เอกสารประกอบการสอน shock

ชอ็ ก (Shock) เอกสารประกอบการสอน อ. รวงดี ชวี ะสุทโธ วนั ท่ี 23 พฤศจิกายน 2558วตั ถปุ ระสงค์ เม่อื เรยี นจบนักศกึ ษาสามารถ 1. บอกปัจจัยเสยี่ งของภาวะช็อกได้ 2. อธบิ ายพยาธิสรรี วทิ ยาของภาวะช็อกได้ 3. บอกอาการ-อาการแสดงและการรกั ษาภาวะช็อกได้ 4. ประเมนิ สภาพผปู้ ่วยท่มี ีภาวะช็อกได้ 5. ระบุปัญหา/ผลกระทบตอ่ ผปู้ ว่ ยที่มภี าวะช็อกได้ 6. บอกการพยาบาลผ้ปู ่วยท่มี ภี าวะช็อกได้นิยามของชอ็ ก (definition of shock) ชอ็ กเป็นภาวะทมี่ ีการลดลงของการไหลเวียนโลหติ สู่เนอ้ื เย่ือส่วนปลายทาใหเ้ นือ้ เย่ือส่วนปลายไดร้ ับออกซเิ จนและสารอาหารไม่เพยี งพอตอ่ ความต้องการ (inadequate / poor tissue perfusion) เกดิ การเสยีสมดุลของเซลลต์ า่ ง ๆ หากไมไ่ ดร้ ับการแกไ้ ขทันทว่ งทีจะทาให้เกดิ อวัยวะลม้ เหลว (organ failure) และเสียชวี ติในทสี่ ดุ การลดลงของการไหลเวยี นโลหิตสเู่ นอ้ื เยื่อสว่ นปลายอาจเกดิ จากการลดลงของปริมาณเลอื ดทีอ่ อกจากหวั ใจ (cardiac output; CO) หรือเนื้อเยอ่ื สว่ นปลายมคี วามผิดปกตใิ นการไหลเวยี นเลือด (maldistribution)หรือการสันดาประดับเซลลท์ ผี่ ดิ ปกติไปความร้พู น้ื ฐานเกยี่ วกับพลศาสตรก์ ารไหลเวยี นโลหิต (Basis of hemodynamic) พนื้ ฐานของพลศาสตรก์ ารไหลเวียนโลหิตของร่างกายจะทาให้ทราบและเข้าใจปัจจยั ตา่ ง ๆ ทมี่ ผี ลตอ่ การเปลยี่ นแปลงในภาวะช็อกความสมั พนั ธ์ของ Blood pressure, cardiac output และ systemic vascular resistanceBlood pressure = Cardiac output (CO) x Systemic vascular resistant (SVR) = [Stroke volume (SV) x Heart rate (HR)] x SVR ; [CO = SV x HR] = [End diastolic volume (EDV) – End systolic volume (ESV)] x HR x SVR; (SV = EDV – ESV) = EDV/EDV x [(EDV – ESV)] x HR x SVR = EDV x Ejection fraction (EF) x HR x SVR EF = (EDV-ESV)/ EDV= SV/EDV = Preload x Cardiac contraction x HR x AfterloadEDV = ปริมาตรเลือดในหัวใจห้องล่างซา้ ยกอ่ นหัวใจมกี ารบีบตวัESV = ปริมาตรเลือดในหวั ใจหอ้ งลา่ งซ้ายหลังจากท่ีหัวใจบบี ตัวSV = ปรมิ าตรเลอื ดทถ่ี กู บบี ออกจากหวั ใจตอ่ การบบี ตัวหนึ่งครง้ัCO = ปริมาตรเลือดท่ีถกู บบี ออกจากหวั ใจในหน่งึ นาที

EF = ความสามารถในการบีบตวั ของหวั ใจ จากสมการดงั กล่าวขา้ งต้นทาใหท้ ราบถึงความสัมพันธ์ระหว่างความดนั โลหิต ปริมาตรเลอื ดในหวั ใจห้องล่างก่อนหัวใจมีการบบี ตัว (preload) ความสามารถในการบีบตัวของหวั ใจ (cardiac contractility) อตั ราการเต้นของหวั ใจและความต้านทานหลอดเลือดส่วนปลาย (afterload) ซงึ่ การเปลีย่ นแปลงของปจั จยั ในปัจจัยหนึ่งหรือหลายปจั จยั รว่ มกนั ทาใหค้ วามดนั โลหิตเปลยี่ นแปลงไปพยาธสิ รีรวิทยา ภาวะ circulatory insufficiency, microcirculatory failure หรอื cellular metabolic impairmentจะทาใหเ้ กดิ การกระตุ้นใหร้ า่ งกายรับรู้ว่าต้องการ perfusion มากกว่าท่ีเปน็ อยู่ในขณะนัน้ ร่างกายจะตอบสนองโดยเพมิ่ sympathetic เพือ่ ทาให้ CO เพ่มิ ขึ้น และมี vasoconstricton เพื่อเพม่ิ perfusion pressure และเปน็กลไก redistribute เลือดไปเล้ยี งอวัยวะสาคัญคอื หวั ใจและสมอง สว่ นระบบหายใจจะพยายามเพ่มิ ventilationเพื่อรับ O2 และขบั CO2 เพิม่ ขนึ้ ถ้า compensatory mechanism เหลา่ น้ไี มเ่ พยี งพอหรอื ไม่สามารถเกดิ ข้นึ ได้ก็จะมีอาการของ shock (inadequate tissue perfusion) ผลทตี่ ามมาเกดิ จากการขาดออกซิเจนในเลือดที่นามาเล้ยี งเซลลท์ าให้เกิด cellular hypoxia จะมีการเปลยี่ นแปลงหน้าท่ี (function) และโครงสร้าง (structure) ของเซลล์ มกี ารลดลงของ trans membrane potential ทาให้ Na และ water เข้าเซลล์ K ออกจากเซลล์ เกดิ cellswelling การขาดออกซเิ จนทาให้เกิด anaerobic glycolysis และ high energy phosphate จะลดลงเร่ือย ๆเปน็ ผลใหก้ ารควบคมุ Ca ผิดปกติ มี mitochondrial dysfunction ซึง่ ถา้ พบ mitochondrial swelling เป็นสงิ่บง่ ชี้ภาวะ irreversible cell injury ซ่ึงอาการและอาการแสดงจะเป็นอยา่ งไรกแ็ ลว้ แต่วา่ เกิด shock ของอวัยวะใดบา้ ง นอกจากนเ้ี มือ่ มีการใช้พลงั งานจาก anaerobic pathway ซึง่ จะได้พลังงานน้อย เมื่อขาด O2 นาน ๆ จะทาให้มกี ารหล่งั inflammatory mediator เช่น histamine, serotonin, kinin, catecholamine, lactate,nitric oxide, cytokines, platelet activating factor, etc.. จากฤทธิ์ของสารเหลา่ นี้รวมท้งั ของเสยี(metabolites) ที่เซลลไ์ มส่ ามารถกาจัดได้ ทาให้ cell เสอ่ื มหนา้ ท่ีและตาย เมอ่ื cell ตายมากข้นึ กจ็ ะนาผู้ป่วยเข้าสูภ่ าวะ shock ทไี่ มส่ ามารถกลบั มาปกตไิ ด้ (irreversible shock) และอวยั วะตา่ ง ๆ กจ็ ะล้มเหลว (multipleorgan failure) ทาให้ผ้ปู ว่ ยตายในทีส่ ุด เมือ่ เกิดภาวะชอ็ กไม่วา่ จะมีสาเหตจุ ากภาวะใดกต็ ามส่ิงสาคญั ท่ีเกิดขึ้นเสมอคือ -ความดนั โลหิตลดลง (hypotension) ซ่ึงความดันเลือดท่ตี า่ ลงกว่าปกตนิ ีจ้ ะกระต้นุ ตวั รบั รแู้ รงดัน(baroreceptor) ทผี่ นังของเสน้ เลือด aorta และบริเวณคาโรติดไซนัสและจะมีการสง่ กระแสประสาทเพ่ือกระตุ้นระบบประสาทอตั โนมตั ทิ าให้การทางานของระบบประสาทอัตโนมตั ิทีเ่ ก่ยี วขอ้ งกบั ระบบซมิ พาเทติคและระบบพาราซิมพาเทติคเปลีย่ นแปลงดังน้ี -ระบบซมิ พาเทตคิ ทางานเพิม่ ขึ้นและลดการทางานของระบบพาราซมิ พาเทติคลงซึ่งผลทเ่ี กิดขึ้นคือ ก. อัตราการเตน้ ของหัวใจเรว็ ข้ึน หัวใจบีบตัวแรงขน้ึ ข. เส้นเลอื ดแดงส่วนทีไ่ ปเล้ยี งผิวหนงั ลาไส้ ไต ตับและปอดหดตัวอย่างมากเพอ่ื เพิ่มปรมิ าณเลอื ดไหลเวยี นไปเลย้ี งสมองและหวั ใจให้พอเพียง ทาให้ผิวหนงั เย็นซดี หรือเขียวคลา้ ปสั สาวะปรมิ าณน้อยลงเกดิ ของเสยี ในร่างกายคัง่ ค. กระตุ้นอตั ราการหายใจเรว็ ขน้ึ แรงขนึ้ ง. อื่นๆ ได้แก่ มา่ นตาขยายกว้าง เหงอ่ื ออกทวั่ ตวั ขนลกุ ชัน เป็นต้น

นอกจากนรี้ ะบบประสาทอตั โนมตั ิยังกระต้นุ -ตอ่ มหมวกไตช้นั ในหรือสว่ นเมดัลลาให้หลงั่ สาร catecholamine ออกมามากข้นึ ทาให้เสน้ เลือดแดงสว่ นปลายหดตวั กระตนุ้ ใหห้ ัวใจเต้นเร็วข้ึนแรงขน้ึ และกระตุ้นระบบ rennin – angiotensin ทาให้เพ่ิมระดบัangiotensin-II เสรมิ ให้หลอดเลอื ดหดตัวมากข้นึ อกี -ต่อมใตส้ มองให้หล่งั anti-diuretic hormone (ADH) เพอ่ื เกบ็ รักษาน้าไว้ในร่างกายไม่ให้สญู เสียไปทางปัสสาวะเพ่อื สงวนปริมาณเลอื ดที่ไหลเวียนในรา่ งกายและหล่งั Adrenocorticotrophic hormone (ACTH)ไปกระตุ้นตอ่ มหมวกไตชนั้ นอกใหห้ ลงั่ สาร Glucocorticoid และ Mineralocorticoid ซึง่ จะชว่ ยสงวนเกลือโซเดยี มและนา้ ไวใ้ นรา่ งกายเพ่มิ ข้นึ ซึ่งการตอบสนองดงั กล่าวนเี้ ป็นกลไกการชดเชยของรา่ งกายเพือ่ แก้ไขภาวะความดันเลอื ดต่าน่นั เองกลา่ วคอื เมื่อเพมิ่ ปรมิ าณเลือดไหลเวยี นในรา่ งกายมากขึน้ จากการหดตัวของเส้นเลอื ดสว่ นปลายรว่ มกบั การเก็บรกั ษาเกลอื และนา้ ในร่างกาย ทาใหป้ รมิ าณเลอื ดที่สบู ฉดี ออกจากหวั ใจเพอื่ ไปเล้ียงสว่ นตา่ ง ๆ ของร่างกายมีปริมาณมากขนึ้ รว่ มกบั อัตราการเตน้ ของหัวใจท่เี ร็วข้ึน ดงั สมการที่ 1สมการที่ 1. Cardiac output = Stroke volume X Heart rate และเมือ่ ประกอบกับการหดตัวของเส้นเลือดส่วนปลาย ทาใหแ้ รงตา้ นทานในเส้นเลือดสูงข้นึ จะทาใหค้ วามดนั เลือดสูงข้ึน ซึ่งจะทาให้ความดันเลอื ดสงู ข้ึนจนปกติได้ ดังสมการที่ 2สมการท่ี 2. Blood pressure = Cardiac output X Peripheral vascular resistance และในระยะตอ่ มา anti-diuretic hormone และ glucocorticoid ทหี่ ลง่ั ออกมาจะทาใหร้ ่างกายเก็บกกันา้ และเกลอื เพ่ิมขึน้ ทาใหป้ รมิ าณเลอื ดในรา่ งกายเพมิ่ ขน้ึ ไปอีก ซ่งึ จะทาใหค้ วามดันเลอื ดและการไหลเวยี นของเลอื ดเพิ่ม ทาใหเ้ นอื้ เยอ่ื สว่ นตา่ งๆ ทว่ั รา่ งกายไดร้ ับเลอื ดเลยี้ งเพ่ิมขึ้น ภาวะชอ็ กก็จะหายไปโดยเฉพาะเมื่อสามารถขจดั สาเหตขุ องภาวะชอ็ กดังกล่าวได้ ตรงกนั ข้าม หากกลไกการปอ้ งกันตวั ของร่างกายขา้ งตน้ไม่สามารถทาให้ภาวะช็อกดีขนึ้ ได้ ซงึ่ อาจจะเนอ่ื งจากสาเหตุท่ที าให้เกดิ ภาวะช็อกมคี วามรุนแรงมากหรอื ไม่ไดร้ บัการแก้ไข จะมผี ลให้เน้อื เย่อื ส่วนตา่ ง ๆ ทั่วรา่ งกายขาดเลือดและออกซเิ จนไปเล้ียงโดยเฉพาะที่ตับ ไต ลาไส้ และปอดเน่อื งจากเสน้ เลอื ดสว่ นปลายหดตวั อยา่ งมาก ทาให้เกดิ การค่ังของสารพษิ ต่าง ๆไดแ้ กก่ รดแลคติคในเลอื ดสงู ขึ้น ถ้าเนื้อเยือ่ ยังขาดเลอื ดเปน็ ระยะนานมากขน้ึ จะทาใหเ้ นื้อเยอ่ื ต่าง ๆ ตาย ทางานผิดปกตแิ ละเข้าสูร่ ะยะท้ายของภาวะช็อกคือผนงั ของเซลลท์ างานผดิ ปกติ เกิดการปล่อยสารพิษ แบคทีเรียตา่ ง ๆ จากเย่ือบลุ าไส้เอนไซมจ์ ากเซลล์เขา้ สกู่ ระแสเลือดกระตุ้นเมด็ เลือดแดง เกล็ดเลอื ด ตลอดจนสารกระตุ้นเลือดแข็งตวั ทาให้เม็ดเลอื ดเกาะกลุ่มกันอย่างผดิ ปกติ เลือดมีความหนดื มากข้นึ และเกิดก้อนเลือดเกาะกลมุ่ ทวั่ ร่างกาย (disseminatedintravascular coagulation หรือ D.I.C) และสุดท้ายภาวะชอ็ กจะไม่สามารถกลบั คืนเป็นปกตไิ ดแ้ ละทาให้ผ้ปู ่วยเสียชวี ติStage of shock สามารถแบ่งไดเ้ ป็น 3 ระยะได้แก่1. Non progressive stage (Compensated stage) ไดแ้ ก่ ภาวะ shock ที่รา่ งกายสามารถปรบั ชดเชย(compensatory mechanism) ให้เข้าสู่ปกติโดยไม่ตอ้ งการการรักษาจากภายนอกร่างกาย ภาวะน้ีความรุนแรงนอ้ ย ซ่ึง sympathetic reflexes และปจั จัยชดเชยอื่น ๆ ทาหนา้ ทีป่ รับภาวะสปู่ กติและป้องกันไม่ใหม้ ีการดาเนนิ ของ shock ต่อไปโดยพยายามทจี่ ะปรบั CO และ arterial pressure ใหก้ ลับส่ปู กติ ซึง่ มีกลไกทีส่ าคญั หลายอยา่ งดงั ต่อไปน้ี

ก. Baroreceptor reflexes โดยผ่าน baroreceptor บริเวณ aortic arch in carotid body รบั ร้กู าร เปล่ียนแปลงของความดนั เลือด สง่ สญั ญาณประสาทเข้าสู่ vasomotor center และให้ sympathetic stimulation ที่มปี ระสทิ ธิภาพสูงข. Central nervous system ischemic response ซ่ึงจะตอบสนองโดยมี sympathetic stimulation ทีแ่ รง กวา่ แต่กลไกนจี้ ะเร่มิ ทางานเม่อื arterial pressure ตา่ กวา่ 50 mmHgค. Reverse stress – relaxation of circulatory system เปน็ การตอบสนองโดยการหดตัวของ blood vessel ทั่วท้งั รา่ งกายเพ่อื ให้ blood volume ทล่ี ดลงและมอี ยู่ในขนาดนน้ั เหมาะสมที่จะมี perfusion ที่ ปกติ