, llegando    8. Romero R, Sánchez J, Tay J et al., Miasis asociada a síndrome de com- incluso a ser más agresivo.19,22 Tiene características histo- plejo vascular periférico, Parasitol Latinoam 2004; 59:159-61. lógicas tanto del carcinoma basocelular como del carcino- ma espinocelular. Su tratamiento debe ser acorde con los    9. Visciarello E, García S, Salomón C et al., Un caso de miasis humana por protocolos establecidos para tratar los subtipos histológi- Cochliomyia hominivorax (díptera: Calliphoridae) asociado a pediculosis en cos agresivos de un carcinoma de células basales.23-25 Mendoza, Argentina, Parasitol Latinoam 2003; 58:166-8. Conclusión 10. Kokcam I y Saki C, A case of cutaneous myiasis caused by Wohlfahrtia La miasis cutánea por Cochliomyia hominivorax en huma- magnifica, J Dermatol 2005; 32:459-63. nos es una infestación poco frecuente en nuestro país. Es esencial realizar una anamnesis dirigida para identificar 11. Alkorta M, Beristain X et al., Miasis cutánea por Cordylobia anthropopha- factores de riesgo que predispongan a presentar esta pa- ga, Rev Esp Salud Pública 2001; 75(1):23-30. tología e incluir el diagnóstico dentro de los diferenciales en pacientes con antecedentes de viajes a sitios tropicales 12. Estrada R, Myiasis. En Arenas R y Estrada R, Tropical dermatology, 1ª ed., y subtropicales. El tratamiento debe ser temprano y opor- y Landes Editors, Georgetown, 2001, pp. 225-7. tuno para evitar o tratar a tiempo sus complicaciones. De acuerdo con la literatura consultada, éste es el primer caso 13. Mammino J y Karan L, Myiasis: a traveler’s dilemma, J Clin Aesthet Der- reportado de miasis cutánea por Cochliomyia hominivorax matol 2013; 6(12):47-9. asociada a carcinoma basoescamoso. 14. Antúnez A, Pérez O, Sandoval M, Miasis foruncular por Dermatobia BIBLIOGRAFÍA hominis: un diagnóstico emergente en Chile, Rev Chil Dermatol 2017;    1. Piña AA, Salvador CL, Lindao R et al., Miasis cutánea masiva que simula 33(1):20-3. invasión cerebral. Presentación de caso y revisión de la literatura, Méd 15. Victoria J, Trujillo R y Barreto M, Myiasis: a successful treatment with Uis 2016; 29(2):145-53. topical ivermectin, Int J Dermatol 1999; 38:142-4.    2. Calderón P, Rojas C, Werner B et al., Miasis cutánea por Cochliomyia ho- minivorax asociada a dermatitis seborreica, Rev Med Chile 2017; 145:250-4. 16. Hollanda A, Silva A y Zaracho G, Ivermectina en el tratamiento de la    3. Zúñiga I, Miasis: un problema de salud poco estudiado en México, Rev miasis humana, An Fac Cienc Méd 2005; 38(3):1-4. Enferm Infecc Pediatr 2009; 22(88):121-5.    4. Díaz-Marín I, Sarabia-Negrín JG, Fernández-Marroquín Z, Rosales-Ma- 17. Borel DM, Cutaneous basosquamous carcinoma. Review of the litera- tamoros M, Miasis cutánea. Reporte de caso, Rev Ciencias Médicas 2011; ture and report of 35 cases, Arch Pathol Lab Med 1973; 95:293-7. 15(4):269-79.    5. López L, Miasis, Dermatología Rev Mex 2006; 50:94-104. 18. Bowman H, Ratz L, Knoepp G, Barnes J y Finley M, Basosquamous    6. Contreras J, Arenas R, Vega ME et al., Miasis furunculoide por Derma- carcinoma, Dermatol Surg 2003; 29: 830-2. tobia hominis. Un caso importado de Costa Rica al Distrito Federal, Gac Méd Méx 2004; 140(1):81-3. 19. Betti R, Crosti C, Ghiozzi S, Cerri A, Moneghini L y Menni S, Basos- quamous cell carcinoma: a survey of 76 patients and a comparative analysis of basal cell carcinomas and squa-mous cell carcinomas, Eur J Dermatol 2013; 23:83-6. 20. Crowson AN, Basal cell carcinoma: biology, morphology and clinical implications, Mod Pathol 2006; 19(Suppl):S127-47. 21. Anand R, Collins D y Chapman A, Basosquamous carcinoma: appea- rance and reality, Oxf Med Case Reports 2017; 01:4-6. 22. García C, Poletti E y Crowson AN, Basosquamous carcinoma, J Am Acad Dermatol 2009; 60:137-43. 23. National Comprehensive Cancer Network, Squamous cell skin cancer (version 2.2018), 2017. Disponible en: https://oncolife.com.ua/doc/ nccn/Squamous_Cell_Skin_Cancer.pdf. 24. National Comprehensive Cancer Network, Basal cell skin cancer (ver- sion 1.2018), 2017. Disponible en: https://oncolife.com.ua/doc/nccn/ Basal_Cell_Skin_Cancer.pdf. Volumen 17 / Número 4 n octubre-diciembre 2019 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 287

DermatologíaCMQ2019;17(4):288-291 CASOS CLÍNICOS / INFECCIONES Y PARASITOSIS Tuberculide nodular de la cara. Presentación de un caso clínico Nodular Tuberculid of the Face. Presentation of a Clinical Case Edith Jiménez Arandia Médico dermatóloga, Medipiel RESUMEN ABSTRACT La tuberculosis (tbc) cutánea es una enfermedad infecciosa The cutaneous tuberculosis (tbc) is a chronic infectious dis- crónica, causada por Mycobacterium tuberculosis, generalmente order. It is caused by the Mycobacterium tuberculosis, generally por reinfección ya sea endógena o exógena. La tuberculide no- due reinfection either endogenous or exogenous. The nodular dular de la cara, también llamada tuberculide rosaceiforme de tuberculid of the face is also called Levandowsky rosaceiform Levandowsky, es una variante de tbc cutánea caracterizada por tuberculid, it is also a tape of a cutaneous tuberculosis, and it la presencia de nódulos en la cara, en los pabellones auriculares, is characteristic shows nodules on the face, auricular pavilion, el cuello, el tórax y las extremidades. Es una patología poco fre- neck, thorax and extremities. This is pathology is less frequent cuente (1% de todos los casos de tbc), se presenta en pacien- (only 1% of all tbc cases) this appears on young patients, mostly tes jóvenes, predomina en mujeres, la prueba de tuberculina es women, if the tuberculin test comes back positive, and if the positiva y en la biopsia cutánea hay granulomas tuberculoides cutaneous biopsy showed pharanexial tuberculoid granulomas. perianexiales. Si bien en años pasados se tenía dudas acerca de Many years ago there was a doubt about etiology, nowadays su etiología, actualmente con la prueba de reacción en cadena with the polymerase chain reaction skin test de positive skin de la polimerasa (pcr) que da positivo en la piel se le puede con- test; this can be considered a type of paucibacillary of cutane- siderar como una forma paucibacilar de tuberculosis cutánea. ous tbc. Se presenta el caso de un varón con tuberculide nodular y We present a case of tbc in a male patient with tubercles se hace una breve revisión del tema. nodular and we take a quick review of the topic. Palabras clave: tuberculide, paucibacilar, rosaceiforme. Keywords: tuberculid, paucibacillary, rosaceiform. PCaso clínico encontraron otras alteraciones, durante el interrogatorio el resentamos el caso de un paciente masculino de 38 paciente refirió que ya le hicieron biopsia y le prescribie- años de edad, originario y residente de La Paz, Bo- ron tratamiento para rosácea, sin obtener buen resultado. livia, sin antecedentes de importancia. Inició con derma- tosis de forma súbita aproximadamente dos años antes de Los exámenes auxiliares evidenciaron hematología y acudir a la consulta, con la aparición de nódulos en la cara bioquímica normales, vih no reactivo, baciloscopía de es- y los pabellones auriculares (figura 1). Constituida por nó- puto negativo, la placa de tórax se informó como normal, dulos de 2 a 4 mm, algunos aislados y otros que confluyen, no se hizo pcr. Tras mucha insistencia se realizó una nue- del color de la piel, otros eritematosos con escoriaciones, va biopsia que reportó piel delgada con lesión granulo- y se asientan sobre un fondo eritematoso, bilateral y si- matosa sin necrosis caseosa, localizada en la dermis, for- métrica (figura 2). En la exploración física completa no se mada por histiocitos ordenados en empalizadas, rodeadas por linfocitos (figura 3). CORRESPONDENCIA Edith Jiménez Arandia n medipieljimenez@yahoo.com Medipiel DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 17 / Número 4 n octubre-diciembre 2019 288

EDITH JIMÉNEZ ARANDIA Y COLS. TUBERCULIDE NODULAR DE LA CARA Figura 1. Nódulos diseminados en toda la cara, de 2 a 4 mm, de color rojizo y Figura 2. Acercamiento de las lesiones. otros blanco-amarillentos. Algunos aislados, otros que confluyen y se asientan sobre fondo eritematoso formando placas con costras hemáticas y ligera des- camación. Figura 3. Histopatología donde se muestra epidermis delgada y lesión granulomatosa sin necrosis caseosa. Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ Volumen 17 / Número 4 n octubre-diciembre 2019 289

CASOS CLÍNICOS / INFECCIONES Y PARASITOSIS Con el diagnóstico de tbc nodular de la cara se envió al Servicio Departamental de Salud (Sedes) de Cocha- bamba (lugar donde consultó en la segunda oportunidad) para su respectivo tratamiento. Allí le hicieron derivado proteico purificado (ppd) que resultó reactivo de 0.5 cm. El paciente llevó tratamiento durante un año, mejoró des- de los cuatro meses y hubo resolución completa de las lesiones a los 10 meses de tratamiento (figura 4). Discusión y comentarios Figura 4. Foto de control al año de tratamiento. El término tuberculide fue utilizado por primera vez por Darier en 1896, Levansdowsky en 1917 describió las En la histopatología encontramos granuloma tuber- llamadas tuberculides rosaceiformes, caracterizadas por culoide con o sin necrosis caseosa. En la estadística del erupción de pápulas y nódulos con tendencia a la involu- Centro Dermatológico Dr. Ladislao de la Pascua, de la ción, inducidas por las toxinas de Mycobacterium tuberculosis Ciudad de México, se hizo un estudio retrospectivo de en pacientes ppd positivos, y que responden con el trata- 15 años de pacientes con tbc cutánea, se encontró necro- miento antituberculoso. sis caseosa sólo en 10% de los casos analizados; además este mismo estudio mostró que la tuberculide nodular La tuberculide nodular de la cara, descrita como una de la cara ocupa el segundo lugar después de la tbc no- variedad de la tbc cutánea diseminada o hematógena, dular profunda, con 116 casos de un total de 443 en 15 años se caracteriza por la presencia de nódulos de 2 a 5 mm, (1985 a 2000).3,6,7 de aparición súbita Estos nódulos se localizan en la cara, pero también pueden aparecer en los pabellones auri- Si bien la tbc cutánea corresponde al 1% del total de culares, el cuello,1-4 e incluso en las extremidades.4 Hay tbc, en Estados Unidos ha ido en aumento por el vih.7 eritema intenso y telangiectasias en la cara.2,5 Predomina en mujeres y afecta a adolescentes y adultos jóvenes, es Se le debe diferenciar de la rosácea granulomatosa bilateral y simétrica. tanto desde el punto de vista de la clínica como de la his- topatología,4,7-11 así como de la sarcoidosis cutánea y del Darier introdujo este término para designar a un gru- lupus vulgar.4 po de dermatosis en individuos con historia previa de tu- berculosis activa, histopatología similar a la tbc, y reac- El tratamiento es el mismo que para la tuberculosis ción intensa a la tuberculina; sin embargo esto no siempre sistémica, el cual se recomienda mantener durante 10 a 12 se cumple, ya que no siempre se encuentran focos activos, meses para evitar recidivas.8,9 la respuesta al ppd es variable y a veces no hay buena res- puesta al tratamiento específico, por lo que el diagnóstico La estreptomicina es muy útil, 1 g diario con una dosis es por exclusión. Gracias a la reacción en cadena de la total de 60 g, se deben recordar sus efectos sobre el viii polimerasa (pcr) se está encontrando material genético de Mycobacterium tuberculosis, por lo que se sugiere que co- rrespondería a tuberculosis paucibacilar.4-6 Sin embargo es bueno mencionar que si bien la pcr ha demostrado ser muy útil, comparable con el examen microscópico directo o cultivo, en algunas patologías como en el lupus vulgar su sensibilidad se ve limitada en muestras paucibacilares (de 50 a 72%), por lo que un resultado negativo no des- carta un diagnóstico clínico de tuberculide o tuberculosis paucibacilar.4 En cuanto a la morfología, ésta corresponde a nódu- los que pueden ser de 1 a 3 mm, más de color rojo o ro- jo-amarillento, del color de la piel, o inclusive traslúci- dos; hay eritema intenso en la cara y telangiectasias,2,3 inician de forma súbita y evolucionan por brotes hacia la cronicidad.1,5 DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 17 / Número 4 n octubre-diciembre 2019 290

EDITH JIMÉNEZ ARANDIA Y COLS. TUBERCULIDE NODULAR DE LA CARA par; la isoniacida de 5 a 8 mg/kg de peso puede producir registraron 1 150 pacientes, 264 casos fueron de tubercu- erupciones acneiformes y neuritis; el ethambutol se usa losis extrapulmonar, de los cuales ocho corresponden a de 15 a 25 mg/kg de peso, pero puede disminuir la agude- tuberculosis cutánea. En el año 2017 el total fue de 1 442: za visual y la percepción de colores; y la rifampicina en cinco cutánea y 282 extrapulmonar. Y en 2018 el total fue dosis de 10 a 20 mg/kg de peso; se aconseja 600 mg en un de 1158: extrapulmonar 244, de los cuales siete correspon- adulto y la mitad de la dosis en un niño, se debe tomar en dieron a tuberculosis cutánea. En los dos primeros años cuenta que puede ser hepatotóxica. el diagnóstico por cultivo fue de sólo un paciente, y en 2018 fueron dos pacientes en los cuales el cultivo fue po- Un tratamiento ideal es 1 g de estreptomicina cada sitivo. No hay datos de la forma de tuberculosis cutánea. tercer día hasta 50 g, isoniacida 600 mg; o bien estrepto- Agradezco de forma muy especial a la licenciada Lourdes micina + ethambutol. Por su alto costo, la rifampicina se Choque, encargada del Programa de Tuberculosis del Se- reserva para casos resistentes. des Cochabamba, por su colaboración con los datos epi- demiológicos. La tuberculosis colicualiva tarda de tres a seis meses en mejorar, y se recomienda continuar después con una Se presenta este caso porque en principio se trató como pequeña cantidad de isoniacida para evitar recidivas, la rosácea granulomatosa, patología con la que comparte luposa y verrugosa requieren menos tiempo. Las tubercu- tanto clínica como histopatología; porque el paciente es lides no ceden fácilmente a los tratamientos antifímicos del sexo masculino, y de este padecimiento se reporta debido al intenso grado de hiperergia que existe hacia una mayor incidencia en mujeres; y porque tuvo excelen- el bacilo, por lo que en tales casos se aconseja admi- te respuesta al tratamiento, cuando la literatura informa nistrar una pequeña dosis de corticoides, como 20 mg poca o ninguna respuesta al tratamiento específico. de prednisolona junto con el tratamiento específico, y cuando desaparezcan las lesiones suspender el corticoide BIBLIOGRAFÍA gradualmente.9    1. Rodríguez O et al., Tuberculides de la cara: una expresión diferente de En la actualidad, para la tbc pulmonar se está usando la tuberculosis, Gac Méd Méx 2003; 139(1):36-7. con éxito un tratamiento triple: 1) con rifampicina, que interfiere con la formulación de arn e impide la duplica-    2. Saúl A, Tuberculosis cutánea. En Lecciones de dermatología, 16ª ed., Mc- ción celular; 2) con isoniacida, que bloquea la formación Graw-Hill, México, 2016, pp. 47-56. de la membrana celular del bacilo; y 3) con pirazinami- da, que interfiere en el transporte de oxígeno. La primera    3. Guere P, Paredes A, Pacheco M et al., Tuberculide papular o tuber- etapa es de 10 semanas y consiste en cuatro grageas dia- culosis cutánea paucibacilar: reporte de caso, Folia Dermatol Perú 2011; rias de lunes a sábado. La composición de cada gragea 22(2):81-4. es 75 mg de isoniacida, 150 mg de rifampicina y 400 mg de pirazinamida. La segunda fase, que es de sostén, dura    4. Bobbio Fujishima L y Vivanko E, Tuberculide nodular de la cara: pre- 15 semanas y consiste en cuatro cápsulas juntas dos veces sentación de un caso, Dermatol Perú 2017; 27(1):35-7. por semana, cada cápsula contiene 200 mg de isoniasida y 150 mg de rifampicina. Sin embargo, éste no ha sido su-    5. Tan SH, Tan BH, Goh GL et al., Detection of Mycobacterium tuberculosis ficientemente probado en la tuberculosis extrapulmonar dna using polymerase chain reaction in cutaneous tuberculosis and y menos en la cutánea.2 tuberculids, Int J Dermatol 1999; 38(2):122-7. El paciente llevó un año de tratamiento con el siguien-    6. Montenegro S, Delgado C, Pineda S et al., Diagnóstico diferencial de te esquema, que es el que se usa para tuberculosis en ge- tbc en base a pcr en lesiones granulomatosas clasificadas histopatoló- neral. Consta de dos fases: la primera dos meses (52 dosis), gicamente, Rev Esp Patol 2015; 48(3):145-53. supervisado cada día, con rifampicina, isoniacida, pirazi- namida y etambutol. La segunda fase de cuatro meses de    7. Rodríguez M, Ramos GA y Márquez P, Caso para diagnóstico. Lesio- duración con isoniacida y rifampicina 104 dosis. Esta fase nes rosaceiformes, Rev Centro Dermatol Pascua 2007; 16(1):47-8. es la que se le prolongó al paciente para evitar recidivas.    8. Malacara M et al., Tuberculosis colicuativa. Comunicación de dos ca- Según registros del Programa de Tuberculosis Pulmo- sos, Rev Centro Dermatol Pascua 1994; 3(1):49-52. nar del Sedes, en los últimos tres años en Cochabamba se    9. Novales J, Tuberculosis de la piel. Programa de actualización continua en der- matología, 1ª ed., Galderma, México, 2000, pp. 40-52. 10. Aparicio Español G y García-Patos Briones V, Tuberculides, revisión, Piel 2017; 22(5):225. 11. Kaminsky A, Rojas White M, Piquero Martín J, Herane MI y Diez de Medina JC, Informe del consenso Ibero-Latinoameicano 2016 sobre la clasificación clínica y terapéutica de la rosácea, Arch gilea 2016. Dis- ponible en: www.cilad.org. Volumen 17 / Número 4 n octubre-diciembre 2019 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 291

DermatologíaCMQ2019;17(4):292-293 DESAFÍO CLÍNICO-PATOLÓGICO Quiz Quiz Julieta C. Corral Chávez,1 Ali C. Martínez Murillo,2 Carolina Hernández Zepeda,3 María Elisa Vega Memije4 y Sonia Toussaint Caire4 1 Residente de segundo año de Dermatopatología. 2 Médico pasante del Servicio Social. 3 Residente de primer año de Dermatología. 4 Médico adscrito a Dermatopatología. Hospital General Dr. Manuel Gea González, Secretaría de Salud, Ciudad de México. PCaso clínico (figura 1A). En la dermatoscopia se observa dermatosis aciente masculino de 20 años de edad, sin anteceden- con escama fina blanquecina en la superficie y exulcera- tes de importancia. Acude a valoración por derma- ción central con hemorragias puntiformes (figura 1B). tosis localizada en la extremidad superior derecha que afecta de manera lineal el dorso de la mano y la cara in- Con 10 años de evolución, refiere que inició como le- terna del antebrazo hasta su tercio distal. Caracterizada siones papulares milimétricas muy pruriginosas, con exa- por múltiples pápulas milimétricas, de color de la piel o cerbación del prurito en los últimos tres meses. Se tomó eritematosas, que confluyen formando placas de mayor biopsia incisional para estudio histopatológico (figura 2). tamaño, exulceración y costras hemáticas en su superficie (Respuesta en página XXX) AB Figura 1. A) Paciente con dermatosis en la cara interna del antebrazo, con múltiples pápulas de color de la piel y eritematosas, huellas de rascado y costras hemáticas. B) Lesión dermatoscópica con eritema, escama fina blanquecina en la superficie y exulceración central con hemorragias puntiformes. CORRESPONDENCIA María Elisa Vega Memije n elisavega50@gmail.com n Teléfono: 4000-3000 Departamento de Dermatopatología, Hospital General Dr. Manuel Gea González. Calzada de Tlalpan 4800, Sección xvi, Alcaldía Tlalpan, C.P. 14080, Ciudad de México DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 17 / Número 4 n octubre-diciembre 2019 292

MARÍA ELISA VEGA MEMIJE Y COLS. QUIZ A B C Figura 2. A) Epidermis con acantosis psoriasiforme, ensanchamiento de procesos interpapilares e infiltrado perivascular linfocitario en la dermis reticular (h y e 4x). B) Dermis superficial con infil- trado linfohistiocítico con disposición perivascular. C) Estrato córneo laminar compacto con hiper- queratosis e hipergranulosis alterada con columnas de paraqueratosis con agranulosis (h y e 10x). Volumen 17 / Número 4 n octubre-diciembre 2019 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 293

DermatologíaCMQ2019;17(4):294-295 DESAFÍO CLÍNICO-PATOLÓGICO ¿Cuál es su diagnóstico? What is Your Diagnosis? Janet Eslava García Médico adscrito a Dermatología, Hospital General de Zona núm. 2, Aguascalientes, México. SCaso clínico mostraron alteraciones. Se descartaron procesos infec- e presenta el caso de una mujer de 35 años, quien acu- ciosos locales y sistémicos. La biopsia de piel exhibió de a consulta por dermatosis diseminada de 12 meses pérdida de continuidad en la epidermis asociada con de evolución, manifestada por úlceras dolorosas en las necrobiosis subyacente hasta la dermis papilar, infiltrado piernas. Es portadora de artritis reumatoide de 10 años de mononuclear y linfocítico perivascular, focos de colágena evolución, clase funcional ii. En la exploración se apre- y fibras elásticas en degeneración (figura 2). Con los datos ciaron pápulas eritematosas, pápulo-vesículas y úlceras anteriores se concluyó con el diagnóstico de dermatitis ovales de 5 a 10 mm, con bordes precisos en sacabocado, granulomatosa intersticial variedad ulcerativa. El trata- exudación y trasudación serohemática (figura 1). El res- miento consistió en cloroquina 150 mg/día y colocación to de la exploración fue normal, sin presentar actividad de apósitos de plata nanocristalina y colágeno+gentami- articular. Se observó anemia normocítica-normocrómica cina. Se obtuvo la remisión total de las lesiones después (hematocrito 32%, hemoglobina 10.2 g/dl), leucocitosis de un mes. 12 800 mm3, factor reumatoide 1 890 ui/ml, vsg 46 mm/hr. Anticuerpos antinucleares, antifosfolípidos, anti-Ro fue- (Respuesta en página XXX) ron negativos. Las radiografías de tórax y abdomen no A BC Figura 1. A y B) Dermatosis diseminada en piernas. Numerosas pápulas eritematosas y pápulo-vesículas. C) Úlceras en sacabocado. CORRESPONDENCIA Janet Eslava García n janeteslava7@gmail.com Av. de los Conos núm. 102, Fracc. Ojocaliente, C.P. 20190 Aguascalientes, México. DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 17 / Número 4 n octubre-diciembre 2019 294

JANET ESLAVA GARCÍA ¿CUÁL ES SU DIAGNÓSTICO? A B Figura 2. A) Pérdida de la continuidad epidérmica, proyección irregular de las papilas dérmicas. B) colágena y fibras elásticas en degeneración. Volumen 17 / Número 4 n octubre-diciembre 2019 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 295

DermatologíaCMQ2019;17(4):296-301 EDUCACIÓN MÉDICA CONTINUA Lupus eritematoso sistémico: nefritis lúpica, una complicación a descartar Systemic Lupus Erythematosus: Lupus Nephritis, A Complication to Dismiss León Felipe Ruiz-Arriaga,1 Luis Enrique Cano-Aguilar,1 Samantha Cruz-Meza,2 Juan Enrique Díaz-Greene3 y Federico Leopoldo Rodríguez Weber4 1 Residente de Medicina Interna, Universidad La Salle, Facultad Mexicana de Medicina, Hospital Ángeles Pedregal, Ciudad de México. 2 Residente de Dermatología, Hospital Regional Adolfo López Mateos, issste, Ciudad de México. 3 Profesor titular de la especialidad de Medicina Interna, Hospital Ángeles Pedregal, Ciudad de México. 4 Profesor adjunto de la especialidad de Medicina Interna, Hospital Ángeles Pedregal, Ciudad de México. RESUMEN ABSTRACT El lupus eritematoso sistémico (les) es una enfermedad autoin- Systemic lupus erythematosus is an autoimmune disease of the mune del tejido conectivo, su presentación clínica es hetero- connective tissue with a heterogeneous clinical presentation. génea. La producción de autoanticuerpos provoca inflamación The production of autoantibodies causes complement-de- complemento-dependiente y apoptosis celular que fomentan pendent inflammation and cellular apoptosis that promote mi- el daño microvascular. Las manifestaciones clínicas de la en- crovascular damage. The clinical manifestations of the disease fermedad varían desde alteraciones dermatológicas hasta alte- vary from dermatological to metabolic alterations. The Euro- raciones metabólicas. La Liga Europea Contra el Reumatismo pean League against Rheumatism and the American College of y el Colegio Americano de Reumatología publicaron en 2019 Rheumatology published in 2019 the new laboratory and clinical los nuevos criterios de diagnóstico clínico-paraclínico de lupus, diagnostic criteria for lupus, where the biopsy with a diagnosis donde la biopsia con diagnóstico de nefritis lúpica (nl) es el of lupus nephritis (ln) is the criterion with the highest score, criterio con mayor puntaje, el cual puede llegar a ser el único although lupus disease can manifest itself without nephritis. criterio capaz de dar el diagnóstico por sí mismo, sin embargo, la enfermedad de lupus puede manifestarse sin nefritis. The present review aims to highlight the importance of the intentional study of renal function to the diagnosis of systemic La presente revisión pretende resaltar la importancia del lupus erythematosus, since the presence of ln is up to 70% estudio intencionado de la función renal en el diagnóstico de of patients with lupus, being the cause of the development of lupus eritematoso sistémico, ya que podemos encontrar la pre- chronic kidney disease in up to 20% of them. This approach sencia de nl hasta en 70% de los pacientes con lupus, y es begins when proteinuria, hematuria or cylinders are detected la causa del desarrollo de enfermedad renal crónica hasta en in a general urine test, and a biopsy is necessary to confirm it. 20% de ellos. Dicho abordaje comienza al detectar proteinuria, Renal biopsy is the study of choice that allows the diagnosis hematuria o cilindros en un examen general de orina, y es nece- of ln, classifies the disease and indicates the appropriate treat- saria la realización de biopsia para confirmarla. La biopsia renal ment and allows to know the functional and vital prognosis es el estudio de elección que permite hacer el diagnóstico de for the patient. Knowing the risk factors, pathophysiology and nl, clasificar la enfermedad e indicar el tratamiento adecuado diagnosis of ln has become the mainstay of the treatment and y, sobre todo, permite conocer el pronóstico funcional y vital prognosis of patients with systemic lupus erythematosus. para el paciente. Keywords: systemic lupus erythematosus, lupus nephritis, chronic re- Palabras clave: lupus eritematoso sistémico, nefritis lúpica, insufi- nal insufficiency, biopsy. ciencia renal crónica, biopsia. CORRESPONDENCIA Luis Felipe Ruiz-Arriaga n Camino a Santa Teresa 1055, Col. Héroes de Padierna, 10700 Ciudad de México. DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 17 / Número 4 n octubre-diciembre 2019 296

LEÓN FELIPE RUIZ-ARRIAGA Y COLS. LUPUS ERITEMATOSO SITÉMICO ELupus eritematoso sistémico medad.2,4 La pérdida de regulación del sistema inmune l lupus eritematoso sistémico (les) es una enfer- compromete la inmunidad innata y adaptativa, provocan- medad autoinmune del tejido conectivo, con pre- do una respuesta inmune ante antígenos de la cromati- sentación clínica heterogénea, descrita por primera vez na nuclear. Estos mediadores causan la autoinmunidad por Moric Kaposi en 1892.1 El les se define como una al mantener la inflamación complemento-dependiente, enfermedad inflamatoria crónica multisistémica con la apoptosis celular y complejos inmunes que inducen daño producción de autoanticuerpos antinucleares. La preva- local microvascular.3 Las manifestaciones clínicas típicas lencia del les es de 50 en 100 mil pacientes; el sexo fe- del les incluyen síntomas y signos constitucionales, der- menino, los antecedentes heredofamiliares y la etnicidad matológicos, neurológicos, serositis y artritis. Según los son los tres factores más importantes para su desarrollo nuevos criterios para el diagnóstico de la Liga Europea y gravedad.2-4 La patogénesis es una interacción de fac- Contra el Reumatismo y el Colegio Americano de Reu- tores genéticos, inmunorreguladores y ambientales que matología (eular/acr) publicados en 2019 (tabla 1), el contribuyen al inicio, evolución y pronóstico de la enfer- criterio de inclusión para el diagnóstico de les son los Tabla 1. Criterios 2019 de eular/acr para el diagnóstico de les2 Criterio de inclusión: • Anticuerpos antinucleares título >1:80 en células Hep-2 Criterios adicionales: • No contar criterio en caso de que éste sea explicado por otra enfermedad • Es suficiente que ocurra en una ocasión • Se requiere un criterio clínico • Los criterios no necesitan presentarse simultáneamente Criterios clínicos Puntaje Criterios inmunológicos Puntaje 2 Constitucionales: 2 Anticuerpo antifosfolípido: • Fiebre • Anticuerpos anticardiolipina 3 • Anticuerpos anti-b2gp1 4 Dermatológicos: 2 • Anticoagulante lúpico • Alopecia no cicatricial 2 Complemento: 6 • Úlceras orales 4 • Bajo c3 o bajo c4 6 • Lupus discoide o subagudo cutáneo 6 • Bajo c3 y bajo c4 • Lupus agudo cutáneo 6 Anticuerpos altamente específicos: Artritis: 2 • Anticuerpo anti-dna doble cadena • Sinovitis caracterizada por aumento de volumen o edema en dos o 3 • Anticuerpo anti-Smith 5 más articulaciones o rigidez en dos o más articulaciones por más de 30 minutos en la mañana 5 6 Neurológico: • Delirio 3 • Psicosis 4 • Convulsiones 4 Serositis: 4 • Líquido pleural o pericárdico 8 • Pericarditis aguda 10 Hematológicas: • Leucopenia • Trombocitopenia • Hemólisis autoinmune Renales: • Proteinuria >0.5 g/24h • Biopsia renal con nl clase ii o v • Biopsia renal con nl clase iii o iv nl: nefritis lúpica. Volumen 17 / Número 4 n octubre-diciembre 2019 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 297

EDUCACIÓN MÉDICA CONTINUA anticuerpos antinucleares en título mayor o igual a 1:80 de edad (mediana 37-50). Los pacientes jóvenes con les por inmunofluorescencia.2,3 La clasificación incluye cri- tienen mayor incidencia de nl que los que inician con terios clínicos e inmunológicos. El diagnóstico de les se lupus en edades más avanzadas (85 vs. 50%). La raza influ- establece al sumar un mínimo de diez puntos de un total ye significativamente, ya que existe una alta prevalencia de 22. La biopsia renal con nefritis lúpica es criterio sufi- en pacientes mestizos (61% de los casos en nuestro país) y ciente para el diagnóstico de les. (figuras 1 y 2)2 afroamericanos en Estados Unidos.7,8 Nefritis lúpica Fisiopatología La nefritis lúpica es una glomerulonefritis mediada por La fisiopatología del les se basa en tres características bá- la formación de inmunocomplejos que forma parte de las sicas: 1) autorreactividad inmune, 2) células plasmáticas manifestaciones comunes del les. Se presenta en entre 40 de vida prolongada, y 3) células t de memoria que fomen- a 70% de los pacientes, y entre 10 y 20% de ellos llegan a tan la inmunización contra antígenos nucleares. desarrollar falla renal crónica.4,5 El les se desarrolla en individuos con una combina- El les es más frecuente en mujeres (9:1), aproxima- ción de variantes genéticas y defectos inmunitarios que damente 65% de los pacientes tienen entre 16 y 55 años impiden la correcta eliminación de cromatina plasmática, AB Figura 1. A) Paciente femenino de 34 años de edad, con lupus discoide facial sin daño renal al momento del diagnóstico. B) Paciente masculino de 10 años de edad, en el que se evidenció proteinuria en el examen general de orina. AB Figura 2. A) Paciente femenino de 70 años de edad, con diagnóstico de lupus eritematoso sistémico de re- ciente diagnóstico, en quien se encontró nefritis lúpica clase iv mediante biopsia renal después de presentar proteinuria en subnefrótica en el examen general de orina. B) Fotomicrografía de tejido teñido con inmu- nofluorescencia directa inmunorreactante para igg con patrón granular, global y difuso mesangiocapilar (3+). DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 17 / Número 4 n octubre-diciembre 2019 298

LEÓN FELIPE RUIZ-ARRIAGA Y COLS. LUPUS ERITEMATOSO SITÉMICO particularmente mutaciones que alteran la apoptosis, la de autoanticuerpos contra c3b y c1q de meses a semanas, opsonización de detritos celulares por el complemento y preceden a una recaída clínica renal. Estos autoanticuer- la eliminación por parte de los fagocitos. A estos fenó- pos alientan la exposición de otros autoantígenos y facili- menos fisiopatogénicos se le suma la “netosis”, que es tan el depósito de complejos inmunes.6,12 la apoptosis de neutrófilos, que liberan nucleosomas al espacio extracelular.9 Los depósitos de complejos inmunes subepiteliales inducen la aparición de glomerulonefritis secundaria y Las partículas nucleares liberadas al espacio extracelu- síndrome nefrótico por el daño directo a los podocitos.9,10 lar son tomadas como partículas proteicas y ácidos nuclei- cos virales, que pueden activar los receptores tlr9 en las La formación de semilunas glomerulares ocasiona la células dendríticas plasmocitoides, que posteriormente activación de las células de la pared epitelial que forman secretan interferón i para así desencadenar una respuesta el espacio urinario debido a proliferación desorganizada inmune antiviral.9,10 de las mismas. Este mismo proceso resulta en ruptura de la membrana basal glomerular, lo cual permite el paso Las citocinas y factores que desencadenan síntomas de plasma al espacio de Bowman y, junto con él, el pa- inespecíficos, compartidas con las infecciones virales, so de componentes proliferativos como el fibrinógeno. El como fiebre, malestar general, artralgias o mialgias, son resultado es la hiperproliferación de las células epiteliales los factores regulados por interferón, el irf7 y el irf5, así parietales.11,13 como las citocinas proinflamatorias cxcl10 y cxcl5.10 En etapas tardías las células parietales epiteliales pier- La presencia de autoantígenos séricos que activan los den su polaridad y producen matriz a su alrededor, lo que receptores tlr7 y tlr9 de las células dendríticas prolon- crea depósitos en “panal de abeja” en el espacio de Bow- gan la vida de estas células, que tienen una vida relativa- man que transforman semilunas celulares en semilunas mente corta, y las hace resistentes a la muerte inducida fibrocelulares con glomeruloesclerosis, también llamada por glucocorticoides.10 nefritis lúpica clase vi.9,12,13 Dentro del riñón, la activación inespecífica de linfoci- Diagnóstico tos b autorreactivos explica la respuesta policlonal de an- Clínicamente, la principal manifestación presente hasta ticuerpos característica en la nl, depósitos de igm, iga e en 100% de los pacientes con nl es proteinuria, la cual igg. La formación de complejos inmunes en el mesangio abarca desde rango nefrótico (>3 g en 24 h) en 50% de los causa las lesiones clase i y ii, la formación subendotelial pacientes. Otras formas de presentación son hematuria de complejos inmunes dan las lesiones clase iii y iv, y la microscópica o macroscópica en 80 y 5% de los casos, res- formación subepitelial de complejos, el tipo v, así como pectivamente, cilindros hemáticos en 30%, otros cilindros las superposiciones iii/iv y el iv/v.9 Con la nueva eviden- celulares no hemáticos en 30% e hipertensión en 30% de cia fisiopatológica el concepto antiguo del depósito pa- los pacientes. Se ha descrito el desarrollo de enfermedad sivo de complejos inmunes ha quedado atrás, y ahora se renal crónica en 60% de los afectados.8 sabe que la formación de complejos inmunes se da in situ por la unión a nucleosomas de las células renales. Aparte El diagnóstico se sospecha mediante el hallazgo de de los nucleosomas de las células renales, otra fuente es proteinuria persistente de >0.5 g en orina de 24 horas o la que proviene de los neutrófilos, secundario a neto- tira reactiva con proteinuria con más de tres cruces. La sis, por la liberación de trampas extracelulares iniciadas presencia de cilindros celulares y/o la aparición de más de por los autoanticuerpos contra ll37.11 Los anticuerpos cinco eritrocitos por campo sin otra causa atribuible es un anti-adn activan las células endoteliales y mesangiales dato que nos debería alertar en el contexto de un paciente mediante distintos mecanismos.9,11,12 con diagnóstico de les. El diagnóstico de confirmación se da con la corroboración histopatológica con datos de La activación del complemento se origina por el de- daño tubular mediado por cúmulo de complejos inmu- pósito de complejos inmunes en la membrana basal. La nes, clasificado dependiendo de los hallazgos (tabla 2).13,14 deficiencia de complemento disminuye la opsonización y eliminación de autoantígenos lúpicos del espacio extra- Tener un examen general de orina sospechoso de sín- celular, y los factores del complemento también causan drome nefrótico o con proteinuria subnefrótica con o sin directamente inflamación y daño inmunológico asociado la presencia de cilindros celulares en el contexto de un a formación de nuevos complejos inmunes. Por otro lado, paciente con les, o sospecha de les, es suficiente sustento la generación de autoanticuerpos en contra del comple- para realizar la biopsia renal. mento tiene un rol en la fisiopatología de la nl, debido a que la aparición e incremento en las concentraciones Las indicaciones de biopsia renal en el estudio de nl son: 1) proteinuria confirmada >500 mg en orina de 24 horas; Volumen 17 / Número 4 n octubre-diciembre 2019 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 299

EDUCACIÓN MÉDICA CONTINUA Tabla 2. Clasificación de la nefropatía lúpica según la Sociedad Internacional de Nefrología y la Sociedad de Patología Renal13 Clase i • Nefritis lúpica mínima mesangial Clase ii • Glomérulos normales al microscopio óptico Clase iii • Depósitos mesangiales en inmunofluorescencia Clase iv • Nefritis lúpica mesangial proliferativa Clase v • Hipercelularidad mesangial en microscopio óptico Clase vi • Depósitos mesangiales en inmunofluorescencia • Nefritis lúpica focal • Lesiones activas o inactivas focales con proliferación endocapilar o extracapilar segmentaria o global que afecta a menos de 50% de los glomérulos • Depósitos subendoteliales • Nefritis lúpica difusa • Proliferación endocapilar o extracapilar (activa o inactiva) segmentaria o global que afecta a 50% o más de los glomérulos • Los depósitos inmunes subendoteliales difusos son frecuentes • Nefritis lúpica membranosa • Depósitos inmunes subepiteliales de distribución global o segmentaria o visualización de sus secuelas morfológicas • Nefritis lúpica con esclerosis • El 90% o más de los glomérulos presentan esclerosis global, sin datos de actividad 2) cociente proteínas/creatinina en muestra matutina >0.5; medad es con la proteinuria, el objetivo es <0.7 g/día;18,19 3) cociente proteínas/creatinina >0.5 calculado en orina de mantener estos niveles de proteinuria durante un año tie- 24 horas; 4) sedimento activo (definido como microhema- ne un alto valor predictivo positivo para conservar cifras turia, leucocituria o cilindruria); y 5) deterioro inexplica- de creatinina sérica en 1 mg/dl o menos a siete años.17 do de función renal.14,15 El tratamiento se debe ajustar de acuerdo con el tipo La realización de biopsia renal permite la clasificación, de lesión a nivel histológico, todos los esquemas deben así como dar un tratamiento adecuado y emitir un pro- incluir hidroxicloroquina hasta 5 mg/kg, a menos de que nóstico funcional y vital para el paciente; en la tabla 2 se esté contraindicado, y con ajuste de dosis en caso de dis- indican los tipos histológicos encontrados en la biopsia minución de la tasa de filtrado glomerular. En la figura 3 y el estudio histopatológico.16 Además de la clasificación se esquematizan los pasos a seguir en la terapéutica de histológica, la biopsia permite dar el índice de actividad esta enfermedad.18-20 (estado de inflamación) con un puntaje de 0 a 24, en los que cada característica emite un puntaje de 0 a 3, las ca- Conclusión racterísticas buscadas son: hipercelularidad endocapilar, La nefritis lúpica es una complicación a descartar en to- infiltración glomerular leucocitaria, cariorexis o necrosis dos los pacientes con les, ya que se encuentra presente fibrinoide (valor doble para esta característica), depósitos hasta en 70% de los pacientes en los primeros tres años hialinos subendoteliales, semilunas celulares o fibrocelu- de evolución. Los criterios publicados en 2019 para el lares (valor doble para esta característica) e inflamación diagnóstico de la enfermedad presentan a la nl como el intersticial. El índice de cronicidad (grado de cicatriza- factor clínico y bioquímico de mayor importancia. La pa- ción y fibrosis) con puntaje de 0-3 por cada característica: togénesis de la enfermedad provoca daño microvascular glomeruloesclerosis, semilunas fibrosadas, atrofia tubular que produce las alteraciones clínicas típicas en piel, tejido y fibrosis intersticial.16 conectivo y laboratoriales características de la enferme- dad. El diagnóstico de confirmación de nl se realiza por Tratamiento medio de biopsia renal, la cual define el tratamiento y el La meta del tratamiento para nl es la mejoría clínica des- pronóstico de la enfermedad, ya que hasta 20% evolucio- pués de seis a doce meses de tratamiento de inducción, na a enfermedad renal crónica con la necesidad de tera- seguido de una fase de mantenimiento que prevenga pia de sustitución renal o transplante. Por lo tanto, es de nuevo daño orgánico.17 El regreso a las concentraciones suma importancia que el estudio de la misma forme parte de creatinina anteriores a la exacerbación es otro de los del abordaje diagnóstico de les desde su sopspecha clí- objetivos. Una manera de vigilar la actividad de la enfer- nica, haciendo pruebas de laboratorio poco invasivas que DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 17 / Número 4 n octubre-diciembre 2019 300

LEÓN FELIPE RUIZ-ARRIAGA Y COLS. LUPUS ERITEMATOSO SITÉMICO Figura 3. Esquema de tratamiento de la nefritis lúpica. Tratamiento individualizado de NL Clásicos Adicionales Clase I y II Clase III y IV Clase V Clase VI GMN con semilunas Túbulo-intersticiales Lesión de podocitos Lesión de podocitos Sintomático Sintomático PE/MP Rituximab CNIS TMA Inmunosupresores Eculizumab Abatacept Inducción: PE/MP MMF (elección en mestizos o deseo de fertilidad) Eculizumab (anti C5) CYC (dosis baja si la enfermedad es leve) TAC (deseo de fertilidad) Trombomodulina MMF+TAC (deseo de fertilidad) h: corticoesteroides; cyc: ciclofosfamida; mmf: mofetilmicofenolato; aza: azatioprina; pe: plasmaféresis parenterales; tac: tacrolimus mp; tma: microangiopatía trombótica; cnis: inhibidores de la calcineurina. informan al clínico del probable daño renal. La mejoría 10. Lech M y Anders HJ, The pathogenesis of lupus nephritis, J Am Soc clínica es objetiva después de seis meses de tratamiento, Nephrol 2013; 24(9):1357-66. por lo que el diagnóstico y tratamiento oportuno pueden disminuir las secuelas a largo plazo, que se traducen en 11. Nowling TK y Gilkeson GS, Mechanisms of tissue injury in lupus ne- un pronóstico funcional y vital pobre, con la necesidad phritis, Arthritis Res Ther 2013; 13(3):250. de transplante renal. 12. Yu F, Haas M y Glassock R, Redefining lupus nephritis: clinical implica- BIBLIOGRAFÍA tions of pathophysiologic subtypes, Nat Rev Nephrol 2017; 13(8):483-95.    1. Cojocaru M, Cojocaru I, Silosi I y Vrabie C, Manifestations of systemic 13. Weening JJ, D’Agati VD, Schwartz MM et al., International Society of lupus erythematosus, Maedica 2011; 6(4):330-6. Nephrology Working Group on the Classification of Lupus Nephri-    2. Dörner T y Furie R, Novel paradigms in systemic lupus erythematosus, tis Renal Pathology Society Working Group on the Classification of Lupus Nephritis: the classification of glomerulonephritis in systemic Lancet 2019; 393(10188):2344-58. lupus erythematosus revisited, Kidney Int 2004; 65(2):521-30.    3. Yen EY, Shaheen M, Woo JMP et al., 46-year trends in systemic lupus 14. Yung S y Chan TM, Autoantibodies and resident renal cells in the erythematosus mortality in the United States, 1968 to 2013: a nation- pathogenesis of lupus nephritis: getting to know the unknown, Clin wide population-based study, Ann Intern Med 2017; 167:777-85. Dev Immunol 2012; 2012:139365.    4. Lim SS, Drenkard C, McCune WJ et al., Population-based lupus reg- istries: advancing our epidemiologic understanding, Arthritis Rheum 15. Hahn BH et al., American College of Rheumatology guidelines for 2009; 61:1462-66. screening, treatment, and management of lupus nephritis, Arthritis    5. Tedeschi SK, Johnson SR, Boumpas D et al., Developing and refin- Care Res 2012; 64(6):797-808. ing new candidate criteria for systemic lupus erythematosus classi- fication: an international collaboration, Arthritis Care & Research 2018; 16. Bajema IM, Wilhelmus S, Alpers CE et al., Revision of the International 70(4):571-81. Society of Nephrology/Renal Pathology Society classification for lu-    6. Conigliaro P, Cesareo M, Chimenti MS et al., Take a look at the eyes in pus nephritis: clarification of definitions, and modified National Insti- systemic lupus erythematosus: a novel point of view, Autoimmun Rev tutes of Health activity and chronicity indices, Kidney Int 2018; 93:789- 2019; 18(3):247-54. 96.    7. Bertsias G et al., Management of renal lupus. En Hochberg MC et al. (eds.), Rheumatology, 7ª ed., Filadelfia, Elsevier, 2019, pp. 1186-99. 17. Anders HJ y Rovin B, A pathophysiology-based approach to the diag-    8. Balow JE, Clinical presentation and monitoring of lupus nephritis, Lu- nosis and treatment of lupus nephritis, Kidney Int 2016; 90(3):493-501. pus 2005; 14(1):25-30.    9. Almaani S, Meara A y Rovin BH, Update on lupus nephritis, Clin J Am 18. Fanouriakis A, Kostopoulou M, Alunno A et al., 2019 update of the Soc Nephrol 2017; 12(5):825-35. new recommendations for the management of systemic lupus ery- thematosus, Ann Rheum Dis 2019; 0:1-10. 19. Murphy G e Isenberg D, Author correction: new therapies for sys- temic lupus erythematosus: past imperfect, future tense, Nat Rev Rheumatol 2019. 20. Hahn BH, McMahon MA, Wilkinson A et al., American College of Rheumatology guidelines for screening, treatment, and management of lupus nephritis, Arthritis Care Res 2012; 64(6):797-808. Volumen 17 / Número 4 n octubre-diciembre 2019 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 301

DermatologíaCMQ2019;17(4):302 EDUCACIÓN MÉDICA CONTINUA Conteste correctamente todos los cuestionarios que se publicarán en DCMQ y obtendrá 2 puntos de validez para la recertificación del Consejo Mexicano de Dermatología. Envíe todas sus respuestas juntas antes del 31 de enero de 2020 a la dirección de la revista: Medipiel Servicios Administrativos, SC; Aniceto Ortega 822, Col. Del Valle, Delegación Benito Juárez, CP 03100, Ciudad de México, Tel. 5659-9416, 5575-5171. Incluya su correo electrónico para recibir la constancia. Cuestionario Lupus eritematoso sitémico: negritis lúpica 1. Según los nuevos criterios diagnósticos de la Liga Europea 5. ¿Cuál es la base fisiopatológica de la nefritis clase i y ii? contra el Reumatismo y el Colegio Americano de Reuma- a)ºLa formación subepitelial de complejos inmunes. tología (eular/acr) publicados en 2019, ¿cuál es el criterio b)ºLa formación de semilunas glomerulares. de inclusión para poder diagnosticar a un paciente con lu- c)ºLa formación subendotelial de complejos inmunes. pus eritematoso sistémico? d)ºLa formación de complejos inmunes en el mesangio. a)ºAnticuerpos antinucleares título >1:80 en células Hep-2. b)ºAnticuerpo anti-adn doble cadena. 6. ¿Cuál es la principal característica laboratorial presente en c)ºBiopsia renal con nefritis lúpica clase ii o v. los pacientes con nefritis lúpica? d)ºComplemento c3 o c4 bajo. a)ºProteinuria. b)ºHematuria microscópica. 2. De los criterios clínicos dermatológicos eular/arc 2019, c)ºFormación de cilindros celulares. ¿cuál es el que confiere una mayor puntuación? d)º Hematuria macroscópica. a)ºÚlceras orales. b)ºLupus discoide o subagudo cutáneo. 7. La presencia de un examen general de orina con datos de c)ºLupus agudo cutáneo. sospecha de nefritis lúpica es suficiente para referir al pa- d)ºAlopecia cicatricial. ciente para biopsia renal. a)ºVerdadero. 3. ¿Qué importancia tiene la edad de inicio de lupus eritema- b)ºFalso. toso sistémico en el desarrollo de nefritis lúpica? a)ºEn edades más tempranas de presentación del lupus eri- 8. Una de las indicaciones de biopsia renal ante la sospecha tematoso sistémico, menos riesgo de presentarla. de nefritis lúpica es: b)ºEn edades más tempranas de presentación del lupus a)ºProteinuria <500 mg en orina de 24 horas. eritematoso sistémico, más riesgo de presentarla. b)ºCociente proteínas/creatinina en muestra matutina > 0.5. c)ºNo existe asociación de la edad de inicio con el desarro- c)ºCociente proteínas/creatinina <0.5 calculado en orina de llo de nefritis lúpica. 24 horas. d)ºEntre más tarde se presente, más riesgo de padecer ne- d)ºDisminución de la función renal por otra causa conocida. fritis lúpica. 9. ¿Qué clase de nefritis lúpica es la que confiere mayor riesgo 4. ¿Cuál de los siguientes es un factor de riesgo para el desa- de desarrollo de enfermedad renal crónica? rrollo de nefritis lúpica? a)ºClase ii. a)ºEl sexo, ya que masculino es el mayormente afectado. b)ºClase v. b)ºLa raza, ya que los mestizos son de las dos razas con c)ºClase vi. mayor incidencia de les, y por ende, de nl. d)ºClase iv. c)ºLa edad, ya que entre mayor sea la edad de presentación del les, mayor el riesgo de desarrollar nl. 10. El esquema de tratamiento, independientemente de la cla- d)ºLa presencia de menos de 10 criterios de la clasificación se histológica de nefritis lúpica, debe incluir: eular/arc 2019. a)ºEsteroide sistémico. b)ºMicofenolato de mofetil. CORRESPONDENCIA XXX n XXX c)ºHidroxicloroquina. XXXXXXXX d)ºInhibidores de la calcineurina. DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 17 / Número 4 n octubre-diciembre 2019 302

NOTICIAS Felicitaciones por libro Congratulations for Book La idea de escribir este libro nació hace algunos años cuando en mis notas de congresos a los que había asistido buscaba una indicación terapéutica de algún medicamento, me encontré con una cantidad de infor- mación impresionante, que había acumulado a lo largo de muchos años. Meditando sobre este descubrimiento, pensé que era una lástima que toda esa información se fuera a la basura al momento de retirarme por razones voluntarias o involuntarias. Recordé que no estaba lejos el día en que cumpliría 50 años de vida profesional, y qué mejor oportunidad de celebrar esa fecha que presentando a la comunidad dermatológica toda esa vasta experiencia de cinco décadas. Fue en ese momento que empecé a re- visar y redactar mis notas y que concluyó con la puesta en escena de mis Perlas dermatológicas. En este pequeño volu- men incluí tanto técnicas quirúrgicas como varios instru- mentos de mi propio diseño. Una sección de perlas diag- nósticas y terapéuticas y un apartado de perlas ungueales. La edición estuvo a cargo de un gran amigo y excelente dermatólogo, el doctor Charles Meurehg y la impresión corrió a cargo de Intersistemas, bajo la dirección de la li- cenciada María Elena Vera. La publicación propiamente dicha fue sufragada por Laboratorios Overnia bajo la di- rección de Emmanuel Paul Denis, a quien agradezco toda la ayuda prestada para esta obra. La presentación de este libro se llevó a cabo el 18 de septiembre, con la presencia de un grupo pequeño de der- matólogos, algunos excolaboradores y algunos exalumnos. El doctor León Neumann nació en la Ciudad de México, asociaciones médicas y fue miembro fundador y primer hijo de padres inmigrantes. Realizó sus estudios básicos presidente de la Sociedad Mexicana de Cirugía Derma- en la Ciudad de México e ingresó a la Facultad de Medi- tológica y Oncológica, A.C. Tiene como pasatiempo la cina de la unam en 1958. Se graduó con Mención Hono- fabricación de instrumental dermatológico, bajo su pro- rífica en 1965. Inició su entrenamiento en dermatología pia marca, Neumann Instruments. A lo largo de su prolí- en el Instituto de Salubridad y Enfermedades Tropicales, fica carrera ha sido docente de múltiples generaciones de el cual tuvo que interrumpir cuando ganó una beca del dermatólogos y ha publicado su experiencia en revistas y gobierno alemán para estudiar dermatología en la Clínica libros de alcance nacional e internacional. Dermatológica de la Universidad de Munich. A su regre- so trabajó como asesor en dermatología en Laboratorios Syntex, y posteriormente como asesor en Laboratorios Recordati. Su consulta privada de dermatología la ha lle- vado a cabo desde 1968 a la fecha. Es miembro de varias Volumen 17 / Número 4 n octubre-diciembre 2019 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 303

NOTICIAS Presentación del libro: Micología médica ilustrada Book Presentation: Micología médica ilustrada Arenas Guzmán, Roberto y Torres Guerrero, Edoardo. Micología médica ilustrada, 6a. edición, México: Mc Graw Hill, 2019. El sábado 9 de noviembre a las 9:00 h con el apoyo de Laboratorio Fedele, se hizo una presentación del libro: Micología médica ilustrada, 6a. edición, editorial Mc- Graw Hill 2019, en la Farmacia París ubicada en el Centro Histórico de la Ciudad de México. El Dr. Roberto Arenas inició la ceremonia, dando la bienvenida a sus invitados y explicó las razones por la cual se hizo necesaria una 6a. edición del libro y el Dr. Torres explicó las características particulares del mismo. El Dr. Pablo Campos dio a conocer la trayectoria del Dr. Arenas y el Dr. Torres, autores, y cedió un espacio para que la Dra. Angélica Beirana, presidente de la So- ciedad Mexicana de Dermatología, hablara de las contri- buciones del Dr. Arenas en SMD, de la que ya fue, en dos ocasiones presidente y, junto con la Dra. Araceli Alva- rado, secretaria, y Josefina de Peña, Tesorera de la actual mesa directiva, entregaran un reconocimiento por su im- portante labor durante años en la SMD. Por último, los anfitriones que patrocinaron el even- to, agradecieron la presencia de todos los asistentes y les ofrecieron un magnífico desayuno. Dr. Roberto Arenas Guzmán. Dr. Edoardo Torres Guerrero. Volumen 17 / Número 4 n octubre-diciembre 2019 DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica 304

Itraconazol-suba en el X Congreso Nacional de Micología Médica organizado por la Asociación Mexicana de Micología Médica, A.C., en Oaxtepec, Morelos, 10-12 de octubre de 2019 Itraconazol-suba at the X National Congress of Medical Mycology Organized by the Mexican Association of Medical Mycology, A.C., on Oaxtepec, Morelos, from October 10 to 12, 2019 El itraconazol es un producto antifúngico azólico de BIBLIOGRAFÍA amplio espectro, de acción y eficacia comprobadas en    1. De Doncker P, Pande S, Richarz U y Garodia N, Itraconazole: what micosis superficiales y sistémicas. Lo han utilizado más de 250 millones de personas en todo el mundo desde que clinicians should know?, Indian J Drugs Dermatol 2017; 3:4-10. apareció para su uso clínico hace tres décadas. Durante    2. Lindsay J, Mudge S, Thompson GR et al., Effects of food and omepra- ese tiempo se han identificado interacciones con otros medicamentos y eventos adversos, similares al uso de zole on novel formulation suba-itraconazole in healthy subjects, Anti- otros antimicóticos orales. Es un compuesto muy versá- microbial Agents and Chemotherapy 2018; 62(12): pii e011723. til, en la actualidad hay evidencia de su uso en oncología    3. Lindsay J, Sandaradura I, Wong K et al., Serum levels, safety and toler- como probable agente antitumoral. ability of new formulation suba-itraconazole prophylaxis in patients with haematological malignancy or undergoing allogeneic stem cell En México, en mayo de 2019 llegó una nueva presen- transplantation, J Antimicrob Chemother 2017; 72(12):3414-9. tación de este medicamento, el itraconazol-suba (por sus    4. Pan Pantziarka P, Sukhatme V, Bouche G, Meheus L y Sukhatme VP, siglas en inglés, Super BioAvailability), que tiene una Repurposing Drugs in Oncology (redo): itraconazole as an anti-cancer mejor disolución y permeabilidad dado el menor tamaño agent, Cancer 2015; 9:521. y mejor distribucion de partículas recubiertas de una ma- triz polimérica pH dependiente. Se puede tomar después de los alimentos o con el estómago vacío, al igual que con otros medicamentos, como omeprazol, sin afectar su absorción. Una cápsula de 50 mg de itraconazol-suba es equivalente a una de 100 mg del itraconazol convencional y alcanza mejores niveles terapéuticos con menos variabi- lidad inter e intrapersonal. El doctor Martín Arce habló de la forma tradicional, el doctor Eder Rodrigo Juárez de la nueva molécula, y el doctor Roberto Arenas de su experiencia en México, que incluye onicomicosis, tiña de pies y cuerpo, candidosis oral, vaginal y balanitis, así como pitiriasis versicolor. Volumen 17 / Número 4 n octubre-diciembre 2019 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 305

NOTICIAS Toma de protesta de la nueva directiva del Consejo Mexicano de Dermatología Oath Under Protest of the New Board of the Mexican Council of Dermatology El día 1o. de diciembre de este año se llevó a cabo la toma integran la Mesa Directiva encargada de administrar el protesta de la nueva directiva del consejo mexicano de CMD con los cargos de Presidente y Secretario desem- dermatología formada por El Dr. Jorge Ocampo Candiani peñando dichos cargos por un periodo de dos años. El como presidente y la Dra. Judith Dominguez Cherit como CMD se integra por todos los médicos especialistas que secretaria-Tesorera. El periodo es de este 1o. de diciembre han acreditado los procesos de evaluación, que pueden del 2019 al 1o. de diciembre del 2021. La toma de protesta ser para: certificación por primera vez, vigencia de certifi- fue efectuada por la Dra. Patricia Mercadillo presidente cación o recertificación, y para idénticos propósitos en las saliente y la Dra. Adriana Anides secretaria-tesorera sa- subespecialidades reconocidas por el Comité Normativo liente ante la presencia del resto de los consejeros. Nacional de Consejos de Especialidades Médicas (CONA- CEM). El CMD cuenta con declaratoria de idoneidad por El órgano directivo del Consejo Mexicano de Derma- parte del CONACEM para la realización de su objeto social tología, A.C. (CMD)se integra por honorables y prestigia- dos representantes de la especialidad en dermatología y De 1974 a marzo 2019 se han certificado 1778 en der- especialidades medico quirúrgicas que de ella se deriven, matología general y en dermatología pediátrica de 1997 a elegidos democráticamente por médicos de su discipli- marzo 2017, se han certificado 108 y 36 en dermatopato- na. Actualmente la Asamblea General de Consejeros logía y el proceso de recertificación se ha incrementado se integra por 15 médicos especialistas de los cuales dos considerablemente en los últimos años. CORRESPONDENCIA XXX n XXX XXXXXXXX DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 17 / Número 4 n octubre-diciembre 2019 306

NOTICIAS CONSEJO MEXICANO DE DERMATOLOGIA, A. C. CONVOCATORIA 2020 Certificación en Dermatología, Dermatología Pediátrica y Dermatopatología. Certificación Especial en Dermatología. Recertificación en Dermatología y Dermatología Pediátrica El Consejo Mexicano de Dermatología, A.C., convoca a los médicos que hayan terminado la especialidad en Dermatología, Dermatología Pediátrica y Dermatopatología, a presentar el examen de certificación en la convocatoria 2020, el cual se llevará a cabo el sábado 14 de marzo de 2020 a las 9.00 horas, en el Centro Cultural Tlatelolco en el edificio de Vinculación Académica, ubicado en Ave. Ricardo Flores Magón 1, Col. Nonoalco-Tlatelolco en la ciudad de México. Presentarse a las 8:00 am con identificación oficial. Para los médicos que se certificarán en Dermatología, Dermatopatología y Dermatología Pediátrica, recertificación en Dermatología y Dermatología Pediátrica, así como certificación especial, la recepción de documentos inicia el 1 de enero de 2020 y la fecha límite será el 28 de febrero de 2020. No habrá prórroga. Para más información ingresar a: www.consejomexicanodermatologia.org.mx Volumen 17 / Número 4 n octubre-diciembre 2019 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 307

AGENDANOTICIAS ACADÉMICA DE LA SMD Agenda deBAI cEtiNviIdOad2es0 A1c9a-d2é0m2ic0as PROGRAMA 2020 Sesiones Ordinarias Toledo Bahena; con la participación Jueves 5 de noviembre de especialistas del Instituto Nacional A cargo de sociedades hermanas. Crowne Plaza Hotel de México, de Pediatría, Instituto Dermatológico Jueves 3 de diciembre Dakota 95, Col. Nápoles, de Jalisco, Hospital Civil de Sesión de fin de bienio. Ciudad de México, 16:00 h Guadalajara “Fray Antonio Alcalde”, Dra. Angélica Beirana Palencia Hospital Infantil de México “Federico Jueves 9 de enero Gómez” Sesiones Clínicas Mi caso clínico más atractivo en micología. Jueves 2 de abril Centro Dermatológico Dr. Ladislao Coordinador: M. en C. Alexandro El microbioma en pacientes con de La Pascua, Dr. José María Vertiz Bonifaz Trujillo dermatitis atópica. 464, Buenos Aires, Cuauhtémoc, Dra. María Teresa García Romero Ciudad de México, 11:00 h Candidosis mucocutánea-crónica. Jueves 16 de enero Dra. Cristina Jaramillo Manzur Jueves 7 de mayo A cargo de la Dra. Silvia Mora Ruiz. El maestro en la dermatología. Jueves 20 de febrero Feohifomicosis cutánea por A cargo de la Dra. Carolina Palacios Phialophora americana. Dr. Pablo Campos Macías López. Dra. Adriana Valencia Herrera Jueves 19 de marzo Jueves 4 de junio A cargo de la Dra. Fabiola Jiménez Lesión de pabellón auricular, Dermatología comunitaria en Hernández. ¿Cuál es su diagnóstico? Chiapas, Guerrero, Puebla y Estado 16 abril M. en C. Alexandro Bonifaz Trujillo de México. A cargo de la Dra. Lourdes Alonzo Romero Pareyón. Conidiobolomicosis en infante Coordinador: Dr. Roberto Arenas causado por Conidiobolus Guzmán. incongruus. Chiapas: Dra. Josefina Carbajosa Dra. Deborah Palacios Reyes Feohifomicosis cutánea diseminada Martínez - Dr. Roberto Arenas Jueves 21 de mayo por Veronaea botryosa; Guzmán. Guerrero: Dr. Aureliano A cargo de la Dra. Sonia Torres replanteamiento del caso. Castillo Solana - Dra. Marina Romero González. M. en C. Alexandro Bonifaz Trujillo Navarrete Puebla: Dr. Iván Lobato Jueves 18 de junio Urcid - Dr. Eder Rodrigo Juárez A cargo de la Dra. Elisa Vega Jueves 6 de febrero Estado de México: Dra. Julieta Ruiz Memije. Los maestros de la Escuela Esmenjaud - Dra. Silvia Mora Ruiz Jueves 16 julio Militar de Medicina. Por confirmar. Controversias en dermatología. Jueves 2 de julio Jueves 20 agosto Dra. Laura Juárez Navarrete A cargo de sociedades hermanas. A cargo de la Dra. Leticia Boeta Ángeles. Paradigma del virus papiloma Jueves 6 de agosto Jueves 17 de septiembre humano. Los consejos de los indispensables. A cargo de la Dra. Paulina Corona Dra. Rosa Elba Benuto Aguilar Varios maestros participantes. Castillo. 15 de octubre Dermatosis del área genital. Jueves 3 de septiembre Suspendida por el XXIX Congreso Dr. Clemente Moreno Collado Dermatología cosmética. Mexicano de Dermatología. Dra. Ingrid López Gehrke 19 noviembre Jueves 5 de marzo Por confirmar. La Dermatología pediátrica Jueves 1 de octubre en México. A cargo de sociedades hermanas. Coordina: Dra. Mirna Eréndira CORRESPONDENCIA XXX n XXX XXXXXXXX Sociedad Mexicana de Dermatología, A.C. Torre WTC, Montecito 38, piso 35, oficina 20, Col. Nápoles, Benito Juárez. C.P. 03810. Ciudad de México. Teléfonos: +52 (55) 9000-5551 / 52. Correo electrónico: sociedad@smdac.org.mx / www.smdac.org.mx DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 17 / Número 4 n octubre-diciembre 2019 308

DESAFÍO CLÍNICO-PATOLÓGICO DermatologíaCMQ2019;17(4):309 Quiz / Nevo epidérmico verrugoso inflamatorio lineal Quiz / Linear Inflammatory Wart Epidermal Nevus Julieta C. Corral Chávez,1 Ali C. Martínez Murillo,2 Carolina Hernández Zepeda,3 María Elisa Vega Memije4 y Sonia Toussaint Caire4 1 Residente de segundo año de Dermatopatología. 2 Médico pasante del Servicio Social. 3 Residente de primer año de Dermatología. 4 Médico adscrito a Dermatopatología. Hospital General Dr. Manuel Gea González, Secretaría de Salud, Ciudad de México. ERevisión El diagnóstico diferencial del nevil siempre estará l nevo epidérmico verrugoso inflamatorio lineal (ne- orientado a aquellas dermatosis con un patrón de presen- vil) fue descrito por primera vez en el año 1894 por tación lineal, como psoriasis lineal, liquen plano lineal, Unna, quien señaló las características histológicas psoria- liquen simple crónico lineal, incontinencia pigmentaria siformes de algunos nevos epidérmicos lineales.1 Cribier (estadio verrugoso), liquen estriado lineal y nitidus, blas- publicó la definición actual del nevil2 como una variante chitis, entre otros.3,6 inflamatoria clínica e histopatológica infrecuente del nevo epidérmico, caracterizada por lesiones papuloqueratósi- Existen múltiples tratamientos para esta entidad, ya cas de aspecto psoriasiforme, descamativas e intensamen- que hasta ahora no hay alguno completamente definitivo, te pruriginosas que tienden a coalescer para formar placas dependiendo de la extensión; para gran parte de los pa- que se distribuyen siguiendo las líneas de Blaschko, ca- cientes la extirpación quirúrgica es la mejor opción, sin racterizadas por hiperplasia de la epidermis e infiltrado embargo, se pueden presentar recidivas.2 Los tratamientos inflamatorio superficial.3,4 La incidencia de los nevos ve- comúnmente utilizados cuando la extirpación quirúrgica rrugosos epidérmicos se estima en uno por cada mil naci- no es posible incluyen corticoesteroides tópicos de alta po- dos vivos, y se manifiesta en 60% de los casos al momento tencia aplicados de manera oclusiva o intralesionales, in- del nacimiento, 80% durante el primer año de vida y en hibidores de calcineurina como tacrolimus, calcipotriol y raras ocasiones en la edad adulta;5 su frecuencia es mayor tretinoína. Se ha reportado control de síntomas y remisión en el sexo femenino en una proporción de 4:1. Es usual completa del nevil con talidomida como monoterapia. El que se localicen en los miembros inferiores, típicamente uso de crioterapia, dermoabrasión y electrocirugía son téc- de manera unilateral. Aunque existen reportes de casos nicas útiles en los casos de lesiones de pequeño tamaño.7 asintomáticos o de distribución bilateral diseminada.2 BIBLIOGRAFÍA Las teorías descritas en relación con su etiopatogenia no son concluyentes, se proponen diversos mecanismos    1. Unna PG, The histopathology of the diseases of the skin, Nueva York, Mac- que intentan explicar su origen, incluidos factores genéti- millan, 1986. cos y/o factores inmunometabólicos.5    2. Rincón S, Mejías J, Chávez-Carrillo M, Torres W, Morillo J, Romero J, González R, Rojas J y Bermúdez V, Nevus epidérmico verrugoso La evolución es crónica, progresiva y muy pruriginosa. inflamatorio lineal (nevil) de presentación en la edad adulta. Reporte A veces coexiste con alteraciones oculares, óseas, articu- de un caso, Rev avft 2014; 33(3):63-7. lares o neurológicas; por ello se le ha relacionado con el    3. Grgurich E, Gupta N, Owen R y Purcell S, Inflammatory linear verru- síndrome de Solomon o circunscrito, que se acompaña de cous epidermal nevus responsive to 308-nm excimer laser treatment, alteraciones esqueléticas y del sistema nervioso central, Cutis 2018; 102(2):111-4. como retraso mental, epilepsia y sordera.4    4. Gianfaldoni S, Tchernev G, Gianfaldoni R, Wollina U y Lotti T, A case of “inflammatory linear verrucous epidermal nevus” (ilven) treated En cuanto a las características histopatológicas existe AwgituhileCrOa 2Vla, CseerravbanlatteiosnG, M, RaacmedoJs 2017; 25,5(4):454-7. hiperplasia epidérmica psoriasiforme, con hiperqueratosis    5. Med Sci Reporte de un caso de nevo y zonas de paraqueratosis e hipogranulosis que alternan A et al., en “pilas de platos” con zonas de ortoqueratosis con gra- verrugoso epidérmico de crecimiento tardío asociado con el embara- nulosa normal y puede haber papilomatosis, espongiosis y zo, Ginecol Obstet Mex 2007; 75(10):636-40. exocitosis de linfocitos. La dermis superficial muestra in-    6. Aravind M, Thy Thy D, Cha H, Fullen D y Cha K, Blaschkolinear acqui- filtrados linfohistiocíticos con disposición perivascular.3,7 red inflammatory skin eruption, or blaschkitis, with features of lichen nitidus, J Am Acad Dermatol 2016; 2(2):102-4.    7. Ossorio L, Jiménez D, Collantes C, Báez JM y Linares M, Treatment of inflammatory linear verrucous epidermal nevus pruritus with thalido- mide, J Dtsch Dermatol Ges 2018;16(9):1141-2. ¿Cuál es su diagnóstico? Volumen 17 / Número 4 n octubre-diciembre 2019 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 309

DermatologíaCMQ2019;17(4):310-311 DESAFÍO CLÍNICO-PATOLÓGICO ¿Cuál es su diagnóstico? / Dermatitis granulomatosa intersti- cial variedad ulcerativa What is Your Diagnosis? / Ulcerative Variety Interstitial Granulomatous Dermatitis Janet Eslava García Médico adscrito a Dermatología, Hospital General de Zona núm. 2, Aguascalientes, México. LDiscusión Los diagnósticos diferenciales a considerar en la varie- a dermatitis granulomatosa intersticial (dgi) es una dad ulcerativa son: pioderma gangrenoso, poliarteritis no- entidad que posee una gran variabilidad clínica que dosa, sarcoidosis, síndrome de Felty y úlceras vasculares.7 dificulta el diagnóstico, y es probable que su frecuen- cia sea mayor de lo que la literatura refleja. La tenden- La terapia ideal no está establecida. Cuando se relacio- cia actual es a considerarla como una inflamación gra- na con fármacos es indispensable retirar el medicamento nulomatosa en relación con una enfermedad sistémica causante y asociar corticoides. Éstos son la primera op- con capacidad de producir inmunocomplejos, siendo la ción terapéutica para dgi. En el caso de dgi asociada a más frecuente la artritis reumatoide. Sin embargo, se ha enfermedad autoinmune, puede requerir la combinación descrito asociada a otros procesos autoinmunes, como de corticoides con el tratamiento de la enfermedad de lupus eritematoso sistémico, síndrome antifosfolípido, base.8 Para ello se han empleado inmunomoduladores síndrome de Churg-Strauss y tiroiditis.1-3 Otros factores como metotrexato, ácido micofenólico, hidroxicloroqui- relacionados con esta entidad son los fármacos (anticon- na, colchicina, ciclosporina, dapsona, infliximab, etaner- ceptivos orales, inhibidores de la enzima convertidora de cept, tocilizumab, inmunoglobluinas y belimumab.9-14 angiotensina, betabloqueadores, sulfonamidas, hipolipe- Nuestra paciente respondió rápidamente con cloroquina. miantes, antidepresivos, antiinflamatorios no esteroideos y anti-tnf), diversas neoplasias, silicosis pulmonar, entre La importancia de la dgi está dada por su asociación otras.4 Se puede presentar como placas eritema-violáceas casi constante con enfermedad sistémica. La variedad ul- inflamatorias, urticariales, anulares, serpinginosas, linea- cerativa es excepcional. Por lo tanto, ante un paciente con les, úlceras ovales o lesiones tipo eritema crónico migrans úlceras crónicas en las piernas y artritis reumatoide, es y morfea. La topografía habitual involucra las superficies primordial realizar un diagnóstico diferencial amplio para extensoras de las extremidades superiores, la cadera, el tó- llegar al diagnóstico definitivo e instaurar un tratamiento rax y la espalda. La variedad ulcerativa es muy rara.1-6 Con óptimo que contribuya a mejorar la calidad de vida. frecuencia las lesiones cutáneas se acompañan de enfer- medad poliarticular de patrón reumatoide seronegativo. BIBLIOGRAFÍA No obstante, muchos pacientes con dgi presentan hallaz- gos que se interpretan como una forma frustrada de la en- 1. Tomasini C y Pippione M, Interstitial granulomatous dermatitis with fermedad del tejido conectivo que no puede clasificarse. plaques, J Am Acad Dermatol 2002; 46:892-9. El compromiso articular puede aparecer antes, durante y después de las lesiones cutáneas.2,7 En la microscopía los 2. Hawryluk EB, Izikson L y English JC, Non-infectious granulomatous hallazgos reflejan la evolución de las lesiones: 1) infiltrado diseases of the skin and their associated systemic diseases: an evi- neutrofílico y/o eosinofílico de moderado a denso en todo dence-based update to important clinical questions, Am J Clin Dermatol el espesor de la dermis reticular y en ocasiones incluso en 2010; 11(3):171-81. el tejido celular subcutáneo, degeneración del colágeno y vasculitis leucocitoclástica; 2) granulomas en empalizada 3. Johnson H, Mengden S y Brancaccio RR, Interstitial granulomatous periférica que rodean el colágeno fragmentado; y 3) gra- dermatitis, Dermatol Online 2008; 14(5):18. nulomas en empalizada acompañados de fibrosis dérmica e infiltrado neutrofílico escaso.2,4,6 4. Magro CM, Crowson AN y Schapiro BL, The interstitial granuloma- tous drug reaction: a distinctive clinical and pathological entity, J Cutan Pathol 1998; 25:72- 8. 5. Saha M, Gibbon KL, Jawad AS, Cerio R y Jolliffe VM, An unusual cause of cutaneous ulceration in association with seronegative rheumatoid arthritis, jrsm Sh Rep 2012; 3:54. 6. Wick MR, Granulomatous & histiocytic dermatitides, Semin Diagn Pathol 2017; 34(3):301-11. 7. Sayah A y English JC, Rheumatoid arthritis: a review of the cutaneous manifestations, J Am Acad Dermatol 2005; 53(2):191-209. DCMQ VDoelurmmaetnol1o7g/íaNCúomsmeréotic4a,nMoécdticuabryeQ-duiciireúmrgbicrae 2019 Volumen 17 / Número 4 n octubre-diciembre 2019 310

JANET ESLAVA GARCÍA ¿CUÁL ES SU DIAGNÓSTICO? 8. Arévalo M, Moreno M y Gratacós J, Dermatitis intersticial granulo- 12. Leloup P, Aubert H, Causse S, LeGoff B y Barbarot S, Ustekinumab matosa asociada al lupus: a propósito de un caso, Reumatología Clínica therapy for severe interstitial granulomatous dermatitis with arthritis, 2017; 13(6):367-8. jama Dermatol 2013; 149:626-7. 9. Krauter A, Gambichler T y Altmeyer P, Infliximab therapy for inter- 13. Alghamdi R, Bejar C, Steff M, Deschamps L, Marinho E, Crickx B et al., stitial granulomatous dermatitis, J Eur Acad Dermatol Venereol 2007; Intravenous immunoglobulins as a treatment of interstitial granulo- 21:251-2. matous dermatitis with arthritis, Br J Dermatol 2012; 167V:218-20. 10. Ahmed ZS, Joad S, Singh M y Bandagi SS, Interstitial granulomatous 14. Collins CE, Dall’Era M, Kan H, Macahilig C, Molta C, Koscielny V et dermatitis successfully treated with etanercept, Am J Case Rep 2014; al., Response to belimumab among patients with systemic lupus ery- 15:94-6. thematosus in clinical practice settings: 24-month results from the observe study in the USA, Lupus Sci Med 2016; 3. 11. Schanz S, Schmatzung M, Guenova E, Metzler G, Ulmar A, Kötter I et al., Interstitial granulomatous dermatitis with arthritis responding to tocilizumab, Arch Dermatol 2012; 148:17-22. Volumen 17 / Número 4 n octubre-diciembre 2019 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 311

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Authors guidelines General information the Human Rights Committee of the institution in which the research was Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica publishes articles on all fields of der- carried out. This declaration must be included in the section of material and matology. The journal is published four times a year (quarterly). The type of methods. Identify the method, equipment (supplierís name and address in pa- articles and manuscripts that can be included are as follows: renthesis) and procedures in detail enough as to let other researchers repro- duce the results. Briefly explain the methods that are already published but not • Editorials well-known; describe new methods or methods substantially modified, explain • Original research reports the reasons for their use, and evaluate their limitations. Identify exactly each • Case reports and short reports drug and chemical product used, including generic name, dosage and way of • Review articles administration. Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica will not consider for • Pharmaceutical reports publication research reports on animals. • Letters to the editor The official language of the journal is Spanish. Articles in English will be Results. A logical sequence must be followed. Do not repeat in the text accepted with the approval of the editors. Manuscripts must be submitted ex- data from tables or illustrations; just emphasize or summarize important ob- clusively to the journal on the understanding that they have not been published servations. elsewhere. Peer review is mandatory for all submitted papers. Manuscripts, should be submitted as computer files, indicating title of Discussion. Emphasize new and important issues of the work. Do not re- paper and name of the main author(e.g.: Skin: diagnosis. Juan Pedroza). Files peat particular details of data or other information already explained in previ- must only contain the final version of the article. 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If the quoted article is part of a supplement, (1, 2, 3, 4, 5). Suppl x must be added between volume and first page. For identification purposes, every sheet must have the main authorís initial name and complete surname in the upper left corner, and the progressive page Bibliographic quotations in this journal will be ordered as follows: number on the upper right corner. Torres BG, García RE, Robles DG, et al. “Complicaciones tardías de la diabe- All graphic material must be sent as an electronic file with 300 dpi qual- tes mellitus de origen pancreático”. Rev Gastroenterol Mex 1992; 57: 226-229. ity and minimum size of 9 cm wide. All graphics and illustrations must be done professionally or elabo- Books or monographs will be written as follows: Hernández RF. rated in a computer program, and submitted with the text file, indicating the Manual de anatomía. 2a ed. México, Méndez Cervantes, 1991: 120-129. computer program used. Tables must be cited in Arabic numbers. 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Summa- 1) It is mandatory for the authors to disclose any commercial or other af- rize the logic basis of the study or observation. State strictly pertinent refer- ences, avoid excessive reviews of the subject. filiation that might involve a conflict of interests in connection with the Material and method. Describe clearly the selective process in order submitted article. All funding sources supporting the work, and insti- to observe subjects or individuals who took part in the experiments (patients, tutional and corporate affiliations of the authors must be acknowledged including witnesses). Data collected from research carried out in humans must on the title page. include the evidence of the informed consent from each patient. 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