Bab 07 Alasan Pokok Perawatan Endodonsia

7 Alasan Pokok Peravvatan Endodonsia REAKSI PULPA DAN JARINGAN bakterial , menyebabkan suatu rangkaian dasar re- PERIRADIKULAR aksi fisiologik dan morfologik pada jaringan vas- kular, limfatik dan penghubung. Faktor ketahanan Injuri pada struktur kalsifikasi gigi dan jaringan pejamu 1dan intensitas Jamanyadan virulensi iritan pcndukung oleh stimuli noksius dapat menyebab- memodifikasi sifat pokok, Juas dan keparahan per- kan perubahan pada pulpa dan jaringan periradi- ubahan jaringan dan sedikit banyak, manifestasi kular. Rangsangan noksius dapat fisis, kimiawi, klinis . atau bakterial dan dapat menyebabkan perubahan pada pulpa dan jaringan periradikular, yang dapat Tujuan inflamasi adalah untuk menghilangkan reversibel atau ireversibel, tergantung pada lama- atau menghancurkan iritan dan untuk memperbaiki nya, intensitas, patogenisitas rangsangan dan ke- kerusakan jaringan. Inflamasi membawa pada mampuan pejamu (host) untuk melawan rang- daerah inflamasi sel -sel fagositik untuk mencerna sangan dan untuk memperbaiki kerusakanjaringan. bakteri atau debris se'iular, antibodi untuk menge- Berdasarkan pada alasan-alasan ini, dapat disama- nal , menyerang dan menghancurkan bahan asing, ratakan bahwa rangsangan noksius ringan-sampai- edema atau cairan untuk mencairkan dan me- sedang pada pulpa dapat menghasilkan sklerosis netralkan iritan, dan fibrin untuk membatasi per- tubuh dentin , pembentukan dentin reparatif, atau luasan inflamasi . inflamasi reversibel. Perubahan inflamatori irever- si bel disebabkan oleh injuri parah dapat mengarah Perbaikan jaringan tergantung pada keparahan ke nekrosis pulpa dan perubahan patologi berikut- · injuri dan ketahanan pejamu.. Agensia (Agent) in- nya padajaringan periradikular. juri dapat menyebabkan perubahan reversibel atau Reaksi inflamatori jaringan penghubung pulpa ireversibel pada jaringan. K.erusakan ireversibel gigi dimodifikasi karena lingkungannya, karena mengarah ke nekrosis jaringan, sedangkan ke- pulpa dikelilingi jaringan keras dengan pintu ma- rusakan reversibel mengarah ke perbaikan. Per- suk yang terbatas, pulpa merupakan suatu organ baikan, atau kembalinya jaringan ke struktur dan sirkulasi terakhir dan terbatas, tanpa sirkulasi tam- fungsi normal, dimulai bilajaringan terlibat dalam bahan yang efisien dan dengan ruang yang terbatas proses inflamatori . Pengambilan iritan , .eksudat, untuk berkembang pada waktu reaksi inflamatori. dan debris selular serta pengembalianjaringan pen-.Suatu konsep pokok-pokok inflamasi yang jelas dukung (bed) vaskular menjadi normal mempe~­ adalah perlu guna pengertian penyakit pulpa dan tinggi proses reparatif. Fibroblas dari jaringan perluasannya ke jaringan periradikular. penghubung di dekatnya dan kuncup kapiler darilnflamasi ) '• Inflamasi adalah reaksi fisiologik setempat dari pembuluh darah di dekaqnya berkembangbiak dibadan terhadap stimuli/rangsangan atau iritan nok- daerah tersebut. Hasilny ~ adalah·produksi serabutsi us. Setiap iritan baik traumatik, kimiawi , maupun kolagen baru, matriks, dan suatu suplai pembuluh darah yang banyak ke daerah injuri. Jaringan re- paratif ini yang berisi pembuluh darah baru, fib- roblas, serabut kolagen, dan sel-sel inflamatori, di- sebut jaringan granulasi . Proses inflamatori ber- ubah bila perbaikan telah sempurna. 127

128 llmu Endodontik Dalam PraktekGejala-Gejala kehilangan granulanya (degranulate) dan melepas- kan enzim lisosomal di dalam vakuola untuk lisis Intlamasi menghasilkan gejala-gejala berikut: bakteri. Neutrofil polimorfonuklear mempunyai (I) rasa sakit, karena kerja bahan sitotoksik yang kisaran kehidupan sempit; mereka dihancurkan dilepaskan dari elemen-elemen humoral, selular, pada tetnpat intlamatori bila cairan jaringan turun dan mikrobial pada ujung saraf; (2) pembengkakan ke pH 6,5. Perub11han jaringan ini disebabkan pro- disebabkan karena filtrasi makromolekul dan cair- duksi asam susu yang meningkat selama fagosito- an ke dalam jaringan yang terpengaruh; (3 dan 4) sis dan pelepasan produk ini ke dalam jaringan kemerah-merahan dan panas, disebabkan karena pada waktu matinya neutrofil polimorfonuklear. vasodilatasi pembuluh-pembuluh dan aliran darah Perusakan neutrofil polimorfonuklear juga menye- ke jaringan yang .terpengaruh; dan (5) Gangguan babkan pelepasan enzim proteolitik, pepsin dan fungsi , disebabkan oleh perubahan pada jaringan cathepsin, dengan akibat lisis jaringan. Neutrofil yang terpengaruh. Pada suatu pulpa yang terintla- polimorfonuklear, dengan produk lisis selular dan masi , seperti pada ·organ lain tub uh yang terintla- debris, adalah unsur pokok nanah.. masi , gejala-gejala ini juga terjadi , tetapi hanya ra- sa sakitdan gangguan fungsi diketahui secara klinis Makrofag. karena tertutupnya pulpa.oleh jaringan keras. Pada intlamasi akut yang melibatkanjaringan periapikal, Makrofag berasal dari monosi t yang beredar. semua gejala intlamasi dapat dikenal secara klinis. Monosit imatur pada daerah ekstravaskular, seperti daerah intlamasi, berkembang menjadi makrofag. Pada pulpa gigi dan jaringan periradikular, in- Makrofag adalah sel fagositik yang mencerna (in- tlamasi dapat akut atau kronis. Kedua tingkat ini gest) debris selular, mikroorgani sme , dan bahan hanya dapat dikenal pada tingkat histologik dan particulate (tersusun dari partikel terpisah). Mak-tergantung pada tipe/jenis sel yang lebih besar pada rofag mensekresi mediator intlamasi tertentu, se- lesi . Se! utama suatu lesi intlamatori akut adalah perti enzim lisosomal, komplemen protein , danneutrofil polimorfonuklear. Pada intlamasi kronis prostaglandin .limfosit, sel-sel plasma, monosit, dan makrofagadalah predominan. Biasanya, tidak terdapat Makrofag mempertinggi reaksi imunologik de-demarkasi pasti antara intlamasi akut dan kronis. ngan mencerna, memproses dan menurunkan an-Lesi biasanya mempunyai kedua tepi sel, dengan tigen sebelum disajikan pada limfosit. Kapasitas-sel-sel predominan baik akut ma1,1pun kronis. nya untuk mengambil debris dari daerah tersebut memudahkan perbaikan. Makrofag adalah sel ber-Neutrofil Polimorfonuklear nukleus tunggal, yang pada periode aktivitas tinggi, dapat menyatu dengan makrofag lain untuk mem- Neutrofil polimorfonuklear secara rriorfologis produksi sel raksasa bernukleus banyak.terdiri dari suatu nukleus dengan tiga atau lebih lo-bulus yang berhubungan dan sitoplasma yang ber- Limfositisi lisosomal dan granula khusus . Neutrofil po!i-morfonuklear dijumpai pada waktu tingkat akut . Limfosit kecil muncul pada tingkat kronis re-atau awal intlamasi, dan meskipun fungsi utama- aksi intlamatori . Limfosit-limfosit ini berhubungannya adalah untuk memfagositosis bakteri, mungkin dengan baik dengan sistem imunologik organisme.juga memfagositosis dan melisis fibrin dan debris Limfosit kecil mempunyai suatu nukleus besar,selular. Selain itu juga tertarik ke daerah intlamasi berbentuk bola atau · agak berlekukan dikelilingioleh faktor kemot11ktik, yang dihasilkan oleh bak- oleh suatu ban sitoplasma pipih berisi granulateri atau oleh komplemen, dan merupakan sel per- kecil-kecil. Duajenis limfosit kecil , sel B dan sel T,tama yang melakukan migrasi dari pembuluh. Fak- telah diketahui. Keduanya berasal dari sel stemtor serum komplemen dan imunoglobulin yang di- hemopoietik pluripotensial. Sel stem dibawa olehsebut opsonin mengikat bakteri pada permukaan darah ke timus, di mana sci tersebut menjadi sel Tneutrofil polimorfonuklear. Pada tempat pengikat- kompeten imunologis. Sel B sebaliknya, diperkira-an, bakteri terkapsul dalam vakuola yang bergerak kan menjadi imunokompeten pada sungsum tulangke dalam sitoplasma neutrofil polimorfonuklear (Gmb. 7-1).dan berkontak dengan granula lisosomal, yang

Alasan Pokok Perawatan Endodontik 12P Peredaran dan faringan Timus Llmfold sekellllng. ~1-m_u_n-it_a_s_B_~_ra_n_t_a r_a_k_a_n_S_e_I--~ 0-+-+----.-0 ®i--~ dSieakltTiyf~a~n-~g-·· Limfokin . ..·.\" :·:'. / '----.-,...·' - - - - - - - - - -----'Jaringan Hemopoletlk . ·. Antige'i1. Pen~long , PenekanSel Stem o--L_im_f_os_it_-t ·:·:::·:\"'. :'.:-:.\" / l /- 1-m_u_n-it_as_ h_u_m_o_r_a_I -----~ Mok\"\"'g Mo,,;, S\"~0------0,:•I ~Selciarah@) ii-.,_,NoolimlOd .....___ Mo~< ~i-----G_ra_n_u_1o_si_1_ _ ~ Elitrosit r::t:::7J------~Gmb. 7.1. Diferensiasi limfosit (Dimodifikasi dari Cooper, M.D., dan Lawton, A.A., Ill : The development of the immune system.Dalam Reading from Scientific American:Immunology.San Francisco,'W. F. Freeman, 1955). Sel T mempunyai jangka hidup panjang dan yang membagi untuk membentuk sel plasma danmerupakan sel rangkaian limfositik yang paling sel B memori. Sel B memori mempercepat reaksibiasa di dalam darah. Sel T bertanggung jawab imu~ologi pada · pertemuan berikutnya denganterhadap imunitas berantarakan sel (cell mediated antigen yang sama. Sel ptasmanya besar, oval atau .imumunity) dan terhadap penjagaan imunitas or- bulat dengan nuklei eksentrik berisi kromatin yangganisme manusia. Sel T beredar melalui jaringan dirnngkai dalam bentuk cartwheel. Sel plasmalimfoid dan organ badan, kecuali timus, dan di- memproduksi imunoglobulin. Imunoglobulin di-temukan di daerah parakortikal nodus limfa. Bila sebut antibodi bil~ antigen yang mencetuskan pro-sel T dirangsang oleh suatu antigen , suatu benda duksinya diketahui.asing, maka akan berkembang menjadi limfosit Tyang sensitif. Limfosit T ini mempunyai berbagai Imunoglobulin mempunyai lima kelas mayor,imunologik, sebagai berikut: sel T memori , yang yaitu: lgM, lgG, lgD, lgA, dan lgE, yang terlibatmempercepat reaksi imunologik pada pertemuan dalam reaksi pertahanan yang berbeda. Reaksi-berikutnya dengan antigen yang sama; penolong reaksi ini termas~k netralisasi toksin bakteri olehatau penindas sel T, yang merangsang .atau me- antitoksin , pel.apisan bakteri oleh antibodi, atau op-nekan perkembangan efektor sel T atau sel B; dan sonisasi, untuk memudahkan fagositosis ; lisis bak-efektor sel T, yang dapat memproduksi reaksi imun teri oleh aktivasi komplemen; aglutinasi bakteri;sel perantara, seperti hipersensitivitas yang tertun- dan penggabungan antibodi dengan virus untukda. Limfosit T yang disensitifkan juga melepaskan mencegah pemasukannya ke dalam sel. Sel B ber-mediator kimiawi yang disebut limfokin. Limfokin tanggung jawab terhadap imunitas humoral or-dapat mengaktifkan makrofag, leukosit polimor- ganisme manusia.fonuklear, dan sel T yang tidak disensitifkan, ataudapat memproduksi interferon, yang merintangi Eosinofil, Basofil dan Sel Mast.replikasi virus yang diperlukan oleh reaksi imun. Sel-sel lain yang ditemukan pada pulpa dan Sel B mempunyai jangka hidup lebih pendek jaringan periradikular pada waktu reaksi infla-daripada sel T, dan di dalam darah dalam jumlah matori adalah sel leukosit eosinofilik, sel leukos·itlebih sedikit daripada sel T, juga di daerah kortikal basofilik, dan sel mast. Eosinofil ditemukan padanodus limfa. Bila diaktifkan oleh suatu antigen , sel reaksi alergik dan parasitik. Selama reaksi imunB menjadi sel yang lebih besar disebut plasmablas, terlibat dalam fagositosis kompleks antigen-anti-

130 llmu Endodontik Dalam Praktekbodi dan dalam detoksifikasi histamin. Basofil dan potensi kerusakan jaringan, dan membantu mem-sel mast dianggap sel yang sama; basofil ditemukan bentuk fibrin untuk menahan reaksi inflamatori.pada sistem hemopoietik, dan sel mast ditemukanpada jaringan. Keduanya mengandung granula Faktor Hageman atau faktor XII sistem peng-yang bila dirangsang oleh injuri jaringan atau anti- gumpalan darah dilepaskan ke dalamjaringan padagen, kehilangan granula dan melepaskan mediator eksudat inflamatori. Faktor ini diaktifkan oleh ko-kimiawi, seperti misalnya histamin, suatu vasodila- Jage.n, oleh membran dasar pembuluh darah yangtor, dan heparin, suatu antikoagulan, yang dapat rusak, atau oleh suatu kompleks antigen-antibodimemulai reaksi inflamatori atau alergik. dan bereaksi dengan prekalikrein plasma atau ja- ringan untuk memproduksi kinin. Kinin, sepertiPerubahan Vaskular misalnya bradikinin, menyebabkan dilatasi dan per- meabilitas pembuluh darah. Faktor Hageman juga lnjuri,.tanpa memperhatikan sebabnya atau in- mengaktifkan sistem fibrinolitik dan koagulasi-tensitasnya, menyebabkan dua perubahan vaskular darah. Fibrinogen pada eksudat inflamatori diurusfundamental, vasodilatasi dan peningkatan per- oleh faktor Hageman untuk memproduksi fibrin,meabilitas kapiler, yang pada gilirannya, mengarah yang membatasi · reaksi inflamatori sampai suatupada suatu rangkaian perubahan fisiologik dan daerah terbatas. Plasminogen dari plasma ya.ng ter-morfologik yang merupakan ciri reaksi inflamatori. dapat dalam eksudat inflamatori diaktifkan men- 'Suatu vasokonstriksi singkat diikuti oleh vasodila- jadi plasmin. Plasmin dapat mengaktifkan sistemtasi arteriola yang disebabkan oleh relaksasi sfink- komplemen. Selain itu, dapat mencema fibrin danter arteriolar dan kapiler. Proses ini diikuti oleh dengan demikian membantu dalam pengambilanpembukaan pada pendukung kapiler yang tidak gumpalan darah atau sumbatan fibrin, atau dapataktif yang menaikkan suplai darah pada daerah mengaktifkan sistem kinin. Protein serum komple-yang terlibat. Enzim proteolitik yang dilepaskan men yang tidak aktif juga dilepaskan dari darahdari sel-sel yang mengalami injuri, toksin bakterial, dalam eksudat inflamatori. Imunoglobulin meng-dan kekuatan mekanis traumatik, merupakan be- aktifkan kaskade komplemen dan memproduksiberapa agensia merugikan yang mungkin melepas- ·anafilatoksin, yang bekerja pada sel mast dan me-kan histamin dari sel mast untuk memulai vaso- ilyebabkan pelepasan histamin. Pengaktivan kom-dilatasi pembuluh-pembuluh. plemen juga menyebabkan pelepasan suatu faktor kemotaktik yang menolong dalam Jeukositosis dan. Vasodilatasi ini diikuti oleh meningkatnya ke- lisis bakteri.cepatan aliran darah melalui pembuluh-pembuluh,berkurarignya reaktivitas vaskular, dan suatu pe- ·Cairan yang merembes dari pembuluh berkum-nurunan dalam resistensi aliran. Perubahan-per- pul di dalam jaringan, menyebabkan edema. Ke-ubahan ini menaikkan tekanan intravaskular, aliran naikan berikut pada tekananjaringan menyebabkandarah, dan permeabilitas kapiler. Histamin me- kolaps venula dan mengurangi drainase vena dariningkatkan reaksi permeabilitas .dengan mengerut- daerah tersebut serta mengurangi aliran darah. Sta-kan sel-sel endotelial venula dan menghasilkan sis darah pada venula disebabkan kenaikan visko-celah intraselular. Proses ini menguntungkan filtra- sitas darah akibat kehilangan cairan dan kenaikansi plasma dan makromolekul dari venula. Plasma perfawanan tekanan venula menyebabkan Jeukositdarah yang keluar mc::Ialui dinding pembuluh biasa- berpindah dari pusat pembuluh darah ke periferi.nya tidak begitu pekat dan mengandung lebih Proses ini disebut marginasi leukosit. Setelah mar-sedikit protein daripada plasma darah yang tetap ginasi, leukosit melekat pada dinding pembuluh.tinggal di dalam pembuluh darah. Pada inflamasi, Pelekatan ini diberi istilah pavementasi Jeukosit.plasma darah yang merembes ke dalam jaringan · Langkah selanjutnya dalam reaksi inflamatori ada-mengandung protein plasma seperti albumin , fibri- lah emigrasi Jeukosit. Leukosit tertarik oleh kom-nogen, dan imunoglobulin, dan disebut eksudat in- plemen ke tempat inflamasi dan berpindah melaluitlamatori . Plasma darah yang mengandung makro- dinding pembuluh dengan gerakan ameboid. Pro-molekul membawa mediator kimiawi dan sel-sel ses migrasi/perpindahan ini disebut kemotaksis.intlamasi ke dalam tempat intlamatori untuk me- Neutrofil polimorfonuklear yang berpindah per-mulai reaksi inflamatori ; plasma ini juga mencair- tama, diikuti oleh monosit dan limfosit. Komple-kan toksin bakterial, dengan demikian mengurangi men, prostaglandin, kalikrein dan produk bakterial semua dapat menimbulkan kemotaksis.

Alasan Pokok Perawatan Endodontik 131 Adanya komplemen, kalikrein dan produk bak- perti misalnya kekurangan konsentrasi oksigen, ke-terial pada tempat inflamatori baru saja dibicara- naikan tingkat karbon dioksida, dan pH yang lebihkan. Prostagladin, mediator inflamasi, dari sel rendah pada tempat ·inflamatori. Perubahan inimembran fosfolipid, menyebabkan vasodilatasi, mengganggu bagi metabolisme jaringan pulpa, se-penneabilitas vaskular dan rasa sakit. Fosfolipase, perti di lain tempat di badan, karena mencegahsuatu enzim lisosomal yang diproduksi oleh leuko- pengambilan sisa buangan. Perubahan tersebut da··sit polimorfonuklear, bereaksi dengan fosfolipid pat menyebarkan inflamasi padajaringan di dekat-membran sel untuk memproduksi asam arakidonik, nya, lirrgkaran setan inflamasi ini dapat mengarahyang pada gilirannya memproduksi prostaglandin, ke nekrosis pulpa menyeluruh (Gmb. 7.2). Pem-tromboksan, dan leukotrien. Tromboksan dan leu- bicaraan terdahulu mengenai ciri-ciri patofisiolo-kotrien adalah mediator inflamasi yang hanya se- gik penyakit pulpa berdasarkan pada model hipo-dikit diketahui. Neutrofil polimorfonuklear juga tetik Syngcuk Kiin.memproduksi enzim lisosomal yang menaikkanbahan kemotaktik, yang menarik lebih banyak leu- Migrasi monosit dan limfosit membuat tempatkosit ke daerah inflamasi. inflamatori mampu untuk mengadakan reaksi imu- nologis. Setelah reaksi inflamatori berkembang, Reaksi vaskular berlanjut dengan adanya agre- makrofag yang diperlukan untuk memproses anti-gasi sel darah merah di dalam pembuluh. Agregasi gen, sel plasma yang berasal dirri limfosit B dan ·ini menaikkan resistensi darah untuk mengalir. pensintesis imunoglobulin, serta mediator limfositResistensi ini bersama-sama dengan kenaikan vis- reaksi· imun, ditemukan pada tempat inflamatori.kositas darah yang disebabkan karena hilangnya . Imunoglobulin ekstravaskular yang ditemukan pa-plasma, menyebabkan perubahan metabolik, se- da jaringan pulpa yang terinflamasi, maupun yang PATOFISIOLOGI GANGGUAN PULPA LUKA (LOKAL): karies yang dalam atau pengeburan Penjalaran •INFLAMASI (LOKAL) melingkar ! Pelepasan agensla inflamatori Pengurangan reaktivitas vasku~ar VASODILATASI UR) ~ ~ I \tcap I Permeabilitas Il Po2 'Pco2 lPH FAKTOR METABOLIK /l\"+~ . \"/ Filtrasi / Edema I ABC ~ R- ~ /f Pjaringan AGREGASI \ I. I VISKO,;'.,AS . ' / ·Pvenula \" Pjaringan . t 'l RESISTENSI VENULA ' NEKROSIS PULPA LOKAL •NEKROSIS PULPA SELURUHNYAGmb. 7.2. Mekanisme hipotetik dari patofisiologi gangguan pulpa (Dari Kim, KS.: J. Endodonsia., 11 :465, 198S).

132 llmu Endodontik Dalam Praktekditemukan di dalam sel plasma, secara predominan Perubahan Degeneratif.adalah IgG, meskipun dijumpai lgA, lgE dan IgMyang mengandung sel plasma. Adanya imunoglo- Perubahan degeneratif pada pulpa dapat fibrus,bulin-imunoglobulin ini menunjukkan bahwa pul- resorptif atau kalsifik/mengapur. Bila degenerasipa memiliki mekanisme untuk reaksi imunologik, berlanjut, akan terjadi nekrosis, terutama bila ter-yang pada pulpa itu sendiri menyebabkan ganggu- jadi trombosis pembuluh darah, atau bila leukotok-an pulpa dan periradikular. sin dilepaskan yang disebabkan oleh suatu kerusak- an pada sel jaringan. Bentuk lain degenerasi adalah Penyembuhan pulpa dapat dijelaskan oleh be- supurasi. Jika sel polimorfonuklear terluka, makaberapa reaksi vaskular yang khas. Anastomosis akan melepaskan enzim proteolitik dengan meng:arteriovenous dan lup (loop )' \"U-tum\" membuka hasilkan pencairan jaringan mati. Proses ini adalahvaskulatur pulpa untuk mengurangi aliran ke supurasi atau pembentukan nanah. Diperlukan tigadaerah inflamasi dan dengart demikian menurun- syarat untuk supurasi : ( 1) nekrosis·sel jaringan; (2)kan tekanan vaskular. Tekanan jaringan yang naik jumlah cukup leukosit polimorfonuklear; (3) pen-berperan dalam penyembuhan pulpa dengan me- cernaan benda yang ·telah mati oleh enzim pro-mungkinkan pengembalian makromolekul dan teolitik. Bila reaksi tidak cukup besar, karenacairan ke venula. Kedua perubahan ini mengem- iritannya lemah, maka akan menghasilkan eksudatbalikan tekanan vaskular dan tekanan jaringan .yang terutama terdiri dari serum, limfa, dan fibrinmenjadi normal dan merangsang proses perbaikan. (eksudat virus).Manifestasi Periradikular Semua sel mati , terutama sel polimorfonuklear, melepaskan enzim proteolitik. Dengan jalan ini, Bila reaksi inflamatori meliputi pulpa dengan suatu abses terbentuk karena enzim tidak saja men-menyebabkan nekrosis sebagian atau seluruhnya, cerna leukosit, tetapi juga jaringan mati terdekat.saluran akar akan menjadi suatu jalan Iintas ke Tidak perlu mikroorgasnisme untuk perkembangandaerah periradikular bagi produk noksius nekrosis suatu abses. Misalnya, suatu abses steril dapat ter-jaringan dan agensia antigenik. Reaksi inflamatori jadi karena iritasi kimiawi atau fisis tanpa adanyadan imunologik pada daerah periradikular terjadi mikroorgasnisme.seperti pada pulpa. Pada waktu mencapai daerahperiradikular, produk noksius ini menimbulkan re- Perubahan Proliferatif.sorpsi tulang dan jaringan granulasi seba~mi peng-ganti jaringan periradikulai: normal. Jaringan pato- Perubahan proliferatif disebabkan oleh iritanlogik periradikular berisi neutrofil polimorfonuk- yang cukup ringan untuk .bertindak sebagai sti-lear, limfosit, sel plasma, makrofag, dan sel mast, mulan. Di dalam daerah yang sama, suatu zat dapatbersama-sama dengan imunoglobulin IgG, lgA, berupa suatu iritan atau suatu stimulan, sepertiIgM, IgE dan komplemen. Dengan adanya sel-sel misalnya kalsium hidroksida dan pengaruhnyainflamatori, imunoglobulin dan komplemen pada pada jaringan di dekatnya. Di pusat daerah infla-jaringan periradikular, dapat terjadi. anafilaktik, matori , iritasi dapat cukup kuat untuk menyebab-sitotoksik, kompleks antigen-antibodi dan reaksi kan degenerasi atau kerusakan, sedangkan padahipersensitivitas yang tertunda. Laporan belum periferi, iritan dapat cukup ringan untuk me-lama ini menunjukkan bahwa kambuhnya beberapa rangsang proliferasi. Umumnya bila jaringan da-kasus endodontik diperantarai oleh reaksi IgE dan lam keadaan berdekatan (aposisi), seperti dalambahwa resorpsi tulang diperantarai oleh suatu lim- kasus suatu insisi untuk reseksi akar, akan terjadifokin yang disebut faktor pengaktivan-osteoklas- perbaikan fibroblastik. Bila terdapat suatu ceiah ditik. Penemuan-penemuan ini menunjuk pada peran antara kedua bagian, perbaikan dibuat denganpenting yang dilakukan reaksi imunologik pada jaringan granulasi . Jaringan granulasi tahan ter-fisiologi dan patologijaringan periradikular. hadap infeksi. Sel-sel pokok perbaikan adalah fibroblas, yang terletak di bawah jaringan fibrusPerubahan.Jaringan Setelah lnflamasi selular. Pada beberapa kasus, serabut kologen da- pat diganti , kemudian terbentuk jaringan aselular Perubahan jaringan setelah inflamasi adalah padat. Pada tiap kasus, hasilnya adalah perbaikandegeneratif atau proliferatif. fibrus. Tulang yang rusak tidak selalu diganti oleh

Alasan Pokok Perawatan Endodontik 133tulang baru, tetapi dapat diganti oleh jaringan fib- sel tulang normal dan osteoklas hampir tidak dapatrus. Proses perbaikan akan dibicarakan lagi pada hidup: Rangka kolagen dicerna oleh sel fagositik,Bab 14 meJgenai perbaikan setelah perawatan yaitu makrofag, sedang osteoklas menyerang ja-sal uran akar. ; ringan tulang. \"Hasil menarik dari aktivitas -sel-sel tersebu.t adalah sel-sel membuka suatu celah padaIMPLIKASI ~NDODONTIK tulang di sekitar pusat lesi; seperti pohon-pohon yang ditebang untuk mengisolasi suatu kebakaran i hutan. Jadi ruang yang baru diperoleh terisi dengan leukosit polimorfonuklear, sampai hal tersebut ter- Reaksi jaringan periradikular terhadap produknoksius nekrosis jaringan, produk bakterial, dan J.aa1·, bahaya nekros1·s yang tersebar tetap aaa.\"20agensia antigenik dari saluran akar telah dilukiskanoleh Fish, yang membuat fokus infeksi secara Pada daerah ini, gambaran histologik mewujudkaneksperimental pada rahang marmot dengan me- aktivitas persiapan untuk perbaijrnn.ngebur lubang pada tulangnya dan memasukkan kedalamnya sdabut bulu domba penuh dengan suatu Daerah Stimulasibiakan kalqu mikroorgasnisme.20 Ditemukan em-pat zone/daerah yang dibatasi dengan baik: (I) Ciri daerah ini adalah fibroblas dan osteoblas.daerah infeksi; (2) daerah kontaminasi; (3) daerah Di periferi Fish memperhatikan bahwa toksin cu-iritasi; dan (4) daerah stimulasi. kup ringan sebagai suatu stimulan.20 Dalam me- nanggapi stimulasi ini, serabut kolagen diletakkanDaerah lnfeksi oleh fibroblas, yang bertindak baik sebagai din- ding pertahanan sekeliling daerah iritasi maupun Ciri daerah ini adalah leukosit polimorfonuk- sebagai suatu perancah (scaffolding) yang di-lear. Pada studi Fish, infeksi dijumpai di pusat lesi antaranya osteoblas membangun tulang baru. Tu-dan mikroorganisme hanya ditemukan pada daerah lang baru dibangun dalam gaya yang tidak teratur.tersebut. Satu-satunya mikroorganisme yang tidak (Gmb. 7-6)dibuang oleh leukosit polimorfonuklear ditemukandalam saluran Havers atau pada fisura dalam mat-riks tulang yang dibuat dengan bur.20 (Gmb. 7-3)Daerah Kontaminasi Ciri daerah ini adalah infiltrasi sel bulat. Disekeliling daerah pusat, Fish mengamati kerusakanselular, tidak dari bakteri sendiri, tet'tfi dari toksinyang dikeluarkan dari daerah pusat.2 Apakah tok-sin merupakan produk bongkaran jaringan ataukaheksotoksin belum ditentukan . Pada daerah ini, seltulang telah mati dan mengalami autolisis, dengandemikian lakuna kelihatan kosong. Dimana-manaIimfosit adalah prevalen (Guib. 7-4).Daerah lritasi Gmb. 7-3. Fotomikrograf daerati infeksi, menunjukkan Staphylococci (S) pada celah tulang yang disebabkan oleh bur; Ciri daerah ini adalah makrofag dan osteoklas. leukosit polimorfonuklear (L) mencari-cari mikroorganisme.Fish menemukan bukti iritasi lebih jauh dari lesi (Dari E.W. Fish.,J. Andent, Assoc.).pusat setelah toksin menjadi lebih mencair. Padadaerah ini, yang juga ditandai oleh sel kecil, bulat,

134 llmu Endodontik Dalam PraktekGmb. 7-4. Fotomikrograf daerah kontaminasi. Osteosit mati dalam lakuna tulang (L;, dan lidak ada satu pun sel normal (fibroblasdan osteoblas) tertinggal padajaringan lunak yang diinfiltrasi oleh sel bulat (R) dan sedikit makrofag fagosilik (H) (Dari E.W. Fish :J.Am. Dent. Assoc.) . · Secara perbandingan, kita dapat memperguna- (motile) dan tidak berpindah dari saluran akar kekan pengetahuan yang didapat dari pengalaman jaringan periradikular; tetapi dapat berlipat-gandaFish untuk memahami lebih baik reaksi jaringan secukupnya untuk meninggalkan saluran akar, atauperiradikular pada gigi tanpa pulpa. Saluran akar produk metabolik mikroorganisme ini atau produkadalah tempat infeksi (Gmb . 7-7). Mikroorganisme toksik dari nekrosis jaringan dapat disebarkan kedi dalam saluran akar jarang bergerak spontan jaringan periradikular. Setelah mikroorganismeGmb. 7-5. Fotomikrogragf daerah iritasi, menunjukkan osteoklas (0) mencerna matriks, dan banyak makrofag (H) mencernaserabut kolagen intraselular (Dari E.W. ~ish: J. Am. Dent. Assoc) .

Alasan Pokok Perawatan Endodontik 135 ..Gmb. 7-6. Fotomikrograf daerah stimulasi. Sel-sel tulang hidup dalam lakuna. Trabekula tulang baru (T) diletakkan oleh osteoblasmuda (B),dan fibroblas muda (F) membangun serabut kolagen baru. (Dari E.W. Fish: J.Am. Dent. Assoc).mendapatkan jalan masuk ke daerah periradikular, hancurkan mekanisme pertahanan, dan hasilnyamikroorgasnisme akan dihancurkan oleh leukosit adalah suatu lesi periradikufar. Bila virulensi ren-poli~orfonuklear. Bila mikroorganisme cukup vi- daj:l dan jumlah sedikit, terjadi suatu jalan buntu.rulen, atau dijumpai cukup banyak, akan meng- Leukosit polimorfonuklear menghancurkan mik- roorganisme secepatnya setelah memperoleh jalan A masuk ke jaringan periradikular. Hasilnya adalah B .suatu abses kronis. Produk toksik mikroorganisme dan pulpa nekrotik di dalam saluran akar meng- c iritasi dan merusakjaringan periradikular, dan ber- sama-sama dengan enzim proteolitik yang dilepas- D kan oleh leukosit polimorfonuklear mati, mem- bantu memproduksi nanah.Gmb. 7·7. Diagram skemalik menunjukkan bakteri di dalamsaluran akar dan daerah-daerah infeksi (A), kontaminasi (B), Pada periferi daerah jaringan tulang yang di-iritasi (C) ,dan stimulasi (D). hancurkan, produk toksik bakterial mungkin cukup dicairkan untuk bertindak sebagai suatu stimulan. Produk toksik dari saluran akar disebarkan dari foramen apikal dan menghancurkan tulang dekat daerah apeks akar, lebihjauh lagi, toksin begitu di- cairkan sehingga bertindak sebagai suatu sti.mulan dan membentuk suatu granuloma. Kemudian fib- roblas membangun jaringan fibrus , dan osteoblas membatasi daerah dengan suatu dinding tulang sklerotik (Gmb. 7-8). Bila, selain itu, sisa1epitelial Malassez dirangsang, akan terbentuk suatu kista. Mikroorganisme biasanya transien/sementara dalam jaringan periradikular, bahkan bila terdapat suatu daerah rarefaksi secara radiografis.21 •25 Pe- nyebar transien ini dihancurkan oleh leukosit poli- morfonuklear dengan cara yang telah diuraikan. Meskipun fenomena ini menjelaskan perkembang-

136 llmu Endodontik Dalam Praktek .. '~< • .... .. r .• • + • . .t . . -.... .It ' ' .. ~' '. ........• \! . ~ •l .... ..• :1\"1I \" '·. ; .·+ ~- .. '. '\ . .·c .\. . \.) • t 't I • '\" 'Gmb. 7-8. A, Pada sisi kiri ada daerah nekrotik di kelilingi oleh infiltasi leukosit padat. Bila jarak dari daerah nekrotik naik, selpolimorfonuklear berkurang jumlahnya sampai pada periferi (sisi kanan gambar), serabut kolagen sedang diletakkan dan perbaikanmudah terlihat. Bdan C, Pembesaran lebih tinggi daerah kiri dan kanan A(Alas kebaikan departemen Histopatologi, School of dentalMedicine, University of Pensylvania,Philadelphia).an daerah radiolusen sebagai hasil infeksi pulpa, 5. Bergenholtz, G. et.al.: Scand. J. Dent. Res. 85:396,sama sekali tidak menjelaskan perkembangan 1977.daerah semacam itu setelah trauma. Pulpa mungkinsteril , namun demiki1ln daerah radiolusen akan ber- 6. Beveridge, E.E., and Brown , A.C. :Oral Surg.kembang karena produk kehancuran jaringan pul- 19:655 , 1965.pa mengiritasi jaringan periradikular. 7. Bhaskar, S.N.: Synopsis of Oral Pathology, 6th Ed. Jika saluran akar telah dirawat, dan reservoar St. Louis, C.V . Mosby, 1981.bakteri atau produk noksius telah dihilangkan, sertasaluran akar telah diobturasi secara cermat, tulang 8. Sjodin, G. et al.: Oral Surg., 39:488, 1975.periapika.J yang rusak akan menjadi baik kembali . 9. Block, R.M., et al.: Oral Surg., 48: 168, 1979. I0. Block, R.M ., et al.: Oral Surg., 47:372, 1979.KEPUSTAKAAN. 11. Block, R.M ., et al.: J. Endod., 4: 178, 1978. 12. Block, R.M ., eta!.: J. Endod., 4: 110, 1978. I. Barnes, C.W., and Langeland, K.: J. Dent. Res ., 13. Block, R.M., et al.: J. Endod., 4:53, 1978. 45 : 1111 , 1966. 14. Block, R.M., et al.: J. Endod., 3:424, 1977. 15. Block, R.M ., et al. : J. Endod., 3:309, 1977. 2. Bergenholtz. G.: J. Endod., 7: I00, 1981 16. Bunnet, F.M.: Reading from Scientific American: 3. Bergenholtz, G. and Lindhe, J.: Scand. J:Dent. Res., Immunology. San Fransisco, W.H . Freeman , 1955. 83: 153, 1975. 17. Cymerman, J.J., et al. : J. Endod., 10:9, 1984. 4. Bergenholtz, G. and Warfringe, J.: Scand. J. Dent. 18. Dahlen, G., and Bergenholtz, G.: J . Dent. Res., Res. 90:354, 1982. 59: 1033, 1980. 19. Dood, E.E.: Atlas of Hi stology. New York, Mc- Graw-Hill , 1979. 20. Fish, E.W.: J. Am. Dent. Assoc., 26:691, 1939. 21. Grossman,L.I.: J.Dent.Res.38:101 , 1959.

Alasan Pokok Perawatan Endodonsla 13722. Hood, L.E., et al.: Immunology. Menlo Park, CA, 44. Stoughton, R.B. : Arch. Dermatol., 93:601, 1966. Benjamin/Cummings Publishing, 1984. 45. Taintor, J.F., etal.: Oral Surg., 51 :442, 1981. 46. Tonder,J.: ActaOdontol. Scand.,41 :247, 1983.23. Houck, J.C.: Ann. N.Y. Acad. Sci.105:165, 1963. 47. Torabinejad, M.: J. Endod., 6:766, 1980.24. Kim, S..: J. Endod., 11 :465, 1985. 48. Torabinejad, M. : J. Endod., 6:733, 1980.25. Korzen, D.H., et al. : Oral Surg. 37:83, 1974. 49. Torabinejad, M., and Kettering, J.D. : J. Endod.,26. Mathiesen, A.: Scand. J. Dent. Res. 81 :218, 1973.27. Miller, G.S., et al.: Oral Surg. 46:559, 1978. 11:122, 1985.28. M9ist, R.R., and Yanof, H.M.: J. Dent. Res. 44:570, 50. Torabinejad, M., and Kettering, J.D.: Oral Surg., 1965. 48:256, 1979.29. Morse, D.D. : Oral Surg. 58:327, 1984. 51. Torabinejad, M., et al. : J. Endod., 11:479, 1985.30. Naidorf, l.J.: J. Endod., 3:223, 1977. 52. Torabinejad, M., et al.: J. Endod., 5: 196, 1979.31. Naidorf, l.J.: J. Endod., 1:15, 1975. 53. Tomeck, C.D.: J. Can. Dent. Assoc.,44:510, 1978.32. Nilsen, R., et al.: Oral Surg. 58:160, 1984. 54. Trowbridge, H., and Daniels, T.: Oral Surg., 43:902,33. Okada, H.,etal.: Arch. Oral. Biol., 12:1017, 1967.34. Orban,B.:J.Dent. Res.,19:537, 1940. 1977. 55. Trowbridge, H.0., and Emling, R.C.:Inflammation:35. Perrini; N., and Fonzi, L.: J. Endod., 11 :197, 1985. A Review of the Process, 2nd Ed. Bristol, PA, Com- •36. Pitts, D.L., et al. : J. Endod., 8:10, 1982. source/Distribution Systems, 1983.37. Pulver, N.H.,etal.: Arch. Oral. Biol., 23:435, 1978. 56. Van Hassel, H.J.: Inflammation. Atlanta, American38. Pulver, N.H., et al.: Arch. Oral. Biol., 22: 103, 1977. Association of Endodontists, 1978.39. Roitt, l.M., and Lehner, T.: Immunology of Oral 57. Van Hassel, H.J.: Oral Surg., 32: 126, 1971. 58. Walton, R.E., and Langeland, K.: J. Endod., 4:167, Diseases. Oxford, Blackwell Scientific Pul?lica- 1978. tions, 1980. 59. Wesselink, P.R., et al.: Oral Surg., 45:789, 1978.40. Ryan, G.B., and Majno, G.: Inflammation. Kala- 60. Wynn,E.,etal.:J.Dent.Re&.42:1169, 1963. mazoo, Ml, UpJohn, 1977. 61. Zachrisson, B.U.: Arch. Oral Biol. , 16:555 , 1971.41. Schonfeld, S.E., etal.: Oral Surg., 53:82, 1982. 62. Zmener, 0. : Oral Surg., 58:330, 1984.42. Synderman, R. , et al. : ]; Dent. Res., 50:304, 1971.43. Stem, M.H.: J. Dent. Res., 61 :1408, 1982.