UNIT 07 Pernapasan

120 44 Bab 41 Pengaturan Pernapasan ·Zc:' 110 ·;: ~ 42 -+Latihan fisik~ ECl) 100 :Ccl ~ Cl) iii 80 t: \"° E 40 £ o\"'E ~- 38 'iii 60 .!!! 36 'E 40 02 ~ 20 Men it 1,0 2,0 3,0 4,0 Gambar 41-9 Perubahan pada ventilasi alveolus (kurva bawah) Konsumsi 0 2 (Umenit) dan Pco2 arteri (kurva di atas) selama periode kerja 1-menit dan juga setelah penghentian latihan. {Ekstrapolasi untuk manusiaGambar 41-8 Efek kerja terhadap pemakaian oksigen dan laju dari data pada seekor anjing; dalam Bainton CR: Effect of speedventilasi (Dari Gray JS: Pulmonary Ventilation and Its Physiological vs grade and shivering and shivering on ventilation in dogs duringRegulation. Springfield, Ill: Charles CThomas, 1950.) active exercise.) Appl Physiol 33:778, 1972.)Dalam usaha untuk menganalisis apa yang menyebabkanpeningkatan ventilasi selama latihan fisik, kita tertarikuntuk menganggap hal ini berasal dari peningkatankarbon dioksida clan ion hidrogen, serta penurunanoksigen darah. Tetapi, hal ini masih dipertanyakan karenapengukuran Pco , pH, clan Po arteri memperlihatkan penting dalam melakukan penyesuaian akhir pernapasan, 2 2bahwa tidak satu pun dari ketiga nilai ini berubah secara yang dibutuhkan untuk mempertahankan konsentrasibermakna selama latihan fisik, sehingga tidak satu pun oksigen, karbon dioksida, clan ion hidrogen cairan tubuhmenjadi cukup abnormal untuk merangsang pernapasan sedekat mungkin dengan konsentrasi normal.demikian kuatnya seperti yang diamati selama kerja fisik Hal ini dilukiskan pada Gambar 41-9, yang diperlihatkanberat. Oleh karena itu, masalah yang harus dipertanyakan oleh kurva bagian bawah, perubahan ventilasi alveolusadalah: Apa yang menyebabkan giatnya ventilasi selama selama periode kerja 1 menit clan, oleh kurva bagian atas,latihan fisik? Paling tidak ada satu macam efek yang tampak yaitu perubahan Pco Perhatikan bahwa pada saat kerja 2dominan. Otak, ketika mengirimkan impuls motorik ke fisik dimulai, ventilasi alveolus hampir dengan segeraotot yang sedang bekerja diyakini mengirimkan impuls meningkat tanpa didahului oleh peningkatan Pco arteri. 2kolateral ke batang otak pada saat yang sama untuk Kenyataannya, peningkatan ventilasi alveolus ini biasanyamengeksitasi pusat pernapasan. Hal ini analog dengan cukup besar sehingga pada awalnya menurunkan Pco 2perangsangan pusat vasomotor di batang otak selama arteri di bawah normal, seperti yang diperlihatkan dalamkerja fisik yang menyebabkan peningkatan tekanan arteri gambar. Dugaan alasan mengapa ventilasi mendahuluisecara bersamaan. peningkatkan pembentukan karbon dioksida dalamSesungguhnya, bila seseorang mulai melakukan kerja darah, adalah bahwa otak mengadakan suatu rangsanganfisik, peningkatan ventilasi total yang cukup besar mulai \"antisipasi\" pernapasan pada permulaan latihan,terjadi segera setelah kerja fisik dimulai, sebelum semua menghasilkan ventilasi alveolus ekstra meskipun belumbahan kimiawi darah memiliki waktu untuk berubah. dibutuhkan. Namun, setelah kira-kira 30 sampai 40Kemungkinan sebagian besar peningkatan pernapasan detik, jumlah karbon dioksida yang dilepaskan ke dalamdisebabkan oleh sinyal neurogenik yang dikirimkan darah dari otot aktif hampir sepadan dengan peningkatanlangsung ke dalam pusat pernapasan batang otak pada kecepatan ventilasi, clan Pco arteri kembali normal 2waktu bersamaan dengan sinyal yang menuju otot-otot bahkan selama kerja berlangsung, seperti yang terlihattubuh untuk menimbulkan kontraksi otot. pada akhir periode latihan 1-menit dalam gambar. Gambar 41-10 menyimpulkan pengendalian Hubungan Timbal Balik antara Faktor Kimiawi pernapasan selama kerja fisik dalam cara yang lain lagi,dan Faktor Saraf dalam Mengendalikan PernapasanSelama Latihan Fisik. Bila seseorang melakukan kerja yang bersifat lebih kuantitatif. Kurva yang lebih bawahfisik, kemungkinan sinyal saraf langsung merangsang pada gambar memperlihatkan pengaruh berbagai nilaipusat pernapasan dalam tingkat yang hampir sesuaiuntuk penyediaan kebutuhan oksigen tambahan yang Pco arteri terhadap ventilasi alveolus bila tubuh dalamdibutuhkan selama kerja fisik, clan membuang karbon 2dioksida ekstra. Namun, kadang-kadang, sinyal sarafpengendali pernapasan terlalu kuat atau terlalu lemah. keadaan istirahat-artinya, tidak dalam keadaan kerja.Selanjutnya, faktor-faktor kimia memegang peranan Kurva yang lebih atas menunjukkan perkiraan pergeseran kurva ventilasi ini yang disebabkan oleh rangsangan neurogenik dari pusat pernapasan yang timbul selama latihan fisik berat. Titik yang ditunjukkan pada kedua kurva tersebut memperlihatkan Pco , arteri yang mula- 2 547

Unit VII Pernapasan -- .,..,.mula pacla keaclaan istirahat clan kemuclian pacla keaclaan 140latihan fisik. Perhatikan pacla keclua keaclaan ini, ternyataPco beracla pacla nilai normal sebesar 40 mm Hg. Dengan 120 2 Z' '2kata lain, faktor neurogenik menggeser kurva ke arah atas 100sekitar 20 kali lipat, sehingga ventilasi hampir bersesuaian QIclengan kecepatan pelepasan karbon clioksicla, clenganclemikian clapat mempertahankan Pco2, arteri menclekati Enilai normalnya. Kurva bagian atas pacla Gambar 41-10 ~ ''''juga memperlihatkan bahwa jika, selama kerja, Pco 80IJ) 2 :::Jarteri berubah clari nilai normalnya 40 mm Hg, maka 0hal ini akan memberi efek perangsangan ekstra terhaclap Q>Iventilasi pacla Pco2 lebih clari 40 mm Hg clan efek clepresan iii 60pacla Pco2 kurang clari 40 mm Hg. 'iii ~ Pengendalian Neurogenik t erhadap Vent ilasi ESelama Kerja Mungkin Sebagian merupakan Respons >QI 40yang Dipelajari. Banyak percobaan telah menunjukkanbahwa kemampuan otak untuk menggeser kurva 20respons ventilasi selama kerja fisik, seperti yang tampakpacla Gambar 41-10, seclikitnya merupakan bagian clari o -+---===.=.~-+-~-.~---r~--r~---,respons yang dipelajari. Artinya, clengan periocle latihanyang berulang-ulang, otak secara progresif menjacli lebih 20 30 40 50 60 80 100mampu untuk menghasilkan berbagai sinyal otak yangsesuai, yang clibutuhkan untuk mempertahankan Pco PC02 arteri (mm Hg) 2 Gambar 41 - 10 Perkiraan efek yang terjadi pada seorang atletclarah pacla nilai normalnya . Juga, terclapat alasan untuk yang melakukan ke rja maksim um untuk menggeser kurva responsmempercayai bahwa bahkan korteks serebral terlibatclalam pembelajaran ini, karena berbagai penelitian vdearnitpilaadsai-Pnciol~i alveolus hingga mencapai nilai yangjauh lebih t1ngg1clengan melakukan hambatan hanya pacla korteks, normal. Pergeseran ini, diyakini disebabkan olehjuga menimbulkan hambatan terhaclap respons yangclipelajari. faktor neurogen ik, yang ha mpir sama persis dengan jumlah yang tepat untuk mempertahankan Pco2 arteri pada nilai .normalnya 40 mm Hg, pada keadaa n isti rahat maupun selama kerJa berat.Faktor-Faktor Lain yang Memengaruhi Pernapasan Edema Otak Mendepresi Pusat Pernapasan. Aktivitas pusat pernapasan dapat ditekan atau bahkan diinaktifkan Pengendalian Volunter dari Pernapasan. Sejauh ini, oleh edema otak akut yang timbul akibat gegar otak. Contohnya, kepala dapat terbentur benda padat, setelah itukita telah membahas sistem involunter untuk pengendalian jaringan otak yang rusak mengalami pembengkakan, yang menekan arteri serebral terhadap ruang kranial dan denganpernapasan. Namun, kita semua tahu bahwa untuk periode demikian menghambat suplai darah serebral secara parsial.waktu yang singkat, pernapasan dapat diatur secara Terkadang, depresi pernapasan yang timbul akibat edema otak dapat dikurangi sementara dengan injeksi larutanvolunter, dan seseorang dapat melakukan hiperventilasi atau hipertonik intravena seperti larutan manitol konsentrasi tinggi. Larutan ini secara osmotik menarik sejumlah cairanhipoventilasi sedemikian besarnya sehingga kekacauan Pco2 di otak, sehingga menurunkan tekanan intrakranial dan terkadang menimbulkan kembali pernapasan dalam beberapapH, dan Po yang serius dalam darah dapat terjadi. menit. 2 Anestesia. Barangkali penyebab paling sering dari Efek Reseptor lritan pada jalan Napas. Epitel trakea, depresi pernapasan dan henti napas adalah kelebihan dosisbronkus, dan bronkiolus disuplai dengan ujung saraf anestetik atau narkotik. Contohnya, natrium pentobarbitalsensoris, disebut reseptor iritan pulmonal, yang terangsang adalah anestetik yang menekan pusat pernapasan lebih kuatoleh berbagai peristiwa . Keadaan ini menyebabkan batuk daripada obat anestetik lain, seperti halotan. Dulu, morfindan bersin, seperti yang telah dibahas pada Bab 39. Hal dipakai sebagai anestetik, tetapi obat ini sekarang hanyatersebut dapat juga menyebabkan konstriksi bronkus seperti dipakai sebagai tambahan anestetik karena obat ini sangatpada penyakit asma dan emfisema. menekan pusat pernapasan sementara daya anestesinya terhadap korteks serebri lebih lemah. Fungsi \"Reseptor J\" Paru. Sebagian kecil ujung saraf Pernapasan Periodik. Suatu kelainan pernapasansensoris telah dijelaskan berada dalam dinding alveolus yang disebut pernapasan periodik terjadi pada beberapadalam posisi berjejer !juxtaposition) terhadap kapiler paru keadaan penyakit. Orang bernapas dalam untuk interval waktu yang singkat dan kemudian bernapas dangkal atauoleb sebab itu namanya \"reseptor J'. Reseptor ini terangsang sama sekali tidak bernapas pada interval berikutnya, siklus tersebut terjadi secara berulang-ulang. Satu tipe pe~napasankhususnya bila kapiler paru menjadi terisi penuh dengan periodik, yaitu pernapasan Cheyne-Stokes, ditandai dengandarah atau bila terjadi edema paru pada kondisi sepertigaga! jantung kongestif. Walaupun fungsi reseptor ) tidakdiketahui, rangsangan reseptor Jtersebut dapat menyebabkanseseorang merasa sesak napas.548

pernapasan yang bertambah dan berkurang secara perlahan- Bab 41 Pengaturan Pernapasanlahan, terjadi kira-kira setiap 40 sampai 60 detik, sepertiyang dilukiskan pada Gambar 41-11. PC02 MekanismeDasarPernapasanCheyne-Stokes. Penyebab darah paruutama dari pernapasan Cheyne-Stokes adalah sebagai Gambar 41-11 Pernapasan Cheyne-Stokes, memperlihatkanberikut: Bila seseorang bernapas secara berlebihan, hingga perubahan Pco2 dalam darah paru (garis abu-abu) dan perubahanmenghembuskan karbon dioksida terlalu banyak dari darah lambat Pco2 cairan pusat pernapasan (garis hitam).paru sementara pada waktu yang bersamaan meningkatkanoksigen darah, keadaan ini memerlukan waktu beberapa untuk menyebabkan pernapasan Cheyne-Stokes tanpadetik sebelum darah paru yang berubah ini dapat diangkut keterlambatan ekstra aliran darah antara paru-paruke otak dan menghambat ventilasi yang berlebihan. Pada saat dan otak. Tipe pernapasan Cheyne-Stokes ini terutamadarah paru mencapai otak, orang tersebut telah mengaJami terjadi pada pasien dengan kerusakan otak. Ketusakanventilasi yang berlebihan selama beberapa detik. Oleh karena otak sering kali mematikan rangsang pernapasanitu, ketika darah akibat ventilasi yang berlebihan akhirnya secara keseluruhan selama beberapa detik; kemudianmencapai pusat pernapasan di otak, pusat ini menjadi sangat peningkatan karbon dioksida darah yang sangat hebattertekan. Kemudian mulailah siklus yang berlawanan, yaitu mengembalikan rangsang pernapasan tersebut dengankarbon dioksida meningkat dan oksigen menurun pada kekuatan yang besar. Pernapasan Cheyne-Stokes tipealveoli. Sekali lagi, ha! ini memerlukan waktu beberapa ini sering kali menimbulkan kematian akibat malfungsidetik sebelum otak dapat berespons terhadap perubahan otak.yang baru ini. Ketika otak memberi respons, maka orangakan bernapas kuat satu kali lagi dan siklus terjadi berulang- Rekaman yang khas dari perubahan Pco dalam paruulang. 2 Penyebab dasar pernapasan Cheyne-Stokes terjadi pada dan pusat pernapasan selama pernapasan Cheyne-Stokessemua orang. Namun, dalam kondisi normal, mekanisme ditunjukkan pada Gambar 41-11. Perhatikan bahwa Pcoini sangat \"diredam'. Artinya cairan darah dan area pusatpengatur pernapasan memiliki sejumlah besar karbon 2dioksida dan oksigen yang terlarut dan terikat secarakimiawi. Oleh karena itu, secara normal, paru-paru tidak darah paru berubah melebihi Pco2 pada neuron pernapasan.dapat membentuk cukup banyak karbon dioksida ekstra Tetapi dalamnya pernapasan sesuai dengan Pco dalamatau menekan oksigen secara cukup kuat selama beberapadetik untuk menimbulkan siklus berikutnya dari pernapasan 2periodik. Tapi, pada dua kondisi berbeda, faktor-faktorperedam ini dapat dikesampingkan dan terjadilah pernapasan otak, tidak dengan Pco2 dalam darah paru tempat ventilasiCheyne-Stokes. terjadi.1. Bila terjadi keterlambatan transpor darah dari paru-paru ApneaTidur ke otakyangcukup lama, perubahan pada karbon dioksida Apnea adalah tidak adanya pernapasan spontan. Apnea dan oksigen dalam alveoli berlangsung terus selama kadang dapat terjadi saat tidur normal, tetapi pada orang beberapa detik lebih lama daripada biasanya. Dalam yang mengalami apnea tidur, frekuensi dan durasinya sangat kondisi seperti ini, kapasitas penyimpanan darah paru meningkat, dengan episode apnea yang berlangsung selama dan alveoli untuk gas-gas ini menjadi sangat berlebihan; 10 detik atau lebih lama dan terjadi 300 sampai 500 kali tiap kemudian, setelah beberapa detik, timbul rangsang malam. Apnea tidur dapat disebabkan oleh obstruksi jalan pernapasan periodik yang ekstrem, dan pernapasan napas atas, khususnya faring, atau oleh gangguan rangsang Cheyne-Stokes pun terjadi. Tipe pernapasan Cheyne- pernapasan di sistem saraf pusat. Stokes ini sering kali timbul pada pasien dengan gagal jantung berat, karena aliran darah menjadi sangat lambat, Apnea Tidur Obstruktif Disebabkan oleh Hambatan dengan demikian akan lebih memperlambat transpor jalan Napas Atas. Otot-otot faring secara normal menjaga gas-gas darah dari paru ke otak. Pada kenyataannya, pada jalan napas tetap terbuka yang memungkinkan udara pasien dengan gaga! jantung kronis, pernapasan Cheyne- mengalir ke dalam paru-paru selama inspirasi. Selama tidur, Stokes ini terkadang dapat terjadi secara hilang timbul otot-otot ini biasanya berelaksasi, tetapi jalan napas tetap selama berbulan-bulan. cukup terbuka untuk mengalirkan udara yang adekuat.2. Penyebab kedua pernapasan Cheyne-Stokes adalah Beberapa individu memiliki saluran yang sempit, dan peningkatan umpan batik negatif terhadap area relaksasi otot-otot ini selama tidur menyebabkan faring pengendali pernapasan. Hal ini berarti bahwa perubahan tertuttip sempurna sehingga udara tidak dapat mengalir ke pada karbon dioksida darah atau oksigen menyebabkan dalam paru-paru. jauh lebih banyak perubahan terhadap ventilasi daripada saat keadaan normal. Sebagai contoh, berbeda dengan Pada orang dengan apnea tidur, timbul dengkuran yang peningkatan ventilasi normal 2 sampai 3 kali lipat ketika keras dan kesulitan bernapas segera setelah tertidur. Terjadi Pco meningkat 3 mm Hg, maka peningkatan 3 mm peristiwa mendengkur, yang sering kali menjadi lebih keras, dan kemudian disela dengan sebuah periode diam yang 2 panjang selama terjadi apnea (tidak bernapas). Periode apnea ini menimbulkan penurunan Po2 dan peningkatan Hg yang sama dapat meningkatkan ventilasi 10 sampai Pco2 bermakna yang sangat merangsang pernapasan. Hal 20 kali lipat. Kecenderungan umpan balik otak selama pernapasan periodik sekarang menjadi cukup kuat 549

Unit VII Pernapasan pernapasan dapat diakibatkan dari stroke atau gangguan lain yang membuat pusat pernapasan di otak kurang responsif ini, kemudian, menyebabkan upaya yang tiba-tiba untuk terhadap efek perangsangan karbon dioksida dan ion bernapas, yang menimbulkan dengkuran yang keras dan hidrogen. Pasien dengan penyakit ini sangat sensitif bahkan megap-megap yang diikuti dengan dengkuran dan episode terhadap dosis kecil obat penenang atau narkotik, yang apnea berulang-kali. Periode apnea dan pernapasan selanjutnya mengurangi respons pusat pernapasan terhadap yang sulit timbul berulang kali hingga beberapa ratus kali efek perangsangan karbon dioksida. Obat-obatan yang sepanjang malam, yang menyebabkan tidur yang terputus- merangsang pusat pernapasan terkadang dapat membantu, putus dan gelisah. Oleh karena itu, pasien dengan apnea tetapi biasanya pada malam hari perlu menggunakan tidur biasanya mengalami rasa kantuk pada siang hari yang ventilasi dengan CPAP. berlebihan serta gangguan lainnya, meliputi peningkatan aktivitas simpatik, frekuensi denyut jantung yang tinggi, Daftar Pustaka hipertensi pulmonal dan sistemik, dan risiko yang sangat tinggi terhadap penyakit kardiovaskular. Albert R, Spiro S, Jett J: Comprehensive Respiratory Medicine , Philadelphia, 2002, Mosby. Apnea tidur obstruktif paling sering terjadi pada orang usia lanjut dan obese, karena terdapat peningkatan Bradley TD, Floras JS: Obstructive sleep apnoea and its cardiovascular penumpukan lemak pada jaringan lunak faring atau consequences, Lancet 373:82, 2009. penekanan pada faring yang diakibatkan oleh massa lemak yang berlebih pada leher. Pada beberapa individu, apnea tidur Datta A, Tipton M: Respiratory responses to cold water immersion: neural dapat disebabkan oleh obstruksi nasal, lidah yang sangat pathways, interactions, and clinical consequences awake and asleep, j besar, tonsil yang membesar, atau bentuk tertentu palatum Appl Physiol 100:2057, 2006. yang sangat meningkatkan resistansi aliran udara ke paru selama inspirasi. Penatalaksanaan paling sering pada apnea Dean JB, Ballantyne D, Cardone DL, et al: Role of gap junctions in CO, tidur obstruktif adalah (1) pembedahan untuk mengangkat chemoreception and respiratory control, Am j Physiol Lung Cell Mo/ jaringan lemak yang berlebih di belakang tenggorokan Physiol 283:L665, 2002. (prosedurnya disebut uvulopalatofaringoplasti), untuk mengangkat tonsil atau adenoid yang membesar, atau untuk Dempsey JA, McKenzie DC, Haverkamp HC, et al: Update in the membuat lubang pada trakea (trakeostomi) untuk mengatasi understanding of respiratory limitations to exercise performance in fit, jalan napas yang tersumbat saat tidur, dan (2) ventilasi active adults, Chest 134:613, 2008. nasal dengan tekanan jalan napas positif terus-menerus (continuous positive airway pressure [CPAP]). Eckert DJ , Jordan AS, Merchia P, et al: Central sleep apnea: Pathophysiology and treatment, Chest 131:595, 2007. Apnea Tidur \"Sentral\" Terjadi bila Rangsangan Saraf Terhadap Otot Pernapasan Terhenti Sementara. Pada Forster HV: Plasticity in the control of breathing following sensory beberapa orang dengan apnea tidur, rangsangan sistem denervation, j Appl Physio/ 94: 784, 2003. saraf pusat terhadap otot-otot ventilasi berhenti sementara. Gangguan yang dapat menyebabkan penghentian Gaultier C, Gallego J: Neural control of breathing: insights from genetic rangsangan ventilasi saat tidur adalah kerusakan pusat mouse models,} Appl Physiol 104:1522, 2008. pernapasan di sentral atau kelainan pada aparatus neuromuskular. Pasien yang terkena apnea tidur sentral Gray PA: Transcription factors and the genetic organization of brain stem dapat mengalami penurunan ventilasi ketika terbangun. respiratory neurons,} Appl Physiol 104:1513, 2008. meskipun mampu sepenuhnya bernapas volunter normal. Selama tidur, gangguan pernapasan yang pasien alami Guyenet PG: The 2008 Carl Ludwig Lecture: retrotrapezoid nucleus, C02 biasanya memburuk, yang menimbulkan episode apnea homeostasis, and breathing automaticity,}Appl Physiol 105:404, 2008. lebih sering sehingga penurunan Po2 dan peningkatan Pco2 sampai tingkat kritis tercapai yang akhirnya merangsang Hilaire G, Pasaro R: Genesis and control of the respiratory rhythm in adult pernapasan. Ketidakstabilan pernapasan yang sementara mammals, News Physiol Sci 18:23, 2003. ini menyebabkan tidur yang gelisah dan memiliki gambaran klinis yang sama dengan gambaran klinis yang diobservasi Horner RL, Bradley TD: Update in sleep and control of ventilation 2008, Am pada apnea tidur obstruktif. j Respir Crit Care Med 179:528, 2009. Pada sebagian besar orang, penyebab apnea tidur sentral Morris KF, Baekey DM, Nuding SC, et al: Neural network plasticity in tidak diketahui, meskipun ketidakstabilan rangsangan respiratory control,}App/ Physiol 94:1242, 2003. Somers VK, White DP, Amin R, et al:} Am Coll Cardiol 52:686, 2008. Sharp FR, Bernaudin M: HIF1 and oxygen sensing in the brain, Nat Rev Neurosci 5:437, 2004. Thach BT: Some aspects of clinical relevance in the maturation of respiratory control in infants,} Appl Physiol 104:1828, 2008. West JB: Pulmonary Physiology-The Essentials, Baltimore, 2003, Lippincott Williams & Wilkins. Younes M: Role of respiratory control mechanisms in the pathogenesis of obstructive sleep disorders,} Appl Physiol 105:1389, 2008. Young T, Skatrud J, Peppard PE: Risk factors for obstructive sleep apnea in adults, JAMA 291:2013, 2004.550

BAB 42Insufisiensi Pernapasan-Patofisiologi, Diagnosis, Terapi Ol(sigen Alih Bahasa: dr. Dewi Irawati Editor: dr. M. Djauhari WidjajakusumahDiagnosis clan pengobatan sebagian besar gangguan co2Penentuan C02 Darah. Sebuah elektroda pH meterpernapasan sangat bergantung pada pemahaman tentangprinsip-prinsip dasar fisiologi pernapasan clan pertukaran kaca dapat juga digunakan untuk menentukangas. Beberapa penyakit pernapasan disebabkan oleh darah dengan cara sebagai berikut: Bila larutan natriumventilasi yang tidak memadai, sedangkan yang lainnya bikarbonat lemah dipaparkan pada gas karbon dioksida,akibat kelainan difusi melalui membran paru atau kelainan maka karbon dioksida akan terlarut dalam larutan hinggatransportasi gas darah antara paru clan jaringan. Pada tiap- tercapai keadaan seimbang. Pada keadaan seimbang ini,tiap kasus ini, pengobatan secara keseluruhan sering kali pH larutan merupakan fungsi dari konsentrasi karbonberbeda, sehingga dokter tidak lagi merasa puas untuk dioksida clan ion bikarbonat sesuai dengan persamaanmembuat diagnosis \"insufisiensi pernapasan\" saja. Henderson-Hasselbalch yang telah dibicarakan pada Bab 30; yaitu: Metode yang Berguna untuk Mempelajari Kelainan Pernapasan pH = 6, 1 + log Hco-3 C02Dalam beberapa bab terdahulu, kita telah membicarakansej umlah metode untuk mempelajari kelainan pernapasan, Ketika elektroda kaca dipakai untuk mengukur C0termasuk pengukuran kapasitas vital, volume tidal, 2kapasitas residu fungsional, ruang rugi, pintasan fisiologis,clan ruang rugi fisiologis. Berbagai pengukuran ini hanya darah, sebuah elektroda kaca kecil dikelilingi oleh membransebagian dari teknik fisiologi paru klinis. Beberapa alatlain akan dibicarakan di sini. plastik yang tipis. Di dalam ruang antara elektroda clanPemeriksaan Gas dan pH Darah membran plastik tadi terdapat larutan natrium bikarbonatUji fungsi paru yang paling mendasar adalah penentuan yang konsentrasinya sudah diketahui. Kemudian darahPo2, C02, clan pH darah. Sering kali kita perlu melakukanpemeriksaan-pemeriksaan ini dengan segera untuk disuperfusikan ke atas permukaan luar membran plastik,membantu menentukan terapi yang sesuai bagi distrespernapasan akut atau gangguan keseimbangan asam- sehingga memungkinkan karbon dioksida berdifusi daribasa akut. Berbagai metode sederhana clan cepat telahdikembangkan untuk melakukan pengukuran ini hanya darah ke dalam larutan bikarbonat. Hanya sekitar satudalam waktu beberapa menit, menggunakan tidak lebihdari beberapa tetes darah saja. Metode ini adalah sebagai tetes darah yang dibutuhkan.Kemudian pH diukur melaluiberikut. co2elektroda kaca, clandihitung dengan menggunakan Penentuan pH Darah. pH darah diukur denganmenggunakan sebuah elektroda pH kaca seperti yang rumus yang telah diberikan sebelumnya.dipakai pada semua laboratorium kimia. Namun, padapemeriksaan ini elektroda yang dipakai diperkecil Penentuan Po Darah. Konsentrasi oksigen dalamukurannya. Voltase yang dihasilkan oleh elektroda kaca 2merupakan ukuran langsung pH, clan ini biasanya dibacalangsung dari skala voltmeter atau direkam di atas grafik. cairan dapat diukur dengan suatu teknik yang disebut polarografi. Aliran listrik dibuat mengalir di antara elektroda negatif kecil clan larutan. Jika voltase elektroda negatif perbedaannya lebih dari - 0,6 volt dari voltase larutan, maka oksigen akan disimpan pada elektroda. Selanjutnya, kecepatan aliran listrik melalui elektroda akan berbanding langsung dengan konsentrasi oksigen (clan demikian pula terhadap P 0 ) . Dalam praktiknya, 2 dipakai elektroda negatif dari bahan platinum dengan luas permukaan kurang lebih 1 mm2, clan ini dipisahkan dari darah oleh suatu membran plastik tipis yang memungkinkan difusi oksigen tapi tidak untuk difusi protein atau zat lainnya yang akan \"meracuni\" elektroda. Sering kali, pengukuran ketiganya, yaitu pH, C0 , 2 clan Po dilakukan dalam alat yang sama, clan semua 2 pengukuran ini dapat dibuat dalam satu menit atau 551

Unit VII Pernapasan demikian mencegah peningkatan aliran selanjutnya. Oleh karena itu, di luar tingkat kritis kekuatan ekspirasi, aliranlebih dengan menggunakan satu sampel darah yang ekspirasi maksimum telah dicapai.sangat sedikit (dalam hitungan tetes). Dengan demikian,perubahan gas clan pH darah dapat diikuti hampir setiap Gambar 42- lB melukiskan efek dari berbagai derajatsaat di sisi tempat tidur. kolaps paru (begitu pula dengan kolaps bronkiolus) pada aliran ekspirasi maksimum. Catatan kurva pada bagian iniPengukuran Aliran Ekspirasi Maksimum memperlihatkan aliran ekspirasi maksimun pada semua nilai volume paru setelah seorang yang sehat mula-mulaPada banyak penyakit pernapasan, terutama asma, menghirup udara sebanyak mungkin, clan kemudianresistansi aliran udara menjadi besar terutama selama mengeluarkannya dengan upaya ekspirasi maksimunekspirasi, sehingga kadang menyebabkan kesukaran sampai dia tidak dapat mengeluarkan udara lebih banyakbernapas yang hebat. Hal ini melahirkan suatu konsep lagi. Perhatikan bahwa orang tersebut dengan cepatyang disebut aliran ekspirasi maksimum, yang dapat mencapai aliran udara ekspirasi maksimum lebih darididefinisikan sebagai berikut: Bila seseorang melakukan 400 liter/ menit. Tetapi berapapun banyaknya upayaekspirasi dengan tenaga kuat, maka aliran udara ekspirasi ekspirasi tambahan yang clilakukannya; nilai ini tetapmencapai aliran maksimum ketika aliran tidak dapat merupakan kecepatan aliran maksimum yang clapatditingkatkan lagi walaupun dengan peningkatan tenaga clicapainya.yang besar. Ini adalah aliran ekspirasi maksimum.Aliran ekspirasi maksimum jauh lebih besar bila paru Perhatikan juga bahwa ketika volume paru menjacliterisi dengan volume udara besar daripada bila paru lebih kecil, maka kecepatan aliran ekspirasi maksimumhampir kosong. Prinsip ini dapat dimengerti dengan juga menjacli berkurang. Alasan utama terjaclinya keaclaanmemperhatikan Gambar 42-1. ini aclalah bahwa clalam paru yang mengembang, bronkus clan bronkiolus terbuka sebagian melalui tarikan elastis Gambar 42- lA melukiskan efek peningkatan tekanan pacla bagian luarnya oleh elemen struktural paru; namun,pada bagian luar alveoli clan saluran napas yang disebabkan ketika paru menjacli lebih kecil, struktur ini mengalamioleh kompresi rangka dada. Tanda panah menunjukkan relaksasi, sehingga bronkus clan bronkiolus lebih mudahbahwa tekanan yang sama dikenakan pada kedua sisi luar kolaps oleh tekanan clacla eksternal, jadi secara progresifalveoli clan bronkiolus . Oleh karena itu, tekanan ini tidak menurunkan kecepatan aliran ekspirasi maksimum juga.hanya memaksa udara dari alveoli untuk masuk ke dalambronkiolus, tetapi pada saat bersamaan juga cenderung Kelainan Kurva Volum e-Ali ra n Ekspirasimembuat bronkiolus menjadi kolaps, yang akan melawangerakan udara keluar. Ketika bronkiolus hampir kolaps Maksimum. Gambar 42-2 melukiskan kurva · normalsempurna, tenaga ekspirasi lebih lanjut masih dapatmeningkatkan tekanan alveolus dalam jumlah besar, tetapi volume-aliran ekspirasi maksimum, bersama clengantekanan ini juga meningkatkan derajat kolaps bronkiolusclan tahanan jalan napas dengan jumlah yang sama, dengan dua kurva volume-aliran tambahan yang mencatat dua tipe penyakit paru: paru restriktif dan obstruksi parsial jalan napas. Perhatikan bahwa pacla paru restriktif terclapat penurunan kapasitas paru total (TLC) dan penurunan volume resiclu (RV). Selanjutnya, karena paru A- ~\ ! t t t tidak clapat mengembang mencapai volume maksimum normal, walaupun clengan upaya ekspirasi terbesar I \ ++ + yang mungkin, aliran ekspirasi maksimal ticlak clapat meningkat sama seperti kurva normal. Penyakit yang ·~c: 500 Q) ~h. -·c: §~. 400 ~,, Q) 500 ·u; c9f. E ·fc!. 300 %;, ~ <i><l'. IJI v\"-1 ~ 400 .II: ~+& · ·u; ~\" Q) ·cf!. 300 IJI as 200 .II: la Q) 200 c: 'C ::::J c: 100 Kaapruastoitatasl \ Volume .~ residu fa!s Ci o;-.a./:....--.-~-.-~-.-~-..~~/~---. 100 'C B6 5 4 32 ::::J 0 c: .~ 0 Volume paru (liter) Ci 7 65432 0 Vol ume paru (liter)Gambar 42-1 A, Ko lapsnya saluran napas selama upaya ekspirasimaksimum, suat u efek yang membatasi laju aliran ekspirasi. 8, Gambar 42- 2 Pengaruh dua macam kelainan pernapasan-paruPengaruh volume paru terhadap aliran udara ekspirasi m aksimum, restriktif dan obstruksi jalan napas-pada kurva volume-aliranmem perlihatkan penuru nan alira n udara ekspirasi maksimum ekspirasi maksimum. TLC. kapasitas paru total; RV, volume residu .seiring dengan mengecilnya volume paru.552

Bab 42 lnsufisiensi Pernapasan-Patofisiologi, Diagnosis, Terapi Oksigenmenyebabkan paru restriktif antara lain penyakit fibrosis ekspirasi maksimal secepatnya dan sesempurna mungkin.paru, seperti tuberkulosis, silikosis, dan juga penyakit yang Jarak total penurunan kurva pada rekaman volume parumenyempitkan rangka dada, seperti kifosis, skoliosis dan menggambarkan FVC, seperti yang ditunjukkan dalampleuritis fibrotik. gambar. Pada penyakit obstruksi saluran napas, biasanya pasien Sekarang, kita pelajari perbedaan antara dua rekaman,jauh lebih sulit melakukan ekspirasi daripada inspirasi, (1) untuk paru normal dan (2) untuk obstruksi parsialsebab kecenderungan menutupnya saluran napas sangat saluran napas. Perubahan volume total pada FVC tidakmeningkat akibat tekanan ekstra positifdalam dada selama jauh berbeda, yang menunjukkan bahwa hanya terdapatekspirasi. Sebaliknya, tekanan ekstra negatif pada pleura sedikit perbedaan pada volume dasar paru antara keduayang terjadi selama inspirasi ternyata \"menarik\" saluran orang ini. Namun, terdapat perbedaan besar pada jumlahnapas membuka bersamaan dengan mengembangnya udara yang dapat diekspirasikan oleh kedua orang tersebutalveoli. Oleh karena itu, udara cenderung memasuki paru setiap detik, terutama selama detik pertama. Oleh karenadengan mudah tetapi kemudian menjadi terperangkap di itu, biasanya kita membandingkan rekaman volumedalam paru. Setelah beberapa bulan atau beberapa tahun, ekspirasi paksa selama detik pertama (FEVl) denganefek ini meningkatkan baik kapasitas paru total maupun yang normal. Pada orang normal (lihat Gambar 42-3A),volume residu, seperti yang ditunjukkan oleh kurva abu- persentase FVC yang dikeluarkan selama detik pertamaabu terang paling kiri pada Gambar 42-2. Akibat adanya dibagi dengan FVC total (FEV1/FVC%) adalah sebesar 80obstruksi saluran napas dan karena saluran napas lebih persen. Namun, perhatikan Gambar 42-3B bahwa padamudah kolaps daripada saluran normal, maka kecepatan obstruksi saluran napas, nilai ini turun menjadi hanyaaliran ekspirasi maksimum menjadi sangat berkurang. 47 persen. Pada obstruksi saluran napas berat, seperti yang sering terjadi pada asma akut, persentase ini dapat Penyakit klasik yang menyebabkan obstruks.i saluran menurun menjadi kurang dari 20 persen.napas berat adalah asma. Obstruksi saluran napas yangserius juga terjadi pada beberapa tingkatan emfisema. Patofisiologi Kelainan Paru SpesifikKapasitas Vital Ekspirasi Paksa dan Volume Emfisema Paru KronisEkspirasi Paksa Istilah emfisemaparu berarti adanya udara yang berlebihanUji paru klinis lainnya yang sangat berguna, dan juga di dalam paru. Tetapi, istilah ini biasanya digunakan untuksederhana, adalah merekam kapasitas vital ekspirasi menggambarkan proses obstruktif dan destruktif parupaksa (FVC) pada spirometer. Rekaman seperti itu yang kompleks akibat merokok selama bertahun-tahun.ditunjukkan pada Gambar 42-3A untuk seseorang dengan Keadaan ini merupakan akibat dari berbagai perubahanparu normal dan pada Gambar 42-3B untuk seseorang patofisiologis utama dalam paru sebagai berikut.dengan obstruksi parsial saluran napas. Untuk melakukanpemeriksaan FVC, orang yang diperiksa mula-mula 1. Infeksi kronis yang disebab.kan oleh mengisap rokokmelakukan inspirasi maksimal sampai kapasitas paru total, atau bahan-bahan lain yang mengiritasi bronkus dandan kemudian ekspirasi ke dalam spirometer dengan upaya bronkiolus. lnfeksi kronis ini sangat mengacaukan mekanisme pertahanan normal saluran napas, A NORMAL termasuk kelumpuhan sebagian silia epitel pernapasan oleh efek nikotin, sehingga mukus tidak dapat 4 lnspirasi dikeluarkan dengan mudah dari saluran napas. Juga maksimum terjadi perangsangan sekresi mukus yang berlebihan 3 yang selanjutnya mengakibatkan kekambuhan kondisi FVC ini. Selain itu, terjadi hambatan terhadap makrofag'C' alveolus, sehingga menjadi kurang efektif dalam 0 234567 memerangi infeksi..~ 2 OBSTRUKSI JALAN NAPAS 2. Infeksi, kelebihan mukus, dan edema peradangan::I 1 pada epitel bronkiolus bersama-sama menyebabkan!'CS obstruksi kronis pada banyak saluran napas yang lebih kecil.a. 0 3. Obstruksi saluran napas terutama menyebabkanCl) kesukaran ekspirasi, sehingga udara terperangkap dalam alveoli dan menyebabkan alveoli sangatE teregang. Keadaan ini, dikombinasikan dengan infeksi::I paru, menyebabkan kerusakan yang hebat pada SO0> B sampai 80 persen dinding alveolus. Oleh karena itu,c: gambaran akhir emfisema paru adalah seperti yang.s!'C::S 4 dilukiskan pada Gambar 42-4 (atas) dan 42-5..!'cCS 3 553::IQj 2c.. 0 0 234567 DetikGambar 42-3 Perekaman selama dilakukan kapasitas vital paksa:A, pada orang sehat dan 8, pada orang dengan obstruksi salurannapas parsial (Nilai \"nol\" pada skala volume adalah volumeresidu).

Unit VII Pernapasan tenaga yang menekan pada bagian luar paru tidak hanya menekan alveoli tapi juga menekan bronkiolus,Gambar 42-4 Perbedaan antara paru yang emfisema (atas) yang selanjutnya meningkatkan tahanannya selamadengan paru normal (bawah), memperlihatkan kerusakan alveolus ekspirasi.yang luas pada emfisema (Diproduksi dengan izin dari PatriciaDelaney dan Bagian Anatomi, The Medical College of Wisconsin.) 2. Hilangnya sebagian besar dinding alveolus akan sangat menurunkan kapasitas difusi paru, yang mengurangi Efek fisiologis dari emfisema kronis bervariasi, kemampuan paru untuk mengoksigenasi darah danbergantung pada beratnya penyakit dan perbandingan mengeluarkan karbon dioksida dari darah.derajat obstruksi bronkiolus relatif terhadap kerusakanparenkim paru. Beberapa kelainannya adalah sebagai 3. Proses obstruktif sering kali jauh lebih buruk padaberikut. beberapa bagian paru daripada bagian lainnya,1. Obstruksi bronkiolus meningkatkan tahanan saluran sehingga beberapa bagian paru ventilasinya baik, sementara bagian lain ventilasinya buruk. Keadaan ini napas dan mengakibatkan peningkatan hebat kerja sering kali menghasilkan rasio ventilasi-perfusi yang pernapasan. Seseorang menjadi susah mengeluarkan sangat abnormal, dengan Va/Q sangat rendah pada udara melalui bronkiolus selama ekspirasi sebab beberapa bagian (pintasan fisiologis), mengakibatkan aerasi darah yang buruk, dan Va/Q yang sangat tinggi pada bagian lain (ruang rugifisiologis), mengakibatkan ventilasi yang percuma, kedua efek ini terjadi pada paru-paru yang sama. 4. Hilangnya sebagian besar dinding alveolus juga mengurangi jumlah kapiler paru yang dapat dilalui darah. Sebagai akibatnya, tahanan vaskular paru sering kali meningkat dengan nyata, menyebabkan hipertensi pulmonal. Keadaan ini kemudian akan menambah beban jantung sisi kanan dan sering menyebabkan gaga! jantung kanan. Emfisema kronis biasanya berkembang secara lambat selama bertahun-tahun. Seseorang akan mengalami hipoksia dan hiperkapnia karena hipoventilasi pada banyak alveoli dan karena kehilangan dinding alveolus. Hasil akhir dan semua efek ini adalah Lapar udara (air hunger) yang hebat, lama, dan bersifat merusak yang dapat berlangsung bertahun-tahun sampai hipoksia dan hiperkapnia menyebabkan kematian suatu hukuman sangat berat yang harus dibayar oleh seorang perokok. Pneumonia lstilah pneumonia mencakup setiap keadaan radang paru, dengan beberapa atau seluruh alveoli terisi cairan dan sel- sel darah, seperti yang diperlihatkan pada Gambar 42-5. Normal Pneumonia Emfisema Gambar 42-5 Perubahan alveolus paru pada pneumonia dan emfisema.554

Bab 42 lnsufisiensi Pernapasan-Patofisiologi, Diagnosis, Terapi OksigenJenis pneumonia yang umum adalah pneumonia bakterial, paling sering adalah (1) obstruksi total saluran napas, atauyang paling sering disebabkan olehpneumokokus. Penyakit (2) berkurangnya surfaktan pada cairan yang melapisiini dimulai dengan infeksi dalam alveoli; membran paru alveoli.mengalami peradangan clan berlubang-lubang sehinggacairan clan bahkan sel darah merah clan sel darah putih Obstruksi Saluran Napas Menyebabkan Kolapskeluar dari darah masuk ke dalam alveoli. Dengan Paru. Obstruksi saluran napas jenis atelektasis biasanyademikian, alveoli yang terinfeksi secara progresif terisi merupakan akibat dari (1) sumbatan banyak bronkidengan cairan clan sel-sel, clan infeksi menyebar melalui kecil oleh mukus atau (2) sumbatan bronkus besar olehperluasan bakteri atau virus dari alveolus ke alveolus. gumpalan mukus yang besar atau benda padat sepertiAkhirnya, daerah luas pada paru, kadang-kadang seluruh tumor. Udara yang terperangkap di belakang sumbatanlobus bahkan seluruh paru, menjadi \"berkonsolidasi'; yang diserap dalam waktu beberapa menit sampai beberapaberarti bahwa paru terisi cairan clan sisa-sisa sel. jam oleh darah yang mengalir dalam kapiler paru. Jika jaringan paru cukup lentur, alveoli akan menjadi kolaps. Pada pneumonia, fungsi pertukaran udara paru Tetapi, jika paru bersifat kaku akibat jaringan fibrotikmenurun dalam berbagai stadium penyakit yang berbeda- clan tidak dapat kolaps, maka absorpsi udara dari alveolibeda. Pada stadium awal, proses pneumonia dapat menimbulkan tekanan negatif yang hebat dalam alveolidilokalisasikan dengan baik hanya pada satu paru, disertai clan menarik cairan keluar dari kapiler paru masuk kedengan penurunan ventilasi alveolus, sedangkan aliran dalam alveoli, dengan demikian menyebabkan alveolidarah yang melalui paru tetap normal. Ini mengakibatkan terisi penuh dengan cairan edema. Ini merupakan efekdua kelainan utama paru: (1) penurunan luas permukaan yang hampir selalu terjadi bila seluruh paru mengalamitotal membran pernapasan clan (2) menurunnya rasioventilasi-perfusi. Kedua efek ini menyebabkan hipoksemia atelektasis, suatu keadaan yang disebut kolaps masif(oksigen darah rendah) clan hiperkapnia (karbon dioksida paru.darah tinggi). Efek terhadap fungsi paru keseluruhan yang Gambar 42-6 melukiskan efek penurunan rasio disebabkan oleb kolaps masif (atelektasis) pada seluruhventilasi-perfusi pada pneumonia, memperlihatkan paru dilukiskan pada Gambar 42-7. Kolaps jaringan parubahwa darah yang mengalir melalui paru yang teraerasi tidak hanya menyumbat alveoli tapi hampir selalu jugamenjadi 97 persen tersaturasi dengan oksigen, sedangkan meningkatkan tahanan aliran darah melalui pembuluhyang mengalir melalui sisa paru yang tidak teraerasi hanya darah paru yang kolaps . Peningkatan tahanan ini sebagian60 persen tersaturasi. Oleh karena itu, saturasi rata-rata terjadi karena kolaps paru itu sendiri, yang menekan clandarah yang dipompakan oleh jantung kiri ke dalam aorta melipat pembuluh darah seiring dengan berkurangnyahanya sekitar 78 persen, jauh di bawah normal. volume paru. Selain itu, hipoksia pada alveoli yang kolaps menyebabkan vasokonstriksi bertambah, seperti yangAtelektasis telah dijelaskan pada Bab 38.Atelektasis berarti alveoli mengempis (kolaps). Hal ini Akibat konstriksi pembuluh darah, maka alirandapat terjadi pada tempat-tempat yang terlokalisasi di darah yang melalui paru atelektatik sangat menurun.paru atau pada seluruh paru. Penyebab atelektasis yang Untungnya, sebagian besar darah mengalir melalui paruDarah arteri pulmonalis 60% Darah arteri pulmonalis 60% tersaturasi dengan 0 2 tersaturasi dengan 0 2 1/2 = 97% Rata-rata satura~ 1/2 = 60% =91% Rata-rata =78% Gambar 42-7 Pengaruh atelektasis terhadap saturasi oksigen darah arteri.Gambar 42-6 Pengaruh pneumonia tethadap persentase saturasioksigen dalam arteri pulmonalis, vena paru kanan dan kiri, serta 555aorta.

Unit VII Pernapasan bereaksi lambat (yang merupakan campuran leukotrien), (c) faktor kemotaktik eosinofilik, dan (d) bradikinin. Efekyang terventilasi sehingga terjacli aerasi clengan baik. gabungan dari semua faktor ini, terutama zat anafilaksisPacla keaclaan yang cliperlihatkan clalam Gambar 42-7, yang bereaksi lambat, akan menghasilkan (1) edema lokallima perenam clarah mengalir melalui paru yang teraerasi pada dinding bronkiolus kecil maupun sekresi mukusclan hanya seperenam yang melalui paru yang ticlak yang kental ke clalam lumen bronkiolus, dan (2) spasmeteraerasi. Sebagai akibatnya, rasio ventilasi-perfusi secara otot polos bronkiolus. Oleh karena itu, tahanan salurankeseluruhan hanya seclikit terganggu, sehingga clarah aorta napas menjadi sangat meningkat.hanya mengalami clesaturasi oksigen ringan walaupunterjacli kehilangan ventilasi total pacla seluruh paru. Seperti yang telah dibicarakan pada awal bab ini, bahwa pada asma, diameter bronkiolus lebih banyak Kekurangan \"Surfaktan\" sebaga i Penyebab Kolaps berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi, karena bronkiolus kolaps selama upaya ekspirasiParu. Sekresi clan fungsi surfaktan pacla alveoli clibahas akibat penekanan pacla bagian luar bronkiolus. Karenapacla Bab 37. Telah clijelaskan bahwa zat surfaktan bronkiolus pada paru asmatik sudah tersumbat sebagian,clisekresikan oleh sel-sel epitel alveolus spesifik ke clalam maka sumbatan selanjutnya adalah akibat clari tekanancairan yang melapisi permukaan bagian clalam alveoli. eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutamaZat ini menurunkan tegangan permukaan pacla alveoli selama ekspirasi. Pasien asma biasanya dapat melakukan2 sampai 10 kali lipat, yang memegang peranan penting inspirasi dengan baik clan aclekuat tetapi sukar sekaliclalam mencegah kolapsnya alveolus. Tetapi, pacla berbagai melakukan ekspirasi. Pengukuran klinis memperlihatkankeaclaan, seperti penyakit membran hialin (juga clisebut (1) penurunan sangat besar laju ekspirasi maksimumsindrom gawat napas), sering terjacli pacla bayi-bayi dan (2) berkurangnya volume ekspirasi terukur (timedprematur baru lahir, jumlah surfaktan yang clisekresikan expiratory volume). Juga, semua keadaan ini menyebabkanoleh alveoli sangat kurang. Akibatnya, tegangan dispnea, atau \"lapar udara'; yang akan dibicarakanpermukaan cairan alveolus menjacli beberapa kali lipat kemudian pada bab ini.lebih tinggi clari normal sehingga menyebabkan paru bayicenclerung kolaps, atau terisi cairan. Seperti yang telah Kapasitas residu fungsional dan volume residu paruclijelaskan dalam Bab 37, banyak dari bayi ini mati lemas menjacli meningkat terutama selama serangan asmakarena sebagian besar paru menjadi atelektasis. akut akibat kesukaran mengeluarkan udara dari paru. Juga, setelah bertahun-tahun, rongga dada menjadi besarAsma-Kontraksi Spasmodik Otot Polos secara permanen, mengakibatkan \"dada tong\" (barrelBronkiolus chest), dan kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi meningkat secara permanen.Asma ditanclai clengan kontraksi spastik otot polosbronkiolus, yang menyumbat bronkiolus secara parsial Tuberkulosisdan menyebabkan kesukaran bernapas yang hebat. Hal initerjadi pada 3 sampai 5 persen dari seluruh manusia pada Pada tuberkulosis, basil tuberkel menyebabkan reaksisuatu saat dalam hidupnya. jaringan yang aneh clalam paru, antara lain (1) jaringan yang terinfeksi diserang oleh makrofag dan (2) daerah lesi Penyebab asma yang umum ialah hipersensitivitas \"dikelilingi seperti dincling\" oleh jaringan fibrotik untukkontraktil bronkiolus sebagai respons terhadap benda- membentuk yang disebut tuberkel. Proses pembentukanbencla asing di udara. Pada pasien di bawah usia 30 tahun, dinding ini membantu membatasi penyebaran basilsekitar 70 persen asma clisebabkan oleh hipersensitivitas tuberkel dalam paru dan oleh karena itu merupakanalergik, terutama hipersensitivitas terhaclap serbuk sari bagian dan proses protektif terhaclap perluasan infeksi.tanaman. Pada pasien lebih tua, penyebabnya hampir Tetapi, hampir 3 persen dari seluruh pasien tuberkulosis,selalu hipersensitivitas terhaclap bahan iritan nonalergenik jika tidak diobati, tidak terbentuk proses pembentukandi udara, seperti iritan pada kabut asap. clinding ini, dan basil tuberkel menyebar ke seluruh paru, sering kali menyebabkan kerusakan berat jaringan paru Reaksi alergi yang timbul pada asma tipe alergi diduga clengan pembentukan kavitas abses yang besar.terjadi menurut cara berikut ini: Seseorang yang alergimempunyai kecenderungan untuk membentuk antibodi Dengan demikian, pada tuberkulosis stadium lanjutIgE abnormal dalam jumlah besar, clan antibodi ini banyak timbul daerah fibrosis di seluruh paru, danmenyebabkan reaksi alergi bila orang tersebut bereaksi mengurangi jumlah total jaringan paru fungsional.dengan antigen spesifik yang memicu terbentuknya Keadaan ini menyebabkan (1) peningkatan \"kerja\" padaantibodi tersebut pada pertama kali, seperti yang telah bagian otot pernapasan yang berfungsi untuk ventilasiditerangkan pacla Bab 34. Pada asma, antibodi ini terutama paru dan berkurangnya kapasitas vital dan kapasitasmelekat pada sel mast yang terdapat dalam interstitial paru pernapasan; (2) berkurangnya luas permukaan membranyang berhubungan erat dengan bronkiolus dan bronkus pernapasan total dan peningkatan ketebalan membrankecil. Bila seseorang yang menderita asma menghirup pernapasan, ha! ini menimbulkan penurunan kapasitasserbuk sari yang sensitifbaginya (telah terbentuk antibodi difusi paru secara progresif; dan (3) kelainan rasioIgE terhadap serbuk sari pada orang tersebut), serbuk sari ventilasi-perfusi dalam paru, sehingga mengurangi difusibereaksi dengan antibodi-yang terlekat sel mast dan oksigen dan karbon dioksida paru secara keseluruhan.menyebabkan sel mast mengeluarkan berbagai macam zat.Di antaranya adalah (a) histamin, (b) zat anafilaksis yang556

Bab 42 lnsufisiensi Pernapasan- Patofisiologi, Diagnosis,Terapi Oksigen Hipoksia dan Terapi Oksigen hipoksia jenis ini. Contoh khusus terjadi pada penyakit beriberi, karena beberapa langkah penting dalamHampir setiap kondisi yang telah dibicarakan pada pemakaian oksigen jaringan clan pembentukan karbonbeberapa bagian terdahulu dalam bab ini dapat dioksida terganggu akibat kekurangan vitamin B.menimbulkan hipoksia sel yang serius di seluruh tubuh.Kadang-kadang, terapi oksigen sangatlah berguna; pada Pengaruh Hipoksia pada Tubuh. Hipoksia, bila cukupsebagian lainnya cukup berguna; sedangkan pada yang lain berat, dapat menyebabkan kematian sel-sel seluruh tubuh,lagi hampir tidak berguna. Oleh karena itu, perlu untuk tetapi pada derajat yang kurang berat terutama akanmengerti berbagai jenis hipoksia; kemudian kita dapat mengakibatkan (1) penekanan aktivitas mental, kadang-membicarakan prinsip-prinsip fisiologis terapi oksigen. kadang memberat sampai koma, clan (2) menurunkanBerikut ini adalah klasifikasi deskriptif dari bermacam- kapasitas kerja otot. Pengaruh ini dibicarakan secaramacam penyebab hipoksia: khusus pada Bab 43 dalam hubungannya dengan fisiologi tempat-tinggi (high altitude).1. Oksigenasi darah di dalam paru yang tidak memadai karena keadaan ekstrinsik. Terapi Oksigen pada Berbagai jenis Hipoksia a. Kekurangan oksigen dalam atmosfer Oksigen dapat diberikan dengan cara (1) meletakkan b. Hipoventilasi (gangguan neuromuskular) kepala pasien di dalam suatu \"tenda\" (tempat tertutup) berisi udara yang mengandung oksigen, (2) pasien2. Penyakit paru. bernapas dengan oksigen murni atau oksigen dengan k_onsentrasi tinggi clan sebuah masker, atau (3) pemberian a. Hipoventilasi karena peningkatan tahanan saluran oksigen melalui selang intranasal. napas atau penurunan komplians paru. Dengan mengingat kembali prinsip-prinsip dasar b. Kelainan rasio ventilasi-perfusi alveolus (termasuk fisiologi berbagai jenis hipoksia, kita dapat menentukan peningkatan ruang rugi fisiologis atau pintasan kapan terapi oksigen akan memberi manfaat clan, jika fisiologis) demikian, berapa besar manfaatnya. c. Berkurangnya difusi membran pernapasan Pada hipoksia atmosferik, terapi oksigen dapat menperbaiki kekurangan kadar oksigen dalam udara3. Pintasan vena ke arteri (pintasan jantung \"kanan ke inspirasi secara sempurna clan, oleh karena itu, memberi kiri\"). hasil terapi 100 persen efektif.4. Transpor oksigen yang tidak memadai oleh darah ke Pada hipoksia hipoventilasi, seseorang yang bernapas jaringan. dengan oksigen 100 persen, setiap kali bernapas dapat mengalirkan oksigen ke dalam alveoli lima kali lebih a. Anemia atau hemoglobin abnormal banyak daripada bila bernapas dengan udara normal. b. Penurunan sirkulasi umum Oleh karena itu, di sini terapi oksigen dapat sangat bermanfaat. (Tetapi, penggunaan ini tidak berguna pada c. Penurunan sirkulasi lokal (perifer, serebra!, pembuluh keadaan kelebihan karbon dioksida dalam darah yang juga darah koroner) disebabkan oleh hipoventilasi.) d. Edema jaringan Pada hipoksia yang disebabkan oleh gangguan difusi membran alveolus, pada dasarnya terjadi efek yang sama5. Kemampuan jaringan untuk menggunakan oksigen seperti pada hipoksia hipoventilasi, karena terapi oksigen tidak memadai. dapat meningkatkan Po dalam alveoli paru dari nilai a. Keracunan enzim oksidasi selular 2 b. Penurunan kapasitas metabolik selular untuk menggunakan oksigen, karena toksisitas, defisiensi normal kira-kira 100 mm Hg sampai setinggi 600 mm Hg. vitamin, atau faktor-faktor lain. Hal ini meningkatkan gradien tekanan oksigen untuk difusi oksigen dari alveoli ke darah dari nilai normal 60 mm Hg Klasifikasi jenis-jenis hipoksia ini terutama dibuktikan hingga menjadi 560 mm Hg, atau peningkatan yang lebihdalam pembahasan pada awal bab ini. Hanya satu macam dari 800 persen. Manfaat yang besar terapi oksigen inihipoksia pada klasifikasi di atas yang perlu diteliti lebih pada hipoksia difusi dilukiskan pada Gambar 42-8, yangjauh: hipoksia ini disebabkan oleh kemampuan sel jaringan memperlihatkan bahwa darah paru pada pasien dengantubuh yang tidak memadai untuk memakai oksigen. edema paru mengambil oksigen tiga sampai empat kali lebih cepat daripada tanpa terapi. Kemampuan jaringan unt uk Menggunakan Oksigen Pada hipoksia yang disebabkan oleh anemia, kelainanTidak Memadai. Penyebab klasik dari ketidakmampuan transpor oksigen oleh hemoglobin, defisiensi sirkulasi,jaringan untuk menggunakan oksigen adalah keracunan atau pintasan fisiologis, maka terapi oksigen nilainya jauhsianida, karena kerja enzim sitokrom oksidase dihambat lebih rendah, karena dalam alveoli telah terdapat oksigendengan sempurna oleh sianida-sehingga untuk yang normal. Masalah sebenarnya adalah salah satuselanjutnya jaringan tidak mampu menggunakan oksigen mekanisme atau lebih untuk mengangkut oksigen dariwalaupun tersedia cukup banyak. Kekurangan beberapa paru ke jaringan menjadi berkurang. Walaupun demikian,enzim oksidatif selular jaringan atau bahan-bahan lain sejumlah kecil oksigen tambahan, antara 7 sampai 30dalam sistem oksidatif jaringan juga dapat menimbulkan 557

Unit VII Pernapasan~ 300 ..... P02 alveolus dengan te rapi \"tenda\" hipoksia juga akan menyebabkan hiperkapnia. Tetapi, P0 2 alveolus normal biasanya hiperkapnia yang timbul dalam kaitannya:Ccl dengan hipoksia hanya terjadi bila hipoksia disebabkan - Edema paru + terapi 0 2 oleh hipoventilasi atau oleh gangguan sirkulasi. Alasan.Es - Edema paru tanpa terapi untuk ha! ini adalah sebagai berikut.0 200 Ujung arteri Ujung ve na Hipoksia yang disebabkan oleh terlalu sedikitnya~ oksigen dalam udara, terlalu sedikitnya hemoglobin, atau\"iii keracunan enzim oksidatif hanya terjadi bila terdapatc: oksigen atau digunakannya oksigen oleh jaringan. Oleh karena itu, mudah dimengerti bahwa hiperkapnia tidakftl terjadi bersamaan dengan tipe hipoksia ini.\"C Pada hipoksia yang disebabkan oleh difusi yang~~ 100 buruk melalui membran paru atau melalui jaringan, hiperkapnia yang berat biasanya tidak terjadi pada waktuftl yang bersamaan karena difusi karbon dioksida 20 kali\"C lebih cepat daripada oksigen. Jika hiperkapnia mulai terjadi, hiperkapnia ini akan segera merangsang ventilasiE paru yang dapat memperbaiki hiperkapnia tetapi tidak memperbaiki hipoksia.ftl Sebaliknya, pada hipoksia yang disebabkan oleh\"iii hipoventilasi, transfer karbon dioksida antara alveoli clan atmosfer juga ikut terpengaruh, seperti yang terjadi pada\"C transfer oksigen. Kemudian terjadi hiperkapnia bersamaan dengan hipoksia. Pada defisiensi sirkulasi, penurunana0\".' aliran darah mengurangi pengeluaran karbon dioksida dari jaringan, menyebabkan hiperkapnia jaringan sekaligus Darah dalam kapiler paru hipoksia jaringan. Tetapi, kapasitas pengangkutan darah untuk karbon dioksida lebih dari tiga kali kapasitasGambar 42-8 Absorsi oksigen ke dalam darah kapiler paru pada pengangkutan oksigen, sehingga hiperkapnia jaringanedema paru dengan da n tanpa terapi oksigen \"tenda\". lebih jarang terjadi daripada hipoksia jaringan.persen, dapat diangkut dalam keadaan terlarut dalam Bila Pco2 alveolus meningkat di atas sekitar 60 sampaidarah bila oksigen alveolus ditingkatkan hingga mencapai 75 mm Hg, maka orang yang normal kemudian akanmaksimum, walaupun jumlah yang diangkut oleh bernapas secepat clan sedalam mungkin, clan \"lapar udara\",hemoglobin sangat berubah. Jumlah oksigen tambahan yang juga disebut dispnea, menjadi berat.yang sedikit ini mungkin menjadi penentu antara keadaanhidup clan mati. Jika Pco2 meningkat sampai 80 hingga 100 mm Hg, maka orang tersebut menjadi letargi clan kadang-kadang Pada berbagai jenis hipoksia akibat penggunaan bahkan setengah koma. Anestesia clan kematian dapatoksigen jaringan yang tidak adekuat, abnormalitas yang terjadi bila Pco2 meningkat sampai 120 hingga 150 mmterjadi bukan pada pengambilan oksigen oleh paru Hg. Pada kadar Pco2 yang lebih tinggi ini, kelebihanatau pun transportnya ke jaringan, melainkan karena karbon dioksida sekarang mulai menekan pernapasansistem enzim metabolik jaringan yang tidak mampu daripada merangsangnya, sehingga menimbulkanmenggunakan oksigen yang dikirimkan. Oleh karena lingkaran setan: (1) karbon dioksida yang lebih banyak, (2)itu, masih diragukan apakah terapi oksigen adalah suatu selanjutnya menurunkan pernapasan, (3) kemudian lebihterapi yang bermanfaat. banyak lagi terdapat karbon dioksida, clan seterusnya- mencapai puncaknya secara cepat pada kematian akibatSia nos is pernapasan.lstilah sianosis berarti kebiruan pada kulit, clan Dispneapenyebabnya adalah hemoglobin yang tidak mengandungoksigen jumlahnya berlebihan dalam pembuluh darah Dispnea berarti penderitaan mental yang diakibatkan olehkulit, terutama dalam kapiler. Hemoglobin yang tidak ketidakmampuan ventilasi untuk memenuhi kebutuhanmengandung oksigen memiliki warna biru gelap keunguan udara. Sinonim yang sering dipakai adalah lapar udara.yang terlihat melalui kulit. Paling sedikit ada tiga faktor yang sering menyertai Pada umumnya, sianosis muncul apabila darah perkembangan sensasi dispnea. Yaitu, (1) kelainan gas-gasarteri mengandung lebih dari 5 gram hemoglobin yang pernapasan dalam cairan tubuh, terutama hiperkapniatidak mengandung oksigen dalam setiap 100 ml darah. clan hipoksia (dengan porsi yang jauh lebih sedikit);Pasien anemia hampir tidak pernah mengalami sianosis (2) jumlah kerja yang harus dilakukan oleh otot-ototkarena tidak terdapat cukup banyak hemoglobin untuk pernapasan untuk menghasilkan ventilasi yang memadai;dideoksigenasi sebanyak 5 gram dalam 100 ml darah clan (3) keadaan pikiran orang tersebut.arteri. Sebaliknya, pada pasien yang mengalami kelebihansel darah merah, seperti yang terjadi pada polisitemiavera, hemoglobin yang jumlahnya banyak itu dapatdideoksigenasi sehingga sering kali menyebabkan sianosis,bahkan dalam keadaan normal. Hiperkapnia-Kelebihan Karbon Dioksida dalam Cairan TubuhKemungkinan pertama yang harus dipikirkan adalahbahwa setiap gangguan respirasi yang menyebabkan558

Bab 42 lnsufisiensi Pernapasan-Patofisiologi, Diagnosis,Terapi Oksigen Seseorang menjadi sangat dispnea terutama akibat Apembentukan karbon dioksida yang berlebihan dalamcairan tubuh. Namun, pada suatu waktu, kadar karbon Bdioksida dan oksigen dalam cairan tubuh dalam batasnormal, tetapi untuk mencapai gas-gas ini dalam batas Diafragma kulitnormal, orang tersebut harus bernapas dengan kuat. Pada Gambar 42-9 A, Resusitator. 8, Tangki respirator.keadaan seperti ini, aktivitas otot-otot pernapasan yangkuat sering kali memberi sensasi dispnea pada orang negatif menyebabkan inspirasi. Katup pemeriksa padatersebut. respirator mengatur tekanan positif dan negatif. Biasanya tekanan ini disesuaikan, sehingga tekanan negatif yang Akhirnya, fungsi pernapasan orang tersebut mungkin menyebabkan inspirasi turun menjadi -10 sampai -20sudah normal kembali, tapi masih mengalami dispnea cm H20, dan tekanan positif meningkat menjadi 0 sampaikarena perasaannya masih abnormal. Keadaan ini disebut +5 cm H20.dispnea neurogenik atau dispnea emosional. Misalnya,hampir setiap orang yang pada suatu saat memikirkan Pengaruh Resusitator dan Tangki Respirator terhadapaktivitas pernapasan, sekonyong-konyong ia mulai Aliran Batik Vena (Venous Return) . Bila resusitatorbernapas lebih dalam dan biasanya karena ada perasaan mendorong udara ke dalam paru pada tekanan positif,dispnea ringan. Perasaan ini semakin bertambah bila atau bila tangki respirator mengurangi tekanan di sekitarorang tersebut mempunyai rasa takut secara psikis bahwa tubuh pasien, tekanan di dalam paru menjadi lebih besardia tidak dapat memperoleh jumlah udara yang cukup, daripada tekanan di mana pun dalam tubuh. Aliranseperti ketika memasuki ruangan yang sempit atau yang darah dari vena-vena perifer ke dalam dada dan jantungramai. menjadi terhalang. Akibatnya, pemakaian tekanan yang berlebihan dengan resusitator maupun tangki respirator Pernapasan Buatan dapat mengurangi curah jantung-kadang-kadang sampai tingkat yang mematikan. Misalnya, seseorang yang terus- Resusitator. Tersedia banyak jenis resusitator menerus mengalami tekanan positif dalam paru lebihpernapasan, masing-masing mempunyai prinsip dari 30 mm Hg selama lebih dari beberapa menit, dapatpemakaian yang khusus. Resusitator yang dilukiskan menyebabkan kematian karena jumlah darah vena yangpada Gambar 42-9A terdiri atas persediaan oksigen atau kembali kejantung tidak mencukupi.udara dalam tangki; suatu mekanisme untuk mengadakantekanan positif yang intermiten dan, dengan beberapa Daftar Pustakamesin, juga tekanan negatif; dan masker yang tepat Albert R, Spiro S, Jett J: Comprehensive Respiratory Medicine, Philadelphia,diletakkan di atas muka pasien atau suatu konektor yangmenghubungkan peralatan ke pipa endotrakea. Alat-alat 2002, Mosby.ini mendorong udara untuk memasuki paru pasien melalui Barnes PJ : The cytokine network in asthma and chronic obstructivemasker atau pipa endotrakea selama siklus tekanan positifresusitator tersebut, dan biasanya kemudian membiarkan pulmonary disease,) Clin Invest 118:3546, 2008.udara mengalir secara pasif keluar dari paru selama sisa Cardoso WV: Molecular regulation of lung development, Annu Rev Physiolsiklus. 63:471, 2001. Resusitator terdahulu sering menyebabkan kerusakan Casey KR, Cantillo KO, Brown LK: Sleep-related hypoventilation/hypoxemicparu akibat tekanan positif yang berlebihan, sehinggapenggunaannya sudah dilarang. Tetapi, resusitator syndromes, Chest 131:1936, 2007.sekarang ini mempunyai penentu batas tekanan positif EderW, Ege Mj, von Mutius E:The asthma epidemic, N Engl) Med 355:2226,yang umumnya dipasang pada tekanan 12 sampai 15 cmH20 untuk paru normal (tetapi kadang-kadang jauh lebih 2006.besar untuk paru yang tidak komplians). 559 Tangki Respirator (\" Iron-Lung\"). Gambar 42-9Bmelukiskan tangki respirator dengan tubuh pasien di dalamtangki tersebut dan kepalanya menonjol keluar melaluisuatu ban leher (collar) yang fleksibel tetapi kedap udara.Pada ujung tangki, berlawanan dengan kepala pasien,terdapat diafragma kulit yang digerakkan oleh mesin, yangbergerak maju mundur dengan simpangan yang cukupuntuk menaikkan dan menurunkan tekanan di dalamtangki. Bila diafragma kulit bergerak ke dalam, tekananpositif terbentuk di sekitar tubuh dan menyebabkanekspirasi; dan bila diafragma bergerak keluar, tekanan

Unit VII Pernapasan Sharafkhaneh A, Hanania NA, Kim V: Pathogenesis of emphysema: from the bench to the bedside, Proc Am Thorac Soc 5:475, 2008.Herzog EL, Brody AR, Colby TV, et al: Know ns and unknowns of the alveolus, Proc Am Thorac Soc 5:778, 2008. Sin DD, McAlister FA, Man SF, et al: Contemporary management of chronic obstructive pulmonary disease: scientific review.JAMA 290:2301 , 2003.Knight DA, Holgate ST: The airway epithelium: structural and functional properties in health and disease, Respirology 8:432, 2003. Soni N, Williams P: Positive pressure ventilation: what is the real cost? Br j Anaesth 101 :446, 2008.McConnell AK, Romer LM: Dyspnoea in health and obstructive pulmonary disease: the role of respiratory muscle function and training, Sports Med Taraseviciene-Stewart L,Voelkel NF: Molecular pathogenesis of emphysema, 34:117, 2004. j Clin Invest 118:394, 2008.Muhlfeld C. Rothen-Rutishauser B, Blank F,et al: Interactions of nanoparticles Whitsett JA, Weaver TE: Hydrophobic surfactant proteins in lung function with pulmonary structures and cellular responses, Am j Physiol Lung Cell and disease, N Engl} Med 347:2141 , 2002. Mo/ Physiol 294:L817, 2008. Wills-Karp M, Ewart SL: Time to draw breath: asthma-susceptibility genesNaureckas ET, Solway J: Clinical practice. Mild asthma, N Engl j Med are identified, Nat Rev Genet 5:376, 2004. 345:1257, 2001. Wright JL, Cosio M, Churg A: Animal models of chronic obstructiveRamanathan R: Optimal ventilatory strategies and surfactant to protect pulmonary disease, Am} Physiol Lung Cell Mo/ Physiol 295:L1, 2008. the preterm lungs, Neonatology 93:302, 2008.560