Bab 13 Sistem Pernapasan

Pemindaian mikrograt elektron alveoli dalam paru. Alveoli (kantong udara; oranye gelap) dikelilingi oleh kapiler pulmonal {oranye muda). O 2 dan C O 2 dipertukarkan melalui sawar tipis ini antara udara dan darah. Perhatikan sel darah merah yang mem- bawa O2 tumpah keluar dari pembuluh darah yang terpotong di kiri bawah.SEKILAS ISI Sistem Pernapasan13.1 Anatomi Pernapasan Pokok-Pokok Homeostasis13.2 Mekanisme Pernapasan13.3 Pertukaran Gas Energi penting dalam mempertahankan aktivitas selular penyokong kehidupan,13.4 TransporGas ^ seperti sintesis protein dan transpor aktif menembus membran plasma. Sel13.5 Kontrol Pernapasan \" tubuh memerlukan pasokan oksigen yang berkesinambungan untuk men- dukung reaksi kimia yang menghasilkan energi. Karbondioksida yang dihasilkan selama reaksi ini harus dikeluarkan dari tubuh dengan kecepatan yang sama seperti laju produksinya untuk mencegah fluktuasi pada pH yang berbahaya (yaitu, untuk mem- pertahankan keseimbangan asam basa) karena C O 2 menghasilkan asam karbonat. Respirasi melibatkan sejumlah proses yang melakukan pergerakan pasif oksigen dari atmosfer ke jaringan untuk mendukung metabolisme sel dan pergerakan pasif ber- kesinambungan C O 2 yang dihasilkan secara metabolik dan jaringan ke atmosfer. Sistem respirasi berperan dalam homeostasis dengan mempertukarkan O 2 dan C O 2 antara atmosfer dan darah. Darah mentranspor O 2 dan C O 2 antara sistem respirasi dan jaringan. 487

488 BAB 1313.11 Anatomi Pernapasan FUNGSI NON-RESPIRATORIK SISTEM RESPIRASI S i s t e m respirasi juga melaksanakan fungsi-fungsi non-respiratorikFungsi utama respirasi adalah memperoleh O 2untuk digu- berikut ini.nakan oleh sel t u b u h d a nmengeluarkan C O 2 yang diproduksi • Sistem respirasi merupakan rute untuk mengeluarkan airoleh sel. dan eliminasi panas. Udara atmosfer yang dihirup (diinspirasi) dilembapkan d a ndihangatkan oleh saluran napas sebelumSistem pernapasan tidak ikut serta dihembuskan. Pelembapan udara yang masuk merupakan haldalam semua tahap respirasi. yang esensial u n t u k mencegah dinding alveolus mengering. O 2 dan CO2 tidak dapat berdifusi melalui membran yang kering.Sebagian besar orang berpikir bahwa respirasi sebagai prosesmenghirup d a n menghembuskan udara. N a m u n , dalam • Sistem respirasi meningkatkan aliran balik vena (lihatfisiologi respirasi memiliki arti yang jauh lebih luas. Respirasi \"pompa respirasi\", h . 399).mencakup duaproses yang terpisah tetapi berkaitan: respirasiselular d a n respirasi eksternal. • Sistem respirasi membantu mempertahankan keseimbang- an asam-basa normal dengan mengubah jumlah C O 2RESPIRASI SELULAR I s t i l a h respirasi selular m e r u j u k p a d a penghasil yang dikeluarkan (lihat h. 604).proses-proses metabolik intrasel yang dilaksanakan d i dalam • Sistem respirasi m e m u n g k i n k a n kita berbicara, menyanyi,mitokondria, yang menggunakan O2 dan menghasilkan CO2 dan vokalisasi lain.selagi mengambil energi dari m o l e k u l nutrien (lihat h . 36). • Sistem respirasi merupakan sistem pertahanan terhadap benda asing yang terhirup (lihat h. 482).Kuosien resipirasi (respiratory quotient, R Q ) , r a s i o C O 2 • Sistem respirasi mengeluarkan, memodifikasi, mengaktif-yang dihasilkan terhadap O2yang dikonsumsi, bervariasi ber- kan, atau menginaktifkan berbagai bahan yang mengaUr m e - lewati sirkulasi paru. Semua darah yang kembali k e jantunggantung pada jenis makanan yang dikonsumsi. Jika karbohidrat dari jaringan harus melewati paru sebelum dikembalikan ke sirkulasi sistemik. Karena itu,paru terletak secara unik u n t u kyang digunakan m a k a R Q adalah 1;yaitu, u n t u k setiap m o l e k u l bekerja pada bahan-bahan spesifik yang telah ditambahkan k eO2 yang dikonsumsi, satu molekul C O 2 diproduksi. U n t u k darah d itingkat jaringan sebelum bahan-bahan tersebut m e - miliki kesempatan untuk mencapai bagian tubuh lain melaluilemak, R Qadalah 0,7; u n t u k protein, R Qadalah 0,8. Pada diet sistem arteri. Sebagai contoh, prostaglandin, suatu k u m p u l a n caraka kimiawi yang dibebaskan d i banyak jaringan untukkhas Amerika Serikat yang terdiri dari campuran ketiga memerantarai respons lokal tertentu (lihat h . 798), dapatnutrien ini,konsumsi O2istirahat adalah sekitar 250ml/mnt, t u m p a h k e d a l a m d a r a h , t e t a p i b a h a n - b a h a n i n i diinaktifkan ketika mengalir melewati paru sehingga mereka tidak m e n i m -dan u n t u k R Q rerata 0,8: bulkan efek sistemik. Sebaliknya, paru mengaktifkan angioten- sin I I , yaitu suatu h o r m o n yang berperan penting dalam CO2 yang dihasilkan 200ml/menit mengatur konsentrasi Na\"^ d iC E S (lihat h . 553).RQ = — — 0,8 O2 yang dikonsumsi 250ml/menit • Hidung, bagian dari sistem respirasi, berfungsi sebagai organ penghiduan (lihat h. 246).RESPIRASI EKSTERNAL I s t i l a h respirasi eksternal m e r u j u kke seluruh rangkaian kejadian dalam pertukaran O2danC O 2 Saluran napas menghantarkan udaraantara lingkungan eksternal d a nsel tubuh. Respirasi eksternal, antara atmosfer dan alveolus.topik bab ini,mencakup empat langkah (Gambar 13-1): Sistem respirasi m e n c a k u p s a l u r a n n a p a s y a n g m e n u j u p a r u ,L a n g k a h (O) U d a r a s e c a r a b e r g a n t i a n d i m a s u k k a n k e d a l a mdan dikeluarkan dari paru sehingga udara dapat dipertukarkan paru itu sendiri, dan otot-otot pernapasan toraks (dada) d a nantara atmosfer (lingkungan eksternal) d a nkantong udara(alveolus) p a r u . P e r t u k a r a n i n i d i l a k s a n a k a n o l e h t i n d a k a n abdomen yang berperan dalam menghasilkan aliran udaram e k a n i s bernapas, a t a u ventilasi. K e c e p a t a n v e n t i l a s i d i a t u runtuk menyesuaikan aliran udara antara atmosfer dan alveolus m e l a l u i s a l u r a n n a p a s m a s u k d a n k e l u a r p a r u . Saluran napassesuai dengan kebutuhan metabolik tubuh terhadap ambilanO2 danpengeluaran CO2. adalah tabung atau pipa yang mengangkut udara antaraL a n g k a h (B) O 2 d a n C O 2 d i p e r t u k a r k a n a n t a r a u d a r a d i atmosfer dankantong udara (alveolus), dengan yang terakhiralveolus d a ndarah d i dalam kapiler pulmonal (pulmonalberarti \"paru\") melalui proses difusi. (alveolus) merupakan satu-satunya tempat pertukaran gasL a n g k a h (O) D a r a h m e n g a n g k u t O 2 d a n C O 2 a n t a r a p a r u antara udara d a n darah. Jika seluruh saluran pernapasandan jaringan. direntangkan dari ujung keujung, akan memanjang hinggaL a n g k a h (0) O 2d a nC O 2 d i p e r t u k a r k a n antara sel j a r i n g a ndan darah melalui proses difusi menembus kapiler sistemik 1 5 0 0 m i l . S a l u r a n n a p a s b e r a w a l d a r i saluran nasal (hidung)(jaringan). ( G a m b a r 1 3 - 2 a ) . S a l u r a n h i d u n g m e m b u k a k e d a l a m faring Sistem respirasi tidak melaksanakan semua tahap ataulangkah respirasi; sistem i n i hanya berperan dalam ventilasi (tenggorok) y a n g b e r f u n g s i s e b a g a i s a l u r a n b e r s a m a u n t u kdan pertukaran O2 d a n C O 2antara paru dan darah (langkahO d a n B). S i s t e m s i r k u l a s i t e r l i b a t d a l a m l a n g k a h O d a n sistem pernapasan d a npencernaan. Terdapat d u a saluranm e l a k s a n a k a n l a n g k a h O d a n Q. y a n g b e r a s a l d a r i f a r i n g — t r a k e a (windpipe) yang dilalui o l e h u d a r a u n t u k m e n u j u p a r u , d a n esofagus, y a n g d i l a l u i oleh makanan untuk menuju lambung. Udara dalam

Sistem Pernapasan 489 Atmosfer LANGKAH-LANGKAH RESPIRASI EKSTERNAL p o s i s i l i p a t a n v o k a l y a n g k e n c a n g , l i p a t -O 2 CO 2 an tersebut bergetar untuk mengha- Q Ventilasi atau pertukaran gas antara silkan berbagai suara bicara. Bibir, lidah, atmosfer dan kantung udara (alveolus) di dan palatum mole memodifikasi suara paru menjadi pola suara yang dapat dikenali. Sewaktu menelan, lipatan vokal melak- sanakan fungsi yang tidak berkaitan dengan bicara: Lipatan i t u menutup glotis. Otot-otot laring m e m b a w a lipat- Q Pertukaran O 2 dan C O 2 antara udara an vokal menuju posisi yang ketat bagi di alveolus dan darah di kapiler paru keduanya saling mendekat untuk m e - nutup pintu masuk k etrakea, sehingga makanan tidak masuk k ejalan perna- pasan (Gambar 13-3b). Setelah laring,trakea terbagi menjadi d u a c a b a n g u t a m a , bronkus k a n a n d a n kiri, yang masing-masing masuk ke paru kanan dan kiri. D i dalam masing- Q Transpor O 2 dan C O 2 oleti darah antara masing paru, bronkus terus bercabang- paru dan jaringan cabang menjadi saluran napas yang semakin sempit, pendek, d a n banyak, seperti percabangan sebuah pohon. Cabang-cabang yang lebih kecil dikenal s e b a g a i bronkiolus. D i u j u n g b r o n k i o l u s t e r m i n a l t e r d a p a t k e l o m p o k a n alveolus, yaitu kantong-kantong udara kecil tempat pertukaran gas antara udara dan darah (lihat Gambar 13-2b). Q Pertukaran Oj dan C O 2 antara darah Agar aliran udara dapat masuk d a n di kapiler sistemik dan sel jaringan keluar bagian paru tempat pertukaran berlangsung, saluran napas penghantar RESIPRASI SELULAR yang terus bersambungan dari pintu masuk ke bronkiolus terminal hinggaSel Jaringan alveolus harus tetap terbuka. Trakea dan bronkus besar adalah tabung yangGambar 13-1 Respirasi eksternal dan selular. Respirasi el<sternal mencal<up langkah- cukup kaku tak-berotot yang dikelilingilangkah yang terlibat dalam pertukaran O 2 dan C O 2 antara lingkungan eksternal dan sel jaringan oleh serangkaian cincin tulang rawan yang mencegah saluran ini menyempit.(tahap 1 hingga 4). Respirasi selular mencakup reaksi metabolik intrasel yang melibatkan pe- Bronkiolus yang lebih kecil tidak m e -makaian O 2 untuk menghasilkan energi (ATP) dari makanan, menghasilkan C O 2 sebagai produk miliki tulang rawan untuk menjagasampingan. mereka tetap terbuka. D i n d i n g saluran ini mengandung otot polos yang disarafi oleh sistem sarafkeadaan normal masuk k e faring melalui hidung, tetapi autonom d a n peka terhadap h o r m o n d a nbahan kimia lokaludara juga dapat masuk melaluimulut ketika saluran hidung tertentu. Faktor-faktor ini, dengan mengubah-ubah derajattersumbat—yaitu, A n d a dapat bernapas melaluimulut ketika kontraksi otot polos bronkiolus d a nkarenanya mengubah-A n d a sedang flu. Karena faring berfungsi sebagai saluran ubah kaliber saluran napas terminal, mengatur jumlah udarabersama untuk udara dan makanan, sewaktu menelan terjadi yang mengalir antara atmosfer dan setiap k e l o m p o k alveolus.mekanisme refleks yang menutup trakea agar makananmasuk k e esofagus d a n bukan k e saluran napas. Esofagus Alveolus tempat pertukaran gas adalahselalu tertutup kecuali ketika menelan untuk mencegah kantong udara berdinding tipis yangudara masuk kelambung sewaktu bernapas. dapat mengembang dan dikelilingi oleh Laring, a t a u kotak suara, t e r l e t a k d i p i n t u m a s u k t r a k e a .T o n j o l a n a n t e r i o r l a r i n g m e m b e n t u k j a k u n {\"Adam's apple\"). kapiler paru.Lipatan vokal {vocal folds), d u a p i t a j a r i n g a n e l a s t i k y a n gmelintang d i pintu masuk laring, dapat diregangkan d a n Paru memiliki struktur yang ideal untuk pertukaran gas.diposisikan dalam berbagai bentuk oleh otot laring (Gambar Menurut h u k u m difusi Pick, semakin pendek jarak yang harus13-3a). Udara melewati laring melalui celah d iantara lipatan ditempuh oleh difusi, semakin besar laju difusi. Juga, semakinv o k a l . P e m b u k a a n l a r i n g i n i d i k e n a l s e b a g a i glotis. S e w a k t u besar luas permukaan tempat difusi berlangsung, semakinudara bergerak melalui glotis yang terbuka melewati beragam besar laju difusi (lihat h. 70).

Alveolus adalah kelompok-kelompok kantong mirip- Anterioranggur yang berdinding tipis dan dapat mengembang di ujungcabang saluran napas penghantar. Dinding alveolus terdiri Lipatan vocald a r i s a t u l a p i s a n g e p e n g sel alveolus tipe I ( G a m b a r 1 3 - 4 a ) . GlotisSetiap alveolus j uga dikelilingi oleh anyaman kapiler pulmonal,yang dindingnya juga hanya m e m i l i k i ketebalan selapis sel (a) Glotis terbuka (b) Glotis tertutup(Gambar 13-4b d a nfoto pembuka bab). Ruang interstisiumantara sebuah alveolus d a n anyaman kapiler d i sekitarnya Gambar 13-3 Lipatan vokal. Foto memperlihatkan lipatan vocal,m e m b e n t u k sawar yang sangat tipis, dengan ketebalan hanya (a) Posisi berjauhan ketika glottis terbuka dan (b) mendekat erat0,5 p myang m e m i s a h k a n udara d i alveolus dari darah d i ketika glotis tertutup.kapiler paru. (Satu lembar kertas memiliki ketebalan 50 kalilipat daripada sawar darah-udara ini.) Tipisnya sawar i n i Selain berisi selalveolus tipe I pembentuk-dinding yangm e m p e r m u d a h p e r t u k a r a n gas. t i p i s , 5 % e p i t e l p e r m u k a a n a l v e o l u s j u g a d i l i p u t i o l e h sel alveolus tipe I I ( G a m b a r 1 3 - 4 a ) . S e l - s e l i n i m e n g e l u a r k a n Selain itu, pertemuan udara alveolus dengan darah m e - surfaktan paru, s u a t u k o m p l e k s f o s f o l i p o p r o t e i n y a n gm i l i k i luas yang sangat besar bagi p e r t u k a r a n gas. P a r u m e - mempermudah ekspansi paru (dijelaskan kemudian). Selainngandung sekitar 500 juta alveolus, masing-masing bergaris itu, terdapat makrofag alveolus yang berjaga-jaga d i dalamt e n g a h 2 0 0 h i n g g a 3 0 0 \im. S e d e m i k i a n p a d a t n y a a n y a m a n lumen kantong udara ini (lihat h. 482).kapiler paru sehingga setiap alveolus dikelilingi oleh lembarankontinu darah (Gambar 13-4c). Kapiler pulmonal akan D i d i n d i n g a n t a r a a l v e o l u s y a n g b e r d e k a t a n t e r d a p a t porimemiliki panjang 620 m i l jika dihubungkan ujung-ke-ujung. Kohn y a n g h a l u s (lihat G a m b a r 1 3 - 2 b ) . K e b e r a d a a n p o r i i n iKarena itu, luas permukaan total yang terpajan antara udara memungkinkan aliran udara antara alveolus-alveolus yangalveolus dan darah kapiler paru adalah sekitar 75 m ^ (seukuran berdekatan, suatu proses yang dikenal sebagai ventilasisetengah lapangan bola voli). Sebaliknya,jika paru terdiri dari kolateral. Saluran-saluran i n i sangat penting agar udara segarhanya satu organ berongga dengan dimensi yang sama d a ntidak dibagi-bagi menjadi unit-unit alveolus yang sangatbanyak, luas permukaan total hanya akan mencapai 0,01 m^.

Sistem Pernapasan 491 ^ S e r a t elastin Alveolus dikelilingi — Makrofag oleh kapiler alveolar pulmonal Cairan Alveolus interstisium dengan kapiler Monosit yang telah dihilangkan Sel alveolus Anyaman tipe II kapiler paru Eritosit (b) Pemindaian mikrograf elektron alveolus dan kapiler paru di sekelilingnya Kapiler pulmonal w— Kapiler * pulmonal Sel alveolus tipe I Alveolus Cairan alveolus dilapisi oleh surfaktan paru Sawar 0,5 pm Eritrosit memisahkan udara dan darah (c) TransmisI mikrograf elektron beberapa alveoli dan kapiler pulmonal di sekelilingnya(a) Alveolus dan kapiler paru di sekelilingnyaGambar 13-4 Alveolus dan kapiler paru terkalt. (a) Sebuah lapisan tunggal sel alveolus tipe I gepeng membentuk dinding alveolus. Selalveolus tipe II yang terbenam di dalam dinding alveolus mengeluarkan surfaktan paru. Makrofag alveolus kembara ditemukan di dalam lumenalveolus. Ukuran sel dan membran respirasi lebih besar jika dibandingkan dengan ukuran lumen alveolus dan kapiler paru. Garis tengah sebuahalveolus sebenarnya sekitar 6 0 0 kali lebih besar ( 3 0 0 pm) daripada ruang antara udara dan darah ( 0 , 5 pm). (b) Setiap alveolus dikelilingi olehanyaman padat kapiler paru. ( c ) Perhatikan bahwa setiap alveolus dikelilingi oleh lembaran darah yang hampir kontinu.dapat masuk ke alveolus yang saluran penghantar terminalnya P a r u m e n e m p a t i s e b a g i a n b e s a r v o l u m e rongga torakstersumbat akibat penyakit. (dada), d a n s a t u - s a t u n y a s t r u k t u r l a i n d i d a d a a d a l a h j a n t u n g dan pembuluh-pembuluh terkaitnya, esofagus, timus, d a nParu menempati sebagian besar rongga b e b e r a p a s a r a f D i n d i n g d a d a (toraks) l u a r d i b e n t u k o l e h 1 2tora[<s. p a s a n g iga m e l e n g k u n g , y a n g b e r h u b u n g a n d e n g a n sternum ( t u l a n g d a d a ) d i a n t e r i o r d a n vertebra torakalis ( t u l a n gK e d u a paru m a s i n g - m a s i n g d i b a g i m e n j a d i b e b e r a p a l o b u s punggung) d iposterior. Sangkar iga merupakan tulang pro-dan masing-masing mendapat satu bronkus. Jaringan paru itu tektif bagi paru danjantung. Otot rangka menghubungkansendiri terdiri dari serangkaian saluran napas yang sangat struktur tulang-tulang i n i d a n menutupi rongga dada.bercabang-cabang, alveolus, pembuluh darah paru, d a n se- Diafragma, y a n g m e m b e n t u k l a n t a i r o n g g a t o r a k s , a d a l a hjumlah besar jaringan ikat elastik. Satu-satunya otot d i dalam suatu lembaran otot rangka yang lebar, berbentuk kubah, danparu adalah otot polos d i dinding arteriol d a n dinding memisahkan rongga toraks dari rongga abdomen. Diafragmabronkiolus, keduanya berada di bawah kontrol. Tidak terdapat ditembus hanya oleh esofagus dan pembuluh darah yang me-otot d idalam dinding alveolus untuk mengembangkan atau lintasi rongga toraks dan abdomen. D i leher, otot dan jaringanmengempiskan alveolus selama proses bernapas. Perubahan ikat menutup rongga toraks. Satu-satunya komunikasi antaravolume paru (dan perubahan volume alveolus yang menyer- toraks d a natmosfer adalah melalui saluran napas k e dalamtainya) ditimbulkan oleh perubahan dalam dimensi rongga alveolus. Seperti paru, dinding dada mengandung banyaktoraks. A n d a akan mempelajari mekanisme ini setelah kita jaringan ikat elastik.menyelesaikan pembahasan tentang anatomi pernapasan.

492 BAB 13 m e n u r u n i gradien tekanannya setiap kali tekanan intra- alveolus berbeda dari tekanan atmosfer; udara terus mengalirKantong pleura memisahkan tiap-tiap hingga kedua tekanan seimbang (ekuilibrium).paru dari dinding toraks. 3. Tekanan intrapleura a d a l a h t e k a n a n d i d a l a m k a n t o n gSetiap paru dipisahkan dari dinding toraks d a nstruktur lain p l e u r a . T e k a n a n i n i , y a n g j u g a d i k e n a l s e b a g a i tekanandi sekitarnya oleh suatu kantong tertutup berdinding rangkap, intratoraks, a d a l a h t e k a n a n y a n g d i t i m b u l k a n d i l u a r p a r u d iy a i t u kantong pleura ( G a m b a r 1 3 - 5 ) . I n t e r i o r k a n t o n g p l e u r a dalam rongga toraks. Tekanan intrapleura biasanya lebihd i k e n a l s e b a g a i rongga pleura. D a l a m g a m b a r , u k u r a n r o n g g a rendah daripada tekanan atmosfer, rerata 7 5 6m m H g saatpleura sangat diperbesar untuk memudahkan visualisasi; istirahat. Seperti tekanan darah yang dicatat dengan menggu-pada kenyataannya, lapisan-lapisan kantong pleura berkontrak nakan tekanan atmosfer sebagai titik referensi (yaitu, tekananerat satu sama lain. Permukaan pleura mengeluarkan suatu darah sistolik 120m m H g adalah 120m m H g lebih besarcairan intrapleura {intra a r t i n y a \" d i d a l a m \" ) t i p i s , y a n g daripada tekanan atmosfir 760 m m H g atau, dalam kenyataan,melumasi permukaan pleura ketika keduanya saling ber- 880 m m Hg), 7 5 6m m H g kadang-kadang disebut sebagaigesekkan sewaktu pergerakan napas. tekanan - 4 m mHg. N a m u n , sebenarnya tidak ada tekanan negatif absolut. Tekanan - 4 m mH gmenjadi negatif karena ^^„„^j^ Pleuritis, p e r a d a n g a n k a n t o n g p l e u r a , d i s e r t a i o l e h dibandingkan dengan tekanan atmosfer n o r m a l sebesar 760 nyeri ketika bernapas karena setiap paru m e n g e m - m m Hg. Untuk menghindari kebingungan, kita akan meng- b a n g d a n m e n g e m p i s t e r j a d i \"friction rub\". gunakan nilai positif absolut sepanjang pembahasan kita mengenai pernapasan. Periksa Pemahaman Anda 13.1 Tekanan intrapleura tidak menyeimbangkan diri dengan 1. Diskusikan bagaimana pertemuan udara alveolus-darah tekanan atmosfer atau intra-alveolus karena kantong pleura pulmonal terstruktur secara ideal untuk pertukaran gas. merupakan kantong tertutup tanpa pembukaan sehingga udara tidak dapat masuk atau keluar meskipun terdapat 2. Sebutkan fungsi sel alveolus tipe I, sel alveolus tipe II, dan gradient tekanan berapapun atara rongga pleura dan atmosfer makrofag alveolar. atau paru.13.2 Mekanisme 1 Pernapasan LolipopUdara cenderung mengaUr dari daerah dengan tekanantinggi ke daerah dengan tekanan rendah, yaitu menurunigradien tekanan.Hubungan antara tekanan di dalam Balon \"Kantong pleura\"dan di luar paru penting dalam berisi airventilasi. (a) Analog! hubungan antara paru dan kantong pleuraUdara mengalir masuk dan keluar paru selama tindakanbernapas karena berpindah mengikuti gradien tekanan Dinding toraksantara alveolus d a natmosfer yang berbalik arah secarab e r g a n t i a n y a n g d i t i m b u l k a n o l e h a k t i v i t a s s i k l i k o t o t Kantong pleura • Kantong pleura kiripernapasan. Terdapat tiga tekanan yang berbeda yang kanan Paru Paruberperan penting dalam ventilasi (Gambar 13-6): kanan kiri Pleura parietal1. Tekanan atmosfer (barometrik) a d a l a h t e k a n a n Diafragma Pleura viseralyang ditimbulkan oleh berat udara d i atmosfer padabenda d ipermukaan bumi. Pada ketinggian permukaan Rongga pleura terisilaut tekanan i n isama dengan 7 6 0 m m H g . Tekanan oleh cairan Intrapleuraatmosfer berkurang seiring dengan penambahan ke-tinggian d i atas p e r m u k a a n laut karena lapisan-lapisan (b) Hubungan paru dengan kantung pleura, dinding dada, dan diafragmaudara d i atas p e r m u k a a n b u m i juga semakin menipis.Pada setiap ketinggian terjadi perubahan kecil pada Gambar 13-5 Kantong pleura, (a) Mendorong sebuah permen lolipop ketekanan atmosfer karena perubahan kondisi cuaca (yaitu,ketika tekanan barometrik naik atau turun). dalam balon berisi air menghasilkan hubungan yang analog dengan hubungan2 . Tekanan intra-alveolus, y a n g j u g a d i k e n a l s e b a g a i antara kantong pleura tertutup berdinding rangkap dengan paru yang dikelilingitekanan intrapulmonal, a d a l a h t e k a n a n d i d a l a m dan dipisahkannya dari dinding toraks. (b) Satu lapisan kantong pleura, pleuraalveolus. Karena alveolus berhubungan dengan atmosfer viseral, melekat erat ke permukaan paru {viskus artinya \"organ\") dan kemudianmelalui saluran napas penghantar, udara cepat mengalir melipat balik untuk membentuk lapisan lain, pleura parietal, yang melapisi bagian interior dinding toraks (paries artinya \"dinding\"). Ukuran relatif rongga pleura antara kedua lapisan Ini sangat diperbesar untuk mempermudah visualisasi.

Atmosfer Sistem Pernapasan 493 760 mm Hg Saluran napas (mewakili semua saluran napas secara kolektif) Tekanan atmosfer (tekanan yang Dinding toraks (mew^akili sangkar toraks secara keseluruhan) ditimbulkan oleh berat gas di atmosfer Kantong pleura (ruang mewakili rongga pleura) pada benda di permukaan bumi—760 mm' Paru (mewakili semua alveolus secara kolektif) Hg di permukaan laut) Tekanan intra-alveolus (tekanan di dalam alveolus—760 mm Hg ketika diselmbangkan dengan tekanan atmosfer) Tekanan intrapleura (tekanan di dalam kantung pleura—tekanan yang ditimbulkan di luar paru di dalam rongga toraks, biasanya lebih rendah daripada tekanan atmosfer pada 756 mm Hg)Gambar 13-6 Berbagai tekanan yang penting pada ventilasi.Gradien tel<anan transmural dalam GRADIEN T E K A N A N TRANSMURAL T e k a n a n i n t r a -keadaan normal meregangkan paru agar alveolus, yang menyeimbangkan diri dengan tekanan atmosferparu memenuhi rongga toraks yang pada 760 m mH g ,lebih besar daripada tekanan intrapleuraberukuran lebih besar. yang 756m m H g ,sehingga tekanan yang menekan keluar dinding paru lebih besar daripada tekanan yang mendorongRongga toraks lebih besar daripada paru yang tidak teregang k e d a l a m . P e r b e d a a n n e t o t e k a n a n k e a r a h l u a r i n i , gradienkarena dinding toraks t u m b u h lebih cepat dari paru sewaktu tekanan transmural, m e n d o r o n g p a r u k e l u a r , m e r e g a n g k a n ,p e r k e m b a n g a n . N a m u n , d u a g a y a — d a y a kohesif cairan intra- a t a u m e n y e b a b k a n d i s t e n s i p a r u (trans a r t i n y a \" m e l i n t a s i \" ;pleura d a n gradien tekanan transmural—menahm d i n d i n g mural a r t i n y a \" d i n d i n g \" ) ( G a m b a r 1 3 - 7 ) . K a r e n a g r a d i e ntoraks danparu saling berdekatan, meregangkan paru untuk tekanan ini,paru selalu dipaksa mengembang untuk mengisimengisi rongga toraks yang lebih besar. rongga toraks, tidak peduli terhadap ukurannya. Sewaktu rongga toraks membesar, paru juga ikut membesar, yaitu paruDAYA KOHESIF CAIRAN INTRAPLEURA M o l e k u l - m o l e k u l mengikuti pergerakan dinding toraks.air d idalam cairan intrapleura menahan tarikan yang m e m i -sahkan mereka karena molekul-molekul ini bersifat polar d a n Terdapat gradien tekanan transmural serupa d ikedua sisisaling tarik-menarik (lihat h .A-5).Daya rekat yang terbentuk dinding toraks. Tekanan atmosfer yang mendorong ke arahdi cairan intrapleura cenderung menahan kedua permukaan dalam pada dinding toraks lebih besar daripada tekananpleura menyatu. Karena itu,cairan intrapleura dapat dianggap intrapleura yang mendorong keluar di dinding yang samasebagai \"perekat\" atau \"lem\" antara bagian dalam dinding sehingga dinding dada cenderung \"terperas\" atau mengalamitoraks danparu. Pernahkah Anda mencoba memisahkan dua kompresi dibandingkan dengan jika dalam keadaan tidakpermukaan licin yang disatukan oleh suatu lapisan tipis cairan, dibatasi. N a m u n , efek gradien tekanan transmural d i keduamisalnya d u akaca objek basah? Jika pernah, A n d a menge- sisi dinding paru j a u h lebih besar karena perbedaan tekanantahui bahwa kedua permukaan bertindak seolah keduanya yang ringan i n ijauh lebih berpengaruh pada paru yang sangatdirekatkan oleh lapisan tipis air. M e s k i p u n A n d a dapat dengan mudah teregang dibandingkan dengan dinding dada yangmudah menggeser kaca obkek maju-mundur relatif satu sama kaku.lain (seperti cairan intrapleura yang mempermudah gerakanparu terhadap permukaan interiordinding toraks), Anda baru MENGAPA TEKANAN INTRAPLEURA I F B I H R F N D A Hdapat memisahkan kedua kaca objek tersebut hanya dengan DARIPADATEKANAN ATMOSFER K a r e n a s i f a t e l a s t i s i t a s n y a ,tenaga besar karena molekul-molekul d i dalam cairan d i paru mencoba untuk tertarik kedalam menjauhi rongga dadaantara kedua kaca menolak dipisahkan. Hubungan i n i ikut ketika mereka teregang untuk mengisi rongga toraks yangberperan dalam kenyataan bahwa perubahan dimensi toraks lebih besar. D e m i k i a n juga, dinding toraks yang tertekanselalu disertai oleh perubahan setara dalam dimensi paru; cenderung bergerak keluar menjauhi paru. Namun, gradienyaitu, ketika toraks mengembang, paru—karena melekat ke tekanan transmural d a ndaya rekat cairan intrapleura men-dinding toraks oleh daya rekat cairan intrapleura—ikut m e - cegah kedua struktur ini saling menjauh kecuali untuk jarakngembang. Alasan yang lebih penting mengapa paru mengikuti yang sangat kecil. Pengembangan ringan rongga pleura yanggerakan dinding dada adalah gradien tekanan transmural terjadi sudah cukup untuk menurunkan tekanan dirongga iniyang terdapat d ikedua sisi dinding paru. sebesar 4 m m H gsehingga m e m b a w a tekanan intrapleura k e tingkat subatmosfer sebesar 756m m Hg. Penurunan tekanan ini terjadi karena rongga pleura terisi oleh cairan, yang tidak

494 BAB 13 Jalan napas intrapleura d a n intra-alveolus kini menjadi seimbang Dinding paru Rongga pleura dengan tekanan atmosfer sehingga gradien tekanan trans- 756 (tampak sangat diperbesar) mural tidak lagi ada baik d idinding paru m a u p u n dinding Paru (alveoli) dada. Tanpa gaya yang meregangkan paru maka paru akan760- K >* kolaps kekeadaan tak-teregangnya (Gambar 13-8b). (Daya Dinding dada rekat cairan intrapleura tidak m a m p u menahan paru d a n dinding toraks saling menempel tanpa adanya gradien 760 tekanan transmural.) Dindingtoraksjuga akan mengembang keluar ke dimensi tak-tertekannya, tetapi h a l i n i tidak terlalu menimbulkan konsekuensi serius dibandingkan dengan kolapsnya paru. Demikian juga, pneumotoraks dan kolaps paru dapat terjadi jika udara masuk ke rongga pleura melalui lubang di paru yang ditimbulkan, misalnya, oleh proses penyakit (Gambar 13-8c). Aliran udara masuk dan keluar paru terjadi karena perubahan siklik tekanan intra-alveolus.Gradien tekanan transmural Gradien tekanan transmural Karena udara mengalir mengikuti penurunan gradienyang melintasi dinding paru = yang melintasi dinding dada = tekanan, tekanan intra-alveolus harus lebih kecil daripadatekanan intra-alveolus tekanan atmosfer dikurangi tekanan atmosfer agar udara mengalir masuk ke dalamdikurangi tekanan Intrapleura tekanan intrapleura p a r u s e w a k t u inspirasi ( m e n a r i k n a p a s ) d a n h a r u s l e b i hAngka adalah tekanan dalam mm Hg besar daripada tekanan atmosfer agar udara mengalir keluar p a r u s e w a k t u ekspirasi ( m e n g h e m b u s k a n n a p a s ) . T e k a n a nGambar 13-7 Gradien tekanan transmural. Di dinding paru, tekanan intra-alveolus dapat diubah dengan mengubah volumeintra-alveolus 760 mm Hg mendorong ke arah luar sementara tekanan p a r u , s e s u a i h u k u m B o y l e . Hukum Boyle m e n y a t a k a nintrapleura sebesar 756 mm Hg mendorong ke arah dalam. Perbedaan bahwa pada suhu konstan, tekanan yang ditimbulkan olehtekanan sebesar 4 mm Hg Ini membentuk gradien tekanan transmural yang suatu gasberbanding terbalik dengan volume gas (Gambarmendorong keluar paru, meregangkannya untuk mengisi rongga toraks 13-9); yaitu, sewaktu volume gasmeningkat, tekanan yangyang lebih besar. Di dinding toraks, tekanan atmosfer sebesar 760 mm Hg ditimbulkan oleh gas berkurang secara proporsional.mendorong ke arah dalam sementara tekanan intrapleura 756 mm Hg Sebaliknya, tekanan meningkat secara proporsional sewaktumendorong ke arah luar. Perbedaan tekanan sebesar 4 mm Hg ini volume berkurang. Perubahan volume paru, dan karenanyamenghasilkan gradien tekanan transmural yang mendorong ke arah dalam tekanan intra-alveolus, ditimbulkan secara tak-langsungdan menekan dinding toraks. oleh aktivitas otot pernapasan. Otot-otot pernapasan yang melakukan gerakan bernapasdapat mengembang untuk mengisi volume yang sedikit tidak bekerja langsung pada paru untuk mengubah volumenya.bertambah. Karena itu,terbentuk ruang vakum di ruang yang Otot-otot inimengubah volume rongga toraks, menyebabkansangat kecil d irongga pleura yang sedikit mengembang yang perubahan serupa pada volume paru karena dinding torakstidak ditempati oleh cairan intrapleura, menyebabkan penu- dan dinding paru berhubungan melalui daya rekat cairanrunan kecil tekanan intrapleura d i bawah tekanan atmosfer. intrapleura dan gradien tekanan transmural. Perhatikan hubungan antara gradien tekanan transmural Marilah kita ikuti perubahan yang terjadi selama satudan tekanan intrapleura subatmosfer. Paru teregang d a n siklus pernapasan—yaitu, satu kali inspirasi d a n satu kalitoraks tertekan oleh gradien tekanan transmural yang ter- ekspirasi.bentuk d idinding mereka karena adanya tekanan intrapleurasubatmosfer. Tekanan intrapleura menjadi bersifat subatmos- a ' . A H T A M ! M < ; p ! P A C ! KONTRAKSI OTOT-OTOT INSPIRASIferik karena paru yang teregang d a n toraks yang tertekan Otot-otot inspirasi u t a m a — o t o t y a n g b e r k o n t r a k s i u n t u kcenderung menjauh satu sama lain, sedikit mengembangkan melakukan inspirasi sewaktu bernapas tenang—mencakuprongga pleura dan menurunkan tekanan intrapleura di bawah diafragma d a n otot interkostalis eksternal ( G a m b a r 1 3 - 1 0 ) .tekanan atmosfer. Sebelum permulaan inspirasi,semua otot-otot respirasi berada dalam keadaan relaksasi (Gambar 13-1 la). Pada saat awitantc>-\"T'\"\"' PNEUMOTORAKS D a l a m k e a d a a n n o r m a l u d a r a inspirasi, kontraksiotot-otot inspirasi membuat rongga toraks tidak masuk ke dalam rongga pleura karena tidak m e m b e s a r . O t o t i n s p i r a s i u t a m a a d a l a h diafragma, y a n g ada komunikasi antara rongga d a n atmosfer atau d i s a r a f i o l e h saraf frenikus. D i a f r a g m a d a l a m k e a d a a n alveolus. N a m u n , jika dinding dada tertusuk (misal- relaksasi berbentuk kubah yang m e n o n j o l k e atas k e dalamnya oleh luka tusuk atau iga yang patah), udara mengalir me- rongga toraks. Ketika berkontraksi (pada stimulasi oleh sarafnuruni gradien tekanan dari tekanan atmosfer yang lebih frenikus), diafragma turun dan memperbesar volume ronggatinggi k e dalam ruang pleura (Gambar 13-8a). Keadaan ab- toraks dengan meningkatkan ukuran vertikal (atas-ke-bawah)normal masuknya udara ke dalam rongga pleura dikenal (Gambar 13-1lb). Selama pernapasan tenang diafragma me-s e b a g a i pneumotoraks ( \" u d a r a d a l a m d a d a \" ) . T e k a n a n n u r u n sekitar 1c mselama inspirasi, tetapi selama pernapasan

Luka tusuk di 760 Sistem Pernapasan 4 9 5dinding dada intra-alveolus turun 1m mH gmenjadi 759 m m 760 Hg (Gambar 13-12b). Karena tekanan intra- alveolus sekarang lebih rendah daripada tekanan(a) Pneumotoraks traumatik atmosfer, udara mengalir k edalam paru meng- ikuti gradien tekanan ini.Udara terus masuk ke 760 760 • 760 760 paru hingga tidak ada lagi gradien—yaitu, hingga tekanan intra-alveolus setara dengan tekanan 760 atmosfer. Karena i t u ,ekspansi paru tidak disebabkan oleh udara masuk k e dalam paruLubang di paru udara mengalir kedalam paru karena turunnya 760 t e k a n a n i n t r a - a l v e o l u s y a n g d i t i m b u l k a n o l e h760 \ ^760 (b) Paru kolaps ekspansi paru. Karena itu, ekspansi paru tidak Udara • 756 disebabkan oleh pergerakan udara k e dalam756 -756 paru, tetapi udara mengalir ke dalam paru karena penurunan tekanan intra-alveolus yang disebab- kan oleh ekspansi paru. Sewaktu inspirasi, tekanan intrapleura turun menjadi 7 5 4m m H gkarena paru yang sangat teregang cenderung menarik paru lebih jauh lagi dari dinding dada.(c) Pneumotoraks spontan PERAN OTOT INSPIRASI TAMBAHAN I n s p i r a s iAngka adalah tekanan dalam mm Hg dalam (lebih banyak udara yang dihirup) dapat dilakukan dengan mengontraksikan diafragmaGambar 13-8 Pneumotoraks. (a) Pada pneumotoraks traumatik, sebuah tusukan di dan otot interkostalis eksternal secara lebih kuatdinding dada memungkinkan udara dari atmosfer mengalir menuruni gradien tekanan d a n d e n g a n m e n g a k t i f k a n otot inspirasi tam-dan masuk ke rongga pleura, menghilangkan gradien tekanan transmural, (b) Ketika bahan u n t u k s e m a k i n m e m p e r b e s a r r o n g g a t o -gradien tekanan transmural lenyap, paru kolaps ke ukuran tak-teregangnya, dan raks. Kontraksi otot-otot tambahan i n i , yangdinding dada mengembang keluar. ( c ) Pada pneumotoraks spontan, suatu lubang di terletak d ileher (Gambar 13-10), mengangkatdinding paru memungkinkan udara mengalir menuruni gradien tekanan dan masuk ke sternum d a n dua igapertama, memperbesar ba-rongga pleura dari paru, melenyapkan gradien tekanan transmural. Seperti pada gian atas rongga toraks. Dengan semakin m e m -pneumotoraks traumatik, paru kolaps ke ukuran tak-teregangnya. besarnya volume rongga toraks dibandingkan dengan keadaan istirahat, paru juga semakin mengembang, menyebabkan tekanan intraalveolus semakin turun. Akibatnya, terjadi peningkatan aliran masuk udaraberat, diafragma dapat m e n u r u n sebesar 10 c m . D i n d i n g sebelum tercapai keseimbangan dengan tekanan atmosfer;abdomen, jika melemas, menonjol keluar sewaktu inspirasi yaitu, tercapai pernapasan yang lebih dalam.karena diafragma yang turun menekan isi abdomen ke bawahdan k edepan. Tujuh puluh lima persen pembesaran rongga AWITAN EKSPIRASI: RELAKSASI OTOT-OTOT INSPIRASItoraks sewaktu bernapas tenang dilakukan oleh kontraksi Pada akhir inspirasi, otot inspirasi melemas. Diafragmadiafragma. mengambil posisi aslinya yang seperti kubah ketika melemas.D u a s e t otot interkostalis t e r l e t a k d i a n t a r a i g a {inter Ketika otot interkostalis eksternal melemas, sangkar iga yanga r t i n y a \" d i a n t a r a \" ; kosta a r t i n y a \" i g a \" ) . Otot interkostalis sebelumnya terangkat turun karena gravitasi (lihat Gambareksternal t e r l e t a k d i a t a s otot interkostalis internal. K o n t r a k s i 13-1 Ic).Tanpa gaya-gaya yang menyebabkan ekspansi dindingotot interkostalis eksternal, y a n g s e r a t - s e r a t n y a b e r j a l a n k e dada (dankarenanya, ekspansi paru), dinding dada dan parubawah dan depan antara dua igayangberdekatan, memperbesar yang semula teregang mengalami rekoil k eukuran prainspi-rongga toraks dalam dimensi lateral (sisi-ke-sisi) dan antero- rasinya karena sifat-sifat elastik mereka, seperti balon teregangposterior (depan-ke-belakang). Ketika berkontraksi, otot yang dikempiskan. Sewaktu paru mengalami rekoil d a ninterkostalis eksternal mengangkat igad a nselanjutnya ster- kembali mengecil, tekanan intra-alveolus meningkat karenan u m k e atas d a n d e p a n ( G a m b a r 1 3 - 1 l b ) . Saraf interkostalis jumlah molekul udara yang lebih banyak yang semula ter-mengaktifkan otot-otot interkostalis ini selama inspirasi. kandung d idalam volume paru yang besar pada akhir inspirasi kini termampatkan k edalam volume yang lebih kecil. Pada Sebelum inspirasi, pada akhir ekspirasi sebelumnya, ekspirasi biasa, tekanan intra-alveolus meningkat sekitar 1tekanan intra-alveolus sama dengan tekanan atmosfer, m m H gd iatas tekanan atmosfer menjadi 761 m mH g (Gambarsehingga tidak ada udara mengalir masuk atau keluar paru 13-12c) d a nmeninggalkan paru m e n u r u n i gradien tekanan-(Gambar 13-12a). Sewaktu rongga toraks membesar selama nya. Aliran keluar udara berhenti ketika tekanan intra-inspirasi akibat kontraksi diafragma, paru juga dipaksa m e - alveolus menjadi sama dengan tekanan atmosfer dan gradienngembang u n t u k mengisi rongga toraks yang lebih besar. tekanan tidak lagi ada.Gambar 13-13 merangkum perubahanSewaktu paru membesar, tekanan intra-alveolus turun karena tekanan intra-alveolus d a nintrapleura yang berlangsungjumlah molekul udara yang sama kini menempati volume selama satu siklus pernapasan.paru yang lebih besar. Pada gerakan inspirasi biasa, tekanan

496 BAB 13Wadah A Wadah B Wadah C volume rongga toraks dan paru (Gambar 13-10 d a n 1 3 - 1 I d ) . Otot ekspirasi p a l i n g p e n t i n g a d a l a h Wadah tertutup ( y a n g m u n g k i n t i d a k d i d u g a s e b e l u m n y a ) otot dengan jumlah dinding abdomen. S e w a k t u o t o t a b d o m e n b e r k o n - tertentu molekul gas traksi terjadi peningkatan tekanan intra-abdomen yang m e n i m b u l k a n gaya k e atas pada diafragma, mendorongnya semakin k e atas k e dalam rongga toraks daripada posisi lemasnya sehingga ukuran vertikal rongga toraks menjadi semakin kecil. Otot e k s p i r a s i l a i n a d a l a h otot interkostalis internal, yang kontraksinya menarik igaturun dan ke arah dalam, mendatarkan dinding dada dan semakin mengurangi ukuran rongga toraks; kerja ini tepat berlawanan dengan otot interkostalis eksternal. Sewaktu kontraksi aktif otot ekspirasi se- makin mengurangi volume rongga toraks, volume paru juga menjadi semakin berkurang karena paru tidak harus teregang lebih banyak untuk mengisi rongga toraks yang lebih kecil; yaitu, paru diboleh- Volume = Vi Volume = 1 Volume - 2 kan mengempis ke volume yang lebih kecil. Perbe-Tekanan = 2 Tekanan = 1 Tekanan = Vi daan antara tekanan intra-alveolus d a n atmosferGambar 13-9 Hukum Boyle. Setiap wadah memiliki jumlah molekul gas yang kini menjadi lebih besar daripada ketika ekspirasisama. Karena gerakan molekul gas yang acak, kemungkinan sebuah molekul gas pasif sehingga lebih banyak udara keluar menurunimenumbuk dinding dalam wadah dan menimbulkan tekanan berbanding terbalik gradien tekanan sebelum tercapai keseimbangan.dengan volume wadah pada suhu tetap. Gas dalam wadah B menimbulkan tekanan Dengan cara ini, selama ekspirasi paksa aktif pe-lebih besar daripada gas yang s a m a di wadah C yang lebih besar tetapi menimbulkan ngosongan paru menjadi lebih tuntas dibandingkantekanan lebih kecil daripada gas yang s a m a di wadah A yang lebih kecil. Hubungan ketika ekspirasi tenang pasifini dinyatakan sebagai hukum Boyle: P ; V j = P2V2. Sewaktu volume gas meningkat,tekanan gas berkurang proporsional; sebaliknya, tekanan meningkat secara Selama ekspirasi paksa, tekanan intrapleuraproporsional ketika volume dikurangi. melebihi tekanan atmosfer, tetapi paru tidak kolaps. Karena tekanan intra-alveolus juga meningkat setara, tetap terdapat gradien tekanan transmuralj j N * ' , \" K a r e n a diafragma adalah otot inspirasi utama d a n menembus dinding paru sehingga paru tetap teregang d a n relaksasinya juga menyebabkan ekspirasi, paralisis mengisi rongga toraks. Sebagai contoh, jika tekanan d i dalam otot interkostalis saja tidak secara serius m e m e n g a - toraks meningkat 10 m m H g , tekanan intrapleura menjadi ruhi pernapasan tenang. Namun, gangguan aktivitas 766 m m H gdan tekanan intra-alveolus menjadi 770m m H g - tetap terdapat perbedaan tekanan 4 m m Hg.diafragma akibat gangguan otot atau saraf menyebabkanparalisis pernapasan. Untungnya, saraf frenikus berasal darikorda spinalis d idaerah leher (segmen servikalis 3,4,d a n5)dan kemudian turun k ediafragma d i dasar toraks, dan bukan Otot inspirasiberasal dari korda spinalis daerah toraks seperti diperkirakan tambahansebelumnya. Karena itu, orang yang mengalami kelumpuhan (berkontraksitotal d ibawah leher akibat trauma korda spinalis masih dapat hanya sewaktubernapas, meskipun mereka telah tidak dapat menggunakan inspirasi kuat)semua otot rangka dilengan dantungkai mereka. Sternokleidomastoideus SkalenusEKSPIRASI PAKSA: KONTRAKSI OTOT EKSPIRASI S e l a m apernapasan tenang, ekspirasi normalnya merupakan suatu Sternum Ototproses pasif, karena dicapai oleh rekoil elastik paru ketika Iga ekspirasiotot-otot inspirasi melemas, tanpa memerlukan kontraksi Otot aktifo t o t a t a u p e n g e l u a r a n e n e r g i . S e b a l i k n y a , i n s p i r a s i s e l a l u aktif interkostalis (berkontraksikarena ditimbulkan hanya oleh kontraksi otot inspirasi eksternal hanya ketikadengan menggunakan energi. Ekspirasi dapat menjadi aktif ekspirasiuntuk mengosongkan paru secara lebih tuntas danlebih cepat Otot aktif)daripada yang dicapai selama pernapasan tenang, misalnya inspirasi utamasewaktu pernapasan dalam ketika olahraga. Untuk menge- (berkontraksiluarkan lebih banyak udara, tekanan intra-alveolus harus setiap inspirasi;lebih ditingkatkan d i atas tekanan atmosfer daripada yang relaksasidicapai oleh relaksasi biasa otot inspirasi d a n rekoil elastik menyebabkan ekspirasi pasif)p a r u . U n t u k m e n g h a s i l k a n ekspirasi paksa a t a u aktif t e r s e b u t , Gambar 13-10 Anatomi otot-otot pernapasan.otot-otot ekspirasi harus lebih berkontraksi untuk mengurangi

Sangkar iga Sistem Pernapasan 497 Elevasi iga menyebabkan sternum bergerak ke atas dan luar, yang meningkatkan ukuran depan-belakang rongga toraks Kontraksi otot antariga eksternal Penurunan diafragma ketika menyebabkan elevasi Iga, yang berkontraksi meningkatkan meningkatkan ukuran kiri-kanan ukuran vertikal rongga toraks rongga toraks(a) Sebelum inspirasi (b) InspirasiGambar 13-11 Aktivitas otot pernapasan sewaktu inspirasi dan ekspirasi. (a) Sebelum inspirasi, semua otot pernapasanberelaksasi. (b) Selama inspirasi, diafragma turun karena berkontraksi, meningkatkan ukuran vertikal rongga toraks. Kontraksiotot interkostalis eksternal mengangkat iga dan kemudian sternum untuk memperbesar ukuran depan-belakang rongga toraksserta ukuran kiri-kanannya.Resistensi saluran napas memengaruhi klong daripada melalui saluran napas pada kecepatan alirankecepatan aliran udara. yang sama.)Sejauh inikita telah membahas aliran udara masuk dan keluar Dalam keadaan normal, ukuran saluran napas dapatparu sebagai fungsi dari besar gradien tekanan antara alveolus diubah-ubah (dalam tingkat sedang) oleh regulasi sistem sarafdan atmosfer. N a m u n , seperti aliran darah melalui pembuluh autonom untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Stimulasidarah bergantung tidak saja pada gradien tekanan tetapi juga parasimpatis, yang terjadi selama situasi tenang santai ketikapada resistensi terhadap aliran yang ditimbulkan oleh kebutuhan terhadap aliran udara rendah, mendorongpembuluh, demikian juga aliran udara: kontraksi otot polos bronkiolus,yang meningkatkan resistensi s a l u r a n n a p a s d e n g a n m e n i m b u l k a n bronkokonstriksi ( p e n u -dengan runan jari-jari bronkiolus).Sebaliknya, stimulasisimpatis dan F = kecepatan aliran t e r u t a m a h o r m o n t e r k a i t n y a e p i n e f r i n m e n y e b a b k a n bronko- AP - p e r b e d a a n a n t a r a t e k a n a n a t m o s f e r d a n i n t r a - dilatasi ( p e n i n g k a t a n j a r i - j a r i b r o n k i o l u s ) s e r t a p e n u r u n a n alveolus (gradien tekanan) resistensi saluran napas dengan m e n i m b u l k a n relaksasi otot R - resistensi saluran napas, ditentukan oleh jari-jarinya polos bronkiolus (Tabel 13-1). Karena itu, selama periode dominasi simpatis, ketika kebutuhan tubuh terhadap penye- Penentu utama resistensi terhadap aliran udara adalah rapan O 2sedang atau akan meningkat, bronkodilatasi men-jari-jari saluran napas penghantar. Kita mengabaikan resistensi jamin bahwa gradien tekanan yang dibentuk oleh aktivitassaluran napas pada pembahasan tentang aliran udara yang otot pernapasan dapat mencapai kecepatan aliran udaradipicu oleh gradien tekanan sebelumnya karena pada sistem maksimal dengan resistensi minimal. Karena kerja bron-respirasi yang sehat, jari-jari sistem penghantar cukup besar kodilator i n i , epinefrin atau obat serupa (seperti albuterol,sehingga resistensi tetap sangat rendah. Karena itu, gradien y a n g m e r u p a k a n a g o n i s a d r e n e r g i k P2 y a n g l e b i h s e l e k t i f y a n gtekanan antara alveolus dan atmosfer biasanya menjadi faktor merelaksasikan otot polos bronkiolus tanpa memengaruhiutama yang menentukan kecepatan aliran udara. Memang, s a s a r a n a d r e n e r g i k Pi s e p e r t i j a n t u n g ; l i h a t h . 2 6 2 ) b e r m a n f a a tsaluran udara normalnya memiliki resistensi sedemikian untuk melawan konstriksi saluran napas pada pasien denganrendah sehingga cukup diciptakan gradien tekanan yang spasme bronkus.sangat kecil sebesar 1 hingga 2 m m H g u n t u k mencapaikecepatan aliran udara masuk dan keluar paru yang memadai. Resistensi menjadi hambatan yang sangat penting terhadap(Sebagai perbandingan, diperlukan gradien tekanan 250 kali aliran udara ketika lumen saluran napas menyempit akibatlebih besar untuk memindahkan udara melalui pipa cang- penyakit. Kita semua pernah merasakan sementara efek pe- ningkatan resistensi saluran napas pada bernapas ketika kita mengalami pilek. Kita mengetahui betapa sulitnya mengha- silkan kecepatan aliran udara yang memadai melalui \"hidung

498 BAB 13 Kontraksi otot interkostalis internal mendatarkan pada relaksasi otot-otot pernapasan menyebabkan diafragma terdorong mengembalikan rongga toraks ke ke atas, semakin mengurangi ukuran ukuran pra-inspirasinya vertikal rongga toraks(c) Ekspirasi pasif (d) Ekspirasi aktifGambar 13-11 lanjutan Aktivitas otot pernapasan sewaktu inspirasi dan ekspirasi. (c) Selama ekspirasi pasif tenang,diafragma melemas, mengurangi volume rongga toraks dari ukuran inspirasi puncaknya. Sewaktu otot interkostalis eksternalmelemas, sangkar iga yang tadinya terangkat turun karena gaya gravitasi. Hal ini juga mengurangi volume rongga toraks. (d)Selama ekspirasi aktif, kontraksi otot abdomen meningkatkan tekanan intra-abdomen, menimbulkan gaya ke atas padadiafragma. Hal ini semakin mengurangi ukuran vertikal rongga toraks dibandingkan dengan ketika ekspirasi pasif. Kontraksiotot interkostalis Internal mengurangi ukuran depan-belakang dan kiri-kanan dengan mendatarkan iga dan sternum.Seimbang; 760 - Ukuran toraks 760tidak ada perpindahan neto udara 759 pada kontraksi otot inspirasi - Ukuran toraks 760 pada relaksasi otot inspirasi / Ukuran toraks pra-inspirasi 761 760 756 Ukuran paru 754 - Ukuran paru setelah ~ Ukuran paru setelah(a) Sebelum inspirasi pra-inspirasi (b) Sewaktu inspirasi teregang untuk mengisi 756 mengalami rekoil rongga toraks yang mengembang (c) Sewaktu ekspirasiAngka adalah tekanan dalam mm HgGambar 13-12 Perubahan volume paru dan tekanan intra-alveolus sewaktu inspirasi dan ekspirasi. (a) Sebeluminspirasi, pada akhir ekspirasi sebelumnya, tekanan intra-alveolus telah seimbang dengan tekanan atmosfer, dan tidakada aliran udara. (b) Sewaktu volume paru meningkat saat inspirasi, tekanan intra-alveolus berkurang sehingga terbentukgradien tekanan yang menyebabkan udara mengalir ke dalam alveolus dari atmosfer—yaitu, terjadi inspirasi. (c) Sewaktuparu mengalami rekoil ke ukuran pra-inspirasinya karena relaksasi otot-otot inspirasi, tekanan intra-alveolus meningkatsehingga terbentuk gradien tekanan yang menyebabkan udara mengalir keluar alveolus menuju atmosfer—yaitu, terjadiekspirasi.

Inspirasi Ekspirasi Sistem Pernapasan 499Tekanan BRONKITIS KRONIK Bronkitis kronik a d a l a h s u a t u k o n d i s iatmosfer peradangan jangka-panjang saluran napas bawah, u m u m n y a dipicu oleh pajanan berulang k e asap rokok, polutan udara, Q Selama inspirasi, tekanan Intra-alveolus lebiii kecil daripada tekanan atau alergen. Sebagai respons terhadap iritasi kronik, saluran atmosfer. napas menyempit oleh penebalan edematosa kronik lapisan dalamnya disertai oleh pembentukan berlebihan mukus Q Selama ekspirasi, tekanan intra-alveolus lebih besar daripada tekanan kental. Meskipun terjadi batuk berulang akibat iritasi kronik atmosfer. tersebut tetapi sumbatan mukus tersebut sering tidak dapat dikeluarkan dengan tuntas, terutama karena iritan m e l u m - Q Pada akhir inspirasi dan ekspirasi, tekanan intra-alveolus sama dengan puhkan eskalator m u k u s silia (lihat h . 482). Infeksi paru oleh tekanan atmosfer karena alveolus berkomunikasi langsung dengan bakteri sering terjadi karena timbunan mukus adalah m e d i u m atmosfer, dan udara terus mengalir menuruni gradien tekanan sampai yang baik bagi pertumbuhan bakteri. kedua tekanan seimbang. ASMA P a d a asma, s u m b a t a n s a l u r a n n a p a s d i s e b a b k a n o l e h Q Sepanjang siklus pernapasan, tekanan intrapleura lebih kecil daripada (1) menebalnya dinding saluran napas, yang ditimbulkan oleh tekanan Intra-alveolus. peradangan d a nedema yang dipicu oleh histamin (lihat h. 447); (2)tersumbatnya saluran napas oleh sekresi berlebihan Q Karena itu, selalu terdapat gradien tekanan transmural, dan paru sedikit mukus kental; d a n (3) hiperresponsivitas saluran napas, yang banyak selalu teregang, bahkan ketika ekspirasi. ditandai oleh konstriksi hebat saluran napas kecil akibat spasme otot polos yang diinduksi oleh pemicu d i dindingGambar 13-13 Perubahan tekanan intra-alveolus dan intrapleura saluran napas (lihat h . 476).Pemicu yang menyebabkansepanjang siklus pernapasan. peradangan, respons bronkokonstriksi yang berlebihan, atau keduanya ini mencakup pajanan berulang ke alergen (misal-yang tersumbat\" saat saluran hidung m e n y e m p i t akibat p e m - nya, kutu debu r u m a h atau serbuk sari tanaman), iritan ( m i -bengkakan dan penimbunan mukus. Keadaan yang lebih salnya, asap rokok), infeksi pernapasan, d a nolahraga berle-serius adalah penyakit paru obstruktif kronik, yaitu topik bihan. Semakin banyak penelitian yang menunjukkan bahwayang kini akan kita bahas. i n f e k s i j a n g k a - p a n j a n g o l e h Chlamydia pneumoniae, s u a t u kausa infeksi paru yang u m u m dijumpai, mungkin mendasariResistensi saluran napas meningkat hampir separuh dari kasus asma dewasa. Pada serangan asmaabnormal pada penyakit paru obstruktif yang berat, penyumbatan d a n penyempitan hebat salurankronik. napas dapat menghentikan aliran udara d a n menyebabkan kematian. Diperkirakan 15 juta orang d i Amerika Serikato » ' j ^ . Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) a d a l a h mengidap asma, dengan jumlah yang terus meningkat. A s m a sekelompok penyakit paru yang ditandai oleh pe- adalah penyakit kronik tersering pada anak. Para i l m u w a n tidak mengetahui dengan pasti mengapa insiden asma terus * ningkatan resistensi saluran napas yang terjadi meningkat. akibat penyempitan lumen saluran napas bawah. EMFISEMA Emfisema d i t a n d a i o l e h ( 1 ) k o l a p s n y a s a l u r a nKetika resistensi saluran napas meningkat, harus diciptakan napas halus d a n (2) rusaknya dinding alveolus. Kondisigradien tekanan yang lebih besar untuk mempertahankan ireversibel i n i dapat t i m b u l melalui d u acara. Emfisema palingbahkan kecepatan aliran udara yang normal. Sebagai contoh, sering terjadi karena pelepasan berlebihan enzim perusakjika resistensi berlipat duaakibat penyempitan l u m e n saluran protein misalnya tripsin dari makrofag alveolus sebagainapas, A P harus berlipat dua melaluikontraksiotot pernapasan mekanisme pertahanan terhadap pajanan k r o n i k asap r o k o kyang lebih besar untuk menghasilkan kecepatan aliran udara atau iritan lain. Paru dalam keadaan normal terlindung darimasuk dan keluar paru seperti yang dicapai orang sehat dalam k e r u s a k a n o l e h e n z i m - e n z i m i n i o l e h ai-antitripsin, y a i t ukeadaan istirahat. Karena itu, orang dengan P P O K harus suatu protein yang menghambat tripsin. N a m u n , sekresi ber-bekerja lebih kuat untuk bernapas. lebihan enzim-enzim destruktif i n i sebagai respons terhadap iritasi kronik dapat mengalahkan kemampuan protektifa^- Penyakit paru obstruktif kronik mencakup tiga penyakit antitripsin sehingga enzim-enzim ini menghancurkan tidakk r o n i k ( j a n g k a - p a n j a n g ) : hronkitis kronik, asma, d a n emfise- saja benda asing tetapi juga jaringan paru. B e r k u r a n g n y ama. jaringan paru menyebabkan rusaknya dinding alveolus d a n kolapsnya saluran napas halus yang menjadi karakteristik emsifema. Penyebab emfisema yang lebih jarang adalah ketidak- m a m p u a n tubuh secara genetis menghasilkan aj-antitripsin sehingga jaringan paru tidak terlindung dari tripsin. Jaringan paru yang tidak terlindung tersebut secara gradual mengalami disintegrasi d i bawah pengaruh enzim-enzim makrofag, meskipun dalam jumlah kecil, tanpa pajanan kronik ke iritan yang terhirup.

500 BAB 13TABEL 13-1 Faktor-faktor yang Memengaruhi Resistensi Saluran NapasStatus saluran napas Efek pada resistensi Faktor yang menimbulkan efekBronkokonstriksi i Jari-jari, T resistensi terhadap aliran udara Faktor-faktor patologis:Bronkodilatasi t Jari-jari, i resistensi terhadap aliran udara Spasme alergik saluran napas akibat Substansi anafilaksis yang bereaksi lambat (leukotrien) Histamin Sumbatan fisik saluran napas akibat Mukus berlebihan Edema dinding Kolaps saluran napas Faktor-faktor kontrol fisiologik: Kontrol saraf: stimulasi parasimpatis Kontrol kimiawi lokal: i konsentrasi CO2 Faktor-faktor patologis: tidak ada Faktor kontrol fisiologik: Kontrol saraf: stimulasi simpatis (efek minimal) Kontrol hormon: epinefrin Kontrol kimiawi lokal: t konsentrasi CO2KESULITAN EKSPIRASI K e t i k a P P O K j e n i s a p a p u n m e n i n g - kurangnya pertukaran gas (karena berkurangnya luas per-katkan resistensi saluran napas, ekspirasi menjadi lebih sulit m u k a a n area sebagai hasil pemecahan dinding alveolus)d a ndaripada inspirasi. Saluran napas yang kecil, karena tidak penurunan kemampuan untuk memasukkan udara bersihmemiliki cincin tulang rawan yang menahannya tetap terbuka (karena dinding rongga dada tidak dapat meluas sebesar dariseperti saluran napas besar, ditahan terbuka oleh gradien posisinya saat istirahat u n t u k mengurangi tekanan intraal-tekanan transmural yang juga meregangkan alveolus. Ekspansi veolus yang cukup untuk berlangsungnya proses inspirasirongga toraks selama inspirasi secara tak-langsung semakin yang adekuat).melebarkan saluran napas melebihi u k u r a n - u k u r a n saatekspirasi, seperti ekspansi alveolus, sehingga resistensi saluran Sifat elastik paru disebabkan olehnapas selama inspirasi lebih rendah daripada selama ekspirasi. jaringan ikat elastik dan teganganPada orang sehat, resistensi saluran napas selalu sedemikian permukaan alveolus.rendah sehingga variasi kecil antara inspirasi d a n ekspirasitidak terasa. N a m u n , jika resistensi saluran napas meningkat Selama siklus pernapasan, paru bergantian m e n g e m b a n g saatsecara bermakna, seperti ketika serangan asma, perbedaan ini inspirasi d a n mengempis saat ekspirasi. Sifat apa yang m e -menjadi cukup terasa. Karena itu, orang dengan asma lebih nyebabkan paru berperilaku seperti balon, dapat diregangkansulit menghembuskan daripada menghirup udara, m e n i m b u l - dan kemudian kembali k eposisi istirahat semula ketika gaya-kan \"mengi\" khas ketika udara dipaksa keluar melalui saluran gaya yang meregangkan dihilangkan? Terdapat d u a konsepnapas yang sempit. saling-kait yang berperan dalam elastisitas paru: daya regang dan rekoil elastik. D a l a m keadaan n o r m a l saluran napas kecil tetap terbukaselama pernapasan tenang d a n bahkan ketika ekspirasi aktif D A Y A REGANG DAN REKOIL ELASTIK K a t a daya regangsaat tekanan intrapleura meningkat, misalnya ketika berolah- merujuk kepada seberapa banyak upaya yang dibutuhkanraga (Gambar 13-14a danb). Pada orang tanpa penyakit paru untuk meregangkan atau mengembangkan paru d a n i n iobstruktif kronik, saluran napas kecil kolaps danaliran keluar analog dengan seberapa keras atau seberapa mudah A n d audara lebih lanjut terhenti hanya pada volume paru yang harus bekerja untuk meniup sebuah balon. (Sebagai perban-sangat kecil sewaktu ekspirasi paksa maksimal (Gambar 13- dingan, diperlukan tekanan 100kali lebih kuat untuk m e -14c). Akibat kolapsnya saluran napas ini, paru tidak dapat ngembangkan balon mainan anak-anak daripada untuk m e -dikosongkan secara tuntas. Sebaliknya, pada orang yang ngembangkan paru.). Secara spesifik, daya regang adalahmengidap P P O K , khususnya emfisema, saluran napas kecil ukuran seberapa banyak perubahan dalam volume paru yangm u n g k i n secara rutin kolaps saat ekspirasi, mencegah aliran terjadi akibat perubahan tertentu pada gradien tekanan trans-udara keluar lebih lanjut melaluisaluran ini(Gambar 13-14d). mural, yaitu gaya yang meregangkan paru. Paru berdayaKarena adanya udara berlebih/ekstra yang terperangkap d i regang tinggi mengembang lebih besar pada peningkatanbelakang saluran napas yang kolaps ini, pasien emfisema tertentu dalam perbedaan tekanan dibandingkan paru yangmemiliki paru yang lebih besar d a n bentuk dadanya terlibat berdaya regang lebih rendah. Dengan kata lain, semakins e p e r t i b a r r e l a t a u t o n g {barrel chested). D i b a n d i n g k a n y a n g rendah daya regang paru maka semakin besar gradien tekanannormal, pasien dengan emfisema menderita suatu keadaanyang ironik ketika terdapat lebih banyak udara d iparu, tetapi

Gambar 13-14 Saluran napas kolaps ketika 760- -Tekanan atmosfer S i s t e m P e r n a p a s a n 501ekspirasi paksa. ( a ) S e l a m a b e r n a p a s t e n a n g 760 normal, resistensi saluran napas rendah sehingga C Cincin tulang rawantidak banyak terjadi penurunan tekanan akibat C saluran napas besar Qgesekan di dalam saluran napas. Tekanan Tekanan saluran jtHkB^\"intrapleura tetap lebih rendah daripada tekanan r napassaluran napas di seluruh panjang saluran napas Tekanansehingga saluran napas tetap terbuka. (b) Meski- 756 7 6 0 . 5 ^ 7 5 6 intrapleurapun tekanan intrapleura meningkat selamaekspirasi aktif saat olahraga rutin yang berat, (a) Selama pernapasan normal tenang Tekanantekanan intra-alveolus juga meningkat dan resis- 760 intra-alveolustensi saluran napas tetap rendah sehingga penu-runan tekanan saluran napas akibat gesekan tidakturun di bawah tekanan intrapleura yang m e -ningkat hingga tahap ketika saluran napas dijagatetap terbuka oleh cincin tulang r a w a n . K a r e n a itu,saluran napas tidak kolaps. (c)S e l a m a ekspirasipaksa maksimal, tekanan intra-alveolus dan intra-pleura meningkat mencolok. Ketika hilangnyafriksi m e n y e b a b k a n t e k a n a n saluran n a p a s turundi b a w a h t e k a n a n intrapleura sekitar y a n g tinggi,saluran napas kecil tak-kaku tertekan hingga m e -nutup, m e n g h a m b a t ekspirasi lebih lanjut udaramelalui saluran napas. Pada orang sehat, kompresidinamik saluran napas ini hanya terjadi padav o l u m e paru yang sangat kecil. (d) P a d a penyakitparu obstruktif, kolaps prematur saluran napast e r j a d i k a r e n a d u a s e b a b : (1) t e k a n a n y a n g t u r u ndi s e p a n j a n g s a l u r a n n a p a s diperkuat o l e h m e n i n g -k a t n y a r e s i s t e n s i s a l u r a n n a p a s , d a n (2) t e k a n a nintrapleura lebih tinggi daripada normal karenalenyapnya jaringan paru, seperti pada emfisema,yang berperan menentukan kecenderungan paruuntuk rekoil d a n m e n j a u h dari dinding toraks.Udara berlebihan yang terperangkap di belakangsegmen bronkiolus yang tertekan mengurangijumlah pertukaran gas antara alveolus dan udaraa t m o s f e r K a r e n a itu, lebih sedikit udara alveolusyang \"disegarkan\" setiap kali bernapas ketikasaluran napas kolaps pada volume paru yanglebih besar pada pasien dengan penyakit paruobstruktif. (c) S e l a m a e k s p i r a s i p a k s a m a k s i m a l (d) P a d a p e n y a k i t p a r u o b s t r u k t i f Angka adalah tekanan dalam m m Hgtransmural yang harus diciptakan selama inspirasi untuk parut akibat pajanan kronik k e serat asbestos atau iritanmenghasilkan ekspansi paru normal. Pada gilirannya, gradien serupa.tekanan transmural yang lebih besar daripada normal dapatdicapai hanya dengan membuat tekanan intrapleura menjadi I s t i l a h rekoil elastik m e r u j u k k e p a d a s e b e r a p a m u d a hlebih subatmosfer daripada biasa. H a l i n i dicapai dengan paru kembali k ebentuknya semula setelah diregangkan. H a lekspansi toraks yang lebih besar melalui kontraksi lebih kuat ini berperan mengembalikan paru ke volume pra-inspirasiotot-otot inspirasi. Karenanya, semakin kecil daya regang ketika otot inspirasi melemas pada akhir inspirasi.paru, semakin besar kerja yang harus dilakukanuntuk meng-hasilkan pengembangan paru yang sama. Paru yang kurang Sifat elastik paru terutama bergantung pada dua faktor:berdaya regang disebut sebagai paru \"kaku\" karena tidak s e j u m l a h b e s a r serat elastin d a l a m j a r i n g a n i k a t p a r u ( l i h a tdapat diregangkan secara normal. Gambar 13-4a, h. 491; juga lihat h. 66) dan, yang lebih penting, tegangan permukaan alveolus. Daya regang paru dapat berkurang oleh sejumlah ~ f a k t o r , m i s a l n y a fibrosis paru, k e t i k a j a r i n g a n p a r u TEGANGAN PERMUKAAN ALVEOLUS Tegangan permu- kaan alveolus d i p e r l i h a t k a n o l e h l a p i s a n t i p i s c a i r a n y a n g t normal diganti oleh jaringan ikat fibrosa pembentuk melapisi bagian dalam alveolus. D i pertemuan udara-air.

502 B A B 1 3 kolaps, penting untuk m e m b a n t u mempertahankan stabilitas paru. Pembagian paru menjadi kantong-kantong udara kecilmolekul-molekul air d ipermukaan memperlihatkan ikatan yang sangat banyak menghasilkan permukaan yang sangatyang lebih kuat dengan molekul air sekitar (melalui ikatan l u a s u n t u k p e r t u k a r a n O2 d a n CO2 t e t a p i h a l i n i j u g ahidrogen, lihat h .A-5) dibandingkan dengan udara d i atas m e n i m b u l k a n masalah dalam mempertahankan stabilitaspermukaan. Gaya tarik yang tak-seimbang ini menghasilkan seluruh alveolus tersebut. Ingat kembali bahwa tekanan yangg a y a y a n g d i k e n a l s e b a g a i tegangan permukaan d i p e r m u k a a n dihasilkan oleh tegangan permukaan alveolus memiliki arahcairan. Tegangan permukaan memiliki efek ganda. Pertama, ke dalam, memeras udara di alveolus. Jika A n d a m e m a n d a n glapisan cairan menahan setiap gaya yang meningkatkan luas a l v e o l u s s e b a g a i g e l e m b u n g b u l a t , m e n u r u t hukum LaPlace,permukaannya; yaitu, tegangan tersebut melawan ekspansi besar tekanan k earah dalam yang cenderung menyebabkanalveolus karena molekul-molekul air di permukaan menolak alveolus kolaps berbanding lurus dengan tegangan permukaanuntuk diregangkan satu sama lain. Karena itu, semakin besar dan berbanding terbalik dengan jari-jari gelembung:tegangan permukaan, semakin kecil daya regang paru. Kedua,luas permukaan cairan cenderung menciut sekecil m u n g k i n _ 2Tkarena molekul-molekul air di permukaan cenderung saling rtarik, mencoba berada sedekat m u n g k i n satu sama lain.Karena itu,tegangan permukaan cairan yang melapisi bagian dengan kolapsdalam alveolus cenderung mengurangi ukuran alveolus P = tekanan ke arah dalam yang menyebabkandengan memeras udara yang terdapat di dalamnya. Sifat ini, T - tegangan permukaanbersama dengan kecenderungan serat elastin kembali k e r = jari-jari gelembung (alveolus)bentuknya semula, menyebabkan paru mengalami rekoil keukuran prainspirasinya ketika inspirasi berakhir. Karena tekanan di atas berbanding terbalik dengan jari- jari, semakin kecil alveolus berarti semakin kecil jari-jarinya Pada emfiema, rekoil elastik berkurang karena le- dan semakin besar kecenderungannya untuk kolaps pada nyapnya serat elastin dan m e n u r u n n y a tegangan tegangan permukaan yang sama. Karena itu, jika dua alveolus permukaan alveolus akibat rusaknya dinding dengan ukuran berbeda, tetapi tegangan permukaannya sama alveolus. Penurunan rekoil elastik ikut berperan, dihubungkan oleh saluran udara yang sama, alveolus yang bersama dengan meningkatnya resistensi saluran lebih kecil—karena menghasilkan tekanan k e dalam yangnapas, menyebabkan pasien sulit menghembuskan napas. lebih besar—cenderung kolaps dan mengosongkan udara di dalamnya ke alveolus yang lebih besar (Gambar 13-15a).Surfaktan paru menurunkan teganganpermukaan dan berperan dalam N a m u n , dalam keadaan normal alveolus kecil tidak kolapsstabilitas paru. dan mengembungkan alveolus besar karena surfaktan paru lebih menurunkan tegangan permukaan alveolus kecil dari-Gaya-gaya kohesif antara molekul-molekul air sedemikian pada alveolus besar. Surfaktan paru m e n u r u n k a n tegangankuat sehingga jika alveolus hanya dilapisi oleh air maka permukaan dengan derajat lebih besar pada alveolus keciltegangan permukaan akan sedemikian besar sehingga paru dibandingkan alveolus besar karena molekul-molekul surfak-kolaps. Gaya rekoil yang ditimbulkan oleh serat elastin dan tan terletak lebih berdekatan di alveolus kecil. Semakin besartingginya tegangan permukaan akan melebihi gaya yang suatu alveolus, semakin tersebar molekul-molekul surfaktan-meregangkan yang ditimbulkan oleh gradien tekanan trans- nya dan semakin kecil efek molekul-molekul tersebut dalammural. Selain itu, daya regang paru akan sangat rendah se- menurunkan tegangan permukaan. Penurunan tegangan per-hingga diperlukan kontraksi otot yang melelahkan untuk mukaan yang dipicu oleh surfaktan pada alveolus kecilmeregangkan dan mengembangkan alveolus. Tegangan per- mengalahkan efek jari-jari kecil alveolus tersebut dalammukaan air m u r n i yang sangat besar normalnya dilawan oleh menentukan tekanan k earah dalam. Karena itu, keberadaansurfaktan paru. surfaktan menyebabkan tekanan penyebab kolaps alveolus kecil menjadi setara dengan yang terdapat di alveolus besarSURFAKTAN PARI Surfaktan paru a d a l a h s u a t u c a m p u r a n dan memperkecil kecenderungan alveolus kecil kolaps dankompleks lemak d a nprotein yang dikeluarkan oleh sel menyalurkan isinya k e alveolus besar (Gambar 13-15b).alveolus tipe I I (lihat Gambar 13-4a, h. 491). Campuran ini Dengan demikian, surfaktan paru membantu menstabilkanterselip di antara molekul-molekulair di cairan yang melapisi ukuran alveolus serta m e m b a n t u alveolus tetap terbuka danbagian dalam alveolus dan menurunkan tegangan permukaan ikut serta d a l a m p e r t u k a r a n gas.a l v e o l u s {surfaktan b e r a s a l d a r i \"surface active agent\"). K a r e n agaya kohesif antara sebuah molekul air dan molekul surfaktan Gaya yang berlawanan yang bekerja pada paru (yaitu, gayaparu di dekatnya sangat rendah, surfaktan paru m e n u r u n k a n yang menjaga alveoli tetap terbuka dan gaya berlawanan yangikatan hidrogen di antara molekul pada permukaan air-udara m e m a c u alveolus u n t u k kolaps) d i r a n g k u m di Tabel 13-2.di alveolus. Dengan m e n u r u n k a n tegangan permukaanalveolus, surfaktan paru memberi dua manfaat penting: (1) SINDROM DISTRES PERNAPASAN NEONATUSbahan ini meningkatkan daya regang paru, mengurangi kerjauntuk mengembangkan paru; dan (2) bahan ini memperkecil Paru janin yang sedang berkembang tidak dapatkecenderungan paru untuk rekoil sehingga paru tidak m u d a h menghasilkan surfaktan paru hingga mendekatikolaps. akhir kehamilan. Terutama pada bayi yang lahir prematur, surfaktan yang dihasilkan mungkinbelum memadai Peran surfaktan paru dalam mengurangi kecenderungan untuk mengurangi tegangan permukaan alveolus k e tingkatalveolus mengalami rekoil, sehingga mencegah alveolus yang dapat ditoleransi. K u m p u l a n gejala yang dihasilkannya

S i s t e m P e r n a p a s a n 503d i s e b u t sindrom distres pernapasan Hukum LaPlace: 2 x Tegangan permukaan (7)neonatus. B a y i h a r u s m e l a k u k a n u p a y a Besar tekanan yang mengarah ke dalam (P) dalam suatu gelembung (alveolus) = jan-jari (r) gelembung (alveolus)inspirasi keras untuk mengatasi teganganpermukaan yang tinggi agar paru merekayang berdaya regang rendah dapatmengembang. Selain itu,kerja bernapasjuga bertambah berat karena alveolus,tanpa surfaktan, cenderung kolaps totalsetiap ekspirasi. Diperlukan upaya yang Pi = 2 x1lebih besar (perbedaan tekanan trans-mural yang lebih besar) untuk mengem- rbangkan suatu alveolus yang kolapshingga volume tertentu daripada m e - 2x7ningkatkan alveolus yang sudah sebagianterbuka, sebanyak volume yang sama. P, = 2 7 2x7 r Jari-jari = 1 Tegangan permukaan 2x7 P, =1 7Situasi ini analog dengan meniup sebuah KUNCI Alveolusbalon baru. Diperlukanupaya yang lebih T = Tegangan permukaan tertentukeras pada beberapa tiupan pertama Jari-jari = 2ketika balon masih kempis daripada (a) Tanpa surfaktan paru Tegangan permukaan = Ttiupan selanjutnya untuk memperbesarbalon tersebut. Pada sindrom distrespernapasan neonatus, sang bayi seolah-olah harus m e n i u p balon baru setiap kalibernapas. Pengembangan paru mungkinmemerlukan gradien tekanan transmuralsebesar 20 hingga 30 m m H g (diban-dingkan dengan normal 4 hingga 6 m m Pi = 2 x7 ®~Pi = 17~® 2x7Hg) untuk mengatasi kecenderungan 2 xy2ralveolus (yang kekurangan surfaktan P,= rtersebut) kolaps. Hal ini diperparah oleh P, =1 7otot-otot neonatus yang masih lemah. 2x7Distres pernapasan akibat defisiensi sur- Alveolusfaktan dapat cepat menyebabkan k e - P,= 1 7 Jari-jari = 1 Tegangan permukaan = % 7matian jika upaya bernapas menjadi ter- (b) D e n g a n s u r f a k t a n p a r u Molekul surfaktanlalu melelahkan atau kurang memadai paruuntuk menunjang pertukaran gas yang Jari-jari = 2adekuat. Tegangan permukaan = 7 Penyakit yang mengancam nyawa ini Pi =P ,mengenai 30.000 hingga 50.000 bayi Gambar 13-15 Peran surfaktan paru dalam melawan kecenderungan alveolus kecil untukbaru lahir, terutama bayi prematur, kolaps ke dalam alveolus besar. ( a ) M e n u r u t h u k u m L a P l a c e , j i k a d u a a l v e o l u s d e n g a n u k u r a nsetiap t a h u n di A m e r i k a Serikat. Hingga tak-sama, tetapi dengan tegangan permukaan yang s a m a dihubungkan oleh saluran yang sama,sel-sel penghasil surfaktan cukup alveolus yang lebih kecil—karena menghasilkan tekanan k e arah dalam yang lebih besar—matang, penyakit i n idiatasi dengan memiliki kecenderungan (tanpa surfaktan paru) untuk kolaps dan mengosongkan udara isinyapengganti surfaktan. Selain itu, obat ke dalam alveolus yang lebih besar. (b) Surfaktan paru mengurangi tegangan permukaandapat mempercepat proses pematangan alveolus yang lebih kecil lebih besar daripada alveolus besar. P e n u r u n a n tegangan p e r m u k a a nsel-sel tersebut. ini melaw/an e f e k jari-jari y a n g lebih kecil d a l a m m e n e n t u k a n t e k a n a n y a n g m e n g a r a h k e d a l a m . K a r e n a itu, t e k a n a n penyebab kolaps di alveolus kecil d a n besar menjadi setara. D e n g a n demikian, d e n g a n a d a n y a surfaktan paru, alveolus kecil tidak kolaps dan mengalirkan isinya k e dalam alveolus yang lebih besar.Kerja bernapas dalamkeadaan normal hanya memerlukansekitar 3% pengeluaran energi total. Kerja bernapas dapat ditingkatkanoleh empat situasi berbeda:Selama bernapas normal tenang, otot-otot pernapasan harus 1 . Ketika daya regang paru berkurang, m i s a l n y a p a d a fibrosisbekerja selama inspirasi untuk mengembangkan paru paru, kerja u n t u k mengembangkan paru menjadi lebih besar.melawan gaya-gaya elastik dan untuk mengatasi resistensisaluran napas, sedangkan ekspirasi berlangsung pasif D a l a m 2 . Ketika resistensi saluran napas meningkat, m i s a l n y a p a d akeadaan normal, paru berdaya regang sangat tinggi d a n P P O K , diperlukan kerja lebih besar untuk menghasilkanresistensi saluran napas rendah sehingga hanya sekitar 3 % gradien tekanan yang lebih besar untuk mengatasi resistensidari energi total yang dikeluarkan oleh tubuh digunakan sehingga dapat terjadi aliran udara yang adekuat.untuk bernapas tenang.

504 B A B 1 3• TABEL 13-2 Gaya-gaya yang SalJng Manfaat penting tidak mungkinnya paru dikosongkanBerlawanan di Paru secara total adalah bahwa bahkan selama upaya ekspirasi maksimal, pertukaran gas masih dapat terus berlangsungGaya yang menjaga alveolus Gaya yang mendorong antara darah yang mengalir melalui paru dan udara alveolustetap terbuka alveolus untuk kolaps y a n g tersisa. A k i b a t n y a , k a n d u n g a n gas d a r a h y a n g m e n i n g - galkan paru u n t u k disalurkan k e jaringan tetap konstan d iGradien tekanan transmural Elastisitas serat jaringan sepanjang siklus pernapasan. Sebaliknya, jika paru terisi dan ikat paru yang teregang d i k o s o n g k a n s e c a r a t o t a l s e t i a p k a l i b e r n a p a s , j u m l a h O2 y a n gSurfaktan paru (yang melawan d i s e r a p d a n CO2 y a n g d i k e l u a r k a n a k a n s a n g a t b e r f l u k t u a s i .tegangan permukaan alveolus) Tegangan permukaan Keuntungan lain bahwa paru tidak dapat dikosongkan secara alveolus total setiap kali bernapas adalah berkurangnya kerja bernapas. Ingat kembali bahwa upaya untuk mengembangkan alveolus3 . Ketika rekoil elastik berkurang, m i s a l n y a p a d a e m f i s e m a , yang sudah setengah terbuka jauh lebih kecil daripada alveolusekspirasi pasif m u n g k i n tidak memadai untuk mengeluarkan yang kolaps.v o l u m e udara yang n o r m a l n y a dihembuskan saat bernapastenang. Karena itu, otot-otot abdomen harus bekerja untuk Perubahan volume paru yang terjadi selama berbagaimembantu pengosongan paru, bahkan ketika yang ber- upaya bernapas dapat diukur dengan menggunakan spiro-sangkutan dalam keadaan istirahat. m e t e r . Spirometer t r a d i s i o n a l b a s a h t e r d i r i d a r i d r u m / t o n g terisi udara yang mengapung dalam ruang berisi air. Sewaktu4 . Ketika dibutuhkan peningkatan ventilasi, m i s a l n y a s a a t seseorang menghirup dan menghembuskan udara dari dan keolahraga, diperlukan kerja lebih besar u n t u k menghasilkan dalam d r u m melalui suatu selang yang menghubungkanpernapasan yang lebih dalam (volume udara yang masuk dan mulut dengan wadah udara, d r u m naik turun dalam wadahkeluar setiap kali bernapas lebih besar) dan laju pernapasan air. N a i k - t u r u n n y a d r u m i n i d a p a t d i r e k a m s e b a g a i spirogram,yang lebih cepat (jumlah pernapasan per menit bertambah). yang dikalibrasikan terhadap perubahan volume paru. Pena m e r e k a m inspirasi sebagai defleksi k e atas d a n ekspirasi Selama olahraga berat, j u m l a h energi yang diperlukan sebagai defleksi k ebawah. Saat ini, spirometer yang t e r k o m -untuk menjalankan ventilasi paru dapat meningkat hingga 25 puterisasi telah menggantikan spirometer basah untuk kegu-kali lipat. N a m u n , karena pengeluaran energi total oleh tubuh naan klinis, tetapi prinsip volume paru dan kapasitas paru yangmeningkat hingga 15 hingga 20 kali lipat selama olahraga ditentukan oleh instrumen yang lebih tua tetaplah sama.berat, energi yang digunakan u n t u k meningkatkan ventilasimasih mencerminkan hanya sekitar 5% dari energi total yang VOLUME DAN KAPASITAS PARU G a m b a r 1 3 - 1 6 b a d a l a hdikeluarkan. Sebaliknya, pada pasien dengan daya regang contoh hipotetis sebuah spirogram pada seorang pria mudaparu yang rendah atau penyakit paru obstruktif, energi yang sehat. Secara u m u m , nilai-nilai u n t u k wanita lebih rendah.diperlukan u n t u k bernapas bahkan saat istirahat dapat V o l u m e dan kapasitas paru berikut (kapasitas paru adalahmeningkat hingga 30% dari pengeluaran energi total. Pada jumlah dua atau lebih volume paru) dapat diukur:kasus-kasus ini, k e m a m p u a n yang bersangkutan u n t u k ber-olahraga sangat berkurang karena bernapas itu sendiri sudah • Volume tidal (VT): V o l u m e u d a r a y a n g m a s u k a t a u k e l u a rmelelahkan. paru selama satu kali bernapas. Nilai rerata pada kondisi istirahat = 500 m L .Paru dalam keadaan normal beroperasi\"separuh kapasitas\" • Volume cadangan inspirasi (VCI): V o l u m e u d a r a t a m b a h - an yang dapat secara m a k s i m a l dihirup d i atas v o l u m e tidalSecara rerata, pada orang dewasa sehat, udara maksimal yang istirahat. V C I dicapai oleh kontraksi maksimal diafragma,dapat d i t a m p u n g paru adalah sekitar 5,7liter pada pria (4,2 otot interkostalis eksternal, dan otot inspirasi tambahan. Nilailiter pada wanita). U k u r a n anatomik, usia, dan daya regang rerata = 3000 m L .paru, serta ada tidaknya penyakit pernapasan memengaruhikapasitas paru total ini. D a l a m keadaan normal, sewaktu • Kapasitas inspirasi (KI): V o l u m e u d a r a m a k s i m a l y a n gbernapas tenang, volume paru jauh dari volume inspirasi atau dapat dihirup pada akhir ekspirasi tenang normal ( K I = V C Iekspirasi maksimal. Karena itu, dalam keadaan normal paru + V T ) . Nilai rerata = 3500 m L .mengalami pengembangan moderat sepanjang siklus per-napasan. Pada akhir ekspirasi tenang normal, paru masih • Volume cadangan ekspirasi (VCE): V o l u m e u d a r a t a m -mengandung sekitar 2200 m l udara. Selama bernapas biasa bahan yang dapat secara aktif dikeluarkan dengan mengon-pada keadaan istirahat, sekitar 500 m l udara masuk dan keluar traksikan secara maksimal otot-otot ekspirasi melebihi udaraparu sehingga selama bernapas tenang volume paru bervariasi yang secara n o r m a l dihembuskan secara pasif pada akhirantara 2200 m lpada akhir ekspirasi hingga 2700 m l pada volume tidal istirahat. Nilai rerata = 1000 m L .akhir inspirasi (Gambar 13-16a). Selama ekspirasi maksimal,volume paru dapat turun menjadi 1200 m l pada pria (1000 m l • Volume residu (VR): V o l u m e u d a r a m i n i m a l y a n g t e r -pada wanita), tetapi paru tidak pernah dapat dikempiskan tinggal di paru bahkan setelah ekspirasi maksimal. Nilai reratasecara total karena saluran-saluran napas kecil kolaps ketika = 1200 m L . V o l u m e residu tidak dapat diukur secara langsungekspirasi paksa pada volume paru yang rendah, menghambat dengan spirometer karena volume udara ini tidak keluar danpengeluaran udara lebih lanjut (lihat Gambar 13-14c). masuk paru. N a m u n , volume ini dapat ditentukan secara tak- langsung melalui teknik pengenceran gasyang melibatkan inspirasi sejumlah gas penjejak yang tak-berbahaya misalnya helium.

S i s t e m P e r n a p a s a n 505Kapasitas paru total Variasi volume paru Volume paru minimalpada inflasi maksimal saat bernapas tenang (volume residual) pada normal deflasi maksimalIt , Volume paru pada 5700 mL akhir inspirasi normal (rerata 2700 mL) > -2200mL^ \ • 1200 mL - 2 7 0 0 m L >! 1 Volume paru pada akhir ekspirasi normal (rerata 2200 mL) Perbedaan antara volume akhir ekspirasi dan akhir inspirasi sama dengan volume tidal (rerata 500 mL)(a) K i s a r a n n o r m a l d a n n i l a i e k s t r i m v o l u m e p a r u p a d a l a k i - l a k i d e w a s a m u d a s e h a t 5700 KUNCIE , VCI KV KPT V T = volume tidal (500 mL)E VCI = volume cadangan inspirasi (3000 mL) KI = kapasitas inspirasi (3500 mL)2 2700 V C E =volume cadangan ekspirasi (1000 mL)\"5 2 2 0 0 V R =volume residu (1200 mL) KRF = kapasitas residu fungsional (2200 mL) VT K V = kapasitas vital (4500 mL) 1200 K P T = kapasitas paru total (5700 mL) t w VR KRF i Waktu (dtk)(b) V a r i a s i n o r m a l v o l u m e p a r u d a l a m s p i r o g r a m p a d a l a k i - l a k i d e w a s a m u d a s e h a t .Gambar 13-16 Volume dan kapasitas paru normal pada laki-laki dewasa muda sehat. K a p a s i t a sparu adalah jumlah dua atau lebih volume paru. Nilai untuk wanita lebih rendah. (Perhatikan b a h w a v o l u m eresidu tidak dapat diukur dengan spirometer tetapi harus ditentukan dengan cara lain.)• Kapasitas residu fungsional (KRF): V o l u m e u d a r a d i p a r u maksimal dapat dihembuskan dalam satu detik. Pengukuranpada akhir ekspirasi pasif normal ( K R F = V C E -i- V R ) . Nilai ini menunjukkan laju aliran udara paru maksimal yang dapatrerata = 2200 m L . dicapai.• Kapasitas vital (KV): V o l u m e u d a r a m a k s i m a l y a n g d a p a t o . ^ - ^ . DISFUNGSI RESPIRASI T e r d a p a t d u a k a t e g o r idikeluarkan dalam satu kali bernapas setelah inspirasi 1 ^ u m u m disfungsi respirasi yang menyebabkan kelain-maksimal. Subjek pertama-tama melakukan inspirasi * a n h a s i l spirometh—penyakit paru obstruktif ( k e s u -maksimal lalu ekspirasi maksimal ( K V - V C I -i- V T -i- V C E ) . l i t a n d a l a m m e n g o s o n g k a n p a r u ) d a n penyakit paruK V mencerminkan perubahan volume maksimal yang dapatterjadi pada paru (Gambar 13-16a). Uji ini jarang digunakan restriktif {kesulitan d a l a m p e n g i s i a n p a r u ) ( G a m b a r 1 3 - 1 7 ) .karena kontraksi otot maksimal yang terlibat melelahkan, N a m u n , keduanya bukan kategori satu-satunya difungsi per-tetapi berguna untuk memastikan kapasitas fungsional paru. napasan, dan spirometri juga bukan satu-satunya uji fungsiNilai rerata = 4500 m L . paru. Penyakit lain yang mengenai fungsi pernapasan men- c a k u p ( 1 ) p e n y a k i t y a n g m e n g g a n g g u d i f u s i O2 d a n CO2 m e -• Kapasitas paru total (KPT): V o l u m e u d a r a m a k s i m a l nembus m e m b r a n paru; (2) berkurangnya ventilasi akibat ke-yang dapat ditampung oleh paru ( K P T = K V + V R ) . Nilai gagalan mekanis, seperti pada penyakit neuromuskulus yangrerata = 5700 m L . mengenai otot pernapasan; (3) kurang adekuatnya aliran da- rah paru; atau (4) ketidakseimbangan ventilasi/perfusi berupa• Volume ekspirasi paksa dalam satu detik (VEP j): V o l u m e ketidaksesuaian darah d a nudara sehingga tidak terjadiudara yang dapat dihembuskan selama detik pertama ekspirasi pertukaran gas yang efisien. Sebagian penyakit p a r u sebenar-dalam suatu penentuan KV. Biasanya V E P j berkisar 80% dari nya adalah campuran dari berbagai jenis gangguan fungsional.KV; yaitu, dalam keadaan n o r m a l 80% udara yang dapat U n t u k menentukan kelainan apa yang ada, para dokter meng-dihembuskan secara paksa dari paru yang telah mengembang

506 B A B 1 3 berada di saluran napas penghantar, tempat tidak terjadi per- t u k a r a n gas. V o l u m e saluran napas penghantar pada o r a n gandalkan berbagai uji fungsi pernapasan selain spirometri, dewasa rerata adalah 150 m L . V o l u m e i n i dianggap sebagait e r m a s u k pemeriksaan foto sinar X , p e n e n t u a n gas darah, dan ruang mati anatomik k a r e n a u d a r a d i d a l a m s a l u r a nuji untuk mengukur kapasitas difusi m e m b r a n kapiler alveolus. penghantar ini tidak berguna untuk pertukaran. Ruang mati anatomik sangat memengaruhi efisiensi ventilasi paru. PadaVentilasi alveolus lebih kecil daripada efeknya, meskipun 500 m L udara masuk dan keluar setiap kaliventilasi paru karena adanya ruang mati. bernapas, hanya 350 m L yang benar-benar dipertukarkan antara atmosfer dan alveolus karena 150 m L menempati ruangBerbagai perubahan pada volume paru hanya mencerminkan mati anatomik.s a t u f a k t o r d a l a m m e n e n t u k a n ventilasi paru, a t a u ventilasiper menit, y a i t u v o l u m e u d a r a y a n g d i h i r u p d a n d i h e m b u s k a n Lihat Gambar 13-18, perhatikan bahwa pada akhird a l a m s a t u m e n i t . F a k t o r l a i n y a n g p e n t i n g a d a l a h laju napas, inspirasi, saluran napas terisi oleh 150m L udara atmosferdengan nilai rerata 12 kali per m e n i t . segar dari inspirasi. Selama ekspirasi berikutnya, 5 0 0 m L udara dikeluarkan k e atmosfer. Sebanyak 150 m L udaraVentilasi paru = volume tidal x laju pernapasan pertama yang dihembuskan adalah udara segar yang tertahan di saluran napas dan tidak pernah digunakan. Sisa 350 m L(mL/menit) (mL/napas) (napas/mnt) udara ekspirasi adalah udara alveolus \"lama\" yang ikut serta d a l a m p e r t u k a r a n gas dengan darah. Selama ekspirasi y a n g Pada volume tidal rerata 500mL/napas dan kecepatan sama, 500 m L gas juga m e n i n g g a l k a n alveolus. Sebanyak 350pernapasan 12kali/menit,ventilasi paru adalah 6000 m l atau m L udara pertama diekspirasi k e atmosfer, 150 m L lainnya6 liter udara yang dihirup dan dihembuskan dalam satu menit dari udara alveolus lama tidak pernah keluar tetapi tetappada kondisi istirahat. Untuk periode waktu yang singkat, berada di saluran napas penghantar.seorang pria dewasa m u d a sehat dapat secara sengajameningkatkan ventilasi paru totalnya 25 kali lipat, menjadi Pada inspirasi b e r i k u t n y a , 500 m L gas m a s u k ke alveolus.150 liter/mnt. U n t u k meningkatkan ventilasi paru, baik Sebanyak 150m L udara pertama yang masuk k e alveolusvolume tidal m a u p u n kecepatan pernapasan meningkat, tetapi adalah udara alveolus lama yang berada di ruang mati ana-kedalaman bernapas menyebabkan peningkatan yang lebih tomik selama ekspirasi sebelumnya. Sebanyak 350 m L lainnyabesar dibandingkan dengan frekuensi bernapas. Biasanya yang masuk ke alveolus adalah udara segar yang dihirup dariakan lebih menguntungkan untuk meningkatkanvolume tidal atmosfer. Secara bersamaan, 500 m L udara masuk daridaripada kecepatan bernapas karena adanya ruang mati atmosfer. Sebanyak 350 m L udara atmosfer pertama mencapaianatomik, yang akan dijelaskan berikutini. alveolus; 150 m L lainnya tetap berada di saluran penghantar untuk diekspirasikan tanpa dipertukarkan dengan darah,RUANG M A T ! A N A T O M I K T i d a k s e m u a u d a r a y a n g d i h i r u p seiring dengan berulangnya siklus pernapasan.hingga k etempat p e r t u k a r a n gas d i alveolus. Sebagian tetap5700 5700 Kapasitas paru total normalE KV KPT 4000 KI (3200 mL) (5700 mL) E (1800 mL) KPT 3500 (4000 mL) 3000 2700 T T KV 2500 2200 (2800 mL) VR VCE o 1200 ___J»*U-_ (2500 mL) (500 mL) VR VR (1200 mL) (2500 mL) Waktu (dtk) Waktu (dtk)(a) S p i r o g r a m p a d a p e n y a k i t p a r u o b s t r u k t i f (b) S p i r o g r a m p a d a p e n y a k i t p a r u r e s t r i k t i fGambar 13-17 Volume dan kapasitas paru abnormal pada penyakit paru obstruktif dan restriktif. ( a ) K a r e n a p a s i e n d e n g a n p e n y a k i tparu obstruktif lebih nnengalami kesulitan dalam m e n g o s o n g k a n paru daripada mengisinya, kapasitas paru total ( K P T ) pada hakikatnya normal,tetapi kapasitas residual fungsional ( K R F ) dan volume residual ( V R ) meningkat akibat tambahan udara yang terperangkap di paru setelahekspirasi. Karena V R meningkat m a k a kapasitas vital ( K V ) berkurang. D e n g a n meningkatnya udara yang tersisa di paru, K P T yang tersediauntuk digunakan d a l a m pertukaran udara dengan atmosfer menjadi berkurang. T e m u a n u m u m lain adalah berkurangnya secara mencolokv o l u m e ekspirasi p a k s a d a l a m s a t u detik ( V E P i ) k a r e n a laju aliran u d a r a b e r k u r a n g akibat obstruksi s a l u r a n n a p a s . M e s k i p u n K Vd a n V E P is a m a - s a m a berkurang, tetapi V E P i berkurang jauh lebih besar daripada KV. Akibatnya, V E P - , / K V % jauh lebih kecil daripada normal yang 8 0 % —yaitu, j u m l a h udara y a n g dapat d i h e m b u s k a n keluar d a l a m detik pertama jauh lebih kecil dahpada 8 0 % K V y a n g berkurang. (b) P a d a penyakitparu resthktif, d a y a r e g a n g p a r u lebih r e n d a h d a r i p a d a n o r m a l . K a p a s i t a s paru total, k a p a s i t a s inspirasi, d a n K Vb e r k u r a n g k a r e n a paru tidakdapat m e n g e m b a n g seperti normal. P e r s e n t a s e K Vy a n g dapat d i h e m b u s k a n d a l a m satu detik adalah normal 8 0 % atau b a h k a n lebih tinggikarena udara dapat m u d a h mengalir bebas di saluran napas. Karena itu, V E P i / K V % sangat bermanfaat d a l a m m e m b e d a k a n antara penyakitparu obstruktif d a n restriktif. Juga, berbeda dari penyakit paru obstruktif, V R biasanya n o r m a l p a d a penyakit paru restriktif.

VENTILA'^' ' Karena jumlah udara atmosfer yang S i s t e m P e r n a p a s a n 507mencapai alveolus dan benar-benar tersedia u n t u k pertukaran seperti ketika bernapas tenang, tetapi ventilasi alveolus m e - ningkat menjadi 5250 m L / m n t dibandingkan angka istirahatdengan darah lebih penting daripada jumlah total udara yang sebesar 4200 m L / m n t . Sebaliknya, jika seseorang sengaja ber- napas secara dangkal (misalnya v o l u m e tidal 150 m L )d a nm a s u k d a n k e l u a r , ventilasi alveolus—volume u d a r a y a n g cepat (frekuensi 40 kali/mnt),ventilasi paru akan tetap 6000 mL/mnt; namun, ventilasi alveolus akan 0 m L / m n t . Padadipertukarkan antara atmosfer danalveolus per menit—lebih hakikatnya, orang tersebut hanya menghirup d a n menghem- buskan udara d iruang mati anatomik tanpa adanya pertukar-penting daripada ventilasi paru. Dalam menentukan ventilasi an berguna antara udara atmosfer dengan darah di alveolus. Individu tersebut dapat secara sengaja melakukan pola ber-alveolus, jumlah udara yang masuk d a nkeluar melalui ruang napas i n ihanya untuk beberapa menit sebelum kehilangan kesadarannya, pada saat pola bernapas kembali n o r m a l .mati anatomik harus diperhitungkan, sebagai berikut: Kini menjadi jelas manfaat melakukan secara refleks pe-Ventilasi alveolus = (volume tidal-volume ruang mati) x nambahan kedalaman bernapas dibandingkan dengan kece- patan napas ketika ventilasi paru meningkat sewaktu berolah- kecepatan napas raga. I n i adalah cara paling efisien u n t u k meningkatkan ventilasi alveolus. Ketika volume tidal meningkat, keseluruhanDengan nilai istirahat rerata, peningkatan ditujukanuntukmeningkatkan ventilasi alveolus,Ventilasi alveolus = (500 mL/napas-150 m L volume ruang sementara peningkatan kecepatan bernapas tidak seluruhnya ditujukan untuk meningkatkan ventilasi alveolus. Ketika ke- mati) x 12 kali napas/mnt cepatan bernapas meningkat, frekuensi udara tersia-sia d i = 4200 m L / m n t r u a n g m a t i j u g a m e n i n g k a t k a r e n a s e b a g i a n d a r i setiap per- napasan h a r u s m a s u k d a n k e l u a r d a r i r u a n g m a t i . K a r e n a k e -Karena itu, pada bernapas tenang, ventilasi alveolus adalah butuhan bervariasi, ventilasi dalam keadaan normal disesuai-4200 m L / m n t , sementara ventilasi paru adalah 6000 m L / kan kevolume tidal dan kecepatan bernapas yang paling efisienmnt. (dari segi pengeluaran energi) dalam m e m e n u h i kebutuhan.EFEK POLA BERNAPAS PADA VENTILASI ALVEOLUSUntuk m e m a h a m i seberapa penting volume ruang mati dalammenentukan besar ventilasi alveolus, perhatikan efek berbagaipola bernapas pada ventilasi alveolus, seperti diperlihatkand iTabel 13-3.Jika seseorang secara sengaja bernapas dalam ( m i -salnya, volume tidal 1200m L ) dan lambat (misalnya kecepatannapas 5 kali/mnt),ventilasi paru adalah 6000 m L / m n t , sama Udara segar 5 0 0 ml udara alveolus 5 0 0 mL diekspirasi dari inspirasi \"lama\" yang diekspirasikan ke atmosfer Volume ruang mati 350 mL dikeluarkan 150 m L udara segar dari saluran napas (150 mL) ke atmosfer ruang mati (tertlnggal dari inspirasi sebelumnya) 150 m L tetap berada d i r u a n g mati 350 m L udara alveolus(a) Setelah inspirasi, sebelum ekspirasi (b) S e l a m a e k s p i r a s i5 0 0 mL masuk ke alveolus 5 0 0 mL diekspirasi ke atmosfer 150 m L udara \"lama\" dari ruang mati 350 m L udara segar mencapai alveolus (tertinggal dari ekspirasi sebelumnya) 350 m L udara segar dari atmosfer 150 m L udara segar tetap berada diruang mati (c) S e l a m a i n s p i r a s i Gambar 13-18 Efek volume ruang mat! pada pertukaran volume tidal antara atmosfer dan alveolus. M e s k i p u nKUNCI terdapat 5 0 0m Ludara yang masuk d a n keluar antara atmosfer dan sistem pernapasan dan 500 m L yang masukI I Udara alveolus lama\" yang telah bertukar O j danC O 2 dengan darah dan keluar alveolus setiap kali bernapas, h a n y a 3 5 0 m L yang benar-benar dipertukarkan antara atmosfer d a nI I Udara atmosfer segar yang belum bertukar O j dan C O jdengan darah alveolus karena adanya ruang mati anatomik (volume udara disaluran napas).

508 B A B 1 3- TABEL 13-3 Efck Berbagai Pola Bernapas pada Ventilasi Alveolus | Volume Tidal (mL/ Laju Napas (napas/ Volume Ruang Ventilasi Paru Ventilasi napas) mnt) AlveolusPola Bernapas Mati (mL) (mL/mnt)* 500 12 4200Bernapas tenang saat istirahat 150 6000 5250Bernapas dalam, lambat 1200 5 150 6000 0Bernapas cepat, dangkal 150 40 150 6000*Sama dengan volume tidal x kecepatan pernapasan** S a m a d e n g a n ( v o l u m e tidal - v o l u m e r u a n g m a t i ) x k e c e p a t a n p e r n a p a s a nRUANG MATI ALVEOLUS S e l a m a i n i k i t a b e r a n g g a p a n suatu alveolus terlalu sedikit mendapat aliran udara diban-bahwa semua udara atmosfer yang masuk k e alveolus ikut d i n g k a n d e n g a n a l i r a n d a r a h n y a , k a d a r CO2 a k a n m e n i n g k a ts e r t a d a l a m p e r t u k a r a n O2 d a n CO2 d e n g a n d a r a h p a r u . di alveolus d a njaringan sekitar karena darah menyalurkanN a m u n , pertukaran antara udara d a n darah tidak selalu l e b i h b a n y a k CO2 d a r i p a d a y a n g d i k e l u a r k a n k e a t m o s f e r .sempurna karena tidak semua alveolus mendapat ventilasi P e n i n g k a t a n l o k a l CO2 i n i secara l a n g s u n g m e n d o r o n gudara d a n aliran darah yang sama. Setiap alveolus yang relaksasi otot polos bronkiolus, menyebabkan dilatasi saluranmendapat ventilasi tetapi tidak ikut serta dalam pertukaran napas yang berjalan ke alveolus yang kurang mendapat udaragas d e n g a n d a r a h d i a n g g a p s e b a g a i ruang mati alveolus. P a d a tersebut. Penurunan resistensi saluran napas yang terjadiorang sehat, ruang mati alveolus cukup kecil d a n tidak menyebabkan peningkatan aliran udara (untuk AP yang sama)bermakna, tetapi ruang ini dapat bertambah bahkan hingga ke alveolus yang bersangkutan sehingga aliranudara menyamaike tingkat mematikan pada beberapa jenis penyakit paru. aliran darahnya (Gambar 13-19a). Kebalikannya juga berlaku. P e n u r u n a n l o k a l CO2 d i s u a t u a l v e o l u s y a n g m e n e r i m a t e r l a l u Berikutnya Anda akan mempelajari mengapa ruang mati banyak udara dibandingkan aliran darah akan secara langsungalveolus m i n i m a l pada orang sehat. meningkatkan aktivitas kontraktil otot polos saluran napas yang bersangkutan, mempersempit saluran napas yang meng-Kontrol lokal bekerja pada otot polos aliri alveolus yang kelebihan udara tersebut. Hasilnya adalahsaluran napas dan arteriol untuk penurunan aliran udara ke alveolus itu (Gambar 13-19b).menyesuaikan aliran udara dan alirandarah. EFEK O2 PADA OTOT POLOS ARTERIOL PARU S e c a r a bersamaan, berlangsung efek lokal pada otot polos vaskularKetika membahas peran resistensi saluran napas dalam paru u n t u k secara maksimal menyamakan aliran darahmenentukan kecepatan aliran udara masuk dankeluar paru, dengan aliran udara. Kedua mekanisme untuk menyamakankita m e r u j u k kepada resistensi keseluruhan saluran napas aliran darah d a naliran udara ini berfungsi secara bersamaansecara kolektif N a m u n , resistensi tiap-tiap saluran napas yang sehingga dalam keadaan normal sangat sedikit udara ataumengaliri alveolus spesifik dapat disesuaikan secara indepen- darah yang tersia-sia d iparu. Seperti pada sirkulasi sistemik,den sebagai respons terhadap perubahan lingkungan lokal distribusi curah jantung keberbagai anyaman kapiler alveolussaluran napas tersebut. Situasi ini setara dengan kontrol arte- dapat dikontrol dengan menyesuaikan resistensi terhadapriol sistemik. Ingat kembali bahwa resistensi arteriol sistemik aliran darah melalui arteriol paru spesifik. Jika aliran darahkeseluruhan (yaitu, resistensi perifer total) adalah penentu l e b i h b e s a r d a r i p a d a a l i r a n u d a r a k e s u a t u a l v e o l u s , k a d a r O2penting gradien tekanan darah yang mendorong darah di alveolus dan jaringan sekitar turun di bawah n o r m a l karenamengalir k eseluruh sistem sirkulasi sistemik (lihat h . 382). d a r a h y a n g b a n y a k a k a n m e n g e k s t r a k s i l e b i h b a n y a k O2 d a r iJari-jari tiap-tiap arteriol yang mendarahi berbagai jaringan alveolus dibandingkan biasanya. Penurunan lokal konsentrasidapat disesuaikan secara lokal u n t u k m e m e n u h i kebutuhan O2 m e n y e b a b k a n v a s o k o n s t r i k s i a r t e r i o l p a r u y a n g m e n d a r a h imetabolik jaringan yang bersangkutan (lihat h . 378). anyaman kapiler ini sehingga aliran darah berkurang untuk menyamai aliran udara yang lebih kecil (Gambar 13-19a).EFEK CO2 PADA OTOT POLOS BRONKIOLUS S e p e r t i o t o t S e b a l i k n y a , p e n i n g k a t a n k o n s e n t r a s i O2 a l v e o l u s a k i b a t a l i r a npolos arteriol,otot polos bronkiolus peka terhadap perubahan udara yang terlalu besar dibandingkan dengan aliran darahl o k a l d i l i n g k u n g a n sekitar, t e r u t a m a k a d a r CO2 l o k a l . J i k a menyebabkan vasodilatasi paru, yang meningkatkan aliran

S i s t e m P e r n a p a s a n 509Daerah dengan aliran darah (perfusi) darah agar sesuai dengan ahran udara yanglebih besar daripada aliran udara (ventilasi) lebih besar (Gambar 13-19b). E f e k l o k a l O2 p a d a o t o t p o l o s a r t e r i o l p a r u i n iMembantu ^~ • Membantu ' berlawanan dengan efeknya pada otot polosmenyeimbangl<an Aliran darah besar arteriol sistemik (Tabel 13-4). Pada sirkulasi menyeimbangkan s i s t e m i k , p e n u r u n a n O2 d i s u a t u j a r i n g a n m e - f Aliran udara kecil nyebabkan vasodilatasi lokal untuk mening- katkan alirandarah ke daerah yang kekurangan ;L tersebut, demikian sebaliknya, yang penting dalam menyamakan aliran darah dengan; C O , di daerah tersebut i O 2 di daerah tersebut kebutuhan metabolik lokal. Karena efek gravitasi, terdapat perbedaanRelaksasi otot polos t Kontraksi otot polos regional dalam ventilasi d a nperfusi darisaluran napas lokal arteriol paru lokal bagian atas k ebawah paru. Ketika seseorang berdiri tegak, ventilasi dan perfusi keduanyaDilatasi saluran napas lokal Konstriksi pembuluh darah lokal kurang pada bagian atas paru dan lebih banyak pada bagian bawah paru, tetapi gravitasi lebih I I memberikan efek yang lebih jelas pada aliran darah dibandingkan dengan aliran udara.i Resistensi s a l u r a n n a p a s t Resistensi vaskular ^~ Oleh sebab itu, rasio ventiiasi-perfusi (laju aliran udara berbanding laju aliran darah) I I m e n u r u n dari bagian atas k e bagian bawah paru (Gambar 13-20). Dengan kata lain, P Aliran uda [ Aliran darah bagian apeks paru menerima lebih sedikit air dan darah daripada bagian bawah paru, tetapi(a) Kontrol lokal untuk menyesuaikan ventilasi dan perfusi ke suatu bagian paru dengan aliran darah secara relatif lebih banyak m e n e r i m a udarabesar dan aliran udara kecil. dibandingkan darah; bagian basal paru menerima lebih banyak udara d a n darahDaerah dengan aliran udara (ventilasi) dibanding bagian atas, tetapi secara relatiflebih besar daripada aliran darah (perfusi) lebih sedikit mendapat udara daripada darah. Pada paru yang sehat, efek pertukaran udaraV Aliran udara besar Membantu dan darah yang tidak sebanding ini dapat Membantu menyeimbangkan d i a b a i k a n p a d a k e s e l u r u h a n p e n g a m b i l a n O2 ;A l i r a n d a r a h k e c i l d a n e l i m i n a s i CO2. A l i r a n u d a r a d a n a l i r a n menyeimbangkan darah pada permukaan alveolus tertentu biasanya disesuaikan sedapat m u n g k i n dengan I C O 2 di daerah tersebut Relaksasi otot polos kontrol lokal untuk menyelesaikan pertukaran arteriol paru lokal O2 d a n CO2 d e n g a n e f i s i e n . N a m u n , p a d a I kondisi patologis, ketidaksesuaian ventiiasi- I perfusi dapat melampaui kemampuan kontrol t Kontraksi otot polos lokal untuk mengompensasinya, sehingga saluran napas lokal Dilatasi pembuluh darah lokal d a m p a k p a d a p e n g a m b i l a n O2 d a n e l i m i n a s i CO2 d a p a t s a n g a t s i g n i f i k a n , s e p e r t i p a d aKonstriksi saluran napas lokal I Resistensi vaskular sumbatan luas jalan napas dengan sekresi mukus inflamasi atau kerusakan luas \ pembuluh darah pulmonal. Kini kita telah menyelesaikan pembahasan t Resistensi saluran napas tentang mekanika pernapasan—semua faktor yang berperan dalam ventilasi. Kini kita akan mengulas p e r t u k a r a n gas antara udara alveolus dan darah lalu antara darah dan jaringan sistemik.( b ) K o n t r o~l l o k a l uin tAulki r amne nuydeasr ua a i k a n v e n t i l a s i d a n p e r f u s i k e s u a t u b a g i a n p a r u d e n g a n a l i r a n u d a r abesar dan aliran darah kecil.Gambar 13-19 Kontrol lokal untuk menyamakan aliran udara dan aliran darah kesuatu bagian paru. C O 2 b e k e r j a l o k a l p a d a o t o t p o l o s b r o n k i o l u s d a n O 2 b e k e r j a l o k a lpada otot polos arteriol untuk menyesuaikan ventilasi dan perfusi, masing-masing, untukm e n y e s u a i k a n aliran udara d a n aliran d a r a h k es u a t u area paru.

510 B A B 1 3- TABEL 13-4 Efek Perubahaii Lokal O2 pada transpor aktif untuk gas-gas ini. Marilah kita lihat apa yangArteriol Paru dan Sistemik dimaksud dengan gradien tekanan parsial dan bagaimana gradien tersebut terbentuk. EFEK PERUBAHAN LOKAL Oj TEKANAN PARSIAL U d a r a a t m o s f e r a d a l a h c a m p u r a n gas;Pembuluh P e n u r u n a n O2 P e n i n g k a t a n O2 u d a r a k e r i n g t i p i k a l m e n g a n d u n g s e k i t a r 7 9 % n i t r o g e n (N2) d a n 2 1 % O2, d e n g a n p e r s e n t a s e CO2, u a p H2O, g a s l a i n , d a nArteriol Paru Vasokonstriksi Vasodilatasi polutan hampir dapat diabaikan. Secara keseluruhan gas-gas ini m e n i m b u l k a n tekanan atmosfer total sebesar 760 m m H gArteriol Sistemik V a s o d i l a t a s i Vasokonstriksi di permukaan laut. Tekanan total ini sama dengan jumlah tekanan yang disumbangkan oleh tiap-tiap gas dalamPerlksa Pemahaman Anda 13.2 c a m p u r a n . T e k a n a n yang d i t i m b u l k a n oleh gas tertentu ber- b a n d i n g lurus dengan persentase gas tersebut d a l a m campur-1. B a n d i n g k a n o t o t y a n g t e r l i b a t , p e r u b a h a n t e k a n a n i n t r a - a l v e o l u s , an udara total. Setiap m o l e k u l gas, berapa p u n u k u r a n n y a , menimbulkan tekanan yang sama; sebagai contoh, sebuahdan perpindahan udara yang terjadi antara selama bernapas ^ m o l e k u l N2 m e n i m b u l k a n t e k a n a n y a n g s a m a d e n g a n s e b u a h m o l e k u l O2. K a r e n a 7 9 % u d a r a t e r d i r i d a r i m o l e k u l N2, 7 9 %tenang normal dan bernapas selama olahraga berat. | dari 760 m m H g tekanan atmosfer, atau 600 m m Hg, ditim- b u l k a n o l e h m o l e k u l - m o l e k u l N2. D e m i k i a n j u g a , k a r e n a O22. S e b u t k a n g a y a - g a y a y a n g m e n j a g a a g a r a l v e o l u s t e t a p t e r b u k a I membentuk 2 1 % atmosfer, 2 1 % dari 760m m H g tekanan a t m o s f e r , a t a u 1 6 0 m m H g , d i t i m b u l k a n o l e h O2 ( G a m b a r 1 3 -dan yang mendorong alveolus menjadi kolaps. 21). Tekanan yang ditimbulkan secara independen oleh tiap- t i a p gas d a l a m s u a t u c a m p u r a n gas d i k e n a l s e b a g a i tekanan3. G a m b a r d a n l a b e l i v o l u m e d a n k a p a s i t a s p a r u p a d a s p i r o g r a m parsial, y a n g d i l a m b a n g k a n o l e h Pg^j. K a r e n a i t u , t e k a n a n p a r s i a l O2 d a l a m u d a r a a t m o s f e r , PQ^, n o r m a l n y a a d a l a h 1 6 0tipikal pada laki-laki dewasa muda sehat. m m H g . T e k a n a n p a r s i a l CO2 a t m o s f e r , PQOI' h a m p i r d a p a t diabaikan (0,23 m m Hg).13.31 Pertukaran Gas Gas-gas yang larut dalam cairan misalnya darah atau cairanT u j u a n b e r n a p a s a d a l a h s e c a r a k o n t i n u m e m a s o k O2 s e g a r tubuh lain juga menimbulkan tekanan parsial. Semakin besaruntuk diserap oleh darah dan secara konstan mengeluarkan tekanan parsial suatu gas d a l a m cairan, s e m a k i n banyak gasCO2 d a r i d a r a h . D a r a h b e k e r j a s e b a g a i s i s t e m t r a n s p o r u n t u k tersebut larut.O2 d a n CO2 a n t a r a p a r u d a n j a r i n g a n , d e n g a n s e l j a r i n g a nm e n g e k s t r a k s i O2 d a r i d a r a h d a n m e n g e l i m i n a s i CO2 k edalamnya.Gas mengalir menuruni gradien tekanan GRADIEN TEKANAN PARSIAL P e r b e d a a n d a l a m t e k a n a nparsial. parsial antara darah kapiler dan struktur sekitar dikenal s e b a g a i gradien tekanan parsial. T e r d a p a t g r a d i e n t a k a n a nPertukaran gasd itingkat kapiler paru dan kapiler jaringan parsial antara udara alveolus dan darah kapiler paru. Demikianb e r l a n g s u n g s e c a r a d i f u s i p a s i f s e d e r h a n a O2 d a n CO2 juga, terdapat gradien tekanan parsial antara darah kapilerm e n u r u n i gradien tekanan parsial. T i d a k t e r d a p a t m e k a n i s m e sistemik d a njaringan sekitar. Suatu gas selalu berdifusi Ventilasi Perfusi Rasio (aliran udara) (aliran darah) ventilasi (L/mnt) (L/mnt) perfusi (a) L a j u v e n t i l a s i d a n p e r f u s i r e g i o n a l d a n r a s i o v e n t l l a s i - p e r f u s I d i p a r u (b) L a j u v e n t i l a s i d a n p e r f u s i d a n r a s i o v e n t l l a s l - p e r f u s i pada atas dan bawah paru Gambar 13-20 Perbedaan dalam ventilasi, perfusi, dan rasio ventiiasi-perfusi di bagian atas dan bawah paru yang disebabkan oleh efek gravitasi. P e r h a t i k a n b a h w a b a g i a n a t a s p a r u m e n e r i m a l e b i h s e d i k i t u d a r a d a n d a r a h daripada bagian b a w a h paru, tetapi bagian atas paru secara relatif m e n e r i m a lebih banyak udara daripada darah dan bagian b a w a h paru secara relatif m e n e r i m a lebih sedikit udara daripada darah.

S i s t e m P e r n a p a s a n 511menuruni gradien tekanan parsialnya dari daerah dengan Komposisi dantekanan parsial tinggi ke daerah dengan tekanan parsial yang telcanan parsiallebih rendah, serupa dengan difusi m e n u r u n i gradien kon- dalam udara atmosfersentrasi. 79% N j Tekanan parsial N2 dalamO2 masuk dan CO2 keluar dari darah di udara atmosfer:paru secara pasif menuruni gradien Tekanan parsialtekanan parsial. N2 = 600 mm Hg = 760 mm Hg x 0,79 = 600 mm HgK i t a p e r t a m a - t a m a a k a n m e m b a h a s b e s a r PQ^ d a n Pco2alveolus, dan kemudian melihat gradien tekanan parsial yang Tekananm e m i n d a h k a n kedua gas i n i antara alveolus d a n darah kapiler atmosfer totalparu yang datang. = 760 mm HgP02 DAN Pco2 ALVEOLUS K o m p o s i s i u d a r a a l v e o l u s t i d a k 21% O 2 Tekanan parsial 0 2 dalamsama d e n g a n k o m p o s i s i u d a r a a t m o s f e r k a r e n a d u a a l a s a n . udara atmosfer:Pertama, segera setelah udara atmosfer masuk k e saluran Tekanan parsialnapas, pajanan k esaluran napas yang lembap menyebabkan 02 = 160 mm Hg = 760 mm Hg x 0,21u d a r a t e r s e b u t j e n u h d e n g a n H2O. S e p e r t i g a s l a i n n y a , u a p a i r = 160 mm Hgmenimbulkan tekanan parsial. Pada suhu tubuh, tekananp a r s i a l u a p H2O a d a l a h 4 7 m m H g . H u m i d i f i k a s i u d a r a y a n g Gambar 13-21 Konsep tekanan parsial. T e k a n a n p a r s i a l y a n gdihirup ini pada hakikatnya \"mengencerkan\" tekanan parsial ditimbulkan oleh tiap-tiap g a s dalam campuran s a m a dengangas-gas inpsirasi sebesar 4 7 m m H g karena j u m l a h tekanan- t e k a n a n total kali persentase gas d a l a m campuran.tekanan parsial harus sama dengan tekanan atmosfer 760 m mH g . D a l a m u d a r a l e m b a p , PH20 = 4 7 m m H g , PN2 - 5 6 3 m m S i t u a s i s e r u p a t e t a p i t e r b a l i k t e r j a d i p a d a CO2, y a n g secaraH g , d a n PQ^ = 1 5 0 m m H g . terus-menerus diproduksi oleh jaringan tubuh sebagai produk sisa metabolism dan secara tetap ditambahkan k e darah d i K e d u a , P02 a l v e o l u s j u g a l e b i h r e n d a h d a r i p a d a P02 t i n g k a t k a p i l e r s i s t e m i k . D i k a p i l e r p a r u , CO2 b e r d i f u s i m e n u -atmosfer karena udara segar yang masuk (setara dengan rata runi gradien tekanan parsialnya dari darah ke dalam alveolusrata 350 m L dari bagian volume tidal 500 m L ) bercampur dan kemudian dikeluarkan dari tubuh sewaktu ekspirasi.dengan sejumlah besar udara lama yang tersisa di paru dan S e p e r t i O2, Pco2 a l v e o l u s r e l a t i f t e t a p k o n s t a n s e p a n j a n g s i k l u sruang mati pada akhir ekspirasi sebelumnya (kapasitas pernapasan tetapi dengan nilai yang lebih rendah yaitu 40 m mresidual fungsional paru rerata setara dengan 2200 m L ) . Pada Hg.akhir inspirasi, hanya sekitar 1 3 %udara d i alevolus yangm e r u p a k a n udara segar. A k i b a t pelembapan dan pertukaran GRADIEN DAN Pco2 MELINTASI KAPILER PARUu d a r a a l v e o l u s y a n g r e n d a h i n i , P02 a l v e o l u s r e r a t a a d a l a h 1 0 0m m H g , d i b a n d i n g k a n d e n g a n PQ^ a t m o s f e r y a n g 1 6 0 m m S e w a k t u m e l e w a t i p a r u , d a r a h m e n g a m b i l O2 d a n m e n y e r a h -Hg. k a n CO2 d e n g a n d i f u s i m e n u r u n i g r a d i e n t e k a n a n p a r s i a l L o g i s j i k a k i t a b e r p i k i r b a h w a P02 a l v e o l u s a k a n m e n i n g k a tselama inspirasi karena datangnya udara segar dan m e n u r u n yang terdapat antara darah dan alveolus. Ventilasi secaraselama ekspirasi. N a m u n , fluktuasi yang terjadi kecil saja,karena dua sebab. Pertama, hanya sebagian kecil dari udara t e r u s - m e n e r u s m e n g g a n t i O2 a l v e o l u s d a n m e n g e l u a r k a nalveolus total yang dipertukarkan setiap kali bernapas. V o l u m eudara inspirasi kaya-02 yang relatif kecil cepat bercampur CO2 s e h i n g g a g r a d i e n t e k a n a n p a r s i a l a n t a r a d a r a h d a nd e n g a n v o l u m e u d a r a a l v e o l u s y a n g t e r s i s a ( d e n g a n P02 l e b i hr e n d a h ) y a n g j u m l a h n y a j a u h l e b i h b a n y a k . K a r e n a i t u , O2 alveolus dipertahankan. Darah yang masuk k ekapiler paruu d a r a i n s p i r a s i h a n y a s e d i k i t m e n i n g k a t k a n k a d a r P02a l v e o l u s t o t a l . B a h k a n p e n i n g k a t a n PQ^ y a n g k e c i l i n i adalah darah vena sistemik yang dipompa ke dalam paruberkurang oleh sebab lain. Oksigen secara terus-menerusberpindah melalui difusi pasif m e n u r u n i gradien tekanan melalui arteri-arteri paru. Darah ini,yang baru kembali darip a r s i a l n y a d a r i a l v e o l u s k e d a l a m d a r a h . O2 y a n g t i b a d ialveolus dalam udara yang baru diinspirasi hanya mengganti j a r i n g a n t u b u h , r e l a t i f k e k u r a n g a n O2, d e n g a n P02 4 0 m m H g ,O2 y a n g b e r d i f u s i k e l u a r a l v e o l u s m a s u k k e k a p i l e r p a r u .K a r e n a i t u , P02 a l v e o l u s r e l a t i f t e t a p k o n s t a n p a d a s e k i t a r 1 0 0 d a n r e l a t i f k a y a CO2, d e n g a n Pco2 4 6 m m H g . S e w a k t um m H g s e p a n j a n g s i k l u s p e r n a p a s a n . K a r e n a P02 d a r a h p a r us e i m b a n g d e n g a n PQ a l v e o l u s , d a r a h y a n g m e n i n g g a l k a n mengalir melalui kapiler paru, darah ini terpajan k e udaraparu juga cukup konstan pada nilai yang sama ini.Karena itu,j u m l a h O2 d a l a m d a r a h y a n g t e r s e d i a k e j a r i n g a n h a n y a a l v e o l u s ( G a m b a r 1 3 - 2 2 ) . K a r e n a PQ^ a l v e o l u s p a d a 1 0 0 m mbervariasi sedikit selama siklus pernapasan. H g a d a l a h l e b i h t i n g g i d a r i p a d a P02 4 0 m m H g d i d a r a h y a n g m a s u k k e p a r u , O2 b e r d i f u s i m e n u r u n i g r a d i e n t e k a n a n parsialnya dari alveolus k e dalam darah hingga tidak lagi terdapat gradien. Sewaktu meninggalkan kapiler paru, darah m e m i l i k i P02 s a m a d e n g a n P02 a l v e o l u s , y a i t u 1 0 0 m m H g . G r a d i e n t e k a n a n p a r s i a l u n t u k CO2 m e m i l i k i a r a h b e r l a w a n a n . D a r a h y a n g m a s u k k e k a p i l e r p a r u m e m i l i k i Pco2 4 6 m m H g , s e m e n t a r a Pco2 a l v e o l u s h a n y a 4 0 m m H g . K a r b o n d i o k s i d a b e r d i f u s i d a r i d a r a h k e d a l a m a l v e o l u s h i n g g a Pco2 d a r a h s e i m b a n g d e n g a n PQOJ a l v e o l u s . K a r e n a i t u , d a r a h y a n g

512 B A B 1 3 Udara atmosfer Po,160 P c o . 0.23 Inspirasi Ekspirasi Q alveolus tetap relatif tinggi dan P Q , alveolus tetap relatif rendah karena sebagian dari udara alveolus ditukar dengan udara atmosfer baru setiap kali bernapas.Q Gradien difusi neto untuk Q Sebaliknya, darah vena sistemik yang O2 dan CO2, antara paru masuk ke paru relatif rendah O 2 dan tinggi C O 2Gradien melintasi kapiler dan jaringan karena telah menyerahkan O 2 dan menyerappulmonal: C O 2 di tingkat kapiler sistemik. O2 CO2 Alveolus O|Po,100 Pco,40 Po, tinggi Pcoj rendah Q Hal ini menciptakan gradien tekanan parsial antara udara alveolus dan darah kapiler paru100 4 0 Q yang memicu difusi pasif O 2 ke dalam darah dan C O 2 keluar darah sampal tekanan parsial darah Kantong alveolus dan alveolus setara. Kapiler Q Karena Itu, darah yang meninggalkan paru paru relatif mengandung O 2 tinggi dan C O 2 rendah. Darah ini disalurkan ke jaringan dengan:40 46 kandungan gas darah yang sama dengan ketika darah tersebut meninggalkan paru. O2 C O 2Gradien melintasi kapiler Q Tekanan parsial O 2 relatif rendah dan C O 2sistemik: relatif tinggi disel jaringan yang mengonsumsi O 2 dan memroduksi CO2.100 4 0 Q Akibatnya, gradien tekanan parsial untuk pertukaran gas di tingkat jaringan mendorong Kapiler perpindahan pasif O 2 keluar darah menuju sel sistemik untuk menunjang kebutuhan metabolik sel-sel tersebut dan juga mendorong pemindahan Sel secara simultan C O 2 ke dalam darah. jaringan40 4 6 Q Setelah mengalami keseimbangan denganO2 CO 2 sel-sel jaringan, darah yang meninggalkan jaringan relatif mengandung O j rendah dan C O 2 tinggi. jaringan ^ PQ rendah Q Darah ini kemudian kembali ke paru untuk kembali diisi oleh O 2 dan dikeluarkan C 0 2 - n y a .Angka adalati tekanandalam mm HgGambar 13-22 P e r t u k a r a n o k s i g e n d a n C O 2 m e n e m b u s k a p i l e r p a r u d a n k a p i l e r s i s t e m i k a k i b a t g r a d i e n t e k a n a n p a r s i a l .m e n i n g g a l k a n k a p i l e r p a r u m e m i l i k i Pc02 4 0 m m H g . S e t e l a h o l a h r a g a ) , j a r i n g a n m e n g e k t r a k s i l e b i h b a n y a k O2 d a r i d a r a h ,m e n i n g g a l k a n p a r u , d a r a h , y a n g k i n i m e m i l i k i PQ^ 1 0 0 m m m e n g u r a n g i PQ v e n a s i s t e m i k l e b i h r e n d a h d a r i p a d a 4 0 m mH g d a n Pco2 4 0 m m H g , k e m b a l i k e j a n t u n g d a n k e m u d i a n H g - s e b a g a i c o n t o h , k e P02 3 0 m m H g . K e t i k a d a r a h i n idipompa ke jaringantubuh sebagai darah arteri sistemik. k e m b a l i k e p a r u , t e r b e n t u k g r a d i e n P02 y a n g l e b i h b e s a r daripada normal antara darah yang baru datang dan udara Perhatikan bahwa darahyang kembalike paru dari jaringan a l v e o l u s . P e r b e d a a n PQ^ a n t a r a a l v e o l u s d a n d a r a h k i n it e t a p m e n g a n d u n g O2 (P02 d a r a h v e n a s i s t e m i k - 4 0 m m H g ) m e n c a p a i 7 0 m m H g {PQ^ a l v e o l u s 1 0 0 m m H g d a n P02 d a r a hdan bahwa darah yang meninggalkan paru tetap mengandung 3 0 m m H g ) , d i b a n d i n g k a n g r a d i e n PQ^ n o r m a l s e b e s a r 6 0CO2 (Pco2 d a r a h a r t e r i s i s t e m i k - 4 0 m m H g ) . T a m b a h a n O2 m m H g (P02 a l v e o l u s 1 0 0 m m H g d a n PQ^ d a r a h 4 0 m m H g ) .yang dibawa oleh darah melebihi yang normalnya diserahkan K a r e n a i t u , t e r d a p a t l e b i h b a n y a k O2 y a n g b e r d i f u s i d a r ik e j a r i n g a n m e n c e r m i n k a n c a d a n g a n O2 y a n g d a p a t s e g e r a alveolus k edalam darah menuruni gradien tekanan parsiald i a m b i l o l e h s e l - s e l j a r i n g a n s e a n d a i n y a k e b u t u h a n O2 m e r e k a y a n g l e b i h b e s a r s e b e l u m PQ^ d a r a h s e t a r a d e n g a n PQ^m e n i n g k a t . CO2 y a n g tersisa d i d a r a h b a h k a n s e t e l a h d a r a h a l v e o l u s . P e n a m b a h a n t r a n s f e r O2 k e d a l a m d a r a h i n i m e n g -melewati paru berperan penting dalam keseimbangan asam- g a n t i p e n i n g k a t a n j u m l a h O2 y a n g d i k o n s u m s i , s e h i n g g ab a s a t u b u h k a r e n a CO2 m e n g h a s i l k a n a s a m k a r b o n a t . S e l a i n a m b i l a n O2 m e n y a m a i p e m a k a i a n O2 m e s k i p u n k o n s u m s i O2i t u , Pco2 a r t e r i p e n t i n g u n t u k m e r a n g s a n g p e r n a p a s a n . m e n i n g k a t . S e i r i n g d e n g a n l e b i h b a n y a k O2 y a n g b e r d i f u s iMekanisme iniakan dibahas kemudian. dari alveolus k e dalam darah karena peningkatan gradien t e k a n a n p a r s i a l , v e n t i l a s i j u g a d i r a n g s a n g s e h i n g g a O2 l e b i h J u m l a h O2 y a n g d i s e r a p d i p a r u m e n y a m a i j u m l a h y a n g cepat m a s u k k e dalam alveolus dari udara atmosfer untukdiekstraksi dan digunakan oleh jaringan. Ketika jaringanmelakukan metabolisme secara lebih aktif (misalnya sewaktu

S i s t e m P e r n a p a s a n 513m e n g g a n t i O2 y a n g b e r d i f u s i k e d a l a m d a r a h . D e m i k i a n j u g a , tidal yang lebih besar (bernapas dalam). Peregangan i n ij u m l a h CO2 y a n g d i p i n d a h k a n k e a l v e o l u s d a r i d a r a hm e n y a m a i j u m l a h CO2 y a n g d i s e r a p d i j a r i n g a n . menambah luas permukaan alveolus d a n mengurangiFaktor-faktor di luar gradien tekanan ketebalan m e m b r a n alveolus. Secara kolektif, perubahan-parsial memengaruhi kecepatanpemindahan gas. perubahan i n i mempercepat pertukaran gas selama olahraga.K i t a t e l a h m e m b a h a s d i f u s i O2 d a n CO2 a n t a r a a l v e o l u s d a n r^^w\"**,, N a m u n , beberapa keadaan patologis dapat sangatdarah seolah-olah hanya gradien tekanan parsial gas yang mengurangi luas permukaan paru dan, pada giliran-menentukan kecepatan difusi mereka. Menurut h u k u m difusi nya, m e n u r u n k a n kecepatan pertukaran gas.Pick, kecepatan difusi suatu gas melalui suatu lembaranjaringan juga bergantung pada luas permukaan dan ketebalan K e a d a a n y a n g p a l i n g j e l a s a d a l a h p a d a emfisema,m e m b r a n yang harus dilewati oleh gasyang berdifusi sertakonstanta difusi gastersebut (Tabel 13-5). Perubahan pada luas permukaan berkurang karena banyak dindingkecepatan pertukaran gas dalam keadaan n o r m a l ditentukanterutama oleh perubahan gradien tekanan parsial antara alveolus yang lenyap sehingga ruang-ruang udara menjadidarah d a n alveolus karena faktor-faktor lain relatif konstandalam keadaan istirahat. N a m u n , pada keadaan ketika faktor- lebih besar tetapi lebih sedikit (Gambar 13-23). Berkurangnyafaktor lain i n i mengalami perubahan, perubahan tersebutmengubah kecepatan transfer gas d i paru. luas permukaan untuk pertukaran juga berkaitan denganEFEK LUAS PERMUKAAN PADA PERTUKARAN GAS L a j u kolapsnya sebagian paru serta juga ditimbulkan olehpertukaran gas berbanding lurus dengan luas permukaantempat pertukaran gas tersebut terjadi. Selama olahraga, luas pengangkatan sebagian jaringan paru secara bedah—misalnyapermukaan yang tersedia untuk pertukaran dapat ditingkatkanuntuk meningkatkan pemindahan gas.D a l a m keadaan istira- dalam mengobati kanker paru.hat, sebagian kapiler paru biasanya tertutup karena tekanansirkulasi paru yang rendah biasanya tidak dapat menjaga EFEK KETEBALAN PADA PERTUKARAN GASsemua kapiler agar tetap terbuka. Selama olahraga, saattekanan darah paru meningkat karena bertambahnya curah Kurang adekuatnya pertukaran gasjuga dapat terjadijantung, banyak kapiler paru yang semula tertutup menjadi * akibat ketebalan sawar yang memisahkan udara danterbuka. H a l ini meningkatkan luas permukaan darah yangtersedia untuk pertukaran. Selain itu,m e m b r a n alveolus lebih darah bertambah secara patologis. Dengan bertam-teregang daripada normal selama olahraga karena volume bahnya ketebalan, kecepatan pemindahan gas berkurang karena gasmemerlukan waktu yang lebih lama untuk berdifusi m e n e m b u s ketebalan yang lebih besar. Ketebalan meningkat p a d a ( 1 ) edema paru, y a i t u a k u m u l a s i b e r l e b i h a n c a i r a n i n t e r - stisium antara alveolus d a nkapiler paru akibat peradangan paru atau gagal jantung kongestif sisi kiri (lihat h . 353); ( 2 ) fibrosis paru, y a i t u p e n g g a n t i a n j a r i n g a n p a r u o l e h j a r i n g a n ikat tebal sebagai respons terhadap iritasi kronik tertentu; dan ( 3 ) pneumonia, y a n g d i t a n d a i o l e h a k u m u l a s i c a i r a n p e r a - dangan d idalam atau sekitar alveolus. Pneumonia u m u m n y a disebabkan oleh infeksi bakteri atau virus pada paru, tetapi h a l i n i j u g a d a p a t d i s e b a b k a n o l e h aspirasi t a k - s e n g a j a ( t e r - sedak) makanan atau muntahan. EFEK KONSTANTA DIFUSI PADA PERTUKARAN GAS K e - cepatan pemindahan gas berbanding lurus dengan konstanta• TABEL13-5 Faktof-faktor yang Memengaruhi Kecepatan Transfer Ga§ Menembus MembranAlveolus 'Faktor Pengaruh pada Kecepatan Transfer Catatan Gas Menembus Membran AlveolusGradien tekanan Penentu utama kecepatan transferp a r s i a l O2 d a n CO2 Kecepatan pemindahan t seiring d e n g a n t gradien tekanan parsial Luas permukaan tetap konstan selama kondisi istirahatLuas permukaan Luas permukaan T selama olahraga karena semakin banyak kapilermembran alveolus Kecepatan pemindahan T seiring paru yang terbuka ketika curah jantung meningkat d a n alveolus dengan t luas p e r m u k a a n m e n g e m b a n g seiring dengan semakin dalamnya bernapas Luas permukaan i pada keadaan patologis misalnya emfisema d a nKetebalan sawar yang Kecepatan pemindahan i seiring kolaps parumemisahkan udara dan dengan t ketebalandarah di membran Dalam keadaan normal ketebalan tidak berubahalveolus Ketebalan t pada keadaan patologis misalnya e d e m a paru, fibrosis paru, d a n pneumoniaKonstanta difusi Kecepatan pemindahan t seiring dengan T konstanta difusi Konstanta difusi u n t u k CO2 adalah 2 0kali lipat daripada u n t u k O2, mengatasi gradien t e k a n a n parsial y a n g lebih kecil u n t u k CO2; karena itu, jumlah CO2 d a nO 2yang dipindahkan m e n e m b u s membran hampir sama

514 B A B 1 3difusi, yaitu suatu konstanta yang berkaitan dengan kelarutan Alveolus Saluran Alveolus Pembuluh darah yang napas yang melebar mengalami cederagas tertentu di jaringan p a r u dan dengan berat m o l e k u l n y a( D a s o l / VBM). K o n s t a n t a d i f u s i u n t u k CO2 a d a l a h 2 0 k a l il i p a t d a r i p a d a u n t u k O2 k a r e n a CO2 j a u h l e b i h m u d a h l a r u td a l a m j a r i n g a n t u b u h d i b a n d i n g k a n O2. K a r e n a i t u , k e c e p a t a nd i f u s i CO2 m e n e m b u s m e m b r a n p e r n a p a s a n 2 0 k a l i l e b i hc e p a t d i b a n d i n g k a n d e n g a n O2 u n t u k g r a d i e n t e k a n a n p a r s i a lyang sama. Perbedaan dalam konstanta difusi ini dalamkeadaan normal mengimbangi perbedaan dalam gradient e k a n a n p a r s i a l y a n g t e r d a p a t u n t u k O2 d a n CO2 m e n e m b u sm e m b r a n k a p i l e r a l v e o l u s . G r a d i e n t e k a n a n p a r s i a l CO2a d a l a h 6 m m H g (Pco2 d i d a r a h 4 6 m m H g ; Pc02 d i a l v e o l u s4 0 m m H g ) , d i b a n d i n g k a n d e n g a n g r a d i e n O2 s e b e s a r 6 0 m m ( a ) J a r i n g a n p a r u n o r m a l (b) J a r i n g a n p a r u p a d a e m f i s e m aH g (P02 d i a l v e o l u s 1 0 0 m m H g ; P02 d i d a r a h 4 0 m m H g ) . Gambar 13-23 Perbandingan jaringan paru normal dan emfisema- D a l a m k e a d a a n n o r m a l , j u m l a h O2 d a n CO2 y a n g d i p e r - tosa. (a). M a s i n g - m a s i n g dari r u a n g jernih terkecil a d a l a h l u m e n a l v e o l u s pada jaringan paru normal, (b) Perhatikan berkurangnya dinding alveolust u k a r k a n h a m p i r s a m a — s e n i l a i respiratory quotient. pada jaringan paru emfisematosa sehingga alveolus lebih besar tetapiMeskipun darah dalam volume tertentu menghabiskan waktut i g a p e r e m p a t d e t i k m e l e w a t i j a r i n g a n k a p i l e r p a r u , P02 d a n j u m l a h n y a l e b i h s e d i k i t .Pc02 t e l a h m e n g a l a m i p e n y e i m b a n g a n d e n g a n t e k a n a nparsial alveolus pada saat darah tersebut baru melintasisepertiga panjang kapiler paru. Hal ini berarti bahwa paru GRADIEN P02 DAN Pcoz MELINTASI KAPILER SISTEMIKdalam keadaan n o r m a l m e m i l i k i cadangan difusi yang besar, S e l - s e l s e c a r a t e r u s - m e n e r u s m e n g o n s u m s i O2 d a n m e n g h a s i l k a n CO2 m e l a l u i m e t a b o l i s m e o k s i d a t i f PQ^ s e lsuatu kenyataan yang menjadi sangat penting selama olahraga r e r a t a a d a l a h s e k i t a r 4 0 m m H g d a n Pco2 s e k i t a r 4 6 m m H g , meskipun angka-angka ini sangat bervariasi, bergantung padaberat. W a k t u yang dihabiskan oleh darah dalam transit d i tingkat aktivitas m e t a b o l i k sel. Oksigen berpindah m e l a l u i difusi mengikuti penurunan gradien tekanan parsialnya darikapiler paru berkurang seiring dengan meningkatnya aliran d a r a h k a p i l e r s i s t e m i k (P02 = 1 0 0 m m H g ) k e d a l a m s e l s e k i t a r (P02 - 4 0 m m H g ) h i n g g a t e r c a p a i k e s e i m b a n g a n . K a r e n a i t u ,darah paru akibat peningkatan curah jantung yang menyertai P02 d a r a h v e n a y a n g m e n i n g g a l k a n k a p i l e r s i s t e m i k s a m a d e n g a n PQ^ j a r i n g a n s e b e s a r 4 0 m m H g .olahraga. Bahkan dengan waktu yang lebih sedikit untuk S i t u a s i y a n g t e r b a l i k d i j u m p a i u n t u k CO2. K a r b o n d i o k s i d ap e r t u k a r a n , PQ^ d a n Pco2 d a r a h d a l a m k e a d a a n n o r m a l d a p a t c e p a t b e r d i f u s i k e l u a r s e l (Pco2 = 4 6 m m H g ) k e d a l a m d a r a h k a p i l e r (Pc02 - 4 0 m m H g ) m e n u r u n i g r a d i e n t e k a n a n p a r s i a lseimbang dengan kadar d ialveolus karena cadangan difusi y a n g t e r c i p t a o l e h p r o d u k s i t e r u s - m e n e r u s CO2. P e m i n d a h a n CO2 b e r l a n j u t h i n g g a Pco2 d a r a h s e i m b a n g d e n g a n Pco2paru tersebut. jaringan'. Karena itu, darah yang meninggalkan kapiler s i s t e m i k m e m i l i k i Pco2 r e r a t a 4 6 m m H g . D a r a h v e n a s i s t e m i kr^„;f,.^ Pada paru yang sakit ketika difusi terhambat akibat i n i , y a n g r e l a t i f r e n d a h P02 (P02 = 4 0 m m H g ) d a n r e l a t i f luas permukaan berkurang atau penebalan sawar t i n g g i Pco2 ( ^ C 0 2 = 4 6 m m H g ) , k e m b a l i k e j a n t u n g d a n u d a r a - d a r a h , p e m i n d a h a n O2 b i a s a n y a t e r g a n g g u kemudian dipompa ke paru seiring dengan berulangnya siklus. l e b i h serius d a r i p a d a p e m i n d a h a n CO2 k a r e n a l e b i h Semakin aktif suatu jaringan melakukan metabolisme, b e s a r n y a k o n s t a n t a d i f u s i CO2. P a d a saat d a r a h m e n - s e m a k i n r e n d a h P02 s e l t u r u n d a n s e m a k i n t i n g g i Pco2 r i ^ i k -capai akhir jaringan kapiler paru, darah tersebut lebih besark e m u n g k i n a n n y a m e n g a l a m i k e s e i m b a n g a n d e n g a n Pco2a l v e o l u s d a r i p a d a d e n g a n P02 a l v e o l u s k a r e n a CO2 d a p a tberdifusi lebih cepat menembus sawar respirasi. Pada keadaany a n g l e b i h r i n g a n , d i f u s i O2 d a n CO2 m u n g k i n t e t a p a d e k u a tsaat istirahat tetapi sewaktu olahraga, ketika w a k t u transitp a r u b e r k u r a n g , g a s - g a s d a r a h , k h u s u s n y a O2, m u n g k i nbelum mengalami penyeimbangan sempurna dengan gasalveolus sebelum darah meninggalkan paru.Pertukaran gas menembus kapiler Akibat gradien tekanan parsial darah-terhadap-sel yang me- n i n g k a t i n i m a k a l e b i h b a n y a k O2 b e r d i f u s i d a r i d a r a h k esistemik juga terjadi dengan menuruni d a l a m sel d a n l e b i h b a n y a k CO2 y a n g b e r p i n d a h d a l a m a r a hgradien tekanan parsial. b e r l a w a n a n s e b e l u m P02 d a n Pco2 d a r a h m e n c a p a i k e s e i m - b a n g a n d e n g a n s e l s e k i t a r . K a r e n a i t u , j u m l a h O2 y a n g d i p i n -S e p e r t i d i k a p i l e r p a r u , O2 d a n CO2 b e r p i n d a h a n t a r a d a r a h d a h k a n k e s e l d a n j u m l a h CO2 y a n g d i b a w a m e n j a u h i s e lkapiler sistemik dan sel jaringan dengan difusi pasif sederhana bergantung pada tingkat metabolisme sel.m e n u r u n i gradien tekanan parsial. Lihat kembaU G a m b a r 13-22. Darah arteri yang mencapai kapiler sistemik pada DIFUSI NETO O2 DAN CO2 ANTARA ALVEOLUS DANhakikatnya sama dengan darah yang meninggalkan paru JARINGAN D i f u s i b e r s i h O2 t e r j a d i p e r t a m a - t a m a a n t a r amelalui vena paru karena hanya dua tempat dalam keseluruhansistem sirkulasi y a n g dapat m e l a k u k a n p e r t u k a r a n gas, yaitu 'Sebenarnya, tekanan parsial gas-gas darah sistemik tidak pernah seimbangk a p i l e r p a r u d a n k a p i l e r s i s t e m i k . P02 a r t e r i a d a l a h 1 0 0 m m sempurna dengan PQ^ dan P c o j jaringan. Karena sel-sel terus-menerus menggunakanH g d a n Pco2 a r t e r i a d a l a h 4 0 m m H g , s a m a s e p e r t i P02 d a n O 2 dan menghasilkan C O 2 , P Q J jaringan selalu sedikit lebih rendah daripada PQ^Pco2 a l v e o l u s . darah yang meninggalkan kapiler sistemik, dan Pco, jaringan selalu sedikit lebih tinggi daripada Pco-, vena sistemik.

S i s t e m P e r n a p a s a n 515alveolus dan darah lalu antara darah dan jaringan karena m n t yang dapat larut dalam aliran darah paru normal 5 liter/a d a n y a g r a d i e n t e k a n a n p a r s i a l O2 y a n g t e r c i p t a o l e h m n t (curah jantung istirahat). Bahkan dalam keadaan istirahat,p e n y a l u r a n t e r u s - m e n e r u s O2 s e g a r y a n g d i s e d i a k a n o l e h sel-sel menggunakan 2 5 0m L 02/mnt, dan konsumsi dapatv e n t i l a s i a l v e o l u s d a n p e m a k a i a n t e r u s - m e n e r u s O2 o l e h meningkat hingga 25 kali lipat selama olahraga berat. Untukj a r i n g a n . D i f u s i b e r s i h CO2 t e r j a d i d a l a m a r a h b e r l a w a n a n , m e n y a l u r k a n O2 y a n g d i b u t u h k a n o l e h j a r i n g a n b a h k a n d a l a mpertama antara jaringan dan darah lalu antara darah dan keadaan istirahat, curah jantung harus sebesar 83,3 liter/mnta l v e o l u s k a r e n a a d a n y a g r a d i e n t e k a n a n p a r s i a l CO2 y a n g j i k a O2 h a n y a d a p a t d i a n g k u t d a l a m b e n t u k t e r l a r u t . J e l a st e r c i p t a b e r k a t p e m b e n t u k a n t e r u s - m e n e r u s CO2 d i sel d a n b a h w a h a r u s a d a m e k a n i s m e l a i n u n t u k m e n g a n g k u t O2 k ep e n g e l u a r a n t e r u s - m e n e r u s CO2 a l v e o l u s m e l a l u i p r o s e s j a r i n g a n . M e k a n i s m e i n i a d a l a h hemoglobin (Hb). H a n y a 1 , 5 %ventilasi alveolus (lihat Gambar 13-22). O2 d a l a m d a r a h y a n g l a r u t ; s i s a 9 8 , 5 % - n y a d i a n g k u t d a l a m i k a t a n d e n g a n H b . 02yang terikat ke Hb tidak ikut membentuk M a r i s e k a r a n g k i t a l i h a t b a g a i m a n a O2 d a n CO2 d i a n g k u tdalam darah antara alveolus dan jaringan. darah; k a r e n a i t u , P02 d a r a h b u k a n u k u r a n k a n d u n g a n O2 t o t a l d a r a h , m e l a i n k a n h a n y a u k u r a n b a g i a n O2 y a n g l a r u t .Periksa Pemahaman Anda 13.3 OKSIGEN YANG TERIKAT KE HEMOGLOBIN H e m o g l o b i n ,1. B u a t l a h b a g a n y a n g m e n u n j u k k a n g r a d i e n PQJ d a n Pco2 s e r t a suatu molekul protein yang mengandung besi dan terdapat di a r a h p e r p i n d a h a n O2 d a n CO2 a n t a r a a l v e o l u s d a n k a p i l e r p a r u d a l a m sel darah m e r a h , dapat m e m b e n t u k ikatan yang longgar d a n m u d a h b e r k o m b i n a s i r e v e r s i b e l d e n g a n O2 ( l i h a t h . 4 1 8 ) .dan antara sel jaringan dan kapiler sistemik. fl| K e t i k a t i d a k b e r i k a t a n d e n g a n O2, H b d i s e b u t s e b a g a i hemo- globin tereduksi, a t a u deoksihemoglobin; k e t i k a b e r i k a t a n2. D i s k u s i k a n f a k t o r - f a k t o r y a n g m e m e n g a r u h i k e c e p a t a n jjjjjjl d e n g a n O2, i a d i s e b u t oksihemoglobin (Hb02): pemindahan gas menembus membran alveolus.13.41 Transpor Gas H b + 02 V ^ Hb02Oksigen yang diserap oleh darah di paru harus diangkut k e Hemoglobin tereduksi Oksiliemoglobinj a r i n g a n u n t u k d i g u n a k a n o l e h sel. S e b a l i k n y a , CO2 y a n gdiproduksi d i tingkat sel harus diangkut ke paru untuk Kita perlu menjawab beberapa pertanyaan tentang perandikeluarkan. H b d a l a m t r a n s p o r O2. A p a y a n g m e n e n t u k a n a p a k a h O2 d a n H b berikatan atau terdisosiasi (terpisah)? Mengapa H b ber-Sebagian besar O2 dalam darah diangkut i k a t a n d e n g a n O2 d i p a r u d a n m e m b e b a s k a n O2 d i j a r i n g a n ?dalam keadaan terikat ke hemoglobin. B a g a i m a n a O2 d a l a m j u m l a h y a n g b e r b e d a - b e d a d i b e b a s k a n di jaringan, bergantung pada aktivitas jaringan? BagaimanaOksigen terdapat dalam darah dalam dua bentuk: larut secara k i t a m e m b a h a s p e m i n d a h a n O2 a n t a r a d a r a h d a n j a r i n g a nfisik d a n s e c a r a k i m i a w i b e r i k a t a n d e n g a n h e m o g l o b i n ( T a b e l s e k i t a r d a r i s e g i g r a d i e n t e k a n a n p a r s i a l O2 k e t i k a 9 8 , 5 % O213-6). t e r i k a t k e H b d a n k a r e n a n y a t i d a k i k u t m e m b e n t u k P02 d a r a h ?O2 YANG LARUT SECARA FISIK S a n g a t s e d i k i t O2 y a n g l a r u t P02 adalah faktor utama yangs e c a r a fisik d a l a m a i r p l a s m a k a r e n a O2 k u r a n g l a r u t d a l a m menentukan persen saturasic a i r a n t u b u h . J u m l a h y a n g l a r u t b e r b a n d i n g l u r u s d e n g a n P02 hemoglobin.d a r a h : s e m a k i n t i n g g i P02, s e m a k i n b a n y a k O2 y a n g l a r u t .P a d a P02 a r t e r i n o r m a l s e b e s a r 1 0 0 m m H g , h a n y a 3 m L O2 Masing-masing dari keempat atom besi di dalam bagian hemed a p a t l a r u t d a l a m 1 l i t e r d a r a h . K a r e n a i t u , h a n y a 1 5 m L O2 / sebuah molekul hemoglobin dapat berikatan dengan satu m o l e k u l O2, s e h i n g g a s e t i a p m o l e k u l H b d a p a t m e m b a w a• TABEL 13-6 Metode Transpor Gas dalam h i n g g a e m p a t m o l e k u l O2. H e m o g l o b i n d i a n g g a p j e n w / i k e t i k aDarah s e m u a H b y a n g a d a m e m b a w a O2 s e c a r a m a k s i m a l . Persen saturasi hemoglobin (%Hb), s u a t u u k u r a n s e b e r a p a b a n y a k Metode Transpor Persentase yang H b y a n g a d a b e r i k a t a n d e n g a n O2, d a p a t b e r v a r i a s i d a r i 0 %Gas dalam Darah Dibawa dalam Bentuk hingga 100%. IniO2 L a r u t s e c a r a f i s i k Faktor terpenting yang menentukan % saturasi H b adalah 1,5 P02 d a r a h , y a n g p a d a g i l i r a n n y a b e r k a i t a n d e n g a n k o n s e n t r a s i Berikatan dengan 98,5 O2 y a n g s e c a r a fisik l a r u t d a l a m d a r a h . M e n u r u t hukum aksi hemoglobin massa, j i k a k o n s e n t r a s i s a t u b a h a n y a n g t e r l i b a t d a l a m s u a t uC O j L a r u t s e c a r a fisik 10 reaksi reversibel meningkat, reaksi terdorong k e arah yang Berikatan dengan 30 berlawanan. Sebaliknya, jika konsentrasi satu bahan hemoglobin berkurang, reaksi terdorong k e arah sisi tersebut. Dengan Sebagai bikarbonat 60 menerapkan h u k u m ini k ereaksi reversibel yang melibatkan (HCO3-) H b d a n O2 ( H b -1- O2 Hb02), k e t i k a P Q , d a r a h m e n i n g k a t , seperti d i kapiler paru, reaksi bergerak k e arah sisi kanan p e r s a m a a n , m e n i n g k a t k a n p e m b e n t u k a n Hb02 ( p e n i n g k a t a n % s a t u r a s i H b ) . K e t i k a P02 d a r a h t u r u n , s e p e r t i d i d a r a h kapiler sistemik, reaksi terdorong ke arah sisi kiri persamaan

516 B A B 1 3d a n o k s i g e n d i b e b a s k a n d a r i H bk a r e n a Hb02 berdisosiasi tinggi, tempat dengan tekanan atmosfir total dan karenanya(penurunan %saturasi Hb). Karena itu,akibat perbedaan P Q J P02 u d a r a i n s p i r a s i b e r k u r a n g ; a t a u ( 2 ) d i l i n g k u n g a n y a n gd i p a r u d a n j a r i n g a n l a i n , H b s e c a r a o t o m a t i s \" m e n g a m b i l \" O2 k e k u r a n g a n O2 s e t i n g g i p e r m u k a a n l a u t , m i s a l n y a k e t i k adi paru, tempat ventilasi secara terus-menerus menyediakan seseorang secara tidak sengaja terkunci d i dalam ruangp a s o k a n s e g a r Oj d a n \" m e l e p a s k a n n y a \" d i j a r i n g a n , y a n g t e r t u t u p . K e c u a l i a p a b i l a P02 a r t e r i m e n j a d i s a n g a t b e r k u r a n gs e c a r a t e r u s - m e n e r u s m e n g g u n a k a n O2. (turun d ibawah 6 0 m m Hg) pada keadaan patologis atau l i n g k u n g a n a b n o r m a l , O2 y a n g d i s a l u r k a n k e j a r i n g a n t e p a tKURVA DISOSIASI O z - H b N a m u n , h u b u n g a n a n t a r a P02 dalam jumlah yang mendekati normal.darah dan %saturasi H b tidaklah linier, suatu hal yang sangatp e n t i n g d a r i s e g i fisiologis. P e n i n g k a t a n d u a k a l i l i p a t t e k a n a n MAKNA BAGIAN CURAM KURVA O j - H b B a g i a n c u r a mparsial tidak menggandakan % saturasi Hb. Hubungan antara k u r v a a n t a r a 0 d a n 6 0 m m H g b e r a d a d a l a m k i s a r a n PQ^ d a r a hv a r i a b e l - v a r i a b e l i n i m e n g i k u t i k u r v a b e r b e n t u k S, kurva y a n g t e r d a p a t d i k a p i l e r s i s t e m i k , t e m p a t O2 d i b e b a s k a n d a r idisosiasi (atau saturasi) Hb-02 ( G a m b a r 1 3 - 2 4 ) . D i b a t a s Hb. Dalam kapiler sistemik, darah mengalami keseimbangana t a s , a n t a r a PQ^ d a r a h 6 0 d a n 1 0 0 m m H g , k u r v a m e n d a t a r , d e n g a n s e l j a r i n g a n s e k i t a r p a d a PQ^ r e r a t a 4 0 m m H g .atau mengalami plateau. D idalam kisaran tekanan ini, P e r h a t i k a n d i G a m b a r 1 3 - 2 4 b a h w a p a d a P02 4 0 m m H g , %p e n i n g k a t a n PQ^ h a n y a m e n y e b a b k a n s e d i k i t p e n i n g k a t a n saturasi H b adalah 75%. Darah tiba di kapiler jaringan dengand e r a j a t p e n g i k a t a n H b k e O2. S e b a l i k n y a , d a l a m k i s a r a n PQ 0 P02 1 0 0 m m H g d a n s a t u r a s i H b 9 7 , 5 % . K a r e n a H b h a n y ah i n g g a 6 0 m m H g , p e n i n g k a t a n k e c i l PQ^ m e n y e b a b k a n d a p a t m e n g a l a m i s a t u r a s i 7 5 % p a d a P02 4 0 m m H g d i k a p i l e rp e r u b a h a n b e s a r d a l a m d e r a j a t p e n g i k a t a n H b k e O2, s e p e r t i s i s t e m i k , h a m p i r 2 5 % Hb02 h a r u s berdisosiasi, m e n g h a s i l k a ndiperlihatkan oleh bagian bawah yang curam kurva ini. Baik H b t e r e d u k s i d a n O2. O2 y a n g d i b e b a s k a n i n i d a p a t b e r d i f u s ibagian atas yang datar m a u p u n bawah yang c u r a m m e m i l i k i mengikuti penurunan gradien tekanan parsialnya dari selm a k n a fisiologis. darah merah melalui plasma dan cairan interstisiumke dalam sel jaringan.MAKNA BAGIAN DATAR KURVA O j - H b B a g i a n d a t a r PQ. rerata saat PQJ normalk u r v a a d a l a h d a l a m k i s a r a n PQ^ d a r a h y a n g t e r d a p a t d i k a p i l e r istirahat di kapilerp a r u t e m p a t O2 b e r i k a t a n d e n g a n H b . D a r a h a r t e r i s i s t e m i k sistemikyang meninggalkan paru, setelah mengalami keseimbangand e n g a n P02 a l v e o l u s , n o r m a l n y a m e m i l i k i P02 1 0 0 m m H g . 10 2 0 3 0 4 0 5 0 6 0 7 0 8 0 9 0 100...sampalD e n g a n m e l i h a t k u r v a 0 2 - H b , p e r h a t i k a n b a h w a p a d a PQ^darah 100 m m Hg, H b mengalami saturasi 97,5%. Karena itu, PQJ dalam derail (mm Hg) '^^^pada keadaan normal H b dalam darah arteri sistemik hampirmengalami saturasi penuh. KUNCI J i k a P02 a l v e o l u s d a n , k a r e n a n y a , P02 a r t e r i t u r u n d i b a w a h = Molekul O 2n o r m a l , h a n y a s e d i k i t t e r j a d i p e n u r u n a n j u m l a h t o t a l O2 y a n gd i a n g k u t d a l a m d a r a h h i n g g a PQ^ t u r u n d i b a w a h 6 0 m m H g . = Molekul hemoglobin = Molekul hemoglobinH a l i n i d i s e b a b k a n o l e h a d a n y a r e g i o plateau k u r v a . J i k a PQ^ yang tersaturasi yang tersaturasiarteri turun 40%, dari 100 m mH gmenjadi 60 m m Hg, sebagian penuhk o n s e n t r a s i O2 y a n g l a r u t s e p e r t i t e r c e r m i n o l e h P02 j u g aa k a n t u r u n 4 0 % . N a m u n , p a d a PQ^ d a r a h 6 0 m m H g , % Gambar 13-24 Kurva disosiasi (saturasi) oksigen-hemoglobinsaturasi H b masih tetap tinggi sebesar 90%. Dengan demikian, (02-Hb). % s a t u r a s i h e m o g l o b i n ( s k a l a d i s i s i kiri g r a f i k ) b e r g a n t u n gk a n d u n g a n O2 t o t a l d a r a h h a n y a s e d i k i t b e r k u r a n g m e s k i p u nt e r j a d i p e n u r u n a n 4 0 % P02. k a r e n a H b m a s i h m e m b a w a O2 pada darah. Hubungan antara kedua variabel ini digambarkandalam jumlah hampir m e m e n u h i kapasitasnya dan, sepertit e l a h d i n y a t a k a n , s e b a g i a n b e s a r O2 d i a n g k u t o l e h H b d a n o l e h k u r v a b e r b e n t u k S d e n g a n d a e r a h p l a t e a u p a d a PQ^ d a r a hb u k a n d a l a m b e n t u k t e r l a r u t . N a m u n , b a h k a n j i k a PQ^ d a r a hsangat meningkat—misalnya menjadi 6 0 0m m Hg—denganb e r n a p a s O2 m u r n i , h a n y a s e d i k i t O2 t a m b a h a n y a n g m a s u kk e d a r a h . T e r d a p a t s e j u m l a h k e c i l O2 t a m b a h a n y a n g l a r u ttetapi %saturasi H b hanya dapat ditingkatkan secara maksimaloleh tambahan 2,5%, menjadi saturasi 100%. Karena itu,d a l a m k i s a r a n P02 a n t a r a 6 0 d a n 6 0 0 m m H g a t a u b a h k a nl e b i h t i n g g i , h a n y a t e r d a p a t 1 0 % p e r b e d a a n d a l a m j u m l a h O2y a n g d i a n g k u t o l e h H b . D e n g a n d e m i k i a n , b a g i a n plateaukurva 02-Hb menciptakan batas keamanan yang cukup luasb a g i k a p a s i t a s d a r a h m e n g a n g k u t O2.r ^02 a r t e r i m u n g k i n b e r k u r a n g o l e h p e n y a k i t p a r u antara 6 0dan 100 m mH gdan bagian curam antara 0 dan 6 0 m m yang disertai oleh gangguan ventilasi atau pertukaran H g . C a r a l a i n u n t u k m e n y a t a k a n e f e k PQ^ d a r a h p a d a j u m l a h O2 gas atau oleh penyakit sirkulasi yang menyebabkan yang terikat k ehemoglobin adalah % v o l u m e O 2d a l a m darah ( m L O2 y a n g terikat k e hemoglobin d a l a m setiap 1 0 0m L darah). k u r a n g n y a a l i r a n d a r a h k e p a r u . P02 i n i j u g a d a p a t H u b u n g a n ini disajikan o l e h s k a l a d isisi k a n a n grafik.turun pada orang sehat dalam dua kondisi: (1) di tempat yang

Dalam keadaan normal, H b dalam darah vena yang S i s t e m P e r n a p a s a n 517kembali k e paru memiliki saturasi 75%. Jika sel jaringanm e l a k u k a n m e t a b o l i s m e d e n g a n l e b i h a k t i f , PQ^ d a r a h k a p i l e r terjadi secara terus-menerus hingga H b mengalami saturasisistemik turun (sebagai contoh, dari 4 0 m m H g menjadi 20 l e n g k a p o l e h O2 s e s u a i d e n g a n y a n g d i m u n g k i n k a n o l e h P02m m H g ) k a r e n a s e l - s e l m e n g o n s u m s i O2 l e b i h c e p a t . t e r s e b u t . P a d a P02 n o r m a l 1 0 0 m m H g , H b m e n g a l a m iP e r h a t i k a n p a d a k u r v a b a h w a p e n u r u n a n 2 0 m m H g p a d a P02 s a t u r a s i 9 7 , 5 % . K a r e n a i t u , d e n g a n m e n y e r a p O2, H b m e n j a g aini m e n u r u n k a n % saturasi H b dari 7 5 % menjadi 30%; yaitu, P02 d a r a h t e t a p r e n d a h d a n m e m p e r l a m a e k s i s t e n s i g r a d i e nHb02 y a n g m e n y e r a h k a n 02-nya k e j a r i n g a n l e b i h b a n y a k t e k a n a n p a r s i a l s e h i n g g a d a p a t t e r j a d i p e m i n d a h a n n e t o O2sekitar 4 5 % daripada normal. Penurunan n o r m a l 60 m m H g dalam j u m l a h besar k e dalam darah. Baru setelah H b tidakP02 d a r i 1 0 0 m e n j a d i 4 0 m m H g d i k a p i l e r s i s t e m i k m e n y e - l a g i d a p a t m e n y i m p a n O2 t a m b a h a n ( y a i t u , H b t e l a h m e n g -b a b k a n sekitar 2 5 % d a r i Hb02 t o t a l m e n y e r a h k a n 02-nya. a l a m i s a t u r a s i s e s u a i P02 t e r s e b u t ) s e m u a O2 y a n g d i p i n d a h k a nS e b a g a i p e r b a n d i n g a n , p e n u r u n a n l e b i h l a n j u t P02 y a n g h a n y a ke dalam darah tetap larut d a nlangsung berkontribusi u n t u k20 m m H g m e n y e b a b k a n b e r t a m b a h n y a Hb02 t o t a l y a n g Po2. S a a t i n i b a r u l a h P02 d a r a h c e p a t s e i m b a n g d e n g a n P02m e n y e r a h k a n 0 2 - n y a s e b e s a r 4 5 % k a r e n a t e k a n a n p a r s i a l O2 a l v e o l u s , d a n m e n y e b a b k a n p e m i n d a h a n O2 l e b i h l a n j u t t e r -dalam rentang i t u bekerja d i bagian curam kurva. Dalam henti, tetapi titik ini belum tercapai hingga H b telah meng-k i s a r a n i n i , p e n u r u n a n k e c i l P02 k a p i l e r s i s t e m i k s u d a h d a p a t a n g k u t 0 2 - n y a s e c a r a m a k s i m a l . S e t e l a h P02 d a r a h s e i m b a n gs e c a r a o t o m a t i s s e g e r a m e n y e d i a k a n O2 d a l a m j u m l a h b e s a r d e n g a n PQ^ a l v e o l u s , t i d a k a d a l a g i p e m i n d a h a n O2, s e b e -u n t u k m e m e n u h i k e b u t u h a n O2 j a r i n g a n y a n g l e b i h a k t i f r a p a p u n O2 t o t a l y a n g t e l a h d i p i n d a h k a n .melakukan metabolisme, seperti otot yang sedang berlatih.S a a t o l a h r a g a b e r a t , h i n g g a 8 5 % H b d a p a t m e n y e r a h k a n O2. P E R A N H E M O G L O B I N DI TINGKAT JARINGAN Situasin y a k e s e l y a n g a k t i f S e l a i n p e n g a m b i l a n O2 y a n g l e b i hl a n g s u n g d a r i d a r a h i n i , j u m l a h O2 y a n g d i s e d i a k a n u n t u k s e l - k e b a l i k a n n y a t e r j a d i d i t i n g k a t j a r i n g a n . K a r e n a P02 d a r a hsel yang aktif bermetabolisme, misalnya sel otot saat olahraga, y a n g m a s u k k e k a p i l e r s i s t e m i k j a u h l e b i h b e s a r d a r i p a d a P02juga meningkat oleh penyesuaian sirkulasi dan pernapasan j a r i n g a n s e k i t a r , O2 s e g e r a b e r d i f u s i d a r i d a r a h k e j a r i n g a n ,yang meningkatkan laju aliran darah beroksigen ke jaringan m e n u r u n k a n P02 d a r a h . K e t i k a P02 d a r a h t u r u n , H b h a r u stersebut. m e l e p a s k a n s e b a g i a n d a r i O2 y a n g d i b a w a n y a k a r e n a % s a t u r a s i H b b e r k u r a n g . S e w a k t u O2 y a n g d i b e b a s k a n d a r i H bHemoglobin mendorong perpindahan larut dalam darah, PQJ darah meningkat dan kembali melebihineto O2 di tingkat alveolus dan jaringan. P02 j a r i n g a n s e k i t a r . H a l i n i m e n d o r o n g p e r p i n d a h a n l e b i h l a n j u t O2 k e l u a r d a r i d a r a h , m e s k i p u n j u m l a h t o t a l O2 d a l a mKita masih belum memperjelas peran H b dalam pertukaran darah telah turun. Hanya ketika H b tidak lagi dapat m e m -g a s . K a r e n a P02 d a r a h s e l u r u h n y a b e r g a n t u n g p a d a k o n s e n t r a s i b e b a s k a n O2 k e d a l a m l a r u t a n ( k e t i k a H b t e l a h m e m b e b a s k a nO2 yang larut, k i t a d a p a t m e n g a b a i k a n O2 y a n g t e r i k a t k e H b 0 2 - n y a s e m a k s i m a l m u n g k i n s e s u a i P02 d i k a p i l e r s i s t e m i k )d a l a m p e m b a h a s a n k i t a s e b e l u m n y a t e n t a n g O2 y a n g m e n g a l i r b a r u l a h PQ^ d a r a h t u r u n h i n g g a s e r e n d a h P02 j a r i n g a n s e k i t a r .d a r i a l v e o l u s k e d a r a h o l e h g r a d i e n Po2- N a m u n , H b b e r p e r a n P a d a w a k t u i n i , t i d a k a d a l a g i p e m i n d a h a n O2. H e m o g l o b i n ,p e n t i n g d a l a m m e n g i z i n k a n p e m i n d a h a n O2 d a l a m j u m l a h k a r e n a m e n y i m p a n O2 d a l a m j u m l a h b e s a r y a n g d a p a tb e s a r s e b e l u m P02 d a r a h s e i m b a n g d e n g a n j a r i n g a n s e k i t a r d i b e b a s k a n j i k a t e r j a d i p e n u r u n a n k e c i l P02 d i t i n g k a t k a p i l e r(Gambar 13-25). s i s t e m i k , m e m u n g k i n k a n p e m i n d a h a n O2 d a r i d a r a h k e s e l dalam j u m l a h yang jauh lebih besar daripada seandainya H bP E R A N H E M O G L O B I N DI TINGKAT ALVEOLUS H e m o - tidak ada.g l o b i n b e k e r j a s e b a g a i \" d e p o p e n y i m p a n a n \" u n t u k O2, K a r e n a i t u , H b b e r p e r a n p e n t i n g d a l a m jumlah total O2m e m i n d a h k a n O2 d a r i l a r u t a n s e g e r a s e t e l a h m o l e k u l i n i yang dapat diangkut oleh darah d i paru d a n dibebaskan k em a s u k k e d a r a h d a r i a l v e o l u s . K a r e n a h a n y a O2 l a r u t y a n g jaringan. Jika kadar H b t u r u n menjadi separuh normal,b e r p e r a n m e m b e n t u k P02. O2 y a n g t e r s i m p a n d i H b t i d a k seperti pada pasien dengan anemia berat (lihat h . 421),d a p a t i k u t m e m b e n t u k P02 d a r a h . K e t i k a d a r a h v e n a s i s t e m i k k a p a s i t a s d a r a h m e n g a n g k u t O2 t u r u n s e b e s a r 5 0 % m e s k i p u nm a s u k k e kapiler p a r u , Po2-nya j a u h lebih r e n d a h daripada P02 a r t e r i n o r m a l 1 0 0 m m H g d e n g a n s a t u r a s i H b 9 7 , 5 % .P02 a l v e o l u s , s e h i n g g a O2 s e g e r a b e r d i f u s i k e d a l a m d a r a h , H a n y a s e p a r u h H b y a n g t e r s e d i a u n t u k d i j e n u h k a n o l e h O2,m e n i n g k a t k a n P Q J d a r a h . S e g e r a s e t e l a h P02 d a r a h n a i k , p e r - yang kembali menekankan betapa pentingnya H b dalam m e -s e n t a s e H b y a n g d a p a t b e r i k a t a n d e n g a n O2 j u g a m e n i n g k a t , n e n t u k a n b e r a p a b a n y a k O2 y a n g d a p a t d i s e r a p d i p a r u d a nseperti ditunjukkan oleh kurva 02-Hb. Karena itu, sebagian disediakan ke jaringan.b e s a r O2 y a n g t e l a h b e r d i f u s i k e d a l a m d a r a h b e r i k a t a n d e n g a nH b d a n t i d a k l a g i b e r p e r a n m e n e n t u k a n Po2. K a r e n a O2 d i k e - Faktor-faktor di tingkat jaringanl u a r k a n d a r i l a r u t a n d e n g a n b e r i k a t a n d e n g a n H b , P02 t u r u n mendorong pelepasan O2 darike tingkat yang hampir sama dengan ketika darah masuk ke hemoglobin.p a r u , m e s k i p u n j u m l a h t o t a l O2 d a l a m d a r a h s e b e n a r n y a t e l a hb e r t a m b a h . K a r e n a P02 d a r a h k e m b a l i l e b i h r e n d a h d a r i p a d a Meskipun faktor utama yang menentukan % saturasi H bP02 a l v e o l u s , l e b i h b a n y a k O2 y a n g b e r d i f u s i d a r i a l v e o l u s k e a d a l a h P02 d a r a h , f a k t o r l a i n d a p a t m e m e n g a r u h i a f i n i t a s ,dalam darah, hanya untuk kembali diserap oleh H b . a t a u k e k u a t a n i k a t a n , a n t a r a H b d a n O2 d a n , k a r e n a n y a , d a p a t menggeser kurva 0 2 - H b (yaitu, mengubah % saturasi H b Meskipun kita telah membahas proses i n i secara bertahap p a d a P02 t e r t e n t u ) . F a k t o r - f a k t o r l a i n i n i a d a l a h CO2, k e -a g a r j e l a s , d i f u s i n e t o O2 d a r i a l v e o l u s k e d a r a h s e b e n a r n y a asaman, suhu, d a n 2,3-bisfosfogliserat, yang akan kita bahas secara terpisah. Kurva disosiasi 0 2 - H b yang telah A n d a kenal ( G a m b a r 1 3 - 2 4 ) a d a l a h k u r v a t i p i k a l p a d a CO2 a r t e r i d a n

518 B A B 1 3 Alveolus Darah kapiler paru(a) a l v e o l u s = P Q ^ d a r a h (b) P Q a l v e o l u s > P Q d a r a h (c) P Q a l v e o l u s = P Q d a r a hKUNCI = Molekul Hbyang tersaturasi sebagian = Molekul Hbyang tersaturasi penuh 9 = Molekul O 2G a m b a r 1 3 - 2 5 H e m o g l o b i n m e m p e r m u d a h p e m i n d a h a n n e t o O2 d a l a m j u m l a h b e s a r d e n g a n b e k e r j a s e b a g a i d e p op e n y i m p a n a n a g a r P02 t^t^p r e n d a h . ( a ) D a l a m s u a t u s i t u a s i h i p o t e t i s k e t i k a t i d a k a d a h e m o g l o b i n d a l a m d a r a h , PQ^a l v e o l u s d a n PQ^ d a r a h k a p i l e r p a r u b e r a d a d a l a m k e s e i m b a n g a n . ( b ) H e m o g l o b i n d i t a m b a h k a n k e d a r a h k a p i l e r p a r u .B e g i t u m u l a i b e r i k a t a n d e n g a n O 2 , H b m e n g e l u a r k a n O 2 d a r i l a r u t a n . K a r e n a h a n y a O 2 l a r u t y a n g m e m b e n t u k PQ^ d a r a h , d a r a h t u r u n d i b a w a h PQ^ a l v e o l u s , m e s k i p u n j u m l a h m o l e k u l O 2 y a n g t e r d a p a t d a l a m d a r a h s a m a s e p e r t i d i ( a ) .D e n g a n \" m e n y e r a p \" sebagian dari O 2y a n g larut, H b m e n d o r o n g difusi neto lebih b a n y a k O 2m e n u r u n i gradien t e k a n a np a r s i a l n y a d a r i a l v e o l u s k e d a r a h . ( c ) H e m o g l o b i n m e n g a l a m i s a t u r a s i l e n g k a p o l e h O 2 d a n PQ^ a l v e o l u s d a n d a r a h k e m b a l ib e r a d a d a l a m k e s e i m b a n g a n . P Q J d a r a h y a n g d i b e n t u k o l e h O 2 y a n g l a r u t s a m a d e n g a n PQ^ a l v e o l u s m e s k i p u n k a n d u n g a nO 2 t o t a l d a l a m d a r a h j a u h l e b i h b e s a r d a r i p a d a d i b a g i a n ( a ) k e t i k a PQ^ d a r a h s a m a d e n g a n PQ^ a l v e o l u s t a n p a a d a n y a H b .tingkat keasaman normal, suhu tubuh normal, dan konsentrasi hidrogen (H\"^) asam dapat berikatan secara reversibel dengan2,3-bisfosfogliserat yang normal. H b d i t e m p a t s e l a i n t e m p a t p e n g i k a t a n O2. A k i b a t n y a a d a l a h perubahan struktur molekul H byang mengurangi afinitasnyaEFEK CO2 PADA % SATURASI Hb P e n i n g k a t a n Pco2 t e r h a d a p O2. ( P e r h a t i k a n b a h w a % s a t u r a s i H b m e r u j u k h a n y amenggeser kurva 0 2 - H b kekanan (Gambar 13-26). % saturasi k e p a d a d e r a j a t p e n g i k a t a n H b d e n g a n O2 b u k a n d e r a j a tH b t e t a p b e r g a n t u n g p a d a Po2> t e t a p i u n t u k PQ^ t e r t e n t u , p e n g i k a t a n d e n g a n CO2, H ^ , a t a u m o l e k u l l a i n . M e m a n g , %j u m l a h O2 d a n H b y a n g b e r i k a t a n l e b i h s e d i k i t . E f e k i n i s a t u r a s i H b b e r k u r a n g k e t i k a CO2 d a n H \" ^ b e r i k a t a n d e n g a npenting karena P C O T darah meningkat d i kapiler sistemik Hb, karena keberadaan mereka pada H b mempemudahs e w a k t u CO2 b e r d i f u s i m e n u r u n i g r a d i e n t e k a n a n p a r s i a l d a r i p e m b e b a s a n O2 d a r i H b . )sel k e d a l a m d a r a h . A d a n y a CO2 t a m b a h a n d i d a r a h p a d ae f e k n y a m e n u r u n k a n a f i n i t a s H b t e r h a d a p O2 s e h i n g g a H b EFEK SUHU PADA % SATURASI Hb D e n g a n c a r a s e r u p a ,m e m b e b a s k a n l e b i h b a n y a k O2 d i t i n g k a t j a r i n g a n d i b a n - peningkatan suhu menggeser kurva 0 2 - H b kekanan, menye-d i n g k a n j i k a h a n y a p e n u r u n a n P02 d i k a p i l e r s i s t e m i k y a n g b a b k a n l e b i h b a n y a k O2 y a n g d i b e b a s k a n p a d a P02 t e r t e n t u .merupakan faktor penentu % saturasi Hb. Otot yang berolahraga atau selyang aktif bermetabolisme menghasilkan panas. Peningkatan suhu lokal meningkatkanEFEK ASAM PADA % SATURASI Hb P e n i n g k a t a n k e a s a m a n p e m b e b a s a n O2 d a r i H b u n t u k d i g u n a k a n o l e h j a r i n g a n y a n gj u g a m e n g g e s e r k u r v a k e k a n a n . K a r e n a CO2 m e n g h a s i l k a n lebih aktifasam karbonat ( H 2 C O 3 ) , darah menjadi lebih asam d i tingkatk a p i l e r s i s t e m i k s e w a k t u d a r a h m e n y e r a p CO2 d a r i j a r i n g a n . PERBANDINGAN FAKTOR-FAKTOR INI DI TINGKATP e n u r u n a n a f i n i t a s H b t e r h a d a p O2 y a n g t e r j a d i k a r e n a p e - JARINGAN DAN PARU S e p e r t i t e l a h A n d a p e l a j a r i , p e -n i n g k a t a n k e a s a m a n i n i m e n a m b a h j u m l a h O2 y a n g d i b e - n i n g k a t a n CO2, k e a s a m a n , d a n s u h u d i t i n g k a t j a r i n g a n , y a n gb a s k a n d i t i n g k a t j a r i n g a n u n t u k PQJ t e r t e n t u . D i s e l y a n g semuanya berkaitan dengan peningkatan metabolisme sel danaktif bermetabolisme, misalnya otot dalam keadaan olahraga, p e n i n g k a t a n k o n s u m s i O2, m e n i n g k a t k a n e f e k p e n u r u n a ny a n g t e r j a d i b u k a n saja p e n i n g k a t a n CO2 p e m b e n t u k a s a m , P02 d a l a m m e m p e r m u d a h p e m b e b a s a n O2 d a r i H b . E f e k i n itetapi asam laktat juga m u n g k i n dibentuk jika sel u m u m n y a b e r b a l i k d i t i n g k a t p a r u , t e m p a t CO2 p e m b e n t u kmengandalkan metabolisme anaerob (lihat h .40 d a n 300). asam dikeluarkan danlingkungan lokal lebih dingin. KarenaPeningkatan lokal asam di otot yangbekerja ini mempermudah i t u , a f i n i t a s H b t e r h a d a p O2 m e n i n g k a t d i l i n g k u n g a n k a p i l e rp e m b e b a s a n O2 l e b i h b a n y a k d i j a r i n g a n y a n g b e n a r - b e n a r p a r u , m e m p e r k u a t e f e k p e n i n g k a t a n P02 d a l a m p e n g i k a t a nm e m b u t u h k a n O2 i n i . O2 k e H b .EFEK BOHR P e n g a r u h CO2 d a n a s a m p a d a p e m b e b a s a n O2 E F E K 2,3-BISFOSFOGLISERAT PADA % SATURASI Hbd i k e n a l s e b a g a i efek Bohr. B a i k CO2 m a u p u n k o m p o n e n i o n Perubahan-perubahan sebelumnya terjadi d i lingkungan sel

0 1 0 20 30 40 50 60 70 80 90 100 S i s t e m P e r n a p a s a n 519 darah (mm Hg) babkan H b tidak tersedia u n t u k mengangkut O2. Meskipun konsentrasi H bd a nP02 normal, kandungan O 2 darahG a m b a r 13-26 Efek peningkatan Pco2' H+, s u h u , dan berkurang secara serius.2,3-bisfos-fogliserat pada kurva 02-Hb. P e n i n g l < a t a n P Q J ,l<easaman, d a nsuliu, seperti ditemul<an d i tingl<at jaringan, Untungnya, C Obukan merupakan konstituen normalm e n g g e s e r l < u r v a 0 2 - H b l<e l < a n a n . A l < i b a t n y a , l e b i l i s e d i k i t O2 y a n g udara inspirasi. C O adalah suatu gas beracun y a n g d i p r o d u k s ib e r i k a t a n d e n g a n H b d i t e r t e n t u s e h i n g g a l e b i h b a n y a k O2 y a n g pada pembakaran tak-sempurna produk karbon, misalnyad i b e b a s k a n dari H buntuk d i g u n a k a n oleh jaringan. D e m i k i a n juga, bensin mobil, batubara, kayu, d a n tembakau. Karbon2,3-bifosfogliserat, yang produksinya meningkat disel darah m e r a h monoksida terutama berbahaya karena gasini tidak dapatk e t i k a Hb02 a r t e r i d i b a w a h n o r m a l d a l a m j a n g k a w a k t u l a m a , dirasakan. Jika C O dibentuk dalam suatu lingkungan tertutupm e n g g e s e r k u r v a H b - 0 2 k e k a n a n , m e m b u a t l e b i h b a n y a k O2 sehingga konsentrasinya terus meningkat (misalnya, dalamterbatas yang tersedia ditingkat jaringan. mobil terparkir dengan mesin menyala dan jendela tertutup) m a k a gas tersebut dapat mencapai kadar m e m a t i k a n tanpadarah m e r a h , tetapi suatu faktor d i d a l a m sel darah m e r a h dirasakan sama sekali oleh korban. Karena tidak berwarna,juga dapat memengaruhi derajat pengikatan 0 2 - H b : tidak berbau, tidak berasa, dan tidak mengiritasi, C O tidak2,3-bisfosfogliserat (BPG). K o n s t i t u e n e r i t r o s i t i n i , y a n g dapat dideteksi. Selain itu, oleh alasan-alasan yang dijelaskandiproduksi sewaktu sel darah m e r a h m e l a k u k a n metabolisme, kemudian, korban tidak merasa sesak dan tidak berupayadapat berikatan secara reversibel dengan H b dan mengurangi meningkatkan ventilasi, meskipun sel-sel kekurangan O2.a f i n i t a s n y a t e r h a d a p O2, s e p e r t i y a n g d i l a k u k a n o l e h CO2 d a nH+. Karena itu, peningkatan kadar BPG, seperti faktor lain, Sebagian besar CO2 diangkut dalammenggeser kurva 0 2 - H b ke kanan, meningkatkan pembebasan darah sebagai bikarbonat.O2 s e w a k t u d a r a h m e n g a l i r m e l a l u i j a r i n g a n . Ketika darah arteri mengalir melalui kapiler jaringan, CO2 Produksi B P G oleh seldarah merah secara bertahap berdifusi menuruni gradien tekanan parsialnya dari selmeningkat jika H b di darah arteri terus-menerus mengalami jaringan k edalam darah. Karbon dioksida diangkut olehundersaturasi—yaitu, k e t i k a Hb02 a r t e r i d i b a w a h n o r m a l . darah dalam tiga cara (seperti dijelaskan di daftar berikut danKeadaan ini dapat terjadi pada orang yang tinggal di tempat ditunjukkan dengan n o m o r yang sesuai d i Gambar 13-27;tinggi atau pada mereka yang mengidap tipe-tipe tertentu lihat juga Tabel 13-6, h. 515):penyakit sirkulasi atau pernapasan atau anemia. Denganm e m b a n t u m e m b e b a s k a n O2 d a r i H b d i t i n g k a t j a r i n g a n , 1 . Larut secara fisik. S e p e r t i O 2 y a n g l a r u t , j u m l a h C O 2 y a n gp e n i n g k a t a n B P G m e m b a n t u k e t e r s e d i a a n O2 b a g i j a r i n g a n l a r u t s e c a r a fisik d a l a m d a r a h b e r g a n t u n g p a d a Pcoy' K a r e n am e s k i p u n p a s o k a n O2 a r t e r i b e r k u r a n g s e c a r a k r o n i s . CO2 lebih larut dibandingkan O2 dalam air plasma, proporsi C O 2 y a n g l a r u t s e c a r a fisik d a l a m d a r a h l e b i h b e s a r d a r i p a d aHemoglobin memiliki afinitas yang jauh 02. Meskipun demikian, hanya 10% kandungan CO2 totallebih besar terhadap karbon monoksida d a r a h y a n g t e r a n g k u t d e n g a n c a r a i n i p a d a t i n g k a t P c o 2 ^^nadaripada terhadap 62. sistemik normal.d>^X^. Karbon monoksida ( C O ) d a n O2 b e r s a i n g u n t u k 2 . Terikat ke hemoglobin. S e b a n y a k 3 0 % C O 2 b e r i k a t a n menempati tempat pengikatan yang sama d i Hb, d e n g a n H b u n t u k m e m b e n t u k karbamino hemoglobin * tetapi afinitas H b terhadap C O adalah 240 kali lebih (HbC02). Karbon dioksida berikatan dengan bagian globin Hb, berbeda dari O2, yang berikatan dengan bagian heme. H b b e s a r d a r i p a d a t e r h a d a p O2. I k a t a n C O d a n H b tereduksi memiliki afinitas lebih besar terhadap C O 2d i k e n a l s e b a g a i karboksihemoglobin (HbCO). K a r e n a H b dibandingkan Hb02. Karena itu, dibebaskannya O2 dari H bcenderung melekat k eCO, bahkan C O dalam jumlah kecil di kapiler jaringan mempermudah penyerapan CO2 oleh Hb.dapat berikatan dengan H b dalam persentase besar, menye- 3 . Sebagai bikarbonat. S e j a u h i n i c a r a y a n g p a l i n g p e n t i n g u n t u k m e n g a n g k u t C O 2 a d a l a h s e b a g a i bikarbonat ( H C O 3 \" ) , dengan 60% CO2 diubah menjadi H C O 3 \" oleh reaksi kimia berikut: CO2 + H2O ^ H2CO3 ^ H+ + HCO3- Dalam reaksi pertama, CO2 berikatan dengan H 2 O untuk m e m b e n t u k asam karbonat (H2CO3). Sesuai sifat asam, sebagian dari molekul asam karbonat secara spontan terurai menjadi ion hidrogen (H+) dan ion bikarbonat (HCO3\"). Karena itu, satu atom karbon dan dua atom oksigen dari molekul CO2 asli terdapat dalam darah sebagai bagian integral dari HCO3\". Hal ini menguntungkan karena HCO3\" lebih larut dalam darah daripada CO2. Reaksi ini dapat terjadi sangat lambat d iplasma, tetapi berlangsung sangat cepat di dalam sel darah m e r a h karena adanya enzim eritrosit karbonat anhidrase, yang mengatalisis

520 B A B 1 3(mempercepat) reaksi. Pada kenyataannya, d i bawah pe- daripada Hb02. Karena itu, pembebasan O 2 meningkatkan ketersediaan H b untuk menyerap CO2 dan H\"^ yang dihasilkanngaruh karbonat anhidrase, reaksinya berlanjut secara lang- o l e h C O 2 , d i k e n a l s e b a g a i efek Haldane. K a r e n a h a n y a H \" \" \"s u n g d a r i C O 2 - 1 - H 2 O m e n j a d i H \" ^ -1- H C O 3 , t a n p a a d a n y a yang bebas dan larut yang menentukan keasaman suatulangkah H2CO3 larutan, darah vena akan jauh lebih asam daripada darah arteri seandainya H b tidak membersihkan sebagian besar H+ Karbonat HCO3- yang dihasilkan di tingkat jaringan. anhidrase Perhatikan bagaimana H b membebaskan O 2dan penye- CO2+H2O ^ H+ + rapan C O 2dan H-h yang dihasilkan C O 2bekerja secara sinkron pada tingkat jaringan. Peningkatan CO2 dan H +P E R G E S E R A N KLORIDA S e w a k t u r e a k s i i n i b e r l a n g s u n g , menyebabkan peningkatan pelepasan O 2dari H b oleh efekH C O 3 \" d a n H\"^ m u l a i m e n u m p u k d i d a l a m s e l d a r a h m e r a h d i Bohr; peningkatan pelepasan O2 dari Hb, sebaliknya, menye- babkan peningkatan penyerapan CO2 dan H\"^oleh H b melaluikapiler sistemik. M e m b r a n sel darah m e r a h m e m i l i k i karier efek Haldane. Proses keseluruhan bekerja sangat efisien. H b tereduksi harus diangkut kembali ke paru untuk kembali diisiH C 0 3 \" - C 1 \" yang secara pasif m e m p e r m u d a h difusi ion-ion oleh O2. Setelah O2 dibebaskan, H b mengangkut penumpang baru—CO2 dan H\"^—yang memiliki arah sama ke paru.ini dalam arah berlawanan menembus membran. Membranrelatif impermeabel terhadap H+. Karena itu, HCO3\", bukan Reaksi-reaksi di tingkat jaringan sewaktu CO2 masuk k e darah dari jaringan berbalik setelah darah tiba di paru danH^, berdifusi menuruni gradien konsentrasinya keluar CO2 meninggalkan darah untuk masuk ke alveolus (Gambareritrosit menuju plasma. Karena H C O 3 \" adalah ion bermuatan 13-27).negatif, efluks H C O 3 \" yang tidak disertai oleh difusi keluar Berbagai keadaan respirasi ditandai olehion bermuatan positif menciptakan gradien listrik (lihat h . kelainan kadar gas-darah.72). Ion klorida (CI\"), anion plasma yang utama, berdifusi ke Tabel 13-7 adalah daftar istilah yang digunakan untuk m e n - jelaskan berbagai keadaan yang berkaitan dengan kelainandalam seldarah merah m e n u r u n i gradien listrik ini untukm e m u l i h k a n netralitas listrik. Pergeseran masuk C I \" sebagaipenukar efluks HCO3\" yang dihasilkan oleh CO2 ini dikenals e b a g a i pergeseran klorida.EFEK HALDANE H e m o g l o b i n b e r i k a t a n d e n g a n s e b a g i a nbesar H+ yang terbentuk di dalam eritrosit. Seperti pada CO2,H b tereduksi memiliki afinitas yang lebih besar terhadap H\"^ Sel jaringan Sel darah merah HCO3- c i - H G O 3 - ci-ka = karbonat anhidrase (pergeseran klorida) PlasmaGambar 1 3 - 2 7 Transpor karbon dioksida dalam darah. K a r b o n d i o k s i d a y a n g d i a m b i l d i j a r i n g a n d i a n g k u t d a l a m d a r a h k ep a r u m e l a l u i tigac a r a : (1) l a r u t s e c a r a fisik, ( 2 ) b e r i k a t a n d e n g a n h e m o g l o b i n ( H b ) , d a n ( 3 ) s e b a g a i i o n b i k a r b o n a t ( H C O 3 - ) . H e m o g l o b i n h a n y a t e r d a p a t d i d a l a ms e l d a r a h m e r a h , d e m i k i a n j u g a k a r b o n a t a n h i d r a s e , e n z i m y a n g m e n g a t a l i s i s p e m b e n t u k a n H C O 3 \" . H\"\" y a n g d i h a s i l k a n s e l a m a p e m b e n t u k a nHCO3\" juga berikatan dengan Hb. Ion bikarbonat berpindah melalui difusi terfasilitasi menuruni gradien konsentrasinya keluar sel darah m e r a hm e n u j u p l a s m a , d a n klorida (CI\") berpindah melalui p e m b a w a pasif y a n g s a m a k ed a l a m sel d a r a h m e r a h m e n u r u n i gradien listrikyang terciptaoleh difusi keluar HCO3\". D iparu, reaksi-reaksi y a n g terjadi ditingkat jaringan berbalik arah, t e m p a t C O 2berdifusi keluar darah d a n m a s u k k ealveolus.

• TABEL 13-7 Daftar Singkat Berbagaj Sistem Pernapasan 521Keadaan Respirasi yang Penting SecaraKiinis h i p o k s i a a n e m i k , PQ^ a r t e r i n o r m a l t e t a p i k a n d u n g a n O2 darah arteri lebih rendah daripada n o r m a l karena ber-Apnea P e n g h e n t i a n s e m e n t a r a p e r n a p a s a nAsfiksia K e l a p a r a n j a r i n g a n t e r h a d a p O2, a k i b a t t i d a k a d a n y a O2 kurangnya ketersediaan Hb.dalam udara, gangguan pernapasan, atau ketidakmampuan 3 . Hipoksia sirkulasi t e r j a d i j i k a d a r a h b e r o k s i g e n y a n gj a r i n g a n m e n g g u n a k a n O2 dialirkan k e jaringan terlalu sedikit. Hipoksia sirkulasiSianosis K e a d a a n kulit y a n g biru a k i b a t o k s i g e n d a r a h arteri m u n g k i n terbatas di daerah tertentu oleh sumbatan pembuluhyang kurang darah. Atau tubuh dapat mengalami hipoksia sirkulasi secaraDispnea K e s u l i t a n b e r n a p a s u m u m akibat gagal jantung kongestif atau syok sirkulasi. P Q J d a n k a n d u n g a n O2 a r t e r i b i a s a n y a n o r m a l , t e t a p i d a r a hEupnea B e r n a p a s n o r m a l beroksigen yang mencapai sel terlalu sedikit.Hiperkapnia K e l e b i h a n CO2 d a l a m d a r a h arteri 4 . P a d a hipoksia histotoksik, p e n y a l u r a n O2 k e j a r i n g a n n o r m a l t e t a p i s e l t i d a k d a p a t m e n g g u n a k a n O2 y a n g t e r s e d i a .Hiperpnea P e n i n g k a t a n v e n t i l a s i p a r u y a n g m e n y a m a i C o n t o h k l a s i k a d a l a h keracunan sianida. S i a n i d a m e n g h a m b a tpeningkatan kebutuhan metabolik, misalnya pada olahraga enzim-enzim selyang esensial bagi respirasi seluler (enzimHiperventilasi P e n i n g k a t a n v e n t i l a s i p a r u m e l e b i h i k e b u t u h a n pada sistem tranpor elektro; lihat h. 37).m e t a b o l i k , m e n y e b a b k a n p e n u r u n a n Pco2 d a n a l k a l o s i s Hiperoksia, P02 a r t e r i d i a t a s n o r m a l , t i d a k d a p a t t e r j a d irespiratorik ketika orang bernapas udara atmosfer setinggi permukaan l a u t . N a m u n , b e r n a p a s d e n g a n m e n g g u n a k a n s u p l e m e n O2Hipokapnia CO2 d a r a h arteri di b a w a h n o r m a l d a p a t m e n i n g k a t k a n PQ^ a l v e o l u s d a n , k a r e n a n y a , PQ^ a r t e r i .Hipoventitasi V e n t i l a s i y a n g r e n d a h d i b a n d i n g k a n d e n g a n K a r e n a l e b i h b a n y a k u d a r a i n s p i r a s i a d a l a h O2, p e r a n t e k a n a nk e b u t u h a n m e t a b o l i k , m e n y e b a b k a n p e n i n g k a t a n Pco2 d a n p a r s i a l O2 d a l a m m e n e n t u k a n t e k a n a n t o t a l u d a r a i n s p i r a s i m e n i n g k a t s e h i n g g a l e b i h b a n y a k O2 y a n g l a r u t d a l a m d a r a hasidosis respiratorik s e b e l u m PQ^ a r t e r i s e i m b a n g d e n g a n PQ^ a l v e o l u s . M e s k i p u n P02 a r t e r i m e n i n g k a t , k a n d u n g a n O2 d a r a h t o t a l t i d a kHipoksia K u r a n g n y a O2 di t i n g k a t sel m e n i n g k a t s e c a r a b e r m a k n a k a r e n a p a d a PQ^ a r t e r i n o r m a lHipoksia anemik B e r k u r a n g n y a k a p a s i t a s d a r a h m e n g a n g k u t O2 saja H b sudah h a m p i r j e n u h . N a m u n , pada penyakit p a r uHipoksia sirkulasi D a r a h b e r o k s i g e n y a n g ke j a r i n g a n terlalu tertentu yang berkaitan dengan menurunnya P Q J arteri,sedikit; juga dikenal sebagai hipoksia stagnan m e n g h i r u p O2 s u p l e m e n d a p a t m e m b a n t u m e n i n g k a t k a n g r a d i e n a l v e o l u s t e r h a d a p d a r a h s e h i n g g a PQ^ a r t e r i m e m b a i k .Hipoksia liistotoksik K e t i d a k m a m p u a n sel m e n g g u n a k a n O2 S e b a l i k n y a , p e n i n g k a t a n m e n c o l o k PQ^ d a p a t b e r b a h a y a , b u k a n n y a m e n g u n t u n g k a n . J i k a P02 a r t e r i t e r l a l u t i n g g i , d a p a tyang tersedia t e r j a d i keracunan oksigen. M e k s i p u n j u m l a h t o t a l O2 d a r a h h a n y a s e d i k i t m e n i n g k a t , p a j a n a n k e P02 y a n g t i n g g i d a p a tHipoksia hipoksik P02 d a r a h arteri r e n d a h d i s e r t a i o l e h k u r a n g menyebabkan cedera otak d a nkebutaan akibat kerusakan r e t i n a . K a r e n a i t u , t e r a p i O2 h a r u s d i b e r i k a n s e c a r a h a t i - h a t i .adekuatnya saturasi Hb K E L A I N A N o ' i R \" ^ ' \" ? K a t a hiperkapnia m e r u -Henti napas P e n g h e n t i a n p e r m a n e n b e r n a p a s ( k e c u a l i j u k k e k o n d i s i k e l e b i h a n CO2 d a l a m d a r a h ; h a l i n i d i s e b a b k a n o l e h hipoventilasi ( v e n t i l a s i k u r a n gdiperbaiki secara kiinis) memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolik t e r h a d a p p e n y a l u r a n O2 d a n p e m b u a n g a n CO2). P a d aSufokasi K e k u r a n g a n O2 a k i b a t k e t i d a k m a m p u a n m e n g h i r u p s e b a g i a n besar p e n y a k i t p a r u t e r j a d i p e n i m b u n a n CO2 d a l a m d a r a h a r t e r i d i s e r t a i d e f i s i t O2 k a r e n a p e r t u k a r a n O2 d a n CO2udara beroksigen antara paru dan atmosfer sama-sama terganggu (Gambar 1 3 -pernapasan, sebagian besar di antaranya didiskusikan dengan 28).lebih terperinci d isini dan di bagian akhir bab ini. Hipokapnia, k a d a r Pco2 a r t e r i d i b a w a h n o r m a l , K E L A I N A N P A D A P02 A R T E R i K a t a hipoksia d i t i m b u l k a n o l e h h i p e r v e n t i l a s i . Hiperventilasi t e r j a d i k e t i k a\" J m e r u j u k k e k o n d i s i k u r a n g n y a O2 d i t i n g k a t s e l . seseorang \"bernapas berlebihan\"—yaitu, ketika kecepatan* Terdapat empat kategori u m u m hipoksia: ventilasi melebihi kebutuhan metabolik tubuh terhadap pe- n g e l u a r a n CO2. A k i b a t n y a , CO2 d i k e l u a r k a n k e a t m o s f e r1 . Hipoksia hipoksik d i t a n d a i o l e h r e n d a h n y a PQ^ d a r a h l e b i h c e p a t d a r i p a d a p r o d u k s i n y a d i j a r i n g a n s e h i n g g a Pco2 arteri turun. Hiperventilasidapat dipicu oleh keadaan cemas,arteri disertai oleh kurang adekuatnya saturasi Hb. H a l ini d e m a m , d a n k e r a c u n a n a s p i r i n . S e l a m a h i p e r v e n t i l a s i P02 a l v e o l u s m e n i n g k a t k a r e n a l e b i h b a n y a k O2 s e g a r y a n g d i s a -disebabkan oleh (a)malfungsi pernapasan yang melibatkan lurkan ke alveolus dari atmosfer daripada yang diekstraksikurang memadainya pertukaran gas,ditandai dengan oleh darah untuk disampaikan k ejaringan, dan karenanyaa l v e o l u s y a n g n o r m a l t e t a p i P02 a r t e r i b e r k u r a n g , a t a u ( b ) P02 a r t e r i m e n i n g k a t ( G a m b a r 1 3 - 2 8 ) . N a m u n , k a r e n a H b h a m p i r j e n u h p a d a PQ^ a r t e r i n o r m a l , s a n g a t s e d i k i t O2 y a n gberada d i ketinggian atau lingkungan yang menyesakkan d i t a m b a h k a n k e d a l a m d a r a h . K e c u a l i s e d i k i t t a m b a h a n O2k e t i k a P02 a t m o s f e r b e r k u r a n g s e h i n g g a alveolus d a narteri juga berkurang.2 . Hipoksia anemik a d a l a h b e r k u r a n g n y a k a p a s i t a s d a r a hm e n g a n g k u t O2. H a l i n i d a p a t t e r j a d i k a r e n a ( a ) p e n u r u n a njumlah seldarah merah, (b) kurangnya j u m l a h H b d i dalamsel darah m e r a h , atau (c) k e r a c u n a n C O . Pada s e m u a kasus

522 BAB 13 0 4200 8400 13.51 Kontrol Pernapasan Ventilasi alveolus (mL/mnt) Seperti denyut jantung, bernapas harus berlangsung dalam pola yang kontinu dan siklik u n t u k mempertahankan proses-Gambar 13-28 Efek hiperventilasi dan hipoventilasi pada P 0 2 dan proses kehidupan. Otot jantung harus berkontraksi d a nP C 0 2 arteri. berelaksasi secara ritmis untuk secara bergantian mengosong- kan jantung dari darah danmengisinya kembali. Demikiany a n g l a r u t , k a n d u n g a n O2 d a r a h p a d a h a k i k a t n y a t i d a k juga, otot-otot inspirasi harus secara berirama berkontraksiberubah selama hiperventilasi. dan berelaksasi untuk secara bergantian mengisi paru dengan udara dan mengosongkannya. Kedua aktivitas ini berlangsung Peningkatan ventilasitidak sinonim dengan hiperventilasi. secara otomatis, tanpa upaya sadar. N a m u n , mekanisme d a n kontrol yang mendasari kedua sistem ini sangat berbeda.Peningkatan ventilasiyang menyamai peningkatan kebutuhan Pusat pernapasan di batang otakmetabolik, misalnya peningkatan kebutuhan terhadap penya- membentuk pola bernapas yang ritmik.l u r a n O2 d a n e l i m i n a s i CO2 s e w a k t u o l a h r a g a , d i s e b u thiperpnea. S a a t o l a h r a g a , P02 d a n Pco2 a l v e o l u s d a n a r t e r i Sementara jantung dapat menghasilkan iramanya sendiritetap konstan, dengan peningkatan pertukaran hanya untuk melalui aktivitas pemacu intrinsiknya, otot-otot pernapasan,m e n y a m a i p e n i n g k a t a n k o n s u m s i O2 d a n p r o d u k s i CO2. karena otot rangka, berkontraksi hanya jika dirangsang oleh saraf mereka. Pola bernapas yang ritmik dihasilkan olehKONSEKUENSI KELAINAN DALAM GAS DARAH ARTERI aktivitas saraf siklik k e otot-otot pernapasan. Dengan kata lain, aktivitas pemacu yang menciptakan irama napas terletakr«tan/(4i, Akibat yang ditimbulkan oleh berkurangnya di pusat kontrol pernapasan d iotak, bukan d iparu atau otot k e t e r s e d i a a n O2 k e j a r i n g a n s e l a m a h i p o k s i a s u d a h pernapasan itu sendiri. Saraf yang mensyarafi jantung, karena j e l a s . S e l - s e l m e m b u t u h k a n p a s o k a n O2 y a n g m e m a - tidak dibutuhkan untuk memulai denyut jantung, hanya memodifikasi kecepatan d a n kekuatan kontraksi jantung. dai untuk mempertahankan berbagai aktivitas yang Sebaliknya, saraf yang menuju k e sistem pernapasan sangat m e n g h a s i l k a n e n e r g i . K o n s e k u e n s i k a d a r CO2 d a r a h esensial untuk mempertahankan bernapas d a nsecara refleks menyesuaikan tingkat ventilasi untuk menyamai kebutuhanyang abnormal relatif kurang jelas. Perubahan konsentrasi t e r h a d a p p e n y e r a p a n O2 d a n p e n g e l u a r a n CO2 y a n g b e r u b a h -CO2 d a r a h t e r u t a m a m e m e n g a r u h i k e s e i m b a n g a n a s a m - b a s a . ubah. Selain itu, tidak seperti aktivitas jantung, yang tidak berada d i bawah kontrol kesadaran, aktivitas pernapasanHiperkapnia meningkatkan produksi H\"^yang dihasilkan oleh dapat dimodifikasi secara sadar agar kita dapat berbicara,CO2. P e m b e n t u k a n H + y a n g b e r l e b i h a n m e n i m b u l k a n bernyanyi, bersiul, bermain alat m u s i k tiup, atau m e n a h a nk e a d a a n a s a m y a n g d i s e b u t asidosis respiratorik. S e b a l i k n y a , napas selagi berenang.p a d a h i p o k a n i a j u m l a h H + y a n g d i h a s i l k a n d a r i CO2 a d a l a h KOMPONEN KONTROL SARAF PADA RESPIRASI K o n t r o llebih rendah daripada normal. Keadaan alkalosis (kurang saraf pada respirasi melibatkan tiga komponen berbeda: (1)a s a m d i b a n d i n g k a n n o r m a l ) y a n g t e r j a d i d i s e b u t alkalosis faktor yang menghasilkan irama inspirasi/ekspirasi secararespiratorik ( l i h a t B a b 1 5 ) . ( U n t u k m e m p e l a j a r i e f e k n a i k bergantian, (2)faktor yang mengatur besar ventilasi (yaitu, kecepatan d a n kedalaman bernapas) untuk m e m e n u h igunung dan menyelam laut-dalam pada gasdarah, lihat fitur kebutuhan tubuh, d a n(3) faktor yang memodifikasi aktivitas pernapasan untuk tujuan lain. Modifikasi yang terakhir inidalam kotak d i h . 524-525, Konsep, Tantangan, d a n m u n g k i n bersifat volunter, misalnya dalam mengontrol napas untuk berbicara, atau involunter, misalnya manuver perna-Kontroversi). pasan yang berkaitan dengan batuk.Periksa Pemahaman Anda 13.4 Pusat kontrol pernapasan yang terdapat d i batang otak menghasilkan pola bernapas yang berirama. Pusat kontrol1 . Sebutkan konsentrasi O2 dan CO2 yang dibawa oleh darah pada p e r n a p a s a n p r i m e r , pusat respirasi di medula, t e r d i r i d a r i masing-masing metode transport. beberapa agregat badan saraf d i dalam medula yang meng- hasilkan sinyal keotot-otot pernapasan. Selain itu, dua pusat2. Gambarlah sebuah grafik yang menunjukkan kurva disosiasi pernapasan lain terletak lebih tinggi d ibatang otak d i pons- Hb-02 dan label! bagian-bagian kurva yang berlangsung pada pusat pneumotaksik d a n pusat apneustik. K e d u a p u s a t d i p o n s kisaran P02 darah di kapiler paru dan di kapiler sistemik. ini memengaruhi sinyal keluaran dari pusat pernapasan d i medula (Gambar 13-29). Berikut dijelaskan bagaimana ber- bagai regio ini berinteraksi untuk menghasilkan irama per- napasan.

Sistem Pernapasan 523NEURON INSPIRASI DAN EKSPIRASI DI PUSAT DI PusatMEDULA K i t a m e n g h i r u p d a n m e n g h e m b u s k a n napas secararitmis karena kontraksi d a nrelaksasi bergantian otot-otot pernapasaninspirasi, yaitu diafragma d a notot interkostahs eksternaLK o n t r a k s i d a n r e l a k s a s i o t o t - o t o t i n i d i p e r i n t a h o l e h pusat Pusat kontrol di ponsrespirasi di medula, y a n g m e n g i r i m k a n s i n y a l k e b a d a n s e l(yang terletak d i medula spinalis) neuron motorik yang pernapasan Kompleks pra-mensyarafi otot ini. di batang _ Botzinger otak Pusat pernapasan d i medula terdiri dari dua kelompok Kelompok respiratorikn e u r o n y a n g d i k e n a l s e b a g a i kelompok respiratorik dorsal d a n Pusatkelompok respiratorik ventral ( G a m b a r 1 3 - 2 9 ) . dorsal (KRD) pernapasan• Kelompok respiratorik dorsal (KRD) t e r u t a m a t e r d i r id a r i neuron-neuron inspiratorik y a n g s e r a t - s e r a t d e s e n d e n n y a di medula Kelompok respiratorik Medulaberakhir d ineuron motorik yang mensyarafi otot inspirasi.Ketika neuron-neuron K R D ini melepaskan muatan, terjadi _ ventral (KRV)inspirasi; ketika mereka menghentikan sinyal, otot-ototinspirasi berelaksasi d a nterjadilah ekspirasi pasif. Ekspirasi Gambar 13-29 Pusat-pusat kontrol pernapasan di batang otak.diakhiri ketika neuron-neuron inspiratorikkembaU mencapaiambang danmelepaskan muatan. K R D memiliki hubungan mendadak d a n singkat oleh ekspirasi. Pola bernapas yangpenting dengan kelompok respiratorik ventral. a b n o r m a l i n i d i k e n a l s e b a g a i apneusis; k a r e n a i t u , p u s a t y a n g mendorong tipe bernapas i n i disebut pusat apneustik.• Kelompok respiratorik ventral ( K R V ) t e r d i r i d a r i neuron- Apneusis terjadi pada jenis tertentu kerusakan otak berat.neuron inspiratorik d a n neuron-neuron ekspiratorik, y a n gkeduanya tetap inaktif selama bernapas n o r m a l tenang. Bagian REFLEKS HERING-BREUER K e t i k a v o l u m e t i d a l besar ( l e b i hini diaktifkan oleh K R D sebagai mekanisme \"penguat\" selama d a r i 1 l i t e r ) , m i s a l n y a s e w a k t u o l a h r a g a , refleks Hering-periode-periode saat kebutuhan terhadap ventilasi meningkat. Breuer t e r p i c u u n t u k m e n c e g a h i n f l a s i p a r u b e r l e b i h a n .Hal i n iterutama penting pada ekspirasi aktif. Selama bernapas Reseptor regang paru d i l a p i s a n o t o t p o l o s s a l u r a n n a p a stenang tidak ada impuls yang dihasilkan d ijalur desenden diaktifkan oleh peregangan paru pada v o l u m e tidal yang besar.oleh neuron-neuron ekspiratorik. Hanya ketika ekspirasi aktif Potensial aksi dari reseptor-reseptor regang i n i berjalanbarulah neuron-neuron ekspiratorik merangsang neuron melalui serat saraf aferen k epusat medula d a n menghambatmotorik yang mempersarafi otot-otot ekspirasi (otot abdomen neuron inspiratorik. Umpan-balik negatif dari paru yangdan interkostahs internal). Selain itu, neuron-neuron inspi- sangat teregang ini m e m b a n t u menghentikan inspirasi tepatratorik K R V ,ketika dirangsang oleh K R D , memacu aktivitas sebelum paru mengalami pengembangan berlebihan.inspirasi saat kebutuhan terhadap ventilasi meninggi. Kekuatan ventilasi disesuaikan sebagaiPEMBENTUKAN IRAMA PERNAPASAN B e r l a w a n a n d e - respons terhadap tiga faktor kimiawi:ngan yang diketahui sebelumnya, K R D tidak menghasilkan Po2' Pco2' dan H*.irama dasar ventilasi. Pembentukan irama pernapasans e k a r a n g s e c a r a l u a s d i p e r c a y a i t e r l e t a k d i kompleks pra- S e b e r a p a p u n O2 y a n g d i e k s t r a k s i d a r i d a r a h a t a u CO2 y a n gBotzinger, s u a t u r e g i o y a n g t e r l e t a k d e k a t d e n g a n u j u n g atas d i t a m b a h k a n k e d a l a m n y a d i t i n g k a t j a r i n g a n , P02 d a n Pc02(kepala) K R V (Gambar 13-29). Suatu anyaman neuron d i darah arteri sistemik yang meninggalkan paru dijaga konstan,regio i n imemperlihatkan aktivitas pemacu, mengalami yang menunjukkan bahwa kandungan gasdarah arteri diaturpotensial aksi spontan serupa dengan yang terjadi d i nodus secara akurat. Gas-gas darah arteri dipertahankan dalamSA jantung. Para ilmuwan percaya bahwa kecepatan neuron kisaran normal yang sempit dengan memvariasikan besarinspiratorik K R Dmelepaskan muatan secara berirama ventilasi (kecepatan dan kedalaman bernapas) untuk menya-didorong oleh masukan sinaptik dari kompleks ini. m a i k e b u t u h a n t u b u h t e r h a d a p a m b i l a n O2 d a n p e n g e l u a r a n CO2. J i k a l e b i h b a n y a k O2 y a n g d i e k s t r a k s i d a r i a l v e o l u s d a nPENGARUH DARI PUSAT PNEUMOTAKSIK DAN APNE- l e b i h b a n y a k CO2 y a n g d i k e l u a r k a n o l e h d a r a h k a r e n a j a r i n g a nUSTIK P u s a t p e r n a p a s a n d i p o n s m e l a k u k a n p e n y e s u a i a n melakukan metabolisme yang lebih aktif, ventilasi meningkathalus terhadap pusat d imedula untuk membantu mengha- u n t u k m e m b a w a m a s u k l e b i h b a n y a k O2 s e g a r d a ns i l k a n i n s p i r a s i d a n e k s p i r a s i y a n g n o r m a l d a n h a l u s . Pusat m e n g e l u a r k a n l e b i h b a n y a k CO2.pneumotaksik m e n i g i r i m i m p u l s k e K R D y a n g m e m b a n t u\"memadamkan\" neuron-neuron inspiratorik sehingga durasii n s p i r a s i d i b a t a s i . S e b a l i k n y a , pusat apneustik m e n c e g a hneuron-neuron inspiratorik dipadamkan, sehingga doronganinspirasi meningkat. Dengan sistem periksa-dan-seimbangkanini, pusat pneumotaksik mendominasi pusat apneustik,membantu menghentikan inspirasi dan membiarkan ekspirasiterjadi secara normal. Tanpa r e m pneumotaksik ini, polabernapas akan berupa tarikan napas panjang yang terputus

Efek Ketinggian dan Kedalaman pada Tubuh UBUH KITA SECARA OPTIMAL DILENGKAPI jaringan), dandisfungsi saraf yang ditandai oleh gangguan pe- nilaian, pusing bergoyang, dan inkoordinasi untuk berada dalam tekanan atmosfer normal. Meskipun terdapat respons akut terhadap ketinggian,Nalk ke gunung yang tinggi jauh di atas jutaan orang tinggal di tempat yang letaknyapermukaan laut atau turun ke kedalaman 10.000 kaki di atas permukaan laut, dengan be-samudera dapat menimbulkan efek berapa desa bahkan terletak di Andes dengansamping pada tubuh. ketinggian lebih dari 16.000 kaki. Bagaimana mereka hidup dan berfungsi secara normal?Tekanan atmosfer secara progresif Mereka m e l a k u k a n n y a melalui proses akii-berkurang seiring dengan bertam- matisasi. Ketika seseorang tinggal dibahnya ketinggian. Pada 18.000 tempat yang tinggi, respons-respons kom- pensasi akut berupa peningkatan ventilasikaki di atas permukaan laut, tekan- dan peningkatan curah jantung secara bertahap diganti dalam waktu beberapaan atmosfer hanya 380 m m H g — hari oleh tindakan-tindakan kompensasi yang muncul lebih lambat yang memung-I separuh dari nilainya di permuka- kinkan oksigenisasi adekuat ke jaringan dan an laut. Karena proporsi O2 d a n N2 pemulihan keseimbangan asam-basa nor- di udara t e t a p s a m ; PQ^ udara mal. Pembentukan sel darah merah (SDM) meningkat, dirangsang oleh eritropoietin seba-Inspirasi di ketinggian ini adalah gai respons terhadap berkurangnya penyaluran O2 ke ginjal (lihat h. 4 2 0 ) . P e n i n g k a t a n j u m l a h S D M21 % dari 380 mm Hg atau 80 m m Hg, m e n i n g k a t k a n k e m a m p u a n d a r a h m e n g a n g k u t O2. Hipoksia juga mendorong sintesis BPG di dalam SDMdengan alveolus menjadi lebih s e h i n g g a O2 lebih m u d a h d i b e b a s k a n dari H b ke j a r i n g a n (lihat h.I redah pada 45 m m Hg. Pada setiap ke- 519). Jumlah kapiler di dalam jaringan meningkat, mengurangi jarak tinggian di atas 10.000 kaki, PQ^ arteri y a n g harus d i t e m p u h O2 ketika berdifusi dari d a r a h untuk m e n c a p a i s e l . Selain itu, ketinggian juga memengaruhi sel endotel untuk melepaskanturun ke bagian curam dari kurva 02-Hb, di nitrat oksida (NO) 10 kali lebih banyak dibandingkan dengan yang dilepaskan di dekat ketinggian permukaan laut. Tambahan NO inibawah kisaran aman regio datar. Akibatnya, % mengaliri darah dua kali lebih banyak pada individu yang berada di ketinggian (lihat h. 380).saturasi Hb dalam darah arteri berkurang tajam Selain itu, sel yang telah mengalami akiimatisasi mampu menggu- nakan O2 d e n g a n lebih efisien melalui p e n i n g k a t a n j u m l a h m i t o k o n d r i a ,dengan bertambahnya ketinggian.Orang yang naik cepat ke ketinggian 10.000 kaki atau lebihm e n g a l a m i gejala acute mountain sickness y a n g berkaitan d e n g a nhipoksia hipoksik dan alkalosis akibat hipokapnia yang ditimbulkannya.P e n i n g k a t a n d o r o n g a n b e r n a p a s untuk m e m p e r o l e h lebih b a n y a k O2m e n y e b a b k a n alkalosis respiratorik karena CO2 p e m b e n t u k a s a m dike-luarkan lebih cepat daripada y a n g dihasilkan. Gejala mountain sicl<nessmencakup lesu, mual, hilangnya nafsu makan, bernapas terengah, ke-cepatan jantung tinggi (dipicu oleh hipoksia sebagai tindakan kompen-sasi u n t u k m e n i n g k a t k a n penyaluran O2 y a n g a d a melalui sirkulasi ke Pusat respiratorik medula menerima masukan yang darahi otak) d isisi kanan dan kiri dan d iarkus aorta (Gambarmemberi informasi mengenai kebutuhan tubuh terhadap 13-30). Kemoreseptor i n i berespons terhadap perubahanpertukaran gas.Pusat i n i berespons dengan m e n g i r i m sinyal spesifik kandungan kimiawi darah arteri yang membasahike neuron motorik yang mensarafi otot-otot pernapasan, mereka. Kemoreseptor ini berbeda dari baroreseptor sinusuntuk menyesuaikan kecepatan d a n kedalaman ventilasi karotis dan arkus aorta yang terletak d idaerah yang sama.untuk m e m e n u h i kebutuhan-kebutuhan tersebut. D u a sinyal Kedua reseptor ini lebih memantau perubahan tekanan dari-yang paling jelas meningkatkan ventilasi adalah penurunan pada perubahan kimiawi serta penting dalam mengaturP02 a t a u p e n i n g k a t a n Pco2 a r t e r i . K e d u a f a k t o r i n i m e m a n g tekanan darah arteri sistemik (lihat h. 401).memengaruhi kekuatan ventilasi, tetapi tidak dengan derajatyang sama atau melalui jalur yang sama. Faktor kimiawi FEK PENURUNAN MENCOLOK P02 PADA KEMORESEP-ketiga, H-i-, juga banyak m e m e n g a r u h i tingkat aktivitas per- Kemoreseptor perifer tidak peka terhadapnapasan. Kita akan membahas tiap-tiap peran faktor kimiawipenting ini dalam mengontrol ventilasi (Tabel 13-8). p e n u r u n a n s e d a n g P02 a r t e r i . P02 d a r a h a r t e r i h a r u s t u r u n d i bawah 60m mH g(penurunan >40%) sebelum kemoreseptorPenurunan P02 ^''teri meningkatkan perifer berespons dengan mengirim impuls aferen ke neuronventilasi hanya sebagai mekanisme inspiratorik medula dan secara refleks meningkatkan ventilasi.darurat. K a r e n a P02 a r t e r i t u r u n d i b a w a h 6 0 m m H g h a n y a p a d a k e a d a a n t a k - l a z i m p e n y a k i t p a r u b e r a t a t a u p e n u r u n a n PQ^ a r t e r i d i p a n t a u o l e h kemoreseptor perifer y a n g d i k e n a l atmosfer, h a lini tidak berperan dalam pengaturan normals e b a g a i badan karotis d a n badan aorta, y a n g m a s i n g - m a s i n g pernapasan. Fakta inimula-mula tampak mengejutkan karenaterletak d ipercabangan arteri karotis komunis (yang men- f u n g s i p r i m e r v e n t i l a s i a d a l a h m e n y e d i a k a n c u k u p O2 u n t u k diserap oleh darah. N a m u n , ventilasi tidak perlu ditingkatkan h i n g g a PQ^ a r t e r i d i b a w a h 6 0 m m H g k a r e n a a d a n y a b a t a s

yaitu organel energi (lihat h. 34). Ginjal memulihkan seseorang berada di k e d a l a m a n , t i m b u l narkosis nitrogen,pH arteri mendekati normal dengan menahanasam yang normalnya dibuang melalui urine atau \"rapture of the deep\". Narkosis nitrogen dipercayai(lihat h. 605). terjadi karena berkurangnya eksitabilitas neuron- Tindakan-tindakan kompensatorikini bukannya tanpa akibat yang me- n e u r o n akibat N2 ( y a n g sangat m u d a h larut d a l a mrugikan. Sebagai contoh, peningkat-an jumlah SDM meningkatkan vis- lemak) yang larut di membran lemak mereka.kositas (membuat darah menjadilebih \"kental\") darah sehingga re- Pada 150 kaki di bawah permukaan laut, pe-sistensi terhadap aliran darah me-ningkat (lihat h. 369). Akibatnya, nyelam mengalami suatu perasaan euforiajantung bekerja lebih keras untukmemompa darah melewati pem- dan menjadi mengantuk, serupa denganbuluh. efek minum beberapa gelas koktail. DiEfek Menyelami Laut-Dalam pada Tubuh tempat yang lebih dalam, penyelam men-Ketika seorang penyelam laut-dalam, jadi lemah dan ceroboh, dan pada 350dengan bantuan perangkat bernapasdi bawah air (scuba), turun ke bawah air, hingga 400 kaki, mereka kehilangan kesa-tubuhnya terpajan ke tekanan yang mele-bihi tekanan atmosfer. Tekanan cepat mening- daran. Toksisitas oksigen akibat tingginyakat seiring dengan kedalaman laut akibat berat air.Tekanan hampir menjadi dua kali lipat pada kedalaman P02 a d a l a h efek buruk lain y a n g j u g a d a p a tsekitar 30 kaki di bawah permukaan laut. Udara yang terdapat didalam alat scuba disalurkan ke paru pada tekanan yang tinggi ini. Ingat terjadi jika kita berada jauh di bawah air.kembali bahwa (1) jumlah gas dalam larutan berbanding lurus dengant e k a n a n parsial gas tersebut d a n (2) udara terdiri dari 7 9 % N2. Nitrogen Masalah lain yang berkaitan dengan me-a d a l a h b a h a n y a n g kurang larut d a l a m j a r i n g a n t u b u h , tetapi P^^ y 3 \" 9tinggi yang terjadi selama penyelaman laut-dalam menyebabkan lebih nyelam laut dalam terjadi sewaktu naik. Jikab a n y a k dari gas ini y a n g larut ke d a l a m j a r i n g a n t u b u h . J u m l a h N2 y a n gkecil yang larut di jaringan pada ketinggian permukaan laut tidak me- penyelam yang telah cukup lama berada din i m b u l k a n efek tetapi d e n g a n s e m a k i n b a n y a k n y a N2 y a n g larut ketika b a w a h air s e h i n g g a c u k u p b a n y a k N2 y a n g sudah larut dalam jaringannya naik secara tiba- tiba ke permukaan, penurunan cepat me- n y e b a b k a n N2 cepat keluar dari larutan d a n m e m - ^f^W b e n t u k g e l e m b u n g - g e l e m b u n g gas N2 di d a l a m t u b u h , unw««* seperti g e l e m b u n g gas CO2 y a n g t e r b e n t u k di d a l a m botol sampanye ketika gabus botol dibuka. Akibat yang ditimbul- kannya bergantung pada jumlah dan lokasi pembentukan gelembung N2 di d a l a m t u b u h . Keadaan ini disebut penyakit dekompresi atau \"the bends'\" karena k o r b a n sering b e r g e l u n g akibat nyeri y a n g d i t i m b u l k a n . Penyakit dekompresi dapat dicegah dengan naik ke permukaan secara perlahan atau dengan secara bertahap mendekompresi tubuh dalam w a d a h d e k o m p r e s i s e h i n g g a kelebihan N2 d a p a t secara p e r l a h a n keluar melalui paru tanpa membentuk gelembung.keamanan % saturasi f i b yang dihasilkan oleh bagian datar p e n g a n g k u t O2 b e r k u r a n g , a t a u p a d a k e r a c u n a n C O , k e t i k ak u r v a 0 2 - H b . H e m o g l o b i n m a s i h t e r s a t u r a s i 9 0 % p a d a PQ^a r t e r i 6 0 m m H g , t e t a p i % s a t u r a s i H b t u r u n d r a s t i s j i k a PQ^ H b lebih suka berikatan dengan molekul ini daripada dengan O2. P a d a k e d u a n y a , PQ^ a r t e r i a d a l a h n o r m a l s e h i n g g a p e r n a -turun d ibawah tingkat ini.Karena itu, stimulasi pernapasan p a s a n t i d a k t e r a n g s a n g , m e s k i p u n p e n y a l u r a n O2 k e j a r i n g a nsecara refleks oleh kemoreseptor perifer berfungsi sebagai mungkin sedemikian berkurang sehingga yang bersangkutanm e k a n i s m e d a r u r a t p e n t i n g d a l a m k e a d a a n PQ^ a r t e r i y a n g m e n i n g g a l a k i b a t k e k u r a n g a n O2.sangat rendah d a n membahayakan. Memang, mekanisme EFEK LANGUNG PENURUNAN MENCOLOK PADAr e f l e k s i n i b e r s i f a t m e n y e l a m a t k a n n y a w a k a r e n a PQ^ a r t e r iyang rendah cenderung secara langsung menekan pusat PUSAT PERNAPASAN K e c u a l i d i k e m o r e s e p t o r p e r i f e r ,pernapasan, seperti yang dilakukannya pada bagian otak tingkat aktivitas d i semua jaringan saraf m e n u r u n pada k e a d a a n k e k u r a n g a n O2. J i k a s a j a t i d a k t e r j a d i i n t e r v e n s ilainnya. s t i m u l a t o r i k k e m o r e s e p t o r p e r i f e r k e t i k a PQ^ a r t e r i t u r u nr,««n»,,^ Karena kemoreseptor perifer berespons terhadap sangat rendah, akan timbul lingkaran setan yang berakhir Po2 d a r a h d a n b u k a n t e r h a d a p k a n d u n g a n O2 d a r a h , k a n d u n g a n O2 d a r a h a r t e r i d a p a t t u r u n k e t i n g k a t pada penghentian pernapasan. Penekanan langsung pusat p e r n a p a s a n o l e h PQ^ a r t e r i y a n g s a n g a t r e n d a h a k a n s e m a k i n yang membahayakan atau bahkan fatal tanpamemicu respons kemoreseptor perifer berupa peningkatan mengurangi ventilasi, yang akan menyebabkan penurunanr e s p i r a s i . I n g a t b a h w a h a n y a O2 y a n g s e c a r a fisik l a r u t y a n g PQ a r t e r i y a n g m a k i n b e s a r , y a n g k e m u d i a n a k a n s e m a k i nm e n e n t u k a n P02 d a r a h . K a n d u n g a n O2 t o t a l d a l a m d a r a h menekan pusat pernapasan hingga ventilasi berhenti d a narteri dapat berkurang pada keadaan anemia, yaitu ketika H b terjadi kematian.

• TABEL 13-8 Pengafuh Faktor Kimiawi pada Pernapasan •Faktor kimiawi Efek pada Kemoreseptor Perifer Efek pada Kemoreseptor Sentrali P02 ^* darah arteri M e r a n g s a n g h a n y a k e t i k a PQ^ a r t e r i Secara langsung menekan kemoreseptor sentral dan pusat respirasi turun ke titik yang mengancam nyawa itu sendiri jika <60m m Hg (<60 m mHg); suatu mekanisme darurat Merangsang dengan kuat; merupakan kontrol ventilasi yang dominantPcoj di darah arteri (T M e r a n g s a n g s e c a r a l e m a h (Kadar >70-80 m mHgsecara langsung menekan pusat pernapasan di CES otak) dan kemoreseptor sentral) Tidak memengaruhi; tidak dapat menembus sawar darah-otakt H+ di darah arteri Merangsang; penting dalam keseimbangan asam-basa yang dihasilkan oleh karbon dioksida Ke pusat kontroldi otak dalam keadaan normal adalah pernapasanpengatur utama ventilasi. di medullaBerbeda dari PQ? arteri, yang tidak berkontribusi terhadap / t f\r e g u l a s i r e s p i r a s i d a r i m e n i t k e m e n i t , Pco2 a r t e r i a d a l a h Serat Serat sarafmasukan terpenting yang mengatur tingkat ventilasi dalam saraf sensorik sensorik Badan karotiskeadaan istirahat. Peran i n i sesuai karena perubahan pada Sinus karotis Badan aortaventilasi alveolus memiliki dampak yang segera d a n besar Arteri karotisp a d a PQOJ a r t e r i . S e b a l i k n y a , p e r u b a h a n p a d a v e n t i l a s i b e r e f e k Jantungk e c i l p a d a % s a t u r a s i H b d a n k e t e r s e d i a a n O2 b a g i j a r i n g a n Arkus aortah i n g g a PQ^ a r t e r i t u r u n l e b i h d a r i 4 0 % . B a h k a n p e n y i m -p a n g a n k e c i l Pco2 a r t e r i d a r i n i l a i n o r m a l a k a n m e m i c u Gambar 13-30 Lokasi kemoreseptor perifer. Badan karotisr e f l e k s s i g n i f i k a n p a d a v e n t i l a s i . P e n i n g k a t a n Pco2 a r t e r i terletak di sinus karotis, dan badan aorta terletak di arkus aorta.secara refleks merangsang pusat pernapasan, meningkatkan -f H2O < ^ H + -I- HCO3-. P e n i n g k a t a n k o n s e n t r a s i H + d i C E Sv e n t i l a s i u n t u k m e n g e l i m i n a s i k e l e b i h a n CO2 k e a t m o s f e r . otak secara langsung merangsang kemoreseptor sentral, yangS e b a l i k n y a , p e n u r u n a n Pco2 a r t e r i s e c a r a r e f l e k s m e n g u r a n g i pada gilirannya akan merangsang ventilasi dengan merang- sang pusat pernapasan melalui koneksi-koneksi sinaptikdorongan bernapas. Penurunan ventilasi yang kemudian ( G a m b a r 1 3 - 3 1 ) . S e t e l a h k e l e b i h a n CO2 d i k e l u a r k a n , P c o jt e r j a d i m e n y e b a b k a n CO2 p r o d u k m e t a b o l i k m e n u m p u k a r t e r i s e r t a Pco2 d a n k o n s e n t r a s i H + C E S o t a k k e m b a l i k es e h i n g g a Pco2 d a p a t k e m b a l i k e n o r m a l . n o r m a l . S e b a l i k n y a , p e n u r u n a n Pco2 a r t e r i d i b a w a h n o r m a l a k a n d i i k u t i o l e h p e n u r u n a n Pco2 d a n k o n s e n t r a s i H \" ^ d i C E SEFEK PENINGKATAN P c o 2 PADA KEMORESEPTOR SEN- otak, yang akibatnya adalah penurunan ventilasi melaluiTRAL H a l y a n g m e n g e j u t k a n a d a l a h b a h w a m e s k i p u n ter- p e n e k a n a n k e m o r e s e p t o r s e n t r a l . D e n g a n d i b i a r k a n n y a CO2d a p a t p e r a n k u n c i Pco2 a r t e r i d a l a m m e n g a t u r p e r n a p a s a n , p r o d u k s i m e t a b o l i s m e s e l m e n u m p u k , Pco2 a r t e r i s e r t a Pco2 dan H\"^CES otak kembali ketingkat normal.pada hakikatnya tidak adareseptor penting yang memantauPco2 a r t e r i . B a d a n k a r o t i s d a n a o r t a h a n y a b e r e s p o n s l e m a h T i d a k s e p e r t i CO2, H \" ^ t i d a k m u d a h m e n e m b u s s a w a rt e r h a d a p p e r u b a h a n Pco2 a r t e r i s e h i n g g a k e d u a n y a b e r p e r a n darah otak sehingga H+ dalam plasma tidak dapat memperoleh akses ke kemoreseptor sentral. Dengan demikian, kemoresep-kecil dalam merangsang secara refleks ventilasi sebagai res- tor sentral hanya berespons terhadap H +yang dihasilkan d ip o n s t e r h a d a p p e n i n g k a t a n Pco2 a r t e r i . H a l y a n g l e b i h p e n t i n g d a l a m C E S o t a k i t u s e n d i r i a k i b a t m a s u k n y a CO2. K a r e n a i t u ,d a l a m m e n g h u b u n g k a n p e r u b a h a n Pco2 a r t e r i d e n g a n p e n y e -s u a i a n k o m p e n s a t o r i k v e n t i l a s i a d a l a h kemoreseptor sentral,yang terletak d i medula d idekat pusat pernapasan. K e m o -r e s e p t o r s e n t r a l i n i t i d a k m e m a n t a u CO2 i t u s e n d i r i ; n a m u n ,reseptor-reseptor ini peka terhadap perubahan konsentrasiH\"^ y a n g d i i n d u k s i o l e h CO2 d i c a i r a n e k s t r a s e l o t a k ( C E S )yang membasahi mereka. Perpindahan bahan menembus kapiler otak dibatasi olehsawar darah-otak (lihat h . 153). Karena sawar ini mudahd i l e w a t i o l e h CO2, s e t i a p p e n i n g k a t a n Pco2 a r t e r i m e n y e -b a b k a n p e n i n g k a t a n s e r u p a p a d a Pco2 C E S o t a k k a r e n a CO2berdifusi menuruni gradien tekanannya dari pembuluh daraho t a k k e d a l a m C E S o t a k . P e n i n g k a t a n Pco2 d i d a l a m C E S o t a kmenyebabkan peningkatan setara konsentrasi H + sesuaid e n g a n h u k u m a k s i m a s s a y a n g b e r l a k u u n t u k r e a k s i i n i : CO2

Sistem Pernapasan 527 Menghilangkan refleks n o r m a l peningkatan konsentrasi H ^ - P c o j p a d a a k t i v i t a s p e r n a p a s a n , k a d a r CO2 y a n g s a n g a t Pco, CES-Otak tinggi secara langsung menekan keseluruhan otak, J termasuk pusat pernapasan, demikian juga kadar O2 y a n g s a n g a t r e n d a h . H i n g g a Pco2 7 0 h i n g g a 8 0 (ketika P^^Q arteri C E S otak f CO2 + H20 m m Hg, peningkatan progresif kadar P ^ Q , memicu >70-80 mm Hg) IKa peningkatan upaya bernapas sebagai upaya untuk m e n g e l u a r k a n k e l e b i h a n CO2. N a m u n , p e n i n g - Y H*+HC03-Y k a t a n l e b i h l a n j u t Pco2 m e l e b i h i 7 0 h i n g g a 8 0 m m H g tidak meningkatkan ventilasi lebih lanjut, tetapi s justru menekan neuron-neuron pernapasan. Kare- t CES-Otak n a i t u , CO2 h a r u s d i k e l u a r k a n d a n O2 d i s a l u r k a n dalam Ungkungan tertutup, misalnya mesin ane-Lemah + pernapasan Kemoresep- iduia tor sentral stesi sistem tertutup, kapal selam, atau kapsul Kemoreseptor r u a n g a n g k a s a . J i k a t i d a k m a k a CO2 d a p a t m e n - perifer capai kadar m e m a t i k a n , tidak saja karena terjadi penekanan pusat pernapasan, tetapi juga karena hal tersebut menyebabkan asidosis respiratorik berat. t Ventilasi c<7>? HILANGNYASENSITIVITASTERHADAP P c o 2 PADA PENYAKIT PARU P a d a Pco, arteri hipoventilasi berkepanjangan akibatKa = karbonat anhidrase penyakit paru kronik tertentu, terjadiGambar 13-31 Efel< peningkatan Pcoj arteri pada ventilasi. p e n i n g k a t a n Pco2 b e r s a m a a n d e n g a n p e n u r u n a n m e n c o l o k Pco2- P ^ ^ a s e b a g i a n b e s a r k a s u s , p e n i n g -mekanisme utama yang mengontrol ventilasi pada kondisi k a t a n Pco2 ( b e k e r j a m e l a l u i k e m o r e s e p t o r s e n t r a l )istirahat secara spefisik ditujukan pada regulasi konsentrasi d a n p e n u r u n a n PQ^ ( b e k e r j a m e l a l u k e m o r e s e p t o r p e r i f e r ) b e r s i f a t sinergistik; y a i t u , e f e k s t i m u l a t o r i k di C E S otak, yang pada gilirannya secara langsung mencer-m i n k a n Pc02 a r t e r i . K e c u a l i j i k a t e r d a p a t k e a d a a n - k e a d a a n kombinasi pada pernapasan yang ditimbulkan oleh keduay a n g m e m p e r l e m a h m i s a l n y a b e r k u r a n g n y a k e t e r s e d i a a n O2d a l a m u d a r a i n s p i r a s i , P02 a r t e r i j u g a s e c a r a b e r s a m a a n d i p e r - masukan ini bersama-sama lebih besar daripada j u m l a h efektahankan pada nilai normalnya oleh mekanisme pendorongventilasi H\"^C E S otak ini. independen mereka. Pengaruh kuat kemoreseptor sentral pada pusat per- N a m u n , sebagian pasien dengan penyakit paru kroniknapasan merupakan penyebab mengapa Anda tidak dapatsecara sengaja menahan napas lebih dari sekitar semenit. berat kehilangan kepekaan mereka terhadap peningkatanK e t i k a A n d a m e n a h a n n a p a s , CO2 y a n g d i p r o d u k s i o l e h Pco2 a r t e r i . P a d a p e n i n g k a t a n p e m b e n t u k a n H \" ^ b e r k e p a n -proses metabolisme terus m e n u m p u k d i darah A n d a d a n j a n g a n d i C E S o t a k , a k i b a t r e t e n s i k r o n i k CO2, c u k u p b a n y a kkemudian menyebabkan peningkatan konsentrasi d i C E S H C O 3 \" yang mungkin telah menembus sawar darah otakotak Anda. Akhirnya, peningkatan Pcoj-H\"^ perangsangpernapasan i n imenjadi sedemikian kuat sehingga impuls untuk menyangga, atau \"menetralkan\", kelebihan H\"^. Penam-eksitatorik kemoreseptor sentral \"melindas\" impuls inhibitorik bahan HCO3\" iniberikatan dengan kelebihan H+, mengeluar-volunter untuk pernapasan, menyebabkan pernapasan pulihmeskipun Anda mencoba menahannya. Bernapas telah pulih kannya dari larutan sehingga tidak lagi ikut membentukj a u h s e b e l u m PQ^ a r t e r i t u r u n k e k a d a r y a n g m e m b a h a y a k a n konsentrasi H\"^ bebas. Ketika konsentrasi H C O 3 \" C E S otakyang m e m i c u kemoreseptor perifer. Karena itu, A n d a tidakdapat menahan napas dengan sengaja dalam w a k t u yang meningkat, konsentrasi H\"^ C E S otak kembali k e normalc u k u p l a m a u n t u k m e n c a p a i k a d a r CO2 t i n g g i a t a u O2 r e n d a h m e s k i p u n Pco2 a r t e r i d a n P Q Q J C E S o t a k t e t a p t i n g g i .yang berbahaya d idalam darah arteri. K e m o r e s e p t o r s e n t r a l t i d a k l a g i m e n y a d a r i p e n i n g k a t a n Pco2EFEK LANGSUNG PENINGKATAN MENCOLOK P^Q^ karena H\"^ C E S otak normal. Karena kemoreseptor sentralPADA PUSAT PERNAPASAN B e r b e d a d a r i e f e k s t i m u l a t o r i k tidak lagi merangsang secara refleks pusat pernapasan sebagai r e s p o n s t e r h a d a p p e n i n g k a t a n Pco2' d o r o n g a n u n t u k m e - n g e l u a r k a n CO2 p a d a p a s i e n i n i m e n j a d i b e r k u r a n g ; y a i t u , t i n g k a t v e n t i l a s i m e r e k a t e r l a l u r e n d a h u n t u k Pco2 a r t e r i setinggi itu. Pada para pasien ini,keadaan hipoksia menjadi pendorong utama ventilasi,berbeda dari orang normal, ketika k a d a r Pco2 a r t e r i m e r u p a k a n f a k t o r d o m i n a n y a n g m e n e n - t u k a n b e s a r v e n t i l a s i . I r o n i s n y a , p e m b e r i a n O2 k e p a d a p a r a pasien ini untuk mengatasi keadaan hipoksia dapat sangat menekan dorongan untuk bernapas dengan meningkatkan P02 a r t e r i d a n m e l e n y a p k a n s t i m u l u s u t a m a b e r n a p a s . K a r e n a i t u , t e r a p i O2 h a r u s d i b e r i k a n s e c a r a h a t i - h a t i p a d a p a s i e n dengan penyakit paru kronik.

528 BAB 13 • M e s k i p u n t e r j a d i p e n i n g k a t a n m e n c o l o k p e m a k a i a n O2 s e l a m a o l a h r a g a , PQ^ a r t e r i t i d a k b e r k u r a n g , t e t a p i t e t a pPenyesuaian ventilasi sebagai responsterhadap perubahan arteri penting normal atau bahkan sedikit meningkat, karena peningkatandalam keseimbangan asam-basa. ventilasi alveolus mengimbangi atau bahkan sedikit melebihiPerubahan pada konsentrasi arteri tidak dapat meme- k e c e p a t a n k o n s u m s i O2.ngaruhi kemoreseptor sentral karena tidak mudah mele- • Demikian juga, meksipun terjadi peningkatan nyata pada p r o d u k s i CO2 s e l a m a o l a h r a g a , Pco2 a r t e r i t i d a k m e n i n g k a t ,wati sawar darah-otak. N a m u n , kemoreseptor perifer badan t e t a p i tetap n o r m a l a t a u s e d i k i t m e n u r u n , k a r e n a CO2k a r o t i s d a n a o r t a s a n g a t p e k a t e r h a d a p fluktuasi k o n s e n t r a s i tambahan dikeluarkan sama atau bahkan lebih cepat daripadafi+, berbeda dari sensitivitas mereka yang rendah terhadap produksinya yang meningkat melalui peningkatan ventilasi.p e n y i m p a n g a n Pcoi a r t e n d a n k e t i d a k p e k a a n m e r e k a t e r h a -dap arteri hingga tekanan parsial ini turun 40% di bawah • Selama olahraga ringan hingga sedang, konsentrasi H +normal. t i d a k m e n i n g k a t k a r e n a CO2 p e n g h a s i l dijaga konstan.Setiap perubahan Pc* ^ arteri menyebabkan perubahan Selama olahraga berat, konsentrasi H\"^agak meningkat akibatsetara konsentrasi da-ah dan CES otak. Perubahan pembebasan asam laktat penghasfl H\"^ d i otot yang aktif.y a n g d i p i c u o l e h CO2 d i d i r a h a r t e r i i n i d i d e t e k s i o l e h k e m o - Meskipun demikian, peningkatan konsentrasi H\"^akibat pem-reseptor perifer; hasilnya adalah stimulasi refleks terhadap bentukan asam laktat initidak cukup untuk menjadi penyebabventilasi sebagai respons terhadap peningkatan konsentrasi peningkatan mencolok ventilasi ketika berolahraga.H\"^ arteri dan p e n u r u n a n vi ntilasi pada p e n u r u n a n konsentrasiarteri. N a m u n , perub.ihan-perubahan ventilasi yang di- Beberapa peneliti berpendapat bahwa tidak berubahnya ketiga faktor regulatorik di atas selama olahraga m e n u n j u k k a nperantarai oleh kemorese[ tor perifer ini jauh kurang penting bahwa respons ventilasi terhadap olahraga sebenarnya sedang d i k o n t r o l o l e h f a k t o r - f a k t o r i n i — t e r u t a m a o l e h Pco2 k a r e n adibandingkan dengan mekanisme kemoreseptor sentral dalam faktor ini normalnya adalah faktor kontrol dominan pada keadaan istirahat. M e n u r u t pemikiran ini,apa lagi yang dapatmenyesuaikan ventilasisehagai tanggapan terhadap perubahan meningkatkan ventilasi alveolus secara tepat seimbang dengank o n s e n t r a s i H \" ^ y a n g d i t i m b u l k a n o l e h CO2. p r o d u k s i CO2, s e h i n g g a Pco2 t e r j a g a k o n s t a n ? N a m u n , pandangan ini tidak dapat menjelaskan pengamatan bahwaKemoreseptor perifer tetap berperan besar dalam menye- selama olahraga berat ventilasi alveolus dapat meningkat r e l a t i f l e b i h b a n y a k d a r i p a d a p e n i n g k a t a n p r o d u k s i CO2suaikan ventilasi sebagai respons terhadap perubahan kon- sehingga sebenarnya menyebabkan penurunan ringan Pcoi-s e n t r a s i f i \" ^ a r t e r i y a n g t i d t k b e r k a i t a n d e n g a n f l u k t u a s i Pco2- Juga, ventilasi meningkat mendadak pada permulaan olahragaP a d a b a n y a k s i t u a s i , m e s k i p u n Pco2 n o r m a l , k o n s e n t r a s i H + (dalam hitungan detik), jauh sebelum perubahan gas darah arteri dapat memfliki pengaruh penting pada pusat pernapasanarteri berubah oleh pen.imbahan atau pengurangan asam (yang memerlukan waktu beberapa menit).non-karbonat dari tubuls Sebagai contoh, konsentrasi H + Para peneliti telah menyatakan bahwa sejumlah faktor lain, termasuk yang berikut, berperan dalam respons ventilasiarteri meningkat selama iiabetes melitus yang tidak diobati terhadap olahraga:karena m e n i n g k a t n y a asa n-asam keto penghasil di d a l a m 1 . Refleks yang berasal dari gerakan tubuh. R e s e p t o r s e n d i dan otot yang tereksitasi selama kontraksi otot secara refleksdarah. Peningkatan kons.ntrasi arteri secara refleks me- merangsang pusat pernapasan, meningkatkan ventilasi secararangsang ventilasi melali 1 kemoreseptor perifer. Sebaliknya, mendadak. Bahkan gerakan pasif anggota badan (misalnya, seseorang secara bergantian meluruskan dan menekuk lututk e m o r e s e p t o r p e r i f e r sec; .a r e f l e k s m e n e k a n a k t i v i t a s p e r n a - orang lain) dapat meningkatkan ventilasi beberapa kali lipat melalui pengaktifan reseptor-reseptor ini, meskipun yangpasan sebagai respons te hadap penurunan konsentrasi bersangkutan tidak melakukan olahraga yang sebenarnya. Karena itu,proses-proses mekanis selama olahraga dipercayaiarteri yang ditimbulkan c ;eh sebab-sebab non-respirasi. Per- berperan penting dalam mengoordinasikan aktivitas per- napasan dengan peningkatan kebutuhan metabolik otot-ototubahan ventilasi melalui i ira ini sangat penting dalam meng- yang aktif.atur keseimbangan asai i-basa tubuh. Perubahan tingkatv e n t i l a s i d a p a t m e n g u b a i j u m l a h CO2 p e n g h a s i l yangdikeluarkan. Penyesuaiar jumlah yang ditambahkan ked a r a h d a r i CO2 i n i d a p a m e n g o m p e n s a s i k e l a i n a n k o n s e n -trasi yang disebabkan oleh kausa non-respiratorik pemicurespons pernapasan tersebut. (lihat Bab 15 untuk perincianlebih lanjut).Olahraga sangat meningkatkan ventilasi, 2 . Peningkatan suhu tubuh. B a n y a k d a r i e n e r g i y a n g d i h a s f l -tetapi mekanismenya belum jelas. kan selama kontraksi otot diubah menjadi panas dan bukan untuk melakukan kerja mekanis yang sesungguhnya. Meka-Ventilasi alveolus dapat meningkat hingga 2 0 kali lipat nisme pengeluaran panas, misalnya berkeringat sering tidaksewaktu olahraga berat untuk mengimbangi peningkatan dapat mengimbangi peningkatan produksi panas yang me-k e b u t u h a n t e r h a d a p a m b i l a n O2 d a n p e m b u a n g a n CO2 ( T a b e l n y e r t a i a k t i v i t a s fisik, s e h i n g g a s u h u t u b u h s e r i n g a g a k13-9 memperlihatkan perubahan pada variabel-variabel meningkat selama olahraga (lihat h. 693). Karena peningkatant e r k a i t O2 d a n CO2 s e l a m a o l a h r a g a ) . P e n y e b a b p e n i n g k a t a n suhu tubuh merangsang ventilasi, produksi panas terkaitventilasi selama olahraga u m u m n y a masih bersifat spekulatif olahraga i n ijelas berperan dalam respons pernapasanTampaknya logis bahwa perubahan pada \"tiga besar\" faktork i m i a w i - p e n u r u n a n PQ^, p e n i n g k a t a n Pco2> d a n p e n i n g k a t a nfi^-dapat menjadi penyebab meningkatnya ventilasi. Namun,tampaknya bukan hal ini yang terjadi.

Sistem Pernapasan 5291 • TABEL 13-9 VaHabel Terkait Oksigen dan Karbon Dioksida Selama OlahragaVariabel Perubahan KomentarPemakaian O2 Sangat meningkat Otot yang aktif mengoksidasi molekul nutrien dengan lebih cepat untukProduksi CO2 memenuhi kebutuhan energi yang meningkat.Ventilasi alveolus Sangat meningkat Sangat meningkat Otot yang lebih aktif bermetabolisme menghasilkan iebih banyak COj.P02 arteri Normal atau sedikit t Melalui mekanisme yang belum sepenuhnya dipahani, ventilasi alveolusPco2 arteri Normal atau sedikit i mengimbangi atau bahkan sedikit melebihi peningkatan kebutuhan metabolik selama olahraga.Penyaluran O2 ke otot Sangat meningkat M e s k i p u n terjadi p e n i n g k a t a n m e n c o l o k p e m a k a i a n d a n p r o d u k s i CO2 s e l a m aEkstraksi O2 oleh otot Sangat meningkat olahraga, ventilasi alveolus mengimbangi atau bahkan sedikit melebihi k e c e p a t a n k o n s u m s i O2 d a n p r o d u k s i CO2.Pengeluaran CO2 dari otot S a n g a t m e n i n g k a t M e s k i p u n PQ^ arteri t e t a p n o r m a l , p e n y a l u r a n O2 k e c tot s a n g a t m e n i n g k a t akibat bertambahnya aliran darah ke otot yang dicap.ii melalui peningkatan curah jantung disertai vasodilatasi lokal di otot-otot yang aktif P e n i n g k a t a n p e m a k a i a n O2 m e n u r u n k a n PQ^ di t i n g k a t j a r i n g a n , y a n g m e n y e b a b k a n l e b i h b a n y a k O2 d i b e b a s k a n dari h e m o g l o b i n ; h a l ini d i t i n g k a t k a n o l e h T Pco2-1 H+, d a n t s u h u . P e n i n g k a t a n aliran d a r a h k e o t o t y a n g b e r o l a h r a g a mL^mbersihkan k e l e b i h a n CO2 yang dihasilkan oleh jaringan yang lebih aktif bermetabolisme ini.Konsentrasi arteri Normal K a r e n a CO2 p e n g h a s i l dijaga konstan di darah arteri, konsentrasi arteri Meningkat sedang tidak berubah.Olahraga ringan hinggasedang Pada olahraga berat, ketika otot mengandalkan metabolisme anaerobik, terjadi penambahan asam laktat ke dalam darah.Olahraga beratterhadap olahraga. U n t u k alasan yang sama, peningkatan Ventilasi dapat dipengaruhi oleh faktor-ventilasi sering menyertai demam. faktor yang tidak berkaitan dengan kebutuhan terhadap pertukaran gas.3 . Pelepasan epinefrin. H o r m o n m e d u l a a d r e n a l e p i n e f r i njuga merangsang ventilasi. Kadar epinefrin dalam darah Ventilasi dapat dimodifikasi oleh sebab-sebab d i luarmeningkat selama olahraga sebagai respons terhadap lepas- k e b u t u h a n t e r h a d a p p a s o k a n O , d a n p e n g e l u a r a n CO2.muatan sistem saraf simpatis yang menyertai peningkatan Berikut i n iadalah beberapa contoh pengaruh involuntera k t i v i t a s fisik. dalam kategoriini.4 . Impuls dari korteks serebrum. K h u s u s n y a p a d a a w i t a n • Refleks protektif, misalnya bersin d a n batuk secaraolahraga, area m o t o r i k korteks serebrum dipercayai m e - temporer mengendalikan aktivitas pernapasan sebagai upayarangsang secara bersamaan neuron-neuron pernapasan untuk mengeluarkan bahan iritan dari saluran napas.medula d a n mengaktifl<;an neuron-neuron m o t o r i k otot. H a lini serupa pada penyesuaian kardiovaskular yang dimulai oleh • Pusat pernapasan dihambat secara refleks selama menelan,k o r t e k s m o t o r i k p a d a av^^itan olahraga. D e n g a n cara ini, regio ketika saluran napas tertutup untuk mencegah makanan me-motorik otak mengaktifkan respons ventilasi d a n sirkulasi masuki paru (lihat h. 630).u n t u k m e n u n j a n g p e n i n g k a t a n a k t i v i t a s fisik y a n g a k a n d i l a k -sanakannya. Penyesuaian antisipatorik ini adalah mekanisme • Nyeri yang berasal dari mana p u n d itubuh secara refleksregulatorik umpan balik positif; yaitu, penyesuaian terjadi merangsang pusat pernapasan (misalnya, orang terengah-sebelum faktor-faktorhomeostatik berubah (lihat h. 17). engah ketika merasa nyeri). Tidak ada satupun dari faktor-faktor ini atau kombinasi • Modifikasi involunterbernapas juga terjadi selama ekspresifaktor-faktor ini yang dapat secara memuaskan menjelaskan berbagai keadaan emosi, misalnya tertawa, menangis, meng-efek olahraga yang cepat dan besar pada ventilasi, atau m e n - hela napas, dan mengerang. Modifikasi yang dipengaruhi olehjelaskan tingginya korelasi antara aktivitas pernapasan dan emosi ini diperantarai oleh koneksi-koneksi antara sistemkebutuhan tubuh terhadap pertukaran gasselama olahraga. limbik otak (yang berperan u n t u k emosi) d a npusat per-( U n t u k p e m b a h a s a n t e n t a n g b a g a i m a n a k o n s u m s i O2 s e l a m a napasan.olahraga dapat diukur untuk menentukan kapasitas kerjam a k s i m a l s e s e o r a n g , l i h a t l a h fitur p e n y e r t a d a l a m k o t a k d i • Cegukan terjadi ketikakontraksispasmodik dan involunterhalaman 530, Melihat Lebih Dekat pada Fisiologi Olahraga.) diafragma terjadi, yang masing-masing menyebabkan masuk- an udara secara cepat, yang tiba-tiba dihentikan oleh penutupan

• Melihat Lebih Dekat Bagaimana Mengetahui Berapa Banyakpada Fisiologi Olahraga Kerja yang Dapat Anda Lakukan ATU-SATUNYA PREDIKTOR TERBAIK UNTUK MENGETAHUI berolahraga itu sendiri menjadi lebih siap dalam menerima O 2 yang KAPASITAS KERJA SESEORANG adalah penentuan konsumsi O2 disalurkan kepada mereka. Jumlah kapiler fungsional meningkat, maksimal, atau VO2 maks, yaitu v o l u m e maksimal O 2 y a n g dapat demikian juga jumlah dan ukuran mitokondria, yang mengandung enzim-enzim oksidatif.digunakan seseorang per menit untuk mengoksidasi molekul nutrienyang menghasilkan energi. V O 2 maks diukur dengan meminta yang Konsumsi O 2 maksimal diukur dalam liter per menit dan kemudian diubah menjadi mililiter per kilogram berat tubuh per menit sehinggab e r s a n g k u t a n m e l a k u k a n o l a h r a g a , biasanya treadmill atau e r g o m e t e r orang bertubuh besar dan kecil dapat diperbandingkan. Seperti diperkirakan, atlet memiliki nilai konsumsi O 2 maksimal tertinggi. V O 2sepeda (sepeda stasioner dengan resistensi bervariasi). Beban kerja maks untuk atlet ski lintas-alam pria pernah dicatat mencapai 94 mL O 2 / kg/mnt, dan pemain sepakbola memiliki nilai V O 2 maks antara 45 dan 65secara bertahap ditingkatkan hingga yang bersangkutan kelelahan. ml 0 2 / k g / m n t , bergantung pada posisi yang mereka mainkan. Pria muda yang banyak duduk maksimal menggunakan antara 25 dan 45 ml 0 2 / k g /Sampel udara ekspirasi yang dikumpulkan selama menit-menit terakhir mnt. Nilai wanita untuk V O 2 maks adalah 2 0 % hingga 2 5 % lebih rendaholahraga tersebut, saat konsumsi O 2 maksimal karena yang bersangkutan daripada pria jika dinyatakan dalam ml/kg/mnt berat tubuh totaLbekerja sekeras mungkin, dianalisis untuk persentase kandungan O 2 dan Namun, perbedaan V O 2 maks antara pria dan wanita hanyalah 8% hinggaC02-nya. Selain itu, volume udara ekspirasi juga diukur. Kemudian 10% jika dinyatakan sebagai ml/kg/mnt berat tubuh tanpa-lemak karenadigunakan persamaan untuk menentukan jumlah O2 yang dikonsumsi, wanita umumnya memiliki persentase lemaktubuh lebih tinggi (hormondengan memperhitungkan persentase O 2dan CO2 oalam udara inspirasi, seks wanita estrogen mendorong pengendapan lemak).volume total udara ekspirasi, dan persentase O 2 dan C O 2 dalam udara Untuk mengklasifikasikan orang dalam kapasitas aerobik berdasarkanekspirasi. kelompok usia digunakan istilah rendah, cukup, rata-rata, balk, atau sangat baik. Para ahli fisiologi o l a h r a g a m e n g g u n a k a n ukuran k o n s u m s i Konsumsi O 2 maksimal bergantung pada tiga sistem. Sistem V02 maks untuk meresepkan atau menyesuaikan program latihan untukpernapasan esensial bagi ventilasi dan pertukaran O 2 dan C O 2 antara membantu orang mencapai tingkat optimal kondisi aerobik mereka.udara dan darah di paru. Sistem sirkulasi dibutuhkan untuk menyalurkanO2 ke otot yang aktif. Pada akhirnya, otot harus memiliki enzim oksidatifagar dapat menggunakan O 2 yang disediakan. Latihan olahraga aerobik teratur dapat memperbaiki V O 2 maksdengan membuat jantung dan sistem pernapasan menjadi lebih efisiensehingga penyaluran O 2 ke otot menjadi lebih balk. Otot-otot yangglotis, dan menghasilkan bunyi \"hiks\". Faktor pemicu terjadi- beberapa detik atau hingga satu hingga dua menit hingga 500nya cegukan masih belum diketahui. kali semalam. Apnea-tidur ringan tidak berbahaya kecuali jika yang bersangkutan mengidap penyakit paru atau sirkulasi, Manusia juga memiliki kontrol volunter yang cukup besar yang dapat diperberat oleh serangan berulang apnea.atas ventilasi. Kontrol bernapas secara volunter dilakukanoleh korteks serebrum, yang tidak bekerja pada pusat o^\"y SINDROM KEMATIAN BAYI MENDADAK P a d apernapasan d ibatang otak tetapi mengirim impuls langsung m kasus-kasus apnea tidur yang berat, korban m u n g k i nke neuron m o t o r i k d ikorda spinalis yang mempersarafi ototpernapasan. Kita dapat secara sengaja melakukan hiper- \" tidak m a m p u pulih dari periode apnea, d a n terjadiventilasi (\"bernapas berlebihan\") atau, keadaan ekstrim yanglain, menahan napas, tetapi hanya untuk waktu yang singkat. kematian. Ini adalah kasus sindrom kematian bayiPerubahan-perubahan kimiawi yang terjadi d i darah arteri m e n d a d a k {sudden infant death syndrome, S I D S ) , a t a u \"cribsecara langsung dan refleks memengaruhi pusat pernapasan, death\". P a d a b e n t u k a p n e a t i d u r y a n g t r a g i s i n i , b a y i u s i a d u ayang pada gilirannya mengalahkan sinyal volunter ke neuronmotorik otot pernapasan. Selain bentuk-bentuk ekstrim pe- hingga empat bulan yang semula sehat ditemukan meninggalngendaUan pernapasan secara volunter, kita juga mengontrolpernapasan kita untuk melakukan berbagai kegiatan volunter di tempat tidur mereka tanpa sebab yang jelas. Penyebab yangmisalnya berbicara, bernyanyi, dan bersiul. mendasari SIDS terus diteliti secara intensif. Sebagian besarSelama apnea, seseorang \"lupabernapas'; selama dispnea, yang bukti menunjukkan bahwa bayi \"lupa bernapas\" karenabersangkutan merasa \"sesak napas.\" mekanisme kontrolpernapasan bersifat imatur, baik di batangA p n e a adalah interupsi ventilasi sesaat, dengan bernapaskembali pulih secara spontan. Jika bernapas tidak pulih, otak m a u p u n d i kemoreseptor yang m e m a n t a u statuskeadaannya disebut henti napas. Karena selama tidur ventilasidalam keadaan normal berkurang d a n kemoreseptor sentral pernapasan tubuh. Sebagai contoh, otopsi pada lebih darik u r a n g p e k a t e r h a d a p Pcoi a r t e r i , k h u s u s n y a s a a t t i d u rparadoks (lihat h. 183), apnea paling m u n g k i n terjadi selama separuh korban memperlihatkan kurang berkembangnyawaktu ini. Korban apnea-tidur dapat berhenti bernapas selama badan karotis, kemoreseptor perifer yang penting. Perkem- bangan paru yang abnormal diperkirakan menjadi penyebab pada beberapa kasus. Beberapa janin yang meninggal karena SIDS ditemukan memiliki penurunan kadar faktor pertum- buhan kritis paru. Selain itu, sebagian peneliti percaya bahwa keadaan i n imungkin mula-mula dipicu oleh kegagalan kardiovaskular d a n bukan oleh penghentian napas. Peneliti- peneliti yang lain lagi menyarankan bahwa sebagian kasus m u n g k i n disebabkan oleh aspirasi getah lambung yang m e n g a n d u n g Helicobacter pylori. D a l a m s e b u a h p e n e l i t i a n , mikroorganisme ini terdapat pada 88% bayi yang meninggal

a k i b a t S I D S . P a r a i l m u w a n b e r s p e k u l a s i b a h w a H. pylori d a p a t Sistem Pernapasan 531menyebabkan pembentukan amonia, yang dapat mematikanjika memperoleh akses k edarah dari paru. M u n g k i n terdapat kekurangan udara meskipun hal tersebut tidak benar, misalnyakombinasi berbagai faktor yang terlibat, atau m u n g k i n SIDS dalam lift yang sesak.merupakan kumpulan kematian bayi awal akibat berbagaipenyebab. Periksa Pemahaman Anda 13.5 Apapun sebab yang mendasari, sejumlah faktor risiko 1. Jelaskan dengan singkat bagaimana regio-regio otak berikut initertentu menyebabkan bayi lebih rentan mengalami SIDS. D i berkontribusi dalam mengendalikan pernapasan: pusatantara faktor-faktortersebut adalah posisi tidur (insiden SIDS pernapasan di medula (mencakup peran KRD dan KRV), pusathampir 40% lebih tinggi pada bayi yang tidur telungkup pneumotaksis, pusat apneustik, dan kompleks pra-Botzingerdaripada yang telentang atau menyamping) d a npajanan kenikotin selama masa janin atau setelah lahir. Bayi yang ibunya 2. Ceritakan bagaimana besar ventilasi diatur di bawah kondisim e r o k o k selama hamil atau yang menghirup asap r o k o k d i istirahat.rumah tiga kali lebih m u n g k i n meninggal karena SIDSdaripada mereka yang tidak terpajan rokok. Homeostasis: Bab dalam ^2 Perspektifc?'-'\"\" \"\"''i D I S P N E A O r a n g y a n g m e n g a l a m i d i s p n e a m e r a s a k a n gejala subjektif bahwa mereka kurang mendapat Sistem respirasi berkontribusi bagi homeostasis de- ngan mengambil O2 dari dan mengeluarkan CO2 ke lingkungan f udara; yaitu, mereka merasa \"sesak napas\". D i s p n e a eksternal. Semua sel tubuh akhirnya memerlukan pasokan O2 adalah keadaan mental yang berkaitan dengan yang memadai untuk digunakan dalam oksidasi molekul nutrien untuk menghasilkan ATR Sel otak, yang sangat bergantungkeinginan tak-terpuaskan untuk mendapat ventilasi yang pada pasokan O2 secara terus-menerus, akan mati jika keku-adekuat. Hal ini sering menyertai kesulitan bernapas yang rangan O2 lebih dari empat menit. Bahkan sel yang dapatkhas dijumpai pada penyakit paru obstruktifatau edema paru melakukan metabolisme anaerob (\"tanpa O2\") untuk mengha-yang berkaitan dengan gagal jantung kongestif. Sebaliknya, silkan energi, seperti otot yang bekerja berat, hanya dapat me-selama olahraga seseorang dapat bernapas keras tanpa lakukannya dalam waktu terbatas dengan m enciptakan defisitmerasakan dispnea karena olahraga tersebut tidak disertai O2 yang akhirnya harus diganti selama konsumsi O2 pasca-oleh rasa cemas terhadap cukup-tidaknya ventilasi. H a l yang latihan (lihat h. 300).mengejutkan adalah bahwa dispnea tidak berkaitan langsungdengan peningkatan kronik Pco2 atau penurunan P02 arteri. Akibat reaksi-reaksi metabolik penghasil energi ini, tubuhPerasaan subjektif kekurangan udara dapat terjadi bahkan menghasilkan sejumlah besar CO2 yang harus dikeluarkan.ketika ventilasi alveolus dan gas darah n o r m a l . Sebagian orang Karena CO2 dan H2O membentuk asam karbonat, penyesuaianm e r a s a s e s a k n a p a s k e t i k a m e r e k a heranggapan b a h w a m e r e k a dalam kecepatan eliminasi oleh sistem respirasi penting untuk mengatur keseimbangan asam-basa lingkungan internal. Sel- sel hanya dapat bertahan hidup dalam kisaran pH yang sempit.SOAL LATIHAN 8. D u a gaya y a n g m e n d o r o n g alveolus tetap t e r b u k a adalah dan .J a w a b a n d i m u l a i di h. A-39 9. D u a gaya y a n g m e n d o r o n g kolapsnya alveolus adalahPertanyaan Objektif dan .1. Bernapas d i l a k u k a n dengan k o n t r a k s i d a n relaksasi 10. adalah u k u r a n tingkat perubahan v o l u m e paru b e r g a n t i a n o t o t - o t o t d i d a l a m j a r i n g a n p a r u . (Benar atau yang dicapai oleh perubahan tertentu gradien tekanan salah?) transmural.2. D a l a m k e a d a a n n o r m a l a l v e o l u s m e n g o s o n g k a n i s i n y a 11. adalah fenomena paru yang kembali k e bentuk s e c a r a t o t a l s e w a k t u u p a y a e k s p i r a s i m a k s i m a l . (Benar istirahatnya setelah diregangkan. atau salah?) 12. adalah e n z i m eritrosit yang mengatalisis3. Ventilasi alveolus tidak selalu m e n i n g k a t ketika ventilasi perubahan CO2 menjadi HCO3 . p a r u m e n i n g k a t . (Benar atau salah?). 13. M a n a dari reaksi berikut yang berlangsung d i kapiler4. Oksigen d a nC O 2 m e m i l i k i konstanta difusi yang sama. paru? (Benar atau salah?) a. H b -H O 2 ^ H b 0 2 b. C O 2 + H 2 O ^ H + + H C O 3 -5. H e m o g l o b i n m e m i l i k i afinitas y a n g l e b i h t i n g g i terhadap c. H b + C O 2 ^ H b C 0 2 O 2 d a r i p a d a s e m u a b a h a n l a i n . (Benar atau salah?) d. H b + H + ^ H b H6. I r a m a bernapas d i t i m b u l k a n oleh aktivitas p e m a c u yang 14. T u n j u k k a n hubungan tekanan parsial O2 d a n C O 2 yang d i p e r l i h a t k a n o l e h o t o t - o t o t p e r n a p a s a n . (Benar atau penting dalam pertukaran gas dengan melingkari> (lebih salah?) besar daripada), < (lebih kecil daripada), atau - (sama dengan) di tiap-tiap pernyataan berikut:7. N e u r o n ekspiratorik m e n g i r i m impuls k e n e u r o n m o t o r i k yang mengontrol otot-otot ekspirasi selama bernapas t e n a n g n o r m a l . (Benar atau salah?)

532 BAB 13 7. Mengapa resistensi saluran napas menjadi penentu penting laju aliran udara pada penyakit paru obstruktif a. PQJ d i d a r a h y a n g m a s u k k e k a p i l e r p a r u ( > , < , a t a u kronik? =) d i alveolus. 8. Jelaskan elastisitas paru dalam kaitannya dengan daya b. Pc02 d idarah yang m a s u k k ekapiler paru (>, <, atau regang dan rekoil elastik. =) Pco2 d i alveolus. 9. Sebutkan sumber dan fungsi surfaktan paru. c. P Q , d i a l v e o l u s ( > , < , a t a u = ) P 0 2 d a r a h y a n g 10. Definisikan berbagai volume dan kapasitas paru. meninggalkan kapiler paru. 11. Bandingkan ventilasi paru d a n ventilasi alveolus. A p a d. Pco2 d i alveolus ( > ,<, atau = ) Pco2 d i darah yang konsekuensi ruang mati anatomik dan alveolus? meninggalkan kapiler paru. 12. Bandingkan antara ventilasi, perfusi, d a nrasio ventilasi- e. P 0 2 d i d a r a h y a n g m e n i n g g a l k a n k a p i l e r p a r u ( > , < , perfusi d i bagian atas d a n bagian bawah paru. Jelaskan atau =)P02 d i darah yang masuk ke kapiler sistemik. apa yang menyebabkan perbedaan ini. 13. Apa yang menentukan tekanan parsial suatu gasd i udara f. P c o 2 d id a r a h y a n g m e n i n g g a l k a n k a p i l e r p a r u ( > , < , dan d i darah? atau =) Pco2 di darah yang masuk ke kapiler sistemik. 14. Sebutkan metode transpor O2 dan CO2 d i darah. 15. Apa faktor utama yang menentukan % saturasi hemo- g. P 0 2 d i d a r a h y a n g m a s u k k e kapiler s i s t e m i k (>, <, globin? Apa makna bagian datar dan bagian curam pada atau = )P Q ,d isel jaringan. kurva disosiasi 02-Hb? 16. Bagaimana hemoglobin mendorong pemindahan neto O2 h. Pco2 d idarah yang masuk k ekapiler sistemik (>, <, dari alveolus k e darah? a t a u -) P c o 2 d i s e l j a r i n g a n . 17. Jelaskan efek Bohr dan Haldane. 1 8 . D e f i n i s i k a n y a n g b e r i k u t : hipoksia hipoksik, hipoksia i. P02 d i sel jaringan (>, <,atau h a m p i r = )P02 d i darah anemik, hipoksia sirkulasi, hipoksia histotoksik, hiperkapnia, yang meninggalkan kapiler sistemik. hipokapnia, hiperventilasi, hipoventilasi, hiperpnea, apnea, d a n dispnea. j. Pco2 d i seljaringan (>,<, atau hampir =) Pco2 d i 19. D i mana letak d a n apa fungsi tiga pusat kontrol darah yang meninggalkan kapiler sistemik. pernapasan? Bedakan antara kelompok respiratorik dorsal (KRD) dan kelompok respiratorik ventral (KRV). k. P02 d idarah yang meninggalkan kapiler sistemik (>, 20. Bagian otak manakah yang menentukan irama bernapas? <, atau = )P 0 2 d idarah y a n g m a s u k ke kapiler paru. Latihan Kuantitatif 1. P c o 2 d i d a r a h y a n g m e n i n g g a l k a n k a p i l e r s i s t e m i k (>, <, atau = ) Pco2 d i darah yang m a s u k k e kapiler 1. D u a kurva d i Gambar 1 3 - 2 8 ( h .5 2 2 ) memperlihatkan paru. tekanan parsial untuk O 2 d a n CO2 pada berbagai laju ventilasi alveolus. Kurva-kurva ini dapat dihitung dari15. Dengan menggunakan kode jawaban di kanan, tunjukkan dua persamaan berikut: kemoreseptor mana yang sedang dijelaskan. P A O 2 = ^102 - ( V 0 2 / V A ) 8 6 3 m m H g1. dirangsang oleh P Q ,arteri (a) kemoreseptor ^A02 - (VCO2/VA) 8 6 3 m m H g 80 m m Hg perifer P a d a p e r s a m a a n - p e r s a m a a n i n i , P^oi = t e k a n a n p a r s i a l2. dirangsang oleh P02 arteri (b) kemoreseptor O2 d i alveolus, PAO2 ~ tekanan parsial CO2 d i alveolus, P102 = tekanan parsial O2 d i udara inspirasi, V O 2 - laju55 m m Hg sentral konsumsi O2 oleh tubuh, V c o 2 = laju produksi CO2 oleh tubuh, V A = laju ventilasialveolus, dan 8 6 3m m H g adalah3. secara langsung tertekan (c) kemoreseptor konstanta yang memperhitungkan tekanan dan suhu oleh P02 arteri 5 5 m m H g perifer dan sentral atmosfer.4. dirangsang secara l e m a h (d) bukan John sedang berlatih untuk maraton besok dan baru menyantap hidangan pasta (anggap i n iadalah karbohidratoleh peningkatan P Q ,arteri. kemoreseptor murni, yang dimetabolisme dengan R Q 1).Laju ventilasi alveolusnya adalah 3 liter/mnt, d a nia mengonsumsi O 25. dirangsang secara kuat oleh perifer atau sentral dengan laju 3 0 0m L / m n t . Berapa nilai PAC02 John? 2. Anggap A n d a terbang dengan pesawat udara yangpeningkatan konsentrasi H+ menjelajah pada ketinggian 18.000 kaki, tempat dengan tekanan d iluar pesawat adalah 3 8 0m m Hg.CES otak yang diinduksi a. H i t u n g l a h t e k a n a n parsial O 2 d i u d a r a d i l u a r pesawat,o l e h p e n i n g k a t a n PQOI dengan mengabaikan tekanan uap air.arteri. b. Jika pesawat dibuat menjadi bertekanan senilai6. dirangsang oleh tekanan pada ketinggian 18.000 kaki, berapa nilai PAO2 Anda? Anggaplah rasio konsumsi O2 terhadappeningkatan konsentrasi H+ ventilasi Anda tidak berubah (yaitu, sama dengan 0,06), dan perhatikan bahwa dalam kondisi i n iarteriPertanyaan Esai1. Bedakan antara respirasi internal dan eksternal. Tuliskan tahap-tahap dalam respirasi eksternal.2. Jelaskan k o m p o n e n - k o m p o n e n sistem pernapasan. D i m a n a tempat pertukaran gas?3. Bandingkan tekanan atmosfer, intra-alveolus, d a n intrapleura.4. M e n g a p a p a r u n o r m a l n y a teregang b a h k a n ketika ekspirasi?5. Jelaskan mengapa udara masuk k e paru selama inspirasi dan keluar sewaktu ekspirasi.6. Mengapa inspirasi normalnya aktif d a n ekspirasi normalnya pasif?

konstanta dalam persamaan yang membentuk Sistem Pernapasan 533 tekanan atmosfer d a nsuhu, menurun dari 863 m m 3. Seorang siswa m e m i l i k i v o l u m e tidal 3 5 0 m L . Selagi bernapas dengan kecepatan 12 kali/mnt,ventilasi alveolus- H g menjadi 431,5 m m Hg. nya adalah 80% dari ventilasi parunya. Berapa volumec. H i t u n g l a h P A C 0 2 A n d a , d e n g a n m e n g a n g g a p b a h w a ruang mati anatomiknya? produksi CO2 dan laju ventilasi A n d a tidak berubah masing-masing pada 200 m L / m n t dan 4,2 liter/mnt.UNTUK DIRENUNGKAN tersebut mengalami humidifikasi d i saluran napas1. M e n g a p a interior pesawat udara perlu diberi tekanan respiratorik sebelum mencapai alveolus? (yaitu, tekanan dipertahankan pada tekanan atmosfer setinggi permukaan laut meskipun tekanan atmosfer d i 4. Berdasarkan apa yang A n d a ketahui tentang kontrol sekitar pesawat jauh lebih rendah)? Jelaskan manfaat fisiologis p e m a k a i a n m a s k e r O 2 j i k a t e k a n a n d i i n t e r i o r respirasi, jelaskan mengapa sengaja melakukan hiperven- pesawat tidak dapat dipertahankan. tilasi untuk m e n u r u n k a n Pc02 arteri sebelum menyelam adalah hal yang berbahaya. Tujuan hiperventilasi adalah2. A p a k a h hiperkapnia akan menyertai hipoksia yang d i - u n t u k b e r a d a d i b a w a h a i r l e b i h l a m a s e b e l u m P c o 2 ^^^^ timbulkan oleh tiap-tiap situasi d ibawah? Mengapa d a n di atas n o r m a l d a n m e n d o r o n g penyelam naik k e mengapa tidak? a. k e r a c u n a n sianida permukaan untuk menghirup udara. b. edema paru c. p e n y a k i t p a r u r e s t r i k t i f 5. Jika seseorang y a n g m e m b r a n alveolusnya m e n e b a l akibat d. berada d i ketinggian penyakit memiliki P02 alveolus 100m m H g d a n Pco2 e. a n e m i a b e r a t alveolus 4 0 m mH g , m a n a dari nilai-nilai gas-gas darah f. gagal j a n t u n g k o n g e s t i f g. penyakit p a r u o b s t r u k t i f arteri sistemik berikut yang paling besar kemungkinannya3. Pada s u h u t u b u h , tekanan parsial u a p air adalah 4 7 m m dijumpai? Hg. Jika seseorang tinggal satu m i l d iatas p e r m u k a a n air a. P 0 2 = 105 m m H g , P c o 2 = 3 5 m m H g di Denver, Colorado, tempat dengan tekanan atmosfer b. P02 = 100 m m H g , P c o j = 4 0m m H g 6 3 0 m m H g , b e r a p a PQ^ u d a r a i n s p i r a s i s e t e l a h u d a r a c. P 0 2 = 9 0 m m H g , P c o 2 = 4 5 m m H g Jika orang tersebut diberi O 2 100%, apakah P02 arteri akan meningkat, menurun, atau tidak berubah? Apakah Pco2 arteri meningkat, menurun, atau tidak berubah?PERTIMBANGAN KLINIS untuk mencapai volume tidal normal. Bagaimana spirogram- nya dibandingkan dengan normal? Apa pengaruh penyakitKeith M , seorang mantan perokok berat, mengidap emfisema Keith pada pertukaran gas d i parunya? kelainan gas darahberat. Bagaimana penyakit inimemengaruhi resistensi saluran apakah yang m u n g k i n ditemukan? Apakah tepat untuknapas? Bagaimana perubahan resistensi saluran napas i n i memberikan O 2 kepada Keith untuk mengurangi kondisimemengaruhi upaya inspiratorik dan ekspiratorik Keith? hipoksiknya?Jelaskan bagaimana perubahan aktivitas otot pernapasan dantekanan intraalveolusnya jika dibandingkan dengan normal

Kartu Belajar13.1 Anatomi pernapasan (h. 488-492) intra-alveolus seimbang dengan tekanan atmosfer. {Lihat Gambar 13- 12 dan 13-13.)• Respirasi internal merujuk kepada reaksi-reaksi metabolik intrasel • Selain berbanding lurus dengan gradien tekanan, laju aliran udarayang menggunakan O2 dan menghasilkan CO2 sewaktu oksidasi molekul juga berbanding terbalik dengan resistensi saluran napas. {Lihat Tabelnutrien untuk menghasilkan energi. Respirasi eksternal merujuk pada 13-1.) Karena resistensi saluran napas, yang bergantung pada kaliberpemindahan O2 dan CO2 antara lingkungan eksternal dan sel jaringan. saluran napas penghantar, normalnya sangat rendah, laju aliran udaraSistem respirasi dan sirkulasi bekerja bersama untuk melakukan respirasi biasanya terutama bergantung pada gradien tekanan antara alveoluseksternal. {Lihat Gambar 13-1.) dan atmosfer.• Sistem respirasi mempertukarkan udara antara atmosfer dan paru. • Paru dapat diregangkan dengan derajat bervariasi selama inspirasiSaluran napas menghantarkan udara dari atmosfer ke alveolus, bagian dan kemudian mengempis kembali ke ukuran prainspirasinya sewaktuparu yang melakukan pertukaran O2 dan CO2 antara udara di alveolus ekspirasi karena sifat elastiknya. Istilah daya regang paru merujukdan darah di kapiler paru yang terletak di sekeliling alveolus. Dinding kepada distensibilitas paru-seberapa besar paru teregang sebagaialveolus yang sangat tipis dibentuk dari sel alveolus tipe I. Sel alveolus respons terhadap perubahan tertentu gradien tekanan transmural.tipe II mengeluarkan surfaktan paru. {Lihat Gambar 13-2 dan Istilah rekoil elastik merujuk pada kembalinya paru ke posisiGambar 13-4 serta foto pembuka bab.) istirahatnya sewaktu ekspirasi.• Paru terletak di dalam kompartemen tertutup toraks, yang volumenya « Sifat elastik paru bergantung pada serat elastin di dalam paru dandapat diubah oleh aktivitas kontraktil otot-otot respirasi yang pada tegangan permukaan alveolus. Tegangan permukaan alveolus,mengelilinginya. yang disebabkan oleh gaya tarik antara molekul-molekul air permukaan• Setiap paru dikelilingi oleh suatu kantong pleura yang tertutup dan dalam lapisan cairan yang membatasi dinding dalam setiap alveolus,berdinding rangkap. {Lihat Gambar 13-5.) cenderung menolak peregangan alveolus saat inflasi (menurunkan daya regang) dan cenderung mengembalikannya ke luas permukaan13.2 I Mekanika Pernapasan (h. 492-510) yang lebih kecil saat deflasi (meningkatkan rebound paru). (Lihat Tabel 13-2.)\" Ventilasi, atau bernapas, adalah proses pemasukan ke danpengeluaran udara dari paru secara bergantian sehingga udara alveolus • Jika alveolus dilapisi hanya oleh air, tegangan permukaan akanlama yang telah ikut serta dalam pertukaran O2 dan CO2 dengan darah sedemikian besar sehingga paru berdaya regang rendah dan parukapiler paru dapat ditukar dengan udara atmosfer segar. cenderung kolaps. Surfaktan paru terselip di antara molekul-molekul air\" Ventilasi dilakukan secara mekanis dengan mengubah secara dan menurunkan tegangan permukaan alveolus sehingga paru lebihbergantian arah gradien tekanan untuk aliran udara antara atmosfer berdaya regang dan dapat melawan kecenderungan alveolus untukdan alveolus melalui ekspansi dan rekoil siklik paru. Ketika tekanan kolaps. {Lihat Gambar 13-15 dan Tabel 13-2.)intra-alveolus berkurang akibat ekspansi paru selama inspirasi, udaramengalir masuk ke paru dari tekanan atmosfer yang lebih tinggi. Ketika • Paru dapat diisi hingga sekitar 5,5 liter pada upaya inspirasitekanan intra-alveolus meningkat akibat rekoil paru selama ekspirasi, maksimal atau dikosongkan hingga sekitar 1 liter pada upaya ekspirasiudara mengalir keluar paru menuju tekanan atmosfer yang lebih rendah. maksimal. Dalam keadaan normal, paru beroperasi \"setengah{Lihat Gambar 13-6, 13-9, 13-12, dan 13-13.) kapasitas\". Volume paru biasanya bervariasi dari sekitar 2 hingga 2,5' Kontraksi dan relaksasi bergantian otot-otot inspirasi (terutama liter sewaktu volume tidal rerata 500 mL udara masuk dan keluar setiapdiafragma) secara tak-langsung menimbulkan inflasi dan deflasi kali bernapas. {Lihat Gambar 13-16.)periodik paru dengan secara siklis mengembangkan dan mengempiskanrongga toraks, dengan paru secara pasif mengikuti gerakannya. {Lihat ' Jumlah udara yang masuk dan keluar paru dalam satu menit,Gambar 13-10 dan 13-11.) ventilasi paru, sama dengan volume tidal dikalikan dengan kecepatan napas. Tidak semua udara yang masuk dan keluar tersedia untuk' Paru mengikuti gerakan rongga toraks berkat daya rekat (kohesivitas) pertukaran O2 dan CO2 dengan darah karena sebagian menempaticairan intrapleura dan gradien tekanan transmural melintasi dinding saluran napas penghantar yang dikenal sebagai ruang mati anatomik.paru yang terbentuk karena tekanan intrapleura menjadi subatmosfer Ventilasi alveolus, volume udara yang dipertukarkan antara atmosferdan karenanya lebih rendah daripada tekanan intra-alveolus. {Lihat dan alveolus dalam satu menit, adalah ukuran udara yang benar-benarGambar 13-7 dan 13-13). tersedia untuk pertukaran gas dengan darah. Ventilasi alveolus sama dengan (volume tidal dikurangi volume ruang mati) dikalikan dengan• Karena energi dibutuhkan untuk kontraksi otot-otot inspirasi, kecepatan napas. {Lihat Gambar 13-18 dan Tabel 13-3.)inspirasi adalah proses aktif, tetapi ekspirasi bersifat pasif selama ber-napas tenang karena tercapai melalui rekoil elastik paru setelah otot- 1 3 . 3 1 Pertukaran Gas (h. 510-515)otot inspirasi melemas, tanpa mengeluarkan energi. {Lihat Gambar13-1 la, b, dan c.) • Oksigen dan CO2 berpindah menembus membran melalui difusi' Untuk ekspirasi aktif yang lebih kuat, kontraksi otot-otot ekspirasi pasif menuruni gradien tekanan parsial. Tekanan parsial suatu gas(yaitu otot abdomen) semakin mengurangi ukuran rongga toraks dan dalam udara adalah bagian dari tekanan atmosfer total yangparu, yang meningkatkan gradien tekanan intra-alveolus terhadap disumbangkan oleh gas ini, yang berbanding lurus dengan persentaseatmosfer {Lihat Gambar 13-10 dan 13-1 Id.) gas ini dalam udara. Tekanan parsial suatu gas dalam darah bergantung• Semakin besar gradien antara alveolus dan atmosfer di kedua arah, pada jumlah gas ini yang larut dalam darah. {Lihat Gambar 13-21.)semakin besar laju aliran udara karena udara mengalir hingga tekanan534

• Difusi neto O2 terjadi pertama antara alveolus dan darah dan Sistem Pernapasan 535kemudian antara darah dan jaringan akibat gradien tekanan parsial O2yang tercipta oleh pemakaian terus-menerus O2 di sel dan penggantian • Peningkatan Pco2' peningkatan asam, dan peningkatan suhu diterus-menerus O2 alveolus segar dari ventilasi. Difusi neto CO2 terjadi tingkat jaringan menggeser kurva 02-Hb ke kanan, mempermudahdalam arah berlawanan, pertama antara jaringan dan darah lalu antara pembebasan O2 dari Hb untuk digunakan oleh jaringan. {Lihat Gambardarah dan alveolus, akibat gradien tekanan parsial CO2 yang terbentuk 13-26).oleh produksi terus-menerus CO2 di sel dan pengeluaran terus-menerus ' Hemoglobin memfasilitasi transfer neto sejumlah besar O2 antaraCO2 alveolus melalui ventilasi. {Lihat Gambar 13-22.) alveolus dan darah dan antara darah dan sel jaringan dengan berperan sebagai depot penyimpanan untuk menjaga P02 (V^itu konsentrasi O2' Faktor-faktor lain yang memengaruhi laju pertukaran gas adalah terlarut) agar tetap rendah, meskipun terdapat peningkatam kandunganluas permukaan dan ketebalan membran yang harus dilewati gas O2 total darah. {Lihat Gambar 13-25.)sewaktu berdifusi serta konstanta difusi gas di membran (hukum difusi • Karbon dioksida yang diambil di kapiler sistemik diangkut dalamPick). {Lihat Tabel 13-5.) darah melalui tiga cara: (1) 10% larut secara fisik, (2) 30% berikatan dengan Hb, dan (3) 60% mengambil bentuk bikarbonat ( H C O 3 \" ) . Enzim1 3 . 4 1 Transpor Gas (h. 515-522) eritrosit karbonat anhidrase mengatalisis konversi CO2 menjadi H C O 3 \" sesuai reaksi CO2 + H 2 O ^ H+ -H HCOa\". Reaksi-reaksi ini semua• Karena O2 dan CO2 tidak terlalu larut dalam darah, keduanya harus berbalik di paru sewaktu CO2 dieliminasi ke alveolus. {Lihat Tabel 13-6diangkut terutama melalui mekanisme di luar pelarutan fisik biasa. dan Gambar 13-27.)Hanya 1,5% O2 yang secara fisik larut dalam darah, dengan 98,5%lainnya berikatan secara kimiawi dengan hemoglobin (Hb). {Lihat Tabel 13.5 I Kontrol Respirasi (h. 522-531)13-6.) • Ventilasi melibatkan dua aspek, keduanya berada di bawah kontrol' Faktor utama yang menentukan seberapa banyak Hb berikatan saraf: (1) pergantian siklis antara inspirasi dan ekspirasi dan (2) regulasidengan O2 (% saturasi Hb) adalah darah, digambarkan oleh kurva besar ventilasi, yang bergantung pada kontrol laju pernapasan danberbentuk S yang dikenal sebagai kurva disosiasi 02-Hb. Pada kisaran kedalaman volume tidal.P02 kapiler paru (bagian datar pada kurva), Hb tetap hampir jenuhmeskipun P02 darah turun hingga 40%. Hal ini menghasilkan batas • Irama bernapas dihasilkan oleh kompleks pra-Botzinger, yangkeamanan dengan memastikan penyaluran O2 mendekati normal ke memperlihatkan aktivitas pemacu dan mengaktifkan neuron-neuronjaringan meskipun terjadi penurunan substansial P02 arteri. Pada insipirasi yang terletak di kelompok respirasi dorsal (KRD) pusat kontrolkisaran PQ.^ di kapiler sistemik (bagian curam kurva), pembebasan O2 pernapasan di medula. Ketika neuron-neuron inspirasi ini melepaskanoleh Hb meningkat pesat sebagai respons terhadap penurunan lokal muatan, impuls akhirnya mencapai otot-otot inspirasi untuk menim-kecil P Q J darah yang berkaitan dengan peningkatan metabolisme sel. bulkan inspirasi. {Lihat Gambar 13-29.)Dengan cara ini, lebih banyak O2 yang disalurkan untuk memenuhikebutuhan jaringan yang meningkat. {Lihat Gambar 13-24.) • Ketika neuron-neuron inspirasi berhenti melepaskan muatan, otot- otot inspirasi melemas dan terjadi ekspirasi. Jika akan terjadi ekspirasi Pq, rerata saat aktif maka otot-otot ekspirasi diaktifkan oleh impuls dari neuron Istirahat dl kapiler ekspirasi di kelompok respirasi ventral (KRV) pusat kontrol pernapasan sistemik di medula.0 10 20 30 4 0 50 70 80 90 100...sampai • Irama dasar ini diperhalus oleh pusat apneustik dan pneumotaksik yang terletak di pons. Pusat apneustik memperlama inspirasi; pusat PQ_^ d a l a m d a r a h ( m m H g ) 760 pneumotaksik yang lebih kuat membatasi inspirasi. {Lihat Gambar 13-29.)KUNCI • Tiga faktor kimiawi berperan dalam menentukan tingkat ventilasi: = M o l e k u l O2 Pcoj. Po2' dan konsentrasi H+ darah arteri. {Lihat Tabel 13-8.) * Faktor dominan dalam regulasi ventilasi yang sedang berlangsung Molekul hemoglobin = Molekul hemoglobin yang tersaturasi yang tersaturasi adalah Pco2 arteri. Peningkatan P C Q J arteri adalah rangsangan kimiawi sebagian penuh paling kuat untuk meningkatkan ventilasi. Perubahan Pco2 arteri mengubah ventilasi dengan menimbulkan perubahan setara pada konsentrasi H+ CES otak, yang terhadapnya kemoreseptor sentral sangat peka. {Lihat Gambar 13-31.) * Kemoreseptor perifer responsif terhadap peningkatan konsentrasi H\"^ arteri, yang juga secara refleks menyebabkan peningkatan ventilasi. Penyesuaian CO2 penghasil asam di darah arteri penting untuk mempertahankan keseimbangan asam-basa di tubuh. {Lihat Gambar 13-30.) « Kemoreseptor perifer juga secara refleks merangsang ventilasi sebagai respons terhadap penurunan mencolok P02 arteri (<60 mm Hg). Respons ini berfungsi sebagai mekanisme darurat untuk meningkatkan respirasi ketika kadar P02 arteri turun di bawah kisaran aman yang dihasilkan oleh bagian datar kurva 02-Hb. • Aktivitas pernapasan juga dapat dimodifikasi secara volunteer.

536