คู่มือพิษวิทยา (สารเคมี) แนวทางการปฐมพยาบาลผู้ป่วยได้รับสารพิษ

247 2. ขอ มลู ระดับของการใชห รือเกบ็ สํารองยาตานพิษของโรงพยาบาล ขอมูลระดับการใชและสํารองยาตานพิษของโรงพยาบาล โดยมีการแบงระดับการสํารวจออกเปน 4 ระดบั ดงั น้ี ระดับท่ี 1 หมายถงึ ไมมีการใชหรือเกบ็ สาํ รอง ระดบั ท่ี 2 หมายถึง ไมมกี ารใชห รอื เก็บสาํ รอง แตสามารถยมื ยาได ระดับท่ี 3 หมายถงึ มกี ารใชห รือเก็บสาํ รองแตไ มพอเพียง ระดับที่ 4 หมายถงึ มีการใช หรือเก็บสํารองอยางพอเพียง จากการสํารวจ พบวาโรงพยาบาลสวนใหญไมมีการใชหรือเก็บสํารอง ยาตา นพษิ โดยสว นใหญอ ยใู นระดบั 1 คิดเปน รอยละ 62.8 - 94.0 ซึ่งยาตา นพษิ ทกุ ตวั มกั จะมีปญหาในดาน การเกบ็ รกั ษา เนอื่ งจากจะหมดอายเุ รว็ หาซอื้ ไดย าก และมกั ไมม กี ารใช สาํ หรบั ยาตา นพษิ ทโี่ รงพยาบาลสว น ใหญมีใชหรือเก็บสํารองในระดับ 4 มีเพียง 8 ชนิดเทานั้น คือ N- acetylcystein, Atropine, Sodium bicarbonate, Vitamin K , Naloxane (nacrane),Cyproheptadine, Pralidoxine (2 pam) และ Thiamine คิดเปน รอ ยละ 75.6 - 44.4 โดยจากผลการศึกษา พบวา 1. ยาตา นพษิ ที่โรงพยาบาลมกี ารใชห รือเก็บสาํ รองในในระดบั 4 จะมใี นโรงพยาบาลท่มี ขี นาดใหญ มากกวา ในโรงพยาบาลขนาดเลก็ ซงึ่ จากแบบสาํ รวจทที่ าํ การสาํ รวจในครง้ั น้ี พบวา ยาทเ่ี ปน specific antidote ดานพิษสารเคมี ไดแก N- acetylcystein, Amyl nitrite, Atropine, Calcium EDTA, Defoxeramine mesylate, Dimercaprol, Ethanol, Methylene blue, D-penicillamine, Pralidoxine (2 pam),Sodium bicarbonate, Succimer 2. จากการสํารวจมีความสอดคลองกับการศึกษาของ Hsin-chen Ong, Cheng-chang Yang และ Jou-Fang Deng จาก Veterans General Hospital-taipei (e)และการสาํ รวจยาตา นพิษ ของสํานักงานกองทุน เงินทดแทน (f)โดยพบวา ยาในกลุมท่ีมีมาก คือยาตานพิษที่ใชรักษาโรคท่ัวไปไดดวย ขณะที่ยาตานพิษท่ี โรงพยาบาลสวนใหญไมมีไดแกยาตานพิษสารเคมีอุตสาหกรรม คือ Calcium gluconate ointment, Physostigmine, Calcium disodium edentate, Methylene blue, Dimercaprol, Cyanide antidote จากขอมลู ดงั กลา ว พบวา การใชห รอื เกบ็ สํารองยาตา นพิษในโรงพยาบาลยงั มีปญ หาการขาดแคลน โดยเฉพาะยาทเี่ ปน specific antidote ดา นพษิ สารเคมี อยเู กอื บทกุ ตวั ดงั นน้ั ควรมฐี าน ขอ มลู ดา นการใชส าร พิษในแตละพื้นท่ีหรือภูมิภาค เพื่อทําการกําหนดหรือจัดทําแนวทางการจัดสํารองยาตานพิษใหกับแตละ ภูมิภาค รวมทั้งมีการจัดทําเครือขายที่เปนศูนยยาตานพิษและจัดระบบการบริหารจัดการการใชยาตานพิษ เพื่อใหม ีระบบการกระจายอยา งท่ัวถงึ และใชยาตานพิษไดอ ยา งมปี ระสทิ ธภิ าพ ¤Ù‹ÁÍ× ¾ÉÔ Ç·Ô ÂÒ (ÊÒÃà¤ÁÕ) á¹Ç·Ò§¡Òû°Á¾ÂÒºÒżŒÙ»†ÇÂä´ŒÃѺÊÒþÉÔ

248 3. ปจจัย ท่ีมีความสัมพันธกับความพรอมในการดําเนินงานดานศูนยพิษและการใชหรือสํารองยาตานพิษ ของโรงพยาบาล 3.1 เปรียบเทียบความพรอมในการดําเนินงานศูนยพิษตามขนาดโรงพยาบาลและตามเขตท่ีต้ัง โรงพยาบาลตามเขตอตุ สาหกรรม พบขอ มลู ทสี่ ําคญั ดังนี้ 1. ดานความพรอมท่ีพบความแตกตางระหวางโรงพยาบาลท่ีมีขนาดมากกวา 120 เตียงและ โรงพยาบาลท่มี ขี นาดนอยกวา หรอื เทา กับ 120 เตยี ง อยา งมนี ยั สาํ คญั ทางสถติ ิ (p< 0.05)ไดแก 1.1 การจดั งบประมาณ ระบบการขอคําปรกึ ษา และการรักษาผูปว ยท่ไี ดรับสารพษิ โดยพบวา โรงพยาบาลทม่ี ขี นาดนอ ยกวา หรอื เทา กบั 120 เตยี งมมี ากกวา โรงพยาบาลทมี่ ขี นาดมากกวา 120 เตียง โดยสอดคลอง กับขอมูลการสรุปรายงานการเฝาระวังโรคกองระบาดวิทยา กระทรวงสาธารณสขุ ป พ.ศ. 2532 (a) พบวา ผูปวยท่ีไดร ับสารเคมีจากเกษตรสวนใหญ เขา รบั การรักษาทโ่ี รงพยาบาลชมุ ชนและสถานีอนามยั ดงั นั้น โรงพยาบาลชมุ ชน ซงึ่ สว น ใหญม ขี นาดนอ ยกวา หรอื เทา กบั 120 เตยี ง จงึ ตอ งมกี ารดาํ เนนิ การจดั ตง้ั งบประมาณ เพอ่ื ให มกี ารดาํ เนนิ งานไดรวมทงั้ เมอ่ื มกี ารรกั ษาผปู ว ยทไี่ ดร บั สารพษิ แตไ มม บี คุ ลากรทร่ี บั ผดิ ชอบ การดาํ เนนิ งานจงึ ใชร ะบบการขอคาํ ปรกึ ษามากกวา โรงพยาบาลขนาดมากกวา 120 เตยี ง 1.2 การกาํ หนดนโยบายเรอื่ งศนู ยพ ษิ การมหี นว ยงานทร่ี บั ผดิ ชอบงานศนู ยพ ษิ เครอ่ื งมอื ในการ วิเคราะหหาสารเคมีการจัดทําแผนและซอมแผนและประสบการณการรับผูปวย อุบัติภัย สารเคมี พบวา โรงพยาบาลที่มีขนาดมากกวา 120 เตียง มีมากกวาโรงพยาบาลที่มีขนาด นอ ยกวาหรือเทา กับ 120 เตียงเนือ่ งจากโรงพยาบาลท่มี ีขนาดมากกวา 120 เตยี ง สว นใหญ เปน โรงพยาบาลศนู ย/ โรงพยาบาลทว่ั ไป ซึง่ มีศกั ยภาพในดานบคุ ลากร ทรพั ยากรมากกวา รวมทั้งมักจะถูกรองขอความชวยเหลือจากโรงพยาบาลท่ีมีขนาดนอยกวา 120 เตียง รวมทง้ั เมอื่ มเี กดิ อบุ ตั ภิ ยั สารเคมขี น้ึ ภายในจงั หวดั มกั จะตอ งเปน หนว ยงานดา นสาธารณสขุ ท่ีตองรับผิดชอบในการดูแลและใหการชวยเหลือ ดังนั้นโรงพยาบาลที่มีขนาดมากกวา 120 เตียง จึงตองมีการจัดทําแผนและทําการซอมแผนการรับอุบัติภัยสารเคมี เพ่ือเตรียม ความพรอมเมื่อเกิดเหตกุ ารณข น้ึ 2. ดา นความพรอ มในการดาํ เนนิ งานศนู ยพ ษิ ตามเขตทต่ี ง้ั โรงพยาบาลในเขตอตุ สาหกรรม โดยดา น ความพรอมที่พบความแตกตางระหวางโรงพยาบาลที่อยูในเขตโรงงานอุตสาหกรรมและเขต เกษตรกรรมหรือ ครวั เรือน อยา งมนี ัยสําคัญทางสถิติ (p< 0.05) ไดแก ¤‹ÁÙ ×;ÉÔ ÇÔ·ÂÒ (ÊÒÃà¤ÁÕ) á¹Ç·Ò§¡Òû°Á¾ÂÒºÒżŒÙ»†ÇÂä´ÃŒ ѺÊÒþÉÔ

249 2.1 ดานการจัดงบประมาณเครื่องมือในการวิเคราะหหาสารเคมี และ CPG การใชยาตานพิษ โดยพบวา โรงพยาบาลในเขตโรงงานอตุ สาหกรรมมกี ารดาํ เนนิ การมากกวา เขตเกษตรกรรม หรือครัวเรือนเน่ืองจากโรงพยาบาลในเขตอุตสาหกรรมสวนใหญ มีการใชสารเคมีเปน จํานวนมากและมีหลายชนิด ซึ่งตองใชเคร่ืองมือในการวิเคราะหหาสารเคมี มากกวาสาร เคมจี ากการเกษตร 2.2 ดา นการกาํ หนดนโยบายเรอ่ื งศนู ยพ ษิ พบวา โรงพยาบาลในเขตเกษตรกรรมหรอื ครวั เรอื น มีการดําเนนิ การมากกวา เขตโรงงานอุตสาหกรรม 3. ระบบการยมื ยา การจดั ทาํ คูม ือการ/ Protocol การใชยาตา นพษิ และ การฝกอบรมเกีย่ วกับการใช ยาตานพษิ และระบบการคน หาขอมูลยาตานพษิ พบวา ไมม คี วามแตกตา งระหวา งโรงพยาบาล ท่มี ีขนาดนอ ยกวา หรือเทากบั 120 เตียง และโรงพยาบาลท่ีมีขนาดมากกวา 120 เตียง และไมม ี ความแตกตางระหวา งโรงพยาบาลที่อยูในเขตโรงงานอตุ สาหกรรมและเขตเกษตรกรรม 4. เปรียบเทียบ การใชและเก็บสํารองยาตานพิษตามเขตที่ตั้งโรงพยาบาลในเขตอุตสาหกรรม พบขอมลู ท่ีสําคญั ดงั น้ี เปรียบเทียบการใชหรือเก็บสํารองยาตานพิษ ตามเขตอุตสาหกรรมของโรงพยาบาล พบวา การใชหรือเก็บสํารองยาตานพิษสวนใหญในโรงพยาบาลที่อยูในเขตโรงงานอุตสาหกรรมและเขตเกษตร หรือครวั เรอื น มีความแตกตางกนั อยางไมมีนัยสาํ คัญทางสถิติ (p> 0.05) โดยยาตา นพษิ ทมี่ กี ารใชแ ละเกบ็ สาํ รองในโรงพยาบาลเขตโรงงานอตุ สาหกรรมและโรงพยาบาล เขตเกษตรกรรมหรือครัวเรอื นทพี่ บวา มคี วามแตกตา งกันอยางมีนยั สําคญั ทางสถิติ (p< 0.05) ไดแ ก Dimercaprol,Flamazenilพบวา มกี ารใชห รอื เกบ็ สาํ รองในโรงพยาบาลเขตโรงงานอตุ สาหกรรม มาก กวา โรงพยาบาลเขตเกษตรกรรมหรอื ครวั เรอื น Naloxane (nacrane), Benztropine mesylate, Diphenydramine พบวา มกี ารใชหรือเก็บสาํ รอง ในโรงพยาบาลเขตเกษตรกรรมหรือครัวเรือนมากกวาโรงพยาบาลเขตโรงงานอตุ สาหกรรม ¤‹ÙÁÍ× ¾ÔÉÇ·Ô ÂÒ (ÊÒÃà¤Á)Õ á¹Ç·Ò§¡Òû°Á¾ÂÒºÒżٻŒ †ÇÂä´ŒÃѺÊÒþÔÉ

250 สรุป จากการสาํ รวจขอ มลู ยาตา นพิษในโรงพยาบาล พบขอมลู สาํ คญั ดงั น้ี 1. ขอมูลทั่วไปและขอมูลความพรอมในการดําเนินงานของโรงพยาบาลที่ทําการสํารวจยังไมมี ความพรอ มในการดาํ เนนิ งานศนู ยพ ษิ โดยเฉพาะอยา งยง่ิ การพฒั นา โดยการอบรม/ศกึ ษาเพม่ิ เตมิ ในเร่ืองการรกั ษาผูปวยทไี่ ดร บั สารพิษและการใชยาตา นพษิ ควรเปน ความสําคญั อันดับตน 2. ควรมีการจดั ทําคูมอื / protocol / CPG การดูแลรักษาผปู ว ยทไี่ ดร ับสารพษิ และการใชยาตา นพิษ บุคลากรท่ีดําเนนิ การดานศูนยพิษสามารถดาํ เนนิ การไดอยางถูกตอ งและมนั่ ใจ 3. ขอมูลในการใชหรือเก็บสํารองยาตานพิษของโรงพยาบาลสวนใหญยังมีปญหาในเรื่องความ ขาดแคลน ดงั นน้ั การพฒั นาเครอื ขา ยศนู ยพ ษิ ระดบั ภมู ภิ าค จะตอบสนองการดาํ เนนิ งานศนู ยพ ษิ ท้ังในดานขอมูลการใหคําปรึกษาและการเก็บสํารองยาตานพิษ โดยการจัดระบบการบริหาร จัดการยาตานพิษใหมีประสิทธิภาพจะทําใหมีการดําเนินงานดานศูนยพิษไดอยางทั่วถึงและ ครอบคลมุ ท้ังประเทศ สงิ่ ที่ควรมกี ารดําเนินการตอ เนอื่ ง 1. ควรมกี ารกาํ หนดยาตา นพษิ ท่จี าํ เปน ในการเกบ็ สํารองในแตละเครอื ขายภูมิภาค 2. จดั หลกั สตู รการอบรมใหก บั บคุ ลากรในการดําเนนิ งานศนู ยพิษ 3. พฒั นาคูมอื การดแู ลรกั ษาผปู ว ยทไี่ ดรบั สารพษิ 4. จัดทําระบบการเก็บขอมูลการรักษาผูปวยท่ีไดรับสารพิษในแตละโรงพยาบาล เพื่อใหมีการ พิจารณายาตานพิษท่ีเหมาะสมกบั ปญหาในแตละพ้ืนที่ ¤Ù‹Á×;ÉÔ ÇÔ·ÂÒ (ÊÒÃà¤ÁÕ) á¹Ç·Ò§¡Òû°Á¾ÂÒºÒżٌ»Ç† Âä´ŒÃºÑ ÊÒþÉÔ

º··Õè 7 251 á¹Ç·Ò§¡ÒèѴàμÃÂÕ ÁÂÒμŒÒ¹¾ÔÉã¹áμÅ‹ Ðâç¾ÂÒºÒÅ ผลสรุปยาตานพิษในโรงพยาบาลระดบั ตา งกัน เนอ่ื งจาก การเจรญิ เตบิ โตของเศรษฐกจิ ทาํ ใหม กี ารใชส ารเคมเี ปน จาํ นวนมาก ซง่ึ นอกจากจะเปน ประโยชนม ากมายทางดา นเศรษฐกจิ แลว ยงั กอ ใหเ กดิ โทษดว ยซง่ึ จะพบวา มกี ารเกดิ อบุ ตั ภิ ยั สารเคมบี อ ยขน้ึ การดูแลรักษาผูปวยที่ไดรับสารพิษทั้งที่ต้ังใจและไมตั้งใจ ดังนั้นการจัดต้ังศูนยรักษาผูปวยท่ีไดรับสารพิษ จงึ มีความสาํ คญั เพิม่ ขึน้ รวมท้ังการจัดทาํ แผนความปลอดภยั ดา นเคมวี ตั ถแุ หง ชาติ ฉบับที่ 2 ฉบบั ท่ี 3 กรม การแพทยโ ดยโรงพยาบาลนพรตั นราชธานี ไดร บั มอบหมายใหเ ปน เจา ภาพหลกั ในการพฒั นาเครอื ขา ยศนู ย พษิ วทิ ยาระดบั ภมู ภิ าค ซง่ึ มกี ารจดั การประชมุ กบั เครอื ขา ยหลายครงั้ ในการจดั ทาํ ศนู ยย าตา นพษิ เปน กจิ กรรม หนึ่งในการพัฒนาเครือขายศูนยพิษวิทยาระดับภูมิภาค ดังนั้นโรงพยาบาลนพรัตนราชธานีจึงไดมีการจัด ประชมุ เพอ่ื ระดมความคดิ เหน็ ในการจดั ทาํ ขอ มลู ยาตา นพษิ ในโรงพยาบาล และยาตา นพษิ ทจ่ี าํ เปน ตอ งมใี น โรงพยาบาล การจดั ประชมุ ไดม กี ารปรกึ ษาหารอื เรอ่ื ยมา โดยมวี ตั ถปุ ระสงคเ พอ่ื ใหเ กดิ การดแู ล รกั ษาผปู ว ย ท่ีไดร ับสารพษิ อยางมปี ระสทิ ธภิ าพ โดยในการประชุมในครงั้ น้ีจะพิจารณาในเร่อื ง 1. การพจิ ารณายาตา นพิษ ท่จี าํ เปน และการบรหิ ารจดั การยา ยาตา นพิษ 2. การจดั ยา ยาตา นพิษ ในโรงพยาบาลที่เปนศนู ยพิษภมู ภิ าค 3. การจัดยา ยาตานพษิ ทจ่ี าํ เปน ในโรงพยาบาลทุกแหง 4. การพฒั นาเครอื ขายศนู ยพ ิษระดบั ภูมภิ าคสําหรับการบริหารยาตานพิษ การพิจารณายาตา นพิษ ทจ่ี าํ เปน จากการประชมุ ไดม กี ารเสนอความคดิ เหน็ ในเรอ่ื ง ยาตา นพษิ ทจี่ าํ เปน ตอ งมกี ารจดั ใน โรงพยาบาล แตล ะแหง โดยทวั่ ไปยาตา นพษิ สามารถแบง ไดห ลายประเภท ถา แบง ตามการใช กจ็ ะมยี าตา นพษิ ทวั่ ไป และ ยาตานพิษเฉพาะ เชน ยาโซเดียมไบคารบอนเนต ใชสําหรับแกพิษการเปนกรดในเลือด หรือ อินซูลินใช สาํ หรบั ลดนาํ้ ตาลในเลอื ด ยาตา นพษิ เฉพาะ จะเปน ยาตา นพษิ เฉพาะพษิ ยาหรอื สารเคมแี ตล ะตวั โดยตรง เชน flumazenil ใชแกพษิ benzodiazepine หรือ succimer ใชแ กพิษตะก่วั ถาแบง เปนประเภทของยาตานพิษกจ็ ะ แบง เปน ยาตา นพษิ สาํ หรบั การแกพ ษิ ยาเกนิ ขนาด ยาตา นพษิ สาํ หรบั แกพ ษิ สารเคมี ยาตา นพษิ สาํ หรบั แกพ ษิ งู ในที่นจ้ี ะไมพดู ถงึ ยาตานพิษจากสตั ว เชน งู แตจ ะเปนยาตานพิษทใ่ี ชในการรักษาการไดร บั ยาเกนิ ขนาด และยาตานพิษสารเคมี เนื่องจากยาท่ีเกินขนาดเกิดจากการไดรับสารเคมีดวยซึ่งการกําหนดยาตานพิษใน โรงพยาบาลพิจารณาจาก ¤Á‹Ù Í× ¾ÔÉÇÔ·ÂÒ (ÊÒÃà¤ÁÕ) á¹Ç·Ò§¡Òû°Á¾ÂÒºÒżٌ»Ç† Âä´ŒÃѺÊÒþÉÔ

252    การสํารวจปญหาท่ีมีอยูในพื้นที่หรือภูมิภาค เพื่อสามารถเตรียมยาตานพิษให สอดคลองกับ ปญ หาของพน้ื ทห่ี รอื ภมู ภิ าคอยา งเหมาะสม โดยอาจจะมกี ารจดั ทาํ ยาจาํ นวนหรอื ขนาดตา นพษิ ท่คี วรมีเปนอยา งนอ ย ใหก บั โรงพยาบาลแตล ะแหง   มีการจัดระบบการบริหารจัดการในการใชยาตานพิษเพ่ือใหสามารถใชยาไดอยางมีประสิทธิ ภาพเนือ่ งจากยาตา นพิษมกั จะหมดอายเุ ร็ว ดังนั้น จงึ ควรจัดระบบการยมื ยาและการหมนุ เวยี น การใชยาตานพิษ การสงตอยาใหกับโรงพยาบาลในเครือขาย โดยควรมีระบบการติดตามยา ตา นพษิ ของแตล ะเครอื ขา ยเพอื่ สามารถนาํ ยาทจี่ ะหมดอายเุ วยี นใหก บั โรงพยาบาลทมี่ กี ารใชบ อ ย ทาํ ใหส ามารถใชยาตา นพษิ ไดอยางมปี ระสิทธิภาพ    ควรมกี ารเกบ็ ขอ มลู การใชย าตา นพษิ ในแตล ะแหง เพอ่ื สามารถนาํ ขอ มลู มาใชใ นการพจิ ารณา จัดทํายาตานพิษใหก ับโรงพยาบาลไดตามปญ หาท่แี ทจริง    ควรมีการจัดแบงระดับโรงพยาบาล เพ่ือสามารถจัดการสํารองยาตานพิษใหเหมาะกับระดับ โรงพยาบาลเชน โรงพยาบาลนพรตั นราชธานคี วรจดั เปน ศนู ยย าตา นพษิ ระดบั ชาติโรงพยาบาล ศูนย/โรงพยาบาลจังหวัดที่ไดรับการพัฒนาเปนเครือขายศูนยพิษระดับภูมิภาค ซ่ึงศูนยยา ตา นพษิ ระดบั ชาตจิ ะมกี ารสาํ รองยาตา นพษิ ทกุ ชนดิ และมรี ะบบในการสง ตอ ยาตา นพษิ ใหก บั เครือขายศูนยพิษระดับภูมิภาคหรือโรงพยาบาลที่มีเหตุการณเกิดข้ึน โรงพยาบาลที่เปน เครือขายระดับภูมิภาคไดแก โรงพยาบาลลําปาง โรงพยาบาลขอนแกน โรงพยาบาลระยอง โรงพยาบาลหาดใหญกค็ วรมียาตา นพษิ สาํ รองในปรมิ าณมากเพอื่ เปน แมข า ยใหก บั โรงพยาบาล ในเขตภมู ภิ าคของตนเองดว ย    ควรมกี ารสาํ รวจและจดั ทาํ คมู อื การเตรยี มหรอื ผสมยาตา นพษิ ทส่ี ามารถจดั เตรยี มหรอื ผสมเอง ไดโ ดยเภสัชกรของโรงพยาบาลเอง เพื่อใหมกี ารดําเนินงานอยา งย่ังยนื จากการพจิ ารณาดังกลาว ไดขอสรุปวา การกาํ หนดยาตา นพษิ ควรมกี ารจดั ทาํ ตามความจาํ เปน เรง ดว นของการใชแ ละมกี ารสาํ รองยาตา นพษิ อื่นๆ ไวท่ีศูนยพิษเครือขายระดับภูมิภาค โดยใหศูนยพิษระดับชาติมีการสํารองยาตานพิษใหเพียงพอ และมกี ารจดั ระบบการบรหิ ารจดั การยาตา นพษิ ใหเ กิดการหมนุ เวยี นการใชย าตา นพิษอยา งมปี ระสทิ ธภิ าพ ¤‹ÙÁ×;ÔÉÇ·Ô ÂÒ (ÊÒÃà¤Á)Õ á¹Ç·Ò§¡Òû°Á¾ÂÒºÒżŒ»Ù dž Âä´ÃŒ ºÑ ÊÒþÔÉ

253 เกณฑการจัดระดับศนู ยพ ษิ มดี งั น้ี ตารางท่ี 7.1 เกณฑก ารจดั ระดบั ศนู ยพษิ Criteria ระดับตน ระดบั กลาง ระดบั สงู ตําแหนง ของ โรงพยาบาล อยูในบริเวณที่ไมมีหรือ มีนิคมอุตสาหกรรม มนี คิ มอตุ สาหกรรม ขนาดของโรงพยาบาล มโี รงงานอตุ สาหกรรมท่ี หรอื มโี รงงาน มากกวา 2 นิคม จาํ นวนแพทย มกี ารใชส ารเคมเี พยี ง อุตสาหกรรมเปน หรือเปน ศูนยภ มู ภิ าค จาํ นวนพยาบาล เล็กนอย จาํ นวนมาก หอ งปฏบิ ตั กิ าร โรงพยาบาลชุมชน โรงพยาบาลจังหวดั โรงพยาบาลศนู ย เจา หนาท่ี มีแพทย part time ศนู ยภมู ิภาค จํานวนตัวอยางที่ตรวจ มแี พทย part time เปน มีแพทย full time การใหข อมลู ขา วสาร แพทยอ ายรุ กรรม แพทย การรกั ษา อาชีว ยาตานพษิ มพี ยาบาล part time มพี ยาบาล part time มีพยาบาล full time หรอื full time ไมมเี ครอ่ึ งมือเฉพาะ ใช มีเคร่อื ง AA มีเครอื่ งมอื AA HPLC เครอื ขา ยเปนเครอ่ื งมอื หรือ GC ในการตรวจตวั อยาง เปน part time เปน part time เปน full time ตรวจไดบ างตวั ตาม ตรวจไดหลายชนิดเกิน มาตรฐาน กวามาตรฐาน ใชเครอื ขาย สามารถใหข อ มูลเบื้อง ใหขอมูลไดครบและให สามารถใหขอมูลเบื้อง ตน และขอมลู ในการ ขอ มูลแกป ระชาชนได ตนในกรณีเกิดอุบัติภัย รักษาได สารเคมี ใหการรกั ษาในระยะ ใหการรักษาในระยะ เปนสถานท่ีสงตอเพื่อการ ปจ จุบนั ได ปจ จบุ นั และการรกั ษาท่ี รกั ษา ซบั ซอ นบางอยา งได ไมมี มบี างตวั เปนคลังยา และสามารถ จา ยแจกได ¤Ù‹ÁÍ× ¾ÉÔ Ç·Ô ÂÒ (ÊÒÃà¤Á)Õ á¹Ç·Ò§¡Òû°Á¾ÂÒºÒżٻŒ †ÇÂä´ŒÃºÑ ÊÒþÉÔ

254 เกณฑดงั กลา ว มีการพิจารณารว มกันในกลุมผเู ช่ยี วชาญ ในการประชมุ ท่โี รงแรมฟอรจ นู ทาวน โดยในปจจุบันจะทําการพัฒนาศูนยพิษระดับสูงในภูมิภาคเพ่ือเปนเครือขายศูนยพิษระดับ ภูมิภาค นอกจากนั้นกรมการแพทยมีนโยบายในการพัฒนาใหเกิด RRC (Regional Reference Center) โดยจะไดรับงบประมาณในการสนับสนุนใหเกิดศูนยดังกลาวได โดยโรงพยาบาลทีจะรับการพัฒนา ตอ งมกี ารเซน็ สญั ญาวาจะตองมีการจดั ทาํ ตามแผนการดาํ เนนิ งานได ซึ่งไดม กี ารกาํ หนดไวท ั้งหมด 5 แหง คือ   ภาคเหนือคอื โรงพยาบาลลําปางรวมกับคณะแพทยศาสตร ม. เชียงใหม   ภาคใต คอื โรงพยาบาลหาดใหญ รวมกับคณะแพทยศาสตร ม.สงขลา นครินทรวโิ รฒ   ภาคตะวนั ออกเฉยี งเหนอื คอื โรงพยาบาลโคราชรว มกบั คณะแพทยศาสตรม.ศรนี ครนิ ทรวโิ รฒ ขอนแกน   ภาคตะวันออกคือโรงพยาบาลระยอง   ภาคกลางคอื โรงพยาบาลนพรัตนราชธานี การจดั ยา ยาตานพษิ ในโรงพยาบาลที่เปนศูนยพ ษิ ระดบั ชาติ และระดับภูมิภาค จากการจัดทําระดับศูนยพิษระดับภูมิภาค รวมทั้งมีการกําหนดโรงพยาบาลที่จะทําการพัฒนาใหเปน ศนู ยพ ษิ ระดบั ภาคแลว จงึ ควรมกี ารกาํ หนดตวั ยาตา นพษิ ทศ่ี นู ยพ ษิ ระดบั ภมู ภิ าคจะตอ งมกี ารเกบ็ สาํ รองและ ตองมีระบบการบริหารจัดการในการสงตอยา ขอมูลและตองสามารถพัฒนาโรงพยาบาลในเครือขายให สามารถดแู ลผปู ว ยทไี่ ดร บั สารพษิ อยา งมปี ระสทิ ธภิ าพ ซงึ่ จากผลการศกึ ษา ของสาํ นกั งานประกนั สงั คม ของ Annals of Emergency Medicine ซง่ึ กลา วถงึ แลว ในบททส่ี อง และจากผลการสาํ รวจยาตา นพษิ ในโรงพยาบาล ศูนย โรงพยาบาลทั่วไปทั่วประเทศพบวา ยาตานพษิ ท่ีใชบ อ ยไดแก   Charcoal Activated   Calcium Disodium Edetate   Dimercaprol   Methylene blue   Sodium nitrile   Sodium Thiosulfate   D-Penicillamine   Succimer   2-PAM   Atropine ¤ÁÙ‹ ×;ÉÔ Ç·Ô ÂÒ (ÊÒÃà¤Á)Õ á¹Ç·Ò§¡Òû°Á¾ÂÒºÒżŒÙ»†ÇÂä´ÃŒ ºÑ ÊÒþÉÔ

255 ซ่งึ จากการสาํ รวจสถานพยาบาลทั่วประเทศ ในเดอื นมถิ นุ ายน 2543 มสี ิง่ ทนี่ า สนใจคอื 1. โรงพยาบาลทม่ี ียาตา นพษิ ดังกลา วครบทุกตัวคือ โรงพยาบาลศริ ิราช 2. โรงพยาบาลท่มี ียาตานพษิ เกอื บครบทุกตวั ยกเวน succimer คอื โรงพยาบาล รามาธิบดี 3. ยาท่เี กอื บทุกโรงพยาบาลไมมคี อื Succimer (ยกเวน ศิรริ าช, บางไผ, สมุทรสาคร, กระบ่)ี 4. ยาทม่ี นี อยรองมาคอื Calcium disodium Edetate ,Dimercarpal และ D-penicillamine 5. โรงพยาบาลภาครัฐในเขตกรงุ เทพมหานครมจี ํานวนชนดิ ของยาตานพษิ มากทสี่ ดุ 6. โรงพยาบาลภาคเอกชนในเขตกรงุ เทพมหานครมจี าํ นวนชนดิ ของยาตา นพษิ มากกวา ทกุ ภาค ในประเทศไทย 7. ยาตา นพิษทม่ี ีทกุ โรงพยาบาลคือ Charcoal Activated 8. โรงพยาบาลในเขตภาคตะวนั ออกไมมี Calcium disodium Edetate และมี Dimercaprol 34%, Methylene blue 23%, Sodium nitrile 50%, Sodium thiosulphate 57%, D-penicillamine 15% 9. ยาตา นพิษสวนใหญท่มี ีในทกุ ภาคจะเปน ยาตา นพษิ ทใ่ี ชในกรณรี บี ดว น คอื ยาทใี่ ชร ักษาพิษ ไซยาไนด แตก ็ยังขาดแคลน คอื มเี ฉลย่ี นอยกวา 50%ในทกุ ภาคทีส่ ํารวจ 10. ยาทใี่ ชใ นการรกั ษา methemoglobinemia เชน methylene blue มนี อ ยกวา 20% ของโรงพยาบาล ทีส่ าํ รวจทีม่ ี จากการพจิ ารณาของทป่ี ระชมุ ไดม กี ารจดั ทาํ แนวทางการจดั ยาตา นพษิ ในแตล ะระดบั โรงพยาบาล ดงั น้ี   ยาท่ีใชสําหรับตานพิษสารเคมีโดยเฉพาะ มีสิบกวาตัว สําหรับพิษท่ีพบไดบอย ไดแก 2-PAM ,Cyanide   ยาทใี่ ชต า นพษิ ทว่ั ไปของการใชย าเกนิ ขนาด และ บางชนดิ สามารถใชร กั ษาความผดิ ปกตอิ ยา ง อ่ืนไดเชน atropine ซ่ึงพบมีเปนจํานวนมาก นอกจากนี้ยังมียาตานพิษที่มีความจําเปน เชน Naloxone ซงึ่ จาํ เปน ตอ งใสเ ขา มาในบญั ชขี องยาทจ่ี ะตอ งมหี รอื ไมน อกจากนน้ั มกี ารจดั กลมุ ตามความจําเปน หรอื ระยะเวลาและความรีบดว นท่ีตอ งใชยาตา นพษิ   กลุมท่ีมีความจําเปนที่ตองใชเรงดวนบางครั้งอาจขอยืมไมทันหรืออาจตองใชบริหารยา ขนานแรกไปกอน แลวรอเวลา 3-6 ช่ัวโมงเพ่ือขอยืมโรงพยาบาลเครือขายสําหรับขนาน ถดั ไป ซงึ่ กาํ หนดใหโ รงพยาบาลทกุ แหงจะตอ งมอี ยา งนอย 1 dose   กลุม ท่มี ีการใชบอ ย และ/หรือ ไมมีความจําเปน เรงดวนทีจ่ ะตอ งบริหารยาในทนั ที สามารถ ใชระบบการยืมโดยอาศัยคุณสมบตั ิของพิษทีเ่ กิดวา ไมจ ําเปน ตอ งใหยาทันที ซ่ึงผดิ จาก กลุม แรกซ่ึงตองใหทันทีมิเชนน้ันจะเปนอันตรายถึงแกชีวิต ยาตานพิษเหลาน้ีสามารถเก็บสํารอง ไวท ศี่ นู ยพ ษิ ระดบั ภมู ภิ าคและสามารถทาํ บญั ชผี ปู ว ยทจี่ ะตอ งใชเนอ่ื งจากใชใ นขนาดแนน อน ตอ ผปู ว ยหนง่ึ รายและสามารถกาํ หนดการใชไ ด เมอื่ ตอ งใชก ใ็ ชก ารเบกิ จา ยจากศนู ยพ ษิ ระดบั ภมู ิภาค เชน D-Penicillamine ¤Á‹Ù Í× ¾ÉÔ ÇÔ·ÂÒ (ÊÒÃà¤Á)Õ á¹Ç·Ò§¡Òû°Á¾ÂÒºÒżŒÙ»†ÇÂä´ÃŒ ºÑ ÊÒþÉÔ

256   กลุม ทีม่ กี ารใชไมบอ ย สามารถเกบ็ สํารองไวที่สว นกลาง เชน succimer จากการนาํ เสนอใน ที่ประชุมมีการเสนอการรกั ษาผูปวยท่ีไดรับสารพษิ เพม่ิ เตมิ เชน   การใช hyperbaric oxygen เน่ืองจากถือวาเปนยาตานพิษประเภทหนึ่ง การใช hyperbaric chamber ในกลุมผูปวยที่ไดรับพิษคารบอนมอนออกไซด ซ่ึงอาจเกิดในกลุมที่ผจญกับเหตุ เพลิงไหม สูดดมควันไฟซ่ึงมีพิษ ถาเกิดภาวะคารบอกซีฮีโมโกบลินนีเมีย ซึ่งถือวาเปน ภาวะฉกุ เฉนิ การใช hyperbaric oxygen จะสามารถชว ยชวี ติ ผปู ว ยไวไ ด โดยอาจจะตอ งมขี อ มลู วา มเี ครอ่ื งดังกลาวทใี่ ดบางเพอ่ื สามารถทําการสง ตอ ไดอยางรวดเร็ว   การทาํ whole bowel irrigationตอ งใช poly ethylene glycol ซึง่ ตอ งเปน balance solution และ สามารถใชเปนยาตานพิษของ phenol ไดดวย ดังนั้งจะถือวานํ้ายาสําหรับทํา whole bowel irrigation เปน ยาตานพษิ ดว ย ดงั นน้ั สรุปวา ยาตานพษิ ทค่ี วรสาํ รองไวท ีโ่ รงพยาบาลท่ีเปน ศนู ยพษิ ระดบั ชาติ ดังนี้ ¤‹ÙÁÍ× ¾ÉÔ Ç·Ô ÂÒ (ÊÒÃà¤ÁÕ) á¹Ç·Ò§¡Òû°Á¾ÂÒºÒż»ÙŒ dž Âä´ÃŒ ѺÊÒþÉÔ

257 ตารางที่ 7.2 ยาตา นพิษที่สาํ รองไวทีศ่ ูนยพ ิษระดับชาติ ยาตานพิษ ใชรักษา Amyl nitrite Sodium nitrite Acetonitrile Sodium thiosulfate Acrylonitrile Bromates (thiosulfate only) NAC Chlorates (thiosulfate only) Digoxin immune FAB Cyanide (e.g., HCN, KCN and NaCN) Cyanogen chloride Antivemum Cyanogenic glycoside natural sources (e.g., apricot Flumazenil pits and peach pits) Hyperbaric oxygen Hydrogen sulfide (nitrites only) Laetrile Mustard agents (thiosulfate only) Nitroprusside (thiosulfate only) Smoke inhalation (combustion of synthetic materials) Acetaminophen Carbon tetrachloride Other hepatotoxins Cardiac glycoside-containing plants (e.g., foxglove and oleander) Digitoxin Digoxin พษิ งู Benzodiazepines Zaleplon Zolpidem Carbon monoxide Carbon tetrachloride Cyanide Hydrogen sulfide Methemoglobinemia ¤Á‹Ù Í× ¾ÉÔ Ç·Ô ÂÒ (ÊÒÃà¤Á)Õ á¹Ç·Ò§¡Òû°Á¾ÂÒºÒżŒ»Ù dž Âä´ŒÃºÑ ÊÒþÉÔ

258 ตารางที่ 7.2 ยาตา นพิษท่สี าํ รองไวท ่ศี ูนยพษิ ระดบั ชาติ (ตอ) Naloxone Atropine ยาตา นพษิ ใชรกั ษา Glucagon ACE inhibitors Alpha2 agonists (e.g., clonidine, guanabenz and guanfacine) Coma of unknown cause Imidazoline decongestants (e.g., oxymetazoline and tetrahydrozoline) Loperamide Opioids (e.g., codeine, dextromethorphan, diphenoxylate, fentanyl, heroin, meperidine, morphine and propoxyphene) Alpha2 agonists (e.g., clonidine, guanabenz and guanfacine) Alzheimer drugs (e.g., donepezil, galantamine, rivastigmine, tacrine) Antimyesthenic agents (e.g., pyridostigmine) Bradyarrhythmia-producing agents (e.g., beta blockers, calcium channel blockers and digitalis glycosides) Cholinergic agonists (e.g., bethanechol) Muscarine-containing mushrooms (e.g., Clitocybe and Inocybe) Nerve agents (e.g., sarin, soman, tabun and VX) Organophosphate and carbamate insecticides Beta blockers Calcium channel blockers Hypoglycemia Hypoglycemic agents ¤Á‹Ù Í× ¾ÔÉÇÔ·ÂÒ (ÊÒÃà¤Á)Õ á¹Ç·Ò§¡Òû°Á¾ÂÒºÒżŒÙ»†ÇÂä´ÃŒ ºÑ ÊÒþÔÉ

259 ตารางท่ี 7.2 ยาตานพิษท่สี ํารองไวท ศ่ี นู ยพษิ ระดบั ชาติ (ตอ) ยาตา นพษิ ใชรกั ษา Calcium gluconate gel Beta blockers vit K Calcium channel blockers Fluoride salts (e.g., NaF) Calcium EDTA Hydrofluoric acid (HF) Pyridoxine Hyperkalemia (not digoxin-induced) Hypermagnesemia Protamine Indandione derivatives Dimercaprol Long-acting anticoagulant rodenticides (e.g., brodifacoum and bromadiolone) Warfarin Lead Zinc salts (e.g., zinc chloride) Antimyesthenic agents (e.g., pyridostigmine) Nerve agents (e.g., sarin, soman, tabun and VX) Organophosphate insecticides Tacrine Enoxaparin Heparin Arsenic Copper Gold Lead Lewisite Mercury ¤Ù‹ÁÍ× ¾ÔÉÇÔ·ÂÒ (ÊÒÃà¤Á)Õ á¹Ç·Ò§¡Òû°Á¾ÂÒºÒż»ÙŒ †ÇÂä´ÃŒ ºÑ ÊÒþÔÉ

260 ตารางที่ 7.2 ยาตานพษิ ท่ีสาํ รองไวท ี่ศนู ยพษิ ระดับชาติ (ตอ ) ยาตานพษิ ใชร กั ษา Methylene blue/Vitamin C Methemoglobin-inducing agents including D-penicillamine Aniline dyes Pralidoxime (2 PAM) Dapsone Succimer Dinitrophenol Local anesthetics (e.g., benzocaine) Metoclopramide Monomethylhyrdazine-containing mushrooms (e.g., Gyromitra) Naphthalene Nitrates and nitrites Nitrobenzene Phenazopyridine Arsenic Copper Lead Mercury Antimyesthenic agents (e.g., pyridostigmine) Nerve agents (e.g., sarin, soman, tabun and VX) Organophosphate insecticides Tacrine Arsenic Lead Lewisite Mercury ¤‹ÙÁÍ× ¾ÉÔ ÇÔ·ÂÒ (ÊÒÃà¤Á)Õ á¹Ç·Ò§¡Òû°Á¾ÂÒºÒżŒÙ»†ÇÂä´ÃŒ ѺÊÒþÔÉ

261 การจัดยาตานพิษ ทีจ่ ําเปนในโรงพยาบาลทจี่ ัดเปนศนู ยพษิ ภูมภิ าค ตารางที่ 7.3 ยาตานพษิ ท่ีสาํ รองไวทศ่ี ูนยพ ษิ ระดับภมู ภิ าคและระดับโรงพยาบาล ยาท่จี ําเปนที่จัดสํารองไวท ี่ศนู ยพษิ ภูมภิ าค ยาท่จี ําเปนท่จี ัดสํารองไวใ นระดับโรงพยาบาล   Amy nitrile   Amy nitrile   Sodium Thiosulphate   Sodium Thiosulphate   Sodium nitite   Sodium nitite   NAC   NAC   Antivenum   Antivenum   Naloxone   Naloxone   Atropine   Atropine   Calcium gluconate gel   Vit K   Vit K   Calcium EDTA   Calcium EDTA   Methylene blue   Methylene blue   D-penicillamine   D-penicillamine   Pralidoxime   Pralidoxime อยา งไรกต็ ามเนอื่ งจากยาตา นพษิ จะมอี ายกุ ารใชง านสน้ั โรงพยาบาลจงั หวดั ควรเกบ็ ยาตา นพษิ ทจี่ าํ เปน และมีระบบการบริหารการใชยาตานพิษ ระบบเครือขายเพ่ือการแจกจายยาไปยังพ้ืนที่ซ่ึงจําเปน การแลก เปลย่ี นยา เพอ่ื ไมใ หย าหมดอายเุ รว็ ทปี่ ระชมุ เหน็ ควรวา ใหม กี ารจดั เกบ็ เพยี งเลก็ นอ ยโรงพยาบาลละ1 - 2 ชดุ และใชว ธิ กี ารขอยมื ยา ¤‹ÁÙ ×;ÉÔ ÇÔ·ÂÒ (ÊÒÃà¤ÁÕ) á¹Ç·Ò§¡Òû°Á¾ÂÒºÒż»ÙŒ †ÇÂä´ŒÃѺÊÒþÉÔ

262 การพฒั นาเครือขายศูนยพิษระดับภมู ภิ าค  จะตอ งมกี ารจดั ทาํ แผนในการสมั มนาใหก บั บคุ ลากรในเครอื ขา ยระดบั ภมู ภิ าค เพอ่ื ทราบขา วสาร ขอ มลู และมกี ารแลกเปลย่ี น ความรู และประสบการณร วมทง้ั เพอื่ ใหเ กดิ การสรา งเครอื ขา ยมากขน้ึ  ควรมกี ารพฒั นาในการจดั ทาํ guideline ในการรกั ษา ยาตา นพษิ โดยกลมุ ผเู ชยี่ วชาญดา นพษิ วทิ ยา  ควรมีการเผยแพรในเร่อื งของคูมอื โดยเครือขา ยเพ่อื ใหโรงพยาบาลทุกแหงสามารถดาํ เนินการ ดแู ล รักษาผปู ว ยท่ีไดร บั สารพษิ ไดอยา งมัน่ ใจ และถกู ตอ ง  ควรมีการจัดการอบรมใหกับบุคลากรในเครือขายระดับภูมิภาค โดยเฉพาะในกลุมแพทยอาชีว เวชศาสตร ซง่ึ อาจจะมกี ารปรบั เพม่ิ ขน้ึ เปน 1 Module ในการอบรมแพทยโ ดยเนน ในเรอ่ื งเครอื ขา ย  โรงพยาบาลนพรตั นราชธานีไดจ ัดทาํ Guideline เพม่ิ ขน้ึ ดงั นใี้ นป 2549 ซึง่ จะมีการอบรมการใช คูมือและมกี ารจา ยแจกคูม อื   มีการจัดทํา Guideline การรกั ษาผปู วยทีไ่ ดร บั พิษสารเคมี   Guideline การรับอบุ ตั ภิ ยั สารเคมีที่หองฉุกเฉิน   การภูมทิ ัศนขอ มลู ผไู ดรบั พิษจากสารเคมี   การจดั ทาํ ขอ มลู MSDS โดยเนนในเร่อื งสุขภาพ การปฐมพยาบาล การรกั ษาพยาบาล ขอแนะนําในการบรหิ ารยาตานพษิ ในแตล ะศูนยพษิ  ควรมีการสํารวจชนิดและปริมาณยาภายในศูนยพิษระดับภูมิภาค และ โรงพยาบาลจังหวัดทั่ว ประเทศ ท้ังนี้ในตางประเทศ จะมีการสํารวจทุก 6 เดือนทําใหทราบวา แตละ โรงพยาบาลมียา ตานพิษมากนอยขนาดใด ท่ีใดขาดยา มีการใชยาชนิดใดมากโดยศูนยพิษระดับสูงหรือศูนยพิษ ระดับชาติจะจัดการบริหารจัดการให โดยรวบรวมขอมูลท่ี update ท่ีสุดและจําหนายไปยัง โรงพยาบาลเครือขา ย  ในเร่ืองงบประมาณจะตองตกลงกันวาการใชงบประมาณดานศูนยพิษจะตองไมมีขอจํากัดมาก ไมวาการใชเงิน การแลกเปล่ียนยาระหวางโรงพยาบาล ท้ังนี้กรมการแพทยจะสนับสนุนงบ ประมาณซง่ึ อาจจะสนบั สนนุ ในรปู แบบ จากสว นกลาง 20% และจากโรงพยาบลเอง 80% เปน ตน  โรงพยาบาลอาจไมตองเก็บยาตานพษิ ตามท่ีกําหนด ถาไมไ ดเ ปน ยา นอตุ สาหกรรม หรอื ไมเคยมี การใชย านนั้ เลย เนอื่ งจากยากตอ การบรหิ ารจดั การ ดงั นนั้ ควรมกี ารเกบ็ ยาตา นพษิ ตามความจาํ เปน ซงึ่ จะจดั เปน หวั ขอ วจิ ยั ตอ ไปวา โรงพยาบาลใด ภมู ภิ าคใดมอี บุ ตั เิ หตุ หรอื การเกดิ สารพษิ ประเภท ใดมากท่ีสดุ จะไดมกี ารจัดเกบ็ ยาตานพิษ การจดั ขนาดหนวยรกั ษาพษิ ใหเหมาะสม  ขอ มูลของสารพษิ หรอื ความจําเปนในการใช จะตอ งมกี ารรวบรวม การใชโ ดยใชระบบรายงาน หรอื ใช computeron line ในรปู แบบ real time ซ่งึ ทางโรงพยาบาลนพรัตนราชธานกี าํ ลงั จัดทาํ อยู ¤ÁÙ‹ ×;ÉÔ Ç·Ô ÂÒ (ÊÒÃà¤ÁÕ) á¹Ç·Ò§¡Òû°Á¾ÂÒºÒżŒÙ»†ÇÂä´ŒÃºÑ ÊÒþÉÔ

263  ควรมกี ารบรหิ ารจดั การทด่ี ี โดยใหศ นู ยพ ษิ ระดบั ชาติ และระดบั ภมู ภิ าคเพอื่ เปน ตวั อยา งใหห นว ย งานในระดบั จงั หวัดสามารถบรหิ ารจัดการยาตา นพิษไดอยา งมีประสทิ ธภิ าพ  ควรมีการกาํ หนด ยาตานพษิ ท่ีโรงพยาบาลทเ่ี ปน ศูนยพ ิษภาคควรมี  เครือขาย เนื่องจากโรงพยาบาลนพรัตนราชธานีกําลังกําหนดใหมีเครือขายดานอาชีวเวชศาสตร และเวชศาสตรส งิ่ แวดลอ มซงึ่ จะกาํ หนดดา นศนู ยพ ษิ เขา ไปดว ยจงึ เปน โอกาสทจ่ี ะสรา งหนว ยงาน รักษาดา นพษิ  RRC Regional Reference Center โดยกรมการแพทยจ ะกําหนดงบประมาณในการจดั สรางศูนย อา งองิ ดา นการรกั ษา ซงึ่ จะสนบั สนนุ โรงพยาบาลทเี่ ปน เครอื ขา ยศนู ยพ ษิ ทง้ั 5 ภาคใหม กี ารพฒั นา ศักยภาพดวย สรุปยาตานพษิ ท่คี วรมี ยาท่ีควรมใี นระดับศนู ย ยาทค่ี วรมีในระดบั โรงพยาบาลจงั หวัด 1. ควรมีทงั้ หมด 1. ควรมยี าตา นพิษ cyanide ซึ่งเปน cyanide anti dote kit อยางนอยหน่ึง dose 2. N-Acetylcysteine 3. Antivenum 4. Naloxone 5. Vit K 6. Methylenblue หรอื Vit C 7. 2-PAM 8. Atropine ¤‹ÙÁÍ× ¾ÔÉÇÔ·ÂÒ (ÊÒÃà¤ÁÕ) á¹Ç·Ò§¡Òû°Á¾ÂÒºÒż»ŒÙ dž Âä´ŒÃѺÊÒþÉÔ

º264 ··Õè 8 ÃÒ¡ÒÃ˹§Ñ ÊÍ× ÍÒŒ §ÍÔ§ บทท่ี 1 สถานการณการเกดิ อัตนตรายจากสารเคมีในภาคอตุ สาหกรรมและในสิง่ แวดลอม 1. กรมควบคมุ มลพษิ http://www.pcd.go.th/info_serv/waste_wastethai48_53.html 2. รายงานสรปุ สถติ กิ ารนําเขา เคมภี ณั ฑอ นั ตรายป พ.ศ. 2548-2552 จดั ทาํ โดยศนู ยค วามเปน เลศิ ดา นการจัดการส่ิงแวดลอมและของเสยี อนั ตราย (ศสอ.) สาํ นกั พัฒนาบณั ฑติ ศึกษาและ วิจัยดานวิทยาศาสตรและเทคโนโลยี (สบว.) จาก http://rac.oop.cmu.ac.th/uploadfile/ racnews/RAC2015-060820150618(80620.pdf 3. กรมควบคมุ มลพิษ http://www.pcd.go.th/info_serv/pol2_stat2557.html 4. กรมวิชาการเกษตร กระทรวงเกษตรและสหกรณพ บวา ระหวางป พ. ศ. 2540 - 2553 5. สถติ ิการนาํ เขา สารเคมีกําจดั ศัตรพู ืช เปรียบเทยี บป พ.ศ. 2540-2553 6. พษิ สารเคมปี อ งกนั กาํ จดั ศตั รพู ชื สาํ นกั ระบาดวทิ ยา กรมควบคมุ โรค http://www.boe.moph. go.th/files/report/20140129_40945116.pdf 7. CDC. Cholinesterase inhibitor http://www.atsdr.cdc.gov/csem/csem.asp?csem=11&po=16 8. หนังสอื มหนั ตภัยจากวตั ถเุ คมี โดย ภญิ โญ พานชิ พันธ และพิณทพิ รืน่ วงษา จัดพมิ พ โดย บวท. สวทช. สกว. (ธนั วาคม 2544) 9. ขอ มลู รวบรวมโดย สุเมธา วเิ ชียรเพชร ฝา ยตดิ ตามและฟนฟูกองจัดการสารอนั ตราย และ กากของเสยี กรมควบคมุ มลพษิ 10. ขอมูลรวบรวมโดย รศ. สชุ าตา ชินะจติ ร ผูชว ยผอู ํานวยการ สํานักงานกองทุนสนบั สนนุ การวจิ ัย บทท่ี 2 ความรูทั่วไปเกีย่ วกบั โรคท่ีเกิดจากสารเคมี 1. Olsen KR ed. Poisoning and Drug Overdose.6th ed. McGraw-Hill.New York.2012. ¤Á‹Ù ×;ÔÉÇÔ·ÂÒ (ÊÒÃà¤Á)Õ á¹Ç·Ò§¡Òû°Á¾ÂÒºÒżŒ»Ù dž Âä´ŒÃѺÊÒþÔÉ

265 บทที่ 3 อาการของผปู วยไดร ับสารพิษ Toxidrome และการรักษา 3.1 อาการและอาการแสดงเฉพาะอยางของสารพษิ ทสี่ ามารถตรวจพบเทาที่มี 1. Ellenhorn M J, et al , eds., Ellenhorn’s Medical Toxicology; Diagnosis and Treatment of Human Poisoning, 2nd ed. Baltimore: William & Wilkins, 1997. 2. Goldfrank LR, et al., eds. Goldfrank’s toxicologic emergencies, 6th ed. Norwalk, CT: Appleton & Lange, 1998. 3. Klaassen CD, et al, eds., Casarett and Doull’s Toxicology: The Basic Science of Poisons, 6thed. New York: McGraw-Hill, 2001. 3.2 แนวทางการดแู ลรักษาเบอ้ื งตน สําหรับผปู วยท่ไี ดร ับสารพิษ 1. แผนรบั อบุ ตั ภิ ยั สารเคม.ี ศนู ยอ าชวี เวชศาสตรแ ละสงิ่ แวดลอ มโรงพยาบาลนพรตั นราชธานี 2545 2. เอกสารประกอบการอบรมเรอื่ ง Defense against Weapons of Mass Destruction ของ Office of antiterrorism assistance bareau of diplomatic security. 3. แนวทางเตรยี มความพรอ มตอ ภยั คกุ คามดา นอาวธุ ชวี ภาพ เอกสารการประชมุ กรมควบคมุ โรค ติดตอ วันที่ 5 พฤศจกิ ายน 2544 4. แนวทางการจัดระบบบริการการแพทยฉุกเฉินในพื้นท่ีกรุงเทพมหานคร พ.ศ. 2545-2546 คณะกรรมการจัดระบบบริการแพทยฉกุ เฉิน กรุงเทพมหานคร กระทรวงสาธารณสขุ 5. Beringer WG, Spector R, Goldberg MJ, et al; Enhancement of theophylline clearance by oral activated charcoal. Clin Pharmacol Ther 33:351-354, 1983 6. Bolgiano EB, Barish RA. Use of new and Established Antidotes. In Ford MD, et al., Emerg med Clin of North America.12:2; 317-334, 1994 7. Burton BT, Bayer MJ, Barron L, et al: Comparison of activated charcoal and gastric lavage in the prevention of aspirin absorption. J Emerg Med 1:411-416, 1984 8. Davis GR, Santa Ana CA, Morawski SG, et al; Development of a lavage solution associ ated with minimal water and electrolyte absorption or secretion. Gastroenterology 78;991- 995, 1980 9. Farley TA: Severe hypernatremic dehydration after use of an activated charcoal-sorbital suspension. J Pediatr 109:719-722, 1986 ¤ÁÙ‹ Í× ¾ÔÉÇ·Ô ÂÒ (ÊÒÃà¤Á)Õ á¹Ç·Ò§¡Òû°Á¾ÂÒºÒż»ŒÙ †ÇÂä´ÃŒ ºÑ ÊÒþÔÉ

266 10. Gazda-Smith E, Synhawsky A: Hypernatremia following threatment of theophylline toxicity with activated charcoal and sorbitol. Arch Intern Med 150: 689-690, 1990 11. Ghilarducci DP, Pirrallo RG, Hegmann KT.Hazardous Material Readiness of United States Level 1 Trauma Centers. Journal of Occupational and Environmental Medicine 2000; 42: 7.p 683-692. 12. Lambert RJ, Kindler BL, Schaeffer DJ: The efficacy of supreractivated charcoal in treating rats exposed to lethal oral dose of potassium cyanide. Ann Emerg Med 17:595-598, 1988 13. McDougal C, Maclean M: Modifications in the technique of gastric lavage. Ann Emerg Med 10:514-517, 1981 14. Managing Hazardous Materials Incidents: A planning guide for the management of contaminated person. Agency for Toxic Substances and Disease Registry. 1992 15. Pond SM, Olson KR, Osterloh JD, et al: Randomized study of the treatment of Phenobar- bital overdose with repeated doses of activated charcoal. JAMA 25;3104-3108, 1984 16. Prescott L, Hillman R: Treatment of salicylate poisoning with repeated oral charcoal. Br Med J 291:1472,1985 17. Tenebein M, Cohen S, Sitar D: Efficacy of idpecac induced emesis, orogastric lavage and activated charcoal for acute drug overdose. Ann Emerg Med 16:838-841, 1987 18. Thompson Am, Robbins JB, Prescott LF: Changes in cardiorespiratory function during gastric lavage for drug overdose. Hum Toxicol 6:215-218, 1987 19. Wald P, Stern J, Weiner B, et al: Esophageal tear following forceful removal of an impacted orogastric lavage tube. Ann Emerg Med 15:80-82, 1986 20. Watson WA, Cremes KF, Chapman JA: Gastrointestinal obstruction associated with multiple dose activated charcoal. J Emerg Med 4:401-407, 1986 3.3 แนวทางการดูแลรักษาผูปวยท่ีไดร ับสารพษิ ทมี่ ภี าวะเปลย่ี นแปลงระดบั ความรูสกึ ตัว 1. Blain PG et al., eds. Medical Neurotoxicology: Occupational and environmental caures of neuro logic dysfunction. London: Arnold, 1999. 2. Bleecker ML, eds. Occupational Neurology and Clinical Neurotoxicology. Baltimore; William & Wilkins, 1994. 3. Feldman RG. Occupational and Environmental Neurotoxicology. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1998. ¤ÁÙ‹ Í× ¾ÉÔ ÇÔ·ÂÒ (ÊÒÃà¤ÁÕ) á¹Ç·Ò§¡Òû°Á¾ÂÒºÒżٌ»†ÇÂä´ÃŒ ѺÊÒþÉÔ

267 4. Galliger EJ. Neurologic principles. In: Goldfrank LR, et al., eds. Goldfrank’s toxicologic emergencies, 6th ed. Norwalk, CT: Appleton & Lange, 1998. 5. Ropper AH. Acute Confusional States and Coma. In: Kasper DL et al., eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York; McGraw Hill, 2005. 6. Samuels MA. Manual of Neurologic Therapeutic, 7th ed. Philadelphia; Lippincott Williams & Wilkins, 2004. 3.4 แนวทางการดแู ลรักษาผูปว ยทไ่ี ดรับสารพษิ ท่ีมีภาวะความดันโลหติ ตาํ่ 1. Benowitz NL. Cardiovascular toxicology. In: Ladou J, et al., eds. Current Occupational & Environmental Medicine, 3rded. New York : Lange Medical Books/Mcgraw Hill, 2004. 2. Hessler R. Cardiovascular principles. In: Goldfrank LR, et al., eds. Goldfrank’s toxicologic emergencies, 6th ed. Norwalk, CT: Appleton & Lange, 1998. 3. Maier RV. Approach to the Patient with Shock. In: Kasper DL et al., eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York; McGraw Hill, 2005. 4. Myerburg RJ, Castellanos A.Cardiovascular collapse, Cardiac arrest, and Sudden Cardiac Death. In: Kasper DL et al., eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York; McGraw Hill, 2005. 5. Ramos KS, Melchert RB, Chacon E et al. Toxic Responses of the Heart and Vascular Systems. In Klaassen CD, et al, eds., Casarett and Doull’s Toxicology: The Basic Science of Poisons, 6th ed. New York: McGraw-Hill, 2001. 3.5 แนวทางการรกั ษาผปู ว ยท่ไี ดร บั สารพษิ ท่มี ภี าวะความดันโลหิตสูง 1. Benowitz NL. Cardiovascular toxicology. In: Ladou J, et al., eds. Current Occupational & Environmental Medicine, 3rd ed. New York : Lange Medical Books/Mcgraw Hill, 2004. 2. Hessler R. Cardiovascular principles. In: Goldfrank LR, et al., eds. Goldfrank’s toxicologic emergencies, 6th ed. Norwalk, CT: Appleton & Lange, 1998. 3. Myerburg RJ, Castellanos A.Cardiovascular collapse, Cardiac arrest, and Sudden Cardiac Death. In: Kasper DL et al., eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York; McGraw Hill, 2005. ¤Á‹Ù Í× ¾ÔÉÇÔ·ÂÒ (ÊÒÃà¤Á)Õ á¹Ç·Ò§¡Òû°Á¾ÂÒºÒżٌ»†ÇÂä´ÃŒ ѺÊÒþÉÔ

268 4. Ramos KS, Melchert RB, Chacon E et al. Toxic Responses of the Heart and Vascular Systems. In Klaassen CD, et al, eds., Casarett and Doull’s Toxicology: The Basic Science of Poisons, 6th ed. New York: McGraw-Hill, 2001. 3.6 แนวทางการดแู ลรักษาผูปวยทไี่ ดร ับสารพิษที่มีภาวะหัวใจเตน ผดิ จงั หวะ 3.6.1 สารพิษท่ที าํ ใหห ัวใจเตนเร็ว 1. Benowitz NL. Cardiovascular toxicology. In: Ladou J, et al., eds. Current Occupational & Environmental Medicine, 3rd ed. New York : Lange Medical Books/Mcgraw Hill, 2004. 2. GoldfranklR,FlomenbaumNE,WeismanRS.VitalSignsandToxicsyndrome.In:Goldfrank LR, et al., eds. Goldfrank’s toxicologic emergencies, 6th ed. Norwalk, CT: Appleton & Lange, 1998. 3. Josephson ME, Zimetbaum P. The Tachyarrhyhmias. In: Kasper DL et al., eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York; McGraw Hill, 2005. 4. Myerburg RJ, Castellanos A.Cardiovascular collapse, Cardiac arrest, and Sudden Cardiac Death. In: Kasper DL et al., eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York; McGraw Hill, 2005. 5. Ramos KS, Melchert RB, Chacon E et al. Toxic Responses of the Heart and Vascular Systems. In Klaassen CD, et al, eds., Casarett and Doull’s Toxicology: The Basic Science of Poisons, 6th ed. New York: McGraw-Hill, 2001. 3.6.2 สารพษิ ท่ที ําใหห วั ใจเตน ชา 1. Benowitz NL. Cardiovascular toxicology. In: Ladou J, et al., eds. Current Occupational & Environmental Medicine, 3rd ed. New York : Lange Medical Books/Mcgraw Hill, 2004. 2. GoldfranklR,FlomenbaumNE,WeismanRS.VitalSignsandToxicsyndrome.In:Goldfrank LR, et al., eds. Goldfrank’s toxicologic emergencies, 6th ed. Norwalk, CT: Appleton & Lange, 1998. 3. Josephson ME, Zimetbaum P. The Bradyarrhyhmias. In: Kasper DL et al., eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York; McGraw Hill, 2005. 4. Myerburg RJ, Castellanos A.Cardiovascular collapse, Cardiac arrest, and Sudden Cardiac Death. In: Kasper DL et al., eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York; McGraw Hill, 2005. ¤‹ÁÙ ×;ÉÔ ÇÔ·ÂÒ (ÊÒÃà¤ÁÕ) á¹Ç·Ò§¡Òû°Á¾ÂÒºÒżŒÙ»Ç† Âä´ÃŒ ºÑ ÊÒþÔÉ

269 5. Ramos KS, Melchert RB, Chacon E et al. Toxic Responses of the Heart and Vascular Systems. In Klaassen CD, et al, eds., Casarett and Doull’s Toxicology: The Basic Science of Poisons, 6th ed. New York: McGraw-Hill, 2001. 3.7 แนวทางการดแู ลรกั ษาผปู วยท่ีไดรับสารพิษทม่ี ีภาวะชัก 1. Anthony DC, Montine TJ, Valentine WM et al. Toxic Responses of the Nervous Systems. In Klaassen CD, et al, eds., Casarett and Doull’s Toxicology: The Basic Science of Poi sons, 6th ed. New York: McGraw-Hill, 2001. 2. Blain PG et al., eds. Medical Neurotoxicology: Occupational and environmental caures of neurologic dysfunction. London: Arnold, 1999. 3. Bleecker ML, eds. Occupational Neurology and Clinical Neurotoxicology. Baltimore; William & Wilkins, 1994. 4. Feldman RG. Occupational and Environmental Neurotoxicology. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1998. 5. Galliger EJ. Neurologic principles. In: Goldfrank LR, et al., eds. Goldfrank’s toxicologic emergencies, 6th ed. Norwalk, CT: Appleton & Lange, 1998. 6. Lowenstein DH. Seizures and Epilepsy. In: Kasper DL et al., eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York; McGraw Hill, 2005. 7. Pollack CV, Pollack ES, Seizures. In: Rosen P ed. Emergency medicine. St. Louis; Mosby, 1998: 2150-2165. 8. Samuels MA. Manual of Neurologic Therapeutic, 7thed. Philadelphia; Lippincott Williams & Wilkins, 2004. 9. So YT. Neurotoxicology. In: Ladou J, et al., eds. Current Occupational & Environmental Medicine, 3rd ed. New York : Lange Medical Books/Mcgraw Hill, 2004. 3.8 แนวทางการรักษาผูปวยทไี่ ดร ับสารพษิ ท่มี ภี าวะอุณหภูมิกายสูง (Hyperthermia) 1. Cohen R. Injuries Causesd by Physical Hazards. In: Ladou J, et al., eds. Current Occupational & Environmental Medicine, 3rd ed. New York : Lange Medical Books/Mcgraw Hill, 2004. 2. Dinarello CA, Gelfand JA. Fever and Hyperthermia. In: Kasper DL et al., eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York; McGraw Hill, 2005. ¤‹ÙÁÍ× ¾ÔÉÇ·Ô ÂÒ (ÊÒÃà¤ÁÕ) á¹Ç·Ò§¡Òû°Á¾ÂÒºÒżٻŒ dž Âä´ÃŒ ѺÊÒþÔÉ

270 3. Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Weisman RS. Vital signs and toxic syndrome. In Goldfrank LR, et al., eds. Goldfrank’s toxicologic emergencies, 6th ed. Norwalk, CT: Appleton & Lange, 1998. 3.9 แนวทางการดูแลรกั ษาผปู ว ยที่ไดรับสารพิษท่มี ีภาวะ acidosis 1. DuBose TD Jr. Acid-Base disorders, in; BM Brenner, ed., Brenner and Rector’s The Kidney, 7thed. Philadelphia: Saunders, 2004. 2. DuBose TD Jr. Acidosis and Alkalosis. In: Kasper DL et al., eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York; McGraw Hill, 2005. 3. Emmet M, Narins RG. Clinical use of the anion gap. Medicine 1977;56:38-54. 4. Fall PJ: A stepwise approach to acid b– ase disorders: Practical patient evaluation for metabolic acidosis and other conditions. Postgrad Med 107: 249, 253, 257. 2000. 5. Rosenberg J, Israel LM. Clinical Toxicology. In: Ladou J, et al., eds. Current Occupational & Environmental Medicine, 3rded. New York : Lange Medical Books/Mcgraw Hill, 2004. บทท่ี 4พิษของสารเคมี 4.1 โรคพิษโลหะหนกั 1. Lewis R. Metals. In LaDou J ed. Occupational & Environmental Medicine, 4th ed. Appleton&Lange Stamford, Connecticut. 2004. 2. Jeyaratnam J, D. Koh (ed). Textbook of Occupational Medicine Practice, 2nd ed. World Scientific Publishing. Singapore. 1996. 3. ACGIH. Threshold Limit Values for chemical Substances and Physical Agents & Biological Exposure Indices. Signature Publication. USA. 2009. 4. เหลอื พร ปณุ ณกันต. พษิ ตะกัว่ วารสารอายรุ ศาสาตร 2525;2:46-47. 5. อุบลรัตน สุคนธมาน, ศึกษา ภมรสถิต, วรวิทย ทัตตากร, ภิรมย กมลรัตนกุล. การศึกษา ปริมาณสารตะก่ัวในเลือดและปสสาวะของคนท่ีอยูชิดถนนใหญในกรุงเทพมหานคร วารสารวิจยั สภาวะแวดลอม 2524;3(1):101-21. 6. นิพนธ พวงวรินทร, สมชัย บวรกิตติ. สถานการณของภาวะมลพิษตะกั่วในประเทศไทย วารสารราชบัณฑิตยสถาน 2536;19:39-52. 7. Anderson M, Edenberg L. Chronic lead administration. J Neurol 1984; 43(2):177. ¤ÁÙ‹ ×;ÉÔ ÇÔ·ÂÒ (ÊÒÃà¤ÁÕ) á¹Ç·Ò§¡Òû°Á¾ÂÒºÒż»ŒÙ †ÇÂä´ÃŒ ºÑ ÊÒþÉÔ

271 8. Baker EL, Landrigan PJ, Barbour AG, et al. Occupational lead nephrotoxicity, a behavioural and electrophysiological evaluation: study design and year one results. Br J Ind Med 1984:41:352-61 9. Belinger N. Lead and the relationship between maternal and child intelligence. J Pediatr 1983;103(523):117 10. Browder PR, Barry SP. The problem of lead poisoning. Medicine 1973;52(2):121-5 11. Baker EL. Occupational lead exposure, nophropathy, and renal cancer. Amer J Ind Med 1980;1:139-48 12. Eichner R, Elker M. The ancmia of lead poisoning. J clin Pathol 1984;81:663. 13. Goldstein B. Galsen M. pathogenesis of lead encephalopathy. Arch Neurol 1974; 31:346. 14. Goyer RA. Pathological effects of lead. Int Rev Exp Path 1973;12:1-77 15. Goyer Ra, Krall A, Kimball JP. The renal tubule in lead poisoning in vitro studies of mitrochondrial structure and function. Lab Inv 1968;19:78-83 16. Goyer RA. The renal tubule in lead poisoning. I. Mitochondrial swelling and aminoaciduria. Lab Inv 1968; 19:71-7. 17. Landrigen PJ. Neuropsychological dysfunction in children with chronic low level lead absorption. Lancer 1975; 7:709 18. Lilis R. Long term occupational lead exposure, chronic nephropathy and renal cancer: a case report. Amer J Ind Med 1981; 2:293- 19. Phoon WOPractical occupational health Singapore: PG Publishing, 1988. 20. Tennekon L, Soloman H. Chronic lead intoxication. J Neurol 1979; 5(6):559. 21. Wedeen RP, Belinger L. Occupational lead nephropathy. Amer J Med 1975; 59:630-41. 22. Weiner H. Deficits in classroom performance of children elevated dental lead levels. N Engl J Med 1979; 300(13):212 23. World Health Organization. Lead : environmental health criteria 3, Geneva : World health Organization, 1977. 24. Armstrong BG. Kazantzis G. The Mortality of Cadmium workers, Lancet 1983; 1:1425 - 36. 25. Bernard A, Buchet JP. Roels H. et al. Renal excretion of proteins and enzymes in woekers exposed to cadmium Eur J Clin Invest 1979; 9:11-20 ¤Á‹Ù Í× ¾ÉÔ ÇÔ·ÂÒ (ÊÒÃà¤Á)Õ á¹Ç·Ò§¡Òû°Á¾ÂÒºÒżŒÙ»Ç† Âä´ÃŒ ѺÊÒþÔÉ

272 26. Bernard A.Moreau D.Lauwerys R. Compari son of retinol binding proteins and 2 - microglobulin determination in urine for the early detection of tubular proteinuria. Chin Chim Acta 1982; 126:1-18 27. Buchet JP, Lauweys R, Roels H, et,al. Renal effects of cadmium body burden of the general population. 28. Buchet JP, Roels H, Bernard A, Lauwerys R. Assessment of cadmium or workers exposed to inorganic lead. Cadmium or mercury vapor. J Occup Med 1980; 22:741 - 8. 29. Davison AG. Newmann – Taylor AJ. Darbyshire J, et al. Cadmium fume inhalation and emphysema. Lancet 1988; 1:663-9 30. Elinder CG. Kjellstrom T, Hogstedt C. Cancer Mortality of cadmium orders. Br J Ind Med 1985; 42:651 - 8 31. Johnson JS, Kilburn KH. Cadmium induced metal fume fever results of inhalation challenge. AmJ Ind Med 1983; 4:553 – 5 32. Kazantzis G, Lam TH, Sullivan KR. Mortality of cadmium - exposed workers. A five - year up-date. Scand J Work Environ Health 1988; 14:220 - 8. 33. Lauwerys R, Bermard A, Roels HA, et al. Characterization of cadmium proteinuria in man and rat. Environ Health Perspect 1984; 54:147 - 52. 34. Lauwerys R, Buchet JP, Roels HA, et al. Epidemiologic survey of workers exposed to cadmium : effect on lung. Kidney and several biological indices. Arch Environ Health 1974; 28:145 - 52. 35. Lauwerys R, Roels H, Regniers M, et al. Significance of cadmium concentration in blood and in urine in workers exposed to cadmium. Environ Res 1979; 20:35 - 41. 36. Roels H,Buchet JP, Truc J, et al. The possible role of direct ingestion on the overall absorption of cadmium of arsenic in workers exposed to CdO or As2O3 dust. Am J Ind Med 1982; 3:5 - 9. 37. Roels H, Djubgang J. Buchet JP, et al. Evolution of cadmium-induced renal dysfunction in workers removed from exposure. Scand J work Environ Health 1982; 48:365 - 72. 38. Roels HA.Lauwerys RR, Bernard AM, et al. Assessment of the filtration reserve capacity of the kidney in workers exposed to cadmium. BrJ Ind Med 1991; 48:365 72. 39. Roels Ha, Lauwerys RR. Buchet JP, et al. Health significance of cadmium - induced renal dysfunction: a five year follow-up. Br J Ind Med 1989; 46:755 - 63. ¤ÁÙ‹ Í× ¾ÔÉÇÔ·ÂÒ (ÊÒÃà¤ÁÕ) á¹Ç·Ò§¡Òû°Á¾ÂÒºÒż»ŒÙ †ÇÂä´ŒÃѺÊÒþÉÔ

273 40. Roels H Lauwerys R, Buchet JP, et al. Significance of urinary metallothionein in workers exposed to cadmium. Int Arch Occup Env Health 1983; 44:803 - 9. 41. Sorahan T. Mortality from lung cancer among a cohort of nickel cadmium battery workers: 1946 - 74 Br. J Ind Med 1987; 44:803 - 9. 42. Stayner L, Smith R, Thun M, et al. A does response analysis and quantitative assessment of lung cancer risk and occupational cadmium exposure. Ann Epidemiol 1992; 2:177 - 85. workers. Ann Clin Res 1978; 8:184-8. 44. Blair AL. Mortality among workers in metal polishing and plating industry. J Occup Med 1980; 22: 158 - 62. 45. Cox J, Doll R,Scott W.et al. Mortality of nickel workers: experience with men working with metallic nickel. Br J Ind Med 1981; 38:235 - 9. 46. Karjalinen S, Kerttula R, Pukkala E. Cancer risk among workers at a copper/nickel smelter and nickel refinery in Finland. Int Arch Occup Environ Health 1992; 63:547 - 51. 47. Lessard R, Reed D. Maheux B. Lung cancer in New Caledonia, a nickel smelting island. J. Occup Med 1978; 20:815 - 7. 48. Rondall RE, Phillips JI. Ronton KA. Death following exposure to fine particulate nickel from a metal ore process. Ann Occup Hyg 1994; 38:921 - 30. 49. Sunderman FW. The treatment of acute nickel carbonyl poisoning withsodium diethyldithiocarbamate. Ann Clin Res 1971; 3:182. 50. Sunderman F, Dingle B, Hopfer S, et al. Acute nickel toxicity in electroplating workers who accidentally ingested a solution of nickel sulphate and nickel chloride. Am J Ind Med 1988; 14:257 - 66. 51. Rohrs LC. Metal – fume fever from inhaling zinc oxide. Arch Intern Med 1957; 100:44 - 9. 52. Ross DS. Welders metal fume fever. J Soc Occup Med 1974; 24: 125 - 9. 53. Armstrong CW.Moore LW Jr. Hackler RL. Miller GB Jr. Stroube RB. An outbreak of metal fume fever. Determinations. J Oooup Med 1983; 25:886 - 8. 54. Noel NE, Ruthman JC. Elevated serum zinc levels in metal fume fever. Am J Emerg Med 1988; 6:609 - 10. ¤ÁÙ‹ ×;ÔÉÇ·Ô ÂÒ (ÊÒÃà¤ÁÕ) á¹Ç·Ò§¡Òû°Á¾ÂÒºÒż»ŒÙ †ÇÂä´ŒÃºÑ ÊÒþÔÉ

274 55. Kawane H, Soejima R, Umeki S, et al. Metal fume fever and asthma. Chest 1988; 93:116. 56. Blane P,Boushey HA. The lung in metal fume fever. Sem Respir Med 1993l 14:212 - 25. 57. Kaxantzis G. Poisoning from metal. In:Weatherall Dr, Ledingham JGG.Warrell DA,eds. Oxford textbook of medicine 2nd ed. Vol. 1. Oxford : Oxford Univ Press, 1987:6.16. 58. Greenhow EH. On brass-founders ague. Med Chirug Trans 1862; 54:177 87. 59. Burstein A. Brassfounders ague. J Indust Hyg 1925; 7:110. 60. Dorlands IIIustrated Medical Dictionary, 28th ed. Philadelphia: WB Saunders 1994:39. 61. Brown JJL. Zinc fume fever. Br J Red 1988; 61:327-9. 62. Anseline P. Zinc - fume fever. Med J Aust 1972; 2:316 - 8. 63. Vogelmeier C, Konig G. Bencze K, Fruhmann G. Pulmonary involvement in zinc fume fever. Chest 1987; 92:946 - 8. 64. Ulvik RJ. Subnormal serum zinc concentration in a patient with zinc fever. J Soc Occup med 1983; 33:187 - 9. 65. Hunter D. Diseases of occupations. London: The English Univ Press, 1969: 420. 66. Tackrah CT. The effects of arts, trades, and professions, and of civic states and habies of living on health and longevity. 2nded. London : Longman.1832:101 - 2. 67. นฤมล ศลิ ารกั ษ, ปฐม สวรรคปญญาเลิศ, สมชัย บวรกิตต,ิ และคณะ, การหลอมหลอทอง เหลอื งกบั ผลกระทบตอ ส่งิ แวดลอม วารสารเวชศาสตรส ่ิงแวดลอม 2542;1:11 - 20. 68. McCord CP, Friedlnader A, Brown WE, Minster DK. An occupational disease among zinc workers. Arch Intern Med 1926; 37:641 - 59. 69. Hamdi EA. Chronic exposure to zinc of furnace operators in a brass foundry. Br K Indust Med 1969; 26:126 - 34. 70. Pierce JO. Metal fume fever. In: Occupational health and safety Geneva: International Labour Office. 1672; 2:867 - 8. 71. Hatmann AL. Hartmann W, Buhlmann AA. Magnesiumoxid als Urasache des Matall rauchfiebers. Schweiz Med Wochenschr 1983; 113:766 - 70. 72. Marquert H, Smid T. Heerdick D.Visschers M lung function of welders of zinc-coated mild steel: cross-sectional analysis and changes over five consecutive work shifts. Am J Ind Med 1989; 16:289 - 96. ¤Á‹Ù Í× ¾ÉÔ ÇÔ·ÂÒ (ÊÒÃà¤ÁÕ) á¹Ç·Ò§¡Òû°Á¾ÂÒºÒż»ŒÙ †ÇÂä´ÃŒ ºÑ ÊÒþÉÔ

275 73. Melo J.Cartier A. Occupational asthma due to fumes of galvanized metal. Chest 1987; 92:375 - 7. 74. Drinker P.Thomson RM. Finn JL. Metal fume fever: IV. Threshold does of zinc oxide, preventive measures, and the chronic effects of repeated exposures. J Indust Hyg 1927; 9:331 - 45. 75. Centers for Disease Control. NIOSH Recommendations for Occupational Safety and Health Standards, September 1986. MMWR 1986; 35: 1S - 33S. 4.2 โรคพิษตวั ทาํ ละลาย 1. อดุลย บัณฑุกุล. โรคจากการทํางานท่ีเกิดจากพิษของสาร Formaldehyde. วารสาร โรงพยาบาลนพรัตนราชธานี 2541; 9(3) : 60-66. 2. อดุลย บัณฑุกุล. โรคจากการทํางานท่ีเกิดจากพิษของสาร Trichloroethylene. วารสาร โรงพยาบาลนพรตั นราชธานี 2542; 10(1) : 54-62. 3. อดุลย บัณฑกุ ุล. โรคทางระบบประสาททเี่ กิดจากการประกอบอาชีพ. วารสารโรงพยาบาล นพรตั นราชธานี 2538; 6(1) : 68-73 4. อดลุ ย บณั ฑกุ ุล. คูมืออาชีวเวชศาสตร สําหรับนกั ศึกษาแพทย. เอกสารประกอบการเรยี น วชิ าอาชีวเวชศาสตร โรงพยาบาลนพรัตนราชธานี 5. อดลุ ย บณั ฑกุ ลุ . ตาํ รา อาชวี เวชศาสตร 2000. สาํ นกั พมิ พส มาคมสง เสรมิ ไทย-ญปี่ นุ กรงุ เทพ 2542 6. Donna Mergler (Chapter ed.). Nervous system. In: Jeanne Mager Stellman (ed.). Encyclopedia of Occupational Health and Safety (4th ed.), International Labour Organization office Geneva, 1998,pp 7.2- 7.23. 7. Hogstedt C, Andersson K and Hank M.A. A questionnaire approach to the monitoring of early disturbances in central nervous function. In: Aitio A et al (eds). Biological monitoring and surveil lance of workers exposed to chemicals. Hemisphere Publication, Washington. 8. Inguar Lundberg, Christer Hogstedt, Carula Liden and Gun Nise. Organic solvents and related compounds. In: Linda Rosenstock, Mark R. Cullen (ed.). Textbook of Clinical Occupational and Environmental Medicine, Philadelphia: W . Suanders company, 1994, pp 766-784. ¤ÙÁ‹ Í× ¾ÔÉÇÔ·ÂÒ (ÊÒÃà¤Á)Õ á¹Ç·Ò§¡Òû°Á¾ÂÒºÒż»ÙŒ dž Âä´ÃŒ ѺÊÒþÔÉ

276 9. Jacqueline Agnew and Valerie L. Masten. Neuropsychological Assessment of Occupational Neurotoxic Exposure. In: Magrit L. Bleecker (ed.). Occupational Neurology and Clinical Neurotoxicology, Baltimore: William & Wilkins.1994, pp. 113-132. 10. Johnson BL . Prevention of Neurotoxic Illness in Working Populations. New York: John Wiley & Sons,1982 , P. 27. 11. LaDou J. Current Occupational & environmental medicine. 4thed. McGraw Hill, New York, 2007. 12. Panutucharoensri S, Boontee P, Likhitsn P et al. Case report of Generalized Eruption Accompanied by Hepatitis in Two Thai Metal Cleaners Exposed to Trichloroethylene. Industrial Health 2004, 42, 385 - 388. 13. SE Chia, PN Chong . Neurological disorders. In: Jeyaratnam J, D. Koh (ed). Textbook of Occupational Medicine Practice, Singapore: World Scientific Publishing, 1996, pp. 159-188 14. WHO, Nordic Council of Minister. Organic Solvent and the central nervous system, EHS. Copenhagen, Denmark. 1985 15. World Health Organization/Nordic Council of Ministers. Chronic effects of organic solvents on the central nervous system and diagnostic criteria. Copenhagen: WHO, 1985. 4.3 โรคจากสารเคมกี าํ จัดศตั รูพืช 1. วิลาวัณย จึงประเสริฐ, สุรจิต สุนทรธรรม บรรณาธิการ. อาชีวเวชศาสตรฉบับพิษวิทยา บริษทั ไซเบอร เพลส จํากัด, กรงุ เทพ. 2521. 2. อดุลย บัณฑุกุล บรรณาธิการ. แนวทางและเกณฑการวินิจฉัยโรคจากการทํางาน (ฉบับ จดั ทาํ พทุ ธศกั ราช 2547). สาํ นกั งานกองทนุ เงนิ ทดแทน สาํ นกั งานประกนั สงั คม กรมทรวง แรงงาน ศูนยอาชีวเวชศาสตรและเวชศาสตรส่ิงแวดลอม โรงพยาบาลนพรัตนราชธานี กรมการแพทย 3. Clinical Environmental Health and Toxic Exposures,2nd ed., Sullivan JB Jr., Krieger GR, eds. Lippincott Williams & Wilkins, 2001. 4. Ellenhorn MJ, Schonwald S, Ordog G, Wasserberger J. Metals and relate compounds. In: Ellenchorn’s medical toxicology: diagnosis and treatment of human poisoning. Baltimore, MA, William & Wilkins 1997: 1551-2. ¤Á‹Ù ×;ÔÉÇ·Ô ÂÒ (ÊÒÃà¤Á)Õ á¹Ç·Ò§¡Òû°Á¾ÂÒºÒż»ŒÙ †ÇÂä´ŒÃѺÊÒþÔÉ

277 5. Ladou J, ed. Current Occupational & Environmental Medicine, 4thed. New York: McGraw Hill 2007. 6. Page GA. Agricultural Chemical : Pesticides. In Stellamn JM eds. ILO Encyclopedia of Occupational Health and Safety 4th ed. ILO office Geneva. 1998. 62.9-62.15. 7. Stellman JM, ed. Encyclopaedia of occupational health and safety, 4rd ed. Geneva: International Labour Offife 1998. 8. Zenz C, Dickerson OB, Horvath EP, eds. Occupational Medicine, 3rded. St. Louis: Mosby-Year Book, Inc. 1994. บทท่ี 7 แนวทางการจัดเตรยี มยาตานพิษในแตล ะโรงพยาบาล 1. สาํ นกั ระบาดวทิ ยา สถานการณและปญหาสุขภาพจากสารเคมีปอ งกันกําจดั ศตั รพู ชื http:// www.boe.moph.go.th/files/report/20140129_40945116.pdf เขา ถึงเมือ่ 2 เมษายน 2559 2. สถิติขอรองเรียนปญหามลพิษ. กรมควบคุมมลพิษ http://www.pcd.go.th/info_serv/ pol2_stat2557 html เขาถึงเมอ่ื 2 เมษายน 2559 3. ปริมาณขยะมูลฝอยชุมชน กรมควบคุมมลพิษ http://www.pcd.go.th/info_serv/ waste_wastethai48_53 html เขาถงึ เม่อื 2 เมษายน 2559 4. รายงานสรุปสถติ กิ ารนาํ เขา เคมีภัณฑอ ันตรายป พ.ศ. 2548-2552 จดั ทําโดยศนู ยความเปน เลศิ ดานการจดั การส่งิ แวดลอมและของเสียอนั ตราย (ศสอ.) สํานักพฒั นาบณั ฑิตศกึ ษาและ วิจัยดานวิทยาศาสตรและเทคโนโลยี (สบว.) จาก http://rac.oop.cmu.ac.th/uploadfile/ racnews/RAC2015-060820150618(80620.pdf เขาถงึ เมือ่ 2 เมษายน 2559 5. CDC. Cholinesterase inhibitor http://www.atsdr.cdc.gov/csem/csem.asp?csem=11&po=16 เขาถงึ เม่ือ 2 เมษายน 2559 6. วฑิ รู อตั นโถ และไพโรจน อนุ สมบตั :ิ พษิ วทิ ยาคลนิ กิ , ยาปราบศัตรพู ชื . คณะแพทยศาสตร ศิรริ าชพยาบาล. กรงุ เทพฯ; 2529. 7. วีรศักด์ิ เกียรติผดุงกุล และเพ็ญพรรณ ตุลยลักษณ: ประสบการณการรักษาโรคพิษจาก สารเคมที ใี่ ชใ นการเกษตร ของกลมุ งานอายรุ กรรม โรงพยาบาลมหาราชนครราชสมี า เสนอ รายงานในการประชมุ วชิ าการ สมาคมพษิ วทิ ยาแหง ประเทศไทย ประจาํ ป 2533, กรงุ เทพฯ; 11-13 กรกฎาคม 2533 ¤‹ÁÙ Í× ¾ÉÔ ÇÔ·ÂÒ (ÊÒÃà¤ÁÕ) á¹Ç·Ò§¡Òû°Á¾ÂÒºÒżŒ»Ù dž Âä´ŒÃºÑ ÊÒþÉÔ

278 8. Copplerston JF. Global view of pesticide safety. In : Watson DL, Brown AWA. Pesticide management and insecticide resistance. Academic press, New York; 1977 9. International Organization of Consumers Unions (IOCU). The pesticide poisoning report: a survey of some sian countries, Genesh printers Penang, Malaysia; 1985 10. UNEP. The state of the environment and health. United nations environment programme, Nairobi, Kenya; 1986. 11. Wasilewski A. The quiet epidemic: pesticide poisoning in asia. The IDRC report,1987 12. HSin-Chen Ong, Chen-Chang, Jou-Fang Deng. Inadequate Stocking of Antidotes in Taiwan: Is it a Serious Problem? Clinical toxicology, 2000: 38(1), 21-28 ¤Á‹Ù Í× ¾ÉÔ Ç·Ô ÂÒ (ÊÒÃà¤ÁÕ) á¹Ç·Ò§¡Òû°Á¾ÂÒºÒż»ÙŒ †ÇÂä´ÃŒ ѺÊÒþÔÉ

279 £µ‡Ÿœª„ 1 ž¦³Á£š°»˜­µ®„¦¦¤ „µ¦ž¦³„°°µ¸¡ ¨³„¦³ªœ„µ¦šÉ¸°µ‹Å—o¦´ ­´¤Ÿ´­„¦—¨³—µn Š „¦— x „µ¦Ã¡¨¸Á¤°¦År ¦ÁŽŽœÉ´ …°Š°³‡¦Ã· ¨Åœ˜¦µ¥ y °˜» ­µ®„¦¦¤Á‡¦ºÉ°Šž¦³—´ °˜» ­µ®„¦¦¤„µ¦šÎµÁš¥¸ œ y °˜» ­µ®„¦¦¤„¦³‹„ x „µ¦­Š´ Á‡¦µ³®­r µ¦Á‡¤¸ y °»˜­µ®„¦¦¤„¦³—µ¬ x „µ¦Ÿ¨˜· œÎʵ¥µ‰nµÁÊ°º °»˜­µ®„¦¦¤ y „µ¦—´ „¦¸ ˜n°š°n °Á¸ ¨‡š¦°œ·‡­r y „µ¦¢°„­¸Äœ°»˜­µ®„¦¦¤œÎʵ˜µ¨ x „µ¦Ÿ¨˜· ª˜´ ™¦» ³Á·— y °˜» ­µ®„¦¦¤œµ¯„· µ x °˜» ­µ®„¦¦¤„µ¦Ÿ¨·˜ž»¥l y °˜» ­µ®„¦¦¤Å¤o x „µ¦šÎµÂ„ªo °˜» ­µ®„¦¦¤„µª Á­ x °»˜­µ®„¦¦¤„µ¦Ÿ¨˜· ŸŠ¢¼ (Á‡„ÊŠ· Ηµ) y „µ¦„°n °“· šžÉ¸ ¦³„°—ªo ¥®œ· °“· ¨³ž¼œ x „µ¦®¨°n Á g°„ y „µ¦¡·¤¡r x °»˜­µ®„¦¦¤Á„¸¥É ª„´žœ¼ Ž¸Á¤œ˜r y „µ¦šÎµÁ‡¦°Éº ŠšµÎ ‡ªµ¤Á¥œÈ x °˜» ­µ®„¦¦¤žl»¥ y °˜» ­µ®„¦¦¤­¼n x „µ¦Ž´„¦—¸ „¦—¨³Á­ x „µ¦Îµ¦Š» ¦„´ ¬µÁ‡¦Éº°Šœ· y °˜» ­µ®„¦¦¤Ã¨®³ x °»˜­µ®„¦¦¤˜n°˜ª´ ™Š´ ¦™¥œ˜Âr ¨³„µ¦ y °»˜­µ®„¦¦¤„µ¦…»—Á‹µ³œµÎÊ ¤œ´ µÎ ¦Š» ¦„´ ¬µÁ‡¦°ºÉ Š¥œ˜r y „µ¦šµ­¸ x °˜» ­µ®„¦¦¤­µ¦¢°„…µª y „µ¦„¨œÉ´ œÎʵ¤œ´ žÃd ˜¦Á¨¥¸ ¤ x °»˜­µ®„¦¦¤Á‡¤¸ y °»˜­µ®„¦¦¤¥µ x °˜» ­µ®„¦¦¤­Š·É š° y „µ¦¨µo Š¦ž¼ x °»˜­µ®„¦¦¤¥°o ¤­¸ y °˜» ­µ®„¦¦¤¥µŠ x „µ¦Â„³ ­¨´„ ¨³„µ¦šÎµÂ¤¡n ·¤¡rץčo„¦— y °˜» ­µ®„¦¦¤„µ¦Ÿ¨˜· Á­oœÄ¥ ­´ŠÁ‡¦µ³®r ¤ÁÙ‹ ×;ÉÔ ÇÔ·ÂÒ (ÊÒÃà¤ÁÕ) á¹Ç·Ò§¡Òû°Á¾ÂÒºÒż»ŒÙ dž Âä´ÃŒ ºÑ ÊÒþÔÉ

280 y °»˜­µ®„¦¦¤Á‡¦ºÉ°Š®œŠ´ x 抮¨n° x „µ¦šµ­¸Á¢°¦œr ·Á‹°¦r x „µ¦šÎµŠµœÄœ®o°Šž’· ˜´ „· µ¦šµŠÁ‡¤¸ ¤‹ÁÙ Í× ¾ÔÉÇ·Ô ÂÒ (ÊÒÃà¤ÁÕ) á¹Ç·Ò§¡Òû°Á¾ÂÒºÒżٌ»†ÇÂä´ÃŒ ºÑ ÊÒþÔÉ

281 £µ‡Ÿœª„ 2 Ÿ¨·˜£–´ ”šr ¸ÄÉ oĜoµœÁ¦°º œšÉ¸¤¸­ªn œž¦³„°…°Š„¦—¨³—µn Š Ÿ¨˜· £–´ ”šr ¸ÉčÄo œµo œÁ¦°º œ ­µ¦°°„§š›·Í œµÊÎ ¥µšµÎ ‡ªµ¤­³°µ— ­Îµ®¦´ Á‡¦É°º Š¨oµŠ‹µœ Sodium carbonate, metasilicate, and phosphates °´˜Ãœ¤˜´ · ˜Á˜°¦¸É -sulfuric acid -¦™¥œ˜r -hydroxide of alkali metals -alkaline Chlorine/sodium hypochlorite, hydrogen peroxide ­µ¦¢°„…µª Hydrogen peroxide, (generated from perborate and œµÎÊ ¥µšÎµ‡ªµ¤­³°µ—¢{œÁš¥¸ ¤ Persulfate) Sodium hydroxide, acids (nitric, sulfuric) œÊµÎ ¥µšÎµ‡ªµ¤­³°µ—š°n Acids ×¥ÁŒ¡µ³ nitric œµÊÎ ¥µšµÎ ‡ªµ¤­³°µ—讳/„ªo ammonia œµÎÊ ¥µ¥o°¤Ÿ¤ Sodium silicate, perborate, percarbonate, sulfates and œµÎÊ ¥µšÎµ‡ªµ¤­³°µ—Á­Êº°Ÿµo phosphates Sodium hydroxide œÎʵ¥µšµÎ ‡ªµ¤­³°µ—Á˜µ° Hydrobromic, hydrobromous, hydrochloric and œÊε¥µ‰nµÁ°Êº Ĝ­¦³ªµn ¥œÊµÎ hypochlorous acids Acids, ×¥ÁŒ¡µ³ hydrofluoric œµÎÊ ¥µ„ε‹—´ ‡¦µ­œ¤· Ammonia, acids (hydrochloric acid, phosphoric, œµÊÎ ¥µšÎµ‡ªµ¤­³°µ—Ù­ªo ¤ sodium bisulfate), bases (sodium carbonate, silicates) ¤‹ÁÙ ×;ÔÉÇ·Ô ÂÒ (ÊÒÃà¤Á)Õ á¹Ç·Ò§¡Òû°Á¾ÂÒºÒż»ÙŒ †ÇÂä´ÃŒ ºÑ ÊÒþÉÔ

282 £µ‡Ÿœª„ 3 „µ¦‹´—¨Îµ—´°´œ˜¦µ¥®¦º°‡ªµ¤¦œ» ¦Š…°Š‡ªµ¤Ážœ} ¡·¬…°Š­µ¦Á‡¤¸„ε‹´—«˜´ ¦¼¡º ¨³­˜´ ªr ˜µ¤‡µÎ œ³œÎµ…°Š°Š‡r„µ¦°œµ¤¥´ è„ (WHO) : 1994-1995 ¦³—´ °œ´ ˜¦µ¥ ®¦º° LD50 ( mg/kg) LD50 ( mg/kg) ‡ªµ¤¦œ» ¦Š…°Š‡ªµ¤Ážœ} ¡¬· ×¥„µ¦Ä®ošµŠžµ„ ×¥„µ¦Œ¸—Á…oµšµŠŸ·ª®œ´Š …°ŠÂ…ÈŠ …°ŠÁ®¨ª …°ŠÂ…ÈŠ …°ŠÁ®¨ª la ¡¬· ¦µo ¥Â¦Š¥ÉŠ· (extremely hazardous) < 5 < 20 lb ¡¬· ¦oµ¥Â¦Š (highly hazardous) 5-50 20-200 < 10 <40 ll ¡·¬žµœ„¨µŠ (moderately 50-500 200-2,000 10-100 40-400 hazardous) 100-1,000 400-4,000 lll ¡¬· œo°¥ (slightly hazardous) >500 >2,000 >1,000 >4,000 Á°„­µ¦°µo Š°·Š The WHO recommended classification of pesticides by hazard and guidelines to classification 1996- 1997, WHO/TCS/96,3,1996. ¤‹ÙÁ×;ÉÔ ÇÔ·ÂÒ (ÊÒÃà¤Á)Õ á¹Ç·Ò§¡Òû°Á¾ÂÒºÒżٌ»†ÇÂä´ŒÃѺÊÒþÔÉ

283 ภาคผนวก 4 การวนิ จิ ฉยั ความเปน พษิ เฉยี บพลันจากสารกําจดั แมลง กลมุ ออรก าโนฟอสเฟสและคารบ าเมท 1. ประวตั ผิ ูปวย 1.1 วธิ กี ารไดร บั สารพิษ โดยเจตนา ไมเจตนา หรอื จากการประกอบอาชพี 1.2 ชนิดและความเขม ขน ตลอดจนปรมิ าณการไดรบั 1.3 ระยะเวลาทผ่ี ูปว ยไดร บั พิษ จนกระทั่งเร่ิมมอี าการ 1.4 ประวตั ิการรกั ษา 2. การตรวจรางกาย อาการที่เกิดจาก acetylcholine ค่ัง ชวยในการวินิจฉัยความเปนพิษ อยางไร ก็ตามการตรวจเพ่ือพิสูจนการไดรับพิษและการประเมินความรุนแรงของอาการพิษ เพ่ือรักษา อยางเร่ิงดว น 2.1 ระดบั ความรสู ึกตวั และอาการชัก 2.2 Vital signs 2.3 ภาวะ hypersecretion ในระบบทางเดนิ หายใจและระบบทางเดินอาหาร 2.4 ภาวะ cyanosis 2.5 ตรวจดู fasciculation, motor tone, reflex และ power ของกลามเน้อื 2.6 ขนาดของการตอบสนองตอแสงของรูมานตา 2.7 กลนิ่ สารกาํ จดั แมลงในผปู วยทไ่ี ดร บั พิษ อยา งไรกต็ าม การตรวจวดั ระดบั cholinesterase activity เพอ่ื ชว ยในการวนิ จิ ฉยั ความเปน พษิ จากสาร กําจัดแมลงกลมุ ออรกาโนฟอสเฟสและคารบ าเมท เนอื่ งจากเอนไซม cholinesterase ถูกยบั ย้ังโดยสารกาํ จดั พลาสมาและเมด็ เลอื ดแดงกวา งมาก หากผูปว ยไมเ คยไดรับการตรวจวัดระดบั เอนไซมม ากอ น เปนการยาก ท่ีจะวินิจฉัยโรคแยก ผลการศึกษาพบวา ระดับเอมไซม cholinesterase กลับสูงข้ึนอยางชา ๆ จนถึงระดับ ปกติของผูปวยรายนั้น เม่ือการสัมผัสหรือการไดรับพิษส้ินสุดลงแลว ดังนั้นระดับเอมไซม cholinesterase เหมาะสําหรับการยืนยันการวินิจฉัยโรคในผูปวยท่ีไมไดตรวจวัดระดับเอนไซมมากอน และการเฝาระวัง ผทู ่ีมโี อกาสไดร ับพษิ เร้อื รงั จากสารกาํ จัดแมลงกลุมออรก าโนฟอสเฟตและคารบาเนท เชน เกษตรกร ¤Á‹Ù Í× ¾ÉÔ Ç·Ô ÂÒ (ÊÒÃà¤ÁÕ) á¹Ç·Ò§¡Òû°Á¾ÂÒºÒżŒ»Ù †ÇÂä´ÃŒ ºÑ ÊÒþÉÔ

284 เอกสารอางอิง สมิง เกาเจริญและยุพา ลีลาพฤทธ์ิ เกณฑมาตรฐานในการรักษาผูปวยที่ไดรับพิษจากสารเคมี กําจัดแมลงกลุมออรกาโนฟอสเฟตและคารบาเมท ฉบับที่ 2 สํานักงานคณะกรรมการอาหารและยา กระทรวงสาธารณสุข 2547 ¤‹ÙÁ×;ÔÉÇÔ·ÂÒ (ÊÒÃà¤ÁÕ) á¹Ç·Ò§¡Òû°Á¾ÂÒºÒżٌ»†ÇÂä´ŒÃºÑ ÊÒþÉÔ

285 ภาคผนวก 5 ยาตานพษิ ชนิดทว่ั ไปและเฉพาะเจาะจง Atropine Sulfate Injection Bentonite oral suspension Charcoal Oral Power, Activated Deferoxamine Mesylate for Injection Dimercaprol Injection (British Antu-Lewistic; BAL) Edetate sodium Calcium Injection (Calcium Disodium Edetate injection) Ethanol Injection Fuller’s Earth Oral Power Ipecac Syrup (lpecacuanha Syrup) Penicillamine Capsule Pralidoxime Chloride for Injection (2-Pyridine Aldoxime chloride; 2-PAM Chloride) Succimer Capsule (Meso-2,3-dimercaptosuccinic Acid; DMSA) ATROPINE SULFATE INJECTION ขอ บงใช เปนยาตานพิษสําหรับ cholinesterase inhibitor, สารกําจัดแมลงกลุม organophosphate หรือ carbamate และ muscarinic poisoning ใชส าํ หรบั รกั ษาอาการพษิ จาก cholinesterase inhibitor เชน neostigmin, pilocarpint, physostigmine และ methacholine และอาการพษิ จากเหด็ ท่ที ําใหเกิด muscarinic poisoing ใชสําหรับรักษาอาการพิษจากสารกําจัดกําจัดแมลงกลุม organophosphate cholinesterase inhibitor ตอ งให 2-PAM ทนั ทแี ละตามดว ย atropine ขนาดความแรง 0.6 และ 1.0 มลิ ลิกรมั ตอมิลลลิ ิตร ¤ÁÙ‹ Í× ¾ÉÔ Ç·Ô ÂÒ (ÊÒÃà¤Á)Õ á¹Ç·Ò§¡Òû°Á¾ÂÒºÒżŒÙ»Ç† Âä´ŒÃºÑ ÊÒþÔÉ

286 ขนาดและวิธกี ารใช ผใู หญ พษิ จาก cholinesterase inhibitor /v: เร่ิมตนดวยขนาด 2-4 มิลลกิ รัม และใหยาครง้ั ตอ ไปในขนาด 2 มลิ ลกิ รัม ทกุ 5-10 นาที จนกวา อาการ muscarinic symptoms หายไป หรอื เกิดพษิ จาก atropine (ปากแหง คอแหง และหวั ใจเตนเรว็ ) พษิ จาก muscarine ในเหด็ พิษ /M, /V: ขนาด 1-2 มลิ ลกิ รัม ทกุ ช่วั โมง จนกวาอาการผดิ ปกตทิ างเดินหายใจหมดไป พษิ จากสารกาํ จัดแมลงกลุม organophosphate หรือ carbamate /M, /V: ขนาด 1-2 มลิ ลิกรมั และใหซ า้ํ ทกุ 20-30 นาที จนกวา muscarinic symptoms หมดไป หรือ เกิดพษิ จากatropine โดยใหย าขนาดดังกลา วจนกวาอาการผปู ว ยดขี นึ้ และใหย าตอไปอกี อยา งนอ ย 2 วนั เด็ก พิษจาก cholinesterase inhibitor /M, /V: เริ่มตนดวยขนาด 1 มิลลิกรัม และใหซํ้าขนาด 0.5-1 มิลลิกรัม ทุก 5-10 นาที จนกวา muscarinic sympotoms หมดไป หรอื เกิดพิษจาก atropine ขอ หามใช หา มใชใ นผูปวยตอ หินชนิด narrow-angle, กระเพาะสว นปลายหรือลาํ ไสเ ลก็ อดุ ตนั (pyrolic or intestinal obstruction), ลาํ ไสเ ล็กขาดความตึงตวั ในผูสูงอายุ (intestinal atony of the elderly), paralytic ileus, hemorrhage with unstable cardiovascular status, myasthenia gravis or hypersensitivity to any component of belladonna alkaloids คาํ เตอื น 1. ผูใหญหรอื เด็กทเี่ ปน Down’s syndrome อาจมีความไวตอ atropine 2. ใชดวยความระมัดระวังในผูปวยโรคหัวใจ สมองถูกทําลายในเด็ก autonomic neuropathy, การทํางานของตับหรือไตผิดปกติ hyperthyroidism, hiatal hernia, ulcerative colitis, ภาวะปส สาวะคงั่ , reflux esophgitis, มไี ข ผปู ว ยไดร ับยากลุม antihistamines, benzodiazepines, phenothiazines หรือยากดระบบสวนกลาง monoamine oxidase หรือยาตานอาการซึมเศรา sympathomimetics, corticosteroids, digoxins และ anticholinergics 3. ทารกหรือเดก็ เลก็ มคี วามไวตอพษิ จาก anticholinergics ¤ÁÙ‹ ×;ÔÉÇÔ·ÂÒ (ÊÒÃà¤Á)Õ á¹Ç·Ò§¡Òû°Á¾ÂÒºÒż»ÙŒ dž Âä´ŒÃѺÊÒþÉÔ

287 4. ผูปวยสูงอายุ โดยเฉพาะผูท่ีอายุมากกวา 60 ป มีความไวตอยากลุม anticholinergics ซึ่งทําให เกิดอาการตน่ื เตน กระวนกระวาย งวงนอน มนึ งง ประสาทหลอน สายตาพรา มัว ไดย นิ เสยี งใน หู ปากแหง ทอ งผูก และภาวะปสสาวะคง่ั 5. อาจรบกวนความสามารถในการทํางานที่ตองการสมาธิ ควรเพ่ิมความระมัดระวังในการทํางาน ดงั กลาว ขอ ควรระวัง 1. ดูแลอยา งใกลชดิ ในผปู วยเดก็ ทารก เดก็ ที่มี spastic paralysis หรือสมองถูกทําลาย ผปู ว ยเรือ้ รัง ผูป วยสงู อายุ และอาจตอ งปรบั ยาใหเหมาะสม 2. ผูป วยทมี่ ีอาการขาดนา้ํ เชน ทอ งเสีย อาเจยี น ตองลดขนาดยา การติดตามผปู วย ตรวจความดนั ภายในลูกตาเปน ระยะ เพราะ atropine เพิ่มความดนั ในลูกตาโดยทําใหร ูมา นตาขยาย ขอมูลเพมิ่ เติม 1. การใหยา atropine ทางเสน เลือดดํา ควรใหย าอยางชา ๆ 2. Atropine ขนาด 0.5-1 มิลลิกรัม กระตุนระบบประสาทสวนกลางอยางออน ขนาดท่ีเพิ่มข้ึนมา ผล mental disturbances ขนาดท่เี พม่ิ มากขนึ้ ทาํ ใหอ าการซึมเศรา 3. Atropine ขนาด 10 มิลลกิ รมั อาจทําใหเด็กเสียชวี ิต ภาชนะบรรจุและการเกบ็ รกั ษา เกบ็ ใน single - does หรอื multiple-dose container, Type l glass และปอ งกนั แสง BENTONITE ORAL SUSPENSION ขอบง ชี้ เปน ยาตา นพิษสําหรับความเปน พษิ จากพาราควอท โดยมีกลไกการออกฤทธิ์คือการดูดซับ ขนาดและวธิ ีการใช 7% bentonite oral suspension เตรียมทันทีกอนการใช โดยผสม bentonite 7.0 กรัม glycerol 20.0 มลิ ลลิ ิตร paraben concentrate 1.0 มิลลิลิตร และเตมิ นา้ํ จนครบ 100 มิลลิลิตร (paraben concentrate คือ สารระลาย 7%bentonite oral suspension ผานทาง gastric tube ทกุ 2 ชัว่ โมง รวม 3 ครั้ง พรอมกับ 5% w/v magnesium sulfate หรือ mannitol เพือ่ ทาํ ใหท องเสียและไมม ีอาหารในระบบทางเดินอาหาร ¤ÙÁ‹ Í× ¾ÔÉÇ·Ô ÂÒ (ÊÒÃà¤Á)Õ á¹Ç·Ò§¡Òû°Á¾ÂÒºÒżٻŒ †ÇÂä´ÃŒ ºÑ ÊÒþÉÔ

288 ภาชนะบรรจุและการรักษา เก็บในภาชนะบรรจุปดสนิท CHARCOAL ORAL POWDER, ACTOVATED ขอ บงใช เปน ยาตา นพษิ แบบไมเ ฉพาะเจาะจง (ดดู ซบั ) โดยการยบั ยง้ั หรอื ลดการดดู ซมึ สารพษิ ในกระเพาะ อาหารและลําไส หา มใชก รณรี บั ประทานสารพษิ ทเ่ี ปน กรดหรอื ดา ง lithium, petroleum distillates (เชน kerosene, gasoline, coal oil, fuel oil, paint thinner, cleaning fluid) ethanol, methanol และ iron salts. ขนาดและวธิ ีการใช ขนาดยาครั้งแรก 1 กรัมตอกิโลกรัมน้ําหนักตัว หรือ 25-100 กรัม โดยการรับประทานหรือให ทางสายยางหรอื กรณีทราบปรมิ าณท่แี นน อนของพิษที่รบั ประทาน ใหย าขนาด 10 เทา ของน้ําหนักสารพษิ หลงั จากนนั้ ใหย าขนาด 0.25-0.5 กรมั ตอ กโิ ลกรมั นาํ้ หนกั ตวั ทกุ 2-4 ชว่ั โมง โดยการรบั ประทาน หรอื ใหทางสายยาง ตอ งใหยาถา ยควบคกู ับการใหยา เพือ่ เรง การกําจดั สารเชงิ ซอ นระหวา งสารพษิ และผงถา น ถาไม ใหย าถา ยควบคูกัน อาจเพ่ิมความเปนพษิ จากสารพษิ หากไดรบั activated charcoal มากกวา หนึ่งครง้ั ควรให ยาถาย 1 คร้ังตอ activated charcoal 2 หรือ 3 ครั้ง ไมตอ งใหยาถา ยทกุ ครงั้ เม่ือให activated charcoal คาํ เตอื น 1. ใชยานด้ี ว ยความระมัดระวงั ในผปู ว ยท่ไี มม ี bowel sound 2. อาจทาํ ใหเ กิดอาการบวมหรอื เจ็บในทอ ง และอจุ จาระเปนสดี ํา 3. ประสิทธิภาพของยาบางชนิดรับประทานท่ีใหรวมกัน อาจลดลง เมื่อใหพรอมกับ activated charcoal 4. ไมควรกิน activated charcoal รวมกับช็อคโกแลต ไอศกรีม หรือเชอรเบท เพราะทําใหความ สามารถในการดูดซับ activated charcoal ลดลง 5. ควรให activatedcharcoalหลังจากทําใหผปู วยอาเจยี นเรยี บรอ ยแลว ¤ÙÁ‹ ×;ÉÔ ÇÔ·ÂÒ (ÊÒÃà¤Á)Õ á¹Ç·Ò§¡Òû°Á¾ÂÒºÒżٻŒ dž Âä´ÃŒ ºÑ ÊÒþÉÔ

289 ขอมลู เพิ่มเตมิ 1. ประสิทธิภาพของ activated charcoal สูงสุดเม่ือใหผูปวยภายในเวลา 30 นาทีหลังจากรับ ประทานสารพษิ 2. ประสทิ ธิภาพของ activated charcoal ในรปู ของยาเม็ดหรอื แกรนูล นอ ยกวา ในรูปผง และ ไมค วรใชใ นรูปยาเมด็ หรือแกรนลู ในการเปน ยาตา นพิษ ภาชนะบรรจุและการเก็บรักษา เกบ็ ในภาชนะบรรจปุ ดสนิท DEFEROXAMINE MESYLATE FOR INJECTION ขอบงใช เปนยาตา นพษิ สาํ หรับความเปน พษิ จากเหล็กและอลมู ิเนียม (chelation agent) ใชส าํ หรบั รกั ษาอาการพษิ เฉยี บพลนั จากเหลก็ รว มกบั standard treatment, measure โดย deferox- amine เรงการกําจัดเหล็กออกจากรางกาย และรักษาอาการพิษเรื้อรังจากเหล็ก โดย deferoxamine เรงการ กาํ จดั ภาวะเหลก็ เกนิ (iron overload) secondary to multiple transfusion ซงึ่ เกย่ี วขอ งกบั ภาวะโลหติ จางเรอื้ รงั เชน ธารสั ซเี มยี และ secondary hemochromatosis ใชส าํ หรบั รกั ษาอาการทางสมองซงึ่ เกดิ จากอลมู เิ นยี ม, โรคกระดกู นว ม (osteomalacia) และภาวะ อลูมิเนียมเกินในเด็กหรือผูใหญท่ีมีภาวะไตลมเหลวเรื้อรังที่มีการทํา hemochromatosis หรือ continuous ambulatory peritoneal dialysis โดยการให deferoxamine ทางเสนเลือดดาํ หรือชองทอง ใชสําหรับวินจิ ฉัยความเปน พษิ จากอลมู ิเนียมในผปู วยโรคไตระยะสดุ ทาย ขนาดความแรง 500 มิลลกิ รมั และ 2 กรมั ขนาดและวธิ กี ารใช ผูใหญและเดก็ อายมุ ากกวา 3 ป พษิ เฉียบพลนั จากเหล็ก lM: ขนาดเรม่ิ ตน 90 มลิ ลิกรัมตอ น้ําหนกั ตัว ทุก 4-12 ช่วั โมง และตามดว ยขนาด 45 มลิ ลิกรัมตอ กโิ ลกรัมนา้ํ หนกั ตัว จนถงึ 1 กรัมตอกิโลกรัมนาํ้ หนักตวั แตไ มเกนิ 6 กรัมตอ วัน ¤‹ÙÁ×;ÔÉÇ·Ô ÂÒ (ÊÒÃà¤ÁÕ) á¹Ç·Ò§¡Òû°Á¾ÂÒºÒż»ŒÙ †ÇÂä´ŒÃѺÊÒþÉÔ

290 lV: infusion: 15 มลิ ลกิ รมั ตอ กิโลกรมั นํ้าหนักตวั ตอชวั่ โมง จนถึง 90 มิลลิกรมั ตอ กโิ ลกรมั นา้ํ หนักตวั ทุก 8 ช่ัวโมง แตไมเกนิ 6 กรัมตอ วนั อัตราการใหย าทางเสน เลอื ดดาํ ตองไมเกิน 15 มิลลิกรัมตอ กิโลกรมั นํ้าหนกั ตวั ตอช่ัวโมง พิษเร้ือรังจากเหล็ก lM: ขนาด 500 มิลลกิ รัมถึง 1 กรัมตอ วนั lV: ขนาด 2 กรมั โดยใหร วมกบั การฉดี เขากลา มเนื้อ อตั ราการใหยาทางเสนเลือดดําตองไมเ กนิ 15 มิลลิกรัมตอกิโลกรัมน้ําหนักตัวตอชั่วโมง และสามารถใหยาพรอมกับการใหเลือด โดยแยกสายยางยา และเลอื ด SC: ขนาด 1-2 กรมั (20-40มลิ ลิกรัมตอกโิ ลกรัมนํา้ หนักตัว) ในเวลา 8-24 ชั่วโมงดวย a portable, continuous mini-infusion pump พษิ จากอลูมิเนียม ขนาดขนึ้ อยกู บั แตล ะบุคคล ซง่ึ deferoxamine 100 มลิ ลกิ รัม จับกบั อลูมเิ นียม 4.1 มิลลกิ รัม หมายเหตุ ผปู ว ย hemodialysis หรอื hemofiltration ทไ่ี ดร บั พษิ จากอลมู เิ นยี มปานกลางและไมไ ดร บั พษิ จาก เหลก็ ให deferoxamine 1 กรมั สัปดาหละ 1 คร้งั โดยการหยอดทางเสน เลือดดําอยา งชา ๆ ในเวลา 2 ชั่วโมง สุดทา ยของ every third dialysis session ผปู วยท่ีมีการลางทอง ให deferoxamine1-1.5 กรัมใน dialysis fluid 1-2 ครัง้ ตอสปั ดาห หรืออาจให โดยกหี่ ยดเขาเสนเลอื ดดําอยา งชา ๆ หรอื ฉีดเขากลา มเนื้อหรอื ฉดี เขา ใตผิวหนัง การวนิ ิจฉยั การเกดิ พษิ จากอลมู ิเนียม lV infusion :ขนาด 1 กรมั ในอัตราทไ่ี มเกนิ 15 มิลลกิ รมั ตอกโิ ลกรัมน้ําหนักตวั ตอ ชวั่ โมง หลงั จาก post-dialysis หากไมสามารถปฏบิ ัตไิ ด อาจใหร ะหวา ง 2 ชว่ั โมงสุดทา ยของ dialysis โดยขนาดท้งั หมดตอง ไมเกิน 6 กรมั ในเวลา 24 ชว่ั โมง เดก็ อายุนอยกวา หรอื เทา กับ 3 ป พิษเฉียบพลนั จากเหล็ก lV infusion : ขนาด 15 มิลลกิ รมั ตอ กิโลกรมั นํ้าหนกั ตวั ตอ ชว่ั โมง พิษเรอ้ื รงั จากเหล็ก SC: ขนาด 10 มลิ ลิกรมั ตอกิโลกรัมน้าํ หนักตัวตอ วัน ¤Ù‹ÁÍ× ¾ÔÉÇ·Ô ÂÒ (ÊÒÃà¤Á)Õ á¹Ç·Ò§¡Òû°Á¾ÂÒºÒżٌ»Ç† Âä´ÃŒ ѺÊÒþÔÉ

291 การวินิจฉัยการเกิดพิษจากอลูมเิ นยี ม SC: ขนาด 15-20 มิลลิกรัมตอกิโลกรัมน้ําหนักตัวตออัตราไมเกิน 15 มิลลิกรัมตอกิโลกรัม น้าํ หนักตวั ตอช่วั โมงหลังจาก post-dialysis หรืออาจใหร ะหวาง 2 ช่ัวโมงสุดทายของการทํา dialysis lM, SC: เติมนํ้ากล่ันสําหรับยาฉีด 5 มิลลิกรัมตอยา 500 มิลลิกรัมโดยละลายผงยาจนหมด กอนใหย า lV infustion : เติมนํ้ากล่ันสําหรับยาฉีด 5 มิลลิกรัมตอยา 500 มิลลิกรัม กอนนําไปเจือจางใน 0.9% โซเดียมคลอไรด หรือ dextrose injection หรือ lactated Ringer’s injection กอนใหย า ขอ หา มใช โรคไตรายแรง ยกเวนผูปวยทีล่ างไต คําเตือน 1. หลกี เล่ียงการใชยานใี้ นหญิงใหน มบตุ รและหญิงมีครรภ ยกเวน การตงั้ ครรภในชว ง 3 เดือนแรก 2. ไมค วรใชใ นผปู วยเดก็ อายนุ อยกวา 3 ป ที่มีภาวะเหล็กเกินเล็กนอ ย 3. ใชยาน้ีดวยความระมัดระวังในผูปวยที่มีความผิดปกติของไต หลอดเลือดดํากรวยไตอักเสบ (pyelonelhritis) และเด็กอายุต่าํ กวา 3 ป 4. ใชยานดี้ วยความระมดั ระวัง เมื่อใหย าพรอ มกบั วติ ามินในผูปวยสูงอายุท่มี ภี าวะเหล็กเกนิ แมวา วติ ามนิ ซีปริมาณเล็กนอยชวย chelation action และเพมิ่ การซับเหล็ก แตอาจใหเ กดิ respiratory distress syndrome 5. การใหยาทางเสนเลือดดําอยางรวดเร็ว อาจทําใหเกิด flushing, urticaria ความดันโลหิตตํ่าและ ช็อค สว นการใหย าทางเสนเลอื ดดําอยา งชา ๆ อาจทําใหเ กดิ อาการแพ เปนพษิ ตอระบบประสาท การมองเห็นและการไดยิน 6. ภาวะเหล็กเกิน ทาํ ใหผ ปู วยมีความไวตอ การไดรบั เชื้อ Yersinia enterocolitica เพ่มิ ขึ้น และความ ไวตอ การไดรับเชื้อเพ่มิ ขึน้ อกี เมอื่ ไดร บั ยา deferoxamine 7. อาจทําใหอาการทางสมองเนื่องจากความเปนพิษของอลูมิเนียม (aluminium-related encephalopathy) และอาการชกั เฉยี บพลนั (precipitate seizures) เปน มากข้นึ หากผปู ว ยมีความ เส่ยี งที่จะเกดิ อาการดงั กลา ว อาจปองกนั ดา นยาตา นการชัก เชน clonazepam ¤Ù‹Á×;ÉÔ ÇÔ·ÂÒ (ÊÒÃà¤ÁÕ) á¹Ç·Ò§¡Òû°Á¾ÂÒºÒż»ÙŒ †ÇÂä´ŒÃѺÊÒþÔÉ

292 การตดิ ตามผปู วย 1. ตรวจตามความเขมขนของ ferretin หรือเหล็กในเลือด เพ่ือปรับขนาด deferoxamine เปนระยะความเขมขนของเหล็กมากกวา 500 ไมโครกรัมตอเดซิลิตร แสดงถึงความ เปน พิษรา ยแรง 2. ตรวจการกําจัดเหล็ก โดยเก็บปส สาวะในระยะเวลา 24 ชว่ั โมงเปน ระยะ เพอื่ ปรบั ขนาดและ ระยะเวลาการรักษา 3. ตรวจ total iron-binding capacity (TIBC) กอ นและหลังการไดร ับยา deferoxamine อยา งไร กต็ ามไมค วรใชค า ดงั กลา วเปน ตวั ชว้ี ดั ภาวะพษิ เฉยี บพลนั จากเหลก็ เนอ่ื งจากไมม ขี อ มลู การ อิม่ ตวั ของการจบั ตัวระหวา งเหล็กกับโปรตนี (iron-binding protein) 4. ตรวจ visual acuity tests, slit-lamp eye examination, การสอ งตรวจในตา (funduscopy) และ audiometry เปน ระยะ ระหวา งการรักษาระยะยาวดวย deferoxamine 5. ตรวจความเขมขน ของอลูมเิ นยี มกอนและหลงั การไดรับยา deferoxamine ความเขม ขน ของ อลูมิเนียมมากกวา 150 ไมโครกรัมตอลิตร ภายในเวลา 18-48 ช่ัวโมง หลังจากการตรวจ baseline แสดงถงึ ความเปน พิษจากอลูมิเนียม ขอ มลู เพิม่ เตมิ 1. การกําจัดสารประกอบเชิงซอนระหวางdeferoxamineและเหล็ก ทางไต อาจทําใหสีของ ปสสาวะเปน สีนํา้ ตาลแดง 2. Deferoxaminemesylate 100 มลิ ลกิ รมั จบั กบั เหลก็ 8.5 มลิ ลกิ รมั หรอื อลมู เิ นยี ม 4.1 มลิ ลกิ รมั 3. เม่ือความเขมขน deferoxamineในเลือดอยูในระดับที่ตองการ เร่ิมใหวิตามินซี โดยการ รับประทาน 50-200 มิลลิกรัมตอวัน หลังจากไดรับยา deferoxamine 1-2 ช่ัวโมงทาง เสน เลอื ดดาํ ภาชนะบรรจุและการเก็บรกั ษา เก็บใน container for sterile solids ความคงทน สารละลาย deferoxamine mesylate for injection คงทนท่ีอุณหภูมิไมเกิน 25 องศาเซลเซียส เปน เวลานาน 24 ช่ัวโมง ในสภาวะปลอดเชื้อและปองกนั แสง ¤Ù‹ÁÍ× ¾ÉÔ Ç·Ô ÂÒ (ÊÒÃà¤Á)Õ á¹Ç·Ò§¡Òû°Á¾ÂÒºÒżŒ»Ù dž Âä´ŒÃºÑ ÊÒþÔÉ

293 DIMERCAPROL INJECTION (BRITISH ANTI-LEWISTIC : BAL) ขอ บง ใช เปน ยาตา นพษิ สาํ หรบั ความเปน พษิ จากสารหนู arsenic ทอง ปรอทและตะกวั่ (adjunctive therapy) เปน chelating agent สําหรับสารหนู ทองและปรอท (สารประกอบอนินทรียท่ีละลายนํ้า) ซ่ึงไดร ับโดยการกนิ หายใจ ดดู ซึมผา นผวิ หนัง หรือกินยาที่มีสารประกอบดงั กลาวเกินขนาด ใชสําหรับรักษาความเปนพิษเฉียบพลัน และเรื้อรังจากตะกั่ว โดยใหรวมกับ edetate sodium calcium (calcium EDTA) dimercaprol เสรมิ การออกฤทธขิ์ อง edetate sodium calcium ในการกําจดั ตะกั่ว ออกจากเม็ดเลือดแดงและระบบประสาท ซึ่งไดผลดีกวาการให edetate sodium calciumอยางเดียว และ ชว ยการเคลอื่ นยา ยตะกวั่ ทส่ี ะสมในกระดกู นอกจากน้ี ความเปน พษิ จากการใชย า 2 ตวั รว มกนั นอ ยกวา ความ เปนพษิ ของ edetate sodium calciumอยา งเดียว เพราะขนาดของแตล ะตวั เมอื่ ใชรวมกนั ดงั นน้ั จึงลดอัตรา การตายเนื่องจากความเปน พษิ จากตะก่วั และผลของระบบประสาททถ่ี ูกทําลายอยางถาวร หมายเหตุ ไมใ ชรกั ษาความเปน พิษจาก arsine gas เหลก็ แคดเมยี่ ม ซลิ เิ นยี ม เงิน ยูเรเนยี มและสารประกอบ อนิ ทรียของปรอทชนดิ short-chain alkyl ขนาดท่มี ีจําหนาย 50 มลิ ลิกรัมตอ มิลลติ รในนาํ้ มัน ขนาดและวิธกี ารใช ผูใหญ พษิ จากสารหนูและทอง อาการรุนแรง lM (deep) : ขนาด 3 มลิ ลกิ รมั ตอ กิโลกรมั น้าํ หนักตวั ทกุ 4 ชว่ั โมง ในวันท่ี 1 ขนาด 2-3 มลิ ลิกรัมตอ กิโลกรมั นํ้าหนกั ตวั ทุก 4 ช่วั โมง ในวนั ท่ี 2 ขนาด 3 มิลลิกรัมตอ กโิ ลกรมั นาํ้ หนักตวั ทุก 4 ช่ัวโมง ในวนั ท่ี 3 ขนาด 3 มลิ ลกิ รมั ตอ กโิ ลกรมั นา้ํ หนกั ตวั วนั ละ 2 ครงั้ ในวนั ตอ มา เปน เวลา 10 วนั หรอื จนกวาอาการจะดขี ึ้น อาการไมร นุ แรง lM (deep) : ขนาด 3 มลิ ลิกรัมตอกโิ ลกรัมนํ้าหนกั ตวั ทุก 6 ช่วั โมง เปน เวลา 2 วนั และทุก 12 ชวั่ โมง ในวันที่ 3 และวนั ละ 1 ครั้งในวนั ตอ มา เปน ระยะเวลา 10 วนั หรือจนกวา อาการจะดีข้ึน ¤‹ÁÙ Í× ¾ÉÔ ÇÔ·ÂÒ (ÊÒÃà¤Á)Õ á¹Ç·Ò§¡Òû°Á¾ÂÒºÒżŒ»Ù dž Âä´ÃŒ ѺÊÒþÔÉ

294 พิษจากปรอท lM (deep) : ขนาด 3-5 มลิ ลกิ รัมตอ กิโลกรัมนา้ํ หนกั ตัว ทุก 4 ชว่ั โมง เปน เวลา 2 วนั ขนาด 2.5-3 มิลลิกรมั ตอ กิโลกรัมน้ําหนกั ตวั ทกุ 6 ช่วั โมง ในวันท่ี 3-4 ขนาด 2.5-3 มิลลกิ รมั ตอ กิโลกรัมนา้ํ หนกั ตัว ทุก 12 ชั่วโมง ในวนั ที่ 5-11 พิษจากตะกั่ว อาการรนุ แรง (encephalopathy) IM : ขนาด 4 มลิ ลิกรมั ตอ กิโลกรัมนา้ํ หนักตัว ครง้ั แรก และใหรว มกับ calcium EDTA Injection ทกุ 4 ชว่ั โมง IM หรอื IV คนละตาํ แหนง โดยใหข นาด 30-50 มลิ ลกิ รมั ตอ กโิ ลกรมั นาํ้ หนกั ตวั ตอ วนั หรอื 1-1.5 กรมั ตอ ตา รางเมตรพน้ื ทผี่ ิวรางกายตอวนั ทุก 12 ช่ัวโมง เปน เวลา 3-5 วัน หากความเขม ขนตะกว่ั ในเลือดหลงั จากการ ไดร บั ยาครงั้ แรกเกนิ 100 ไมโครกรมั ตอ เดซลิ ติ ร ใหร กั ษาตอ ไปอกี เปน เวลา 5 วนั โดยเวน ชว งการรกั ษาอยา ง นอย 2 วนั อาการไมร ุนแรง IM: ขนาด 4 มิลลกิ รมั ตอ กโิ ลกรมั นํา้ หนกั ตวั ครั้งแรก และครั้งตอ ไปลดขนาดลงเปน 3 มลิ ลิกรมั ตอ กิโลกรัมน้ําหนักตัว ทุก 4 ชั่วโมง พรอมกันให calcium EDTA โดยฉีดคนละตําแหนง อาจหยุดการให dimercaprol หลงั จาก 72 ชัว่ โมง โดยให calcium EDTA injection ตอไปอีก 48-72 ชัว่ โมงในขนาดทล่ี ดลง การใหย าแตละคร้งั ตอ งไมเ กนิ 5 มลิ ลกิ รัมตอกิโลกรัมน้ําหนกั ตวั เดก็ พษิ จากตะก่ัว เดก็ ท่ีมีอาการพิษ พิษเฉยี บพลัน (อาจมหี รือไมมี encephalopathy) IM (deep): ขนาด 75 มิลลิกรมั ตอ ตารางเมตรพน้ื ท่ผี ิวกาย ทุก 4 ชวั่ โมง (จนถงึ 450 มลิ ลกิ รมั ตอ ตา รางเมตรพ้นื ที่ผิวรา งกาย ทุก 24 ช่ัวโมง) หลังจาก 4 ชัว่ โมงให calcium EDTA ขนาด 1.5 กรัมตอตารางเมตร พน้ื ท่ผี วิ รา งกาย ทกุ 24 ช่ัวโมง โดยแบงใหทุก 4 ช่ัวโมง IV หรอื IM คนละตําแหนง เปน ระยะเวลา 5 วัน หากความเขม ขน ตะกว่ั ในเลอื ดหลงั จากรกั ษาอยา งนอ ย 2 วนั การรกั ษาสามารถทาํ ซาํ้ ไดอ กี ขน้ึ อยกู บั อาการ ทางคลีนิกเดก็ ทไ่ี มมีอาการพิษ IM (deep): ขนาด 50 มลิ ลิกรมั ตอตารางเมตรพ้ืนท่ผี ิวรา งกาย ทุก 4 ช่วั โมง หลงั จาก 4 ช่ัวโมง ให calcium EDTA injection 1 กรมั ตอ ตารางเมตรพื้นทผ่ี ิวรางกาย ทุก 24 ช่วั โมง โดยแบง ใหทกุ 4 ช่ัวโมง ฉดี IV หรือ IM คนละตําแหนง เปน ระยะเวลา 5 วัน หากความเขม ขน ตะกั่วในเลือดนอยกวา 50 ไมโครกรัมตอ เดซลิ ติ ร อาจหยุดการให dimercaprol หลังจาก 3 วัน หากความเขมขนตะกัว่ ในเลอื ดมากกวา 70 ไมโครกรมั ตอเดซิลิตรหลังจากรักษาคร้ังแรก ใหรักษาตอไปอีกเปนระยะเวลา 5 วัน การรักษาสามารถทําซ้ําไดอีก ขน้ึ อยกู ับอาการทางคลินิก (ยาจะเริม่ ตนออกฤทธภิ์ ายในเวลา 30 นาที เปน เวลานาน 4 ช่ัวโมง) ¤Á‹Ù Í× ¾ÉÔ Ç·Ô ÂÒ (ÊÒÃà¤ÁÕ) á¹Ç·Ò§¡Òû°Á¾ÂÒºÒżٌ»Ç† Âä´ÃŒ ѺÊÒþÉÔ

295 ขอ หามใช การทํางานของตับบกพรอง ยกเวนอาการดีซานหลังจากความเปนพิษจากสารหนู (postarsenical jaundice) คาํ เตือน 1. ไมควรใชร ว มกับยาทม่ี ีธาตเุ หลก็ 2. ใชย าดว ยความระมดั ระวังในผปู วยความดันโลหติ สูง การทํางานของไตบกพรอ ง หรือผปู วยทีม่ ี ความบกพรองของเอนไซม glucose-5-phosphate dehydrogenase (G6PD) 3. ทําใหเกิดความดันโลหิตสูงและอัตราหัวใจเตนเร็วเปนสัดสวนกับขนาดที่ใชรักษา ผลขางเคียง อ่ืนอาจเกิดข้ึน ไดแก ไข polymorphonuclear leukocyte reduction โดยเฉพาะเด็ก และ gastrointestinal disturbances, abnormal sensation of the skin ปวดศรี ษะ เยอ่ื ตาอกั เสบ ปวดทอง และพษิ ตอ ไต ขอควรระวัง Chelation therapy เพิ่มการดูดซึมตะกั่วในระบบทางเดินอาหาร ดังน้ัน ผูปวยเด็กควรอยูใน ส่ิงแวดลอมทไี่ มมีตะกั่วระหวางและหลังการรักษา การติดตามผปู ว ย 1. ตรวจวัดความเขม ขน ของ blood urea nitrogen (BUN), alkaline phosphatase แคลเซยี ม creatinineelectrolyteและฟอสฟอรสั ในเลอื ดเพอ่ื ตดิ ตามความผดิ ปกตขิ องไตทอ่ี าจเกดิ ขนึ้ ซ่งึ อาจตองทาํ hemodialysis 2. ตรวจวัดความดันโลหิต อตั ราการเตน ของหัวใจ เปน ประจาํ ตลอดระยะเวลาการรักษา 3. ตรวจวัดความสมดุลของเหลว fluid balance เพื่อติดตามการขาดน้ํา หรือความผิดปกติ ของไตหากเกดิ ขึ้น ควรให parenteral fluidอยางนอ ยระหวาง 2-3 วนั แรกของการรกั ษา ดว ย dimercaprol หรือสารพิษ หรือท้งั สองกรณี 4. ตรวจความเขม ขน โลหะหนกั ในเลอื ดและปส สาวะตลอดระยะเวลา24ชว่ั โมงเพอื่ พจิ ารณา ขนาดและระยะเวลาการรกั ษาchelationtherapyเปน สงิ่ ทค่ี วรทาํ กรณคี วามเขม ขน สารหนู ในปสสาวะมากกวา 200 ไมโครกรมั ตอ ลติ ร 5. ตรวจความเขม ขน ฮีโมโกลบินเปน ประจาํ กรณคี วามเปนพษิ จากปรอท ¤Á‹Ù ×;ÔÉÇÔ·ÂÒ (ÊÒÃà¤ÁÕ) á¹Ç·Ò§¡Òû°Á¾ÂÒºÒżٻŒ dž Âä´ŒÃѺÊÒþÉÔ

296 6. ตรวจความเปนกรดดางของปสสาวะ (pH) เปนประจํา การทําใหปสสาวะเปนดาง ลด ความเส่ียงการเกิดพิษตอไต ซ่ึงเกิดจากการสลายตัวของสารประกอบเชิงซอนระหวาง dimercaprol และ โลหะในปส สาวะท่เี ปน กรด 7. ตรวจ polymorphonuclear leukocyte count โดยเฉพาะผปู ว ยเด็ก ภาชนะบรรจุและการเกบ็ รักษา เกบ็ ใน single-does หรือ multiple-does container, Type l หรอื lll glass ปอ งกันแสง และอณุ หภูมิ ไมเ กนิ 25 องศาเซลเซียส EDETATE SODIUM CALCIUM INJECTION (CALCIUM DISODIUM EDETATE INJECTION) ขอบง ใช เปนยาตานพิษสําหรับความเปนพิษจากตะก่ัวชนิดเฉียบพลันและเรื้อรัง (plumbism) และ lead encephalopathy การใช dimercaprol เปน การเสรมิ ฤทธข์ิ อง edetate sodium calcium โดยการกาํ จดั ตะกว่ั ออก จากเม็ดเลือดแดง และชวยการเคลื่อนยายตะกั่วที่สะสมในกระดูก ซ่ึงเม่ือใชรวมกัน อัตราการกําจัดตะก่ัว สองเทา ลดอัตราการตายและโอกาสเกิดความบกพรองของระบบประสาทอยางถาวรเนื่องจากพิษตะกั่ว edetate sodium calciumอาจใชเ พยี งตวั เดยี ว เมอ่ื ความเขม ขน ตะกวั่ ในเลอื ดสงู อยรู ะหวา ง 45- 60 ไมโครกรมั ตอ เดซิลติ ร หากไมมอี าการรา ยแรง เชน encephalopathy อาการทางคลนิ กิ ซึ่งบง ช้วี า ควรเพิม่ dimercaprol รวมกบั edetate sodium calciumไดแก - ผปู ว ยทมี่ อี าการพษิ จากตะกั่ว โดยมีหรอื ไมม ี encephalopathy - ความเขมขน ตะกว่ั ในเลอื ด เทากับหรอื มากกวา 70 ไมโครกรมั ตอ เดซเิ บล หมายเหตุ หามใชร กั ษาความเปนพษิ จากสารหนู ทอง หรือปรอท ขนาดความแรง 200 มิลลิกรัมตอ มลิ ลลิ ิตร ขนาดและวธิ ีการใช ผใู หญ IV, IM : ขนาด 0-50 มลิ ลกิ รัมตอ น้ําหนกั ตัวตอ วนั หรอื 1-1.5 กรมั ตอ ตารางเมตรพน้ื ที่ผวิ รา งกาย ตอ วันโดยแบงออกเปน 2 ครั้ง หางกันครง้ั ละ 12 ชวั่ โมง เปนเวลา 3-5 วัน รว มกบั dimercaprol (คร้ังแรก ขนาด 4 มลิ ลิกรัมตอกโิ ลกรมั นํ้าหนกั ตวั และใหซ ้าํ ทกุ 4 ชว่ั โมง) ¤ÁÙ‹ ×;ÔÉÇ·Ô ÂÒ (ÊÒÃà¤ÁÕ) á¹Ç·Ò§¡Òû°Á¾ÂÒºÒżŒ»Ù †ÇÂä´ŒÃºÑ ÊÒþÉÔ