PANKREASKDANA ANDERSON 2g a. gantroduod6nalisANATOMI DAN HISTOLOGI duodenum (bagian perlama) '\")-',(\" Pankreas merupakan organ lunak, kekuningan, vesika lambungseperti daging (Yunani: paz-+eluruhnya; lqeas- biliarbdaging), berlobulasi halus, yang terletak di bclakangmembrana peritoneum posterior dan terbentang dari duodenum (bagiancekungan duodenum sampai hilum splenikurn setinggi kedua)vertebra lumbalis kedua (Gambar 1). Umumnya mem-punyai panjang 15 sampai 20 cm dan berat day'. 75 v. renalis dekstrasampai 100 g. Pembagian daerah pankreas digam- aodabarkan sebagai kaput (dan prosesus unsinatus) yangdibatasi oleh lekuk-C duodenum; kollum, yang terletak v. kava inferior adrenal kiri duktus hepalikus \ ss. sup. kanan duklus hepalikus kiri Gambu 2. Ilubungan potongan melinlang pnkteas le strul&trvesika bilhris -. duklus hepalikus komunis abdomqt lain dalam biilang miring melalui sumbupanjang pa.nlceas -kolum - duklus koledokus komunis yang terbentang dari tingkd L-2 ili kanan kz T-10 di kiri, (Dai Mackie, CR, dan Moossa, A.R.: Surgical anatomy of the pankreas. korpus pilorus gastrik lundus Pada Moossa, A.R, (Ed.): Tumors of lhc Parcrus. Baltimorq ' Williams & Wilkins, 1980). duklus ' \. Pankreasr / di atas pembuluh darah mesenterika superior dan ba-pankreatikus \ko-krapDuul s kauda gian distal kelenjar sisanya, yang dibagi menjadi kor- =-\.-ta'pkii\"k.'p*a\"n\"k'r\"e\"a.si\"\"t* pus dankeuda. Kaput merupakanbagian organ tertebal asesorius (3 sampai 3,5 cm.) dan kelenjar ini meruncing pro- pars desendens gresif ke arah kauda. Kollum membagi pankreas ke da- lam bagian yang massanya kurang lebih sama. duodeni papila duodenum-garc inferior Hubungun dengan Struktur Lain duodeni lipalan skkular Pcritonium yang menutupi kollum, korpus dan mayol / kauda merubcntuk lantai posterior buna omentalis; antcrior terhadap daerah ini terletak dinding posterior lipatan/ larnbung (Gambar 2). Di belakang kaput pankreas ter-duodenumlongiludinal lclak vcna kava inferior, vena renalis dan arteria renalisGamfur 7. Hubungan pankreas dengan duodenum d,an susunansaluran empedu elctrahepalik (Dari Woodburne, R,T.: Essentials ofHuman Anatomy. NewYorlc, Oxford U niversity Press, 1973).162
PANKREAS Gatnbar 4. Dul<lus pankreatikus memperlihatkan p.pilla ulamadekstra. Bagian rnedial prosesus unsinatus terlelak (Vateri) yang mangalirkan duktus Wirsungi dan duktus koledolautepat anterior terhadap aorta, di bawah pangkal artcria serta papilla minor yang magalirknn dulaus Santorini. (Darimesenterika superior. Korpus pankrcas tcrlctak tcpat Rienhoff, W.F., J r,, dan Picbell, KL. : Arch Surg., 5 I :205, 1945).anterior terhadap glandula adrenalis sinistra seflakauda berakhir dalam daerah hilum splenikurn bawah. hati dan bagia ndorsalyang muncul langsung dari duo-Sementara arteri splenika biasanya sedikit superior tcr- dcnum yang sedang berkembang (Gambar 3). Padahadap permukaan posterior korpus dan kauda pan- sekitar minggu kelima kehidupan, tunas pankreas ven-kreas, vena splenika umuinnya tcrletak di dalam alur tral dan duktus biliaris berotasi sesuai arah jarum jamsepanjang permukaan posterior kelenjar iui serta me- di belakang duodenum sampai struktur ventral berga-nerima banyak cabang pankreatika yang halus. bung dcngan jaringan pankreas donal. Masing-masing struktur pankrcas ini mengandung unsur duktulus. Ka- Duktus koledokus turun di belakang duodenum rcna bagian ventral membentuk kaput dan prosesus unsinatus kclcnjar, maka duktusnya menjadi dulcusbagian atas, kemudian berjalan ke dalam pernrukaan Wirsungi atau duktus pankreatikus utama. Duktus iniposterior kaput pankreas sebelum berakhir bcrsama bcrsatu dcngan duktulus dari bagian dorsal dan bia-dengan duktus pankreatikus utama pada ampulla Va- sauya nlenjadi susunan duktulus dominan untuk kese-teri dalam dinding medial duodenum. Kerumitan hu- luruhan bagian kelenjar. Duktus proksimal dari bagianbunga n anatomi ini menu njukka n ba hwa kela ina n pa n- donal menjadi duktus Santorini atau duktus minor dankreas bisa melibatkan susunan organ lain dcngan mu- biasanya menctap, Iengkap dengan papilla utama Va-dah dan trauma atau mcnipulasi struktur yang berde- ter. Asal embriologi yang terpisah dari kaput dan kor-katan ini bisa menycbabkan ccdcra pankrcas. pus pankreas dicenninkan dalam sifat anatomi dan fungsional tertentu unsur endokrin kelenjar ini, Ke-Anatomi Bedah lainan dalam rotasi atau fungsi tepat pankreas yang se- dang berkembang, bisa menyebabkan kelainan ko-Euanlolocr ngenital spesifi k yang dibahas kemudian. Selama perkembangan fctus dini, pankrcas bcrasal Duxrus PexxReerxusdari struktur primordial, tunas ventral atau pcmbcn-tukan kantong ke luar yang uruncul dari divertikulunt Duktus pankreatikus (duktus Winungi) dimulai pada kauda pankreas dan berjalan melalui pusat ke- larnbung lenjar ke arah kaput (Gambar 4). Bisa terletak agak vesika biliaris anterior atau posterior, tetapi hampir selalu terletak di tengah-tengah antara batas superior dan inferior kor- divardkulum hati pus dan kauda. Setelah melewati kollum kelenjar ini, primordium pankrcas dorsalis duktus utarna kelnbali ke inferior dan donal, serta primordium pankreas venlralis bersatu dengan duktus koledokus distal pada ampulla Vateri. Urnumnya duktus pankreatikus memasuki dae- vesika biliaris rah ampulla inferomedial dan sering muncul sebagai lubang terpisah pada dinding medial distal duktus ko- dukhrs koledokus komunis lcdokus. Kadang-kadang duktus pankreatikus mem- pankreas dorsalis pankr6as ventralis pcrtahankan identitasnya sendiri sepanjang jalan keluar sampai puncak ampulla dan berjalan sejajarB. Minggu ke-6 dukfus biliaris komunis pankcas duodenum dukt.ts pankreatikus asesorius prosesus ursinatus duktus pankcatikusC. Mingguk*7Gamfur 3, Perl<antbangan embriologi serta fusi bagian dorsal dan R.T.: Esseu.tiab of Humanventral pankreas. (Dai Woodburne,Anatomy. Ne*'Yorlg Oxford Univvrsity Press, 1973.)
164 BUKUNARBEDAH d duktus kolcdokus, kemudian duktus pankreatikus ber- satu dengannya. Waktu duktus koledokus dan duktusGamfur 5. Variasi ilalam hubungan antara bagian intrapanlaeas pankreatikus muncul bersama sebelum memasukiilulaus leoledokrc ilan duklus pankreatilus utama pada ampullaVateri. Saluran bersama (C) ditenukan pada hampir seperliga arnpulla, terjadi saluran bersama yang pendek (G\"--subyek (Dari Rienhof, W,F., Jr., dan Pickrell, K.L,: Arch Surg.,51:205,1945.) bar 5). Duktus pa nkreatikus asesorius (duktus Santorini) umunlnya mendrainase kaput pankreas serta mema- suki duodenum melalui papilla asesorius yang lebih kccil, yang tcrlctak 2 sampai 2,5 cm proksimal dan sedikit anterior tcrhadap papilla Valcri. Duktus nrinor biasanya bersatu dcngan duktus utama pada kaput atau kolluur pankreas, tetapi tidak selalu terlihat. Ada bcberapa variasi derajat perkembangan duktus minor, adanya atau patcnsi papilla minor dan tingkat komu- nikasi dengan duktus ul,ama. Kadang-kadang, duktus minor mcrupakan drainase utama korpus dan kauda karcna fusi yang tidak lcngkap dari duktus pankrea- tikus vcntralis dcngan duktus dorsalis selama perkem- bangan letus. Anontali ini discbut sebagai pankreas divisum dan tcrlihat dalam 5 penen pasien. Duktus pankreatikus bcrvariasi diameternya dari 2 sanrpai 3,5 mnr, karena duktus ini bcrjalan melalui kor- pus kclcnjar, dan 1 sarnpai 2 mm dalam daerah kauda pankrcas. Sckitar 20 cabang sekunder mengalir ke da- Iarn duktus sepanjang korpus dan kauda serta pola halus dari duktus sekunder ini dan duktulus tersier yang mcmbentuknya, membcntuk kriteria radiologi penting bagi diagnosis pcnyakit. -\tGambung dilipal ko al6) eila aMomhalir / a.panrroafra :! limpa a. hepatrka a. gdkika /t,/ a. sptenika prop,ia sinistra \ Ia. hepatika\komunisduKus kol€dokuEkomunis a. gastroduodsnalis \ a.pmkreatikamgna \ a. pmkrealika hferbr - leiunalis ds s a. 96lrHpiploika dekslta - a. panfu oalikoduodonalis suPerbt antel'Pl a. pankrsatikoduod€nalis,,/ supetior Posteriorukado pskealikoduodonalis PoslerPtarkod€ pankreolikoduodenalis poslerior / a. mssnterikssup€tbt vsa rekt/al I ta. pankroalikoduodenalisposlsrio.htelbl I duodenum I'a, puklealikoduodenalis mlerbr htslbtGamfur6.Penyediaan arterikepanl<reas. (Dari Waodburne,R.R.: Essantials of llumanAtatomy. NewYorlg Oxford University Press, 1973,)
PANKR.W t65 Sfingter Oddi mewakili kelompok kompleks sera- terior dan posterior, yang berasal dari arteria mesen-but otot yang mengelilingi duktus koledokus, duktus terika superior. Arteria splenika memberikan beberapapankreatikus dan saluran bersama kedua duktus di cabang arteri ke korpus dan kauda pankreas, yangdalam ampulla Vateri. Sfingte r ini yang diregulasi oleh mencakup arteria pankreatika donalis, arteria pan-faktor saraf dan hormon, mengendalikan pengeluaran kreatika inferior dan arteria pankreatika magna. Disekresi pankreas dan empedu serta bertindak mence- samping itu banyak cabang kecil dari arteria splenika,gah refluks isi duodenum ke dalam susunan duktulus. hepatika dan gastroduodenalis memberikan aliranDi samping itu, masing-masing serabut sfingter me- darah ke kelenjar.ngelilingi duktus pankreatikus distal; yang bertindakmencegah refluks empedu dari duktus kolodokus distal Jalinan arteri yang mensuplai kaput pankreas jugake dalam duktus pankreatikus. Tekanan duktus kole-dokus puasa yang normal berkisar dari 7 sampai 17 memberikan suplai arteri ke duodenum. Sehingga ti-mmHg, sedangkan tekanan duktus pankreatikus utamaberkisar dari 15 sampai 30 mmHg. dak mungkin mereseksi seluruh kaput pankreas tanpa menyebabkan iskemia parah pada duodenum. Bebe-Suprer Anrenr rapa anomali susunanarteria splangnika timbul sampai 20 persen pasien dan bisa menyebabkan variasi pola Pankreas menerima banyak suplai darah dari ber- normal aliran darah pankreatika. Arteria hepatika ko-bagai sumber arteri besar (Garnbar 6). Trunkus selia- munis, hepatika dekstra atau gastroduodenalis bisakus dan arteria mesenterika meruberi cabang ke pan- muncul dari arteria mesenterika superior dan dapatkreas dan ada banyak hubungan di dalam kelcnjar an- berjalan anterior atau posterior terhadap kaput pan-tara arteri yang muncul dari dua susunAn ini. Kaput kreas atau sangatjarang, langsung melalui kaput pan-pankreas superior disuplai oleh artcria pankreatiko- kreas.duodenalis superior anterior dan posterior, yang ber- Dnarruasp VeNeasal'dari arteria gastroduodenalis. Di inferior kaput Aliran darah vena dari pankreas akhirnya mengalirdisuplai oleh arteri pankreatikoduodenaIis inferior an- ke vena porta, dan hubungan vena porta dan veru mesenterika superior ke pankreas sangat pentingv. pankreatikoduodenalis poslerior superior v. koronaria hv. pankreal ikoduodenalis v. pilorika h- v.splenika anlerior superior )\", \"\"i,/'v. kolikasuperiordekstra v. mesenlerika inferior v. pankreatikoduodenalis anterior inferior v. pankrealikoduodenalis poslerior inferior v. jejunalis I v. ileokolika v. mesenterika superbrtrunkus Henle v.ieiuno/intermedierGambarT.Drainuevena bagipankreas.Variasi dalamhubunganvetu porla, splenika, maenterika superior ilan mesentaika inferiorterlihat dikanan (dari Mackie, C.R., dan Moossa, A.R.: Surgical analomy of lhe pankras. Pada Moossa, A.R. (Ed,): Tumors of the Pancreas. Baltimore,Williams & Wilkirc, 1980).
t66 BUKUNAR BEDATTsecara hdah. Vena pankreatikus umumnya mcngikuti HEPANKApola arteria dengan masing-masing vena tcrlctak su- SUBPILORII(Aperfisialis terhadap artcri. Sepcrti susunan artcri, ano-mali pola vena pankreatika sering tcrlihat. Tctapi RETFTOPANKBEATIKA MESENTERIKAsecara tctap drainase vena utama tcrdiri dari vcna portasuprapankreatika, porta retropaukreatika dan vena vesoioLrxa suPERloRsplcnika serta vena mesenterika supcrior infra-pan-kreatika (GambarT). TMNSVERSUM Drainase vena pada kaput pankrcas langsung ke Gambar 6. Kelompok kelarjar limfe yang menerima aliran daisuperior melalui vena pa nkreastikoduodcna I is supcrioranterior dan posterior, yang memasuki bagian supra- pankreas. (Dari Mackie, CA., dan Moossa, AR.: Surgical analomypankreatika vena porla secara langsung. Vcna ini tcrle-tak dekat arterinya yang bcrhubungan serla mcncrima of lhe pankreas. Pada Moossa, A.R, (Ed.) :tumors of lhe Patrcreas.cabang dari pankreas dan duodenum. Drainase vcna B a lt i mo rg lV i I lia rc & Wi lkins, 1980.)bagi kaput pankreas diarahkan ke infcrior ntelalui venapankreatikoduodenalis inferior antcrior dan vena gas- pankreas. Telah didokumentasi bahwa daerah yangtroepiploika dckstra, yang umulnnya bcrgabung dc- dapat direseksi denga n pembedahan di sekeliling kese-ngan vcna kolika dckstra untuk mcmbcnluk trunkus luruhan pankreas secara kasar mengandung 70 kelen-venosus kourunis (yang dinaurai trunkus Henle alau jar lirnfe, sedangkan reseksi kaput pankreas bersamaga s tr okol ika) scbclu m mc nra su ki vcna llrescnlcri ka su- dengan duodenum (tindakan phipple) membuang se-pcrior pada batas infcrior kollum pankrcas. Vcna 'kitar scte ngah darijumlah iru.pankreatikoduodcnalis infcrior postcrior bcnuuara Susunan aliran limfe pankreas bahkan lebih difus,langsung ke vena rnescntcrika superior atau bcrsatu ini karena tak adanya sawar peritoneum pada perrnu-dengan vena jcjunalis pertama. kaan posterior kelenjar. Terjadi hubungan limfe lang- sung antara pembuluh limfe intrapankreas dan jaringan Vena splenika menerima banyak cabang pankrca-tika kecil dari pcrmukaan postcrior pankrcas nlaupun retroperitoneum dan ili sana ada nodi limfatisi intra-vena pankreatika inferior, vella pankrcatika kaudal pankreas juga. Interkoneksi saluran limfe ini dan takserta vena pankreatika nlagna yang keluar dari korpuspankreas. Veru meseuterika infcrior bisa juga nrcne- adanya daerah drainase kelenjar limfe tunggal apapunrirna cabang vena pankrcatika kecil dan bisa berga- untuk daerah pankreas spesifik merupakan faktor pe-bung dengan vena splcnika atau vena mesctttcrika su- .nyokong utama tingginya insidens keganasan ber-perior secara langsung, atau bisa bcrgabung dengan ulang yang terlihat setelah reseksi karsinoma pankreasmasing-nrasing vena besar ini untuk mcmbcntuk pang- yang kecilpunkal 'tripod\" vena porta di belakang kollum pankrcas. PeRsaRener Bcberapa vena pankreatika kccil urelnasuki pcntlu-kaan latcral vena porta dan vena meseutcrika superior Pankreas menerima persarafan simpatis melaluirctropankreatika. Jarang, tetapi ada cabang yang nla- nervus splangnikus dan penarafan kolinergik melaluisuk vena porta atau vena nesenterika supcrior secara serabut vagus. Nervus splangnikus berjalan dalam dae-langsung di anterior dan fakta ini memung-kinkan pe- rah para aorta dan terutama mengirimkan serabut sim-motongan yang relatif aman pada kollum pankrcas dari patis ke pankreas sepanjang trunkus seliakus dan ar-strukturvena yang me ndasari ini. teria splcnika. Serabut vagus menyilang omentum mi- nor gastrika dan mensarafi daerah duodenum sertaDnerNese PeMsut uH Lerttne kaput pankreas, setelah itu serabut tersebut berhubu- ngan dengan semua daerah kelenjar. Drainase pernbuluh limfe pankrcas menyerupaisusunan vaskular organ ini, yaitu banyak dan difus Serabut intrapankreas yang berasal dari serabut(Gambar 8). Kelonrpok kelcnjar lirufe dontinan yang siurpatis dan kolinergik muncul ke pleksus periasinus,menerima drainase dari pankreas meliputi nodi linrfa- yang pada gilirannya mehgirimkan serabut saraf ketisi mesenterika superior dan seliaka, tctapi kelonrpok dasar kelompok sel asinus. Pleksus serupa ada dikelenjar limfe regional lain mencakup nodi linrfatisisplenika, mesokolika transversa, subpilorika dan he-patika. Di sarnping itu kelenjar lirnfe dalam olllcntulnminus gastrika sepanjang kurvatura mayor gaster sertadalam mesenterika jejenurn dan kolon, bisa juga rtre-nerima drainase limfe dari pankreas atau bisa meru-pakan tempat penyebaran lintfangitik dari kcganasan
PANKRUS 167sekeliling pulau Ixngerhans pankreas dan scrabut ter- S truklur E ksokri n Pa nkre asminal membentuk jalinan saraf yang mensarafi pulauI:ngerhans dan berhubungan Iangsung dengan endo- Asrwuskrin. Unsur bagian eksokrin pankreas terdiri dari 80 Serabut sersorik aferen berjalan dari pankrcas ke sampai 90 penen volume total dan dibagi dalam su-pleksus coeliacus, kemudian menyertai scrabut para- sunan asinus dan duktulus. 20 sampai 40 sel asinusaortika simpatis sebelum mencapai badan sel saraf afe- membentuk unit fungsionai yang disebut ssinus danren dalam ganglia radiks dorsalis T5 sampai T12. Se- dari tiap asinus muncul duktus interknlatus kecilhingga nyeri pankreas intrinsik bisa terasa pada dalam (Gambar9).epigastrium, hipokondrium kanan atau kiri, dan bisatampil sebagai nyeri pinggang torasika bawah. Sel asinus yang berbentuk piramid berorientasi dcngan apeksnya menghadap lumen asinus. Mem- Penyakitjinak atau ganas bisa menyebabkan nycri brana lumen mengandung banyak mikrovili, dan gra-pankreas parah menahun. Ganglionsktomi atau peng- nula zimogen besar berwarna gelap terlihat dalamhambatan ganglion seliaka bisa dibentuk secara ope- bagian apeks tiap sel; inti besar terletak pada bagianratif atau per kutis dalam usaha memutuskan serabut sentral atau basal. Jalinan rumit retikulum endoplasmasonatik ini, tetapi hasil yang baik telah dilaporkan ha- dan mikrotubulus menyokong fungsi sekresi dan sin-nya setelah di la ku ka n si n,pi t\"ktonri to.5;rsi ka bi la tcra I tetik aktif dari sel ini. Sel centroasinas melapisi lumenkombinasi da n ga nglionektomi seliaka.zr asinus dan meluas ke epitel duktus interkalatus. Sel sentroasinus lebih kecil dibandingkan sel asinus serta mengandung mikrovili, tetapi tidak mengandung granula zimogen. Sel-sel ini mengandung enzim spe- sifik, seperti karbonat anhidrase yang diperlukan untuk transpor bikarbonat dan elektrolit serl.a secara khusus bcrtanggung jawab untuk sekresi cairan dan elektrolit olch pankrcas. '- Durrus Duktus intcrkalatus dari beberapa asinus berga- bung membentuk duldus interlobularis, yang berga- bung untuk membentuk duktus sekunder yang mem- bawa ke susuuan duktulus ulama pankreas. Sesuai de- ngan peningkalan ukuran duktus, maka sel duktulus mcnjadi lcbih kuboid dan hanya mengandung sedikit sitoplasrna. Walaupun duktus sekunder dan duktus utama bisa menyokong sejumlah kecil sekresi air dan elcktrolit, nanlun fungsi ini terutama dilakukan oleh scl scntroasinus dandukfus interlobularis.Gamfur 9, Anat oni histolo gi asrnt s. S truWur E ndokrin Pankre ss A, Pandanganpmbcsaran raulah dari bagianpankreas. 1, asinus Sel-sel Puuau LnNcBnnntsttorggal; 2, dulaus interkalatus; 3, duktus intralobularis; 4, sel Pulau Langerhans membentuk bagian endokrin,sentrmsinus. atau [anpa duktus dari pankreas serta hanya terdiri dari 2 sampai 3 penen volume total kelenjar. Pulau ini me- B, Pandanganpcmbaaran tinggi dai asinus tunggal. 1, Sel uinus rupakan sarang heterogen sel kuboid dan berdiameter antara 100 sarnpai 600 pm. Pulau l-angerhans tersebaryang mengelaarkan isi granula zimogen ke dalam luman asinusl 2, seragam pada scluruh pankreas. Telah diperkirakansel sentroasinas; 3, sel duklus interkalatus; 4, membrana basalis bahlva pankreas secara kasar mengandung satu jutaasirus ; 5, kapiler; 6,serabut saref priasinus. pulau Langerhans, walaupun jumlah ini sangat berva- riasi. Normalnya pulau Iangerhans mengandung em- (Dai Krslic, R.V.: Die Gewebe des Manschen und dq Siiugetiae. pat jenis sel spesifik, yaitu sel alfa, beta, delta dan PP yang menga ndung masing-masing hormon glukagon,Ber E 4 Springer-Vcrla S, I 97 8.) irsuliq somatostatin dan polipeptida pankreas. Wa-
t68 BUKUNARBEDAHGamfur 70. Anatomi hislologi pulau Langerhans. Potongan berserr somatoslatin terdistribusi merata pada seluruh pan-ilai pulau Langerharc yang mewakili, ditemukan dalam bagian kreas dan merupakan sekitar 5 persen dari seluruh selventral (A sampai E) dan dorsal (a sampai e) pankreas. A, a, endokrin (Gambar 10). Susunan sel pensekresi hormon di dalam sel pulau Iangerhans juga spesifik; sel betaDiwarnai dengan hantatoksilireosin B, b, Sel beta diwartui secara menempati bagian sentral tiap pulau Langerhans danimunohistokimia dengan antiserum anli-irculin. C, c, Sel alfa yangiliwarnai ilengan anl'serm antiglukagon D, d, Sel PP diwarnai sel nonbeta ada di sekeliling tepi pulau l-angerhars.dangan anliserum polipeptiila attipankreas, E, e\" Sel Delta diwannidangan antiserum anlisomaloslatin (Dkatlur dariOrci, L.: Diabetes, Di samping sel penghasil hormon yang telah dite-31:538,1982.) ttaopkkimania- yang diuraikan di sini, penelitian imuno-his-laupun pulau Langerhans seragam pada scluruh patl-kleas, namun distribusi sel yang mengandung lrnrttron menggambarkan bahwa sejumlah kecil seltersendiri, be.lryariasi dari satu daerah pankreas ke dae- yang mengandung hormontambahan terdapat di dalamrah lainnya. '\" Sel bcta yang lllcltgandung insulin pa- pulau Langerhans. Ini mencakup sel D1 yang mengan-ling banyak ditemukan pada sclurub pankreas dan dung hormon polipeptida usus vasoaktif (VIP = merupakan 70 penen dari selnua sel endokrin. Scl bcta vasoactive intestinalis polypeptide) dan sel enterokro-terdapat dalam junlah lcbih bcsar pada bagian dorsal (korpus dan kauda) dibandingkan pada bagial vcntnrl matif yang mengandung banyak amino yang menffi- (kapu! dan prosesus unsinatus) kclenjar. Scl al[a yang kup 5-hidroksitriptamin (5HT) atau serotonin. Kebe- mengandung glukagon secara kasar llrclnbcnluk 10 sampai 12 persen dari semua sel endokrin di pankrcas, radaan sel G yang mengandung gastrin yang kadang-tetapi paling banyak ditemukan pada bagian dorsal. Sebaliknya, sel polipeptida sekrcsi pankrcas, ditemu- kadang muncul telah diusulkan oleh beberapa pene- kan paling banyak pada daerah ventml pankrcas dan merupakan 15 sampai 20 penen dari scl endokrin total litian, tetapi kehadirannya dalam pulau I:ngerhans yang ada pada seluruh pankreas. Scl yang nrenga ndu ng normal tetap belu m dikonfirmasikan. PoI.n Vasxur,nn Distribusi aliran darah di dalam pankreas mem- berikan suplai arteri ke pulau l-angerhans yang lebih banyak. Pcn.reriksaan histologi menggambarkan bah- rva scbagian bcsar arteriol berhubungan Iangsung de- ngan pulau l:ngehans. Pembuluh danrh pcnguutpul rurcngalirkan seurua, tctapi pulau I:ngerhans terbesar juga nrcurpcrfusi jaringan asinus, menyebabkan regu- lasi endokrin dari eksokrin pankreas, tetapi nsistem porla insuloasinusn ini bisa juga menyebabkan ekso- krin pankreas lebih rentan terhadap iskemia dibanding- kan bagian endokrin kelenjar ini. Distribusi arteriola pulau sendiri juga tenusun dalam pola spesifik. Dari- pacla memberikan jalinan nglomerulusn non-spesifik dari suplai arteri ke seluruh pulau I-angerhans, arte- riola tarnpak lncrnasuki tiap pulau langerhans secan langsung ke dalam massa sel beta, setelah itu venula pcngunrpul yang mcnsUplai selubungsel non-b€ta atau lepi pu12r Langcrharu.'Pola distribusi aliran darah ini memungkinkan sekresi insulin untuk mengubah po- pulasi sel endokrin lain dan mepgurangi pengaruh sel pcnsckresi hormon perifer atas respon sel beta. FISIOLOGI DAN RIOKIMIA PANKIIEAS Fungsi Eksokrin Gclah pankrcas rncngandung dua komponen uta- nra, cairan alkali dan enzinr percernaan. Antara 500 dan 800 ml pcr hari disckrcsi ke dalam duodenum serta kadar bikarbonat yang tinggi bertindak menctralisir asam lanrbung dan meregulasi pH isi usus. Bagian
PANKRilS 160enzim getah ini mengandung enzim yang diperlukan CCK untuk mcningkatkan respon bikarbonat bahkan pada kadarsekretin yang rendah, maka interaksi rang-untuk pencernaan karbohidrat, protein dan lcurak. Pro-duk pencernaan dan kerja enzim ini pada pcplida usus sangan hormon ini bisa mencetuskan sekresi bikar-dan hormon, juga meregulasi sekresi pankreas dalambentuk umpan balik negatif. bonat, walaupun tak ada asidifikasi duodenum yang jelas. Mcskipun asetilkolin merupakan perangsangSpxnrsr BffensoNAr yang buruk bagi sekresi bikarbonat, persarafan koli- nergik pankreas memainkan penting penting; sekresi Cairan yang disekresi oleh sel sentroasinus dan bikarbonat dihanrbat oleh atropin dan berkurang sam-epitel duktulus mengandung 20 mM bikarbonat dalam pai 90 pcnensctelah vagotomi trunkus.keadaan istirahat dan sebanyak 150 rnM di bawah Kandungan bikarbonat dan cairan getah pankreas mungkin paling penting sebagai alat pengangkut untukrangsangan maksimurn. pH cairan ini berkisar 7,6 sam- sckresi enzim pankreas dan suatu mekanisme unfukpai hampir 9,0. Konsentrasi natrium dan kalium dalaur mcncegah aktivitas enzim proteolitik sampai merekacairan pankreas relatif telap dan mencernrinkan kon- diangkut ke lumen usus. pH tinggi dipertahankan da-sentrasinya dalam plasma. Sewaktu Sckrcsi bikarbo- lam cairan pankreas untuk mencegah proteolisis dininat meningkat, konsentrasi anion utama lain (klorida) jaringan pankrcas. Gangguan pencernaan utama ter-menurun. Sehingga konscntrasi total aniou tctap kon- jadi ticlak hanya sebagai akibat hilangnya cairan pan-stan dan tekanan osmotik cairan pankrcas tctap sarua kreas atau sekrcsi bikarbonat sendiri, tetapi akibat takseperti plasrna. Pertukaran bikarbonat dan klorida tcr- adanya sekresi enzirn.jadi dalam duktus interkalatus dan intcr-lobularis, de-ngan hampig tanpa sekresi atau pertukaran dalanr duk- SuxnDst ENzrNrtus utama. \" Mekanisme tepat dimana sckresi bikar- Gctab pankreas mengandung tiga kelompok enzim utanra: anrilase, lipase dan protease. Enzim ini disek-bonat diregulasi tetap kontroversial. Tetapi adanya resi oleh scl asinus dalam beberapa bentuk yang dise-karbon dioksida dimana-nrana dalaur cairan pcriscl, but isocnzim bcnarna dengan sejumlah kecil cairanpembentukan asam karbonat dan adanya karbouat an- yaug nlengandung elektrolit.hidrase spesifik, berhubungan dengan scl scntroasinusdan epitel duktulus, mcmungkinkan pcurbcntukan tc- Amilase pankreas menusia merupakan suatu cr-tap dan sekresi bikarbonat. anrilasc, yang urcmccnh ikatan a-l,4-glikosidat dari pati/tcpung untuk menghasilkan glukosa, maltosa, Rangsangan utama bagi sekresi bikarbonat nrcru- maltotriosa dan campuran dckstrin. Amilase disekresipakan aktivasi pembentukan adcnosin nrouofoslat dalam keadaan aktif dan stabil dalam rentang pH yang relati f lcba r.(AMP) siklik intrasel oleh adanya honuon sekretin. Paling sedikittiga enzim lipolitikdisekresi oleh selSekretin disekresi oleh sel spesifik yang terlctak pada asinus. Lipase menghidrolisis ester gliserol yang takseluruh rnukosa duodenuru, serta konsentrasi terting- larut dengan bantuan pengemulsifikasi seperti garamginya di dalam pars superior duodcni. Sel pensckrcsi empedu dan kolipase, yangjuga disekresi dalam getahsekretin melepaskan peptida ini ke dalarn aliran darah pankrcas. Lipase lain menghidrolisis ester alkoltolsebagai respon terhadap asaln yang memasuki duo- seperti kolcsterol da n j u ga memerluka n ga ra m empedudenum dalam perbandingan langsung dengan junrlah sebagai kofaktor. Lipase ketiga mengbidrolisis esterasam yang timbul. Bila pH di atas 3,0 maka pclcpasan yang Iarut dalam sir. Fosfolipase A juga disekresi dansekretin menurun; bila pH mencapai 4,5 sarnpai 5,0, diaktivasi oleh tripsin untuk mengkatalisis hidrolisispelepasan sekretin berhenti sama sekali. Oleh karena Iesitin menjadi lisolesitin. Lipase berfungsi optimumitu sekresi bikarbonat sangat berespon terhadap rang- dalam rentang pH 7,0 sampai 9,0, sehingga keadaansangan apapun yang menyebabkan pelepasan asaur ke hipenekresi lambung yang menyebabkan pengasamanduodenum. Adanya zat gizi seudiri dalam lumen duo- duodenurn dan jenujum bisa menyebabkan pencernaan dan absorpsi lemak tak adekuat, sehingga menimbul-denum bisa juga menyebabkan sedikit peningkatan kan steatore.dalam kadar sekretin plastna, walaupun gambaran inisulitdikonfirmasikan. Enzim proteolitrlc disekresi oleh sel asinus dalam bentuk prekunor tak aktif. Bila diaktivasi, enzim ini Kolesistokinin (CCK) juga dihasilkan oleh sel mu- membentuk tripsin dan beberapa kimotripsin. Tripsi-kosa duodenum spesifik, sangat rnenrperkuat kerja nogen diaktivasi untuk membenruk tripsin melalui dis-sekrctin, tetapi bila hanya sendirian merupakan pe- osiasinya sendiri, yang timbul karena pH turun sampairangsang lemah sekresi bikarbonat. Peptida lain de- 7,0 atau kurang, atau melalui kerja enterokinase. En-ngan stnrktur serupa CCK (seperti gastrin) juga rneru- terokinase adalah enzim yang terletak pada sel mukosapakan agonis lemak sekresi bikarbonat dan meningkat- usus yang mengharnbat pencernaan dengan cara sek-kan efek sekretin. Berbcda dengan respon minirnumsekretin terhadap znt gizi yang dicerna, pelcpasanCCK timbul seketika setelah masuknya asarn lemakatau protein ke dalam duodenum. Karena kenrampuan
170 BUKUNARBEDAII resi protease karena kandungan polisakarida bcratnya. juga merupakan perangsang utama sel asinus dan dile- Enterokinase secara spesifik mengubah tripsinogen paskan dari serabut postganglionik dari pleksus pan- menjadi tripsin, kemudian tripsin mcngaklivasi lebib kreatik. Asetilkolin dan CCK bertindak secara siner- lanjut kimotripsirq fosfolipase, ka rbok ipeptida se da n gis, dan sekresi enzim pankreas bisa berku\"r3ng seba- elastase, yang juga disekresi dalam bsntuk prckursor. Walaupun pepsin lambung menyokong pcncernaan \"nyak 50 persen setelah vagotomi trunkus. Sekretin protein, namun kehadirannya tidak pen-ting. Protease getah pankreas yang diaktivasi marnpu melengkapi dan polipeptida usus vasoaktif juga mampu merang- sang sel asinus dan meningkatkan respon terhadap. pencernaan protein tanpa sekresi lam-bung. CCK dan asetilkolin dengan meningkatkan produksi AMP siklik intrasel. Di samping enzimnuHeolrrrlr ribonuklease dan de- oksiribonuklease, sel asinus juga mensintesis sejum- FungsiEndokrin lah kecil penghambat tripsin. Enzim antiprotealitik ini terikat langsung dengan tripsin dan mengharnbat ak- Insut w tivasinya. Enzim ini dianggap melindungi jaringan Pada tahun 1890, Von Mering dan Minkowski rncmperlihatkan bahwa pankreas penting bagi meta- pankreas dari efek tripsirq yang bisa menjadi aktif da- bolisnte glukosa yang nomral. Pada tahun L92l,Ban- lam jumlah kecil di dalam cairan duktus, tetapi konsen- ting dan Bcst mengisolasi irsulin, yang mula-mula di- trasi tripsinogen sangat melcbihi protcin pe nghambat tripsin. Bila aktivasi penuh tripsinogen tcrjadi, maka scbut isletin, dari pankreas anjing dan berhasil meng- penghambat dalam jumlah rclatif kccil rncnjadi tidak hilangkan diabetes melifus dengan memberikan irsu- efektif dan dicerna sendiri. lin ke hewan. Rangkaian asam amino ditemukan oleh Atas sintesis dalam retikulurn endoplasura sel asi- Sanger pada lahun 1950-an dan terdiri dari rantai A nus, prekursor enzim disusun di dalaur granula zimo- gen yang terlihat dalam bagian apeks sel ini. Sctelah asam amino-2L yang dihubungkan ke rantai B asam dilepaskan ke dalam lumen asinus, granula zimogen amino-3O oleh dua jembatan disulfida. Molekul ini di- tetap utuh sampai pH cairan duktus meningkat di alas sintesis scbagai pcptida prekursor asam amino-82 yang 7,0 sebagai akibat sekresi bikarbonat. Pada pH ini, dinamai proinsulin, dimana 30 sampai 35 asam amino yang dibubungkan peptida atau peptida-C, dipotong. granula larut, mengeluarkan enzim prekursor ke dalam Pemotongan ini timbul dalam granula sekresi sel bela cairan duktus. Dengan rangsangan terus menerus pada dan fragmcn peptida-C disekresi bersama dengan in- sel asinus, sintesis dan sekresi cnzirn dilanjutkan tanpa sulin atas dasar ekuimolar. Proirsulin kadang-kadang pembentukan granula yang dapat dilihat. Tctapi sck- disekresi utuh dan konsentrasinya dalam darah me- ningkat pada gagal ginjal menahun dan pada kasus tu- resi enzim ini tidak timbul dalarn rasio mutlak yang mor yang mengsekresi insulin. Struktur insulin ber- tetap. Perangsangan spesifik mungkin hanya meng- variasi ringan antar spesies sehingga pemberian prepa- hasilkan satu bentuk sekresi enzirn; peptida usus kimo- rat insulin dapat membangkitkan pengembangan an- denin (sebagai contoh) merangsang pelepasan kimo- tibodi. Pemeriksaan pembentukan antibodi terhadap iruulin ini membawa Berson dan Yalow pada tahun tripsinogen tanpa meyebabkan pelepasan enzim lain. 1959 ke pengembangan metode analisis radioimun (RIA) untuk mengukur kadar hormon yang benir- I*bih lanjut, perubahan jangka lama dalam komposisi diet znt gizi bisa menyebabkan perubahan yang bcr- kulasi. Teknik ini memperbaharui penelitian semua hubungan dengan jumlah relatif amilase, lipase dan protease yang disekresi. Belakangan ini telah dibuk- susunan endokrin, likan bahwa zat gizi spesifik (glukosa atau asam ami- Insulin terikat pada protein reseptor spesifik di atas no) dapat rnengubah respon segera sel asinus yang di- membran sel dan meningkatkan transpor glukosa ke rangsang dan menyebabkan pergeseran yang seban- sel. Hanya sel beta (hepatosit) dan sel susunan saraf ding ke arah predominan sckresi enzim amilitik atau pusat yang tidak memerlukan insulin untuk tujuan ini. proteolitik. Regulasi spesifik dari sekrcsi enzim ini Intcraksi iusulin dcngan tempat reseptornya merupa- bisa diperantarai melalui pelepasan hormon pulau La- kan proscs dinamik; bila konsentrasi insulin berubah ngerhans yang berhubungan (ruulin^?tau glukagon) untuk jangka waktu lama, maka tempat reseptor yang melalui susunan porta insuloasinus.\" Tclapi garn- terscdia dan afinitas pengikatannya untuk molekul, bcrkompensasi u ntu k memungki nka n kecepatan tra ns- baran ini menrperlihatkan bahwa sekresi cnzim pan- por glukosa yang stabil secara terus menerus. Bila jumlah afinitas reseptor berkurang, maka timbul resis- kreas merupakan proses rcgulasi yalg agak ha lus. tcnsi insulin. Hubungan kompensasi ini merupakan Faktor hormon dan saraf bcrtindak scbagai rang- sangan utama sekresi enzim. Kolesistokinin nerang- sifat endokrin yang terdapat dimana-mana. sang sel asinus dengan berikatan dengan reseptor yang terikat membran spesifik yang menyebabkan transport dan penimbunan kalsium sitoplasma dan produksi in- trasel guanosin monofosfat (GMP) siklik. Asetilkolin
PANKRA' t7lMaabolismelnsulin MetabolismeGlukagon Insulin terutama dimetabolisme oleh hati dan 40 Glukagon pankreas pada hakekatnya berfrrngsisampai 50 persen insulin yang memasuki susunan dalam bentuk timbal balik terhadap irsulin. Pelepas-porta dimetabolisme pada lintasannya melalui hati. In- annya dari sel alfa dirangsang oleh hipoglikemia sertesulin meregulasi fungsi hepatosit dengan menekan gli- ditekan oleh hiperglikemia dan hiperinsulinemia. Glu-kogenolisis dan memperoepat pembentukan asam nuk- kagon mengaktivasi pemecahan glikogen melaluileat dan sintesis protein. Irsulin juga antilipolitik, se- defosforilasi glukosa-l-fosfat dan mempercepat glu-hingga insulin rnencegahpemecahan asam lemak, oleh koneogenesis, sehingga menyebabka n produksi gluko-karena itu menghambat pembentukan keton yang diha- sa endogen dan kadar glukosa plasma meningkat. Da-silkan oleb oksidasi asam lemak. Karena alasan ini, lam keadaan stres fisiologi atau peningkatan kebu-detisiensi insulin yang parah tidak hanya menyebab- tuhan metabolik, proses ini bermanfaat dan bertindakkan penimbunan glukosa yang progresifdalam darah, sebagai pemberi bahan bakar metabolik tambahan ketetapi terjadi irembentukan keton, yang menyebabkan semua jaringan. Sekresi glukagon meningkat selamaketoasidosis diabetes. Kelebihan insulin atau efek stres akut benama dengan kortisol, hormon pertum-perifer atau hepatik berlebihan dari insulin me-nyebab- buhan dan katekol. Bila nhormon stres\" ini dirangsangkan hipoglikemia. oleh hipoglikemia, maka disebut sebagai \"hormon kontraregulasin, karena menyebabkan kebalikan dariSekresilnsulk penurunan glukosa plasma. Sekresi irsulin diregulasi oleh konsentrasi glukosa SekresiGlukagonyang ditampilkan ke sel beta, sehingga dipengaruhioleh kecepatan metabolisme glukosa intrasel. Pele- Sekresi glukagon juga dirangsang oleh asam ami-pasan insulinjuga dirangsang (dalam tingkat yang le- no, khususnya arginin dan alanin, serta oleh norepi-bih kecil) oleh adanya zatgizi lain seperti asam amino nefrin. Asam lemak bebas menghambat pelepasandan lemak bebas. Faktor hormon dan saraf juga meru- glukagon. Perangsangan hormon sebenarnya bagi pe-pakan perantara sel beta dan hormon usus yang dile- lepasan glukagon be lum dikonfirmasi.paskan oleh makanarq seperti polipeptida-iruulin Iam-bung (GIP), yang meningkatkan respon insulin terha- Pada orang nornral, memakan karbohidrat atau ma-dap glukosa. Efek regulasi dari usus pada fungsi sel kanan campuran menyebabkan penurunan sedangbeta ini dinamai sumbu enteroinsular. Stimulasi koli- dalam kadar glukagon karena timbul pelepasan insu-nergik meningkatkan pelepasan irsulin, sedangkan lin. Tetapi pada pasien diabetes melitus, respon gluka-rangsangan simpatis (melalui sistem a-adrenergik)menghambat sekresi insulin. Pada pankreas normal, gon terhadap zat gizi ini meningkatkan paradoksal,ada cadangan fungsional sekresi irsulin yang besar;diperlukan perusakan atau pembuangan lebih dari 80 yang menga kibatkan hipergl ikemia. Gluka gon beni fatpersen massa sel beta sebelum diabetes melitus men- lipolitik dan mempercepat mobilisasi asam lemak. Me-jadi jelas secara klinik. lalui proses ini, glukagon menimbulkan ketoasidosis pada diabetes yang tak terkendali. Dalam dosis far-Gluxecox makologi, glukagon memperlihatkan efek inotrofik pada jantung, peristalsis lambung dan duodenum yang Pada tahun 1923, Murlin dan asistennya mengiden- lambat serta relaksasi sfingter Oddi. Metabolisme glu-tifikasi faktor pada ekstrak pankreas yang menye-bab- kagon timbul di dalam ginjal dan dalam tingkat yangkan hiperglikemia da4 pada tahun 1949, Sutherland lebih kecil di dalam hati.dan rekannya memurnika n faktor hipergl ikemik-gli-kogenolitik (HCF) ini dari preparat insulin dan lam- Solrarosreruvbung. Diberi nama baru glukagon, struktur ini diten-tukan oleh peptida asam amino-29 yang mirip dengan Pada tahun 1973, setelah penelitian yang lama ten-komposisi asam amino sekretin. Ada beberapa bentuk tang faktor yang meregulasi palepasan hormon per-glukagon dalam trakfus gastrointestinalis dan peptida tumbuhan, Brazeau dan rekannya mengisolasi peptidaseperti glukagon yang besar di dalarn usus halus dina- hipotalamus yang menghambat pe lepasan hormon per-mai enteroglukagon. Unger dan asistennya pertama tumbuha n. Ka iena kerja antisomatotropinnya, pep-tidakali mengembangkan RIA untuk mendeteksi glukagon asam amino-14 ini dinamai somatostatin. Alberti danpada tahun 1961, tetapi adanya beberapa bentuk yang rekannya menrperlihatkan bahwa pada manusia soma-benirkulasi telah menyulitkan pengukuran glukagon tostatin merupakan penghambat kuat yang revenibelpankreas secara khusus t4 vivo. dari pelcpasan insulin. Akhirnya banyak penyelidik memperlibatkan bahwa peptida ini menghambat pele- pasan sebenarnya dari semua hormon pankreas dan
172 BUKUNARBEDAHpeptida usus seperti sekresi lambung, pankreas dan songan vesika biliaris. Penelitian lain menggambarkanempedu. Sornatostatin mengba mbat pelepasa n hormon keterlibatan PP dalam homeostasis zat gizi atau glu-hipofise seperti TSII, tetapi tidak mengbambat sekresi kosa. Tetapi pemeriksaan respon PP terhadap rang-prolaktin atau pelepasan kortisol adrenal. sangan yang berbeda benifat provokasi. Karbohidrat, protein dan lemak merangsang pelepasan PP bila di- Benama perkembangan antiserum spesifik terha- makan, tetapi tidak bila diberikan intravena. Sehinggdap somatostatin, penelitian imunohistokimia mem- pelepasan PP, dianggap akibat satu isyarat usus atau lebih. Kolesistokinin tampaknya memegang pemnanperli[atkan adanya somatostatin di dalam sel delh terbaik sebagai perangsang hormon PP dan penarafan vagus penting untuk pelepasan PP. Respon polipeptidapankreas yang telah dikenal sebelumnya, tetapi belum pankreas jelas berkurang setelah vogotomi rnaupunjelas secara fungsional. Pelepasan somatosatin oleh antrektomi. Kadar PP yang benirkulasi meningkatpankreas yang terisolasi dan pembuktian peningkatan dalam diabetes, dan hiperplasia sel PP pulau Langer- hans telah didokumentasi pada penderita diabetes.yang diinduksi zat gizi pada kadar somatostatin dalam Kadar Pp juga meningkat sesuai dengan penuaan nor-darah vena pankreas in vivo mengkonfirmasi peranan- mal, yang menggambarkan respon kompensasi terha-nya sebagai hormon pulau I:ngerhans. Sornatostatin dap perubahan dalam metabolisme zatgizi atau firngsijuga terletak dalam sel spesifik pada fundus gastrik dan hormon lain.(dalam jumlah jaub lebih sedikit) ada di seluruh traklus TINDAKAN DIAGNOSTIKgastrointestinalis. TesFungsiEksokrin Karena kehadirannya dalam susunan saraf pusat Tns Sexnprw(SSP) dan traktus gastrointesti nal is, ma ka somatosta tin Tes provokasi standar volume cairan pankreasmerupakan contoh utama hubungan hormon antara serta sekresi bikarbonat dan enzim adalah tes sekretin. Walaupun fungsi eksokrin keseluruhan bisa berkurangsusunan organ yang berbeda -iun5i.u5Hiu-bmuenngacnakiunpi-ybaenbeg- sebagai akibat berbagai penyakit pankreas, namun tesdina ma i sebaga i \"sumbu 912 ft ini telah digunakan untuk mencoba membedakan kea- daan jinak (mis. pankreatitis kronika) dari keganasan.rapa hormon yang berinteraksi dengan atau tinggal di Setelah puasa semalaman, sonde berlumen ganda di- masukkan ke dalam bagian kedua duodenum di ba-dalam pankreas. Ini tnencakup polipcptida usus va- wab kendali fluoroskopi. Setelah periode pengumpul- an basal selama 20 menit, pada tempat cairan duo-soaktifdan serotonin. denurn diaspirasi dan dikumpulkan di atas es, sekretin (1 satuan klinily'kg) diberikan intravena. Aspirasi ber- Walaupun ada efek inhibisinya pada pelcpasan in- ulang dari empat periode 20 menit berikutnya didapat- kan, serta volume total pengeluaran bikarbonat dansulin, namun somatostatin pankrcas mungkin lnenrpe- enzim (biasanya amilase) ditentukan. Respon normal 2ngaruhi fungsi sel beta dalam derajat kecil, karena sarnpai 4 ml. per kg pengeluaran volume, 90 sampai 130 mEq per liter se kresi bikarbonat serta 6 sampai 18sekresinya ke dalam lapangan vaskular pulau I-anger- satua n pcr kg sekresi amilase.\"hans bersifat nmengalir ke bawahn dari scbagian besar Hasil dari kumpulan pasien yangbesar yang ditelitisel pulau I:ngerhans. Penelitian perubahan sel pulau olcb Dreiling dan Wolfson ditunjukkan dalamTabel 1.Langerhans pada diabetes mernpcrl ihatka n peningkat- Ada tumpang tindih besar dalam hasil yang diamati da-an jumlah sel beta yang mengandung sotnatostatin,bersama dengan peningkaran jumlah sel alfa. Makna lam kelompok klinik yang berbeda. Tetapi padapatogenik gambaran ini tetap bclum jelas. Walaupundianggap bahwa sornatostatin harus tnenimbulkan umurnnya pankreatitis kronika lanjut tingkat sedangperanan modulasi pada fungsi pankrcas dan gastroin- disertai dengan penurunan sekresi bikarbonat, sedang- kan karsinoma pankreas disertai dengan penurunantestinalis, namun luas fungsi ini masih sedang di- volunte sckresi. Defisiersi selektif sekresi bikarbonat dalarn pankrcatitis kronika dianggap akibat stasis diselidiki. dalam susunan duktulus yang berdilatasi, yang me- mungkinkan keseimbangan yang lama antara ionPol,rpsPTroe Pexxnens Polipeptida asam amino-36 ntula-mula diisolasisebagai kontaminan penyiapan irsulin pada tahun1974 oleh Chahce dan rekannya serta secara bsbasoleh Kimmcl dan asistcnnya. Kemudian polipcptidadilokalisasi pada sel pulau Langerhans yang bcrbedadari sel alfa, bcta atau dclta, yang sckarartg dinanraisecara secara histologi sebagai sel polipcptida pan-kreas (PP). Distribusi spesitik sel PP tclah dibahassebclumnya dan lokalisasi sel PP pankrcas bcnifatspesifik; setclah pankreatektouri total, kadar plasrtuPP dalam manusia tak dapat dideteksi. Peranan fisiologi PP tak jelas. Ada bukti pcrcobaanyang luas bahwa PP mengbambat sekresi enzitn pan-kreas dan bikarbonat maupun koleresis dan pengo-
PANKR-EAS 173 TABEL 1. Hasil tes sekretin: Perubahan aliran, bikarbonat dan enzim yangterlihatdalam pasien dengan berbagai kelainan pankreas dan lainJainnya.- Kelalnan Pola Kecapatan Konsentmsl ' Sekreslendm allran HCOlmakslmumPankreatitis stadium akhir, Insufisiensi total Menurun Menurun Menurun kankerpankreas lanjut Insufisiensi kualitatif Normal Menurun NormalPankreatika kronika Insufisiensi kuantitatif Menurun Normal NormalIGnkerpankreas Defisiensi enzim terisolasi Normal Normal MenurunMalnutrisif Hipersekresi Meningkat Normal NormalHemokromatosis, sindroma Zollinger-Ellison, berbagaisirosis 'Dari Dreiting, D.A., dan Wolfson, P.: New insigbs inro pancreatic disease reveales by the secretin test. Pada Berk, J.E (Ed.) : Developmentin Dgestive Disease.r Vol. 2. Pbiladelphia, I.ea & Febiger, 1979, halamam 155-170. f Sprue, kolitis ulsentiva dan enteritis regionalis,klorida dan bikarbonat. Defi siensi selektif volume sek- PABA yang dimakan dieksresikan, sedangkan pasien pankrqatitis kronika rnengekskresikan PABA lebihresi pada karsinoma dianggap akibat penggantian sedikit. Tes ini menarik karena sifat non-invasiftrya,massa sel eksokrin normal dengarl neoplasma. Usaha memperbaiki spesifisitas dan ketepatan tes tetapi sensitivitasnya dalam kasus disfungsi ringan sampai sedang masih menunggu konfirmasi.sekretin, mencakup pengumpulan cairan pankreaslangsung melalui kateterisasi ampulla yang dibimbing Trs Drr,,rereorox (DMO)secara endoskopi dan penggunaan dosis sekretin di-perkuat atau tambahan CCK pada rangsangan. Me- Dengan penemuan bahwa pankreas mempunyainguasai prosedur ini dan penetapan standar yang kapasitas untuk mendemetilasi obat antikonwlsiberlaku lokal penting untuk interpertasi hasil yang ber- tridion (3,5,5-trimetil-2,4-oksazolidin dion) dan meng-rnanfaat. sekresi produk dimetadion (5,5-di metil-2,4-oksazoli-TBs Luxon din dion atau DMO), maka.les klinik baru frrngsi Tes makanan memberikan rangsangan endogen ba- eksokrin telah diperkenalkan.'o Pasien mula-mula di-gi sekrcsi enzim pankreas. Aspirasi empat contoh cair- berikan 0,45 g tridion tiga kali sehari selama 3 hari,an selama 30 menit dari intubasi duodenum dianalisis setelah ltu sonde duodenum dipasang dan sekretin di-untuk kandungan tripsin setelab makan makanan-yang berikan. Pengeluaran duodenum bagi DMO bila di-mengandung 18 g minyakjagung, 15 g kasein dan 40 g koreksi untuk kadar plasma DMO yang bersirkulasi, menawarkan indeks yang baik bagi fungsi eksokringlukosa yang dilarutkan dalam 300 ml air. Hasil ak- dan bisa membedqkan bahkan kasus penyakit yangtivitas enzim berkorelasi baik dengan insufisicrsi pan-kreas yang jelas, tetapi pembedaan antara keadaan ringan sekalipun.^' Tetapi tindakan ini menyulitkanjinak dan ganas sulit dilakukan. Hasilnya bisa salahkarena, adanya pengosongan lambung yang tertunda dan diperlukan pembuktian klinik lebih lanjut.atau kelainan mukosa usus. Tes Lpruex FesesTBs Pese Penentuan jumlah lemak tak terabsorpsi yang di Peptida sintetik asan N-benzoil-L-tirosil-para- eksresikan dalam tinja menrpakan indeks standar de-aminobensoat (BT- PABA) yang dibcrikan per oral, fisiensi lipase, danjuga disfungsi eksokrin. Sayangnyadibuktikan oleh Imondi dan rekannya, akan dipecah peningkatan kandungan lemak feses 24 jam yang me-oleh kimotripsin untuk membentuk PABA, yang ningkat (lebih dari 20 g) hanya timbul setelah sekresikemudian diabsorpsi di dalam usus halus dan dicksre- lipase berkurang 90 penen atau lebih dan adanya stea-sikan ke dalam urin. Proses ini telah^diterapkan secara tore hebat. Steatore dengan kadar lemak feses yangklinik sebagai tes fungsi endokrinz; 1 g BT-PABA rendah biasanya menunjukkan disfungsi usus atau(mengandung 340 mg. PABA) dalam 300 rnl air malabsorpsi, sehingga tes ini merupakan indeks yangdiberikan dan pengumpulan urin dilakukan selama 6 lebih baik bagi penyakit usus dibandingkan disfungsijam. Dalam subyek nonnal, antara 60 dan 95 persen pankreas (tabel 2). Tetapi tes ini merupakanbimbingan yang bcrmanfaat dalam terapi penggantian enzim pan- kreas pada pasien dengan defisierni eksokrin.
171 BUKUNARBEDAH TABEL 2.Diagnosis Banding Steatore Intestinal dan PankreasParameter Steatore lntestlnal PanlireatltlsI-emakfeses <20 g mono- dan digliserida, konsistensi > 20 g tri gl iserida, berminyak seperti sabunD-xilosa NormalTesSekretin Rendah AbnormalSeri usus halus Normal NormalBiopsi usushalw Abnormal NormalMakananLundh Abnormal AbnormalTeSPABA Normal AbnormalFosfatasealkali Normal Normal atau tinggi (hati)Vitamin 812 dan folat Normal atau tinggi (tulang) NormalTerapi dengan enzim pankreas Rendah Membaik Tak ada perubahan'DariBrandt,IJ.: Gastrointestinal Disordenof the Elderly. NewYork, Raven Press, 1984, balaman470.Tps Ppnxepasm TnroleIhr TesFungsiEndokrin Dalam usaha menilai pencernaan lemak secara Tbs ToLonensr Glurose Oner, (TTGO)non-invasif dengan penanda yang dapat di,a,bsorpsiyang dapat ditemukan, trigliserida berla,fel '-karbon TIGO merupakan tes yang terlazim dilakukanun-bisa diberikan secam oral dan eksresi ^''COz dalam tuk me nilai respon insulin. Sayangnya tes ini juga pa-pernapasan dapat ditentukan jumlahnya. p,5 gm mi- ling cenderung untuk salah dalam penampilan ataunyak jagung yang mengandung 5 pmCi ^'C-triolein i nterpretasi ka rena beberapa faktondiberikan serta contoh pernapasan diambil 4 sampai 6jam kemudian dalam vehikel cairan dan ditentukan 1. Tes ini mengukur timbul dan hilangnya glu-radioaktivitasnya. .Eubyek normal menghirup lebihdari 3 persen dosis'\"C-triolein yang diberikanperjam, kosa da ripada respon insulin sendiri.sedangkan pasien dengan kelainan pencernaan atauabsorpsi lemak akan menghirup lebih sedikit. Perbe- 2. Dosis glukosa yang diberikanbiasanya tidakdaan antara insufisiensi pankreas dan disfungsi ususdimungkinkan dengan rnemulai penelitian setelah dikoreksi bagi massa tubuh.penggantian enzim pankreas secara oral; pada pasiendengan defisiersi eksokri.q biasanya terdapat pening- 3. Kecepatan absorpsi glukosa dipengaruhi olehkatan kecepatan ekskresi ^'CO2 500 persen atau men-capai kadar normal, sedangkan pasien dengan kelainan faktor lambung dan usus.usus pada hakekatnya tak berubah.^^ Kesederbanaantes ini menarik danpenggunaannya meningkat. 4. Efek glukosa yang diabsorpsi enteral pada pelepasan insulin diperantarai oleh keutuhan sumbu enteroirsular maupun respon sel beta terhadap glukosa. 5. Beberapa faktor klinik bisa sementara atau secara tetap mempengaruhi TTGO, yang mencakup diet sebelumnya, gerak badan, penggunaan obat dan usia pasien. 'TABEL 3.lnterpretasi Hasil Tes Toleransi Glukosa Oral Interpretasl KadarGlukosa Puasa Nilai GlukosaAntara NilaiGlukma (ng/l00 ml) (mg/l00 ml) 2-Jam (mg/100m|)NormalToleransi Glukosa Terganggu <115 dan Semua <200 dan <140 < 140 dan 140-199 Diabetes atau dan Nilaiapapun > 200Nondiagnostik > 140 (Tes toleransi glukosa tidak diperlukan) dan >2m <140 dan Nilai apapun > 200 Kombinasi nilai glukosa apapun yang tidak cocok dengan kategori lain
PANKREAS t75 Tetapi tes ini sering digunakan sebagai indcks Tr-s Ancwnfungsi endokrin pankreas, karena defisiensi irsulin re- Asam amino arginin bertindak sebagai penngsanglatif atau absolut akhirnya menyebabkan diabctcs rne- kuat bagi pelepasan beberapa hormon. Infus selama 30litus. Teknik yang direkomendasikan untuk melaku- menit 0,5 g arginin per kg. (maksimum 30 g) menye-kan TTGO 2-jam seperti yang {i.nasehatkan oleh Ke- babkan pelepasan segera atau progresif hormon sellompok Data Diabetes Nasionalro adalah selagai beri- pulau I:ngerhans maupun hormon pertumbuhan. Pe- nentuan jumlah hormon (tenrtama glukagon) berman-kul 75 g glukosa (atau 40 g glukosa/meter'luas per- faat dalam diagnosis tumor yang mengsekresi hormo:lmukaan badan), yang dilarutkan paling kurang dalam4 Tes ll.rnu's Krttsruuml. air per g, diminum dalam 10 menit setelah dua con-toh darah puasa diambil. Kemudian contoh darah di- Banyak hormon peptida memberikan respon ter-ambil setelah interval 30 menit selama 2 jam. Inter- hadap infus kalsium intravena serta hipenekresi in-pretasi kadar glukosa yang didapat, dibahas pada Tabel sulin, gastrin dan serotonin terhadap tantangan ini3. Diagnosis diabetes melitus harus didasarkan atas (1) memberikan tes diagnostik untuk kecurigaan tumoradanya gejala klasik diabetes bersamaan dengan pe- yang mengsekresi hormon. Diberikan infus 30 menit 4ningkatan hebat dan jelas dalam glukosa plasrna atau g kalsium per kg/menit, selama iru diambil beberapa(2) interpretasi ndiabetes\" dhilangi atau dikonfirmasi contoh darah. Tes ini harus dilakukan di bawahpeman-pada tes seperti tcrlihat dalam Tabel 3i ta ua n elcktroka rd iogra fi kerena kada ng-kada ng timbul arituria serius. Rangsangan hormon lain bisa diguna-Tns Tomnmsr Guuxosa lvrRawrue (TTGI) kan dalam diagnosis tumorsel pulau I:ngerhans spesi- fik dan dibahas dalam bagian lain. Pengukuran atau pembuangan glukosa plasrna PenelitianAnatoniyang meningkat secara akut oleh infus intravena mcng-hilangkan pengaruh faktor gastrointcstinalis pada me- SoNocnantabolisme glukosa. Kecepatan hilangnya glukosa aki- Metode paling aman dan paling kurang invasif da-batnya, atau nilai K, lebih langsung menccrminkan larn mcnilai anatomi pankreas adalab (ultra)sonografi. Bayanga n yang dihasilkan didasarkan atas derajat pan-sekresi insulin, tetapi juga merupakan produk sensi- tulan atau penyebaran pulsa akustik yang dihantarkantivitas atau resistensi tcrhadap insulin pada jaringansasarannya. Dosis glukosa yang digunakan bcrvariasi, oleh transduser yang ditempatkan di atas kulit. Tiaptetapi 0,5 g glukosa per kg yang dibcrikan dalam 2 sidik sonografi rnencerminkan pola jaringan di dalamsampai 5 menit bcrsarna glukosa plasrna yang diukur bidang spesifik. Sidik multipel didapat dari bidangsetiap 5 sampai L0 menit selama 1 jatn, normalnya horizontal, verlikal atau oblik untuk menimbulkan ba- yangan lcngkap daerah pankreas. Permukaan temumenghasilkan nilai K (persen hilangnya glukosa pcrmenit) 1,5 atau lebih. Interprctasi tes ini terutama di- dcugan gas yang menyelingi, merupakan halangan re- latif untuk mendcteksi gelombang bunyi yang dipan-pengaruhi faktor usia pasien; ada penurunan progrcsif tulkan, sehingga adanya gas usus di atas, bisa menye- babkan visualisasi pankreas tak berhasil. Karena sifatyang berhubungan dengan usia pada TTGI, scpcrti non-invasifnya, maka sonografi sangat bermanfaatpada TTGO, sehingga hasilnya harus dicyaluasi dc- sebagai tes penyaring dan penerapannya meningkat- kan seca ra dra matis pernaha man evolusi kelainan pera-ngan kriteria yang disesua ika n dcngan usia.^ dangan pankreas.Tps Rr,spor.r ToLeurelrro (TRT) Duktus bcrisi cairan yang berdilatasi, kista pan- kreas dan pseudokista serla paningkatan edema inter- Tolbutarnid sulfonilurca tncrupaka n pcrallgsa ng stisial yang menyerlai pankreatitis dapat dibedakan semuanya dengan teknik ini. Tumor dideteksi sebagaikuat untuk pelepasan insulin dan tclah digunakan se- pernbcsaran fokal pada massa pankreas atau sebagaibagai tes diagnostik intoleransi glukosa maupun tes lcsi eclrcdense diskrit di dalampankreas. Resolusi ana-provokasi dalam kasus,yang dicurigai menderita hipcr- tomi pankreas umumnya cukup adekuat untuk teknikirsulinisme. Satu gram natriuur tolbutamid dibcrikan penyaringan, walaupun penelitian radiologi lebih lan-secara intravena dalam 2 meuit, dan, dianrbil contoh jut biasanya diperlukan untuk definisi patologi yangdarah secara sering selama I jaur atau lcbih. Glukosadarah turun pada sekitar 30 mertit ke titik basal yang lebih tepat.normalnya antara 50 dan 75 pcrsen kadar puasa. Ana-lisis pspon glukosa yang menggunakan kritcria yangtepat' memberikan indeks intolcransi glukosa. Hipo-glikernia yang terus-menerus bcrsamaan dcngan rcs-pon insulin yang berlebihan, mcnggambarkan adanyatumor sel beta. TRT juga digunakan sebagai tcs pro-vokasi unfuk tumor sel delta, karena pelcpasan soma-toslatin juga diprovokasi oleh tolbutamid.
176 BUKUNARBEDAHGambar 11. S;dik tomografi komputerisai (CT) pada pasiet trointestinalis atas. Fo[o abdomen bisa memperlihat- kalsili.kasi seluruh kan kalsifikasi pankreas yang menunjukkan pankrea-p'kaornpkurseaktcitliesnjtacrro, nileiknag.aPnapnsiaeeuadsokmislaanpdei rkliahpauttkilaann pseudokisla kauda titis kronika, ileus adinamik atau ileus segmen usus ha- lus (\"sentinel loop\") menyertai pankreatitis akuta, ko-(ta'nda pil;i). fuga-talihat cairan berlokalasi mengelilingi lobus lon tranvenum proksimalis atau asenders terdistensit qoti baerah lusen di pasien dari pseudokisla yang berakhir mendadak pada daerah pankreas ('tanda ka\"pinutiitpraon.kreas menunjuk*an kanan koledolats intrapankrus kolon diputuskann), yang menunjukkan peradangandilam iluHus peripankreas, atau kumpulan gas berbintik-bintik(tuensi'kciit) dan vesila biliaris (!rcensi besa). Bandingkan dalam dacrah pankreas menggambarkan abses pan- diperlihatkan gambar 2. (Atas kebaikan kreas. Pcmeriksaan kontras bisa menunjukkan per-'RDar.mSb.aGratannzin, iDdeenpgiarntnyaantgif Radiologt, State IJniversity of newYork geseran atau kompresi ekstrinsik lambung atau duo- denum yang disebabkan peradangan akut (flegmon)H ealth Scierce C enl a at B rooklY n). atau pseudokista dalam pankreatitis akuta atau-pun pcrusakan atau invasi mukosa duodenum oleh kega-Torrrocnen Kor'rpurnnsesr (CT) nasan dalam daerah kaput pankreas. Edema pa-piler Disamping sonografi, pengembangan CT scanning (tanda Poppel) mungkin menggambarkan pan-krea-mempunyai keuntungan besar dalam memperbaiki titis, batu duklus koledokus tenangkut atau ulkus duo-metode pembuatan gambar pankreas. Ratusan radio- deni. Sehingga pemeriksaan kontras traktus gastroin-gram transversa dibuat pada sekeliling telusuran 360 testinalis atas sangat bermanfaat dalam membedakanderajat hanya dalam beberapa detik dan direkonstruksi penyakit pankreas dari kelainan aMomen atas lainnyaoleh komputer untuk mcnunjukkan bayangan potong- (Gambar 12).an melintang seluruh badan. Pancreas biasanya jelasditentukan dalam hubungan dcngan struktur sckcli- ARreruocnenrlingnya dari sidik aMomen atas yang didapat denganpeningkatan 0,5 sampai 1,0 cm. Perbcdaan duodenum Visua I isasi a ngiogra fi pa da pa nkreas memberikandan lambung diperkuat oleh penelanan serentak materikontras encer. Infus kontras intravena lebih mening- informasi bermanfaat dalam diagnosis dan penatalak-katkan pembedaan antara berbagai struktur atau me- sanaan lesi neoplastik. Kateterisasi perkutis trunkusnyebabkan identifikasi massa jaringan hipcrvaskular seliakus dan arteria mesenterika superior memung-atau hipovaskular. Susunan duktulus tcrobstruksi, lesi kinka n suplai arteri digambarkan dengan tepat dan dari pemaparan fase vena, pola vena besar yang terisikistik dan hubungan struktur vaskular ke paukreas kontras dapat memberikan informasi bermanfaat ten-divisualisasi de4agn baik (Gambar 11). CT sconning tang kcterlibatan vaskuler oleh keganasan tertentu.sangat menguntungkan ahli bedah, karena dapat me-nentukan tidak hanya strukfur dan lokasi jaringart Irsi hipervaskuler pa nkreas seperti adenoma sel pulaupankreas, tetapijuga hubungan pankrcas dcngan struk- ,,wr:@;tur abdomen lain. u*Seru GnsrnoIllresrrNelrs Arns Gambar 1 2. Peneriksaan kontras gastrointatinalis atas. Foto dekat Walaupun teknik pembuatan gambar potongan me- leluk-C duodenum memperlihatkan penampilan polipoid dailintang seperti sonografi dan CT scanning menjadimetode yang disukai untuk visualisasi paukreas, na- adenokzrsitoma ponlaeas yang timbul dekat ampulla Vateri, (Atasmun penyakit pankreas bisa didiagnosis dari kelainan kebaikan Dr. J. Farman, Depalmeni of radiologt, State Univasity ofkhas yang terlihat selama pemeriksaan kontras gas- NewYork Ilealth SciatceCenter al Brooklyn).
PANKREAS 177 .i;il':# .:', ';,Cambar 13. Arleriogram seliaka pada pasien yang dicurigaimenderita tumor sel pulau Langerhats. Panah memperlihalkan'blush\" hipervashilar dari tumot yang terletak dalam kapulpankreas. (Dari Mackie, C,R., Mmssa, A.R., dan Frank, P.ll.: Theplace of angiography in the diagrtosis and mana gement afptncreaticlumors. Pada Moossa,A.R. (Ed.): Tumors of the Pancreas.llahimore,Williams & Wilkirc, 1980).kinkan suplai arteri digambarkan dengan tcpat dnn dari Gambar 14. Radiograf setelah sunlikan konlras selama ERCP padapemaparan fase vena, pola veua bcsar yang lerisi orang normal,Terlihat dukns pankrealikus utuma (panah baar) dankonlras dapat mentbcrikan infonnasi bcrlnanlaat len-tang ketcrlibatan vaskulcr olch kegallasatr tertclltu. duklus ponkrealikus minor (panah kecil). (Dari Kollirc, SA.:Lesi hipervaskulerpankreas sepcrli adcnotlta scl pulau Ditgnostic procetlura. Pada Cooperman, A.M., dan llerr, S.O.I.angcrhans sering tcrlihat secara artcriografi, scwaktu (Eds.): Surgery of the Paucreas. A Text and Atlas. St. Louis, C.V.teknik penrbuatan galnbar lain gagal mcnlvisua- Mosby Co.,1978).lisasinya (Gambar 13). Katctcrisasi sclcktif arlcria krcalikus nornral nraupun kclainan duktulus dini danpa ncreatika spcsifi k a ta u caba ng pcnlbu lu h d a ra h a rlcribcsar bisa menunjukkan gallrbaran a(eriogra[i yartg lanjut yang nrcnyerlai perlyakitpankeas. Stenosis atausama sepe rli neoplasia, seperti pcningkalan liku-liku obstruksi duktus pankreatikus (mcnyertai penyakitdan neovaskularitas. I-esi hipovaskular yang lebih jinak atau keganasan), dilatasi duktulus dislal atau ek-besar digambarkan karena adanya pcrgcscrall, lakadanya atau pembungkusan pelubuluh darah rcgional. tasia (mcnycrlai pankrealitis kronika) dan pseudokistaPenatalaksa naa n keganasan pa nkrcas d ipernruda h olch atau dilatasi kistik susunan duktulus (yang dinamaipemeriksaan angiografi tidak hanya oleh pcnjclasanlokasi dan kemungkinan resektabilitas lcsi, tctapi den- kista rctcnsi) senruanya sering digambarkan olehgan peuemuan lcsi nrelaslatik yang dapat dipcrlihatkansecara angiografi, yang bisa nrcnghindari tcknik ERCP (Gantbar 14). Konrplikasi ERCP jarang terjadi, tetapi mcncakuprad iogra fi sta nda r. hipcranrilascrnia scpintas atau pankrcatitis yang jelas;Kor,excropnxnEATocRAFl Rernocnao Eruoosxoptx ( ERCP t schingga adanya pankrcatitis akuta merupakan kon- traindikasi rclatif tcrhadap tindakan ini. Disamping itu Kemajuan besar dalaln diagnosis penyakit gas- tcknik kanulasi endoskopi papilla bisa juga digunakantrointestinalis atas pada untulnnya dan penyakit pan-kreas pada khususnya adalah karcrla penggurlaan untuk meudapatkan contoh cairan pankreas untukendoskopi fiberoplik untuk tujuan kanulasi dan gam-bara n radiogra fi ba gi d u ktus ya ng lllcnrbawa ke a ntpul - pemeriksaa n sitologi.la Vater. ERCP dilakukan dcngan ntcntasttkkan Kolancrocnenr Tnensnnperrx Penxurrs tPTC)endoskop dan infus lenrbut nlatcri koulras. Duklus fMctocle pengganti bagi ERCP untuk mendapatkanbiliaris dan pankrcatikus bisa divisualisasi sccara lcr- pcurcriksaan radiografi dukluspisah atau bersarnaan pada waktu konlras dintasukkan biliaris melibatkanmelalui infus. Teknik ini telah mcnyebabkan per- puugsi transhcpatik pada duktus biliaris intrahepatikbaikan pernahaman anatomi dan anomali duktus pan- yang berdilatasi, yaug diikuti pemasukkan zat kontras yang ulcngisi susunan saluran empcdu intra- dan ckslra hcpatik. Keurungkina n konrplikasi dari tindakan ini sepeni pcrdarahan dau kcbocoranempedu dari per- nrukaan hati telah sangat berkurang karena penggu-
178 BUKUNARBEDAHprimer. Walaupun PTC biasanya tidak nrcnrvisualisasi yang memerlukan keberhasilan ERCP, dan pemilihanduktus pankreas, namun penemuan perubahan anatouri tihdakan bedah yang tepat bergantung pada penge-duktus koledokus beirsama hasil yang didapat dari tahuan lcsi duktulus yang pasti (Gambar 15). Duktuspenelitian lain, sangat mernudahkan percncanaan dan pankreatikus yang berdilatasi bisa dikenal sebagai dae-penatalaksanaan bedah penyakit traktus pankrcati- tah flukruasi atau distensi yang dapat dipalpasi padakobiliaris. pcrtengahan pankreas (\"tanda Cattell\"), tetapi bahkan duktus yang berukuran 2-3 mm bisa dimasuki denganPsnceunn m CoNroH VeNaTnersltEpArrK Penxurs (PTVS) pungsi langsung. Resiko kebocoran cairan pankreas dinrinimun.rkan melalui penggunaan jarum kecil (ukur- Metode ini merupakan peuerapan teknik PTC dan an 22 atau 23) dan harus hati-hati untuk menghindarimemberi informasi untuk membantu mclokalisasi tu- ma nipulasi kclenjar yang tak diperlukan.mor pankreas yang mensckresi hormon. Jarum trau-shepatik dimajukan ke dalam cabang susunan vcna KELAINAN PATOLOGIporta seperti yang dibuktikan dengan suntikan uraterikontras tes yang diamati secara fluoroskopi. Kcnrudian Kelainan Kongenitalkateter dimasukkan secara retrograd ke dalanr vcnaporta, splenika dan mescnterika supcrior scrta cabang PaNxnees Aruur,aRrsvena pankrcatikanya. Kemudian coutoh ini dianalisishormonnya atau adanya hipcrsckrcsi difus dari pan- Cincin atau kcrah jaringan pankreas yang seluruh-kreas bisa dikenali. nya nrclingkari bagian kcdua duodenum dianggap aki- bat fusi crubriologi abnormal dari segmen pankreas Teknik ini mcmbosankan dan dipcrlukan tinclakan vcntral dan dorsal. Kcadaan ini biasanya menycbabkanyang sangat hati-hati untuk bcrhasil. Hasilnya bisa tak stcnosis duodcnum, dan obstruksi duodenum lcngkapternilai, telapi dalam idcntifikasi lesi kccil justru bcr- nrcrupakan ganrbaran unrum pankrcas anularis padaguna untuk mcnghindari dctcksi radiologi atau bahkan nconalus. Tctapi sctcngab kasus pankreas anularisdeteksi bcdah. yang dilaporkan pada orang dcwasa, bagaimanapun juga, beberapa kasus tctap tak tcrdiagnosa sampai de-PelxnenrocnaRr Buu,rn kadc kc-S kchidupan. Pcnyakit ulkus pcptikum timbul dalanr seperliura orang dcwasa dengan lcsi ini, mung- Tindakan paling iirvasif tctapi juga paling dc{'initit kin sebagai akibat stasis duodcnum. Insidens pada au-untuk pcngganibaran anatouri duktus pankrcatikus di-capai dcngan radiogral) kontras intraopcrasi sctclah topsi dari kcadaan ini sekitar 1 dalam 7.000. Pinlastusukan langsung atau kanulasi duktus pankrcatikus.Teknik ini scring dipcrlukan dalanr kasus pankrcatitis segrrlcn slcnolik atau obstruksi nrcrupakan terapi ter-kronika, dimaua duktus pankrcatikus proksinralis da- pilih dan tindakan bcdah langsung pada jaringan pan-pat tcrsumbat olch striklur alau pcnrbcntukan balu, kreas akan dihindarkan. Biasanya dilakukan duode- nojeju nostonri alau gaslrojeju nostonti. ; ':';i\":;l Pnlxnus Ex'r'c.rprr {,t:i,ii Keh:rdiran jaringan pankreas tanpa kontinuitas,:!;A.::)fu,.. ;,. auatouti alau vaskulardengan korpus pankrcatikus uta- :.:: nta discbut pankreas cktopik. Ini juga discbut sebagai pankreas abcrunt atau pankrcas hctcrotopik. KclainanGumhur 15. I)un*reiulogram bedah. lt[ediun kotilras diirrfiu secara ini urerupakau peuculuan yang rclatif lazim, yang tcr-pcrluhun-luhan ke dalam duktus pankrutiktts utatna scleluh ltsukan dapat dalaur 1 sanrpai 5 pcrscn autopsi dan terlihatIungsung. T'erlilut srcunan duklrc punk:realikus berlilutusi masif dalanr sckilar 1 dari sctiap 500 opcrasi abdomen atas.dargan peneJ:utan dan pergueran tluklts dulunt kupul put*reus olah ksi ini bisa tak nrenyebabkan gejala atau bisa menye-psil.1L,kisld yung terisi koulras. babkln nyeri bcrulang. Biasanya tcrlihat scbagai ton- jola n ja ringa n, bcrd ia urelcr I sa nrpai 4 cm, yang ta mpil plrda pernrukaan urukosa alau scrosa lambung atau duodcnuur, atau bisa tinrbul sebagai polip duodenum bcrpcdunkulasi. Bila jaringan pankrcas ektopik timbul dallm usus halus distal, nraka biasanya jaringan ter- setrut tinrbul di dalanr fundus divcrtikulum Mcckel
PANKR'/'S l7epada ileum. Secara histologi jaringanpankreas ektopikmengandung unsur asinus duktulus danjaringan pulauI-angerhans yang normal. Kasus keganasan yang ja-rang ditemukan telah didokumentasi dan tcrdapat bu-bungan yang lebih tinggi daripada yang diperkirakandengan adenoma sel pulau I:ngerhars, yang menca-kup insulinoma dan gastrinoma (sindrom Zollinger-El-lison). Biasanya eksisi bedah bersifat menyembuhkandalam lesi simtomatik.Pff.fi<nsA.s Dlsuu Seperti dibahas dalam bagian embriologi sebclum-nya, kegagalan fusi duktus pankreatikus utattta danduktus pankreatikus minor, discrtai dengan lnellctap-nya drainase duktulus pritner pankreas melalui papillaminor, disebut sebagai pankreas divisum. Hal ini me-rupakan gambaran yang relatif lazirn, yang muncul da-lam sekitar 5 penen pasien dan biasanya tanpa akibatklinik. Insiders pankreas divisum di antara pasien pan-kreatitis adalah 10 sampai 15 persen. Bila papilla mi-nor menjadi tersumbat atau stenotik, maka bisa tirnb'tlgejala yang menetap. Karena ampulla Vateri tidak tcr-libat dan tampak normal, rnaka kehadiran lcsi ini bisaterlewatkan. Biasanya ERCP menunjukkan duktusWinungi yang memenclck, yang tnendrainase hanyaprosesus unsinatus kelenjar ini. Papilla nrinor harusdicari untuk mendokuurentasi penycbab gcjala dansfingterotomi atau sfingleroplasti papilla tninor ttrung-kin diperlukan untuk menghilangkan obstruksi.Psnkrealilis AIails Gambar 16. Skana perkanbangan panbeatitb akua parah kzretuGn*reeRAN Uluurrt obs I r uksi du I4 us pa nkre a t i kus. Pankreatitis akuta adalah salah satu kelainan ab- A, Sekresi asitws normal dengan arteri, vena tlan dulaus linfatikusdomen terlazim yang memcrlukan pcrawatan di rumahsakit. Peradangan akut pankrcas didapat dalam semua berdekztan,kelonrpok sosioekonomi dan usia. Kclainan ini yang B, Obstruksi duklus nerryebabkan lumen asinus berdilatasi denganditandai oleh spcktruIn kcparabau klinik yang lebar' kcbocora n peris el ul ar produk sekresi kc da hm ja ringan inlerstisial.yang bcrkisar dari kelainan ringan scpintas yallg seln- C, Pedngkatan sekresi dari sel asinas, discrTai denganpeningl<atanbuh sendiri sanrpai proscs fulmirtan progrcsif yang takberkurang dan tnemputtyai angka mortalitas kesclu- eks tr avas a si i nt ers tisi a l, ed ana tl a n benilun ga n vana.ruhan 10 persen. Walaupun dikcnal atau dicurigai be-berapa etiologi, rulmun penyakit ini timbul bila faktor D, Edema irterstisial masif, spasme artai, perilarahan laktl danmetabolik atau mckanik tncnycbabkan hilangnya me- vetu yang laselubung,kanisme fisiologi yang norntalttya mclindungi tcrha-dap aktivasi enzim protcolitik dalarn pankrcas (Gan- E, Nelaosis sel, perdaraha4 trombosis pemhtluh darah,bar 16). el<stravasasi darah serla produksekrai kc dalam dulaus limfatilas.Errolocr Deru PeroRtstot ocl (D ari Andersory M.C., dkk : Surg. C lin. Noah Am, 47 : 1 27, 1%57). Bcbcrapa faklor mctabolik, vaskular atau nrckanikdapat menyebabkan pcndangan akut pankrcas.
180 BUKUNARBEDNIAlkolnl mempunyai insidens pankreatitis sekitar 15 persen. Mekanisme patofisiologinya belum jelas, tetapi telah Sebagian besar pasien pankreatitis akuta mempu- diketabui bahwa lipase pankreas bisa mengubah tri-nyai riwayat peminum alkohol berat atau penyalah- gliserida jaringan menjadi asam lemak bebas, yang ke-gunaan alkohol yang bermakna akhir-akhir ini, Pcneli- mudian bisa menyebabkancedera duktulus atau paren-tian benkala besar menunjukkan bahwa 55 sampai 65 kim. Walaupun pankreatitis yang menyertai hiper-persen pankreatitis akuta menyertai alkoholisme, te- lipidemia biasanya ringan, namun pernah diamali epi- sode yang parah, mcnahun atau bahkan mernatikan.tapi faktor ini benariasi tergantung pada lokasi dansifat populasi yang berlaku. Telah dikatakan bahwa Traumapada 10 sampai 15 persen pecandu alkohol ditemukan Trauma kecelakaan merupakan sebab mekanik yang penting bagi pankreatitis dan akan dibahas dibukti adanya pankreatitis. Patofisiologi pankreatitis bagian lain. Trauma besarjuga merupakan sebab yangyang diinduksi oleh alkohol tetap belum jelas. Sarles bermakna bagi peradangan akut dan pankreatitis yang timbul setelah tindakan pada lambung atau saluranmemperlihatkan perkembangan peningkatan sekresi empedu dalam penentase kecil kasus. Biasanya cederapankreas yang mengikuti pemberian etanol nenahun tidak terlihat pada waktu pembedahan dan mungkindan melihat perkembangan presipitan protein dalam akibat trauma turnpul atau tajam langsung atau traumaduktus panklqatikus, yang bisa menyebabkan obstruk- pada daerah arnpulla. Penyebab pankreatitis inijarang berhubungan dengan ERCP dan bisa rnelibatkan trau-si duktulus. \" Mekanisme lain yang mungkin menca- ma duktulus atau inokulasi duktus dengan materi ter- kontaminasi.kup perkembangan peningkatan penneabilitas epitelduktulus setelah minum etanol, yang memungkinkan Obat-obotanaliran kelua; enzim pankreas ke dalam parenkim se-kelilingnya,'dan e fek menyebabkan hipenekresi asini Sejumlah obat telah terlibat dalam perkembanganmenetap dan kemudian meninrbulkan ccdera duktus. pankreatitis akuta, tetapi tak satupun yang terbuktiSetelah timbul pankreatitis akuta, episode berulang menyebabka n penyakit ini. Pemberian steroid (khusus-pankreatitis yang menyertai alkohol lazim ditemukan, nya pada anak-anak dan dewasa muda) berulang kalijika pemasukan alkohol tidak dihentikan secara total. ditemukan bersamaan dengan pankreatitis, tetapi se- ring kondisi yang menyebabkan diberikannya steroidBatuempedu juga mungkin merupakan faktornya. Preparat uretika, azatioprin (Imuran), azulfidin, L-asparaginase dan es- Sebab terlazim kedua pankreatitis akuta adalab pe- trogen, selnuanya telah dilaporkan mungkin meru-nyakit saluran empedu. .Perubentukan batu bisa me- pakan faktor etiologi, walaupun mekanismenya tidaknyebabkan batu duktus koledokus tersangkut setinggi diketahui. Kombinasi penggunaan steroid dan azatio-ampulla, sehingga menyebabkan trauura atau obstruksi prin setelah transplantasi ginjal dapat benanggungja-duktus pankreatikus atau regurgitasi elnpedu ke dalam wab bagi tingginya insiders pankreatitis post trans-pankreas karena nsa lura n bersa nla n tersu mbat. plantasi ginjal. Hubungan antara pankreatitis dan saluran bersama Infel<siyang tenumbat, pertama kali diuraikan sccara terper-inci oleh Opie pada tahun 1901 dan mula-mula di-ang- Infeksi virus telah dapat dihubungkan dengan pan-gap sebagai sebab ulama pankrcatitis. Pcnyakit em- krcatitis akuta, khususnya gondongan dan infeksi Cox-pedu ditemukan dalam 5 sarnpai 50 pcnen dari orang sackie, peningkatan sepintas amilase serum bukanlahAmerika Utara penderita pankreatitis akuta, le-tapi merupakan hal yang luar biasa selama gondongan. Pe-bervariasi tergantung pada sifat sosioekonomi po-pu- nyakit virus lain seperli penyakit mononukleosis danlasi yang diteliti. Pada pasien yang telah pulih dari sitouregalovirus telah dicurigai, tetapi tidak terbuktipankreatitis akuta yang nenyertai kolesistitis, rcsiko seba ga i faktor etiologi.episode pankreatitis bcrikutnya berkisar dari 36 sam-pai 63 penen, jika kolclitiasis dibiarkan menctap. Te- Vs skul i t b da n Insufuiens i Vaskulartapi setelah kolesistektomi, resiko serangan berulangterlihat menurun rnenjadi 2 sarnpai 8 penen, sehingga Iskernia merupakan model percobaan yang telahspeebraygaakiitfaikntiosraentgioallomgei.f\"ibatkan penyakit batu eurpcdu ditetapkan bagi pakreatitis akuta dan dianggap me-Hiperlipidemia Ada hubungan kuat antara hipcrlipidenria denganperkembangan pankreatitis dan pasien dcngan bentukkelainan terlazirn $ipe IV) atau hipertrigliseridemia
PANKR.M.S t8lnyebabkan kelainan secara klinik dalam kasus pe- satu sisi. Nyeri tekan midepigastrium biasanya ada dan efek massa bisa dipalpasi pada abdomen atas. Bunyinyakit aterosklerotik pada pembuluh darah pankrca- usus tenang atau hipoaktif dan kadang-kadang adatika maupun vaskulitis sistemik. Insufisiensi aneri ka- ikterus. Tanda peritonitis biasanya tak ada, tetapi bisarena curah jantung yang rendah atau sebagai akibat tiurbul. Pasien bisa lampak dehidrasi dan hipotersif.pintas kardiopulmonalis, juga dianggap menyebabkan Rasa penuh yang difus pada abdomen atau distensipankreatitis akuta pasca-bcdah pada 1 sampai 2 pcnen ringan sering terdapat.pasien yang menjalani tindakan ini.SebabLainnya Gambaran laboratorium Hiperkalsemia karena hiperparatiroidisme telah d i- Kelainan yang paling lazim terlihat adalah hiper-duga sebagai penyebab pakreatitis dan sengatan spe-sies khusus kalajengking yang endemik di Trinidad amilasernia, tetapi penemuan ini tidak spesifik ataudan Venezuela, Tityus trinilatis, sering diikuti olchpankreatitis akuta. Etiologi tepat yang bcrhubungan tidak sensitif. Penelitian berskala besar telah memper- lihatkan bahwa 20 sampai 30 persen pasien pankreati-dengan faktor ini tak dikenal. Faktor hcrcclitcr bisajuga terlihat dalam perkembangan pcnyakit, karcua lis akula tcrcalat menrpunyai kadar amilase normal, dau 35 pcrsen pasien dcngan hiperarnilasemia men-beberapa kelompok kasus pankreatitis anak dan de- derita pcnyakit lain selain pankreatitis. Penyebab lainwasa lelah timbul dalam keluarga tunggal. Akhirnya dari peningkatan amilase serum mencakup obstruksijumlah terbesar dari episode akut bahkan pankrcatitis usus, infark usus, kehamilan ektopik, gagal ginjal danyang parah timbul secara idiopatik dan tidak berhu- kclainan hati naupun varian normal makroamila-bungan dengan salah satu penyebab di atas. scmia. Kadar amilase urin biasanya meningkat selamaPnrwe.nen Kr.nqs Den Dr,tcnosts 2 sanrpai 5 hari setelah hiperamilasemia mereda, se- hingga juga harus dipcriksa. Eksresi amilase tergan- Diagnosis pankreatitis akuta dibuat atas dasar ga m- tung pada laju filtrasi glomerulus dan hubungan ber-baran klinik dan sering dibuat dengan rnenyingkirkan sihan urin dari amilase terhadap benihan urin darikemungkinan lain. Tak ada penerlruan turrggal yang krcatinin, merupakan pcnilaian yang terbaik bagi pe-patognomonik bagi penyakit ini dan data laboratorium ningkatan sekrcsi amilase. Sedikit contoh urin, atauhanya sebagi pendukung atau untuk konfirntasi, tidaksebagai bukti untuk menyinrpulkan ada atau tak ada- kumpulan unn24jam, dianalisis untuk amilase dannya kalainan. krcatinin. Contoh darah serentak lebih baik dianalisisGejala dan rasio bersihan amilase-kreatin (CaJCt) dihitung Nyeri hampir selalu merupakan keluhan yang di- scbagai (amilase urin/amilase serum) x (kreatinin se-berikan oleh pasien dan nyeri bisa terdapat di epi- xrunVkreatinin urin) 100. CamlCtr yang lebih besargastrium, abdomen bawah atau terlokalisir pada dae- dari 5 persen sangat spcsifik untuk pankreatitis akuta;rah torasika posterior atau lumbalis. Nyeri bisa tcrlihat nilai 4 penen atau lcbih sangat sugestif.rapada hipokondrium kanan atau kiri atau bisa ada seca radifus di seluruh abdomen. Nyeri bisa ringan atau parah, Di samping amilase, kadar lipase serum juga me-tetapi biasanya menetop dan tidak bersifatkran. Mual ningkat selarna pankreatitis akuta dan penelitian akhir-dan muntah sering ti mbu l dan a n o r eks ic b ia sa d i te mu - akhir ini urenggambarkan babwa tes tenebut lebihkan. Demam ringan bisa menyertai gejala ini dan /ri- spesifik untuk kelainan ini. Gambaran laboratoriumperterci ringan lazim terliha! kecuali bila ada dehi- lain bisa mencakup peningkatan hitung lekosit. he-mo-drasi atau hipovolemia. Sering gejala ini timbul 1 sam- globin atau hematokrit yang meningkat (karern kon-pai 3 hari setelah meminum alkohol dalam jurnlah traksi volurne) atau rendah (karena perdarahan retro- peri toneu nr), peni ngka ta n nitrogenurea da n kreati ninyangbanyak. darah, pcningkatan enzim hati dan bilirubin serta asi-GambaranFisik dosis metabolik atau asidosis respirasi dan metabolik campuran disertai dengan hipoksia. Kadar glukosd Sering pasien merasa tidak nyarnan dalam posisiterlentang dan lebih suka duduk atau berbaring pada plasrna bisa meningkat karena hilangnya kemampuan untuk mensekresi insulin, tetapi jarang pada tingkat ketoasidosis diabetes. Kalsiurn plasma bisa rendah karena sekuestrasi kalsiunr oleh nekrosis lemak de- ngan penyabunan dan hipokalsemia bisa menyebabkan tanda tctani. Rontgenogram polos, sonogram dan CT Jcdn abdomen juga bisa memperlihatkan pankreas yang menrbesar edematosa maupun tanda ileus, abses atau pcmbentukan kista.
lSil BUKUNARBEDAII TABBL 4. Percmuan Obyekr if D ini ya ng B erh,ubu ngan Tanda Q-Z 3-4 5-6 7-8 denga n Res iko Kompl ikas i U ta ma at au prognostikPosilif Kematian pada Pankreatitis Akuta' t00Pada Pemerlksaan atau Dlagnosls 1. Usia lebih dari 55 tahun N kematian 2. Ilitung lekosit lebih dari 16.000/mmr. 80 Dv'la>Tinhleanlisoief rawalan 3. Kadar glukosa darah lebih dari 200 mg/100 ml Eoo uo 4. Konsentrasi laktat dehidrogenase serum (LDII) lebih dari 350I.U./liter 40 5. Serum glutamat oksaloasetat transaminase (SGOT) lebih 20 dari 20 unit Sigma-Frankel/100 ml 0 67 30Selama48Jam pertama 6. Peningkatan hematokrit menurun lebih besar dari 10 fumhhpasien J4f persen angka 7. Nitrogen urea darah meningkat lebih dari 5 mg/100 ml Cambar 17. Morlalitas dan morbiditas panbeatitis aluta 8. Kadar kalsium serum di bawah 8 mg/100 ml dibandin gkan dengan jumlah tanda prognttik positif (lihat Tabel 4.) 9. POz arterial di bawah 60 mml Ig (Dari Ranson, f .H.C., RWnd, KJVI., dan Roses, D.F.: Surg, Gynccol, 10. Defisit basa lebih besar dari 4 mEq/L 11. Sekuestrasi cairan yang diukur (kebutuhan penggantian Obstet., 139:69,1974) cairan intravena) tebih dari 6000 ml'Diambil dari Ranson, J.H.C., Riftind, I(M., dan Roses, D.F.: Surg.Gynecol. Obstet., 739 -69, 197 4.Penleraxeir Ktws om Kouptrxest Untuk membedakan pasien-pasien dengan bentuk nringann penyakit ini, sehingga mungkin pulih, dari Perubahan patologi dalam pankreatitis akuta ber- pasien pankreatitis nparah' yang beresiko tinggi untukkisar dari edema interstisial dcngan infillrat sel radang perkembangan satu atau lebih komplikasi yang dise-ringan yang mengelilingi jaringan parenkiur dan duk- butkan sebelumnya, metode evaluasi klinis telah di-tulus utuh, salnpai nekrosis unsur asinus, perdarahan kembangkan. Setelah pembahasan yang cermat darifokal dan edema masif sampai nekrosis koagulasi yangluas pada seluruh daerah kelenjar dengan nekrosis ja- '\"bcberapa gambaran laboratorium dan klinis {gri pasienringan peripankreas dan pembuluh darah yang menye-babkan perdarahan retroperitoneum masif. Morbiditas pankreatitis akuta, Ranson dan rekannya menen-dan mortalitas terlazim disebabkan oleh sepsis, karena tukan lima kriteria yang terlihat pada waktu diagnosisdaerah nekrosis mengalami infeksi sekunder oleh bak- awal dan enam kriteria yang berdasarkan perjalananteri. Di samping abses, pembentukan pseudokista dan klinis pasien dalam48 jam berikutnya yangsangatber-perkembangan ekstravasasi cairan pankrcas, timbul hubungan dengan resiko akhir morbiditas dan mor-beberapa komplikasi lain sejalan dengan kemajuan pe- talitas (Tabel 4). Terlihat bahwa adanya atau derajatrubahan patologi. Struktur yang berdekatan, mencakup hiperamilasemia bulun merupakan indeks yang ber-lambung, duodenum dan saluran empedu bisa ikut manfaat untuk menentukan keparahan penyakit. Hu-mengalami nekrosis dan edema regional, yang menye- bungan antara jumlah kriteria positif dengan mortalitasbabkan obstruksi atau perdarahan lokal. Trornbosis ve- dan morbiditas pasien bersifat linear dan dramatis;na splenika atau vena porla bisa timbul dan menyebab- pasien dengan tiga atau lebih tanda positif (didefinisi-kan perdarahan varises bila ada hipertensi portal sebc- kan sebagai pankreatitis \"parahn) mempunyai mor-lumnya. Insufi siensi pul monalis merupa kan geja la s isa talitas rata-rata 28 penen (Gambar 17).yang lazim dari pankreatitis dan mungkin hanya terda-pat efusi pleura dan atelektasis, pneurnonia atau sin- Tennprdrorna gawat pernapasan dewasa yang berkembangpenuh. Oliguria, azotemia atau trombosis vena renalis Dalam 75 sampai 80 penen pasien, pankreatitisbisa menyebabkangagal ginjal dan koagulasi intravas- akuta nringan\" (kurang dari tiga kriteria positiQ dankular diseminata, efusi perikardium atau kolaps sirku- hasil yang baik biasanya bisa dicapai dengan terapilasi refrakter bisa timbul. suportif nonbedah. Interversi bedah hanya diindika- sikan bila diagnosis definitif pankreatitis belum dibuat, tetapi tanda bahaya pada abdomen atas menetap, bila abses pankreas dicurigai atau terbukti atau bila kom- plikasi atau faktor etiologi memerlukan intervensi bedah.
PANKR&S t83Terapisuportif menyebabkan perbaikan klinis secara dramatis dalam gcjala dan pankreatitis \"sedang\". Tetapi resiko sepsis rPrioritas uta ma a dalah me n g is t ir a lta t ka n kel e nj a berikutnya tetap tinggi pada pasien ini dan lama pe;; jalanan penyakit keseluruhan relatif tak berubah.Yyang sakit. Pasien dipuasalun dan sonde lambung sa- Perbatian cermat harus diberikan pada kemungkinanngat dianjurkan. Penyingkiran asam Iambung dan pe- kornplikasi sepsis dan pemberian makan kembali yangngurangan distensi la mbung, mengura ngi ra ngsa ngan dini bagi pasien dengan resolusi gejala yangjelas akansaraf dan hormon dari pankreas eksokrin dan mence- dibindari.gah aspirasi karena muntah. Analgesik diberikan,unfuk kenyamanan pasien maupun untuk mengurangi Drainase yang lebih luas bagi jaringan peri-pan-rangsangan sarafyang diinduksi oleh stres atas sekresi kreas be rbahaya dala m bentuk pa nkreatitis akuta yanglambung dan pankreas. Meperidin (Demerol) diguna- lebih ringan dan benar-benar bisa menyokong pening-kan menggantikan morfiq karena morfinbisa mengin- katan morbiditas dan mortalitas, Tetapi pada pankrea-duksi spasme sfingter Oddi. Obat tambahan untuk me- titis parah, drainase beriebihan dan pembilasan secarangurangi nngsangan pankreas, seperti a ntikoli nergik luas pada daerah pankreas bisa memperbaiki kelang-(atropin atau glikopirolat [Robinul]), penghanbat trip- sungan hidup dan harus dipertimbangkanjika penyakitsin (aprotinin) atau hormon yang telah terbukti dalam mcnburuk secara progresif dan ada nekrosis perito-percobaan menghambat sekresi eksokrin (glukagon neum. Dalam kasus nckrosis pankreas yang sudah lan-atau somatostatin), belum ditemukan bermanfaat da-lam penelitian berskala besar atau memerlukan eva- jut, rekseksi atau debridement kelenjar nekrotik de-luasi lebih lanjut sebelum penggunaan rutinnya dapat ngan drainase luas daerah ini, mungkin menawarkandirekomendasikan. satu-satunya harapan untuk kelangsungan hidup. Prioritas kedua terapi suportif adalah untuk men-cegah kemungkinan komplikasi pankrcatitis. Karena Terapi bedah mungkin diperlukan dalam kasussebab utama kematian adalah sepsis, maka antibiotika pankreatitis akuta yang menyertai penyakit batu em-biasanya diberikan. Penggunaan antibiotika secara ru- pedu. Jika kolesistitis atau obstruksi duktus komunistin belum terbukti bermanfaat dan bermakna secan tidak memberikan respon terhadap terapi konservatifstatistik, tetapi walaupun biasanya hanya terdapat se- selarna 48 jam pertama, maka kolesistostomi, kolesis-jumlah kecil pasien pankreatitis nsedangn atau nparahn, tektomi atau dekompresi duktus komunis mungkin di-resiko sepsis tetap tinggi. Antasid biasanya diberikan perlukan untuk memperbaiki perjalanan klinik yanguntuk mengurangi pengeluaran asam lambung ke duo- mernburuk secara progresif. Sering, adanya kolesistitisdenum dan resiko perdarahan sekunder terhadap gas- gangrenosa alau kolangitis sulit disingkirkan dalamtritis, atau duodenitis. Dalam semuanya kecuali bcnruk kasus ini dan intervensi bedah dini mungkin diperlu-teringan pankreatitis, timbul sekuestrasi cairan rctro- kan, Tetapi pada umumnya terapi konservatif dianjur-peritonium dan hipovolemia dan memerlukan pembe-rian cairan intravena. Kehilangan cairan akibat ano- kan sanrpai pankreatitis menyembuh, dimana prosedurreksia, muntah serta perda raha n da n perada nga n retro- penting pada saluran empedu bisa dilakukan denganperitoneum mu ngki n mengha ruska n a da nya pengga n- batas keamanan yang lebih besar. Terapi bedah bagitian cairan secara masif, jika ingin menghindari ter- komplikasi seperti abses dan pembentukan pseudokis-jadinya gagal ginjal dan kolaps sirkulasi. Hipokalse- ta dibahas pada bagian berikutnya.mia dan defisiensi ion lain memerlukan penggantiansecara intravena dan untuk mempeiolch gizi yang cu- Pankreatitis kronikakup biasa nya diperluka n a/i ment as i p a rent cr o I denganpemantauan kadar glukosa darah secara cennat. Ban- Unarm Uuuurtuan pernafasan sering diperlukan dan terjadinyahipoksia serta infiltrat paru adalah lazim dan biasanya Episode pankreatitis akuta berulang atau peradang-memerlukan bantuan ventilasi mekanik dengan tekan-an akhir-ekspirasi positif (PEEP: positif endexpiratory an menetap di dalam pankreas, akhirnya bisa menye-pressure\ tntuk keberhasila n penatalaksa naa n. babkan kelainan menahun yang dirandai oleb fibrosis, pernbentukan batu, dan perubahan kistik di dalam ke-Intervensibeduh lenjar pankreas. Pankreatitis kronis biasanya terdapat pada pria antara usia 35 sampai 50 tahun, tetapi bisa Di samping penegakan diagnosis, terapi bedah da- tirnbul pada pasien dengan jenis kelamin apapun daripat memberikan sokongan tambahan untuk mengura- dasawana kehidupan kedua sampai kedelapan. Bia-ngi peradangan retroperitoneum. Bilas peritoneum sanya penyakit ini progresif dan walaupun gejala bisatelah terbukti mentpakan tindakan efcktif yang sering dikendalikan oleh terapi medis atau dalam kasus ter- tentu, sembuh dengan terapi ledah, perubahan his- tologi dalam kelenjar tak bisa kembali seperti semula lagi.
184 BUKUNARBEDNIErIolocr Dex Perorrolocr riwayat yang sesuai dengan steatore, walaupun dc- fisierui eksokrin yang dapat dilihat mungkin timbul Faktor etiologi yang biasa menyertai peikembang- pada pasien yang melaporkan babwa fungsi ususnya biasa-biasa saja.an pankreatitis kronika mencakup penyalahgunaan Pe meriksa a n laboratoriu m biasa nya menunjukkanalkohol, tetapi peradangan kronik dan fibrosis mung- kadar amilase serum serta hitung lekosit yang normal atau hanya meningkat sedang. Hiperglikemia lazimkin akibat berrnacam-macirm faktor, termasuk trauma, ditemukan, sebagai peningkatan ringan bilirubin dan fosfatase alkali. Peningkatan enzim hati sering terlihat,penyakit saluran empedu dan hiperkalsemia. Alko- sebagai parameter laboratorium bagi malnutrisi. Bia- sanya diagnosis dikonlirmasikan oleh penemuan yangholisme merupakan sebab yang paling lazim dari pan- khas pada pemeriksaan radiologi seperti foto poloskreatitis nkalsifikann, dimana batu kalsium karbonat abdomen (ya ng bisa menunjukkan ka lsifi kasi difu s da- lam daerah pankreas), sonogram dan CT scan (yangterbentuk di dalam duktus serta terlihat penin.rbunan memperlihatkan dilatasi duktulus, penyakit kistik dan kalsifikasi) atau ERCP (yang memperlihatkan peru-kalsium dalam parenkim dan duktulus. Perubahan ini bahan bentuk duktulus, dilatasi, stenosis atau obstruk- si). Tes fungsional bagi fungsi endokrin (tes toleransitimbul pada sepertiga pasien dengan pankreatitis kro- glukosa oral) memberikan dukungan tambahan bagi dia gnosis penyakit pankreas menahun.nika lanjut. PeR.lauqxar Kur,ns oex Kor\"rpnxesr Fibrosis progresif menyebabkan peruba ha n bentu k Riwa yat alamiah pankreatitis kronika merupakanparenkim, dengan hilangnya jaringan asinus, pengu- nycri menetap yang disenai dengan tanda dan gejalarangan jumlah pulau I:ngerhans, gangguan suplai p rogrcsi f i nsu fi siensi eksokrin dan endokrin (i nsulin). Eksaserbasi akut nyeri parah berhubungan denganvaskular yang normal dan perubahan bcntuk atau obli- peningkatan obstruksi duktus dan pembentukan kista. Telah terbukti bahwa bila tekanan intraduktus mening-terasi berbagai bagian susunan duktulus. Patologi duk- kat 15 sampai 20 cmHzO di atas normal, maka biasa- nya nyeri timbul atau meningkat. Pasien memper-tulus limbul dalambeberapa bentuk dan ruungkin men- lihatkan malnutrisi progresif dan debilitasi umum seria sering memperlihatkan ketergantungan parah padacakup obstruksi proksimal (periampulla) akibat strik- analgcsik.tura atau pembentukan batu dengan akibat dilatasi Komplikasi dari splangnikus yang berhubungan dan keterlibatan gastrointestinalis oleh peradanganduktus distal, daerah stenosis dan dilatasi intenniten di progresif mencakup penyakit saluran empedu (dengan pembentukan batu atau stenosis duktus komunis), hi-seluruh susunan duktulus (garnbaran \"rantai danaun pcrtcnsi porta, trombosis vena splenika, gastritis, duo- dcnitis, dan komplikasi penyakit pseudokista. Sepsis[chain of lakes]), atau stenosis lengkap atau sklerosis ' bisa timbul, tetapi relatifjarang.duktus dengan-atau tanpa pembentukan kista paren- Tennprkim. Fibrosis bisa melibatkan struktur ya ng bcrdekatan TerapiNonbedahseperti duktus koledokus distal atau duodcnum, serta Terapi suportif selama episode eksaserbasi akutsering terlihat ikterus obstruktif ringan. dari pcnyakit kronik, serupa dengan pakreatitis akuta, Hilangnya jaringan asinus, menyebabkan insufi- dcngan tarnbaha n penggantian enzim pankreas enteral. Te rapi medis pankreatitis kronika progresif mencakupsiensi eksokrin yangjelas secara klinis, ketika sekresi pcnyingkiran faktor pencetus seperti alkohol, obat- obalan alau hiperkalsernia, bersama dengan terapienzim turun sampai kurang dari 10 persen kapasitas yang tepat untuk mengatasi nyeri, steatore, pcnurunannormal. Begitu juga hilangnya jaringan pulau l:nger- bcrat badan dan diabetes. Penatalaksanaan pasien dia- bctcs \"pankreatogenik\" diarahkan ke arah pengenda-hans secan progresif, menyebabkan kcmunduran se- lian kadar gula darah, tetapi dengan perhatian khususrius dari tolerarsi glukosa dan diabetcs mclirus yangdapat diperlihatkan secara klinis, tcrlihat pada scpcr-tiga pasien pankreatitis kronik. Sirosis I:cnnec te rlihatpada pasien dengan riwayat alkoholisrue, tetapi tim-bulnya pankreatitis kronika bcrsamaan dcngan sirosisberat adalah Iebih kccil dari yang dipcrkirakan dantimbul hanya pada sebagian kecil pasien.Pnwe;rel Kr.rNrs Der Dreonosts Pasien tampil dengan nyeri abdomen yang mene-tap, yang biasanya terlokalisir pada rnidepigastriumdan bisa menernbus ke daerah torakolumbalis pos-terior. Nyeri biasanya mantap dan mungkiu dicctuskandengan makan atau ntungkin tinrbul scbagai krisisnyeri hebat te rpisah yang rnenyertai pcminum alkoholberat. Walaupun mual dan muntah bisa tinrbul, tctapiterdapat hemodinamik yang kurang stabil dibanding-kan dengan yang terlihat pada pankrcatitis akuta. Pc-meriksaan abdomen biasanya urcnunjukkan nycritekan sedang pada midcpigastriuur dau rasa penuh pa-da abdomen atas atau adanya nassa yang bisa dipal-pasi. Sering lerdapat bukti-bukti rualnutrisi, dan ik-terus mungkin timbul. Pasien bisa mcnghubungkan
PANKREA.S t85pada pencegahan hipoglikemia. Pasien dengan pan- tomi duktulus pankreatikus dan biliaris dievaruasi de-kreatitis kronika sering memperlihatkan bentuk nra- ngan cennat dengan C?scar dan ERCP untuk menen-puh\" dari diabetes, dimana insulin hanya dengan dosis tukan lokasi dan luas proses penyakit. Bila ERCP taksedang bisa menyebabkan penurunan hebat glukosa berbasil, maka hasil kolangiografi dan pankreatografidarah. Efek ini bisa terjadi sekunder terhadap hilang- operatif merupakan dasar untuk membuat keputusannya sekresi pankreas dari hormon glukagon kontra-regulasi atau peningkatan jumlah dan afinitas reseptor bedah.irsulin karena hipoinsulinemia kronik.TerapiBedah Mungkin diperlukan tindakan pada saluran em- pedu untuk mengobati kolelitiasis atau koledokolitia- Walaupun terapi nonbedah bisa mengendalikan de- sis dan stenosis atau striktura ampulla Vateri dicari de- ngan cermat. Pada sebagian kecil kasus, stenosis yangfisiensi eksokrin dan endokrin, namun menetapnya nyata atau obstruksi ampulla akan memberikan responikterus atau nyeri parah biasanya dianggap sebagai in- terhadap sfingteroplaslr, dimana ampulla Vateri di-dikasi untuk terapi bedah. Tidak satu operasipun dian- perbesar dan sfingler Oddi dijahit terbuka untuk men-jurkan untuk pasien pankreatitis kronika, dan pemi-lihan tindakan bedah yang cocok tergantung pada per- cegah obstruksi. Perasat ini juga telah dianjurkantimbangan anatomi spesifik dalam tiap pasien. Ana- untuk sfingter duktus pankreatikus, rctapi jarang diin-Gamfur 76. Penilekatan beilah ke pankrealitis kronika. A, Panlaea'tikojejunostoni ktuilal, mcnurut D uval. B, Pankreatikoj Q unoslomi dikasikan.Iongiludinalis kaudal, menurut Puestow dan Gillesby. C, Pan-beatikojejunostoni longituilinalb sisr-ft+-sisi, menuFut Parlitglon Lrbih lazim, patologi duktulus predominan yangdan Rochelle. D, 95 pasen panlcreatektomi ilislal menurut Chikl. terdiri dari dilatasi generalisata di belakang obstmksi(D badur dari B roolc, I.R. : Chronic pancreilitis' Pada S urgery of thePancreas. Philatlelphia, W,B, Sanrders Company, 1983 ). proksimal pada daerah kaput atau prosesus unsinatus atau sklerosis difus susunan duktulus. Duktus pan- kreatikus terobstruksi yang berdilatasi, paling baik di- terapi dengan drainase interna ke dalam gelung Roux-en-Y jejunum, dan sejumlah tindakan telah dian- jurkan untuk mencapai dekompresi ini (Gambar'18). Percobaan paling awal untuk dekompresi duktus pan- kreatikus mencakup pembentukan pankreatos0omi eksterna yang dilakukan oleh Unk pada tahun 1911. Prosedur modern yang dirancang untuk memungkin- kan drainase interna susunanduktulus, mencakup pan- kreatikojejunostomi distal (kaudal) yang dianjurkan oleh Zollinger dan oleh DuVal pada tahun 1954 serta pankreatikojejunostomi sisi-ke-sisi yang diuraikan oleh Puestow dan Gillesby pada tahun 1958. Ke-dua prosedur ini memerlukan splenektomi dan resetsi kauda pankreas serta telah digantikan oleh modifikasi Partington dan Rochelle yang diambil dari tindakan Puestow yang diuraikan pada tahun 1960. Dalam pro- sedur ini, lubang longitudinal panjang (10 sampai 12 cm) dari sisi anterior duktus pankreatikus dianasto- mosiskan ke enterotomi langitudinal yang serupa da- lam bagian Row-en-Y jejunum. Morbiditas dan mor- talitas bedah umumnya rendah, dan 70 sampai 80 per- sen pasien melaporkan setelah tindakan ini nyeri-nya hilang dengan baik sampai memuaskan. Bila duktus pankreatikus utama tidak berdilatasi, tetapi sklerotik, maka tindakan dekompresi tidak mungkin dilakukan. Reseksi sebagian besar atau se- luruh bagian kelenjar yang sakit, bisa menghilangkan rasa sakit. Pada tahun 1944, Priestly dan Claggert per- tama kali melakukan reseksi sebagai pengobatanuntuk pankreatitis kronik, dan terus diperdebatkan keuntung- an dari pankreatektomi distal sebagian (40 sampai 80 perscn), pankreatektomi distal subtotal (95 penen) (prosedur Child), pankrea tektomi proksimal sebagian (prosedur Whipple), atau pankreatektomi totalis seba- gai pengobatan untuk penyakit ini.
186 BUKUNARBEDNI Ouktus kornunb lambung }(apsulginial kanan Koloo Itanavot8um lGudapankreasGomhr 19. Pankrutektomi taalis. Pankrus, Iimpa, antrum gaster,duodanum dan iluHus biliaris komunis distal telah dipindahkan ilandihlet*an gastrojej unostomi serta koleilokojej urcstomi. Scbuah pipaT mcngalirkan duktus biliaris komunis dan stent atustomosis, (DariMoossa, A.R. Pada Maingot, R,(Ed,): Abdominal Opaatiotts.Norwallq Conn, Applaon- Ccntury-C rof*, 1980.) Pada umumnya, dipilih prosedur terbaik yang me- G ambar 20. Pa nbeatikoduodanektomi (tirulaknn whippkl faingaa yang diberi bayangan hitam diraeksi cn blok Rel<onstruksinawarkan penghilangan rasa sakit dengan resiko mor- iligambarkan paila Gamhr 22. (Dari Frcy, C.F.: Surg. Tecll IIbs.bidias dan mortalitas operatif dan pascaoperatif ter- 4:96,1977).kecil. Bagaimanapun juga, setiap prosedur reseksimempunyai kerugiannya masing-masing. Meskipun kunder terhadap kongesti porta intrahepatik. Tetapipankrcatektomi distal sebagian biasanya merupakanprosedur yang paling aman untuk dilakukan, tetapi metode ini menawarkan harapan besar dan penga-prosedur ini juga berhubungan dengan 50-60 penenirciden rasa sakit yang berkepanjangan. Sebaliknya laman klinik dengan teknik ini secra kontinyu berkem- bang pada nenerapa pusat bedah khusus.walaupun reseksi distal subtotal dan rescksi pankrcastotal (Gambar 19) memberikan penghilangan nyeri, Pseudokista Pankreasnamun bisa disertai oleh defisiensi eksokrin parah dan UnarnN Uuuur onrv Peronsroloctkhususnya bentuk rapuh diabctes rnell itus. Pa nkreatek- Pseudokista adalah kumpulan cairan yang (berb\"-tomi proksimal (dan duodenektomi) (Garnbar 20) ha- da dari kista sejati) tidak mempunyai lapisan epitel.nya diindikasikan dalarn keadaan luar biasa dari pe- Dinding pseudokista terdiri dari reaksi peradangan fia- ringan granulasi dan fibrosis) yang terbenfuk di seke-nyakit sklerotik parah yang terbatas pada kaput pan- Iiling perimeter cairan. Pseudokista sangat lazim dite- mukan pada pasien pankreatitis akuta atau kronika dankreas dan membawa resiko tinggi rnorbilitas dan mor-talitas peribedah. Oleh karena itu, prosedur reseksi dianggap tirnbul akibat hilangnya kontinuitas ataudilakukan dengan sangat hati-hati dan hanya dalam kebocoran dari unsur duktulus kelenjar. Pseudokistakasus yang dipilih dengan cermat. Kegagalan penata- bisa seluruhnya dikelilingi oleh parenkim pankreas atau bisa meluas ke luar batas kelenjar. Pseudokistalaksanaan nonbpdah agresif yang terbukti pada pan- bisa timbul pada daerah pankreas manapun dan pene- litian belakangan ini menunjukkan bahwa sekitar 1kreatitis kronika merupakan prasyarat mutlak sebelum dalam 7 pasien pseudokista mempunyai pseudokistatindakan ini dilakukan. multipel. Usaha-usaha yang dilakukan akhir-akhir ini telah PeR.rRr,c,NnN Kr,rltrs DAN Koupt rxasrdibuat untuk mengurangi atau menghilangkan penya-kit pankreas obligat yang menyertai pankreatektomi Penggunaan rutin sonogram berseri selama perja- lanan pankreatitis akuta menunjukkan bahwa 30 sam-subtotal atau total dengan cara transplantasi pulau pai 40 persen pseudokista akuta sembuh secara spon-aulQlog terisolasi yang dilakukan pada waktu resck-si.\" Masalah teknik telah membatasi keberbasila mya,karena buruknya pulau yang dihasilkan akibat bagianpankreas yang direseksi, kegagalan pulau terisolasitenebut untuk berfrrngsi sewaktu d ita na mka n ke da la rnhati melalui infus intrapoffa, dan hipertensi porta se-
PANKRil,' t87tan dan tak memerlukan terapi bedab. Bila pseudokista AbsesPankreasmenetap selama 4 sampai 6 minggu atau mcnrperlihat- UnenN Uuuu oet Parorrsrouocrkan bukti pembesaran yang nyata, maka dekonrpresi Perkembangan dari abses pankreas dapat meng- akibatkan komplikasi parah yang mengancam nyawabedab diindikasikan untuk mencegah konrplikasi se- bagi pasien pankreatitis. Angka mortalitas bagi abses pankreas yar.g tdak diterapi dengan drainase bedahlanjutnya. Gejala yang ditirnbulkan olch pscudokista dapat mencapai 100 persen, dan kebanyakan seri terapi bedah yang berhasil masih memperlihatkan angkatergantung pada pergeseran pankreas atau struktur se- mortalitas 30 sampai 50 penen. Abses pankreas dapat menyertai pankreatitis akuta yang disebabkan olehkelilingnya, ruptura bebas intraperitoneum, penetrasi faktor etiologi apapun atau dapat timbul sebagai kom- plikasi pankreatitis kronika yang disertai denganatau perforasi ke dalam organ di dekatnya, erosi ke obstru ksi duktus atau pseudokista.dalam pembuluh darah dengan perdarahan intrakista Etiologi dari infeksi disebabkan oleh refluks floraatau terjadi infeksi sekunder, ditnana pada keadail^n usus ke dalam pankreas atau penyebaran secara hema-;;il;;r; togen flegrnon pankreas selama episode septik. Bakteri Jor.irt\" tur. au pa t d ibe da ka n d a ri a bses.22 yang diisolasi dari abses pankreas mencakup rentang organisme yang lebar, tetapi terutama spesies gram-Tpmpr negatif usus. Keadaan septik akibat abses pankreas sangat parah, karena lokasi abses pada retroperito- Dekompresi dapat dicapai baik dengan drainase neum yang relatif tak terbatas, suplai limfe dan vas-interna maupun eksterna. Draina,se intcma ke dalamtnktus gastrointestinalis lebih disukai, karena drainase kuler ke daerah ini banyak sekali, diserlai denganeksterna biasanya membufuhkan drainase pankrca-tikokutis penisten selana 3 santpai 6 minggu serta tcr- nckrosis dan kerusakan jaringan penyerta akibat pem-jadi kekambuhanpseudokista pada 20-30 penen pseu- bebasan enzim proteolitik dalam daerah ini.dokista. Drainase interna pseudokista bisa dicapai de-ngan pembentukan anastomosis kistoenterik ke bagian PeNva.lAN Kr\"rNrslambung yang berdekatan (sistogastrostonti) atauduodenum (kistoduodcnostorni) atau ke bagian Rotrr- Biasanya diagnosis ditegakkan bila perjalanan kli-en-Yjejunum. Adanya pseudokista multipcl tidak me-ngubah rencana terapi ini dan anastomosis kistocntcrik nis pasien gagal rnemperlihatkan perbaikan bermaknamajemuk bisa dilakukan. Pada waktu drainase bcdah,biasanya juga diambil biopsi dinding pseudokista un- selarna terapi suportif dan bila parameter fisik dantuk mengkonfirmasi diagnosis. Kadang-kadang lcsikistik pankreas lain seperti kistadenotna dan kista- laboratorium sesuai {engan kemungkinan sepsis. Pe-denokaninoma bisa menyerupai pscudokista, tctapi me riksa a n ra diologi non-i nvasi f seperti sonogram danmemerlukan reseksi bukannya de-kompresi. CT scanning, bisa menunjukkan massa heterogen da- Iarn daerah pankreas disertai dengan udara yang ter- Pada pankreatitis kronika parah, pseudokista sering perangkap atau debris yang mencair. Kadang-kadangdisertai dengan dilatasi generalisata dari duktus pan- gambaran radiografi yang jelas seperti ifu tidak dapatkreatikus serta kedua lesi bisa didckompresi dcngan digunakan sebagai bukti, dan keputusan untuk melan-mengguna ka n metode Puestow dari pa nkrea tikojeju - jutkan intervensi bedah harus dibuat atas dasar klinisnostomi longitudinal tunggal. Meskipun aspirasi se- nrurni.derhana pscudokista telah dicoba olch bebcrapa ahli, Tnnen rnamun angka kekambuhan setelah perasat ini cukuptinggi dan bervariasi dari20 sanrpai 80 penen. Pasicn Terapi abses pankreas harus termasuk juga drai-yang beresiko kurang baik untuk dioperasi, dan jugamereka yang dipilih sebagai calon untuk dilakukan nase dan debri.dement debris nekrotik. Beberapa draindekompresi pseudokista perkutan, harus diterapi de- irigasi dan penampungnya dipasang ke dalam abses dan dikeluarkan dari ruang abdominal pada berbagaingan menggunakan kateter yang cukup lama daripada tempat. Walaupun telah digunakan pendekatan aktif ini, bcberapa operasi ulang mungkin diperlukan untukaspirasi sederhana. mempe rla ha nka n d ra inase adekuat, serta la nda -ta nda Bila pseudokista terinfeksi, maka penderita abses klinis sepsis progresif atau berulang merupakan in-pankreas akan metnbawa resiko morbiditas dan mor- dikasi bagi eksplorasi. Beberapa pengarang mereko-talitas yang jauh lebih besar. Karena alasan ini, lebih mendasikan debridement dan tampon terbuka absesdisukai untuk mendapatkan gambaran radiografi pseu- pankreas, yang meninggalkan luka aMomen terbukadokista dengan cara non-invasifseperti dengan meng- uutuk memungkinkan pembuangan ulang dan peng-gunakan sonogram dan CT scanning daripada teknikinvasif seperti ERCP. Sehingga kecurigaan terhadapadanya penyakit pseudokista merupakan kontrain-dikasi relatif untuk dilakukan ERCP, kecuali diren-canakan dekompresi bedah segera setelah itu.
188 BUKUNARBEDNIgantian tampon.T Tindakan ini dinamai marsupialisasipankreas dan walaupun tampaknya benifat radikal,namun didapatkan hasil yang bennanfaat, teknik inidibenarkan penggunaannya dalam kasus tertentu di-mana nekrosis pankreas tersebar luas. Perjalanan klinispasien abses ya ng berhasil ditera pi masi h berl a rut-la rutdan sering terjadi komplikasi. Diperlukan perhatianyang a gresif da n cermat pa da kebutuha n mctaboli k da ngizi pasien untuk mencapai hasil yang memuaskan.A site s Psnlqe os da n H idr ot or aks BUneren Uuuu Dll{ PeroRsroloct Gambar 2 1. Terapi kebocoran duktus pankraas dad parmukaan antar*x kelenjar. A, Penemuan opetatifsetelah penetusurai fistula. B, Drainase Rupfura intraperitoneum bcbas dari duktus pan- interna molalui pankraatikojejunostomi Roux-en-Y. (Dari Canwon, J.L.,kreas atau pseudokista bisa rncnycbabkan peninrbunan dkk.: Ann. Surg., 170:668, 1969.)cairan pankreas di dalarn abdomen. Bila proses ini Teneprtimbul tanpa peradangan sekelilingnya, rnaka kurn- Perta ma -tama pasien diberikan terapi nonbedah,pulan cairan tersebut tidak terbungkus, tetapi urengalir dan terapi suportif befijuan untuk mengurangi sekresike dalam ruang peritonealis. Ini disebut sebagai asr'tes pankreas, membuang cairan pankrcas dan menyokongpankreas. Bila kebocoran cairan pankreas timbul da- keadaan gizi pasien dengan harapan akan terjadi pe-lam jaringan retroperitoneum, maka cairan bisa bcr- nutupan spontan dari fistula. Pasien dipuasakan, dipa-jalan ke dalam mediastinum, menbentuk pseudokista sang drainase nasogas[er serta diberikan antikolinergikrnediastinalis. Efusi pleura panlcreas atau hidrotoraks dan penghambat karbonat anhidrase. Parasentesis ataudapat timbul bila cairan pankreas menernbus ke dalarn lorasentesis atau drainase torakostomi pipa dilakukan,ruang pleuralis, yang berasal dari kunrpulan cairan di dan pasien diberi hiperalimentasi parcnteral. Pada se-mediastinum atau cairan yang melintasi diafragma jumlah pasien, kumpulan cairan akan hilang denganlangsu ng da ri efusi pleura pa nkreas, ini d iscbut seba ga i terapi ini, dan pada beberapa pasien akan terjadi reso-fistula pankreas interna. lusi yang perrnanen. Jika terapi non-bedah tidak me- nyebabkan resolusi dalam 2 minggu, maka dilakukanPerwe\"nmr Kr,rms koreksi beda h. Pena tala ksa naan non-bedah jangka la- ma berhubungan dengan insiden kematian mendadak Hampir 80 persen pasien asites pankreas mcm- yang bermakna pada pasien-pasien,ini, schingga uji-punyai riwayat alkoholisme, sedangkan trauma ber- coba terapi suportifsengaja dibatasi.\"tanggung jawab bagi 10 persen etiologi. Sering asitesmula-mula dianggap sebagai akibat sirosis alkoholik Terapi bedah tergantung pada etiologi kebocorandan banyak pasien tidak mempunyai riwayat pan- pankreas. Pada kasus putusnya duktus pankreatikuskreatitis akuta sebelumnya. Pasien asites pankreas pas- a nteri or, a nastomosis pa nkrcati koj ej unalis Roux -en-Ycatrauma biasanya mempunyai riwayat pankreatitis bisa memberikan drainase interna (Gambar 21). Ke-pascatrauma, yang diikuti oleh perkernbangan asites bocoran dari pseudokista bisa dikendalikan dengan anastomosis sistoenterik atau reseksi pseudokista dis-dalam l sampai 5 minggu. Penyajian klinis asites pan- tal yang kecil dengan oversewing tunggul pankreas prolsimal. Pada kasus efusi pleura pankreas, perhatiankreas biasanya terdiri dari peningkatan Iingkaran ab- juga diarahkan ke pankreas serta ligasi jalan sinusdomen disertai dengah nyeri abdomen ringan. pasien retroperitoneum dengan reseksi atau drainase padadengan efusi pleura pankreas mernpunyai hidrotoraks tempat putusnya kista atau duktus yang menyebabkanunilateral atau bilateral yang besar, yang disertai oleh hilangnya fistula. Pada semua kasus fistula pankreasbahaya pernapasan. Berbeda dari efusi pleura kecil interna, penggambaran yang c€rmat tentang anatomiyang dapat sembuh sendiri dan berhubungan dengan d uktu lus pa nkreas penting untuk keberhasilan terapi.pankreatitis akut, efusi pleura pankreas menetap dancepat kambuh kembali setelah lorasentcsis awal.Asites dan hidrotoraks pankreas kadang-kadang tim-bul bersamaan. Parasentesis atau torasentesis mcnun-jukkan peningkatan kadar amilase dan albunrin dalamcainn; dan diagnosis dikonfirmasi oleh ERCP ataupankreatogram bedah yang ntemperlihatkan ekstra-vasasi ca ira n pa nkreas.
PANKRil,S t89NeopbvnaPanl<reas nasan ditandai oleh pola agresif metastasis regional dan jauh.Unerer Uruuu Diagnosis. Walaupun biasanya diagnosis dibuat Tumor pankreas menampilkan spektrum tantangan dari pemeriksaan histologi biopsi atau bahan contohdiagnostik dan terapi yang luas. Keganasan yang pa- yang direseksi dengan pembedahan, telah diusahakanIing umum dilemukan, adenokarsinoma duktulus, me- untuk mengenal penanda tumor spesifik yang bisanrpakan penyakit yang tidak memberikan gejala dan menunjukkan indikasi dini adanya penyakit. Berbagaiterus berlanjut dengan prognosis yang buruk dan angka jenis protein disekresi oleh berbagai keganasan yangkelangsungan hidup pasien 5 tahun secara keseluruhan berasal dari gastrointestinalis dan pankreas, dan, mes- kipun protein ini bisa disintesis oleh jaringan normalkurang dari 1 persen. Tumor sel pulau langerhars secara embriologi, namun biasanya terdeteksi dalam kehidupan dewasa dengan kadar sirkulasi yang sangatyang jarang ditemukan, dapat diterapi dengan baik dan rendah. Kadang-kadang sintesisnya diaktivasi olehsangat mendukung pemahaman tentang fisiologi en- proses keganasan dan protein ini disebut sebagai cn-dokrin melalui dokumentasi efek sekresi hormonnya tigen onkofetils atau protein onkofetus. Antigen kar- s i n oe mbr ion ik (CEA: c ar cinoembryonic antigen\ dite-yang berlebihan. Perbedaan antara status histologi ji- liti secara luas, dan, walaupun kadar plasma CEA me- ningkat pada kasus adenokaninoma duktulus, tidaknak dan ganas berbagai neoplasma pankreas sering tak adanya sensitivitas dan spesifisitas penanda ini untuk kanker pankreas per se menghalangi penggunaannyajelas, dan diagnosis dini keganasan pankreas yang sebagai penanda yang dapat diandalkan. Antigen onlafetus panlaeas (POA: pancreatic oncofetal an-mungkin dapat disembuhkan, tetap sulit dilakukan. tigen) yang diuraikan oleh Banwo dan rekannya pada tahun 1974, terlihat dalam kadar tertinggi pada pasienTuuon Er<sornnr adenokaninoma pankreas, tetapi adanya kadar POA yang meningkat sedang saja, dapat timbul pada ber-Tumorlinak bagai jenis keadaan jinak dan ganas. Peningkatan ka- Tumorjinak yang berasal dari sel eksokrin jarang dar CEA atau POAsetelah reseksi bedah dari suatu ke-ditemukan dan rnencakup adenoma sel duktttlus dan ganasan, dapat merupakan indikator yang bermanfaatsel asinus serta tumor jaringan ikat seperti lrcmangio- tenla ng ada nya penyakit keganasan yang berulang atauma, limfangiorzc dan tumor dermod. Kistadenoma se-rosa (muncul dari sel asinus) dan kistqdenoma musi- metastatik.zosa (muncul dari sel duktulus), walaupun jinak secarahistologi, dianggap mempunyai kemampuan berde- Penyaj ian Klinis. Pasien dengan adenokarsinomagenerasi menjadi kistadenokarsinoma. Lesi kistik be- pankreas biasanya menunjukkan gejala penurunan be-sar bisa menyerupai pseudokista dan dapat didetcksi rat badan dan rasa tidak nyaman yang samar-samardari pembesarannya. Lesi yang lebib kecil didiagnosis pada abdomen dan bisa timbul dengan ikterus obstruk-atas dasar keluhan rasa tidak nyaman yang hilang tim- tif jika tumor timbul pada kaput pankreas. Sering te-bul atau samar-samar pada abdomen, atau bila lesi rasa nyeri yang menembus ke punggung dan ada hu-terjadi dekat ampulla atau duktus koledokus distal dan bungannya dengan gangguan psikiatri seperti depresimenyebabkan ikterus obstruktif. Pola umum ini timbul dan psikosis, dimana jumlahnya lebib besar dari yanguntuk semua neoplasma eksokrin dan bertanggung ja- diperkirakan sebelumnya. Bila timbul obstruksi duktuswab bagi kegagalan relatif dalam mendiagnosis tumor koledokus distal, bisa terdapat dilatasi vesika biliarisini pada stadium dini, kecuali bila tumor titnbul dalam yang dapat dipalpasi (tanda Courvoisier). Adanya tu-kaput pankreas. Bila tumor telah diidentifikasi dengan mor bisa dikonfirmasi oleb kontras atau sidik radio-pemeriksaan radiologi atau pada waktu pembedahan, grafi dan bukti adanya penyakit rnetastatik terdapatmaka biasanya tidak mungkin membedakan tumor ek- pada lebih dari separuh pasien dengan adenokarsino-sokrin jinak yang jara4g ditemukan dengan tumor ga- ma. Bila tumor dapat dilokalisasi dengan baik olehnas yang lebih lazim, sehingga reseksi merupakan ERCP atau pemeriksaan laiq dan bila penyakit metas-terapi pilihan bila memungkinka n. tatik tidak terdeteksi, maka arteriografi sering diguna- kan untuk menentukan kemungkinan resektabilitas.TumorGanas Di te mu ka nny a pembun ghts an atav obliterasi pembu- luh darah besar atau metastasis yang dapat diperlihat- Tumor elsokrin ganas mencakup spektrum luas sel kan dengan angiografi, membanfu dalam identifikasiduktulus, asinus dan tumor jaringan ikat, tetapi lebih pasien yang tidak memerlukan interwensi bedah padadari 90 persen timbul sebagai adenoktrsinoma duk- lesi. Gambaran angiografi l<ompresi atau pergeseranrulus. Etiologi keganasan ini tetap kabur dan insiden- ringa n vena porta atau vena mesenterika superior tidaknya meningkat secara progresi f pada dasawa rsa keti ga selalu merupakan tanda tidak adanya resektabilitas,kehidupan. Fokus karsinoma intrapa nkreas majemukterlihat dalam 10 sampai 20 penen pasien serta kega-
190 BUKUNANBEDAH GASTBOJEJUNOSTOMIGambar 22 Parbeatikojeju- /Rts&sobnrst n&@srlinabkdanahlhdWipIr\"l|i-hatbn mcagilatti rcselsi bl&, /Jr'dai kaput dan kollam pn-bas, anlrut gasta, dan duo- JAI'IITAI{ ANCHOFIdawn. (Dai Moossa, A.R.: \Dahn Maingog R. (Ed.): Ab-duriml Opaatiotts. Non+,alt<, HEPATIKO- JEJUNOSTOMICon*, Applaoa-Caouy- PANKREA'I\"IKO.Crofis,19E0.)karena edema dan peradangan di sekeliling tumor (di- JEJUNUM DI BEI.AKANG VENAbandingkan dengan tumor sendiri) bisa menimbulkan MESENTERIKASUPERIORgambaran ini. Penilaian akhir resektabilitas ditentukandengan eksplorasi bedah, dan kira-kira 20 penen pa- yang berasal dari epitel duodenum atau epitel ampullasien ditemukan mempunyai lesi yang dapat direseksi saluran empedu. Lesi yang terlokalisasi dengan baik,dengan harapan kesembuhan atau kelanpungan hidup khususnya pada daerah ampulla, direseksi seperti yangjangka lama. telah diuraikan sebelumnya, dan angka kelangsungan hidup jangka lama cukup bermakna. Terapi Bedah. Adenokaninoma yang dapat dire-seksi dengan pembedahan biasanya terletak dalam Tut*lon ENooxnnskaput pankreas, karena lesi distal hampir selalu mem-perlihatkan metastasis pada waktu diagnosis dibuat. Lesi jinak yang berasal dari sel pulau LangerbansTindakan yang paling banyak dilakukan adalah pan- mencakup kelainan pembentukan adenoma dan hi-b eat ikoduodenelaomi atau ti ndakan Whipple (Gu m- perplasia. Tumor sel puhu sekarang diuraikan untukbar 22). Pankreatektomi total dianjurkan oleh beberapa masing-masing dari empat jenis sel pulau utama sebaikahli, tetapi umumnya dihindari karena tingginya mor- uraian tentang jenis tumor pensekresi hormon tamba-biditas pascabedah sekunder terhadap kelainan meta- han yang berasal dari pankreas. Tumor sel pulau (ade-bolik dan gizi yang menyertai operasi ini. noma atau adenokarsinoma) bisa \"nonfungsional\" dan tanpa peningkatan hormon yang dikenal yang dapat Pada kurang dari 1.0 persen pasien dengan kega- dideteksi, tetapi sering mensekresi sekurang-kurang-nasan eksokrin.yang dapat direseksi, lesi yang dite- nya satu produk hormon dalam jumlah yang cukupmukan adalah kistsdenol@rsinoma dad. jenis papiler untuk memberikan tanda dan gejala yang bermakna. Kadang-kadang tumor inip leuripotensial dan mensek-atatu serosa. IJsi ini kurang agresif dalam kemam- resi lebih dari satu hormon secara serentak atau ber- turutan dalam masa beberapa bulan sampai beberapapuannya untuk bermetastasis secara dini dibandingkan tahun. Jarang adenoma sel pulau (khususnya yangdengan adenokarsinoma duktulus, sehingga reseksi be- mensekresi gastrin) disertai dengan hiperplasia ataudah disertai dengan kelangsungan hidup 5 lahun antara adenomatosis jaringan endokrin lain seperti para-10 sampai 20 persen. Tumor ini sering diternukan pada thiroid, hipofise dan adrenaliq sehingga bisa memben-korpus atau kauda pankreas dan kemudianpankreatek- tuk sindroma neoplasia endokrin ryuhtpel (MEN:tomi distal subtotal bisa dilakuka n. Defisiensi eksokrin multiple endocrine neoptasia) Tipe ltu (Iabel 5;. S\"-dan endokrin absolut biasanya dapat dihindari, jika 10 ring secara histologi adenoma sulit dibedakan dari ade-sampai 20 persen massa pankreas dapat dilindungi. nokarsinoma dalam lesi ini, dan tanda keganasan Keganasan lain yang berasal dari non-endokrin,bisa mencakup limfoma, berbagai sarkoma dan tumor sering tergantung pada adanya metastasis yang sangat jelas.
PANKRH.S TAB E L 5. S indrom Tumor Sel PulauSlndrom Hormon yang berlcblhan Tlpe sel Tanda dan geJala' Penyelld lt<an dlagnostlk+Insulinoma Insulin (+ proinsulin C- Hipoglikenia Puasa 72jam peptida) Status mentalyang Uji Tolbutamid InfwkalsiumGastrinoma (Zollinger- Gastrin Gamma berubah-ubah Ellison) Sinkop Uji Sekretin Alfa Pusing Infus kalsiumGlukagonoma Glukagon Uji makanan Delta HipersebesiasamSomatostatinoma Somatostatin Deltar lambung Bukti adanya MEN-I| ECWDHA(Verner- VIP(atauPGEr) PP Ulserasipeptik Biopsi kulit Monison) Serotonin (bahan P) Diare(steatore) Infw arginin Polipeptida pankreatik Penurunan beratKarsinoid Uji makanan badan Uji TolbutamidPP.OMA Hipergli*emia Perbaikan gejala dengan Diabetesmellitus Bercakkulit (MNES) pemberian inhibitor pros- G/ossitis taglandin sintesis (indo- Tromboflebitis metasin) atau terapi ste- Penurunan berat roid badan Infu kalsium Diabetes mellitus Uji Pentagastrin Batu empedu Hiperklorhidria Bukti adanya MEN-I$ Steatore Penurunan berat badan Diareberair Hipokalemia Aklorhidria Dehidrasi Psikosis Kemeralun Diare Takikardia Nyeri abdominal Penurunan berat badan Rasa tidak enak pada abdomen Diare'Tanda dan gejala yang terjadi pada lebih dari dua pertiga kasus, dicetak dalam huruf miring.'Sebagai tambahan pada tingkat hormon yang didokumenlasikan, CI scanning, arletiografi, dan pada kasus-k.sus terpilih, conlohvena portetranshepatik.tfEMriuteltmipael endokrin neoplasia tipe I-hipofise, parathiroid, dan/atau adenoma kortika'l adrenal. nekrolitik yang berpindah-pindah.H iperplas ia S el Pulau dan Nes id ioblas to sis active intestinal polypeptide) yang disertai dengan hiperplasia sel pulau difus, bisa mengindikasikanpan- Hiperplasia sel pulau timbul dalam berbagai kea- kreatektorni subtotal atau bahkan total untuk mengen-daan yang mencakup obesitas, setelah terapi obat hi- dalikan penyakit.poglikemia oral dan pada beberapa kasus hipergas-trinemia (sindrom Zollinger-Ellison) dan diare sekresi Penyakit lain yang berhubungan adalah nesidio-(sindrom Verner-Morrison). Sangat ja ra ng hipenek-resi insulin atau polipetida usus vasoaktif (VIP: vaso- blastosis, dimana pulau menjadi hiperplastik atau ade- nomatosa serta tumpukan sel pulau berkembang di se- keliling epitel duktulus. Walaupun gambaran ini ka-
19f2 BUKUNARBEDAHdang-kadang terlihat secara kebetulan pada jaringan Gastrirwmapankreas yang direselai dari orang dewasa, penyakitini dapat mengancam nyawa pada bayi. Hiperinsuli- Tumor sel pulau berikutnya yang sering dilapor-nisme neonatus yang diakibatkan oleh nesidioblastosis kan, tetapi mungkin merupakan tumor yang paling se-bisa menyebabkan hipoglikemia hebat dan bisa me- ring terjadi, mula-mula digambarkan pada tahun 1955merlukan reseksi pankreas untuk mengenda I ika nnya. oleh Zollinger dan Ellison. Secara histologi sel gamrnaEtiologi hiperirsulinisme ini dita nda i oleh sensitivita ssel beta terhadap infus /eusin, dan peningkalan dra- atau sel G jarang dapat ditemukan pada sel pulau I:-matis insulin setelah infus tenebut menggambarkankelainan histologi ini. ngerhans normal, tetapi pada keadaan patologis bisa membentuk adenoma atau adenokarsinoma pankreasInsulinoma atau peripankreas yang dirandai oleh tingginya kece- patan sekresi gastrin. Pada gilirannya hipergastrine- Jumlah terbesar tumor sel pulau yang dilaporkan mia menyebabkan hipersekresi dramatik asam lam-sampai sekarang berasal dari sel beta yang disertai bung dan selanjutnya ulserasi peptikum traktus gas-dengan hiperinsulinisme dan hipoglikernia. Trias kla- trointestinalis atas. Gastrinoma telah terdeteksi padasik yang digambarkan Wbipple pada tahun 1935, ter- pasien dari segala usia, tetapi paling lazim terlihat padadiri dari disfungsineurologi, hipoglikemia puasa yang pasien dalam dasawarsa ketiga sampai kelima. Penya-terdokumentasi dan pengltilangan gejala setelah pem-beian glukosq masih tetap dianggap sebagai tanda pe- kit ulkus yang menetap dan berkomplikasi, yang re-nyakit ini. Pasien biasanya mernpunyai riwayat geja- fraktcr terhadap terapi normal, ditemukan pada seba-la-gejala yang tidak spesifik atau samar-samar yang gian besar pasien, tetapi sepertiga dari semua kasusberlangsung lama, termasuk status mental yang ber- mungkin memperlihatkan riwayat penyakit peptikumubah-ubah atau hipoglkemia. Karena sejumlab keada-an bisa menyebabkan hipoglikemia, ntaka peruerik- yang relatif tak terlihat. Lima sampai 10 penen pasiensaan spesifik diperlukan untuk diagnosis iruulinoma.Pemeriksaan ini menca kup: menrpunyai insiden familial dari penyakit ini atau 1. Respon terhadap puasa 72 jam (yang menun- bukti adanya sindrom MEN. Hipenekresi lambung jukkan peningkatan kadar insulin yang tidak bisa menyebabkan diare atau steatore (karena cedera tepat yang muncul selatna hipoglikemia). mukosa dan pencernaan enzim eksokrin oleh pening- katan produksi asam), dan penurunan berat badan yang 2. Tes respontolbutomid atau tcs infus kalsium bcrmakna lazim dilaporka n. (yang memperlihatkan pelepasan insulin bcr- Diagnosis. Diagnosis dibuat berdasarkan doku- lebihan da n hipoglikemia). mentasi kadar plasma gastrin, yang meningkat dua sarnpai seratus kali lipat dan memberikan respon seca- 3. Peningkatan kadar sirkulasi proinsulin atau ra paradoksikal dengan pemberian makan (dimana ka- dar basal gastrin yang meningkat, tetap tak berubab) peptida- C. atau pemberian sekretin intravena (dimana gastrin pla sma nre ni ngka t menda da k seku ra ng-ku rangnya dua 4. Identifikasi massa tumor (dengan CT scan- kali kadar basal). Tumor ini bisa dilokalisasi dengan pemeriksaan radiologi seperti pada insulinoma, dan ning atau aftriografi). penyakit rnetaslatik sering jelas terlihat. 5. Lokalisasi fokus selcresi insulin yang berle' Terapi. Walaupun sebagian besar gastrinoma ada- lah ganas, namun tumor ini tumbuh lambat dan meru- bilwn dengan pengambilan contoh vcna tran- pakan pcnyebab utama morbiditas dan mortalitas, se- shepatik perkutis. lain progresi keganasan itu sendiri, juga berhubungan dengan akibat kornplikasi penyakit ulkus peptikum. Hipoglikemia buatan karena insulin eksogen atau Sehingga terapi diarahkan ke pencegahan mutlak sek-pemberian sulfonilurea harus disingkirkan dan dapat resi asam lambung. Ini bisa dicapai secara pembedah-dikenal oleh adanya kadar pcptida-C yang rcndah, ka- an dengan membuang tumor soliter yang dapat dire-dar antibodi anti-insulin yang dapat didctcksi atau ada- seksi atau, pada sebagian besarkasus dimana tumortaknya senyawa sulfonilurea dalam darah atau urin. dapat dircseksi, dengan melakukan gastrektomi total bcrsa nra denga n es ofa goj ej unostom i Roux- en-Y. Um- Sebagian besar tumor sel beta bcrdiarnclcr kurang umnya tindakan ini dapat ditoleransi dengan baik olehdari 2 cm, dan mungkin tidak terlihat dcngan pcmerik- pasien gastrinoma, yang penyakitnya telah dapat di-saan radiologi. Sehingga eksplorasi bcdah scring di- kendalikan sebelum operasi melalui penggunaan anta-perlukan untuk lokalisasi detinitif. Sekitar 80 pcnen gonis reseptor histamin Tipe II (Hz) (misalnya: Sime- tidin atau Ranitidin). Pendekatan alternatif yang kon-irsulinoma merupakan adenoma jinak tunggal yang trovcnial yaitu dengan mempertahankan pasien ini dengan terapi antagonis reseptor H2 untuk jangka lamamemungkinkan kesembuhan dengau terapi bcdah padasebagian besar kasus dcngan reseksi atau \"utencung-kiln tumor kecil bcrkapsul.
PANKREAS 19:tsecara tak terbatas. Batas keantattan dan kcbcrhasilan <tircscksi, walaupun tumor ini juga sering ditemukanterapi nonbcdah ini, masih ditcliti sanrpai sckarang. sudah bcnuetastatik pada waktu diagnosis dibuat.Glukagonoma SindromWDHA Walaupun pasien diabctes tuclitus sering metnper- Tiga tahun setelah Zollinger dan Ellison menggam-lihatkan peningkatan paradoksikal kadar glukagon barkan sindrom gastrinoma, Verner dan Morrison me-puasa atau postprandial, kadang-kadang diabctcs tttc- laporkan sindrom yang berhubungan dengan tumor selrupakan akibat langsung produksi glukagon yang bcr- pulau I:ngerhans, yang terdiri dari diare air, hipoka-lebihan oleh adenoma atau adcnokarsiuonra scl alla. i e rrri a ct a n a kl orhi d ria (WDIIA: w a te ry d ia r rhe a, hypo-Pasien ini bisa tak dapat dibcdakan dari bcntuk lazirn kalemia, achlorlrydria). Diare dengan sekresi yangdiabetes, kecuali bila pasien merttperlibatkan gambar- hcbat (lebih dari 3 liter per hari) menyebabkan penya-an dermatologi khas erilema nckrolitik migrans. Ber- kit ini disebut juga sebagai kolerapanlaeas, dan meng-cak sirkular kemerahan, kadang-kadang bcrcak pso- akibatkan kchilangan kaliurn yang parah dan dehi-riatik, bisa muncul pada tubuh dan ekstrcnlitas scrta drasi, yang sering menyebabkan gagal ginjal. Secarapada daerah intertriginosa. Manifestasi lain hipcr-glu- histologi, aderioura sel pulau Iangerhars yang bcr-kagonemia mencakup glositis, ancmia, hipoamino-asidemia dan episode tromboflcbitis bcrula ng. hubungan dcngan sindrotn ini, berbeda dari tumor Biopsi kulit sering menunjukkan patologi derura- yang mcnse kresi gastrin dan, dua hormon telah dikenaltologi yang khas, dan peningkatan kadar glukagon scbagai agcn penyebab dalam perkembangan sindro-yang sekurang-kurangnya tiga sarupai lima kali uorttral ma WDFIA. Produk honuon yang paling sering dicatatsangat mengganrbarkan adanya lcsi pankrcas ini. Bia-sanya tumor ini terlokalisir dan bisa dilihat urclalui adalah polipeptida usus vasoalaif (YIP: vasoactive in'pemeriksaan sidik radiologi darl arteriografi, dan cksisi testinal polypeptide). VIP diisolasi dan ditentukan si-bedah dicoba bila tidak ada pcnyakit nrclastatik yang fatnya olch Said dan Mutt pada tahun 1970 dan dite-luas. Sering lesi ini didiagnosis agak lambat dalant nrukan dalanr jaringan saraf dan gastrointestnalis diperjalanannya daq penyakit itti biasanya sudah sartrpai sclurub abdonrcn. Scl yang mengandung VIP sangatpada tingkat metastatik sewaktu diagnosis diketabui. langka pada pankrcas nonnal, tetapi sel ini yang dike- nal scbagai scl dcltal, bisa mentbentuk adenorna yang Pada kasus dengan indcks kecurigaan glukagono- mcnycbabkan sindrom WDHA. Kadang-kadang sin-ma yang tinggi, maka diagnosis bisa dikonfirnlasi me- drom WDHA bisa tinrbul pada pasien dengan kadarlalui penggunaan tes provokatifscpcrti res infus argi' VIP norntal dan pada tahun 1977, Jaffe dan rekannya me nrperlihalkan bahwa prostaglandin Er (PGEr) bisanin atau dengan tindakan setelllpat scperti penSom' juga ntenrpcranlarai sindrom ini, sewaktu disekresi sccara bcrlcbihan olch tutuor sel pulau. Adenonra inibilan contoh vena por ta tra nshcpa ti k perkutis. seri ng bcrdia urcter kura ng dari 1 cm da n bisa lolos dariSomatostalinoma pcmcriksaan radilogi stattdar. Tumor ini bisa diloka- Dengan penjelasan adanya dan sifat lisiologi sonla- lisir dcngan petucriksaan contoh vena porta, tetapi tostatin pada awal lahun 1970-an, banyak pcncliti scring diketahui pada waktu eksplorasi bedah yang mencoba untuk mengenal adcnoma sel dclta atau adc- cenuat pacla pankreas. Karena lesi ini biasanya soliter nokaninoma yang rneruekresi hortnon dalam jumlah danjinak, maka rcseksi bcdah biasanya menghilangan yang berlebihan hormon. Somatostatinoura pcrtalua kali didokumentasika4 oleh Lanson dan rekannya pa- semua gcjala. da tabun 1971 ,serta laporan berikutnya mettrbcnarkau bahwa lesi ini biasanya berhubungan dengan diabctcs Sindrom Karsinoid (karena penghambatan sekrcsi iruulin) dan batu em- pedu (karena kolcstasis). Penemuan tuuror pankrcas Scbagian besar tutnor karsinoid ditemukan pada yang berhubungan dengan keadaan ini, urerupakau in- usus balus distal clan kolon, tetapi lesi ini bisa timbul dikasi untuk penentuan kadar plasma solnatostatin' sebagai lumorsel pulau yang jarang ditemukan. Mela- Penelitian provokatif yang mungkin rucnrperlihatkan lui eick sekresi yang b erlcbihan darj serotonin (5-hi- sekresi yang berlebihan mencakup tes resPon tolbuta' droksitriptamin) dan neuropeptida lain seperti senya' rn id maupun penelitian tes makan. Prosedur lokalisasi wa P, rnaka tunror ini mentpunyai sindrom yang khas seperti pada tumor sel pulau lain, kemudian bisa dila- yang tercliri dari dinre, kemeralnnpada kulit, takikardi kukan dengan harapan menemukan lcsi yang dapat dan rasa tidak nyaman pada abdomen' Kadar sero- tonin plasma yang tinggi bisa diukur langsung atau bi- sa dinyatakan secara tak langsung dari ekskresi meta- bol i t se roton in a s s m 5 - h i dr ol<s i indola s et at (5-HIAA)
194 BUKUNARBEDAHyang berlebihan pada urin. Penelitia n provokatif seper- berhubungan dan kelainannya karena hal ini bisa mem- pengaruhi interpretasi penelitian diagrcstik atau pen-ti infus kalsium atau pentagastrin bisa mcnycbabkan dekatan reseksi pankreas maupun pertimbangan Hkis tumor eksokrin dan endolsin serta terapinya.eksaserbasi gejala dan peningkatan mendadak dalarnkadar serotonin. Walaupun penelitian lokalisasi bcr- Artikelmanfaat dalam merencanakan tcrapi, nanrun turnorkaninoid sel pulau sering sudah metastatik scwaktu Banting, F.S,, dan Best, C.H.: the intemal secretion of thediagnosis dibuat. Rescksi bcdah dari tumor ini atau pancreas. J. [:b. Clin. Med.,7:251,1922.\"pengecilan\" jaringan mctastatik membcrikan ke- Makalah klasik ini menggambarkan penelitian cermatmungkinan kesembuhan atau pcngcudalian gcjala yang dilakukan oleh malnsiswa, Charles Best dan pem-yang terbaik. bimbingnya ahli bedah Frederick Banting, yang memba- wa ke penetapan insulin sebagai hormon yang bertang-SindromLainnyo gung jawab bagi homeostasis glukosa, Perircian pne- Berbagai produk hormon peptida Iainnya urcnycr- litian ini pada anjing menunjukkan metode dimanatai tumor sel pulau dan tumor non-scl pulau pankrcas. peneliti ini menetapkan penemuan pentingnya dalamPolipcpti\"da panlcreas bisa disckrcsi bcrlcbihan olchtumor sel pulau dan membcrikan t anda yang bcnuan- waktu beberapa minggu selama musimpanas 7927.faat bagi tumor pankrcas yang saular-sanlar. Pcning-katan kadar PP bisa merupakan satu-satuuya indikasi Bradley, E.L. III, dan Clements, J.L.: Spontaneous resolutionadanya turnorscl pulau yang timbul scbagai bagian da-ri sindrom ncoplasia endokrin majcruuk (MEN) TipcrI of pancrcatic pseudoiysts: Implications for timing ofdan harus dicari pada pasicn dcngan kclaiuan ini.-\"Berbagai hormon hipofise bisa disckrcsi olch tumor opcrative intervcntion. Am. J. Surg., 129:23, L97 5.pankreas, yang mencakup honuon korlcks adrcnal Penggunaan cermat pemeriksaan berseri dengan ultra-(AC-IH), hormon perangsang mclanosit (MSH) dan sonografi pada pasien pankrealitis ahtta menunjukkanhormon antidiuretik (ADFD scrta faktor pclcpas yang tingginya insiden pembentukan pseudokbta pada pe.berhubungan. Kcmautpuan untuk mcusckrcsi pcptida nyakit ini dan 40 persen'insiden bagi regresi spontanoleh adenorna atau adcnokarsinoma pankrcas, nre-ngurangi peranan regulasi runrit dari organ ini. pseudokista. Penelitian ini menunjukkan lebih lanjut bahwa pseudokista yang menetap selama 6 mingguKEPUSTAI(AAN TERPILIH mungkin memerlukan dekompresi bedah, karena angkaTeks regresi spontan di bawah masa ini adalah minimum.Brooks, J.R. (Ed): Surgery of the Pancreas. Philadclphia. Conrfort, M.W., Gambill, E.E., dan Bagerstoss, A.H.: Chro- W.B. Saunders C-ompany, 1983. nic rclapsing pancreatitis: A study of 29 cases without Teks ini memberikan dokongan pada bidang analomi, associatcd diseascol the biliary or gastrointertinal tract. fisiologi, patologi, pendekatan diagnostik dan penyakit Gastroentcrolo gy, 6:2390, 19 46. bedah pada pankreas. Merupakan buku dengan kala- Penelitian ini memberikan pegangan dalam memahami kata yang jelas dan bergambar, singkat dan relatil pankreatitis kronika. Atas dasar pemeriksaan cermat lengkap. Bagian tentang radiologi pankreas, pankrea- kelenjar yang sakit, pengarant mendolatmentasikan titis akuta, pankreatitis kronika dan karsinoma pankreas bahwa perubalun pada pankreas jelas bervariasi dan tersusun sangat baik. mencakup perubahan duklutus berupa dilatasi atauCooperman, A.lvl, dan Hoer, S.O.: Surgery of the Pancreas: sklerosis maupun daerah stenosis fokal\" di samping pem- A Text and Atlas. St. huis, The C.V. Mosby Company, benlukan penyakit kista dan batu. Gambaran ini mem- berikan dasar bagi kepentingan penggambaran cermat 1978. perubahan individu yang ada pada tiap pasien untuk Suatu atlas bedah yang sangat bermanfaat pada pan- me ne nlukan t indaka n bedah yang tepat. kreas, yang digambar oleh R.M. Reed. Gambaran klinis yang penting jelas ditekankan dan prinsip tiap tindakan Kelly, T.R.: Gallstone pancreatitis: The timing of surgery. digambarkan dengan cermal dalam teks ringkas yang Surgcry, 88:345, 1980. menyertai gambar ini. Keadoon klinis yang sulit dari pankreatitb yang disertai oleh penyakit batu empedu, didapat pada penelitianMoossa, A.R. (Ed.): Tumors of the Pancreas. Baltimore, yang melibatkan 172 pasien. Operasi 'dini\" (dalam 72 jam), 'terlunda' (dalam 5 sampai 7 hari) dan nteren- Williams & Wilkins Company, 1980. cana\" (elehifl dievaluasi\" dengan kolesistektomi tertun- Editor senior telah menggabungkan pengalaman luas- da menyebabkan mortalitas terendah dan menghindari nya sendiri dengan sumbangan ruskah 26 ahli lain da- episode pankreatitis berulang. Penemuan penelitian ini hm rujukan yang memuaskan tentang neoplasma pan- membentuk dasar pendekatan yang baik bagi penatalak- kreas. Bab pendahuluan memerinci anatomi bedah yang sanaan masalah klinis yang seringkali sulit. Opie, E.L.: The etiolofy of acute hemorrhagic pancreatitis. Bull. Johns Ilopkins Ilosp., 12:182, 1901. Gambaran aulopsi dan data percobaan pada artikel terkemuka ini menetapkan keabsahan patofisiologi \"pankreatilis batu empedun. Data klinis disajikan untuk menunjang hipotesis \"teori duktus komunbn dari obs- truksi dulaus pankreatikus, dan penelitian lebih lanjut dalam anjing memperlilnlkan induksi pankreatitis yang
PANKREAS 195 dapat ditimbulkan lagi setelah infus empedu ke dalam berikan pembahasan yang memuaskan lentang anatomi duktus pankreatilas, bedah kelenjar ini.Pearse, A.G.E., and Polak, J.M.: Neural crest origin of the Stefanini, P., Carboni, M., Patrassi, N., and Basoli, A.: Beta- endocrine polypeptide (APUD) cells of the gastrointes- islet cell tumors of the pancreas: Results of a study on tinal tract and pancreas. Gut, L2:7 83, L97 L. 1,067 cases. Sur gery,1 5:597, L97 4. Perclitian histologi asal embriologi dari sel yang me- Makalah ini menampilkan satu hporan tunggal terfusar ngandung hormon peptida ini memperlihatkan perkem- tentang manifestasi klinis, diagnosis dan terapi penyakit bangan yang lazim dari sel pensekresi hormon dan bedah. Walaupun banyak kasus yang dibalas telah do- jaringan yang berasal dari 'neural cresto janin Gam- kumentasi atau penyelidikannya tak lengkap, namun baran ini memperlihalkan bahwa sel hormon peptida pengarang telah merangkum ringkasan klkis definitif pankreas tidak hanya memiliki sifat biokimia spesifik relatif bagi penyakit dan akibatnya. Karena banyak pa- (termasuk proses asupan dan degredasi prekursor ami- sien yang ditampilkan dalam laporan ini dioperasi be- na, yang merupaknn asal dari singkatanAPUD), tetapi berapa tahun sebelumnya, maka keberhasilnn terapi juga memiliki asal perkembangan umum yang mungkin bedah yang dilaporkan secara serius dinilai lebih ren- ada. Penelitian ini memberikan dasar pada hubungan dah daripada yang diharapkan saat ini, Tetapi artikel ini yang bisa diamali secara klinis dari adenoma yang mun- digunakan sebagai ringkasan insulinoma yang berman- cul dalam beberapa organ endokrin. faat.Puestow, C.8., and Gillesby, WJ.: Retrograde surgical drai- nage of pancreas forchronic relapsing pancreatitis. Arch. Verner, J.V., and Morrison, A.B.: Islet cell tumor and a Surg.,76:898, 1958. syndrome o[ refractory watery diarrhea and hypoka- Pengarang membalns secara cermat dasar peinikiran- nya bagi perkembangan pendekatan baru bagi terapi lemia. Arn. J. Med.,25l.374,L958. bedah pankreatitis kronika dan menggambarkan evolusi pendekatan bedah yang telah menjadi standar dalam Pengarang menggambarkan gambaran klinb dan terapi penyakit ini. Penulisannya dalam masa reseksi .pankreas merupakan terapi populer bagi penyakit ini patolo gi dua pasiennya sendiri, ditambah tujuh lainnya dan sewaldu tindakan drainase pada pankreas sering- dari kepustakaan untuk merumuskan patofisiologi ma- kali gagal, maka uraian ini menawarkan b'atlasan me- salah yang sekarang dikenil sebagai sindroma WDIIA. Ilubungan tumor sel pulau ini dengan yang lainnya yang narik kemampuan pengarang unluk memecaltkan dikenal pada waktu itu dan dasar kimia bagi segi Hinb masalah teknik dalam menetapkan priruip penting penyakit ini jelas digambarkan dalam uraian dari dalam terapi bedah penyakit ini. sindrom yang tak dikenal sebelumnya.Ranson,J.H.C., Ri(kind, K.M., Roses, D.F., et al.: Prognostic Whipple, A.O., Parson, W., and Mullins, S.: Treatment o[ sign and the role of operative management in acute carcinoma of the ampulla of Vater. Ann. Surg., 102:163, pancreatitis. Surg. Gynecol. Obstet., 139:69, 1974. 1935. Makalah ini menampilkan seri observasi asli dari Uraian asli pertimbangan klinis dan teknik yang mem- sekelompk penulis yang sangat mendukung perawatan b aw, a ke pe n ge mba nga n pa nkre at ikoduode nektomi d ite- pasien pankreatitis akuta. Penentuan melalui analisis retrospektif cermat atas kriteria prognostik yang seka- mukan dalam makalah klasik ini. Walaupun terdapat rang dikenal sebagai nkrileria Ranson\", yant memung- fakta balwa duodenum dianggap merupakan bagian kinkan penilaian klinis derajat keparalnn penyakit dalam waldu 48 jam pertama di rumah sakit, yang mem- pen!ing dari traktus gastrontestinalis dan bahwa sekresi berikan kemajuan besar dalam pendekatan ke pan- pankreas mempunyai kemungkinun dianggap sangat di- kreatitis akuta. perluka4 maka Whipple dan penulis-penulis lain meng- gabungkan pengetahuan laboratorium mereka, yangSankaran, S., and Walt, A.J.: The natural and unnatural menolak prinsip sebelumnya, dengan keterampilan tek- history of pancreatic pseudocyst. Br. J. Surg., 62:37, nik mereka yang luar biasa dan disebut operasi dua t975. tahap untuk reseksi tumor pada daerah ampulla. Wa- Evaluasi terinci pada perjalanan klinis 131 penderita laupun Trimble dan ahli-ahli lainnya kemudian mela- pseudokista dalam 1L2 pasien diberikan dalam pene- litian ini. Sepertiga pseudokista menyebabkan morbi- kukan pankreatikod.uodenektomi satu tahap yang ditas atau mortalitas yang bermakna, sehingga seri ini memberilrnn informasi yang bermanfaat tentang ke- pertama, namun dukungan dan penetapan bedah Whip- mungkinan komplikasi spesifik dan dasar pemikiran ba gi terapi pseudokbta yang menetap. ple yang tak. dapat disangkal membuat makalah ini te rke na I d a la m te rap i be dah pa da neoplasma pa *reas.Skandalakis, J.E., Gray, S.W., Rowe, J.S., and Skandalakis, Zollingcr, R.M., and Ellison, E.: Primary peptic ulceration of LJ.: Anatomical complications of pancreatic surgery. Parts I and II. Contemp. Surg., 15:17,2I,1979. the jejunum assciated with islet cell tumors of the Tidak hanya membahas tentang komplikasi bedalt, ar- pancreas. Ann. Surg., 142:709, 1955. tikel singkat ini juga memberikan kekayaan informasi Zaman modern bedah endokrinologi dimulai dengan anatomi bagi malusiswa dan ahli bedah. Pembahasan secara cermat anomali duktulus dan vaskuler mem- publikasi uraian sindrom ini yang mencalatp nama penulisnya. Persepsi tentang sebab hormon bagi penya- kit peptikum asam yang hebat, yang terlihat pada pasie4 akltirnya mnyebabkan perkembangan dalam bolasi dan penentuan sifat hormon gastrin dan pendekatan bedah untuk membuang organ sasaran (gastrektomi) tlalam terapi penyakit ini.
t06 BUKUNARBEDAHKEPUSTAI(AAN 13. Konturek, SJ., Becker, H.D., and Thompson, J.C.: Effect of vagotomy on hormones stimulating pancreatic secre-1. Andreas, R., and Tobin, J.D.: Endocrine systems./n Finch, ti on. Arch. Sur 9., lO8:7 04, L97 4. C.E., and Hayflick, L. (Eds.): Handbook of the Biology of Agi ng. New York, Van Nostrand Rei nhol d, L977, pp. 14. Levitt, M.D., Rapoport, M., and C-ooperband, S.R.: The 357-378. renal clearance of amylase in renal insufficiency, acute pancreatitis, and macroamylasemia. Ann. Intern. Med.,2. Arvanitakis, C., and Greenberger, NJ.: Diagnosis o[ 7L:9L9,1969. pancreatic disease by a synthetic peptide: A new twst of 15. Morrow, C.E., C.ohen,J.L, Sutherland, D.E.R., and Naja- [:exocrine pancreatic function. ncet, l:663, 197 6. rian, J.S.: Chronic Pancreatitis: I-ong-term surgical result o[ pancreatic duct drainage, pancreatic resection, and3. Bonner-Weir, S., and Orci, L.: New perspectives on the near-total pancreatectomy and islet autotransplantation. microvasculature of the islets of I-angerhans in the rat. Diabetes, 31:883, 1982. Surgery, 96:608, 1984. 16. National Diabetes Data Group: C:lssification and diag-4. Broe, PJ., and C:meron, J.L.: Panqeatic ascites and nosis of diabetes mellitus and other categories ofglucose pancreatic pleural effusions. /n Bradley, E.L. (Ed.): C.omplications of Pancreatitis-Medical and Surgical intolerance. Diabetes, 28: 1.039, L97 9, Management. Pholadelphia, W.B. Saunders Company, 17. Noda, A., Hayakowa, T., Kondo, T., Katadp, N., and L982,pp.245-264. kameya, A.: Clinical evaluation of pancreatic excretion5. C\rbilla, A.C., Fortner, J.C., and Fitzgerald, P.J.: Lymph test with dimethadione and oral BT-PABA test in chronic node involvement in carcinoma of the head of the pancreatitis. Dig. Dis. Sci.,28:230, 1983. 18. Noda, A., Ilayakawa, T., Nakajima, S., Suzuki, T., and pancreas area. Cancer, 41 :880, 1978. Toda, Y.: Pancreatic excretion of 5Jdimetbyl-2,4-oxa-6. Davenport, H.W.: Pancreatic secretion. ^ln Physiology of the Digestive Tract,5th. ed. Chicago, Year Book Medi- zolidinedione in normal subjects. Am. J. Dig. Dis., cal Publishers, Inc.,1982, pp. 143-L54. 20:1011,1975.7. Davidson, 8.D., and Bradley, E.L.: \"Marsupialization\" in 19. Ranson, J.lLC.: Acute pancreatitis.,la Brooks, J.R. (Ed.): the treatment of pancreatic abscess. Surgery, 89:252, Surgery of the Pancreas. Philadelphia, W.B. Saunders 1981. C-ompany, 1983, pp. 146-181.8. Dreiling, D.A., and Wol[son, P.: New insights into pan- 20. Ranson, J.ll.C., Rifkind, K.M., and Roses, D.F.: Prog- creatic disease revealed by the secreti n test. ,ln Berk, J.E. nostic signs and the role of operative management in acute pancreatitis. Surg. Gynecol. Obstet., 139:69, 197 4. (Ed.): Developments in Digcstive Diseases, Yol. 2. Philadelphia, tra & Febiger, 1979, pp. 155-170. 21. Sadar, E.S., and Cooperman, A.M.: Bilateral thoracic9. Farmer, R.C., Maslin, S.C., and Rebcr, ll.A.: Acute symphatectomy-splanchnicectomy in the treatment of pancreatitis-role of duct pcrmeability. Surg. Forum, intractable pain due to pancreatic carcinoma. Clev. Clin. 34:224,1983. Q., 41:185, 1974.10. Friesen, S.R.: The multiple endocrine adcnopathy, type I, 22. Sankaran, S., and Walt, A.J.: The natural and unnatural syndrome./n Brooks, J.R. (Ed.): Surgery olthe Pancreas. history of pancreatic pseudocysts. Br. J. Surg., 62:37, Philadelphia. W.B. Saunders C-ompany, 1983, pp. 334- 347. 1975.11. Gott J.S.: Two-stage triolcin breath test dilferentiates 23. Sarles, II.: Chronic calcifying pancreatitis-chronic alco- pancreatic insufficiency from other causes of malabsoqp- hol ic pancreatitis. Gastroenterology,66:6M, L97 4. tion. Gastroenterology, 83:44, 1982.12. Gorelick, F.S., and Jamieson, J.D.: Structure-function 24, Stcfan, Y., Orci, L., Malaisse-Legae, F., Perrelet, A., Pate;, Y., and Unger, R.l l.: Quantitation of endocrine cell relationship o[ the pancreas. /n Johnson, L.R. (Ed.): content in the pancreas of non-diabetic and diabetic physiology o[ the Gastrointestinal Tract. Ncw York, humans. Diabetes, 31 :694, 1982. Raven Press, 1981, pp. 773-7 9 4. 25. Tseng, II.C., Grendell, J.H., and Rothman, S.S.: Regula- tion of digestion: II. Effects o[ insulin and glucagon on pancreatic secrction. Am. J. Physiol.,246:G451, 1984.
Search
Read the Text Version
- 1 - 35
Pages:
