immune

เอกสารประกอบการสอนบทท่ี 2 การพยาบาลแบบองค์รวมในการแกไ้ ขปญั หาสุขภาพ สาหรบั บุคคลวัยเดก็ วัยร่นุ วัยผ้ใู หญ่และวัยสงู อายุ ท่มี ีความผดิ ปกติของระบบภูมคิ ้มุ กันในร่างกาย อาจารยพ์ รทิพา ทกั ษิณ*** ภูมคิ มุ้ กัน (Immunity) หมายถึง ความสามารถของร่างกายในการต่อตา้ นส่งิ แปลกปลอมเมอ่ื มสี ่ิงแปลกปลอมหรือแอนตเิ จนเขา้ สู่ร่างกายจะมีปฏิกิริยาการตอบสนองของระบบภมู ิคมุ้ กนั (immuneresponse) เพื่อกาจัดหรอื ทาลายส่ิงแปลกปลอมออกจากรา่ งกาย แบง่ เป็น 2 วิธีคือ 1. ภมู คิ มุ้ กันทไี่ ม่จาเพาะเจาะจง (Non-specific immunity) เปน็ ภูมิคุม้ กนั ตามธรรมชาติที่มมี าแต่กาเนดิ สามารถกาจัดสง่ิ แปลกปลอมต่างๆ เช่น เชอื้ โรค เซลลท์ ผี่ ิดปกติรวมท้งั เซลล์มะเรง็ เพื่อให้ร่างกายมีชวี ติ อยตู่ ามปกติ แบง่ เป็นแนวป้องกันได้ 2 แนวคือ 1.1 การปอ้ งกนั แนวที่ 1 (First line defense) 1.1.1 Mechanical barrier เปน็ กลไกปอ้ งกันโดยการลอกหลุดของเซลล์ Epitheliumช้ันนอก การหลงั่ เยื่อเมือกซ่งึ บตุ ามอวัยวะต่างๆ และการกวัดของขนออ่ น (cilia) 1.1.2 Chemical barrier เป็นกลไกปอ้ งกนั โดยการผลติ สารหรอื สิง่ คดั หลงั่ ตา่ งๆ มายอ่ ยสลาย กาจัด ชะลา้ ง เชน่ กรดไขมันและกรดแลคตคิ ทผี่ ลิตจากต่อมไขมนั ที่ผวิ หนงั มฤี ทธติ์ อ่ ต้านแบคทเี รียและเชอื้ รา ส่วนส่ิงคดั หล่ังอืน่ ๆ เช่นเหงอ่ื นา้ ตา นา้ ลาย นา้ มกู หรือนา้ ย่อยในกระเพาะอาหารมักมฤี ทธเ์ิ ป็นกรด (pH ~3-5)จะไม่เออื้ ตอ่ การเจริญเติบโตของแบคทเี รียทาให้เชอ้ื โรคเขา้ สู่รา่ งกายยากขึ้น ในสารคดั หลง่ั ต่างๆ ประกอบดว้ ยเอนไซมท์ ่ยี ่อยสลาย (lysozyme) แบคทเี รยี แกรมบวก ชว่ ยลดจานวนเชื้อโรคท่ีเข่าสรู่ า่ งกายได้ 1.1.3 Certain reflex ได้แก่ กลไกการไอ จาม เพือ่ ขบั มกู และเสมหะ การอาเจียนจากทางเดินอาหาร การขับถา่ ยอจุ จาระและปสั สาวะจะช่วยกาจัดจุลชีพต่างๆ 1.2 การปอ้ งกันแนวท่ี 2 (Second line defense) เปน็ แนวป้องกนั ภายในที่ไมจ่ าเพาะเจาะจงจะทาหนา้ ทเี่ มื่อแนวป้องกนั ภายนอกอ่อนแอ ทาใหส้ ิ่งแปลกปลอมและเช้อื โรคเขา้ สู่เซลล์หรือเนอื้ เยื่อประกอบด้วย 1.2.1 Phagocytosis เป็นขบวนการจบั กนิ และทาลายแอนตเิ จน โดยเซลลจ์ าพวกนวิ โตรฟิลและแมคโคฟาจจะเคลอื่ นตัวไปหา มีการกลนื ย่อย แอนตเิ จนนั้นแลว้ กาจดั ออกจากเซลลไ์ ป 1.2.2 Inflammation คอื ปฏิกิรยิ าตอบสนองโดยขบวนการอักเสบ(inflammatoryprocess) ส่วนของภูมคิ ุม้ กันที่เปน็ สารนา้ หรือเซลลจ์ ะออกจากหลอดเลอื ดไปยงั เน้ือเยื่อบริเวณทม่ี จี ุลชพี เพอ่ื ทาลายหรือเคลอ่ื นยา้ ยจุลชีพน้นั ออกไป และเน้อื เย่อื บรเิ วณนน้ั จะมอี าการปวด บวม แดง รอ้ น มไี ข้ 1.2.3 Complement เป็นสารโปรตนี มอี ยู่ทว่ั รา่ งกายในภาวะตดิ เชอ้ื เรียกว่า acutephase protein ถา้ มีการตดิ เช้อื ไวรสั เซลล์ท่ีตดิ เชอื้ จะสังเคราะห์ glycoprotein interferon และหลัง่ ออกมานอกเซลลภ์ ายใน 18 ช่ัวโมง โดยไปจบั กับตัวรับจาเพาะ (specific receptor) ของเซลลข์ า้ งเคียงกระตนุ้ ยนี ส์ที่------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------***อาจารยป์ ระจาภาควชิ าการพยาบาลเดก็ ผู้ใหญ่และผู้สูงอายุ วิทยาลยั พยาบาลบรมราชชนนี ชลบรุ ี

เกี่ยวขอ้ งกบั การสงั เคราะหเ์ อนไซมท์ ่ีมีฤทธยิ์ อ่ ยท้ัง virus และ host mRNA เปน็ ผลใหเ้ ซลลข์ า้ งเคียงตดิ เชื้อไวรัสนอกจากน้ี interferon ยังทาหน้าท่คี วบคุมการทางานของเซลลอ์ ่ืนๆ 2. ภูมคิ ุ้มกันที่จาเพาะเจาะจง (Specific immunity) เปน็ วธิ กี ารท่ีเกิดขึ้นเมอ่ื ร่างกายไมส่ ามารถกาจัดส่ิงแปลกปลอมด้วยวิธีการท่ีไม่จาเพาะเจาะจงได้จัดเป็นการป้องกันแนวที่ 3 (third line defense)แนวป้องกันนี้เกิดปฏิกิริยาช้าแต่ตอบสนองในระยะยาวและต้องอาศัยกลไกท่ียุ่งยากข้ึน สิ่งแปลกปลอมต้องมีคุณสมบัติเป็นแอนติเจน (antigen) หรืออิมมูโนเจน (immunogen) โดยเซลล์ลิมโฟซัยท์จะทาหน้าท่ีในการตอบสนองท่ีจาเพาะ ดังน้ี 2.1 ภูมิคมุ้ กันต้านเซลล์ (cell mediated immume response : CMIR)เป็นการทาหนา้ ทข่ี องเซลล์T lymphocyte ร่ ว ม กั บ macrophage เนื่ อ งจ าก macrophage จ ะ จ า antigen ได้ ดี ก ว่าแ ล ะ Tlymphocyte จะมีตัวรับที่สามารถจับกับผิวของ macrophage และมีตัวรับท่ีจับกับ antigen เฉพาะได้ เม่ือสิ่งแปลกปลอม (AG) เข้าสู่ร่างกายจะมี macrophage ออกมาจับกินและย่อยเป็น antigenic determinant ซ่ึงจะออกมาอยู่ท่ีผิวของ macrophage และจะมีการหล่ัง interleukin –I (IL 1) ซ่ึงจะกระตนุ้ ให้ T4 lymphocyte (ซ่ึงมีตัวรับตรงกัน) ทางานแบ่งตัวเป็น inducer T–lymphocyte และ helper T lymphocyte หลังจากน้ันinducer T lymphocyte จะหล่ังสาร interleukin – 2 กระตุ้น CD 8 lymphocyte ให้แบ่งตัวเป็น suppressorT lymphocyte แล ะ cytotoxic T- lymphocyte ซ่ึ ง cytotoxic T- lymphocyte น้ี จะท าล ายเซ ล ล์ท่ี มีantigenic determinant เกาะอยู่รวมทั้งเซลล์มะเร็ง หลังการทางานน้ีจะมี helper T lymphocyte และcytotoxic T- lymphocyteบางตวั ทางานเป็น memory T lymphocyte 2.2 ภูมิคุ้มกันต้านสารน้า (Humoral immune response : HMIR) เป็นการตอบสนองภูมิคุ้มกันโดยใช้แอนตีบอดี (antibody) กาจัดแอนติเจนนั้น เซลล์ที่ทาหน้าที่รับผิดชอบคือ B lymphocyte และเซลล์พลาสมาแอนติบอดีหรือ immunoglobulin (Ig ) จะทาลายแอนติเจนท่ีมากระตุ้นและแอนตีบอดีน้ีสามารถนาไปให้กับคนอื่นท่ียังมีภูมิต้านทานชนิดนี้ได้โดยการถ่ายน้าเหลือง (plasma or serum) กลไกของ HMIR จะเหมือน CMIRจนกระทั่ง CD4 T lymphocyte ถูกกระตุ้นให้ทางานจะเปล่ียนเป็น activated CD 4 T cell หลั่ง IL 2, IL 4และ IL 5 ออกมากระตุน้ ให้ B lymphocyte เพ่มิ จานวนและปริมาณเป็นplasma cell ผลติ Ig ท่ีมฤี ทธ์จิ าเพาะต่อ Ag น้นั ๆ ส่วน B lymphocyte จะถูกกระตุ้นใหเ้ ปลี่ยนเปน็ memory B cell ด้วย ปัญหาที่เกดิ จากการผันแปรของภมู ิคมุ้ กันและการตอบสนองของร่างกาย เมือ่ มแี อนติเจน (Ag) เข้าสู่รา่ งกายคร้งั แรก Ag จะกระต้นุ ใหร้ า่ งกายรจู้ กั (sensitized)รา่ งกายจะพยายามกาจัด Ag โดยการตอบสนองอย่างไม่จาเพาะ ต่อมาเมื่อได้รับ Ag เดิมซ้า จะเกิดปฏิกิริยาตอบสนองอย่างจาเพาะต่อ Ag น้ัน จึงสามารถกาจัดแอนติเจนได้อย่างรวดเร็ว ช่วยป้องกันการติดเช้ือและอันตรายจากสิ่งแปลกปลอมต่างๆ แต่ในรายท่ีมีการผันแปรของภูมิคุ้มกัน กล่าวคือ ปฏิกิริยาของภูมิคุ้มกันทาหน้าที่ไวเกิน หรือทาหน้าที่ปกป้องจะเกดิ การตอบสนองทผ่ี ดิ ปกติ กอ่ ใหเ้ กิดอนั ตรายต่อเนื้อเย่ือตนเองจนเป็นปัญหาต่อรา่ งกาย เรยี กว่า ภาวะภมู คิ ุม้ กนั ไวเกนิ และภาวะภมู คิ มุ้ กันบกพรอ่ ง 1.ภาวะภมู คิ ุม้ กนั ไวเกนิ (Hypersensitivity of immune responses)หรอื โรคภมู แิ พ้ (Allergic disease) Gel และ Coombs ได้จาแนกปฏิกิรยิ าของภูมคิ มุ้ ไวเกิน ตามกลไกการเกดิ เป็น 4 ชนิด 3 ชนดิ แรกเป็นการตอบสนองโดยใช้แอนติบอดี เกิดข้ึนภายในช่วงระยะสั้นๆ เป็นนาทีหรือเร่ิมภายในชั่วโมง เรียก Immediatehypersensitivity ส่วนชนิดท่ี 4 เป็นการตอบสนองโดยเซลล์เป็นปฏิกิริยาที่ต้องใช้เวลา เกิดขึ้นภายหลังได้รับแอนติเจนซ้า แล้ว 24 – 48 ช่ัวโมงจะมีการตอบสนองโดยใช้ T lymphocyte เรียกว่า delayedhypersensitivity กลไกการตอบสนองของภาวะภมู ิไวเกนิ มีดังนี้

1.1 Type I หรือ Anaphylactic reactions เกิดในระยะเวลาอนั สัน้ เมื่อร่างกายได้รับสารก่อภูมิแพ้ (allergen) เช่น ฝุ่นละออง ยา พิษของจุลชีพ แมลงและโลหะต่างๆ ครั้งแรกร่างกายจะตอบสนองโดยการสร้างแอนตี้บอดีชนิด IgE มาเกาะยึดบนผิว tissue basophil หรือ mast cell ต่อมาร่างกายได้รับสารก่อภูมิแพ้ชนิดเดิมในคร้ังต่อๆ มา จะเกิดปฏิกิริยาของสารก่อภูมิแพ้กับ IgE ท่ีผิวเซลล์นั้น ทาให้มีการหล่ังสารเคมีออกฤทธ์ิ(mediators) เช่น ฮีสตามีน (histamine) ซีโรโทนิน (serotonin)ไคนิน (Kinin)แบร์ดิย์ไคนิน(bradykinin) พรอสตาแกลนดนิ (prostaglandins) และ platelet activating factor เป็นตน้ สาร mediatorsน้ีจะกอ่ ให้เกิดปฏิกิรยิ าตอ่ ร่างกาย ดงั น้ี 1.1.1 การหดตัวของกลา้ มเนอ้ื เรยี บ (Smooth muscle) ไดแ้ ก่ การหดตวั ของลาไส้ทาให้มอี าการปวดทอ้ ง คลน่ื ไส้ อาเจยี น ท้องร่วงหรอื มีการหดเกรง็ ของหลอดลม (bronchoplasm) ทาให้มีอาการหายใจลาบาก 1.1.2 หลอดเลอื ดขยาย(Vasodilation ) และเพมิ่ การซึมผา่ นของหลอดเลือด(vascular permeability) ทาให้มีแอ่งเลือดค่ังอยู่ตามหลอดเลือดส่วนปลาย (peripheral blood pool)เป็นผลให้เลือดไหลเวียนกลับสู่หัวใจลดลง ซึ่งจะพบความดันโลหิตต่าลง (hypotension) จนเกิดภาวะช็อค ท่ีเรียกว่าภาวะช็อคจากปฏกิ ริ ยิ าภมู แิ พ้ทีร่ นุ แรง 1.1.3 การอักเสบของเน้ือเย่ือ (Tissue inflammation) ทาให้มีการหล่ังinflammatorymediators เช่น interleukins ฯลฯ และการบวมของหลอดเลือดฝอย (angioedema) จะพบอาการ บวม ผื่นคนั (itching) และมีสารคัดหลั่งตามสว่ นตา่ งๆ ปฏิกิรยิ าตอ่ ภาวะภูมไิ วเกนิ type l ที่พบบอ่ ยทางคลนิ ิก อาจแบง่ ออกไดเ้ ปน็ 2 อย่าง คือ ก. ปฏกิ ริ ิยาตอบสนองทวั่ ร่างกาย (Systemic anaphylactic reaction) เป็นการตอบสนองของภูมิไวเกินอย่างเฉียบพลันและรุนแรง หลังจากการฉีดสารก่อภูมิแพ้เช่น ยากลุ่ม penicillin,กัมมันตภาพรังสี(contrast media) ฯลฯ จะเกิดปฏิกิริยาภูมิแพ้อย่างรวดเร็ว มีอาการคัน (itching) มีผ่ืนลมพิษ (urticaria)กระจายอย่างรวดเร็วไปท่ีใบหน้าและปากบวม ปวดเกรง็ ท้อง กล่องเสยี งตีบ จุกแน่นหน้าอก หายใจลาบาก หน้ามืดใจสั่น หมดสติถึงข้ันเสียชีวิตได้ อาการดังกล่าวเป็นผลจากการอักเสบของเน้ือเยื่อ มีอาการบวมของหลอดลมและมีการขยายตวั อย่างมากของหลอดเลอื ดสว่ นปลาย ข. ปฏกิ ริ ิยาตอบสนองเฉพาะที่ (Localized reaction)เป็นการตอบสนองของภูมิไวเกินท่ีสว่ นใดส่วนหน่งึ ของร่างกาย ได้แก่ - ภาวะหอบหืด ( Bronchial asthma ) เกดิ จากการท่ีหลอดลมหดเกรง็ ไปอดุ กนั้ทางเดนิ หายใจ ทาใหก้ ารระบายอากาศลดลงและมอี าการหายใจลาบาก - การบวมของหลอดเลอื ดและการหดเกร็งของเนอ้ื เยือ่ ถ้าเปน็ ภมู ิแพ้ต่อเย่ือบุโพรงจมูก(allergic rhinitis) จะมีอาการคัดจมูก จามมีน้ามูกไหล ถ้าเป็นปฏิกิริยาต่อเยื่อบุตา (ocular allergy) จะพบเคอื งตา ตาแดง น้าตาไหล ถา้ เป็นที่ cornea จะมีอาการตาไม่สู้แสง มองเหน็ ไมช่ ดั ถ้าเป็นปฏกิ ิริยาตอ่ เย่ือบุทางเดินอาหารจะมีอาการท้องเสีย และถ้าเป็นปฏิกิริยาต่อผิวหนัง (contact dermatitis) มีอาการบวมคันผวิ หนงั บวม นูนแดงเปน็ ต้น 1.2 Type II หรือ Cytotoxic reactions เกดิ จากปฏกิ ิรยิ าของแอนติบอดตี อ่ แอนตเิ จนท่อี ย่บู นเซลล์หรือเนื้อเย่ือเป้าหมาย (target cell) ได้แก่ เม็ดเลือดแดงและ basement membrane ของถุงลม หลอดเลือดฝอยท่ีไตและผิวหนัง เป็นต้น เมื่อแอนต้ีบอดี คือ IgG และ IgM ทาปฏิกิริยากับแอนติเจนบนผิวของเซลล์หรือantigenic component ของเซลล์ มีการตรึงคอมพลีเมนท์ (สารกระตุ้นผ่าน C1, C4, C2) ทาให้เกิดสารchemotactic factor หรือปฏิกิริยาภูมิแพ้ที่ไม่ใช่กลไกของ IgE (non – IgE mediated anaphylactic like

reaction ) ทาให้เกิดการอกั เสบของเนื้อเยื่อ ในกรณีที่มีการตรึงคอมพลีเมนท์ถึง C8, C9 จะไปรบกวนการทางานของเยื่อหุ้มเซลล์ ทาให้เซลล์แตก (cytolysis) นอกจากน้ียังมีกระบวนการที่ให้เซลล์แตกโดยไม่ต้องอาศัยคอมพลีเมนท์ (Ab dependent cell lysis) ดงั ตอ่ ไปน้ี 1.2.1 การไมเ่ ข้ากันของหมเู่ ลือด ไดแ้ กภ่ าวะ ABO incompatibility หรือ Rh incompatibilityทาใหเ้ ม็ดเลอื ดแดงแตกและมีภาวะเลือดออกในทารกแรกเกิดตามมา ในกรณีท่ีผปู้ ว่ ยได้รบั เลือดผิดกลุ่ม( mismatch transfusion ) จะทาใหเ้ มด็ เลือดแดงแตกและมภี าวะเลือดออก ( hemolysis ) 1.2.2 การปลูกถ่ายอวัยวะ ( Transplantation ) การปลกู ถา่ ยอวยั วะจากบคุ คลหน่ึงไปให้อีกบุคคลหน่ึง ถือเป็นสภาวะทผ่ี ดิ ไปจากสภาพปกติ ในรา่ งกายผู้รบั จะมี allograft specific T helper ทาหน้าท่ีรบั รู้non- self MHC (major histocompatibility complex) ในขั้นตอนแรกคือ non- self MHC ทาหน้าท่ีสลายallograft ต่อมาจะมกี ารหลัง่ สารไซโตไคน์มาทาให้เกดิ การสลดั กราฟขน้ึ การตรวจวนิ ิจฉยั ที่เก่ียวขอ้ ง ( Related Investigation ) 1. การซักประวตั ิ ประวตั ิทซี่ ักจะเกี่ยวข้องกับการไดร้ บั สารกอ่ ภมู ิแพ้ การติดเชือ้ โรคได้งา่ ยและบ่อยหรือไม่ และเกิดโดยจุลชีพตัวเดิมหรือไม่ การรักษาอาการติดเชื้อด้วยยาปฏิชีวนะท่ีเหมาะสมในคนปกติประวตั ิครอบครัว สภาพแวดล้อมของทอี่ ยู่อาศัย เป็นต้น 2. การตรวจชวี เคมีของเลอื ด ได้แก่ 2.1 การทา complete blood count เพื่อทราบจานวนและรูปร่างของเม็ดเลือดขาวชนิดต่างๆ หลังจากนน้ั จะแยกตรวจพิเศษในกรณที ่สี งสยั วา่ เม็ดเลือดขาวชนิดใดบกพร่อง เชน่ - การบกพร่องของ T-cell ตรวจ complete blood count ดรู ูปร่างจานวนของLymphocyte - การตรวจนับนวิ โตรฟิลและโมโนซัยท์รว่ มกบั การตรวจการทาหนา้ ท่ีในการเคลือ่ นท่ีกลืนยอ่ ยและทาลายภายในเซลล์ 2.2 การทา Skin test เปน็ การทดสอบทผ่ี ิวหนงั เพ่ือตรวจหา allergen ผูป้ ่วยต้องงดยาจาพวก antihistamine กอ่ น 24–72 ชั่วโมง มฉิ ะนน้ั การทดสอบจะไม่ได้ผลเท่าทค่ี วร หลักการทดสอบคือ เม่อืผวิ หนังไดร้ ับสาร allergen ท่ีแพ้ ก็จะหลั่ง mediators จาก mast cells ถ้านน้ั มีปฏกิ ริ ิยาจะพบรอยนนู แดงทเ่ี กิดจากการขยายตัวของหลอดเลือดและมกี ารซมึ ผ่านของสารน้าเพิ่มขึ้น ในการทดสอบควรมี negative control ( ใช้normal saline) และ positive control (ใช้ histamine) การทดสอบมี 2 วิธีคือ 2.2.1 Cutaneous หรือ Prick test โดยการหยดแอนตเิ จนลงบน volarsurface ของแขน แลว้ ใช้เข็มสะกดิ ผวิ หนังทอี่ ยู่ใตแ้ อนติเจนแต่ละชนดิ ทิ้งไวป้ ระมาณ 15 – 20 นาที เพือ่ ให้แอนติเจนเขา้ สูผ่ วิ หนัง แล้วอ่านผลเทยี บกบั control 2.2.2 Intradermal test โดยนาแอนติเจนทเ่ี จอื จางฉดี เขา้ ใต้ผิวหนงั(intradermal) ในปรมิ าณ 0.01 มล. เพอ่ื ดปู ฏกิ ิรยิ า cellular hypersensitivity เกิดข้ึนบริเวณที่ฉดี หรอื ไม่ ถ้าพบรอยบวมแข็ง หลงั ฉีดแอนตเิ จน นาน 24–48 ช่วั โมงและรอยนม้ี ขี นาด 5 มม.หรอื มากกว่าแสดงว่าไดผ้ ลบวกแอนติเจนท่ใี ชฉ้ ดี ไดช้ ดั เจน รอ 15–20 นาที แล้วอา่ นผลเทยี บกบั control ส่วนการทาสารเคมีทไี่ ม่มอี ยใู่ นธรรมชาติทางผิวหนงั เรยี กว่า contact sensitivity การทดสอบน้ีต้องใช้เวลาหลายวนั จึงจะทราบผล เนอื่ งจากแอนติเจนทีท่ ารา่ งกายไมเ่ คยไดร้ บั และจะรวมกบั สารโปรตีนทผ่ี วิ หนังกลายเป็นแอนติเจน เมื่อไปกระตุ้นปฏกิ ิริยาจะตอ้ งทาซา้ อกี คร้ังหนง่ึ (หลังทาครั้งแรกแลว้ 2 สปั ดาห)์ การทาคร้ังท่ี 2จะพบผลบวกหลังทา 4 วนั (มีรอยนูนแข็งหรือเม็ดพองใส) แสดงว่าบุคคลนั้นมภี มู ิค้มุ กนั ด้านเซลลป์ กติ

2. การตรวจสอบระดบั ของอิมมูโนโกลบลู ิน เป็นการตรวจสอบความสามารถในการทางานของB lymphocyte วิธีการตรวจ เรียกว่า reverse hemolytic plaque assay โดยมีหลักการคือ นาเม็ดเลือดแดงแกะมาเคลอื บดว้ ย antihuman Ig antibody โดยใช้ chromic chloride ชว่ ย ผสมเม็ดเลือดแดงน้เี ข้ากบัlymphocyte ของผู้ป่วย นาไปผสมกับวุ้น agarose เทใน petridish ปล่อยวุ้นแข็งตัว หลังจากนั้นจะราดด้วยantihuman Ig antibody และ complement ตามลาดบั ทับลงไปบนวุ้น ถ้ามีอิมมโู นโกลบุลนิ หลั่งออกมา จะพบการทาปฏิกิริยาจนมีการแตกของเม็ดเลือดรอบๆ B lymphocyte ที่หล่ัง เมื่อนับวงจะทราบจานวน Blymphocyte ท่ีทางานได้ สาเหตขุ องภาวะภูมิคมุ้ กนั บกพร่อง มีดงั น้ี 1. พนั ธกุ รรม ความผดิ ปกติของยีนสแ์ บบ autosomal recessive และ X – link recessiveอาจทาให้มีอาการบกพร่องของ complement, B cell, T cell หรือทาให้ขาดเอมไซม์ต่างๆ เช่น การขาดเอนไซม์glucose 6–phosphate dehydrogenase (G6PD) ทาให้การสร้าง superoxide ของ neutrophil ลดลง รวมท้ังการสร้าง H2O2 ลดลงด้วย เป็นผลทาให้การย่อยสิ่งแปลกปลอมเป็นไปไดย้ าก นอกจากนี้การถ่ายทอดพันธุกรรมแบบ autosomal recessive ยังมีผลต่อความผิดปกติร่วมกันของระบบประสาท หลอดเลือดและต่อมไร้ท่อส่วนการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบ X–linked อาจมีผลตอ่ ความผดิ ปกติของเกล็ดเลอื ดและตดิ เช้ืองา่ ยขึ้น 2. ความผิดปกตขิ องไขกระดกู และตอ่ มธัยมสั ทาใหก้ ารสรา้ งและการประสานหน้าทีข่ องT-lymphocyte และ B–lymphocyte บกพร่อง ความผดิ ปกติในขอ้ น้ีอาจเกิดจากพันธกุ รรมหรือเกดิ ภายหลังก็ได้ 3. ไดร้ บั ยาหรอื สารทกี่ ดภมู ิคุ้มกันหรือสารทก่ี ดการทาหนา้ ทีข่ อง B และ T lymphocyte ไดแ้ ก่สารรังสี ยาทาลายเซลล์มะเร็ง (cytotoxic drug) การดมยาสลบ ฯลฯ หรือการได้รับยา corticosteroid จะไปลดจานวน lymphocyte ในกระแสเลือดทาให้ภูมิคุ้มกันในร่างกายลดลง และเกิดภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อท่ีรนุ แรงได้ เป็นต้น 4. โรคและภาวะต่างๆ ที่ทาใหร้ า่ งกาย secondary immunodeficiency ได้แก่ โรคติดเช้ือโรคออโตอมิ นนู โรคมะเรง็ ภาวะขาดสารโปรตนี และวติ ามนิ ภาวะเจบ็ ป่วยเรอ้ื รงั ตา่ งๆ ฯลฯ 5. ความเครียด มีผลตอ่ lymphoid organ ต่างๆ เน่ืองจากมเี สน้ ประสาทซิมพาเธติกมาเลี้ยงและlymphocyte มีตัวรับต่อสารสื่อประสาทของซิมพาเธติค ความเครียดทาให้มีการหลั่งสาร corticosteroid ซ่ึงมีฤทธ์ิไปกดการทางานของลมิ โฟไซด์ เป็นผลใหร้ ะบบภมู ิค้มุ กันขาดประสทิ ธภิ าพ 6. อายุ พบวา่ ทารก เด็กและผู้สงู อายมุ ีผลตอ่ การทาหน้าทีข่ องภมู ิคุ้มกัน มโี อกาสติดเชอ้ื งา่ ยกว่าผู้ปว่ ยปกติ 1.3 Type III หรอื Circulating immune complex reactions ทเ่ี กิดจากการทาปฏกิ ริ ิยาของแอนติเจนกบั แอนติบอดีในปริมาณทพี่ อเหมาะ ซึ่งมักมี Ag เกนิ พอ โดยมีอตั ราส่วน Ag : Ab ประมาณ 3:2ทาใหเ้ กดิ สารเชงิ ซอ้ น (immune complex) ในกระแสเลือด ปฏกิ ริ ิยาตอบสนองต่อสารเชงิ ซอ้ นดงั นี้ 1.3.1 เมื่อสารเชิงซ้อนน้ไี ปฝังตวั ทีผ่ นังหลอดเลือดหรอื basement membrane ของเนอ้ื เยื่อต่างๆ เชน่ ล้ินหัวใจ ผนังหลอดเลือดแดงหรือหลอดเลอื ดดา ข้อตอ่ ต่างๆหรอื ผนังกรวยจะเกิดการตรึงระบบคอมพลีเมนท์ มีการหล่ังสาร chemotactic factors ที่จะดึงดูด Neutrophil ให้มาจับกินimmune complexและปล่อย lysozyme ออกมาทาลายรอบๆ บริเวณก่อให้เกิดการอกั เสบตามมา เช่น ภาวะหลอดเลือดอักเสบ( vasculitis) ภาวะกรวยไตอักเสบ ( glomerulonephritis )

1.3.2 สาร immune complex ไปกระตนุ้ กลไกการแข็งตวั ของเลอื ดทาใหห้ ลอดเลือดขยายตวั ตามมา โรคที่พบเรียกว่า โรคภูมิต้านทานเน้ือเย่ือของตนเอง (Autoimmune disease) ตัวอย่างโรคในกลุ่มนี้ ได้ แ ก่ ภ า ว ะ Systemic lupus erythematosus, Rheumatoid arthritis, Insulin dependent diabetesmellitus, Grave’s disease, Myasthenia gravis ฯลฯ 1.4 Type IV หรอื Delayed type reactions เป็นปฏกิ ริ ยิ าทเี่ กิดขึน้ ภายหลังได้รบั แอนติเจนแล้ว 12–14 ชั่วโมง โดยอาศัยเวลาในการตอบสนองต่อแอนติเจนที่ร่างกายรับรู้มากระตุ้นให้ Sensitized T cellจับกับแอนตเิ จนและหล่งั lymphokines ออกมาจากเซลลล์ มิ โฟซยั ท์และเปล่ียนแปลงเปน็ cytotoxic T cell ทาให้มกี ารชุมนุมของเซลล์ monocyte และ macrophagesมกี ารหลัง่ สารให้เกดิ การอกั เสบบรเิ วณนนั้ 3. ภาวะภมู ิคมุ้ กนั บกพรอ่ ง (Immunodeficiency) หมายถึงภาวะบกพร่องของระบบภูมิคุ้มกันที่เป็นผลให้การปกป้องร่างกายขาดประสิทธิภาพ ความบกพร่องอาจเกิดที่ส่วนใดส่วนหนึ่งของภูมิคุ้มกันได้แก่ ภาวะท่ีมีการทาลายผิวหนังและเย่ือบุ ความบกพร่องของ B cell,T cell, phagocyte, complement และnatural killer cell ฯลฯ ผู้ท่ีมีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง จะมีลักษณะดังนี้ คือ ไวต่อการติดเช้ือ ติดเช้ือง่าย เม่ือเป็นโรคติดเชื้อแล้วจะมีอาการรุนแรงกว่าคนปกติ และมักไม่ตอบสนองต่อยาปฏิชีวนะที่ใช้ได้กับคนทั่วไป อาจพบภาวะแทรกซ้อนร่วมด้วย ถ้าพบในเด็กจะเล้ียงไม่โต มีอาการท้องเสียเร้ือรัง เป็นต้น ภาวะภูมคุ้มกันบกพร่องแบ่งเป็น 2 ประเภท คอื 2.1 ภาวะภมู ิคุ้มกนั บกพร่องแบบปฐมภูมิ ( Primary immunodeficiency ) เปน็ความบกพร่องของภูมิคุ้มกันท่ีพบแต่กาเนิด และจะปรากฏอาการหลังคลอดหรือเจริญวัยแล้ว เกิดจากความผิดปกติทางพันธุกรรม 2.2 ภาวะภูมิคมุ้ กนั บกพร่องแบบทตุ ิยภมู ิ ( Secondary immunodeficiency )เปน็ ความบกพร่องของภูมคิ ุ้มกันท่ีเกดิ ตามหลังโรคหรือความเจบ็ ปว่ ยต่าง ๆ เชน่ ภาวะทุพโภชนาการได้รับยาท่ีเปน็พิษต่อเซลล์ (cytotoxic drug) หรือยาที่กดภูมิต้านทาน (immunosuppressive drug) การติดเชื้อ HIV,โรคมะเรง็ ฯลฯ การพยาบาลแบบองคร์ วมในการแก้ไขปัญหาสขุ ภาพ สาหรบั บคุ คลวยั ผใู้ หญแ่ ละวัยสงู อายุท่ีมคี วามผิดปกติของระบบภมู ิค้มุ กนั ในรา่ งกาย 1. การพยาบาลโรค Hypersensitivity การเปลย่ี นแปลงของผวิ หนงั เช่นมผี ่นื ขึน้ มอี าการจาม ไอเสียงดงั น้าลายไหล น้าตาไหลหายใจไม่สะดวก มีน้ามูก เยื่อบุโพรงจมูกอกั เสบ คลื่นไส้อาเจียน ท้องเดนิ ชีพจรเต้นเร็ว ใจสั่น ความดันโลหิตต่า ให้สังเกตว่าอาการดังกล่าวเกิดขึ้นในช่วงใด โดยให้คานึงถึงสาเหตุร่วมด้วย เช่น อาจเกิดจากการรับประทานอาหารท่ีไม่เคยรับประทานมาก่อน ถูกแมลงกัดต่อย มีการแพ้จากการรับประทานยาอยู่เป็นประจา เป็นตน้ ทาให้ผู้ป่วยแสดงปฏกิ ิริยาการแพข้ องสารในรูปแบบตา่ งๆ การแพ้รนุ แรงชนดิ anaphylaxis เป็นปฏกิ ริ ิยาที่รุนแรงทส่ี ดุ เกดิ จาก IgE เป็นสอื่ กลางที่ทาให้เกิดการแพ้ หรือเกิดจากสารที่แพแ้ พรก่ ระจายไปทวั่ รา่ งกาย สารท่ีแพไ้ ด้แก่ สารพิษ ยา เช่น เพนนิซิลนิ สที ใี่ ช้ย้อม แมลงและอาหารบางชนิด ทาให้มีผื่นคัน ใบหน้าบวม มือบวม หรือส่วนอ่ืนๆ ของร่างกายบวม หายใจลาบาก เรียกว่าdyspnea หัวใจเต้นเร็ว ความดันโลหิตต่า ผิวหนังมีผ่ืนแดง อาจเขียวหรือซีด มีอาการคลื่นไส้อาเจียน กล้ันปัสสาวะไม่ได้ อาการรุนแรงคือ ช็อค แพทยห์ รือญาติอาจฉีด Epinephrine เพือ่ ชว่ ยชีวติ คนไข้ในกรณีฉกุ เฉนิ อาการ urticaria มผี น่ื ขึ้นท่ผี วิ หนงั โดยเฉพาะตรงกลางของผน่ื จะนนู สงู ขึน้ สาเหตุ เกิดจากการแพ้อาหาร หรือผลไม้ เชน่ สตรอเบอร่ี ผลนัท มนั ฝรั่ง อาหารทะเล เป็นต้น

1.1 การพยาบาลโรค angioedema โรค angioedema มผี ื่นข้ึนทผ่ี วิ หนงั ใตผ้ วิ หนงั ชน้ั subcutaneous แต่ urticarial เป็นผนื่ เกดิ ท่ีผิวหนังและ mucous membrane สาเหตุมาจากท่ีเดียวกัน มีบวมเฉพาะที่ เช่นตา หัวแม่มือ ริมฝีปาก แพทย์ให้ยา caladryl calamine ,antihistamine, corticosteroid การพยาบาล 1. หลีกเล่ียงปจั จัยทท่ี าให้เกิดการแพ้ เช่น ไมส่ ัมผสั แมลง ไม่รบั ประทานอาหารทแ่ี พ้ ไมส่ ูดดมเอาละอองเกสรดอกไม้ท่ีแพ้ 2. ดื่มนา้ เพียงพอเพือ่ ลดไข้และกาจดั สารทแี่ พ้ออกจากรา่ งกายทางปสั สาวะ 3. ยกศีรษะใหส้ งู เพือ่ หายใจสะดวก ไม่เกดิ การสาลกั ใหน้ อนในทา่ ทีผ่ ู้ป่วยสบาย 4. ใหย้ าแก้แพป้ ระเภท antihistamine เปน็ ยาบรรเทา ถา้ ไม่ทเุ ลาควรรบี มาพบแพทย์ 5.ปอ้ งกันการตดิ เชอ้ื โดยวัดสัญญาณชพี เพ่ือสงั เกตอาการเปล่ยี นแปลงที่เกดิ ขึน้ เช่น มีไขห้ นาวสน่ัเช็ดตวั ลดไข้ กระตนุ้ ให้ดื่มน้ามากๆ 6. รกั ษาความสะอาดของผวิ หนัง ปอ้ งกันการแพร่กระจายของเชอ้ื โรค 7. ในรายที่เป็นผืน่ รสู้ ึกปวด ร้อน คัน ใหป้ ระคบดว้ ยน้าเยน็ ช่วยบรรเทาปวดและคัน 8. ในช่วงที่มีอาการแพอ้ ยา่ งรนุ แรงชนิด anaphylaxis ประเมินสญั ญาณชพี ดแู ลนา้ เข้านา้ ออกโดยเฉพาะสารน้าทางหลอดเลือดดา เพ่ือรักษาความดันโลหิตให้อยู่ในระดับปกติ ให้ออกซิเจน ควรรีบช่วยให้ผู้ป่วยไดร้ บั ยาแกแ้ พ้ 9. ในผปู้ ่วยที่ต้องการทราบสารชนดิ ใดทท่ี าใหเ้ กิดการแพ้ แพทยแ์ นะนาให้ผปู้ ่วยทาการทดสอบผิวหนัง พยาบาลควรประเมินตาแหน่งที่ทาทดสอบผิวหนัง พบว่ามีผ่ืนขึ้นภายใน 10 – 20 นาที มีอาการคัน เจ็บรู้สึกไม่สบาย ภายหลังทาเสร็จแล้วให้ประคบด้วยน้าเย็น ทาดว้ ยสเตียรอยด์และรักษาผิวหนังให้สะอาดจนกว่าผื่นจะจางหาย 10. อธิบายใหผ้ ้ปู ่วยทราบวิธีการฉดี ยาแก้แพ้ด้วยตนเองใหถ้ กู เทคนิคของการฉดี ยา เพื่อชว่ ยเหลือตนเองได้ทันเวลา 1.2 การพยาบาลโรค Atopic dermatitis เชน่ 1. allergic rhinitis ( hay fever ) เกิดจากความผิดปกติของ Ag–Ab reaction มีผลตอ่ เย่อื บโุ พรงจมูกและเย่ือบุตาขาว เกิดกับทุกวัยทุกฤดูกาล การขยายตัวของหลอดเลือดทาให้เซลล์บวม สาเหตุมาจากต้นหญ้าตน้ ไม้ ละอองเกสรดอกไม้ เช้อื รา ฝนุ่ ละออง ตัวไร อาหาร ยาและแมลง ทาให้มีอาการบวม ไมส่ แู้ สง ไอจาม ผืน่ คนันา้ มูกไหล ตาพรา่ มวั หายใจไมส่ ะดวก ถ้ารุนแรงอาจเป็นหนู า้ หนวก เลือดกาเดาออก ปวดศีรษะ เป็นต้น 2. atopic dermatitis เป็นการอกั เสบของผิวหนัง ผวิ แห้งกว่าปกติ คนั มตี มุ่ ใส อาจแตกแล้วตกสะเก็ด 3. allergic asthma หายใจมีเสียง wheezing มีไอ หายใจลาบาก (dyspnea) แพทย์พยายามลดอาการและอาการแสดงให้เร็วท่ีสดุ โดยใหย้ าแกแ้ พ้ ยาลดบวม สเตยี รอยด์ การพยาบาล 1. สง่ เสรมิ สขุ ภาพ หลีกเล่ยี งปจั จัยทที่ าใหแ้ พ้ 2. รับประทานยาแก้แพ้ ถา้ มีอาการนามาก่อน 3. สรา้ งภูมิคมุ้ กันใหก้ ับตนเองโดยออกกาลังกาย รับประทานอาหารทม่ี วี ิตามินซมี ากๆไม่ควรรบั ประทานนา้ ตาลถา้ ไมจ่ าเปน็ หรอื รับประทานแตน่ ้อย

4. ในรายมีผ่นื ขึ้นจากผิวหนงั อกั เสบให้ประคบดว้ ยน้าอนุ่ ลดการใชส้ บู่ ไม่ควรให้ผวิ หนังแห้ง พยายามรักษาความช่มุ ชนื้ ให้ผิวหนงั 5. ทายาสเตยี รอยด์ตามเวลาเพื่อลดการอกั เสบ 6. ดืม่ น้ามากๆ โดยเฉพาะนา้ อุ่นทาใหล้ ะลายเสมหะและชว่ ยกาจัดของเสียออกรา่ งกาย 7. ในกรณที ี่เกิดจากไซนสั อกั เสบ ให้ประคบด้วยน้าอนุ่ ช่วยบรรเทาอาการปวดศรี ษะ 8. ยกศรี ษะใหส้ งู ในขณะท่ีหายใจไมส่ ะดวก 2. การพยาบาลผ้ปู ว่ ยในกลุม่ autoimmune 2.1 การพยาบาลผ้ปู ว่ ยโรค SLE SLE = Systemic Lupus Erythematosus เป็นโรคหน่ึงในกลุ่มของพวกเนื้อเยื่อเก่ียวพัน (Connectivetissue) ทาให้เกิดปฏิกิริยาต้านทานตนเอง (autoimmune reaction) กับอวยั วะหลายระบบในร่างกาย โดยเฉพาะผิวหนัง กล้ามเน้ือ ระบบประสาท ระบบเม็ดเลือด และไต โรคน้ีอาจมีอาการน้อยเฉพาะอวัยวะเดียวหรือมีอาการรุนแรงในหลายอวัยวะ และมีอาการมากข้ึนอย่างรวดเร็ว สาเหตุของโรคยังไม่ทราบแน่ชัด แต่เชื่อกันว่าเป็นกรรมพันธ์ุ เพราะพบ SLE ในเด็กแฝดจากไข่ใบเดียวกนั ถงึ ร้อยละ 30 และร้อยละ 7–12 ของผ้ปู ว่ ย SLE เปน็ ญาติพ่ีน้อง เช่น แม่และลูกสาว หรือในหมู่พี่น้องผู้หญิงด้วยกัน สมาชิกในครอบครัวของ SLE มีโอกาสพบโปรตีนชนิดgrammaglobulin ในโลหิตมาก (hypergrammaglobulinemia), rheumatoid factor, antibodies (ANA) และพบโรคเกี่ยวกับขอ้ อักเสบรูมาตอยด์ (rheumatoid arthritis) โรคหนังหนาแขง็ (Scleroderma) ไดส้ งู กว่าคนท่วั ไป เกณฑใ์ นการวินจิ ฉยั โรค SLE อาศัยเกณฑ์ในการวินิจฉัยตาม 1982 The American College of Rheumatology revised criteria forthe classification of systemic lupus erythematosus รว่ มกับ 1997 Updating Classification criteria ได้แก่ ขอ้ วินิจฉยั1. Malar rash (Butterfly rash) ผน่ื แดง ราบหรอื นนู บรเิ วณโหนกแกม้ ส่วนใหญไ่ ม่ involve naso-labial fold ผ่ืนนี้เกิดขึ้นได้แม้จะไม่ถูกแสงแดดเลย แต่ละชนิดหรือเป็นมากขึ้นเมื่อถูกแสงแดด อาจพบท่ีตาแหน่งอื่น เช่น ท่ีหู คอหลัง หัวไหล่ หน้าอก มือ เทา้ และมกั เปน็ 2 ข้างเหมือนกัน2. Discoid lesion ผ่ืนนูนแดง ขอบเขตชัดเจน มสี ะเก็ด, มี follicular plugging อาจพบลกั ษณะ atrophic scar ในรอยโรคเกา่3. Photosensitivity เป็นผ่ืน แพ้แสงมากผิดปกติ สังเกตโดยผ้ปู ่วยเองหรือแพทย์4. Oral ulcer เป็นแผลในปากหรือ nasopharynx, มกั เป็นแผลทไี่ ม่เจ็บ, สังเกตโดยแพทย์5. Arthritis ข้ออักเสบมากกว่า 2 ข้อ โดยมีลักษณะข้อบวม ปวด และมีน้าไขข้อ แต่ไม่มีลักษณะกระดูกกร่อน(erosion) ในภาพรงั สี6. Serositis เย่ือหุ้มปอดอักเสบ วินิจฉัยจากประวัติ เจ็บหน้าอกเวลาหายใจเข้าออก,หรือฟังได้เสียงเสียดสีของเย่ือหุ้มปอด (pleural rub) โดยแพทย์, หรือการตรวจพบน้าในชอ่ งเยื่อหุ้มปอดหรือเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ วินิจฉัยจากการเปลี่ยนแปลงทางคลื่นไฟฟ้าหัวใจ, หรือฟังได้เสียงเสียดสีของเยื่อหุ้มหัวใจ (pericardial rub) โดยแพทย์, หรือตรวจพบน้าในชอ่ งเยอื่ หุ้มหวั ใจ7. Kidney ตรวจพบไข่ขาวในปัสสาวะ (proteinuria) มากกว่า 0.5 กรัม/วัน ตลอดเวลาหรือพบไข่ขาวในปัสสาวะตั้งแต่ +3 (ถ้าไม่ได้ตรวจวัดปริมาณแน่นอน) หรือ B มี cast ซึ่งอาจเป็นชนิดเม็ดเลือดแดง, ฮีโมโกลบิน, granular,tubular หรอื พบร่วมกนั

8. Nervous system ชักโดยไม่ใช่สาเหตุจากยาหรือความผิดปกติทางเมตะบอลิสม เช่น uremia,ketoacidosisหรือการไม่สมดุลของเกลือแร่ เป็นต้น หรือโรคจิตท่ีไม่ได้เกิดจากยาหรือความผิดปกติทางเมตะบอลิสม เช่นuremia,ketoacidosis หรอื การไม่สมดุลของเกลอื แร่ เป็นต้น9. Blood hemolytic anemia ร่วมกับการเพ่ิมข้ึนของ reticulocyteหรือเม็ดเลือดขาวต่ากว่า 4,000 เซลล์/มม3โดยตรวจพบอย่างน้อย 2 คร้ัง หรือลิย์มโฟซัยท์ต่ากว่า 1,500 เซลล์/มม.3 โดยตรวจพบอย่างน้อย 2 ครั้ง หรือเกรด็ เลือดต่ากว่า 100,000 เซลล์/มม.3 โดยไมใ่ ชส่ าเหตุจากยา10. Immunologic ตรวจพบ anti-native DNA (ds-DNA) ในขนาดที่สูงกว่าคนปกติหรือตรวจพบ anti-Smantibody หรอื ตรวจพบ antiphospholipid antibody โดย (1) พบระดบั IgG หรอื IgM anticardiolipin antibody ในปรมิ าณที่สูงกว่าคนปกติ (2) ตรวจพบ lupus anticoagulant ดว้ ยวิธมี าตรฐาน (3) ตรวจ serology สา หรับซิฟิลิสให้ผลบวกลวง เป็นเวลาอย่างน้อย 6 เดือน ซ่ึงทาการยืนยันด้วยtreponema palladium immobilization หรอื fluorescent treponemal antibody absorption test11. Antinuclear antibody พ บ antinuclear antibody ด้วยวิธี immunofluorescence ห รือการตรวจที่เทียบเท่าในช่วงเวลาใดเวลาหนึ่งในปริมาณท่ีสูงกวา่ ปกติ และต้องไม่ได้รับยาซ่ึง สามารถก่อให้เกิดกลุ่มอาการ drug-induced lupus การวนิ ิจฉัยว่าเป็นโรค SLE ผู้ป่วยจะต้องมีข้อวินิจฉัยจานวน 4 ข้อ หรือมากกวา่ จากจานวนท้ังหมด 11 ข้อซง่ึ อาจตรวจพบตามลาดบั หรือพร้อม ๆ กนั ในระหว่างการดูแลผูป้ ว่ ยกไ็ ด้ เกณฑ์วินจิ ฉยั ดงั กล่าว ใหค้ วามไวในการวินจิ ฉยั โรค SLE 96% และมีความแม่นยา 96% ข้อควรสังเกตในการวินิจฉยั 1. ข้อวินิจฉัยน้ันต้องแยกภาวะท่ีเกิดจากการติดเช้ือและอื่น ๆ ออกไปก่อน จึงจะสรุปว่าเป็นข้อวินิจฉัยของSLE ได้ 2. ผู้ป่วยบางรายอาจมีอาการแสดงไม่ครบเกณฑ์การวินิจฉัย SLE แต่ไม่มีสาเหตุอ่ืน ๆ ท่ีจะอธิบายอาการแสดงทางคลนิ ิกนัน้ ๆ ควรให้การวินจิ ฉัยวา่ เปน็ probable SLE และให้การรกั ษาตามแนวทางการรกั ษาโรค SLE แต่ควรติดตามอาการและอาการแสดงในระยะยาวเพือ่ การรวนิ ิจฉัยทแี่ นน่ อน 3. การวนิ ิจฉัยโรค SLE อาศัยลักษณะอาการทางคลินิกเปน็ หลกั การตัดตรวจชนิ้ เนือ้ จึงทา เฉพาะในรายท่ีมีปัญหาในการวนิ ิจฉัยหรือเพ่อื ประเมินความรนุ แรงของพยาธสิ ภาพในอวัยวะนน้ั ๆ รวมถึงการวางแผนการรักษา การตรวจอื่น ๆ ข้ึนอยู่กับอาการแสดงทางคลินิกว่ามีความผิดปกติในระบบใด ควรพิจารณาตามความเหมาะสมไดแ้ ก่ -Muscle : muscle enzymes, EMG, muscle biopsy -Joint : synovial fluid analysis, joint film, rheumatoid factor -Skin : biopsy เพือ่ ตรวจ histology และ direct IF -Lung : ตรวจเสมหะ, pulmonary function test -Heart : EKG, echocardiography -Blood 1. reticulocyte count,direct Coombs test,serum bilirubinและLDH ในกรณีสงสัยมี hemolytic anemia 2. platelet count, anti-HIV ในกรณี thrombocytopenia 3. bone marrow ในกรณีมี hemolytic anemia แต่ reticulocyte count ต่า (<2%)

หรอื กรณตี ้องการวินจิ ฉยั แยกสาเหตุอืน่ ของภาวะเกรด็ เลือดต่า เช่น myelophthisis หรือเกรด็ เลอื ดต่าจากยา 4.VDRL, PT, PTT, Lupus anticoagulant 5.Kidney : 24 hr urine protein, creatinine clearance, renal biopsy 6.CNS : CSF analysis, CT scan, MRI 7 .GI แ ล ะ hepatobiliary tract: film abdomen, serum แ ล ะ urine amylase, lipase, ห รื อultrasound การประเมนิ ความรนุ แรง (severity) ของโรค ประเมินจากอาการและอาการแสดงของโรค รวมท้ังผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการ อาจแบ่งผู้ป่วย SLEเปน็ 2 กลุม่ คือ 1. Major organ involvement มีพยาธิสภาพในอวัยวะท่ีมีความสาคัญสูง และอาจเป็นเหตุให้เสียชีวิตได้เช่น อาการทางสมองและระบบประสาท ไต หวั ใจ ปอด ระบบทางเดนิ อาหาร และเลอื ด เปน็ ตน้ 2. Non-major organ involvement มีพยาธิสภาพในผิวหนัง กระดูกและข้อ กล้ามเนื้อ และอาการท่ัวไป ผู้ป่วยทีม่ ี major organ involvement จดั เปน็ กลุ่มผปู้ ่วยท่ีเป็นรุนแรง ตอ้ งการการรกั ษาท่รี วดเรว็ เรง่ ดว่ นกวา่ กลุ่มท่ีมี non-major organ involvement การรกั ษาผู้ป่วยโรค SLE ผู้ป่วยโรค SLE มักจะมีอาการและอาการแสดงในหลายอวัยวะพร้อมกัน การรักษาจึงต้องวางแผนสา หรับการรักษาทั้งตัว (holistic) มากกว่าท่ีจะมุ่งรักษาเพียงอวัยวะใดอวัยวะหนึ่ง แต่ในขณะเดียวกันก็ต้องพิจารณาว่าอวัยวะใดที่มีอาการแสดงหรือมีพยาธิสภาพรุนแรงมากท่ีสุด เพื่อเลือกการรักษาท่ีสามารถคุมอาการแสดงในอวัยวะนั้นได้อยา่ งเหมาะสม การรักษาอาจแบง่ ตามความรุนแรงของโรคออกไดเ้ ปน็ 3 ระดับ คือ 1.อาการน้อย ได้แก่ผู้ป่วยมีอาการไม่รุนแรงและไม่เป็นอปุ สรรคตอ่ การดาเนินชีวิตมากนัก เช่น มีอาการทางผวิ หนงั ผื่นทห่ี นา้ ผมร่วง ผืน่ discoid แผลในปาก อาการปวดขอ้ หรือข้ออักเสบและกลา้ มเน้ือ การรักษาคอื 1.1 ใหย้ าตา้ นมาลาเรยี (antimalarial)คือ Chloroquine 250 มก/วนั หรอื Hydroxychloroquineขนาด 200-400 mg/day จนอาการดีขึ้นจึงค่อยๆลดยาลงและให้คงยาไว้ในขนาดต่า (maintenancedose) เพื่อควบคมุ โรคให้อยใู่ นระยะสงบ 1.2 ให้ยาตา้ นอักเสบที่มิใช่สเตยี รอยด์รว่ มดว้ ยในกรณีมีอาการปวดขอ้ และกลา้ มเน้อื หรอื ขอ้ อักเสบ 1.3 ใหย้ าเสตยี รอยด์ครมี ทาร่วมดว้ ยในกรณีมีผืน่ ผวิ หนัง 1.4 ในรายทรี่ กั ษาแล้วอาการดขี ้นึ ไมม่ าก ให้ยา Prednisolone ขนาดตา่ รบั ประทาน(<15 mg/day) ร่วมดว้ ย เม่ือควบคุมอาการได้แล้วควรลดขนาดยาลงช้า ๆ เช่น 2.5-5 mg ทุก 2-4 สัปดาห์ จนหยุดหรอื ขนาดตา่ ทค่ี ุมอาการได้ 2. อาการปานกลาง ได้แก่ ผู้ป่วยท่ีมีไข้ น้าหนักลด serositis มีผื่นผิวหนังแบบ leukocytoclasticvasculitis, bulla หรือ acute cutaneous rash ซ่ึงเป็นมาก ควรเร่ิมให้การรักษาด้วยยาต้านมาลาเรีย ร่วมกับรับประทาน Prednisolone ขนาด 20-30 mg/day และอาจให้ร่วมกับยากดภูมิคุ้มกัน เช่น Methotrexate,Azathioprine, Cyclophosphamide เพ่ือช่วยควบคมุ โรคในระยะยาวและชว่ ยใหก้ ารลดยาสเตียรอยด์ทาได้งา่ ยขนึ้ 3. อาการรุนแรง ได้แก่ ผู้ป่วยท่ีมีอาการแสดงของอวัยวะสาคัญภายใน เช่น อาการทางสมองและเส้นประสาท ไตอักเสบ (proteinuria > 1 gm/day) กล้ามเน้ือหัวใจอักเสบ immune hemolytic anemia หรือเกร็ดเลือดต่ามาก (< 50,000 /mm3) อาการทางระบบทางเดินอาหาร เช่น หลอดเลือดแดง mesenteric อักเสบตับอ่อนอักเสบ และปอดอักเสบ (lupus pneumonitis) หรือ pulmonary hemorrhage ผู้ป่วยกลุ่มน้ีควรให้การ

รักษาด้วยยาสเตียรอยด์ในขนาดสูงเทียบเท่า Prednisolone 1-2 มก/กก/วนั รับประทานหรือฉีดเข้าหลอดเลือดดา(ในกรณีอาการรุนแรงมากหรือรับประทานยาไม่ได้) โดยแบ่งให้วันละ 3-4 ครั้ง เป็นเวลา 2-4 สัปดาห์ แล้วลดขนาดยาลงเมอื่ อาการดขี ึน้ พอสมควร โดยลดขนาดยาประมาณ 5-10 มก/สปั ดาห์ เมอ่ื ถงึ ขนาด 30 มก/วัน ควรลดขนาดยาช้าลง เช่น 2.5- 5 มก/สัปดาห์ และเมื่อยาเหลือ 15 มก/วัน ควรลดยาช้ามาก ๆ เช่น 5 มก/เดือน และควรพิจารณาให้ยากดภูมิคุ้มกันร่วมกับยาสเตียรอยด์ในทันที เพ่ือช่วยให้ควบคุมโรคไดเ้ ร็วข้ึนช่วยให้ลดขนาดของสเตียรอยดไ์ ดเ้ ร็วขึ้น และลดการกาเริบของโรค โดยให้รับประทานหรือฉีดเข้าหลอดเลือดดา ยากดภูมิคุ้มกันท่ีควรใช้ในกรณีนี้ได้แก่Azathioprine, Cyclophosphamide เม่ืออาการของโรคดีขึ้นแล้ว ให้พิจารณาลดขนาดของยากดภูมิคุ้มกันลงด้วยจนเหลือในขนาดที่ปลอดภัยและใหใ้ นขนาดตา่ ตอ่ ไปเพื่อใหโ้ รคสงบนานท่ีสุด (อย่างน้อย 1 ปี) เพ่ือลดโอกาสการกาเริบของโรค การรักษาภาวะแทรกซ้อน ผ้ปู ่วย SLE อาจจะเกิดภาวะแทรกซ้อนได้หลายประการ ดงั นี้ 1. การติดเชื้อ พบได้บ่อยและเป็นสาเหตุการตายที่สาคัญ การตดิ เช้ือที่พบมักเป็นการติดเช้ือท่ีผิวหนัง ปอดทางเดินอาหาร และทางเดินปัสสาวะ เช้ือท่ีพบบ่อยคือ เชื้อแบคทีเรีย โดยเฉพาะ salmonella แต่เชื้อราไวรัส และparasite ก็เกิดได้บ่อยขึ้น ระหวา่ งการติดเชื้อควรลดขนาดของสเตียรอยดล์ ง หรือให้ในขนาดเท่าที่จาเป็นจะควบคุมโรคได้ สาหรับยากดภมู ิคมุ้ กนั ควรงดไปก่อนจนกว่าจะควบคมุ การติดเชื้อได้ 2. กระดกู ตายจากการขาดเลอื ก (avascular necrosis of bone) เกิดไดบ้ ่อยในผู้ปว่ ย SLE มักเกี่ยวข้องกับการใช้สเตียรอยด์เป็นเวลานานหรือขนาดสูง พบได้ร้อยละ 10-15 ในผู้ปว่ ยที่ได้สเตียรอยดน์ าน > 3-4 ปี หรือพบในรายที่มี antiphospholipid antibodies การรักษาเป็นการรักษาตามอาการ กายภาพบาบัดและหรือผ่าตัดเปล่ียนข้อ หากเป็นกับข้อท่ีรับน้าหนัก นอกจากนี้ต้องพยายามลดขนาดของยาสเตียรอยด์ให้เหลือน้อยที่สุด หรือหยุดยาสเตยี รอยด์หากเป็นไปได้ 3. ภาวะความดันโลหติ สูง มกั เกิดจากไตอักเสบหรือจากการได้รับยาสเตยี รอยด์ขนาดสูงเปน็ เวลานานจาเปน็ ตอ้ งใหย้ าลดความดนั เพอื่ ควบคมุ ใหด้ ี มิฉะนนั้ จะเปน็ สาเหตุสาคัญอกี ประการหนึ่งทีท่ า ให้เกิดไตวายมากขึ้น 4. ภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ ที่เกิดจากยาที่ใช้รักษา โดยเฉพาะสเตียรอยด์ เช่น อาการนอนไม่หลับ กระวนกระวาย มือส่ัน หรือเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมในการนอน เหล่านี้ให้การรักษาตามอาการก็เพียงพอ และพยายามลดขนาดของยาลงหากเป็นไปได้ ในรายที่มีอาการรุนแรงถึงขนาดมีอาการทางจิตให้ใช้ยาต้านโรคจิต (Antipsychoticdrug) ร่วมด้วย นอกจากน้ีมีถ้าเกิดภาวะเบาหวานจากยาสเตียรอยด์ โปแตสเซ่ียมในเลือดต่า ตาเป็นต้อกระจก หรือกระดกู พรนุ กใ็ ห้การรักษาไปตามปกติของแต่ละปัญหา 5. ภาวะ antiphospholipid syndrome เป็นภาวะท่ีเกิดจากการมี antiphospholipid antibody ในเลือด ทาใหเ้ กิดเส้นเลือดอุดตันทั้งเส้นเลือดแดงและเส้นเลือดดา ในอวัยวะต่าง ๆ การรักษาให้ยาต้านการแข็งตวั ของเลือด โดยการให้ยา Heparin ในระยะแรกประมาณ 2 สัปดาห์แล้วเปลี่ยนมาให้ยา Warfarin โดยคุมให้ INR มีค่าประมาณ 3 เท่าของค่าปกติ อาจร่วมกับการให้แอสไพรินในขนาดต่า ระยะเวลาในการให้ยาต้านการแข็งตัวของเลือดยังไม่เป็นที่ตกลงว่าควรให้นานเท่าไร แต่ไม่ควรน้อยกว่า 6 เดือน ในรายที่เส้นเลือดอุดตันเกิดข้ึนในบริเวณที่อันตรายตอ่ ชวี ติ หรอื เปน็ เสน้ เลือดใหญ่ แนะนาใหย้ ากันการแข็งตวั ของเลือดไปตลอดชวี ติ การพยาบาล ในรายทมี่ ีอาการทางผิวหนัง ผปู้ ่วยบางคนมีผ่นื แดงและขบวนการของโรคจะรนุ แรงขนึ้ เมื่อถูกแสงอาทิตย์ผู้ป่วยเหล่าน้ีควรแนะนาให้หลีกเลี่ยงการถูกแสงแดดหรือเสียงสะท้อนจากแผ่นคอนกรีตต่างๆ มีครีมโลชั่นที่กรองแสงหลายอย่างท่ีประกอบด้วย PABA (a paraamino benzoate base) ซึ่งมีส่วนผสมท่ีก้ันแสงอุลตราไวโอเลตได้หรือนอกจากจะใช้ม่านก้ันแสงอาทิตย์แล้ว ผู้ป่วยที่ไวต่อแสงแดดควรจะใส่หมวก ใช้ร่ม สวมเส้ือและกางเกงขายาว

เสมอเม่ือมีความจาเปน็ ต้องออกไปกลางแจง้ ในระยะเวลานาน พวกนี้ไม่ควรจะตากแดด ควรจะวางแผนให้มีกิจกรรมอยนู่ อกบา้ นตอนเชา้ ก่อน 9.00 น. และหลงั 16.00 น. เมื่อแสงอาทิตย์ออ่ นลง แหลง่ ของอลุ ตราไวโอเลตอีกอยา่ งหนง่ึ ก็คอื แสงนอี อน (Fluoresent) ถา้ หากในโรงพยาบาลเปน็ แสงนีออนแสงบนหัวเตียงผู้ป่วยจะตอ้ งพยายามเปิดให้น้อยที่สุด ถ้าหากมีความจาเป็นต้องใช้เป็นเวลานานอาจจะต้องให้ผู้ป่วยSLE ท่ีมีความไวต่อแสงหลกี เลี่ยงไปอยู่ที่อนื่ ชั่วคราว สภาวะของที่ทางานของผู้ป่วยเองควรจะหลีกเลย่ี งไม่ใช้แสงพวกนี้ เน่ืองจากผื่นเป็นสิ่งที่ไม่งามสาหรับหญิงสาวและมีผู้ป่วยบางคนอยากจะใช้เครื่องสาอางปกปิด ซ่ึงการแนะนานั้นจะต้องข้ึนอยู่กับผู้ป่วยแต่ละบุคคล ผู้ป่วยบางคนสามารถจะใช้เคร่ืองสาอางชนิดใดก็ได้โดยท่ีผิวหนังไม่แห้ง แต่บางคนต้องการชนิดที่ตนเองไม่แพ้ หรือบางคนใช้ไม่ได้เลย จึงควรแนะนาผู้ป่วยเหล่าน้ีใช้เคร่ืองสาอางเมื่อจาเป็นจริงๆและให้รกั ษาผิวหนงั ให้สะอาดและแหง้ อยู่เสมอ อาการผมรว่ ง เป็นสงิ่ หนึง่ ที่จะทาใหผ้ ปู้ ่วยเกดิ ความร้สู ึกวิตกกงั วลในภาพลักษณข์ องตนเองเป็นอยา่ งมากยา เชน่ Corticosteroid และยากดการสร้างแอนติบอดี้ทีใ่ ช้รักษา เอส.แอล.อี ทาให้ผมรว่ งได้ ผ้ปู ว่ ยบางคนอาจจะใช้ผมปลอม การชว่ ยเหลือไมใ่ หผ้ มร่วงมาก โดยการแนะนาใหใ้ ช้แชมพสู ระผมออ่ นๆ ควรหลีกเลียงการใชน้ ้ายาเคมี เชน่น้ายาดัดผม ไม่ควรหวผี มบอ่ ยครงั้ ผู้ป่วยทมี่ อี าการ Raynaund’s phenomenon ควรจะรักษามอื เทา้ ให้อบอนุ่ ใช้โลชั่นทาอย่าใหแ้ ห้งเกนิ ไปจะแตกเป็นแผลตามปลายมอื ปลายเทา้ จะตอ้ งระวังเพราะว่าหายยาก ในรายทมี่ ีอาการทางกล้ามเนอ้ื และกระดูก แม้วา่ ขอ้ อกั เสบและปวดข้อเปน็ อาการท่พี บบ่อยในผู้ปว่ ย SLEแต่ผู้ป่วยส่วนน้อยเท่านั้นท่ีมีแผลหรือหรือมีความพิการของข้อ ผู้ป่วยควรได้พักผ่อนอย่างน้อย 8– 10 ชั่วโมง ในกลางคนื และ 30–45 นาที วันละ 2 ครง้ั การทา Range of motion exercise เพื่อไมใ่ ห้ข้อเจบ็ ปวดและการวางแผนกิจกรรมประจาวัน เพ่ือไม่ให้ผู้ป่วยเหน่ือยเกินไปในบางคร้ัง ผู้ป่วย Lupus อาจจะมีอาการทางข้อรุนแรงทาให้ข้อพิการได้ ซึ่งผู้ป่วยพวกน้ีอาจมีอาการปวด บวม แดง ร้อนของข้อ ต้องการยาแก้ปวดและลดการอักเสบ และจะต้องสอนการเคลือ่ นไหวขอ้ เป็นพเิ ศษ สอนวธิ กี ารออกกาลงั แขนขาปอ้ งกนั กลา้ มเนือ้ ลีบ อ่อนแรง อาการออ่ นเพลยี ท่เี กิดร่วมกบั SLE เปน็ อาการแรกที่พบบอ่ ยและเป็นอาการของโรคอื่นๆ ทั่วไป จึงควรปรึกษาแพทย์ ในรายทีม่ อี าการทางหัวใจและปอด SLE มักมีผลตอ่ serous membrane ของร่างกายรวมท้งัเย่ือหุ้มปอด เย่ือหุ้มหัวใจ และ mesentery ของช่องท้อง เยื่อหุ้มปอดอักเสบมิได้ทาให้ผู้ป่วยหมดสมรรถภาพนอกจากเม่ือเกิดอาการเจ็บปวด การที่มี pleuritic pain เป็นเครื่องบ่งชี้ถึงว่าโรคกาลังเป็นอย่างรุนแรง ผู้ป่วยท่ีมีเยื่อหุ้มปอดอักเสบมักจะตามด้วยโรคลุกลามไปไตใน 2–3 สัปดาห์ หรือ 2–3 เดือน ดังน้ันหลังจากท่ีผู้ป่วยมีpleuritic pain การติดตามดูหน้าที่ของไตเป็นส่ิงสาคัญ ควรจะตรวจปัสสาวะหาโปรตีน ส่วนใหญ่มักจะให้การรักษาแบบประคับประคอง คือการให้พัก ส่งิ ที่แสดงว่าโรคคุกคามไปที่หัวใจ คือ เย่ือหุ้มหัวใจอักเสบ (pericarditis) ผู้ปว่ ยมักจะบน่ เจบ็ บริเวณหน้าอกหรือใต้กระดูกหน้าอก โดยเฉพาะอาจจะเป็นมากเม่ือโรคอยู่ในระหว่างระยะเฉียบพลันและระยะเร้ือรงั และสามารถลดอาการเจ็บปวดได้ด้วยการจากดั การเคลือ่ นไหวและการพกั แต่ไมจ่ าเป็นจะต้องนอนอยูน่ ่งิ ๆ ในเตียง ในรายที่มอี าการทางไต เมื่อผูป้ ว่ ยไดร้ บั การวนิ ิจฉยั ว่ามโี รคไตแลว้ เจ้าหนา้ ที่, แพทย์พยาบาลที่เกี่ยวข้องจะต้องทางานร่วมกัน คือแพทย์ผู้เช่ียวชาญทางไต โภชนาการและทางอิมมูน ผู้ช่วยจะต้องเข้าใจถึงหน้าท่ีการทางานของไตเกี่ยวกับอาหารและสารน้าท่ีได้รับ อาจต้องทาการล้างของเสียในร่างกายทางหน้าท้องท่ีเรียกว่าperitoneal dialysisหรอื Hemodialysis เปน็ คร้ังคราว เมอ่ื ภาวะไตวายรนุ แรงมากข้นึ มขี องเสยี สารนา้ ค่งั มากข้ึน ในรายทีม่ อี าการทางระบบประสาท ในกรณที ่ีเจ้าหนา้ แพทยแ์ ละพยาบาลไม่รู้จักผู้ป่วยดพี อ อาจจะสงั เกตอาการไม่เหน็ จึงควรถามญาติถึงพฤตกิ รรมของผูป้ ว่ ย ดังตอ่ ไปน้ี

1. หวั เราะหรอื ร้องไห้โดยไมเ่ หมาะสมหรอื ไม่ 2. การตัดสินใจของผปู้ ว่ ยยังคงดี เมื่อเปรียบเทียบกับกอ่ นจะเกิดโรคหรือไม่ 3. สมาธขิ องผ้ปู ว่ ยลดลงจากเดิมหรือไม่ หากญาตบิ อกว่าผูป้ ว่ ยเปล่ยี นไปจากเดิมควรจะสนใจและจะต้องตรวจหา ถ้าการเปลย่ี นแปลงทางด้านจติ ใจทราบไดต้ ้ังแต่ตน้ แพทย์อาจเปลย่ี นแปลงการรักษาทนั ทีจะช่วยใหข้ บวนการของโรคชา้ ลงและชว่ ยให้โรคสงบได้ดีขนึ้ ในรายที่มอี าการของไข้ การทอี่ ณุ หภูมขิ องรา่ งกายสูงจะตอ้ งหาว่าเนอื่ งจากการติดเชอื้หรือจากโรคเองและมักจะถือเอาว่าไข้เกิดจากการติดเชื้อจนกว่าจะได้พิสูจน์ การติดเชื้อจะทาให้ควบคุมโรคยากขึ้นควรจะสอนให้ผู้ป่วยวัดปรอทตนเองวันละ 2 ครั้ง จดบันทึกไว้ ยาพวกสเตียรอยด์และยากดการสร้างแอนตีบอด้ีทาให้อุณหภูมิร่างกายไม่ข้นึ ซ่งึ ทาให้แปลผลยาก ในรายท่รี ักษาด้วยยา ฤทธิ์ข้างเคียงของยาพวกสเตยี รอยด์และยากดการสร้างแอนตบิ อดมี ักทาให้ผู้ป่วยมีอาการหน้ากลม ลาตัวอ้วน หน้าเป็นสิว ผมร่วง ปากเป็นแผลหรือผิวหนังติดเชื้อ ผมร่วงมักจะเป็นชั่วคราวแต่ผปู้ ว่ ยมกั จะกงั วลใจมาก ปากเปน็ แผลอาจจะเปน็ มากถึงข้นั เป็นอุปสรรคตอ่ การรบั ประทานอาหารและดื่มนา้ ถา้ หากเกดิ ขึน้ อาจต้องใชย้ าทาในปากกอ่ นรับประทานอาหาร เพ่อื จะให้ผูป้ ่วยสามารถกลืนได้ ริมฝีปากที่เจ็บจะต้องรักษาให้ชุ่มชื้นอยู่เสมอไม่ให้แตกหรือเลือดออก Glycerine borax ท่ีผสม Xylocainจะช่วยได้การดแู ลผิวหนังไม่แตก เป็นสิ่งจาเปน็ ในผู้ปว่ ยที่ไดรับยากดระบบการสร้างอิมมูนของร่างกาย ความสะอาดเปน็ สิ่งสาคัญ แต่ก็ไม่ควรแนะนาให้ผู้ป่วยใชส้ บมู่ ากเกินไป เพราะจะทาให้ผิวแห้ง พยายามตัดเล็บให้ส้ันเพื่อไม่ให้เกาผวิ หนงั จนเกดิ แผล ดแู ลความสะอาดของปากเป็นพิเศษและแปรงที่ใช้ควรจะน่ิมเพอ่ื ป้องกนั แผลในปาก ควรแนะนาผปู้ ่วยหญงิ ใหด้ แู ลความสะอาดบรเิ วณฝีเย็บ เวลาถ่ายอุจจาระ ปัสสาวะควรจะทาความสะอาดจากด้านหน้าย้อนไปด้านหลัง ควรอาบน้าชาระร่างกายและอวัยวะสืบพันธ์ุทุกวันและระวังอย่าเกาบรเิ วณทวารหนกั จนเกิดแผล ผูป้ ่วยที่ได้รบั ยามกั จะพบว่าเม็ดเลือดขาวต่า ทาใหค้ วามตา้ นทานต่อการติดเชือ้ ลดต่าลง ควรจะตรวจ CBC (complete blood count) ทุกอาทิตย์และสังเกตอาการของการติดเช้ือด้วย ควรให้ผู้ปว่ ยหลีกเลี่ยงจากผ้ทู ี่เป็นโรคติดเชื้อต่างๆ โดยเฉพาะไข้หวัด เพราะติดตอ่ กนั ได้ง่าย อาการแทรกซ้อนทเี่ กดิ ขึ้นในผู้ปว่ ย เอส.แอล.อี น้ันรุนแรงกว่าที่เกิดกับผู้ป่วยโรคอ่ืนๆ เพราะ SLE เป็นโรคที่เป็นแก่ทุกระบบของร่างกาย การต่อสู้กับอาการแทรกซ้อนจึงเป็นไปได้ไมเ่ ตม็ ท่ี 2.2 การพยาบาลผปู้ ่วยโรค Rheumatoid arthritis สาเหตุของโรครูมาตอยด์ท่ีแท้จริงยังไม่ทราบแน่นอน แตเ่ ชื่อว่าเก่ียวข้องกับปัจจัยทางพันธกุ รรม แม้ว่าจะไม่ได้เป็นโรคที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม จากพ่อแม่สู่ลูกโดยตรงก็ตามกระบวนการท่ีเกิดขึ้นก่อให้เกิดแบบแผนการแสดงออกของยีนที่ผิดปกติ (gene expression)และกระตุ้นให้ร่างกายสร้างแอนติบอด้ีต่อเซลล์ปกติ การดาเนินของโรคเปน็ ไปอย่างตอ่ เน่ือง ทาใหเ้ กิดการทาลายอวัยวะเนอ้ื เยอื่ และเซลล์ของร่างกายเปน็ โรครูมาตอยด์ นอกจากน้ีพบวา่โรครูมาตอยด์เก่ียวข้องกับการติดเชื้อบางอย่าง โดยเฉพาะอย่างยิ่งการติดเช้ือไวรัส ท่ีก่อให้เกิดการเปล่ียนแปลงโครงสร้างของสารพันธุกรรมในเซลล์ของผู้ป่วย ปัจจุบันมีการศึกษาเร่ืองน้ีอย่างกว้างขวางและทาให้แนวทางการบาบดั รกั ษาโรคนท้ี เ่ี ปล่ยี นแปลงไปจากเดิม โรคน้พี บไดบ้ ่อยสว่ นใหญ่จะพบในผู้ป่วยวยั กลางคน และพบในเพศหญงิ มากกวา่ เพศชาย จัดเป็นโรคอักเสบเร้ือรังชนิดหนึ่งที่มีลักษณะเด่นคือ มีการเจริญงอกงามของเย่ือบุข้ออย่างมาก เยื่อบุข้อน้ีจะลุกลามและทาลายกระดูกและข้อในท่ีสุด โรคนี้มิได้เป็นแต่เฉพาะข้อเท่านั้นยังอาจมีอาการทางระบบอ่ืนๆ เช่น ตา ประสาทกล้ามเนื้อ เปน็ ต้น

เม่ือเปน็ โรครูมาตอยด์เย่ือบุข้อจะมีการเจริญงอกงามและมีการหนาตัว จากนั้นจะลุกลามทาลายกระดกู และข้อในท่ีสุด ในระยะแรกผู้ป่วยส่วนใหญ่จะมีอาการอ่อนเพลีย ปวดตามข้อ มีอาการฝืดขัดข้อเป็นเวลานานในตอนเช้าเมื่อมีอาการชัดเจนข้อจะมีการบวม ร้อน และปอดและข้อน้ิวเท้าอาการของข้ออักเสบจะเป็นแบบค่อยเป็นค่อยไปในบางรายอาจมีอาการรุนแรงแบบเฉียบพลันได้ บางรายอาจมีไข้ เบื่ออาหารและน้าหนักลดร่วมด้วยได้ ในรายที่มีอาการรนุ แรงอาจมีอาการทางระบบตา ปอดและมปี ุ่มขึน้ ตามตวั ได้ อาการ อาการสว่ นใหญ่มักคอ่ ยเปน็ ค่อยไป(60%) บางสว่ นอาจมาด้วยเปน็ มากทันที(10%) หรือปนกนั (20% กล่มุ นี้พบอาการร่วมทาง systemic มากกวา่ แบบคอ่ ยเปน็ คอ่ ยไป) การวินจิ ฉยั มีเกณฑจ์ าก American RheumatismAssociation พิจารณาจาก 4 ใน 7 criteria ดงั น้ี1. ข้อติด ตอนเช้าหลังต่นื นอนมากกวา่ 1 ชัว่ โมง(หากเป็นมากอาจถึง 4-8 ชว่ั โมง ระยะเวลาทขี่ ้อฝดื แขง็ จะสมั พันธ์กับความรนุ แรงของโรค นามาใช้ประเมินความรุนแรงได)้2. ขอ้ อกั เสบต้งั แต่ 3 ข้อขน้ึ ไป3. ข้ออกั เสบท่ีมอื จะเปน็ ที่ PIP,MCP หรอื wrist joint4. ขอ้ อักเสบทัง้ สองข้างเหมือนกัน (both wrist, symmetric PIP and MCP joints)5. Rheumatoid factoid เปน็ บวก6. Rheumatoid nodules7. Radiographic evidence of RA การวนิ จิ ฉัย การตรวจหาสารรมู าตอยด์ในเลือด สามารถตรวจพบไดป้ ระมาณรอ้ ยละ 70-80 แต่สารนส้ี ามารถตรวจพบได้ในโรคข้ออักเสบอนื่ ๆ ท่ีไม่ใช่โรครูมาตอยด์ ตรวจพบได้ในโรคตดิ เช้ือบางอย่าง หรือตรวจพบไดใ้ นคนปกติ ดงั นั้นการตรวจพบสารนี้จะไม่ได้บอกว่าผู้ป่วยเป็นโรครูมาตอยด์ แต่จะใช้ในการสนับสนุนการวินิจฉัยโรค อาจตรวจพบการอักเสบท่ีตา่ งๆ ดังนี้ o Cardiac - Carditis, pericarditis o Pulmonary - Pleuritis, intrapulmonary nodules, interstitial fibrosis o Hepatic - Hepatitis o Ocular -Scleritis, episcleritis, dryness of the eyes o Vascular - Vasculitis o Skin - Subcutaneous nodules, ulcers การตรวจทางหอ้ งปฏบิ ตั กิ ารCBC : anemia ~ 80% ( เปน็ ชนิด normocytic normochromic anemia), อาจพบเกรด็ เลือดต่าESR : elevated ~ 90%Serum RF : positive ~ 70%ANA : present ~ 30%Joint fluid analysis: มักพบ WBC 2,000-50,000/mm3 ไม่พบ crystal หรือ bacteria การตรวจน้สี าหรับวนิ จิ ฉยัแยกโรค เก้าทห์ รอื ตดิ เช้อื ในข้อ (สง่ ตรวจ gram strain, cell count, culture, glucose, protein)

การแปลผล Rheumatoid factor1. การตรวจ RA เป็นการตรวจหา antibody ตอ่ Function fragmant ของ IgG จาก serum ของผู้ปว่ ย2. ผปู้ ่วย RA ร้อยละ 40-70 จะใหผ้ ลบวก titer สงู3. ผ้ปู ่วย RA ท่มี ี RF ให้ผลบวก มักมีความรุนแรงโรคปานกลางถงึ รนุ แรง4. ผปู้ ว่ ย RA ถึงแมว้ า่ RF ใหผ้ ลลบ แต่มอี าการและอาการแสดงครบตามเกณฑ์ ยังใหก้ ารวนิ ิจฉยั วา่ เปน็ RA ได้5. Titer ของการตรวจ RF ไม่สามารถใช้ตดิ ตามการดาเนนิ โรคได้6. การตรวจ RF อาจใหผ้ ลบวกในภาวะอืน่ ๆได้ เชน่ 6.1 ผู้สูงอายุ 6.2 โรค connective tissue อื่นๆ เช่น SLE, scleroderma 6.3 โรคทเี่ กิดจากการติดเชื้อเรอื้ รงั ท้งั จากไวรัสและแบคทีเรยี เช่น วัณโรค ตบั อกั เสบจากเขอ้ื ไวรัส 6.4 โรคมะเร็ง เชน่ multiple myeloma, leukemia การรกั ษา ในปัจจุบัน เนน้ การให้ยาท่ีตา้ นรมู าตซิ ัม่ DMARMs (disease modifying antirheumatic drugs)โดยพจิ ารณาถึงความรนุ แรงของโรคเพือ่ ควบคมุ การอักเสบของข้อให้เร็วท่สี ดุ ลดความเสียหายของข้อท่ีจะเกิดขึน้ ในอนาคต ยานอ้ี อกฤทธ์ิช้าต้องใช้เวลาเปน็ สปั ดาหเ์ ปน็ เดอื น เรียก slow-acting antirheumatic drugs(SAARDs)ยา ระยะเวลา ขนาดทใี่ ช้ ผลขา้ งเคยี ง การเฝ้าระวัง ผลข้างเคียง ที่ออกฤทธ์ิ Eye exam q6mth. เตม็ ที่ CBC q 8-12 wk (เดอื น) SGOT/SGPT q 3mth CBC q 8 wkกลุ่มผลข้างเคยี งตา่ SGOT/SGPT,Alkphos q 8 wkAntimalarial agentsChloroquine 2-4 4 mg/kg/d Skin hyperpigmentation, ไม่เกนิ retinal toxicityระวังตาบอดHydroxychloroquine 250mg/d Retinal toxicity(rare)ผลขา้ งเคยี งนอ้ ยสดุ 6mg/kg/d ไม่เกิน 400mg/dSulfasalazine 1-2 ไม่เกิน 40 Rash ,liver toxicity mg/kg/d myelosuppression(rare)กลุ่มผลข้างเคยี งสงูMethotrexate+Folic 1-2 7.5-15 mg Stomatitis, alopesia,5mg/day PO/wk myelosupression,Cirrhosis pulmonary toxicity(rare)• ระยะสนั้ กดไขกระดูกระยะยาว

การพยาบาล 1. พยายามให้ข้อต่อต่าง ๆ ได้ออกกาลังกาย เพอ่ื หลีกเล่ยี งข้อตดิ แข็ง เช่น*** ท่ายืนตรงแล้วเขย่งสน้ เทา้ ขึ้นและลงสลบั กัน*** ท่านั่งบนเก้าอ้ี ยกปลายเท้าไปข้างหน้า เกร็งไว้แล้วกลับมาอยู่ท่าเดิม ทาสลับกันทีละข้าง*** ทา่ นอนหงาย หมนุ ข้อเท้าและกระดกปลายเทา้ ไปขา้ งหน้าสลบั กบั เหยยี ดปลายเท้าไปขา้ งหลงั*** ฝกึ หวั ไหล่ ย่นื แขนไปข้างหน้าแลว้ แยกแขนออกจากกนั ไปข้างลาตัว*** บริหารข้อนิ้วมอื เอามอื ทงั้ สองข้างมาประสานกนั เบา ๆ แลว้ บดิ ไปข้างว้ายสลบั กับขา้ งขวา การบริหารจะช่วยไม่ให้ข้อต่อติด ทาให้การไหลเวียนโลหิตดี กล้ามเน้ือแข็งแรง ควรฝึกหัดบ่อย ๆ วันละ2-3 ครง้ั ๆ ละประมาณ 10-15 นาที ถ้าไมเ่ กิดอาการเจ็บข้อขึ้นอยู่กับสภาพความรนุ แรงของโรค 2. ให้ผู้ป่วยพยายามลดน้าหนักเพ่ือไม่ให้ข้อเส่ือมมากขึ้น สาหรับอาหารควรรับประทานผักและผลไม้แทนของหวานเพ่อื ลดนา้ หนกั 3. เมอ่ื มีอาการของข้อบวม ควรยกข้อน้นั ใหส้ ูงหรอื หาหมอนนิ่มมารองรบั นา้ หนกั ไว้เพ่ือบรรเทาอาการเจ็บ 4. หลักของการพยาบาล พยายามให้ผู้ปว่ ยดารงชีวิตได้ดว้ ยตนเอง โดยให้ความรู้เร่ืองความเป็นไปของโรคและการดูแลรักษาพยาบาล 5. การประคบด้วยความรอ้ นและความเย็นสลบั กันตรงบริเวณทีม่ ีการอกั เสบ ช่วยบรรเทาความเจบ็ ลง 6. ขณะทากจิ กรรมอยู่ ถา้ เกิดอาการเจ็บปวดตามข้อ ใหห้ ยุดกิจกรรมนั้นไว้ อยา่ ฝนื ทาเพราะจะทาใหข้ ้อเส่ือมมากขึ้น การนวดกล้ามเน้ือช่วยลดอาการปวดและความตึงตัว ในระยะที่มีการอักเสบเฉียบพลันควรใช้ความเย็นประคบจะได้ผลดีกวา่ 7. พยายามใช้ข้อต่อขนาดใหญ่ ๆ มากกว่าการใช้ข้อต่อเล็ก ๆ ในการทากิจกรรม เช่น ใช้หัวไหล่ในการสะพายกระเปา๋ ดกี วา่ การใชม้ อื ถอื กระเป๋าหรือใชแ้ ขนผลักบานประตูดกี วา่ การใชฝ้ ่ามอื 8. ไมค่ วรพยายามทางานหนักทตี่ ้องออกแรงมากหลีกเล่ียงไมไ่ ดค้ วรทาทีละช้ินแล้วหยดุ พกั จงึ ทาตอ่ 9. พยายามอย่าให้เกิดความเครียดต่อการใช้ข้อต่อเล็ก ๆ มากเช่น การเขียนหนังสือควรใช้ปากกาขนาดใหญ่ดกี วา่ ปากกาขนาดเลก็ และอย่าให้น้าหนักเพ่มิ เพราะจะทาใหเ้ คลือ่ นท่ีลาบาก 10. การออกกาลังกาย ควรพักเป็นระยะ ๆ อย่าหักโหมเพราะอาจทาให้ข้อเสื่อมพิการได้ ถ้าเกิดอาการบวมใหห้ ยุดพกั พยายามอย่าให้ข้อต่อกระเทอื นจะเพิ่มการอกั เสบมากข้ึน 11. ไม่จาเป็นควรหลีกเลยี่ งการก้มโคง้ การเหยยี ดลาตัว ข้ึนบันไดหรือกามอื นานเกินไป 12. พยายามใช้ข้อต่อท้ังข้างซ้ายและข้างขวาพร้อมกัน อย่าใช้เพียงข้างใดข้างหนึ่งเพราะจะทาให้ข้อที่งานบอ่ ยเสื่อมเร็วข้ึน เช่นการล้างจานให้ใช้ทั้งสองมือ ควรน่ังทางานดกี วา่ ยืน เพื่อไม่ให้น้าหนักกดลงท่ีข้อสะโพก ข้อเข่ามากเกนิ ไปและอยา่ ลืมลุกข้ึนยืนและเดนิ ไปรอบ ๆ บ้าง ไม่ควรน่งั นานเกนิ ไป 13. รองเทา้ ควรเลอื กสวมให้พอดี ไมค่ บั หรือหลวมเกนิ ไป อาจเสียการทรงตัวทาลายข้อได้ 14. รกั ษาความสะอาดของรา่ งกายให้มสี ุขวทิ ยาท่ดี ปี อ้ งกนั โรคแทรกซ้อนและเพ่ิมภมู ิคุ้มกนั 15. ภาวะเครียดท่ีเกิดจากไม่สามารถกระทากิจกรรมได้ด้วยตนเอง เป็นภาระของสังคม ดังน้ันพยาบาลควรปรับกจิ กรรมบางอย่างให้เหมาะสมกับผู้ป่วย เพื่อคลายความวิตกกังวลหรอื หากิจกรรมอื่นๆทาเช่น อ่านหนังสอืฟังเพลง ชมภาพยนตร์ เป็นต้น 16. ในรายที่ตอ้ งผา่ ตดั เปลย่ี นข้อ ควรระวงั การตดิ เชือ้ โดยวัดสัญญาณชพี เพ่ือสงั เกตอาการเปลย่ี นแปลง ใหก้ ารพยาบาลผู้ป่วยกอ่ นการผา่ ตัดและหลงั การผา่ ตดั การฝกึ หดั ใชข้ อ้ เทยี ม เชน่ ขอ้ สะโพก

3. การพยาบาลโรคในกลุ่มภูมิคุม้ กนั บกพร่อง โรคในกลุ่มภูมิคุ้มกันบกพร่อง (immunodeficiency disease) เป็นโรคที่มีความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน ทาให้ภูมิคุ้มกันต่า ติดเช้ือโรคได้ง่ายทั้งชนิด humoral และ cellular immunity ดังน้ันหลักการให้การพยาบาลควรเน้นป้องกันการติดเช้ือป้องกันการแพร่เชื้อโรคและป้องกันไม่ให้ได้รับโรคแทรกซ้อนในขณะทเี่ ปน็ โรคนอี้ ยู่ 3.1 การพยาบาลโรค Multiple myeloma (MM)โรคมะเร็งเม็ดโลหิตขาวชนิดมัยอีโลมา(Multiple myeloma,MM) เป็นมะเร็งเม็ดโลหิตขาวท่ีเกิดจากกระบวนการแบ่งตัวของ plasma cell (clonal proliferation) ท่ีพัฒนามาจาก B lymphocyte ในไขกระดูก ซึ่งมีความผิดปกติไป อุบัติการณ์ของโรคดังกล่าวพบได้ประมาณร้อยละ 8 ของมะเร็งทางโลหิตวิทยาท้ังหมด โดยท่ีplasma cell clone ท่ีมีความผิดปกติเหล่านี้จะทาให้ผู้ป่วยเกิดอาการซีด มีการทาลายกระดูกมากข้ึนจนเกิดอาการปวดกระดูก กระดูกหักงา่ ย นอกจากนี้ยังทาให้เกดิ การสร้าง monoclonal protein (M-protein) มากขึ้นอนั นาไปสู่การเกิดภาวะ hyperviscosity เน่ืองจากมีปริมาณM-proteinที่สูงมากในเลือด และภาวะไตวายจาก light chain(Bence Jones protein) โดยท่ัวไปพบว่า อายุเฉลย่ี ของผปู้ ่วยโรคดังกล่าวจะอยรู่ ะหว่าง 62–66 ปแี ละพบวา่ มีผปู้ ่วยทีอ่ ายนุ อ้ ยกว่า 40 ปอี ยรู่ อ้ ยละ 2-4 ของผปู้ ว่ ยท้งั หมดอาการมักพบอาการปวดบรเิ วณหลังหรอื หนา้ อก มีอาการมากข้นึ เมือ่ เคล่ือนไหว อาการทเุ ลาลงในช่วงกลางคืนและจะพบการกดทบั เส้นประสาทไขสันหลังได้ประมาณรอ้ ยละ 2-3 ซ่งึ ถอื เป็นภาวะฉกุ เฉิน สว่ นโรคเสน้ ประสาทสว่ นปลาย (peripheral neuropathy) ถา้ พบมักสัมพนั ธก์ ับ amyloidosis หรอื ส่วนใหญแ่ ล้วเปน็ จากผลข้างเคยี งในการรักษาไมใ่ ชจ่ ากโรคกระดกู (bone disease)ระยะของโรค MM Criteria Median survival(month)Stage Serum beta2- Serum albumin microglobulin(mg/L) (g/dL)l < 3.5 ≥ 3.5 62II Not stage I or III* 44lll ≥ 5.5 - 29aa*Tllbbhuuemmreiinna<rle3e.vt5ewlgo./dcLa;teogrosreierusmforbesttaag2e-mIIi:csroergulombubleinta32-.5mticoro<g5l.o5bmulgin/L<3ir.r5esmpge/cLtivbeutosfetrhuemserumการวนิ จิ ฉัยลักษณะทางรังสวี นิ ิจฉยั ที่พบบอ่ ยทสี่ ุดคือ กระดกู สลาย(osteolysis),กระดกู บาง (osteopenia) กระดกู หักจากโรค (pathologic fractures) หรอื พบรว่ มกันท้งั หมด การทา plain X-ray bone survey เปน็ การสบื ค้นมาตรฐานในการวนิ ิจฉัยและประเมินความกา้ วหน้าของโรค (disease progression) ซ่งึ ปกตมิ กั แนะนาให้ทา bonesurvey เพื่อดถู ึงความผดิ ปกตขิ องการสร้างกระดูกหลายๆตาแหน่งเช่น กระโหลกศีรษะ กระดกู สันหลัง กระดกู เชงิกราน และกระดูกแขนและขา เป็นตน้ การเอกซเรย์เพอื่ ติดตามความผดิ ปกตขิ องกระดกู จะแนะนาให้ทาเฉพาะในรายที่ยังคงมอี าการทไี่ มส่ ามารถอธบิ ายได้ มีความเสย่ี งตอ่ การเกดิ กระดกู หกั มาก หรอื ในรายที่ไมต่ อบสนองตอ่ การรักษา นอกจากนัน้ การเอกซเรยเ์ พ่อื ติดตามปลี ะ 1 คร้ังในผูป้ ่วยท่ียงั ไมม่ ีขอ้ บง่ ชใ้ี นการรกั ษาต้ังแตแ่ รกวินจิ ฉยั ไดแ้ ก่ไมพ่ บภาวะแทรกซอ้ นด้านกระดูก หรือ smoldering multiple myeloma แตก่ ารใช้ plain X-ray ติดตามผลการรักษาในรายทีต่ อบสนองไมไ่ ดป้ ระโยชน์เนอ่ื งจากมีการเปลีย่ นแปลงช้ามากและมขี ้อจากัดในการทาซา้ ผปู้ ว่ ยท่ี

ตอบสนองกลมุ่ น้ีอาจพจิ ารณาใช้ CT scan,MRI ในการติดตามโรคหรอื ตรวจหารอยโรคขนาดเล็กท่สี งสัยได้ การตรวจ MRI เป็นทางเลือกหน่ึง ในผูป้ ่วยทม่ี กี ารกดทับเสน้ ประสาทไขสันหลัง และยงั มบี างคาแนะนาให้ทา MRI ของศรี ษะ กระดกู สันหลังและกระดูกเชิงกราน ในผ้ปู ่วย solitary plasmacytoma เพอ่ื ยืนยนั ว่าไมม่ รี อยโรคอน่ื ในกระดูก ส่วน technicium-99m bone scan ไม่เหมาะสมที่จะใชใ้ นการประเมินผปู้ ่วย multiple myelomaเน่ืองจากการตรวจน้ีจะแสดงกจิ กรรมของเซลลส์ รา้ งกระดูก(osteoblastic activity)ทาให้ประเมินปรมิ าณรอยโรคในกระดูกไดต้ ่ากวา่ ความเป็นจรงิ การวนิ ิจฉยั โรคมะเรง็ เมด็ โลหติ ขาวชนดิ มยั อโี ลมา (MM) การวินิจฉัยโรคมะเร็งเม็ดโลหิตขาวชนิดมัยอีโลมาโดยอ้างอิงจากเกณฑ์ของ World Health OrganizationClassification of Tumours 2008 ดังน้ี 1.1 Symptomatic plasma cell myeloma จะวนิ ิจฉัยจากเกณฑ์ 3 ขอ้ ดงั น้ี -พบ M-protein ในซีรั่มหรือในปสั สาวะ โดยท่ีในแนวทางดังกล่าว ยังไมม่ ีการกาหนดระดบั ของ M-proteinในซีร่ัมหรือในปัสสาวะเอาไวอ้ ย่างชัดเจน แต่โดยทั่วไปแล้วพบว่า ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีระดับ IgG มากกว่า 30 g/l หรือIgA มากกวา่ 25 g/l หรือพบระดบั light chain มากกว่า 1 g/24 hr -พบ clonal plasma cells ในไขกระดูก หรือ พบภาวะ plasmacytoma ซึ่งในปัจจุบันยังไม่มีการกาหนดค่าต่าสุดของระดับ monoclonal plasma cells เอาไว้ ถึงแม้ว่าโดยทั่วไป ผู้ป่วยมักมี monoclonalplasma cells เกินร้อยละ 10 แต่ก็พบผู้ป่วยบางส่วนท่ีมีระดับของ marrow plasma cells ที่ต่ากว่าร้อยละ 10เชน่ กัน -พบอวัยวะที่เกย่ี วขอ้ งหรือเน้อื เยื่อที่เกย่ี วข้องทางานผิดปกติ ซึ่งจะตรวจพบอาการที่แสดงถงึ ความเสียหายท่ีเกิดกับอวัยะวะต่างๆซึ่งได้แก่ ภาวะโลหิตจาง แคลเซียมในเลือดสูง lytic bone lesions, renal insufficiency,hyperviscosity, amyloidosis หรือ recurrent infections 1.2 Asymptomatic (Smoldering) myeloma จะวนิ ิจฉัยจากเกณฑ์ ดงั น้ี -พบ M-protein ในซีร่มั มากกวา่ 30 g/l และ/หรอื -พบ Clonal plasma cells ในไขกระดูก มากกว่า หรอื เทา่ กับรอ้ ยละ 10 -ไม่พบว่ามีเนื้อเย่ือหรืออวัยวะท่ีเก่ียวข้องเสียหายหรือทางานผิดปกติ ได้แก่ ไม่พบความเสียหายท่ีเกิดกับอวัยวะสว่ นปลายต่างๆ หรอื รอยโรคทก่ี ระดูก ไม่พบอาการต่างๆทีส่ มั พนั ธก์ ับโรคมะเร็งเม็ดโลหิตขาวชนิดมัยอีโลมา การรกั ษาโรค Multiple myeloma ในปัจจบุ นั อาจแบง่ เป็น 2 ประเภทคือ 1.ผู้ป่วยที่สามารถให้การรักษาโดยการปลูกถ่ายเซลล์ต้นกาเนิด (stem cell transplantation) ข้อบ่งช้ีในการใหก้ ารปลกู ถ่ายเซลล์ต้นกาเนิด มีดังน้ี  อายตุ า่ กว่าหรือเทา่ กับ 60 ปี  ไม่พบสมรรถภาพของไตเสื่อม(ระดับ creatinine ในซีรั่มต่ากว่า 2 mg/dl หรือระดับ creatinine clearance มากกว่าหรือเท่ากับ 30 ml/mins  ไม่พบโรคตับ(ระดับ bilirubin ในซรี ่ัมตา่ กวา่ 2.05 mg/dl หรือระดบั ALT, AST เพมิ่ ขน้ึ ไม่เกนิ 4 เท่า)  ไม่พบโรคหัวใจ โรคตับ โรค สมอง หรือ โรคปอดท่ีรนุ แรง  ไมพ่ บโรคมะเร็งชนิดอ่ืนๆ ไมต่ ้งั ครรภ์ ไมต่ ดิ เช้ือไวรสั ภมู ิคุ้มกนั บกพร่อง, เช้ือไวรัสเอดส.์ ไม่เปน็ โรคจิต

2.ผู้ปว่ ยทไี่ มส่ ามารถเขา้ รับการปลูกถา่ ยเซลล์ต้นกาเนดิ ได้ โดยให้การรักษาได้แก่ melphalan-prednisolone (MP) หรอื dexamethasone-based regimens ไดแ้ ก่ vincristine-doxorubicin-dexamethasone (VAD) และ dexamethasone ตวั เดยี ว อตั ราการตอบสนองรอ้ ยละ 50 2.1 Cyclophosphamide-Dexamethasone แม้ cyclophosphamide จะเป็นยาในกลุ่ม alkylating agent เช่นเดียวกันกับ melphalan แต่มีผลต่อเซลล์ต้นกาเนิดน้อยกว่า melphalan อีกท้ังเป็นยารับประทานเช่นเดียวกัน MP และอัตราการตอบสนองต่อการรักษาพอๆ กันกับ VAD regimen จึงเป็นสูตรท่ีสามารถเลือกใช้ทดแทน MP ในรายท่ีไตวายไม่รุนแรง (ระดับcreatinine clearance มากกว่า 10 ml/mins) โดยไม่ตอ้ งปรบั ขนาดยา cyclophosphamide 2.2 Vincristin-Adriamycin- Dexamethasone (VAD regimen) VAD regimen เป็นสูตรการรักษาท่ีแพร่หลายมากที่สุดในอดีต โดยเฉพาะในผู้ป่วยโรคมะเร็งเม็ดโลหิตขาวชนิดมัยอีโลมาท่ีเหมาะสมท่ีจะได้รับการรักษาด้วยการปลูกถ่ายเซลล์ต้นกาเนิด เน่ืองจากให้อัตราการตอบสนองท่ีดีถึงร้อยละ 60-70 และตอบสนองไว โดยเฉพาะในผู้ป่วยท่ีมีรอยโรคหลายตาแหน่งและมีภาวะแทรกซ้อนจากโรครนุ แรง อกี ทั้งไม่มีผลตอ่ stem cell mobilization แตผ่ ู้ป่วยที่ได้ complete response (CR) มีน้อยกวา่ ร้อยละ 10ไม่สะดวกในการบริหารยาเน่ืองจากต้องให้ทางหลอดเลือดดาติดต่อกัน 4 วันและมีผลข้างเคียงสูงโดยเฉพาะการยับยั้งการทางานของไขกระดูกและมีพิษต่อหัวใจในระยะยาว ปัจจุบันเม่ือมี novel agents ท่ีทาให้อัตราการตอบสนองต่อการรักษาและการบริหารยาท่ีสะดวกกว่า ทาให้ VAD regimens ถูกเลือกใชล้ ดลง อย่างไรก็ดีในผู้ป่วยที่ไม่สามารถใช้ novel agents ได้ VAD เป็นสูตรท่ีเลือกให้ได้โดยเฉพาะในผู้ป่วยที่ต้องการการตอบสนองไว หรือมีภาวะไตวาย 3.การรักษาภาวะโลหิตจาง ผู้ปว่ ยโรคมะเรง็ เมด็ โลหิตขาวชนิดมัยอีโลมา ประมาณ 2 ใน 3 จะมภี าวะโลหติ จางมากขึ้นระหว่างการรักษาซ่งึ สาเหตุอาจเกดิ จากโรคเอง จากภาวะไตวาย จากผลของยาเคมบี าบดั ทีไ่ ด้รับหรอื จากภาวะทโุ ภชนาการของผู้ป่วยจึงมีการนายา erythropoietin มาใช้รกั ษาผูป้ ว่ ยโดยเฉพาะผ้ทู ี่มีไตวาย พบว่าผู้ปว่ ยที่มีค่าฮีโมโกลบินตา่ กว่า 10g/dl โรคอยูใ่ นระยะคงตวั (stable disease) การให้ erythropoietin นาน 4-6 สปั ดาห์ สามารถเพม่ิ ค่าฮีโมโกลบินไดม้ ากกวา่ 2 g/dl ประมาณรอ้ ยละ 70 ของผปู้ ่วย ปัจจยั ทอ่ี าจชว่ ยทานายการตอบสนองตอ่ การรักษาดว้ ย erythropoietin สาหรับผู้ปว่ ยท่ีอยใู่ นระหว่างการรกั ษาด้วยยาเคมีบาบัดและมีภาวะโลหติ จาง ได้แก่ ระดับ erythropoietin ในซีรม่ั มากกว่า 200 units/ml การได้รับเลอื ดมากกวา่ 3 units ภายในเวลา 3 เดือน และ มีเกลด็ เลอื ดตา่ ซงึ่ ผูป้ ่วยทมี่ ปี จั จยั เหล่านี้มกั ตอบสนองต่อการรักษาไมด่ ี การใหย้ า erythropoietin ใน ผู้ป่วย โรคมะเร็งเม็ดโลหติ ขาวชนดิ มยั อีโลมา ทไ่ี ดร้ ับการวนิ ิจฉัยใหม่ ควรเริ่มหลังประเมินแล้ววา่ ผปู้ ว่ ยมีการตอบสนองต่อการรกั ษาดว้ ยยาเคมีบาบัดและมอี าการเนือ่ งจากภาวะโลหติ จางขณะไดร้ บั การรักษาและควรวดั ระดับ serum erythropoietin กอ่ นเรมิ่ การรักษา ขนาดยา erythropoietin ท่ีใช้คือ 30,000 หรอื 40,000 units ฉีดใต้ผวิ หนงั สัปดาหล์ ะครง้ั หรือ 10,000units ฉีดใตผ้ ิวหนงั 3 ครัง้ ตอ่ สัปดาห์ ประเมินผลการรกั ษาหลงั จากเรมิ่ ยา 4 สปั ดาห์ ควรมีการเพ่มิ ของค่าฮีโมโกลบนิ 1 g/dl ในกรณีท่ไี ม่ตอบสนองตอ่ การรักษาให้ปรบั เพ่ิมขนาดยา erythropoietin เปน็ 60,000 units สัปดาหล์ ะคร้งั หรอื 300 unit/kg3 ครง้ั ต่อสัปดาห์ หยุดยา erythropoietin เม่ือค่าฮโี มโกลบินสูงเกนิ 12 g/dl หรอื ไม่สามารถเพิม่ ค่าฮโี มโกลบนิ ได้เกนิ 1 g/dlภายในเวลา 8-9 สปั ดาหห์ ลังเรม่ิ ยา

ควรประเมนิ สถานภาพของธาตเุ หล็ก และให้การรกั ษาภาวะการขาดธาตเุ หลก็ ในผ้ปู ว่ ยทกุ รายท่ีไดร้ ับการรกั ษาด้วย erythropoietin ยา erythropoietin เพ่ิมความเสยี่ งตอ่ การเกดิ ล่ิมเลือดอดุ ตัน ควรประเมินความเส่ียงของการเกดิ ลมิ่ เลอื ดอดุ ตนั ในผ้ปู ว่ ยแต่ละรายก่อนเรมิ่ ให้ยา 4.การรกั ษาทางรังส(ี Radiotherapy) ในผูป้ ว่ ยท่มี ีอาการปวดรุนแรง มีกระดกู ทกี่ าลงั จะหักจากตวั โรค (impending pathological fracture)หรอื มคี วามเสี่ยงตอ่ การเกดิ การกดทบั ประสาทไขสันหลงั (impending cord compression) สามารถใหฉ้ ายแสงรงั สใี นขนาดต่าๆ(10-30 Gy) เพือ่ บรรเทาอาการ รว่ มกบั ยาแกป้ วดและใหย้ ารักษาโรค multiple myeloma ควบคู่กนั การฉายแสงรงั สีควรใหเ้ ป็นการฉายแสงรังสีทจี่ ากดั เฉพาะที่(limited involved fields radiation) เพ่อื ไม่ใหม้ ีผลต่อการเกบ็ เซลลต์ ้นกาเนดิ หรือการฉายแสงซา้ ในอนาคต 5.การปรกึ ษาแพทยศ์ ลั ยกรรมกระดูก ควรปรกึ ษาแพทย์ศัลยกรรมกระดูกในกรณที มี่ หี รือเส่ียงท่จี ะมีการหกั ของกระดูกทีม่ ขี นาดยาว (long bonefracture) กระดกู ยุบกดทบั เส้นประสาทไขสันหลงั การไมม่ ีเสถียรภาพของลากระดูกสนั หลงั (vertebral columninstability) พจิ ารณาทา vertebroplasty หรอื kyphoplasty ในกรณที ม่ี อี าการอนั เกดิ เนอ่ื งมาจากกระดูกสันหลงัหกั แบบบีบอัด(symptomatic vertebral compression fracture) สามารถลดอาการปวดและทาใหก้ ระดกู ไขสนัหลังเกดิ เสถียรภาพไดท้ นั ที ภาวะแทรกซอ้ น ภาวะแคลเซยี มในเลอื ดสูง เป็นภาวะแทรกซ้อนทาง metabolic ท่ีพบบ่อยทสี่ ุด พบได้ประมาณรอ้ ยละ 15เกิดจากมกี ารสลายกระดูกเพมิ่ ขึ้น ลดการสรา้ งกระดกู และการทางานของไตลดลง อาจเกิดจาก parathyroidhormone-related protein ท่ีสรา้ งโดย myeloma cells พบได้ในผู้ป่วยเปน็ ส่วนน้อย อย่างไรก็ตามภาวะแคลเซียมในเลือดสูง ที่ผู้ป่วยเกิดอาการหรือภาวะแคลเซียมในเลือดสูงอย่างรุนแรงจาเป็นตอ้ งได้รับการรักษาประคับประคองก่อน เริ่มด้วยการให้สารน้า โดยให้น้าเกลือทางหลอดเลือดในปริมาณ 3-6ลิตรต่อวัน ซ่ึงการให้สารน้าจะปรับตามระดับของภาวะการขาดน้าท่ีมีอยู่เดิม ตามสมรรถภาพของไต สถานภาพการทางานของหัวใจและหลอดเลือด ระดับความรู้สึกตัวที่ลดลง และความรุนแรงของภาวะแคลเซียมในเลือดสูง โดยให้มีเป้าหมายให้ผู้ป่วยมีปริมาณของการขับปัสสาวะมากกว่า 100 ml/hr เพื่อชดเชย extracellular fluid และกระตุ้นให้เกิดภาวะการขับแคลเซ่ียมออกทางปัสสาวะ ด้วยวิธีการนี้อย่างเดียวระดับแคลเซ่ียมในซีร่ัมอาจลดลงไป 1.2-2.0mg/dl ภายใน 48 ชัว่ โมง หลังจากไดส้ ารน้าจนเพียงพอแล้ว การขับโซเดียมออกทางปัสสาวะอย่างมาก ดว้ ยการให้loop diuretics เช่น Furosemide 80-100 mg/d ร่วมด้วย อาจช่วยให้เกิดภาวะการขับแคลเซีย่ มออกทางปัสสาวะท่เี พิม่ ข้ึนท่ีสัมพันธ์กบั การขับโซเดียมและสามารถใหส้ ารน้าได้มากขึ้น แตจ่ าเปน็ ตอ้ งติดตามปริมาณน้าในร่างกายและสารแร่ในเลือดอย่างใกล้ชิด ไม่ควรใช้ยาขับปัสสาวะชนิด thiazide เนื่องจากจะกระตุ้นให้เกิดการดูดซึมแคลเซียมกลับที่ไตมากข้ึน การรักษาประคับประคองอ่ืนๆ คือ การเล่ียงยาหรือสารน้าท่ีมีผลให้ระดับแคลเซียมในเลือดสูงข้ึนหรือมีผลกดการทางานของระบบประสาท รวมถึงกระตุ้นให้มีการเคลื่อนไหวของขอ้ ท่ีรับน้าหนักตา่ งๆดว้ ยการเดินไปเดินมา (ambulation) ถา้ สามารถทาได้ การพยาบาล 1. ให้การพยาบาลผปู้ ว่ ยทีไ่ ด้รบั รงั สีรักษาและเคมบี าบัด เพอื่ ลดขนาดของเน้อื งอก 2. หลกั สาคัญของการพยาบาลผู้ปว่ ยในกล่มุ น้คี อื การบรรเทาความเจ็บปวดโดยใหย้ าแก้ปวด 3. ปอ้ งกนั การตดิ เชื้อโดยยึดหลกั aseptic technique กระตุ้นใหด้ ม่ื นา้ มาก ๆ

4. ประคับประคองจิตใจของผู้ป่วย โดยปรกึ ษากบั นักจิตบาบัด เพ่ือให้คลายความวิตกกังวลหรือ หากิจกรรมอ่นื ๆ 5. ป้องกนั ไมใ่ หม้ ีอุบตั เิ หตทุ างกระดูก 6. กระตุ้นให้ผู้ป่วยรับประทานอาหารให้ครบท้ังห้าหมู่ ลดอาหารท่ีมีแคลเซียมและฟอสฟอรัส ปอ้ งกันการเพิม่ ข้นึ อีกในเลือด 3.3 การพยาบาลผู้ป่วยโรคเอดส์ เอดส์ คือ AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome) เป็นกลุ่มอาการของโรคที่เกิดจากการติดเชื้อไวรัชเอชไอวี (HIV : Human immunodeficiency virus) ซ่ึงจะเข้าไปทาลายเม็ดเลือดขาว แหล่งสร้างภมู คิ ุ้มกันโรค ทาให้ตดิ เช้ือฉวยโอกาสได้เช่น วัณโรค มะเรง็ ปอดอักเสบไดง้ ่ายกว่าคนปกติ อาการจะรุนแรงและเสียชวี ิตได้ เชื้อเอดส์หรือเอชไอวีเป็นเชื้อโรคที่ไม่เหมือนเช้ือทั่วๆ ไป ไวรัสเอดส์จะอาศัยหรือทาให้เกิดในโรคคนเท่านั้นเมื่อออกมานอกร่างกายคนแล้ว ไม่สามารถทนตอ่ สภาพแวดล้อมภายนอกได้ จึงตายได้ง่าย อาจมีชวี ติ เป็นชวั่ โมงหรอืเป็นวันเท่าน้ันข้ึนอยู่กับสภาพแวดล้อม อุณหภูมิ ความร้อนความเย็น ภาวะกรดด่าง ความแห้ง ความชื้น หากไวรัสอยู่ในที่ที่มีแดดจัด อุณหภูมิสูงกว่า 60 องศาเซลเซียล นานเกิน 15 นาที เชื้อก็ตายหรือถูกทาลายได้ง่ายโดยนา้ ยาโซเดยี มไฮโปคลอไรด์ 5% การวนิ จิ ฉยั 1. การวนิ ิจฉยั โรคในระยะ primary HIV infection - ซกั ประวัติความเส่ยี งต่อการได้รับเชือ้ HIV ในชว่ ง 6 เดือนที่ผ่านมา - อาการท่ีพบบ่อย : ไข้ ปวดกล้ามเนื้อ ปวดศีรษะ ผื่นตามผิวหนังคออักเสบไม่มีหนอง อ่อนเพลียต่อมน้าเหลืองโต ตารางการวินิจฉัยการติดเช้อื HIV ทางหอ้ งปฏิบตั กิ ารวธิ กี ารตรวจ เวลาที่ตรวจพบ คุณลักษณะ หลงั การตดิ เชอื้ELISA 2-6 สปั ดาห์ เป็นการตรวจหา HIV antibody หากให้ผลบวกให้ตรวจซ้า ด้วย Immunoassay วิธอี นื่ เพอ่ื ป้องกนั ผลบวกลวงWB (Western blot) โอกาสน้อยมากทีจ่ ะตรวจพบผลบวก กอ่ น ELISAP24Ag 1-18 วัน เป็นการตรวจหา HIV antigen มักตรวจพบผลบวกก่อน antibody ประมาณ 7 วนัHIV DNA ดว้ ย PCR เป็นการตรวจหา HIV nucleic acid นิยมใช้ทดสอบ ในเดก็ ทารกและเด็กอายตุ า่ กว่า 18 เดือนการเพาะเช้อื 4 สปั ดาห์ นยิ มใช้ในงานวจิ ยั ราคาแพง 2. การวนิ ิจฉยั โรคในระยะ Clinically latent period (Asymptomatic HIV infection) - สว่ นใหญอ่ ยู่ในระยะไม่ปรากฏอาการแต่เชอื้ เอชไอวี ยังแบ่งตวั ในอัตราสงู และ CD4T – lymphocyte มีอัตราลดลง (เฉล่ียปีละ 40-60 เซลลต์ ่อไมโครลติ ร)

3. การวนิ ิจฉยั โรคในระยะ Early symptomatic disease or AIDS – related complex - CD4 T – lymphocyte < 500 เซลลต์ อ่ ไมโครลิตร - เร่ิมมีอาการ Thrush (เช้ือราในปาก), Oral hairy leukoplakia (ฝ้าขาวอบล้ิน), Herpes zoster(งูสวัด), Thrombocytopenia (เกร็ดเลือดต่า), Recurrent herpes simplex (เริมท่ีกลับเป็นซ้า), Condylomaaccuminata (หูดหงอนไก่ท่ีปากช่องคลอด), Apthous ulcers (แผลในปาก), Pruritic papula (คันตามผิวหนังเร้ือรังจะเป็นรอยดา), Constitutional symptoms (ไข้เรื้อรังมากกว่า 1 เดือน น้าหนักลดมากกว่าร้อยละ 10ท้องเดินเรื้อรงั โดยไมท่ ราบสาเหตุ) 4. Advanced HIV disease (AIDS) - CD4 T – lymphocyte < 200 เซลลต์ อ่ ไมโครลิตร - มโี อกาสติดเช้อื ฉวยโอกาสที่รา้ ยแรง - ตรวจระดับภูมิค้มุ กนั จากค่า CD4 cell count เมือ่ เชือ้ ไวรัสเอชไอวีเข้าไปในรา่ งกายจะเข้าไปจบั ท่ีเม็ดเลือดขาว ซ่ึงเม็ดเลือดขาวจะกระจายอยู่ในกระแสเลือดน้าอสุจิและในชอ่ งคลอด การที่คนเราจะได้รับเช้ือเอชไอวีมีข้อสังเกตงา่ ย ๆ วา่ ต้องมีองค์ประกอบ 3 อย่างครบถ้วนจงึ จะมีความเปน็ ไปไดท้ จ่ี ะได้รับเชือ้ คอื 1. ต้องได้รับเชื้อไวรัสเอชไอวีเข้าสู่ร่างกาย โดยต้องมาจากแหล่งที่มีปริมาณเช้ือมากพอที่จะทาให้ติดเช้ือได้แก่ เลือด น้าอสจุ ิ นา้ ในช่องคลอด 2. เชื้อท่ีจะทาให้ติดต่อได้นอกจากเร่ืองปริมาณแล้ว เช้ือต้องมีคุณภาพแข็งแรง เช่น ในเลือด น้าอสุจิน้าในชอ่ งคลอด มีอาหาร มีสภาพที่พอเหมาะท่ีจะทาใหเ้ ชื้อเตบิ โตได้ แตถ่ ้าอยใู่ นนา้ ลาย น้าตา เช้ือไวรัสจะอยู่ในสภาพที่เป็นกรดเปน็ ดา่ ง ทาใหม้ นั ไม่แขง็ แรง ไม่มีคุณภาพ หมดความสามารถทีจ่ ะทาใหต้ ิดต่อได้ 3. ต้องเป็นชอ่ งทางท่ีทาให้เกิดการสัมผัสส่งต่อเชื้อได้โดยตรง เช่น การใช้เข็มฉีดยาร่วมกัน หรือการร่วมเพศซึ่งเป็นการส่งต่อเชื้อกันโดยตรง เช่น ในกรณีการร่วมเพศ ถ้าฝ่ายชายมีเช้ืออยู่ เชื้ออาจจะผ่านเข้าสู่ร่างกายทางเยื่อบุช่องคลอดหรือถ้าผู้หญิงมีเช้ืออยู่ เช้ืออาจจะผ่านเข้าสู่ร่างกายทางปลายเปิดขององคชาตคนส่วนใหญ่จะกังวลกับการติดเชื้อจากช่องทางที่มีโอกาสเสย่ี งน้อยมาก ๆ เช่น การช่วยคนประสบอุบัติเหตุ การสัมผัสกับเลือด แตม่ ักจะไมน่ ึกถงึ ช่องทางท่ที าใหต้ ิดเอดสจ์ ากวิถีชวี ติ และพฤตกิ รรมทางเพศทท่ี าเปน็ ประจา ยาทีใ่ ชส้ าหรบั ผ้ตู ดิ เช้ือเอดส์ 1. ยาตา้ นไวรัส Antiretroviral : ARV (ยาตา้ นเช้ือเอดส)์ เพอ่ื ป้องกนั หรือทาลายไม่ให้ HIV เข้าไปทาลายระบบภมู คิ ้มุ กันเมือ่ เชือ้ ไวรัส เอดส์ลดลง ภมู ิคุ้มกนั ไม่ถกู ทาลาย ภมู ิคมุ้ กันกจ็ ะเพิ่มขึ้น ยาต้านไวรัสเอชไอวีมีด้วยกันหลายชนิด ออกฤทธ์ิแตกต่างกันไป การเลือกใช้ยาจะพิจารณาตามความเหมาะสม สาหรับผู้ป่วยแตล่ ะราย โดยแบบแผนการรักษาท่ีจะให้ผลดี และช่วยลดปัญหาเช้อื ดอ้ื ยาได้จะตอ้ งใช้ยา 3ตัวรวมกันหรือมากกว่า ที่เรียกว่า Highly Active Antiretroviral Therapy (HAART) การรักษาด้วยวิธีน้ี จะทาให้อัตราป่วยจากโรคแทรกซ้อน และอัตราการตายของผู้ป่วยเอดส์ ลดลงได้อย่างมาก ถึงแม้จะยังไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้กต็ าม ปัจจุบนั ยาต้านไวรสั เอชไอวสี ามารถแบง่ ได้เปน็ 4 กล่มุ ดังนี้ 1. Nucleoside reverse transcriptase inhibitors (NRTls) ยามีโครงสร้างคล้าย nucleoside ออกฤทธ์ิยับย้ังเอนไซม์ reverse transcriptase (RT) ในกระบวนการ elongation ของสาย DNA โดยต้องผ่านกระบวนการphosphorylation ในร่างกาย ยาในกลุ่มน้ี ได้แก่ Abacavir (ABC). Didanosine (ddl), Emtricitabine (FTC) ,Lamivudine (3TC), Stavudine (d4T) , Tenofovir (TDF) , Zidovudine (AZT,ZDV) นอกจากน้ีมียาสูตรผสมได้แก่ Combivir (AZT300 mg + 3 TC 150 mg) , Epzicom (3TC 300 mg+ABC 600 mg), Trizivir (AZT 300mg + 3 TC 150 mg + ABC 300 mg) , Truvada (FTC 200 mg + TDF300 mg)

2. Non nucleoside reverse transcriptase inhibitors (NNRTls) ออกฤทธิ์ยับยั้งเอนไซม์ reversetranscriptase (RT) โดยตรง ยาในกลมุ่ น้ี ไดแ้ ก่ Delavirdine (DLV), Efavirenz (EFV) , Nevirapine (NVP) 3. Protease inhibitors (Pls) ออกฤทธ์ิยับย้ังเอนไซม์ protease ทาให้ไวรัสที่สร้างขึ้นจากเยื่อหุ้มเซลล์ของ host ไม่สมบูรณ์และไม่สามารถก่อให้เกิดการติดเชื้อกับเซลล์ใหม่ได้ ยาในกลุ่มน้ี ได้แก่ Atazanavir (ATV) ,Darunavir (DRV) , Fosamprenavir (fos-APV prodrug of Amprenavir) , Indinavir (IDV), Lopinavirritonavir (KAL) , Nelfinavir (NFV), Ritonavir (RTV), Saquinavir (SQV), Tipranavir (TPV) 4. Entry and fusion inhibitor ออกฤทธ์ิโดยจับกับ gq41 subunit ท่ี envelop ของเช้ือไวรัสทาให้เชื้อไวรัสไม่สามารถเขา้ สเู่ ซลลไ์ ด้ ยาในกลมุ่ นไ้ี ด้แก่ Enfuvirtide (T-20)เป้าหมายการรักษาผู้ป่วยเอชไอวี 1. ลดอตั ราการเจ็บปว่ ยรวมท้ังอตั ราตาย 2. เพมิ่ คุณภาพชวี ิตของผ้ปู ่วย 3. รักษาหรือเพิ่มระดับภูมคิ มุ้ กันของผู้ปว่ ย 4. ลดปริมาณไวรสั ให้มากทส่ี ดุ และนานที่สุดเทา่ ทเ่ี ป็นไปได้เมอ่ื ใดควรเริม่ ให้การรกั ษาด้วยยาตา้ นไวรสั การพิจารณาเร่ิมให้ยาต้านไวรัสจะพิจารณาค่า CD4 T cell, biral load , benefit-risk สาหรับผู้ปว่ ยแต่ละรายตามเกณฑ์ของ department of Health and Human Service (DHHS) ปี 2006 - ผปู้ ่วยเอชไอวีท่ีมอี าการแสดงของโรคแลว้ ควรพิจารณาให้ยาต้านไวรัส โดยไม่คานงึ ถึงระดบั CD4 T cellและ HIV RMA - ผปู้ ่วยเอชไอวที ีย่ งั ไมม่ ีอาการ ทม่ี ีค่า CD4 T cell 201-350 เซลล์ / ลบ.มม. สามารถพิจารณาเร่มิ ให้ยาได้การพิจารณาจา่ ยยาขึ้นกับความพรอ้ มของผ้ปู ่วยรวมทั้งสตู รยาและผลข้างเคียงจากยา - ผูป้ ว่ ยเอชไอวที ่ยี งั ไมม่ อี าการ ท่ีมคี ่า CD4 T cell มากกวา่ 350 เซลล/์ ลบ.มม. - คา่ HIV RNA มากกว่าหรอื เทา่ กับ 100,000 copies/ml ส่วนใหญ่ยังไม่พิจารณาเริ่มยา - ค่า HIV RNA น้อยกว่า 100,000 copies/ml ยังไม่พจิ ารณาเริ่มยา สาหรับข้อบ่งช้ีในการให้ยาต้านไวรัสเอดส์ของประเทศไทยในปัจจุบันจะประเมินจากอาการทางคลินิกและระดับ CD4 cell เช่นกนั ข้อบ่งช้ใี นการเร่ิมยาต้านไวรสั เอดส์ในประเทศไทยระยะของโรค ระดับ CD4 ขอ้ บง่ ช้ี เซลล/์ มม.3AIDS เท่าใดกไ็ ด้ ควรเร่มิ ยาตา้ นไวรัสเอดส์Symptomatic HIV < 250 ควรเร่มิ ยาตา้ นไวรสั เอดส์Asymptomatic < 200 ควรเริ่มยาตา้ นไวรสั เอดส์HIVAsymptomatic > 200 ควรติดตาม CD4 cell เป็นระยะ ถา้HIV CD4 200-350 เซลล์/มม.3 ติดตาม CD 4 ทุก 3 เดือน CD4 >350 เซลล/์ มม.3 ติดตาม CD 4 ทกุ 6 เดือน

สตู รยาต้านไวรัสท่แี นะนาใหใ้ ชร้ ักษาผู้ป่วยตดิ เชือ้ HIV -1 ทีย่ งั ไม่เคยได้รบั การรักษามากอ่ นNNRTl-based regimenสูตรท่ีแนะนา EFV+(3TC ) + (AZT หรอื TDF)สตู รอนื่ ๆ EFV+(3TC ) + (ddl หรอื d4T) NVP+(3TC ) + (AZT หรือ d4T หรือ ddl หรอื TDF)Pl-based regimenสตู รท่ีแนะนา Lopinavir/ritonavir + (3TC ) + AZTสูตรอน่ื ๆ Atazanavir + (3TC ) + (AZT หรือ d4T หรอื ddl หรือ TDF Fosamprenavir ± Ritonavir +(3TC) + (AZT หรือ d4T หรือ ddl หรือ TDF) Indinavir ± Ritonavir + (3TC ) + (AZT หรอื d4T หรอื ddl หรอื TDF) Lopinavir/Ritonavir + (3TC ) + (d4T หรอื ddl หรือ TDF Nelfinavir + (3TC ) + (AZT หรอื d4T หรือ ddl หรือ TDF Saquinavir + Ritonavir + (3TC ) + (AZT หรือ d4T หรือ ddl หรือ TDF)Triple NRTl regimen เมื่อไม่สามารถใช้ 2 สูตรข้างตน้ ได้สตู รทีเ่ ป็นทางเลอื ก ABC + 3TC + AZTสรปุ อาการไมพ่ งึ ประสงคจ์ ากยาต้านไวรสั กลุ่ม nucleoside reverse transcriptase inhibitors(NRTls)ยา อาการไมพ่ ึงประสงค์ หมายเหตุLamivudine - ปวดศรี ษะ ปากแหง้ - หากใช้ในผู้ป่วยท่ีมีไวรัสตับอักเสบ บี ร่วม(3TC) ด้วยจะทาใหม้ กี ารกาเรบิ ของโรคไวรสั ตับอักเสบStavadine(d4T) - ควรปรับขนาดยาในผู้ป่วยท่ีมีภาวะไตAbacavir บกพร่องหรอื ไตวายDidanosine - โรคประสาทสว่ นปลาย - มีผลทาให้เกิด lipodystrophy มากกว่ายา - โรคตับออ่ นอักเสบ ตวั อ่ืนในกลุม่ เดียวกัน - ท้องเสีย - ควรปรับขนาดยาในผู้ป่วย ท่ีมีภาวะไต บกพรอ่ ง ไตวายหรอื มีโรคประสาทสว่ นปลาย - กลุ่มอาการภู มิไวเกิน (Hypersensitivity - กลมุ่ อาการภูมไิ วเกิน มักพบใน syndrome) (ไข้, ปวดเม่ือยกล้ามเนื้อ คล่ืนไส้ 6 สปั ดาห์แรก หากพบควรหยดุ อาเจยี น เบื่ออาหาร หรอื อาจมีผ่นื ขนึ้ ) - ปวดศีรษะ คลน่ื ไส้ อาเจยี น ทอ้ งเสยี - โรคตบั ออ่ นอักเสบ - หากรับประทานเครือ่ งด่มื ที่มีแอลกอฮอล์จะมี - โรคประสาทส่วนปลาย ผลเพ่ิมอุบัติการณข์ องโรคตับอ่อนอกั เสบ - คล่นื ไส้ อาเจยี น - ย า Didanosine ใน รู ป แ บ บ enteric – coated แคปซลู ทาให้เกิดอาการทอ้ งเสียได้

ยา อาการไมพ่ ึงประสงค์ หมายเหตุTenofavir - ทอ้ งอืด คลืน่ ไส้ ท้องเสีย ปวดท้อง - หากใช้ในผู้ป่วยท่ีมีไวรัสตับอักเสบ บี ร่วมZidovudine(AZT) - ออ่ นเพลยี ด้วยจะทาให้มีการกาเริบของโรคไวรสั ตบั อกั เสบ - ภาวะไตบกพรอ่ งเฉยี บพลัน - ควรปรับขนาดยาในผู้ป่วยที่มี ภาวะไต Fanconi syndrome บกพร่องหรอื ไตวาย - ผลขา้ งเคียงตอ่ ทางเดินอาหาร มากขน้ึ ในผ้ปู ว่ ย Lactose intolerance - โลหิตจาง เมด็ เลอื ดขาวชนิด neutrophil ต่า - อาการอ่อนเพลีย คลน่ื ไส้ ปวดศีรษะและปวด - อ่อนเพลีย ปวดศรี ษะ เมื่อยกล้ามเน้ือ มักพบใน 2-4 สัปดาห์แรกของ - คล่ืนไส้ อาเจยี น การรักษา - ปวดเมือ่ ยกลา้ มเน้อื - ควรปรับขนาดยาในผู้ป่วยท่ีมีภาวะไต - สผี ิวและสเี ลบ็ เขม้ ขึน้ บกพรอ่ งหรือไตวายสรปุ อาการไม่พึงประสงคจ์ ากยาต้านไวรสั กลุม่ nonnucleoside reverse transcriptase inhibitors (NNRTls) ยา อาการไม่พึงประสงค์ หมายเหตุDelavirdine - ผ่ืน Steven-Johnson syndrome, - ใช้น้อยเน่ืองจากมีประสิทธิภาพน้อยกว่ายาEfavirenz Toxic epidermal necrolysis กลุม่ NNRTls ตัวอนื่Nevirapine - อ่อนเพลยี - เอนไซม์ตับเพ่ิมขนึ้ ตับอักเสบ - คลนื่ ไส้ ทอ้ งเสยี - ผื่น Steven-Johnson syndrome, - อาการทางระบบประสาทส่วนกลางพบได้ Toxic epidermal necrolysis บ่อย และจะดีขึน้ หลงั ได้รับยา 2-4 สัปดาห์ - เอนไซม์ตับเพิ่มขึ้น - ไม่ใช้ในหญิงต้ังครรภ์เน่ืองจากมีผลทาให้เกิด - ฝันผดิ ปกติ งว่ งนอน มนึ งง ทารกพกิ าร (teratogenic effect) - ไขมันในเลอื ดสงู - ผ่ืน Steven-Johnson syndrome, - ขนาดยาเร่มิ ตน้ 200 มก./วัน Toxic epidermal necrolysis เป็นเวลา 2 สัปดาห์ หลังจากน้ัน 200 มิลลิกรัม - เอนไซมต์ ับเพม่ิ ข้นึ ตับอกั เสบ วนั ละ 2 ครั้ง -ผลต่อตับพบได้บ่อยในผู้ป่วยที่มีค่า CD4 cell ปริมาณสูง เพศหญิงและผู้ป่วยท่ีมีโรคไวรัสตับ อกั เสบ บี และซี

โรคติดเชอ้ื ฉวยโอกาสจากโรคเอดส์ท่พี บบอ่ ย ได้แก่1. ปอดอักเสบจากเชอ้ื พีซีที (PCP)PCP เป็นโรคติดเช้ือฉวยโอกาสที่พบได้บ่อยท้ังในผู้ป่วยผู้ใหญ่และเด็ก โดยเฉพาะในช่วงท่ีผู้ป่วยมีภูมิคุ้มกันบกพร่อง เชื้อท่ีเป็นสาเหตุคือ Pneumocystis jirovecii ซ่ึงจัดอยู่ในกลุ่มเชื้อรา มักทาให้เกิดปอดอักเสบ โดยผู้ป่วยจะมีอาการไข้เรื้อรัง ไอแห้งๆ และเหนื่อยหอบมากข้ึนเร่ือยๆ มักตรวจไม่พบเชื้อในเสมหะ แต่ควรตรวจเสมหะเพื่อแยกจากเช้ือก่อโรคอื่นๆ ในผู้ป่วยโรคเอดส์สามารถติดเชื้อปอดอักเสบท่ีเกิดจากเช้ือพีซีที (PCP) หรือมีเช้ือรานิวโมซสิ คารนิ ิไอ (Pneumocystis carinii) ทกุ รายจะมรี ะดับ CD4 < 200 cells/mm3 หรอื %CD4 < 14%อาการ- หายใจลาบาก เจบ็ หน้าอก เหน่ือยงา่ ยเวลาออกกาลงั กาย ออ่ นเพลีย- เป็นไข้ ไอแห้งๆ นา้ หนกั ลด- ในระยะแรก การวนิ จิ ฉัยคอ่ นขา้ งยาก เพราะถ้าอาการไม่รุนแรง X-Ray ปอดจะไมพ่ บความผดิ ปกติผู้ป่วยท่ีมีความผิดปกติเก่ียวกับภูมิคุ้มกันเม่ือได้รับเช้ือนี้จะมีไข้ หายใจเหนื่อย ไอไม่มีเสมหะเป็นนานหลายสปั ดาห์ บางรายอาจจะเปน็ ไมก่ ว่ี นั กเ็ ป็นมาก ผปู้ ว่ ยจะได้รับเช้อื นจ้ี ากอากาศการวนิ จิ ฉยัX-ray ปอดจะพบมีการอักเสบของปอดทั้งสองข้างโดยเฉพาะบริเวณข้ัวปอด แต่X-ray ปอด อาจปกติก็ได้ย้อมเสมหะพบตวั เชือ้การรกั ษายาหลัก คือ trimethoprim-sulfamethoxazole (TMP-SMX) single-strength (SS) tablet (TMP 80mg-SMX 400 mg) กิน 1-2 เม็ด วันละครั้ง การให้ยาในขนาด 2 เม็ดต่อวัน อาจมีประสิทธิภาพในการป้องกันtoxoplasmosis ไดด้ ีกวา่ เมอ่ื เทยี บกบั การให้ยาในขนาดตา่ กวา่ น้ีการปอ้ งกนัผู้ติดเช้ือท่ีมีระดับ CD4 ต่ากว่า 200 จะมีโอกาสเป็นโรคปอดอักเสบ พีซีที (PCP) แต่ก็เป็นโรคท่ีสามารถปอ้ งกนั ได้ ผู้ติดเช้อื ทร่ี ู้ว่าตวั เองมี CD4 ต่ากว่า 200 จงึ ควรปรึกษาแพทย์ทันที เพื่อรบั ยาปอ้ งกันดังกลา่ วระหว่างที่รอพบแพทย์โดยใช้ยาโคตรัยม๊อกซาโซลหรือชื่อทางการค้าว่าแบคทริม(Bactrim ซ่ึงมีส่วนผสมของtrimethoprim/sulfamethazole) วันละ 2 เมด็ ครั้งเดยี วผลขา้ งเคยี งยาโคตรรยั มอ๊ กซาโซลเป็นยาในกลุ่มซัลฟา จงึ อาจมอี าการแพย้ าได้ โดยอาจเปน็ ผนื่ ลมพิษ หรือผน่ื คล้ายผดเล็กๆ ท่ัวไปซึ่งส่วนมากไม่ค่อยคัน หรืออาจคันบ้าง อาจเป็นเพียงที่แขนขา ลาตัวหรือเป็นท่ัวตัว ถ้ามีผื่นไม่มากก็ยงั ไมต่ อ้ งหยุดยา อาจซอ้ื ยาแกแ้ พ้ แกค้ ันรับประทานรว่ มไปดว้ ยผนื่ เหล่านี้จะหายไปเองภายใน 7-10 วัน แตถ่ ้าผ่นื ขนึ้มาก ผิวหนังลอก หรือมีจ้าแดงๆ คล้ายห้อเลือดร่วมดว้ ย หรือมีตาแดง ตาอักเสบ แผลในปาก ไข้ ปวดข้อ ร่วมดว้ ยควรให้หยุดยาแบคทริมก่อนและรีบไปปรึกษาแพทย์ที่ใกล้บ้านทันที แพทย์จะไดร้ ักษาภาวะแพ้ยาและยาป้องกันปอดอกั เสบอื่นทดแทน2. เยอ่ื หุม้ สมองอักเสบจากเชื้อคริปโตคอคตัส (Cryptococcal meningitis) เกดิ จากการสูดฝุ่นละอองเขา้ ไปร่างกายเพราะเชอื้ นมี้ ีอยใู่ นขนี้ กและดนิ คนทต่ี ดิ เชอ้ื นท้ี ่ีเยอ่ื หมุ้ สมองอาจทาให้ตายได้อาการ มีไข้ ปวดศีรษะ คลนื่ ไส้ อาเจียน ปวดหลงั คอแขง็ กล้ามเนือ้ อ่อนแรง สับสนการป้องกันเม่ือผู้ป่วยมีระดับ CD4 ต่ากว่า 100 แพทย์อาจพิจารณาให้ยารักษาเช้ือฟลูโคนาโซล(Fluconazole) 200 mg วันละ 1 เมด็ สปั ดาหล์ ะ 2 คร้งั เพ่อื ป้องกนั การเกิดโรคเยอื่ ห้มุ สมองอกั เสบผลขา้ งเคยี ง พบน้อยมาก อาจมผี ่นื แพค้ ลนื่ ไสอ้ าเจียน หรือเปน็ พษิ ต่อไตได้

3. วัณโรค (TB) วัณโรคจะมีทั้งโรคปอดและวัณโรคนอกปอด เช่น ท่ีต่อมน้าเหลือง ในผู้ติดเช้ือเอดส์ประมาณ 80% จะเปน็ วัณโรคปอด วัณโรคสามารถติดตอ่ ได้ทางลมหายใจ ไอ จาม อาการ - ไอเร้อื รัง - นา้ หนักลด อ่อนเพลยี - มีเหง่ือออกตอนกลางวันและมีไข้ตอนกลางคืน อาการจะคล้ายกันมากกับโรคปอดอักเสบพีซีพี (PCP) แต่วัณโรคเกดิ ขน้ึ ในผู้ป่วยทม่ี ี CD4 สูง สว่ นในโรคปอดอักเสบพีซีพีจะพบในผู้ปว่ ยเอดสท์ ม่ี ี CD4 ต่ากว่า 200 การปอ้ งกนั ยาไอโซไนอะซดิ (Isoniazid) หรือ ไอโซอะซคิ รว่ มกับไรแฟมฟซิ ิน (Rifampicin) ผลขา้ งเคียง มีปัญหาต่อตบั และไต,มไี ข,้ คลื่นไส้ อาเจยี น ,ทอ้ งเสีย หมายเหตุ ควรรับประทานยาตดิ ตอ่ กนั เป็นอยา่ งนอ้ ย 9 เดือน มิฉะนัน้ อาจเกดิ การดื้อยาได้ 4. แมค (MAC) แมค (MAC) หรือมายคอแบคทีเรียน เอเวียมคอมเพล็กซ์ (Mycobacterium Avium Complex) เป็นการเจ็บป่วยท่ีเกิดจากเชื้อแบคทีเรียที่อยู่ในน้า ดิน ฝุ่น และอาหาร เกือบจะทุกคนมีเช้ือในร่างกายคนท่ีมีระบบภูมิคุ้มกันแข็งแรง จะควบคุม (MAC) ได้ดีกว่าคนที่มีภูมิคุ้มกันอ่อนแอ การติดเช้ือแมค (MAC) ส่วนใหญ่เกิดข้ึนที่ปอด ลาไส้ ไขกระดูก ตับและมา้ ม อาการ มไี ข้สูง หนาวสั่น ท้องเสีย น้าหนักลด ปวดท้องและซีด เม่ือกระจายทั่วร่างกายทาให้ติดเชือ้ ในกระแสเลือด ตบั และปอดอกั เสบ การวนิ ิจฉยั ตรวจเลือด ปัสสาวะหรือน้าลายเพ่ือหาแบคทีเรียที่ทาให้เกิดแมค (MAC) โดยการเพาะเชื้อ ซึ่งต้องใชเ้ วลาหลายสปั ดาหใ์ นการเพาะหาเช้ือ ผลขา้ งเคยี ง คลื่นไส้ อาเจียน ปวดศรี ษะ ทอ้ งเสยี การปอ้ งกนั ยาท่ใี ชป้ อ้ งกนั มแี คลรโิ ทรมยั ซนิ (Clarithromycin) หรอื เอซโิ ทรทยั ซิน (Azithromycin) การพยาบาล1.การพยาบาลเพอื่ ปอ้ งกนั ไม่ให้ผปู้ ่วยติดเชื้อเพมิ่ มากขน้ึ  แนะนาไมใ่ ห้ผู้ป่วยอยู่ในทท่ี ีต่ ิดเชือ้ ได้ง่าย ไม่อยู่ในที่แออัด ทาความสะอาดทอ่ี ย่อู าศยั ให้สะอาด  แนะนาให้สวม Mask ถ้าจาเป็นตอ้ งไปในท่ที ม่ี ีคนพลุกพล่าน  แนะนาการทาความสะอาดรา่ งกาย โดยเฉพาะชอ่ งปากและอวยั วะสืบพันธ์  รบั ประทานยาต้านไวรสั ตามแผนการรักษาสม่าเสมอ  แนะนาเร่ืองการดูแลสุขภาพตนเองเพ่ือส่งเสริมสุขภาพให้ดีข้ึน เช่น การออกกาลังกายท่ีเหมาะสม การ รับประทานอาหารทีถ่ ูกหลกั อนามยั2.การพยาบาลเพื่อปอ้ งกันการแพร่กระจายเช้อื ตอ่ ผอู้ นื่  หา้ มมีเพศสมั พันธ์โดยไม่ปอ้ งกัน  ไมใ่ ช้อุปกรณท์ ีเ่ ชอ่ื มเลอื ดตอ่ เลือด เชน่ ของมคี ม แปรงสีฟนั  ไม่สัมผัสส่ิงคัดหลั่งของผู้ป่วยโดยไม่ป้องกัน เช่น เลือด หนอง น้าเหลือง และให้ผู้ป่วยระวังมากขึ้นในการ สมั ผสั ผู้อื่นถา้ ตนเองมีแผล

บรรณานกุ รมคณาจารยส์ ถาบันพระบรมราชชนก. (2557).การพยาบาลผู้ใหญแ่ ละผูส้ ูงอาย.ุ พิมพ์ครง้ั ท่ี 10. นนทบุรี : ยุทธรนิ ทร์ การพมิ พ.์ชวลิต ทัศนสว่าง.(2553).โรคติดตอ่ .พิมพ์ครง้ั ที2่ .กรงุ เทพฯ :โรงพิมพ์จุฬาลงกรณ์มหาวทิ ยาลัย.ประพันธ์ ภานุภาค.(2553).แนวทางการตรวจวนิ ิจฉัยและการดแู ลรกั ษาผู้ตดิ เชื้อเอชไอวีและผู้ป่วยเอดส์ ระดบั ชาติ ปพี .ศ.2553.กรุงเทพฯ : ชุมนุมสหกรณ์การเกษตรแห่งประเทศไทย จากัด.มนาธิป โอศิริ.(2554).โรคข้ออกั เสบรูมาตอยด์ Rheumatoid arthritis.กรงุ เทพฯ : อมรินทร์พริน้ ตง้ิ แอนดพ์ บั ลิชชิ่ง.รวงผึ่ง สุทเธนทร์และวรรณี กัณฐกมาลากลุ .(2555).เอชไอวแี ละพยาธิกาเนิดโรคเอดส์. กรงุ เทพฯ : ไอกรุ๊ป เพรส จากัด.สเุ มธ องคว์ รรณดีและคณะ.(2557).แนวทางการตรวจรกั ษาและป้องกันการตดิ เช้อื เอชไอวี ประเทศไทย ปี 2557. นนทบุรี : สานกั โรคเอดส์ วณั โรค และโรคตดิ ต่อทางเพศสมั พันธ์ กรมควบคุมโรค กระทรวงสาธารณสุข.สมชาย เออ้ื รตั นวงศ์.(2555).แนวทางการดแู ลผู้ปว่ ยโรคขอ้ (Approach to joint disease patient).กรงุ เทพฯ: โรงพิมพเ์ รือนแกว้ การพมิ พ์.

ANAPHYLAXISKey signs and symptoms Cardiovascular symptoms (hypotension , shock , cardiac arrhythmias) that may precipitate circulatory collapse if untreated Sudden physical distress within seconds or minutes after exposure to an allergen (may in clued feeling of impending doom or fright , weak ness, weating of impending doom or fright , weak ness , sweating , sneezing , shortness of breath , nasal pruritus , urticaria ,and angioedema , followed rapidly by symptoms in one or more target organs)Key test result Anaphylaxis can be diagnosed by the rapiratory or cardiovascular symptoms after an insect sting or after ingestion or injection of a drug , vaccine , diagnostic agent ,food , or food additive.Key treatment Immediate injection of epinephrine 1:1,000 aqueous solution 0.1 to 0.5 ml , repeated every 5 to 20 minutes as necessaryKey interventions In the early stages of anaphylaxis , when the patient hasn’t yet lost consconsciousness and is still normotensive , give epinephrine I.M or subcutaneously (S.C.) and help it move the circulation faster by massaging the injection site. In severe rearctions , when the patient has lost consciousness and is hypotensive , epinephrine should be given I.V. Maintain airway patency Observe for early signs of laryngeal ederma (stridor, hoarseness, and dyspnea) , and prepare for endotracheal tube insertion or a tracheotomy and oxygen therapy. Monitor blood pressure and urine output

SYSTEMIC LUPUS ERYTHMATOSUS (SLE) Key signs and symptoms Butterfly rash on face (rash may vary in severity from malar erythema to discoid lesions) Fatigue Migratory pain , stiffness , and joint swelling Key treatments Cytotoxic drugs: azatguoprine (lmuran) ,methotrexate (Folex); these drugs may delay or prevent deteriorating renal status Immunosupressants : azathiprine (muran) , cyclophosphamide (Cytoxan) NSAIDs : indomethacin (Indocin) , ibuprofen (Motrin) , sulindac (Clinoril) , pirocicam (Feldene) , flurbiprofen ( Ansaid) , diclofenac sodium (Voltaren) , naproxen (Naprosyn), diflunisal (Dolobid) Key interventions Assess musuloskeletal status. Monitor renal status. Provide prophylactic skin, mouth and perineal care. Maintain seizure precaution. Minimize environmental stress, and provide rest periods.

RHEUMAROID ARTHRITIS (RA) Key signs and symptoms Painful , swollen joints , crepitus , morning stiffness Symmetrical joint swelling (mirror image if affected joints) Key test results Antinuclear antibody test is positive Rheumatoid factor test is positive Key treatments Cold therapy during acute episodes Heat therapy to relax muscles and relieve pain for chronic disease Antirheumatic : hydroxycholoroquine (Plaquenil) Glucocorticoids : pednisone (Deltasone) , hydrocortisone (Hydrocortone) Nonsteridal anti – inflammatory drugs (NSAIDs) : indomethacin (Indocin) , ibuprofen (Advil, Motrin) , sulindac (Clinoril) , piroxicam (Feldene) , flurbiprofen (Ansaid) diclofenac sodium (Voltaren), naproxen (Naprosyn) , difflunisal (Dolobid) Key interventions Check joints for swelling , pain , and redness Splint inflamed joints Provide warm or cold therapy , as prescribed MUILIPLE MYELOMA (MM)Key signs and symptoms Anemia , thrombocytopenia, hemorrhage Constant , severe bone pain Pathologic fractures , skeletal deformities of the sterum and ribs , loss of heighKey test result Orthopedic devices : braces , splints , casts Alkylating agents: melphalan (Alkeran) , cyclophosphmide (Cytoxan) Androgen flugxymesterone (Halotestin) Antibiotics : doxorubicin (Adriamycin) , plicamycin (Mithracin) Antigout allopurinol (Zyloprim) Antineoplastics : vinblastine (Velban) , vincristine (Onconvin) Glucocorticoid : prednisone (Deltasone)Key interventions -Assess renal status

 Assess bone pain -Maintain I.V. fluid ACQUIRED IMMUNODEFICENCY SYNDROME (AIDS) Key signs and symptoms Anorexia , weight loss recurrent diarrhea Disorientation , confusion , dementia Night sweats Opportunistic infectionsKey test results CD4+ T – cell level is less than 200 cells / ul Enzyme – linked immunosorbent assay / shows positive human immunodeficiency virus antibody titer Western blot is positiveKey treatments Transfusion therapy fresh frozen plasma, platelets , and packed red blood cells (RBCs) Antibiotics : trimethoprin and sulfamethoxazole (Bactrim) Antivirals: dapsone , didanosine (Videx) , ganciclovir (Cytovene) , zidovudine (Retrovir, AZT) , acyclovir (Zovirax), pentamidine (Pentam 300) , aerosolized pentamidine (NebuPent) Combination therapy Nonnucleoside reverse transcriptase inhibitors : delavirdine (Rescriptor) , nevirapine (Viramune) Nucleoside reverse transcriptase inhibitors: lamivudine (Epivir) , zalcitalbine (Dideoxycytidine, ddC) ,zidovudine (Retrovir ,AZT) Protease inhibitors : indinabvir (Crixivan) nelfinavir (Viracept) , ritonavir (Norvir) , saquinavir (Invirase)Key interventions Monitor for opportunistic infections Maintain the patient’s diet Provide mouth care Make referrals to community agencies for support. Assess referrals to community agencies for support Assess respiratory status