SALUD OCUPACIONAL: ATENCION DE ENFERMERIAEscrito por AdministratorLunes, 04 de Abril de 2011 18:03 -SALUD OCUPACIONALCAPITULO I: MARCO TEORICO1.1. CONCEPTOS BÁSICOS Higiene IndustrialSegún la Asociación Norteamericana de Higienistas Industriales es la “Ciencia y Arte dedicadoa la previsión, reconocimiento, evaluación y control de aquellos factores ambientales oderivadas del lugar de trabajo, los cuales pueden ocasionar enfermedades, ineficiencia notable,deterioro de la Salud , o trastorno marcado del Bienestar de los Trabajadores y de losmiembros de la comunidad”.SaludEs un estado optimo de bienestar Biológico, psíquico y social; no solo la simple ausencia deenfermedad.Enfermedad OcupacionalSe entiende por enfermedad ocupacional, a los estados patológicos contraídos con ocasión deltrabajo o exposición al medio en el que el trabajador se encuentra obligado a trabajar; yaquellos estados patológicos imputables a la acción de agentes físicos, condicionesergonómicas, meteorológicas, agentes químicos, agentes biológicos, factores psicológicos yemocionales que se manifiesten por una lesión orgánica, trastornos enzimáticos o bioquímicos,trastornos funcionales o desequilibrio mental, temporales o permanentes, contraídos en elambiente de trabajo que señale la reglamentación de la Ley del Trabajo y en lo sucesivo seañadieren al ser aprobada su inclusión por el Organismo competente.Riesgo OcupacionalEs la frecuencia predicha o efectiva de aparición de un efecto adverso en los humanos debidoa una determinada exposición a un peligro. PeligroUn peligro en el lugar de trabajo puede definirse, como cualquier condición que pueda afectar 1 / 18
SALUD OCUPACIONAL: ATENCION DE ENFERMERIAEscrito por AdministratorLunes, 04 de Abril de 2011 18:03 -negativamente al bienestar o a la salud de las personas expuestas.Toxicidad Propiedad específica de una sustancia en virtud de la cual es capaz de provocar efectosadversos a la salud de tipo local o general, temporal o permanente, al interactuar con elorganismo. Estos efectos están en función de las características fisicoquímicas del agente, desu concentración y de la duración de la exposición.1.2. EL RUIDOEl Ruido se considera esencialmente cualquier sonido innecesario e indeseable y es por elloque puede deducirse que se trata de un riesgo laboral nada nuevo que ha sido observadodesde hace siglos. Es a partir del advenimiento de la revolución industrial cuandoverdaderamente un gran número de personas comenzó a exponerse a altos niveles de ruido enel sitio de trabajo. A partir de la revolución industrial y hasta nuestros días se ha prestado granatención al ruido como un importante riesgo ocupacional asociado a la pérdida permanente dela capacidad auditiva.Actualmente el Ruido es el riesgo laboral de mayor prevalencia; por lo que se señala como unverdadero problema de salud pública, tanto por sus efectos auditivos como por losextra-auditivos.1.2.1. Efectos Auditivos.De toda una extensa gama de efectos que puede provocar la exposición a ruido, el másestudiado y conocido es el de la pérdida de la audición de tipo neurosensorial. Esta alteraciónes debida a lesión de las microvellosidades del Organo de Corti (Oído Interno), condicionadopor la exposición crónica (Trauma acústico crónico) a niveles de ruido superior a 85 dB parauna jornada de 8 horas, o el equivalente establecido por las agencias reguladoras (NormaCOVENIN 1565-95 Venezolana, Occupational Noise Exposure-OSHA). El Trauma acústicocrónico tiene la particularidad de provocar su efecto inicial sobre el grupo de estereocílios delórgano de Corti encargados de percibir los sonidos de alta frecuencia porque este es el tipo deruido mas abundante en el área industrial, ubicándose el déficit inicial generalmente entre4.000 y 6.000 Hz. Ulteriormente el daño se extiende hacia el área donde se encuentran losestereocílios que se encargan de generar la señal nerviosa resultante de la estimulación deruido con frecuencia que oscila dentro del rango de sonidos audibles para el humano (<3.000Hz), lo cual se traduce en pérdida de la capacidad para la comunicación hablada (Traumaacústico crónico con Hipoacusia). 2 / 18
SALUD OCUPACIONAL: ATENCION DE ENFERMERIAEscrito por AdministratorLunes, 04 de Abril de 2011 18:03 -La Desviación Transitoria del Umbral de la Audición (D.T.U.) es otro de los efectos atribuidos ala exposición a ruido en el trabajo que debe ser considerado por su particular condición detransitoriedad. Se caracteriza por una ligera disminución de la sensibilidad auditiva, y a menudose acompaña de zumbidos, por lo general dura pocas horas; aunque puede prolongarse, nosuele sobrepasar el lapso de 16 horas desde la ultima exposición. Puede considerarse eltrastorno auditivo más frecuente y en el cual debemos hacer mayor enfasis en su prevención,ya que las pérdidas transitorias se transforman en alteraciones permanentes. También esposible sufrir deterioro auditivo como consecuencia del efecto abrupto de ruido producto de unaexplosión (Ruido discontinuo intenso), conocido como Trauma acústico agudo.Aunque es posible sufrir deterioro de la capacidad auditiva de tipo neurosensorial por estemecanismo, lo más frecuente es la producción de sordera de tipo conductiva por incapacidaddel oído externo o medio para transmitir la onda sonora hacia el oído interno debido a lesión delas estructuras anatómicas del oído externo y medio.Entre otros efectos auditivos provocados por la exposición a ruido se encuentra el Tinnitus,caracterizado por una falsa sensación de sonido que frecuentemente acompaña a lahipoacusia y el cual es muy molesto. El Tinnitus puede ser continuo o intermitente y seexacerba generalmente con la exposición al ruido. Dependiendo de la intensidad, el ruidopuede distorsionar la comunicación interpersonal en el área de trabajo, pues durante laexposición a dos sonidos simultáneos el de mayor intensidad anula la percepción del otro,demostrado esto al superponer dos sonidos de igual frecuencia (Diferente Intensidad) en laclásica Prueba de Stenger.1.2.2. Efectos Extra-auditivos.Al ruido por definición se le otorga el carácter de "Sonido no deseado", lo cualimplica que el sujeto participa directamente, relacionando las características de la sensaciónsonora con una respuesta psicofisiológica de agrado o de rechazo.Últimamente las líneas de investigación en el campo del ruido industrial se han dirigido hacialos efectos extra-auditivos de esta exposición, pues es amplia la literatura que señala lasdiferentes interconexiones que realiza la Vía Auditiva, entre ellos los centros auditivos en tallocerebral, el tálamo, corteza cerebral, formación reticular e hipotálamo, lo cual se traduce en unaserie de efectos en el Sistema nervioso Central (S.N.C.), Sistema Nervioso Autónomo (S.N.A.)y el Sistema Endocrino (Martí Mercadal).Se sabe por medio de estudios recientes que el ruido es capaz de despolarizar neuronas enausencia de cualquier otro estimulo mediado por mecanismos relacionados con la onda depropagación del calcio intracelular en los microcanales iónicos de las células nerviosas,pudiendo esto explicar parte de las alteraciones neuro-psiquiátricas que se presentan durantela exposición a elevados niveles de ruido (Brugrim). Stanfeld (1.992), citado por Martínez,estudió la sensibilidad al ruido y desordenes psiquiátricos, encontrando una asociación 3 / 18
SALUD OCUPACIONAL: ATENCION DE ENFERMERIAEscrito por AdministratorLunes, 04 de Abril de 2011 18:03 -significativa entre Depresión y alta sensibilidad al ruido. La O.M.S. (1.980) señala que laexposición a ruido puede evocar distintas clases de respuestas reflejas, especialmente cuandoel ruido es de carácter desconocido o inesperado. Estos reflejos son mediados por el SistemaNervioso Vegetativo y representan una parte del patrón de respuesta conocido como"reacción al stress". Si la exposición al ruido se mantiene pueden ocurrir patronesde inadaptación psicofisiológica con repercusiones neurosensoriales, endocrinas,cardiovasculares, digestivas, etc., de tal manera que ruido pasaría a comportarse como unestresor de tipo físico. Así mismo, la exposición a ruidos intensos puede ocasionar trastornosdel equilibrio, sensación de malestar y fatiga psicofisiológica, que afecta los niveles derendimiento.Existen resultados muy controversiales en muchas de las investigaciones actualesrelacionadas con los efectos extra-auditivos asociados a exposición a ruido industrial. En elsistema cardiovascular destacan los hallazgos relacionados con las cifras de tensión arterialpues mientras algunos autores asocian al ruido con niveles elevados de tensión arterial, otroslo asocian con hipotensión arterial. Un comité de expertos en identificación de enfermedadesrelacionadas con el trabajo (OMS-1.989), estimó que era preciso investigar más paradeterminar el verdadero papel del ruido en la génesis de Hipertensión arterial.1.3. SOLVENTES INDUSTRIALESa) Mecanismos de acción tóxicaLos principales mecanismos de acción tóxica involucrado con el manejo y almacenamiento delos Solventes industriales son: Inducción Enzimática. Generación de Intermediarios Reactivos Biológicos. Generación de Especies reactivas de oxígeno. Síntesis Letal. Irritación dérmica. Desplazamiento del oxígeno en el aire respirable. b) Inducción EnzimáticaEl Benceno es un químico capaz de incrementar su propio metabolismo y a su vez el de otrosquímicos a través de inducción de sistemas enzimáticos de oxidasas, en los cuales destaca elCitocromo P450.El Bromobenceno administrado en forma experimental en ratas inducidas enzimáticamente conFenobarbital, ha provocado masiva necrosis hepática, mientras que en las no inducidas seobtuvo como resultado escasa toxicidad en este órgano. 4 / 18
SALUD OCUPACIONAL: ATENCION DE ENFERMERIAEscrito por AdministratorLunes, 04 de Abril de 2011 18:03 - c) Generación de Intermediarios Reactivos BiológicosDurante el proceso de metabolismo los químicos que están relativamente inactivos son amenudo transformados en metabolitos altamente reactivos, que pueden inactivarse alreaccionar con el Glutatión, Acido ascórbico, y otros antioxidantes celulares. Si estos no son desactivados entonces pueden reaccionar y formar enlaces covalentes con macromoléculascelulares tales como las Proteínas, Lípidos, ADN, o ARN. El resultado puede ser la inactivaciónde receptores y proteínas específicas, daño a las membranas celulares, o inicio de reaccionesmutagénicas, como resultado de las uniones al ADN.d) Generación de Especies reactivas de oxígenoLa producción de radicales libres de oxígeno se genera durante el metabolismo de muchossolventes, lo cual resulta en peroxidación de lípidos o a la reducción del oxígeno mediada pormetales y subsecuente síntesis de Superóxido, Peróxido de hidrógeno, Ión Hidroxilo, etc. (V.g.Haluros de alquilo).e) Síntesis LetalEl Metanol posee un potencial tóxico per se, pero al ser transformado en el organismo a ácidofórmico, provoca neuropatía óptica. Un compuesto atóxico o menos tóxico es metabolizadopara dar origen a otro mas dañino.f) Irritación dérmicaPor desplazamiento físico de los lípidos de la superficie cutánea y por desnaturalización de laqueratina. Al eliminarse la el manto ácido de grasa de la piel se crea suceptibilidad a lamultiplicación de gérmenes en la superficie de esta y los cambios de la capa córnea cutáneapuede acompañarse de eritema.Desplazamiento del oxígeno en el aire respirable.Por acción mecánica y por aumento de la presión parcial del gas, con consecuente alteraciónde las proporciones de los constituyentes del aire respirable.Los efectos tóxicos generales de los solventes pueden agruparse según los grupos de clasesquímicas de tales compuestos.1.4. EFECTOS Y CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS SOLVENTES INDUSTRIALES:1.4.1. Hidrocarburos AlifáticosLos hidrocarburos alifáticos pueden ser saturados (Parafinas) y no saturados (Olefinas y 5 / 18
SALUD OCUPACIONAL: ATENCION DE ENFERMERIAEscrito por AdministratorLunes, 04 de Abril de 2011 18:03 -alquinos). Los primeros poseen enlaces covalentes simples lo cual les confierebioquímicamente y químicamente cierta Inercia y también son empleados como solventes delcaucho natural. Las Olefinas (Alquenos) y los alquinos son relativamente inertes para elorganismo. Sin embargo, son químicamente más reactivos que los hidrocarburos saturados. Elproblema primario con los alifáticos es la dermatitis y en algunos casos depresión del SistemaNervioso Central (S.N.C.).ToxicocinéticaAbsorción: Los líquidos y gases de esta categoría tienen buena absorción por todas las vías.Las Parafinas tienen absorción casi nula.Distribución: Difunden sobre todo al S.N.C. Sobre todo en la intoxicación aguda y si laexposición es crónica también al tejido adiposo. Puede presentarse fenómeno deredistribución.Biotransformación: En el Hígado son convertidos en alcoholes secundarios o cetonas (máshidrosolubles), o puede fragmentarse la molécula.Eliminación: Su nula hidrosolubilidad dificulta su excreción. Los metabolitos solo se excretanpor la orina, ya que su liposolubilidad favorece la reabsorción enterohepática.ToxicodinámicaLos alcanos de más de dos átomos de Carbono producen impregnación del encéfalo alteraciónprogresiva del nivel de conciencia hasta llegar al Coma y paro respiratorio. Pueden presentarsepolineuropatías durante la exposición al Hexano, tambien ocurren lesiones dérmicas pordestrucción del manto ácido de la piel mediado por el contacto de alcanos líquidos. Igualmentepuede ocurrir hemólisis por alteración de la membrana eritrocitaria.1.4.2. Hidrocarburos AromáticosCompuestos químicos con anillo de seis carbonos (Bencenoides). En general estoscompuestos son irritantes y vasodilatadores, y cuando se absorben en concentracionessuficientes producen lesiones vasculares y pulmonares severas. También son narcóticospotentes. El Benceno, principal representante de este grupo es Leucemógeno. 6 / 18
SALUD OCUPACIONAL: ATENCION DE ENFERMERIAEscrito por AdministratorLunes, 04 de Abril de 2011 18:03 -1.4.3. AldehídosContienen un grupo Carbonilo (>C=O) con un solo grupo alquilo. Son bien conocidos comoirritantes de piel y mucosas, y por su acción sobre el S.N.C. También se caracterizan por suspropiedades sensibilizantes, siendo comunes las respuestas alérgicas. V.g. Acetaldehído. 1.4.4. Hidrocarburos halogenadosFormados por un residuo alquilo con sustituciones de halógenos (Iodo, Cloro, Flúor, Bromo oAstato). Este grupo destaca por su gran actividad química. Los efectos de los Hidrocarburoshalogenados varían según el número de átomos de halógenos en el compuesto y según el tipode halógeno. Los hidrocarburos clorados son más tóxicos que los fluorados. Destaca entre losefectos principales nefrotoxicidad, hepatotoxicidad, dermatitis y afectación del S.N.C., como esel caso del Tetracloruro de Carbono (Tetraclorometano) y Tricloroetileno. El Cloruro de vinilo escancerígeno en humanos, y probablemente muchos integrantes de este grupo.1.4.5. EsteresProducto de la esterificación de un ácido con un alcohol. Son conocidos por sus efectosirritantes sobre la piel y el tracto respiratorio. V. g. Acetato de etilo. 1.4.6. CetonasSon compuestos que contienen el grupo Carbonilo con dos grupos alquilo unidos a estecarbono. Las cetonas producen en general una acción narcótica. Todas son irritantes para lamucosas y por esta razón no son toleradas en altas concentraciones. V.g. Metil etil cetona. 1.4.7. AlcoholesCompuestos alquílicos con un grupo funcional hidroxilo. Constituyen una de las clases másimportantes de solventes industriales. Los dos alcoholes industriales más importantes son elMetanol y el Etanol. 1.4.8. GlicolesCompuestos con alta solubilidad conferida por la presencia de grupos hidroxilo (-OH), éter(C-O-C), y alquilo. Son buenos disolventes, anticongelantes y difusores de calor. De estoscompuestos el más tóxico es el monometil éter del etilen glicol.Debido a su baja presión de vapor no representan riesgo de inhalación, a menos que elmaterial se caliente o sea pulverizado. Las intoxicaciones que han ocurrido se deben aingestión, siendo el riñón el principal órgano afectado. V.g. Etilenglicol, Propilenglicol.1.5. EFECTOS ESPECIFICOS DE LOS SOLVENTES INDUSTRIALES1.5.1. BencenoPrincipal representante de los hidrocarburos aromáticos, se emplea como disolvente; pero su 7 / 18
SALUD OCUPACIONAL: ATENCION DE ENFERMERIAEscrito por AdministratorLunes, 04 de Abril de 2011 18:03 -uso se ha tratado de restringir debido a su carcinogenicidad. Las principales fuentes delBenceno son por destilación del Petróleo, Hulla o gas natural y por la formación deHidrocarburos alifáticos.Entre los usos del Benceno se encuentra la fabricación de medicamentos, tintes, detergentes,plásticos, explosivos, aplicaciones como disolventes, y en la síntesis de otros compuestosaromáticos. También como parasiticida en las heridas (veterinaria), como disolvente de lacas,ceras y aceites. En las Gasolina se emplea como antidetonante.ToxicocinéticaAbsorción: Se absorbe por todas las vías gracias a su gran liposolubilidad, es ligeramenteirritante para la piel y mucosas.Distribución: Es similar a la de los Hidrocarburos alifáticos, se integra al tejido adiposo, pasa ala médula ósea donde produce su acción tóxica crónica.Biotransformación: El primer paso de biotransformación es la hidroxilación para producirprincipalmente Fenol y secundariamente polifenoles, con la cual se genera como intermediarioun Epóxido altamente más reactivo y Tras-muconaldehído. Todos estos metabolitos son mástóxicos que el Benceno (activación tóxica). Luego el siguiente paso es la Sulfo oGlucuroconjugación.Eliminación: El 20% se elimina sin modificar por vía respiratoria, la fracción biotransformada(80%) se elimina por vía renal, y aparece en forma de fenol libre, sulfo y glucuroconjugados.ToxicodinámicaEl Benceno al ser inhalado produce depresión del S.N.C., precedida por una fase de euforia. Laexposición crónica provoca atrofia cortical con proliferación de micróglias, manisfestándoseclinicamente con un cuadro típico de Demencia. La aspiración masiva por vía pulmonar setraduce en irritación local, neumonitis química hemorrágica, y sobreinfección.Las alteraciones hematológicas son inicialmente linfopénia, seguido de anemia, luego puedeseguir Leucemia (Mieloblástica aguda y Linfocítica crónica), aplasia medular y otras neoplasias.También se presentan lesiones dérmicas de tipo químico irritativo que se complicangeneralmente con alérgias. 8 / 18
SALUD OCUPACIONAL: ATENCION DE ENFERMERIAEscrito por AdministratorLunes, 04 de Abril de 2011 18:03 -Tanto en exposición aguda como crónica se produce nefropatía y hepatopatía atribuido alpotente efecto precipitante de proteínas que tienen las elevadas concentraciones tisulares defenol, a la formación de aductos (Epóxidos-A.D.N.) y peroxidación de la membrana.Traduciéndose todo lo anterior con alta frecuencia en esteatosis hepática y renal, y enGlomerulonefrítis rápidamente progresiva.El Benceno se considera potencialmente abortivo y teratogénico por sus propiedadesmutágenas.Se ha propuesto clasificar al Benceno como A1 (Cancerígeno demostrado en humanos).1.5.2. Tetracloruro de carbono (Tetraclorometano):Pertenece al grupo de los hidrocarburos halogenados, es poco soluble en agua, sudescomposición térmica produce Fosgeno (Cl2CO), el cual es un potente tóxico respiratorio.El uso se ha restringido al máximo por su elevada toxicidad, se usa como disolvente en lamanufactura de algunos plásticos y como intermediario químico, como coadyuvante en otrosfumigantes como el disulfuro de carbono. En Venezuela se utiliza en la Industria de Pinturas, yen la Industria Petroquímica en procesos industriales cerrados que aunque hacen pocoprobable la intoxicación laboral por este químico, no se desestima su potencial exposición.ToxicocinéticaAbsorción: Se absorbe por todas las vías debido a su alta liposolubilidad.Distribución: Difunde a todos los tejidos en forma rápida.Biotransformación: Ocurre en Hígado y en Riñón fundamentalmente. El mecanismobiotransformador principal es la dehalogenación oxidativa, o con menos frecuencia reductora.La presencia de cloro en la molécula induce la formación de radicales libres ( CCl3 ) los cualesejercen efecto citotóxico directo por la formación de aductos con biomoléculas. El riñónconcentra en su parénquima tanto el Tetracloruro de carbono como sus radicales libres,favoreciendo la nefropatía, la cual es una constante en estos casos.Eliminación: Se excreta sin modificación la fracción no biotransformada por vía respiratoria yrenal.ToxicodinámicaFundamentalmente el Tetracloruro de Carbono es Hepatotóxico, Nefrotóxico(Necrosis tubular),mutágeno (Cancerígeno, abortivo y genotóxico), produce Dermatitis y tiene acción narcótica. 9 / 18
SALUD OCUPACIONAL: ATENCION DE ENFERMERIAEscrito por AdministratorLunes, 04 de Abril de 2011 18:03 -1.5.3. Metanol (Alcohol de madera):Es el componente principal del destilado en seco de la madera y es uno de los solventes másuniversales que encuentra aplicación tanto en el campo industrial como en los productos deuso domestico. Por su gran volatilidad pasa rápidamente a la atmósfera dando lugar aintoxicaciones por vía respiratoria.Entre sus usos está el de disolvente, antiséptico y reactivo de síntesis química, se utiliza paradegradar soluciones de alcohol etílico.ToxicocinéticaAbsorción: Se absorbe bien por todas las vías, aunque su absorción dérmica o mucosasdifícilmente pueda dar intoxicaciones agudas.Distribución: Difunde bien a todos los compartimientos corporales al igual que el Etanol.Biotransformación: El Metanol sufre deshidrogenación por las mismas enzimas encargadas demetabolizar al Etanol (Alcohol deshidrogenasa, MAOS y Catalasas), transformándose enFormaldehído y luego en Ácido fórmico los cuales son más tóxicos que el mismo Metanol.Eliminación: Su altísima hidrosolubilidad, como su gran volatilidad hacen que sea eliminadofácilmente tanto por vía renal como por vía respiratoria.ToxicodinámicaEl metanol es irritante local " per se" de la piel o mucosas con las que se pone en contacto, además de disolver el manto graso ácido cutáneo, puede favorecer los procesosalérgicos tanto cutáneos como en vías respiratorias. En el S.N.C. su acción es depresora.El formaldehído por ser menos liposoluble que el metanol, tiende a acumularse en el globoocular y L.C.R. , los cuales son ricos en agua. Se une a los "grupos amino" de lasproteínas, alterando sus funciones o precipitándoles. En el pulmón debido al carácter gaseosoy a la alta hidrosolubilidad que tiene el formaldehído, puede alcanzar altas concentraciones quegeneran distress respiratorio severo que generalmente son la causa de muerte enintoxicaciones graves.El ácido fórmico se caracteriza por ser muy hidrosoluble y prácticamente insoluble en lasgrasas. Su carácter ácido le confiere sus propiedades tóxicas. Las lesiones tisulares,incluyendo la neuropatía óptica, es producto de la precipitación de las proteínas debido a laintensa acidosis metabólica propia de este cuadro.1.5.4. Acetona (CH3-CO-CH3) 10 / 18
SALUD OCUPACIONAL: ATENCION DE ENFERMERIAEscrito por AdministratorLunes, 04 de Abril de 2011 18:03 -Es el principal representante del grupo de las cetonas, y su uso es principalmente comodisolvente de grasas, resinas, barnices, aceites, acetileno y derivados de la celulosa.La forma más común de intoxicación es la inhalación de sus vapores.ToxicocinéticaAbsorción: Se absorbe bien por todas las vías.Biotransformación y eliminación: La biotransformación es lenta por escisión en presencia deoxígeno, eliminándose la mayor parte sin modificación por vía renal y respiratoria.ToxicodinámicaSu principal efecto es como depresor del S.N.C., sin fase previa de euforia. Pueden aparecerfenómenos poco intensos de tipo inflamatorio en vías respiratorias altas y conjuntivas. El efectosobre la piel es ligeramente irritante y sensibilizante a diversos compuestos (manto ácidocutáneo).1.5.5. Metil etil cetona:También del grupo de las cetonas, con las mismas aplicaciones industriales que la Acetona yacción tóxica semejante a esta; pero debido a que su eliminación es más lenta, puedemetabolizarse a metanol, formaldehído y a ácido fórmico. Se han descrito lesiones ópticassimilares a las de las intoxicaciones por metanol en exposiciones agudas, mientras que enexposiciones crónicas hay referencias de neuropatía periférica. 1.5.6. Etilenglicol (1,2-etanediol):Pertenece al grupo de los Glicoles, es poco volátil y se fabrica a partir de la hidratación delOxido de etileno (epóxido cancerígeno). Entre los usos se encuentran: Anticongelante decircuitos de refrigeración de motores combustión interna, difusor de calor, disolvente (pinturas,tintas, plásticos), síntesis de explosivos y de plásticos.ToxicocinéticaAbsorción: Se absorbe eficazmente a través del tracto digestivo, su absorción respiratoria se vedificultada por su acción irritante a ese nivel y su absorción dérmica es escasa.Biotransformación: El etilenglicol es oxidado por las mismas enzimas que transforman el etanoly metanol (ADH, MAOS y Catalasas), formándose ácido glicólico (acidosis metabólica) y ácidooxálico (metabolito final). El ácido oxálico tiene gran afinidad por el calcio. 11 / 18
SALUD OCUPACIONAL: ATENCION DE ENFERMERIAEscrito por AdministratorLunes, 04 de Abril de 2011 18:03 -La intoxicación se presenta como depresión del S.N.C. e irritación en el sitio de absorcióninicialmente, seguido de acidosis metabólica e hipocalcémia. 1.5.7. Dietil éter (éter sulfúrico):Líquido muy volátil perteneciente al grupo de los éteres. Se produce mediante ladeshidrogenación del metanol en presencia de ácido sulfúrico, es poco hidrosoluble.Se emplea como disolvente de aceites, ceras, perfumes, alcaloides y nitrocelulosas. Tambiénse emplea como combustible y en análisis químico.Se absorbe rápidamente y eficazmente por vía respiratoria y digestiva. Se distribuye muyrápido en el tejido adiposo, S.N.C. Su proceso de biotransformación consiste en la hidrólisis dela unión éter, liberando dos moléculas de etanol.Tiene como acción tóxica: Depresión del S.N.C. y disuelve el manto graso ácido de la piel.1.5.8. Disulfuro de Carbono.Ampliamente utilizado en Química Industrial, ya sea como Solvente, o como materia prima parala síntesis. Como solvente su uso está relacionado con el tratamiento de Goma, Pintura, Lacas,y su principal uso como materia prima es para la síntesis de Fibra de Rayon.Absorción: Se absorbe principalmente a través de los Pulmones. Puede También absorberse através de la piel y el tracto gastrointestinal.Los trabajadores sin exposición previa pueden absorber el 80% de los vapores inhalados deDisulfuro de Carbono durante los primeros 15 minutos; pero ésta proporción desciende a cifrascercanas al 40% después de 45 minutos, y se mantiene en estos niveles por algún tiempo.Cuando los trabajadores han estado expuestos previamente, la absorción de los vapores es de55%, en los primeros 15 minutos. La excreción a través de los Pulmones y Renal es escasa, ycerca del 92% del Disulfuro de Carbono es retenido en los tejidos y metabolizado.Toxicodinámica: Las exposiciones a altos niveles de concentración (200-500 ppm) producen 12 / 18
SALUD OCUPACIONAL: ATENCION DE ENFERMERIAEscrito por AdministratorLunes, 04 de Abril de 2011 18:03 -Narcosis, falla respiratoria y muerte. En las exposiciones por debajo de100 ppm, puedepresentarse dolor de cabeza, vértigo, irritación de vías respiratorias, trastornosgastrointestinales, tales como Nausea, vómito y disconfort abdominal. También se ha reportadoConjuntivitis y Queratitis.La intoxicación crónica puede involucrar toda la economía del sistema nervioso central yperiférico. Puede ocurrir daño a los pares craneales, con disminución de los reflejos pupilar ycorneal; se presenta un cuadro similar al Parkinson, caracterizado por trastornos del habla,espasticidad muscular, temblor, trastornos de la memoria y depresión nerviosa marcada. Laafectación de los nervios periféricos es similar a un síndrome polineurítico.1.6. CONSECUENCIAS DE LOS SOLVENTES INDUSTRIALES1.6.1. Neupatía TóxicaLos trastornos periféricos del sistema nervioso se deben a la exposición o la ingesta desustancias nocivas o tóxicas. Se dice que estas sustancias tóxicas son exógenas porqueproceden del exterior del organismo. Los productos tóxicos se subdividen en metales pesadosy quimiotera¬péuticos. Los metales pesados como el plomo, el arsénico y el mercurio provocanneuropatías. Los quimioterapéu¬ticos tóxicos incluyen el cisplatino, la vincristina y el 5fluorouracilo. Existen muchos otros productos químicos y fár¬macos que producen síntomasneurológicos; el estudio de este problema bioquímico se conoce como neurotoxicología.1.6.2. Intoxicación por PlomoLa intoxicación por plomo (saturnismo) en los adultos puede deberse a la inhalación de vaporesde la combus¬tión de baterías, a la ingestión de plomo procedente de los utensilios de cocina,a la demolición de edificios con aceros recubiertos con pintura de plomo y a la rehabilita¬ciónde casas.El uso creciente de antineoplásicos ha dado lugar a la aparición de neuropatías periféricas. Secalcula que el 92% de los pacientes que reciben cisplatino experimentan sín¬tomas deneuropatía.1.6.3. Fisiopatología / Manifestaciones ClínicasLos metales pesados y los fármacos producen neuropatía periférica al destruir la vainamielínica de los axones. Las sustancias tóxicas se depositan en el sistema nervioso de¬bido alos elevados niveles existentes en la circulación san¬guínea. Inicialmente, se produce unadesmielinización segmentaria, seguida de lesiones en los axones y las célu¬las de la médula 13 / 18
SALUD OCUPACIONAL: ATENCION DE ENFERMERIAEscrito por AdministratorLunes, 04 de Abril de 2011 18:03 -espinal. Los síntomas de la intoxicación por metales pesados aparecen al cabo de 3 6semanas. Los síntomas iniciales son irritabilidad y anorexia, seguidos de vómitos, torpeza yataxia. Los síntomas periféricos apare¬cen casi exclusivamente en individuos adultos, yafectan a las extremidades superiores. La neuropatía suele afectar al nervio radial.También se puede producir caída de la muñeca y de los dedos. Los efectos secundariosneuro¬páticos de los quimioterapéuticos son parestesias en ma¬nos y pies y una pérdidaprogresiva y simétrica de la fun¬ción sensoriomotora y de los reflejos. También puedenafectarse los nervios craneales y el sistema nervioso vegetativo.1.6.4. TratamientoEl tratamiento de la intoxicación por plomo consiste en identificar y eliminar la fuente. El plomodepositado en los tejidos blandos puede movilizarse con un agente quelante, el edetatodisódico de calcio. La dosis inicial es de 25 mg/kg de peso corporal dos veces al día, que vaaumentándose gradualmente en un plazo de 5 días hasta llegar a los 75 mg/kg.Se puede administrar un segundo ciclo tras un período de descanso de 3 semanas. Laneuropatía periférica des¬aparece de forma gradual. El tratamiento de los efectos tóxicos delos fármacos consiste en reducir o suprimir la dosis de los mismos.Los síntomas suelen desaparecer en un plazo de varias semanas o meses. En algunospacientes que reciben cis¬platino, los síntomas aumentan o se mantienen después de retirar elfármaco.CAPITULO IV: ATENCION DE ENFERMERIA2.1. CUIDADOS DE ENFERMERIA DEL PACIENTE CON NEUROPATÍA TÓXICA2.1.1. ValoraciónEl personal de enfermería obtendrá una historia completa para recabar información acerca del 14 / 18
SALUD OCUPACIONAL: ATENCION DE ENFERMERIAEscrito por AdministratorLunes, 04 de Abril de 2011 18:03 -origen de la neuropa¬tía tóxica. Los datos sobre el trabajo, las aficiones y el do¬micilio delpaciente pueden proporcionar pistas sobre el metal pesado contaminante. Si el paciente haestado reci¬biendo quimioterapéuticos u otros fármacos, hay que ave¬riguar la duración, lasdosis y el uso. La valoración física comprenderá una exploración neurológica completa, conamplia valoración motora y sensorial. Pueden observarse debilidad muscular, parestesias yposible caída de muñe¬ca. El dolor es una manifestación muy llamativa de las neuropatíasdebidas a los quimioterapéuticos. Los meta¬les pesados alcanzan algunas veces nivelessanguíneos su¬periores a 70 , que se consideran tóxicos para los adultos. Las neuropatías porplomo o por quimioterapéuticos pueden ir acompañadas de anemia. La velocidad deconducción de los nervios motores está disminuida.2.1.2. Diagnóstico de enfermeríaLos diagnósticos de enfermería habituales en el paciente con neuropatía tóxica son: Déficit de conocimientos relacionado con la neuropatía tóxica periférica. Alteración sensorial/de la percepción como consecuen¬cia de la lesión de los nerviosperiféricos. Trastorno de la movilidad como consecuencia de la pér¬dida sensorial/de la percepción y dela debilidad muscular. Dolor relacionado con la lesión de los nervios peri¬féricos. Elevado riesgo de lesión como consecuencia de la pér¬dida sensorial/de la percepción.2.1.3. PlanificaciónLos objetivos y las prioridades del paciente dependerán del diagnóstico y del tipo específico deneuropatía tóxica: El paciente conocerá los productos que provocan su neuropatía y sabrá cómo eliminarlos desu entorno. Podrá identificar y notificar cualquier cambio senso¬rial/de la percepción. Desarrollará las actividades cotidianas y mantendrá su movilidad física. Alcanzará un adecuado nivel de bienestar. Se mantendrá libre de lesiones.2.1.4. EjecuciónEs esencial educar al paciente para limitar el riesgo de una futura exposición a los metalespesados. El personal de en¬fermería debe escuchar activamente y proporcionar infor¬maciónacerca de la causa y su posible tratamiento. Tam¬bién es fundamental educar a los pacientesque estén recibiendo quimioterapéuticos u otros fármacos, informándoles sobre sus posiblesefectos secundarios. El per¬sonal de enfermería incluirá en el plan de asistencia unavaloración de la movilidad del paciente. Los enfermos con una movilidad mermada puedentener problemas en sus actividades cotidianas. Los familiares pueden participar en el cuidadodel paciente y desarrollar nuevas posibili¬dades para la rutina familiar. Los ejercicios de 15 / 18
SALUD OCUPACIONAL: ATENCION DE ENFERMERIAEscrito por AdministratorLunes, 04 de Abril de 2011 18:03 -movilidad completa mantendrán la fuerza y la movilidad de las ex¬tremidades sanas. Tambiénhay que enseñar al paciente a evitar las situaciones que puedan producir lesiones o losentornos poco seguros. El personal de enfermería debe proporcionar apoyo psicológico paraafrontar el dolor cró¬nico y las molestias y utilizar también otras medidas como la relajación, losmedios audiovisuales, el calor y los masajes.2.1.5. EvaluaciónLa evaluación sensoriomotora continuada de las extremi¬dades del paciente permitedeterminar si las actuaciones son las adecuadas, La disminución o desaparición del do¬lorindica que las medidas de bienestar han favorecido la función del sistema nervioso. El pacienteidentifica las po¬sibles fuentes de contaminantes tóxicos y las elimina de su domicilio. Porúltimo, desarrolla sus actividades coti¬dianas de acuerdo con su nivel de capacidad y semantie¬ne libre de lesiones.2.1.6. DocumentaciónLos datos de la valoración se van registrando de forma continuada en la ficha del paciente. Seincluyen la histo¬ria del paciente y el posible origen del producto tóxico o la dosis de fármacorecibida. En la ficha, se registran la educación del paciente y de su familia y el materialdidác¬tico utilizado. Por último, se notifican al médico los sínto¬mas de neuropatía tóxica parapoder iniciar el tratamien¬to adecuado.2.1.7. Asistencia continuadaSe puede remitir al paciente a un centro comunitario para garantizar que se refuerza laeducación inicial acerca de la enfermedad y el origen del producto tóxico o el fárma¬co. Elpersonal de enfermería de asistencia domiciliaria puede ayudar al paciente a valorar su entornoy a supri¬mir los contaminantes. Es posible prevenir mayores lesio¬nes en los nerviosperiféricos.BIBLIOGRAFÍA1. American Conference of Governmental Industrial Hygienists (ACGIH). TLVs.-Valores Límitepara agentes físicos en el medio ambiente de trabajo. 1.995-1.996.2. Benavides, F. et Al. SALUD LABORAL. Conceptos y Técnicas para la Prevención deRiesgos laborales. Editorial Masson. 1.997. Pg. 249-256.3. Brugrim, A et AL. "Calcium waves in a model with ramdom spatially discrete distribution 16 / 18
SALUD OCUPACIONAL: ATENCION DE ENFERMERIAEscrito por AdministratorLunes, 04 de Abril de 2011 18:03 -of Ca++ release site". Biophysical Journal Advance Abstract. Departament of Chemistryand Volen Center for Complex System Brandeis University, Waltham, Massachusetts. 1.997.Capitulo 10.4. Consejo Interamericano de Seguridad. "Manual de Fundamentos de HigieneIndustrial" Primera Edición en Español. 1.981.5. Cossio, P et Al. "Medicina Interna. Semiología". Editorial CTM. Buenos Aires. 6taedición. Pag. 68.1982.6. Herrington, T; Morse, L "Occupational Injuries". Editorial Mosby. Chapter 25. Pag.395-410. 7. La Dou, J "Medicina Laboral". Editorial El Manual Moderno. México. 1.993.8. Martínez, M "Efectos del Ruido por exposición laboral". Trabajo de ascenso parala categoría de profesor asistente en la cátedra de salud pública. Universidad Central deVenezuela. Caracas. Venezuela. Revista Salud de los Trabajadores. Vol. 3 N° 2. Julio 1.995.9. Montiel, T "Evaluación Audiométrica en Trabajadores expuestos ocupacionalmente aruido en una industria cervecera". Tesis de grado para optar para el titulo de Magister enSalud Ocupacional en La Universidad del Zulia. 1.993.10. National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH): "Occupational NoiseExposure". Revised Criteria 1.998. U:S: Department of Health and Human Services.DHHS (NIOSH) Publication Nº 98-126. Homepage on the World Wide Web at http://www.cdc.gov/niosh .11. Norma Venezolana COVENIN 1565-95. "Ruido Ocupacional. Programa deConservación Auditiva. Niveles Permisibles y Criterios de Evaluación". (3ra Revisión).Comisión Venezolana de Normas Industriales.12. OSHA."Calculo y Aplicación de la Corrección de la Edad para Audiogramas".OSHA Regulations (Standards - 29 CFR) Calculations and application of age corrections toaudiograms -1910.95 App F. OSHA Regulations (Standards - 29 CFR)13. Rojas, C "Salud Mental Ocupacional y Psiquiatría del Trabajo". Universidad deCarabobo. Valencia. Venezuela. 1.991. Pag. 88-89.14. Serrada Delgado, M "Efecto sobre la Audición en Ambiente de trabajo de ruido".Medicina ySeguridad del Trabajo. Tomo XXXVIII 152. Pp. 25-34 Abril-Junio 1.991.15. Zenz, C "Occupational Medicine".Chicago. 1.994. Chapt. 21 pages 258-296.16. Casarett and Doull. "Toxicology. The basic Science of Poisons". Fith editionEditorial Mcgraw-Hill. NY. 1.996.17. Consejo Interamericano de Seguridad. "Manual de Fundamentos de HigieneIndustrial. Englewood. N.J. 07631, E.U.A. 1.98118. De Bussy, JH "Materials and Technology. Petroleum and Organics Chemicals.Chicago. Longman. 1.972: vol 4:745-765.19. Gosselin, RT "Clinical Toxicology of commercial products". 4ta. Edicion.Baltimor.Williams and Wilkins Co. , 1.976: 668-1211.20. Holmberg, R "Central nervous system defects in children born to mother expose toorganic solvents during pregnancy. Lancet. 1.979; 28:177.21. Ladrón, J; V. Moya "Toxicología Medica. Clinica y Laboral". Mcgraw-Hill-Interamericana de España. 1ra edición en español. 1.995.22. Saavedra-Ontiveros, D et Al. "Contaminación Industrial con Solventes Orgánicoscomo causa de Teratogénesis. Salud Pública. México. 1.996; 38:3-12. 17 / 18
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