Important Announcement
PubHTML5 Scheduled Server Maintenance on (GMT) Sunday, June 26th, 2:00 am - 8:00 am.
PubHTML5 site will be inoperative during the times indicated!

Home Explore 28. Chlamydiae

28. Chlamydiae

Published by haryahutamas, 2016-04-03 03:24:08

Description: 28. Chlamydiae

Search

Read the Text Version

Klamidia yang menginfeksi manusia (Gambar 28-1) dibagi dan pinositosis melalui lekukan tidak berselubung. Fusi lisosom diinhibisi oleh mekanisme yang belum diketahui,menjadi tiga spesies-Chlamydia trachomatis, Chlamydiap neum oniae, dan Ch lamydia p sittaci-berdasarkan pada membuat suatu lingkungan di sekitar klamidia yangkomposisi antigennya, inklusi intraselularnya, sen- dilindungi oleh ikatan membran. Segera setelah masuk ke dalam sel pejamu, ikatan disulfida protein membransitifitasnya terhadap sulfcrnamid, dan akibat penyakit yang EB tidak lagi berikatan silang dan badan elementer disusunditimbulkannya. Spesies yang keempar, Chlamydia kembali menjadi sesuatu yang berukuran besar yang disebut badan retikuloendotelial (RB) berukuran 0,5-1pecorum, menginfelai berbagai macam hewan tetapi tidak pm dan tanpa nukleoid padat-elektron. Dalam vakuoladiketahui apakah menginfei<si manusia atau tidak. Semuaklamidia menunjukkan gejala klinis yang sama, berbagi yang terikat dengan membran, RB dapat bertambahkelompok antigen yang sama, dan bermultiplikasi dalamsitoplasma sel pejamunya dengan perkembangan siklus ukurannya dan membelah berulang kali melaluiyang dapat dibedakan. Klamidia dapat dipandang sebagaibakteri gram-negatif yang tidak mempunyai mekanisme pembelahan biner. Akhirnya, seluruh vakuola menjadiuntuk menghasilkan energi metabolik dan tidak dapat ierisi dengan badan elementer dari badan retikulat untuk membentuk inklusi sitoplasmik. Badan elementer yangmenyintesis ATP. Defek ini membuat klamidia untuk baru terbentuk dapat dikeluarkan dari sel pejamu untuk menginfeksi sel yang baru. Sikius perkembangannyaberada dalam intraselular, tempat sel pejamu meng- memerlukan waktu 24-48 jam.hasilkan energi intermediet. Jadi, klamidia adalah parasitobligat intraselular. Komposisi Struktur & KimiaSiklus Perkembangan Pada klamidia, dinding sel luarnya sama dengan dinding sel bakteri gram-negatif, dan mempunyai kandunganSemua kiamidia mempunyai siklus reproduftsi yang sama.Partikel infelaius yang stabil di lingkungan adalah sel kecil lemak yang relatif tinggi. Dinding sel ini keras tetapi tidak mengandung peptidoglikan bakteri yang khas;(badan elementer; EB) berdiameter 0,3 pm. dengannukleoid padat-elektron. Protein membran EB kaya akan mungkin mengandung matriks ikatan-tetrapeptid. Proteinprotein membran yang berikatan-silang. EB mempunyai pe ngikat penisilin te rdapat pada klamidia, dan afinitas yang tinggi terhadap sel epitel pejamu dan dengan pembentukan dinding sel klamidia dihambat oleh penisilincepat masuk kedalamnya. Mungkin terdapat berbagai dan obat lainnya yang menghambat transpeptidase pada peptidoglikan bakteri. Lisozim tidak mempunyai efek adesin, reseptor, dan mekanisme masuknya. Proteoglikan pada dinding sel klamidia. Asam N-asetilmuramatyang mirip dengan heparan sulfat pada permukaan C iampaknya tidak terdapat pada dinding sel klamidia.ftachomatis mungkin digunakan untuk memperantarai DNA maupun RNA terdapat pada badan elementer dansetidaknya interaksi awal antara Ebs dan sel peiamu.Adesin lain yang potensial menyebabkan hai tersebut retikulat. Badan retikulat mengandung RNA sekitar empat terjadi adalah protein membran iuar mayor (Major OuterMembrane Protein, MOMP), MOMP yang terglikosilasi, kali lebih banyak daripada DNA, sementara badan elementer mengandung DNA dan RNA dalam jumlah dan protein permukaan lainnya. Mekanisme yang diduga yang sama. Dalam badan elementer, sebagian besar DNA berperan untuk memperantarai masuknya bakteri ke terkonsentrasi dalam nukleoid sentral padat-elektron. dalam sel pejamu juga bervariasi. EB biasanya terlihat Sebagian besar RNA terdapat dalam ribosom' Genom menempel dekat dasar mikrovili, tempat EB ini kemudian sirkular klamidia (BM 7 x 108) mirip dengan genom yang ditelan oleh sel pejamu. Tampaknya terdapat lebih dari satu mekanisme yang berfungsi: endositosis yang terdapat pada kromosom bakteri. Seluruh genom klamidia telah disusun sebagai bagian dimediasi oleh reseptor kedalam lekukan selubung klatrin dari Proyek Genom Chlamydia. 366

CHLAMYDIAE 367Gambar 28-?, Klamidia. Kiri: Klamidia dalam berbagai stadium perkembangan intraselular. (EB, partikel badanelementer dengan dinding sel;RB, badan retikulat). Kanan: badan inklusi fluoresens pada Ctrachomatis di sel epitel(kerokan konjungtiva) yang diwarnai dengan antiserum spesifik berlabel fluoresen.Sifat Pewarnaan spesifik-genus ini dapat dideteksi dengan CF danKlamidia mempunyai sifat pewarnaan yang dapat imunofluoresensi. Antigen spesifik-spesies atau spesifik-dibedakan (sama seperti riketsia). Badan elementer serovar t€rutama adalah protein membran luar. Antigen spesifik paling baik dideteksi dengan imunofluoresensi,berwarna ungu dengan pewarnaan Giemsa-berlawanan terutama dengan menggunakan antibodi monoklonal.dengan warna biru pada sitoplasma sel pejamu. Badanretikulat noninfektif yang lebih besar berwarna biru Antigen spesifik hanya dimiliki oleh sejumlah kecildengan pewarnaan Giemsa. Reaksi gram klamidia adalahnegatif atau bervariasi dan tidak memberikan manfaat klamidia, tetapi organisme tertentu dapat mengandungdalam mengidentifikasi bakteri tersebut. Partikel klamidia beberapa antigen yang spesifik. Terdapat setidaknya 15dan inklusi berwarna t€rang dengan imunofluresens,dengan antibodi yang spesifi k-grup, spesifi k-spesies, atau serovar C trachomatis; meliputi A, B, Ba, C-K, dan Ll-spesifik-serovar. L3. Beberapa serovar C psittaci dapat dilihat dengan fiftsasi Jika telah terbentuk dengan sempurna, inklusi C komplemen (CF) dan uji mikroimunofluoresensi. Hanyatachomatis intraselular yang matang berupa masba padat satu serovar C pneumoniae yang telah dijelaskan.dekat nukleus yang berwarna ungu gelap jika diwarnai Pertumbuhan & Metabolismedengan Giemsa karena partikelnya yang matang dan padat.Jika diwarnai dengan larutan Lugol iodin yang diencerkan, Klamidia memerlukan habitat intraselular, karena bakteribeberapa inklusi C nachomatis (tetapi tidak C pneumoniaeatau C psittacl) tampak coklat karena matriks glikogen ini tidak mampu menyintesis AIP dan tergantung padayang melingkari partikel tersebut. Inklusi C psinaci berupaagregat intrasitoplasmik yang difus. sel pejamu untuk kebutuhan energinya. Klamidia dapat tumbuh pada biakan berbagai macarn lapisan sel eukariot.Antigen Sel McCoy yang diobati dengan sikloheksimid biasanya digunakan untuk mengisolasi klamidia; C pneumoniaeKlamidia mempunyai spesifik-grup (genus) yang sama. tumbuh lebih baik pada sel HL atau Hep-2. Semua tipeAntigen ini adalah lipopolisakarida yang stabil pada suhu klamidia berproliferasi dalam telur embrio, terutamapanas dengan asam 2-keto-3-deoksioktanoik sebagai kantung kuning telur.komponen immunodominant. Antibodi terhadap antigen Beberapa klamidia mempunyai metabolisme endogen seperti bakteri lain, dan dapat menghasilkan CO, dari glukosa, piruvat, dan glutamat; serta mengandung dehidrogenase. 'Walaupun demikian, bakteri ini memer- lukan energi yang didapat dari sel pejamu untuk menjalankan aktivitas biosintetiknya.

BAB 28 Replikasi klamidia dapat dihambat dengan banyak menekan pembentukan antibodi. Pengobatan yangobat-obatan antimikroba. Inhibitor dinding sel sepertipenisilin dan sefalosporin menimbulkan defek bentuk terlambat menggunakan obat antimikroba dalam dosismorfologi tetapi tidak efektif menimbulkan penyakit sedang dapat menekan penyakit tetapi membuat agenklinis. Inhibitor sintesis protein (tetrasiklin, eritromisin) penginfeksi t€tap berada dalam jaringan.efektif pada'sebagian besar infeksi klinis. Strain Ctrachomatis menyintesis folat dan sensitif terhadap inhibisi Imunisasi pada manusia tidak berhasil melindungioleh sulfonamid. Aminoglikosida tidak dapat menghambat manusia terhadap reinfeksi. Kebanyakan infeksibakteri ini. sebelumnya atau imunisasi, cenderung menyebabkan penyakit yang lebih ringan sebelum reinfeksi, tetapiSifat Hubungan Pejamu-Parasit t kadang-kadang hipersensitifitas yang menyertai dapatGambaran biologik infeksi yang menonjol oleh klamidia memperburuk inflamasi dan pembentukan jaringan parutadalah suatu keseimbangan yang seringkali dicapai antara (misalnya, pada trakoma).pejamu dan parasit, mengakibatkan infeksi memanjang Klasifikasiyang persisten. Pada pejamu aiami bakteri ini, infeksi Klamidia disusun sesuai dengan potensiasi sifatsubklinis biasa terjadi dan jarang ditemukan penyakitdengan gejalayang jelas. Penyebaran dari satu spesies ke patogennya, rentang pejamu, perbedaan antigen, danspesies lainnya (misalnya, burung kepada manusia, seperti metode lainnya. Ketiga spesies yang menginfelsi manusiapada psitakosis) lebih sering menyebabkan penyakit. telah diberikan ciri-cirinya (lihat Tabel 28-1).Antibodi terhadap beberapa antigen klamidia secara terus-menerus diproduksi oleh pejamu yang terinfeksi. Antibodi A. C TRA?HIHATISini mempunyai efek proteksi yang sedikit terhadap Spesies ini menghasilkan inkiusi padat intrasitoplasmareinfeksi. Agen infeksius biasanya tetap ada pada titer yang mengandung glikogen, dan biasanya dapat dihambatantibodi yang dnggi. Pengobatan dengan obat antimikrobayang efektif (misalnya, tetrasiklin) untuk waktu yang lama dengan sulfonamid. Spesies ini dapat menyebabkandapat mambasmi klamidia dari pejamu yang terinfeksi.Pengobatan intensif yang diberikan sangat dini dapat gangguan pada manusia seperti trakoma, konjungtiviris inklusi, uretritis nongonokokus, salpingitis, servisitis, pneumonitis bayi, dan limfogranuloma venereum. Varian C trachomatis juga menyebabkan pneumonitis tikus.Tabel 28-1. Karakteristi k klamidiaMorfologi inklusi bulat, vakuolar bulat, padat r:rj.9tlS9,g\,ir:.;::r.: :illll.i5i:.',::ll:rrl l lll ;l+t;*ii+::r,+ besar, ukurannya bervariasi, padatGlikogen dalam inklusi ya tidak tida kMorfologi badan elementer berbentuk buah pir, bulat bulatSensitif terhadap sulfonamid bulat tidak tida k yaHomologi DNA terhadap <1Oo/o 100% <10o/o C pneumoniae tidak yaPlasmidSerova r 15Pejamu alamiMetode penularan Manusia Manusia BurungPenyakit Utama manusia ke manusia, ibu manusia ke manusia lewat kotoran burung ke kepada bayinya udara manusia lewat udara Trakoma, penyakit menular Pneumonia, bronkitis, Psittacosis, pneu mon ia, demam yang tidak dapat seksual, pneumonia pada bayi, faringitis, sinusitis dijelaskan limfogranuloma venereum

CHLAMYDIAE I 369B. C PNEUM?NIAE dan kedua penyakit tersebut bersama-sama memberikan ge.iala klinis. Gejala dini trakoma adalah lakrimasi, sekretSpesies ini menghasilkan inklusi intrasitoplasma yang mukopurulen, hiperemia konjungtiva, dan hipertropitidak mengandung glikogen, dan biasanya resistan folikular. Pemeriksaan mikroskopik kornea menunjukkanterh'adap suifonamid. Spesies ini menyebabkan infeksi adanya keratitis epitel, infiltrat subepitel, dan pelebaran pembuluh darah limbus ke dalam kornea (pannus). Seiringsaluran napas pada manusia. dengan meluasnya pdnnus ke bawah menembus kornea,C. C Pstrract terbentuk jaringan parut di konjungtiva, deformitas kelopak mata (entropion, trikiasis), dan kelainanSpesies ini menghasilkan inklusi intrasitoplasma difus tambahan yang disebabkan oleh bulu mata yang mengenaiyang tidak mengandung glikogen, dan biasanya resistan kornea. Dengan infeksi bakteri sekunder, penurunanterhadap sulfonamid. Spesies ini meliputi bakteri penglihatan terus berlanjut selama bertahun-tahun. \Walaupun demikian, tidak terdapat gejala sistemik ataupenyebab psittacosis pada manusia, ornitosis pada burung,meningopneumonitis, pneumonitis felin, dan penyakit tanda infeksi.hewan lainnya. Diagnosis Laboratorium. CHLAMYDIA TRACHOMATIS Diagnosis laboratorium infeksi klamidia juga dibahas AKIBAT INFEKSI OKULAR, pada Bab 47. GENITAL, & SALURAN NAPAS A. BIAKANManusia adalah pejamu alami untuk C trachomatis. Inklusi sitoplasma yang khas ditemukan pada sel epitelMonyet dan simpanse dapat terinfeksi pada mara dan serpihan konjungtiva yang diwarnai dengan antibodi fluoresensi atau dengan metode Giemsa. Inklusisaluran genitalnya. C trachomatis juga bereplikasi dalam sitoplasma paling sering rnuncul pada stadium dinisel pada biakan jaringan. C trachomais dari serovar yang penyakit dan pada konjungtiva tarsal atas.berbeda bereplikasi dengan carayang berbeda pula. Hasilisolasi bakteri dari trakoma tidak tumbuh sebaik hasil Inokulasi serpihan konjungtiva ke dalam biakan selisolasi bakteri dari limfogranuloma venereum atau infeksi McCoy yang diobati dengan sikioheksimid memungkinkan C trachomatis tumbuh jika jumlah partikel infeksius yanggenital. Replikasi intrasitoplasma mengakibatkan hidup cukup besar. Sentrifugasi inokulum ke dalam selterbentuknya inklusi padat dengan matriks glikogen meningkatkan sensitivitas metode ini. Diagnosis kadangtempat badan elementer berada. dapat ditegakkan pada pasase pertama setelah 2-3 harr masa inkubasi dengan mencari inklusi menggunakan Antiserum spesifik-imunotipe memungkinkan imunofluoresensi atau pewarnaan dengan iodin ataupengodean bakteri hasil isolasi yang memberikan hasil G iemsa.analog dengan pengodean oleh imunofluoresensi. Serovaryang secara spesifik mengakibatkan penyakit menular B. SEROLOGIseksual adalah D-K; dan serovar yang menyebabkan Orang yang terinfeksi sering kali membentuk kedua kelompok antibodi dan antibodi spesifik serovar dalamlimfogranuloma venereum adalah Ll, L2, dan L3. serum dan sekret mata. Imunofluoresensi adalah metodeTRAKOMA yang paling sensitif untuk mendeteksi antibodi tersebut. Antibodi okular atau serum tidak menunjukkan resistansiTiakoma adalah penyakit mata kuno, yang digambarkan yang bermakna terhadap reinfeksi.dengan baik dalam Ebert Papyrus, yang ditulis di Egypt Pengobatan3800 tahun yang lalu. Penyakit ini merupakan Di daerah endemik, eritromisin dan tetrasiklin telahkeratokonjungtivitis kronis yang dimulai dengan digunakan untuk menekan klamidia dan bakteri yangperubahan inflamasi akut pada konjungtiva dan kornea menyebabkan infeksi mata. Pemakaian obat-obatan iniserta berlanjut menjadi jaringan parut dan kebutaan. secara topikal dan periodik ke konjungtiva semua anggota komunitas kadang-kadang ditambahkan juga denganTemuan Klinis pemberian dosis oral; dosis dan frekuensi pemberian bervariasi sesuai dengan area geografis dan derajatPada infeksi eksperimental manusia, masa inkubasi untuk beratnya trakoma endemik. Bahkan dosis tunggal tiapinfeksi konjungtiva klamidia adalah 3-10 hari. Pada daerahendemik, infeksi awal muncul pada masa kanak-kanakdini, dan awitan akibat jangka panjang, trakoma, terjadidengan perlahanJahan. Infeksi klamidia sering tercampurdengan konjungtivitis bakterial pada daerah endemik,

BAB 28bulan 300 mg doksisiklin dapat memberikan perbaikan 50o/o bayr dari ibu yang terinfeksi mungkin akanklinis, mengurangi risiko terjadinya kebutaan. Peng-gunaan kortikosteroid topikal tidak diindikasikan dan mendapatkan infeksi, dengan l5-20o/o bayi baru lahir yang{apat mengaktifkan kembali trakoma laten. Klamidiadapat terus ada selama dan setelah pengobatan obat, dan terinfeksi mengalami gejala pada mata dan l0-20o/okekambuhan aktivitasnya sering terjadi. mengenai saluran napas. Konjungtivitis inklusi bayi baru lahir ditandai dengan konjungtivitis mukopurulen yangEpidemiologi & Pengendalian terjadi 7-12 hari setelah proses pelahiran. Penyakit ini cenderung mereda dengan pengobatan eritromisin atauDiyakini bahwa lebih dari 400 juta orang di seiuruh dunia tetrasiklin, atau sembuh secara spontan setelahmenderita trakoma dan 2A jutanya mengalami kebutaan berminggu-minggu atau berbulan-bulan. Kadang-kadang,akibat trakoma. Penyakit ini paling sering terjadi di konjungtivitis inklusi tetap ada sebagai infeksi klamidia kronis dengan gambaran klinis yang tidak dapat dibedakanAfrika, Asia, dan lembah Mediteranian, y^ng kondisihigienenya tidak terjaga dengan baik, dan sarana air amat dari trakoma anak subakut atau kronis pada.daerahkurang. Pada daerah hiperendemik seperti itu, infeksi nonendemik dan biasanya tidak disertai denganpada anak-anak dapat terjadi di seluruh dunia dan konjungtivitis bakterial.seringkaii terjadi penyakit kebutaan yang berat (akibat Diagnosis Laboratori umsuperinfeksi bakteri yang sering). Di Amerika Serikat,trakoma terutama muncul secara sporadik di beberapa A. BIAKANdaerah, dan fokus endemik terus terjadi. Spesimen endoserviks dikumpulkan setelah pengambilan Pengendaiian trakoma terutama tergantung pada discharge dan sekret dari servila. Swab atau sikat sitologi. digunakan untuk mengambil sel epitel dari kedalaman 1-perbaikan standar higiene dan pengobatan obat. Jikatingkat sosio-ekonomi meningkat pada suatu daerah, 2 cm ke endoserviks. Metode yang sama digunakantrakoma menjadi iebih kecil dan akhirnya dapat untuk mengumpulkan spesimen dari vagina, ureua, ataumenghilang. Vaksin eksperimen trakoma belum konjungtiva. Spesimen biopsi tuba uterina atau epididimis dapat juga dibiakkan. Daftron, kapas, rayon, atau alginasimemberikan hasil yang memuaskan. Koreksi secara kalsium pada wadah plastik harus digunakan untukpembedahan pada deformitas kelopak mata mungkin mengumpulkan spesimen; beberapa material usapanperlu dilakukan pada kasus lanjut. lainnya dan batang kayu bersifat toksik terhadap klamidia. Spesimen usapan harus diletakkan ke dalam mediumINFEKSI GENITAL CHLAMYDIA transpor klamidia dan disimpan dalam suhu lemari esTRACH OMAT'S & KONJ U N GTIVITI S sebelum dibawa ke laboratorium. Sel McCoy ditumbuhkanINKTUSI dalam monolayer di atas couerslip dalam dram atau vial tertutup. Beberapa iaboratorium menggunakan flat-Serovar C trachomatis D-K menyebabkan penyakitmenular seksual-biasanya di negara maju-dan juga bottomed rnicrodilution tray, tetapi sensitivitas biakandapat menyebabkan infeksi pada mata (konjungtivitis dengan metode ini kurang dibandingkan metode yanginklusi). Pada pria yang aktif secara seksual, C tachomatismenyebabkan uretritis nongonokokus dan, kadang- menggunakan vial tertutup. Sel McCoy diobati dengan sikloheksimid untuk menghambat metabolisme dankadang, epididimitis. Pada wanita, C nachomatis meningkatkan sensitivitas isolasi klamidia. Inokulum dari spesimen usapan disentrifugasi ke dalam monolayer danmenyebabkan uretritis, servisitis, dan penyakit radangpanggul, yang dapat menyebabkan sterilitas dan di inkubasi pada suhu 35-37 0C selama 48-72 jam.merupakan faktor predisposisi terjadinya kehamilanektopik. Semua tempat anatomik infeksi tersebut dapat Monolayer yang kedua dapat diinokulasikan, dan setelahmemberikan gejala dan tanda, atau infeksinya dapat tetap inkubasi, dapat disonikasi dan dipindahkan ke monolalterasimtomatik tetapi dapat ditularkan ke pasangan yang lain untuk meningkatkan sensitivitas. Monolayerseksualnya. Sampai 5070 uretritis nongonokokus (pria) diperiiaa dengan imunofluoresensi langsung untuk melihatatau sindrom uretra (wanita) disebabkan oleh klamidia inklusi sitoplasmik. Biakan klamidia dengan metode inidan mengakibatkan disuria, discharge nonpurulen, dan mempunyai sensitivitas sekitar 807o tetapi spesifisitassering berkemih. Sekret genital dewasa yang terinfeksi se besar 100%.dapat terinokulasi sendiri ke konjungtiva, menimbulkan B, PEMERIKsAAN SIToLoGI LANGsUNG (ANTIBODIkonjungtivitis inklusi, infeksi okuiar yang sangat FLUoRESENSI LANGSUNG ATAU DFA) DANmenyerupai trakoma. IHUNOASSAY TERKAIT ENZIU (EIA) Bayi baru lahir mendapatkan infeksi saat proses Assay DFA dan EIA yang secara komersil tersedia untukpelahiran melalui jalan lahir yang terinfelsi. Sekitar 20- mendetei<si C trachomatis dapat digunakan di laboratorium yang tidak mempunyai tenaga ahli atau fasilitas untuk

CHLAMYDIAE / 371melakukan biakan. Spesimen dikumpulkan dengan teknik keturunannya untuk mencegah reinfeksi. Tetrasiklin (misalnya, dolaisiklin) biasanya digunakan pada uretritisyang sama dengan teknik yang digunakan untuk nongonokokus dan pada wanita terinfeksi yang tidak hamil. Azitromisin adalah pengobatan yang efektif danmengumpulkan spesimen untuk biakan. Spesimen urine dapat diberikan kepada wanita hamil. Tetrasiklin ataudapat digunakan untuk beberapa tes tersebut. DFA eritromisin topikal digunakan untuk konjungtivitismenggunakan antibodi monoklonal yang ditujukan untuk inkiusi, kadang-kadang digunakan dalam kombinasimelawan antigen spesifik spesies pada protein membranluar mayor klamidia (MOMP). EIA mendeteksi adanya dengan obar sistemik.antigen lipopolisakarida spesifik-genus yang diekstrak dari Epidemiologi & Pengendalianbadan elementer dalam spesimen. Sensitivitas DFA adalah Infeksi chlamydia genital dan konjungtivitis inkiusi adalahsebesar 80-90o/o, dan spesifisitasnya sebesar 98-99o/o; penyakit menular selsual yang ditularkan melalui kontak dengan pasangan seksual yang terinfeksi. Konjungtivitissensitivitas EIA adalah 80-95o/o, dan spesifisitasnya inklusi neonatus berasal dari traktus genitalia ibu yangsebesar 98-99o/o; jika dibandingkan dengan biakan. terinfeksi. Pencegahan penyakit mata neonatus tergantung pada diagnosis dan pengobatan pada wanita hamil danC. DETEKSI ASAH NUKLEAT pasangan seksualnya. Seperti pada semua penyakit seksual menular, adanya agen etiologi multipel (gonokokus,Spesimen yang digunakan untuk metode molekular untuk treponema, trikomonas, herpes, dsb.) harus diper-mendiagnosis C tachomatis sama.dengan spesimen yang timbangkan. Penetesan eritromisin atau tetrasikiin kedigunakan unruk biakan; urine juga dapar dites. Satu dalam mata bayi baru lahir tidak mencegah terjadinya konjungtivitis klamidia. Pengendalian akhir penyakitmetode kome rsial menggunakan cetakan DNA ini-dan semua-penyakit menular seksual tergantungkemiluminesen yang menghibridisasi serangkaian 16S pada perilaku seks yang aman dan pada diagnosis sertarRNA klamidia yang spesifik spesies; kiamidia pengobatan dini orang yang terinfeksi.mempunyai salinan 16S rRNA sampai sebanyak 10a KETERLIBAilAN SALURANsalinan. Sekali terbentuk hibrid, hibrid ini akan diabsorpsi PERNAPASAN OLEH CHLAMYDIAkedalam bea.d danjumlah kemiluminesen kemudian dapat TRACHOMATISdideteksi dengan sebuah luminomerer. Metode inimempunyai sensitivitas dan spesifisitas berrurut-turut Dari semua bayi baru lahir yang mendapatkan infeksisekitar 85o/o dan 98-99o/o. dari ibunya, l0-20o/o dapat mengenai iraktus respiratorius 2-12 minggu setelah proses kelahiran, dan mengakibatkan Uji amplifikasi asam nukleat juga telah dikembangkan pneumonia. C trachomatis dapat rnenjadi penyebabdan disebarluaskan. Satu uji dibuat berdasarkan padareaksi rantai polimerase (PCR) dan uji yang lainnya pneumonia neonatus yang paling sering, dan menimbulkanberdasarkan pada reaksi rantai ligase (LCR). Uji-uji ini gejala takipneu berat, batuk paroksismal yang khas, tanpalebih sensitif daripada biakan dan uji nonamplifikasi demam, dan eosinofilia. Konsolidasi paru dan hiperinflasi dapat terlihat pada foto rontgen. Diagnosis pneumonitislainnya serta memerlukan definisi ulang sensitivitas padapembuktian laboratorium infeksi klamidia. Spesifisitas harus dicurigai jika terjadi pada bayi baru lahir yang mengalami konjungtivitis inklusi dan dapat ditegakkanuji ini tampaknya hampir mencapai 100%. Uji dengan mengisolasi C tachomatis.dari sekret saluranAmplifikasi asam nukleat adalah uji pilihan untuk napas. Pada pneumonia neonatus seperti itu, titer antibodimendiagnosis infelai.genital C nachomatis. IgM terhadap C trachomatis sebesar 1:32 atau lebihD. SEROLoGI dianggap suatu diagnostik. Eritromisin sistemik adalahKarena masa antigen klamidia yang relatif besar pada pengobatan yang efektif pada kasus-kasus yang berat.infeksi qaktus genitalia, antibodi serum muncul jauh lebih Orang dewasa dengan konjungtivitis inklusi seringkalisering daripada pada trakoma dan dengan titer yang lebihtinggi. Peningkatan titer muncul selama dan setelah infelsi mengalami gejala-gejala saluran napas (misalnya, otalgia,klamidia akut. Karena prevalensi infeksi uaktus genitaliayang tinggi pada beberapa masyarakat, adanya riwayat otitis, obstruksi nasal, faringitis), mungkin akibat dariantibodi antiklamidia yang tinggi dalam populasi; uji drainase klamidia yang infeksius melaiui duktusserologi untuk mendiagnosis infelai klamidia pada traktus nasolakrimal. Pneumonitis jarang terjadi pada oranggenitalia secara umum tidak berguna. dewasa. Pada sekret genital (misalnya, serviks), antibodi dapatdideteksi selama infeksi aktif dan ditujukan untukmelawan imunotipe (serovar) penginfeksi.PengobatanPenting untuk mengobati infeksi klamidia secarabersamaan pada kedua pasangan seksual dan pada

372 I BAB28LIMFOGRANULOMA VENEREUM B. BIAKANLimfogranuloma venereum adalah penyakit menular Material yang dicurigai diinokulasi ke dalam biakan selseksual yang disebabkan oleh C trachomatis dan ditandai McCoy. Inokulum dapat diobati dengan aminoglikosidadengan adenitis inguinal supuratif, dan lebih sering terjadipada daerah dengan iklim panas. (tetapi tidak dengan penisilin) untuk mengurangiSifat Bakteri kontaminasi bakteri. Agen tersebut diidentifikasi denganPartikel tersebut berisi antigen grup klamidia CF yang melihat morfologi dan uji serologinya.stabil pada suhu panas yang dimiliki oleh semua klamidia c. SERoLocrlainnya. Partikel ini juga mengandung satu dari tigaantigen serovar (L1-L3), yang dapat terlihat dengan Antibodi biasanya ditunjukkan dengan reaksi CF. Uji ini menjadi positif dalam wakru2-4 minggu setelah awitanimunofluoresensi. Partikel yang infeksius bersifat toksik. penyakit, yang kadang-kadang juga dapat diperlihatkan dengan hipersensitivitas kulit. Pada kasus yang secaraTemuan Klinis klinis sama, kadar antibodi yang meningkat atau titer tunggal yang lebih dari l:64 adalah bukti kuat adanyaBeberapa hari sampai beberapa minggu setelah pajanan, infeLi aktif. Jika pengobatan telah mengeradikasi infelaiakan timbul papul atau vesikel kecil yang cenderung dapat limfogranuloma venereum, titer CF akan menurun'menghilang pada semua bagian genitalia eksterna, anus, Diagiosis seroiogi limfogranuloma venereum dapat menggunakan imunofluoresensi, tetapi antibodi secararektum, atau di tempat lainnya. Lesi tersebut dapat umum reaktif dengan banyak antigen klamidia'berulkus, tetapi biasanya tetap tidak diketahui dan lmunitasmenyembuh dalam beberapa hari. Segera setelah itu, Infeksi yang tidak diobati cenderung untuk menjadikeienjar getah bening regional membesar dan cenderung kronis, dengan persistensi bakteri tersebut selamauntuk menjadi keras dan nyeri. Pada pria, kelenjar inguinal bertahun-tahun. Imunitas aktif tidak banyak diketahui. Koeksistensi infeksi laten, antibodi, dan reaksi imunyang paling sering terkena, di atas mauPun di bawah selular khas untuk banyak infeksi klamidia.ligamen Poupart, dan kulit di atasnya sering kali berubah Pengobatanwarna menjadi keunguan seiring dengan kelenjar getahbening mengalami supurasi dan akhirnya mengeluarkan Sulfonamid dan tetrasiklin telah digunakan danpus melalui saluran sinus yang multipel. Pada wanita danpria homoseksual, kelenjar perirektal sering terkena, memberikan hasil yang baik, terutama pada stadium awal.dengan proktitis dan discharge anal mukopurulen yang Pada beberapa orang yang diobati dengan obat, terdapatberdarah. Limfadenitis mungkin merupakan tanda yang penurunan antibodi pengikat komplemen, yang dapatpaling jelas terlihat pada rantai serviks. menandakan hilangnya bakteri infektif dari dalam tubuh. Stadium lanjut memerlukan tindakan pembedahan. Selama stadium limfadenitis aktif, sering terdapatgejala sistemik nyata, seperti demam, nyeri kepala, Epidemiologi & Pengendalianmeningismus, konjungtivitis, ruam kulit, mual dan \7alaupun insiden limfogranuloma venereum tertinggimuntah, serta artralgia. Meningitis, artritis, dan dilaporkan terjadi pada daerah subtropis dan tropis,perikarditis jarang terjadi. Proses inflamasi kronis akan infelsi ini terjadi di'seluruh dunia. Penyakit ini palingberlanjut menjadi fibrosis, obstruksi limfatik, striktur sering disebarkan melalui kontak seksual, tetapi tidakrektum kecuali jika diberikan pengobatan obat hanyi disebabkan oleh hal tersebut. Tempat ma.suk infeksiantimikroba yang efektif pada stadium tersebut. ini kadang-kadang melalui mata (konjungtivitis dengan Obsruksi limfatik dapat menyebabkan elefantiasis penis, sindrom okuloglandular). Tiaktus genitalia dan rektumskrotum, atau vulva. Proktitis kronis pada wanita atau orang yang terinfeksi kronis (tetapi kadang-kadang pria homoselaual dapat mengakibatkan striktur rektum, asimtomatik) berfungsi sebagai reservoir infeksi. Petugas obstruksi rektosigmoid, dan pembentukan fistula. laboratorium yang terpajan dengan aerosol C trachomatis serovar L1-L3 dapat mengalami pneumonitis klamidia Diagnosti k Laboratori um dengan adenopati mediastinum dan hilus. Jika infeksi ini dikenali, pengobatan dengan tetrasiklin atau eritromisinA. SEDIAAN APUS dapat memberikan hasil yang efektif. Pus, kelenjar getah bening di inguinal yang meradang, Tindakan yang dilakukan untuk mengendalikan atau material biopsi dapat diwarnai, tetapi partikel jarang penyakit seksual menular yang lain juga dapat dilakukan yang dapat dikenali.

CHLAMYDIAE 373untuk mengendalikan limfogranuloma venereum. cepat diinaktivasi pada suhu ruang. Bakteri ini tumbuhPenemuan-kasus dan pengobatan dini serta pengendalian dengan lambat pada biakan sel, membentuk inklusi yangorang yang terinfeksi penting untuk dilakukan. lebih kecil daripada inklusi yang dibentuk oleh klamidiar INFEKSI CHLAMYDIA lainnya. C pneumonia tumbuh lebih baik pada sel HL dan Hep-2 daripada di sel HeLa 229 atau sel McCoy; PNEUMONIAE & SALURAN Sel McCoy digunakan secara luas untuk membiakl<an C trachomatis. Sensitivitas biakan tersebut meningkat NAPAS dengan dimasukkannya sikloheksimid ke dalam mediumStrain C pneumoniae yanB pertama (TVAR) ditemukan biakan sel untuk menghambat metabolisme sel eukariottahun 1960-an di dalam biakan kuning telur embrio itik.Setelah perkembangan metode biakan sel, strain awal ini dan dengan sentrifugasi inokulum ke lapisan sel.diduga merupakan anggota spesies C psittari. Setelah itu, Pertumbuhan lebih baik pada suhu 35 0C daripada 37 {)C. Sesudah inkubasi selama 3 hari, sel-sel terfiksasi danC pneumoniar telah ditetapkan sebagai spesies baru yangmenyebabkan penyakit pernapasan. Manusia adalah satu- inklusi yang terdeteksi oleh antibodi fluoresensi diwarnaisatunya pejamu yang diketahui. dengan antibodi spesifik-genus atau spesifik-spesies, atau dengan antibodi monoklonal spesifik-C pneumonia yangSifat bakteri dikonjugasi dengan fluorescein. Pewarnaan Giemsa tidakC pneumoniae membentuk inklusi glikogen-negatif yang sensitii dan inklusi glikogen-negatif tidak terwarnaibulat dan padat, dan resistan terhadap sulfonamid, seperti dengan iodin, serta relatif sulit untuk menumbuhkan CC psittaci (Tabel 28-1). Badan elementer kadang-kadang pneumonia-seperti yang dibuktikan oleh jumiah hasiltampak seperti berbentuk buah pir. Keterkaitan genetik isolat bakteri yang ditemukan, dibandingkan denganbakteri hasil isolasi C pneumonia adalah > 95o/o. Hanyasatu serovar yang telah ditunjukkan. insiden infeksi.Temuan Klinis C. SERoLocrSebagian besar infeksi dengan C pneumoniae bersifat Serologi menggunakan uji mikroimunofluoresensi adalahasimtomatik atau menyebabkan penyakit yang ringan, metode yang paling sensitif untuk mendiagnosis infeksitetapi penyakit yang berat juga pernah dilaporkan. Tidak C pneumoniar. Uji ini spesifik untuk spesies tertentu danterdapat tanda dan gejala yang secara spesifik dapat dapat mendeteksi antibodi IgG atau IgM denganmembedakan infeksi C pneumoniae dari infeksi yang menggunakan reagen yang sesuai. Infeksi primerdisebabkan oleh banyak bakteri lainnya. Penyakit saluran menyebabkan .terbentuknya antibodi IgM setelah sekitarnapas atas maupun bawah dapat muncul. Faringitis sering 3 minggu yang diikuti dengan terbentuknya antibodi IgGterjadi. Sinusitis dan otitis media dapat muncul dan dalam waktu 6-8 minggu. Pada reinfeksi, respons IgM mungkin tidak terjadi atau minimal dan respons IgGdisertai dengan penyakit saluran napas bawah. Pneumonia muncul dalam waktu 1-2 minggu. Kriteria berikut telahatipikal sama seperti yang disebabkan oleh Mycoplasma disarankan untuk diagnosis serologi infeksi C pneumoniae:pneumoniae adalah penyakit utama yang telah dikenali. Titer IgM tunggal > 1:16; titer IgG tunggal > 1:512; dan peningkatan titer IgM atau IgG empat kali lipat.Lima sampai 20 persen pneumonia yang didapat darikomunitas pada orang usia muda diduga disebabkan oleh Uji fiksasi komplemen dapat digunakan, tetapi uji ini bersifat bereaksi terhadap grup, tidak dapatC pneumoniae. membedakan infeksi C pneumoniae dari psittacosis atauDiagnosis Laboratorium limfogranuloma uenereum, dan kurang sensitif dibandingkanA. SEDIAAN APUS dengan uji mikroimunofluoresensi.Deteksi langsung badan elementer pada spesimen klinis lmunitasmenggunakan teknik antibodi fluoresensi bersifat tidaksensitif. Pewarnaan lainnya tidak dapat memperlihatkan Tidak banyak yang diketahui dari imunitas aktif atau imunitas yang secara potensial protektif. Infeksi jangkaorganisme tersebut secara efektif. panjang dapat muncul pada C pneumoniae dan carrier asimtomatik dapat sering dijumpai.B. BIAKAN PengobatanSpesimen usapan faring harus diletakkan pada medium C pneumoniaa sensitif terhadap makrolid dan tetrasiklintranspor klamidia pada suhu 4 oC C pneumoniae secara serta terhadap beberapa fluorokuinolon, Pengobatan dengan doksisiklin, azitromisin, atau klaritromisin terlihat

374 BAB 28sangat menguntungkan pasien penderita infeksi C deolaikolat dan tripsin menghasilkan eksuak yang berisipneumoniae, terapi hanya terdapat sedikit data mengenai antigen CF grup reaktif, sementara dinding selefisiensi pengobatan antibiotik. Laporan yang ada mempunyai antigen spesifik-spesies. Antibodi terhadap antigen spesfik-spesies mampu menetralisir toksisitas danmenunjukkan bahwa gejala dapat berlanjut atau kambuh infektifitas. Karakterisitik serovar spesifik untuk spesiessetelah pengobatan rutin dengan eritromisin, doksisiklin, mamalia dan burung tertentu dapat diperlihatkan dengan pengodean imunofluoresensi. Netralisasi infektifitasatau tetrasiklin, dan obat-obatan ini harus diberikan bakteri tersebut dengan antibodi spesifik atau proteksi silang hewan yang diimunisasi juga dapat digunakanselama 10-14 hari. untuk serotip, dan hasilnya paralel dengan yang digunakan pada pengodean imunofluoresensi.Epidemiologi Patogenesis & PatologiInfeksi dengan C pneumoniae sering terjadi. 30-50o/o orang Bakteri masuk melalui saluran napas, dan ditemukandi seluruh dunia mempunyai antibodi rerhadap C dalam darah selama 2 minggu pertama penyakit, dan dapat ditemukan di sputum pada saat penyakit ini mengenaipneumoniae. Sedikit anak usia muda mempunyai antibodi, Paru-paru.tetapi setelah umur 6-8 tahun, prevale nsi antibodi Psittacosis menyebabkan bercak-bercak peradanganmeningkat selama fase dewasa muda. Infeksi bersifat pada paru dengan daerah yang mengalami konsolidasiendemik dan epidemik, dengan banyaknya wabah akibat berbatas tegas. Eksudat t€rutama terdiri dari mononuklear.C pneumonia. Tidak diketahui adanya reservoir binatang, Hanya perubahan kecil yang muncui pada bronkiolus danpenularannya diperkirakan terjadi dari orang ke orang, bronkr-rs besar. Lesi yang muncul sama seperti lesi yangterutama melalui udara. ditemukan pada pneumonitis yang disebabkan oleh beberapa virus dan mikoplasma. Hati, limpa, jantung, Sederetan bukti menunjukkan bahwa C pneumoniae dan ginjal sering membesar dan mengalami kongesti.mengakibatkan aterosklerosis arteri koronaria danpenyakit serebrovaskular yang diketahui dari studi Temuan Klinisseroepidemiologi, deteksi C pneumoniae pada jaringanaterosklerotik, studi biakan sei, modei binatang, dan Awitan penyakit yang tiba-tiba dengan gejala mirippercobaan pencegahan menggunakan obat-obatanantibiotik. Hubungannya tampak valid, tetapi tambahan influenza atau pneumonia bakterial pada seseorang yangkerjanya dibutuhkan sebelum penyebabnya dapat terpajan dengan burung, mengarahkan kepada psittacosis.ditegakkan atau dibuktikan. Masa inkubasinya rata-rata l0 hari. Awitan penyakitnyaI CHLAMYDIA PSITTACI & biasanya tiba-tiba, disertai dengan malaise, demam, PSITTACOS'S anoreksia, nyeri tenggorokan, fotofobia, dan nyeri kepala hebat. Perjalanan penyakit ini dapat tidak berlanjut, danKara\"psittacos#' digunakan untuk penyakit C psittaci padamanusia yang didapat dari kontak dengan burung dan pasien dapat mengalami perbaikan dalam waktu beberapajuga infeksi burung psitasin (burung beo, burung betet, hari. Pada kasus yang berat, tanda dan gejala pneumoniaburung kakatua)\" Kata \"ornitosis\" digunakan untuk infeLsi bronkhial muncul pada akhir minggu pertama penyakit. gambaran klinis seringkali menyerupai gambaran klinisdengan bakteri yang sama pada semua tipe burung influenza, pneumonia bakterial, atau demam tifoid. Angkapeliharaan (merpati, ayam, bebek, angsa, kalkun, dsb.) mortalitas dapat mencapai 20o/o pada kasus yang tidakdan burung yang hidup bebas (burung camar, burung diobati, terutama pada usia lanjut.bangau, burung laut, dsb.). Pada manusia, C psittacimenimbulkan spektrum gejala klinis yang berkisar dari Diagnosis Laboratoriumpneumonia berat dan sepsis dengan angka mortalitas yang A, BIAKANtinggi sampai infeksi ringan. Biakan C psittaci dapat berbahaya, dan lebih dipilihSifat Bakteri deteksi organisme yang menggunakan imunoasay atau reaksi rantai poiimerase. Jika perlu, C psittaci dapar.C psittaci dapat diperbanyak di telur embrio, pada tikus dibiakkan dari darah atau sputum atau dari jaringan parudan binatang lainnya, serta pada beberapa biakan sel. dengan membiakkannya pada sel biakan jaringan, telurAntigen CF grup reaktif yang stabil pada suhu panas tahan embrio, atau tikus. lsolxi C psittacl dikonfirmasi denganterhadap enzim proteolitik dan muncul sebagailipopolisakarida. Pengobatan infeksi C psittaci dengan

CHLAMYDIAE I 375transmisi seriai, gambaran mikroskopik, dan identifikasi misalnya, pasien dapat menjadi carrier. Pengobatanserologi. antibiotik intensif juga dapat menghambat terbentuknya antibodi secara normal. Strain dapat menjadi resistanB. DETEKSI C PSITTA.I terhadap obat-obatan. Dengan pengobatan antibiotik, angka mortalitasnya menjadi 2o/o arau kurang.Deteksi antigen menggunakan pewarnaan antibodifluoresensi langsung atau dengan imunoassay atau Epidemiologi & Pengendaliandiagnosis molekular melalui reaksi rantai polimerase \Wabah penyakit pacia manusia dapat muncul kapan pundilakukan di laboratoriurn rujukan atau laboratorium jika terdapat kontak erat dan terus-menerus antarapenelitian. manusia dan burung yang terinfeksi yang mengelakresikanC. SERoLocr atau menghasilkan banyak bakteri infeksius. BurungDiagnosis psittacosis biasanya dikonfirmasi dengan sering mendapatkan infeksi saat kecil di sarangnya, danmemperlihatkan antibodi fiksasi komplemen atau antibodi dapat menimbulkan penyakit diare atau tidak menimbulkanmikroimunofluoresensi dalam spesimen serum. Kasus penyakit, serta sering membarva bakteri infeksius untukyang sudah dikonfirmasi adalah kasus dengan biakan siklus kehidr,rpan normainya. Jika dihadapkan pada strespositif atau yang disertai dengan penyakit klinis yang .sama (misalnya malnutrisi, proses pengiriman), burung dapat menjadi sakit dan kemudian mati. Bakteri terdapat dalamditambah dengan perubahan titer antibodi empat kalilipat atau lebih besar sampai minimal sebesar l:32 arau jaringan (niisainya, limpa) dan sering dikeluarkan ketiter IgM mikroimunofluoresensi minimal 1:16. Kasusyang masih mungkin (probable) adalah kasus yang disertai dalam feses oleh burung yang sehar. Inhalasi feses burungdengan penyakit yang sama yang berhubungan secara kering yang terinfeksi adalah cara penularan yang sering terjadi pada infeksi manusia. Sumber infeksi yang lainepidemiologi berhubungan dengan kasus yang dikonfirmasi adalah kontak dengan jaringan yang terinfeksi (misalnya,atau titer minimal 1:32 pada spesimen tunggal. Uji fiksasi tanaman yang digunakan untuk unggas) dan inhalasikomplemen bereaksi silang dengan C trachomatis dan C aerosol yang rerinfeksi.pneumoniae. Uji mikroimunofluoresen (MIF) lebih Burung yang dipelihara sebagai peliharaan adalahsensitif dan spesifik daripada uji CR tetapi dapat juga sumber infelai pada rnanusia yang penting. Yang palingterjadi reaksi silang. MIF memungkinkan deteksi IgM penting adalah adanya burung psitasin import yang banyak. Infeksi laten sering timbul pada burung-burungdan IgG. Walaupun biasanya antibodi terbentuk dalam ini selama transpor dan berkumpul, dan burung yangwaktu l0 hari, penggunaan anribiotik dapat menunda sakit mengeluarkan bakteri infeksius dalam jumlah yangperkembangannya selama 20-40 hari atau menekannya sangat banyak. Pengendaiian pengiriman burung,secara keseluruhan. karantina, uji burung import untuk infeksi psittacosis, dan pemberian tetrasiklin profilaksis pada makanan Pada burung yang hidup, infeksi didukung oieh ujiCF yang positif dan pembesaran limpa dan hati. Hal ini burung telah membantu mengendalikan sumber infeksidapat dikonfirmasi dengan menemukan partikel pada ini. Burung merpati yang digunakan untuk perlombaan, atau dipelihara sebagai hewan peliharaan, atau digunakansediaan apus atau potongan organ dan denganmenemukan bakteri ini pada tikus dan telur. untuk daging anak burung dara merupakan sumberlmunitas infeksi yang penting. Populasi merpati yar.rg berterbanganImunitas pada hewan dan manusia tidak lengkap. Keadaan di gedung-gedung dan jalan-jalan pada banyak kota,carrier pada manusia dapat menetap selama 10 tahunsetelah proses penyembuhan. Seiama periode waktu ini, apabila terinfeksi, menyebarkan sejumlah bakteri yang relatif kecil.bakteri dapat terus dielskresikan di dalam spurum. Vaksin hidup atau yang diinaktifkan hanya menginduksiresistansi sebagian pada binatang. Vaksin belumdigunakan pada manusia.PengobatanTetrasikiin adalah obat pilihan dan harus dilanju&anpemberiannyg selama l0 hari setelah demam turun untukmencegah kekambuhan. \Talaupun pengobatan antibiotikdapat mengendalikan bukti klinis penyakit, hal ini tidakdapat membebaskan pasien dari bakteri tersebut;

376 BAB 28 (c) Trakoma celiat'd i(egah dengan vaksih'chlamyd ia iD.l Progrbiifitas trakoma dapat dikulangi dengan pengobatan..:lin!ermiten'menggundkan iE Tibkoma teid iri''d- \":: r....' kl i:.d O kSiS i i.n:\". ::.r' ii.l rrl,r'jl:\" : rr,,:':r \" r':'j' pem bgntukan,:jarin gan pa rut,] pa dd ko-nj 0n gliva I d ef orh itas : kef opa k mata, dan luka bulu mata yang mengenai kofn€a.ir.r r.--:',:t,.i.r. .:;.i:.''Jrrlanakah:.uarikot ini v.aiiE bufan,, bdgian oari .,,':::+enEend aliai;, Ch I a mydi a trachom atis,dan psitfacosrs pada burung? ::',a)::.::t.t':riAr,.Karantina:.l.bur:U!'rg''ptitasin yeng;.diinpot,ke ,:'r,.:'1rr,11,:',.,'.,,l,.:1t,tm'Anieiika.r,$e111i6i.:r:. ,::,::,.,.r'l ..,1:.;.,.,,,:::. (B) Hanya'.burun g :'psitacin yang d iperbolehkan dijual di Amerika Serikat (c) Menguji burungr untuk,infeksl'.6h Ia myd i a . psittaci ,, :,..':',';,i(D)''Men'gontiol :l pen$iriman burung,rpsitacin ::,:,,,1r-1tr *\"masu'kkan ltetrasikl i n ke,idll la m maka nan,, :'-',: 'Jawaban .:: ''.\".::.'.':' ... .t . ,l '. .,,,,.. .,:, i 1.A 4. C 2.C 5. B 3.E .:..-..' KEPUSTAKAAN tiakoma Chlamydial diseases. Vol 2 SectionCln: Mundell, Douglrts, ond Bennett's Principles and Proctice oflnfectious Diseases,5th ed. Mandell GL, Beanctt JE, Dolin R (editors). Churchill Livingstone, 2000 Gilbert DN, Grayston JT (editors): The potential etiologic role of ChLamvdia pneumoniae in atherosclerosis. J Infect Dis 2000;181 (Suppl 3): [Entire issue.] MahonyJB, Coombs BK, Chemesky MA: Chlamydia andChlamydophila. In: Manual of Clinical Miu'obiology. 8th ed. Munay PR et al (editors) ASM Press,2003.


Like this book? You can publish your book online for free in a few minutes!
Create your own flipbook