Bab 09 Fisiologi Jantung

Angiogram sinar-X berwarna jantung sehat. Penyuntikan pewarna yang terlihat di gambar sinar-X digunakan untuk memeriksa pembuluh darah yang mendarahi otot jantung. Di sini diperlihatkan arteri koronaria kiri {biru) yang mendarahi banyak bagian jantung. Fisiologi JantungSEKILAS ISI Pokok-Pokoic Homeostasis9.1 Anatomi Jantung V - I Untuk mempertahankan homeostasis, materi esensial seperti O 2 dan nutrien9.2 Aktivitas Listrik Jantung n\ harus diangkut secara terus-menerus dari lingkungan luar dan dihantarkan ke9.3 Peristiwa Mekanis Siklus f V sel, dan sisa-sisa metabolit harus dibuang terus-menerus. Selain itu, panas Jantung berlebih yang dihasilkan otot harus diangkut ke kulit tempat panas dilepaskan9.4 Curah Jantung dan dari permukaan tubuh untuk membantu mempertahankan suhu tubuh. Homeostasis juga tergantung pada transfer hormon, yang merupakan pengatur caraka kimia yang Kontrolnya penting, dari tempat produksinya ke tempat kerjanya. Sistem sirkulasi, yang berperan9.5 Pemberian Nutrisi Otot terhadap homeostasis dengan berperan sebagai sistem pengangkut di tubuh, terdiri dari jantung, pembuluh darah, dan darah. Jantung Seluruh jaringan tubuh terus-menerus bergantung pada aliran darah penyokong yang disediakan oleh jantung dengan berkontraksi, atau memompa darah. Jantung menyediakan darah melalui pembuluh darah untuk dialirkan ke jaringan dalam jumlah yang mencukupi, baik tubuh dalam keadaan istirahat maupun melakukan suatu latihan berat. 325

326 B A B 99.11 Anatomi Jantung Sirkulasi Sirkulasi Anyaman kapiler paru sistemik bagian atasMulai dari hanya beberapa hari setelah pembuahan tubuhhingga meninggal, jantung terus berdenyut. Selama Anyaman kapiler Venarentang hidup rerata manusia, jantung berkontraksi paru kanan sistemik Arteri sistemiksekitar 3 mihar kali, tidak pernah berhenti kecuali selama r , (ke bagian atas tubuh)sepersekian detik untuk mengisi di antara denyut-denyut.D a l a m sekitar tiga minggu setelah konsepsi, jantung Sirkulasipada mudigah yang sedang tumbuh mulai berfungsi. paruJantung adalah organ pertama yang fungsional. Padatahap ini, mudigah manusia memiliki panjang hanya Anyaman kapilerbeberapa milimeter, seukuran h u r u f besar d i halaman Arteri sistemik P^\"\"\" k'\"ini. (ke bagian bawah tubuh) Mengapa jantung berkembang sedemikian dini, danmengapa sangat krusial sepanjang hidup? Organ inipenting karena sistem sirkulasi adalah sistem transportubuh. Mudigah manusia, karena memiliki sedikit k u -ning telur yang tersedia sebagai makanan, bergantungpada pembentukan segera sistem sirkulasi yang dapatberinteraksi dengan sirkulasi ibu untuk menyerap danmenyebarkan pasokan yang sangat penting u n t u k ke-langsungan hidup dan pertumbuhan kejaringan yangsedang berkembang. Dengan demikian, dimulailah kisahsistem sirkulasi, yang berlanjut sepanjang hayat sebagaisaluran vital untuk mengangkut berbagai bahan yangmutlak dibutuhkan oleh sel-sel tubuh. Sistem sirkulasi m e m i l i k i t i g a k o m p o n e n d a s a r :1 . Jantung b e r f u n g s i s e b a g a i p o m p a y a n g m e m b e r i Anyaman kapilertekanan pada darah untuk menghasilkan gradien tekanan bagian bawahyang dibutuhkan untuk mengalirkan darah ke jaringan. tubuhSeperti semua cairan, darah mengalir m e n u r u n i gradientekanan dari daerah dengan tekanan tinggi k e daerahdengan tekanan rendah. Bab ini berfokus pada fisiologijantung.2. Pembuluh darah m e r u p a k a n s a l u r a n u n t u k KUNCI Sirkulasimengarahkan dan menyebarkan darah dari jantung ke = darah kaya-02 sistemiksemua bagian tubuh dan kemudian dikembalikan k ejantung. Pembuluh darah terkecil dirancang untuk I = darah kurang-02pertukaran cepat bahan-bahan antara sel sekitar dengandarah di dalam p e m b u l u h (lihat Bab 10).3 . Darah a d a l a h m e d i u m p e n g a n g k u t t e m p a t l a r u t n y a Gambar 9-1 Sirl<ulasi paru dan sistemik dalam hubungannya dengana t a u t e r s u s p e n s i n y a b a h a n - b a h a n ( m i s a l n y a , O 2 , C O 2 , jantung. Sistem sirkulasi terdiri dari dua lengkung vaskular terpisah: sirkulasin u t r i e n , z a t s i s a , e l e k t r o l i t , d a n h o r m o n ) y a n g a k a n paru, yang membawa darah antara jantung dan paru; dan sirkulasi sistemik, yang membawa darah antara jantung dan sistem organ. Masing-masingdiangkut jarak-jauh di dalam t u b u h (lihat Bab 11). lengkung ini membentuk angka \"8\", dengan sirkulasi paru secara bersamaanD a r a h t e r u s - m e n e r u s m e n g a l i r i s i s t e m s i r k u l a s i k e mendarahi paru kanan dan kiri dan sirkulasi sistemik secara bersamaand a n d a r i j a n t u n g m e l a l u i d u a l e n g k u n g v a s k u l a r mendarahi bagian atas dan bagian bawah tubuh.(pembuluh darah) terpisah, dengan keduanya berasal —d a r i d a n b e r a k h i r d i j a n t u n g ( G a m b a r 9 - 1 ) . Sirkulasi paruterdiri dari lengkung tertutup pembuluh-pembuluh yangm e n g a n g k u t d a r a h a n t a r a j a n t u n g d a n p a r u (pulmo a r t i n y a Jantung terletak di bagian tengah\" p a r u \" ) . Sirkulasi sistemik a d a l a h s i r k u i t p e m b u l u h y a n g rongga toraks.mengangkut darah antara jantung dan sistem tubuh lain.Masing masing lengkungan vaskular ini membentuk angka Jantung adalah organ berongga dan berotot seukuran kepalan\"8\". Sirkulasi paru secara bersamaan mengalir melalui p a r u t a n g a n . O r g a n i n i t e r l e t a k d i rongga toraks ( d a d a ) s e k i t a rkanan dan paru kiri; sirkulasi sistemik secara bersamaan g a r i s t e n g a h a n t a r a sternum ( t u l a n g d a d a ) d i s e b e l a h a n t e r i o rmengalir melalui setengah bagian atas dan setengah bagian d a n vertebra ( t u l a n g b e l a k a n g ) d i p o s t e r i o r . L e t a k k a n t a n g a nbawah tubuh. A n d a d i atas jantung. O r a n g biasanya meletakkan tangan mereka d i sisi kiri jantung, m e s k i p u n jantung sebenarnya

t e r l e t a k d i t e n g a h d a d a . J a n t u n g m e m i l i k i dasar l e b a r d i a t a s Fisiologi Jantung 327d a n m e r u n c i n g m e m b e n t u k t i t i k d i u j u n g n y a , apeks, d i yang mendorong darah keseluruh sistem tubuh kecuali paru; y a i t u , 5^5/ kiri jantung menerima darah dari sirkulasi paru danbagian bawah. Jantung terletak menyudut d ibawah sternum memompanya ke dalam sirkulasi sistemik. S a t u a r t e r i b e s a r y a n g m e m b a w a d a r a h m e n j a u h i v e n t r i k e l k i r i a d a l a h aorta.sedemikian sehingga dasarnya terutama terletak di kanan dan Aorta bercabang-cabang menjadi arteri-arteri besar yang mendarahi berbagai organ tubuh.apeks d ikiri sternum. Ketika jantung berdenyut kuat, apeks Berbeda dengan sirkulasi paru, yang semua darahnyam e m u k u l bagian dalam dinding dada di sisi kiri. Karena kita mengalir k eparu, sirkulasi sistemik dapat dipandang sebagai suatu rangkaian jalur paralel. Sebagian darah yang dipompasadar akan denyut jantung melalui denyut apeks d i sisi kiri oleh ventrikelkiri mengalir ke otot, sebagian ke ginjal, sebagian ke otak, dan sebagainya (Gambar 9-2b). Karena itu, keluarandada, kita cenderung berpikir—secara salah—bahwa seluruh ventrikel kiri terdistribusi sedemikian sehingga setiap bagian t u b u h m e n e r i m a darah segar. Karena itu,tetes darah yang kitajantung ada di kiri. telusuri mengalir hanya ke satu organ sistemik. Sel-sel jaringan di dalam organ tersebut menyerap O2dari darah dan menggu-riia\"\"*/,, Posisi jantung antara dua struktur tulang, sternum nakannya untuk mengoksidasi nutrien untuk menghasilkan dan vertebra, m e m u n g k i n k a n kita secara manual energi; dalam prosesnya, sel jaringan m e m b e n t u k CO2 sebagai memompa darah keluar jantung ketika jantung me- p r o d u k sisa metabolit yang ditambahkan k e dalam darah (lihat h .5 dan h .40). Tetesan darah, yang kandungan 02nya m o m p a dengan kurang efektif. Dengan secara ritmis terkuras sebagian d a n mengalami peningkatan kandungan CO2, kembali k e sisi k a n a n jantung, yang kembali m e m o m - menekan sternum, jantung tertekan antara sternum panya keparu. Satu sirkuit tuntas.dan vertebra sehingga darah dipompa k epembuluh darah, PERBANDINGAN POMPA KANAN DAN KIRI K e d u a s i s i jantung secara simultan m e m o m p a darah dalam j u m l a hm e m p e r t a h a n k a n a l i r a n d a r a h k e j a r i n g a n . Kompresi jantung setara. V o l u m e darah m i s k i n O2yang sedang dipompa ke paru oleh sisi kanan jantung segera menjadi sama dengan v o l u m eeksternal i n i , y a n g m e r u p a k a n b a g i a n resusitasi jantung- darah kaya O2 yang sedang disalurkan k e jaringan oleh sisi kiri jantung. Sirkulasi paru adalah sistem bertekanan rendahparu (RJP), b e r f u n g s i s e b a g a i t i n d a k a n p e n y e l a m a t n y a w a dan beresistensi rendah, sedangkan sirkulasi sistemik adalah sistem bertekanan tinggi d a n beresistensi tinggi. Tekananhingga terapi yang sesuai dapat m e m u l i h k a n jantung ke fungsi adalah gaya yang ditimbulkan d i dinding pembuluh oleh darah yang dipompa kedalam pembuluh oleh jantung. Resis-normalnya. tensi adalah oposisi terhadap ahran darah, terutama disebab- kan oleh gesekan antara darah yang mengalir d a n dindingJantung merupakan pompa ganda. pembuluh. M e s k i p u n sisi kanan dan kiri jantung m e m o m p a darah dalam j u m l a h yang sama, sisi kiri m e l a k u k a n kerja lebihM e s k i p u n secara anatomis jantung adalah organ tunggal, sisi besar karena m e m o m p a darah dalam jumlah yang sama padakanan dan kiri jantung berfungsi sebagai dua pompa terpisah. tekanan yang lebih tinggi kedalam sistem yang lebih panjangJantung dibagi menjadi paruh kanan dan kiri serta memiliki dengan resistensi lebih tinggi. Karena itu, otot jantung di sisiempat rongga, satu rongga atas dan satu bawah d i tiap-tiap kiri jauh lebih tebal daripada otot di sisi kanan, menyebabkanb a g i a n ( G a m b a r 9 - 2 a ) . R o n g g a - r o n g g a atas, atrium, m e n e - sisi kiri menjadi p o m p a yang lebih kuat (Gambar 9-2a danrima darah yang kembali ke jantung dan memindahkannya ke c).r o n g g a b a w a h , ventrikel, y a n g m e m o m p a d a r a h d a r i j a n t u n g .Pembuluh yang mengembalikan darah dari jaringan ke atrium Katup jantung yang dikendalikan oleha d a l a h vena, d a n y a n g m e m b a w a d a r a h m e n j a u h i v e n t r i k e l k e tekanan memastikan bahwa darahj a r i n g a n a d a l a h arteri. K e d u a p a r u h j a n t u n g d i p i s a h k a n o l e h mengalir dalam arah yang benar melaluiseptum, s u a t u p a r t i s i b e r o t o t k o n t i n u y a n g m e n c e g a h jantung.pencampuran darah dari kedua sisi jantung. Pemisahan i n isangat penting karena separuh kanan jantung menerima dan Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap, yaitum e m o m p a d a r a h m i s k i n Oj, s e m e n t a r a s i s i k i r i j a n t u n g d a r i v e n a k e a t r i u m k e v e n t r i k e l k e a r t e r i . A d a n y a 4 katupm e n e r i m a dan m e m o m p a darah kaya O2. jantung s a t u - a r a h m e m a s t i k a n d a r a h m e n g a l i r k e s a t u a r a h . Katup-katup diposisikan sedemikian sehingga mereka m e m -SIRKUIT LENGKAP ALIRAN DARAH M a r i l a h k i t a l i h a t buka d a nmenutup secara pasif akibat perbedaan tekanan,bagaimana jantung berfungsi sebagai suatu pompa ganda serupa dengan pintu satu-arah (Gambar 9-3). Gradien tekanandengan mengikuti jejak setetes darah melintasi satu sirkuit ke arah depan (yaitu, tekanan d ibelakang katup lebih besar)lengkap (Gambar 9-2a d a n b).Darah yang kembaU dari memaksa katup terbuka, seperti A n d a membuka pintu dengansirkulasi sitemik masuk k eatrium kanan melalui dua vena mendorong salah satu sisinya, sementara gradien tekananb e s a r , vena kava, s a t u m e n g e m b a l i k a n d a r a h d a r i b a g i a n d i yang mengarah k ebelakang (yaitu, tekanan d idepan katupatas jantung dan yang lain dari bagian di bawah jantung. Tetesdarah yang masuk ke atrium kanan telah kembali dari jaringantubuh, tempat O2 telah diambil darinya dan CO2 ditambahkanke dalamnya. Darah yang terdeoksigenasi parsial ini mengalirdari atrium kanan ke dalam ventrikel kanan, yang m e m o m -p a n y a k e l u a r m e l a l u i arteri pulmonaris. A r t e r i i n i s e g e r amembentuk dua cabang, satu berjalan kemasing-masing darik e d u a p a r u . K a r e n a i t u , 5/5! kanan jantung menerima darahdari sirkulasi sistemik dan memompanya ke dalam sirkulasiparu. D i dalam paru, tetes darah tersebut kehilangan CO2 ekstradan menyerap pasokan segar O2 sebelum dikembalikan k ea t r i u m k i r i m e l a l u i vena pulmonaris y a n g d a t a n g d a r i k e d u aparu. Darah kaya-02 yang kembali ke atrium kiri i n iselanjutnya mengalir ke dalam ventrikelkiri, rongga pemompa

328 B A B 9Vena kava superior Ke sirkulasi sistemik Aorta Dinding Dinding(mengembalikan (ke bagian atas tubuh) ventrikel ventrikeldarah dari kepala, Arteri pulmonaris kanan kiriekstremitas atas) Ke sirkulasi sistemik kanan dan kiriVena pulmonaris kanan (bagian bawah tubuh) (ke paru)(mengembalikan darahdari paru kanan) Vena pulmonalis kiri (mengembalikanKatup semilunar paru darah dari paru kiri)(tampak terbuka) Atrium kiriAtrium kanan Katup semilunar aortaKatup atrioventrikel (tampak terbuka)kanan (tampak terbuka) Katup atrioventrikel kiriVentrikel kanan (tampak terbuka)Vena kava inferior Ventrikel kiri(mengembalikandarah dari tubuh, Septumtungkai) KUNCI(a) Aliran darah melalui jantung darah kaya O2 darah miskin O2 (c) Ketebalan ventrikel kanan dan kiri Atrium kanan Ventrikel kananOrgansistemiklain Aorta Vena pulmonaris Ventrikel kiri Atrium kiri(b) Kerja pompa ganda jantungGambar 9-2 Aliran darah melalui dan kerja pompa jantung. ( a ) T a n d a p a n a h m e n u n j u k k a n a r a h a l i r a n d a r a h . U n t u k m e n g i l u s t r a s i k a n a r a haliran darah melewati jantung, semua katup jantung diperlihatkan terbuka, yang tidak pernah terjadi. Sisi kanan jantung menerima darah miskin-O2 dari sirkulasi sistemik dan m e m o m p a n y a k e dalam sirkulasi paru. Sisi kiri jantung menerima darah k a y a - 0 2 dari sirkulasi paru dan m e -mompanya ke dalam sirkulasi sistemik. (b) Perhatikan jalur-jalur paralel aliran darah melalui organ-organ sistemik. (Volume relatif darah yangmengalir melalui masing-masing organ tidak digambar sesuai skala). (c) Perhatikan bahwa dinding ventrikel kiri jauh lebih tebal daripada yangkanan.

Ketika tekanan di belakang Fisiologi Jantung 329 katup lebih tinggi, katup membuka. d a n pulmonaris, t e r l e t a k d i p e r t e m u a n t e m p a t a r t e r i - a r t e r i besar meninggalkan ventrikel (Gambar 9-4a). Katup-katupKatup terbuka i n i d i k e n a i s e b a g a i katup semilunar k a r e n a m e m i l i k i t i g a daun katup yang masing-masing mirip kantong dangkal ber-Katup tertutup; tidak membuka Ketika tekanan di depan katup b e n t u k b u l a n s a b i t {semi a r t i n y a \" s e p a r u h \" ; lunar a r t i n y ake arah berlawanan lebih tinggi, katup menutup. \"bulan\") (Gambar 9-4b). Katup-katup ini dipaksa membuka Perhatikan bahwa ketika ketika tekanan ventrikelkiri dan kanan masing-masing mele- tekanan lebih besar di depan bihi tekanan di aorta dan arteripulmonaris, sewaktu kontraksi katup, katup tidak membuka dan pengosongan ventrikel. Penutupan terjadi ketika ventrikel ke arah belakang; karena itu, berelaksasi d a ntekanan ventrikel turun d ibawah tekanan katup ini bersifat satu-arah. aorta d a ntekanan arteri pulmonaris. Katup yang tertutup mencegah darah mengalir dari arteri kembali ke dalamGambar 9-3 Mekanisme kerja katup. ventrikel tempat darah baru saja dipompa.lebih besar) mendorong katup tertutup,seperti A n d a memberi Katup semilunar dicegah berbalik oleh struktur anatomiktekanan di sisi berlawanan pintu u n t u k menutupnya. Perhati- dan posisi daun katup. Ketika ventrikel berelaksasi terbentukkan bahwa gradien m u n d u r dapat memaksa katup menutup gradien tekanan k e arah belakang, semburan balik darahtetapi tidak dapat membukanya k e arah berlawanan; yaitu, mengisi daun katup yang berbentuk seperti kantong d a nkatup jantung bukan seperti pintu ayun tipe-salon. mendorong daun-daun tersebut dalam posisi tertutup, dengan tepi-tapi menyatu alami dalam posisi kedap air (GambarKATUP AV ANTARA ATRIUM DAN VENTRIKEf D u a k a t u p 9-4d).j a n t u n g , katup atrioventrikel (AV) kanan d a n kiri, m a s i n g -masing terletak d iantara atrium dan ventrikel d isisi kanan TIDAK TERDAPAT KATUP ANTARA ATRIUM DAN VENAdan kiri (Gambar 9-4a). Kedua katup ini membiarkan darah Meskipun tidak terdapat katup antara atrium dan vena, aliranmengalir dari atrium ke dalam ventrikel selama pengisian balik darah dari atrium ke dalam vena biasanya bukan masalahventrikel (ketika tekanan atrium melebihi tekanan ventrikel) signifikan karena d u aalasan: (1) tekanan atrium biasanyatetapi mencegah aliran balik darah dari ventrikel k e dalam tidak jauh lebih tinggi daripada tekanan vena, dan (2) tempatatrium selama pengosongan ventrikel(ketika tekanan ventrikel vena kava masuk k e atrium mengalami penekanan parsialjauh melebihi tekanan atrium). Jika peningkatan tekanan ketika atrium berkontraksi.ventrikel tidak memaksa katup A V menutup sewaktu ventrikelberkontraksi untuk mengosongkan isinya, banyak darah akan RANGKA FIBROSA KATUP JANTUNG T e r d a p a t e m p a tsecara tidak efisien mengalir balik k edalam atrium dan vena cincin jaringan ikat padat yang saling berhubungan yangdan bukan dipompa kedalam arteri. Katup A V kanan juga membentuk dasar bagi melekatnya keempat katup jantungd i s e b u t katup trikuspid (tri a r t i n y a \" t i g a \" ) k a r e n a t e r d i r i d a r i ( G a m b a r 9 - 5 ) . R a n g k a fibrosa i n i , y a n g m e m i s a h k a n a t r i u mt i g a cusp a t a u d a u n k a t u p ( G a m b a r 9 - 4 b ) . D e m i k i a n j u g a , dari ventrikel, juga membentuk struktur yang cukup kakukatup A V kiri, yang memiliki dua daun katup, sering dinamai bagi melekatnya otot-otot jantung. Massa otot atrium melekatkatup bikuspid (bi a r t i n y a \" d u a \" ) a t a u katup mitral ( k a r e n a di atas cincin d a nmassa otot ventrikel melekat k e bagiank e m i r i p a n fisiknya d e n g a n mitre, a t a u t o p i t r a d i s i o n a l bawah cincin.uskup). Tampaknya sedikit mengherankan bahwa katup-katup Tepi-tepi daun katup A V diikat oleh korda tipis dan kuat masuk keventrikel (katup A V ) dan katup-katup keluar darij a r i n g a n t i p e t e n d i n o s a , korda tendinae, y a n g m e n c e g a h ventrikel (katup semilunar) semua terletak d ibidang yangk a t u p terbalik ( y a i t u , d a r i d i p a k s a o l e h t e k a n a n v e n t r i k e l y a n g s a m a d i j a n t u n g , d i b a t a s i o l e h r a n g k a fibrosa. H u b u n g a n i n itinggi membuka ke arah berlawanan ke dalam atrium). Korda- terjadi karena jantung terbentuk dari satu tabung yang me-korda ini berjalan dari tepi masing-masing daun katup dan lengkung terhadap dirinya dan berpuntir terhadap sumbunyam e l e k a t k e otot papilaris y a n g k e c i l d a n b e r b e n t u k p u t i n g , sewaktu perkembangan masa mudigah. Meskipun penekukanyang menonjol dari permukaan dalam dinding ventrikel dan pemuntiran i n imenyebabkan hubungan strukturalipapila a r t i n y a \" p u t i n g \" ) . K e t i k a v e n t r i k e l b e r k o n t r a k s i , o t o t - jantung menjadi sulitdipelajari, strukturterpuntirini memilikiotot papilaris ini juga berkontraksi, menarik kebawah korda makna fungsional karena membantu jantung memompatendinae. Penarikan ini menghasilkan tegangan di daun katup secara lebih efisien. Kita akan segera melihatnya denganA V yang tertutup untuk menahan daun-daun tersebut dalam mengalihkan perhatian kita pada bagian jantung yang sebe-posisinya, seperti tab penambat menahan balon udara panas. narnya menghasilkan gaya yang menyebabkan darah mengalir,Hal ini membantu menjaga katup tertutup rapat ketika meng- yaitu otot jantung di dalam dinding jantung.hadapi gradien tekanan besar yang mengarah k e belakang.(Gambar 9-4c). Dinding jantung terutama terdiri dari serat otot jantung yang tersusun spiral.KATUP SEMILUNAR ANTARA VENTRIKEL DAN ARTERI-ARTERI BESAR D u a k a t u p j a n t u n g y a n g l a i n , katup aorta Dinding jantung memiliki tiga lapisan tersendiri: • S u a t u l a p i s a n t i p i s d i b a g i a n d a l a m , endotel, y a i t u s u a t u jenis jaringan epitel unik yang melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi.

330 BAB 9• S u a t u l a p i s a n t e n g a h , mio-kardium, y a n g t e r d i r i d a r iotot jantung dan membentukbagian terbesar dindingj a n t u n g {mio a r t i n y a \" o t o t \" ) .• Suatu lapisan tipis d ib a g i a n l u a r , epikardium,yang membungkus jantung{epi a r t i n y a \" p a d a \" ) .Miokardium terdiri dariberkas-berkas serat otot jan-tung yang saling anyam dantersusun spiral mengelilingijantung (Gambar 9-6a).Susunan spiral disebabkanoleh pemuntiran kompleksjantung sewaktu perkem-bangannya. Akibat susunan (a) Lokasi katup jantung dalam potongan longitudinal jantungini, ketika otot ventrikel ber-kontraksi dan memendek, ga-ris tengah rongga ventrikelberkurang sementara apekssecara bersamaan tertarik k eatas sambil berputar. H a l i n imenimbulkan efek \"meme-ras\" dan secara efisien me- Katup AV kanan Katup AV kiri Katup aorta atau pulmonarisnimbulkan tekanan terhadap (b) Katup jantung dalam posisi tertutup, dilihat dari atasdarah di dalam rongga tertu- Atrium kanan ==i Arah alirantup tersebut serta mengarah-kannya ke atas m e n u j u lubang Katup AV kanaiiarteri-arteri besar yang keluar Jdari pangkal ventrikel. Arah aliran —4, balik darah |Untuk mendukung aktivi- 1tas kontraktil jantung yangritmis dan terus-menerus, sel Ventrikel kanan =1otot jantung memiliki mito- Otot papilaris I (d) Pencegahan eversi katup semilunariskondria penghasil energi yang (c) Pencegahan eversi katup AVberlimpah, dan mereka mene- Katup jantung. E v e r s i k a t u p A V d i c e g a h o l e h t e g a n g a n d i d a u n k a t u p y a n g d i t i m b u l k a nrima banyak pasokan darah, oleh korda tendinae ketika otot papilaris berkontraksi. Ketika daun katup semilunar didorong menutup, tepi-tepi mereka menutup secara pas dalam suatu anyaman tahan-bocor yang mencegahyaitu satu kapiler bagi masing- eversi daun katup.masing serat miokardial.Serat otot jantung Sebagian sel otot jantung dapat menghasilkan potensial aksi tanpa rangsangan saraf apapun. Ketika satu sel jantung secaradihubungkan oleh diskus interkalaris spontan mengalami potensial aksi, impuls listrik menyebar ke semua sel lain yang disatukan oleh taut celah di massa ototdan membentuk sinsitium fungsional. sekitar sehingga mereka tereksitasi dan berkontraksi sebagai s u a t u sinsitium fungsional t u n g g a l ( l i h a t h . 3 1 6 ) . A t r i u m d a nTiap-tiap sel otot jantung saling berhubungan untuk ventrikel masing-masing membentuk sinsitium fungsionalm e m b e n t u k serat yang bercabang-cabang, dengan sel-sel yang dan berkontraksi sebagai unit terpisah. Kontraksi sinkron sel-berdekatan disatukan ujung-ke-ujung di strukturkhusus yang sel otot yang m e m b e n t u k d i n d i n g masing-masing ronggad i n a m a i diskus interkalaris. D i d a l a m l e m p e n g i n i t e r d a p a t jantung tersebut menghasilkan gaya yang dibutuhkan untukdua jenis taut membran: desmosom dan taut celah (Gambar menyemprotkan darah yang terdapat di dalamnya.9 - 6 b d a n c ) . Desmosom, s u a t u t i p e t a u t e r a t y a n g s e c a r amekanis m e n y a t u k a n sel-sel, sangat banyak terdapat d i Tidak terdapat taut celah yang m e n y a t u k a n sel-sel k o n -jaringan seperti jantung yang m e n g a l a m i stres mekanis besar traktil atrium dan ventrikel; selain itu, atrium dan ventrikel(lihat h . 66). Pada interval-interval tertentu d i sepanjang dipisahkan oleh rangka fibrosa yang tidak menghantarkandiskus interkalaris, membran yang saling berhadapan saling listrik dan mengelilingi serta menopang katup. N a m u n , terda-m e n d e k a t u n t u k m e m b e n t u k taut celah, y a i t u d a e r a h d e n g a n pat suatu sistem hantaran khusus penting yang m e m p e r m u d a hresistensi listrik rendah yang m e m u n g k i n k a n potensial aksimenyebar dari satu sel j a n t u n g ke sel sekitarnya (lihat h . 67).

Fisiologi Jantung 331 (Belakang) Cincin fibrosaKatup AV kanan Katup AV kiriKatup aorta Katup semilunar (a) Berkas otot jantung tersusun pulmonaris secara spiral mengelilingi ventrikel. Miokardium Ketika berkontraksi, otot ini \"memeras\" ventrikel darah dari apeks ke dasar tempat arteri-arteri utama keluar. (Depan)Gambar 9-5 Rangka fibrosa jantung. J a n t u n g d i l i h a t d a r i a t a s , Diskus interkalarisdengan atriumdan pembuluh besardihilangkan untuk memperlihatkankatup jantung dan cincin fibrosa. Perhatikan bahwa katup masukdan keluar ke ventrikel terletak di bidang yang sama melaluijantung.dan mengoordinasikan transmisi eksitasi listrik dari atrium (b) Serat otot jantung bercabang Ike ventrikel untuk memastikan sinkronisasi antara pompa dan saling dihubungkan olehatrium dan pompa ventrikel. diskus interkalaris Karena sifat sinsitium otot jantung dan sistem hantaran Desmosom Membran plasma dua seratantara atrium dan ventrikel, impuls yang secara spontan otot jantung yang berdekatanterbentuk di satu bagian jantung menyebar ke seluruh jantung.Karena itu,tidak seperti otot rangka, yang gradasi kontraksi- Taut celah Potensial aksinya dapat dihasilkan dengan m e n g u b a h - u b a h j u m l a h sel ototyang berkontraksi di dalam otot (rekrutmen unit motorik), Diskus interkalarisserat otot jantung akan berkontraksi secara sekaligus atautidak sama sekali. Tidak dapat terjadi kontraksi \"setengah (c) Diskus interkalaris mengandung dua jenis taut membran;hati\". Kontraksi jantung diubah-ubah dengan mengubah ke- desmosom yang penting secara mekanis dan taut celahkuatan kontraksi semua sel otot jantung. A n d a akan m e m - yang penting secara listrik.pelajari lebih jauh tentang proses i n i di bagian selanjutnya. Gambar 9-6 Susunan serat otot jantung. B e r k a s s e r a t - s e r a t o t o tJantung terbungkus oleh kantong jantung disusun secara spiral mengelilingi ventrikel. Sel-sel ototperikardium. jantung yang berdampingan disatukan ujung ke ujung oleh diskus interkalaris, yang mengandung dua jenis taut khusus; desmosom,J a n t u n g t e r b u n g k u s d a l a m kantong perikardium {peri a r t i - yang berfungsi sebagai \"paku\" dan secara mekanis menyatukan sel-nya \"di sekitar\") membranosa berdinding rangkap. Kantong sel; dan taut celah, yang memungkinkan potensial aksi menyebarterdiri dari dua lapisan-pembungkus fibrosa kuat dan lapisan dari satu sel ke sel sekitar.sekretorik. Pembungkus fibrosa d i sebelah luar kantongmelekat k e sekat jaringan ikat yang m e m i s a h k a n paru.Perlekatan ini menambatkan jantung sehingga organ inimenempati posisinya yang tepat d i dalam dada. Lapisand a l a m k a n t o n g m e n g e l u a r k a n cairan perikardium t i p i s , y a n gberfungsi sebagai pelumas dan mencegah gesekan antaralapisan-lapisan perikardium sewaktu lapisan-lapisan tersebutsaling bergesek setiap kali jantung berdenyut. „«n«,, Perikarditis, p e r a d a n g a n k a n t o n g p e r i k a r d i u m y a n g^\"^k^' m e n y e b a b k a n b i s i n g g e s e k n y e r i a n t a r a k e d u a I lapisan perikardium, kadang-kadang terjadi akibat infeksi virus atau bakteri.

332 BAB 9 kanal berpintu listrik terbuka ketika membran menjadi kurang negatif (terdepolarisasi), tetapi kanal khusus initerbuka ketika Setelah m e m a h a m i struktur dasar jantung ini kita selan- membran menjadi lebih negatif (hiperpolarisasi) pada akhirjutnya akan mempelajari bagaimana potensial aksi dimulai repolarisasi dari potensial aksi sebelumnya. Karena sifatnyadan disebarkan k e seluruh jantung, diikuti oleh pembahasan y a n g t i d a k b i a s a , s a l u r a n i n i d i s e b u t karnl funny a t a u I f . K e t i k atentang bagaimana aktivitas listrik ini memicu jantung untuk satu potensial aksi berakhir dan kanal If terbuka, masuknyam e m o m p a secara terkoordinasi. arus Na\"^ pendepolarisasi yang terjadi melalui kanal yang terbuka ini mulai menggerakkan potensial membran sel Periksa Pemahaman Anda 9.1 pemacu dengan segera m e n u j u ambangnya sekali lagi. 1. Gambarkan hubungan sirkulasi paru dan sirkulasi sistemik Mekanisme i o n kedua yang berperan serta terhadap dengan ruangan-ruangan jantung secara skematik. potensial pemacu ini adalah pengurangan progresif fluks pasif K\"^ k e l u a r . D i d a l a m s e l a u t o r i t m i s j a n t u n g , p e r m e a b i l i t a s 2. Berikan nama dan bahas fungsi keempat katup jantung. terhadap K ^tidak konstan d iantara potensial aksi seperti h a l n y a p a d a sel saraf d a n sel o t o t r a n g k a . K a n a l K\"^ y a n g ter-9.21 Aktivitas Listrik Jantung buka selama fase m e n u r u n n y a potensial aksi sebelumnya perlahan-lahan menutup pada potensial negatif PenutupanKontraksi sel otot jantung u n t u k m e n y e m p r o t k a n darah di- yang lambat i n i secara bertahap mengurangi aliran keluar K+picu oleh potensial aksi yang menyapu ke seluruh membran positif menuruni gradien konsentrasinya. Akibatnya, terjadisel otot. Jantung berkontraksi, atau berdenyut, secara ritmis kebocoran Na\"^ k e d a l a m secara perlahan bersama denganakibat potensial aksi yang dihasilkannya sendiri, suatu sifat p e n u r u n a n p e r l a h a n k e c e p a t a n e f l u k s K\"^ m e l a l u i k a n a l If y a n gy a n g d i n a m a i otoritmisitas {oto a r t i n y a \" s e n d i r i \" ) . T e r d a p a t terbuka, semakin menggeser membran menuju ambang.dua jenis khusus sel otot jantung: Peran i o nketiga terhadap potensial pemacu adalah1 . Sel kontraktil, y a n g m e m b e n t u k 9 9 % s e l - s e l o t o t j a n t u n g , m e n i n g k a t n y a m a s u k a n Ca^\"^. P a d a p a r u h k e d u a p o t e n s i a lmelakukan kerja mekanis m e m o m p a darah. Sel-sel ini dalam p e m a c u , k a n a l I f m e n u t u p d a n k a n a l C a ^ ^ t r a n s i e n (kanalkeadaan normal tidak membentuk sendiri potensial aksi Ca^^ tipe T ) , s a t u d a r i d u a j e n i s k a n a l Ca^\"^ b e r p i n t u l i s t r i k ,mereka. terbuka sebelummembranmencapai ambang. (\"T\" merupakan2. Sebaliknya, sel-sel jantung sisanya yang sedikit tetapi k e p a n j a n g a n d a r i transien.) I n f l u k s C a ^ ^ s e g e r a y a n g t e r j a d is a n g a t p e n t i n g , sel otoritmik, t i d a k b e r k o n t r a k s i t e t a p i k h u - semakin mendepolarisasi membran, membawanya ke ambang,sus m e m u l a i dan menghantarkan potensial aksi yang m e - saat ketika kanal Ca^+ tertutup.nyebabkan kontraksi sel-sel jantung kontraktil. Jika ambang telah tercapai, terbentuk fase naik potensial a k s i sebagai r e s p o n s t e r h a d a p p e n g a k t i f a n k a n a l Ca^\"^ b e r p i n t uSel otoritmik jantung memperlihatkan Potensial aksiaktivitas pemacu. spontanBerbeda dengan sel saraf dan sel otot rangka, yang m e m b r a n n y a Waktu (mdtk)berada pada potensial istirahat yang konstan kecuali sel d i -rangsang, sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial KUNCIi s t i r a h a t . S e l - s e l i n i j u s t r u m e m p e r l i h a t k a n aktivitas pemacu;yaitu, potensial m e m b r a n mereka secara perlahan terdepola- If = Kanal funnyrisasi, atau bergeser, antara dua potensial aksi hingga ambang T = Kanal Ca^* jenis transientercapai, saat ketika m e m b r a n mengalami potensial aksi. Per- L = Kanal Ca^* bertahan lamageseran lambat potensial m e m b r a n sel o t o r i t m i k ke ambangd i s e b u t potensial pemacu ( G a m b a r 9 - 7 ; l i h a t j u g a h . 3 1 6 ) . Gambar 9-7 Aktivitas pemacu sel otoritmik jantung. P a r u hMelalui siklus berulang tersebut, sel-sel otoritmik tersebut p e r t a m a p o t e n s i a l p e m a c u d i s e b a b k a n o l e h k a n a l funny u n i k y a n gm e m i c u potensial aksi, yang kemudian menyebar ke seluruh m e m b u k a , y a n g m e n g i z i n k a n a r u s Na\"\" k e d a l a m , b e r s a m a a njantung untuk memicu denyut berirama tanpa rangsangan d e n g a n m e n u t u p n y a s a l u r a n K* y a n g m e n g u r a n g i a r u s keluar.saraf apapun. Paruh kedua potensial pemacu disebabkan oleh terbukanya kanal Ca^* t i p e T . J i k a a m b a n g t e l a h t e r c a p a i , f a s e n a i k p o t e n s i a l a k s iPOTENSlAi d i s e b a b k a n oleh p e m b u k a a n kanal Ca^* tipe L, s e d a n g k a n fase t u r u n d i s e b a b k a n o l e h m e m b u k a n y a k a n a l K*.O T O R I T M ^ Potensial pemacu disebabkan oleh adanyainteraksi kompleks beberapa mekanisme ion yang berbeda.Perubahan terpenting dalam perpindahan ion yang menim-bulkan potensial pemacu adalah (1)Peningkatan arus Na+y a n g m a s u k , (2) p e n u r u n a n a r u s K\"^ k e l u a r , d a n (3) p e n i n g k a t a na r u s Ca^\"*\" m a s u k . Fase awal depolarisasi lambat ke ambang disebabkan olehm a s u k n y a Na\"^ k ed a l a m m e l a l u i kanal b e r p i n t u listrik yanghanya d i t e m u k a n pada sel pemacu jantung. Pada u m u m n y a

l i s t r i k y a n g b e r t a h a n l a m a (kanal Ca^\"^ tipe L; \" L \" m e r u p a k a n Fisiologi Jantung 333k e p a n j a n g a n long-lasting, a t a u b e r t a h a n l a m a ) d a n d i i k u t i o l e h 4 . Serat Purkinje, s e r a t - s e r a t h a l u s t e r m i n a l y a n g m e n j u l u r dari berkas H i sd a nmenyebar k e seluruh m i o k a r d i u minfluks Ca^+ d a l a m j u m l a h besar. Fase n a i k yang diinduksi ventrikel seperti ranting kecil dari suatu cabang pohon.Ca^+ pada sel p e m a c u j a n t u n g berbeda dengan yang terjadi di AKTIVITAS PEMACU NORMAL K a r e n a b e r b a g a i s e l o t o r i t - m i k memiliki laju depolarisasi lambat k e ambang yangsel saraf dan selotot rangka, yaitu ketika yang m e n g u b a h berbeda-beda, frekuensi normal pembentukan potensial aksi mereka juga berbeda-beda (Tabel 9-1). Sel-sel jantung denganpotensial ke arah positif adalah influks Na^ dan bukan influks kecepatan inisiasi potensial aksi tertinggi terletak d i nodus SA. Sekali suatu potensial aksi terbentuk di salah satu sel ototCa2+ jantung, potensial tersebut akan disebarkan k eseluruh m i o - kardium melalui taut celah d a n sistem hantaran khusus.Fase t u r u n d i s e b a b k a n , s e p e r t i b i a s a n y a , o l e h e f l u k s K\"^ Karena itu, nodus SA, yang dalam keadaan normal memiliki laju otoritmisitas tertinggi, yaitu 70hingga 80potensial aksiyang terjadi ketika permeabilitas meningkat akibat peng- per menit, mengendalikan bagian jantung lainnya pada tingkat k e c e p a t a n i n i d a n k a r e n a n y a d i k e n a i s e b a g a i pemacu j a n t u n g :a k t i f a n k a n a l K\"^ b e r p i n t u l i s t r i k , b e r s a m a d e n g a n p e n u t u p a n yaitu, seluruh jantung tereksitasi, m e m i c u sel-sel kontraktil berkontraksi dan jantung berdenyut dengan kecepatan ataukanal Ca^+ tipe L. Setelah potensial aksi selesai, terjadi depo- frekuensi yang telah ditetapkan oleh otoritmisitas nodus SA, normalnya 70hingga 80 denyut per menit. Jaringan otoritmiklarisasi lambat berikutnya menuju ambang akibat penutupan lain tidak dapat menghasilkan irama alami mereka yang lebih lambat karena jaringan-jaringan ini telah diaktifkan olehk a n a l K\"^ secara p e r l a h a n . potensial aksi yang berasal dari nodus S Asebelum mereka dapat mencapai ambang dengan irama alami mereka yangNodus sinoatrlum adalah pemacu lebih lambat.normal jantung Analogi berikut menunjukkan bagaimana nodus SA men-Sel-sel jantung non-kontraktil khusus yang m a m p u melakukan jalankan bagian jantung sisanya dengan kecepatannya sendiri.otoritmisitas terletak d i tempat-tempat berikut (Gambar Misalkan sebuah kereta memiliki 100gerbong, dengan 3 d i9-8): antaranya adalah lokomotif yang m a m p u berjalan sendiri; ke- 97 gerbong lainnya harus ditarik (Gambar 9-9a). Satu loko-1 . Nodus sinoatrium (nodus SA), s u a t u d a e r a h k e c i l k h u s u s motif (nodus SA) dapat berjalan sendiri dengan kecepatan 70di dinding atrium kanan dekat pintu masuk vena kava mil/jam, lokomotif lain (nodus A V ) dengan kecepatan 50 mil/superior. jam, dan l o k o m o t i f terakhir (serat Purkinje) dengan 3 0m i l / jam. Jika semua gerbong kereta i n i digabungkan, l o k o m o t i f2. Nodus atrioventrikel (nodus AV), s u a t u b e r k a s k e c i l s e l -sel otot jantung khusus yang terletak d idasar a t r i u m kanandekat septum, tepat di atas pertemuan atrium dan ventrikel.3 . Berkas His (berkas atrioventrikel), s u a t u j a r a s s e l - s e lkhusus yang berasal dari nodus A V dan masuk k e septumantarventrikel. D i sini berkas tersebut terbagi menjadi cabangberkas kanan d a nkiri yang turun menyusuri septum,melengkung mengelilingi ujung rongga ventrikel, dan berjalanbalik ke arah atrium di sepanjang dinding luar. Jalur Jalur antaratriui antaratriu Nodus Nodus Nodus AV sinoatrium atrioventrikel (AV) Nodus S A Atrium kiri (SA) Berkas His Atrium kanan Atrium kiri Atrium kanan Cabang kiri Ventrikel kiri Jalur — f\ berkas His Jalur Serat antarnodus antarnodus purkinje Ventrikel kiri Jalur fibrosa Ventrikel kanan yang secara elektris bersifat Cabang kanan nonkonduktif berkas His Serat Purkinje Ventrikel kanan (a) Sistem konduksi khusus di jantung (b) Penyebaran eksitasi jantungGambar 9-8 Sistem konduksi khusus di jantung dan penyebaran eksitasi jantung. Sebuah potensial aksi yang diinisiasi di nodus SApertama menyebar melalui kedua atrium. Penyebarannya dipermudah oleh dua jalur konduksi khusus atrial: Jalur antaratrium dan jalurantarnodus. Nodus AV adalah satu-satunya tempat potensial aksi dapat menyebar dari atrium ke ventrikel. Dari nodus AV, potensial aksi dengancepat menyebar ke seluruh ventrikel, dipercepat oleh sistem konduksi ventrikel yang khusus yang terdiri dari berkas His dan serat Purkinje.

334 BAB 9• TABEL9-1 Laju Normal Lepas Muatan prematur yang menyebar keseluruh jantung sebelum nodusPotensial Aksi di Jaringan Otoritmik S A d a p a t m e m u l a i p o t e n s i a l a k s i n o r m a l n y a {ektopik a r t i n y a \"tidak pada tempatnya\"). Impuls abnormal dari suatu fokusJantung e k t o p i k d i v e n t r i k e l m e n i m b u l k a n kontraksi ventrikel prematur (KVP). Jika f o k u s e k t o p i k t e r u s m e l e p a s k a n m u a t a nJaringan Potensial Aksi per Menit* dengan kecepatan yang tinggi, aktivitas pemacu berpindah dari nodus S Ak efokus ektopik. Kecepatan jantung menjadiNodus SA (pemacu normal) 70-80 sangat meningkat dan berlanjut dengan kecepatan ini untuk beberapa lama hingga fokus ektopik kembali ke normal.Nodus AV 40-60 Daerah yang teriritasisecara berlebihan inim u n g k i n berkaitan dengan penyakit jantung organik, tetapi u m u m n y a terjadiBerkas His dan serat Purkinje 20-40 sebagai respons terhadap rasa cemas, kurang tidur, atau konsumsi berlebihan kafein, nikotin, atau alkohol.•Dengan keberadaan tonus parasimpatis; lihat h. 254 dan h. 345. Kini kita mengalihkan perhatian pada bagaimana suatuyang dapat berjalan dengan kecepatan 70 mil/jam akan me- potensial aksi, setelah terpicu, dihantarkan k e seluruh jan-narik gerbong lainnya dengan kecepatan tersebut. L o k o m o t i f tung.yang dapat berjalan sendiri dengan kecepatan yang lebihrendah akan tertarik dengan kecepatan lebih tinggi oleh Penyebaran eksitasi jantunglokomotif yang lebih cepat sehingga tidak dapat berjalan de- berlangsung terkoordinasi untukngan kecepatan mereka sendiri karena ditarik oleh lokomotif menjamin pemompaan yang efisien.yang lebih cepat. Ke-97 gerbong lainnya (sel kontraktil n o n -otoritmik), karena tidak dapat bergerak sendiri, akan berjalan Setelah dimulai d i nodus S A ,potensial aksi menyebar k edengan kecepatan yang dihasilkan oleh lokomotif tercepat. seluruh jantung. Agar fungsi jantung efisien, penyebaran eksitasi harus m e m e n u h i tiga kriteria: AKTIVITAS PEMACU ABNORMAL Jika k a r e n a J suatu hal lokomotiftercepat rusak (kerusakan nodus 1 . Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai sebelum kontraksi ventrikel dimulai. A g a r v e n t r i k e l t e r i s i s e m p u r n a , SA), lokomotiftercepat berikutnya (nodus A V ) akan kontraksi atrium harus mendahului kontraksi ventrikel. Se- mengambil alih d a n keseluruhan kereta berjalan waktu relaksasi jantung, katup A V membuka, sehingga darahdengan kecepatan 50mil/jam—yaitu, jika nodus S A menjadi vena yang masuk ke atrium terus mengalir langsung ke dalamnon-fungsional, nodus A V akan melaksanakan aktivitas ventrikel. H a m p i r 80% pengisian ventrikelterjadi melalui carapemacu (Gambar 9-9b). Jika hantaran impuls terhambat ini sebelum atrium berkontraksi. Ketika atrium berkontraksi,antara atrium d a nventrikel, atrium akan tetap berdenyut lebih banyak lagi darah yang diperas ke dalam ventrikel u n t u kdengan kecepatan 70denyut per menit, dan jaringan ventrikel, menuntaskan pengisian ventrikel. Kontraksi ventrikelk e -karena tidak dijalankan oleh nodus S Ayang frekuensinya mudian terjadi untuk menyemprotkan darah dari jantung kelebih cepat, mengambil iramanya sendiri yang lebih lambat arteri-arteri.yaitu sekitar 30denyut per menit, dipicu oleh serat Purkinje.Situasi ini seperti terputusnya lokomotif kedua (nodus A V ) Jika a t r i u m dan ventrikel berkontraksi bersamaan, katupsehingga lokomotif terdepan (nodus S A ) terputus dari A V akan segera tertutup karena tekanan ventrikel akan jauhlokomotif ketiga yang lambat (serat Purkinje) dan gerbong melebihi tekanan atrium. Ventrikel memiliki dinding yangsisanya (Gambar 9-9c). L o k o m o t i f terdepan (dan gerbong jauh lebih tebal dan, karenanya, dapat menghasilkan tekananyang terhubung langsung dengannya—yaitu sel a t r i u m ) terus yang lebih besar. Kontraksi a t r i u m akan kurang produktifmelaju dengan 70 mil/jam sementara bagian kereta sisanya karena atrium tidak dapat memeras darah kedalam ventrikelb e r j a l a n d e n g a n k e c e p a t a n 3 0 m i l / j a m . Blok jantung komplet melalui katup yang tertutup. Karena itu, untuk menjaminini terjadi jika jaringan penghantar antara atriumdan ventrikel pengisian ventrikel yang s e m p u r n a — u n t u k m e m p e r o l e h sisarusak (misalnya, sewaktu serangan jantung) d a n menjadi 20% pengisian ventrikel yang terjadi selama kontraksinon-fungsional. Kecepatan denyut ventrikel 30 kali per menit atrium—atrium harus tereksitasi dan berkontraksi sebelumhanya akan menopang eksistensi kehidupan yang nyaris tanpa ventrikel tereksitasi dan berkontraksi. Selama denyut jantungkegiatan; pada kenyataannya, pasien biasanya mengalami normal, kontraksi atrium terjadi sekitar 160mdet sebelumkoma. kontraksi ventrikel. Jika seseorang m e m i l i k i denyut jantung yang abnormal 2 . Eksitasi serat otot jantung harus terkoordinasi untuk men-lambat, seperti pada kegagalan nodus S Aatau blok jantung, jamin bahwa setiap rongga jantung berkontraksi sebagai satud a p a t d i g u n a k a n pemacu buatan. A l a t y a n g d i t a n a m i n i kesatuan agar pemompaan efisien. J i k a s e r a t o t o t d a l a m s u a t usecara ritmis menghasilkan impuls yang menyebar ke seluruh rongga jantung tereksitasi dan berkontraksi secara acak danjantung untuk menjalankan atrium d a nventrikel dengan bukan berkontraksi secara simultan dan terkoordinasi, serat-kecepatan lazim 70denyut per menit. serat tersebut tidak akan m a m p u m e n y e m p r o t k a n darah. Kontraksi ventrikel yang mulus dan seragam merupakan hal Suatu bagian jantung, misalnya serat Purkinje, kadang- esensial u n t u k memeras darah keluar. Sebagai analogi,kadang menjadi sangat peka-rangsang dan mengalami depo- a n g g a p l a h A n d a m e m i l i k i s e b u a h basting syringe ( a l a t s e p e r t ilarisasi lebih cepat daripada nodus S A . (Lokomotif yang bel k u n o oplet) p e n u h air. Jika A n d a hanya m e n o h o k -lambat mendadak menjadi lebih cepat daripada lokomotif nohokkan sebuah jari d isana-sini k ekaretnya, Anda tidakutama; lihat Gambar 9-9d). Daerah yang tereksitasi secaraa b n o r m a l i n i , s u a t u fokus ektopik, m e m i c u p o t e n s i a l a k s i

Fisiologi Jantung 33570 mpj Nodus AV Serat Purkinje Sel kontraktil (\"pekerja\"; sel 50 mpj 30 mpj 70 mpj(a) A k t i v i t a s p e m a c u n o r m a l : S e l u r u h g e r b o n g a k a n b e r j a l a n 70 mpj ( l a j u j a n t u n g d i t e t a p k a n o l e h n o d u s S A , y a i t u j a r i n g a n o t o r i t m i k t e r c e p a t ) . ^50 mpj ^ \" \" N o d u s A V \" Nodus S A \"keluar rel\"(b) A k t i v i t a s p e m a c u d i a m b i l alih o l e h n o d u s A V j i k a n o d u s S A m e n j a d i n o n f u n g s i o n a l : G e r b o n g a k a n b e r j a l a n 50 mpj G a r i n g a n o t o r i t m i k t e r c e p a t k e d u a ,nodus AV, akan menentukan kecepatan denyut jantung.(c) P a d a b l o k a d e j a n t u n g k o m p l e t , l a j u v e n t r i k e l d i a m b i l a l i h o l e h j a r i n g a n o t o r i t m i k v e n t r i k e l y a n g l e b i h l a m b a t : B a g i a n p e r t a m a g e r b o n g a k a n m e l a j ud e n g a n k e c e p a t a n 70 mpj; b a g i a n t e r a k h i r a k a n b e r j a l a n 30 mpj ( a t r i u m a k a n d i j a l a n k a n o l e h n o d u s S A ; v e n t r i k e l a k a n b e r j a l a n d e n g a n i r a m a n y asendiri yang jauh lebih lambat). Fokus ektopik140 mpj Nodus SA ^ T v i o d u s A V '\"^ \" S e r a t P u r k i n j e 70 mpj 50 mpj 140 mpj (d) A k t i v i t a s p e m a c u d i a m b i l a l i h o l e h f o k u s e k t o p i k : K e r e t a a k a n d i j a l a n k a n o l e h f o k u s e k t o p i k , y a n g kini m e l a j u l e b i h c e p a t d a r i p a d a n o d u s S A Oantung keseluruhan akan dijalankan lebih cepat oleh pemacu abnormal).Gambar 9-9 Analogi aktivitas pemacu. Pada blokade jantung komplet ( c ) , ketika laju ventrikel diambil alih oleh jaringan otoritmik ventrikelyang lebih lambat, laju atrium (tidak digambarkan) tetap dijalankan oleh nodus SA.akan m e n y e m p r o t k a n banyak air. Tetapi jika A n d a m e n e k a n Penyebaran n o r m a l eksitasi jantung diatur secara cermatkaret tersebut secara lancar d a n terkoordinasi, A n d a dapat agar kriteria d i atas terpenuhi d a n jantung berfungsi secaramemeras keluar airnya. efisien, sebagai berikut (lihat Gambar 9-8b).r Dengan cara serupa, kontraksi serat-serat otot EKSITASI ATRIUM P o t e n s i a l a k s i y a n g b e r a s a l d a r i n o d u s S A jantung secara sendiri-sendiri tidak akan berhasil mula-mula menyebar k ekedua atrium, terutama dari sel k e m e m o m p a darah. Eksitasi d a nkontraksi sel-sel sel melalui taut celah. Selain itu, beberapa jalur penghantar jantung yang acak dan tak-terkoordinasikan tersebut yang khusus d a nbatasnya kurang jelas mempercepat hantaran d i k e n a i s e b a g a i fibrilasi. F i b r i l a s i v e n t r i k e l j a u h l e b i h impuls ke seluruh atrium.serius daripada fibrilasi atrium. Fibrilasi ventrikel cepatmenyebabkan kematian karena jantung tidak dapat m e m o m p a • Jalur antaratrium t e r b e n t a n g d a r i n o d u s S A d i d a l a mdarah k e dalam arteri. Keadaan i n i sering dapat dikoreksi atrium kanan k eatrium kiri. Karena jalur i n idengan cepatdengan defibrilasi listrik, yaitu pemberian arus listrik kuat ke menghantarkan potensial aksi dari nodus S A ke ujung jalur d idinding dada. Ketika mencapai jantung, arus ini merangsang atrium kiri, gelombang eksitasi dapat menyebar melintasi taut(mendepolarisasi) semua bagian jantung secara bersamaan celah d i seluruh a t r i u m kiri pada saat yang sama dengandan berfungsi sebagai \" t o m b o l reset\". Biasanya bagian pertama eksitasi yang menyebar k e seluruh atrium kanan. H a l i n ijantung yang pulih adalah nodus SA, yang mengambil alih memastikan bahwa kedua atrium terdepolarisasi untukaktivitas pemacu, lalu kembali memulai impuls yang memicu berkontraksi secara bersamaan.kontraksi sinkron bagian jantung lainnya. • Jalur antarnodus t e r b e n t a n g d a r i n o d u s S A k e n o d u s A V .3 . Pasangan atrium dan pasangan ventrikel harus terkoordi- Nodus A V adalah satu-satunya titik kontak listrik antaranasikan secara fungsional sehingga kedua anggota pasangan atrium dan ventrikel; dengan kata lain, karena atrium dantersebut berkontraksi secara simultan. K o o r d i n a s i i n i m e m u n g - ventrikel secara struktural dihubungkan oleh jaringan fibrosakinkan darah terpompa secara sinkron k e dalam sirkulasi yang tidak menghantarkan arus listrik, satu-satunya cara bagiparu dan sistemik.

336 BAB 9 nisme ion dan bentuknya dari potensial nodus SA (bandingkan G a m b a r 9 - 7 d a n 9-10). T i d a k seperti m e m b r a n sel o t o r i t m i k ,potensial aksi d iatrium untuk dapat menyebar k e ventrikel m e m b r a n selkontraktil pada hakikatnya tetap pada keadaanadalah dengan melalui nodus AV. Jalur penghantar antarnodus istirahat sebesar sekitar - 9 0m V hingga tereksitasi oleh aktivi-mengarahkan penyebaran potensial aksi yang berasal dari tas listrik yang menjalar dari pemacu. Sel kontraktil m i o k a r -nodus SA kenodus A V untuk menjamin kontraksi sekuensial d i u m memiliki beberapa subkelas kanal K^. Pada potensialventrikel berlangsung setelah kontraksi atrium. Dengan istirahat, jenis kanal K^ yang terbuka terutama bersifat bocor.^dipercepat oleh jalur ini, potensial aksi tiba di nodus A V dalam P e r p i n d a h a n K\"^ k e l u a r m e l a l u i k a n a l i n i m e n j a g a p o t e n s i a l30 mdet setelah nodus S Amelepaskan muatannya. istirahat tetap d i sekitar potensial e k u i l i b r i u m K\"^, yaitu sebesar - 9 0 m V . Segera setelah m e m b r a n suatu sel kontraktilHANTARAN ANTARA ATRIUM DAN VENTRIKEL P o t e n s i a l miokardium terdepolarisasi menuju ambang melalui aliranaksi dihantarkan secara relatif lambat melalui nodus AV. listrik melalui taut celah, terbentuk potensial aksi melaluiKelambatan ini menguntungkan karena memberi waktu bagi proses rumit perubahan permeabilitas d a nperubahan p o -ventrikel u n t u k terisi penuh. Impuls tertunda sekitar 100 mdet tensial m e m b r a n sebagai berikut (Gambar 9-10):(keterlambatan nodus AV) y a n g m e m u n g k i n k a n a t r i u mterdepolarisasi sempurna d a nberkontraksi, mengosongkan 1. Selama fase naik potensial aksi, potensial m e m b r a n denganisinya k e dalam ventrikel, sebelum ventrikel terdepolarisasi c e p a t b e r b a l i k k e n i l a i p o s i t i f s e k i t a r -t-20 m V h i n g g a -1-30 m Vdan berkontraksi. (bergantung pada selmiokardium) akibat pengaktifan kanal N a ^ berpintu listrik dan Na\"^ k e m u d i a n cepat m a s u k ke d a l a mEKSITASI VENTRIKEL S e t e l a h t e r t a h a n d i n o d u s A V , i m p u l s sel, seperti yang terjadi pada sel peka-rangsang lain yanglalu mengalir cepat m e n u r u n i septum melalui cabang kanan mengalami potensial aksi (lihat h. 103). I n i adalah tipe kanaldan kiri berkas His d a nmenyebar k e seluruh miokardium Na^ berpintu listrik yang sama seperti yang ditemukan padaventrikel melalui serat Purkinje. A n y a m a n serat pada sistem sel otot rangka d a n saraf Pada puncak potensial aksi, per-penghantar ventrikel i n idikhususkan untuk menyalurkan meabilitas Na\"^ k e m u d i a n cepat m e n u r u n k enilai istirahatnyapotensial aksi dengan cepat. Keberadaan sistem ini memper- yang rendah.cepat d a nmengoordinasikan penyebaran eksitasi ventrikelu n t u k memastikan bahwa kedua ventrikel berkontraksi seba- 2. P a d a p u n c a k p o t e n s i a l aksi, k a n a l K\"^ subkelas l a i n n y agai satu kesatuan. Potensial aksi disalurkan melalui seluruh secara singkat terbuka. Efluks K ^yang cepat d a n terbatassistem serat Purkinje dalam 30 mdet. melalui kanal transien ini menyebabkan repolarisasi yang kecil dan segera seiring dengan m e m b r a n yang menjadi sedikit Meskipun m e m b a w a potensial aksi dengan cepat k e kurang positifsejumlah besar selotot jantung, sistem ini tidak berakhir d isetiap sel.Impuls menyebar dengan cepat dari sel-sel yang 3. N a m u n , u n i k bagi sel k o n t r a k t i l j a n t u n g , potensialtereksitasi k esel-sel otot ventrikel sisanya melalui taut celah. membran dipertahankan dekat k etingkat positif puncak ini s e l a m a b e b e r a p a r a t u s m d e t , m e n g h a s i l k a n fase plateau Sistem hantaran ventrikel sangat lebih teratur d a n lebih potensial aksi. Sebaliknya, potensial aksi yang singkat dari selpenting daripada jalur penghantar antaratrium d a n antar- otot rangka dan sarafberlangsung selama 1-2 mdet. Sementaranodus. Karena massa ventrikel jauh lebih besar daripada fase naik potensial aksi dihasilkan oleh aktivasi kanal Na\"^massa atrium, sistem penghantar ventrikel sangat penting \"cepat\" dan repolarisasi dini dan singkat berasal dari aktivasiuntuk mempercepat penyebaran eksitasi d iventrikel. Serat k a n a l K\"^ y a n g cepat d a n t r a n s i e n , fase p l a t e a u i n i d i p e r t a h a n k a nPurkinje dapat menghantarkan suatu potensial aksi enam kali oleh dua perubahan permeabilitas dependen-listrik: aktivasilebih cepat daripada yang dapat dilakukan oleh sinsitium sel- kanal C a tipe-L \"lambat\" d a n penurunan bermakna per-sel kontraktil ventrikel. Jika proses depolarisasi ventrikel ke- m e a b i l i t a s K\"^ d i m e m b r a n sel k o n t r a k t i l j a n t u n g . P e r u b a h a nseluruhan bergantung pada penyebaran impuls sel-ke-sel permeabilitas ini terjadi sebagai respon terhadap perubahanmelalui taut celah, jaringan ventrikel yang berada tepat d i listrik mendadak selama fase naik potensial aksi. Pembukaansamping nodus A V akan tereksitasi dan berkontraksi sebelum k a n a l Ca^^ t i p e - L m e n g h a s i l k a n d i f u s i m a s u k Ca^\"^ secaraimpuls mencapai apeks jantung. H a l i n i , tentu saja, tidak m e - p e r l a h a n k a r e n a k o n s e n t r a s i Ca^\"^ l e b i h besar p a d a c a i r a nm u n g k i n k a n pemompaan yang efisien. Penghantaran cepat ekstrasel. Influks berkelanjutan Ca^^ yang bermuatan positifpotensial aksi menyusuri berkas His dan distribusinya yang ini m e m p e r l a m a kepositifan di bagian d a l a m sel dan berperansegera ke seluruh anyaman Purkinje menyebabkan pengaktifan besar dalam pembentukan bagian plateau potensial aksi. Efeksel-sel m i o k a r d i u mdi kedua ventrikelterjadi hampir serentak, ini diperkuat oleh penurunan secara bersamaan permeabilitasyang memastikan kontraksi tunggal mulus terkoordinasi yang terhadap K ^ pada penutupan kanal K + yang secara singkatdapat secara efisien m e m o m p a darah k e dalam sirkulasi terbuka d a nkanal K +bocor yang terbuka pada potensialsistemik dan p a r u pada saat yang sama. i s t i r a h a t . P e n u r u n a n a l i r a n k e l u a r K\"*^ y a n g b e r m u a t a n p o s i t i f mencegah repolarisasi cepat m e m b r a n d a nkarenanya ikutPotensial aksi sel kontraktil jantung berperan memperpanjang fase plateau.memperlihatkan plateau yang khas. 4. Fase t u r u n potensial aksi yang cepat d i t i m b u l k a n olehPotensial aksi d isel-sel kontraktil jantung, meskipun dipicu inaktivasi kanal Ca^+ dan p e n u n d a a n pengaktifan kanal K *oleh sel-sel nodus pemacu, bervariasi mencolok dalam meka- b e r p i n t u l i s t r i k \"biasa\", y a i t u k a n a l K\"^ subkelas l a i n y a n g l a i n identik dengan yang bertanggung jawab terhadap repolarisasi' D i l u a r b u k u i n i , j e n i s k a n a l i n i s e r i n g d i s e b u t s e b a g a i inward rectifier channel di selotot rangka d a nselsaraf Penurunan permeabilitasd a n k a n a l \" b i a s a \" y a n g s e b e n t a r l a g i d i b a h a s d i s e b u t delayed rectifier K* channel.

I PNa*; t P K ' (transien) Fisiologi Jantung 337 + 30 % t Pca'*' L; I P K * (transien dan bocor) retikulum sarkoplasma yang berdekatan (lihat h. 284). Melalui>E ^gan k e r j a i n i , y a n g d i s e b u t s e b a g a i pelepasan Ca^+ yang dipicu oleh Ca^\"^, C a ^ + y a n g m a s u k k e s i t o s o l d a r i C E S m e m i c u -70 Fase tPca-.L; fPK- pelepasan lebih banyak Ca^+ k e dalam sitosol dari simpanan -90 plateau ^ (berpintu listrik intrasel ( G a m b a r 9-11). L o n j a k a n l o k a l pelepasan Ca^'^ y a n g potensial 1% biasa) d i k e n a i s e b a g a i percikan Ca^^, d a r i r e t i k u l u m s a r k o p l a s m a i n i aksi secara k o l e k t i f m e n i n g k a t k a n k o m p a r t e m e n Ca^\"^ sitosol dalam jumlah yang cukup untuk dapat menggerakkan I perangkat k o n t r a k t i l . S e m b i l a n p u l u h persen Ca^\"^ y a n g 5 dibutuhkan u n t u k kontraksi otot berasal dari retikulum sarkoplasma. Pasokan tambahan Ca^* ini, disetai oleh proses i pengeluaran Ca^+ yang lambat, m e r u p a k a n penyebab lamanya periode jantung berkontraksi, yang berlangsung sekitar tiga Potensial \"g kali lebih lama draipada kontraksi sebuah serat otot rangka Na* ambang (300 mdet dibandingkan dengan 100mdet). Peningkatan j PK* (berpintu waktu kontraktil ini memastikan waktu yang memadai untuk -250- listrik biasa); menyemprotkan darah. f P K * (bocor) S e p e r t i d i o t o t r a n g k a , p e r a n Ca^\"^ d i d a l a m s i t o s o l a d a l a h Waktu (mdet) berikatan dengan kompleks troponin-tropomiosin dan secara fisik menarik kompleks tersebut k esamping sehingga dapatGambar 9-10 Potensial aksi di sel kontraktil otot jantung. terjadi siklus jembatan-silang d a n kontraksi (Gambar 9-11Potensial aksi di sel kontraktil jantung sangat berbeda dengan dan lihat h . 281). N a m u n , tidak seperti otot rangka, yangpotensial aksi di sel otoritmik jantung (bandingkan dengan Gambar selalu terjadi pembebasan Ca^+ d a l a m j u m l a h m e m a d a i u n t u k9-7). Fase naik yang cepat pada potensial aksi di sel kontraktil mengaktifkan semua jembatan silang, tingkat aktivitasadalah hasil masuknya Na'^ pada pembukaan kanal Na* cepat pada jembatan silang d iotot jantung bervariasi sesuai denganambang. Repolarisasi awal dan singkat setelah potensial mencapai j u m l a h Ca^\"^ d i sitosol. S e p e r t i a k a n k i t a l i h a t , b e r b a g a i f a k t o rpuncaknya disebabkan oleh efluks K\"^ yang terbatas pada pembukaan r e g u l a t o r i k d a p a t m e n g u b a h j u m l a h Ca^\"^ d i sitosol.kanal K* transien, bersamaan dengan inaktivasi kanal Na\"^. Fasepalteau yang memanjang adalah akibat masuknya Ca^* secara per- P e n g e l u a r a n Ca^\"^ d a r i s i t o s o l o l e h m e k a n i s m e d e p e n d e n -lahan pada pembukaan kanal Ca^* tipe-L, bersama dengan berku- energi di membran plasma dan retikulum sarkoplasma m e m u -rangnya efluks pada penutupan beberapa jenis kanal K\"*. Fase lihkan efek pemblokiran troponin d a n tropomiosin sehinggamenurun yang cepat disebabkan oleh efluks K* pada pada pembu- kontraksi terhenti dan otot jantung berelaksasi.kaan kanal K\"\" berpintu listrik biasa, seperti pada sel peka-rangsanglainnya. Potensial istirahat dipertahankan oleh pembukaan kanal K\"* Periode refrakter yang lama mencegahbocor. tetanus pada otot jantung.t e r h a d a p Ca^\"*\" i n i m e n g u r a n g i p e r p i n d a h a n Ca^\"*\" k e d a l a m s e lyang berjalan lambat, sementara peningkatan mendadak Seperti jaringan peka-rangsang lainnya, otot jantung memilikip e r m e a b i l i t a s t e r h a d a p K\"^ secara s i m u l t a n m e n d o r o n g d i f u s i periode refrakter. Selama periode refrakter, tidak dapat ter-k e l u a r K\"^ secara cepat. K a r e n a i t u , seperti pada s e l peka- bentuk potensial aksi kedua hingga membran peka-rangsangr a n g s a n g l a i n n y a , s e l k e m b a l i k e p o t e n s i a l i s t i r a h a t k a r e n a K\"^ pulih dari potensial aksi sebelumnya. D iotot rangka, periodekeluar sel. Pada potensial istirahat, kanal K + berpintu listrik refrakter sangat singkat dibandingkan dengan durasi kontraksiy a n g b i a s a t e r t u t u p d a n k a n a l K\"^ \" b o c o r \" t e r b u k a s e k a l i l a g i . yang terjadi sehingga serat dapat dirangsang kembali sebelum kontraksi pertama selesai u n t u k menghasilkan penjumlahan Marilah kita lihat bagaimana potensial aksi i n i m e n i m - kontraksi. Stimulasi berulang cepat yang tidak m e m u n g k i n k a nbulkan kontraksi. serat otot berelaksasi d i antara rangsangan menyebabkan terjadinya kontraksi maksimal menetap yang dikenai sebagaiMasuknya kalsium dari CES memicu tetanus ( l i h a t G a m b a r 8 - 2 0 , h . 2 9 5 ) .pelepasan Ca^^ yang jauh lebih besardari retikulum sarkoplasma. Sebaliknya, otot jantung memiliki periode refrakter yang lama yang berlangsung sekitar 250 mdet karena memanjangnyaD i s e l k o n t r a k t i l j a n t u n g , k a n a l Ca^\"^ t i p e L t e r u t a m a t e r l e t a k fase plateau potensial aksi. H a l i n i hampir sama lamanyadi tubulus T.(Pada kenyataannya, kanal ini adalah modifikasi dengan periode kontraksi yang dipicu oleh potensial aksi yangreseptor dihidropiridrin yang ditemukan pada tubulus T otot bersangkutan; kontraksi satu serat otot jantung berlangsungrangka; lihat h . 285.) Seperti telah A n d a pelajari, kanal rerata 300 mdet (Gambar 9-12). Karena itu,otot jantung tidakberpintu listrik initerbuka selama potensial aksi lokal. Dengan dapat dirangsang kembali hingga kontraksi hampir selesaidemikian, tidak seperti d i otot rangka, Ca^+ berdifusi k e d a l a m sehingga tidak terjadi penjumlahan kontraksi dan tetanus ototsitosol dari C E S menembus membran tubulus T sewaktu jantung. Ini adalah suatu mekanisme protektifpenting karenap o t e n s i a l a k s i j a n t u n g . M a s u k n y a Ca^\"^ i n im e m i c u p e m b u k a a n pemompaan darah memerlukan periode kontraksi (pengo-k a n a l - k a n a l r i a n o d i n p e l e p a s Ca^\"^ sekitar d i k a n t o n g lateral songan) d a n relaksasi (pengisian) yang bergantian. Kontraksi tetanik yang berkepanjangan akan menyebabkan kematian: Rongga-rongga jantung tidak dapat terisi d a n terkosongkan kembali.

338 B A B 9 Potensial aksi mV elektroda perekam. Rekaman yang dihasilkan adalah suatu di sel kontraktil Waktu elektrocardiogram, a t a u E C G ( s e c a r a a l t e r n a t i f , s i n g k a t a n jantung E K E dapat digunakan, berasal dari bahasa Yunani k u n o kardia, d a n b u k a n b a h a s a L a t i n cardia, u n t u k j a n t u n g . Turun menyusuri tubulus T Ingatlah tiga hal penting dalam mempertimbangkan apa yang direpresentasikan oleh EKG: J 1. E K G adalah rekaman sebagian aktivitas listrik yang diin- duksi d icairan tubuh oleh impuls jantung yang mencapaiMasuknya sejumlah Pelepasan sejumlah besar permukaan tubuh, bukan rekaman langsung aktivitas listrikkecil Ca^* dari C E S jantung yang sebenarnya.melalui kanal Ca2+ Ca^* dari retikulum 2. E K G adalah r e k a m a n kompleks yang m e n c e r m i n k a n pe-tipe-L n y e b a r a n keseluruhan a k t i v i t a s d i s e l u r u h j a n t u n g s e w a k t u Pelepasan Ca^* sarkoplasma melalui kanal depolarisasi dan repolarisasi. E K G bukan rekaman potensial ' '\"2+1 yang diinduksi rianodin pelepas Ca^* a k s i tunggal d i s e b u a h s e l p a d a s u a t u s a a t . R e k a m a n d i s e t i a p saat m e n c e r m i n k a n j u m l a h aktivitas listrik d i semua sel otot oleh Ca2* [gag J [Cag jantung, yang sebagian m u n g k i n mengalami potensial aksi sementara yang lain m u n g k i n belum diaktifkan. Sebagai 1 rca 2+ contoh, segera setelah nodus SA mengeluarkan impuls, sel-sel atrium mengalami potensial aksi, sementara sel-sel ventrikel Ca^* sitosol masih berada dalam potensial istirahat. Pada waktu berikutnya, aktivitas listrik akan tersebar k e sel-sel ventrikel sementara ,2* sel-sel atrium mengalami repolarisasi. Karena itu, pola keseluruhan aktivitas listrik jantung bervariasi sesuai waktu Kompleks troponin- ketika impuls mengalir ke seluruh jantung. tropomiosin di filamen 3. R e k a m a n m e n c e r m i n k a n p e r b a n d i n g a n listrik y a n g tipis bergeser ke sisi terdeteksi oleh elektroda-elektroda d idua titik berbeda d i permukaan tubuh, bukan potensial aksi sebenarnya. Sebagai Siklus jembatan silang contoh, E K G tidak merekam potensial sama sekali ketika otot antara filamen tebal ventrikel mengalami depolarisasi atau repolarisasi sempurna; dan tipis kedua elektroda \"melihat\" potensial yang sama sehingga tidak terdapat perbedaan potensial antara d u aelektroda yang Filamen tipis bergeser terekam. masuk di antara filamen tebal Pola pasti aktivitas listrik yang direkam dari permukaan tubuh bergantung pada orientasi elektroda perekam. Elektroda Kontraksi 4-30 -G a m b a r 9-11 P e n g g a b u n g a n eksitasi-kontraksi di sel kontraktiljantung. >E Faktor utama yang berperan dalam periode refrakter yang -70 -panjang adalah inaktivasi, selama fase plateau yang berke-panjangan, kanal Na\"^ yang diaktifkan sewaktu influks awal 100 2 0 0Na\"^ pada fase naik, yaitu k a n a l N a ^ b e r p i n t u ganda m e n u t u p Waktu (mdet)dan tidak m a m p u m e m b u k a konformasinya (Lihat h. 102).Setelah m e m b r a n pulih dari proses inaktivasi ini (ketika Gambar 9-12 IHubungan suatu potensial aksi dan periodemembran telah mengalami repolarisasi k etingkat istirahat), refrakter dengan durasi respons kontraktil di otot jantung.kanal Na\"* baru dapat diaktifkan kembali u n t u k m e m u l a ipotensial aksi lain.EKG adalah rekaman penyebarankeseluruhan aktivitas listrik melaluijantung.Arus listrik yang dihasilkan oleh otot jantung selama depo-larisasi dan repolarisasi menyebar k edalam jaringan sekitarjantung dan dihantarkan melalui cairan tubuh. Sebagian kecilaktivitas listrik ini mencapai permukaan tubuh, tempataktivitas tersebut dapat dideteksi dengan menggunakan

dapat secara kasar dianggap sebagai \"mata\" yang \"melihat\" Fisiologi Jantung 339aktivitas listrik d a n menerjemahkannya menjadi rekamanyang dapat dilihat, rekaman E K G . Apakah yang terekam 3. G e l o m b a n g P j a u h lebih kecil daripada k o m p l e k s Q R Sadalah defleksi k e bawah atau k e atas bergantung pada karena atrium memiliki massa otot yang jauh lebih kecilbagaimana elektroda diorientasikan dalam kaitannya dengan daripada ventrikel d a n karenanya menghasilkan aktivitasaliran arus d i jantung. Sebagai contoh, penyebaran eksitasi listrik yang lebih kecil.melintasi jantung \"terlihat\" berbeda dari lengan kanan, daritungkai kiri, atau dari rekaman yang langsung dilakukand i 4. D i tiga titik w a k t u berikut tidak terdapat aliran arus netoatas jantung. M e k s i p u n d ijantung terjadi proses listrik yang di otot jantung sehingga E K G tetap berada di garis basal:sama, aktivitas ini memperlihatkan berbagai bentuk gelom-bang jika direkam oleh elektroda-elektroda yang terletak d i a. Sewaktu jeda di nodus AV. J e d a i n i t e r c e r m i n o l e hberbagai titik di tubuh. interval waktu antara akhir P d a npermulaan QRS; segmen E K G i n i d i k e n a i s e b a g a i segmen PR. ( D i s e b u t \" s e g m e n P R \" Untuk menghasilkan perbandingan yang baku, rekaman dan bukan \"segmen P Q \" karena defleksi Q kecil dan kadangE K G secara rutin terdiri dari 12sistem elektroda konvensional, tidak ada, sementara defleksi R adalah gelombang yangatau sadapan. Ketika sebuah mesin elektrokardiograf dihu- dominan dalam kompleks ini.) Arus mengalir melalui nodusbungkan antara elektroda-elektroda perekam d i dua titik d i AV, tetapi kekuatannya terlalu kecil untuk dideteksi olehtubuh, susunan spesifik dari tiap-tiap pasangan koneksi elektroda EKG.d i s e b u t sadapan. T e r d a p a t 1 2 s a d a p a n b e r b e d a y a n g m a s i n g -masing merekam aktivitas listrik d ijantung dari lokasi yang b . Ketika ventrikel terdepolarisasi sempurna dan sel-selberbeda-beda—enam sadapan dari ekstremitas d a n enam kontraktil mengalami fase plateau potensial aksi sebelumsadapan dada d iberbagai tempat d i sekitar jantung. U n t u k mereka mengalami repolarisasi, d i w a k i l i o l e h segmen ST.menghasilkan gambaran yang sama untuk dibandingkan dan Segmen i n i terletak d i antara Q R Sd a nT ; segmen i n iuntuk mengenali penyimpangan dari normal, ke-12 sadapan bersesuaian dengan w a k t u saat pengaktifan ventrikel tuntastersebut digunakan secara rutin dalam semua perekaman dan ventrikel sedang berkontraksi dan mengosongkan isinya.E K G (Gambar 9-13). Perhatikan bahwa segmen S T bukan rekaman aktivitas kontraktil jantung. E K G adalah ukuran aktivitas listrik yangBerbagai bagian rekaman EKG dapat memicu aktivitas mekanis.dikaitkan dengan peristiwa spesifik dijantung. c. Ketika otot jantung mengalami repolarisasi sempurna dan beristirahat serta ventrikel sedang terisi, s e t e l a h g e l o m b a n gInterpretasi konfigurasi gelombang yang terekam dari tiap- T dan sebelum gelombang P berikutnya. Periode ini disebuttiap sadapan bergantung pada pengetahuan tentang rangkai- segmen TP.an penyebaran eksitasi d ijantung d a nposisi relatif jantungterhadap letak elektroda. E K G normal memiliki tiga bentuk EKG dapat digunakan untukg e l o m b a n g terpisah: g e l o m b a n g P, k o m p l e k s Q R S , d a n mendiagnosis kelainan kecepatangelombang T (Gambar 9-14). (Huruf-huruf hanya menun- denyut jantung, aritmia, dan kerusakanjukkan urutan gelombang. Penemu teknik ini memulai abjad otot jantung.dari tengah ketika memberi nama gelombang-gelombangtersebut.) (»^!>\"\"'»*.,, K a r e n a a k t i v i t a s l i s t r i k m e m i c u a k t i v i t a s m e k a n i s , 'jt^ g a n g g u a n p o l a l i s t r i k b i a s a n y a d i s e r t a i o l e h g a n g g u a n• Gelombang P m e n c e r m i n k a n d e p o l a r i s a s i a t r i u m * aktivitas kontraktil jantung. Karena itu, evaluasi pola-pola E K G dapat memberi informasi yang• Kompleks QRS m e n c e r m i n k a n d e p o l a r i s a s i v e n t r i k e l bermanfaat mengenai status jantung. Penyimpangan utama• Gelombang T m e n c e r m i n k a n r e p o l a r i s a s i v e n t r i k e l dari n o r m a l yang dapat ditemukan melalui E K G adalah (1) kelainan kecepatan denyut jantung, (2) kelainan irama, d a nGelombang depolarisasi d a n repolarisasi yang bergeser ini (3) miopati jantung (Gambar 9-15).masing-masing menyebabkan kontraksi d a n relaksasijantung. KELAINAN KECEPATAN K e c e p a t a n d e n y u t j a n t u n g d a p a t ditentukan dari jarak antara d u a kompleks Q R S yang Hal-hal berikut tentang rekaman E K G juga perlu dicatat. berurutan di kertas berskala yang digunakan untuk merekam EKG. Kecepatan denyut jantung yang melebihi 100 denyut1 Lepas muatan nodus S A tidak menghasilkan aktivitas p e r m e n i t d i s e b u t takikardia {taki a r t i n y a \" c e p a t \" ) , s e m e n t a r aUstrik yang cukup besar untuk mencapai permukaan tubuh d e n y u t y a n g k u r a n g d a r i 6 0 k a l i p e r m e n i t d i s e b u t bradikardiasehingga tidak terekam adanya gelombang pada depolarisasi (bradi a r t i n y a \" l a m b a t \" ) .nodus SA. Karena itu,gelombang yang pertama kali terekam,g e l o m b a n g P,terjadi k e t i k a g e l o m b a n g depolarisasi m e n y e b a r KELAINAN IRAMA Irama m e r u j u k k e k e t e r a t u r a n a t a uke atrium. spacing g e l o m b a n g E K G . S e t i a p v a r i a s i d a r i i r a m a n o r m a l d a n r a n g k a i a n e k s i t a s i j a n t u n g d i s e b u t aritmia. H a l i n i d a p a t2. Pada E K G n o r m a l , tidak terlihat gelombang terpisah disebabkan oleh fokus ektopik, perubahan aktivitas pemacuuntuk repolarisasi atrium. Aktivitas listrik yang berkaitan nodus SA, atau gangguan hantaran. Kecepatan jantung jugadengan repolarisasi atrium normalnya terjadi bersamaan de- s e r i n g d i p e n g a r u h i . Ekstrasistol, a t a u kontraksi ventrikelngan depolarisasi ventrikel dan tertutupioleh kompleks QRS. prematur, y a n g b e r a s a l d a r i s u a t u f o k u s e k t o p i k a d a l a h

340 BAB 9(a) S a d a p a n e k s t r e m i t a s (b) S a d a p a n d a d aGambar 9-13 Sadapan elektrokardiogram. (a) Keenam sadapan ekstremitas mencakup sadapan I, II, III, aVR, aVL, dan aVF. Sadapan I, II,dan III adalah sadapan bipolar karena digunakan dua elektroda perekam. Rekaman mencatat perbedaan potensial antara dua elektroda.Sebagai contoh, sadapan I merekam perbedaan potensial yang terdeteksi di lengan kanan dan lengan kiri. Elektroda yang diletakkan di tungkaikanan berfungsi sebagai elektroda tanah dan bukan elektroda perekam. Sadapan aVR, aVL, dan aVF adalah sadapan unipolar. Meskipundigunakan dua elektroda, hanya potensial sebenarnya di bawah satu elektroda, elektroda eksplorasi, yang direkam. Elektroda yang lain disetelpada potensial nol dan berfungsi sebagai titik referensi alami. Sebagai contoh, sadapan aVR merekam potensial yang mencapai lengan kanandibandingkan dengan bagian lain tubuh. (b) Keenam sadapan dada, V I hingga V6, juga merupakan sadapan unipolar. Elektroda eksplorasiterutama merekam potensial listrik otot jantung yang terletak tepat di bawah elektroda di enam lokasi berbeda di sekitar jantung.penyimpangan dari irama normal yang sering ditemukan. Fibrilasi atrium d i t a n d a i o l e h d e p o l a r i s a s i a t r i u m y a n gKelainan lain pada irama yang mudah dideteksi oleh E K G cepat, ireguler, dan tak-terkoordinasi dengan tanpa gelombanga d a l a h atrial flutter, fibrilasi a t r i u m , fibrilasi v e n t r i k e l , d a n P yang jelas. Karena itu, kontraksi a t r i u m menjadi kacau d a nblok jantung. asinkron. Karena impuls yang mencapai nodus A V tidak teratur, irama ventrikel juga sangat ireguler. Kompleks Q R S Atrial flutter ditandai oleh rangkaian depolarisasi atrium berbentuk normal, tetapi m u n c u l secara sporadis. W a k t u d iyang cepat tetapi reguler dengan kecepatan antara 200 hingga antara dua denyut ventrikel untuk pengisian ventrikel ber-380 denyut per menit. Ventrikel jarang mengikuti kecepatan variasi. Sebagian denyut ventrikel berlangsung sedemikianatrium ini.Karena periode refrakter jaringan penghantar lebih berdekatan sehingga isi ventrikel sangat sedikit. Jika pengisianlama daripada yang dimiliki oleh otot atrium, nodus A V tidak kurang, kontraksi berikutnya menjadi lebih lemah. Padam a m p u berespons terhadap setiap impuls yang berkonvergensi kenyataannya, sebagian kontraksi ventrikel m u n g k i n terlalupadanya dari atrium. M u n g k i n hanya satu dari setiap dua atau lemah untukmenyemprotkan darah sehingga nadi pergelangantiga impuls atrium berhasil melewati nodus A Vke ventrikel. tangan tidak teraba. D a l a m situasi ini,jika kecepatan denyutK e a d a a n i n i d i s e b u t s e b a g a i irama 2:1 a t a u 3:1. K e n y a t a a n jantung diukur secara langsung, baik dengan denyut apeksbahwa tidak setiap impuls a t r i u m mencapai ventrikel pada atau dengan E K G , d a n kecepatan denyut nadi diukur secaraatrial flutter m e r u p a k a n h a l p e n t i n g k a r e n a h a l i n i t i d a k bersamaan di pergelangan tangan, kecepatan denyut jantungm e m u n g k i n k a n denyut ventrikel yang cepat yang melebihi akan melebihi denyut nadi. Perbedaan kecepatan denyut200 kali per menit. Kecepatan setinggi ini tidak m e m u n g k i n - j a n t u n g d a n n a d i i n i d i k e n a i s e b a g a i deiisit denyut. D a l a mkan pengisian ventrikel yang memadai d iantara denyutan. keadaan normal, kecepatan jantung sama dengan kecepatanDalam kasus ini, curah jantung akan berkurang hingga k e nadi karena setiap kontraksi jantung m e m i c u denyut naditahap yang menyebabkan pingsan atau bahkan meninggal akibat semprotan darah ke dalam arteri.akibat berkurangnya aliran darah ke otak.

Fisiologi Jantung 341Segmen TP = Nodus SAWaktu saat ventrikel melepaskanberelaksasi dan terisi muatan Gelombang P = depolarisasi atrium Satu denyut-jantung normal 0 0,2 0,4 0,6 0,8 Waktu (detik)Gelombang T = Kompleks QRS =Repolarisasi ventrikel Depolarisasi ventrikel (atrium secara bersamaan mengalami repolarisasi) Segmen ST = Saat ventrikel berkontraksi dan mengosongkan isinyaG a m b a r 9-14 B e n t u k g e l o m b a n g e l e k t r o k a r d i o g r a m di s a d a p a n II d a n s t a t u s listrik j a n t u n g y a n g b e r k a i t a n d e n g a n s e t i a pgelombang. Fibrilasi ventrikel a d a l a h k e l a i n a n i r a m a y a n g s a n g a t kompresi jantung eksternal atau defibrilasi listrik, terjadiserius ketika otot ventrikel memperlihatkan kontraksi kacau kerusakan otak ireversibel disertai ancaman kematian.tak-terkoordinasi. Terbentuk banyak impuls yang merambatacak ke semua arah di sekitar ventrikel. Rekaman E K G pada J e n i s l a i n a r i t m i a , blok jantung, t e r j a d i k a r e n a d e f e k d ifibrilasi ventrikel sangat ireguler tanpa pola atau irama yang sistem hantaran jantung. A t r i u m masih berdenyut teratur,dapat dideteksi. Jika kontraksi menjadi sedemikian kacau, tetapi ventrikel kadang-kadang gagal terangsang d a nventrikel tidak efektif sebagai pompa. Jika sirkulasi tidak karenanya tidak berkontraksi setelah atrium berkontraksi.dipulihkan dalam waktu kurang dari empat menit melalui Impuls antara atrium dan ventrikel dapat terhambat dengan derajat bervariasi. Pada sebagian bentuk blok jantung, hanya

342 BAB 9 1 mV MIOPATI JANTUNG K e l a i n a n g e l o m b a n g E K G j u g a p e n t i n g d a l a m m e n g e n a l i d a n m e n i l a i miopati jantung ( k e r u s a k a n KECEPATAN DAN IRAMA NORMAL 1 det o t o t j a n t u n g ) . Iskemia miokardium a d a l a h k u r a n g m e m a - dainya penyaluran darah beroksigen ke jaringan jantung. KELAINAN KECEPATAN K e m a t i a n , a t a u nekrosis, s e l o t o t j a n t u n g t e r j a d i k e t i k a Taklkardia pembuluh darah yang memasok bagian jantung tersebut t e r s u m b a t a t a u p e c a h . K e a d a a n i n i a d a l a h s u a t u infarkKELAINAN IRAMA miokardium akut, y a n g u m u m d i k e n a l s e b a g a i serangan Ekstraslstol (kontraksi ventrikel prematur) jantung. K e l a i n a n b e n t u k g e l o m b a n g Q R S m u n c u l k e t i k a sebagian otot jantung menjadi nekrotik. Selain perubahan Fibrilasi ventrikel E K G , karena sel-sel otot jantung yang rusak mengeluarkan enzim-enzim khas kedalam darah, kadar enzim-enzim ini dalam darah dapat dijadikan indeks derajat kerusakan miokardium. Interpretasi suatu E K G adalah tugas kompleks yang me- merlukan pengetahuan dan latihan ekstensif Pembahasan sebelumnya tidak dimaksudkan untuk menjadikan Anda pakar EKG, tetapi memberi Anda gambaran tentang cara-cara bagaimana E K G dapat digunakan sebagai alat diagnostik serta menyajikan gambaran ringkas dari sebagian kelainan fungsi jantung yang u m u m dijumpai. (Untuk pemanfaatan lebih lanjut EKG, lihat fitur dalam kotak yang menyertai, Melihat Lebih Dekat pada Fisiologi Olahraga.) Blok jantung komplet Periksa Pemahaman Anda 9.2.PJ^IAPn Pn P^1^ / uP^ ^ _P; U ^I/P> ^ ^P^ pi 1. Gambarlah dua grafik yang memperbandingkan aktivitas listrik QRS QRS di sel autoritmik jantung dan di sel kontraktil jantung. Label! pergerakan ion yang bertanggung jawab untuk masing-masing QRS QRS perubahan potensial. 2. Sebutkan jaringan autoritmik jantung dan tunjukkan laju normalMIOPATI JANTUNG potensial aksi yang dilepaskan oleh masing-masing jaringan. Infark miokardium (serangan Jantung) 3. Jelaskan mengapa tidak terdapat gelombang repolarisasi atrium yang terlihat pada EKG normal. .„„ „^G a m b a r 9-15 Contoh penyakit jantung yang dapat dideteksi 9.3 Peristiwa Mekanisdengan elektrokardiografi. Siklus Jantungsetiap impuls atrium kedua atau ketiga yang diteruskan k e Peristiwa mekanis siklus jantung—kontraksi, relaksasi, danv e n t r i k e l . H a l i n i d i k e n a l s e b a g a i blok 2:1 a t a u 3:1, y a n g d a p a t perubahan aliran darah melalui jantung yang ditimbulkannyadibedakan dengan irama 2:1 atau 3:1 yang berkaitan dengan —disebabkan oleh perubahan ritmik aktivitas listrik jantung.flutter a t r i u m o l e h k e c e p a t a n y a n g d i t u n j u k k a n . P a d a b l o kjantung, kecepatan atrium normal tetapi kecepatan ventrikel Jantung secara bergantian berkontraksij a u h d i b a w a h n o r m a l , s e m e n t a r a padaflutter a t r i u m k e c e p a t a n untuk mengosongkan dan berelaksasiatrium sangat tinggi disertai kecepatan ventrikel normal atau untuk mengisi.d i a t a s n o r m a l . Blok jantung komplet d i t a n d a i o l e h d i s o s i a s itotal antara aktivitas atrium dan ventrikel, dengan impuls dari Siklus jantung t e r d i r i d a r i sistol ( k o n t r a k s i d a n p e n g o s o n g a n )atrium tidak dihantarkan ke ventrikel sama sekali. Nodus SA d a n diastol ( r e l a k s a s i d a n p e n g i s i a n ) y a n g b e r g a n t i a n .terus mengatur depolarisasi atrium, tetapi ventrikel meng- Kontraksi disebabkan oleh penyebaran eksitasi k e seluruhhasilkan sendiri impuls mereka dengan kecepatan yang jauh jantung, sementara relaksasi mengikuti repolarisasi ototlebih rendah daripada kecepatan atrium. Pada EKG, gelom- jantung. A t r i u m dan ventrikel melakukan siklus sistol danbang P memperlihatkan irama normal. QRS dan gelombang T d i a s t o l s e c a r a t e r p i s a h . K e c u a l i j i k a d i s e b u t k a n , k a t a sistol d a njuga muncul teratur tetapi jauh lebih lambat daripada ge- diastol m e r u j u k k e p a d a a p a y a n g t e r j a d i d i v e n t r i k e l .lombang P dan sama sekali independen dari irama gelombangP. K a r e n a aktivitas a t r i u m d a n v e n t r i k e l t i d a k s i n k r o n , Pembahasan berikut dan Gambar 9-16 menghubungkangelombang untuk repolarisasi atrium m u n g k i n muncul, tidak berbagai proses yang terjadi secara bersamaan selama sikluslagi ditutupi oleh kompleks QRS. jantung, termasuk gambaran E K G , perubahan tekanan, per- ubahan volume, aktivitas katup, dan bunyi jantung. Diagram y a n g t e r i n t e g r a s i i n i d i k e n a l s e b a g a i diagram Wigger. H a n y a proses-proses di sisi kiri jantung yang dijelaskan, tetapi perlu

Fisiologi Jantung 343Uji Stres-Apa, Siapa, dan Kapan Jl STRES, ATAU UJI OLAHRAGA BERTAHAP, terutama dllakukan Sensitivitas uji memiliki arti b a h w a o r a n g d e n g a n penyakit teridentifikasi secara benar dan hasil negatif palsunya sedikit. Sensitivitas untuk membantu dalam diagnosis atau kuantifikasi penyakit uji stres dilaporkan sebesar 6 0 % hingga 80%; yaitu, jika 100 orang dengan jantung atau paru serta untuk mengevaluasi kapasitas fungsional penyakit jantung diperiksa, 60 hingga 80 akan teridentifikasi denganpada o r a n g a s i m t o m a t i k . Pemeriksaan ini biasanya d l l a k u k a n di treadmill benar, tetapi 20 hingga 40 akan memberi hasil uji negatif palsu. Meskipunbermotor atau ergometer sepeda (sepeda statis dengan resistensi uji stres sekarang menjadi alat diagnostik yang penting, cara ini hanyalahbervariasi). Intensitas beban kerja (seberapa berat subjek bekerja) salah satu dari beberapa pemeriksaan yang digunakan untukmenentukandisesuaikan dengan secara progresif meningkatkan kecepatan dan keberadaan penyakit arteri koronaria.k e m i r l n g a n treadmill atau d e n g a n m e n i n g k a t k a n frekuensi dan resistensisepeda statis. Uji dimulai dari intensitas rendah dan dilanjutkan hingga Uji stres juga dllakukan pada orang yang tidak dicurigai mengidapbeban-kerja tertentu dicapai, gejala fisiologik muncul, atau subjek terlalu penyakit jantung atau paru untuk menentukan kapasitas fungsionallelah untuk melanjutkan pemeriksaan. mereka saat ini. Uji fungsional ini dllakukan seperti uji diagnostik tetapi Selama uji diagnostik, pasien dipantau dengan EKG, dan tekanan d i p a n d u oleh ahli fisiologi olahraga d a n dokter tidak harus a d a . Uji inidarah diperiksa setiap menit. Uji dianggap positif jika terjadi kelainan digunakan untuk menentukan resep olahraga yang aman, untukEKG {misalnya depresi segmen ST, gelombang T terbalik, atau aritmia membantu atlet memperoleh program latihan yang optimal, dan untuky a n g b e r b a h a y a ) atau m u n c u l gejala fisik misalnya nyeri d a d a . Uji y a n g berfungsi sebagai alat riset untuk mengevaluasi efektivitas suatudianggap positif pada seseorang yang tidak mengidap penyakit jantung program latihan. Uji stres fungsional semakin banyak dllakukan dengandisebut uji positif palsu. Pada pria, uji positif palsu terjadi h a n y a pada semakin banyaknya orang mengikuti program kesehatan berbasis rumahsekitar 10% hingga 20% waktu sehingga uji stres diagnostik untuk pria sakit atau masyarakat untuk mencegah penyakit.memiliki spesifisitas 8 0 % h i n g g a 9 0 % . Wanita m e m p e r l i h a t k a n a n g k a ujipositif palsu yang lebih tinggi, dengan spesifisitas menjadi lebih rendah,yaitu sekitar 70%. vmdiingat bahwa proses serupa terjadi juga di sisi Icanan jantung, Sepanjang kontraksi atrium, tekanan atrium masih sedikitkecuaU bahwa tekanannya lebih rendah. Untuk menuntaskan lebih tinggi daripada tekanan ventrikel sehingga katup A Vsatu siklus jantung lengkap, pembahasan kita akan dimulai tetap terbuka.dan berakhir dengan diastol ventrikel. AKHIR DIASTOL VENTRIKEL D i a s t o l v e n t r i k e l b e r a k h i r p a d aMID DIASTOL VENTRIKEL S e l a m a s e b a g i a n b e s a r d i a s t o l awitan kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi a t r i u m danventrikel, atrium juga masih berada dalam diastol. Tahap ini pengisian ventrikel telah tuntas. Volume darah d iventrikelbersesuaian dengan segmen T P pada E K G — i n t e r v a l setelah p a d a a k h i r d i a s t o l ( t i t i k 0 ) d i k e n a l s e b a g a i volume diastolikrepolarisasi ventrikeldan sebelum depolarisasi atrium berikut- akhir ( V D A ) y a n g r e r a t a n y a a d a l a h 1 3 5 m L . T i d a k a d a l a g inya. Karena darah dari sistem vena terus mengalir ke dalam darah yang akan ditambahkan keventrikel selama siklus ini.atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel Karena itu, volume diastolik-akhir adalah jumlah maksimalmeskipun kedua rongga ini berada dalam keadaan relaksasi darah yang akan dikandung oleh ventrikel selama siklus ini.(Gambar 9-16, titik O ) . Karena perbedaan tekanan ini, katupA V terbuka dan darah mengalir langsung dari atriumke dalam EKSITASI VENTRIKEL DAN AWITAN SISTOL VENTRIKELventrikel sepanjang fase pengisian diastol ventrikel (Gambar Setelah eksitasi atrium, impuls merambat melalui nodus A V9-16, jantung a). Akibat pengisian pasif ini, v o l u m e ventrikel dan sistem penghantar khusus untuk merangsang ventrikel.secara perlahan meningkat bahkan sebelum a t r i u m mulai Secara bersamaan, kedua a t r i u m berkontraksi. Pada saatberkontraksi (titik 0 ) . pengaktifan ventrikel selesai, kontraksi a t r i u m sudah berlalu. Kompleks QRS mencerminkan eksitasi ventrikel ini (titik 0 )MENJELANG AKHIR DIASTOL VENTRIKEL M e n j e l a n g a k h i r yang memicu kontraksi ventrikel. Kurva tekanan ventrikeldiastol ventrikel,nodus SA mencapai ambang dan melepaskan meningkattajamsegerasetelahkompleksQRS,mengisyaratkanmuatan. Impuls menyebar keseluruh atrium,yang tampak di awitan sistol ventrikel (titik 0 ) . Jeda singkat antara kompleksE K G sebagai gelombang P (titik 0 ) .Depolarisasi atrium QRS dan awitan sistol ventrikelyang sebenarnya adalah w a k t umenyebabkan kontraksi atrium,meningkatkan kurva tekanan yang diperlukan untuk terjadinya proses penggabunganatrium (titik 0 ) dan memeras lebih banyak darah k e dalam eksitasi-kontraksi. Sewaktu kontraksi ventrikel dimulai,ventrikel. Prosespenggabunganeksitasi-kontraksiberlangsung tekanan ventrikelsegera melebihi tekanan atrium. Berbaliknyaselama jeda singkat antara gelombang P d a n peningkatan perbedaan tekanan ini memaksa katup A V tertutup (titik 0 ) .tekanan atrium. Peningkatan tekanan ventrikel (titik 0 ) yangterjadi secara bersamaan dengan peningkatan tekanan a t r i u m KONTRAKSI VENTRIKEL ISOVOLUMETRIK S e t e l a h t e k a n a ndisebabkan oleh tambahan volume darah yang dimasukkan ventrikel melebihi tekanan atrium dankatup A Vtertutup,ke ventrikel oleh kontraksi atrium (titik 0 dan jantung b). tekanan ventrikel harus terus meningkat hingga melebihi

344 BAB 9 Sistol Diastol ventrikel 'ventrikelGambar9-16 Siklus jantung. Grafikini memperlihatkan berbagai kejadian Elektrokardiogram A|—^yang berlangsung bersamaan selamasiklus jantung. Ikutilah setiap garis ho- 120 ; Fase ;rizontal untuk melihat perubahan yang 1^ ejeksi ^berlangsung pada elektrokardiogram;tekanan aorta, ventrikel, dan atrium; Tekanan aorta 100volume ventrikel; dan bunyi jantung di (mm Hg) 80sepanjang siklus. Diperlihatkan paruhterakhir diastol, satu sistol dan diastol Tekanan ventrikel 60penuh (satu siklus penuh jantung), kiri (mm Hg)dan sistol berikutnya untuk sisi kiri 40jantung. Ikutilah setiap garis vertikal Tekanan atriumke arah bawah untuk melihat apa yang kiri (mm Hg) 20terjadi b e r s a m a a n di masing-masingfaktor di a t a s s e l a m a masing-masing Volume ventrikel 0fase siklus jantung. Lihat teks (h. 338- kiri (mL) Volume g| m341) untuk penjelasan terperinci me-ngenai angka-angka. Sketsa jantung 135 |- diastol — ^menggambarkan aliran darah miskin- akhirO2 (biru tua) d a n k a y a - 0 2 (merahterang) y a n g m a s u k d a n k e l u a r v e n -trikel selama siklus jantung. K- Fase pengisian ->l ventrikel Volume 65 - sistol Bunyi jantung akhir Tidak ada suara 1 \ (a) (b)(c) (d) (e) (a) (b) (c) (d) (e) /-•^ I N ^- Atrium kiriAtriumkananVentrikel Ventrikelkanan kanan(a) Pengisian pasif selama (b) Kontraksi (c) Kontraksi ventrikel (d) Ejeksi ventrikel (e) Relaksasi ventrikel atrium isovolumetrik Isovolumetrikdiastol ventrikel dan atrium Pengisian ventrikel (Semua katup Pengosongan ventrikel (Semua katup (katup AV terbuka; katup semilunar tertutup) tertutup) (Katup semilunar terbuka; tertutup) katup AV tertutup)

tekanan aorta. Karena itu, setelah katup A Vmenutup d a n Fisiologi Jantung 345sebelum katup aorta terbuka, terdapat periode singkat ketikav e n t r i k e l b e r u p a s u a t u r u a n g t e r t u t u p ( t i t i k IB)). K a r e n a ventrikel kembali terisi. Diastol ventrikel mencakup baiksemua katup tertutup, tidak adadarah yang masuk atau keluar periode relaksasi ventrikel isovolumetrik m a u p u n fasedari ventrikel selama waktu ini, yang dinamai periode pengisian ventrikel.kontraksi ventrikel isovolumetrik {isovolumetrik a r t i n y a\"volume danpanjangnya konstan\") (jantung c). Karena tidak Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi ber-ada darah yang masuk atau meninggalkan ventrikel, volume samaan, sehingga atrium berada dalam keadaan diastol selamabilik ventrikel tidak berubah, d a npanjang serat-serat ototnya sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena-vena paru ket i d a k b e r u b a h ( t i t i k ID), s e m e n t a r a t e k a n a n v e n t r i k e l t e r u s dalam atrium kiri. Dengan berkumpulnya darah yang masukmeningkat. ini d i atrium, tekanan atrium terus meningkat (titik ® ) . Ketika katup A V m e m b u k a pada akhir sistol ventrikel, darahEJEKSI VENTRIKEL K e t i k a t e k a n a n v e n t r i k e l m e l e b i h i t e - yang terkumpul d iatrium selama sistol ventrikel mengalirk a n a n a o r t a ( t i t i k IB), k a t u p a o r t a t e r b u k a d a n d i m u l a i l a h deras ke dalam ventrikel (jantung akembali). Karena itu peng-ejeksi darah (jantung d). Jumlah darah yang dipompa keluar isian ventrikel mula-mula berlangsung cepat (titik ® ) karenad a r i m a s i n g - m a s i n g v e n t r i k e l p a d a setiap k o n t r a k s i d i s e b u t isi meningkatnya tekanan atrium yang terjadi akibat akumulasisekuncup { s t r o k e v o l u m e , SV). K u r v a t e k a n a n a o r t a m e - darah d i atrium. Pengisian ventrikel kemudian melambatningkat sewaktu darah yang dipaksa masuk k edalam aorta ( t i t i k @9) s e w a k t u d a r a h y a n g t e r a k u m u l a s i t e r s e b u t t e l a hdari ventrikel lebih cepat daripada darah yang ventrikel disalurkan keventrikel.Selama periode penurunan pengisianmengalir kedalam pembuluh yang lebih halus pada ujung ini, darah terus mengalir dari vena pulmonaris k e dalamy a n g l a i n ( t i t i k IS). V o l u m e v e n t r i k e l m e n u r u n s e c a r a b e r - atrium kiri d a nmelalui katup A Vyang terbuka ke dalamm a k n a s e w a k t u d a r a h d e n g a n c e p a t d i p o m p a k e l u a r ( t i t i k IS ventrikel kiri. Selama diastol ventrikel tahap akhir, ketika). Sistol ventrikel mencakup kontraksi ventrikel isovolumetrik ventrikel terisi pelan-pelan, nodus S Akembali melepaskandan ejeksi ventrikel. muatan dansiklus jantung kembali berulang (titik ® ) .AKHIR SISTOI VENTRIKEL V e n t r i k e l t i d a k m e n g o s o n g k a n Cara yang lain, selain Diagram Wigger, u n t u k melihat h u -isinya secara sempurna selama fase ejeksi. D a l a m keadaan bungan antara tekanan dan volume yang terjadi dalam keselu-normal, hanya separuh dari darah d idalam ventrikel pada r u h a n s i k l u s j a n t u n g a d a l a h kurva tekanan-volume, y a n gakhir diastol dipompa keluar selama sistol berikutnya. Jumlah tidak m e m a s u k k a n elemen w a k t u tetapi m e r u p a k a n alatdarah yang tertinggal d iventrikel pada akhir sistol ketika visualisasi yang bagus untuk melihat perubahanan tekanane j e k s i s e l e s a i d i s e b u t v o l u m e s i s t o l i k a k h i r (VSA) ( t i t i k IS) dan volume sewaktu katup membuka danmenutup dan darahyang reratanya adalah 65m L . Ini adalah jumlah darah paling mengalir masuk dankeluar dari ventrikel (Gambar 9-17).sedikit yang terkandung dalam ventrikel selama siklus ini. Ketika tubuh berada dalam keadaan istirahat, satu siklus Perbedaan antara volume darah d i ventrikel sebelum jantung yang lengkap berlangsung 800 mdet, dengan 300kontraksi d a nvolume setelah kontraksi adalah j u m l a h darah mdet dihabiskan u n t u k sistol ventrikel dan 500mdet diguna-yang disemprotkan selama kontraksi; yaitu V D A - V S A - SV. kan oleh diastol ventrikel. Pengisian ventrikel sebagian besarDalam contoh kita, volume diastolik akhir adalah 135 m L , berlangsung pada awal diastol saat fase pengisian cepat. Padavolume sistolik akhir 65m L , d a nisisekuncup adalah 70 m L . kecepatan denyut jantung yang tinggi, diastol memendek jauh lebih besar daripada sistol. Sebagai contoh, jika kecepatanREPOLARISASI VENTRIKEL DAN AWITAN DIASTOL denyut jantung meningkat dari 75menjadi 180 kali per menit,VENTRIKEL G e l o m b a n g T m e n a n d a k a n repolarisasi v e n t r i k e l durasi diastol berkurang sekitar 75%, dari 500 mdet menjadip a d a a k h i r s i s t o l v e n t r i k e l ( t i t i k IB). S e w a k t u v e n t r i k e l 125 mdet. H a l i n i sangat mengurangi w a k t u yang tersediaberepolarisasi d a n mulai berelaksasi, tekanan ventrikel turun u n t u k relaksasi d a npengisian ventrikel. N a m u n , karena seba-d i b a w a h t e k a n a n a o r t a d a n k a t u p a o r t a m e n u t u p ( t i t i k IB). gian besar pengisian ventrikel terjadi selama awal diastol,Penutupan katup aorta menyebabkan gangguan atau takik pada peningkatan kecepatan denyut jantung, misalnya ketikap a d a k u r v a t e k a n a n a o r t a , takik dikrotik ( t i t i k IB). T i d a k a d a olahraga, pengisian tidak terlalu terganggu (Gambar 9-18).lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena N a m u n , terdapat batas pada seberapa cepat jantung dapatkatup aorta telah tertutup. berdenyut tanpa mengurangi periode diastol hingga ke tahap yang menyebabkan pengisian ventrikel terganggu. Pada kece-RELAKSASI V E N T R i K t L ISOVOLUMETRIK Saat k a t u p a o r t a patan jantung yang lebih dari 200 denyut permenit, waktumenutup, katup A Vbelum terbuka karena tekanan ventrikel diastol menjadi terlalu singkat untuk memungkinkan peng-masih melebihi tekanan atrium sehingga tidak adadarah yang isian ventrikelyang memadai. Dengan tidak adekuatnya peng-masuk ke ventrikel dari atrium. Karena itu,semua katup isian, jumlah curah jantung berkurang. D a l a m keadaan nor-kembali tertutup u n t u k waktu singkat yang dikenal sebagai mal, kecepatan denyut ventrikel tidak melebihi 200 kali perrelaksasi ventrikel isovolumetrik ( t i t i k IB d a n j a n t u n g e ) . menit karena periode refrakter nodus A V yang relatif lamaPanjang serat otot d a n v o l u m e bilik (titik ^ ) tidak berubah. mencegah impuls dihantarkan k e ventrikel lebih cepat dari-Tidak ada darah yang meninggalkan atau masuk sewaktu pada ini.ventrikel terus berelaksasi dantekanan terus turun. Kedua bunyi jantung normal berkaitanPtNGiSiAN VENTRIKEL Ketika tekanan ventrikel turun d ib a w a h t e k a n a n a t r i u m , k a t u p A V m e m b u k a ( t i t i k gD), d a n dengan penutupan katup. Selama siklus jantung secara n o r m a l dapat didengar dua bunyi j a n t u n g u t a m a d e n g a n s t e t o s k o p . Bunyi jantung pertama bernada rendah, lembut, danrelatif lama; bunyi ini terdengar

346 BAB 9 Volume Aliran darah turbulen menghasilkan sistolik akhir murmur jantung._ Volume diastolikQ Katup AV terbuka akhir (^''\"'•i B u n y i j a n t u n g a b n o r m a l , a t a u murmur, b i a s a n y a (tetapi tidak selalu) berkaitan dengan penyakitQ Terjadi pengisian pasif ventrikel. Volume meningkat bermaknadan tekanan sedikit meningkat sewaktu darah masuk • jantung. Darah dalam keadaan normal mengalir s e c a r a laminar; y a i t u , l a p i s a n - l a p i s a n c a i r a n b e r g e -Q Kontraksi atrium melengkapi pengisian ventrikel. Volume diastolikakhir tercapai pada akhir fase Ini. s e r a n s e c a r a h a l u s s a t u s a m a l a i n {lamina a r t i n y a \" l a p i s a n \" ) . Aliran laminar tidak menimbulkan suara apapun. N a m u n ,Q Katup AV tertutup ketika aliran darah menjadi turbulen, dapat terdengar suara (Gambar 9-19).Q Kontraksi ventrikel Isovolumetrik terjadi. Volume tetap konstan;tekanan meningkat bermakna. KATUP STENOTIK DAIM INSUFISIEN P e n y e b a b t e r s e r i n g turbulensi adalah malfungsi katup, baik katup stenotik mau-Q Katup aorta terbuka p u n i n s u f i s i e n . Katup stenotik a d a l a h k a t u p k a k u d a n m e - nyempit yang tidak membuka sempurna. Darah harus dipaksaQ Penyemprotan volume sekuncup darah dari ventrikel. Volume melewati lubang yang menyempit dengan kecepatan sangatmenurun secara jelas sewaktu tekanan meningkat, lalu turun secara tinggi sehingga terjadi turbulensi yang menimbulkan suaraperlahan sewaktu darah keluar. Volume sistolik akhir tercapai pada siulan abnormal seperti suara yang timbul ketika A n d a me-akhir fase ini. maksa udara keluar cepat melalui bibir yang m e n y e m p i t saat bersiul.Q Katup aorta tertutup Katup insufisien a t a u inkompeten a d a l a h k a t u p y a n gQ Relaksasi ventrikel isovolumetrik terjadi. Volume tetap konstan; tidak menutup dengan sempurna, biasanya karena tepi-tepitekanan menurun secara tajam. katup mengalami jaringan parut dan tidak menyatu dengan benar. Turbulensi terjadi ketika darah mengalir balik melaluiKembali ke langkah Q katup yang insufisien tersebut d a n bertumbukan dengan darah yang mengalir dalam arah berlawanan, menciptakanG a m b a r 9-17 Lengkung tekanan-volume ventrikel kiri dalam m u r m u r berdesis atau berkumur. Aliran balik darah semacamsatu siklus jantung. i n i d i k e n a l s e b a g a i regurgitasi. K a t u p j a n t u n g y a n g i n s u f i s i e n s e r i n g d i s e b u t katup bocor k a r e n a m e m u n g k i n k a n d a r a hs e p e r t i \" l u b \" . Bunyi jantung kedua m e m i l i k i n a d a l e b i h t i n g g i mengalir balik saat katup sebenarnya harus tertutup.serta lebih singkat dan tajam; bunyi i n i terdengar seperti \"dup\".Karena itu, secara n o r m a l kita mendengar \"lub-dup-lub-dup- U m u m n y a , baik stenosis m a u p u n insufisiensi katup dise-l u b - d u p ...\" B u n y i j a n t u n g p e r t a m a b e r k a i t a n d e n g a n p e n u - b a b k a n o l e h demam rematik, s u a t u p e n y a k i t a u t o i m u ntupan katup AV, sementara bunyi kedua berhubungan dengan (\"imunitas terhadap diri sendiri\") yang dipicu oleh infeksipenutupan katup semilunar (lihat \"Bunyi jantung\" d i bagian bakteri streptokokus. Antibodi yang dibentuk terhadap toksinbawah Gambar 9-16). Pembukaan katup tidak menimbulkan yang dihasilkan oleh bakteri ini berinteraksi dengan banyaksuara apapun. jaringan tubuh sendiri, menimbulkan kerusakan imunologis. Katup jantung adalah salah satu jaringan yang paling rentan Bunyi disebabkan oleh getaran yang terbentuk d i dalam dalam hal ini. D i sepanjang tepi-tepi yang meradang di katupdinding ventrikel d a narteri besar sewaktu katup menutup, jantung yang terkena terbentuk lesi-lesi besar, hemoragik,bukan oleh katup itu sendiri. Karena katup A V menutup pada fibrosa, m e n y e b a b k a n k a t u p m e n j a d i k a k u , m e n e b a l , d a npermulaan kontraksi ventrikel, ketika tekanan ventrikel cacat. Kadang-kadang tepi daun katup melekat p e r m a n e npertama kaU melebihi tekanan atrium, bunyi jantung pertama satu sama lain. Bergantung pada tingkat dan sifat spesifik lesi,menandakan awitan sistol ventrikel (lihat Gambar 9-16, titik katup mungkin menjadi stenotik atau insufisien atau beberapaQ ) . Katup semilunar menutup pada awitan relaksasi ventrikel, derajat dari keduanya. Kadang-kadang, anak anak lahirsewaktu tekanan ventrikel kiri dan kanan masing-masing dengan katup yang malfungsi.turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonaris. Karenaitu, bunyi jantung kedua menandakan awitan diastol ventrikel WAKTU MURMUR K a t u p y a n g t e r k e n a d a n jenis defek( t i t i k IB). b i a s a n y a d a p a t d i d e t e k s i b e r d a s a r k a n lokasi d a n waktu timbul m u r m u r . Setiap katup jantung dapat didengar paling jelas d i lokasi tertentu d idada. Dengan mengetahui tempat m u r m u r terdengar paling keras dokter dapat mengetahui katup mana yang terlihat. \"Waktu\" timbul m u r m u r merujuk kepada bagian siklus jantung saat m u r m u r terdengar. Ingat kembali bahwa b u n y i jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel d a n bunyi jantung kedua menandakan awitan diastol ventrikel. Karena itu,m u r m u r antara bunyi jantung pertama dan kedua ( \" l u b - m u r m u r - d u p , l u b - m u r m u r - d u p \" ) a d a l a h murmur sistolik. Murmur diastolik, s e b a l i k n y a , t e r j a d i a n t a r a b u n y i

Fisiologi Jantung 347VDA (135 mL) - Periksa Pemahaman Anda 9.3 1 . Deflnisikan sistol dan diastol. 2. Sebutkan hubungan tekanan antara tekanan aorta, atrium, dan ventrikel (misalnya, tekanan ventrikel > tekanan aorta > tekanan atrium) selama setiap fase-fase ini pada siklus jantung: I (1) pengisian ventrikel, (2) kontraksi ventrikel isovolumetrik, (3) ejeksi ventrikel, dan (4) relaksasi ventrikel isovolumetrik (pikirkan hubungan tekanan apa yang harus ada agar katup membuka dan menutup dengan tepat pada setiap fase).VSA (65 ml) Waktu 9.41 Curah Jantung danKUNCI Kontrolnya = Perubahan volume ventrikel pada laju jantung normal . - - . = Perubahan volume ventrikel pada laju jantung yang meningkat Curah jantung (CJ) a d a l a h v o l u m e d a r a h y a n g d i p o m p a o l e h masing-masing ventrikel p e r m e n i t ( b u k a n j u m l a h t o t a l d a r a h VDA = Volume diastolik akhir yang dipompa oleh jantung). Selama suatu periode waktu, VSA = Voleme sistolik akhir volume darah yang mengalir melalui sirkulasi paru sama dengan volume yang mengalir melalui sirkulasi sistemik.Gambar 9-18 Profil pengisian ventrikel selama kecepatan jantung Karena itu, curah jantung dari masing-masing ventrikelnormal dan meningkat. Karena sebagian besar pengisian ventrikel normalnya sama, meskipun dari denyut-per-denyut dapatterjadi pada awal diastol selama fase pengisian cepat, pengisian tidak terjadi variasi ringan.terlalu terganggu ketika waktu diastol berkurang akibat meningkatnyakecepatan denyut jantung.jantung kedua dan pertama (\"lub-dup-murmur, lub-dup- Curah jantung bergantung padam u r m u r \" ) . Suara m u r m u r ditandai sebagai m u r m u r stenotik(bersiul) atau m u r m u r insufisien (berdesis). Berbekal fakta- kecepatan denyut jantung dan isifakta ini, kita dapat menentukan penyebab suatu m u r m u rkatup (Tabel 9-2). Sebagai contoh, m u r m u r bersiul (menan- sekuncup.dakan suatu stenosis katup) yang terjadi antara bunyi jantungpertama dan kedua (menandakan m u r m u r sistolik) m e n u n - D u a p e n e n t u c u r a h j a n t u n g a d a l a h kecepatan jantung ( d e n y u tjukkan stenosis disuatu katup yang seharusnya terbuka ketika p e r m e n i t ) d a n isi sekuncup ( v o l u m e d a r a h y a n g d i p o m p a p e rsistol. Katup i n im u n g k i n katup aorta atau katup semilunar denyut). Kecepatan jantung rerata saat istirahat adalah 7 0yang dilalui oleh darah ketika terjadi ejeksi. Identifikasi katup denyut per menit, ditentukan oleh ritmisitas nodus S A ; isi se-mana yang stenotik dapat dllakukan dengan m e n e m u k a n di kuncup rerata saat istirahat adalah 7 0 m L per denyut, meng-mana m u r m u r terdengar paling baik. hasilkan curah jantung rerata 4900 mL/mnt, atau mendekati 5 liter per menit: Kekhawatiran u t a m a dengan m u r m u r jantung tentu sajaadalah bukan m u r m u r itu sendiri tetapi efek merugikan ter- Curah jantung (CJ) - kecepatan jantung x isi sekuncuphadap sirkulasi yang ditimbulkan oleh defek penyebabnya. - 70denyut/menit x 70mL/denyut = 4900 mL/mnt ~ 5liter/mnt (a) Aliran laminar (tidak menimbulkan suara apapun) Karena v o l u m e darah total rerata adalah 5 hingga 5,5 liter, (b) Aliran turbulen (dapat terdengar) masing-masing paruh jantung setiap menit m e m o m p a setaraGambar 9-19 Perbandingan aliran laminar dan turbulen. dengan seluruh volume darah. Dengan kata lain, setiap menit ventrikel kanan normalnya m e m o m p a 5 liter darah melalui paru, dan ventrikel kiri m e m o m p a 5 liter melalui sirkulasi sistemik. Dengan kecepatan ini, setiap paruh jantung akan m e m o m p a sekitar 2,5 juta liter darah hanya dalam setahun. Ini baru curah jantung dalam keadaan istirahat; selama olahraga, curah jantung dapat meningkat menjadi 20 hingga 25 liter per m e n i t (dan bahkan lebih lagi pada atlet terlatih selama olahraga berat tipe-daya tahan). Perbedaan antara curah jantung saat istirahat d a nv o l u m e m a k s i m a l darah yang d a p a t d i p o m p a o l e h j a n t u n g p e r m e n i t d i s e b u t cadangan jantung. Bagaimana curah jantung dapat bervariasi sedemikian besar, bergantung pada kebutuhan tubuh? A n d a dapat dengan cepat menjawab pertanyaan i n idengan membayangkan bagaimanajantung Anda sendiriberdetakcepat (meningkatnya kecepatan jantung) dan kuat (meningkatnya isi sekuncup)

- TABEL 9-2 Waktu dan Jenis Murmur yang Berkaitan dengan Berbagai Kelainan KatupJantungPola yang Terdengar Jenis Defek Waktu Kelainan KatupDengan Stetoskop Katup Murmur Stenosis l<atup semiiunar. M u r m u r sistolik b e r s i u l m e n a n d a k a n b a h w a k a t u pLub-Siul-Dup Stenotik Sistolik yang harusnya terbuka saat sistol (katup semilunar) tidak terbuka secara sempurna.Lub-Dup-Slul Stenotik DiastolikLub-Desis-Dup Insufisien Stenosis l<atup AV. M u r m u r d i a s t o l i k b e r s i u l m e n a n d a k a n b a h w a k a t u p y a n gLub-Dup-Desis Insufisien Sistolik harusnya terbuka sewaktu diastol (katup AV) tidak membuka secara sempurna. Diastolik Insufisiensiitiatup AV. M u r m u r sistolik b e r d e s i s m e n a n d a k a n b a h w a k a t u p y a n g seharusnya tertutup selama sistol (katup AV) tidak menutup secara sempurna. Insufisiensi katup semilunar. M u r m u r d i a s t o l i k b e r d e s i s m e n a n d a k a n b a h w a katup yang seharusnya tertutup selama diastol (katup semilunar) tidak menutup secara sempurna.ketika A n d a melakukan aktivitas fisik berat (ketika A n d a EFEK - - - ^ i ^ c ^^n-^c.iviPAriS PADA JANTUNGmembutuhkan peningkatan curah jantung). Karena itu, Marilah kita membahas berbagai efek spesifik yang dimilikiregulasi curah j antung bergantung pada kontrol atas kecepatan oleh stimulasi parasimpatis dan simpatis pada jantung (Tabeljantung dan isi sekuncup, yaitu topik yang akan kita bahas 9-3).selanjutnya. • Pengaruh sistem saraf parasimpatis pada nodus SA adalahKecepatan jantung ditentukan terutama mengurangi kecepatan jantung (Gambar 9-20). D a l a m ber- bagai mekanisme yang berbeda dari penurunan aktivitasoleh pengaruh autonom pada nodus SA. c A M P biasanya, asetilkolin memperlambat denyut jantung t e r u t a m a d e n g a n m e n i n g k a t k a n p e r m e a b i l i t a s K\"*\" s e l p e m a c uNodus S Aadalah pemacu normal jantung karena memiliki di nodus SA melalui pengikatan dengan reseptor kolinergiklaju depolarisasi spontan yang tertinggi. Ingat kembali bahwa muskarinik yang digabungkan secara langsung dengan kanalpenurunan potensial membran gradual otomatis antara K\"^ y a n g d i a t u r A C h o l e h p r o t e i n G . K e r j a i n i d a p a t m e m -denyut ini disebabkan oleh proses kompleks perpindahan ion perkuat p e m b u k a a n k a n a l K\"^i n i . A k i b a t n y a , kecepatanyang melibatkan penurunan permeabilitas K+, permeabilitas pembentukan potensial aksi spontan berkurang melalui efekNa\"^ y a n g m e n i n g k a t , d a n p e n i n g k a t a n p e r m e a b i l i t a s Ca^\"^. ganda:Ketika nodus SA mencapai ambang, terbentuk suatu potensialaksi yang menyebar k e seluruh jantung, memicu jantung 1. M e n i n g k a t n y a p e r m e a b i l i t a s K\"^ m e n y e b a b k a n h i p e r p o -untuk berkontraksi, atau \"berdenyut\". H a l initerjadi sekitar 70 larisasi m e m b r a n n o d u s S A k a r e n a l e b i h b a n y a k i o n K\"^ y a n gkali p e r menit, menghasilkan kecepatan jantung rerata 70 positif meninggalkan seldaripada normal sehingga bagiandenyut per menit. dalam menjadi lebih negatif Karena dimulai lebih jauh dari ambang, potensial \"istirahaf memerlukan waktu lebih lama Jantung disarafi oleh kedua divisi sistem saraf autonom, untuk mencapai ambang.yang dapat memodifikasikecepatan (serta kekuatan) kontraksi,meskipun stimulasi saraf tidak diperlukan u n t u k m e m u l a i 2. M e n i n g k a t n y a permeabilitas K\"^y a n g d i i n d u k s i olehk o n t r a k s i . S a r a f p a r a s i m p a t i s k e j a n t u n g , saraf vagus, t e r u t a m a stimulasi vagus juga melawan penurunan otomatis per-menyarafi atrium, khususnya nodus S Adan AV. Persarafan meabilitas K^ yang berperan dalam pembentukan potensialparasimpatis ventrikel tidak banyak. Saraf simpatis jantung pemacu. Efek kontra ini mengurangi kecepatan depolarisasijuga menyarafi atrium, termasuk nodus S A dan AV, serta spontan nodus S A ,memperlama waktu yang diperlukanbanyak menyarafiventrikel. untuk bergeser ke ambang. Asetilkolin, dengan menghambat j a l u r c A M P , j u g a m e n e k a n p e r g e r a k a n Na\"^ d a n Ca^\"^ k e d a l a m Baik sistem saraf parasimpatis m a u p u n simpatis m e n i m - masing-masing melalui kanal If dan kanal tipe-T, yangbulkan efek mereka pada jantung dengan mengubah aktivitas semakin memperlambat depolarisasi menuju ke ambangnya.jalur caraka kedua c A M P d isel-sel jantung yang disarafi. Karena itu, nodus S Alebih jarang mencapai ambang danAsetilkolin (ACh) yang dibebaskan dari saraf vagus berikatan melepaskan muatan, d a n mengurangi frekuensi denyutdengan reseptor kolinergik muskarinik dan dihubungkan jantung.dengan protein G inhibitorik yang mengurangi aktivitas jalurc A M P (lihat h . 261, 127, dan h . 131). Sebaliknya, neuro- • Stimulasi parasimpatis mengurangi eksitabilitas nodus AV,transmiter simpatis norepinefrin berikatan dengan reseptor memperlama transmisi impuls ke ventrikelbahkan lebih lamaa d r e n e r g i k (3j d a n d i h u b u n g k a n d e n g a n p r o t e i n G s t i m u l a t o r i k daripada jeda lazim di nodus AV. Efek ini ditimbulkan olehyang mempercepat jalur c A M P di sel sasaran (lihat h . 262). meningkatnya permeabilitas K^ yang menyebabkan hiperpo-Jalur c A M P mengarahkan k efosforilasi dan m e m e n g a r u h i larisasi m e m b r a n sehingga inisiasi eksitasi di nodus A V ter-aktivitas berbagai protein di dalam otot jantung, contohnya tunda.menjaga kanal terbuka lebih lama.

Fisiologi Jantung 349TABEL9-3 Efek Sistein Saraf Autonom pada Aktivitas JantungDaerah yang Terkena Efek Stimulasi Parasimpatis Efek Stimulasi SimpatisNodus SA Mengurangi l<ecepatan depolarisasi ke ambang; Meningkatkan kecepatan depolarisasi ke ambang; mengurangi kecepatan denyut jantung meningkatkan kecepatan denyut jantungNodus AV Mengurangi eksitabilitas; meningkatkan Jeda Meningkatkan eksitabilitas; mengurangi Jeda nodus AV nodus AVJalur Hantaran Tidak ada efek Meningkatkan eksitabilitas; mempercepat hantaran melaluiVentrikel berkas His dan sel PurkinjeOtot Atrium Mengurangi kontraktilitas; memperlemah Meningkatkan kontraktilitas; memperkuat kontraksi kontraksiOtot Ventrikel Tidak ada efek Meningkatkan kontraktilitas; memperkuat kontraksiMedula Adrenal Tidak ada efek Mendorong sekresi epinefrin, suatu hormon yang(Suatu Kelenjar memperkuat efek sistem saraf simpatis pada jantung, olehEndokrin) Tidak ada efek medula adrenalVena Meningkatkan aliran balik vena, yang meningkatkan kekuatan kontraksi jantung melalui mekanisme Frank-Starling• Stimulasi parasimpatis pada sel kontraktil a t r i u m m e m - dan memeras keluar lebih banyak darah. Efek iniditimbulkanperpendek fase plateau potensial aksi dengan mengurangi d e n g a n m e n i n g k a t k a n p e r m e a b i l i t a s Ca^\"^ m e l a l u i p e m b u k a a narus m a s u k l a m b a t y a n g d i b a w a o l e h Ca^\"^. A k i b a t n y a , k a n a l Ca^\"^ t i p e - L y a n g l e b i h l a m a . P e n i n g k a t a n i n f l u k s Ca^\"^kontraksi atrium melemah. yang terjadi memperkuat kontraksi dengan mengintensifkan p a r t i s i p a s i Ca^\"^ d a l a m p e n g g a b u n g a n e k s i t a s i - k o n t r a k s i .• Sistem parasimpatis tidak banyak berefek pada kontraksiventrikel karena jarangnya persarafan parasimpatis di ventrikel • Stimulasi simpatis tidak hanya meningkatkan kecepatanjantung. kontraksi dengan mengizinkan influks Ca^^ yang lebih banyak k e d a l a m sel m e l a l u i k a n a l Ca^\"^ t i p e - L t e t a p i j u g a m e m p e r c e p a t Karena itu, jantung bekerja lebih \"santai\" d ibawah pe- relaksasi d e n g a n m e n i n g k a t k a n p o m p a Ca^\"^ a k t i f d i d a l a mngaruh parasimpatis-organ ini lebih jarang berdenyut, waktu r e t i k u l u m sarkoplasma yang mengeluarkan Ca^+ dari sitosol.antara kontraksi atrium dan ventrikel menjauh, dan kontraksi (lihat h. 286).atrium lebih lemah. Efek-efek ini sesuai karena sistem para-simpatis mengontrol kerja jantung pada situasi tenang dan Karenanya, efek keseluruhan stimulasi simpatis padarileks ketika tubuh tidak membutuhkan peningkatan curah jantung adalah meningkatkan efektivitas jantung sebagaijantung. pompa dengan meningkatkan kecepatan jantung, mengurangi penundaan antara kontraksi atrium dan ventrikel, mengurangiEFEK STIMULASI SIMPATIS PADA JANT Sebaliknya, waktu hantaran k eseluruh jantung, meningkatkan kekuatan kontraksi, dan mempercepat proses relaksasi sehingga lebihsistem saraf simpatis, yang mengontrol kerja jantung pada banyak waktu yang tersedia untuk pengisian.situasi darurat atau olahraga ketika dibutuhkan peningkatan KONTROL KECEPATAN JANTUNG D e n g a n d e m i k i a n , l a y a k - nya sistem saraf autonom biasa, efek parasimpatis dan simpatisaliran darah, \"meningkatkan kerja\" jantung. pada jantung bersifat antagonistik (saling bertentangan). Pada setiap saat, kecepatan j a n t u n g ditentukan terutama oleh• Efek utama stimulasi simpatis pada nodus S A adalah keseimbangan antara inhibisi nodus SA oleh saraf vagus danpercepatan depolarisasi sehingga ambang lebih cepat tercapai. stimulasi oleh saraf simpatis jantung. Pada keadaan istirahat,Pada selpemacu, kecepatan depolarisasi meningkat akibat lepas muatan parasimpatis mendominansi karena asetilkolindari pergerakan m a s u k n y a N a ^ dan Ca^+ yang lebih banyak (neurotransmiter parasimpatis) menekan aktivitas simpatismelalui kanal If dan Ca^+ tipe T yang diperkuat. Pergerakan dengan menghambat pelepasan norepinefrin (neurotransmiteryang lebih cepat m e n u j u ke ambang di bawah pengaruh sim- simpatis) dari ujung saraf simpatis di sekitarnya. Jika semuapatis i n i mengizinkan potensial aksi yang lebih sering dan saraf a u t o n o m k e jantung dihambat, kecepatan jantungdenyut jantung yang lebih cepat (Gambar 9-20 dan Tabel 9-3). istirahat akan meningkat dari nilai reratanya yang 70 denyut per menit menjadi sekitar 100denyut p e r menit, yaitu• Stimulasi simpatis pada nodus A V mengurangi jeda nodus kecepatan inheren lepas-muatan spontan nodus S A ketikaA V dengan meningkatkan kecepatan hantaran akibat mening- tidak dipengaruhi oleh saraf apapun. (Kita menggunakan 7 0k a t n y a a r u s Ca^\"*^ m a s u k y a n g b e r j a l a n p e r l a h a n . denyut per menit sebagai angka n o r m a l lepas-muatan nodus SA karena ini adalah angka rerata pada kondisi istirahat• Demikian juga, stimulasi simpatis mempercepat penye- normal ketika aktivitas parasimpatis mendominansi.) Kece-baran potensial aksi ke seluruh jalur hantaran khusus. patan jantung dapat diubah melewati tingkat istirahat ini di• D i sel kontraktil atrium dan ventrikel, yang memilikibanyak ujung saraf simpatis, stimulasi simpatis meningkatkankekuatan kontraksi sehingga jantung berdenyut lebih kuat

350 B A B 9 norepinefrin untuk meningkatkan kecepatan jantung. Karena itu, epinefrin memperkuat efek langsung yang ditimbulkan KUNCI oleh sistem saraf simpatis pada jantung. - — — = Aktivitas pemacu nodus SA intieren = Aktivitas pemacu nodus SA pada stimulasi parasimpatis Isi sekuncup ditentukan oleh besar aliran ^ — = Aktivitas pemacu nodus SA pada sitmulasi simpatis balik vena dan oleh aktivitas simpatis. Waktu (mdet) K o m p o n e n lain, selain kecepatan jantung, yang menentukan(a) Pengaruh otonom pada potensial nodus SA curah jantung adalah isi sekuncup, yaitu jumlah darah yang dipompa keluar oleh tiap-tiap ventrikel pada setiap denyut Kecepatan jantung ^ jantung. Dua jenis kontrol memengaruhi isisekuncup: (1) kontrol intrinsik y a n g b e r k a i t a n d e n g a n j u m l a h a l i r a n b a l i k -f ^ v e n a d a n ( 2 ) kontrol ekstrinsik y a n g b e r k a i t a n d e n g a n t i n g k a t stimulasi simpatis pada jantung. Kedua faktor meningkatkant Aktivitas t Aktivitas simpatis isi sekuncup dengan meningkatkan kekuatan kontraksi jan- parasimpatis (dan epinefrin) tung (Gambar 9-21). Marilah kita meneliti tiap-tiap meka- nisme ini dengan terperinci.(b) Kontrol kecepatan jantung oleh sistem saraf otonom Peningkatan volume diastolik-akhirGambar 9-20 Kontrol autonom aktivitas nodus S A dan kece- menyebabkan peningkatan isi sekuncup.patan jantung. (a) Stimulasi parasimpatis mengurangi kecepatandepolarisasi nodus S A sehingga membran mencapai ambang lebih Kontrol intrinsik isi s e k u n c u p , y a n g m e r u j u k p a d a k e m a m -lambat dan potensial aksi yang terbentuk lebih sedikit, sementara puan inheren jantung untuk mengubah isi sekuncup,stimulasi simpatis meningkatkan kecepatan depolarisasi nodus S A bergantung pada korelasi langsung antara volume diastolik-sehingga membran mencapai ambang lebih cepat dan menghasilkan akhir ( V D A ) dan isi sekuncup. Dengan meningkatnya darahpotensial aksi lebih sering. (b) Karena setiap potensial aksi nodus yang kembali k ejantung, jantung memompa keluar lebihS A akhirnya menyebabkan denyut jantung, peningkatan aktivitas banyak darah, tetapi hubungan ini tidak sesederhana sepertiparasimpatis menurunkan kecepatan jantung, sementara pening- yang terlihat karena jantung tidak menyemprotkan semuakatan aktivitas simpatis meningkatkan kecepatan jantung. darah yang dikandungnya. Kontrol intrinsik ini bergantung pada hubungan panjang-tegangan otot jantung, yang serupakedua arali dengan mengubali keseimbangan stimulasi saraf dengan yang terjadi pada otot rangka. U n t u k otot rangka,autonom. Kecepatan jantung ditingkatkan oleh peningkatan panjang otot istirahat hampir sama dengan panjang optimalaktivitas simpatis disertai penurunan aktivitas parasimpatis (Ig), y a i t u s a a t d a p a t d i c a p a i t e g a n g a n m a k s i m a l p a d a k o n t r a k s isecara bersamaan; kecepatan jantung diperlambat oleh p e - berikutnya. Jika otot rangka lebih panjang atau lebih pendekningkatan aktivitas parasimpatis disertai penurunan aktivitas daripada 4 ,kontraksi berikutnya lebih lemah (lihat Gambarsimpatis. Kekuatan relatif aktivitas kedua cabang autonom ke 8- 21, h .296.). U n t u k otot jantung, panjang serat otot jantungj a n t u n g i n i p a d a g i l i r a n n y a d i k e n d a l i k a n t e r u t a m a o l e h pusat i s t i r a h a t a d a l a h k u r a n g d a r i Ig. K a r e n a i t u , p a n j a n g s e r a t o t o tkontrol kardiovaskular d i b a t a n g o t a k . jantung dalam keadaan normal bervariasi sepanjang bagian asendens k u r v a panjang-tegangan. Peningkatan panjang serat Meskipun persarafan autonom adalah cara utama untuk o t o t j a n t u n g , d e n g a n b e r g e r a k m e n d e k a t i !„, m e n i n g k a t k a nmengatur kecepatan jantung, faktor lain juga berperan. Faktor tegangan kontraktil jantung pada sistol berikutnya (Gambaryang terpenting adalah epinefrin, suatu h o r m o n yang pada 9- 22).stimulasi simpatis disekresikan k edalam darah dari medulaadrenal. Epinefrin bekerja dengan cara serupa seperti Tidak seperti otot rangka, kurva panjang-tegangan otot jantung dalam keadaan normal tidak bekerja pada panjang- panjang yang berada dalam regio pars desendens. Artinya adalah bahwa dalam batas-batas fisiologik, otot jantung tidak teregang melebihi panjang optimalnya ke titik ketika kekuatan kontraksinya berkurang dengan peregangan lebih lanjut. HUKUM FRANK-STARLING JANTUNG A p a y a n g m e n y e - babkan panjang serat otot jantung berubah-ubah sebelum kontraksi? Panjang otot rangka dapat bervariasi sebelum kontraksi karena penempatan posisi bagian-bagian tulang tempat otot tersebut melekat, tetapi otot jantung tidak melekat ke tulang apapun. Penentu utama panjang serat otot jantung adalah derajat pengisian diastol. Analoginya adalah balon yang diisi air-semakin banyak air yang A n d a masukkan, balon tersebut semakin besar dan semakin teregang. D e m i k i a n pula, semakin besar pengisian diastol, semakin besar V D A , d a n

t Isi sekuncup Fisiologi Jantung 351Kontrol I Kekuatan kontraksi juga meningkatkan kecepatan jantung, kedua faktor ini beker-ekstrinsik jantung ja sama meningkatkan curah jantung sehingga lebih banyak darah yang dapat dialirkan keotot-otot yang berolahraga. I Aktivitas simpatis Kontrol intrinsik (dan epinefrin) MEKANISME HUBUNGAN PANJANG-TEGANGAN JAN- Volume TUNG M e s k i p u n h u b u n g a n panjang-tegangan pada serat diastolik-akhir otot jantung bergantung pada derajat tumpang-tindih filamen tebal dan tipis, serupa dengan hubungan panjang-tegangan Kontrol intrinsik pada otot rangka, faktor kunci yang mengaitkan panjang serat otot jantung dengan pembentukan tegangan adalah ketergan- + t u n g a n sensitivitas Ca^\"^ m i o f i l a m e n p a d a p a n j a n g serat. I Aliran balik vena Secara spesifik, seiring dengan semakin teregangnya otot jantung akibat peningkatan pengisian ventrikel, miofilamen-G a m b a r 9-21 Kontrol intrinsik dan ekstrinsik isi s e k u n c u p . miofilamennya tertarik saling mendekat. Berkurangnya jarak a n t a r a filamen t e b a l d a n t i p i s m e n y e b a b k a n p e n i n g k a t a nsemaliin teregang jantung. Semakin teregang jantung, semakin interaksi jembatan silang antara miosin dan aktin yang dapatbesar panjang awal serat otot sebelum kontraksi. Peningkatan b e r l a n g s u n g k e t i k a Ca^\"^ m e n a r i k k o m p l e k s t r o p o n i n - t r o p o -panjang menghasilkan peningkatan kekuatan pada kontraksi miosin menjauh dari tempat pengikatan jembatan silangselanjutnya sehingga isi sekuncup juga meningkat. Hubungan a k t i n — y a i t u , sensitivitas Ca^\"^ m i o f i l a m e n m e n i n g k a t . K a r e n aintrinsik antara V D A d a nisisekuncup ini dikenal sebagai itu, hubungan panjang-tegangan pada otot jantungbergantunghukum Frank-Starling jantung. S e c a r a s e d e r h a n a , h u k u m bukan pada panjang otot tetapi pada variasi jarak lateral antaraini menyatakan bahwa jantung dalam keadaan normal filamen m i o s i n d a n a k t i n .m e m o m p a keluar darah sewaktu sistol sebanyak volume darahyang kembali padanya sewaktu diastol; peningkatan aliran Kini kita akan mengalihkan perhatian darikontrolintrinsikbalik vena meningkatkan isisekuncup. Pada Gambar 9-22, ke kontrol ekstrinsik isi sekuncup.anggap bahwa V D A meningkat dari titik A k eB.A n d a dapatmelihat bahwa peningkatan V D A inidisertai oleh peningkatan Stimulasi simpatis meningkatkanisi sekuncup dari titik A^ ke titik B'. Tingkat pengisian disebut kontraktilitas jantung.s e b a g a i beban awal k a r e n a m e r u p a k a n b e b a n k e r j a y a n gdikenakan pada jantung sebelum kontraksi dimulai. Selain kontrol intrinsik, isisekuncup juga berada d i bawah kontrol ekstrinsik o l e h f a k t o r - f a k t o r y a n g b e r a s a l d a r i l u a rKEUNTUNGAN HUBUNGAN PANJANG-TEGANGAN jantung, dengan yang terpenting adalah kerja saraf simpatisJANTUNG H u b u n g a n i n h e r e n p e n c o c o k a n a n t a r a isi s e k u n c u p jantung dan epinefrin (lihat Tabel 9-3). Stimulasi simpatis dandengan aliran balik vena memiliki dua manfaat penting. e p i n e f r i n m e n i n g k a t k a n kontraktilitas j a n t u n g , y a i t u k e k u a t -Pertama, salah satu fungsi terpenting mekanisme intrinsikini an kontraksi di setiap V D A . Dengan kata lain, pada stimulasiadalah m e n y a m a k a n curah jantung antara sisi kanan dan kiri simpatis jantung berkontraksi lebih kuat dan memeras keluarsehingga darah yang dipompa keluar oleh jantung terdistribusi lebihbanyakdarahyangdikandungnyasehinggapenyemprotanmerata antara sirkulasi paru dan sistemik. Jika, sebagai contoh, darah menjadi lebih tuntas. Peningkatan kontraktilitas inisisi k a n a n jantung m e n y e m p r o t k a n isi sekuncup yang lebih disebabkan oleh m e n i n g k a t n y a influks Ca^+ yang dipicu olehbesar, lebih banyak darah akan m a s u k k e sirkulasi paru n o r e p i n e f r i n d a n e p i n e f r i n . Ca^\"^ e k s t r a d i s i t o s o l m e n y e b a b k a nsehingga aliran balik k e sisi kiri jantung juga meningkat. serat m i o k a r d i u m menghasilkan gaya lebih besar melaluiPeningkatan V D A d isisi kiri jantung menyebabkan bagian peningkatan pembentukan siklus jembatan silang dibanding-jantung iniberkontraksi lebih kuat sehingga isi sekuncup yang kan jika tidak terdapat pengaruh simpatis. Dalam keadaandisemprotkan juga bertambah. Dengan cara ini, curah dari normal, V D A adalah 135 m L dan v o l u m e sistolik akhir ( V S A )kedua rongga ventrikel dijaga setara. Jika tidak terjadi penya- adalah 65m L untuk isi sekuncup 70m L (Gambar 9-23a). D imaan ini, terlalu banyak darah akan tertahan dalam sistem bawah pengaruh simpatis, untuk V D A yang sama 135 m L ,vena di belakang ventrikelyang curahnya lebih rendah. VSA mungkin 35 m L danisisekuncup 100m L (Gambar 9-23b). Pada hakikatnya, stimulasi simpatis menggeser kurva Kedua, jika d i b u t u h k a n curah jantung yang besar, misalnya Frank-Starling k e kiri (Gambar 9-24). Bergantung padaketika berolahraga, aliran balik vena ditingkatkan melalui tingkat stimulasi simpatis, kurva dapat digeser dengan derajatkerja sistem saraf simpatis d a nmekanisme lain yang akan bervariasi, hingga peningkatan maksimal kekuatan kontraktildijelaskan d ibabberikutnya. Peningkatan V D A yang terjadi sekitar 100% lebih besar daripada normal.secara otomatis meningkatkan isi sekuncup. Karena olahraga Stimulasi simpatis m e n i n g k a t k a n isi sekuncup tidak saja dengan memperkuat kontraktilitasjantung tetapi juga dengan meningkatkan aliran balik vena (lihat Gambar 9-23c). Stimulasi simpatis menyebabkan konstriksi vena, yang m e - meras lebih banyak darah dari vena ke jantung, meningkatkan V D A dan karenanya semakin meningkatkan isi sekuncup. RINGKASAN FAKTOR-FAKTOR YANG MEMENGARUHI ISI SEKUNCUP DAN CURAH JANTUNG D e n g a n d e m i k i a n .

352 BAB 9 Panjang optimal (lo) Tekanan darah tinggi-EE' (Otot jantung dalam keadaan meningkatkan beban kerja normal tidak bekerja dalam CL C jantung. o O) ^ bagian desendens kurva panjang Ketika berkontraksi, untuk Peningkatan tegangan ini.) membuka paksa katup semi- lunar, ventrikel harus meng- t IS hasilkan cukup tekanan untuk melebihi tekanan darah d iarteri-arteriPanjang istirahat normal Peningkatan b e s a r . T e k a n a n d a r a h a r t e r i d i s e b u t be- VDA ban akhir k a r e n a m e r u p a k a n b e b a n kerja yang ditimpakan ke jantung setelah Volume diastolik akhir (VDA) (mL) kontraksi dimulai. Jika tekanan darah (berkaitan dengan panjang serat otot jantung) arteri terus-menerus tinggi (tekanan darah tinggi) atau jika katup keluar me-G a m b a r 9-22 Kontrol intrinsik isi s e k u n c u p (kurva Frank-Starling). Panjang serat otot nyempit, ventrikel harus menghasilkanjantung, yang ditentukan oleh tingkat pengisian vena, dalam keadaan normal lebih kecil tekanan lebih besar untuk dapat me-d a r i p a d a panjang optimal (/q) untuk m e n g h a s i l k a n t e g a n g a n m a k s i m a l . K a r e n a itu, peningkatan nyemprotkan darah. Sebagai contoh,volume diastolik akhir (VDA) (yaitu peningkatan aliran balik vena), dengan menggeser panjang bukannya menghasilkan tekanan nor-s e r a t otot j a n t u n g m e n d e k a t i Ig, m e n i n g k a t k a n t e g a n g a n kontraktil s e r a t - s e r a t p a d a s i s t o l mal 120 m mHg, tekanan ventrikelberikutnya. Kontraksi yang lebih kuat memompa keluar darah lebih banyak. Karena itu, karena mungkin harus meningkat hingga 400lebih banyak darah kembali ke jantung dan V D A meningkat, jantung juga secara otomatis m m H g untuk memaksa darah melewatimemompa isi sekuncup yang lebih besar. katup aorta yang stenotik.Jcekuatan kontraksi otot jantung dan, karenanya, isi sekuncup Jantung mungkin m a m p u mengom-dapat diubah-ubah oleh (1) variasi panjang awal serat otot, pensasi peningkatan menetap beban akhir dengan membesaryang pada saatnya bergantung pada tingkat pengisian ventrikel (melalui hipertrofi atau pembesaran serat otot jantung; lihatsebelum kontraksi (kontrol intrinsik), dan (2) variasi tingkat h. 302). Hal ini memungkinkan jantung berkontraksi lebihstimulasi simpatis (kontrol ekstrinsik) (lihat Gambar 9-21). kuat d a n mempertahankan i s i sekuncup tetap n o r m a lHal iniberbeda dengan gradasi otot rangka, yang penjumlahan meskipun terdapat halangan ejeksi. N a m u n , jantung yangkedutan dan rekrutmen unit motoriknyamenyebabkan variasi sakit atau melemah karena usia m u n g k i n tidak m a m p u mela-kekuatan kontraksi otot. Mekanisme ini tidak berlaku untuk kukan kompensasi secara sempurna; dalam hal ini terjadiotot jantung. Penjumlahan kedutan tidak mungkin terjadi gagal jantung. Bahkan jika jantung pada awalnya m a m p ukarena periode refrakter yang panjang. Rekrutmen unit mengompensasi peningkatan kronik beban akhir, peningkatanm o t o r i k tidaklah m u n g k i n karena sel-sel otot jantungtersusun membentuk sinsitium fungsional yang semua sel Volume diastolik akhirkontraktilnya tereksitasi dan berkontraksi setiap denyut dan 5mLtidak membentuk unit-unit motorik tersendiri yang dapatdiaktifkan secara terpisah. Volume diastolik akhir Volume diastolik akhir 135 mL 135 mL Semua faktor yang menentukan curah jantung dengan Isi sekuncup Isi sekuncuj JIsi sekuncup .memengaruhi kecepatan jantung atau isi sekuncup diring- 70 mL 100 mLkaskan di Gambar 9-25. Perhatikan bahwa stimulasi simpatis 140 mLmeningkatkan curah jantung dengan meningkatkan baikkecepatan jantung m a u p u n isi sekuncup. Aktivitas simpatis sVolume sistolik akhir Volume sistolik akhir Volume sistolik akhrike jantung meningkat, sebagai contoh, selama olahraga ketika 65 mL 35 mL 35 mLotot-otot rangka membutuhkan peningkatan penyalurandarah kaya-02 untuk menunjang tingkat konsumsi A T P (a) Isi sekuncup normal. (b) Isi sekuncup selama (c) Isi sekuncup denganmereka yang tinggi. stimulasi simpatis kombinasi stimulasi simpatis dan peningkatan Kita selanjutnya akan meneliti bagaimana beban akhir volume diastolik akhirmemengaruhi kemampuan jantung memompa keluar darah,kemudian bagaimana jantung yang terlalu capai tidak m a m p u Gambar 9-23 Efek stimulasi simpatis pada isi sekuncup.m e m o m p a cukup darah, dan kemudian ke bagian akhir babini, yang berfokus pada bagaimana otot jantung mendapatkannutrisi.

Fisiologi Jantung 353Peningkatan isi _ Kurva Frank-Starling Pada gagal jantung, kontraktilitassekuncup pada ^ pada stimulasi simpatisvolume diastolik jantung menurun.akhir yang sama ^ Kurva Frank-Starling ^ normal Gagal jantung a d a l a h k e t i d a k m a m p u a n c u r a h jantung mengimbangi kebutuhan tubuh akan y pasokan dan pembuangan zatsisa. Salah satu atau kedua ventrikel dapat secara progresif melemah dan X1 gagal. Ketika suatu ventrikel yang kepayahan tidak m a m p u ^1 m e m o m p a keluar semua darah yang kembali padanya, vena- vena d ibelakang ventrikel tersebut dapat terbendung oleh 1 darah. Gagal jantung dapat terjadi oleh berbagai sebab, tetapi 1 dua yang tersering adalah (1)kerusakan otot jantung akibat 1 serangan jantung atau gangguan sirkulasi ke otot jantung dan A (2) p e m o m p a a n terus-menerus k e beban akhir yang meningkat secara kronis, misalnya pada stenosis katup Volume diastolik akhir semilunar atau peningkatan menetap tekanan darah. Gagal jantung saat i n i mengenai sekitar 5 juta orang A m e r i k a ,Gambar 9-24 Pergeseran kurva Frank-Starling ke kiri oleh stimu- dengan hampir 50%nya akan meninggal dalam lima tahunlasi simpatis. Untuk v o l u m e diastolik a k h i r y a n g s a m a (titik A ) , d i h a s i l k a n setelah di agnosis. Sekitar 500.000 kasus baru gagal jantung didiagnosis tiap tahunnya, dengan angka ini diperkirakanisi s e k u n c u p y a n g lebih b e s a r (dari titik B ke titik C ) p a d a stimulasi meningkat seiring dengan populasi yang bertambah tua.simpatis akibat meningkatnya kontraktilitas jantung. Kurva Frank-Starling bergeser ke kiri d e n g a n derajat bervariasi, bergantung p a d atingkat stimulasi simpatis.terus-menerus beban kerja yang dikenakan pada jantung DEFEK PRIMER PADA GAGAL JANTUNG D e f e k p r i m e rakhirnya dapat menyebabkan perubahan patologis di jantung pada gagal jantung adalah berkurangnya kontraktilitasyang menyebabkan gagal jantung. Pada kenyataannya, jantung; yaitu, sel-sel otot jantung yang m e l e m a h berkontraksipeningkatan kronik beban akhir adalah salah satu dari dua kurang efektif Kemampuan intrinsik jantung untuk meng-faktor utama yang menyebabkan gagal jantung. hasilkan tekanan dan menyemprotkan isi sekuncup berkurang sedemikian sehingga jantung beroperasi pada kurva panjang- tegangan yang lebih rendah (Gambar 9-26a). Kurva Frank- Starling bergeser ke bawah dan ke kanan sehingga untuk V D A tertentu, jantung yang kepayahan memompa isi sekuncup yang lebih kecil dibandingkan dengan jantung normal. urah jantung TINDAKAN KOMPENSASI PADA GAGAL JANTUNG P a d a tahap-tahap awal gagal jantung, dua tindakan kompensasiKecepatan jantung Isi sekuncup utama m e m b a n t u m e m u l i h k a n isi sekuncup k enormal. Per- tama, aktivitas simpatis k ejantung secara refleks meningkat, + yang meningkatkan kontraktilitas jantung k earah normal Kontrol (Gambar 9-26b). N a m u n , stimulasi simpatis dapat membantu ekstrinsik mengompensasi hanya dalam waktu singkat karena jantung menjadi kurang responsif terhadap norepinefrin setelah Kontrol intrinsik pajanan berkepanjangan, d a nselain itu, simpanan nore- pinefrin d iujung saraf simpatis jantung terkuras. Kedua,Aktivitas I Aktivitas t Volume diastolik ketika curah jantung berkurang, ginjal, dalam suatu upayaparasimpatis simpatis akhir kompensatorik untuk memperbaiki aliran darahnya yang (dan epinefrin) menurun, menahan lebih banyak garam d a naird i tubuh sewaktu pembentukan urine untuk menambah volume darah. Kontrol intrinsik Meningkatnya volume darah dalam sirkulasi meningkatkan V D A . Teregangnya serat-serat otot jantung m e m u n g k i n k a n + jantung yang payah memompa volume isisekuncup yang t Aliran balik vena normal (Gambar 9-26b). Jantung kini m e m o m p a keluar darah yang kembali kepadanya tetapi organ ini beroperasi padaGambar 9 - 2 5 Kontrol curah jantung. K a r e n a c u r a h j a n t u n g s a m a panjang serat otot jantung yang lebih besar.dengan kecepatan jantung kali isi s e k u n c u p , gambar ini adalah GAGAL JANTUNG TAK-TERKOMPENSASI S e i r i n g d e n g a ngabungan dari Gambar 9-20b (kontrol kecepatan jantung) dan perkembangan penyakit dan semakin merosotnya kontrak-G a m b a r 9-21 (kontrol isi sekuncup). tilitas, jantung mencapai suatu titik ketika organ i n i tidak lagi dapat m e m o m p a keluar isi sekuncup yang n o r m a l (yaitu, t i - dak dapat m e m o m p a keluar semua darah yang kembali pa- danya) meskipun dllakukan tindakan-tindakan kompensasi.

354 BAB 9Pada tahap ini, jantung berahh dari gagal jantung Jantung normalterkompensasi menjadi keadaan gagal jantung tak-terkompensasi. Kini serat-serat otot jantung teregang Isihingga k e titik ketika mereka bekerja d i bagian sel^uncupd e s e n d e n s k u r v a p a n j a n g - t e g a n g a n . Forward failure normalterjadi ketika jantung gagal m e m o m p a darah dalamjumlah memadai kejaringan karena isi sekuncup Penurunans e m a k i n b e r k u r a n g . Backward failure t e r j a d i s e c a r a isi sekuncupbersamaan ketika darah yang tidak dapat masuk dandipompa keluar oleh jantung terus terbendung d i Isi sekuncup Volume diastolik aktiir normalsistem vena. Kongesti di sistem vena adalah penyebab pada gagal Volume diastolik akhirm e n g a p a p e n y a k i t i n i t e r k a d a n g d i s e b u t gagal jantung tak-jantung kongestif. terkompensasi Gagal sisi-kiri memiliki konsekuensi yang lebih (a) Kontraktilitas yang berkurang pada jantung yang payahs e r i u s d a r i p a d a g a g a l s i s i k a n a n . Backward failure s i s ikiri menyebabkan edema paru (kelebihan cairan Jantung normaljaringan diparu) karena darah terbendung d i paru.Akumulasi cairan di paru inimengurangi pertukaran Isi ^^t^ Jantung payahO2 d a n CO2 a n t a r a u d a r a d a n d a r a h d i p a r u , m e - sekuncup ^^^„^nurunkan oksigenasi darah arteri dan meningkatkan normal dengan stimulasik a d a r CO2 p e m b e n t u k a s a m d i d a r a h . S e l a i n i t u , 111 simpatiss a l a h s a t u k o n s e k u e n s i y a n g l e b i h s e r i u s dari forwardfailure s i s i k i r i a d a l a h b e r k u r a n g n y a a l i r a n d a r a h k e Jantung payahginjal, yang menimbulkan masalah ganda. Pertama, tanpa stimulasifungsi vital ginjal tertekan; dan kedua, ginjal semakin simpatismenahan garam dan aird itubuh sewaktu pemben-tukan urine dalam upaya meningkatkan volume ^)r\ 11plasma lebih jauh untuk memperbaiki penurunanaliran darah mereka. Retensi cairan berlebihan 1semakin memperparah masalah kongesti vena yangsudah ada. Volume / Peningkatan volume diastolik Karenanya, terapi gagal jantung kongestif m e n - diastolik akhir akhircakup tindakan-tindakan yang mengurangi retensigaram dan air serta meningkatkan pengeluaran urine normalserta obat yang meningkatkan k e m a m p u a n kon-t r a k s i j a n t u n g , m i s a l n y a d i g i t a l i s . Digitalis m e n i n g - Volume diastolik akhirkatkan kontraktilias jantung dengan menyebabkana k u m u l a s i Ca^\"^ sitosol. (b) Kompensasi pada gagal jantung Gambar 9-26 Gagal jantung terkompensasi. (a) Kurva Frank-Starling berge- ser ke bawah dan kanan pada payah jantung. Karena kontraktilitasnya berkurang, jantung yang payah tersebut m e m o m p a isi sekuncup lebih sedikit daripada jantung normal pada volume diastolik akhir yang sama. (b) Selama kompensasi pada gagal jantung, stimulasi simpatis refleks menggeser kurva Frank-Starling pada jantung yang payah ke kiri, meningkatkan kontraktilitas jantung ke arah normal. Peningkatan kompensatorik pada volume diastolik akhir akibat ekspansi volume darah semakin menambah kekuatan kontraksi jantung yang payah. Jantung yang mengalami kepayahan tetapi terkompensasi, dengan beroperasi pada serat otot yang lebih panjang, mampu menyemprotkan isi sekuncup dalam jumlah normal.GAGAL JANTUNG SISTOLIK VERSUS DIASTOLIK terapi ditujukan untuk mengatasi gejala atau menghentikan kausa yang mendasari gangguan diastolik ini.Semakin banyak dokter yang kini mengategorikan gagalj a n t u n g s e b a g a i ^ a ^ a / sistolik y a n g d i t a n d a i o l e h b e r k u r a n g n y a Periksa Pemahaman Anda 9.4k o n t r a k t i l i t a s j a n t u n g s e p e r t i b a r u d i j e l a s k a n a t a u gagaldiastolik k e t i k a p e n g i s i a n j a n t u n g m e n g a l a m i g a n g g u a n . 1 . Tunjukkan efek (meningkat atau menurun) stimulasiGagal diastolik adalah masalah yang baru diketahui. Padagagal diastolik, ventrikel tidak terisi secara n o r m a l karena otot parasimpatis dan stimulasi simpatis pada kecepatan denyutjantung tidak berelaksasi secara adekuat d i antara denyutan jantung dan isi sekuncupatau karena otot jantung menjadi kaku dan tidak dapat m e - 2. Gambarlah sebuah grafik yang menunjukkan hubungan antarangembang seperti biasa. Karena pengisian terganggu, jantung volume diastolik akhir dan isi sekuncup, menurut hukumyang mengalami gagal diastolik m e m o m p a lebih sedikit darah Frank-Starling pada jantung.daripada seharusnya setiap berkontraksi. B e l u m ada obat yangbenar-benar dapat m e m b a n t u jantung berelaksasi sehingga

9.51 Pemberian Nutrisi Otot Fisiologi Jantung 355 Jantung W a k t u aliran darah koronaria yang terbatas i n i menjadiSel-sel otot jantung mengandung banyak mitokondria, yaitu sangat penting ketika jantung berdenyut cepat, saat w a k t uorganel energi dependen-02. Hingga 4 0 % volume sel otot diastolik jauh berkurang. Bersamaan dengan meningkatnyajantung ditempati oleh mitokondria, yang menunjukkan tuntutan agar jantung m e m o m p a lebih cepat, w a k t u yangb e t a p a b e r g a n t u n g n y a j a n t u n g p a d a p e n y a l u r a n O2 d a n m e t a - t e r s e d i a u n t u k m e n y a l u r k a n O2 d a n n u t r i e n k e o t o t - o t o tbolisme aerobik untuk menghasilkan energi yang dibutuhkan jantung itu sendiri berkurang untuk menyelesaikan bebanuntuk kontraksi (lihat h . 40). Otot jantung juga memiliki kerja yang meningkat ini.b a n y a k m i o g l o b i n , y a n g m e n y i m p a n O2 d a l a m j u m l a h t e r -batas d ijantung u n t u k dapat digunakan segera (lihat h .297). PENYAMAAN ALIRAN DARAH KORONARIA DENGAN KEBUTUHAN O2 OTOT JANTUNG B a g a i m a n a p u n , p a d aJantung menerima sebagian besar kondisi normal, otot jantung tetap menerima aliran darah yang memadai untukmenunjang aktivitasnya, bahkan sewaktupasokan darahnya melalui sirkulasi olahraga, saat kecepatan aliran darah koronaria meningkat hingga l i m a kali lipat daripada saat istirahat.koronaria sewaktu diastol. Tambahan darah yang disalurkan k e sel-sel jantung ter-Meskipun semua darah melewati jantung, otot jantung tidak utama dllakukan melalui vasodilatasi, atau pelebaran, pem-d a p a t m e n y e r a p O2 a t a u n u t r i e n d a r i d a r a h d i d a l a m r o n g g a - buluh koronaria, yang memungkinkan lebih banyak darahrongganya karena dua alasan. Pertama, lapisan endokardium melewatinya, khususnya selama diastol. Meningkatnya alirankedap-air tidak memungkinkan darah mengalir dari rongga darah koronaria inidiperlukan untuk memenuhi peningkatanjantung ke dalam miokardium.Kedua, dinding jantung terlalu k e b u t u h a n O2 j a n t u n g k a r e n a j a n t u n g , t i d a k s e p e r t i s e b a g i a nt e b a l u n t u k d i f u s i O2 d a n z a t l a i n d a r i d a r a h d i d a l a m r o n g g a b e s a r j a r i n g a n l a i n , t i d a k m a m p u m e n y e r a p t a m b a h a n O2 d a r ike masing-masing sel jantung. Karena itu, seperti jaringan darah yang mengalir melalui pembuluh-pembuluhnya untuklainnya ditubuh, otot jantung harus menerima darah melalui menunjang peningkatan aktivitas metaboliknya. Sebagianp e m b u l u h d a r a h , s e c a r a s p e s i f i k m e l a l u i sirkulasi koronaria besar jaringan pada keadaan istirahat hanya mengekstraksi(lihat Gambar 9-31, h.360 d a nfoto pembuka bab,h . 325). s e k i t a r 2 5 % O2 y a n g t e r s e d i a d a r i d a r a h y a n g m e n g a l i r iArteri-arteri koronaria bercabang dari aorta tepat setelah m e r e k a , m e n y i s a k a n c a d a n g a n O2 y a n g c u k u p b e s a r y a n gkatup aorta, dan vena-vena koronaria mengalirkan isinya ke d a p a t d i a m b i l k e t i k a k e b u t u h a n O2 j a r i n g a n m e n i n g k a t ; y a i t u ,dalam atrium kanan. jaringan dapat dengan segera meningkatkan ketersediaan 02nya d e n g a n m e n y e r a p l e b i h b a n y a k O2 d a r i d a r a h y a n g Otot jantung menerima sebagian besar pasokan darahnya melaluinya. Sebaliknya, jantung, bahkan pada kondisiselama diastol. Aliran darah k e selotot jantung berkurang i s t i r a h a t , m e n y e r a p h i n g g a 6 5 % O2 y a n g a d a d i p e m b u l u hsecara substansial selama sistol karena d u a alasan: (1) m i o - koronaria, jauh lebih banyak daripada yang diserap olehkardium yang sedang berkontraksi menekan cabang-cabang j a r i n g a n l a i n . H a l i n i m e n y i s a k a n s e d i k i t O2 d a l a m c a d a n g a nutama arteri koronaria d a n (2) katup aorta yang terbuka d i d a r a h k o r o n a r i a s e a n d a i n y a k e b u t u h a n O2 j a n t u n g m e -menutup secara parsial pintu masuk kepembuluh koronaria. ningkat. Karena itu, cara utama meningkatkan ketersediaanKarena itu, sekitar 7 0 % aliran arteri koronaria terjadi selama O2 k e o t o t j a n t u n g a d a l a h d e n g a n m e n i n g k a t k a n a l i r a n d a r a hdiastol, didorong oleh tekanan darah aorta, dengan hanya koronaria.sekitar 3 0 % aliran arteri koronaria yang terjadi selama sistol,digerakkan oleh kontraksi ventrikel (Gambar 9-27).mm Hg Vasodilatasi pembuluh l<oronaria I Aliran darah ke sel otot jantung Sistol Diastol ] Oksigen yang tersedia untuk memenuhi t kebutuhan oksigenGambar 9-27 Aliran darah koronaria. Sebagian besar alirandarah koronaria terjadi selama diastol karena pembuluh koronaria G a m b a r 9-28 P e n y a m a a n aliran darah koronaria dengan kebu-hampir tertekan seluruhnya sewaktu sistol. t u h a n O2 s e l otot j a n t u n g .

Aterosklerosis: Kolesterol dan Lain-Lain ! ENYEBAB ATEROSKLEROSIS masih belum s e p e n u h n y a jelas. tubuh dari pembentukan plak aterosklerotik dengan menghambat oksidasi LDL. Selain itu, HDL memiliki efek antiinflamasi sehingga Faktor-faktor risiko tinggi tertentu dilaporkan berkaitan dengan membantu menstabilkan plak aterosklerotik sehingga mereka kurang peningkatan insiden aterosklerosis dan penyakit arteri koronaria. rentan untuk menjadi ruptur, dan mengurangi pembentukan bekuanFaktor-faktor tersebut mencakup predisposisi genetik, obesitas, usia darah, semua tindakan yang melawan perkembangan progresiflanjut, merokok, hipertensi, kurang olahraga, konsentrasi protein aterosklerosis. Risiko aterosklerosis berbanding terbalik denganC-reaktif yang tinggi dalam darah, peningkatan kadar homosistein, agen konsentrasi HDL dalam darah; yaitu, peningkatan kadar HDL berkaitaninfeksi, dan, yang paling terkenal, peningkatan kadar kolesterol dalam dengan penurunan insiden penyakit jantung aterosklerotik.darah. Sebagian faktor lain yang diketahui memengaruhi risiko ateroskle-Terdapat dua sumber kolesterol dalam tubuh: (1) asupan dari makanan, rotik dapat dikaitkan dengan kadar HDL; sebagai contoh, merokokdengan produk hewani, misalnya kuning telur, daging merah, dan menurunkan HDL, sementara olahraga teratur meningkatkan HDL.mentega yang merupakan bahan yang banyak mengandung lemak ini(lemakhewan mengandung kolesterol sementara lemak nabati biasanya Tidak seperti sebagian besar lemak, kolesterol tidak digunakan sebagaitidak); dan (2) pembentukan kolesterol oleh sel, khususnya sel hati. bahan bakar metabolikoleh sel. Bahan ini merupakan komponen esensial membran plasma. Selain itu, beberapa jenis sel tertentu menggunakanKolestsioi > ' kolesterol sebagai prekursor untuk menghasilkan produk sekretorik, misalnya hormon steroid dan garam empedu. Meskipun sebagian besarSebenarnya, bukan kadar kolesterol darah total, melainkan jumlah sel dapat menyintesis sebagian kolesterol yang dibutuhkan untukkolesterol yang terikat ke berbagai protein pembawa dalam plasma membentuk membran plasma mereka sendiri, jumlah yang dibentukyang merupakan faktor terpenting dalam kaitannya dengan risiko pem- kurang memadai sehingga mereka perlu mengandalkan kolesterolbentukan penyakit jantung aterosklerotik. Karena merupakan suatu tambahan yang disalurkan melalui darah.lemak, kolesterol tidak mudah larut dalam darah. Sebagian besarkolesterol dalam darah melekat ke protein pembawa spesifik di plasma Sel-sel menyerap kolesterol dari darah dengan menyintesis proteindalam bentuk kompleks lipoprotein, yang larut dalam darah. Terdapat reseptor yang secara spesifik mampu mengikat LDL dan menyisipkantiga lipoprotein utama yang diberi nama berdasarkan densitas reseptor-reseptor ini ke membran plasma. Setelah partikel LDL berikatan dengan salah satu reseptor di membran, sel menelan partikel berikutproteinnya d i b a n d i n g k a n d e n g a n l e m a k n y a : (1) lipoprotein berdensitas reseptornya melalui proses endositosis yang diperantarai oleh reseptortinggi {high density lipoprotein, HDL) y a n g m e n g a n d u n g paling (lihat h. 32). Di dalam sel, enzim lisosom menguraikan LDL untuk mem-banyak protein d a n paling sedikit kolesterol; (2) lipoprotein berdensitas bebaskan kolesterol sehingga dapat digunakan oleh sel untuk menyin-rendah {low density lipoprotein, LDL) y a n g memiliki protein lebih tesis membran sel yang baru. Reseptor LDL, yang juga dibebaskan disedikit d a n kolesterol lebih banyak; d a n (3) lipoprotein berdensitas dalam sel, didaur ulang ke membran permukaan.sangat rendah {very low density lipoprotein, VLDL) y a n g memiliki Jika terlalu banyak kolesterol bebas yang menumpuk di dalam sel,protein paling sedikit dan lemak paling banyak, tetapi lemak yang terjadi penghentian proses sintesis protein reseptor LDL (sehinggadikandungnya adalah lemak netral, bukan kolesterol. kolesterol yang diserap berkurang) dan sintesis kolesterol oleh sel itu sendiri (sehingga jumlah kolesterol baru yang dibentuk berkurang). Kolesterol yang diangkut dalam kompleks LDL dinamai kolesterol Sebaliknya, jika menghadapi kekurangan kolesterol, sel dapat mem-\"jahat\" karena kolesterol d i a n g k u t /ce s e l , t e r m a s u k sel-sel y a n g melapisi bentuk lebih banyak reseptor LDL sehingga ia dapat menelan lebihbagian dalam dinding pembuluh darah, oleh LDL. Kecenderungan banyak kolesterol dari darah.membentuk aterosklerosis secara substansial meningkat jika kadar LDLmeningkat. Keberadaan LDL teroksidasi di dalam dinding arteri adalah Untuk mempertahankan pasokan kolesterol darah yang konstan ke selpemicu utama proses peradangan yang menyebabkan pembentukan diperlukan interaksi antara kolesterol yang masuk melalui makanan danplak aterosklerotik (lihat h. 357). sintesis kolesterol oleh hati. Jika jumlah kolesterol makanan meningkat. Sebaliknya, kolesterol yang diangkut dalam kompleks HDL diberinama kolesterol \"baik\" karena HDL mengeluarkan kolesterol dari sel danmengangkutnya ke hati untuk eliminasi parsial dari tubuh. HDL tidak sajamengeluarkan kelebihan kolesterol dari jaringan, tetapi juga melindungi Aliran darah koronaria diubah-ubah terutama sebagai mereka yang meningkat (Gambar 9-28). Penyamaan penya-r e s p o n s t e r h a d a p p e r u b a h a n k e b u t u h a n O2 j a n t u n g . S a l a h l u r a n O2 d e n g a n k e b u t u h a n O2 i n i s a n g a t k r u s i a l k a r e n a o t o tsatu yang diduga menghubungkan antara aliran darah dan jantung bergantung pada proses-proses oksidatif untuk meng-k e b u t u h a n O2 a d a l a h adenosin, y a n g t e r b e n t u k d a r i a d e n o s i n hasilkan energi. Jantung tidak akan memperoleh cukup A T Ptrifosfat ( A T P ) selama aktivitas metabolik jantung. Sel-sel melalui metabolisme anaerob (lihat h. 40).jantung membentuk dan mengeluarkan lebih banyak adenosinketika aktivitas jantung meningkat dan karenanya jantung Meskipun jantungm e m b u t u h k a n l e b i h b a n y a k O2 d a n m e n g g u n a k a n l e b i h memiliki k e m a m p u a n terbatas u n t u k menunjang kebutuhanbanyak A T P sebagai sumber energinya. Adenosin yang dibe- energinya melalui metabolisme anaerob dan harus banyakbaskan, dengan bekerja sebagai parakrin (lihat h . 124), m e n g a n d a l k a n p a s o k a n 02nya, j a n t u n g d a p a t m e n o l e r a n s imenginduksi dilatasi pembuluh-pembuluh darah koronaria, variasi pasokan nutrien. Sebagai sumber energi, jantung ter-m e m u n g k i n k a n lebih banyak darah kaya-02 mengalir ke sel- utama memanfaatkan asam lemak bebas dan, dengan derajats e l j a n t u n g y a n g l e b i h a k t i f u n t u k m e m e n u h i k e b u t u h a n O2 lebih rendah, glukosa dan laktat, bergantung pada ketersediaan

Fisiologi Jantung 357sintesis kolesterol oleh hati dihentikan karena kolesterol dalam darah • Peningkatan kadar asam amino homosistein dalam darah didugamenghambat secara langsung enzim hati yang esensial bagi sintesiskolesterol. Dengan demikian, seiring meningkatnya asupan kolesterol merupakan prediktor kuat untuk penyakit jantung, tanpa bergantungdari makanan, produksi di hati berkurang. Sebaliknya, jika asupan pada profil kolesterol atau lemak. Homosistein dibentuk sebagai produkkolesterol dari makanan berkurang, hati menyintesis lemak ini lebih antara selama metabolisme asam amino esensial dalam makanan, yaitubanyak karena efek inhibitorik kolesterol pada enzim hati hilang. Dengan metionin. Para peneliti percaya bahwa homosistein ikut berperancara ini, konsentrasi kolesterol darah dipertahankan dalam kadar yang menyebabkan aterosklerosis dengan mendorong proliferasi sel ototrelatif konstan meskipun asupan kolesterol dari makanan berubah-ubah; polos vaskuiar, suatu tahap awal dalam pembentukan penyakitkarenanya, kadar kolesterol dalam darah sulit diturunkan dengan penyumbatan arteri ini. Selain itu, homosistein tampaknya merusak selmengurangi asupan kolesterol. endotel dan mungkin menyebabkan oksidasi LDL, keduanya dapat ikut berperan dalam pembentukan plak. Tiga vitamin B—asam folat, vitamin HDL mengangkut kolesterol ke hati. Hati menyekresikan kolesterol B,2, dan vitamin Bg—berperan penting dalam jalur-jalur yang member-serta garam-garam empedu yang berasal dari kolesterol ke dalam sihkan homosistein dari darah. Karena itu, vitamin-vitamin B ini diperlu-empedu. Empedu masuk ke saluran cerna, tempat garam-garam empedu kan untuk menjaga kadar homosistein dalam kisaran aman.tersebut berperan dalam proses pencernaan. Sebagian besar kolesteroldan garam empedu yang disekresikan kemudian direabsorpsi dari usus • Orang dengan peningkatan kadar protein C-reaktif, suatu penandake dalam darah untuk didaur ulang di hati. Namun, kolesterol dan garamempedu yang tidak diserap kembali dieliminasi dari tubuh melalui tinja. peradangan dalam darah, memiliki risiko lebih besar mengalami penyakit arteri koronaria. Dalam satu penelitian, orang dengan kadar protein Karena itu, hati memiliki peran utama dalam menentukan kadar C-reaktif yang tinggi memiliki kemungkinan tiga kali lebih besar terkenakolesterol darah total, dan hubungan timbal-balik antara LDL dan HDL serangan jantung dalam 10 tahun berikutnya dibandingkan denganmenentukan arus lalu-lintas kolesterol antara hati dan sel lain. Jika orang yang kadar protein peradangan ini rendah. Studi yang lainmekanisme ini terganggu, kadar kolesterol darah dapat terpengaruh menunjukkan bahwa separuh orang dengan penyakit Jantung memilikisedemikian rupa sehingga yang bersangkutan rentan mengalami kadar CRP yang tinggi, sementara kadar CRP darah yang tinggi sangataterosklerosis. jarang pada orang normal. Karena peradangan berperan penting dalam pembentukan aterosklerosis, obat-obat anti-inflamasi, misalnya aspirin, Perubahan asupan asam lemak melalui makanan dapat mengubah membantu mencegah serangan jantung. Selain itu, aspirin melindungikadar kolesterol darah total dengan memengaruhi satu atau lebih tubuh dari serangan Jantung melalui perannya sebagai penghambatmekanisme yang mengatur keseimbangan kolesterol. Kadar kolesterol pembentukan bekuan darah. Selain itu, obat golongan statin tidak hanyadarah cenderung meningkat oleh asupan asam lemak jenuh yang menurunkan LDL, tetapi Juga memiliki efek antiinflamasi.terutama terdapat pada lemak hewani karena asam-asam lemak inimerangsang sintesis kolesterol dan menghambat perubahannya menjadi • Semakin banyak data yang menunjukkan bahwa suatu agen infeksigaram empedu. Sebaliknya, asupan asam lemak tak-jenuh ganda, asam mungkin menjadi penyebab pada sejumlah besar kasus penyakitlemakpredominandi sebagian besartumbuhan,cenderung menurunkan aterosklerosis. Di antara yang paling dicurigai adalah Chlamydiakadar kolesterol darah dengan meningkatkan eliminasi kolesterol dan pneumonia penyebab infeksi pernapasan, virus herpes penyebab cold-garam empedu yang berasal dari kolesterol di feses. sore, dan bakteri penyebab penyakit gusi. Penting diperhatikan bahwa Jika kaitan antara infeksi dan penyakit arteri koronaria dapat dipastikan,Meskipun terdapat kaitan erat antara kolesterol dan penyakit jantung, antibiotik dapat ditambahkan ke dalam rejimen strategi pencegahanlebih dari separuh pasien dengan serangan jantung memperlihatkan penyakit jantung.profil kolesterol normal dan tanpa faktor risiko dikenal lainnya. Jelaslah,terdapat faktor-faktor lain yang berperan dalam pembentukan penyakit Seperti dapat Anda lihat, hubungan antara aterosklerosis, kolesterol,arteri koronaria pada para pasien ini. Faktor-faktor ini juga mungkin dan faktor lain masih jauh dari jelas. Saat ini banyak dllakukan penelitianberperan dalam pembentukan aterosklerosis pada orang dengan kadar tentang penyakit kompleks ini karena insiden aterosklerosis sedemikiankolesterol yang buruk. Berikut ini adalah faktor-faktor risiko yang tinggi dan konsekuensinya dapat menyebabkan kematiandiperkirakan berperan besar:zat-zat tersebut. Karena otot jantung dapat beradaptasi sangat jantung. Pada jantung normal, aliran darah koronaria me-baik serta dapat mengubali jalur-jalur metabolik u n t u k n i n g k a t s e i r i n g d e n g a n p e n i n g k a t a n k e b u t u h a n O2. P a d amenggunakan apapun nutrien yang tersedia, bahaya utama penyakit arteri koronaria, aliran darah koronaria mungkininsufisiensi aliran darah koronaria bukanlah kekurangan t i d a k m a m p u m e n g i m b a n g i p e n i n g k a t a n k e b u t u h a n O2.b a h a n b a k a r t e t a p i d e f i s i e n s i O2. I s t i l a h penyakit arteri koronaria { c o r o n a r y a r t e r y disease, CAD) m e r u j u k k e p a d a p e r u b a h a n patologis d i d a l a m d i n d i n gPenyakit arteri koronaria aterosklerotik arteri koronaria yang mengurangi aliran darah melaluidapat mengurangi ketersediaan oksigen pembuluh tersebut. Kecepatan tertentu aliran darah koronariabagi jantung. m u n g k i n m e m a d a i saat istirahat tetapi tidak cukup pada saat olahraga atau situasi stres.c^*T*^- Pada setiap saat, c u k u p - t i d a k n y a a l i r a n d a r a h Y k o r o n e r b e r s i f a t r e l a t i f t e r h a d a p k e b u t u h a n O2 C A D merupakan penyakit yang mendasari sekitar 50% kematian d i A m e r i k a Serikat. Orang yang mati akibat komplikasi C A D lebih besar daripada akibat semua kanker.

358 BAB 9 plak-plak yang terbentuk d ibawah lapisan dalam pembuluh d i d i n d i n g a r t e r i . Plak aterosklerotik t e r d i r i d a r i i n t i k a y a -C A D dapat menyebabkan iskemia m i o k a r d i u m d a n dapat lemak yang dilapisi oleh pertumbuhan abnormal sel ototmenimbulkan serangan jantung melalui tiga mekanisme: (1) polos, ditutupi oleh tudung jaringan ikat kaya-kolagen. Setelahspasme vaskuiar hebat arteri-arteri koronaria, (2) pemben- terbentuk plak, plak membentuk tonjolan k e dalam lumentukan plak aterosklerotik, d a n (3) tromboembolisme. Kita pembuluh (Gambar 9-29, h. 358).akan membahas masing-masing secara bergiUran. Meskipun tidak semua faktor kontributifberhasil diketahui,SPASME VASKULAR Spasme vaskuiar a d a l a h s u a t u k o n - dalam tahun-tahun terakhir para peneliti telah berhasil me-striksi spastik abnormal yang secara transien menyempitkan nyortir rangkaian kejadian kompleks berikut dalam pem-pembuluh koronaria. Spasme vaskuiar berkaitan dengan tahap bentukan gradual aterosklerosis:awal C A D dan paling sering dipicu oleh pajanan k edingin,olahraga, atau rasa cemas. Keadaan ini reversibel dan biasanya 1. Aterosklerosis berawal dari cedera dinding p e m b u l u htidak berlangsung cukup lama untuk dapat merusak otot d a r a h , y a n g m e m i c u respons peradangan y a n g m e n y i a p k a njantung. tahap-tahap pembentukan plak. Dalam keadaan normal, peradangan adalah suatu respons protektif untuk melawan J i k a O2 y a n g t e r s e d i a u n t u k p e m b u l u h k o r o n a r i a t e r l a l u infeksi dan mendorong perbaikan jaringan yang rusak (lihatsedikit, endotel (lapisan dalam pembuluh darah) mengeluarkan h. 447).N a m u n , jika penyebab cedera menetap d i dalamplatelet-activating factor (PAF). P A F , y a n g m e m i l i k i b e r a g a m dindingpembuluh,responsperadanganringanberkepanjanganefek, diberi n a m a berdasarkan efek pertamanya yang diketahui, selama beberapa dekade dapat secara perlahan menyebabkanyaitu mengaktifkan trombosit. D iantara efek-efek lainnya, pembentukan plak arteri dan penyakit jantung. PembentukanPAF, setelah dikeluarkan dari endotel, berdifusi k eotot polos plak kemungkinan besar memiliki banyak kausa. Hal-hal yangvaskuiar d i bawahnya d a n menyebabkannya berkontraksi, dicurigai merusak arteri d a nmungkin memicu responsmenimbulkan spasme vaskuiar. peradangan vaskuiar antara lain adalah kolesterol teroksidasi, radikal bebas, tekanan darah tinggi, homosistein, bahan k i m i aPEMBENTUKAN ATEROSKLEROSIS Aterosklerosis a d a l a h yang dibebaskan dari sel lemak, atau b a h k a n bakteri d a n viruspenyakit degeneratif progresif pada arteri yang menyebabkan yang merusak dinding pembuluh darah. Bahan pemicuoklusi (sumbatan bertahap) pembuluh tersebut, mengurangi tersering tampaknya adalah kolesterol teroksidasi. (Untukaliran darah yang melaluinya. Aterosklerosis ditandai oleh pembahasan lebih lanjut peran kolesterol d a n faktor lain dalam pembentukan aterosklerosis, lihat fitur dalam kotak, Tutup plak berupa Konsep, Tantangan, dan Kontroversi.) otot polos kaya 2. Tahap awal aterosklerosis biasanya ditandai oleh akumulasiLumen Plak l i p o p r o t e i n b e r d e n s i t a s r e n d a h (low-density lipoprotein, L D L ) , atau dinamai juga kolesterol jahat, yang berikatan denganG a m b a r 9-29 Plak aterosklerotik di pembuluh koronaria. suatu protein pembawa, d ibawah endotel. Seiring dengan menumpuknya L D L d idalam dinding pembuluh, produk kolesterol i n i teroksidasi, terutama oleh zat-zat sisa oksidatif yang dihasilkan oleh selp e m b u l u h darah. Zat-zat sisa i n i a d a l a h radikal bebas, y a i t u p a r t i k e l d e f i s i e n - e l e k t r o n y a n g sangat tidak stabil yang sangat reaktif d a n menyebabkan kerusakan selmelalui pengambilan elektron dari molekul- molekul lain. Vitamin antioksidan yang mencegah oksidasi L D L , m i s a l n y a vitamin E, vitamin C , d a n beta-karoten, m e m - perlambat pengendapan plak. 3. Sebagai respons terhadap keberadaan L D L teroksidasi atau iritan lain, sel-sel endotel menghasilkan bahan-bahan k i m i a y a n g m e n a r i k monosit, s e j e n i s s e l d a r a h p u t i h , k e t e m p a t peradangan. Sel-sel i m u n i n i m e m i c u respons peradangan lokal. 4. Setelah meninggalkan darah dan masuk k e dinding p e m - buluh, monosit menetap permanen, membesar, dan menjadi s e l f a g o s i t i k b e s a r y a n g d i n a m a i makrofag. M a k r o f a g d e n g a n rakus memfagosit (lihat h .34) L D L teroksidasi hingga sel ini dipenuhi oleh butir-butir lemak sehingga tampak berbusa d i bawah mikroskop. Makrofag yang sangat membengkak ini, y a n g k i n i d i s e b u t sel busa, m e n u m p u k d i b a w a h d i n d i n g p e m b u l u h d a r a h d a n m e m b e n t u k / a f f ^ streak, b e n t u k p a l i n g dini plak aterosklerotik. 5. Karena i t u , tahap paling awal pada p e m b e n t u k a n plak adalah akumulasi endapan kaya-kolesterol d ibawah endotel.

Fisiologi Jantung 359Penyakit berkembang sewaktu sel-sel otot polos d i dalam metabolisme anaerob yang terbatas. Iskemia yang berkaitandinding pembuluh darah bermigrasi dari lapisan otot dengan serangan angina singkat biasanya temporer dan re-pembuluh darah k e tepat d ibawah endotel d a nmenutupi versibel serta dapat dihilangkan dengan istirahat, menggu-akumulasi lemak tersebut. Migrasi ini dipicu oleh bahan- n a k a n o b a t v a s o d i l a t o r , m i s a l n y a nitrogliserin, a t a u k e d u a n y a .bahan kimia yang dibebaskan d i tempat peradangan. D i Nitrogliserin menyebabkan vasodilatasi koronaria karenalokasinya yang baru, sel-sel otot polos terus membelah diri secara metabolis diubah menjadi nitrat oksida, yang padadan membesar. Inti lemak dan ototpolos yang menutupinya gilirannya merelaksasikan otot polos vaskuiar.bersama-sama membentuk plak matang. • Tromboembolisme. P l a k a t e r o s k l e r o t i k y a n g m e m b e s a r6. Seiring dengan perkembangannya, plak secara progresif dapat pecah melalui lapisan endotel yang melemah yangmenonjol kedalam lumen pembuluh. Plak yang menonjol menutupinya sehingga darah terpajan kejaringan ikat kaya-mempersempit lubang yang dapat dilalui oleh darah. kolagen pada plak. Sel-sel busa mengeluarkan bahan-bahan7 . L D L t e r o k s i d a s i m e n g h a m b a t p e l e p a s a n nitrat oksida d a r i kimia yang dapat melemahkan jaringan fibrosa penutupsel endotel dan ikut m e m p e r s e m p i t p e m b u l u h . Nitrat oksida dengan menguraikan serat-serat jaringan ikat tersebut. Plakadalah caraka kimiawi lokal yang menyebabkan relaksasi d e n g a n p e n u t u p fibrosa y a n g t e b a l d i a n g g a p s t a b i l k a r e n alapisan selotot polos normal d idinding pembuluh darah. kecil kemungkinannya pecah. N a m u n , plak dengan penutupRelaksasi sel-sel otot polos i n imenyebabkan dilatasi p e m b u l u h fibrosa y a n g t i p i s b e r s i f a t t a k - s t a b i l k a r e n a m u d a h p e c a h d a ndarah. Karena pelepasan nitrat oksida berkurang, pembuluh memicu pembentukan bekuan.yang rusak akibat pembentukan plak i n i tidak mudahberdilatasi seperti pembuluh normal. Trombosit darah (elemen berbentuk dalam darah yang berperan dalam penyumbatan defek pembuluh dan pemben- tukan bekuan darah) dalam keadaan normal tidak melekat ke8. Plak yang menebal juga m e n g h a m b a t p e r t u k a r a n nutrien lapisan dalam pembuluh yang sehat dan licin. N a m u n , ketikabagi sel-sel yang terletak di dalam dinding arteri yang terkena berkontak dengan kolagen di tempat cedera pembuluh, trom-sehingga terjadi degenerasi dinding d isekitar plak. Daerah bosit melekat d a nmembantu pembentukan bekuan darah.y a n g r u s a k k e m u d i a n d i i n v a s i o l e h fibroblas ( s e l p e m b e n t u k Selain itu,sel busa menghasilkan zat p e n d o r o n g p e m b e n t u k a njaringan parut) yang membentuk jaringan ikat kaya-kolagen pembekuan yang poten. Bekuan abnormal yang melekat keyang menutupi plak. d i n d i n g p e m b u l u h d a r a h d i s e b u t trombus. T r o m b u s d a p a t9. P a d a t a h a p l a n j u t p e n y a k i t , Ca^\"^ s e r i n g m e n g e n d a p d i membesar secara bertahap hingga menutup total pembuluhplak. Pembuluh yang terkena menjadi keras dan tidak m u d a h di tempat tersebut, atau aliran darah yang melewati trombusmengembang. tersebut dapat menyebabkan trombus terlepas. Sewaktu mengalir k e hilir, bekuan darah yang mengapung bebasTROMBOEMBOLISME DAN PENYULIT LAIN ATERO- t e r s e b u t , a t a u embolus, d a p a t m e n y u m b a t t o t a l p e m b u l u h -SKLEROSIS Aterosklerosis m e n y e r a n g arteri d i s e l u r u h t u b u h , pembuluh yang lebih kecil (Gambar 9-30). Karena itu,melaluitetapi konsekuensi paling serius adalah yang mengenai tromboembolisme a t e r o s k l e r o s i s d a p a t m e n y e b a b k a n o k l u s ipembuluh di otak dan jantung. D i otak, aterosklerosis adalah mendadak atau perlahan suatu pembuluh koronaria (ataupenyebab utama stroke, sementara d ijantung penyakit ini pembuluh lain).menyebabkan iskemia miokardiumdan penyulit-penyulitnya. • Serangan jantung. K e t i k a s u a t u p e m b u l u h k o r o n a r i a t e r -Hal-hal berikut adalah penyulit yang dapat ditimbulkan oleh sumbat total, jaringan jantung yang dilayani oleh pembuluhaterosklerosis koronaria. t e r s e b u t s e g e r a m a t i a k i b a t k e k u r a n g a n O2 d a n t e r j a d i s e r a n g a n• Angina pektoris. P e m b e s a r a n g r a d u a l p l a k t e r u s m e m p e r - jantung, kecuali jika daerah tersebut dapat dipasok oleh darahsempit l u m e n dan secara progresif mengurangi aliran darah dari p e m b u l u h sekitar.koronaria, memicu serangan iskemia transien miokardiumyang menjadi semakin sering seiringdengan semakin terbatasnya kemampuan Aliran daraha l i r a n d a r a h m e m e n u h i k e b u t u h a n O2 Aliran darahjantung. Meskipun dalam keadaan normaljantung tidak \"terasa\", iskemia m i o k a r d i u mmenyebabkan nyeri. Nyeri jantung ini,y a n g d i k e n a l s e b a g a i angina pektoris(\"berarti nyeri di dada\"), dapat dirasakandi bawah sternum d a n sering dirujuk(seperti berasal dari) bahu kiri dan turunke lengan kiri (lihat h. 190). Gejala anginap e k t o r i s k a m b u h s e t i a p k a l i k e b u t u h a n (a) Trombus (b) Embolus (c) Lesi tromboembolikO2 j a n t u n g m e l e b i h i k e m a m p u a n a l i r a nd a r a h k o r o n a r i a — s e b a g a i c o n t o h , s e w a k - Gambar 9-30 Konsekuensi tromboembolisme. (a) Trombus dapat membesar secarat u o l a h r a g a a t a u s t r e s e m o s i o n a l . N y e r i bertahap hingga menyumbat total pembuluh di tempat tersebut. (b) Trombus dapat terlepas darid i p e r k i r a k a n t e r j a d i a k i b a t s t i m u l a s i perlekatannya, membentuk embolus yang mungkin menyumbat total suatu pembuluh yangu j u n g - u j u n g s a r a f j a n t u n g o l e h a k u m u l a s i lebih kecil di hilir. (c) Foto mikroskop elektron suatu pembuluh yang tersumbat total oleh lesia s a m l a k t a t k e t i k a j a n t u n g m e l a k u k a n tromboembolik.

360 B A B 9TABEL 9-4 Kemungkinan Hasil Akhir Infark Miokardium Akut (Serangan Jantung)Kematian Segera Kematian Tertunda Alcibat Pemulihan Pemulihan dengan Gangguan Penyulit Fungsional Penuh FungsiGagal jantung akut karena Jantung Ruptur mematikan dinding Digantikannya daerah Menetapnya defek fungsionalterlalu lemah untuk memompa darah jantung yang mati dan yang rusak dengan permanen, misalnya bradikardia atausecara efektif untuk menunjang mengalami degenerasi jaringan parut yang kuat blok hantaran, akibat kerusakanJaringan tubuh disertai oleh jaringan otoritmik atau penghantar Gagal jantung kongestif yang pembesaran jaringan yang tidak dapat diperbarui.Fibrilasi ventrikel fatal yang semakin parah karena jantung kontraktil yang tersisaditimbulkan oleh kerusakan Jaringan yang melemah tidak mampu untuk mengompensasipenghantar khusus atau dipicu oleh memompa keluar semua darah hilangnya otot jantungkekurangan O2 yang kembali padanyaGambar 9-31 L u a s kerusakan miokardium sebagai fungsi dari pemulilian fungsional penuh, atau pemulihan denganukuran pembuluh yang tersumbat. gangguan fungsi. Kadang-kadang daerah yang kekurangan tersebut ber- P e n e m u a n sel punca jantung pada t a h u n 2006, bersamauntung menerima darah dari lebih dari satu jalur. Terbentuk dengan studi awal yang menunjukkan bahwa menginjeksikansirkulasi kolateral k e t i k a c a b a n g - c a b a n g t e r m i n a l h a l u s d a r i sel jantung yang rusak dengan sel punca yang berasal daripembuluh darah sekitar memberi nutrisi ke daerah yang sama. sumber lain meningkatkan fungsi jantung, telah menimbulkanPembuluh-pembuluh tambahan i n i tidak dapat serta merta harapan bagi terapi regeneratif di masa depan. Walaupunterbentuk setelah suatu sumbatan mendadak tetapi dapat jantung m e m i l i k i potensi u n t u k menghasilkan sel m i o k a r d i u mmenyelamatkan nyawa jika sudah terbentuk. Jalur alternatif baru sendiri melalui aktivitas sel puncanya, k e m a m p u a n rege-semacam ini sering terbentuk dalam periode waktu tertentu neratif i n i berfungsi m i n i m a l . H a n y a 1 % sel otot jantung yangketika konstriksi aterosklerotik berkembang lambat, atau diganti tiap tahunnya pada orang dewasa muda, dan lajuterbentuk karena kebutuhan yang terus-menerus dikenakan tahunannya pada orang lanjut usia m e n u r u n hingga kurangpada jantung melalui olahraga aerobik teratur. dari setengahnya. Karena alasan ini, selotot jantung yang rusak digantikan dengan jaringan parut dan b u k a n sel otot Tanpa sirkulasi kolateral, luas daerah yang rusak sewaktu baru. Para peneliti berharap u n t u k m e n e m u k a n cara u n t u kserangan jantung bergantung pada ukuran pembuluh yang m e m a c u sel punca laten u n t u k bekerja sehingga sel m i o k a r -tersumbat: Semakin besar pembuluh yang tersumbat, semakin d i u m yang hilang dapat digantikan. Pendekatan lain yangluas daerah yang kekurangan darah. Seperti diperlihatkan di sedang dalam penelitian adalah dengan memprogram ulangGambar 9-31, sumbatan d ititik A pada sirkulasi koronaria sel jaringan parut (fibroblas) secara genetik agar berubahakan menyebabkan kerusakan yang lebih luas daripada menjadi sel otot jantung setelah terjadinya serangan jantung.sumbatan di titik B. Karena hanya terdapat dua arteri koronariabesar, sumbatan total salah satu dari kedua cabang tersebut Periksa Pemahaman Anda 9.5 1menyebabkan kerusakan m i o k a r d i u m yang luas. Sumbatanarteri koronaria kiri adalah yang paling membahayakan 1. Jelaskan mengapa otot jantung menerima sebagian besarkarena pembuluh ini mendarahi 85% jaringan jantung. Tabel9-4 m e n u n j u k k a n empat kemungkinan hasil akhir serangan pasokan darahnya selama diastol.jantung: kematian segera, kematian tertunda akibat penyulit. 2. Diskusikan bagaimana aliran darah koronaria ben/ariasi untuk menyesuaikan kebutuhan O2 otot jantung. |g Homeostasis: Bab dalam Perspektif ^ Kelangsungan hidup bergantung pada penyaluran fW^^ terus-menerus bahan-bahan yang dibutuhkan oleh /Vw semua sel tubuh dan pengeluaran terus-menerus bahan-bahan sisa yang dihasilkan oleh sel. Selain itu, berbagai caraka kimiawi regulatorik, misalnya hormon, harus diangkut dari tempat produksinya ke tempat mereka bekerja, yaitu tempat bahan-bahan tersebut mengontrol berbagai aktivitas, yang sebagian besarditujukan untuk mempertahankan kestabilan lingkungan internal. Terakhir, untuk mempertahankan suhu normal tubuh, kelebihan panas yang dihasilkan selama kontraksi otot harus dibawa ke kulit untuk dikeluarkan melalui permukaan tubuh.

Sistem sirkulasi ikut berperan dalam homeostasis dengan Fisiologi Jantung 361berfungsi sebagai sistem transpor tubuh. Sistem ini membericara cepat untuk memindahkan bahan dari satu bagian tubuh kulit, tempat panas tersebut dikeluarkan ke lingkunganke bagian lain. Tanpa sistem sirkulasi, bahan-bahan penting eksternal.tidak dapat mencapai tempat mereka dibutuhkan pada waktu-nya untuk menunjang berbagai aktivitas yang mempertahankan Meskipun semua jaringan tubuh secara terus-meneruskehidupan. Sebagai contoh, O 2 akan memerlukan waktu bergantung pada aliran darah yang dipompa oleh jantung,berbulan-bulan hingga bertahun-tahun untuk berdifusi dari jantung itu sendiri adalah organ yang cukup independen.permukaan tubuh ke organ internal, tetapi melalui kerja pompa Jantung dapat memenuhi banyak dari kebutuhannya sendirijantung, darah dapat menyerap dan menyalurkan O 2 serta tanpa pengaruh luar. Kontraksi otot jantung dihasilkan oleh diribahan lain ke semua sel dalam hitungan detik. sendiri melalui proses-proses yang melibatkan perubahan per- meabilitas ion. Mekanisme lokal di dalam jantung memastikan Jantung berfungsi sebagai pompa ganda yang mengedarkan bahwa aliran darah ke otot jantung dalam keadaan normalsecara terus-menerus darah antara paru, tempat O 2 diserap, memenuhi kebutuhan O 2 jantung. Selain itu, jantung memilikidan jaringan tubuh lain, yang menggunakan O 2 untuk me- kemampuan inheren untuk mengubah-ubah kekuatan kon-nunjang berbagai reaksi kimia penghasil energi. Sewaktu darah traksinya, bergantung pada jumlah darah yang kembali pada-dipompa melewati berbagai jaringan, bahan-bahan lain di luar nya. Namun, jantung tidak bekerja seluruhnya secara autonom.O 2 juga dipertukarkan antara darah dan jaringan. Sebagai Organ ini disarafi oleh sistem saraf autonom dan dipengaruhicontoh, darah menyerap nutrien sewaktu mengalir melalui oleh hormon epinefrin, yang keduanya dapat mengubah-ubahorgan pencernaan, dan jaringan lain mengambil nutrien dari kecepatan dan kontraktilitas jantung, bergantung pada kebu-darah ketika darah melewati mereka. Bahkan kelebihan panas tuhan tubuh akan penyaluran darah. Selain itu, seperti semuadiangkut oleh darah dari otot-otot yang aktif ke permukaan jaringan lainnya, sel-sel yang membentuk jantung bergantung pada sistem lain untuk mempertahankan lingkungan internal yang stabil tempat mereka dapat bertahan hidup dan berfungsi.SOAL LATIHANJawaban dimulai di h, A-32 9. Berapa persentase pengisian ventrikel yang n o r m a l n y a tercapai sebelum kontraksi atrium dimulai?Pertanyaan Objektif a. 0 % b. 2 0 %1. Sel-sel otot jantung yang berdekatan disatukan ujung-ke- c. 5 0 % d. 8 0 %ujung di struktur khusus yang dinamai yang me- e. 1 0 0 %ngandung dua jenis taut membran: dan . 10. Stimulasi simpatis pada j a n t u n g a. m e n i n g k a t k a n kecepatan j a n t u n g2. Kaitan yang m e m a d u k a n aliran darah koronaria dengan b. m e n i n g k a t k a n kontraktilitas otot jantung c. m e n g g e s e r k u r v a F r a n k - S t a r l i n g k e k i r ikebutuhan oksigen miokardium adalah . d. ( a ) d a n ( b ) e. S e m u a y a n g d i atas3. V e n t r i k e l kiri adalah p o m p a yang lebih kuat daripada 11. Cocokkan yang berikut ventrikel kanan karena diperlukan lebih banyak darah u n t u k m e m a s o k j a r i n g a n t u b u h d a r i p a d a k e p a r u . (Benar atau salah?)4 . J a n t u n g t e r l e t a k d i s e p a r u h k i r i r o n g g a d a d a . (Benar atau salah?)5. Satu-satunya titik k o n t a k listrik antara a t r i u m d a n 1. m e n e r i m a darah m i s k i n O 2 dari vena kava v e n t r i k e l a d a l a h c i n c i n r a n g k a fibrosa y a n g m e n g e l i l i n g i (a) katup A V d a n m e n u n j a n g k a t u p j a n t u n g . (Benar atau salah?) 2. mencegah aliran balik darah (b)katup semilunar6 . M a s u k n y a Cd?^ m e l a l u i k a n a l f u n n y b e r p e r a n d a l a m f a s e dari ventrikelke atrium (c) atrium kiri p l a t e a u p o t e n s i a l a k s i p a d a s e l k o n t r a k t i l j a n t u n g . (Benar (d) ventrikel kiri atau salah?) 3. m e m o m p a darah kaya O 2 ke (e) atrium kanan dalam aorta (f) ventrikel kanan7. A t r i u m d a n v e n t r i k e l m a s i n g - m a s i n g bekerja sebagai s u a t u s i n s i t i u m f u n g s i o n a l . (Benar atau salah?) 4. mencegah aliran balik darah dari arteri ke dalam ventrikel8. M a n a dari y a n g berikut m e r u p a k a n rangkaian eksitasi 5. m e m o m p a darah m i s k i n O 2jantung yang tepat? ke dalam arteri pulmonarisa. N o d u s S A —> n o d u s A V m i o k a r d i u m a t r i u m 6. m e n e r i m a darah kaya O 2 dari vena pulmonarisberkas H i s s e r a t P u r k i n j e —> m i o k a r d i u mventrikelb . N o d u s S A —> m i o k a r d i u m a t r i u m —> n o d u s A V ^ 12. L i n g k a r i p i l i h a n y a n g benar d i m a s i n g - m a s i n g soal u n t u kberkas H i s miokardium ventrikel serat melengkapi pernyataan berikut: Bunyi jantung pertama b e r k a i t a n d e n g a n p e n u t u p a n k a t u p (AV/semilunar) d a nPurkinje m e n a n d a k a n d i m u l a i n y a (sistol/diastol), s e m e n t a r a b u n y i j a n t u n g k e d u a b e r k a i t a n d e n g a n p e n u t u p a n k a t u p (AV/c. N o d u s S A m i o k a r d i u m a t r i u m —> m i o k a r d i u m semilunar) d a n m e n a n d a k a n a w i t a n (sistol/diastol).v e n t r i k e l - > n o d u s A V —> b e r k a s H i s —>• s e r a t 13. G u n a k a n kode jawaban berikut i n i u n t u k m e m p e r b a n -Purkinje dingkan besar relatif pasangan butir-butir dalamd . N o d u s S A m i o k a r d i u m a t r i u m —> n o d u s A V —> pertanyaan:berkas H i s serat Purkinje miokardiumventrikel

362 BAB g 4. Sebutkan tiga lapisan d i n d i n g jantung. Jelaskan gambaran khas s t r u k t u r dan susunan sel otot jantung. A p a dua jenis (a) = Butir A lebih besar daripada butir B khusus sel otot jantung? (b) = Butir B lebih besar daripada butir A (c) = Butir A h a m p i r sama dengan butir B 5. M e n g a p a n o d u s S A m e n j a d i p e m a c u jantung? 1. A . Resistensi dan tekanan di sirkulasi p u l m o n a l 6. Jelaskan penyebaran n o r m a l eksitasi j a n t u n g . A p a m a k n a B. Resistensi dan tekanan di sirkulasi sistemik jeda nodus A V ? Mengapa sistem hantaran ventrikel 2. A . V o l u m e darah yang d i p o m p a keluar oleh sisi kiri penting? 7. B a n d i n g k a n p e r u b a h a n p o t e n s i a l m e m b r a n y a n g ber- jantung kaitan dengan potensial aksi d i sel p e m a c u nodus dengan B. V o l u m e darah yang d i p o m p a keluar oleh sisi yang terdapat d i sel kontraktil miokardium. Jelaskan mekanisme ionik yang menyebabkan perubahan ini. kanan jantung 8. M e n g a p a tetanus o t o t j a n t u n g t i d a k m u n g k i n terjadi? 3. A . L a j u depolarisasi spontan hingga a m b a n g d i Mengapa ketidakmampuan ini menguntungkan? 9. Proses listrik a p a yang diwakili oleh m a s i n g - m a s i n g nodus SA komponen EKG? B. Laju depolarisasi spontan hingga ambang di serat 10. Jelaskan proses m e k a n i s (yaitu, p e r u b a h a n tekanan, perubahan volume, aktivitas katup, dan bunyi jantung) Purkinje ventrikel siklus jantung. Kaitkan proses mekanis siklus jantung 4. A . Kecepatan konduksi impuls melalui nodus A V dengan perubahan aktivitas listrik. 11. Bedakan antara katup stenotik dan insufisien. B. Kecepatan konduksi impuls melalui berkas His 1 2 . D e f i n i s i k a n h a l b e r i k u t : volume diastolik-akhir, volume dan serat Purkinje sistolik-akhir, isi sekuncup, kecepatan jantung, curah jantung, fraksi e j e k s i , d a n cadangan jantung. 5. A . Laju pengisian ventrikel pada diastol awal 13. Bahaslah k o n t r o l sistem saraf a u t o n o m pada kecepatan B. Laju pengisian ventrikel pada diastol akhir jantung. 14. Jelaskan k o n t r o l i n t r i n s i k d a n ekstrinsik isi sekuncup. 6. A . Isi sekuncup jika V D A adalah 130 m L 15. A p a perubahan patologis dan konsekuensi penyakit arteri B. Isi sekuncup jika V D A adalah 160 m L koronaria? 16. Bahaslah sumber, transpor, dan eliminasi kolesterol d i 7. A . Isi s e k u n c u p n o r m a l tubuh. Bedakan antara kolesterol \"baik\" dan kolesterol B. Isi sekuncup pada stimulasi simpatis \"jahat\". 8. A . Isi sekuncup n o r m a l Latihan Kuantitatif B. Isi sekuncup pada stimulasi parasimpatis 1. Selama olahraga berat, curah j a n t u n g seorang atlet terlatih 9. A . V o l u m e darah di ventrikel saat a w i t a n k o n t r a k s i dapat meningkat menjadi 4 0 liter per menit. Jika isi se- ventrikel isovolumetrik k u n c u p tidak dapat meningkat di atas nilai n o r m a l 70 m L , berapa kecepatan jantung yang diperlukan untuk men- B. V o l u m e darah d iventrikel saat akhir kontraksi capai curah jantung sebesar ini? Apakah kecepatan ventrikel isovolumetrik j a n t u n g t e r s e b u t m u n g k i n s e c a r a fisiologis? 10. A . V o l u m e darah di ventrikel kiri saat katup aorta 2. Berapa banyak darah yang tersisa d i j a n t u n g setelah sistoi terbuka jika isi sekuncup 85 m L dan volume diastolik akhir 125 mL? B. V o l u m e darah di ventrikel kiri saat katup aorta tertutup 3. H i t u n g fraksi ejeksi pada setiap dari ketiga keadaan y a n g digambarkan di Gambar 9-23, h. 347. 11. A . V o l u m e darah di ventrikel kiri saat katup A V kiri terbuka B. V o l u m e darah di ventrikel kiri saat katup A V kiri tertutup 12. A . D u r a s i periode refrakter di otot j a n t u n g B. Durasi kontraksi di otot jantungPertanyaan Esai1. A p a tiga k o m p o n e n dasar sistem sirkulasi?2. Ikutilah perjalanan satu tetes darah m e n u n t a s k a n satu sirkuit sistem sirkulasi.3. Jelaskan lokasi dan fungsi keempat k a t u p jantung. A p a yang menahan agar katup-katup ini tidak berbalik?UNTUK DIRENUNGKAN 7 0 d e n y u t / m n t p a d a o r a n g y a n g j a r a n g b e r a k t i v i t a s fisik). Dengan mempertimbangkan bahwa curah jantung1. I s isekuncup yang disemprotkan pada denyut jantung istirahat adalah 5000 m L / m n t pada atlet dan orang biasa, berikutnya setelah suatu kontraksi ventrikel prematur apa penyebab bradikardia pada atlet ini? (KVP) biasanya lebih besar daripada normal. Dapatkah 3. Selama k e h i d u p a n masa j a n i n , karena resistensi y a n g A n d a m e n j e l a s k a n n y a ? [Petunjuk: P a d a k e c e p a t a n j a n t u n g sangat besar yang ditimbulkan oleh paru yang kolaps dan tertentu, interval antara K V P d a n denyut normal nonfungsional, tekanan d iseparuh kanan jantung dan berikutnya lebih lama daripada interval antara dua denyut sirkulasi paru lebih tinggi daripada tekanan d i separuh normal.) kiri jantung dan sirkulasi sistemik, suatu situasi yang berbalik setelah kelahiran. Juga di janin, suatu pembuluh2. Atlet terlatih biasanya m e m i l i k i kecepatan jantung saat istirahat yang lebih rendah daripada orang normal (misalnya, 50 denyut/mnt pada seorang atlet dibandingkan

y a n g d i n a m a i duktus arteriosus m e n g h u b u n g k a n a r t e r i Fisiologi Jantung 363 pulmonaris dan aorta ketika kedua pembuluh besar ini meninggalkan jantung. Darah yang dipompa keluar oleh menyesuaikan curah jantung untukmemenuhi kebutuhan jantung ke dalam sirkulasi paru dipirau dari arteri tubuh yang berubah-ubah? pulmonaris k e dalam aorta melalui duktus arteriosus, 5. Terdapat d u a cabang berkas H i s , cabang berkas k a n a n d a n memintas paru nonfungsional tersebut. Gaya apa yang kiri, masing-masing t u r u n k e masing-masing sisi sekat mendorong darah mengalir melalui duktus arteriosus antarventrikel (lihat Gambar 9-8, h. 328). Kadang-kadang, dalam arah ini? hantaran melalui salah satu cabang i n i terhambat (apa Saat lahir, duktus arteriosus normalnya m e n u t u p dan y a n g d i s e b u t s e b a g a i bundle-branch block, b l o k c a b a n g - akhirnya berdegenerasi menjadi genjel ligamentosa tipis. berkas). D a l a m hal ini,gelombang eksitasi menyebar dari Kadang-kadang pembuluh pintas ini tidak menutup terminal cabang yang utuh dan akhirnya mendepolarisasi dengan benar sehingga terbentuk duktus arteriosus paten seluruh ventrikel, tetapi ventrikelyang terstimulasi normal (terbuka). K e mana arah aliran darah melalui duktus mengalami depolarisasi jauh lebih cepat daripada ventrikel arteriosus paten ini? Apa kemungkinan akibat yang di sisi cabang berkas yang defektif tersebut. Sebagai menurut A n d a dapat terjadi akibat aliran darah ini? contoh, jika cabang berkas kiri terhambat, ventrikel kanan4. M e l a l u i m e k a n i s m e regulatorik a p a sebuah jantung akan mengalami depolarisas sempurna dua hingga tiga cangkokan, yang tidak memiliki persarafan apapun. kali lebih cepat daripada ventrikel kiri. Bagaimana defek ini memengaruhi bunyi jantung?PERTIMBANGAN KLINIS sporadis. Berdasarkan temuan-temuan ini,apa kemungkinan besar diagnosis kondisi Rachel ini? Jelaskan mengapa kondisiPada suatu pemeriksaan fisik, kecepatan jantung Rachel B ini ditandai oleh denyut jantung yang cepat ireguler. Apakahterlalu tinggi d a nsangat ireguler. Selain itu, kecepatan curah jantung akan sangat terganggu oleh kondisi ini?jantungnya, ditentukan secara langsung dengan mendengar Mengapa atau mengapa tidak? Apa penyebab defisit denyutjantungnya memakai stetoskop, melebihi kecepatan nadi yang ini?diukur bersamaan d i pergelangan tangannya. Tidak adagelombang P yang nyata yang terdeteksi pada E K G Rachel.Kompleks Q R Sn o r m a l bentuknya tetapi m u n c u l secara

Kartu Belajar9.1 Anatomi Jantung (h. 326-332) mencegah aliran balik darah dari kedua pembuluh utama ini ke ventrikel selama diastol. (Lihat Gambar 9-3, 9-4, dan 9-5.)• Sistem sirkulasi adalah sistem transpor tubuh. ' Kontraksi serat-serat otot jantung yang tersusun spiral menghasilkan• Tiga komponen dasar sistem sirkulasi adalah jantung (pompa), pem- efek memeras yang penting agar pemompaan efisien. Hal yang jugabuluh darah (saluran), dan darah (medium transpor). penting untuk efisiensi pemompaan adalah bahwa serat-serat otot di• Jantung terletak di garis tengah pada rongga dada pada sudut masing-masing rongga berfungsi sebagai satu sinsitium fungsional,dengan dasarnya terletak ke arah kanan dan apeksnya ke arah kiri. berkontraksi sebagai unit terpadu. (Lihat Gambar 9-6.)• Jantung pada hakikatnya adalah suatu pompa ganda yang meng- ' Serat otot jantung yang bercabang-cabang dihubungkan oleh diskushasilkan tekanan pendorong bagi darah untuk mengalir melalui sirkulasi interkalaris, yang mengandung (1) desmosom yang menyatukan selparu (antara jantung dan paru) dan sistemik (antara jantung dan sistem bersama secara mekanis dan (2) taut celah yang memungkinkantubuh lainnya). (Lihat Gambar 9-1 dan 9-2.) penyebaran arus listrik antara sel-sel yang disatukan bersama sebagai* Jantung memiliki empat rongga: Masing-masing paruh jantung sinsitium fungsional. (Lihat Gambar 9-6.)terdiri dari satu atrium, atau rongga masukan vena, dan satu ventrikel,atau rongga keluaran arteri. Atrium kanan menerima darah miskin-02 9.2 I Aktivitas Listrik Jantung (h. 332-342)dari sirkulasi sistemik dan ventrikel kanan memompanya ke sirkulasiparu. Atrium kiri menerima darah kaya O2 dari sirkulasi paru dan • Jantung yang bersifat terangsang dengan sendirinya memicu sendirimemompanya ke sirkulasi sistemik. (Lihat Gambar 9-1, 9-2 ,dan kontraksi ritmiknya.9-4.) • Sel-sel otoritmik membentuk 1 % sel otot jantung; sel-sel ini tidak berkontraksi tetapi dikhususkan untuk memulai dan menghantarkanVena kava superior Ke sirkulasi sistemik Aorta potensial aksi. Sembilan puluh sembilan persen sel jantung lainnya(mengembalikan (ke bagian atas tubuh) Arteri pulmonaris adalah sel kontraktil yang berkontraksi sebagai respons terhadapdarah dari kepala, Ke sirkulasi sistemik kanan dan kiri penyebaran potensial aksi yang dimulai oleh sel otoritmik.ekstremitas atas) (bagian bawah tubuh) (ke paru) • Sel autoritmik memperlihatkan potensial pemacu, pergeseranVena pulmonaris kanan Vena pulmonalis lambat ke potensial ambang, akibat perubahan inheren kompleks dalam(mengembalikan darah kiri (mengembalikan hal perpindahan ion menembus membran. Paruh pertama potensialdari paru kanan) darah dari paru kiri) pemacu disebabkan oleh pembukaan kanal funny unik yang memung-Katup semilunar paru Atrium kiri kinkan Na+ masuk pada waktu yang bersamaan dengan kanal K\"^ yang(tampak terbuka) Katup semilunar aorta menutup perlahan sehingga keluarnya secara perlahan berkurang.Atrium kanan (tampak terbuka) Kedua mekanisme ini secara bertahap mendepolarisasi membranKatup atrioventrikel Katup atrioventrikel kiri menuju ambang. Tambahan akhir menuju ambang disebabkan olehkanan (tampak terbuka) (tampak terbuka) masuknya Ca^+ melalui pembukaan kanal Ca^+ tipe-T Fase naik po-Ventrikel kanan Ventrikel kiri tensial aksi disebabkan oleh masuknya Ca^+ lebih lanjut pada pembu-Vana kava inferior Septum kaan kanal Ca^+ tipe-L saat ambang. Fase turun disebabkan oleh efluks(mengembalikan K+ pada pembukaan kanal K+ pada saat puncak potensial aksi. Penutup-darah dari tubuh, KUNCI an lambat kanal K+ ini saat akhir repolarisasi berperan pada potensialtungkai) pemacu berikutnya. (Lihat Gambar 9-7.) I darah kaya 02 • Impuls jantung berasal dari nodus SA, pemacu jantung, yang(a) Aliran darah melalui jantung I darah miskin 02 memiliki kecepatan tertinggi depolarisasi spontan ke ambang. (Lihat Tabel 9-1 dan Gambar 9-8 dan 9-9.)• Empat katup jantung mengalirkan darah ke arah yang benar dan ' Setelah terbentuk, potensial aksi menyebar ke seluruh atrium kananmencegah darah mengalir dalam arah sebaliknya. Katup atrioventrikular dan kiri, sebagian difasilitasi oleh jalur penghantar khusus tetapi ter-(AV) kanan dan kiri mengarahkan darah dari atrium ke ventrikel selama utama oleh penyebaran impuls dari sel-ke-sel melalui taut celah. (Lihatdiastol dan mencegah aliran balik darah dari ventrikel ke atrium selama Gambar 9-8.)sistoi. Katup semilunaris aorta dan pulmonal masing-masing meng- • Impuls berjalan dari atrium ke dalam ventrikel melalui nodus AV,arahkan dari ventrikel ke aorta dan arteri pulmonaris selama sistoi dan satu-satunya titik kontak listrik antara rongga-rongga tersebut. Potensial aksi tertunda sesaat di nodus AV, untuk memastikan bahwa kontraksi atrium mendahului kontraksi ventrikel agar pengisian ventrikel sempurna. (Lihat Gambar 9-8.) • Impuls kemudian merambat cepat menuruni sekat antarventrikel melalui berkas His dan cepat menyebar ke seluruh miokardium melalui serat Purkinje. Sel-sel ventrikel sisanya diaktifkan oleh penyebaran impuls dari sel ke sel melalui taut celah. (Lihat Gambar 9-8.)364

• Karena itu, atrium berl<ontral<si sebagai satu kesatuan, diikuti Fisiologi Jantung 365setelah suatu jeda singkat oleh kontraksi ventrikel terpadu.• Potensial aksi sel-sel kontraktil jantung memperlihatkan fase positif mm Hg dan tekanan diastolik 80 mm Hg). Kurva tekanan ventrikelberkepanjangan, atau fase datar, disertai oleh periode kontraksi yang berfluktuasi drastis karena tekanan ventrikel harus di bawah tekananlama, yang memastikan waktu ejeksi yang memadai. Fase datar ini atrium yang rendah sewaktu diastol agar katup AV membuka danterutama disebabkan oleh pengaktifan kanal Ca^^ tipe L lambat. [Lihat ventrikel terisi, dan, untuk memaksa katup aorta terbuka agar ventrikelGambar 9-10.) dapat mengosongkan isinya, tekanan harus di atas tekanan aorta yang' Masuknya Ca^+ melalui kanal tipe L di tubulus T memicu pelepasan tinggi selama sistoi. Karena itu, tekanan ventrikel dalam keadaanCa^+ yang jauh lebih banyak dari retikulum sarkoplasma. Pelepasan normal bervariasi dari 0 mm Hg sewaktu diastol hingga sedikit di atasCa^+ yang diinduksi oleh Ca^\"^ ini menyebabkan siklus jembatan-silang 120 mm Hg sewaktu sistoi.Selama periode kontraksi ventrikel iso-dan kontraksi. (Lihat Gambar 9-11.) volumetrik dan relaksasi, tekanan ventrikel berada di atas tekanan• Adanya periode refrakter yang lama dan fase datar yang berkepan- atrium yang rendah dan di bawah tekanan aorta yang tinggi, sehinggajangan menyebabkan penjumlahan dan tetanus otot jantung tidak semua katup tertutup dan tidak ada darah yang masukdan meninggalkanmungkin terjadi. Hal ini memastikan bahwa terdapat periode kontraksi ventrikel. [Lihat Gambar 9-16 dan 9-17.)dan relaksasi yang bergantian yang esensial bagi pemompaan darah. • Volume diastolik akhir (VDA) adalah jumlah darah di ventrikel ketika[Lihat Gambar 9-12.) pengisian tuntas pada akhir diastol. Volume sistolik akhir (VSA) adalah' Penyebaran aktivitas listrik ke seluruh jantung dapat direkam dari jumlah darah yang tersisa di ventrikel ketika penyemprotan darahpermukaan tubuh. Pada elektrokardiogram (EKG) ini, gelombang P selesai pada akhir sistoi. Isi sekuncup adalah jumlah darah yang di-mewakili depolarisasi atrium; kompleks QRS, depolarisasi ventrikel; dan pompa keluar oleh masing-masing ventrikel setiap kali berdenyut.gelombang T, repolarisasi ventrikel. [Lihat Gambar 9-13, 9-14, dan [Lihat Gambar 9-16 dan 9-17.)9-15.) • Penutupan katup menimbulkan dua bunyi jantung normal. Bunyi jantung pertama disebabkan oleh penutupan katup AV dan menanda- Segmen ST^ kan awitan sistoi ventrikel. Bunyi jantung kedua disebabkan oleh pe- Saal ventrikel nutupan katup aorta dan pulmonaris pada awitan diastol. [Lihat dan mengosongkar isinya Gambar 9-16.) • Gangguan fungsi katup menyebabkan turbulensi aliran darah, yang9.3 Peristiwa Mekanis Siklus Jantung terdengar sebagai bising jantung. Kelainan katup dapat berupa stenosis (h. 342-347) dan tidak membuka sempurna atau insufisiensi dan tidak menutup sempurna. [Lihat Gambar 9-19 dan Tabel 9-2.)• Siklus jantung terdiri dari tiga peristiwa penting [lihat Gambar9-16): 9.4 I Curah Jantung dan Kontrolnya1. Pembentukan aktivitas listrik sewaktu jantung secara otoritmis (h. 347-354)mengalami depolarisasi dan repolarisasi.2. Aktivitas mekanis terdiri dari periode sistoi (kontraksi dan pengo- • Curah jantung, jumlah darah yang disemprotkan oleh masing-songan) dan diastol (relaksasi dan pengisian) bergantian, yang dipicu masing ventrikel setiap menit, ditentukan oleh kecepatan jantung kalioleh siklus listrik ritmis. isi sekuncup. [Lihat Gambar 9-25.)3. Aliran darah yang terarah melalui rongga-rongga jantung dituntun • Kecepatan jantung bervariasi sesuai dengan perubahan keseim-oleh pembukaan dan penutupan katup yang dipicu oleh perubahan bangan pengaruh parasimpatis dan simpatis pada nodus SA. Stimulasitekanan yang dihasilkan oleh aktivitas mekanis. parasimpatis memperlambat kecepatan jantung, dan stimulasi simpatis• Kurva tekanan atrium tetap rendah di sepanjang siklus jantung, mempercepatnya. [Lihat Gambar 9-20 dan Tabel 9-3)dengan hanya fluktuasi ringan (normalnya bervariasi antara 0 dan 8 ' Isi sekuncup bergantung pada (1) tingkat pengisian ventrikel,mm Hg). Kurva tekanan aorta tetap tinggi sepanjang waktu, dengan dengan peningkatan volume diastolik akhir menyebabkan peningkatanfluktuasi moderat (normalnya bervariasi antara tekanan sistolik 120 isi sekuncup melalui hubungan panjang-tegangan (hukum Frank- Starling untuk jantung, suatu bentuk kontrol instrinsik); dan (2) tingkat stimulasi simpatis, dengan peningkatan stimulasi simpatis menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung, yaitu peningkatan kekuatan kontraksi dan peningkatan isi sekuncup pada volume diastolik akhir tertentu (kontrol ekstrinsik). [Lihat Gambar 9-21 hingga 9-24.) ' Beban awal jantung (beban kerja jantung sebelum kontraksi dimulai) adalah tingkat pengisian. Beban akhir jantung (beban kerja jantung setelah kontraksi dimulai) adalah tekanan darah arteri. 9.5 I Pemberian Nutrisi Otot Jantung (h. 354-360) • Otot jantung diberi oksigen dan nutrisi oleh darah yang disampaikan kepadanya melalui sirkulasi koronaria, bukan dari darah di dalam rongga-rongga jantung. [Lihat Gambar 9-31 dan pembuka bab.) * Sebagian besar aliran darah koronaria terjadi sewaktu diastol karena sewaktu sistoi otot jantung yang berkontraksi menekan pembuluh- pembuluh koronaria. [Lihat Gambar 9-27.) * Aliran darah koronaria normalnya bervariasi untuk mengimbangi kebutuhan oksigen jantung. [Lihat Gambar 9-28.) * Aliran darah koronaria dapat berkurang akibat terbentuknya plak aterosklerotik, yang dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik yang keparahannya bervariasi dari nyeri dada ringan saat olahraga hingga serangan jantung yang mematikan. [Lihat Gambar 9-29 hingga 9-31 serta Tabel 9-4.)

366