Bab 8.Fisiologi Otot

Fisiologi OtotSEKILAS ISI PENDAI.IULUANPENDAHULUAN Dengan menggerakkan komponen-komponen intra- sel tertentu, sel otot dapat menghasilkan teganganSTRUKTUR OTOT RANGKA dan memendek, yaitu, berkontraksi. Ingatlah bahwa tiga tipe otot adalah otot rangha, otot jantilng, danI Tingkat organisasi di otot otot polos (lihat h. 4). Melalui kemampuan berkon-I Komposisi filamen tebal dan tipis traksinya yang berkembang sempurna, kelompok- kelompok sel otot yang bekerja sama dalam suatuDASAR MOLEKULAR KONTRAKSI OTOT RANGKA otot dapat menghasilkan gerakan dan melakukan kerja. Kontraksi terkontrol otor memungkinkan (1)I Mekanisme pergeseran filamenf Penggabungan eksitasi-kontraksi terjadinya gerakan bertujuan tubuh keseluruhanMEKANIKA OTOT RANGKA atau bagian-bagiannya (misalnya berjalan arau me-I Gradasi kontraksi-rekrutmen, penjumlahan, hubungan panjang- lambaikan tangan), (2) kita memanipulasi benda eksternal (misalnya menyetir atau memindahkan tegangan furnitur), (3) terdorongnya ar^v mengalirnya isi ber- bagai organ internal berongga (misalnya sirkulasiI Kontraksi isotonik dan isometrik darah atau mengalirnya makanan melalui saluranI Hubungan beban-kecepatanI Efisiensi otot; produksi panas cerna), dan (4) kita mengosongkan isi organ terrentuI Sistem tuas pada tulang dan otot ke lingkungan eksternal (misalnya berkemih atau melahirkan).METABOLISME OTOT RANGKA DAN JENIS SERAT Otot membentuk kelompok jaringan terbesarI Jalur yang memasok ATP di tubuh, menghasilkan sekitar separuh dari beratI Kelelahan otot tubuh. Otot rangka saja membentuk sekitar 400loI Konsumsi oksigen pascalatihan yang berlebihan berat tubuh pada pria dan 32o/o pada wanita, denganI Jenis serat otot otot polos dan otot jantung membentuk 10%o lainnya dari berat total. Meskipun ketiga jenis ototKONTROL GERAKAN MOTORIK secara strukrural dan fungsional berbeda namun mereka dapat diklasifikasikan dalam dua cara ber-I Masukan yang mempengaruhi keluaran neuron motorik lainan berdasarkan karakteristik umumnya (GambarI Refleks lokal; gelendong otot; organ tendon Golgi 8-l). Pertama, oror aikaregorisasikan sebagai luri*.OTOT POLOS DAN JANTUNG atau seran-lintang (otot rangka dan otot jantung)I Otot polos multiunit dan unit tunggal ata:u polos (otot polos), bergantung pada ada tidak-I Aktivitas miogenik nya pita terang gelap bergantian, atau garis-garis, jikaI Faktor yang memodifikasi aktivitas otot polos; gradasi kontraksi otot dilihat di bawah mikroskop cahaya. Kedua, otot dapat dikelompokkan sebagai uolunter (otot rangka) otot polos atau inuolunter (otot jantung dan otot polos),I Ototjantung masing-masing bergantung pada apakah orot ter- sebut disarafi oleh sistem sarafsomatik dan berada di bawah kontrol kesadaran, atau disarafi oleh sistem saraf otonom dan tidak berada di bawah kontrol kesadaran (lihat h. 257). Meskipun oror rangka 277

yang membentuk 80%o volume serat otot, adalah struktur silindris intrasel dengan garis tengah I pm dan terbentang di seluruh panjang serat oror (Gambar 8-2b). Setiap miofibril terdiri dari susunan teratur elemen-elemen sitoskeleton- filamen tipis dan tebal-yang tertata rapi (Gambar 8-2c). Filamen tebal, yang bergaris tengah 12 sampai 18 nm dan panjang 1,6 pm, terdiri dari protein miosin; sementara ffla- men tipis, yang bergaris tengah 5 sampai 8 nm dan panjang 1,0 pm, terutama dibentuk oleh protein ahtin (Gambar 8-2d). Tingkat organisasi otot rangka dapat diringkaskan Otot volunter Qtot involunter sebagai berikut:Gambar 8-1 Otot serat oro+t miofibril tefbilaal mdanen+damnioaskintinKategorisasi otot. keseluruh\"n+ - tlpls (suatu organ) (sebuah se1) (struktur (elemen (molekul intrmel sitoskeleton) protein) khusus)digolongkan sebagai volunter, karena dapat dikontrol oleh PITA A DAN Ikesadaran, namun banyak aktivitas otot rangka juga beradadi bawah kontrol involunter bawah-sadar, misalnya aktivitas Dilihat dengan mikroskop elektron, sebuah miofibril mem-yang berkaitan dengan postut keseimbangan, dan gerakanstereotipikal seperri berjalan. perlihatkan pita gelap (pita ,+1 dan pita terang Qtita l) ber- Sebagian besar dari bab ini berisi tentang uraian terperinci gantian (Gambar 8-3a). Pita pada semua miofibril tersuSunotot yang paling banyak dan paling dipahami, otot rangka. sejajar satu sama lain yang secara kolektif menghasilkanOtot rangka membentuk sisrem otor. Kita akan memulai gambaran seran-linrang atau lurik serat otot rangka sepertidengan pembahasan tentang struktur otot rangka, lalu meng- terlihat di bawah mikroskop cahaya (Gambar 8-3b). Tirmpuk-ulas bagaimana otot ini bekerja dari tingkat molekul melalui an filamen tebal dan tipis bergantian yang sedikit tumpangtingkat sel dan akhirnya ke orot keseluruhan. Bab ini diakhiri tindih satu sama lain berperan menghasilkan gambaran pitadengan pembahasan tenrang sifat unik otot polos dan ototjantung dibandingkan dengan otot rangka. Otot polos ter- A dan I (Gambar 8-2c).dapat di seluruh sistem tubuh sebagai komponen organ be-rongga dan saluran. Otor jantung hanya terdapat di jantung. Pita A dibentuk oleh tumpukan filamen tebal bersamaSTRUKTUR OTOT RANGKA dengan sebagian filamen tipis yang tumpang-tindih di kedua ujung filamen tebal. Filamen tebal hanya terletak di dalamSatu sel otot rangka, yang dikenal sebagai serat otot, adalah pita A dan terbentang di seluruh lebarnya; yaitu, kedua ujungrelatif besar, memanjang, dan berbentuk silindris, dengan filamen tebal di dalam suatu tumpukan mendefinisikan batasukuran garis tengah berkisar dari 10 hingga 100 mikrometer(pm) dan panjang hingga 750.000 pm, atau 2,5 kaki (75 cm), luar suatu pita A. Daerah yang lebih terang di tengah pita A, tempat yang tidak dicapai oleh filamen tipis, adalah zonaH.(1 p- = sepersejuta meter). Otot rangka terdiri dari sejumlah Hanya bagian tengah fflamen tebal yang ditemukan di bagianserat otot yang terletak sejajar satu sama lain dan disatukan ini. Suatu sistem protein penunjang menahan filamen-oleh jaringan ikat (Gambar 8-2a). Serat-serat biasanya terben- filamen tebal vertikal di dalam seriap rumpukan. Protein-rang di keseluruhan panjangotot. Selama perkembangan masa protein ini dapat dilihat sebagai gads M, yang berjalanmudigah, terbentuk serar-serat otot rangka besar melalui fusisel-sel yang lebih kecil yang dinamai mioblas (mio arrinya vertikal di bagian tengah pita A di dalam bagian tengah zona\"otot\"; blas artinya \"pembentuk\"); karena itu, satu gambaran H.mencolok adalah adanya banyak nukleus di sebuah sel otot.Fitur lain adalah banyaknya mitokondria, organel penghasil Pita I terdiri dari bagian fflamen tipis sisanya yang tidakenergi, seperti diharapkan pada jaringan seaktif otot rangkadengan kebutuhan energi yang tinggi. menjulur ke dalam pita A. Di bagian tengah setiap pira II Serat otot rangka tampak lurik karena susunan terlihat suatu garis vertikal padat garis Z. Daerah antara dua garis Z disebut sarkomer, yaitu unit fungsional otot rangka.internal yang sangat tertata. Unit fungsional setiap organ adalah komponen terkecil yang dapat melakukan semua fungsi organ tersebut. Karena itu,Gambaran struktural utama pada sebuah serat orot rangka sarkomer adalah komponen terkecil serat orot yang dapatadalah banyaknya mioffbril. Elemen kontraktil khusus ini, berkontraksi. Garis Z adalah lempeng sitoskeleton gepeng yang menghubungkan filamen tipis dua sarkomer yang ber- dekatan. Setiap sarkomer dalam keadaan lemas memiliki lebar sekitar 2,5 pm dan terdiri dari satu pita A utuh dan separuh dari masing-masing dua pita I yang terletak di kedua sisi. Pita I mengandung hanya filamen tipis dari dua sarko- mer yang berdekatan tetapi bukan panjang keseluruhan filamen-filamen ini. Selama pertumbuhan, otot bertambah panjang dengan menambahkan sarkomer baru di ujung mio-278 Bab 8

{TendonSerat otot sel otot) i, Fi' Jaringan ikat(a) Begi*n dari miolibril Filamen tebalsilang Garis M Aktin (d) Filamen'tlPisGambar 8-2Tingkat organisasi di sebuah otot rangka. (a) Pembesaran potongan melintang sebuah otot utuh. (b) Pembesaran sebuahmiofibril di dalam suatu serat otot, (c) Komponen sitoskeleton sebuah miofibril. (d) Komponen protein filamen tebal dan tipis.fibril, bukan dengan meningkatkan ukuran masing-masing berlawanan. Titin adalah protein terbesar di tubuh, terbentuk dari hampir 30.000 asam amino. Protein ini memiliki duasarkomer. fungsi: (1) bersama dengan protein-protein garis M, titin Di dalam gambar tidak diperlihatkan adanya untai- membantu menstabilkan posisi filamen tebal dalam kaitan-untai tunggal protein raksasa yang sangat elastik dan dikenal nya dengan filamen tipis; dan (2) dengan berfungsi sebagaisebagai titin yang berjalan di kedua arah dari garis M di pegas, protein ini sangat meningkatkan kelenturan otot.sepanjang filamen tebal ke gais Z di ujung sarkomer yang Fisiologi Otot 279

Garis Z Garis Z Garis M serat otor mungkin mengandung sekitar l6 milyar filamen tebal dan 32 milyar filamen tipis, semua tersusun dalam suatu pola yang sangat rapi di dalam miofibril. iF- l- -F +lZona H I Miosin membentuk filamen eitu r eita A tebal (a) Setiap filamen tebal memiliki beberapa ratus molekul miosins yang dikemas dalam susunan spesifik. Molekul miosin ada- lah suatu protein yang terdiri dari dua subunit identik, u; masing-masing berbentuk seperti stik golf (Gambar g-5a). Bagian ekor protein saling menjalin seperti batang-batangco stik golf yang dipilin saru sama lain, dengan dua bagiano globular menonjol di satu ujung. Kedua paruh -\"ri.rg-to masing fflamen tebal adalah bayangan cermin yang dibentuk oleh molekul-molekul miosin yang terletak memanjang da-o lam susunan bertumpuk teratur dengan .ko, -.rrg\".\"h k.c(o bagian tengah filamen dan kepala globular menonjol keluar-b pada interval teratur (Gambar 8-5b). Kepala-kepala ini mem- bentuk jembatan silang antara fflamen tebal dan tipis. Setiapao jembatan silang memiliki dua tempat penring yang krusial bagi proses kontraksi: (1) suatu rempar untuk mengikar akrinc dan (2) suaru tempa! miosin AIPase (pengurai AIp)..9 I Aktin adalah komponen struktural utamaa filamen tipis.o Filamen tipis terdiri dari tiga protein: aktin, tropomiosin, dan! troponin (Gambar 8-6). Molekul aktin, protein strukturalGambar 8-3Gambaran mikroskopik komponen-komponen otot rangka.(a) Gambaran mikroskop elektron sebuah miofibril.Perhatikan pita A dan l. (b) Gambaran mikroskop cahayapembesaran lemah serat otot rangka. perhatikan gambaranlurik (seran-lintang).(Sumber: Dicetak ulang dengan izin dari Sydney Schochet Jr,MD, Professor, Department of Pathology, School of Medicine,West Virginia University, Diagnostic pathology of SkeletatMuscle and Nerve, Gbr. 1-13 [Stamford, CT: Appleton & Lange,1 9861.Yaitu, titin membantu otot yang teregang oleh gaya eksternal Jembatan silangkembali secara pasif ke panjang istirahatnya ketika gaya ter-sebut dihilangkan, seperti pegas yang diregangkan.JEMBATAN SILANG Filamen tebal Filamen tipisDengan sebuah mikroskop elektron, dapat dilihat adanya Gambar 8-4jembatan silang halus terbentang dari masing-masing fila-men tebal menuju filamen tipis sekitar di tempat di mana Susunan filamen tebal dan tipis dalam potongan melintang.filamen tebal dan tipis bertumpang tindih (Gambar 8-2c). Gambaran skematik hubungan geometrik antara filamen tebal dan tipis. Perhatikan bahwa tiap f ilamen tebal dikelilingiSecara tiga dimensi, filamen tipis tersusun secara heksagonai oleh enam filamen tipis, dan setiap filamen tipis dikelilingi eleh tiga filamen tebal.di sekitar filamen tebal. Jembatan silang menonjol darimasing-masing filamen tebal di keenam arah menuju filamenripis di sekitarnya (Gambar 8-4). Setiap filamen ripis. se-baliknya, dikelilingi oleh tiga filamen tebai. Untuk memberianda gambaran renrang ukuran fiiamen-filamen ini, sebuair280 Bab 8

utama filamen tipis, berbentuk bulat. Tirlang punggung fila- aktin memiliki suatu tempat pengikatan khusus untuk me-men tipis dibentuk oleh molekul-molekul aktin yang disatu- lekatnya jembatan silang miosin. Melalui mekanisme yangkan menjadi dua untai dan saling berpuntir, sePerti dua untai segera akan dijelaskan, pengikatan molekul miosin dan aktinkalung mutiara yang dipilin satu sama lain. Setiap molekul di jembatan silang menyebabkan kontraksi serat otot yang Tempat pengikatan aktin TempatATPase miosin(a) Molekul miosin Jembatan silang (b) Filamen tebalGambar 8-5Struktur molekul miosin dan organisasinya dalam filamen tebal. (a) Molekul miosin. Setiap molekul miosin terdiri dari duasubunit identik berbentuk stik golf dengan ekor saling berpilin dan kepala globular, yang masing-masing mengandung tempatpengikatan aktin, dan tempat ATPse miosin, menonjol keluar di salah satu ujung. (b) Filamen tebal. Filamen tebal terbuat darimolekul-molekul miosin yang terletak memanjang sejajar satu sama lain. Separuh berorientasi ke satu arah dan separuh ke arahyang berlawanan. Kepala globular, yang menonjol di interval regulerdi sepanjang filamen tebal, membentuk jembatan silang. t,.-)',6OO6e\"6;-:_rffrir:rlTo:r,\". Molekul aktin jembatan silang miosinGambar 8-6 GUf + &Komposisi filamen tipis. Komponen Tropomiosin Troponinstruktural utama filamen tipis adalah duarantai molekul aktin bulat yang saling Filamen tipisberpilin. Molekul troponin (yang terdiridari tiga subunit bulat kecil) dan molekultropomiosin yang berbentuk sepertibenang tersusun membentuk suatu pitayang terletak di sepanjang alur heliks aktindan secara f isik menutupi tempatpengikatan di molekul aktin untukmelekatnya jembatan silang miosin(Filamen tipis yang diperlihatkan di sinitidak digambar sesuai proporsinyaterhadap filamen tebal di Gambar 8-5.Garis tengah filamen tebal dua sampai tigakali lebih besar daripada f ilamen tipis). Fisioloqi Otot 28'l

memerlukan energi. Karena itu, miosin dan aktin sering di- MEKANISME PERGESERAN FILAMEN sebut protein kontraktil, meskipun, seperri akan anda lihat, baik miosin maupun aktin sebenarnya ddak berkontraksi Sewaktu kontraksi, filamen tipis di kedua sisi sarkomer (memendek). Miosin dan aktin ddak khas untuk sel otot tetapi kedua protein ini lebih banyak dan lebih teratur di sel bergeser ke arah dalam terhadap filamen tebal yang diam otot (lihat h. 49). menuju ke pusat pita A (Gambar 8-8). Sewaktu bergeser ke Pada serat otot yang melemas, kontraksi tidak terjadi; dalam, filamen tipis menarik garis-garis Z tempat filamen aktin tidak dapat berikatan dengan jembatan silang karena tersebut melekat saling mendekat sehingga sarkomer me-posisi dua tipe protein lain - tropomiosin dan troponin - mendek. Karena semua sarkomer di keseluruhan panjang di dalam filamen tipis. Molekul tropomiosin adalah pro- otot memendek bersamaan maka seluruh serar otot me- tein mirip benang yang terbentang dari ujung ke ujung di mendek. Ini adalah mekanisme pergesernn ftlamen pada kontraksi otot. Zon H, di bagian tengah pita A yang tidaksamping alur spiral aktin. Pada posisi ini, tropomiosin dicapai oleh filamen tipis, menjadi lebih kecil karena filamen-filamen ripis saling mendekati ketika mereka ber-menutupi bagian aktin yang berikatan dengan jembatan geser semakin ke arah dalam. Pita I, yang terdiri dari bagiansilang, menghambat interaksi yang menghasilkan kon- filamen tipis yang tidak bertumpang tindih dengan filamentraksi otot. Komponen filamen tipis lainnya, *oponin,adalah suatu kompleks protein yang terbuat dari tiga unit tebal, menyempit ketika filamen-filamen ripis semakin ber-polipeptida: satu berikatan dengan tropomiosin, satu ber-ikatan dengan aktin, dan yang ketiga dapat berikatan tumpang tindih dengan filamen tebal sewaktu pergeseran tersebut. Filamen tipis itu sendiri tidak mengalami per- dengan Ca2.. ubahan panjang sewaktu serar otot memendek. Lebar pita A tidak berubah selama kontraksi, karena lebarnya ditentu- Ketika troponin tidak terikat dengan.Ca2*, protein ini kan oleh panjang filamen tebal, dan fflamen tebal tidakmenstabilkan tropomiosin dalam posisinya menirtupi tem-pat pengikatan jembatan silang di aktin (Gambar 8-7a). mengalami perubahan panjang selama proses pemendekanKetika Ca2- berikatan dengan troponin, bentuk protein iniberubah sedemikian sehingga tropomiosin terlepas dari otot. Perhatikan bahwa panjang filamen tebal atau tipisposisinya yang menghambat (Gambar 8-7b). Dengan tropo- tidak berkurang untuk memperpendek sarkomer. Kontraksimiosin tersingkir, aktin dan miosin dapat berikatan dan dicapai oleh pergeseran saling mendekat filamen-filamen tipis di sisi sarkomer yang berlawanan di antara filamen-berinteraksi di jembatan silang, menyebabkan kontraksi filamen tebal.otot. Tlopomiosin dan troponin sering disebut proteinregulatorik karena perannya dalam menutupi (mencegah KAYUHAN BERTENAGAkontraksi) atau memajankan (memungkinkan kontraksi)tempat pengikatan untuk interaksi jembatan silang antara Aktivitas jembatan silang menarik masuk filamen tipis relatifaktin dan miosin. terhadap filamen tebal yang diam. Sewaktu kontraksi, dengan tropomiosin dan troponin digeser oleh Ca2., jembatan silangDASAR MOLEKULAR KONTRAKSI miosin dari fflamen tebal dapat berikatan dengan molekulOTOT RANGKA aktin di filamen tipis sekitar. Marilah kita berkonsentrasiTerdapat beberapa hal penting dalam proses kontraksi yangmasih perlu dibahas. Bagaimana interaksi jembatan silang pada interaksi satu jembatan silang (Gambar 8-9a). Duaantara aktin dan miosin menyebabkan kontraksi oror? Bagai-mana potensial aksi suatu otot memicu proses kontraksi ini? kepala miosin di masing-masing molekul miosin bekerjaApa sumber Ca2. yang secara fisik mereposisi troponin dantropomiosin agar terjadi pengikatan jembatan silang? Di ba- secara independen, dengan satu kepala melekat ke aktin.gian ini, kita akan mengalihkan perhatian pada topik-topiktersebut. Ketika miosin dan aktin berkontak di jembatan silang,I Sewaktu kontraksi, siklus pengikatan dan jembatan mengalami perubahan bentuk, menekuk ke dalam seolah-olah memiliki engsel, \"mengayuh' ke arah bagianpenekukan jembatan silang menarik filamen tipiske arah dalam. tengah sarkomer, seperri mendafrng perahu. Inilah yang di- sebut sebagai kayuhan bertenaga, jembatan silang iniInteraksi jembatan silang antara aktin dan miosin menye- menarik masuk filamen-filamen tipis yang melekat kebabkan kontraksi otot melalui mekanisme pergeseran jembatan silang tersebut. Satu kayrrhan bertenaga menarikfilamen. filamen tipis hanya sepersekian dari jarak pemendekan total. Siklus pengikatan dan penekukan berulang jembatan silang menuntaskan pemendekan. Pada akhir satu siklus jembatan silang, ikatan antara jembatan silang miosin dan molekul aktin terputus. Jem- batan silang kembali ke bentuknya semula dan berikatan dengan molekul aktin berikutnya di belakang mitra aktin pertama. Jembatan silang kembali menekuk untuk menarik filamen tipis lebih jauh, kemudian terlepas dan mengulangi siklus. Siklus berulang kaluhan bertenaga jembatan silang secara suksesif menarik masuk filamen dpis, mirip dengan menarik tambang dengan tangan. Karena cara molekul-molekul miosin berorientasi di dalam filamen tetil (Gambar 8-9b) maka semua jembatan282 Bab 8

{a} ,{ Filaaen lipis ,:i Tem&4t,percikalan Jembatan €ilang,miogin jernbatanT€nlpallpengikata\".n'iembatah'si{eng MelemasTropomiosinTempat pengikatan aktinJembatan silang miosinSerat otot melemas; tidak ada Terangsang Serat otot terangsang; Ca2+ yangpengikatan jembatan silang karenatempat pengikatan jembatan silang dibebaskan mengikat troponin, menarikdi aktin tertutup secara fisik oleh kompleks troponin{ropomiosin ke samping sehingga tempat pengikatankompleks troponin-tropomiosin jembatan silang terpajan; terjadi pengikatan jembatan silang Pandangan longitudinal Pengikatan molekul aktin dan miosin memicu (b) kayuhan bertenaga yang menarik filamen tipis ke arah dalam sewaktu kontraksiGambar 8-7Peran kalsium dalam mengaktifkan jembatan silangsilang mendayung ke arah bagian tengah sarkomer sehingga filamen tipis bergeser bersama untuk memperpendek sarko- mer). Sekarang kita akan mengalihkan perhatian kita padakeenam filamen tipis sekitar di masing-masing ujung sarko- penggabungan eksitasi-kontraksi.mer tertarik ke arah dalam secara bersamaan (Gambar 8-9c).Akan tetapi, jembatan silang yang berikatan dengan suatu I Kalsium adalah penghubung antara eksitasi danfilamen tipis tidak mendayung dalam satu kesatuan. Padasetiap saat sewaktu kontraksi, sebagian jembatan silang me- kontraksi.lekat ke filamen tipis dan sedang mengayrh, sementara yang Otot rangka dirangsang untuk berkontraksi melalui pe-lain sedang kembali ke konformasinya semula dalam persiap- lepasan asetilkolin (ACh) di raut neuromuskular antaraan untuk mengikat molekul aktin lain. Karena itu, sebagian terminal neuron motorik dan serat otot. Ingadah bahwajembatan silang sedang \"menahan\" filamen aktin sementara pengikatan ACh dengan motor end-phte suatu serat ototyang lain \"melepaskan' filamen aktin untuk me ngikat filamen menyebabkan perubahan permeabilitas di serat otot, meng-aktin lainnya. Jika siklusjembatan silang ini tidak asinkron hasilkan potensial aksi yang dihantarkan ke seluruh per-maka ftlamen tipis akan bergeser balik ke posisi istirahatnya mukaan membran sel otot (lihat h. 265). Dua struktursemula di antara kayuhan. membranosa di dalam serat otor berperan penting dalam Bagaimana eksitasi otot mengaktifkan siklus jembatan menghubungkan eksitasi ke kontraksi ini - tubulus trans- uersus dan retihalum sarkoplasma. Marilah kita menelitisilang ini? Istilah penggabungan elisitasi-kontraftsi me-rujuk kepada serangkaian proses yang mengaitkan eksitasi struktur dan peran masing-masingnya.otot (adanya potensial aksi di serat otot) dengan kontraksiotot (aktivitas jembatan silang yang menyebabkan filamen- Fisiologi Otot 283

Sarkomer Pita I Zona H Melemas Pita I ,I Lebar I / pita A I tetap memendek i I I I I Berkontraksi Filamen tebal Filamen tipis Sarkomer memendekGambar 8-8fsPialeamrmuabelanahintaip'niLspeobbleaarrglpueirstiakerAsseatwildinaagkktumbeeprnruodbseaekshatpseedmwi aaenknttduaerakoatfnoil.tammSeeewmna-efkinltaudmeoket,nottetebtaebprakilopsniettrahainkt sglaia,rigszaeortniisaa-pg'HasraismrkZoemntejearrdtaimrtieekOmsiheenmpdeaenkkoinetk<ma.reenndaefkilaatmseantu- PENYEBARAN POTENSIAL AKSI MENURUNI terminal), yang dipisahkan dari tubulus T di dekatnya oleh TUBULUS T suatu celah sempit (Gambar 8-10 dan 8-11). Kantung lateralDi setiap pertemuan antara pita A dan pita I, membran retikulum sarkoplasma ini mengandung Ca2.. penyebaran potensial aksi menuruni tubulus T memicu pelepasan Ca2-permukaan masuk ke dalam serat otot untuk membentuktubulus transversus (tubulus T), yang berjalan tegak lurus dari dari retikulum sarkoplasma ke dalam sitosoi.permukaan membran sel otot ke dalam bagian tengah serat otot Bagaimana perubahan potensial di tubulus T berkaitan(Gambar 8-i0). Karena membran tubulus T bersambungan dengan pelepasan Ca2- dari kantung lateral? Terdapat pro- tein kaki yang rersusun terarur menonjol dari retikulumdengan membran permukaan, maka potensial aksi di membran sarkopiasma dan terbentang di celah antara kantung lateralpermukaan juga menyebar turun menelusuri tubulus T dengan dan tubulus T. Setiap protein kaki mengandung empatcepat menyalurkan aktivitas listrik permukaan ke bagian tengah subunit yang rersusun dalam pola spesifik (Garnbar g-1 ia). Protein kaki ini tidak saja menjembatani celah tetapi jugaserat. ,{danya potensial aksi lokal di tubulus T memicu per-ubahan permeabilitas di anyaman membranosa tersendiri di berfungsi sebagai saluran pengeluaran Cd-. Saturin C*- protein kaki ini juga dikenal sebagai reseptor rianod.indalam serat otot, retikulum sarkoplasma. karena terkunci dalam posisi terbuka oleh bahan kimiaPELEPASAN KALSIUM DARI RETIKULUM tanaman rianodin.SARKOPLASMA Separuh dari protein kaki retikulum sarkoplasma berikatanRetikulum sarkoplasma adalah retikulum endoplasma yang dengan reseptor komplementer di sisi tubulus T ,\"r'r,. Reseptor tubulus T ini, yang dibentuk dari empat subunit dalam poladimodifikasi (lihat h. 28) yang terdiri dari anyaman halus yang persis sama seperti yang ada di protein kaki, terletak sepertikompartemen-kompartemen yang saling berhubungan me-ngelilingi setiap miofibril seperti sarung/selubung saringan bayangan cermin berkontak dengan setiap prorein k\"ki y*g(Cambar 8-10). Anyaman membranosa ini mengelilingi menonjol dari retikulum sarkoplasma (Gambar g-1lb dan c). Reseptor-reseptor tubulus T ini dikenal sebagai reseptor dihi-miofibril di seluruh panjangnya tetapi tidak kontinyu. Setiap dropiridin karena dihambat oleh obat dihidropiridin. R.r.pro._ reseptor dihidropiridin ini adalah sensor bergerb*g ,rol,rr..pita A dan setiap pita I dibungkus oleh segmen-segmen Ketika potensial aksi merambar turun ke tubulus T depolarisasi lokal mengaktifkan reseptor dihidropiridin yang bergerbangterpisah retikulum sarkoplasma. Ujung dari masing-masingsegmen membesar untuk membentuk bagian seperri kan-tung, sakus lateralis (dikenal dengan nama lain sisterna284 Bab 8

Molekul aktin di miofilamen tipis PENGIKATAN Jembatan silang miosin mengikat molekul aktin KAYUHAN BERTENAGA Jembatan silang menekuk, menarik miofilamen tipis ke arah dalam PELEPASAN Jembatan silang terlepas di akhir kayuhan bertenaga dan kembali ke konformasinya semula. PENGIKATAN Jembatan silang mengikat molekul aktin yang terletak lebih distal; siklus berulang (a)Gambar 8-9 Miofilamen tipis (b) Miofilamen tebalAktivitas jembatan silang. (a) Pada setiap siklusjembatan silang, jembatan silang berikatan denganmolekul aktin, menekuk untuk menarik filamentipis masuk dengan kayuhan bertenaga, kemudianmelepaskan ikatannya dan kembali kekonformasinya semula, siap untuk mengulangisiklus. (b) Kayuhan bertenaga semua jembatansilang yang berasal dari satu filamen tebalditujukan ke bagian tengah filamen tebal tersebut.(c) Setiap filamen tebal dikelilingi di masing-masingujungnya oleh enam filamen tipis, yang semuanyaditarik ke dalam secara bersamaan melalui siklusjembatan silang sewaktu kontraksi otot.voltase tersebut. Reseptor tubulus T y*g aktif tersebut, se- SIKLUS JEMBATAN SILANG YANG DIJALANKANlanjutnya, memicu pembukaan saluran Ca'zt (alias reseptor ria- OLEH ATPnodin aiias protein kaki) di kantung lateral retikulum sarko- Ingatlah bahwa jembatan silang miosin memiliki dua rempat khusus, tempat untuk mengikat aktin dan tempat Alpase.plasma sekitar. Pembukaan separu| saluran pelepas C*- yang Yang terakhir ini adalah rempar enzim yang dapat mengikatberkontak langsung dengan resepror dihidropiridin memicu pembawa energi adenosin trifosfat (AIP) dan memecahnyapembukaan separuh saluran pelepas Ca2. lainnya yang tidak menjadi adenosin dtfotfot (N)P) danfosfat inorganik (Pi), yang dalam prosesnya menghasilkan energi. Penguraian AIP terjadiberkaitan langsung dengan resepror tubulus T. di jembatan silang miosin sebelum jembatan berikatan dengan Kalsium dibebaskan ke dalam sitosol dari kantung late-ral melalui semua saluran pelepas Ca2'yangterbuka tersebut. molekul aktin (tahap 1, di Gambar 8,13). ADP dan Pi tetapDengan sedikit reposisi molekul troponin dan tropomiosin,Ca2- yang dibebaskan tersebut menyebabkan rempat peng- terikat erat ke miosin, dan energi yang dihasilkan disimpan di dalam jembatan silang untuk menghasilkan miosin berenergiikatan di molekui aktin terpajan sehingga dapat berikatan tinggi. Sebagai analogi, jembatan silang \"dikokang\" seperridengan jembatan silang miosin di tempat pengikatan kom-plementernya (Gambar 8- l2). Fisiologi Otot 285

Miofibril Segmen-segmen retikulum sarkoplasma Tubulus transversus (T) Pita , pita * IIGambar 8-10Tubulus T dan retikulum sarkoplasma dalam hubungannya dengan miofibril. Tubulus transversus (T) adalah perluasan membranpermukaan yang tegak lurus terhadap permukaan dan masuk jauh ke dalam serat otot di taut antara pita A dan I miofibril.Retikulum sarkoplasma adalah anyaman membranosa halusyang berjalan longitudinal dan mengelilingi setiap miofibril, dengansegmen-segmen terpisah membungkus setiap pita A dan pita l. Ujung setiap segmen membesar untuk membentuk kantunglateral yang terletak di samping tubulus T. Foot protein (alias ! ,!,a' --------------r-s saluran pelepasan Ca2*; ; .9_ alias reseptor rianodin) 'q\" rt f u'*€,' !! 't I .-\" | ! \"c\" i I \"t,Kantung lateralretikulumsarkoplasma Tubulus T Reseptor dihidropiridinGambar 8-11Hubungan antara tubulus T dan kantung lateral retikulum sarkoplasma sekitar286 Bab B

\ QAsetilkolin yang dibebaskan f) Terbentuk poiensial aksi @ Potensial aksi di tubulus T oleh akson neuron motorik memicu pelepasan Ca2. @ menyeberangi celah dan sebagai respons terhadap berikatan dengan reseptor/ pengikatan asetilkolin dan dari retikulum sarkoplasma. @ saluran di motor end-plate. potensial end-pl ate y ang Terminal button kemudian timbul disalurkan ke seluruh membran permukaanffi&i*- dan turun ke tubulus T sel otot. (- ..a a aa '\"117 ca\". .'o o o Saluran kation v1:T'.,.--'-/2--l-i'.\ vao^2C+t. ---Asetilkolin bergerbang- ->- \ .a asetilkolin <-:::=>-.. ca\"\ - r---:{l>(^---\-_----------_---/-:.-.-'\.. -... Kantung a lateral retikulum ftj?.f\.voai. sarkoplasma Ca2t 'cu* c)* :l' @ lon kalsium yang ./' dibebaskan dari Tropomiosin kantung lateral berikatan dengan troponin di filamen akiin; menyebabkan@ Dengan Ca'z- tidak lagi terikat tropomiosin secara ke troponin, tropomiosin bergeser kembali ke posisinya @ Ca'. secara Tempat pengikatan fisik bergeser untuk menutupi tempat pengikatan aktif diserap di aktin; kontraksi berakhir; aktin jembatan silang membuka penutup secara pasif bergeser kembali oleh retikulum ke posisi istirahatnya semula. Jembatan silang miosin tempat pengikatan sarkoplasma jembatan silang jika tidak ada lagi potensial @Jembatan silang miosin berikatan dengan aktin di aktin' aksi lokal dan menekuk, menarik filamen aktin ke bagian tengah sarkomer; dijalankan oleh energi yang dihasilkan dari ATPGambar 8-12Pelepasan kalsium dalam penggabungan eksitasi-kontraksi. Tahap 1 sampai 5 memperlihatkan kejadian-kejadian yangmenyatukan pelepasan neurotransmiter dan eksitasi listrik yang kemudian terjadi di sel otot dengan kontraksi otot. Tahap 6 dan7 memperlihatkan kejadian-kejadian yang berkaitan dengan relaksasi otot.senjata, siap diletuskan jika pelatuk ditarik. Kedka serat otot posisinya yang menghambat sehingga aktin dan jembatanmengalami eksitasi, C*. menarik kompleks troponin- silang miosin tidak saling berikatan dan tidak terjadi kayuhantropomiosin menjauhi posisinya yang menfrmbat sehingga bertenaga (tahap &).jembatan silang miosin yang telah berenergi (terkokang) dapatberikatan dengan molekul aktin (tahap firi). Kontak antara Ketika Pi dan ADP dibebaskan dari miosin setelah kon-miosin dan aktin ini menyebabkan \"pelatuk tertarik\", menekuk tak dengan aktin dan terjadi kayrrhan bertenaga, temparjembatan silang sehingga dihasilkan kanrhan bertenaga (tahap AIPase miosin bebas untuk mengikat molekul AIP lain.$i). Para peneliti belum menemukan mekanisme bagaimana Aktin dan miosin tetap berikatan di jembatan silang sampaienergi yang dibebaskan dari AIP disimpan di dalam jembatan molekul ATP baru melekat ke miosin pada akhir kayrrhansilang miosin dan kemudian diubah menjadi energi mekanis bertenaga. Perlekatan molekul AIP baru memungkinkanberupa kaluhan bertenaga. Selama kaprhan bertenaga, terjadipembebasan fosfat inorganik dari jembatan silang. Setelah jembatan silang terlepas, yang mengembalikannya ke bentuk semula (tidak menekuk), siap untuk melakukan siklus barukayuhan bertenaga selesai, ADP dibebaskan. (tahap &). AIP yang baru melekat tersebut kemudian Jika otot tidak terangsang dan tidak terjadi pembebasanCa2- maka troponin dan tropomiosin tetap berada dalam diuraikan oleh ATPase miosin dan kembali menggerakkan jembatan silang miosin (tahap 1). Pada pengikatan dengan molekul aktin lain, jembatan silang yang baru mendapat Fisiologi Otot 287

Tidak ada Ca2* _Jq+r/e, ,16Inop @ s*renmrgi @ r**r*f'*at ATP Ada Ca2. (eksitasi) @ Fe{*p**ar* ADP @ P€n*iksts$Tersedia ATP baru @ ffis*ek*k {kayuh** S****mm6x}Tidak''ada'ATP,..,\"' I I{gelelah kemathn}@ KekL* rrteydrt @ nfe diuraikan oleh ATPase miosin; ADP dan P tetap melekat ke miosin; energi disimpan di jembatan silang. { ...atau @ fiOak ada eksitasi; tidak terjadi @ Cu* dibebaskan pada eksitasi; pengaruh pelepasan Ca'z.; aktin dan miosin inhibitorik dari aktin lenyap sehingga dapat iidak dapat berikatan; tidak terjadi siklus jembatan silang; serat otot terjadi ikatan dengan jembatan silang. tetap berada dalam keadaan istirahat. + @ Kayuhan bertenaga jembatan silang terpicu saat miosin dan aktin berkontak; P dibebaskan selama dan ADP dibebaskan setelah kayuhan bertenaga. { ...atau.. @ lifu tidak tersedia ATP segar k|9ra9:ks]9ui1nm?ltaeyktaaetpm' atetiraikna)t, maka aktin dan @ tr.atan antara miosin dan aktin terputus sewaktu dan menyebabkan molekul ATP segar berikatan dengan jembatan silang miosin; konformasi jem-b-a-t-a-n--s>ilang kembali ke normal;ATP terhidrolisis (siklus dimulai kembali dari iahap 1).Gambar 8-13Siklus jembatan silangenergi tersebut kembaii menekuk, demikian sererusnya, se- disosiasi ini ATP tidak terurai. Kebutuhan akan AIP daiamcara suksesif menarik masuk filamen tipis untuk menuntas- memisahkan miosin dan aktin jelas terlihat dalam rigorkan kontraksi. mortis (kaku mayat), suaru penguncian menyeluruh otot rangka yang dimulai 3 sampai 4 jam setelah kernatian danRIGOR MORTIS berakhir dalam waktu sekitar 12 jam. Setelah kematian, kon-CATAIAN KLINIS. Perhatikan bahwa AIP baru harus me- sentrasi Ca2. sitosol mulai meningkat, kemungkinan besarIekat ke miosin agar ikatan jembatan silang antara miosin dan karena membran sel orot inaktif tidak dapat menahan Ca2*aktin dapat terlepas pada akhir siklus, meskipun selama proses ekstrasel dan juga mungkin karena Ca2* keluar dari kantung288 Bab 8

lateral. Ca2- ini menggeser ke samping protein-protein regu- clatorik, menyebabkan aktin berikatan dengan jembatan si-lang miosin, yang sudah dibekali ATP sebelum kematian. (ESel-sel mati tidak lagi dapat menghasilkan AIP sehingga oc)aktin dan miosin, sekali terikat, tidak dapat terlepas, karena (Esel-sel tersebut tidak memiliki ATP segar. Karena itu filamentipis dan tebal tetap terikat oleh jembatan silang, menyebab- Fokan otot yang mati menjadi kaku (tahap ffi). Dalam bebe-rapa hari selanjutnya, kaku mayat secara bertahap berkurangakibat protein-protein yang terlibat dalam kompleks rigormortis mulai terurai.RELAKSASI EBagaimana cara otot dalam keadaan normal melemas? Seperti g +30halnya potensial aksi di serat otot mengaktifkan proses kon- otraksi dengan memicu pelepasan C*' dari kantung lateral ke EoEOdalam sitosol, proses kontraksi dihentikan ketika Ca2. di-kembalikan ke kantung lateral saat aktivitas listrik lokal ber- Eacohenti. Retikulum sarkoplasma memiliki molekul pembawa,pompa Cd.-ATPase,yangmemerlukan energi dan secara aktif omengangkut Ca2. dari sitosol untuk memekatkannya di da-lam kantung lateral. Ketika asetilkolinesterase menyingkirkan 0_ACh dari taut neuromuskular, potensial aksi serat otot ter-henti. Ketika potensial aksi lokal tidak lagi terdapat di tubu- -70lus T untuk memicu pelepasan Ca2., aktivitas pompa Ca2. t 50 100retikulum sarkoplasma mengembalikan C*- yang dilepaskan Rangsangan Waktu (mdet)ke kantung lateral. Hilangnya Ca'- dari sitosoi memungkin-kan kompleks troponin-tropomiosin bergeser kembali ke Durasi potensial aksi tidak digambar sesuai skala ietapi diperbesarposisinya yang menghambat, sehingga aktin dan miosin tidaklagi berikatan di jembatan silang. Filamen tipis, setelah di- Gambar 8-14bebaskan dari siklus perlekatan dan penarikan jembatan si-lang, kembali secara pasif ke posisi istirahatnya. Serat otot Hubungan potensial aksi dan kedutan otot yang dihasilkannya.kembali melemas. Sekarang kita akan membandingkan lama aktivitas kon-traktil dengan lama eksitasi, dan kemudian kita beralih kepembahasan tentang mekanika otot rangka.E Aktivitas kontraksi jauh lebih lama daripada terhadap potensial aksi. Penyerapan kembali Ca2- ini jugaaktivitas listrik yang memicunya. memerlukan waktu. Bahkan setelah Ca2. dibersihkan, diper-Satu potensial aksi di serat otot rangka hanya berlangsung I lukan waktu untuk filamen kembali ke posisi istirahatnya.sampai 2 mdet. Awitan respons kontraktil yang terjadi beradadi belakang potensial aiai karena harus terjadi penggabungan \7aktu antara tegangan puncak sampai relaksasi sempurna -eksitasi-kontraksi sebelum aktivitas jembatan silang dapat di- waktu relaksasi - biasanya berlangsung 50 mdet atau lebih. Karena itu, respons kontraktil keseluruhan terhadap satumulai. Pada kenyataannya, potensial aksi telah selesai bahkansebelum perangkat kontraktil bekerja. Penundaan waktu be- potensial aksi dapat berlangsung hingga 100 mdet atau lebih;berapa milidetik antara stimulasi dan awitan kontraksi ini ini jauh lebih lama daripada durasi potensial aksi yangdisebut periode laten (Gambar 8-14). memicunya (100 mdet dibandingkan dengan 1 sampai 2 Pembentukan tegangan di dalam serat otot, yang di- mdet). Kenyataan ini penting bagi kemampuan tubuh untuk menghasilkan kontraksi otot dengan kekuatan bervariasi,timbulkan oleh interaksi geser antara filamen tebal dan tipis seperti yang anda dapat ketahui di bagian selanjutnya.melalui aktivitas jembatan silang juga memerlukan waktu.Waktu dari awitan kontraksi sampai pembentukan tegangan MEKANIKA OTOT RANGKApuncak-waktu kontralisi-rerata adalah 50 mdet, meskipun Sejauh ini kita telah menjelaskan respons kontraktil di sebuahwaktu ini bervariasi bergantung pada jenis serat otot. Res- serat otot. Di tubuh, otot dibentuk oleh kelompok-kelompok serat otot. Kini kita akan mengalihkan perhatian pada kon-pons kontraksi belum berakhir sampai kantung lateral me- traksi otot keseluruhan.nyerap kembali semua Ca\" yang dibebaskan sebagai respons Fisiologi Otot 289

I Otot lengkap adalah kelompok-kelompok serat tuk cabang-cabang, dengan setiap terminal akson menyarafi satu serat otot (Gambar 8- 1 5). Satu ne uron motorik menyarafiotot yang disatukan dan melekat ke tulang. sejumlah serat otot, tetapi setiap serar orot hanya disarafi oleh satu neuron motorik. Ketika sebuah neuron motorik diaktif-Setiap orang memiliki sekitar 600 otot rangka, yang ukuran- kan, semua serar oror yang disara{inya akan terangsang untuknya berkisar dari otot mata eksternal yang halus dan mengon- berkontral<si serenrak. Kelompok komponen yang diaktifkantrol gerakan mata serta mengandung hanya beberapa ratus bersama ini-satu neuron motorik plus semua serar otot yangserat, hingga otot kaki yang besar dan kuat yang mengandung disarafinya-disebut unit motorik. Serat-serat orot yang mem-beberapa ratus ribu serat. bentuk satu unit motorik tersebar di seluruh otot; karena itu, Setiap otot diselubungi oleh jaringan ikat yang menem- kontraftsi serenrak serar-serar tersebut menghasilkan kontraksi otot keseluruhan yang merata meskipun lemah. Setiap ototbus dari permukaan ke dalam otor untuk membungkus terdiri dari sejumlah unit motorik yang saling bercampur.masing-masing serat otot dan membagi otot menjadi kolom-kolom atau. berkas-berkas. Jaringan ikat meluas melewati Untuk kontraksi lemah suaru oror, hanya satu atau beberapa unit motoriknya yang diaktifkan. Untuk kontraksi yang lebihujung-ujung otot untuk membentuk tendon kolagenosa kuat, lebih banyak unit motorik yang direkrut, atau dirangsangyang kuat untuk melekatkan otot ke tulang. Tendon dapat untuk berkontraksi, suatu fenomena yang dikenal sebagai rekrutmen unit motorik.cukup panjang, melekat ke suatu tulang yang berjarak daribagian daging otot. Sebagai contoh, sebagian dari otot yang Seberapa besar penambahan kuat kontraksi yang akanberperan dalam pergerakan jari tangan terletak di lengan ba- terjadi untuk setiap penambahan unit motorik yang direkrutwah, dengan tendon-tendon panjang menjulur rurun untuk bergantung pada ukuran unit motorik (yaitu, jumlah seratmelekat ke tulang-tulang jari tangan. (Anda dapat dengan otot yang dikontrol oleh satu neuron motorik). Jumlah serat otot per unit motorik dan jumlah unit motorik per saru ototmudah melihat tendon-tendon ini bergerak di punggung sangat bervariasi, bergantung pada fungsi spesifik otot. Untuk otot yang menghasilkan gerakan halus yang tepat, misalnyatangan anda ketika anda menggerakkan jari-jari tangan). otot mata eksternal dan otot rangan, satu unit motorik mung-Susunan ini memungkinkan tangan bergerak terampil; jari-jari tangan akan jauh lebih besar dan lebih canggung jika kin mengandung hanya beberapa lusin serat otor. Karenasemua otot yang digunakan untuk menggerakkan jari tangan setiap unit motorik mengandung sedikit serat otot maka se-berada di jari itu sendiri. tiap unit motorik tambahan yang direkrut hanya sedikit me- ningkatkan kekuatan kontraksi otot keseluruhan. Unit moto-I Kekuatan kontraksi suatu otot dapat rik yang kecil ini memungkinkan kita melakukan kontrol tegangan otot dengan sangat halus. Sebaliknya, di otot yangbervariasi. dirancang untuk gerakan kasar bertenaga, misalnya orot di kaki, satu unit motorik mungkin mengandung 1500 sampaiSatu potensial aksi di sebuah serar otot menghasilkan kon- 2000 serat otot. Rekrutmen unit motorik di otot ini me-traksi singkat lemah yang disebut kedutan, yang terlalu nyebabkan penambahan besar pada tegangan otot keselu-singkat dan terlalu lemah untuk dapat digunakan dan secara !*irufll\"\ lm* )normal tidak berlangsung di tubuh. Serar-serat oror rer,susun membentuk otot lengkap, yang berfungsi secara ko-operatif untuk menghasilkan kontraksi dengan kekuatanbervariasi dan Iebih kuat daripada kedutan. Dengan katalain, anda dapat mengubah-ubah kekuatan yang anda hasil-kan oleh otot yang sama, bergantung pada apakah andamengambil sehelai kertas, sebuah buku atau karung 50 pon.Dua faktor urama yang dapat diubah-ubah untuk meng-hasilkan variasi tegangan oror utuh adalah: (l) jumlah seratotot lang berkonrraksi di dalam satu otot dan (2) teganganyang dihasilhan oleh masing-masing serat yang berkontraksi.Kita akan membahas masing-masing dari kedua faktor inibergantian.I Jumlah serat yang berkontraksi di suatu otot Medula spinalisbergantung pada tingkat rekrutmen unit motorik.Semakin besar jumiah serat yang berkontraksi, semakin besar ff = Unit motorik 1tegangan total otot. Karena itu, otot yang lebih besar yang ffi = Unit motorik 2mengandung serat otot lebih banyak jelas dapat menghasil-kan tegangan yang lebih besar daripada orot k€cil dengan m = Unit motorik 3sedikit serat otot. Gambar 8-15 Setiap otot disarafi oleh sejumlah neuron motorik ber- Gambaran skematik unit-unit motorik di sebuah otot rangka.beda. Ketika masuk ke otot, sebuah neuron motorik memben-290 Bab B

ruhan. Konffaksi yang lebih kuat dicapai dengan mengor- PENJUMLAHAN KEDUTAN DAN TETANUSbankan ketepatan gradasi kontrol. Karena itu, jumlah seratotot yang ikut serta dalam upaya kontraktil total suatu otot Meskipun satu potensial aksi di sebuah serat otot hanyabergantung pada jumlah unit motorik yang direkrut danjumlah serat otot per unit motorik di otot tersebut. menghasilkan kedutan, namun dapat dihasilkan kontraksi dengan durasi lebih lama dan tegangan lebih besar oleh Untuk menunda atau mencegah kelelahan (ketidak-mampua-n tubuh mempertahankan tegangan otot dalam ting- stimulasi berulang serat otot. Marilah kita lihat apa yang terjadi ketika terbentuk potensial aksi kedua di sebuah seratkat tertentu) selama kontraksi menetap yang hanya melibatkansebagian dari unit-unit motorik suatu otot, seperti diperlukan otot. Jika serat otot telah melemas sempurna sebelum poten-bagi otot-otot yang menahan berat tubuh terhadap gaya tarik sial aksi berikutnya timbul, maka akan terbentuk kedutan kedua dengan kekuatan sama seperti yang perrama (Gambarbumi, berlangsung rekrutmen asinkron unit-unit motorik. 8-16a). Setiap kali akan terjadi proses eksitasi-kontraksi yangTirbuh secara bergantian mengaktifkan unit motorik, sepertipergantian di pabrik, untuk memberi unit motorik yang baru sama dan menghasilkan respons kedutan yang identik.bekerja kesempatan beristirahat sementara yang lain meng- Namun, jika serat otot dirangsang kedua kalinya sebelum serat tersebut mengalami relaksasi sempurna dari kedutanambil alih. Perubahan ini berlangsung dengan koofdinasi pertama maka potensial aksi kedua menyebabkan responsterkontrol sehingga kontraksi menetap tersebut terjadi secara kontraktil kedua, yang ditambahkan di atas kedutan perramamulus tidak menyentak. Rekrutmen unit motorik asinkron (Gambar 8-16b). Kedua kedutan dari dua potensial aksihanya dapat terjadi untuk kontraksi submalaimal, saat hanya dijumlahkan untuk menghasilkan regangan serat yang lebihsebagian dari unit motorik yang harus mempertahankan ting- besar daripada yang dihasilkan oleh satu potensial aksi. Pen-kat tegangan. Selama kontralsi maksimal, ketika semua serat jumlahan kedutan ini serupa dengan penjumlahan temporalotot harus ikut serta, mustahil dilakukan pergantian aktivitas PPE di neuron phscasinaps (lihat h. 1 16).unit motorik untuk mencegah kelelahan. Ini adalah satu alasanmengapa anda tidak dapat membawa benda berat dengan lama Penjumlahan kedutan hanya dapat terjadi karena durasiyang sama dengan benda ringan. potensial aksi (1 sampai 2 mdet) jauh lebih singkat daripada durasi kedutan yang ditimbulkannya (100 mdet). Setelah Selain itu, jenis serat otot yang diaktifkan bervariasi terbentuk suatu potensial aksi akan timbul periode refraktersesuai tingkat gradasi. Sebagian besar otot terdiri dari cam- singkat saat tidak dapat terjadi potensial aksi berikutnya (lihatpuran tipe serat yang berbeda secara metabolis, sebagian lebih h. 107). Karena itu penjumlahan potensial aksi tidak dapattahan terhadap kelelahan daripada yang lain. Selama aktivitas terjadi pada periode ini. Membran harus kembali ke potensialdaya tahan ringan atau sedang (olah raga aerobik), unit-unit istirahatnya dan pulih dari periode refrakter sebelum poten-motorik yang paling resisten terhadap kelelahan direkrut per- sial aksi berikutnya dapat terjadi. Namun, karena potensialtama kali. Serat-serat terakhir yang dipanggil untuk bekerjadalam mengadapi kebutuhan untuk peningkatan tegangan aksi dan periode refrakter telah selesai jauh sebelum kedutanlebih lanjut adalah serat-serat yang paling mudah lelah. Ka- otot yang ditimbulkannya berakhir, maka serar oror dapat dirangsang kembali selagi sebagian aktivitas kontraksi masihrena itu, seseorang dapat melakukan aktivitas yang memer-lukan daya tahan untuk waktu yang lama tetapi hanya dapat berlangsung, untuk menghasilkan penjumlahan responssecara singkat mempertahankan aktivitas yang memerlukan mekanis.tenaga penuh. Tentu saja, bahkan serat otot yang paling Jika serat otot dirangsang sedemikian cepar sehinggaresisten terhadap kelelahan akhirnya juga akan kelelahan jika serat tersebut sama sekali tidak mendapat kesempatan untukdiharuskan mempertahankan tingkat tertentu tegangan se- melemas di antara rangsangan maka timbul kontraksi mene-cara berkepanjangan. tap dengan kekuatan maksimal yang dikenal sebagai tet.rnusI Frekuensi stimulasi dapat mempengaruhi (Gambar 8-16c). Kontraksi tetanus biasanya tiga sampai empat kali lebih kuat daripada kedutan tunggal. (Jangantegangan yang dihasilkan oleh masing-masing mengacaukan tetanus fisiologik ini dengan penyakit teranus;serat otot. lihat h. 121).Ketegangan sebuah otot bergantung tidak saja pada jumlah I Penjumlahan kedutan terjadi karenaserat otot yang berkontraksi tetapi jtga pada tegangan yangdibentuk oleh masing-masing serat yang berkontraksi ter- peningkatan menetap kalsium di sitosol.sebut. Berbagai faktor mempengaruhi kekuatan teganganyang dapat dicapai. Faktor-faktor tersebut mencakup: Apa mekanisme penjumlahan kedutan dan tetanus di tingkat sel? Ggangan yang dihasilkan oleh serat otot yang berkon-1. Frekuensirangsangan traksi meningkat akibat meningkatnya sikJus jembatan silang.2. Panjang serat pada awal kontraksi Seiring dengan meningkatnya frekuensi potensial aksi, te-3. Tingkat kelelahan gangan yang dihasilkan akan semakin besar sampai kontraksi4. Ketebalan serat tetanus maksimal tercapai. Sebagai respons terhadap satu potensial aksi, dikeluarkan Ca2. dalam jumlah memadai un-Kini kita akan meneliti efek frekuensi stimulasi (Faktor- tuk berinteraksi dengan semua troponin di dalam sel. Akibat-faktor lain dibahas di bagian-bagian selanjutnya). nya, semua jembatan silang bebas untuk ikut serta dalam respons kontraktil. Karena itu, bagaimana potensial aksi yang berulang-ulang dapat menghasilkan respons kontraksi yang Fisiologi Otot 291

Aktivitas Fo Kedutan Penjumlahan Rangsangankontraktil o tunggal kedutan . berhenti atau c mulai terjadi kelelahan oc6 o6 .F0) Potensial 0 ]* +,:iksi E +30 II .!! 6-n l O6bFatr -/u I I Jika sebuah serat otot di-I Jika sebuah serat otot I Jika serat otot dirangsang sedernikian dirangsang kembali setelah cepat sehingga serat tercebut tidak melemas sempurna, maka I rangsang kembalj sebelum I memiliki kesempatan beristirahat sama kedutan kedua memiliki sekali di antara rangsangan maka I melemas sempurna, maga I terjadi kontraksi maksimal kekuatan yang sama seperti ii::l':*::::*lTgi berkepanjangan yang dikenal sebagai kedutan pertama. tetanus\" j kan ke kedutan pertama, I (c) I yang menghasitkan peniumlahan. I iI (a) Waktu (b)Gambar 8-16Penjumlahan dan tetanus lebih kuat? Perbedaannya bergantung pada seberapa lama yang. berkepanjangal ini memungkinkan penambahan jembat- Ca2. tersedia. 1 lllanS yang ikut serta dalam proses siklus untuk waktu yang Jembatan silang tetap aktif dan terus bersiklus selama fbih lama. Akibatnya, tegangan yang terbentuk r.m\"kin tirrgg; tersedia. cukup Ca2- agar kompleks troponin-tropomiosin menjauh dari tempat pengikatan jembatan silang di aktin. Seiring_ dengan meningkatnya frekuensi potensial aksi, aurisi Seriap kom pleks r roponi n-r ropom iosin rerbentang sepan ang peningkatan konsentrasi Ca2. sitosol bertambah, dan karenanya aktivitas kontraktil meningkat sampai kontraksi tetanik malai_ f mal tercapai. Pada tetanus, jumlah maksimum tempat pengikat_ an jembatan silang tetap terbuka sehingga d\"p\"t terj\"di .iklrr. 7 molekul aktin. Karena itu, pengikatan Ca2. ke satu molekul jembatan silang dan, sebagai kon.ekuensirry\", pembentukaa troponin hanya menyebabkan terpajannya tujuh tempat tegangan mencapai puncaknya. pengikaran je mbaran silang di filamen ripis. . Karena otot rangka harus dirangsang oleh neuron moto_ Segera setelah Car- dibebaskan sebagai respons terhadap agar dapat berkontraksi maka.isi.m l\"rafberperan kunci potensial aksi, retikuium sarkoplasma mulai memompa Carl rik kembali ke kantung lateral. Seiring dengan b..kuiangnya dalam mengontrol kekuatan kontraksi. Dua f\"ito. ut\"m\" konsentrasi Ca2- sitosol akibat penyei\"p\"nLmbali Ca2- oleh yang berada di bawah kontrol untuk menghasilkan gradasi kantung latera-I, jumlah Ca2. yang ada untuk mengikat tropo_ kontraksi adalah jumlah unit motorik yorr/ dirong ong d\"an nin menjadi semakin sedikit, sehingga sebagian kompleks uo-ponin dan tropomiosin bergeser balik ke posisinya yang fdeakli.kuaennsiapketirvaitnagssamnogatonrnikld.mDeanegroamh-bdianearsaihkanoi\"kkonyt\"r.argks-i.,tregta.rnri_k menghambat rempar pengikatan jembatan rilang. Kar.n\"rry\"l dan_rekrutmen unir motorik asinkron untuk menghasilkan tidak semua rempar pengikatan jembatan silang-tetap tersedia gerakan yang mulus bukan menyentak.Truk iky: serta dalam proses siklus ,.1\"-\" ,\"t,] kedutan yang Faktor lain yang tidak berada di bawah kontrol saraf se- cara langsung juga mempengaruhi tegangan yang terbentukdipicu oleh satu potensiai aksi. Karena tidak semua lembatai selama kontraksi. Dg mi aennrgaarlaihnkyaan\"dpe\"rl\"hhatii\"rr.,rlL\"ri,r\"g\"r..k.\".r\"\"t.rgp.\"d\"silang berkontak dengan rempat pengikatannya maka kekuat- awal kontraksi, yanan kontraksi selama saru kedutan tidaklah mioi-\"I. I Terdapat panjang otot yang optimal untuk Jika potensial aksi dan kedutan terpisah cukup jauh dari menghasilkan tegangan maksimal.segi waktu bagi semua Ca2- yangdibebaskan dari respons kon_traksi pertama untuk dipompa balik ke dalam kantung lateral di Terdapat hubungan antara panjang otot sebelum awitan kon-antara dua potensial aksi maka akan terjadi respons kedutan traksi dan regangan tetanik yang kemudian dihasilkan oiehidentik akibat potensial aksi kedua. Namun, jika potensiai aksi setiap serar pada panjang tersebut. Untuk setiap otot terdapatkedua terjadi dan lebih banyak C* yangdibebaskan sementaraCa2- yang telah dibebaskan sebagai ...pom terhadap potensialaksi pertama masih dalam proses pengembalian, maka konsen-trasi Caz* sitosol akan tetap tinggi. Ketersediaan Ca2r di sitosol292 Bab 8

panjang optimal (/,) di mana dapat diperoleh gaya maksimal filamen-filamen tebal sehingga jumlah rempar aktin yangpada kontraksi tetanik berikutnya. Tegangan yang dicapai tersedia untuk mengikat jembatan silang berkurang; yaitu,selama tetanus akan lebih besar jika dimuiai pada panjang sebagian dari tempat di aktin dan jembatan silang tidak lagioptimal otot daripada ketika kontraksi dimulai dengan pan- \"berpasangan\" sehingga keduanya \"tidak terpakai\". Karenajang otot lebih besar atau lebih kecil daripada panjang opti- aktivitas jembatan silang yang berlangsung Iebih sedikit makamal tersebut. Hubungan panjang-tegangan ini dapat dije- tegangan yang terbentuk juga lebih kecil. Pada kenyaraannya,laskan oleh mekanisme pergeseran filamen kontraksi otot. ketika otot diregangkan menjadi sekitar 70%o lebih panjangPADA PANJANG OPTIMAL (O daripada 1, (titit C) filamen-filamen tipis tertarik seluruhnyaPada 1,, ketika dapat dihasilkan tegangan maksimal (titikA di dari antara filamen-filamen tebal, menghambat aktivitasGambar 8-17), filamen-filamen tipis secara optimal bertum- jembatan silang dan karenanya tidak terjadi kontraksi.pang dndih dengan regio-regio filamen tebal tempat menon-jolnya jembatan silang. Pada panjang ini, jembatan silang PADA PANJANG LEBIH KECIL DARIPADAyang dapat diakses bagi molekul aktin untuk pengikatan danpenekukan jumlahnya maksimal. Bagian tengah filamen te- Jika sebelum kontraksi otot lebih pendek daripad',a I\"(titik D)bal, di mana tidak terjadi tumpang tindih dengan filamen maka tegangan yang terbentuk akan lebih kecil karena tigatipis pada 1, tidak memiliki jembatan silang; di sini hanya alasan:dijumpai ekor miosin. 1. Filamen tipis dari sisi sarkomer yang berlawanan men-PADA PANJANG LEBIH BESAR DARIPADA jadi bertumpang tindih dan membatasi kesempatanPada panjang yang lebih besar, misalnya ketika'.otot secara interaksi jembatan silang dengan aktin.pasif diregangkan (titik B), filamen tipis tertarik dari antara 2. Ujung-ujung filamen tebal tertekan ke garis Z sehingga tidak terjadi pemendekan lebih lanjut. 3. Seiain kedua faktor mekanis ini, pada panjang otot yang kurang dari 80o/o 1, tidak banyak Ca't yang dibebaskan Kisaran perubahan + panjang yang dapat terjadi di tubuh : (.')€++@<t<.€<< ) (())ff.i'€.rt)irt(*<fdfi( c ) (E o lg )+.t+i-<{<<r ) o q) {t€.r{Ltx. .). r d (H- H.rirt(<.-qr (E ()ffi )JJ;-<(.}€<( {{,')-H}-.'in+)-LtfLxl.t{{{-4J.}t( ) '0E 1 00% ()r}>.€lgD;i;<ird}{H<( ) (! ) E c o (s )Jttt-(<< co) lo ((o') o (panjang otot istirahat) oa 50% (g coa q) L + 130% 170% teregang 700/\" 1000/\" .-Otot memend- ekGambar 8-17 -OtotPanjang serat otot dibandingkan dengan panjang istirahatHubungan panjang-tegangan. Kontraksi tetanik maksimal dapat dicapai jika suatu serat otot berada pada panjang optimalnya (/.)sebelum awitan kontraksi, karena ini adalah titik tumpang-tindih optimal jembatan silang filamen tebal dan tempat pengikatanjembatan silang filamen tipis (titik A). Persentase kontraksi tetanik maksimal yang dapat dicapai berkurang ketika panjang ototlebih besar atau lebih kecil daripada /. sebelum kontraksi. Jika lebih panjang, lebih sedikit tempat pengikatan di filamen tipis yangdapat berikatan dengan jembatan silang filamen tebal, karena filamen tipis tertarik menjauh dari antara filamen-filamen tebal(titik B dan C). Ketika serat lebih pendek, lebih sedikit tempat pengikatan filamen tipis yang terpajan ke jembatan silang filamentebal karena filamen-filamen tipis bertumpang tindih (titik D). Juga, pemendekan dan pembentukan tegangan lebih lanjutterhambat karena filamen-filamen tebal menekan garis Z (titik D). Di tubuh, panjang otot istirahat adalah di /.. Selain itu, karenarestriksi yang ditimbulkan oleh perlekatan ketulang, panjang otottidak dapat bervariasi lebih dari 30o/o lodi kedua arah (kisarandalam warna hijau muda). Di batas-batas luar dari kisaran ini, otot masih dapat mencapai sekitar 50% dari kontraksi tetaniknya. Fisiologi Otot 293

selama penggabungan eksitasi-kontraksi oleh sebab- Otot biasanya melekat ke paling sedikit dua tulang ber- sebab yang belum diketahui. Selain itu, oleh mekanisme beda melewati suatu sendi melalui tendon yang berjalan dari yang belum jelas, kemampuan Ca'. mengikat rroponin kedua ujung otot (Gambar 8-19). Ketika otot memendek dan menarik kompleks troponin-tropomiosin ke sam- sewaktu kontraksi, posisi sendi berubah karena satu tulang ping berkurang pada panjang otot yang kecil. Karena bergerak relatif terhadap tulang yang lain-sebagai contoh, itu, lebih sedikit bagian aktin yang terpajan untuk ikut fleksi (penekukan) sendi siku oleh kontraksi otor biseps dan ekstensi (pelurusan) siku oieh kontraks otot triseps. Ujung serta dalam aktivitas jembatan silang. otot melekat ke bagian tulang yang lebih stasioner disebut origo, dan ujung yang melekat ke bagian tulang yang ber-KETERBATASAN PANJANG OTOT gerak disebut insersi.Panjang ekstrim otot yang mencegah terbentuknya tegangan Namun, tidak semua kontraksi otor memperpendekhanya terjadi pada kondisi percobaan, ketika suatu otot di- otot dan menggerakkan tulang. Agar otot memendek se- waktu berkontrai<si maka regangan yang terbentuk di ototangkat dan ,dirangsang pada berbagai panjang. Di tubuh harus melebihi gaya-gaya yang melawan gerakan tulang tem- pat insersi otot tersebut. Pada kasus fleksi sendi siku, gayaotot-otot memiliki letak sedemikian rupa sehingga panjang- yang melawan, ataLr beban, adalah benda yang sedang di-nya dalam keadaan melemas mendekati panjang optimalnya; angkat. Ketika anda menekuk siku tanpa mengangkat bendakarena itu, otot umumnya dapat mencapai kontraksi tetanik eksternal, maka tetap akan ada beban, meskipun kecil-berathampir maksimal. Karena perlekatan ke tulang menimbul-kan pembatasan, maka otot tidak dapat diregangkan atau lengan bawah andayangdigerakkan melawan gaya gravitasi.diperpendek lebih dari 30o/o paryang oprimal istirahatnya,dan biasanya otot berubah jauh lebih kecil daripada 30o/o I Dua jenis utama kontraksi adalah isotonik danpanjang normalnya. Bahkan pada batas-batas luar (130o/o isometrik.dan 70o/o {), otot masih tetap dapat menghasilkan separuh Terdapat dua jenis kontraksi, bergantung pada apakah pan-dari tegangan maksimalnya. jang otot berubah selama kontraksi. Pada kontraftsi isoto- Faktor-faktor yang mempengaruhi berapa besar tegang- nik, tegangan otot tidak berubah sementara panjang ototan yang dapat dihasilkan oleh suatu serat otot yang telah kita berubah. Pada kontraksi isometrik, orot tidak dapat me-bahas sejauh ini-frekuensi rangsangan dan panjang otot padaawal kontraksi-dapat bervariasi dari kontraksi ke kontraksi. mendek sehingga terbentuk regangan dengan panjang ototPenentu lain tegangan serat otot-kemampuan metabolik se- tetap. Proses-proses internal yang sama terjadi baik padarat relatif terhadap ketahanan akan kelelahan dan ketebalan kontraksi isotonik maupun isometrik: eksitasi orot meng- aktifkan proses kontraktil pembentuk tegangan; jembatanserat-tidak bervariasi dari kontraksi ke kontraksi tetapi silang mulai bersiklus; dan pergeseran fflamen memperpen- dek sarkomer, yang meregangkan komponen seri elastikbergantung pada jenis serat dan dapat dimodifikasi setelah untuk menghasilkan gaya di tulang tempat insersi otor.suatu periode waktu. Setelah kita menyelesaikan pembahasankita tentang mekanika otot rangka, kita akan membahas ten- Dengan mengambil biseps anda sebagai contoh, ang- gaplah anda akan mengangkat sebuah benda. Ketika tegangantang faktor-faktor ini dalam pembahasan selanjutnya, pada yang terbentuk di biseps anda telah cukup besar untukmetabolisme otot rangka dan jenis serat. mengatasi berat benda di tangan anda maka anda dapatI Tegangan otot disalurkan ke tulang sewaktu mengangkat benda tersebut, dengan keseluruhan oror me- mendek dalam prosesnya. Karena berat benda tidak berubahkomponen kontraktil mengencangkan komponen ketika diangkat maka tegangan otot retap konstan selamaseri elastik. periode pemendekan. Ini adalah konrraksi isotonik (secaraTegangan diproduksi secara internal di dalam sarkomer,yang dianggap sebagai komponen kontraktil otot, akibat harfiah, \"tegangan rerap\"). Kontraksi isotonik digunakan untuk menggerakkan tubuh dan untuk memindahkan bendaaktivitas jembatan silang dan pergeseran filamen. Namun,sarkomer tidak melekat langsung ke otot. Tegangan yang eksternal.dihasilkan oleh elemen-elemen kontraktil ini harus di- Apa yang terjadi ketika anda mencoba mengangkat suatu benda yang terlalu berat bagi anda (yaitu, jika tegangansalurkan ke tulang melalui jaringan ikat dan tendon sebelum yang anda mampu bentuk di otot-otot lengan anda lebihtulang dapat digerakkan. Jaringan ikat dan tendon, serta kecil daripada yang dibutuhkan untuk mengangkat bendakomponen lain otot, misalnya titin intrasel, memiliki elasti- tersebut)? Dalam hal ini, otor ddak dapat memendek dansitas pasif dengan derajat tertentu. Jaringan nonkontraktil mengangkat benda dan panjangnya konstan meskipun ter- bentuk tegangan sehingga terjadi kontraksi isometrih (\"pan-ini disebut komponen seri elastik otot; komponen ini jang tetap\"). Selain terjadi ketika beban terlalu berat, kon- traksi isometrik terjadi ketika tegangan yang terbentuk diberlaku seperti pegas yang dapat diregangkan dan diletak- otot secara sengaja dibuat lebih kecil daripada yang dibutuh- kan untuk memindahkan benda. Dalam hal ini, tujuannyakan di antara elemen-elemen internal penghasil tegangan adalah untuk menjaga panjang otot retap meskipun ototdan tulang yang akan digerakkan melawan suatu bebaneksternal (Gambar 8-18). Memendeknya sarkomer me-regangkan komponen seri elastik. Tegangan otot disalurkanke tulang melalui pengencangan komponen seri elastik ini.Gaya yang dikenakan ke tulang ini menggerakkan tulangmelawan beban.294 Bab 8

nik ketika anda mengangkat buku tersebut, tetapi kontraksi menjadi isometrik ketika anda berhenti untuk memegang buku di depan anda. KONTRAKSI ISOTONIK KONSENTRIK DAN EKSENTRIK Terdapat dua jenis kontraksi isotontk-konsentik dan ehsen- trib. Pada keduanya, panjang otot berubah pada tegangan konstan. Namun, pada kontraksi konsentrik, otot memen- dek sementara pada kontraksi eksentrik otot memanjang, karena diregangkan oleh suatu gaya eksternal selagi berkon- traksi. Pada kontraksi eksentrik, aktivitas kontraktil menahan peregangan. Salah satu contoh adalah menurunkan suatu beban ke lantai. Selama tindakan ini, serat-serat otot biseps memanjang tetapi tetap berkontraksi untuk melawan pere- gangan. Tegangan ini menopang berat benda.ij,arrl:ar {i-'tr8 KONTRAKSI LAINHubungan antara komponen kontraktil dan komponen seri Kontraksi yang terjadi di tubuh tidak terbatas hanya padaelastik dalam menyalurkan tegangan otot ke tulang.Tegangan otot disalurkan ke tulang melalui peregangan dan kontraksi isotonik dan isometrik. Panjang dan tegangan ototpengencangan jaringan ikat elastik otot dan tendon akibatpemendekan sarkomer yang ditimbulkan oleh siklus jembatan sering bervariasi di seluruh rentang gerakan. Bayangkanlahsilang. tindakan menarik busur dan panahnya. Tegangan di otot biseps anda terus meningkat untuk mengatasi peningkatantersebut dapat menghasilkan tegangan yang lebih besar. Kon- progresif resistensi seiring dengan semakin melengkungnyatraksi isometrik submaksimal ini penting untuk memperta- busur. Pada saat yang sama, otot secara progresif memendek ketika anda menarik busur semakin ke belakang. Kontraksihankan postur (misalnya menjaga tungkai lurus ketika ber-diri) dan menopang benda daiam posisi tetap. Selama suatu semacam ini tidak terjadi pada tegangan atau panjang yanggerakan, otot dapat berubah antara kontraksi isotonik danisometrik. Sebagai contoh, ketika anda mengambil sebuah konstan.buku untuk dibaca, biseps anda mengalami kontraksi isoto- Beberapa otot rangka tidak melekat ke tulang di kedua ujungnya tetapi tetap menghasilkan gerakan. Sebagai contoh, otot lidah tidak melekat di ujung bebasnya. Kontraksi isotonik otot-otot lidah menggerakkan ujung bebas lidah untuk ber- bicara dan makan. Otot-otot mata eksternal melekat ke teng- korak di origonya tetapi ke mata sebagai insersinya. Kontraksi isotonik otot-otot ini menghasilkan gerakan mata yang me- mungkinkan kita mengikuti gerakan benda bergerak, mem- baca, dan sebagainya. Beberapa otot rangka sama sekali tidak melekat ke tulang dan sebenarnya mencegah gerakan. Otot tersebut adalah cincin otot rangka yang dikontrol secara sadar dan dikenal sebagai sfingter, yang menjaga pintu keluar urin dan feses dari tubuh dengan berkontraksi secara isotonik. Ekstensi Origo ----. Orioo .--------- biseps trisJps i.ibElesreko' osn--t-r-a---k--s--i---P'-.3qT.i't\"sre Tbreisrekposn-t-ra--k-s{i, ri# l--' rrq lnsersi biseps lnsersi-/Gambar E-19 trisepsFleksi dan ekstensi sendi siku. Fisiologi Otot 295

I Kecepatan pernendekan herkaitan dengan tersebut dipindahkan. Pada kontraksi isometrik ketika bendabehan. tidak berpindah, efisiensi kontraksi otot sebagai penghasil kerja eksternal adalah nol. Semua energi yang dikonsumsiBeban juga merupakan penentu penting kecepatan pemen- oleh otot sewaktu kontraksi diubah menjadi panas. padadekan (Gambar 8-20). Selama kontraksi konsentrik, semakin kontraksi isotonik, efisiensi otot adalah sekitar 250lo. Daribesar beban, semakin rendah kecepatan saat sebuah serat otot energi yang digunakan oleh otot selama kontraksi, 25o/o di-(sejumlah serat-serat kontraktil suatu otot) memendek. Ke- realisasikan sebagai kerja eksternal sementara 75o/o sisanyacepatan pemendekan maksimal jika tidak terdapat beban diubah menjadi panas.eksternal, secara progresif menurun dengan bertambahnya Banyak dari panas ini tidak benar-benar disia-siakanbeban, dan turun hingga nol (tidak terjadi pemendekan- dalam arti fisiologis karena panas tersebut digunakan untuk mempertahankan suhu tubuh. Pada kenyataannya, meng-kontraksi isometrik) ketika beban tidak dapat diatasi oleh te- gigil-suatu bentuk kontraksi otot rangka yang diinduksigangan tetanik maksimal. Anda sering mengalami hubungan secara involunter-adalah mekanisme untuk meningkatkanbeban-kecepatan ini. Arlda dapat mengangkat benda-benda produksi panas pada keadaan dingin. Olah raga berat padaringan dengan cepat, sementara untuk mengangkat benda hari yang panas, sebaliknya, dapat menyebabkan panas tubuhyang sangat berat diperlukan waktu lama, kalaupun bisa. berlebihan, karena mekanisme pengeluaran panas normalHubungan antara beban dan kecepatan pemendekan ini ada- mungkin tidak mampu mengompensasi peningkatan pro-lah sifat mendasar otot, mungkin karena diperlukan waktu duksi panas ini (Bab 17).lebih lama bagi jembatan silang untuk mengayuh melawanbeban yang lebih besar. I Unit interaktif otot rangka, tulang, dan sendi Sementara untuk kontral<si bonsentrik beban dan kece- membentuk sistem tuas.patan untuk pemendekan berbanding rerbalik, untuk kon-traksi ehsentrih beban dan kecepatan untuk pemanjangan Sebagian besar otot rangka melekat ke tulang melewatiberbanding lurus. SemaI<tn besar gaya eksternal (beban) yang sendi, membentuk sistem tuas. Tuas adalah struktur kakumeregangkan otot yang sedang berkontraksi untuk menahan yang mampu bergerak mengelilingi suatu tirik sumbu yangregangan, semakin besar kecepatan pemanjangan oror, ke- dikenal sebagai firlkrum. Di tubuh, tulang berfungsi se-mungkinan besar karena beban memutuskan sebagian dari bagai tuas, sendi sebagai fulkrum, dan otot rangka meng-perlekatan jembatan silang. hasilkan gaya untuk menggerakkan tulang. Bagian tuas antara fulkrum dan titik rempar gaya ke atas terbentuk di-I fVtreskipun otot dapat melakukan kerja, nan'lun sebut lengan diya; bagian antara fulkrum dan gaya ke ba- wah yang ditimbulkan oleh beban disebut sebagai lenganseba_qian besar energi diubah menjadi panas. beban (Gambar 8-27a).Otot melakukan kerja dalam arti fisik hanya jika bendadigerakkan. Kerja didefinisikan sebagai gaya dikali jarak. Sistem tuas yang paling umum di tubuh dicontohkan oleh fleksi sendi siku. Otot-otot rangka, misalnya biseps yangGaya dapat disamakan dengan regangan oror yang diperlu- kontraksinya menekuk sendi siku, terdiri dari banyak seratkan untuk mengatasi beban (berat benda). Karena itu besar penghasil tegangan yang berjalan sejajar (berdampingan)kerja yang dilakukan oleh otot yang berkontraksi bergantung yang dapat menghasilkan gaya besar di tempat insersi tetapipada seberapa besar berat benda dan seberapa jauh benda memendek hanya dalam jarak pendek dan kecepatan relatif rendah. Sistem tuas sendi siku memperkuat gerakan lambatc pendek biseps menjadi gerakan rangan yang lebih cepar danYo(E jangkauan lebih panjang.cc) Marilah kita lihat bagaimana sebuah benda seberat 5 kg diangkat oleh tangan (Gambar 8-21b). Ketika bisepsoEo-c berkontraksi, otot ini menghasilkan gaya ke atas di titikYooooo- Beban maksimal tempat insersinya di tulang lengan bawah sekitar 5 cm men- jauhi sendi siku (fulkrum). Karena itu, panjang lengan daya (kecepatan untuk pemendekan nol, yi, kontraksi isometrik) sistem tuas ini adalah 5 cm. Panjang lengan beban, jarak dari sendi siku ke tangan, rerata adalah 35 cm. Dalam hal Beban ini, lengan beban tujuh kali lebih panjang daripada lenganGambar 8-20 daya, yang memungkinkan beban dipindahkan dengan jarak tujuh kali lipat daripada jarak pemendekan otot (se-Hubungan beban-kecepatan pada kontraksi konsentrik. mentara biseps memendek 1 cm, tangan memindahkan be-Kecepatan pemendekan menurun seiring dengan ban sejauh 7 cm) dan dengan kecepatan tujuh kali lebihpeningkatan beban. besar (tangan bergerak 7 cm selama waktu yang digunakan oleh biseps memendek I cm). Kekurangan sistem tuas ini adalah bahwa di rempat inser- si otot harus menghasilkan gaya tujuh kali lebih besar daripada296 Bab 8

Gaya otot yang mengarah ke atas = 35 kg ',,,.,,,,,KeceBatan :'\" \" \" : \" : , penrendekan otot' = : 1, c*r/satuari'waktu FulkrumFulkrum Lengan beban (a) (b)Garnbar 8-21Sistem tuas otot, tulang, dan sendi. (a) Gambaran skematik jenis sistem tuas tersering di tubuh, yang memperlihatkan lokasifulkrum, gaya ke atas, gaya ke bawah, lengan daya, dan lengan beban. (b) Fleksi sendi siku sebagai contoh efek tuas di tubuh.Perhatikan bahwa rasio tuas (panjang lengan daya terhadap lengan beban) adalah 1:7 (5 cm : 35 cm), yang memperbesar jarakdan kecepatan gerakan tujuh kali (arak yang dipindahkan oleh otot [tingkat pemendekan] - 'l cm, jarak yang dipindahkan olehtangan = 7 cm; kecepatan pemendekan otot = 'l cm/satuan waktu, kecepatan tangan = 7 cm/satuan waktu), tetapi denganpengorbanan berupa otot harus menghasilkan gaya tujuh kali lipat daripada gaya yang ditimbulkan oleh beban (gaya otot = 35kg,beban=5kq).beban. Hasil kali panjang lengan daya dan gaya ke atas yang 1. Penguraian AIP oleh ATPase miosin menghasilkandiberikan harus sama dengan hasil kaii panjang lengan bebandan gaya ke bawah yang ditimbulkan oleh beban. Karena energi untuk ka1'r-rhan bertenaga jembatan silang.lengan beban kali gaya ke bawah adalah 35 cm x 5 lg, maka 2. Pengikatan (bukan penguraian) molekul baru AIP kelengan daya kali gaya ke atas haruslah 5 cm x 35 kg (gaya yang miosin memungkinkan jembatan silang terlepas dariharus dihasilkan oleh otot agar berada dalam keseimbangan filamen aktin pada akhir kayuhan bertenaga sehinggamekanis). Karena itu, otot rangka biasanya bekerja pada ke- siklus dapat diulang. AIP ini kemudian terurai untukadaan yang kurang menguntungkan dari segi mekanis karena menghasilkan energi bagi kayuhan jembatan silang se-otot harus menghasilkan gayl-yangjauh lebih besar daripada lanjutnya.beban sebenarnya yang dipindahkan. Bagaimanapun, penam-bahan kecepatan dan jarak yang dihasilkan oleh susunan tuas 3. Transpor aktif Ca'?- kembali ke dalam retikulum sarko-ini memungkinkan otot memindahkan beban lebih cepat danlebih jauh daripada bila tanpa sistem tuas tersebut. Penguatan plasma selama relaksasi bergantung pada energi yangini menghasilkan kecepatan dan kemampuan bermanuver berasal dari penguraian AIPyang bermakna. I Serat otot memilikijalur alternatif untuk Sekarang marilah kita alihkan perhatian dari mekanika membentuk ATP.otot ke cata-cara metabolik yang digunakan oleh otot untuk Karena ATP adalah satu-satunya sumber energi yang dapatmelaksanakan gerakan-gerakan tersebut. secara langsung digunakan untuk berbagai aktivitas tersebut,M ETABOLISME OTCT RANGKA maka agar aktivitas kontraktil dapat berlan.fut, AIP harusDAN JHNIS SERAT t€rus-menerus diberikan. Di jaringan otot persediaan ATPTerdapat tiga langkah berbeda dalam proses kontraksi- yang dapat segera digunakan berjumlah terbatas, tetapi ter-relaksasi yang memerlukan AIP: dapat tiga jalur yang memberikan tambahan ATP sesuai ke- butuhan selama kontraksi otot: (1) transfer fosfat berenergi tinggi dari kreatin fosfat ke ADB (2) fosforilasi oksidatif (siklus asam sitrat dan sistem rranspor elektron), dan (3) glikolisis. Fisiologi Otot 297

KREATIN FOSFAT dan glikolisis untuk menghasilkan AIP. Jalur-jalur multitahap Kreatin fosfat adalah sumber energi pertam^ yang diguna- ini memerlukan waktu untuk mempercepat laju pemben- kan pada awal aktivitas kontraktil (Gambar 8-22a). Seperti tukan AIP agar menyamai peningkatan kebutuhan akan ATf; kreatin fosfat mengandung satu gugus fosfat berenergi tinggi, yang dapat diberikan langsung kepada ADP untuk energi, dan waktu tersebut disediakan oleh pasokan segera membentuk ATP. Seperti pembebasan energi ketika ikatan fosfat terminal di AIP terputus, pemutusan ikaran antara fos- energi dari sistem kreatin fosfat satu tahap. fat dan kreatin juga membebaskan energi. Energi yang dibe- baskan dari hidrolisis kreatin fosfat, bersama dengan fosfat, Fosforilasi oksidatif berlangsung di dalam mitokon- dria otot jika tersedia cukup Or. Oksigen dibutuhkan untuk dapat diberikan langsung ke ADP untuk membentuk AIP Reaksi ini, yang dikatalisis oleh enzim sel otot kreatin ki- menunjang rantai transpor elektron mitokondria, yang secaranase, bersifat reversibel; energi dan fosfat dari AIP dapat efisien memanen energi yang diambil dari penguraian mole- dipindahkan ke kreatin untuk membentuk kreatin fosfat: kul-molekul nutrien dan menggunakannya untuk mengha- Kreatin fosfat + #gileatin + ATp silkan AIP (lihat h. 38). Jalur ini dijalankan oleh glukosa Sesuai dengan hukum aksi massa (lihat h. 529), sewaktu atau asam lemak, bergantung pada intensitas dan durasi cadangan energi di otot bertambah, peningkatan konsentrasi aktivitas (Gambar 8-22b). Meskipun menghasilkan banyakAIP mendorong pemindahan gugus fosfat berenergi tinggi molekul AIP yaitu 36 untuk setiap molekul glukosa yangdari AIP untuk membentuk kreatin fosfat. Sebaliknya, pada diproses, fosforiiasi oksidatif relatif lambat karena banyaknyapermulaan kontratsi ketika ATPase miosin menguraikancadangan AIP yang sekedarnya, penurunan AIP yang kemu- tahap yang harus dilalui. dian terjadi mendorong pemindahan gugus fosfat berenergitinggi dari kreatin fosfat simpanan untuk membentuk lebih Selama olahraga ringan (misalnya jalan kaki) sampaibanyakAlP Otot yang beristirahat mengandung kreatin fosfat sedang (misalnya joggingatar berenang), sel-sel otot dapatIima kali lebih banyak daripada AIP Karena itu, sebagian besar membentuk cukup ATP melalui fosforilasi oksidatif untukenergi disimpan di otot dalam bentuk kreatin fosfat. Karena mengimbangi kebutuhan energi perangkat kontraktil da- lam jumlah sedang untuk waktu yang cukup lama. Untukhanya satu reaksi enzimatik yang berperan dalam pemindahan mempertahankan kelanjutan fosforilasi oksidatif otor me- merlukan penyaluran O, dan nutrien yang adekuat. Akti-energi ini maka ATP dapat dibentuk dengan cepat (dalam vitas yang dapat ditunjang dengan cara ini adalah olahsepersekian detik) dengan menggunakan kreatin fosfat. raga aerobik (\"dengan Or\") atau olahraga bersifat daya Karena itu, kreatin fosfat adalah sumber pertama untuk tahan.memasok AIP tambahan ketika olah raga dimulai. Kadar O, yang dibutuhkan untuk fosforilasi oksidatif terutamaATP otot sebenarnya relatif konstan pada awal kontraksi, disalurkan oleh darah. Peningkatan Oryang disalurkan ke otot sewaktu olah raga berlangsung melalui beberapa meka-tetapi simpanan kreatin fosfat berkurang. Pada kenyataznnya,upaya kontraktil intensitas tinggi yang berlangsung singkat, nisme: Pernapasan yang lebih cepat dan dalam menyebabkanmisalnya lompat tinggi, lari .jarak dekat, atau mengangkatbeban, terutama ditopang oleh ATP yang berasal dari kreatin peningkatan Oryang masuk; jantung berkontraksi lebih ce-fosfat. Sistem energi lain tidak memiliki kesempatan untuk pat dan lebih kuat untuk memompa iebih banyak darah ber-bekerja sebelum aktivitas selesai. Simpanan kreatin fosfat oksigen ke jaringan; iebih banyak darah yang dialihkan kebiasanya menjalankan menit pertama (atau kurang) latihan. otot yang sedang beraktivitas melalui dilatasi pembuluh darah yang mendarahinya; dan molekul hemoglobin yang mem- Sebagian atlet berharap memperoleh keunggulan kompeti- bawa Or_dalam darah mengeluarkan lebih banyak O, di otottif dengan menelan suplemen kreatin untuk mendorong kinerjamereka dalam aktivitas berintensitas tinggi jangka pendek yang yang sedang beraktivitas. (Mekanisme-mekanisme ini di-berlangsung kurang dari semenit. (Secara alami kita memper-oleh kreatin dari makanan, terutama daging). Pmeberian kreatin bahas lebih lanjut di bab-bab berikutnya). Selain itu, sebagiantambahan bagi otot menyebabkan simpanan kreatin fosfat ber- tipe serat otot memiliki banyak mioglobin, yang serupatambah - yaitu, peningkatan simpanan energi yang dapat di- dengan hemoglobin. Mioglobin dapat menyimpan sejumlah kecil Or, tetapi yang lebih penting, senyawa ini dapat mem-ubah menjadi peningkatan kinerja aktivitas yang memerlukanletupan energi singkat. Namun, suplemen kreatin harus diguna- percepat pemindahan O, dari darah ke dalam serat otot.kan secara hati-hati, karena efekjangka panjang pada kesehatanbelum diketahui. Simpanan kreatin tambahan tidak bermanfaat Glukosa dan asam lemak, yang akhirnya berasal daripada aktivitas yang memerlukan waktu lama yang mengandal- makanan yang masuk, juga disalurkan ke sel-sel otot olehkan mekanisme-mekanisme pemxok energi jangka panjang. darah. Selain itu, sel otot mampu menyimpan glukosa dalam jumlah terbatas dalam bentuk glikogen (rangkaian glukosa).FOSFORILASI OKSIDATIF Sampai tahap tertentu hati dapat menyimpan kelebihan kar-Jika aktivitas kontraktil dependen energi akan dilanjutkan bohidrat yang masuk sebagai glikogen, yang dapat diuraikanmaka otot beralih ke jalur-jalur alternatif fosforilasi oksidatif untuk membebaskan glukosa ke dalam darah untuk diguna- kan di antara makan. Pemuatan karbohidrat-peningkatan asupan karbohidrat sebelum suatu pertandingan-adalah tak- tik yang digunakan oleh sebagian atlet dengan harapan untuk meningkatkan prestasi dalam pertandingan yang memerlu- kan daya tahan misalnya mararon. Namun, setelah simpanan glikogen di otot dan hati penuh, kelebihan karbohidrat (atau nutrien kaya energi lain) yang masuk diubah menjadi lemak tubuh.298 Bab 8

Serat otot r-)Selama f@fi Pompa Ca2* kontraksi di retikulum ATPase sarkoplasmaG[T*I,\".J-l t=;I;=l miosin Selama (Sumber utama istirahat ketika tidak tersedia Or) tidak (Sumber ada segera)+o2Or\"d\" tr@@. I-:I ,,-j I I oProtein + ADPiiiAsam aminoj Jarang II I Kreatin I O co2H2o \___lr9:9___J Selama kontraksi . @ l\"tur metabolik yang memasok ATP diperlukan untuk melaksanakan kontraksi dan relaksasi adalah: @ O\"rinOuhan fosfat berenergi tinggi dari kreatin fosfat ke ADP (sumber segera) fosforilasi oksidatif (sumber utama jika O, ada), dijalankan oleh glukosa yang berasal dari simpanan glikogen otot atau oleh glukosa dan asam lemak yang disalurkan oleh darah; dan glikolisis (sumber utama jika O, tidak ada). Produk akhir glikolisis, asam piruvat, diubah menjadi asam laktat ketika ketiadaan O, menghambat pemrosesan lebih lanjut asam piruvat oleh jalur fosforilasi oksidatif.Gambar 8-22Jalur metabolik yang menghasilkan ATP selama kontraksi dan relaksasi otot. Fisiologi Otot 299

GLIKOLISIS olahraga intens. (Namun, nyeri dan kekakuan yang munculTerdapat pembatasan respiratorik dan kardiovaskular menge- beiakangan yaitu sehari setelah seseorang melakukan latihannai berapa banyak Oryang dapat disalurkan ke otot. yaitu, yang tidak biasa mungkin disebabkan oleh kerusakan struk-paru dan jantung dapat menyerap dan menyalurkan sejumlah tural reversibel). Selain itu, asam laktat yang diserap olehtertentrr O, ke otot yang sedang bekerja. Selain itu, pada darah menimbulkan asidosis metabolik yang menyertai olah_kontraksi hampir maksimal, kontraksi yang kuat menekan raga intens. Para peneiiti percaya bahwa terkurasnya cadang_pembuluh darah yang berjalan melintasi otot hingga hampir an energi dan turunnya pH otot akibat akumulasi asam laktattertutup sehingga ketersediaan O, di serat otot menjadi berperan dalam munculnya kelelahan otot, suaru topik yangsangat terbatas. Bahkan jika O, tersedia, sistem fosforilasi akan kita bahas selanjurnya. Karena itu, olahragaoksidatif yang relatif lambat -,tngkin tidak mampu meng- intensitas berat dapar dipertahankan hanya dalam\".w,r.arkotbu singkat, berbeda dari kemampuan tubuh -.lrkuk\"., aktivitashasilkan AIP dengan cukup cepat untuk memenuhi ke- aerob tipe daya tahan yang dapat berlangsung lama.butuhan otot sewaktu aktivitas intens. Konsumsi energi ototrangka dapat meningkat hingga 100 kali lipat ketika beralihIdari keadaan istirahat menjadi beraktivitas dengan intensiras Kelelahan dapat berasal dari otottinggi. Jika penyaluran O, atau fosforilasi oksidatif tidakdapat mengimbangi kebutuhan akan pembentukan AIp se- atau sentral.iring dengan meningkatnya intensitas olahraga, serat-serarotot akan semakin mengandalkan glikolisis untuk'meng_ Al<tivitas kontraktil suatu oror rangka tidak dapat diperta- hankan pada tingkat rerrenru secara rerus-m.rr.rr'rr. Akhirnyahasilkan ATP (Gambar 8-22c). Reaksi-reaksi kimiawi pada tegangan di otot berkurang seiring dengan munculnya ke_glikolisis menghasilkan produk-produk yang akhirnya ma- lelahan. Grdapat dua jenis kelelahan: Lelelahan otot dansuk ke jalur fosforilasi oksidatif, tetapi glikolisis juga dapat kelelahan sentral.berlangsung tanpa produk-produknya diproses l.bih l\"rr,irrt Kelelahan otot rerjadi jika otot yang beraktivitasoleh fosforilasi oksidatif. Selama glikolisis, satu molekul giu- tidak lagi dap_at berespons terhadap ,\"rrg.\"rg\", dengankosa.diuraikan menjadi dua molekul asam piruvat, meng- derajat kontraksi yang sama. Kelelahan oiot J\"l\"h ,.r.-\"tr., mekanisme pertahanan yang melindungi otot agar orothasilkan dua molekul ATP dalam prosesnya. Asam piruvat tidak mencapai titik di mana AIp tidak lagi dapat di_dapat diuraikan lebih lanjut oleh fosforilasi oksidatif untuk pnryoedbuakbski.anKeritgidoarkmmaomrtpisua(nkamkuenigahyasailtk;anjelAasTpbudk\"aph\"th-a.s_ilmengekstraksi lebih banyak energi. Namun, glikolisis sajamemiliki dua keunggulan dibandingkan jalur fosforilasi oksi- olahraga yang diinginkan). Kausa yang mendasari kelelah_datif: (1) glikolisis dapat membentuk ATp tanpa keberadaan an otor belum jelas. Faktor-faktor yang diduga berperanO, (bekerja secara anaerob, yaitu, \"tanpa Or\"), dan (2) jatur penting adalah:ini dapat berlangsung lebih cepat daripada fosforilasi oksi-datif. Meksipun glikolisis mengekstraksi lebih sedikit mole-kul AIP dari setiap molekul yang diproses, namun reaksi ini I Meningkatnya ADP dan fosfat inorganib hkal dari peng_dapat berlangsung jauh lebih cepat dan dapat mengalahkan uraian ATP dapat secara langsung mengganggu siklus ,iem_fosforilasi oksidatif dalam periode waktu rementu asaikan batan silang dan/atau menghambat p.l.p\".\", d\", penyerap_glukosa yang tersedia cukup. Aktiviras yang dapat ditunjang an kembali Ca2- oleh retikulum sarkoplasma.dengan cara ini adalah olahraga anaerob atau intensitas I Akumulasi asam lahtat dapat menghambat enzim-enzimtinggi. kunci di jalur penghasil energi dan/atauproses penggabungan eksirasi-konr raksi.PRODUKSIASAM LAKTAT I Akumulasi K- ekstraselyang terja di di otot ketika pompa Na.-K. tidak dapat secara aktif memindahkan K- k.mbali kMeskipun glikolisis anaerob merupakan suaru cara untukmelakukan olahraga intens ketika penyaluran Orlkapasitas dalam sel otot secepat keluarnya ion ini selama fase turunfosforilasi oksidatif terlampaui, namun pemakaian jaiur ini potensial aksi berulang (lihat h. 103) menyebabkan penu_memiliki dua konsekuensi. Pertama, sejumlah besar nutrien runan lokal potensial membran. perubahan potensial ini da_harus diproses karena glikolisis jauh kurang efisien dibanding_ pat mengurangi pembebasan Ca2r inrrasel dengan mengham_kan dengan fosforilasi oksidatif dalam mengubah en.qgi bat penggabungan resepror dihidropiridin b.rpintu voltase dinutrien menjadi energi AIP. (Glikolisis menghasilkan 2 mo_lekul AIP untuk setiap molekul glukosa yang diuraikan, se- tubulus T dan saluran pelepas Cal di r.tikulum sarko_ plasma.mentara fosforilasi otsidatif dapat mengekstraksi 36 molekul | k.Teelerklauhmasnnyoatotcapdaadnagoalnahernaegragiyg\"lrikgogLe.rn\",d.a^pat menyebab_,ATP netto dari setiap molekul glukosa). Sel otot dapat me- kannyimpan glukosa dalam jumlah terbatas dalam bentuk gli- \Zaktu timbulnya keielahan bervariasi sesuai jenis seratkogen, tetapi glikolisis anaerob cepat menguras simpanan otot, sebagian serat lebih resisren terhadap kelelahan diban_ dingkan serat lain, dan dengan intensitas latihan; kelelahanglikogen orot ini. Kedua, ketika produk akhir glilolsis muncul lebih cepat pada aktivitas berintensitas tinggi.anaerob, asam piruvat, tidak dapat diproses lebih lanjut oleh Kelelahan sentral terjadi ketika SSp tidak Lgi ,..\"r\"jalur fosforilasi oksidatif, molekul ini diubah menjadi asam adekuat mengaktifkan neuron-neuron motorik yang menya_laktat. Akumulasi asam laktat diperkirakan berperan menim- rafi otot yang bersangkutan. Orang tersebut ,o...rp.rl\"-L\"tbulkan nyeri otot yang dirasakan ketika ,.r\"or\"rg melakukan300 Bab 8

atau menghentikan latihan meskipun otot-ototnya masih panjang dapat menghabiskan waktu hingga satu hari ataumampu bekerja. Kelelahan sentral sering disebabkan oleh lebih, karena untuk memulihkan simpanan energi yang ter-faktor psikologik. Selama latihan berat, kelelahan sentral kuras diperlukan asupan nurrien. Karena itu, bergantung pa-tampaknya berakar pada rasa tidak nyaman yang berkaitan da jenis dan lama aktivitas, pemulihan dapat tuntas dalamdengan aktivitas tersebut; diperlukan kemauan yang kuat beberapa menit atau memerlukan waktu lebih dari sehari.(keinginan untuk menang) untuk tetap bertahan meskipuntimbul nyeri. Pada aktivitas yang tidak terlalu berat, kelelah- Sebagian dari EPOC tidak berkaitan langsung denganan sentral dapat mengurangi kinerja fisik dalam kaitannya pemulihan simpanan energi tetapi terjadi karena gangguandengan kebosanan dan kemonotonan (misalnya bekerja di metabolik umum yang terjadi setelah olahraga. Sebagai con-pabrik) atau kecapaian (kurang tidur). Mekanisme yang ber- toh, peningkatan lokal suhu otot yang timbul karena aktivitasperan dalam kelelahan sentral kurang begitu dipahami. Pada kontraktil yang membentuk panas mempercepat laju semuasebagian kasus, kelelahan sentral tampaknya berakar dari reaksi di jaringan oror, termasuk yang dependen Or. Demi-insufisiensi biokimiawi di dalam otak. kian juga, sekresi epinefrin, suatu hormon yang meningkat- kan konsumsi O, oleh tubuh, meningkat selama olahraga. Kelelahan neuromus ku/ar dalam olahraga-ketidakmam- Sampai kadar epinefrin darah kembali ke keadaan pra-puan neuron-neuron motorik aktif untuk membentuk asetii- olahraga, penyerapan O, meningkat di atas normal. Selainkolin dalam kecepatan yang cukup untuk mempertahankan itu, selama olahraga suhu tubuh meningkat beberapa derajat Fahrenheit. Peningkatan suhu mempercepat reaksi-reaksitransmisi kimiawi potensial aksi dari neuron motorik ke kimia yang menggunakan Or. Sampai suhu tubuh kembaliotot-dapat ditimbulkan secara eksperimental tetapi ddak ke tingkat pra-olahraga, peningkatan kecepatan reaksi-reaksiterjadi pada kondisi fisiologik normal. kimia ini ikut berperan atas adanya EPOC.& Diper!ukan peningkatan konsumsi oksigen untuk Kita telah membahas aktivitas kontraktil dan metabolikpulih dani olahraga. serat otot rangka secara umum. Namun tidak semua serat otot rangka menggunakan mekanisme ini dalam tingkat yangSeseorang terus bernapas dalam dan iepat untuk beberapa sama. Selanjutnya kita akan meneliti berbagai jenis serat ototwaktu setelah berolahraga. Kebutuhan akan peningkatan pe- berdasarkan kecepatan kontraksinya dan bagaimana seratnyerapan O, selama pemulihan dari olahraga (excess Ttost-exercise oxlgen consurnption, atau EPOC) disebabkan oleh otot diperlengkapi secara metabolis untuk menghasilkanberagam faktor. Yang paling dikenal adalah pelunasan deffsitolcsigen yang terjadi selama olahraga, saat aktivitas kontraktil ATPditopang oleh AIP yang berasal dari sumber-sumber non- I Terdapat tiga jenis serat otot rangka,oksidatif misalnya kreatin fosfat dan glikolisis anaerob. berdasarkan perbedaan dalam hidrolisis danSelama olahraga, simpanan kreatin fosfat otot-otot yang aktif sintesis ATP.berkurang, asam laktat mungkin menumpuk, dan simpananglikogen mungkin terkuras; besar efek-efek ini bergantung Berdasarkan kapasitas biokimiawinya, terdapat tiga jenispada intensitas dan lama aktivitas. Oksigen diperlukan untukpemulihan sistem-sistem energi. Selama masa pemulihan di- utama serat otot (Tabel 8-1):hasilkan pasokan segar AIP oleh fosforilasi oksidatifdenganmenggunakan Oryang baru diperoleh melalui peningkatan 1. Serat olisidatif lambat (tipe I)bernapas setelah olahraga. Sebagian besar ATP ini digunakan 2. Serat ohsidatifcepat (tipe IIa)untuk mensintesis kembali kreatin fosfat untuk mengem- 3. Serat glikolitik cepat (tipe IIx)balikan persediaannya. Hal ini dapat dicapai dalam hitunganmenit. Semua asam laktat yang menumpuk diubah kembali Seperti yang diisyaratkan oleh namanya, dua perbedaan uta-menjadi asam piruvat, yang sebagian digunakan oleh sistem ma di antara ketiga jenis serat adalah kecepatan kontralaifosforilasi oksidatif untuk menghasilkan AIP. Sisa asam (lambat atau cepat) dan jenis perangkat enzimatik utamapiruvat diubah kembali menjadi glukosa oleh hati. Sebagianbesar dari glukosa ini sebaliknya digunakan untuk mengganti yang digunakan untuk membentuk AIP (oksidatif atausimpanan glikogen yang terkuras dari otot dan hati selamaolahraga. Berbagai reaksi biokimia yang melibatkan asam glikolitik).piruvat ini memerlukan O, dan berlangsung beberapa jam. SERAT CEPAT VERSUS LAMBATKarena itu, EPOC memberikan Oryang dibutuhkan untuk Serat cepat memiliki aktivitas AIPase miosin (pengurai AIP)memulihkan sistem kreatin fosfat, membersihkan asam laktat, yang lebih cepat daripada yang dimiliki serar lambat. Semakindan paling tidak secara parsial memulihkan simpanan gli- tinggi aktivitas AIPase, semakin cepat AIP terurai dan se-kogen. makin cepat penyediaan energi untuk sildus jembatan silang. Yang tidak berkaitan dengan peningkatan penyerapan Hasilnya adalah kedutan cepat, dibandingkan dengan kedutanO, adalah kebutuhan untuk memulihkan nutrien setelah lambat dari serat yang lebih lambat menguraikan AIP Padaolahraga berat, misalnya lari maraton, di mana simpanan kecepatan maksimal, serat glikolitik cepar berkonrraksi sekitarglikogen sangat berkurang. Pada kasus ini, pemulihan jangka 10 kali lebih cepat daripada serat olsidatif lambat. Karena itu, dua faktor yang menentukan kecepatan otot berkontralai: beban (hubungan beban-kecepatan) dan aktivitas AIPase mio- sin serat yang berkontraksi (kedut cepat arau lambat). Fisiologi Otot 301

Tabel 8-1 Karakteristik Serat Otot Rangka KARAKTERISTIK Oksidatif Lamtrat JENIS SERAT Glikolitik Cepat (Tipe l) {Tipe llx) Oksidatif Cepat Aktivitas ATPase Miosin Rendah {'Frpe lla) Tinggi Kecepatan Kontraksi Lambat Cepat Resistensi Terhadap Kelelahan Tinggi Tinggi Rendah Kapasitas Fosforilasi Oksidatif Tinggi Cepat Rendah Enzim untuk Glikolisis Anaerob Rendah Sedang Tinggi Mitokondria Banyak Tinggi Sedikit Kapiler Banyak Sedang Sedikit Kandungan Mioglobin Tinggi Ba nyak Rendah Warna Serat Merah Banyak Putih Kandungan Glikogen Rendah Tinggi Tinggi Merah SedangSERAT OKSIDATIF VERSUS GLIKOLITIK FAKTOR GENETIK PADA TIPE SERAT OTOTTipe serat juga berbeda dalam kemampuan membentuk AIP Pada manusia, sebagian besar otot mengandung campuranSerat yang memiliki kapasitas besar untuk membentuk AIP dari ketiga jenis serat; persentase masing-masing tipe ter- utama ditentukan oleh jenis aktivitas yang khusus dilakukanlebih resisten terhadap kelelahan. Sebagian serat lebih mam- oleh otot yang bersangkutan. Karena itu, di orot-otor yangpu melakukan fosforilasi oksidatii, semenrara yang lain ter- khusus untuk melakukan kontraksi intensitas rendah jangkautama mengandalkan glikolis anaerob untuk membentuk panjang tanpa mengalami kelelahan, misalnya otot di pung- gung dan tungkai yang menopang berat tubuh terhadapAIP Karena fosforilasi oksidatif menghasilkan jauh lebih gravitasi, ditemukan banyak serat oksidatif lambat. Serat glikolitik cepat banyak ditemukan di otot lengan, yang ber-banyak ATP dari setiap molekul nutrien yang diproses, maka adaptasi untuk meiakukan gerak cepat kuat misalnya meng-otot ini tidak mudah kehabisan simpanan energi. Selain itu, angkat benda berar.otot ini tidak mengalami penimbunan asam laktat. Karena Persenrase berbagai tipe serat ini tidak saja berbeda diitu, serat otot tipe oksidatiflebih resisren terhadap kelelahan antara otor-otot pada satu orang tetapi juga sangat bervariasidibandingkan dengan serat glikolitik. di antara individu. Atlet yang secara genetis dianugerahi lebih Karakteristik-karakteristik terkait lain yang membeda- banyak serat glikolitik cepat adalah kandidat yang baikkan ketiga jenis serat ini diringkaskan di Thbel 8-1. Seperti untuk jenis olahraga yang mengandalkan kekuatan dan ke- cepatan, sementara yang memiliki proporsi serat oksidatifyang dapat anda perkirakan, serar olsidatif, baik yang lambat lambat lebih banyak lebih besar kemungkinannya berhasilmaupun yang cepat, mengandung banyak mitokondria, orga,nel yang mengandung enzim-enzim yang berperan dalam dalam aktivitas yang memerlukan daya tahan misalnya larifosforilasi oksidatif. Karena oksigenasi yang adekuat adalah maraton.hal penting untuk menunjang jalur ini, maka serar ini jugakaya akan kapiler. Serat oksidatif juga memiliki kandungan Gntu saja, kesuksesan di setiap pertandingan bergan,mioglobin yang tinggi. Mioglobin tidak saja membanrumenunjang ketergantungan serat terhadap O, tetapi juga me- tung pada banyak faktor selain anugerah genetik, misalnyanimbulkan warna merah, sepemi hemoglobin teroksigenasi tingkat dan jenis latihan serta besarnya tekad. Memang, ke- mampuan mekanis dan metabolik serar-serar orot dapat ber-yang menimbulkan warna merah pada darah arteri. Karena ubah banyak sebagai respons terhadap pola tuntutan yangitu, serat otor ini disebut serat merah. dikenakan kepadanya. Marilah kita lihat mengapa. Sebaliknya, serar cepar yang khusus melakukan glikoli- I Serat otot banyak beradaptasi setragaisis mengandung sedikit mitokondria tetapi banyak mengan- respons terhadap kebutuhan yang dibebankandung enzim glikolitik. Juga, untuk memasok glukosa dalam kepadanya.jumlah besar yang dibutuhkan untuk glikolisis, serar jenis inimengandung banyak simpanan glikogen. Karena memerlu- Berbagai jenis olahraga menimbulkan pola lepas muatankan O, yang relatif sedikit untuk berfungsi maka serat gli-kolitik tidak banyak mendapat kapiler dibandingkan dengan neuron yang berbeda ke otot yang bersangkutan. Di seratserat oksidatif. Serat glikolitik mengandung hanya sedikitmioglobin sehingga berwarna pucar dan diberi nama serat otot terjadi perubahan adaptif jangka panjang, bergantungputih. (Perbandingan yang paling mudah dilihat antara serat pada pola aktivitas neuron, yang memungkinkan serat be-putih dan merah miosin adalah daging ayam putih danmerah).302 Bab 8

respons lebih efisien terhadap kebutuhan yang dibebankan pada otot rangka secara bertahap kembali ke keadaan semulakepadanya. Karena itu, otot rangka memiliki derajatplastisitas dalam waktu beberapa bulan jika program latihan terarur yang memicu perubahan tersebut dihentikan.(lihat h. 162) yang tinggi. Dua jenis perubahan dapat di-timbulkan pada serat otot: perubahan dalam kemampuan Namun, serat lambat dan cepat tidak dapat saling di-menghasilkan AIP dan perubahan garis tengah. pertukarkan. Meskipun latihan dapat memicu perubahan pada sistem penunjang metaboiik serat otot namun apakahPERBAI KAN KAPASITAS OKSIDATI F suatu serat adalah tipe kedut cepat atau lambat bergantung pada persarafan serat. Serat kedut lambat disarafi oleh neuronLatihan daya tahan aerobik yang teratut misalnya jogging motorik yang memperlihatkan pola aktivitas listrik frekuensifarak jauh atau berenang, memicu perubahan-perubahan rendah, sementara serar kedut cepat disarafi oleh neuronmetabolik di dalam serat oksidatif, yaitu serat yang terutama motorik yang memperlihatkan letupanJetupan aktivitas lis-direkrut selama olahraga aerobik. Sebagai contoh, jumlah trik yang cepat intermiten. Perubahan eksperimenral neuronmitokondria,dan jumlah kapiler yang menyalurkan darah ke motorik yang menyarafi serat otot lambar dengan yangserat-serat tersebut meningkat. Otot-otot yang telah beradap- menyarafi serat cepat secara bertahap mengubah kecepatantasi dapat menggunakan O, secara lebih efisien dan karena- serat-serat tersebut berkontraksi.nya lebih tahan melakukan aktivitas berkepanjangan tanpakelelahan. Namun, ukuran otot tidak berubah. ATROFI OTOTHIPERTROFI OTOT CATAIAN KLINIS. Pada ekstrim yang lain, jika suatu otot tidak digunakan maka kandungan aktin dan miosinnya ber-Ukuran sebenarnya otot dapat ditingkatkan dengan latihan-latihan resistensi anaerob berintensitas tinggi dan berdurasi kurang, seratnya menjadi lebih kecil, dan karenanya menjadisingkat, misalnya angkat beban. Pembesaran otot yang terjaditerutama disebabkan oleh meningkatnya garis tengah (hiper- atroff (massanya berkurang) dan lebih lemah. Atroff otot dapat terjadi melalui dua cara. Disuse atroph! terjadi ketikatroff) serat-serat glikolitik cepar yang diaktifkan selama suatu otot tidak digunakan dalam waktu lama meskipunkontraksi-kontraksi kuat tersebut. Sebagian besar penebalan persarafannya utuh, seperti ketika seseorang harus memakaiserat disebabkan oleh meningkatnya sintesis filamen aktin gips atau penyangga atau selama tirah baring jangka panjang.dan miosin, yang memungkinkan peningkatan kesempatan Atroff denervasi terjadi setelah persarafan ke suatu oror rer-interaksi jembatan silang dan, selanjutnya terjadi, peningkat- putus. Jika otot dirangsang secara elektris sampai persarafanan kekuatan kontraktil otot. Stres mekanis yang ditimbulkan pulih, seperti selama regenerasi saraf perifer yang putus, makalatihan resisrensi pada serar-serat otot memicu prore in-protein atrofi dapat dikurangi tetapi tidak dapat dicegah secara toral.penyalur sinyal, yang mengaktifkan gen-gen yang mengarah- Aktivitas kontraktil itu sendiri jelas berperan penting dalam mencegah atrofi; namun, faktor-faktor yang belum jelas yangkan sintesis lebih kontraktil ini banyak protein. Latihan dibebaskan dari ujung saraf aktif, mungkin dikemas bersama dengan vesikel ACh, tampaknya juga ikut berperan dalambeban yang intensif dapat meningkatkan ukuran otot dua integritas dan pertumbuhan jaringan otot.atau tiga kali lipat. Otot-otot yang menonjol beradaptasi baikuntuk aktivitas yang memerlukan kekuatan intens untuk PERBAIKAN OTOT YANG TERBATASwaktu singkat, tetapi daya tahan tidak berubah. CATAIAN KLINIS. Ketika suatu otot mengalami kerusak-PENGARUH TESTOSTERON an, perbaikan secara terbatas masih dapat terjadi, meskipun sel-sel otot tidak dapat membelah secara mitoris untuk meng-Serat otot pria lebih tebal, dan karenanya, otot-otot mereka gantikan sel yang hilang. Terdapat sejumlah kecil sel puncalebih besar dan kuat daripada otot wanita, bahkan tanpa spesifik otot inaktifyang disebut sel satelit dekat dengan per-latihan beban, karena efek testosteron, suatu hormon steroid mukaan sel (lihat h. 7). Ketika serar oror rusak, faktor-faktoryang terutama dikeluarkan oleh pria. Testosteron mendorong yang dikeluarkan secara lokal akan mengaktifkan sel satelit,sintesis dan penyusunan miosin dan aktin. Kenyataan ini yang membelah untuk menghasilkan mioblas, sel belum ber-mendorong sebagian atlet, baik pria maupun wanita, meng- diferensiasi yang sama dengan yang membentuk otot padagunakan secara berbahaya bahan ini atau steroid terkait un- masa mudigah. Sekelompok mioblas berfusi untuk mem-tuk meningkatkan prestasi atletik mereka (Untuk mengulas bentuk sebuah sel multinukleus besar yang segera mensintesistopik ini lebih jauh, lihatlah fftur dalam boks di h. 304, Lebih dan menyusun perangkat intrasel khas otot, yang akhirnyaDekat dengan Fisiologi Olahraga). berdiferensiasi menjadi serat otot matang. Pada kerusakan yang luas, mekanisme terbatas ini tidak mampu menggantiINTERKONVERSI ANTARA TIPE-TIPE OTOT CEPAT semua serat yang lenyap. Dalam hal ini, serat yang tersisa sering mengalami hipertrofi untuk mengompensasi.Semua serat otot dalam satu unit motorik adalah dari tipeserat yang sama. Pola ini biasanya tercipta pada awal ke- Tiansplantasi sel satelit atau mioblas merupakan salahhidupan, tetapi kedua tipe serat kedut cepat dapat salingdipertukarkan, bergantung pada upaya iatihan. Yaitu, serat satu harapan bagi pengidap distroff otot, suaru penyakitglikolitik cepat dapat diubah menjadi serat oksidatif cepat, herediter yang ditandai oleh degenerasi progresif elemen- elemen kontraktil, yang akhirnya digantikan oleh jaringandemikian sebaliknya, bergantung pada jenis kebutuhan yang ftbrosa (Lihat fitur dalam boks di h. 306, Konsep, Tantangan,dibebankan kepadanya secara berulang. Perubahan adaptif Fisiologi Otot 303

tindakan curang lain selain mengguna- curang lain di masa mendatang adalah produksi miostaiin, suatu bahan kimia doping gen. Doping gen merujuk tubuh alami yang mengerem pertum-kan steroid anabolik, misalnya kepada terapi gen yang ditujukan buhan otot. Karena bahan-bahanmemakai hormon pertumbuhan untuk meningkatkan prestasi atletik, kimia ini terdapat secara alami dimanusia (human growth hormone) misalnya dengan mendorong produksi dalam tubuh, maka deteksi doping genatau senyawa terkait dengan harapan bahan alami yang menumbuhkan otot akan merupakan tantangan tersendiri.meningkatkan pertumbuhan otot. (misalnya, insulin-like growth factor 1,Yang lebih mengkhawatirkan, para atau IGF-1) atau dengan menghambatilmuwan memperkirakan bahwa caraTabel 8-2 TEGANGAN YANG DIHASILKAN OLEH SETIAP SERAT YANGPenentu Tegangan Otot Keseluruhan pada Otot Rangka BERKONTRAKSIJUMLAH SERAT YANG BERKONTRAKSI Frekuensi rangsangan (penjumlahan kedutan dan tetanus)*Jumlah unit motorik yang direkrut* Panjang serat pada awal kontraksi (hubungan panjang-tegangan)Jumlah serat otot per unit motorik Tingkat kelelahanJumlah serat otot yang tersedia untuk berkontraksi Durasi aktivitas Ukuran otot (jumlah serat otot dalam otot) Jumlah rekrutmen asinkron unit motorik Adanya penyakit (mis. distrofi otot) Jenis serat (oksidatif tahan lelah atau glikolitik mudah lelah) Tingkat pemulihan setelah kerusakan akibat trauma Ketebalan serat Pola aktivitas saraf (hipertrof i, atrofi)*Faktor yang dikontrol untuk menghasilkan gradasi kontraksi Jumlah testosteron (serat lebih besar pada pria daripada wanita)dan Kontroversi, untuk informasi lebih lanjut renrang penya- I Keluaran unit motorik dipengaruhi olehkit ini). berbagai masukan saraf. Kini kita telah menuntaskan pembahasan tentang se-mua penentu tegangan otot keseluruhan pada suatu otot Tiga tingkat masukan yang mengontrol keluaran neuron motorik (Gambar 8-23) adalah:rangka, yang diringkaskan di Tabel 8-2. Pada bagian rentangotot rangka sisanya, kita akan membahas mekanisme sentral 1. Input dari neuron aferen, biasanya melalui antarneuron,dan lokal yang berperan mengatur aktivitas motorik yangdilakukan oleh otot-otor ini. di tingkat medula spinalis-yaitu, refleks spinal (lihat h.KONTROL GERAKAN MOTORIK 189).Pola-pola tertentu keluaran unit motorik mengatur aktivitas 2. Masuhan dari borteks motorik primer. Serat-serat yangmotorik, yang berkisar dari pemeliharaan posrur dan kese- berasal dari badan sel neuron yang dikenal sebagai selimbangan hingga gerakan lokomotorik srereotipikal, misal- piramid di korteks motorik primer (lihat h. 156) turunnya berjalan, hingga aktivitas motorik terampil individual, langsung tanpa interupsi sinaps untuk berakhir di neu-misalnya gimnastik. Kontroi gerakan motorik, apapun ring- ron motorik (atau di antarneuron lokal yang berakhir dikat kerumitannya, bergantung pada konvergensi masukanyang masuk ke neuron motorik unit-unit motorik spesifik. neuron motorik) di medula spinalis. Serat-serat iniNeuron-neuron motorik pada gilirannya memicu kontraksiserat otot di dalam unit-unit motorik masing-masing melalui membentuk sistem motorik kortikospinal (atau pira-proses-proses yang terjadi di taut neuromuskular. midal). ). Masukan dari batang otak sebagai bagian dari sistem motorik multineuron. Jalur-jalur yang menfrsun sistem motorik multineuron (atau ekstrapiramidal) mencakup sejumlah sinaps yang melibatkan banyak regio otak(ekstra artinya \"di luar dari\"; piramid merujuk kepada sistem Fisiologi Otot 305

Konsep, Tantangan, dan KontroverciDistrofi Otot: Ketika Satu Langkah Kecil Menjadi Begitu BerartiHarapan atas pengobatan untuk plasma ini memungkinkan sel otot untuk mengarahkan sintesis distrofin.distrofi otot (DO), suatu penyakit menahan stres dan regangan yang Minigen ini dapat masuk ke dalampelisutan otot yang mematikan dan terjadi selama kontraksi dan virus pembawa. Penyuntikan bahan initerutama menyerang anak laki-laki peregangan. dapat menghentikan dan bahkanserta menyebabkan kematian pada memulihkan perkembangan DOD padausia sebelum 20 tahun, telah terlihat di Otot distrofik ditandai oleh tidak hewan percobaan.Uji klinis terapi genufuk. adanya distrofin. Meskipun protein ini pada manusia belum selesai. hanya membentuk 0,002% dari jumlahGejala total protein otot rangka, keberadaan- Pendekatan Tandur Sel nya sangat penting dalam memperta- Pendekatan lain adalah denganDistrofi otot mencakup lebih dari 30 hankan integritas membran sel otot. menggunakan penyuntikan sel yangkelainan patologis herediter; yang Ketiadaan distrofin menyebabkan dapat secara fungsional menyelamat-semuanya memperlihatkan degenerasi kan jaringan otot distrofik. Mioblasprogresif elemen kontraktil dan kebocoran terus-menerus Ca2* ke adalah sel belum berdiferensiasi yangpenggantiannya oleh jaringan fibrosa. dalam sel otot. Ca2* ini mengaktifkan menyatu untuk membentuk sel ototPenciutan otot secara perlahan berbagai protease, enzim pemutus rangka multinukleus besar selamaditandai oleh kelemahan progresif protein yang merusak serat otot. masa mudigah. Setelah lahir, masihdalam periode beberapa tahun. Kerusakan yang terjadi menyebabkan terdapat sejumlah kecil sel punca yangBiasanya pasien DO mulai memper- otot menciut dan akhirnya f ibrosis dikenal sebagai se/ safe/it dekatlihatkan gejala kelemahan otot pada yang merupakan tanda penyakit ini. dengan permukaan otot. Sel satelitusia sekitar 2 atau 3 tahun, menjadi dapat diaktifkan untuk membentuktergantung pada kursi roda pada usia Dengan ditemukannya gen distrofin mioblas, yang kemudian dapat10 sampai 12 tahun, dan meninggal dan defisiensinya pada DOD muncul menyatu untuk membentuk sel ototdalam 10 tahun berikutnya akibat harapan bahwa para ilmuwan suatu rangka baru untuk menggantikan selkegagalan pernapasan ketika otot-otot saat dapat mengganti protein yang yang rusak. Namun, jika kehilangan selpernapasan menjadi terlalu lemah atau hilang ini pada otot pengidapnya yang otot berlangsung luas, seperti padaakibat gagal jantung ketika otot berusia muda. Meskipun penyakit ini DO, mekanisme yang terbatas inijantung menjadi terlalu lemah. masih dianggap tidak dapat diobati kurang memadai untuk mengganti dan mematikan namun para peneliti semua serat yang hilang.PenyebabPenyakit ini disebabkan oleh defek terus berupaya mengintervensi Salah satu pendekatan terapetikgenetik resesif di kromosom seks X, di kerusakan otot yang tiada henti ini. untuk DO yang sedang dalam peneliti-mana pria hanya memiliki satu an adalah transplantasi mioblassalinannya. (Pria memiliki kromosom Pendekatan Terapi Gen penghasil distrofin yang dipanen dariseks XY wanita memiliki kromosom Salah satu pendekatan yang mungkin biopsi otot donor sehat ke dalam ototseks XX). Jika seorang pria mewarisi adalah \"perbaikan gen\". Pada terapi pasien yang sakit. Peneliti laindari ibunya sebuah kromosom X yang gen, gen-gen sehat biasanya dimasuk- menggantungkan harapan merekamengandung gen distrof ik defektif ini kan ke sel defektif dengan mengguna- pada pemberian sel satelit atau selmaka ia ditakdirkan mengidap punca dewasa yang telah berdiferen-penyakit, yang mengenai satu dari kan virus. Virus bekerja dengan siasi parsial yang dapat diubah menjadisetiap 3500 anak laki-laki di seluruh sel otot sehat (lihat h. 8).dunia. Untuk mengidap penyakit ini, menginvasi sel tubuh dan mempenga-wanita harus mewarisi kromosom X ruhi perangkat genetik sel. Dengan Pendekatan Utrofinpembawa gen distrofik ini dari kedua cara ini, virus mengarahkan sel pejamu Strategi alternatif yang memberiorang tuanya, suatu kejadian yang untuk mensintesis protein-protein yang harapan cukup besar untuk mengobati dibutuhkan untuk replikasi virus. DO adalah peningkatan produksisangat langka. Dengan terapi gen, gen yang diingin- utrofin, suatu protein alami di otot Gen defektif yang berperan kan disisipkan ke dalam virus yang yang berkaitan erat dengan distrofin. telah dilemahkan yang tidak dapat Delapan puluh persen sekuens asammenimbulkan d istrof i otot Duchen ne menyebabkan penyakit tetapi masih amino untuk distrofin dan utrofin(DOD), bentuk penyakit yang tersering dapat masuk ke dalam sel sasaran dan identik, tetapi kedua protein ini dalamdan paling fatal, diketahui pada tahun mengambil alih perintah genetik. keadaan normal memiliki fungsi1986. Gen yang secara normal berbeda. Sementara distrofin tersebarmenghasilkan distrofin, suatu protein Salah satu tantangan besar bagi di seluruh membran permukaan selbesar yang menghasilkan stabilitas terapi gen untuk DOD adalah banyak- otot, tempat bahan ini berperan dalamstruktural pada membran plasma sel nya gen distrofin. Gen ini, yang stabilitas struktural membran, utrofinotot. Distrofin adalah bagian dari panjangnya lebih dari 3 juta pasangan terkonsentrasi di motor end-plate. Disuatu kompleks protein terkait- basa, adalah gen terbesar yang pernah sini utrofin berperan dalam melekat-membran yang merupakan penghu- ditemukan. Gen ini tidak dapat masuk kan reseptor asetilkolin.bung mekanis antara aktin, suatu ke dalam virus yang biasa digunakankomponen utama sitoskeleton internal untuk memasukkan gen ke sel-virus- Ketika para peneliti secara genetissel otot, dan matriks ekstrasel, yaitu virus ini hanya memiliki ruang untuk merekayasa mencit def isiensi-distrof inanyaman penunjang eksternal (lihat h. gen yang ukurannya seperseribu dari yang menghasilkan utrofin dalam64). Penguatan mekanis membran gen distrofin. Karena itu, para peneliti menciptakan suatu minigen yang (berlanjut) seribu kali lebih kecil daripada gen distrofin tetapi masih mengandung komponen-komponen esensia I306 Bab 8

jumlah berlebih, peningkatan utrofin mikroskopik degenerasi otot. Para Langkah-langkah menuju peng-ini banyak mengompensasi ketiadaan peneliti kini berlomba-lomba menemu- obatan definitif ini memiliki arti bahwa kan obat yang akan memicu sel otot semoga suatu saat anak laki-lakidistrofin; utrof in tambahan tersebut memproduksi utrofin dalam jumlah pengidap penyakit ini dapat melang-tersebar ke seluruh membran sel otot kah sendiri dan tidak ditakdirkantempat bahan ini mengambil alih besar, dengan harapan bahwa hal duduk di kursi roda dan mengalamitanggung jawab distrof in. Hasilnya kematian dini.adalah perbaikan homeostasis Ca2*, tersebut dapat mencegah atau bahkanpeningkatan kekuatan otot, dan memulihkan penciutan otot yangpenurunan mencolok tanda-tanda menandai penyakit mematikan ini. Wals Tingkat I korteks/@\.f-filTingkat subkorteks@I-r@Tingkatiffibatang otak w,@ry+fll Tingkal e ol ----imedula spinalis I aB) l W \a-*\"\"- -t + ttrlt.-ry l=;;--l Proses perifer lain, Konsekuensi sensorik *_) misalnya masukan visual gerakan@ SSp secara terus-menerus diberi tahu (B) Gerakan motorik dikontrol oleh masukan ke neuron motorik dari tentang panjang dan tegangan otot @ Ujung neuron aferen di tingkat medula spinalis, serta proses-proses lain di perifer rnelalui jalur\"ialur yang menghantarkan (,:,\ Xortets motorik primer, melalui sistem motorik koriikospinalis, dan rnasukan aferen, sehingga SSP dapat @ ruutteus batang otak, yang berfungsi sebagai penghubung terakhir dalam rnemprogram aktivitas otot rangka yang sistem motorik multineuron kompleks yang melibatkan banyak bagian otak\" terkoordinasi dan beitujuan<- = Jalur yang menghantarkan input aferen *e*--* = Sistem motorik kortikospinalis = Sistem motorik multineuronTanda panah mengisyaratkan pengaruh, eksitatorik atau inhibitorik; hubungan tidak harus langsung tetapi mungkin melibatkan antarneuronGambar 8-23Kontrol motorik. Fisiologi Otot 307

piramid). Penghubung terakhir di jalur multineuron ada- empat anggora badan) pada kerusakan medula spinalis ataslah batang otak, khususnya formasio retikularis (lihat h.181), yang selanjutnya dipengaruhi oieh daerah motorik dan paraplegia (paralisis tungkai) pada cedera mjula rpina_ lis bawah.korteks, serebelum, dan nukleus basal. Selain itu, korteks I Kerusakan neuron motorik-baik badan sel arau seratmotorik itu sendiri berhubungan dengan talamus serta eferen-menyebabkan paralisis f aksid dan hilangnya respon-daerah motorik suplementer dan pramotorik, yang sivitas refleks di otot yang terkena.semuanya adalah bagian dari sistem multineuron. I Kerusakan serebelum atau nukleus basal tidak menve_ Sa rt-satunya bagian otak yang secara langsung mem- tbearbkkoaonrd.ipnaarsailisd.aisntecatanpggi utinmgbsuelrnrayatidpaoklasegseuarai.kDanaeyrarnh gintiijdaak-pengaruhi neuron motorik adalah korteks motorik primerdan batang otak; regio-regio otak lain berperan secara rak_ lam keadaan normal memperhalus gerakan volunter.langsung mengarur aktivitas motorik d.rrg\"n menyesuaikan Isinyal motorik dari korteks motorik dan batang otak. Di . Kerusakan. di bagian-bagian korteks yang lebih tinggi danantara berbagai bagian otak ini terjadi sejumlah interaksi berperan dalam perencanaan aktivitas mo,o.lk -.rry.bii_ kan gangguan pembentukan perintah motorik yang sesuaikompleks; yang rerpenring disajikan di Gambar g-23 (Lihar untuk menyelesaikan suatu keinginan.Bab 5 untuk pembahasan lebih lanjut tentang peran daninteraksi spesifik bagian-bagian otak ini). I Reseptor otot memberikan informasi aferenuntu.kRemfleekmspseprtinaahlanykaanng melibatkan neuron aferen penting yang diperlukan untuk mengontrol aktivitas otot postur dan dalam mengeksekusl rangka.gerakan-gerakan protektif dasar, misalnya refleks lucut. Sis_tem kortikospinal terutama memerantarai gerakan volunter Aktivitas otot rangka yang terkoordinasi dan bertujuan ber_diskret halus tangan dan jari rangan, misalnya gerakan yang gantung pada masukan aferen dari berbagai sumber. Didiperlukan untuk melakukan pekerjaan -.njahit. D\"..\"i tingkat sederhana, sinyal aferen y\".rg -.r,,-iukkan bahwapramotorik dan motorik tambahan, dengan masukan dari jari tangan anda menyentuh kompor panas memicu aktivitas konraktil refleks di otor-otot lengan yang sesuai untuk me_serebroserebelum, merencanakan perintah motorik volunter narik tangan dari rangsangan yang mencederai tersebut. Diyang dikeluarkan ke neuron motorik yang sesuai oleh korteks tingkat yang lebih kompleks, jika anda ingin menangkapmotorik primer melalui sistem desendens ini. Sistem sebuah bola, sistem motorik otak anda haru-s memprogram perintah motorik sekuensial yang akan -..rgg.r\"kk\"., d\".,multineuron, sebaliknya, terurama mengatur postur tubuh memposisikan tubuh anda dengan ,.pra ,r.rrrrl menangkapkeseluruhan yang melibatkan gerakan involunt., kelompok_ bola tersebut, dengan menggun\"kan perkiraan arah dankelompok otot besar badan dan ekstremitas. Sistem korti_ kecepatan gerakan bola yang diberikar oleh masukan darikospinal dan multineuron memperlihatkan banyak interaksi mata. Banyak otot bekerja secara bersamaan atau bergantian di berbagai sendi untuk mengubah lokasi dan posisi tubuhdan tumpang tindih fungsi. Dalam memanipulasi secara sa_ anda dengan cepar, sementara keseimbangan anda dalamdar jari tangan anda untuk melakukan pekerjaan menjahit, proses rersebut tetap terjaga. Masukan rentang posisi tubuhsebagai contoh, anda secara bawah sadar meletakkan lengananda daiam posisi tertentu sehingga anda mudah melakukanpekerjaan tersebut. Sebagian dari masukan yang berkonvergensi di neuron anda relatifterha{ap lingkungan sekitar, ,.r,\" fo.iri berbagai motorik bersifat eksitatorik, semenrara yang lain inhibitorik. bagian tubuh anda dalam hubungannya r\",l.r r\"rn\" Iain, hats Gerakan terkoordinasi bergantung pada keseimbangan akti_ terus-menerus diberikan. Informasi ini penting untuk mem-vitas kedua masukan tersebut. Jenis-fenis kelainan motorik berikut terjadi akibar gangguan konrrol motorik: bentuk pola aktivitas saraf untuk m.lak anak\"rl gerakan yang diinginkan. Untuk membuar program aktivitis oror yangI CATAIAN KLINIS. Jika suatu sistem inhibitorik yangberasal d^ari batang otak terganggu, maka otot menjadl sesuai, SSP anda harus mengerahui posisi awal tubuh andalhiperaktif karena masukan eksitatorik ke neuron motorik Seianjutnya, SSP harus terus-menerus diberi tahu tentangtidak memiliki imbangan. Keadaan ini, yang ditandai oleh telah dimulai, sehingga SSp dapai k.11j\"1 gerakan yangpeningkatan ronus oror dan refleks tungkai, dikenal sebagaiparalisis spastik. melakukan penyesuaian yang diperluk\".r. mOa,s\"u[k\"arndp\"ro-.prrrio.__ rlml^if.orm.asi ini, yang dikenal sebagaiI Sebaliknya, hilangnya masukan eksitatorik, seperri yang septif (lihat h. 158), dari reseptor di mata, sendi, perangkatmenyertai kerusakan jalur-jalur eksitatorik desendens yangkeluar dari korteks motorik primeq menimbulkan paralisis vestibularis, dan kulit anda, serra dari otot-otot itu sendiri.faksid. Pada keadaan ini, otot melemas dan yang bers\"ngkut- dmd.iiesmde.atbAinaanpwdotaatiotiudktjauapdnnaagdtlaamjmabereimruktpeaeenlrujgraln.ihjduAaekntkndakganairndi rade.psa\"ae*ntpkrmo^\"re..rlrp\"ar.rkt,ourp\"ikrrrarpiodnsn\"meybpaaettriatftaesndmepanuan_an tidak dapat mengontraksikan otot secara sadar. Kerusakan melihat di mana tangan anda, karena otak anda diberi tahukorteks motorik primer di salah satu sisi otak, misalnya pada tentang posisi tangan dan bagian tubuh lain setiap saat olehstroke, menyebabkan paralisis flaksid di separuh kontralaleral masukan aferen dari resepror di sendi dan oror.tubuh (hemiplegia, atau paralisis di satu sisi tubuh). Gang_guan semua jalur desendens, seperri pada terputusny\" m.dui\" jenis reseptor otot-gelendong otot dan organ tendonspinalis akibat trauma, menyebabkan paralisis flaksid dibawah level bagian yang rusak-kuadriplegia (paralisis ke- Golgi-memantau perubahan panjang dan tegangan otot. Panjang otot dipantau oleh gelendong o,o,, p.*b\"=han pada308 Bab 8

tegangan otot dideteksi oleh organ tendon Golgi. Keduajenis REFLEKS REGANGreseptor ini diaktilkan oleh peregangan oror, tetapi keduanyamenyalurkan jenis informasi yang berbeda. Marilah kita lihat Jika sebuah otot utuh diregangkan secara pasif maka serat-bagaimana. serat intrafusal gelendong orornya juga teregang sehinggaSTRUKTUR GELENDONG OTOT terjadi peningkatan frekuensi lepas muatan di serat sarafGelendong otot, yang rersebar di seluruh bagian daging aferen yang ujung-u.iung sensoriknya berakhir di serat gelen-otot rangka, terdiri dari kumpulan serat otot khusus yang dong yang teregang. Neuron aferen secara langsung bersinapsdikenal sebagai serat intrafusal,yangterletak di dalam kap- dengan neuron motorik alfa yang menyarafi serat ekstrafusalsul jaringan ikat berbentuk gelendong yang sejajar denganserat ekstrafusal \"biasa\" (fusus artinya \"gelendong\") (Gam- otot yang sama sehingga terjadi kontraksi otor rersebutbar 8-24). Tidak seperti serar otor rangka ekstrafusal biasa, (Gambar 8-25a, jalur,ll -+2). Refleks regang ini berfungsiyang mengandung elemen kontraktil (miofibril) di seluruh sebagai mekanisme umpan-balik negarif lokal untuk me-panjangnya, serar intrafusal memiliki bagian tengah yang nahan setiap perubahan pasif pada panjang otot sehingganon-kontraktil, dengan elemen kontraktil rerbatas di keduaujung. panjang istirahat yang optimal dapat dipertahankan. Contoh klasik refleks regang adalah refleks tendon Setiap gelendong oror memiliki persarahn eferen danaferennya sendiri. Neuron eferen yang menyarafi serar inrra- patela, atau bnee-jerb reJlex (Gambar 8-26) . Otot ekstensorfusal gelendong otot dikenal sebagai neuron motorik gama, lutut adalah ku a t/ri s ep sfe m o ris, y ang membentuk bagian ante-sedangkan neuron motorik yang menyarafi serat ekstrafusal rior (depan) paha dan melekat tepat di bawah lutut ke tibiadinamai neuron motorik alfa. Kedua jenis ujung sensorik (tulang kering) melalui tendon patela. Ketukan pada tendonaferen berakhir di serat intrafusal dan berfungsi sebagai ini dengan palu karet akan secara pasif meregangkan ototreseptor gelendong orot, di mana keduanya diaktifkan oleh kuadriseps, mengaktifkan resepror-reseptor gelendongnya.regangan. Ujung primer (anulospiral) membungkus bagiansentral serat intrafusal; ujung ini mendeteksi perubahan pada Refleks regang yang terpicu menimbulkan kontraksi otot eks-panjang serat sewaktu peregangan serta kecepatan peregang- tensor ini sehingga lutut menjadi lurus dan tungkai bawahan itu. Ujung sekunder ffhuer-Eray), yang berkumpul di terangkat.segmen-segmen ujung dari banyak serat inrrafusal, hanya CATAIAN KLINIS. Uji ini rutin dilakukan sebagaipeka terhadap perubahan panjang. Gelendong oror berperankunci dalam refleks regang. penilaian pendahuluan atas fungsi sistem saraf, Refleks lutut yang normal menunjukkan bahwa sejumlah komponen saraf dan otot-gelendong otot, masukan aferen, neuron motorik, keluaran eferen, taut neuromuskular, dan otot itu sendiri- berfungsi normal. Hal ini juga menunjukkan keseimbangan masukan eksitatorik dan inhibitorik ke neuron-neuron moto- rik dari pusar-pusat di otak yang lebih tinggi. Kedutan ororAkson neuron Kapsulmotorik alfa Serat ototAkson neuron intrafusal (gelendong)motorik gamaAkson neuron Bagian ujung serataferen intrafusal yang kontraktilUjung sekunder Bagian tengah(flower-spray) serai intrafusalserat aferen yang non kontraktil Ujung primer (anulospiral) serat aferenGambar 8-24Gelendong otot. Sebuah gelendong otot terdiri dari kumpulan serat intrafusal khusus yang terletak di dalam kapsul jaringanikat sejajar dengan serat otot rangka ekstrafusal biasa. Gelendong otot disarafi oleh neuron motorik gama-nya sendiri dandipasok oleh dua jenis ujung sensorik aferen, ujung primer (anulospiral) dan ujung sekunder (flower-ipray), yang keduanyadiaktifkan oleh peregangan. Fisiologi Otot 309

juga mungkin lenyap atau berkurang akibat hilangnya masuk- KOAKTIVASI NEURON MOTORIK GAMA DAN ALFAan eksitatorik dari pusat yang lebih tinggi, atau mungkinmenjadi berlebihan karena hilangnya masukan inhibitorik ke Neuron motorik gama memulai kontraksi bagian-bagianneuron motorik dari pusat-pusat otak yang lebih tinggi. ujung serat intrafusal yang mengandung oror (Gambar 8-25a, Tirjuan utama refleks regang adalah menahan kecende-rungan peregangan pasifotot ekstensor oleh gaya tarik bumi ;alur 3). Respons kontraksi ini terlalu lemah untuk menim-ketika seseorang berdiri tegak. Setiap kali sendi lutut mulaimenekuk akibat gravitasi, otot kuadriseps menegang. Pening- bulkan pengaruh pada tegangan otot keseluruhan tetapi me-katan kontraksi otot ekstensor yang ditimbulkan oleh refleks miliki efek lokal penting pada gelendong otot itu sendiri. Jikaregang ini dengan cepat meluruskan lutut, menahan tungkai tidak terdapat mekanisme kompensasi maka pemendekantetap lurus sehingga yang bersangkutan tetap tegak. otot keseluruhan oleh stimulasi neuron motorik alfa serat ekstrafusal akan melemaskan gelendong otot sehingga serat tersebut akan kurang peka terhadap regangan sehingga tidak efektif sebagai detektor panjang otot (Gambar 8-25b dan c). olol _(o Serat otot rangka I :rr:iirr::i.r:i O--* ekstrafusal Medula Serat spinalis 1 gelendong otot intrafusal i i,. @ tvtasukan aferen dari ujung sensorik serat gelendong otot @ Ketuatan neuron motorik alfa ke serat otot rangka biasa O*O Jalur refleks regang @ Keluaran neuron motorik gama ke bagian ujung serat gelendong yang kontraktil @ -tatur desendens mengaktifkan neuron motorik alfa dan gama secara bersama-sama (a) Otot melemas; serat Otot berkontraksi pada Otot berkontraksi pada gelendong peka terhadap peregangan oto{ situasi hipotetis di mana situasi normal koaktivasi tidak terdapat koaktivasi gelendong; serat gelendong gelendong; $erat gelendong yang berkontraksi peka yang melemas tidak peka terhadap peregangan otot terhadap peregangan otot (b) (c) (d)Gambar 8-25Fungsi gelendong otot. (a) Jalur-jalur yang berperan dalam refleks regang monosinaps dan koaktivasi neuron motorik alfa dangama. (b) Status gelendong otot saat otot melemas. (c) Status gelendong otot pada situasi hipotetis di mana otot berkontraksipada stimulasi neuron motorik alfa tanpa koaktivasi gelendong. (d) Status gelendong otot pada situasi fisiologik sebenarnyaketika otot dan gelendong otot berkontraksi pada koaktivasi neuron motorik alfa dan gama.310 Bab 8

Koaktivasi sistem neuron motorik gama bersama dengan tahu tentang tegangan yang sebenarnya tercapai sehinggasistem neuron motorik alfa selama kontraksi refleks dan dapat dilakukan penyesuaian-penyesuaian jika diperlukan.volunter (Gambar 8-25a, jalwr 4) mencegah serat gelendongmelemas ketika otot keseluruhan memendek, mempertahan- Organ tendon Golgi terdiri dari ujung-ujung serat afe-kan sensitivitas serat gelendong terhadap peregangan pada ren yang teranyam di dalam berkas serat jaringan ikat yangberbagai panjang otot. Ketika stimulasi neuron motorik membentuk tendon. Ketika serat otot ekstrafusal berkon-gama memicu kontraksi simultan kedua ujung serat intra- traksi, tarikan yang terjadi pada tendon mengencangkan ber-fusal yang mengandung otot, bagian sentral nonkontraktil kas jaringan ikat, yang pada gilirannya meningkatkan tegang-tertarik ke arah yang berlawanan sehingga bagian ini mengen-cang dan tidak melemas (Gambar 8-25d). Sementara tingkat an yang terjadi di tulang tempat tendon melekat. Dalampengaktifan neuron motorik alfa bergantung pada kekuatanrespons motorik yang diinginkan, tingkat aktivitas neuron prosesnya, ujung reseptor aferen organ Golgi teregang, me-motorik gama ke otot yang sama bergantung pada besar nyebabkan serat aferen melepaskan muatan; frekuensi lepaspemendekan yang diantisipasi. muatan berbanding lurus dengan tegangan yang terbentuk. Informasi aferen ini dikirim ke otak untuk diproses. BanyakORGAN TENDON GOLGI dari informasi ini digunakan secara bawah sadar untuk meng- eksekusi aktivitas motorik dengan mulus, tetapi tidak sepertiBerbeda dari gelendong otot, yang terletak di dalam perut informasi aferen dari gelendong oror, informasi aferen dariotot, org.rn tendon Golgi terletak di tendon otot, tempat organ tendon Golgi mencapai tingkat kesadaran. Anda me-organ ini dapat berespons terhadap perubahan tegangan, rasakan tegangan dalam suatu otot tetapi bukan panjangnya.bukan panjang otot. Karena sejumlah faktor menentukantegangan yang terbentuk di otot keseluruhan sewaktu kon- Para ilmuwan semula berpikir bahwa organ tendon Golgi memicu suatu refleks spinal protektif yang mencegahtraksi (misalnya, frekuensi rangsangan atau panjang otot pa- kontraksi lebih lanjut dan menimbulkan relaksasi refleksda awai kontraksi) maka sistem kontrol motorik perlu diberi mendadak ketika tegangan orot terlalu besar, sehingga membantu mencegah kerusakan otor arau tendon oleh kon- traksi otot yang berlebihan dan menimbulkan tegangan be- ',Y- Otot ekstensor lutut (kuaQriseps femoris) :il;tti.,ri!t NeuronTendon patela motorik alfaGambar 8-26Refleks tendon patela (suatu refleks regang). Ketukan pada tendon patela dengan palu karet meregangkan gelendong otot diotot kuadriseps femoris. Refleks regang monosinaps yang terjadi menyebabkan kontraksi otot ekstensor ini, menghasilkanrespons sentakan lutut khas. Fisiologi Otot 311

rr sar. Namun para ilmuwan kini percaya bahwa reseptor ini Karena tidak memiliki sarkomer maka otot polos tidak adalah sensor murni dan tidak memicu refleks apapun. Thm- memiliki garisZ tetapi memiliki badan padat yang mengan- paknya terdapat mekanisme lain yang belum diketahui yang dung protein yang sama dengan konstituen di garis Z berperan menghambat kontraksi lebih lanjut dan mencegah kerusakan akibat tegangan. (Gambar 8-27b). Badan padat terletak di seluruh sel otot Setelah menyelesaikan diskusi rentang otot rangka, se- polos serta melekat ke permukaan internal membran plasma. karang kita lanjutkan meneliti tentang otot polos dan otot jantung. Badan padat ditahan di tempatnya oleh filamen intermediatOTOT POLOS DAN JANTUNG sebagai perancahnya. Filamen aktin melekat ke badan padat.Dua jenis otot lain-otot polos dan otot janrung-memiliki Aktin yang terdapat di sel otot polos jauh lebih banyakbeberapa kesamaan dasar dengan otot rangka, tetapi masing- daripada yang terdapat di sel otot rangka, dengan l0 sampaimasing juga memperlihatkan karakteristik tersendiri (Thbel 8-3). Ketiga jenis otot memiliki perangkat kontraktil khusus 15 filamen untuk setiap filamen tebal miosin di otot polosyang dibentuk oleh filamen aktin yang bergeser relatif ter- dibandingkan dengan 2 filamen tipis untuk setiap filamenhadap filamen tebal miosin yang stasioner sebagai respons tebal di otot rangka.terhadap peningkatan Ca2. sitosol untuk melaksanakan kon- Unit kontraktil ftlamen tebal dan tipis berorientasi se-traksi. Ketiganya ju,ga menggunakan AIP secara langsung dikit diagonal dari sisi ke sisi di dalam sel otot polos dalam kisi-kisi memanjang berbentuk berlian dan bukan berjalansebagai sumber energi untuk siklus jembatan silang. Namun, sejajar dengan sumbu panjang seperti miofibril di otot rangkastruktur dan organisasi serar-serat di dalam ketiga jenis otot (Gambar 8-28a). Pergeseran relatif filamen tipis melewatiini berbeda, demikian juga mekanisme eksitasi dan cara eksi-tasi dan kontraksi digabungkan. Selain itu, terdapat perbe- filamen tebal selama kontraksi menyebabkan kisi-kisi filamendaan-perbedaan penting dalam respons kontraktil itu sendiri. memendek dan membesar dari sisi ke sisi. Akibatnya, selKita akan menghabiskan sisa bab ini membahas ciri-ciri keseluruhan memendek dan menonjol keluar anrara tirik- titik tempat filamen tipis melekat ke permukaan dalam mem-umum otot polos dan orot jantung dibandingkan denganotot rangka, dengan mencadangkan pembahasan lebih rinci bran plasma (Gambar 8,2Sb).mengenai fungsinya di organ-organ yang mengandung jenis-jenis otot tersebut. I Sel otot polos diaktifkan oleh fosforilasi miosinI Sel otot polos kecil dan tidak yang dependen Ca2*.lurik, Filamen tipis sel otot polos tidak mengandung troponin, dan tropomiosin tidak menghambat tempat pengikatan jembatanSebagian besar sel otot polos ditemukan di dinding organ silang aktin. Karenanya apa yang mencegah aktin dan miosin berikatan di jembatan silang pada keadaan istirahat, dan bagai-berongga dan' saluran. Kontraksi orot ini menimbulkan mana aktivitas jembatan silang diaktifkan? Di kepala molekul miosin melekat rantai-rantai ringan protein. Apa yang disebuttekanan dan mengatur gerakan maju isi struktur-struktur sebagai rantai ringan ini kurang begitu penting pada otottersebut. rangka, tetapi memiliki fungsi regulasi penting pada otot polos. Baik sel otot polos maupun otot rangka berbentuk Kepala miosin otot polos dapat berinteraksi hanya denganmemanjang, tetapi berbeda dengan otot rangka yang besar aktin ketika rantai ringan miosin mengalami fosforiksi (yutu,dan silindris, sel otot polos berbentuk gelendong, memiliki memiliki saru gugus fosfat dari AIP yang melekat padanya).satu nukleus, dan jauh lebih kecil (garis tengah 2 sampai 10pm dan panjang 50 sampai 400 pm). Juga tidak seperri sel Selama eksitasi, peningkatan Ca2- sitosol berfungsi sebagaiotot rangka, sebuah sel otot polos tidak terbentang di seluruhpanjang otot. Biasanya kelompok-kelompok sel otot polos pembawa pesan intrasel, memicu serangkaian reaksi biokimiatersusun dalam lembaran-lembaran (Gambar 8-27 a, h. 315) . yang menyebabkan fosforilasi rantai ringan miosin (Gambar Sel otot polos memiliki tiga jenis filamen: (i) filamen 8-29). C*- otot polos berikatan dengan kalmodulin, suatutebal miosin, yang lebih panjang daripada yang ada di otot protein intrasel yang ditemukan di sebagian besar sel dan secararangka; (2) filamen tipis aktin, yang mengandung tropomio-sin tetapi tidak mengandung protein regulatorik troponin; struktural mirip troponin (lihat h. 130). Kompleks Ca2.- kalmodulin ini berikatan dan mengaktifkan protein lain,dan (l) filamen ukuran sedang, yang tidak secara langsungikut serta dalam kontraksi tetapi merupakan bagian dari myosin ligbt chain hinase (MLC kinase), yang selanjutnyarangka sitoskeleton yang menunjang bentuk sel. Filamen otot memfosforilasi rantai ringan miosin. Jembatan silang miosin,polos tidak membentuk miofibril dan tidak tersusun dalam setelah mengalami fosforilasi, mampu berikatan dengan aktin sehingga siklus jembatan silang dapat dimulai. Karena itu, ototpola sarkomer seperri di otot rangka. Karena itu, sel otot polos dipicu berkontraksi oleh peningkatan Ca2* sitosol serupa dengan yang terjadi di otot rangka. Namun, pada otot polospolos tidak memperlihatkan pita atau seran-lintang seperti Ca2. akhirnya mengaktifkan jembatan silang dengan memicuotot rangka sehingga jenis otot ini disebut otot \"polos\". perubahan himiaui di miosin fflamen tebal, sementara pada otot rangka Ca2- menimbulkan efek dengan memicu per- rbahanfsik di filamen tipis (Gambar 8-30). Ingatlah bahwa di otot rangka, Ca2\" memindahkan troponin dan tropomiosin dari posisinya yang menghambat sehingga aktin dan miosin bebas saling berikatan.312 Bab 8

Tabel 8-3Perbandingan Jenis Otot JENIS OTOTKARAKTERISTIK Rangka Polos Multiunit Polos Unit Tunggal Jantung Melekat ke tulang Hanya di jantung Pembuluh darah besar, Dinding organFungsi Pergerakan tubuh relatif saluran napas halus, berongga di saluran Memompa darah keluar terhadap lingkungan mata, dan folikel cerna, reproduksi, dan jantungMekanisme rambut kemih serta di pembu-Kontraksi eksterna I luh darah halusPersarafan Bervariasi sesuaiTingkat Kontrol Mekanisme pergeseran Pergerakan isi di dalam filamen struktur yang terlibat organ beronggaInisiasi Kontraksi Sistem saraf somatik Mekanisme pergeseran Mekanisme pergeseran Mekanisme pergeseran (neuron motorik alfa) filamen filamen f ilamen Sistem saraf otonom Di bawah kontrol Sistem saraf otonom Sistem saraf otonom volunter; juga Di bawah kontrol dipengaruhi oleh kontrol involunter Di bawah kontrol Di bawah kontrol bawah sadar invol unter invol unter Neurogenik Neurogenik Miogenik (potensial Miogenik (potensial Memulai kontraksi; pemacu dan potensial pemacu)Peran Memulai kontraksi; berperan dalam gradasi gelombang lambat) Memodif ikasi kontraksi;Rangsangan Saraf membentuk gradasi Ya Memodif ikasi kontraksi; dapat meningkatkan atau dapat meningkatkan menghambat; berperanEfek Modifikasi Tidak Ya atau menghambat; dalam gradasioleh Hormon Ya berperan dalam gradasi Ya TidakAdanya Filamen Ya YaMiosin Tebal dan Hanya tropomiosinAktin Tipis Ya Ya Ya Ya TidakLurik Karena' Berkembang sempurna Kurang berkembang Tidak YaSusunan TeraturFilamen Hanya tropomiosin YaAdanya Troponin Tidak Yadan Tropomiosin Kurang berkembang Berkembang sedangAdanya Tubulus TTingkatPerkembanganRetikulumSarkoplasma (berlanjut) Cara eksitasi meningkatkan konsentrasi Ca2t sitosol di sedikit penambahan Ca2-. Karena garis tengah sei otot polos jauh lebih kecil daripada serar orot rangka, maka sebagiansel otot polos juga berbeda dari yang terjadi pada otot rangka. besar Ca2t yang masuk dari CES dapat mempengaruhi aktivi-Sel otot polos tidak memiliki tubulus T dan retikulum tas jembatan silang, bahkan di bagian tengah sel, ranpa mem- butuhkan mekanisme tubulus T retikuium sarkoplasma.sarkoplasmanya kurang berkembang. Meningkatnya Ca2'sitosol yang memicu respons kontraktil berasal dari dua Relaksasi dicapai dengan mengeluarkan Ca2t secara aktif menembus membran plasma dan kembali ke dalam reriku,sumber: sebagian besar Ca2* masuk dari CES, tetapi sebagian lum sarkoplasma. Ketika Ca2. dibersihkan, miosin meng- alami defosforilasi (fosfatnya dikeluarkan) dan tidak lagidibebaskan di dalam sel dari simpanan di retikulum sarko- dapat berinteraksi dengan aktin sehingga otot melemas.plasma yang sedikit. Tidak seperti perannya di sel otot rang- Kita masih belum menjawab pertanyaan bagaimanaka, reseptor dihidropiridin berpintu voltase di membran otot polos tereksitasi untuk berkontraksi; yaitu, apa yang membuka saluran Ca'?t di membran plasma? Otot polos di-plasma sel otot polos berfungsi sebagai saluran Ca'Z-. Ketika golongkan ke dalam dua kategori-otot polos muhiunit dansaluran-saluran membran permukaan ini terbuka, Ca2* ma-suk menuruni gradien konsentrasinya dari CES. Caz' yangmasuk memicu pembukaan saluran Cal di retikulum sarko-plasma sehingga dari sumber yang sekedarnya ini terjadi FisiologiOtot 313

Tabel 8-3Perbandingan ienis Otot (tanjutan) JENIS OTOTKARAKTERISTIK Rangka Polos Multiunit Polos Unit Tunggal JantungJembatan Silang Ya Ya Ya YaDiaktifkan oleh Retikulum sarkoplasma Cairan ekstrasel dan Cairan ekstrasel dan Cairan ekstrasel danCaz* retikulum sarkoplasma Troponin di filamen tipis retikulum sarkoplasma retikulum sarkoplasmaSumberPeningkatan Ca2* Reposisi fisik kompleks Miosin di filamen tebal Miosin di filamen tebal Troponin di filamen tipissitosol tropon in-tropom iosin untuk memajankan Secara kimiawi Secara kimiawi Reposisi fisik kompleksTempat Regulasi tempat pengikatan menyebabkan fosforilasi menyebabkan fosfori lasi tropon in-tropomiosin jembatan silang aktin jembatan silang miosin jembatan silang miosinCa2* sehingga jembatan sehingga jembatan Ya tersebut dapatMekanisme Kerja tersebut dapat berikatan dengan aktin berikatan dengan aktinCa2* Ya Ya (sangat sedikit)Adanya Taut TidakCelah Ya Ya Ya YaATP Digunakan Sangat lambat 5angat lambat LambatLangsung Oleh Cepat atau lambat,Perangkat bergantung pada jenis Variasi jumlah serat Variasi konsentrasi Ca2* Variasi panjang seratKontraktil serat otot yang berkontraksi sitosol melalui aktivitas (bergantung pada dan konsentrasi Ca2* miogenik dan pengaruh tingkat pengisian ronggaAktivitas ATPase Variasi jumlah unit sitosol di setiap serat sistem saraf otonom, jantung) dan variasiMiosin; motorik yang berkon- oleh pengaruh otonom hormon, regangan konsentrasi Ca2* sitosolKecepatan traksi (rekrutmen unit dan hormon mekanis, dan metabolit melalui pengaruhKontraksi motorik) dan frekuensi Iokal otonom, hormon, dan stimulasinya (penjum- Tidak metabolit lokalCara Gradasi lahan kedutan) YaTerjadi TidakAdanya Tonus TidaktanpaRangsangan Tidak Tidak YaEksternalHubunganPanjang-Tegangan yangJelasunit tunggal-berdasarkan perbedaan dalam bagaimana serar- agar berkontraksi, serupa dengan unit motorik otot rangka.serat ototnya tereksitasi. Marilah kita bandingkan kedua jenis Karena itu, aktivitas kontraktil di otot rangka d\"., otot polo,otot polos ini. multiunit bersifat neurogenik (\"dihasilkan oleh saraf,,). Yaitu, kontraksi di kedua jenis otot ini dimulai hanya sebagaiI Otot polos multiunit bersifat respons terhadap stimulasi oleh saraf yang menyar\"fi otot tersebut. Sementara otot rangka disarafi ol.h sirtem s\"rafneurogenik. somatik volunter (neuron motorik), sel otot polos multiunit (serta unit tunggal) disarafi oleh sistem saraf otonom invo_Otot polos multiunit memperlihatkan sifat-sifat yang rer-letak di anrara orot rangka dan otot polos unit ,r-rrrgg\"1. S.- lunter.perti diisyaratkan oleh namanya, suatu otor polos multiunitterdiri dari banyak unit diskret yang berfungsi independen Otot polos multiunit ditemukan di (1) dinding pem_ buluh darah besar; (2) saluran napas halus di paru; (3) ototsatu sama lain dan harus dirangsang secara terpisah oleh saraf mata yang menyesuaikan lensa untuk melihat dekat atau iauh; (4) iris mata, yang mengubah ukuran pupil untuk3'14 Bab 8

Sel otot polos Nukleus o Filamen intermediet l Filamen tebal @Y Filamen tipis Badan padat Pq9cSel otot polos 69 -6.tqti 6c90 ML Badan padat .oa € o C Gambar 8-28 l Gambaran skematik susunan filamen tebal dan tipis di sebuah o sel otot polos dalam keadaan kontraksi dan relaksasi. (a) Sel otot polos melemas. (b) 5el otot polos berkontraksi. t= bahwa serat-serat otot yang membentuk jenis otor ini ter- ! C eksitasi dan berkontraksi sebagai satu kesatuan. Serat-serat d otot pada otot polos unit tunggal secara elektris terhubung oleh taut celah (lihat h. 66). Ketika suatu potensial aksi tim- (b) bul di mana saja di dalam suatu lembaran otor polos unitGambar 8-27Gambaran mikroskopik sel otot polos. (a) Mikrograf cahaya tunggal maka potensial tersebut cepar disebarkan melaluiberkekuatan rendah sel otot polos. Perhatikan nukleus yang titik-titik kontrak elektris khusus ini ke seluruh kelompok sel yang saling terhubung, yang kemudian berkontraksi sebagaiberbentuk gelendong, tunggal, dan terletak di tengah. (b) satu kesatuan. Kelompok sel yang saling terhubung tersebutMikrograf elektron sel otot polos pada pembesaran 14.000 x. dan secara elektris dan mekanis berfungsi sebagai satu ke-Perhatikan adanya badan padat dan tidak adanya seran- satuan disebut sebagai sinsitium fungsional (jamak, sisitia;I i nta ng. sin artinya \"bersama\"; slz artinya \"sel\").menyesuaikan jumlah cahaya yang masuk ke mata; dan (5) Anda dapat memahami pentingnya susunan ini dengandasar folikel rambut, yang kontraksinya menyebabkan \"bulu mengetahui peran uterus selama persalinan. Sel-sel otot yangroma berdiri\". membentuk dinding uterus bekerja sebagai suatu sinsitium fungsional. Sel-sel ini secara berulang mengalami eksitasi danI Sel otot polos unit tunggal membentuk sinsitium berkontraksi sebagai satu kesatuan selama persalinan, meng- hasilkan serangkaian \"dorongan\" terkoordinasi yang akhirnyafungsional menyebabkan bayi keluar. Kontraksi independen tak ter- koordinasi masing-masing sel otot di dinding uterus ridakSebagian besar otot polos adalah otot polos unit tunggal, dapat menghasilkan tekanan seragam yang dibutuhkan un-yang juga dinamai otot polos viseral, karena ditemukan di tuk mengeluarkan bayi. Otot polos unit tunggal di bagiandinding organ-organ berongga atau visera (sebagai contoh, lain tubuh juga tersusun dalam sinsitium fungsional serupa.saluran cerna, reproduksi, dan kemih serta pembuluh darahhalus). Kata \"otot polos unit tunggal\" berasal dari kenyataan Fisiologi Otot 3'15

Kalmodulin @ (, Kinase rantai Jembatan silanq m ringan miosin inaktif terfosforilasi (dapat berikatan dengan aktin) ATP )o-nADP -.*r l-l*Jembatan silang miosin inaktifGambar 8-29Pengaktifan jembatan silang miosin di otot polos. Otot polos Otot rangka potensial aksi tanpa rangsangan luar apapun. Berbeda dari sel peka rangsang lain yang telah kita bahas (misalnya neu- Eksitasi otot Eksitasi otot ron, serat otot rangka, dan otot polos multiunit), sel otot polos unit tunggal yang dapat rerangsang sendiri ini tidak I Peningkatan Ca2* sitosol mempertahankan suatu potensial istirahat yang konstan. (seluruhnya dari retikulum Potensial membrannya secara inheren berfluktuasi tanpa Peningkatan Ca,' sarkoplasma intrasel) pengaruh apapun dari faktor di luar sel. Dua tipe utama sitosol {terutama depolarisasi sponran yang diperlihatkan oleh sel selfexci- dari cairan eksirasel) Reposisi fisik troponin dan tropomiosin table tni adalah potensial pemacu dan potensial gelombangSerangkaian reaksi biokimia I lambat. I Terpajannya tempat POTENSIAL PEMACU Fosforilasi jembatan pengikatan jembatan silang miosin di silang di aktin filamen tipis Pada potensial pemacu, potensial membran secara bertahap filamen tebal mengalami depoiarisasi sendiri karena pergeseran fluks ion Pengikatan aktin dan miosin pasif yang menyertai perubahan oromatis permeabilitasPengikatan aktin dan miosin di jembatan silang saluran (Gambar 8-3 1a). Ketika membran telah terdepolarisasidi iernbatan silang hingga ke ambar.rg, terbentuklah potensial aksi. Setelah repolarisasi, potensial membran kembali terdepolarisasi ke ambang, secara siklis melanjutkan pembentukan otomatis potensial aksi.Kontraksi Kontraksi POTENSIAL GELOMBANG LAMBATGambar 8-30 Potensial gelombang lambat adalah perubahan bertahap hiperpolarisasi dan depolarisasi secara bergantian yang di-Perbandingan peran kalsium dalam menimbulkan kontraksi di sebabkan oleh perubahan siklik oromatis kecepatan rransporotot polos dan otot rangka. aktif ion narrium menembus membran (Gambar g-3ib).I Otot polos unit tunggal bersifat Potensial bergerak menjauhi ambang selama hiperpolarisasimiogenik. dan mendekati ambang ketika depolarisasi. Jika ambang ter-Otot polos unit tunggal bersifat terangsang sendiri sehingga capai maka terbentuk letupan potensial aksi pada puncaktidak memerlukan rangsangan saraf untuk berkontraksi. depolarisasi. Namun ambang tidak selalu tercapai sehinggaKelompok-kelompok sel otot polos khusus di dalam suatu osilasi potensial gelombang lambat dapat berlanjut ranpasinsitium fungsional memperlihatkan aktivitas iistrik spon- menghasilkan potensial aksi. Apakah ambang rercapai atautan; yaitu, kelompok-kelompok tersebut dapat mengaiami tidak bergantung pada titik awal potensial membran pada awal pergeseran ke depolarisasi. Titik awal ini, selanjutnya, dipengaruhi oleh faktor saraf dan lokal. (Kini kita telah membahas semua cara yang dapat digunakan untuk mem- bawa jaringan peka rangsang ke ambang. Tabel 8-4 mering- kaskan berbagai faktor pemicu yang dapat memulai por.rr.i\"l aksi di berbagai jaringan peka rangsang).316 Bab 8

AKTIVITAS MIOGENIK E cSel otot polos yang dapat terangsang sendiri berfungsi khususmemulai potensial aksi tetapi sel ini tidak diperlengkapi untuk (5berkontraksi. Hanya sedikit sel dalam suatu sinsitium fungsio-nal yang tidak dapat berkontraksi dan berfungsi sebagai sel Epemacu. Sel-sel ini biasanya berkelompok di lokasi tertentu.Sebagian besar sel otot polos pada suatu sinsitium fungsional 0)dibentuk khusus untuk berkontraksi tetapi tidak dapat me-mulai sendiri potensial aksi. Namun, sekali potensial aksi di- E Potensial ambangbentuk oleh sel otot polos yang dapat terangsang sendiri ini Eacmaka potensial tersebut dihantarkan ke sel-sel kontraktil 0)nonpemacu di sinsitium fungsional yang bersangkutan melalui otaut celah sehingga keseluruhan kelompok sel tersebut ber- o_kontraksi tanpa masukan dari sarafl Aktivitas kontraktil Waktu (mnt)independen-saraf yang dimulai oleh otot itu sendiri ini disebut (a)aktivitas miogenik (\"dihasilkan oleh otot\"), berbeda dariaktivitas neurogenik otot rangka dan otot polos multiunit. E CI Gradasi kontraksi otot polos unit tunggal (g -oberbeda dari yang terjadi di otot rangka. oEOtot polos unit tunggal berbeda dari otot rangka dalam gradasikontralai yang terjadi. Gradasi kontralai otot rangka sepenuh- Enya berada di bawah kontrol saraf, terutama yang melibatkanrekrutmen unit motorik dan penjumlahan kedutan. Pada otot Ecaopolos, taut celah memastikan bahwa keseluruhan massa ototpolos berkontraksi sebagai satu kesatuan sehingga jumlah serat (Lotor yang berkontralai tidak mungkin diubah-ubah. Untukmenghasilkan berbagai kekuatan kontraksi organ keseluruhan Wakiu (mnt)hanya tegangan serat yang dapat dimodifikasi. Bagian darijembatan silang yang diaktifkan dan tegangan yang kemudian Gambar 8-31terbentuk di otot polos unit tunggal dapat diubah-ubah dengan Aktivitas listrik yang terbentuk spontan di otot polos. (a)memvariasikan konsentrasi Ca2- sitosol. Satu eksitasi di otot Pada potensial pemacu, membran secara perlahan mengalami depolarisasi ke ambang secara periodik tanpa rangsanganpolos tidak menyebabkan semua jembatan silang aktif, berbeda saraf apapun. Depolarisasi teratur ini secara siklis memicu potensial aksi spontan. (b) Pada potensial gelombang lambat,dengan otot rangka, di mana satu potensial alsi memicu pe- membran secara bertahap mengalami hiperpolarisasi dan depolarisasi spontan bergantian. Terjadi letupan potensial aksilepasan Ca2- dalam jumlah cukup untuk menyebabkan siklus jika depolarisasi membawa membran ke ambang.di semua jembatan silang. Di otot polos, seiring dengan memulai kontraksi, tetapi dapat memodifhasi kecepatan dan kekuatan kontraksi, baik meningkatkan atau menghambatpeningkatan konsentrasi Ca2. semakin banyak jembatan silang aktivitas konuaktil suatu organ. Ingatlah bahwa regio motoryang diaktifkan dan semakin besar tegangan yang terbentuk. end-plate yang terbatas pada suatu serat otot rangka berinte-TONUS OTOT POLOS raksi dengan ACh yang dibebaskan dari terminal akson neuron motorik. Sebaliknya, protein-protein reseptor yangBanyak sel otot polos unit tunggal memiliki kadar Ca2- sitosol berikatan dengan neurorransmiter otonom tersebar di selu-yang cukup untuk mempertahankan adanya suatu teganganderajat rendah, atau tonus, bahkan tanpa potensial aksi. ruh membran permukaan sel otot polos. Sel otot polos pekaPerubahan drastis mendadak pada Ca2., seperti yang menyer- dalam berbagai derajat dan berbagai cara terhadap neurorrans-tai potensial aksi miogenik, menyebabkan terbentuknya res- miter otonom, bergantung pada distribusi resepror kolinergikpons kontraktil pada otot yang sudah memiliki tonus. Selain dan adrenergik sel (lihat h.263).potensial aksi spontan, sejumlah faktor lain, termasuk neuro-transmiter otonom, dapat mempengaruhi aktivitas kontraktil Setiap cabang terminal suatu serat otonom pascagang-dan pembentukan tegangan di sel otot polos dengan meng- lion berjalan melintasi permukaan saru arau lebih sel ototubah konsentrasi Ca2* sitosol. polos, mengeluarkan neurotransmiter dari vesikel di dalamMODIFIKASIAKTIVITAS OTOT POLOS OLEH SISTEM aaricosities (tonjolan) multipel sewaktu potensial aksi ber-SARAF OTONOM jalan di sepanjang terminal (Gambar 8-32). NeurotransmirerOtot polos biasanya disarafi oleh kedua cabang sistem sarafotonom. Pada otot polos unit tunggal, persarafan ini tidak berdifusi ke banyak reseptor spesiftk di sel-sel di bawah terminal. Karena itu, berbeda dengan hubungan diskret satu- lawan-satu di motor end-plate, suatu sel otot polos dapat dipengaruhi oleh lebih dari satu jenis neurotransmiter, dan Fisiologi Otot 317

Tabel 8-4Berbagai Cara untuk Memulai Potensial Aksi di Jaringan peka rangsangMETODE DEPOLARISASI JENIS JARINGAN PEKA PENJELASAN PROSES PEMICUMEMBRAN KE POTENSIAL RANGSANG YANG BERPERANAMBANG P.enjumlahan temporal atau spasial depolarisasi Neuron eferen, antarneuron ringan (PPE) dendriVujung badan sel yang ditimbul_Penjumlahan potensial kan oleh perubahan pada permeabiliias saluranpascasinaps eksitatorik (ppE) sebagai respons terhadap pengikatan neurotransmiter(lihat h. 115) eksitatorik dengan reseptor di membran permukaan Biasanya depolarisasi reseptor neuron aferen dipicuPotensial reseptor (lihat h. 204) Neuron aferen oleh perubahan pada permeabilitas saluran sebagai respons terhadap rangsangan adekuat neuronPotensial end-plate Otot rangka Depolarisasi motor end-plate ditimbulkan oleh(lihat h. 266) perubahan pada permeabilitas saluran sebagai respons terhadap pengikatan neurotransmiterPotensial pemacu (lihat h.3.l5) Otot polos, otot jantung asetilkolin dengan reseptor di membran end-plate Depolarisasi spontan membran secara bertahapPotensial gelombang lambat Otot polos (hanya di saluran cerna) apekribuabtahpaenrgeostoemraantifslupkesrmioenapbailsitiafsyasnaglumr\"enny- eriai(lihat h. 315) Pergantian bertahap potensial hiperpolarisasi dan depolarisasi yang disebabkan oleh perubahan siklis otomatis pada transpor ion aktif menembus membran. setiap rerminal otonom dapat mempengaruhi lebih dari satu pada otot rangka. Kisaran panjang otot polos yang clapat sel otot polos. menghasilkan regangan hampir maksimaf iauh lebih besar daripada otot rangka. Otot polos tetap dapat menghasilkan FAKTOR LAIN YANG MEMPENGARUHI AKTIVITAS OTOT POLOS tegangan yang cukup besar meskipun telah diregangkan hingga 2,5 kali dari panjang istirahatnya, karena dua ke_ Faktor lain (selain neurotransmiter otonom) dapat mem, mungkinan penyebab. pertama, berbeda dari otot rangka, di pengaruhi frekuensi dan kekuatan kontraksi otot multiunit mana panjang istirahat adalah pada 1\", pada otot polos pan- dan unit tunggal, termasuk peregangan mekanis, hormon .jang istirahat (tidak tereg,ang) jauh lebih pendek daripada 1. terrenru, metabolit lokal, dan obat tertenru. Semua faktor ini Karena itu, otot polos dapat banyak diregangkan sebelum panjang optimalnya tercapai. Kedua, filamen tipis tetap akhirnya bekerja dengan memodifikasi permeabilitas saluran berrumpang tindih dengan filamen tebal yang sangat panjangCal di membran plasma, rerikulum sarkopiasma, atau ke- meskipun dalam posisi reregang, sehingga ini.rakii y.-b\"t\"ilylti, melalui berbagai mekanisme. Karena itu, otot polos silang dan pembentukan regangan -\"rih d\"p\", b.ri\".,grrrrg.lebih dipengaruhi oleh faktor eksternal dibandingkan ototrangka, meskipun otot polos dapat berkontraksi sendiri dan Sebaliknya, ketika otot rangka diregangkarhanya riga per_otot rangka tidak. empat_dari panjang istirahatnya, filamen tebal dan tipl t.lah Untuk saat ini, sewaktu kita melihat hubungan panjang_tegangan di otot polos, kita akan membahas secara lebilr detil terpisah total dan tidak lagi dapat berinteraksi (lihat Gambarhanya efek peregangan mekanis pada kontraktiliras otot 8-17,h.293).polos. Kita akan meneliti pengaruh kimiawi ekstrasel pada Kemampuan serar otor polos yang telah sangat di_kontraktilitas otot polos di bab-bab selanjutnya ketika kita regangkan untuk tetap menghasilkan regangan -.rup\"k\"r.membahas regulasi berbagai organ yang mengandung otot hal yang penting, karena serat otot polo, di dirrdi.rg-.rr\"tupolos. organ .berongga secara progresif teregang ketika volume isiI Sel otot polos tetap dapat membentuk tegangan organ bertambah. Marilah kita lihat k\"rrJung kemih sebagai contoh. Meskipun serar-serar orot di kandung kemih ie-namun secara inheren melemas ketikadiregangkan. regang ketika kandung kemih secara bertahap tJrisi urin n\"_ mun serat-serat tersebut tetap mempertahankan tonus merekaHubungan antara panjang serat orot sebelum kontraksi dan dan bahkan dapat membentuk tegangan sebagai responstegangan yang dapat dihasilkan pada kontraksi berikutnyatidak terlalu berkaitan erat pada otot polos dibandingkan *ll\"9.p sinyal yang mengarur pengosongan k\"rrd.rrrj k.- mih. Jika peregangan yang beriebih\"r -.ngh\"-b\", p.-b.rr_ tukan tegangan, seperri di otot rangka, -.L k\"r,durrg kemih yang terisi tidak akan mampu berkontraksi unt.,k L.ngo_ songkan isinya.318 Bab 8

Mitokondria Vesikel yang berisi neurotransmiter VarikosaAkson neuronotonom pascaganglion l-- \ Varikosa Neurotransmiter Sel otot polosGambar 8-32 -Gambaran skematik persarafan otot polos oleh ujung saraf pascaganglion otonomRESPONS RELAKSASI STRES jauh lebih besar daripada renrang panjang otot rangka untukKetika suatu otot polos diregangkan secara mendadak maka masih dapat berfungsi normal.pada awalnya otot tersebut meningkatkan tegangannya, sepertitegangan yang terbentuk ketika pita karet diregangkan. Namun, Otot polos mengandung banyak jaringan ikat, yangotot cepat menyesuaikan diri dengan pan.jangnya yang baru, tidak dapat diregangkan. Tidak seperti otot rangka, di manamungkin karena tata ulang perlekatan jembatan silangnya. Jem- perlekatan ke tulang membatasi seberapa jauh otot dapatbatan silang otot polos terlepas relatiflambat. Pada peregangan diregangkan, jaringan ikat ini mencegah otot polos meng-mendadak, diperkirakan bahwa setiap jembatan silang yangmelekat akan menahan regangan, ikut serta meningkatkan secara alami peregangan berlebihan sehingga membentuk batas ataspasif (bukan aktifJ tegangan. Sewaktu jembatan-jembatarl silang yang menenrukan seberapa banyak isi yang dapat ditampungtersebut terlepas, filamen akan bergeser ke posisi teregangnya, oleh suatu organ berongga berotot polos.memulihkan tegangan ke tingkat semula. Sifat inheren ototpolos ini disebut respons relalsasi stres. I Otot polos bergerak lambat dan bersifat ekonomis.KEUNTUNGAN HUBUNGAN PANJANG.TEGANGAN Respons kontraktil otot polos berlangsung lebih lambat dari- pada kedutan otot rangka. Satu kontraksi otot polos dapat ber-OTOT POLOS langsung hingga 3 detik (3000 mdet), dibandingkan maksima.l 100 mdet untuk satu respons kontraktil otot rangka. Pengurai-Kedua respons otot polos terhadap peregangan ini-mampumembentuk tegangan meskipur.r diregangkan lebarlebar dan an AIP oleh ATPase miosin jauh lebih lambat di otot polos,secara inheren melemas ketika diregangkan-sangatlah mengun- sehingga aktivitas jembatan silang dan pergeseran filamen ber-tungkan. Kedua respons ini memungkinkan otot polos terdapat langsung lebih lambat. Otot polos juga melemas lebih lambatdalam berbagai panjang dengan tanpa mengalami banyak per-ubahan tegangan. Akibatnya, suatu organ berongga yang dilapisi karena pembersihan Ca2- berlangsung lebih perlahan. Namun,oleh otot polos dapat mengakomodasi berbagai volume isinya kelambanan ini jangan diartikan sebagai kelemahan. Otot po-dengan sedikit perubahan tekanan kecuali jika isi akan dikeluar- los dapat menghasilkan regangan kontraktil yang sama perkan dari organ. Pada saat iru, regangan secara sengaja ditingkat- satuan luas porongan melintang dengan yang dihasilkan olehkan oleh pemendekan serat otot. Serat otot polos dapat otot rangka, tetapi otot polos melakukannya dengan lebih lambat dan dengan pengeluaran energi yang jauh lebih kecil.berkontraksi hingga separul dari panjang normalnya, memung-kinkan organ berongga secara drastis mengosongkan isinya Karena siklus jembatan silang yang lambat selama kontraksi otot polos, maka jembatan silang melekat lebih lama dalamdengan meningkatkan aktivitas kontraktil; karena itu, visera setiap siklus, dibandingkan dengan otot rangka; yaitu, jem- batan silang \"memegang erat\" filamen tipis lebih lama dalamyang mengandung otot polos dapat dengan mudah menampungisi dalam jumlah besar tetapi dapat pula mengosongkan isinya setiap siklus. Apa yang disebut sebagai fenomena lekat inihingga nyaris habis. Rentang panjang di mana otot polos masihberfungsi normal (antara 0,5 sampai 2,5 kali panjang normal) memungkinkan orot polos mempertahankan regangan dengan konsumsi AIP yang lebih sedikit, karena setiap siklus jembatan FisiologiOtot 319

silang menggunakan saru molekul ATP Karena itu otot polos penyebaran potensial aksi ke seluruh jantung, seperti pada adalah jaringan kontraktil yang hemat, menyebabkannya co- otot polos unit tunggal. Jantung juga disarafi oleh sistem sa- cok untuk kontraksi menerap jangka panjang dengan sedikit raf otonom yang, bersama dengan hormon tertentu dan konsumsi energi dan tanpa kelelahan. Berbeda dengan ke- faktor lokal, dapat memodifikasi kecepatan dan kekuatan butuhan yang cepar berubah yang dibebankan pada otot kontraksi. rangka sewaktu anda bergerak dan memanipulasi lingkungan eksternal anda, aktivitas otot polos anda diarahkan untuk Yang khas bagi otot jantung adalah bahwa serar-serar durasi yang lebih lama dan melakukan penyesuaian yang otot.jantung disatukan dalam suatu anyaman bercabang, dan potensial aksi otot jantung berlangsung lebih lama sebelum lambat terhadap perubahan. mengalami repolarisasi. Perincian lebih lanjut dan penting_ nya ciri-ciri otot ianrung di atas dibahas di bab selanjutnya. Karena sifatnya yang lamban dan susunan filamennya yang kurang rerarur, otot polos sering secara salah dipandang PERSPEKTIF BAB lNt: FOKUS PADA sebagai versi oror rangka yang kurang berkembang. Se- benarnya, otot polos juga bersifat sangat spesialistik dipan- HOMEOSTASIS dang dari kebutuhan yang dibebankan padanya-yaitu, mam- pu secara ekonomis mempertahankan tegangan untuk waktu Otot rangka membentuk sisrem otot itu sendiri. Otot jan_ yang lama tanpa kelelahan dan mampu menampung volume tung dan otor polos adalah bagian dari organ yang memben_ dalam jumlah yang sangar bervariasi dengan hanya sedikit tuk sistem tubuh lain. Otot jantung hanya ditemukan di jantung, yaitu bagian dari sistem sirkulasi. Otot polos di_ perubahan pada tegangan. Ini adalah jaringan efisien yang temukan di dinding organ berongga dan saluran, termasuk pembuluh darah pada sistem sirkulasi, saluran napas pada sangat adaptif. sistem pernapasan, kandung kemih pada sistem kemih, lam_ Penyaluran nutrien dan O, umumnya memadai untuk bung dan usus pada sistem pencernaan, serta uterus dan duk_ menunjang proses kontraktil otot polos. Otot polos dapat tus deferens (saluran untuk sperma keluar dari testis) pada memanfaatkan beragam molekul nutrien untuk menghasil- sistem reproduksi. kan AIP Tidak terdapat simpanan energi yang setara dengan kreatin fosfat pada otot rangka; simpanan tersebut tidak di- Kontraksi otot rangka menghasilkan gerakan bagian_ perlukan. Penyaluran oksigen biasanya sudah memadai un- bagian tubuh relatif satu sama lain dan gerakan ttrbuh ke- tuk mengimbangi laju fosforilasi oksidatif yang berlangsung seluruhan dalam kairannya dengan lingkungan eksternal. Karena itu, otot-orot ini memungkinkan anda bergerak danlambat yang dibutuhkan untuk menghasilkan AIp bagi otot memanipulasi lingkungan eksternal. pada tingkat yang pa_ ling umum, sebagian dari gerakan ini ditujukan untuk mem_ polos yang hemat energi ini. Jika diperlukan, glikolisis anae- pertahankan homeostasis, misalnya menggerakkan tubuh rob dapat menghasilkan ATP yang memadai jika pasokan O, menuju makanan atau menjauhi bahaya. Contoh fungsi berkurang. homeostatik yang lebih spesifik yang diiaksanakan oleh ottI Otot jantung memadukan ciri otot rangka dan rangka adalah mengunyah dan menelan makanan untuk di_otot polos, uraikan lebih lanjut pada sistem pencernaan untuk meng_ hasilkan molekul nutrien penghasil energi yang dapat di-Otot jantung, yanghanya ditemukan di jantung, memiliki gunakan (orot mulut dan kerongkongan adalah otot rangka),beberapa kesamaan struktural dan fungsional dengan otot dan bernapas untuk memperoleh O, dan membua\"g ClO,rangka dan otot polos unit tunggal. Seperti otot rangka, otot (otot pernapasan adalah orot ,angkai. pembenrukan-prnmjantung berseran lintang, dengan filamen tebal dan tipis ter- oleh kontraksi otot rangka juga merupak\"r, ,umb., trt\"m\"susun teratur membentuk pola pita regular. Filamen tipis produksi panas dalam mempertahankan suhu tubuh. Ototjantung mengandung troponin dan tropomiosin, yang me- rangka juga meiaksanakan banyak aktivitas nonhomeostatik yang memungkinkan kita bekerja dan bermain-misalnya,rupakan tempat kerja Ca2. dalam mengaktifkan jembatan si- mengoperasikan komputer atau bersepeda-sehingga kita da_ pat memberi kontribusi pada masyarakat dan menikmati dirilang, seperti di otot rangka. Juga seperti otot rangka, otot sendiri.jantung memiliki hubungan panjang-tegangan yang jelas. Semua sistem lain di tubuh, kecuali sistem imun (per_Seperd serar otor rangka oksidatif, sel otot jantung mengan- tahanan),_ bergantung pada komponen oror nonr\"rrgk\" ag\",dung banyak mitokondria dan mioglobin. Sel-sel ini juga dapat melaksanakan fungsi homeostatiknya. Sebagai contoh,memiliki tubulus T dan retikulum sarkoplasma yang cukup kontraksi otor janrLlng di jantung mendorong darah masukberkembang. ke dalam pembuluh darah, dan kontraksi otot polos di Seperti pada otot polos, Ca2. masuk ke sitosol dari CES lambung dan usus mendorong makanan yang tertel\"n m.ne-dan retikulum sarkoplasma selama eksitasi jantung. Masuk- lusuri saluran cerna dengan kecepatan yang sesuai dengannya Ca2. dari CES terjadi melalui reseptor dihidropiridinberpintu voltase, yang juga bekerja sebagai saluran Car. di sekresi berbagai getah pencernaan yang dikeluarkan dile-membran tubulus T. Pemasukan Ca\ dari CES ini memicu panjang rute untuk menguraikan makanan menjadi satuan_pelepasan Ca2- intrasel dari retikulum sarkoplasma. Seperti satuan yang dapat digunakan.otot polos unit tunggal, jantung memperlihatkan aktivitaspemacu (tetapi bukan gelombang lambat), memulai sendiripotensial aksi tanpa pengaruh eksternal apapun. Sel-sel jan-tung saling dihubungkan oleh taut celah yang meningkatkan320 Bab 8

RINGKASAN BABPendahuluan (h. 277 -27 8) I Setelah aktin yang terpajan tersebut berikatan denganI Otot dikhususkan untuk berkontraksi. Melalui kemam- jembatan silang miosin, interaksi molekular antara aktin dan miosin membebaskan energi di dalam kepala miosin puannya yang telah sangat berkembang untuk meng- gerakkan komponen-komponen sitoskeleton khusus, otot yang disimpan sebelum penguraian AIP oleh AIPase mampu menghasilkan tegangan, memendek, menghasil- miosin. Energi yang dibebaskan ini digunakan untuk kan gerakan, dan melaksanakan kerja. menjalankan kayuhan bertenaga jembatan srlar'g. (Lihat-I Terdapat tiga jenis otot-rangka, jantung, dan polos -yang lah Gambar 8-13). dikategorisasikan dalam dua cara berbeda berdasarkan I Selama kayuhan bertenaga, jembatan silang menekuk ke karakteristik-karakteristik umum. (1) Otot rangka dan otot jantung adalah otot lurik (seranJintang), sementara otot arah tengah filamen tebai, \"mendayung\" masuk filamen polos tidak memiliki seranlintang. (2) Otot rangka bersifat tipis yang melekat padanya. (Lihatlah Gambar 8-9). volunter, sedangkan otot iantung dan otot polos involun- ter (Lihatlah Gambar 8-l dan Tabel 8-3, h. 278-312) I Dengan penambahan molekul AIP segar ke jembatanStruktur Otot Rangka (h.278-282) silang miosin, miosin dan aktin terlepas, jembatan silangI Otot rangka dibentuk oleh berkas-berkas sel otot silindris kembali ke bentuknya semula, dan siklus diulang. panjang yang dikenal sebagai serat otot, dibungkus dalam (Lihatlah Gambar 8- I 3). jaringan ikat. I Siklus berulang aktivitas jembatan silang menggeser fila-I Serat-serat otot dikemas bersama miofibril, setiap miofi- men tipis ke arah dalam setahap demi setahap. (Lihatlah bril terdiri dari tumpukan set filamen tebal dan tipis ber- gantian dan sedikit tumpang tindih. Susunan ini menye- Gambar 8-9). babkan serat otot rangka tampak bergaris-garis pada I Jika tidak ada lagi potensial aksi maka kantung lateral pemeriksaan mikroskopik, yang terdiri dari pita A gelap dan pita I terang bergantian. (Lihatlah Gambar 8-2, 8-3, menyerap Ca2-, troponin dan tropomiosin kembali ber- geser ke posisi menghambat, dan terjadi rel aksasi. (Liharlah dan 8-4). Gambar 8-12).I Filamen tebal terdiri dari protein miosin. Jembatan silang I Keseluruhan respons kontraktil berlangsung sekitar 100 yang terbentuk dari kepala globular molekul miosin me- nonjol dari setiap filamen tebal menuju filamen tipis di kali lebih lama daripada waktu potensial aksi. (Lihatlah sekitarnya. (Lihatlah Gambar 8-2 dan 8-5). Gambar 8-14).I Filamen tipis terutama terdiri dari protein aktin, yang Mekanika Otot Rangka (h.289-297) dapat berikatan dan berinteraksi dengan jembatan silang miosin untuk menghasilkan kontraksi. Dengan demikian, I Gradasi kontraksi otot keseluruhan dapat dilakukan miosin dan aktin dikenal sebagai protein kontraktil. dengan (1) mengubah-ubah jumlah serat otot yang ber- kontraksi di dalam otot dan (2) mengubah-ubah tegangan Namun, pada keadaan istirahat dua protein regulatorik, tropomiosin dan troponin, terletak melintang di permu- ' yang dibentuk oleh setiap serat yang berkontraksi. kaan filamen tipis untuk mencegah interaksi jembatan silang ini. (Lihatkh Gambar 8-2 dan 8-6). (Lihatlah Tabel 8-2, h. 304).Dasar Molekular Kontraksi Otot Rangka (h.282-289) I Semakin banyak jumlah serat otot yang aktif, semakinI Elaitasi suatu serat otot rangka oleh neuron motoriknya besar tegangan otot keseluruhan. Jumlah serat yang ber- kontraksi bergantung pada (1) ukuran otot (jumlah serat menimbulkan kontraksi melalui serangkaian kejadian otot yang ada), (2) tingkat rekrutmen unit motorik (be- yang menyebabkan filamen-filamen tipis bergeser saling rapa banyak neuron motorik yang menyarafi otot yang mendekat di antara filamen tebal (Lihatlah Gambar 8-8). aktif), dan (3) ukuran masing-masing unit motorik (be-I Mekanisme pergeseran filamen pada kontraksi otot ini rapa banyak serar oror diaktifkan secara bersamaan oleh satu neuron motorik). (Lihatkh Gambar 8-15 dan Thbel diaktifkan oleh pelepasan Ca2- dari kantung lateral reti- kulum sarkoplasma. (Lihatlah Gambar 8-10, 8-11, dan 8-2, h. 304) 8-r2). I Juga, semakin besar tegangan yang dibentuk oleh setiapI Pelepasan kalsium terjadi sebagai respons terhadap penye- serat yang berkontraksi semakin kuat kontraksi otot ke- baran potensial aksi serat otot ke dalam bagian sentral se- rat melalui tubulus T. (Lihatlah Gambar 8-10 dan 8-12). seluruhan. Dua faktor yang mempengaruhi tegangan se- rat adalah (1) frekuensi rangsangan, yang menentukanI Ca2. yang dibebaskan kemudian berikatan dengan kom- tingkat penjumlahan kedut; dan (2) panjang serat sebe- lum awitan kontraksi. (Lihatlah Tabel 8-2, h. 304). pleks troponin-tropomiosin filamen tipis, sedikit merepo- I Istilah 'penjumlahan kedut\" merujuk kepada peningkatan sisi kompleks untuk memajankan tempat pengikatan tegangan yang menyertai rangsangan berulang serat otot. jembatan silang aktin. (Lihatlah Gambar 8-7 dan 8-12). Setelah mengalami satu potensial aksi, membran sel otot pulih dari periode refrakternya dan dapat kembali dirang- sang sementara sebagian aktivitas kontraktil yang dipicu oleh potensial aksi pertama masih berlangsung. Akibat- nya, respons kontraktil (kedutan) yang diinduksi oleh dua potensial aksi yang berturutan dapat dijumlahkan, me- ningkatkan tegangan yang dibentuk oleh serat. Jika serat Fisiologi Otot 321

otor dirangsang sedemikian cepar sehingga serat rersebut rangsangan saraf dengan aktivitas kontraktil yang sama; dan (2) kelelahan sentral, yang terjadi ketika SSp tidak tidak mendapat kesempatan untuk melemas di antara lagi secara adekuat mengaktifkan neuron motorik. rangsangan maka terjadi kontraksi menetap maksimal I Terdapat tiga jenis serar orot berdasarkan jalur yang (maksimal bagi serat pada panjang tersebut) yang dikenal sebagai retanus. (Lihatlah Gambar 8-IQ. digunakan untuk sintesis ATP (oksidatif atau glikolitikjI Tegangan yang dibentuk pada kontraksi tetanikjuga ber- dan kecepatan orot menguraikan AIp dan selanjutnya gantung pada panjang serat pada awal kontraksi. pada berkontraksi (kedut lambat atau kedut cepat): (1) serat olaidatif lambat, (2) serat oksidatif cepar, dan (3) serat panjang optimal ({), kesempatan untuk interaksi jem- glikolitik cepat. (Lihatlah Tabel S-t). batan silang adalah maksimal, karena tumpang tindih I Serat otot beradaptasi sebagai respons terhadap berbagai filamen tebal dan tipis optimal. Karena itu, pada 1\", yaitu beban yang ditimpakan kepadanya. Latihan reratur tipe panjang oror saar istirahat, tegangan yang dapat dibentuk daya tahan mendorong perbaikan kapasitas oksidatif pala serat oksidatif, sementara latihan resistensi intensitas adalah yang terbesar. Pada panjang yang lebih besar atau tinggi mendorong hipertrofi serat glikolitik cepat. Dua lebih kecil daripada 1,, tegangan atau kontraksi yang jenis serat kedut cepat dapat saling dipertukarkan, ber- gantung pada jenis dan derajat latihan. Serat kedut cepat terbentuk akan iebih kecil, terutama karena sebagian dari dan lambat tidak dapat dipertukarkan. Otot mengalami atrofi jika tidak digunakan. jembatan silang tidak dapat ikut serra. (Lihatlah Gambar 8-rn. Kontrol Gerakan Mororik (h. 3}4-3ll) I Kontrol setiap gerakan motorik bergantung pada tingkatI Dua tipe primer kontraksi otor-isomerrik (panjang tetap) aktivitas di masukan prasinaps yang berkonv.rg.rrri di dan isotonik (tegangan tetap)-bergantung pada hubung- neuron motorik yang menyarafi berbagai otot. Sinyal- an antara tegangan oror dan beban. Beban adalah gaya sinyal tersebut berasal dari tiga sumber: (l) jalur refleks yang melawan kontraksi, yaitu, berat suatu benda yang spinal, yang berasal dari neuron aferen; (2) sistem motorik sedang diangkat. (1) Jika tegangan lebih kecil daripada kortikospinal (piramidal), yang berasal dari sel-sel pira- beban, maka otot tidak dapat memendek dan mengangkat mid di korteks motorik primer dan rerutama berkaitan benda tetapi panjangnya konstan dan menghasilkan kon- dengan gerakan tangan diskret yang haius; dan (3) sistem traksi isometrik. (2) Pada kontraksi isotonik, regangan motorik multineuron (ekstrapiramidal), yang berasal dari batang otak dan rerutama berkaitan dengan penyesuaian melebihi beban sehingga otot dapat memendek dan postur dan gerakan involunter badan dan anggota badan. mengangkat benda, mempertahankan tegangan yang re- Sinyal motorik terakhir dari batang otak dipengaruhi oleh tap sepanjang periode pemendekan. (Lihatlah Gambar serebelum, nukleus basal, dan korteks serebri. (Lihattah 8-18). Gambar 8-23).f Kecepatan pemendekan berbanding terbalik dengan be- I Pembentukan dan penyesuaian perintah motorik bergan- ban. (Lihatlah Gambar 8-20). tung pada masukan aferen terus-menerus, terutama umpan balik mengenai perubahan-perubahan pada panjang ototI Jumlah kerja yang dilakukan oleh sebuah otot yang ber- (dipantau oleh gelendong otot) dan regangan otot (dipan- tau oleh organ tendon Golgi). (Liharlah Gambar g-24). kontraksi setara dengan besar beban kali jarak beban di- pindahkan. Jumlah energi yang dikonsumsi oleh suatu I Ketika suatu otor diregangkan secara pasif, maka pe- otot yang berkontraksi yang direalisasikan sebagai kerja regangan gelendong-gelendong otornya akan memicu eksternal bervariasi dari 0o/o sampai 25o/o, dengan energi refleks regang, yang menyebabkan kontraksi refleks otot tersebut. Refleks ini menahan setiap perubahan pasif pada sisanya diubah menjadi panas. panjang orot. (Liharlah Gambar 8-25 dan 8,26).I Ti\"rlang, otot, dan sendi membentuk sistem tuas. Tipe yang paling umum bekerja dengan memperkuat kecepat- an dan jarak pemendekan otot untuk meningkatkan ke- cepatan dan rentang gerakan bagian tubuh yang digerak- kan oleh otot tersebut. Meningkatnya maneuuerabili4t ini dicapai dengan kompensasi meningkatnya gaya y^ng, harus dihasilkan otor dibandingkan dengan bebannya. (Lihatlah Gambar 8-2 1).Metabolisme Otot Rangka dan Tipe Serat (h. 297-304) Otot Polos danJantung (h. 3f 1-319) (Lihattah Tabet 8-3.)I Tiga jalur biokimia menyalurkan ATP yang dibutuhkan I Filamen tebal dan tipis otot polos tidak rersusun secara oleh kontraksi otot: (1) pemindahan fosfat berenergi teratur sehingga serat tidak memperlihatkan seran lintang. (Lihatlah Gambar 8-27 dan S-25). tinggi dari kreatinin fosfat simpanan ke ADB merupakan I Pada otot polos, Ca2t sitosol, yang masuk dari cairan eks- sumber ATP pertama pada permulaan olah raga; (2) fos- trasel dan juga dibebaskan dari simpanan intrasel yang forilasi oksidatii yang secara efisien mengekstraksi sejum- terbatas, mengaktiflan siklus jembatan silang d.rg\"n m.- micu serangkaian reaksi biokimia yang menyebabkan fos- lah besar ATP dari molekul nutrien jika tersedia cukup O, forilasi jembatan silang miosin yang memungkinkannya unruk menunjang sisrem ini; dan (3) glikolisis, ya.rg dap\"i menghasilkan AIP tanpa O, tetapi menggunakan banyak bereaksi dengan aktin. (Lihatlah Gambar S-29 dan S-30). glikogen simpanan serta menghasiikan asam laktat dalam I Otot polos multiunit bersifat neurogenik, memerlukan prosesnya. (Lihatlah Gambar 8-22). rangsangan dari saraf otonomnya terhadap masing-masingI Terdapat duajenis kelelahan: (l) kelelahan otor, yang ter- serat ototnya agar terjadi kontraftsi. jadi ketika suaru otot tidak lagi dapat berespons terhadap322 Bab 8

Otot polos unit tunggal bersifat miogenik; oror ini dapar otomatis otot polos. Semua faktor ini mempengaruhimemulai sendiri kontraksi ranpa pengaruh eksternal aktivitas otot polos dengan mengubah konsentrasi Ca2-apapun, akibat depolarisasi spontan ke potensial ambang sitosol.yang ditimbulkan oleh pergeseran otomatis fluks ion.Hanya sebagian kecil dari sel-sel otot polos dalam sinsi- Otot polos tidak memperlihatkan hubungan panjang-tium fungisonalyangdapat terangsang sendiri. Dua jenis tegangan yang jelas. Otot ini dapat menghasilkan tegang-utama depolarisasi spontan yang diperlihatkan oleh sel- an ketika diregangkan lebar-lebar dan secara inherensel otot polos yang dapat terangsang sendiri adalah po-tensial pemacu dan potensial gelombang lambat. (Lihat- melemas ketika diregangkan.lah Gambar 8-31 dan Tabel S-4) . Kontraksi otot polos bersifat efisien dari segi energi se- hingga jenis otot ini dapat melakukan kontraksi jangkaSetelah potensial aksi terbentuk di sel otot polos yangdapat terangsang sendiri, aktivitas listrik ini menyebar panjang tanpa kelelahan. Sifat hemat ini, disertai oleh kenyataan bahwa otot polos unit tunggal dapat beradamelalui taut celah ke sel sekitar dalam sinsitium fungsio-nal sehingga seluruh lembaran tereksitasi dan berkontraksi dalam berbagai panjang tanpa banyak mengalami per- ubahan tegangan, menyebabkan otot polos unit tunggalsebagai satu kesatuan. sangat cocok untuk membentuk dinding organ beronggaDerajat ketegangan di otot polos unit tunggal bergantung yang dapat teregang.pada kadar Ca2- sitosol. Banyak sel otot polos unit tunggalmemiliki Ca'- sitosol yang memadai untuk mempertahan- Otot jantung hanya ditemukan di jantung. Otot ini me-kan tingkat tegangan yang rendah yang dikenal sebagai miliki serat lurik yang sangar terorganisasi seperti otottonus, bahkan tanpa potensial aksi. rangka. Seperti otot polos unit tunggal, sebagian seratSistem saraf otonom, serta hormon dan metabolit lokal, otot jantung dapat menghasilkan potensial aksi, yangdapat memodifikasi kekuatan dan kecepatan kontraksi menyebar ke seluruh jantung melalui bantuan taut celah.SOAL LATIHAN c. tidak ada lagi potensial aksi d. pembersihan ACh di end-pkte oleh asetilkolinesterasePertanyaan Obyektif (Jawaban di h. A-4S) e. filamen bergeser balik ke posisi istirahatnya1. Kecepatan suatu orot memendek semata-mata bergan- I 1. Mana dari yang berikut ini memberikan sinyal langsung tung pada aktivitas ATPase serar-seratnya. (Benar atau ke neuron motorik alfa? (Sebutkan semua jawaban yang salah?) benar).2. Setelah potensial aksi di suatu s€rat otor selesai, aktivitas a. korteks motorik primer b. batang otak kontraktil yang dipicu oleh potensial aksi tersebut ber- c. serebelum henti. (Benar atau salah?) d. nuldeus basal e. jalur refleks spinal3. Potensial pemacu selalu memicu potensial aksi. (Benar 12. Cocokkan yang berikut (dalam kaitannya dengan otot atau salah) rangka):4. Otot polos dapat menghasilkan tegangan meskipun di- 1. AIP a. secara siklis berikatan regangkan lebarJebar, karena filamen-filamen tipisnya masih tetap rumpang-rindih dengan filamen tebalnya 2. kompleks dengan jembatan silang yang panjang. (Benar atau salah?) troponin- miosin sewaktu kontraksi5. Potensial gelombang lambat selalu memicu potensial tropomiosin b. memiliki aktivitas AIPase aksi. (Benar atau salah?) 3. Tirbulus T c. memasok energi untuk6. Ketika diregangkan secara maksimal, suatu otot rangka 4. kantung kayuhan bertenaga jembatan dapat menghasilkan tegangan maksimal saat berkon- lateral silang traksi, karena filamen-filamen tipis dapat bergeser dalam jarak maksimal. (Benar atau salah?) retikulum d. dengan cepat menyalurkan7. Neuron motorik ... menyarafi serat otot ekstrafusal, se- sarkoplasma potensial aksi ke bagian dangkan serat intrafusal disarafi oleh neuron motorik ... 5. miosin tengah serat otot8. Kontraksi ... adalah suatu kontraksi isotonik di mana 6. aktin e. menyimpan Ca2* otot memendek, sedangkan otot memanjang pada kon- 7. CaL. f, menarik kompleks troponin- traksi isotonik ... tropomiosin keluar dari9. Dua jenis atrofi adalah . . . dan . . . posisi menghambatnya10. Mana dari yang berikut tidak berperan menyebabkan g. mencegah aktin berinteraksi relaksasi otot? dengan miosin ketika serat a. penyerapan kembali Ca2t oleh retikulum sarkoplas- otot tidak tereksitasi ma b. tidak ada lagi ATP Fisiologi Otot 323

13. Dengan menggunakan kode jawaban di kanan, tun- Latihan Kuantitatif (Jawaban di h. A-4S) jukkan ap^yangterjadi pada pola seranJintang sewaktu 1. Bandingkan dua orang yang masing_masing melemparkontraksi: bola kasti, satu adalah atlet akhir p.k\"r, d\"., y\".rg 1\"i., 1. zonaH a. ukurannyatetap adalah atlet profesional. 2. sarkomer selama kontraksi a. Dari informasi berikut, hitunglah kecepatan bola 3. miofilamen tebal b. berkurang 4. pitaA panjangnya sewaktu meninggalkan rangan atlet amatir di atas: 5. miofilamen tipis (memendek) - Jarak dari kantung bahu (kaput humeri)nya 6. pita I sewaktu kontratr<si dengan bola adalah 70 cm. - Jarak dari kaput humeri ke titik insersi otor_otot yang menggerakkan lengannya (di sini kita harus Pertanyaan Esai melakukan penyederhanaan, karena bahu sebe_1. Jelaskan tingkat organisasi di suatu otot rangka! - narnya adalah sendi yang rumit) adalah 9 cm.2. Apa yang menimbulkan gambaran seran-lintang pada Kecepatan pemendekan otot adalah 2,6 mldtk. b. Atiet profesional melontarkan bola dengan kecepatan otot rangka? Jelaskan susunan filamen tebal dan tipis 85 mil per jam. Jika titik insersinya juga 9 cm dari yang menyebabkan terbentuknya pola lurik tersebut! kaput humeri dan jarak dari kaput humeri_nya ke3. Apa unit fungsional otot rangka? bola adalah 90 cm, seberapa cepar orot atlel pro-4. Jelaskan komposisi filamen tebal dan tipisl5. Jelaskan mekanisme pergeseran filamen pada kontraksi fesional ini memendek dibandingkan atlet amatir di otor. Bagaimana kayuhan bertenaga jembatan silang atas? menyebabkan serat orot memendek? Z. Kecepatan suaru otor memendek berkaitan dengan gaya6. Bandingkan proses penggabungan eksitasi-kontraksi pa_ yang dapat diciptakannya melalui cara berikut:l da otot rangka dengan yang terjadi pada otot polos! u = b(F\"- F)/(F+a)7. Bagaimana gradasi kontraksi otot rangka dicapai? di mana u adalah kecepatan pemendekan dan d dapat8. Apa yang dimaksud dengan unit motorik? Bandingkan dianggap sebagai \"batas atas beban', atax gayam\"k im\"l ukuran unit motorik pada otot yang terkontrol ,..\".\" yang dapat dihasilkan oleh suatu otot melawan resis_ halus dengan otor yang khusus melakukan kontraksi tensi. Parameter a berbanding terbalik dengan kecepatan kasar bertenagal Jelaskan rekrurmen unit motorikl siklus jembatan siiang, dan b setara d.ng\"r, jumlal sar_9. Jelaskan penjumlahan kedutan dan tetanus! komer segaris pada suatu otot. Gambarlah i<urva resis_10. Bagaimana panjang suatu serat otot rangka pada awal tensi (gaya) - kecepatan yang diprediksi oleh persamaan ini_dengan kontraksi mempengaruhi kekuatan kontraksi selanfut- memplotkan titik F = 0 dan F = d. Nilai z terletak di sumbu vertikal; nilai F terletak di nya? sumb,,11. Bandingkan kontraksi isotonik dan isometrik! horizontal; a, b, dan Foadalahkonstanta.12. Jelaskan peran masing-masing dari yang berikut dalam a. Perhatikan bahwa kurva yang dihasilkan dari per_ menjalankan kontraksi otot rangka: ATp, kreatin fosfat, samaan ini sama seperri yang terdapat di Gambar fosforilasi oksidatif, dan glikolisis. Bedakan antara latih_ 8-20, h. 295 Mengapa kurva memiliki bentuk ini? an aerobik dan anerobik!13. Bandingkan ketigajenis serat orot rangka! Yaitu, apa yang dikatakan oleh bentuk kurva tentang14. Apa peran sistem kortikospinal dan sisrem multineuron kinerja orot secara keseluruhan? dalam mengontrol gerakan motorik? b. Apa yang terjadi pada kurva resisrensi (gaya)_ke_15. Jelaskan struktur dan fungsi gelendong orot dan organ ceparan jika Fo ditingkatkan? Jika kecepatan siklus tendon Golgil jembatan silang meningkat? Kapan ukuran oror me- ningkat? Bagaimana masing-masing dari perubahan16. Bedakan anrara otor polos multiunit dan unit tunggall17. Bedakan antara akrivitas otor neurogenik dan mioge_ tersebur mempengaruhi kinerja otot?nikl18. Bagaimana gradasi kontraksi otot polos dicapai?1 9. Bandingkan kecepatan kontraksi dan pengeluaran energi relatifantara otot rangka dan otot polos!20. Dalam hal apa otot janrung secara fungsional serupadengan otot rangka dan dengan o,o, poio. unit tung_ rFC Hoppensteadt dan CS peskin, Mathematics in Medicine antl the Life .9rlrzres (New York: Springer, 1992), persamaan 9. 1 . 1 , h. 199.gal?324 Bab 8

UNTUK DIRENUNGKAN(Penjelasan di h. A-49) seran-lintang yang mewakili kedua ujung filamen tipis? Jika petunjuk-petunjuk ini berjarak sama pada keadaan1. Mengapa latihan aerobik teratur memberi manfaat kar- serat melemas atau berkontraksi, maka filamen tipisdiovaskular yang lebih besar daripada latihan beban?(Petunjuk: Jantung berespons terhadap kebutuhan yang tidak mengalami perubahan panjang).dibebankan kepadanya dengan cara serupa seperti yang 4. Jenis latihan nonsalju yang anda anjurkan bagi peselancar ski turun gun^upnag versus peselancar ski lintas dilakukan oleh otot rangka). alam? Perubahan otot rangka adaptif apa yang anda2. Jika otot biseps seorang anak berinsersi 4 cm dari siku harapkan dicapai oleh atlet dari masing-masing jenis dan panjang lengan dari siku ke tangan adalah 28 cm,seberapa besar gaya yang harus dihasilkan oleh biseps olahraga tersebut?agar anik tersebut dapat mengangkat 8 kg buku dengan 5. Ketika kandung kemih penuh terisi dan refleks ber- kemih (miksi) terpicu, saraf yang menyarafi kandung satu tangan? kemih mendorong kontraksi kandung kemih dan relak-3. Letakkan diri anda di posisi ilmuwan yang menemukanmekanisme pergeseran filamen pada kontraksi otot, sasi sfingter uretra eksternus, suaru cincin otot yang menjaga pintu keluar kandung kemih. Jika waktunyadengan mempertimbangkan perubahan-perubahan mo- kurang tepat untuk berkemih saat refleks miksi tersebutlekular terlibat untuk dapat menjelaskanperubah^pa^nyapnoglahasreursan-lineng y^ng diamati sewaktu terpicu, sfingter uretra eksternus dapat secara sengajakontraksi. Jika anda membandingkan serat otot dalam dikontraksikan untuk mencegah pengeluaran urin mes-keadaan relaksasi dan berkontraksi di bawah mikroskop kipun kandung kemih berkontraksi. Dengan mengguna-elektron (lihat Gambar 8-3a, h. 280), bagaimana anda kan pengetahuan anda tentang jenis otot dan persaraf-menentukan bahwa panjang filamen tipis tidak berubah annya, jenis otot apa yang membentuk kandung kemihsewaktu otot berkontraksi? Anda tidak dapat melihat dan sfingter uretra eksternus, serta cabang divisi eferenatau mengukur panjang satu filamen tipis dengan susunan saraf tepi ^pa yang menyarafi kedua ototpembesaran ini (Petunjuk: Apa petunjuk dalam pola tersebut?KASUS nya. Ketika gipsnya akhirnya dibuka, kegembiraan Jason(Penjelasan dih. A-49) pupus oleh kekhawatiran ketika ia melihat bahwa garisJason \( dengan tidak sabar menunggu dokter selesai mem- tengah tungkarnyayang cedera tampak lebih kecil daripadabuka gips dari tungkainya, yang patah enam minggu yang tungkai normalnya. Apa yang menjelaskan penguranganlalu di hari terakhir sekolahnya. Libur musim panas telah ukuran ini? Bagaimana tungkainya dapat dipulihkan ke ukur-berlalu separuhnya dan ia tidak dapat berenang, bermain an dan fungsi normalnya?kasti, atau ikut serta dalam semua olah raga yang digemari-SUMBER BACAAN PHYSIOEDGESitus PhysioEdge Untuk anjuran bacaan, konsultasilah ke InfoTrac'College Edition/Research di situs PhysioEdge arau pergi langsung keSitus untuk buku ini berisi banyak alat bantu belqar yang InfoTiac College Edition, perpustakaan riset online anda di: http://infotrac.thomsonlearning.combermanfaat, serta banyak petunjuk untuk bahan bacaan lebihlanjut dan riset. Masuklah ke:http : /i biolog;r.brookscole.com/sherwoodhp6Pilihlah Chapter 8 dari menu drop-d.own atau klik salah satudari banyak pilihan lain. Fisiologi Otot 325

Sistem Sirkulasi (Jantung) E!.:t:.:: a! :r:.41:.i::::.&lj:':=!-Terpeliharanya homeostasis bergantung pada bahan-bahan berperan dalam homeostasis dengan berfungsi sebagai sistemesensial misalnya O, dan nutrien yang secara terus-menerus transpor tubuh, terdiri dari jantung, pembuluh darah, dandiambil dari lingkungan dan disalurkan ke sel dan produk sisayang secara terus-menerus dikeluarkan. Selain itu, kelebihan darah.panas yang dihasilkan oleh otot harus disalurkan ke kulittempat panas tersebut dapat dikeluarkan dari permukaan Semua jaringan tubuh secara konstan bergantung padatubuh untuk membantu mempertahankan suhu tubuh. aliran darah yang dihasilkan oleh jantung dengan caraHomeostasis juga bergantung pada pemindahan hormon,yaitu pembawa pesan kimiawi yang bersifat regulatorik, dari berkontraksi atau berdenyut. Jantung mendorong darahtempat produksinya ke tempat kerjanya. Sistem sirkulasi, yang melintasi pembuluh darah untuk disalurkan ke jaringan dalam jumlah memadai, baik tubuh dalam keadaan istirahat atau sedang melakukan kegiatan berat.326