A. Gawat Darurat

Ileus Obstruktif 81disebabkan oleh: intususepsi, atresia, dan 3-4 menit disertai m u n t a h disertai cairanmeconium). Etiologi lain dari obstruksi empedu. Obstruksi bagian distal usus kecilu s u s k e c i l y a k n i : s t r i k t u r p a d a Crohn akan m e n i m b u l k a n gejala nyeri perium-disease, o b a t - o b a t a n o r a l ( O A I N S , enteric- bilikal setiap 15-20 menit dan jarangcoated potasium chlorida), e n t e r i t i s r a d i a s i , disertai dengan m u n t a h a n feses. Riwayati s k e m i a ( o b s t r u k s i dbiuraiox gallstone i l e u s , penyakit sebelumnya seperti: episodephytobezoar d a n b e n d a a s i n g ) , i n t u s e p s i d a n obstruksi usus kecil, operasi abdomen,infeksi (TB peritoneal, aktinomikosis, dan kanker abdomen, radiasi pelivico-parasit usus). abdominal, hernia eksternal, serta penyakit inflamasi usus dan pelvis perlu Etiologi dari obstruksi usus besar adalah untuk ditanyakan. Gejala klinik bersifatneoplasma (60%), v o l v u l u s k o l o n (10- akut, lemah, panas, tanda-tanda ke-15%), striktur akibat divertikulitis kronis kurangan cairan (takikardi, hipotensi(10%), kompresi ekternal (perikolon abses ortostatik, mukosa kering, turgor kulit jelek),dan spasme kolon). Penyebab obstruksi k u n i n g [gallstone ileus a t a u o b s t r u k s iy a n g s a n g a t j a r a n g a d a l a h : Crohn disease, malignan). Dinding perut kembung,intusepsi, tumor ekstrinsik, skibala, infeksi timpani, gerakan peristaltik usus ter-( a k t i n o m i k o s i s . Taenia saginata, b o t u l i s m e , l i h a t , tenderness d i f u s ( t a k t a m p a k rebounde n t e r o k o l i t i s Salmonella), vasculitides, tenderness), p e r i s t a l t i k u s u s m e n i n g k a t d a ngastroenteritis eosinofilik, hemangioma, h i p e r a k t i f (borborygmi) p a d a a w a l n y a d a ne n d o m e t r i o s i s d a n m i g r a s i duodenal-stent. selanjutnyahypoaktif dan menghilang karenaLokasi kanker kolon yang sering menimbul- adanya kelelahan usus.kan obstruksi adalah rektosigmoid dankolon descenden, sedangkan imtuk volvulus Obstruksi kolon akan menimbulkancolon di daerah cecum dan sigmoid. keluhan seperti nyeri abdomen, distensi abdomen serta obstipasi progresif. M u n t a hGEJALA KLINIS jarang terjadi pada obstruksi usus besar. Gejala klinis sangat bervariasi tergantungGejala klinis obstruksi usus kecil bervariasi kausanya, misalnya: pada volvulus gejalatergantung dari keparahan, durasi dan tipe akut dengan distensi abdomen mendadak,dari obstruksi. Gejala klinik klasik adalah: bila kausa obstruksi adalah tumor (karsinomanyeri kolik abdomen, mual dan muntah, k o l o n ; 60% kasus) gejala klinik subakut dandistensi abdomen, dan obstipasi yang pro- gejala muncul perlahan. Pada pemeriksaangresif. Tipe nyeri: onset cepat, tajam, dan fisik ditemukan adanya nyeri akut, panasdi daerah periumbilikal. Nyeri dirasakan tinggi (sepsis, iskemia, atau perforasi),lebih sering apabila terjadi iskemia atau dehidrasi (takikardi, hipotensi ortostatikp e r f o r a s i i n t e s t i n a l , s e d a n g k a n closed-loop dan mokosa kering), perut kembungobstruction k a d a n g - k a d a n g t a n p a d i s e r t a i n y e r i (timpani), peristaltik usus biasanya hiper-karena disertai dengan iskemia mesenterika. aktif pada awalnya dan menjadi berubahObstruksi bagian proksimal usus kecil akan secara progresif menjadi hipoaktif. Dindingm e n i m b u l k a n gejala nyeri epigastrik setiap p e r u t tenderness ( d i f u s a t a u l o k a l , rebound tenderness), t e r a b a m a s a ( p e m e r i k s a a n

82 Pendekatan dan Penatalaksanan Gejala dan Sindrom Klinikabdomen atau rektal), asites dan hepato- d a e r a h loop y a n g m e n g a l a m i o b s t r u k s i t i d a kmegali (metastasis). berisi gas tetapi cairan. Perbedaan gambaran g a s p a d a loop u s u s k e c i l h a r u s d i b e d a k a nDIAGNOSIS dengan usus besar yang mana pada usus kecil.lebih kearah central dan dibedakanTidak ada pemeriksaan laboratorium yang pula dari ukuran pelebaran lumen usus.spesifik untuk obstruksi intestinal. Karena U n t u k m e m b e d a k a n d e n g a n acute colonicadanya dehidrasi akan didapatkan ketidak- pseudo-obstruction y a k n i t i d a k a d a g a m b a r a nseimbangan elektrolit dan azotemia. Adanya udara pada rektum.iskemia intestinal dapat diperkirakandengan pemeriksaan bikarbonat serum, p H Apabila dengan pemeriksaan rontgendarah arteri, asam laktat darah, lekositosis, abdomen belum dapat menyimpulkannetrofilia dan hiperamilasemia. Pemeriksaan suatu obstruksi, diperlukan pemeriksaanprofil koagulasi (APTT, PPT dan INR) l a i n s e p e r t i : small bowel follow-through,harus diperiksa untuk persiapan tindakan flexible sigmoidoscopy, u l t r a s o n o g r a f i , C T -operatif. Pasien wanita usia subur harus s c a n , MDCT-scfl« a t a u M R I . P a d a o b s t r u k s idiskrining untuk pemeriksaan kehamilan u s u s k e c U s i s t e m s k o r i n g p a d a CT-scan d a p a tm e n g g u n a k a n t e s p - H C G [human chorionic dipakai untuk memperkirakan kebutuhangonadotropin). P a s i e n d e n g a n a s i t e s h a r u s untuk tindakan operasi 75 % (sistem skoringdilakukan parasentesis untuk dianalisis- C T p a d a t a b e l 2).cairan asitesnya (eritrosit,lekosit, diferensiallekosit, glukosa, albumin dan total protein), Komplikasi obstruksi usus kecil ada-cat g r a m d a n kultur. lah strangulasi dan nekrosis, sedangkan obstruksi usus besar adalah iskemia dan perforasi. Pemeriksaan radiologi sangat d i Tiibcl 2. Sistem Skoring C T untuk Obstruksibutuhan untuk mendiagnosis obstruksi U s u s Kecil (Jones ct al., 2007)intestinal dikarenakan gejala klinik danlaboratorik yang tidak spesifik. Rontgen Temuan CT-scan awala b d o m e n supine d a n upright d a p a t m e n - Udara bebasdiagnosis 50-70% kasus obstruksi usus Daerah transisikecil dan 84-72% kasus obstruksi usus Obstruksi totalbesar, y a k n i dengan gambaran adanya Cloosed-loopdilatasi usus, gasmemenuhi lumen pada Cairan bebesbagian usus proksimal; sedangkan pada Obstruksi parsialbagian distalnya kolaps, t a kada gas.Daerah perbatasan antara dilatasi dan tidak Temuan CT-scan ulangandilatasi menunjukan daerah obstruksi. ResolusiUsus kecil dilatasi bila ukuranlumen usus Obstruksi membaiklebih dari 3 cm. Pada kondisi obstruksi Persisten obstruksi usus kecilk o m p l i t , closed-loop d a n s t r a n g u l a s i g a m b a r a n Obstruksi yang membayakanrontgen menunjukkan normal, karena Udara bebas Skor > 8 ^ 7 5 % membutuhkan operasi segera

Ileus Obstruktif 83Gambar 1. Volvulus Ileum Terminal Gambar 4. Rontgen Abdomen (Posisi Duduk)Gambar 2. Rontgen Abdomen (Posisi Upright) pada gastrik (untuk obstruksi usus kecil). Jika obstruksi total, mengalami iskemia atauObstruksi Usus Kecil { V o l v u l u s I l e u m T e r m i n a l ) peritonitis pasien harus diberi antibiotik broadspectrum d a n d i s i a p k a n u n t u k d i l a k u -Gambar 3. Rontgen Abdomen (Posisi Left Lateral kan operasi emergensi. Pada obstruksi usus kecil jika obstruksi parsial, penatalaksanaanDecubitus) konservatif dapat dipertahankan selama 24-48 jam, jika tidak ada perbaikan atauPENATALAKSANAAN bahkan terjadi peritonitis maka laparatomi merupakan indikasi (algoritme padaPada obstruksi intestinal terapi inisial gambar 5). T e k n i k dekompresi meng-adalah suportif yakni resusitasi cairan g u n a k a n n a s o tube i n t e s t i n a l d a p a t d i p a k a iintravena, koreksi kelainan elektrolit, untuk terapi konservatif pada obstruksiistirahatkan usus, serta dekompresi naso- usus kecil karena adhesi, akan tetapi pada pasien dengan total obstruksi dan kadar kreatinin fosfokinase serum tinggi (>130 lU/L) tidak memberikan respons. Selang intestinal kadang sulit dalam pemasangan- nya agar dapat masuk ke jejunum, dengan m e n g g u n a k a n transnasal u l t r a t h i n endoscopy penempatan tube intestinal panjang akan l e b i h m u d a h . T e k n i k manual bowel decom- pression {milking) p a d a o b s t r u k s i u s u s k e c i l yang dicobakan pada tikus model, ternyata tidak menyebabkan perburukan peri- staltik, perubahan histopatologis ataupun inflamatori.

84 Pendekatan dan Penatalaksanan Gejala dan Sindrom Klinik Gejala: nyerlabdomen, mual & muntah, distensi abdomen & obstipasi progresif Pemeriksaan fisik & laboratorium Ya konsisten dengan peritonitis Operasi abdominal Tidak Ya Operasi abdominal Ro plain abdomen: pneumoperitoneum Tidak Small bowel follow through atau C T abdomen Obstruksi mekanikal Komplikasi: iskemia berat, (subtotal) perforasi, atau total obstruksiMonitor pasien, resusitasi mekanikal dan s u p p o r t e d c a r e Operasi abdominal Tak ada perbaikan Obstruksi parsial Operas! abdominalobstruksi mekanikal spontan membaikOperasi abdominalGambar 5. Algoritme Penatalaksanaan Pasien dengan Kemungkinan Obstruksi Usus Kecil (Capppell &Batke 2008) P a d a k a n k e r k o l o n right-sided b i a s a n y a sigmoid dapat dilakukan dekompresid i k e r j a k a n single-stage resection d e n g a n sigmoidoskopi dilanjutkan denganprimary anastomosis. S e d a n g k a n p a d a operasi elektif, sedangkan volvulus padak a n k e r k o l o n left-sided m a s i h k o n t r o - sekum biasanya dilakukan reseksiversial, tetapi yang biasa dilakukan ada- s e g m e n t a l , cecopexy a t a u cecostomy t e r -l a h p r o s e d u r Hartmann j i k a d i d a p a t k a n gantung dari viabilitaskolon. (terapi padaadanya perforasi atau gangren. Apa- tabel 2) T e k n i k laparascopic lysis p a d abila tindakan operasi tidak dapat dUakukan obstruksi intestinal karena adhesi dapat(prognosis jelek), dapat dilakukan d i l a k u k a n s e l a i n t e k n i k open lysis adhesion,kolonoskopi paliatif dengan mengguna- bermanfaat dalam mengurangikomplikasik a n laser ablation, stenting, ballon dilatation postoperasi dan lama rawat inap serta biayapada daerah striktur. Pada volvulus perawatan.

Ileus Obstruktif 85Tabel 3. Penatalaksanaan Kasus-Kasus Penyebab Obstruksi Usus Besar (Cappell &Batke 2008)Kausa obstruksi usus besar PenatalaksanaanColorectal cancer ( C R C ) - Right colectomy d e n g a n a n a s t o m o s i s p r i m e r Obstruction Right-sided - Right colectomy d e n g a n p r o s e d u r H a r t m a r m j i k a a d a Obstruksi Left-sided perforasi atau gangrenDisseminated primary C R C -Intraoperatif lavase diikuti dengan anastomosis primer Rekuren CRC -Intraoperatif lavase diikuti dengan reseksi (Hartmarm)Volvulus kolon jika ada perforasi atau gangren Sigmoid -Subtotal kolektomi dengan anastomosis primer atau Cecal tanpa anastomosis primer jika ada kanker atau perforasiPenyakit Diverikular cecal -Stoma proksimal jika pasien tak stabil atau team operasi Abses t a k b e r p e n g a l a m a n d e n g a n subsequent staged resection - R e s e k s i a t a u limited palliation Striktur fibros - Bypass a t a u s t o m a p r o k s i m a l Striktur fibros Crohn - Colonoscopic stenting a t a u t e r a p i l a s e r Striktur karena radiasi - Preoperatif sigmoidoskopi dekompresi dan reseksi serta Fecal impaction anastomosis primer Adhesi colon tunggal - Preoperatif dekompresi, reseksi dan Hartmann prosedurtanpa iskemia bila ada perforasi dan gangren - Reseksi dengan anastomosis primer kolon - R e s e k s i d e n g a n end-ileostomy d a n exteriorization p r o k s i m a l Pseudo obstruksi kolon bila ada perforasi atau gangren -Drainase perkutan, antibiotik, reseksi dengan anastomo- sis primer -Drainase perkutan, antibiotik, reseksi dengan Hartmann prosedur bila ada perforasi dan gangren -Intraoperatif lavase, reseksi dan anastomosis primer - Strictureplasty a t a u r e s e k s i s e g m e n t a l -Preoperatif colonoskopi -Kolostomi atau segmental kolektomi dan anastomosis primer jika segmental injuri dapat dieksisi -Manual viarektal atau enema untuk mengeluarkan fekal -Cegah rekurensi dengan diet oral adekuat, laksansia dan pelunak feses - Adhesiolisis -Kolonoskopik dekompresi - Blow-hole colostomy j i k a d e k o m p r e s i g a g a l - R e s e k s i d e n g a n end-ileostomy d a n exteriorization d a r i proksimal kolon jika ada perforasi dan gangren

86 Pendekatan dan Penatalaksanan Gejala dan Sindrom KlinikPROGNOSIS Flasar M.H., Cross R., Goldberg E. P r i m C a r e C l i n Office P r a c t . 2006; 33: 659-84.Pada obstruksiintestinaladakemungkinanterjadinya kambuhan obstruksi dalam Jones K., Mangram A.J., Lebron R.A., Nadalo L.,jangka 10tahun karena adhesi sekitar 15- Dunn E. Can a computed tomography scor-50%. Dengan adanya perkembangan teknik ing system predict the need for surgery inlaparatomi dan penunjang diagnostik, small-bowel obstruction. The A m } Surg. 2007angka mortalitas pada obstruksiintestinal ; 194: 780-4.menurun hingga 5%. Tanaka S., Yamamoto T., Kubota D., Matsuyama M.,REFERENSI Uenishi T., Kubo S., Ono K, Predictive factors for surgical indication in adhesive small bowelCappell M.S. and Batke M. Mechanical Obstruction obstruction. T h e A m } Surg. 2008 ;196: 23-7. of the Small Bowel and Colon. M e d C l i n N A m 2008; 92:575-97. Sato R., Watari J., Tanabe H., Fujiya M., Ueno N.,Batke M. and Cappell M.S. Adynami Ileus and Konno Y., Ishikawa C , Ito T., Moeiichi K., Acute Colonic Pseudo-Obstruction. M e d C l i n N Am 2008; 9 2 : 649-70. Okamoto K., Maemoto A., Chisaka K., KitanoDorsey S.T., Harrington E.T,, Peacock I.V., Enerman Y., Matsumoto K., Ashida T., Kono T., Kohgo W.F. Ileus and Small Bowel Obstruction Admit- ted to an Emergency Department Observation Y. Transnasal ultrathin endoscopy for place- Unit: Are There Outcome Predictors?. Annals of Emergency Medicine 2008; 51(4): 513. (Scientific ment of a long intestinal tube in patients with Abstract Program) intestinal obstruction. Gastrointestinal EndoscopyRomano S., Bartone G . , Romano L. Ischemia and Infarction of the Intestinal Related to Obstruc- 2008; 67: 953-7. tion. Radiol C l i n N A m . 2008; 46: 925-42. Torer N., Nursal T.Z., Tufan H., Can F., Bal N., Tarim A . , Moray G . , Heberal M . Effect of manual bowel decompression (milking) in the obstructed small bowel. The A m J Surg. 2008; 195; 807-13. Mancinci G.J., Petroski G.F., Lin W.C., Sporn E., Miedema B.W., Thaler K. Nationwide Impact of Laparascopic Lysis of Adhesions in the Man- agement of Intestinal Obstruction in the US. / A m Coll Surg. 2008; 207: 520-6.

NAUSEA DAN VOMITUS INDRA MARKIPENDAHULUAN perifer. Pada saraf pusat yaitu:Nausea (mual) dan vomitus (muntah) • Area postrema permukaan dorsal darimerupakan gejala u m u m ditemukan dalamsetiap kondisi gangguan sistem gastro- medula di aspek kaudal dari ventrikelintestinal. Kedua gejala ini adalah respons k e e m p a t d i s e b u t Chemoreceptor Triggernon spesifik yang menjadi keluhan ber- Zone ( C T Z ) .bagai macam penyakit. M u a l didesktripsi- • Area lainnya sebagai aktivator muntahkan sebagai sensasi bersifat subyektif yang di sistem saraf pusat terdapat padaumunmya mendahului suatu mekanisme nuklei vestibularis d ibatang otakmuntah, namun tidak semua muntah melalui jalur independen menuju areadidahului mual. M u n t a h adalah ejeksi isi postrema menyebabkan muntah padasaluran pencernaan melalui mulut. k a s u s motion sickness, meniere disease, labirynth, t u m o r a t a u i n f e k s i . Beberapa kondisi yang berhubungandengan nausea dan vomitus antara lain: Sistem perifer sebagai salah satu jalurretching, r e g u r g i t a s i , r u m i n a s i , a n o r e k s i a , pencetus muntah dimulai dari transmisiearly satiety. saraf aferen d ilambung. Substansi seperti salisilat, enterotoksin stafilokokus danPATOFISIOLOGI distensi dari lambung berpotensi menyebabkan muntah.Muntah merupakan koordinasi berbagaisistem organ seperti neural, humoral, otot Beberapa pencetus d iluar lambungsomatik dan aktivitas otot lambung. Tidak seperti distensi usus halus, kolon, duktusseperti muntah yang masih dapat terjadi choledocus, i n f l a m a s i d a r i p e r i t o n e u mpada keadaan deserebrasi, mual mem- dan oklusi vaskularisasi mesenterik jugabutuhkan aktivasi di daerah korteks serebri dapat menyebabkan muntah. Beberapatertentu. M u n t a h dapat terjadi sebagai hasil jalur perifer ini menggunakan jalur vagalstimulasi struktur susunan saraf pusat dan dan beberapa lagi dari sistem persarafan splanchnicus. Mual dan muntah juga disebabkan respons emosi terhadap indra penciuman. 87

8 8 Pendekatan dan Penatalaksanan Gejala dan Sindrom Klinikpengecapan atau memori. Selain itu menuju lambung menyebabkan refluksjuga sering ditemukan pada gangguan enterogastrik. Sesaat setelah itu kontraksipsikologis atau kelainan psikiatri (gangguan usus berjalan normal dan semakin meng-kecemasan, depresi, anoreksia dan bulimia). hilang.Peran hormonal dan endokrinologis dalamproses inisasi nausea dan muntah tampak Peran sistem otonom berperan padapada kehamilan, substitusi apomorfin dan fungsi pernapasan, vasomotor, jantungobat sitostatika. dan fungsi salivasi dalam keadaan mual. Mekanisme yang terjadi berupa hipersalivasi,MEKANISME pallor, diaforesis, defekasi, takikardia dan hipotensi. Aktivasi dari girus inferior lobusProses kinetik muntah diawali dengan frontal terbuktiberperan dalam mekanismeretching t e r j a d i d a r i b e b e r a p a p e r a n o t o t , m u a l sesuai dengan hasil EEG pada kasusinspirasi dari paru, diafragma, kontraksi motion sickness.otot abdomen dan epiglotis yang menutupsehingga menyebabkan tekanan positif ETIOLOGIintraabdominal mendorong isi lambung keesofagus disertai gerakan retroperistaltik, Mual dan muntah dapat disebabkan oleh:spinchter esofagus berelaksasi sedangkan • Obstruksi usus halus dan lambungtekanan negatif intrathorakal mengurangi • Volvulus lambungdampak dari mekanisme ini. • Kelainan kongenital; antral web • Sindrom arteri mesenterik superior Tekanan intraabdominal maupun • Dispepsia fungsionalintrathorakal meningkat dengan kontraksi • Gastroesophageal reflux/GERDotot inspirasi/ekspirasi dan pergerakan • Pankreatitist u l a n g hyoid d a n l a r i n g m e m f a s i l i t a s i • Apendisitiskeluarnya isi muntah melalui mulut. • KolesistitisEpiglotis menutup mencegah terjadinya • Kolik bilieraspirasi ke dalam trakea dan elevasi dari • Keracunanpalatum molle m e n u t u p a r e a n a s o f a r i n g . • Infeksi sistem gastrointestinal; viralSebelum muntah frekuensi pernapasanpasien u m u m n y a meningkat/hiper- (rotavirus, reovirus, adenovirus) danventilasi. bakterial (Stafilokokus, Salmonela, Clostridium) Motilitas lambung dan usus dikendali- • Infeksi non-gastrointestinal; otitis media,k a n o l e h pacemaker y a n g m e m b e r i k a n s i k l u s meningitis dan hepatitis3 kontraksi per menit untuk lambung dan • Kelainan d isistem saraf pusat11-12 kontraksi per menit pada usus halus. (massa, perdarahan, edema, infeksi atauTerdapat abnormalitas motilitas lambung kelainan kongenital)d a n u s u s h a l u s (disrythmia) p a d a b e b e r a p a • Gangguan labirynth(infeksi,tumor danpenyebab mual. Terjadi kontraksi retroperi- meniere disease)staltik hebat yang dimulai dari usus halus • Muntah psikologis (penciuman.

Nausea dan Vomitus 89 pengecapan dan memori) medikasi atau toksin, uremia/• Gastroparesis (diabetes melitus, sklero- ketoasidosis diabetik - Postpandrial : obstruksi lambung derma, infeksi H I V dan iskemia (ulkus/keganasan), gangguan lambung) psikiatri, gastroparesis, kolesistitis• Obat-obatan (Obat parkinson, nikotin, dan pankreatitis digoksin, eritromisin,obat sitostatika Faktor yang mempengaruhi gejala• Endokrin atau kelainan metabolik mual/muntah• Radiasi - Berkurang setelah asupan makanan• S i n d r o m s i k l u s m u n t a h (Cyclic Vomiting mengarahkan pada kasus infeksi Syndrome) atau ulkus esofagus• Irifark otot jantung posterior - Pada ulkus/ obstruksi usus, muntah• Gagal jantung kongestif akan menghilangkan sensasi m u a l• Rejeksi dari organ transplantasi dan nyeri abdomen• Intake berlebihan dari vitamin Substansi isi m u n t a h berperan dalam• Puasa atau keadaan starvasi kronis penyempitan differensial diagnosa Isi m u n t a h berupa makananANAMNESIS yang tidak tercerna (akalasia atau divetikel)Beberapa evaluasi mengenai keluhan - Makanan yang sebagian tercernamual/ muntah yang perlu diketahui antara (obstruksi lambung atau gastro-lain, paresis)• W a k t u serangan - Mengandung pigmen empedu mem- berikan pertanda patennya saluran - A k u t (12-48 jam): infeksi, intoksikasi.Gambar 1. Ilustrasi Lokasi Etiologi Mimtah

9 0 Pendekatan dan Penatalaksanan Gejala dan Sindrom Klinik hepatobilier hingga ampula vateri StanosiB pilorus — - Darah/hematemesis (kerusakan Parasit intestinal (Misal: stronsyloides) mukosa karena ulkus/keganasan, Mallory-weiss tear) Ileitis regional — - Hiperasiditas isi muntah (sindrom Gambar 2. Kelainan Gastrointestinal yang Zollinger-Ellison) Menyebabkan Mual/Muntah - Fecal vomit (obstruksi kolon/usus • Paraneoplastic syndromes bagian distal, overpopulasi bakteri • Psikologis/emosional atau fistula gastrokolika) PEMERIKSAAN FISIK• Gejala gastrointestinal penyerta mual Pemeriksaan fisik yang harus dilakukan : dan muntah • Evaluasi komplikasi mual/muntah - Nyeri abdomen (kelainan organik) - Keluhan tambahan seperti diare, kronis yang telah dialami oleh pasien demam dan myalgia pada infeksi - Dehidrasi, defisiensi elektrolit kronis, usus atau diare akut (intoksikasi) - M a l n u t r i s i , cahexia d a n p e n u r u n a n hipotensi orthostatik, peningkatan berat badan (penyakti kronis) denyut jantung dan perdarahan - Kolik ureter gastrointestinal/Mfl/Zory-Weiss tears)• Gejala non gastrointestinal penyerta • Inspeksi mual dan muntah - Penemuan yang bermakna antara - Riwayat trauma - N y e r i k e p a l a ( m i g r a i n : cyclic vomit- ing) - Penurunan kesadaran - Gangguan penglihatan (diplopia, ptosis) - Perubahan status mental dan mxmtah proyektil - Gangguan pendengaran dan vertigo ( k e l a i n a n d i labirynth)• Kehamilan• Gangguan hormonal (hipertiroidisme, kelainan adrenal)• Gangguan metabolik (uremia, ketoa- sidosis diabetik)• Gangguan penglihatan (glaukoma)• Kelainan psikiatris (anoreksia, kecemasan, bulimia)• Obat-obatan (Sitostatika, opiat, anti- biotik, anti-aritmia)• Alkoholisme

Nausea dan Vomitus 91 lain ikterik, kondisi anemis, distensi berikan kecurigaan aspirasi atau pneu- usus, tumor atau gangguan vaskular monitis terutama pada pasien dengan dari kelainan hati. Jaringan parut penurunan kesadaran pada area abdomen untuk riwayat operasi. PEMERIKSAAN PENUNJANG• Status vital pasien memberikan informasi kondisi sistemik pasien berhubungan Pemeriksaan laboratorium : dengan mual-muntah • darah rutin - Turgor kulit sebagai indikator • status elektrolit keadaan hidrasi pasien • level protein - Peningkatan suhu (infeksi) atau apa- • glukosa darah bila disertai takikardia u m u m n y a • amilase-lipase disebabkan dehidrasi. • fungsi hati• Auskultasi • ureum-kreatinin - Penurunan bising ususdapat mem- berikan gambaran ileus paralitik • kalsium sedangkan apabila terdapat pening- • hormon tiroid k a t a n b i s i n g u s u s d a n metalic sound • tumor marker. sebagai petunjuk dari obstruksi • tes k e h a m i l a n usus • uji intoksikasi• Perkusi Esofagoduodenoskopi digunakan - Mengetahui batas organ intra- untuk memperlihatkan keadaan mukosa abdomen seperti hati dan mengetahui sistem gastointestinal bagian atas, sedangkan adanya nyeri ketok. Pemeriksaan kolonoskopi pada sistem gastrointestinal adanya cairan bebas intraabdomen bawah. (asites).• Palpasi PEMERIKSAAN RADIOLOGI - Menilai adanya massa intra- abdominal, defans otot atau nyeri Untuk mengevaluasi sistem gastrointestinal abdomen akibat inflamasi pemeriksaan yang umumnya dilakukan : - Succession Splash p a d a p e r g e r a k a n • Foto polos abdomen tiga posisi u m u m n y a disebabkan gastroparesis • Pemeriksaan dengan kontras barium atau obstruksi pilorus ( e s o f a g o s k o p i , Follow through)Pemeriksaan Non Gastrointestinal • Colon inloop• Penilaian status neurologis, papil • Ultrasonografi • C T {Computed Tomography) ; V i r t u a l edema, kaku kuduk jika diduga mual- muntah berasal dari gangguan sistem Kolonoskopi saraf pusat • M R I {Magnetic Resonance Imaging) ;• Gangguan pulmoner yang ditemukan pada perkusi maupun auskultasi mem- M R C P (Magnetic Resonance Cholangio Pancreatografi).

92 Pendekatan dan Penatalaksanan Gejala dan Sindrom K l i n i k Selain area abdomen, pemeriksaan PENATALAKSANAANorgan intrakranial juga dibutuhkanunutk menyingkirkansumber intrakranial. Penatalaksanaan mual muntah dilakukanPemeriksaan yang umumnya dilakukan setelah diperoleh informasi menyeluruhC T scan d a n M R I mengenai keluhan mual/muntah.Pemeriksaan penunjang sistem gastro- • Evaluasi potensi komplikasi mual mimtahintestinal lairmya adalah,• Scintigrafi (dehidrasi, hipoelektrolit)• S P E C T {Single Photon Emission Computed • P e n g g u n a a n n a s o g a s t r i k tube u n t u k Tomography) mempertahankan jalur alimentasi per• C breath test oral, dekompresi distensi lambung• Gastrointestinal manometer • Perubahan pola makanan (konsistensi• Elektrogastrografi yang lebih lunak, porsi yang lebih kecil, tidak mengandung lemak, makanan tinggi serat yang dapat menyebabkan bezoar)Antikolinergik (Skopolamin) Kemoterapi, profilaksis dan Sedasi, hiposalivasi, gangguan pengobatan Motion Sickness penglihatanAntihistamin(Diphenhydramine, Motion Sictcness, vertigo SedasiDimenhydrinate, Meclizine) Migrain, motion siclcness, Gejala ekstrapiramidal (disfonia,Antagonis dopamin kemoterapi, post operasi, vertigo, tardiv diskinesia, aculogyricFenotiazin (Prochlorperazine, kasus mual-muntah yang berat crisis, opisthotonus), hipotensiChlorpromazine) ortostatik, sedasi Anticipatory n a u s e a , kemoterapiAntagonis dopamin post operasi Sedasi, gelisah, agitasiButyrphenon (Haloperidol) Kemoterapi, kasus mual-muntahAntagonis serotonin yang berat Asthenia, konstipasi, pusing,(Ondansentron) Adjuvan untuk antiemetik sakit kepala ringan kemoterapiBenzodiazepin (Lorazepam) Sedasi Gastroenteropati, gastroparesisBenzamide (Metoklopramid) Gejala ekstrapiramidal (disfonia, Gastroenteropati, gastroparesis tardiv diskinesia, aculogyricBenzimidazol (Domperidon) crisis, opisthotonus),Antibiotik (Eritromisin, Gastroparesis, pseudo obstruksi hiperprolaktinemiaKlaritromisin) Kemoterapi, post operasi, HiperprolaktinemiaGlukokortikoid adjuvan pada kasus mual- muntah yang berat Nyeri Abdomen, diareAnalog Somatostatin(Ocreotide) Pseudo obstruksi usus Osteoporosis, moon face,Agonis muskarinik hipertensi(Betanekol) Gastroparesis Kemoterapi yang refrakter dengan Reaksi lokal pada tempatKanabinoid antiemetik yang sudah diberikan suntikan Nyeri abdomen, salivasi, mual Ataxia, pusing, eforia, hipotensi, sedasi

Terapi Komplikasi yang timbul dan evaluasi etiologi Sentral Obstruktis Endokrin Iatrogenik \"| 1 I CTscan, Uji | Mukosa barium Enema kehamilan I 1 Gejala Berat dengan Gejala Ringan Terapi komplikasilabirynth Simptomatik Identitas Endoskopi Modifikasi diet dengan etiologi Terapi Evaluasi lanjut: pemakaian antimatik terapi Terapi inisial etiologi Obstmksi usus halussimptomatik atau prokinetik (CTscan, barium), Evaluasi MRI metabolik endokrin (Tiroid) lanjut CT s c a n kelainan gastroesofageal, psikogenik Kronik n a u s e a yang tidak I terklasifikasikan Etiologi dapat ditegakan Pemeriksaan Motilitas (Scintigrafi, E G G ) Abnormal Normal z scn Terapi Prokinetik Psikogenetik, Pemeriksaan Bulimia, ruminasi, un etiologi regurgitas, terapi s- gastroparesis simptomatik 3<Gambar 3. Evaluasi dan Vomitus o Ui

94 Pendekatan dan Penatalaksanan Gejala dan Sindrom Klinik• Penggunaan akupresur, stimulasi listrik, Penanganan pada nausea maupun vitamin B6 bahkan hipnoterapi berguna muntah yang refrakter dengan peng- dalam terapi mual-muntah. obatan m a u p u n modifikasi diet, dapat menggunakan asupan per oral intermiten• Obat antiemetik pada sistem saraf pusat m e l a l u i j e j u n o s t o m i tube t e r u t a m a p a d a bekerja melalui reseptor muskarinik, gastroparesis. Gastrostomi bermanfaat kolinergik, histaminergik, dopami- u n t u k mengalirkan gas dan sekret yang nergik dan serotoninergik. berasal dari lambung. Pada indikasi ter- tentu seperti muntah refrakter diperlukanRADIASI DAN KEMOTERAPI terapi pembedahan gastrektomi untuk mengurangi retensi isi lambung, n a m u nPada penggunaan agen emetogenik bersifat metode ini belum memberikan hasil yangsangat poten seperti cisplatin u m u m n y a bermakna.digunakan profilaksis berupa antagonisreseptor serotonin seperti ondansetron dan REFERENSIgranisetron. N a m u n pemakaian obat initidak mencapai efek terapi optimal pada Hasler, William L . Approach to The Patient withmuntah yang disebabkan obat emetogenik Nausea and Vomiting.Yamada's Textbook ofy a n g k u r a n g p o t e n (delay emesis). O b a t Gastroenterology 4th Ed. Lippincott Williamsdopaminergik seperti proclorperazin dan & Wilkins Publishers. 2003domperidon digunakan bersama beberapagolongan obat sitostatika. Kortikosteroid Prakash C, and E Clouse, R. Cyclic Vomitingmemberikan efek terapi yang baik pada Syndrome in Adults: Clinical Features anddelay emesis m e l a l u i c a r a k e r j a y a n g b e l u m Response to Tricyclic Antidepressants. A m Jdiketahui. Gastroenterol. 1999 Chandra Prakash. Nausea and Vomiting. Am Col Gastroenterol. 2006 Thein H Oo and Paul J Hesketh. Drug Insight: New Antiemetics in The Management of Chemother- apy-Induced Nausea and Vomiting. Nature Clinical Practice Oncology. 2005

NYERI DADA NON KARDIAK (NDNK) SYADRA BARDIMAN RASYADPENDAHULUAN kehilangan pekerjaan. Walaupun penyakit jantung telah disingkirkan, banyak pasienN y e r i d a d a a t a u chest pain s e b e n a r n y a terus mengalami nyeridada dan kegelisahanadalah suatu sensasi rasa nyeri pada menetap. Meskipun dokter mereka telahdada, yaitu suatu area antara leher meyakinkan kembali, banyak pasien masihdan perut yang sangat mengganggu. terus percaya bahwa mereka menderitaGejala ini sering menjadi alasan seseorang penyakit jantung. Ketakutan ini p u n terusdatang k er u a n g Unit G a w a t darurat menetap karena dokter-dokter memberikan(UGD) r u m a h sakit. Setiap pasien datang penatalaksanaan pasien-pasien ini dengandengan pertanyaan yang menggumpal pengobatan yang u m u m diresepkan untukdi kepala. A k a n tetapi, berita baiknya m a s a l a h j a n t u n g , s e p e r t i n i t r a t d a n calciumadalah tidak setiap nyeri dada karena channel blockers.serangan jantung, tapi nyeri dada dapatjuga disebabkan oleh penyebab lain, PREVALENSIy a n g d i s e b u t d e n g a n N o n Cardiac ChestPain a t a u N y e r i D a d a N o n K a r d i a k Paling tidak 180.000 kasus baru N D N K(NDNK). diidentifikasi tiap tahuimya di AS. Angka ini m u n g k i n diperkirakan secara kasar saja, Nyeri dada berulang adalah sebuah karena banyak pasien tidak melakukanmasalah klinik yang penting, dapat kateterisasi jantung untuk menyingkirkanmenyebabkan kegelisahan pada pasien kelainan jantungnya, terutama bila merekadan juga dokter mereka karena ketakutan lebih muda dari 40 tahun.tentang kemungkinan penyakit jantung.Hal inimenduduki urutan di bawah nyeri Satu penelitian melaporkan bahwaperut sebagai alasan paling sering pasien pasien-pasien N D N K ini menerima rata-datang berobat. Nyeri dada menempati rata 1,2resep pengobatan setiap bulan,tempat keempat setelah infeksi saluran mengunjungi dokter atau ruang emergensipernapasan atas (ISPA), penyakit-penyakit 2,2 kali setiap bulan, d a n d i r a w a t d i r u m a hkeluarga, dan nyeri perut sebagai penyebab 95

9 6 Pendekatan dan Penatalaksanan Gejala dan Sindrom Kliniksakit kira-kirasekali dalam setahun untuk KARAKTERISTIK NYERI DADA ESOFAGEALevaluasi nyeri dada yang lebih jauh lagi.Biaya perav^^atan kesehatan y a n g diper- Rasa tidak nyaman dada bagian depanhitungkan u n t u k kira-kira 180.000 atau yang hilang timbul adalah dasar darilebih pasien dengan N D N K tiap tahun di sindrom nyeri dada esofageal. NyeriAmerika, sangat mengejutkan hampir 750 dada biasanya digambarkan sebagai rasajuta dolar tiap tahun. tertekan. Nyeri ini terletak substernal, menjalar ke punggung, leher, rahang atau Pengertian mengenai penyebab N D N K lengan yang kadang-kadang sulit mem-berulang mengangkat sebuah dilema bedakannya dengan nyeri pada angina.klinis. Lokasi esofagus yang dekat dengan Kadang gejala ini dapat dipicu oleh m i n u mjantung dan memiliki jalur neural yang cairan yang sangat panas atau sangat dingin.sama dapat memberikan penjelasan yang Nyeri sering membangunkan pasienlogis untuk sindrom nyeri dada pada dari tidur dan dapat diperburuk olehpasien N D N K . tekanan emosional. Episode nyeri dapat berakhir dalam beberapa menit atau jam dan Distensi intraesofageal dan perfusi dapat juga berlanjut sampai beberapa hariasam bisa m e n i m b u l k a n nyeri yang secara intermiten.Nyeri bisa sangat parah,menyerupai nyeri pada angina pektoris. menyebabkan pasien menjadi gelisah sertaSelama paling tidak 20 tahun, para peneliti berkeringat dingin. Gejala sering meredatelah mencoba untuk menilai keberadaan secara spontan dan bisa menjadi ringanpenyakit esofageal pada kelompok besar dengan pemberian antasida, tapi nyeripasien dengan N D N K , ternyata angka yang sangat berat dan parah m u n g k i nkejadian penyakit esofageal sangat tinggi. memerlukan narkotika atau nitrogliserin.Satu studi pasien-pasien pada unitperawatan koroner, melaporkan 60% nyeri Pasien dengan nyeri dada esofagealdada yang terjadi disebabkan oleh penyakit biasanya juga akan mengeluhkan gejalaesofageal. e s o f a g e a l l a i n n y a , s e p e r t i heartburn ( 7 4 % ) , regurgitasi (67%), disfagia (49%), odinofagia Studi lain dengan menggunakan (14%), dan 11 % pasien tidak memiliki gejalaesofagogram barium, endoskopi, esofageal esofageal lain selain keluhan utama merekam a n o m e t r i , d a n tes perfusi asam melapor- yaitu nyeri dada.kan bahwa 18-58% dari pasien dengannyeri dada dan angiogram koroner normal Riwayat klinis seringkali tidak dapatdisebabkan karena kelainan esofageal. membedakan penyebab kardiak danPada studi ini, penyakit esofageal yang esofageal dari nyeri dada. Sebagai contoh,dimaksud adalah refluks gastroesofageal refluks esofageal dapat dicetuskan olehdan gangguan motilitas esofageal. Bila latihan fisik dengan rasa nyeri dada yangkita menerima bahwa kira-kira 50% dari menyerupai angina pektoris, dan bahkanlebih 180.000 pasien dengan nyeri dada k e t i k a m e l a k u k a n t e s treadmill. G e j a l a - g e j a l adan angiogram koroner normal memiliki lain yang memberi kesan sumber esofagealpenyebab nyeri maka lebih dari 90.000 lainnya adalah nyeri yang berlanjut selamapasien baru dengan penyakit esofageal beberapa jam, nyeri retrosternal tanpabaru didiagnosis tiap tahun di negara ini.

Nyeri Dada Non Kardiak 97penjalaran lateral, nyeriyang mengganggu peneliti lain juga menyatakan bahwatidur atau berhubungan dengan makanan, iskemi esofageal m u n g k i n m e m p u n y a inyeri yang berkurang dengan antasida. peranan terhadap nyeri esofageal. Pada pasien-pasien dengan nyeri Bagaimanapun, studi lainnya me-dada yang disebabkan kelainan jantung, nyatakan bahwa sangat kecil kemungkinansebanyak 50% pasien dapat memiliki satu terjadi kontraksi esofageal yang abnormalatau lebih gejala-gejala esofageal. H a l ini akibat iskemi, karena suplai darah k ekarena prevalensi dari penyakit kardiak daerah ini sangat banyak. Kontraksi ototdan esofageal, terutama refluks gastro- esofageal m u n g k i nmerupakan tanda untukesofageal, bertambah seiring dengan per- gangguan esofageal yang lebih parah yangtambahan usia. Kedua masalah tersebut terjadi selama nyeri dada, tapi hasil daridapat berdampingan sehingga menyulit- monitoring jangka panjang (ambulatori)kan evaluasi diagnosis, karena dapat ber- dari motilitas esofageal memberi kesaninteraksi dalam menimbulkan nyeri dada. bahwa inijarang terjadi pada kasus nyeri dada. Lebih dari itu, perbaikan nyeri dadaPENYEBAB NYERI DADA ESOFAGEAL tidak berhubungan langsung dengan pengurangan amplitudo kontraksi olehWalaupun persarafan ekstrinsik ke esofagus farmakoterapi atau m i o t o m i bedah._diketahui, tapi reseptor nyeri di mukosaesofagus dan otot-otot belum dapat di- A. Tes Provokasi Nyeri Dada padaidentifikasikan secara jelas. Mekanismespesifik yang menghasilkan nyeri dada Gangguan Motilitas Esofagealbelum dapat dimengerti dengan baik. Nyeri Pada t a h u n 1889, H a m i l t o n Osgood adalahdada esofageal biasanya dihubungkan orang pertama yang menyatakan spasmedengan rangsangan kemoreseptor (asam, otot esofageal dapat menimbulkan nyeripepsin, empedu) atau mekanoreseptor (dis- dada esofageal. Studi manometrik padatensi, spasme), dan bahkan termoreseptor mulanya menggambarkan bahwa pasien(dingin) dapat juga terlibat. ini memiliki trias distal kontraksi (berulang, bersamaan, non-peristaltik), sering denganGangguan Motilitas Esofageal durasi yang memanjang dan amplitudo yangPasien-pasien dengan N D N K , sering meng- meningkat. Pasien biasanya diberikanalami karakteristik gangguan motilitas s e b u a h d i a g n o s i s diffuse esofageal spasm,esofageal disebabkan kontraksi dengan yang bertahun-tahun telah menjadi salahamplitudo tinggi pada durasi yang memanjang satu diagnosis yang paling berhubunganatau kontraksisimultanyang sering. Suatu dengan nyeri dada berulang.hipotesis mengatakan bentuk gelombangyang tidak normal inimenyebabkan nyeri Perbaikan teknologi manometriseperti tekanan esofageal intramural yang dan pengertian yang lebih baik tentangtinggi (mio-iskemia) menghalangi aliran parameter kontraktilitas esofagus yangdarah u n t u k v^^aktu y a n g lama. Beberapa normal telah berhasil mengidentifikasi gangguan nyeri dada esofageal yang baru, terutama pada pasien dengan N D N K . Pada tahun 1977, Brand dan rekan-rekanoya

98 Pendekatan dan Penatalaksanan Gejala dan Sindrom Klinikmelaporkan bahwa 4 1 % pasien dengan yang difus. Pentagastrin dengan dosisN D N K dan manometri esofageal yang 6 pg/kg yang diberikan subkutan dapatabnormal menunjukkan pola kontraksi merangsang nyeri dada kurang dariperistaltik amplitudo yang tinggi. 10% pasien dengan kecurigaan gangguan motilitas esofageal. Motilitas abnormal ada hubungannyadengan nyeri dada esofageal, menjadi • Tes vasopresinsebuah awal untuk digunakan sebagai Secara teori, vasopresin dapat merang-petunjuk. U n t u k alasan i n i , tes provokasi sang nyeridada akibat iskemik dindinge s o f a g u s y a n g s e r u p a d e n g a n stress tests esofageal. Pada satu studi vasopressinyang digunakan oleh ahli jantung telah dengan cara 40 U larutan buffer vaso-dikembangkan sebagai metode untuk pressin dalam 50m L dengan p H 6.5menirukan nyeriesofageal di dalam labora- dimasukkan k emfd-esofagus dengantorium. Selama bertahun-tahun, beberapa kecepatan 2.5m L / menit, diperolehtes provokasi telah d i g u n a k a n dengan hasil hanya 5 (10%) dari 50 pasien yangmenggunakan metode-metode fisiologi timbul nyeri dadanya, dan 2 pasiendan farmakologi seperti, cairan panas dan mengalami perubahan motilitas yangdingin, pentagastrin, vasopressin, bolus signifikan dengan nyeri dada.m a k a n a n s o l i d , ergonovine, bethanechol,edrophonium, d a n d i s t e n s i e s o f a g e a l . • Pemberian bolus makanan padat Pemberian makanan selama manometri• Tes dengan cairan panas atau dingin telah dipelajari sebagai tes provokatif Banyak pasien yang nyeri dadanya bagi disfagia dan nyeri dada. Beberapa dapat diperburuk oleh cairan panas laporan menemukan pemberian atau dingin. Studi provokasi dengan makanan menjadi lebih baik dari pada air es mengindikasikan bahwa dingin pemberian air dalam menimbulkan yang m e n i m b u l k a n nyeri esofageal gejala disfagianya. ada hubungannya dengan hilangnya aktivitas motorik pada esofageal dan • Tes e r g o n o v i n e penurunan tekanan sfingter esofagus Studi dari Alban-Davies melaporkan, bagian bawah. Halinimenjelaskan pada 24 (60%) dari 42 pasien dengan riwayat kita bahwa mekanisme dari nyeri dada N D N K , timbul nyeri dada, gangguan lebih berhubungan dengan distensi motilitas dan spasme esofageal difus esofageal daripada spasme esofageal. setelah pemberian ergonovine (0,5- 1,0 m g ) intravena. S t u d i lain d e n g a n• Tes pentagastrin dosis ergonovine yang lebih rendah Telah dinyatakan bahwa spasme eso- (0.2-0.4 mg) melaporkan hal yang fageal dan gangguan motilitas lain- tidak berbeda jauh yaitu 22% sampai nya seperti akalasia, dapat menun- 48%. Bagaimanapun juga, ergonovine jukkan supersensitivitas dari berbagai bukanlah perangsang yang spesifik hormon. Pentagastrin dapat meningkat- untuk nyeri dada esofageal, karena kan amplitudo kontraksi dan durasi dapat juga menyebabkan spasme serta menghasilkan kontraksi berulang arteri koronaria. Bahkan nyeri dada pada pasien dengan spasme esofageal dilaporkan juga dapat terjadi pada 20%

Nyeri Dada Non Kardiak 99 sukarelawan sehat y a n g d i l a k u k a n tes spesifik untuk nyeri esofageal dan provokasi ergonovine. Dari studi per- m e n i m b u l k a n peningkatan efek bandingan yang tersedia ditemukan farmakologi pada amplitudo dan durasi bahwa ergonovine tidak lebih baik gelombang kontraksi esofageal pada daripada edrophonium dalam merang- kontrol yang normal dan pasien dengan sang nyeri dada dan aktivitas kontraksi gangguan motilitas esofageal. Pada yang abnormal pada kelompok pasien laporan beberapa laboratorium, yang dicurigai nyeri dada esofageal, edrophonium d i b e r i k a n i n t r a v e n a disamping itu ergonovine juga mem- d e n g a n d o s i s 80ng/kg t e l a h m e r a n g - punyai efek samping yang cukup serius s a n g n y e r i d a d a p a d a 18% s a m p a i 55% terutama aritmia jantung. p a s i e n N D N K , t a p i t i d a k p a d a 150 sukarelawan yang tanpa gejala atau• Tes b e t h a n e c o l p a s i e n - p a s i e n d e n g a n irritable bowel O b a t k o l i n e r g i k bethanecol t e l a h syndrome ( I B S ) . S t u d i l a i n d a r i L e e d a n dibuktikan dapat menambah amplitudo, kawan-kawan dengan dosis lebih besar durasi dan kontraksi berulang pada e d r o p h o n i u m (10 m g b o l u s i n t r a v e n a ) pasien dengan spasme esofageal difus. p a d a 120 p a s i e n n y e r i d a d a , d i p e r o l e h Pada penelitian ini, 6 dari 8 pasien r e s p o n 34% p o s i t i f . makin hebat nyeri dadanya seiring dengan perubahan motilitas. Pemberian Tidak ditemukan efek samping b e t h a n e c o l d e n g a n d o s i s 40-50 t i g / k g pada diameter arteri koronaria dan subkutan, dilaporkan menimbulkan penurunan kerja jantung pada tes n y e r i d a d a p a d a 20-33% p a s i e n - p a s i e n edrophonium yang menginduksi yang diduga nyeri dada esofageal. NDNK. Hal ini mengindikasikan Reaksi nyeri dada dan perubahan bahwa nyeri dada yang dirangsang motilitas tidak ditemui pada sukarelawan o l e h edrophonium m u r n i t i m b u l d a r i sehat y a n g diberikan tes provokasi esofagus, tapi tipe abnormalitas dengan bethanecol. Pada penelitian ini esofagealnyanya belum dapat dilaporkan angka efek samping yang diklarifikasi. t i n g g i , b a h k a n 15 p a s i e n m e m e r l u k a n atropin untuk menghilangkan gejala A d a beberapa gejala ringan yang timbul yang ditimbulkarmya. Pada seri dosis s e b a g a i e f e k s a m p i n g d a r i t e s edropho- t i n g g i i n i , bethanecol s a n g a t s a k i t , t a p i nium y a i t u b e r u p a r a s a b e r k u n a n g - rasa sakitnya tidak spesifik dan dapat kunang, mual dan kram perut. menimbulkan reaksi kecemasan pada • Tes distensi balon intraesofageal pasien. Penggunaan balon untuk distensi esofagus adalah suatu metode per-• Tes e d r o p h o n i u m cobaan yang paling awal untuk membeda- P e n g h a m b a t c h o l i n e s t e r a s e (edro- kan nyeri dada esofageal dengan nyeri phonium chloride), m e r u p a k a n t e s dada karena jantung. Teknik initelah di- farmakologi yang paling popular untuk gunakan sebagai tes perangsangan n o n - n y e r i d a d a e s o f a g e a l . T e s edrophonium, farmakologi yang dilakukan dengan juga disebut tes Tensilon, aman, relatif menempatkan sebuah balon polifinil

100 Pendekatan dan Penatalaksanan Gejala dan Sindrom Klinik kecil 10 c m di atas sfingter bawah esofagus pasien N D N K . Hasil diagnosis yang dan m e m o m p a n y a dengan 10 m l udara. dapat d i s i m p u l k a n dari tes provokasi Dilaporkan bahwa distensi balon pada secara keseluruhan relatif rendah, dan esofagus dapat menimbulkan nyeri belum ada standar yang benar untuk dada pada 60% dari 30 pasien N D N K , poin referensi, tesprovokasi yang tapi hanya 20% pada sukarelawan yang mana yang paling baik dilakukan. Tes sehat. provokasi yang menggunakan obat S t u d i p a d a 6 2 p a s i e n N D N K y a n g di- sistemik dapat menimbulkan efek lakukan distensi balon intraesofageal samping lainnya dan dapat pula dan membandingkan hasil positifnya merangsang nyeri pada organ lain dengan menggunakan kombinasi selain daripada esofagus sebagai hasil p e r f u s i a s a m , edrophonium, d a n aksi obat secara menyeluruh. Karena bethanecol. H a s i l n y a a d a l a h d i s t e n s i efeknya yang hanya lokal, distensi balon intraesofageal menghasilkan balon mempunyai keuntungan yang nyeri dada pada 68% dan pasien dengan potensial terhadap batasan ini. Seluruh obat kombinasi hanya 32% timbul nyeri tes provokasi i n ibergantung pada titik dadanya. akhir, dimana pasien mengeluhkan rasa Distensi balon intraesofageal adalah nyeri. Tes plasebo juga harus diguna- suatu tes provokasi y a n g a m a n d a n kan m e n dampingi tes-tes provokasi, bersifat non-farmakologi untuk meng- prosedur fata tertib pada tes harus hasilkan nyeri dada dengan respons disembunyikan dari pasien untuk positif y a n g tinggi. Seperti halnya tes menghindari laporan yang ber- e d r o p h o n i u m intravena, tes i n i dapat lebihan dan subjektif tentang nyeri dari mengidentifikasikan esofagus sebagai pasien. sumber dari pada nyeri dada. Selama tahapan pemompaan balon dilakukan Semua tes provokasi dapat merang- pula pemantauan elektrokardiografi, sang terjadinya nyeri dada esofageal, untuk memperkuat bahwa nyeri dada tapi hasil ini ternyata belum dapat dihasilkan hanya oleh esofagus, bukan memecahkan pertanyaan kritis tentang jantung. respon abnormalitas esofageal untuk Sayangnya belum ada standarisasi balon nyeri spontan. komersial yang tersedia untuk tujuan ini. Seharusnya balon yang digunakan B. P e m a n t a u a n A m b u l a t o r i M o t i l i t a s halus dan lembut, yang dengan tekanan rendah dapat mengembang secara Esofagus. perlahan-lahan. Balon seperti itu adalah Secara teori tes diagnosis yang ideal u n t u k yang paling baik imtukmerangsang nyeri pasien tersangka nyeri dada esofageal ada- daripada yang bertekanan tinggi. lah dapat memberikan kesempatan untuk• Keterbatasan tes provokasi direkam pada saat episode nyeri spontan A d a batasan u n t u k m e n g g u n a k a n tes terjadi pada pasien. Inilah yang menjadi provokatif (perangsangan) bagi pasien- tujuan untuk pemantauan intraesofageal ambulatori. Pemantauan p H esofagus telah tersedia selama 30 tahun, tapi tekno-

N y e r i Dada N o n Kardiak 101logi untuk pemantauan jangka panjang Penelitian mengenai monitoringtekanan esofagus telah tertinggal di- tekanan esofageal jangka panjang (ambula-b e l a k a n g . N a m u n k e m a j u a n t e k n o l o g i chip tori) telah menghasilkan berbagai temuankomputer memungkinkan pemantauan yang menarik mengenai N D N K . Pertama,jangka panjang bagi tekanan intraesofageal pasien sering alami berbagai nyeri yangselama 24 jam. dapat disebabkan oleh banyak hal dalam periode lebih dari 24 jam. Kedua, banyak Dilakukan penelitian dengan peman- episode nyeri dada tidak di sertai aktivitastauan jangka panjang tekanan esofageal abnormal esofagus. Ketiga, saat pasiendan pemantauan p H pada pasien dengan mengalami episode nyeri yang berat, tidakN D N K . Pada awal studi ini dilaporkan ada perbedaan yang jelas pada abnormalitas35% pasien dengan monitoring esofageal intraesofageal. Ini m u n g k i n disebabkandi bawah 24jam mengalami episoda karena pasien sensitif terhadap beberapaesofageal yang abnormal saat terjadi nyeri. stimulus.Mereka menemukan pasien yang meng-alami gangguan motilitas (12%), refluks Refluks Asam Lambungasam (20%), dan ada yang mengalami Refluks asam lambung biasanya bersamaankedua gejala i n i decara simultan (4%), d e n g a n r a s a t e r b a k a r s u b s t e r n a l a t a u heart-sebagai salah satu dari penyebab nyeri burn, t e t a p i r e f l u k s g a r a m e m p e d u d a ndada. Kriteria bagi abnormalitas motilitas distensi esofageal dapat juga menimbulkantidak jelas pada penelitian ini. Motilitas gejala yang sama. Beberapa studi menyata-abnormal jadi dilihatberdasarkan rekaman kan bahwa abnormalitas motilitas esofagealmereka saat tidak merasakan nyeri. dapat ditimbulkanoleh perfusi asam, tetapi studi selanjutnya menyatakan bahwa asam Tiga puluh dua persen pasien yang yang merangsang nyeri biasanya tidakm e n g a l a m i n y e r i d a d a s a a t monitoring disertai dengan perubahan penting padamemiliki gangguan motilitas esofageal. motilitas.Pasien-pasien dengan gejala-gejala sepertidi atas ini m e m i l i k itotal 80episode nyeri Walaupun refluks asam dapatyang terekam, 60yang disertai dengan menyebabkan heartburn dan nyeri dada,refluks asam, abnormalitas motorik yang korelasi antara episode refluks individualberat atau kedua kondisi tersebut. L a m dan simtom-simtom ini sangat sedikit.meneliti 45pasien yang masuk k eunit Sebagai contoh, refluks postprandial seringperawatan koroner karena nyeri dada, terjadi pada orang yang sehat tetapi jarangsegera setelah penyebab jantung di- m e n i m b u l k a n gejala. Gangguan mukosasingkirkan dengan elektrokardiogram yang dengan peradangan mungkin mempunyainormal dan hasil tesenzim jantung yang peranan, tapi banyak pasien yang dengannegatif. Tiga p u l u h pasien mengalami satu gejala, m e m i l i k i esofagus yang n o r m a latau lebih episode nyeri selama monitoring dengan endoskopi dan biopsi.esofageal, 90% mengalami abnormalitasesofageal, 47% refluks asam dengan nyeri Konsentrasi ion hidrogen bisa menjadidada, 40% motilitas abnormal, dan 3 % sangat penting dalam m e n i m b u l k a n gejala.mengalami dua gejala. Sebuah studi melaporkan bahwa 25 pasien

102 Pendekatan d a n Penatalaksanan Gejala d a n S i n d r o m K l i n i kdengan gejala-gejala refluks selama infus esofageal pada 5% sampai 40% pada pasienintraesofageal dengan larutan ber p H 1 NDNK.d a n 1.5, ternyata h a n y a satu setengah y a n gmengalami nyeri dengan larutan ber p H Refluks yang menginduksi nyeri dada2.5-6. dapat juga tampak pada pasien dengan penyakit arteri koroner positif, dan tentu- Faktor lain yang mempengaruhi gejala- nya hal ini akan menyulitkan diagnosis.gejala refluks asam adalah termasuk Penyakit refluks gastroesofageal m u n g k i nmekanisme pembersihan asam, konsentrasi idiopatik atau dapat juga karena relak-bikarbonat air ludah, jumlah total penge- sasi otot polos esofagus akibat pemberianluaran asam, frekuensi nyeri, dan interaksi obat-obatan jantung seperti nitrat ataupepsin dengan asam. calcium channel brockers y a n g d i g u n a k a n pada penatalaksanaan angina. Peng-A. Nyeri d a d a d a n r e f l u k s g a s t r o - g u n a a n Holler monitoring d a n monitoring p H mungkin menjadi peralatan diagnostik esofageal. yang berguna untuk pasien yang sulitPenyakit refluks gastroesofageal adalah seperti ini.masalah medis yang sering dan banyakdijumpai. Berdasarkan penelitian Galup B. Tes Diagnostikdi perkirakan 43% orang Amerika men- Penyakit refluks gastroesofageal adalahd e r i t a heartburn t i a p b u l a n d a n 1 5 % m e n g - salah satu penyebab penting nyeri dadaalami gejala dan m e m e r l u k a n pengobatan pada N D N K . Banyak dokter berpikirp e n e k a n a n a s a m . S t u d i monitoring e s o - untuk mendiagnosis hal ini yang palingfageal jangka panjang menyatakan baik adalah dengan melakukan endoskopipenyakit refluks esofageal dapat juga men- gastrointestinal atas. T a p i ternyata darijadi penyebab yang sering dari N D N K . hasil investigasi endoskopi gastro- intestinal terdahulu, pasien-pasien dengan T a h u n 1982, DeMeester melaporkan N D N K tidak banyak yang mengalamijumlah refluks gastroesofageal yang esofagitis. Kita harus m e l a k u k a n tes-abnormal selama 24 j a m m o n i t o r i n g p H tes diagnostik lain u n t u k m e n e m u k a npada 46% pasien yang mengalami nyeri keberadaan refluks asam abnormal dandada tipe angina dan angiogram koroner hubungannya dengan nyeri dada.normal. Selama studi, pasien refluks • Tes perfusi asammengalami nyeri dada, dimana onsetnyerinya bersamaan dengan episode D i perkenalkan t a h u n 1958 olehrefluks pada monitoringp H . DeCaestecker Bernstein dan Baker, tes perfusimenemukan refluks abnormal pada 28% asam bertujuan untuk mengidenti-pasien yang merasa nyeri dada yang tidak fikasi pengeluaran asam esofagealdapat di jelaskan. Schofield mengidenti- sebagai penyebab potensial untuk nyerifikasi refluks asam pada 44% pasien dengan pada pasien N D N K . Tes ini dilakukannyeri dada dan angiogram koroner normal. dengan menempatkan pipa nasogastrikStudi lain menggunakan prototipe yang pada jalur tengah di bawah esofagusmengkombinasikan tekanan esofageal dan dan di sertai infus salin dengan 0,1Nmonitor p H menemukan refluks gastro-

Nyeri Dada Non Kardiak 103 H C l dengan kecepatan 6-8 ml/menit. data memungkinkan identifikasi pola Salin seharusnya tidak menyebabkan asam esofageal yang abnormal pada nyeri dada, dan sebaliknya asam posisi berdiri dan telentang dan durasi seharusnya menimbulkan nyeri dada. episode refluks individual; 2 hal Laporan prevalensi hasil tesperfusi terakhir mencerminkan efektivitas asam positif antara pasien nyeri dada bersihan asam esofageal. Studi peniruan memiliki hasil yang bervariasi. Hasil menyatakan bahwa ukuran waktu positif tes perfusi asam dilaboratorium pembongkaran asam (i.e., total, k a n a n esofageal pada pasien dengan keluhan atas dan supinasi) m u n g k i n adalah nyeri dada pada berbagai studi ternyata parameter yang paling membedakan. y a n g paling besar hanya 6,7% saja. Pemantauan p H esofageal menghasil- Kesimpulan dari beberapa studi kan standar yang sempurna untuk mengatakan b a h w a tes perfusi asam identifikasi penyakit refluks gastro- mempimyai sensitivitas yang lebih rendah esofageal, dengan sensitivitas tesnya dari monitoring p H jangka panjang. hanya kira-kira 85% dan spesifisitas- Tes perfusi asam memiliki sensitivitas nya 95%. T e si n i m e m u n g k i n k a n yang rendah dalam mereplikasi pasien melihat hubungan langsung nyeri dada untuk asam yang menginduksi nyeri episode refluks asam yang timbul atau dada. Hasil tes positif mengindikasi pembongkaran asam esofageal yang pasien dengan nyeridada adalah karena berlebihan. Dengan menggunakan sensitif terhadap asam esofageal. Hasil catatan pasien dan juga penanda dari tes negatif tidak m e n y i n g k i r k a n n y e r i data yang terekam, hubungan dapat yang disebabkan oleh asam esofageal, diperhitungkan antara pasien episode hingga pasien harus d i l a k u k a n tes p H nyeri dada dengan refluks asam dan jangka panjang. seluruh episoda nyeri dada. Hubungan• Monitoring pH ambulatori ini penting karena beberapa studi menemukan banyak pasien memiliki Peralatan pemantauan p H esofageal refluks yang terisolasi saat episode nyeri, ambulatori telah tersedia untuk walaupun dengan skor refluks asam m e r e k a m p H esofageal selama 24 jam. yang normal pada 24jam. Pasien ini Perlengkapan ini mudah di gunakan. mungkin terlalu sensitif terhadap jumlah Datanya a d a l a h a n a l i s i s k o m p u t e r d a n psikologi dari refluks asam, walaupun evaluasi pasien dimungkinkan dari kuantitas abnormal refluks asam dapat r u m a h a t a u t e m p a t k e r j a . Probe p H 2 hilang pada pemeriksaan pH. m m diletakkan 5 c m di atas sfingter • Perbandingan tes laboratorium dan esofageal bawah dan dihubungkan monitoring esofageal dengan perekam pada ikat pinggang. Telah dilakukan studi perbandingan Pasien bisa m a k a n diet normal, latihan antara hasil tes l a b o r a t o r i u m esofageal dan merokok serta konsumsi alkohol. (manometri, tes perfusi asam dan tes Mereka melaporkan gejala atau keluhan e d r o p h o n i u m ) d e n g a n monitoring yang mereka rasakan dengan menekan jangka panjang (pH ambulatori dan tombol pada alat perekam. Analisis

104 Pendekatan dan Penatalaksanan Gejala dan Sindrom Klinik tekanan esofageal) pada 387 pasien dingin bisa menyebabkan nyeri dada yang dengan N D N K . Data manometri yang hebat. Sebelumnya disebutkan bahwa ini abnormal lebih sering dijumpai pada berhubungan dengan spasme esofageal, pasien dengan motilitas abnormal tetapi studi selanjutnya justru menunjukkan selama nyeri spontan, dibanding pada bahwa temperatur dingin menyebabkan pasien dengan refluks asam. penurunan peristaltik dan dilatasi esofa- Tes provokasi yang positif secara geal. Hasil ini menunjukkan bahwa nyeri menyeluruh memiliki sensitivitas yang dada esofageal dapat di sebabkan distensi rendah tapi m e m p u n y a i spesifisitas akut (aktivitas reseptor untuk melebarkan). yang bagus untuk mengidentifikasikan sebuah penyebab esofageal dari nyeri Pengaruh makanan, minuman dada. Pasien dengan tes perfusi asam positif biasanya akan menunjukkan karbonat, dan refleks bersendawa ber- gejala-gejala esofageal akibat asam tersebut selama monitoring p H ambu- lebihan dapat menghasilkan distensi l a t o r i , t a p i t e s edrophonium y a n g p o s i t i f biasanya tidak banyak berhubungan esofageal yang sangat besar dan nyeri dada dengan motilitas yang abnormal dari esofagus. pada beberapa pasien. Kemungkinan lain- Hanya kombinasi monitoringambulatori p H 24jam dan pemantauan tekanan nya bahwa nyeri dada di sebabkan distensi esofagus yang dapat menentukan tipe gangguan esofageal yang menyebabkan proksimal esofagus yang disebabkan oleh nyeri dada. Studi ini menunjukkan refluks asam adalah penyebab paling kontraksi distal yang abnormal atau oleh banyak dan paling sering dari nyeri dada, sedangkan gangguan motilitas kerusakan fungsi sfingter esofageal bawah lebih jarang sebagai penyebab nyeri dada. N a m u n bagaimanapun juga, dan gangguan pengosongan. Ini mungkin masih banyak episode N D N K tidak dapat diidentifikasi sebagai penyebab merupakan fenomena yang sulit untuk esofageal w a l a u p u n telah dilakukan pemantauan secara ambulatori dalam di pelajari, karena perubahan ini hanya jangka panjang. sementara dan hanya dapat diinvestigasiPengaruh Makanan/Minuman Dingin atau dengan baik menggunakan fluoroskopi.PanasPenyebab lain yang potensial dari nyeri PENGARUH TEKANAN EIMOSIONAL PADAdada esofageal adalah peningkatan NDNKsensitivitas reseptor temperatur atau dis-tensi lumen. M i n u m cairan panas atau Interaksi antara tekanan emosional, nyeri dada, dan perubahan pada motilitas esofageal telah diakui selama lebih dari 100 tahun. Sir W i l l i a m Osier menulis eshophagismus ( s p a s m e e s o f a g e a l ) d i t e m u k a n pada pasien yang histeris dan hipo- kondria. Bentuk idiopatik ditemukan pada wanita yang ditandai dengan keadaan neurotik (cemas), tapi dapat juga ditemu- kan pada laki-laki yang lebih tua. Profil Perilaku Banyak metode pengujian berbeda yang

N y e r i D a d a N o n K a r d i a k 105digunakan untuk mengidentifikasi tingkah begitu baik, karena pasien ini memperlihat-laku dan faktor psikologi yang menyertai kan perbaikan yang sangat sedikit terhadapN D N K . Kebanyakan investigator melapor- rasa nyeri, episode nyeri yang lebih sering,kan prevalensi yang tinggi gangguan ke- ketidakmampuan menyesuaikan diri ter-cemasan, depresi, somatisasi dan ketakutan hadap lingkungan sosial, dan gangguanterserang penyakit jantung serius pada kecemasan yang memberat pada evaluasipasien-pasien N D N K . selama satu tahun. Clouse dan Lustman dengan meng- Stres dan Tekanan Esofagealg u n a k a n m e t o d e Diagnostic Interview Schedule Studi sebelumnya memperlihatkan bahwamenemukan kelainan psikiatrik pada 2 1 m e m a n g ada h u b u n g a n antara stres dan(84%) dari 25 pasien dengan kelainan gangguan motilitas esofageal. N a m u nmotilitas esofageal bagian distal. Pada sayangnya belum ada data-data penelitianstudi yang dilakukan dibagian psikiatri di yang menerangkan bagaimana hubungantemukan 84% pasien dengan abnormalitas sebab dan akibatnya. Tes provokasi stresmotilitas esofageal, tapi pada penelitian psikologi (dengan bunyi yang keras, ataulain hasilnya hanya sedikit pasien dengan cara interviewyang penuh tekanan) adalahtemuan manometri normal memiliki gang- satu pendekatan untuk mengungkapkanguan psikologis. hubungan ini. Didapatkan kontraksi esofageal dengan peningkatan amplitudo Abnormalitas motilitas yang paling peristaltik yang lebih bermakna pada pasienu m u m a d a l a h e s o f a g u s nutcrackers d a n N D N K dibanding dengan kontrol padaspasme esofageal difus, kalau akalasia tes provokasi stres psikologi seperti di atas.jarang pada pasien yang di sertai gangguanp s i k i s . P a s i e n d e n g a n e s o f a g u s nutcrackers Mekanisme yang pasti d i manad a n p a s i e n d e n g a n irritable bowel syndrome rangsangan stres dapat meningkatkanmemiliki skor yang tinggi untuk kecemasan amplitudo peristaltik saat ini b e l u msomatik di banding semua grup pasien lain- dapat dijelaskan. Simulasi stres dapatnya. Hal ini menunjukkan bahwa pasien dilihat pada para pecandu alkohol yangdengan gejala gastrointestinal yang berat dihentikan konsumsi alkoholnya secarabereaksi pada stres psikologis dan sering tiba-tiba, pasien menjadi depresi dan ternyatajuga mereka memperlihatkan kecenderung- ketika tekanan esofageal diukur denganan hipokondriakal.Psikiater mulai tertarik manometer menunjukkan peningkatandan mengevaluasi pasien N D N K , mereka yang bermakna. D a n setelah satu bulanmendapatkan data gangguan kecemasan tidak mengkonsumsi alkohol, tekananyang cukup tinggi yaitu serangan panik esofageal kembali normal. Kecemasan yangpada 34-59% pasien. disertai hiperventilasi dapat merungkatkan tekanan esofageal sampai 30%. Lantiga dkk menemukan bahwa pasienN D N K memiliki level neurotikisme dan Perangsangan sistem saraf pusat olehmorbiditas psikiatri yang lebih tinggi sebeltim stress juga dapat menghasilkan berbagaidan setelah katerisasi jantung dibanding n e u r o p e p t i d a d i a n t a r a n y a corticotrophinpasien dengan penyakit arteri koroner. releasing factor.Hal inimenunjukkan prognosis yang tidak

106 Pendekatan dan Penatalaksanan Gejala dan Sindrom KlinikPERSEPSI NYERI ABNORMAL Suatu studi dengan menggunakan m e t o d e t e o r i sensory decision t e l a h d i l a k u -Pasien dengan N D N K mempunyai kan, untuk mendapatkan definisi danambang nyeri yang rendah terhadap pengertian yang lebih baik tentang prosesdistensi esofageal, sebuah efek yang sentral nyeri yang terjadi pada pasienserupa dengan studi balon rektal pada pasien N D N K . Caranya adalah dengan mengujid e n g a n irritable bowel syndrome. P a d a k e d u a respon mereka terhadap pemberian rang-kelompok, persepsi sensoris yang sangan dalam berbagai intensitas mulaiabnormal ini menunjukkan tidak adanya dari rendah sampai tinggi yang kuat ter-ketergantungan pada aktivitas kontraksi hadap organ tertentu, dengan distensiusus. N a m u n belum dapat diketahui balon esofageal dan penekanan mekanikdengan pasti apa yang menyebabkan dengan jari. Percobaan dilakukan padaperubahan persepsi nyeri tersebut. kelompok pasien dengan refluks esofageal, I B S (irritable bowel syndrome), p e n y a k i t Ada beberapa teori yang diduga arteri koroner dan kontrol sehat. Dilaporkanmerupakan penyebabnya seperti, ab- bahwa pasien dengan N D N K , memper-normalitas reseptor peregangan sepanjang lihatkan kecenderungan ambang nyeridinding esofagus, disfungsi sistem saraf yang lebih rendah dari pada semuaaferen, gangguan proses persepsi pada otak kelompok lain.atau lingkungandan faktoremosional yangmerubah persepsi nyeri. DIAGNOSIS BANDING NYERI DADA Relaksasi lapisan otot ini dengan SUBSTERNALatropin dapat mengurangi sensitivitasterhadap distensi balon, tapi pemberian Diagnosis banding nyeri dada sub-edrophonium m e n i m b u l k a n k o n t r a k s i y a n g sternal biasanya termasuk masalahmeningkatkan tekanan dinding esofagus jantung (penyakit arteri koroner, anginadan meningkatkan sensitivitas rangsangan mikrovaskular dan prolaps katup mitral),nyeri. Model ini dapat membantu men- masalah muskuloskeletal dan seranganjelaskan hubungan antara nyeri dada dan panik. Penyebab tidak u m u m adalahmotilitas esofageal, karena manometri seperti ulkus peptikum, kolik bilier/esofageal primer hanya mengukur secara kolesistitis, radang selaput pleura, infarkmelingkar (sirkular), tidak mengukur paru, pneumonia, mediastinitis, aneurismakekuatan kontraksi ototlongitudinal. aorta segmen toraks, dan herpes zoster pada dinding dada. Studi lain dengan menggunakandistensi penggembungan esofageal u n t u k Penyakit Jantungmendapatkan perubahan pada aktivitas Evaluasi pasien dengan nyeri dada haruselektrik pada korteks serebral, m e n e m u k a n selalu dimulai dengan menyingkirkanbahwa amplitudo yang dihasilkan justru penyakit jantung, karena penyakit arterilebih rendah dibanding k o n t r o l sehat, koroner jantung akibat aterosklerosissehingga metode ini kurang baik diguna-kan karena tidak mendukung hipotesisreseptor peregangan.

Nyeri Dada N o n Kardiak 107dapat mengancam kehidupan. Sangat- baik. Gangguan motilitas esofageal, ter-lah berisiko untuk mencari penyebab u t a m a nutcracker e s o f a g e a l , t e l a h d i l a p o r -esofageal lebih d u l u pada nyeri dada kan pada 23% sampai 75% pasien dengansebelum menyingkirkan penyakit arteri angina mikrovaskular.koroner. Kesulitan dalam menegakkandiagnosis kedua penyakit iniadalah karena B. Prolaps Katup Mitralgejala nyeri dada pada kedua penyakit i n i Nyeri dada sering dihubungkan dengansulit dibedakan. Penyakit esofageal juga prolaps katup mitral, tapi hubungandilaporkan ada pada 50% pasien dengan ini masih kontroversial. Keadaan inipenyakit jantung. Pada pasien kelainan mungkin tidak terdiagnosa oleh eko-jantung yang bersamaan dengan penyakit kardiografi dengan frekuensi nyerirefluks, perangsangan asam esofageal yang tidak berbeda dari pasien ataudapat menimbulkan perubahan elektro- anggota keluarga lain tanpa prolaps katupkardiogram berupa iskemi dan meningkat- mitral. Nyeri yang berhubungan dengankan kerja otot jantung. katup mitral digambarkan sebagai sakit yang tumpul melewati keseluruhan dadaA. Angina IVIikrovaskular yang dapat berlangsung lama sampaiDengan angiografi koronaria, dokter- beberapa jam atau terjadi dengan singkatdokter telah yakin dapat menyingkirkan dengan episode nyeri yang menusuk.penyakit arteri koronaria dengan melihat Kelelahan, berdebar-debar, sulit bemapaspenampilan dari pembuluh darah epi- sampai pingsan adalah keluhan lainkardial yang normal. N a m u n hasil dari yang u m u m terjadi. Penyebab jantungbeberapa penelitian menyatakan bahwa dari nyeri dada pada kasus prolap katupbeberapa pasien memiliki abnormalitas mitral sulit di mengerti karena pasien inipembuluh endokardial yang lebih kecil jarang memiliki data penyakit arteritanpa adanya fakta lesi atau spasme yang koroner, spasme arteri koroner, ataudiperlihatkan oleh pembuluh epikar- kerusakan perfusi regional yang ditemukandial, sebuah kondisi yang disebut dengan p a d a t e s treadmill.angina mikrovaskular. Pada kondisi ini,pasien dengan mikrosirkulasi koroner Gangguan motilitas esofageal biasanyayang abnormal mengalami nyeri dada dan disertai dengan prolaps katup mitral danmenunjukkan respon vasodilator yang mungkin akan ada penjelasan alternatiftidak memadai. Angina mikrovaskular untuk nyeri dada pada pasien ini. Spearscenderung terjadi pada wanita tua dengan dan Koch m e n e m u k a n bahwa 12 (86%)rasa nyeri dada seperti diperas. Prognosis dari 14 pasien dengan prolaps katup mitraljangka panjang untuk pasien ini tampak dan nyeri dada punya gangguan motilitassangat baik. Pada beberapa pasien, nyeri esofageal, spasme esofageal menyeluruhdapat reda secara spontan, tapi ada juga secara primer. Tes perfusi asam menghasil-beberapa kasus yang berakhir dengan kan ketidak nyamanan dada pada sepertigaserangan jantung fatal. Beberapa dapat pasien. Motilitasesofageal normal, dan hasilm e r e s p o n s calcium channel blockers d e n g a n tes provokasi negatif pada 6 pasien dengan penurunan katup mitral yang tidak

108 Pendekatan dan Penatalaksanan Gejala dan Sindrom Klinikmemiliki nyeri dada. Pada 24 (52%) pasien ketakutan yang intens atau disertai ketidakdengan prolaps katup mitral dan nyeri nyamanan, disertai paling tidak empat daridada atipikal punya kelainan motilitas gejala berikut: nyeri dada, kegelisahan,esofageal atau hasil yang positif dari tes sensasi tercekik, berdebar-debar, ber-provokasi esofageal. keringat, pusing, mual atau tegang perut, kesemutan, muka merah, menggigil danNyeri IMuskuloskeletal sensasi mati atau melihat kedatanganNyeri dada dapat pula bersumber dari kematian atau melihat terlebih dahulurangka atau tulang, seperti kostokondritis ajalnya. Beberapa peneliti melaporkan(sindrom Tietze), sindrom nyeri dinding 34-59% pasien N D N K memiliki gang-dada yang melapisi sternum dan xifoid, guan panik. Gangguan panik biasanyafibrositis, peradangan sendi, osteoartritis respons dengan pemberian anti-depresanserfikalis dan penyakit tulang belakang t r i c y c l i c s e p e r t i i m i p r a m i n e (®Tofranil) d a nbagian torakal. benzodiazepine tertentu seperti alprazolam (®Xanax). Keluhan paling banyak adalah tegangdinding dada yatig terlokalisasi disertai Tumpang Tindih Sindrom Nyeri Dadanyeri. Nyeri sering terjadi saat istirahat,dapat juga selama pergerakan dada, yang Pasien N D N K dapat mempunyai data-databaru berakhir setelah berjam jam danberhari-hari serta dapat pula berhubungan klinis mirip penyakit jantung, gangguandengan pergerakan pernapasan. Pemerik-saan penunjang laboratorium darah seperti motilitas esofageal, masalah muskulo-sedimentasi dan jumlah leukosit biasanyanormal. Beberapa studi melaporkan kira- skeletal atau gangguan panik. Diantarakira 10-15% pasien N D N K juga m e m -punyai sindrom ini. Gangguan motilitas pasien dengan angina mikrovaskularesofagus dan tes-tes provokasi yang positifdapat tumpang tindih dengan sindrom ditemukan, 23% dengan gangguan motilitasdinding dada ini. esofageal, 45% dengan nyeri dada yang di- Terapi berupa sugesti pada pasien,latihan peregangan, analgetik ringan, hasilkan oleh tes provokasi esofageal, d a natau obat anti inflamasi nonsteroid,campuran steroid dengan anastesi lokal 40% dengan kriteria gangguan panik.dan menghilangkan kecemasan kronis ataudepresi dengan pengobatan yang sesuai. Beberapa peneliti menemukan bahwaGangguan Panik gangguan otot polos yang menyeluruhGangguan panik adalah keadaankecemasan u m u m yang bercirikan dapat berhubungan dengan angina mikro-paling tidak tiga serangan dalam tigaminggu pada periode yang berlainan pada vaskular, gangguan motilitas esofageal, dan prolaps katup mitral. N a m u n ini sulit dibuktikan karena hanya ada fakta yang sedikit untuk menegakkan kondisi patologis pada otot polos pada hampir seluruh proses penyakit ini. Pendapat lainnya adalah bahwa a b n o r m a l i t a s visceral nocioception y a n g bertanggung jawab terhadap kejadi- an nyeri pada pasien dengan N D N K . T e s edrophonium menunjukkan produksi nyeri pada pasien dengan

Nyeri Dada N o n Kardiak 109peningkatan tekanan kontraksi esofageal elektrokardiogram selama nyeri dada,tidak lebih hebat dari pada yang terjadi e k o k a r d i o g r a m n o r m a l d a n h a s i l t e s stresspada kontrolsehat pada populasi usia yang exercise y a n g n e g a t i f . P a d a p a s i e n y a n gsama. Distensi balon esofageal juga meng- lebih tua dan pada kasus yang lebih sulit,hasilkan volume nyeri yang lebih sedikit dibutuhkan pula pemeriksaan angiogramdibanding kontrol. k o r o n e r d a n t e s ergonovine. J i k a s e m u a hasil dari pemeriksaan-pemeriksaan ini Pasien dengan angina mikrovaskular normal atau hanya menunjukkan stenosisu m u m n y a m e n u n j u k k a n sensitivitas rasa arteri koroner yang m i n i m a l saja, barulahnyeri pada pergerakan kateter di atrium dokter boleh yakin bahwa nyeri dadakanan, responnya tidak terlihat pada bukan berasal dari jantung. Pada pasienpasien dengan penyakit arteri koroner dengan perubahan gelombang S Tatau penyakit katup jantung. Kebanyakan iskemik atau fungsi ventrikuler kiri yangpasien angina mikrovaskular merasakan a b n o r m a l p a d a t e s exercise, h a r u s k i t anyeri dengan detak atrial hanya 5 detakan lanjutkan dengan pemeriksaan untuktiap menit lebih hebat dibanding angka menyingkirkan kemungkinan penyakitnormalnya. angina mikrovaskular. Peningkatan rangsangan simpatetik Penyebab-penyebab primer N D N Kp a d a s i s t e m s a r a f p u s a t , t e r u t a m a locus adalah masalah muskuloskeletal, masalahceruleus t e l a h d i k e m u k a k a n s e b a g a i psikiatrik, dan gangguan esofageal. Evaluasimekanisme dari pada gangguan panik. pada pasien u n t u k gangguan esofagealFakta-fakta menunjukkan bagian otak yang seharusnya dimulai dengan studi bariummengatur dan merespons rasa nyeri di- (OMD) atau endoskopi saluran cema bagianhubungkan secara geografis dan fungsional atas. Pemeriksaan i n i akan m e n u n j u k k a npada daerah yang bertanggung jawab sebab dari nyeri dada yang berasal dariterhadap emosi. seperti esofageal atau keberadaan ulkus gaster. Sebuah penemuan tentang refluks Banyak hipotesis menarik telah di- esofagus menunjukkan penyebab esofagealtunjukkan, tapi masih lebih banyak lagi pada keluhan pasien. U n t u k pasien nyeriyang harus dikerjakan untukdapat mengerti dada nonkardiak, dengan hasil endoskopisecara baik hubungan dan interaksi ke- dan atau O M D normal, maka sebaiknyalainan multisistemikini. pemeriksaan selanjutnya diarahkan pada penyakit refluks gastroesofageal, karenaALGORITME EVALUASI PASIEN NDNK ini adalah penyebab yang sering dari nyeri dada esofageal.Pendekatan evaluasi yang dianjurkanuntuk nyeri dada substernal digambarkan Percobaan yang agresif dan empirispada algoritme berikut. Evaluasi ini harus dengan cara supresi asam dapat dicobadimulai dengan menyingkirkan penyakit sebagai pendekatan pada kasus N D N K .jantung dengan hati-hati. Jika pendekatan ini digunakan, dokter seharusnya mempertimbang- Pada pasien yang lebih muda, ini kan menggunakan dosis yang lebihmungkin cukup dengan pemeriksaan

110 Pendekatan dan Penatalaksanan Gejala dan Sindrom KlinikNyeri dada substernal berulang i Singkirkan penyakit jantung EKG, echo, dan tes stres; angiografi koroner Abnormal Normal Penyebab nonkardiakGelombang ST iskemia atau fungsi L V abnormal dengan tes latihan Singkirkan kemungkinan angina mikrovaskularSerial pemeriksaan SCBA Pencarian faktor • Riwayat mental dan/atau endoskopi pencetus yang rinci Penyakit refluks gastroesofageal • Data catatan medik • Tes Bernstein psikologis • Pengukuran pH 24 jam • Percobaan terapi Singkirkan kemungkinan serangan panik, depresi T Tes esofagus lanjutan • Manometri • Tes edrophonium • Balon intraesofageal • Pemantauan ambulantori tekanan esofagealGambar 1 . Algoritme untuk Evaluasi Nyeri Dada SubtemalLV: Left v e n t r i c u l a rEKG: ElectrocardiographySCBA: Saluran Cema Bagian Atas

N y e r i Dada N o n K a r d i a k 111t i n g g i d a r i H 2 blocker y a n g b i a s a d i - banyak cara dan jenis terapi dengan efekgunakan pada penatalaksanaan penyakit samping yang penting, gejala-gejala yangrefluks asam atau mempertimbangkan hilang timbul, dan pada beberapa pasienuntuk menggunakan omeprazol selama 2 akan mengalami perbaikan tanpa memerlu-bulan. Pilihan pendekatan ini akan men- kan pendekatan terapeutik yang agresif.dapat dua keuntungan yaitu dapat men-diagnosis secara tepat nyeri dada yang Banyak obat-obatan yang digunakandisebabkan refluks asam dan sekaligus sama dengan yang digunakan padamengobatinya. penatalaksanaan gangguan motilitas esofageal spastik. Sayangnya sampai Jika hasil tes perfusi asam negatif, m a k a saat ini b e l u m ada obat tunggal atau carapada pasien rawat jalan dilanjutkan dengan pendekatan yang terbukti kemanjuran-pemantauan p H ambulatori 24 jam. Jika tes nya pada nyeri dada esofageal. Beberapaini belum dapat menjelaskan problem percobaan pengobatan baru mungkinkelainannya, maka manometri esofageal dibutuhkan saat ini karena rasionalitasdan tes provokasi dengan e d r o p h o n i u m pemilihan pengobatan yang disesuaikanserta distensi balon esofageal dapat dilaku- dengan pasien tidak selalu cocok dengankan untuk membantu mengidentifikasi pengertian terkini dari sindrom nyeripenyebab nyeri dada yang bersumber kronis ini.esofageal. Jika tersedia fasilitasnya, dilaku-k a n pemantauan ambulatori secara simultan Terapi Sugestifterhadap motilitasesofageal dan p H dalam Memberikan keyakinan pada pasienmengevaluasi pasien-pasien ini. N D N K dengan cara yang berhati-hati dan berdasarkan kepada hasil-hasil pemerik- Dokter tidak boleh mengabaikan saan yang telah dilakukan, bahwa nyerifaktor psikologis yang mungkin berperan dada yang sedang dialaminya bukanlahdalam m e n i m b u l k a n gejala pada pasien suatu kelainan jantung. N a m u n diakuiN D N K . Anamnesis yang baik dan hati- bahwa cara seperti ini tidak begitu baikhati serta uji psikologis yang sederhana keberhasilannya, karena pasien sering ber-( c o n t o h n y a Symptom Checklist-90R a t a u lanjut untuk tetap percaya tentang adanyaMillon Behavioral Health Inventory) m u n g k i n penyakit jantung.akan dapat mengidentifikasi masalah,dan dapat menjadi dasar dari pengobatan Bahwa abnormalitas esofageal adalahdengan obat psikotropik dan program merupakan penyebab nyeri dada yangperubahan tingkah laku. terjadi, maka pembatasan-pembatasan yang diberikan pada pasien terutamaPENGOBATAN NYERI DADA ESOFAGEAL mengenai gaya hidup dapat dikurangi, dengan harapan pasien akan lebih dapatPenatalaksanaan yang baik dan memuaskan menikmati hidup dengan kecemasan yangpada pasien dengan nyeri dada esofageal minimal. Konseling yang dilakukan dengansecara tradisional akan sulit, karena sulit- teratur, baik tatap m u k a ataupun via telf onnya menegakkan diagnosis, tersedianya sangat membantu upaya penyembuhan pada pasien ini.

1 1 2 Pendekatan dan Penatalaksanan Gejala dan Sindrom KlinikPenatalaksanaan Penyakit Refluks Gastro Pem-bedahan antirefluks hanya dilaku- kan pada pasien-pasien dengan nyeriEsofageal dada yang hebat, di samping pengobatanGejala klasik dari penyakit refluks esofa- tindakan bedah ini juga sekaligus dapatgeal m u d a h ditangani dengan terapi obat membuktikan refluks gastroesofageal,dan pembedahan. Asam yang merangsang d a n h u b u n g a n k u a t p a d a monitoring p Hnyeri dada akan merespon dengan baik ambulatori antara episode refluks danregimen antirefluks.Studi pada 12 pasien nyeri dada. Pembedahan tidak begitudengan refluks asam selama episode dianjurkan dan hanya dilakukan untuknyeri dada melaporkan, delapan pasien menekan refluks asam yang sangat agresifmengalami perbaikan setelah fundoplikasi dengan diikuti perbaikan nyeri dada.Nissen dan 4 pasien lebih baik dengan Pada kasus berikutnya, u m u r pasien,perubahan gaya hidup, antasida dan biaya pengobatan, dan risiko potensialsimetidin. Suatu laporan awal lainnya pada pengobatan medis (omeprazol)melaporkan terjadinya perbaikan pada jangka panjang, adalah faktoryang pentingrefluks asam yang berhubungan dengan untuk pertimbangan dilakukan-nyeri dada setelah 8 minggu diberikan nya terapi pembedahan.ranitidin dosis tinggi (2 kali 150 m g / h a r i -4 k a l i 3 0 0 m g / k a l i t i a p h a r i ) , fa m o t i d i n d o s i s Obat-obatan Psikotropikatinggi (2 kali 40 m g / hari) atau pemberian Beberapa laporan menyatakan bahwaomeprazol. Dua laporan awal penelitian ansiolitik atau anfidepresan m u n g k i ndengan kontrol plasebo menyatakan efektif digunakanpada pasien dengan gejalakemanjuran omeprazol (20 m g tiap pagi gangguan esofageal. Clouse d k k mengamatiatau 20m g 2 kali sehari) pada perbaikan b a h w a d o s i s r e n d a h a n f i d e p r e s a n trazodonenyeri dada pada pasien dengan nyeri dada (desyrel, 100-150 m g perhari) memberikand e n g a n monitoring p H e s o f a g e a l 2 4 j a m perbaikan u m u m , mengurangi kecemasan,yang abnormal. dan memperbaiki gejala-gejala pada pasien dengan gangguan esofageal. Pemberian Karena penyakit refluks asam u m u m - imipramine 50 m g sebelum tidur, lebihnya bersamaan dengan keluhannyeri dada, baik dari pada klonidin atau plasebo padamaka percobaan dengan terapi anti refluks penatalaksanaan nyeri dada yang tidakdirekomendasikan tapi dalam jangka diketahui penyebabnya lebih dari 2 bulan.w a k t u tidak lebih dari 2 b u l a n saja. A d a Dosis anti-depresan yang digunakan padatiga pilihan penatalaksanaan untuk pasien kasus ini lebih rendah daripada yangrefluks asam yang berhubungan dengan digunakan dalam mengobati gangguannyeri dada. Mereka dapat merespon terapi psikiatrik, dengan target perbaikan hanyad o s i s t i n g g i H 2 blocker, s e p e r t i r a n i t i d i n ( 3 0 0 u n t u k m e n g h i l a n g k a n nyeri viseralnya saja.mg) atau f a m o t i d i n (40 mg) dosis 2 kali Amitriptilin dan buspiron dilaporkan jugasehari, jika gejalanya membaik biasanya H 2 bermanfaat untuk mengobatai kasus ini.blocker d a p a t d i k u r a n g i k e d o s i s y a n g l e b i h Jika pada kasus-kasus ini ada bukti-buktirendah. Pada kasus yang refrakter dan d a r i e p i s o d e p a n i k , m a k a alprazolam (©Xanax)g a g a l d e n g a n H 2 blocker, o m e p r a z o l(20-40 mg) m u n g k i n dapat membantu.

Nyeri Dada N o n Kardiak 113a t a u imipramine (®Tofranile) d a p a t d i b e r i - Klimes dkk melakukan penelitiankan untuk memperbaiki keluhan. dengan kontrol berupa penatalaksanaan terapi tingkahlaku pada 31 pasien N D N K .TERAPI TINGKAH LAKU Penatalaksanaan berupa pendidikan, pengaturan napas, latihan relaksasi danEmpat penelitian melaporkan adanya pengalihan perhatian terhadap nyeri,peran intervensi kognitif atau tingkah dan setelahnya mempraktekkannya di-laku pada penatalaksanaan N D N K . Dua rumah. Ternyata menghasilkan perbaikanlaporan adalah kasus pasien-pasien nyeri yang signifikanpada episode nyeri dada,dada yang telah berhasil diobati dengan kelainan fungsionaldan tekanan psikologiprogram intensifberupa penguatan untuk yang terjadi pada pasien N D N K .tingkah laku nyeri yang sehat, trainingrelaksasi, dan pengobatan anfidepresan. REFERENSIPasien nyeri dada dengan gangguank e c e m a s a n d i t e r a p i d e n g a n training Lee T H . Chest Discomfort. In : Fauci AS, Braun-relaksasi dan latihanpernapasan diafragma wald E, Kasper DL., eds. Harrison's Principlesterkontrol, teknik ini dilakukanpada saat of Internal Medicine .17th ed. N e w york: Mcaktivitas serangan meningkat. Hasilnya Graw-Hill; 2008.p.:87-91adalah, 2pasien mengalami penguranganfrekwrensi dan intensitas serangan nyeri Cleopas MR. Pemeriksaan Fisis Dada dan Paru. Indada setelah 12 bulan pengobatan. : Sudoyo AW, Setiyohadi B, A l w i I , eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit ;2006.p. 39-47 Richter JE.. Approach to the Patient With Noncar- diac Chest Pain. In : Yamada T, Alpers D H , Kaplowitz N , eds. Textbook of Gastroentero- logy, 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins ;1995.p. 648-67

GAS DAN KEMBUNG ALI DJUMHANAPENDAHULUAN variasi yang sangat lebar yaitu antara 115 m l - 1000 m l , dengan v o l u m e rata-rataK e l u h a n perut banyak gas d a n k e m b u n g sekitar 200 m l . V o l u m e i n i hampir tetap(bloating) s e r i n g d i j u m p a i d a l a m p r a k t e k b a i k d a l a m k e a d a a n p u a s a m a u p u n posts e h a r i - h a r i . P e r a s a a n u s u s \"banyak gas\" prandial. Mayoritas pasien-dengan gang-tersebut m u n g k i n disertai atau tanpa guan fungsional saluran cerna yang m e m -disertai peningkatan j u m l a h gas d a l a m p u n y a i keluhan gas dan k e m b u n g ternyatalumen usus. v o l u m e gas d a l a m ususnya tidak berbeda dengan kontrol normal. Kembung merupakan sensasisubyektif yang mana pasien merasa bahwa Gas dalam l u m e n usus sebagianp e r u t n y a m e m b e s a r k a r e n a \"ususnya besar (99%) terdiri dari nitrogen (N^),kelebihan gas\". R a s a k e m b u n g i n i d a p a t oksigen (O^), karbondioksida (CO^), metanadisertai atau tanpa disertai dengan distensi (CH^), hidrogen (H^). Dalam jumlah yangabdomen yang tampak secara objektif oleh sangat kecil adalah gasyang berbaupemeriksa. Keluhan gas dan k e m b u n g sering seperti hidrogensulfide (H^S), dimetilsul-ditemukan pada berbagai gangguan dan fida, merkaptan, metanotiol, indol,skatol,penyakit saluran cerna antara lain dispepsi a s a m l e m a k r a n t a i p e n d e k d a n volatilefungsional, sindrom usus iritatif, konstipasi amine. N i t r o g e n , O ^ , d a n C O ^ d a p a tkronis, intoleransi laktosa,bakteri tumbuh mengalami difusi dari tekanan yang lebihlebih, infeksi Giardia lamblia dan tinggi ke arah tekanan yang lebih rendah.sebagainya. Oksigen dalam lambung mempunyai tekanan parsial yang lebih tinggi daripadaGAS DALAM SALURAN CERNA darah sehingga akan masuk ke sirkulasi, sedangkan oksigen dalam lumen kolonV o l u m e gas d a l a m saluran cerna dapat mempunyai tekanan parsial yang lebihd i t e n t u k a n d e n g a n body plethysmography rendah dari darah sehingga arah diffusia t a u d e n g a n argon wash out. V o l u m e g a s dari darah ke lumen kolon. Tekanan parsialdalam lumen saluran cerna mempunyai karbondioksida bervariasi. D i lambung tekanannya lebih rendah sehingga terjadi114

Gas dan K e m b u n g 115diffusi dari darah ke lumen, sedangkan di tidak tercerna di usus halus. Orang normalusus halus sebaliknya. yang banyak mengkonsumsi oligosakarida y a n g s u l i t d i c e r n a s e p e r t i stachyosejaffinosaGAS DALAM LAMBUNG atau tepung dengan serat khusus yang sulit dicerna dapat meningkatkan produksiGas dalam lambung terutama terdiri dari Hj. Pada pasien malabsorpsi karbohidrat atau bakteri tumbuh lebih produksi H ^inidan COj. Nitrogen dan berasal akan meningkat, sehingga pengukuran kadar H^ lewat pernapasan dipakaidari luar tubuh yang masuk karena ter- sebagai dasar diagnostik. Hidrogen ini selain diproduksi oleh bakteri, juga di-telan sedangkan CO^ jumlahnya sangat konsumsi oleh bakteri untuk membentuk gas CH^, hidrogen sulfida d a n asetat.sedikit yaitu berasal dari darah melalui Nitrogen dalam usus halus berasal dari luar tubuh yang tertelan dan masuk ke lambungdifusi dan akan dipakai untuk membentuk kemudian k eusus halus, gasini akan masuk k edalam darah melalui prosesbikarbonat. Sebagian besar gas dalam difusi.lambung keluar lagi lewat ruktus dan GAS DALAM KOLONsebagian lagi masuk ke dalam darah karena Gas d a l a m k o l o n terdiri C H ^ /H^ CO^, O^, dan gas y a n g m e n i m b u l k a n bau.Metanaperbedaan gradien tekanan melalui proses terbentuk melalui reaksi kimia dengan katalisator bakteri metanogenik yaitudifusi. Dengan adanya perubahan posisi b a k t e r i Methanobrevibacter smithiit u b u h sebagian dari gas d a l a m l a m b u n g +CO2 ^ CH^ +H2Omasuk ke usus halus. Aerofagi merupakan Terbentuknya CH^ ini akan me- ngurangi j u m l a h gas dalam kolon. Sebagianpenyebab tersering yang dapat menim- gas metana masuk k e dalam vena porta kemudian dikeluarkan lewat udara napasbulkan peningkatan jumlah gas dalam dan sebagian lagi dikeluarkan lewat flatus. A d a laporan b a h w a produksi gas metanalambung. ini meningkat pada pasien karsinoma kolon, kolitisulserativa yang ekstensif danGAS DALAM USUS HALUS poliposis koli.Komposisi gas d a l a m usus halus terutama Gas CH^ m u d a h terbakar danCOjH^ dan N^. Karbondioksida berasal dapat m e n i m b u l k a n ledakan pada saat poli-dari hasil pencernaan lemak dan protein, pektomi dari pasien-pasien yang diberifermentasi bakteri intraluminal dan reaksibikarbonat dengan asam. Sebagian besarCOj dari usus halus akan masuk ke dalamdarah sebelum mencapai kolon. ProduksiCOj meningkat pada orang yang banyakmengkonsumsi karbohidrat yang tidakdapat dicerna sehingga gas i n iakan dibuanglewat flatus. Hidrogen dalam usus halusterbentuk dari hasil pemecahan karbo-hidrat dan protein oleh bakteri. Selain diusus halus H j diproduksi di kolon karenaadanya fermentasi dari karbohidrat yang

116 P e n d e k a t a n d a n Penatalaksanan Gejala d a n S i n d r o m K l i n i kmanitol atau sorbitol pada saat persiapan. adanya penambahan isi atau hanya gang- Secara ringkas sumber gas d a l a m saluran guan redistribusidari isi intra abdominal. Penambahan isi intra-abdominal dapatcema dapat berasal dari udara luar, dari berupa penambahan isiintra luminal sepertidarah dan hasil produksi intraluminal. adanya penambahan v o l u m e gas atau ber-Gas tersebut keluar dari lumen saluran tambah nya isi ekstraluminal seperti padacerna melalui ruktus dan flatus, masuk pasien dengan asites.aliran darah keluar melalui udara napasdan mengalami reaksi kimiawi membentuk Perasaan kembung sering tidak disertais u b s t a n s i l a i n . ( G a m b a r 1.) dengan penambahan isi intraabdominal, keadaan inidapat ditemukanpada pasienPATOFISIOLOGI KEMBUNG: gangguan saluran cerna fungsional atau pada pasien dengan gangguan tonusPerasaan kembung m u n g k i n disertai d i n d i n g a b d o m e n . ( G a m b a r 2.).dengan temuan objektif oleh pemeriksaberupa adanya distensi abdomen karena Kembung yang disertaiadanya distensi abdomen dapat terjdi karena pening- katan v o l u m e gas d a l a m l u m e n saluranAsupan 1 Isi g a s Eliminasi 1 * normal < 200 mlAerofagia N, 10-90% 0. 0-10%% Flatus CO, 500-1500 ml/hariTidak dapat dicerna di usus halus: oligosakarida dari buah- H, 5-50% >buahan dan sayur-mayur, tepung yang tak dapat dicerna CH, 0-90%bempa terigu, gandum, kentang, jagung dan sisa-sisa makanan Lainyapada gangguan absorpsi ( m a l a b s o r p t i o n ) dan gangguan 0-50%pencernaan ( m a l d i g e s t i o n ) <1%Lainnya: (gas berbau busuk): Dimetilsulfida, H 2 SGambai 1 . Komposisi dan Distribusi Gas Dalam Lumen Usus (dikutip dari literatur 7)

Gas dan K e m b u n g 117 Sensasi subjel<tifAktivitas dindingDistensiobjektifPerasaan kembung, secaraobjektif dapat disertai maupuntanpa disertai dengan distensiabdomen. Distensi abdomenterjadi karena bertambatinya isiintraluminal maupun ekstraluminalGambar 2. (dikutip dari literatur 3)cema atau bertambahnya isi intraabdomen. ileus(obstruksi atau paralitik)Mekanisme kembung pada penyakit atau dan pseudo-obstruksi.gangguan saluran cerna adalah sebagai b. K e m b u n g karena ada p e n i n g k a t a n isiberikut: intraabdomen Keluhan ini ditemukan pada penderitaa. K e m b u n g y a n g disertai d e n g a n ber- yang m e m p u n y a i asites seperti pada tambahnya gas intraluminal sirosis hati atau gagal jantung kanan. • Kembung karena berlebihan gas c. K e m b u n g t a n p a d i s e r t a i d e n g a n yang tertelan: peningkatan v o l u m e gas intraluminal. - Aerofagi Keadaan inilebih sering dijumpai dalam • K e m b u n g karena produksi gas intra- praktek, yaitu pada pasien-pasien dengan luminal meningkat gangguan fungsional saluran cerna - Malabsorpsi karbohidrat antara lain dispepsi fungsional, sindrom - Intoleransi laktosa usus iritatif, konstipasi kronis. - Insufisiensi pankreas Beberapa teoriyang diajukan antara lain Infeksi (bakteri tumbuh lebih, adanya gangguan pasase gas, gangguan giardiasis) sensorik viseral, dismotilitas saluran - IBD, poliposis koli, cerna atau ganggun tonus otot dinding - Pneumatosis cystoides intestinalis perut. • K e m b u n g karena pasase gas intra- luminal terganggu Pada sekelompok pasien-pasien dengan - Terjadi pada gangguan gangguan motilitas saluran cerna motilitas saluran cerna seperti kembung terjadi karena gangguan

118 Pendekatan dan Penatalaksanan Gejala dan Sindrom Klinik ani dengan colok duburGambar 3. Kembung secara subjektif atau secara Pemeriksaan Lanjutanobjektif dapat terjadi karena gangguan fungsi motorik • Skrining laboratorium secara u m u msaluran cerna, bisa karena spasme/obstruksi ataugangguan propulsi, pada spasme/obstruksi umum- (darah lengkap, elektrolit, gulanya disertai nyeri. Penyebab gangguan motorik bisa darah, feses, petanda inflamasi) danorganik atau fungsional. (dikutip dari literatur 3). hemokult • Pemeriksaan untuk menilai ada atau tonus otot polos sauran cerna. Tonus tidak adanya kelainan organik dengan otot dapat terlalutinggi atau sebaliknya Rontgen,ultrasonography(USG), terlalu lemah, sehingga gas terperangkap endoskopi, histopatologi d a n m i s a l n y a t e r j a d i p a d a splenic flexure sebagainya syndome, hepatic flexure syndrome d a n • Pemeriksaan lanjutan untuk mendeteksi pseudo-obstruksi. kemungkinan malabsorpsi karbohidrat atau bakteri tumbuh lebihPENDEKATAN DIAGNOSIS • Tes faal motorik usus, tes dengan analisis flatus.Anamnesis • Bila dianggap perlu konsultasi denganEksplorasi mengenai onset penyakit, psikiatri.keluhan lain selain kembung seperti nyeri/ Beberapa penyakit organik dan gangguankolik,mual muntah, diare, perdarahan per saluran cema fungsional yang mempunyairektal, demam, merokok, riwayat operasi, presentasi klinis gas dan k e m b u n g y a n griwayat makanan, pemakaian obat seperti kerap dijumpai antara lain, kostipasil a k t u l o s e , acarbose, a n t i k o l i n e r g i k , d e r i v a t kronis,diare,sindrom usus iritatif, dispepsiopiat,riwayat penyakit antara lain D M , in- f u n g s i o n a l , a e r o f a g i , flatulen, s i n d r o m m a l -toleransi terhadap susu, adanya kecemasan absorpsi, laktosa intoleran, bakteri t u m b u hatau depresi. lebih dan iskemi usus.Pemeriksaan Fisik PRESENTASI KLINIS PASIEN DENGANPerlu penilaian objektif apakahkembung ini disertai adanya distensi GANGGUAN GASabdomen atau tidak, menentukan ada-nya meteorismus, kemungkinan adanya Eruktasiobstruksi atau paralitik, pekak samping R u k t u s (belching) a t a u s e n d a w a a d a l a hdan pekak pindah, serta menilai sfingter pasase gas secara retrograd melalui m u l u t dari gas y a n g berada d il a m b u n g atau esofagus, baik volunter m a u p u n involunter. Contoh klasik sendawa yang involunter yaitu sendawa yang terjadi sehabis makan atau m i n u m yang bersoda. Pasien-pasien dengan G E R D atau dispepsia

Gas dan K e m b u n g 119fungsional keluhannya dapat berkurang berlebihan sehingga terbentuk kista padasetelah sendawa. dinding usus halus atau kolon. Bila ada simtom u m u m n y a perasaan kembung, nyeri Pada pasien dengan sendawa kronis abdomen atau diare. Mekanisme terjadinyakausanya disebabkan oleh kebiasaan kista belum sepenuhnya difahami. Terapimenelan udara (aerofagia), kemudian pemberian antibiotik untuk menekanudara dikeluarkan lagi secara volunter. populasi bakteri usus sehingga produksiDiagnosis eruktasi berdasarkan kriteria H j berkurang, selain itu dapat diberikanR o m a 111 u n t u k a e r o f a g i a oksigen.Pengobatan: Ledakan Intraluminal pada saat Kolonos-• Memberikan penjelasan mengenai kopi Terapeutik penyakitnya Kejadian i n ikarena gas metan dalam l u m e n• Menghindari makanan yang mem- terbakar pada saat tindakan elektrosurgikal. Produksi gas C H ^ dapat berlebihan, hal i n i presipitasi aerofagi dan sendawa terjadi karena persiapan kolonyang kurang seperti permen karet, merokok, m i n u m bersih atau pemilihan untuk obat untuk minuman bersoda. Pada beberapa persiapan kolon yang mengandung sorbitol pasien perlu dipertimbangkan obat anti atau manitol sehingga m u d a h difermentasi ansietas oleh bakteri. Akibat ledakan bisa terjadi trauma atau perforasi.^FlatulenFlatulen gangguan berupa kembung dan Kembung pada Sindrom Usus Iritatifterlalu banyak buang angin. Penderita IBS sering mengeluh kembung. Rasa kembung ini pada sebagian pasien Pada orang n o r m a l v o l u m e 1gas dari tidak disertai dengan penambahan volumeflatus sekitar 500-1500 m l dengan frekwensi gas dalam usus, mekanismenya m u n g k i nflatus a n t a r a 1 0 - 2 0 k a l i d a l a m s e h a r i . B a u karena hipersensitivitas viseral terhadapb u s u k d a r i flatus k a r e n a a d a k o m p o n e n v o l u m e gas. Penelitian lain m e n u n j u k k a ngas yang mengandung sulfida, asam lemak bahwa pada IBS memang terjadi gangguanrantai pendek, indol dan skatol. pasase gasyang memberikan keluhan kembung,nyeri dan spasme saluran cerna.Malabsorpsi KarbohidratFermentasi karbohidrat akan meningkatkan U n t u k pasien dengan gas d a n k e m b u n gj u m l a h gas d a l a m lumensaluran cerna. pada sindrom usus iritatif dapat dicobaTindakan U m u m berupa pengaturan diet dengan pemberian obat prokinetik,untuk mengurangi fermentasi oleh bakteri absorben, e n z i m dan probiotik.Dalamdengan mengurangi asupan karbohidrat beberapa penelitian pemberian antibiotikyang tidak dapat dicerna. rifaximin memberikan hasil lebih baik dari plasebo untuk mengurangi keluhanPneumatosis Cystoides Intestinalis k e m b u n g d a n flatulen d a r i p a s i e n - p a s i e nBiasanya asimtomatik,ditemukan secara sindrom usus iritatif.kebetulan dari hasil pemeriksaan fotopolos abdomen. Terjadi karena produksi

1 20 P e n d e k a t a n d a n P e n a t a l a k s a n a n G e j a l a d a n S i n d r o m K l i n i kREFERENSI Suarez F L , L e v i t t M D . I n t e s t i n a l gas. i n : F e l d m a n ed. Sleisenger & Fordtran\"s Gastrointesti-Abraczinkas D,GoIdfinger S,Talley NJ,Bonis PA. nal and Liver Diseases,7\"' ed. Philadelphia Intestinal gas and bloating. UpToDate.version etc:Saunders: 2002.p. 155 -63 17.3:2009.(diakses dari http://www.utdol. com) Lasser RB,Bond JH,Levitt M D . The role of intestinal gas i n functional abdominal p a i n . N Engl J M e dHasler W L . A p p r o a c h to the patient w i t h gas a n d 1975;293:524 bloating i n :Yamada T. ed. Principles of Clinical Gastroenterology 1\"' ed. Oxford etc;Willey- Lankisch PG,Lubbers H,Mahlke R M u U e r C H . Gas- Blackwell:2008.p. 255 -66. troenterology F r o m symptom to Diagnosis; A Guide for Hospital and Practice. Freiburg. FalkA l p i r o z F , M a l a g e l a d a JR. A b d o m i n a l Bloat- Foudation. 2009.p. 47 - 50. ing.Gastroenterology.2005:129: 1060 - 1079 Chang L,Lee OY,Naliboff B dkk. Sensation Bond JH,Levitt MD.Factor affecting the concentration of bloating and irritable bowel syndrome. of combustible gases i n the colon d u r i n g colonos- Am.J.Gastroenterol. 2001;96:33-41 copy (abstr). Gastroenterology.l975;68:1445Agrawal A,Whorwell PJ.Abdominal bloating GillonJ,Tadesse K,LoganRF,et al.Breath Hydrogen and distension in Functional Gastrointestinal test i n pneumatosis cystoides intestinalis.Gut. Disorders - Epidemiologi and exploration 1999;20:1008. possible mechanism. A l i m e n t Pharmacol Ther.2008;27:2 -10 Sharara A L A o u n T,A b d u l Beki et al..A Randomized double bling placebo controlled trial of r i f a x i m i n i n p a t i e n t w i t h b l o a t i n g a n d flatu- lence. A m . J . gastroenterol.2006;101: 326 -33