Bab 32 Patogenesis Virus

PATOGENESIS VIRUS Agus SyahrurachmqnSeperti diketahui, virus berbe da dari mikroba Selanjutnya virus atau genomnya masuk kedan parasit lain, khususnya karena virus hanya dalam sel. Dengan banruan organel-organel sel,berkembang biak pada sel hidup dan tidak genom virus membentuk komponen-komponen-pada lingkungan ekstraseluler. Dengan demi-kian jelas bahwa untuk memahami patogenesis nya, baik komponen antaramaupun komponeninfeksi virus diperlukan pengetahuan proses struktural virus. Setelah komponen-komponenkemb an gbiak termasuk p o rt d' en tr e e - ny a, aktbat struktural dirakit, virus dilepaskan dari dalaminfeksi dan penyebaran virus dalam badan,proses tangga.p kebal dan pengaruhnyaterhadap sel. Proses kembangbiak virus ini terjadi padainfeksi, reaksi radang, dan faktor-faktor tak sitoplasma, inti sel ataupun membran sel, ter-spesifik lain. gantung pada jenis virusnya.Kembang biak virus dalam sel Pada proses kembangbiak kebanyakan virus berselubung dan beberapa virus tak berselubung,Proses infeksi virus pada sel dimulai denganmenempelnya virus infektif pada reseptor yang banyak protein virus yang sudah rcrpapar keluarada dipermukaan sel. Ada tidaknya resepror sel sejak sebelum virus-virus baru dilepaskantersebut pada sel rerrenru ditentukan oleh faktor oleh sel. Selain itu, pada beberapa virus fungsigenetik, tingkat diferensiasi sel dan lingkungan pengaturan genom sel sedemikian sehingga selsel. Virus poliomielitis misalnya hanya mampumenginfeksi sel hewan primata dan tidak pada akan memaparkan anrigen baru yang dalamsel hewan bukan primata. In vitro terbukti keadaan normal tidak ada.bahwa tidak semua sel primata dapat terinfeksi. Secara umum, interaksi sel dan virus dapat di-Sel-sel ginjal dan sel-sel otak dapat terinfeksisementara sel-sel epitel tidak. Dengan demikian \"i*,ringkas dan digolongkan sebagai berikut: (r)jelas bahwa virus mempunyai host and organtropism tertentu. yang akibat efek sitosidalnya atauefek toksisnya menimbulkan banyak kemarian sel, (ii) virus yang proses kembangbiaknya tidak menimbul- kan kematian sel langsung tetapi hanyamenim- bulkan kelainan kecil, (iii) virus yang proses infeksinya mengubah tumbuh kembang sel sehingga sel tumbuh kembang berlebihan. pada318

Patogenesis Virus 319 Tabel32-1 Tabel32-2Virus dengan port d'entree saluran pernapasan Virus dengan port d:entrea saluran pencernaan1.. Dengan gejala setempat: Hepatitis A,B Hepatitis Virus Influenza A. B dan C Poliomielitis Poliomielitis Virus Parainf\tenza Rotavirus Diare Virus pernapasan sinsisial Norualk agent Diare Rhinovirus Hawaii agent Diare Coronavirus Pararotavirus Diare Adenovirus Coronavirus Diare Enterovirus rubela dan coronavirus ataupun penyakit/2. Menyebabkan Generalized diseases gejala di tempat lain seperti virus variola, Varisela virus varisela bahkan ada yang bersifat Variola Rubela tumorigenik seperti virus papiloma. Parotitis Pada kasus influenza, virus yang masuk Rubeola Virus Lassa terlebih dahulu harus berhadapan dengankeadaan terakhir, seringkali proses infeksi pada IgA yang mampu menetralisirnya dan glimasa awalnya tidak mengganggu fungsi-fungsisel. Pada (ii) dan (iii), kematian sel dapat iuga koprotein yang mampu menghambat perle-ter'ladibaik karena proses tanggap kebal dan ataugangguan fisiologik. Penting diperhatikan bahwa katan virus pada reseptornya. Virus-virus yang berhasil melampauinya akan berkembang-pembagian ini tidak selalu paralel dengan biak pada sel dan merusak sel tersebut.manifestasi klinis, karena sekalipun gangguanhanyabersifat :,':,:';:.'; :, .;..;\"';: '';,\" seandainya teriadi Virus-virus baru yangdilepaskan selanjutnya menyerang sel epitel lain. Penyebaran inipada sel-sel endotel organ penting ataupun fungsi dibantu oleh cairan transudat. Di lain pihak, cairan transudat mengakibatkan keluarnyasel tersebut vital maka manifestasi klinis dapat antibodi dan inhibitortak spesifik yang mem- batasi perluasan infeksi. Proses kematian sellebih jelas. menyebabkan saluran napas menjadi lebih rentan terhadap infeksi sekunder bakterial.Port d'entree virus b. Saluran pencernaana. Saluran pernapasan l'Banyak virus penyebab penyakit, .:,'' i : , : :': :: Hanya virus tak berselubung yang masih tetap infektif setelah lewat cairan lambung nya saluran pernapasan. Penyakit yang di' timbulkannya dapat bersifat setempat seperti dan empedu. Virus-virus tersebut ada yang pada virus inflienza, parainfluenza, virus

320 Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran Tabel lz-l Virus dengafl port d entreekulit-mukosaMikrolesi Papiloma manusia Kondiloma Herpes simpleks 1 Stomatitis, keratitis Flerpes simpleks 2 Poxviridae Servisitis Molluscum contagiosum, Milker's node, orfArtropoda Alphavirus FUO, Ensefalitis, demam berdarah Flavivirus FUO, demam dengue, DBD, demam kuning, ensefalitisVertebrata Rabies Rabies Virus B Ensefalomielitis Cltomegalovirus HepatitisInjeksi Hepatitis B, C Hepatitis-Hepatoma Cltomegalovirus EBV Hepatitis / HTV Mononukleosis infeksiosa AIDSFUO: Feoer of unknozen originDBD: Demam berdarah dengueADS: A cquired immunodefi,ciency syndrome hanya menimbulkan penyakit atau kelainan masuk yang melalui kulit atau mukosa setempat seperti: rotavirus, Norwalk agent, Hawaii agent, pararotavirus, dan sebagainya. menimbulkan kelainan setempat seperti Ada pula yang kemudian menyebar ketem- virus herpes simpleks, virus papiloma, virus pat lain seperti: virus hepatitis dan virus molluscum contagiosum, virus Orf dan imunodefisiensi manusia. sebagainya. Lebih umum terjadi adalah Pada kasus infeksi rotavirus, gejala timbul kelainan kulit yang terjadi sebagai akibat akibat kerusakan sel-sel vili. Akibat keru- penyebab sistemik virus. sakan tersebut terj adi defisiensi enzim- enzim d. Plasenta penting seperti disakaridasa dan gangguan absorpsi gar^m-garam dan air. Virus mencapai plasenta jika ibu mengalami viremia. Virus dapat berkembangbiak da-c. Kulit dan mukosa genitalia hulu dalam jaringan plasenta atau langsung masuk ke dalam jaringan janin. Kelainan Virus masuk ke dalam sel-sel mukosa melalui yangterjadi tergantung pada jenis virus dan hasil (mikro) lesi. Pada kulit terjadi juga me- usia kehamilan. Virus yang banyak dikait- lalui gigitan arthropoda. Sebagian virus yang kan dengan kelainan kongenital adalah virus

Patogenesis Virus 321rubela, cytomegalovirus dan kadang-kadang but dalam membatasi proses infeksi tergantungvirus varisela. dari: jenis virus, port d'entree, organ sasaran' faktor-faktor fisiologis, umur dan faktor genetikPenyebaran virus hospes. Infeksi virus di samping menimbulkan tarrggap kebal spesifik, juga menimbulkan tang-Ada dua penyebaran virus, yaitu: (i) penyebaran gap kebal tak spesifik.dekat sehingga infeksi terlokalisir dan (ii) Penye- Seperti telah diuraikan, antigen virus dapatLraran jauh. Pada penyebaran dekat, virus meng- ditemukan dalam berbagai bentuk, yaitu: (i)infeksi sel tetangga melalui ruang antar sel atau dalam bentuk virion atau komponennya, (ii) dalam bentuk bebas atau cell-associated, (iii) ben-kontak langsung antar gel. Pola demikian terjadi tuk protein struktural, protein tak struktural ataupun antigen seluler baru. Karena itu polapada infeksi kulit oleh virus papiloma' Pola lain tanggap kebal terhadap infeksi virus sangat ber-terjadi melalui aliran sekret atau ekskret dalam variasi.rongga-rongga badan. Pola ini misalnya terjadi Tanggap kebal humoral biasanya didahuluipada infeksi saluran pernapasan dan pencernaan' oleh naiknyatiter IgM diikuti IgG dan IgA.IgM akan meningkat dan mencapai kadar puncakPada penyebaran jauh, proses infeksi biasa- pada minggu 3-5, kemudian menetap selama beberapa minggu. IgG muncul belakangan dannya melalui beberapa tahap. Setelah melewati menetap untuk jangka waktu lebih lama. IgG dianggap faktor humoral utama antivirus dalamcentral focus virus menyebar mencapai organ serum dan membantu membatasi penyebaransasaran. Penyebaran t er)adi meialui aliran darah, hematogen. Diketahui bahwa tanggap kebal pada generalized infection brasanya lebih baikgetah bening ataupun susunan saraf. daripada superfi.cial infection. Keadaan ini dikait- kan dengan: (i) lebih baiknya intensitas pem-Kecuali rhinovirus dan beberapa tipe papi- bentukan antibodi pada generalized infection dam (ii) lebih terbatasnya tipe virus penyebabloma virus, infeksi virus lain biasanya disertai pada generalized infection. Fenomena di atasviremia dalam darah. Enterovirus dan togavi- sudah tentu tak berlaku pada infeksi virusrus banyak terdapat bebas dalam plasma, virus dengue, karena antibodi yang timbul terhadapEsptein-Barr bersifat lymphocyte-associated, virus satu tipe virus justru dianggap merangsangcacar bersifat leucoclte-associated, dan virus kembangbiak dan imunopatologi oleh tipe viruslymphocytic chorio-meningitis bersifat er).thro- 1ain.cyte-assocciated. Virus dapat keluar dari sirku-lasi melalui beberapa c^ra, diapedesis leukosit, endotel ata^untmaraaklaroinfa: g ataupunselpemindahan pasif.Tanggap kebal terhadap infeksi virusMekanisme tanggap kebal merupakan feno-mena kompleks yang melibatkan banyak kom-ponen. Peran dari komponen-komponen terse-

322 Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran Berbeda dengan generd.lized infection infeksi seluler. Sel-sel yang terangsang akan melisiskanpermukaan banyak merangsang kekebalan IgA. sel terinfeksi dengan cara mengikat antigen virus yang terpapar di membran plasma. Lisisnya selPenelitian jug menunjukan bahwa infeksi terinfeksi akan memutuskan rantar kembang- biak virus sekaligus memutuskan rantai infeksi.pernapasan dan saluran pencernaan berkorelasi Di samping itu lisisnya sel akan lebih merang-baik dengan kadar IgA dan bukan kadar IgG.Sayangnya IgA tak bertahan lama dalam sekret, sang reaksi radang. Sel-sel yang berperan dalam melisiskan sel adalah gel K, sel NK, sel makrofag,kurang dari 5 tahun untuk virus influenza, sel limfosit Tc dan mungkin pula sel leukosit PMN. Selain itu lisisnya sel terinfeksi dapar jugarhinovirus dan virus sinsisial pernapasan. Faktor rerjadi akibat ikatan antigen-antibodi-komple-lain yang memudahkan reinfeksi adalah banyak- men.nya tipe virus penyebab dan kecenderungan Beberapa virus ternyata mampu menimbul-mutasi virus penyebab. kan imunodepresi. Virus rubeola, cytomegalo- virus dan virus Epstein-Barr telah lama diketahui Dari macam-macam antibodi yang terben- sebagai imunodepresan. Mekanismenya tidaktuk, beberapa di antaranya mampu menetralisir diketahui jelas. In oitro, virus-virus tersebutinfektivitas virus. Mekanismenya dapat dibagidalam tiga golongan yaitu: (i) menghambat per- mampu berkembangbiak dalam sel limfosit danlekatan virus pada sel, (ii) menyebabkan lisisnya makrofag. Karena itu imunodepresi dianggapvirus dan (iit) menimbulkan ketidakmam- sebagai kegagalan dalam presentasi dan penggo-puan virus melepaskan genomnya dalam sel. longan antigen. Mekanisme lebih jelas ditemu-Di samping adanya antibodi yang menguntung-kan, juga kadang-kadang ditemukan antibodi kan pada infeksi oleh HIV.yang merugikan. Pada infeksi dengue ditemu- Virus terakhir akan merusak T helper cells,kan adanya enhancing antibodies, antibodi yang sehingga rasio T helper dan T supressor ber-menjembatani agregasi trombosit dan kompleksimun yang merangsang pelepasan histamin dari ubah. Apapun mekanismenya, imunodepresimast cells. Pada infeksi oleh virus sinsisial per- menyebabkan individu lebih rentan terhadapnapasan, berat ringannya penyakit juga dikait-kan dengan tingginya kadar IgE dalam sekret. infeksi sekunder.Juga diketahui bahwa tidak selamanya kompleksimun dapat dibuang dari tubuh. Pada kasus hepa- Faktor tak spesifiktitis B kronik aktif, kompleks imun kadang- Banyak faktor tak spesifik berperan dalam pato-kadang tertumpuk di glomerulus dan menim- genesis penyakit infeksi viral. Di antaranya ada-bulkan glomerulonefritis. Selain menimbulkan tanggap kebal humoral, lah: fagositosis, umur, rudapaksa, genetik, hor- mon, gizi, suhu tubuh, stres, interferon, reaksiinfeksi virus juga merangsang tanggap kebal radang.

Patogenesis Virus 323 Fagositosis diketahui merupakan salah satu tersebut ternyata tidak berlaku untuk semuamekanisme pertahanan tubuh. Yang terutamaberperan dalam infeksi virus adalah sel makro- virus. Stomatitis herpetika ternyata kambuhnyafag.Ia berperan melisiskan sel terinfeksi, mem- berkaitan dengan kejadian demam tertentu.bersihkan virus dari sirkulasi dan membentuk Infeksi lain yang terjadi (hampir) bersamaaninterferon. Di lain pihak diketahui beberapa dengan infeksi suatu virus tertentu mungkin dapat menghambat atau memperberat geialavirus seperti virus rniluenza menyebabkan daya infeksi. Gejala lebih berat infeksi viral saluranfagositosis berkurang. Bahkan ada virus yang pernapasan seringkali dikaitkan dengan adanyamampu berkembang biak dalam makrofag, danmerupakan sumber infeksi atau penyebaran infeksi bakterial sekunder. Atau sebaliknya infeksi viral memperberat gejala infeksi bakte-seperti virus dengue dan cytomegalovirus' rial seperti pada morbili dan tuberkulosis paru. Pengaruh faktor hormon belum banyakyang Interaksi infeksi terladijuga antar infeksi virus.diketahui. Beberap a penyakit sep erti cacar, hep a- Infeksi virus delta misalnya akan terjadi sean- dainya didahului atau bersamaan dengan infeksititis dan poliomielitis cenderung lebih berat virus Hepatitis B. Dalam hal ini virus deltapada wanita hamil. Peirgetahuan yang lebih jelastentang pengaruh hormon didapat dari penga- merupakan virus defektif yangproses kembang-laman pengobatan dengan kortikosteroid. Peng-obatan dengan kortikosteroid diketahui menye- biaknya memerlukan belper factor dari virusbabkan lebih beratnya keratitis herpetika dan hepatitis B. Sebaliknya, dua virus berbedayangmenyebabkan terlibatnya organ dalam pada menginfeksi (hampir) bersamaan dapat salinginfeksi virus varisela. Mekanismenya diduga meniadakan melalui proses interferensi. Hubu-berkaitan er^t deng^n penekanan reaksi radang, ngan infestasi parasit dengan infeksi virus padapenekanan kekebalan seluler dan hambatan manusia banyak yang belum jelas. Penelitian insintesis interferon. Efek-efek tersebut tampak- vitro dengan memakai sel leukosit manusia me-ny a ter gantung pada dosis. nunjukkan bahwa pemaparan sel terhadap anti- gen Ascaris maupun Anisakis mempertinggi Penelitian pada binatang percobaan menun- kerentanan sel terhadap infeksi virus dengue.jukkan bahwa penurunan suhu tubuh akan Bukti bahwa infestasi parasit memperberatmeningkatkan dan penaikan suhu tubuh akan gejala infeksi virus in oirto baru terbukti nyata menghambat proses kembang biak virus. Karena pada binatang percobaan.itu terjadinya kenaikan suhu tubuh pada pen- Pengamatan di klinik seperti halnya pada derita dianggap berperan membatasi penyakit. virologi eksperimental menunjukkan bahwa umurMekanisme lain yang diduga terlibat adalah juga berpengaruh terhadap manifestasi penyakit viral. Pada umumnya penyakit viral cenderung lebih banyaknya proses tanggap kebal dan me- lebih berat pada periode perinatal dibanding- ningkatnya pembentukan interferon. Fenomena

324 Buku Ajar Mikrobiologi Kedokterankan pada usia lebih tua. Dalam hal ini nampak- dan tingkat kepekaan sel terhadap pengaruhnya kematangan proses tanggap kebal, kemam- interferon. Patut dicatat bahwa infeksi virus punpuan homeostasis dan diferensiasi sel ikut ber- sebenarnya merupakan perangsang pembentukanPeran. interferon. Dalam hal ini virus yang tidak sito- Penelitian pengaruh faktor genetik terhadap sidal dianggap lebih mampu merangsang pem-patogenesis penyakit viral pada manusia masih bentukan interferon dibandingkan virus sitosidal.sangat terbatas. Hal ini disebabkan kompleks- Kegagalan tanggap kebalnya genom manusia dan sukarnya mendapatkansampel dari lingkungan homogen. Hasil pene- Proses tanggap kebal merupakan usaha tubuhlitian terbatas menunjukkan bahwa orang Afrika untuk menghilangkan virus dari dalam tubuh.lebih rentan terhadap infeksi virus rubeola dan Usaha ini tidak selalu berjalan sempurna. Bebe-virus demam kuning dibandingkan orangEropa. rapa jenis virus menyerang sel-sel yang berperanPercobaan-percobaan pada binatang menun-jukan bahwa kerentanan terhadap infeksi virus dalam proses tanggap kebal. HIV misalnya, me-juga ditentukan faktor genetik. Daya tahan ter-hadap infeksi flavivirus misalnya ternyata di- nyerang berbagai sel yang mempunyai penandatentukan oleh satu genyang diturunkan secaradominan. Sel yang membawa gen tersebut ter- CD4, termasuk sel T helper (penolong) sedemi-nyata mempunyai reseptor virus pada permu- kian sehingga pada suatu saat fungsinya sebagaikaannya sedangkan sel yang tak membawa gen picu dan penggerak proses tar'ggap kebal sangattersebut tak mempunyai reseptor virus. Faktor berkurang. Selain itu di dalam tubuh, HfV secaragenetik juga berperan terhadap timbulnya va- terus menerus mutasi sehingga proses tanggapriasi proses tanggap kebal. Bagaimana persisnya kebal menjadi tidak efektif karena sasarannya berubah. Virus lain seperti virus herpes simplekspenyakit viral belum banyak terungkap, sama menghindarkan diri dari proses tanggap kebalsep erti halny a pen get ahuan tentan g intr ac e I lul ar dengan jalan menimbulkan infeksi laten dansuroeillance. menyebarkan infeksi dari satu sel ke sel lain tanpa melalui cairan ekstrasel sehingga tidak terjang- Faktor lain yang juga dianggap berperan ter- kau oleh proses tanggap kebal.hadap perjalanan infeksi virus ialah interferon,suatu polipeptida yang melindungi sel dari spe- Pada penyakit rabies, proses tanggap kebalsies yang sama terhadap infeksi virus. Interferon terlalu lambat dibandingkan dengan perjalanantidak menghambat infeksi yang sudah berlang- penyakitnya. Mungkin virus rabies pada mula-sung. Interferon hanya melindungi sel sehat dari nya berkembang biak pada tempat yang tak ter-infeksi. Pengaruh interferon rcrhadap perjalanan jangkau oleh sel-sel yang bekerja pada prosesinfeksi virus dikaitkan dengan jumlah interferon tanggap kebal atau mungkin juga jumlah antigen atau kekuatan antigen yang dilepas sebagai akibat kembang biak virus di dalam tubuh

Patogenesi,s Virus 325terlalu sedikit atau lemah untuk menimbulkan nyakitnya tergantung dari jenis dan luas jarrngantanggap kebal dini yang baik. Sebab lain dari terkena. Perjalanan penyakitnya tergantungketidakberhasilan tanggap kebal dalam meng- pada dosis virus yang masuk, kapasitas tanggapatasi infeksi virus adalah ter)adinya imuno- kebal untuk mengatasi infeksi dan keadaantoleransi akibat beban antigen yang masif. umum individu. Sedangkan beratnya penyakitlmunopatologi ditentukan oleh derajat fungsi vital jaringan ter- kena, kecepatan dan lamanya kerusakan ber-Berat ringannya gejala penyakit infeksi viral langsung.tergantung banyak faktor. Di antaranya talah Jenis infeksiproses t^nggap kebal, reaksi hipersensitivitas,reaksi radang dan derajat kerusakan larrngan, Suatu virus bersifat patogen pada hospes ter-Berbagai gejala klinis seperti demam dan kdle- tentu jika virus tersebut dapat menginfeksi danmahan diketahui terutama disebabkan oleh pro- menimbulkan penyakit pada hospes tersebut.ses tanggap kebal, khususnya pelepasan inter-feron dan berbagai limfokin lain. Kekebalan Infeksi virus pada hospes dapat terjadi dalamseluler yang timbul sebagai usaha tubuh meng- berbagai pola, tergantung pada jenis virus danatasi infeksi jrya memulai reaksi radang dan hospesnya. Jika sel hospes tidak mendukung rep- likasi virus, infeksi akan abortif. Jika sel hospeskerusakan jaringan. Pada kasus morbili dan mendukung replikasi virus, virus akan menye-parotitis reaksi radang dan hipersensitivitas babkan lisis dan kematian sel (infeksi sitolitik)dianggap lebih berperan terhadap kerusakanjaringan dibandingkan oleh virusnya sendiri. atau menetap di dalam sel (infeksi persisten).Adanya viremia atau antigenemia juga tidak Bentuk persistensi terbagi dua macam, yaituselalu menguntungkan. Viremia atau antigene- bentuk infeksi persisten produktif, yaitu bentukmia yang tinggi atau berlangsung untuk jangkawaktu yanglama mungkin menyebabkan tim- infeksi persisten di mana morfogenesis virusbulnya kompleks imun yang kemudian terde-posit dan merusak jartngan gtnjal. Selain itu dapat dijumpai dan bentuk laten di mana tidakkompleks imun juga dapat merangsang aktivasi terdapat morfogenesis virus. Infeksi persisten oleh beberapa jenis virus dapat menyebabkankomplemen. Pada kasus demam berdarah dengue, perubahan sifat sel menjadi imortal dan meng-aktivasi komplemen ternyata seiaras dengan alami transformasi.berat ringan ny a gejala. Secara klinis infeksi virus dapat bermani- Jadi penyakit viral merupakan resultante festasi (apparent infection) atau tidak (inapparent infection). Menurut lamanya gejala, infeksi virusdari luasnya kerusakan janngan dan atau proses dapat bersifat akut atau kronik. Gambaran klinistanggap kebal atau hipersensitivitas. Sifat pe- beberapa penyakit viral dapat dilihat pada Tabel 32-4.

326 Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran Tabel32-4 Gambaran penyakit infeksi virusAdenovirus Infeksi pernapasan atas Meningoensefalitis Konjungtivitis Sistitis hemoragikHerpes viridae Adenitis mesenterik Herpes simpleks Hepatitis Infeksi mata Ensefalitis Varisela Infeksi genital Infeksi mulut Pneumonia EBV Infeksi pernapasan atas EnsefalitisParamyxoviridae Variseia Bell's palsy Herpes zoster Guillain-Barre Rubeola Parotitis Mononukleosis infeksiosa Ensefalitis Morbili SSPE Parotitis Pankreatitis Orkitis Ooporitis Meningitis Tiroiditis. Di bawah ini diberikan beberapa kemung- Variasi lain dari bentuk ini tetapi serang-kinan infeksi virus dan hubungan klinik- an berikutnya tidak berulang-ulang ialahnya. varisela-zoster.1,. Infeksi produktif dengan gejala klinik akut. 3. Infeksi persisten produktif ialah dengan ge- Contohnya ialah cacar, influenza, demam jala klinis kronik. Contohnya ialah-hepatitis B kronik persisten. berdarah dengue. 4. Infeksi persisten laten disertai transformasi2. Infeksi akut dan penyakit akut dilanjutkan sel dengan gejala klinik akhir berupa kega- dengan infeksi persisten dengan serangan- serangan klinis akut intermiten dan infeksi nasan. Contohnya ialah servisitis uteri karena laten pada masa antara serangan. Contohnya virus papiloma. Sedangkan contoh infeksi adalah herpes labialis oleh virus herpes persisten yang ridak disertai rransformasi sel, simpleks. Di antara serangan klinis, virus tetapi secara klinis tetap slowly progressive ialah penyakit Kuru, sindroma Creutzfeldt- mungkin bersembunyi di otak atilt gatLg- Jacob dan leukoensefalopati multifokal lion. progresif yang disebabkan oleh viroid.

Patogenesis Virus 327Sifat penyakit klinis ataupun tidak. Sifat penting dari beberapaSetelah proses infeksi berhasil, penyakit yang penyakit akibat infeksi viral dapat dilihat padaditimbulkannya dapat menimbulkan gejala Tabel32-5. Tabel32-5 Beberapa sifat penyakit viralInfluenza I-2hari Pernapasan sebentar sedangComnton cold Pernapasan sebentar sedangDemam berdarah dengue 1-3 hari Inokulasi sebentar sedangPoliomielitis 5-8 hari Per oral lamaMorbili 5-2hari Pernapasan sedang tinggiVariola 9-12hari Pernapasan sedang rendahVarisela \2-1.4 hari Pernapasan sedang rendahParotitis Pernapasan sedangRubela l3-I7 hari Pernapasan sedang sedangMononukleosis Per oral lama sedang 16-20 hari Per oral lama sedangHepatitis A 17-20 bari Inokulasi sangat lama 30-50 hari Inokulasi lama tinggiHepatitis B inokulasi tidak tinggiVerruca vulgaris . t5-40hari tinggiRabies rendah 50-150 hari tidak 50-150 hari 30-100 hari