Bab 23.Lambung dan Duodenum

IAMBUNG DAI{ D(IODEIVUM 23I Anatomi Bedah, Fisiologi dan Patologi WALLACE P. RITCHIE, JR., M D., PH D. ALICE R.PEREZ, M,D. Lambung, duodenum dan pancreas bekerja buah pir dan dibatasi di superior oleh sphincter eso-bersama-sama sebagai unit terpadu secara bagus untuk phagus bawah kompeten secara fisiologi dan di inferiormemulai pencernaan bahan makanan yang ditelan.Masing-masingnya mempunyai suatu peranan spesifik. oleh sphincter pylorus yang mudah diperlihatkan.Lambung mensekresi asam sangat kaustik dan enzim Walaupun ia terfiksasi pada ujung atas dan bawahnya,proteolitik kuat yang mulai mencernakan protein. namun bagian tengahnya mobil. Dinding lambungIa juga mencimpur dan menggiiing bahan yang ditelan mempunyai empat lapisan: tunica serosa di luar, selu-dan mengangkutnya sebagai partikel kecil secara bung serabut otot polos (tunlca muscularis propria), tu-teratur ke dalam duodenum. Kemudian organ ini nica submucosa dan nrembrana mucosa di dalam. Per-bekerja bersama pancreas dan batang hepatobilieruntuk menyesuaikan osmolaritas dan pH intralumen, mukaan iuar organ ini dibagi ke dalam regio anatomiuntuk meningkatkan hidrolisis lebih lanjut bagi protein berdasarkan atas kira-kira jenis sel yang ditemukan da-dan karbohidrat serta untuk mengubah lemak diet lam mukosa berdekatan. tambung proksimal (corpus) mengandung banyak koniplenien lambung sel parieta-ke dalam bentuk yang dapat diabsorpsi. Kadang- iis. surnber asam klorida (HCL) dan faktor intrinsik ser-kadang proses ini dapat salah, yang menyebabkan ta sel principalis surnbei utama pepsinogen. Jenis seiautodigesti mukosa lambung dan duodenum. Hasilnya tambahan mencakup sel epitel perrnukaan, yang men- sekresi mukus dan bikarbonat ke dalam lumen lam-suatu ulkus \"peptikum\". Di samping itu bertragai bung, sel mukosa, cervix yang juga nrensekresi mukusneoplasma bisa berkembang di dalam lambung yang dan merupakan prekursor kedua sel epitel permukaanbisa memerlukan perhatian ahli bedah. Dalam bab dan sel parietalis;serta sel mast yang mengandung his-saat ini, anatomi dan fisiologi normal lambung dan tamin. Corpus dibatasi di superior oleh cardia (bagian- larnbung yang tepat di bawah sambungan gastroesopha-doudenum akan dibahas, terapi bedah ulkus peptikum gus) d:rn fundus (bagian lambung yang terletak di kiriorgan ini akan diuraikan serta terapi bedah beberapakeadaan jinak dan ganas lain pada lambung dan superior terhadap sambungan gastroesophagus). Cardia dan fundus berbbda dari corpus hanya karena jumlahduodenum akan dibahas. sel parietalis dan principalis lebih sedikit. tsagian terdis- ta1 lambung merupakan antrum, yang mengandung ke-ANATOMI BEDAH LAMBANG DAN lenjar persekresi mukus maupun sel G, sumber hormon gastrin. Lambung mempunyai dua curvatura, major danDAODENAM minor serta dua permukaan, anterior dan posterior. I-ambung organ pertama saluran pencernaan di- Lambung anterior dibatasi di superior oleh dialragma,dalam cavitas abdominalis (Gambar 1). Ia berbentuk di anterior oleh musculus rectus abdominis dan kanan 513

514 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1 \,\" $$$!4 S$SF.rs tl'. $ib f it,g. ! $*{$$s$nS'*Sif sij *\"$w#rl I sJl\$ls'r{: $.$d$,t]{}$$s*i- dt'.\"\ i'|l:r $ $r t \iir'''J.* :W ir'**].-s$;1*,n, * l',r d$,iri ii :,'\ s $s$ aicr4ff${ L, 6ASTROEPIPLOIC 1 s ,s*$t$it{$]$i $r(: .$ t lDGambai 1. Arutomi lambung dan duodenum. Secara makroskopis larnbung dibagi ke dalam lundus (area supeior sampai sarnbung-an gastroesophagus), corpus dan antrum. Antrum dimulai di proksimal pada sekitargaricyangditaikdai Apadncunattnaminorke A' pada curyatura maior dan meluas ke distal sampai pylorys. Hanya dua pembagian fisiologi yang penting, area glandula fundus(sel parietalis) dan area glandula pylorica (antrum). Sambungan dai dua zona histologi ini juga secara kasar pada gais antara A danA'. Penyedinan darah lambung diangkut oleh erwm pembuluh darah utoma dan oleh enam pembuluh darah lain dengan akibat yangkecil. Pembuluhdarahterpenting: l,arteriagastricasinistra; 2,arteriagastricadextra; 3,arteiagastroepiploicadextra;4,arteriagas-troepiploica sinistra; 5, arteria splenica melalui vasa breves;6,arteia gastroduodenalis. Pembuluh lain dituniukkan hanya olehangka dalam gambar: T,arteia pancreaticoduoderulis supeior; S,arteia supraduodenalis llilkie;9,arteria retroduodenalis; L0,ar-teia pancreatica trulaversa; Il, arteia pancreatica dorsalis; dan 12, arteia phrenica infeios sinistra. Vagus anterior (sinister) diperlihatkan bercabang meniadi bamus gastrica dan ramus hepatica, tepat di belakangnya iuga diperli-hatkan vagus posterior (dexter) bercabang ke dalam ramus gastica dan coeliaca. Flexura duodenoiuiunalis terlihat di sini di bela-kang lambung. Posisinya bervaiasi dan sering ia bisa terlihat pada sirur-X menoniol di atas curvatura gastica minor tepat di kirigais tengah. (Dari Thompson, J. C.: ln Sabiston, D, C., Jr. (Ed.): Textbook of Surgery, 13th ed. Philadelphia, W. B. Saunden Company,1986,p.811.)oleh lobus hepatis shister. Dinding posterior lambung kedua), horizontalis (bagian ketiga) dan ascendens (bagian keempat). Dalam perjalanannya, ia menerimaberhubungan dengan pancreas, adrenalis sinister, ginjal, ductus choledochus serta kedua ductus pancreaticus dan ductus pancreaticus accessorius. Kecuali takdan diaphragrna. Cuwatura gastrica major dekat dengan adanya peritoneum pada permukaan posteriornya,colon transversum; curvatura ntinor berbatasan denganhati. lapisan dinding duodenum analog dengan lambung. Duodenunr melengkung sekeliling caput pancreatis Kecuali pangkal dan akhirnya, semuanya organ retro- peritoneum. Beberapa jenis sel mukosa dapat dikenali,dalam bentuk C. yang dirnulai pada pylorus danberakhir pada ligarnentum Treitz. Panjangnya sekitar yang mencakup sel absorpsi yang melapisi vili usus,l0 inci dan dibagi menurut perjanjian ke dalam empat sel goblet yang mensekresi mukus, beberapa sel Gbagian: superior (bagian pertama), descendens (bagian

LAMBUNG DAN DEODENUM 515 Gombar 2. Penyediaan darah lambung yang diperlihatkan oleh anglografi coe. liaca selektif. Katetet angiograli teili- hat dikaitkan ke dalarn orifisiwn arte- ria coeliaco dan suntlkan matei tadlo- opak membuat bagan pembuluh darah besar yang melayani lambung (lihat Cambar l). (Dai Thompson, J. C.,. In Sabiston, D. C., Jr. (Ed.): Textbookof Surgery, l3th ed. Philadelphia, W, B. Saunders Company, 1986, p. 812.)dan se1 kelenjar Brunner, yang mensekresi cairan Latarjer) muncul. Truncus anterior kiri mensarafialkali mukoid. tidak hanya lambung, tetapi juga duodenum, pancreas, hati, vesica biliaris dan ductus bilifer melalui rami Lambung dan duodenum merupakan organ yang hepaticinya. Truncus posterior kanan melayani lam- bung dan melalui rami coeliacinya bergabung dengandivaskularisasi sangat baik, yang penyediaan darahnya plexus coeliacus untuk mensarafi usus halus danberasal dari jalinan interkoneksi anastomosis yang colon lainnya sampai tingkat flexura coli sinistra.kaya (Gambar 2). Arteria mensenterica superior dantruncus coeliacus terlibat. Setelah muncul dari para Dari kepentingan klinik, nervus vagus kedua mengirim-superior aorta abdominalis, truncus coeliacus segera kan ranting melalui otot esophagus yang memberikanbercabang menjadi arteria gastrica, hepatica dan persarafan parasimpatis tambahan ke bagian lambungsplenica. Arteria gastrica sinistra melayani curvatura pensekresi peptik asam proksimal Pada gilirannya antrum dipersarafi oleh cabang kedua sarafini, tempatminor dan esophagus bawah. Ia beranastomosis dengan distribusinya menyerupai keriput sisi luar mata.arteria gastrica dextra, yang merupakan salah satucabang arteria hepatica. Curvatura major menerima FISIOLOGI BEDAH LAMBUNG DAN DUO. DENUMpelayanan darahnya dari arteria gastro-epiploica Sekresi Asam Lambungdextra, suatu cabang arteria gastroduodenalis (ia Asam klorida disekresi di dalam lambung proksi_sendiri cabang arteria hepatica), dari arteria gastroe- mal oleh sel parietalis (Gambar 3). Bukti saat inipiploica sinistra serta dari arteriae gastricae breves, menggambarkan bahwa sel-sel ini mengandung tigakeduanya berasal dari arteria spienica. reseptor berbeda pada membrana basolateralnya: suatu Arteria gastroduodenalis juga melayani duodenum. reseptor H2, berespon terhadap histamin yang dilepas- kan dari sel mast; suatu reseptor gastrin, berespon ter-Dekatnya ia dengan dinding posterior doudenumtepat distal terhadap pyiorus membuat ia rentan hadap peptida hormon gastrin; dan suatu ,.r.pio, *rr_terhadap pencernaan peptik asam dengan akibat karinik, berespon terhadap asetikolin yang dilepaskan selama rangsangan vagus kolinergik. Ada \"interaksi po-perdarahan gastrointestinalis atas yang masif. Cabang tensial\" antara reseptor H2 dengan reseptor gastrin danterminal arteris gastroduodenalis adalah arteria pan- muskarinik, sehingga respon sekresi asam terhadap gas_ trin dan asetiklkoion meningkat bermakna, jika lokusdreaticoduodenalis superior yang beranastomosis reseptor H2 dijenuhkan. Fenomena ini bertanggungdengan arteria pancreaticoduodenalis inferior (cabangpertama arteria mesenterica superior). Persarafan parasimpatis ke lambung dan duo-denum juga mempunyai sejumlah kepentingan. Nervusvagus melewati cavitas thoracica sebagai dua cabangdekat esophagus. Setelah membentuk suatu plexusdalam daerah hiatus esophageus, maka nervus vagusanterior dan posterior fiuga dikenal sebagai neryus

s16 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1muara gastrik -aktivasi adenilat siklase; omeprazol merusak H+ K+ sel mukosa permukaan ATPase terikat membrana. Gambar skema kejadian sel parietal neurohumoral yang timbul dalam pencernaan suatu makanan diperlihatkan dalam Gambar 4. Setelah disekresikan, HC1 pekat berjalan me- naiki foveola gastrica, tempat ia h4nya sedikit diencer- kan oleh sekresi nonparietalis. Sehingga ia tiba di dalam lumen lambung pada konsentrasi yang jauh melebihi j;rirfgan berdekatan. Dalam membrana badan semiperneabel lain apa pun, ia akan meningkat- kan difusi masif H+ ke dalam mukosa. Tetapi pada sel leher mukosabasis sel argentafin Hambatan sel kepala duodenum Sekreti n otP VI P? SEROTONIN? GLI ? Hormon fase intestinalis (entero-oksinti n ) I\Hc\/ (xtS'\".i] ? r(CECxKz)\ KELENJAR ANSTRIK Gambar 4. Skema ringkasan seiumlah keiadian neurohumoral3.Gambar Diagram glandula gastrica tubulus simples dai lang timbul bila suatu makanan dimakan. Aserilkolin (Ach) dilepaskan dai uiung saraf vagus. Histamin ielas dilepaskan daidaerah fundus atau corpus lambung kelelawar (Dari lto, 5., simparwn di dalam mukosa. Gastin dilepaskan oleh makananand Winchester, R. f.: Cell Biol., 16:541 , 1963.) (oleh mekanisme yang sensittf pH) dari mukosa antrum (areajawab kemanjuran antagonis reseptor H2 ya{Lg dapatdiperlihatkan dalam mengurangi produksi asam lam. bergaris). Makanan di dalam usus halus merangsang pelepasanbung dalam respon terhadap rangsangan asetilkolinatau gastrin saja. Setelah tempat reseptor gasilin hormon fase uws, Tiap perangsang bekeria atas sel paietalis (mungkin seperti diperlihatkan, masing-masingnya melalui re-dan muskarinik di tempati, maka kalsium memasuki septor terpisah pada membrarw sel untuk merangsang sekresibagian dalam sel dan adenilat siklase terikat membranadiaktivitasi. Kemudian kejadian ini merangsang produk' H ). Pengangkutan 'clyme' dfusamkan ke dalam duodenumsi adenosin monofosfat (AMP) siklik yang bekerja membangkitkan serangkaian kejadian (beberapa mungkin ref-atas H+ - K+ ATPase yang terletak dalam membranasel apikal untuk meningkatkan sekresi H+ dalam leks, b eberapa humoral) yang menghambat sekresi lambung le- bih laniut. Sejumlah agen yang terlibat ini didaftarkan. Asampertukaran untuk absorpsi K+ lumen. Berbagai peng-hambat produksi asarn lambung berinteraksi dalam amino dan asam lemak (dari makanan yang disertakan sebagi-sistem ini : antagonis reseptor H2 menghambat kompe' an ) m eny eb ab k an p el e pasan kole sist o kinin (C CK).titif pada lokus.reseptor H2. atropin menghambat Tiga mekanisme umpan balik yang bekeria menghentikanreseptor muskarinik; prostaglandin menghambat pelepasan hormon, diperlihatkan secara diagram di bawah se- bagai hubungan lingkaran tertutup endokin yang khas: asam @) menghentikan pelepasan gastrin (G) dan HCO, meng- hentikan pelepasan CCK, tetapi hal ini belum terbukti. (Dari Thompson, L C.: In Sabiston, D. C., Jr. (Ed.): Text- book of Surgery, l3th ed. Philadelphia, W. B. Saunders Com- pany , 1986 , p. 8 15 .)

LAMBUNG DAN DEODENUM 517keadaan biasa, ia tidak terjadi di dalam lambung, suatu duksi asam selama fase safalik mungkin kecil. Rang-kapasitas mukosa lambung yang telah dinamai \"sitop- sangan vagus juga menyebabkan pelepasan mukusroteksi\". Faktor yang dianggap meningkatkan fungsi dari se1 epitel permukaan dan pepsinogen praenzim dariini mencakup adanya gel mukus melekat pada apex se1 se1 principalis. Pepsinogen menjadi benar-benar aktifyang berisiko terbesar, sel epitel permukaan untuk men- karena pH isi intragaster turun ke 3,0 atau kurang. Walaupun besar respon asam y'ang tampak selamasekresi bikarbonat ke dalam mukus; kemampuan mu- selama fase sefalik melebihi yang dihasilkan selamakosa lambung meningkatkan aliran darah nutriennya fase sekresi lain, namun ia berlangsung singkat, sehing-dalam respon terhadap trauma iopikal; dan kemam-puan mukosa memulihkan dirinya sendiri (\"penggan- ga bertanggung .iavgab hanya untuk 20 sampai 30 persen volume totai asam lambung yang dihasilkantian\") setelah sel permukaan dirusak. Prostaglandin en-dogen, yang banyak diberikan ke mukosa, bisa mengu- dalam respon terhadap suatu makanan.bah banyak faktor ini. Fase gaslrk sekresi diperantarai oleh hormon Rangsangan fisiologi untuk produksi asam lam- gastin (Gambar 5). Peptida ini dilepaskan dari sel G dalam respon terhadap rangsangan vagus, distensibung dengan memakan suatu makanan. Menurut antrum dan adanya protein yang tercerna sebagianperjanjian, telah diuraikan tiga fase sekresi berbeda dalam kontak dengan mukosa antrum. Beberapa bentuk gastrin telah dikenali, yang paling menonjolnamun saling berhubungan. dari ini heptadekapeptida. Komponen aktif molekul Yang pertama tepat dinamai fase uagal atau ini terkandung di dalam rangkaian pentapeptidasefalik. Penglihatan, penghiduan atau pikiran makanan terminal C. Fase gastrik sekresi menetap selama bebe-merangsang pusat saraf dalam cortex dan hypotha- rapa jam yang diperlukan untuk pengosongan lambung;lamus. Kemudian isyarat dihantarkan melalui neryus sehingga ia bertanggung jawab untuk sekitar 60 sampaivagus ke dalam lambung. Produksi asam akibat rang- 70 persen pengeluaran asam total dalam respon ter-sangan vagus terutama akibat rangsangan vagus lang-sung atas sel parietalis melalui reseptor muskarinik. hadap suatu makanan.Vagus juga mempunyai kapasitas merangsang pele- Fase produksi asam lambung akhir dan palingpasan gastrin dari sel G antrum. Tetapi sokongan kurang dipahami adalah fase intestinal, yang timbulkeseluruhan gastrin yang dilepaskan vagus bagi pro- Makanan Polipeptida pankreatikE o JaltraIIJ:)FU'cJO 15 30 45 60 9Q 120 18O 2/K) o 15 S 45 60 90 120 1m 24'o MENITGambar 5. Pola pelepasan gastrin, sekretin, kolesistokinin dan polipeptida pancreas. (Dari Thompson, J. C.: In Sabiston, D. C., Jr.(Ed.). Textbook ofsurgery, 13th ed. Phikdelphia,ll. B. Saunders Company, 1986,p. S16.)

s18 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1setelah pengosongan lambung total dan kontinu Fenomena ini dikenal sebagai \"relaksasi reseptif 'selama 'chyme' masih ada di dalam usus halus proksi dan sebagian diperantarai oleh nervus vagus. Sehinggamal. Mediator yang didalilkankan dari fase ini (entero- setelah denervasi vagus dari lambrlng proksimal, makaoksintin) belum diisolasi. Dalam kasus manapun, tak ada relaksasi reseptif, lambung proksimal tak dapatia bertanggung jawab untuk hanya 5 sampai 10 persenpengeluaran asam total yang terlihat setelah makan. juga berakomodasi, tekanan intragaster meningkat dan hasilnya dipercepat pengosongan lambung bagiPenting untuk menekankan bahwa masing-masingfase ini saling berhubungan dan bahwa jalur lazim cairan.akhir untuk produksi asam dalam respon terhadap Pengosongan lambung dari yang padat bersifatsuatu rnakanan adalah sel parietalis sendiri. lebih kompl:kg. Sewaktu makanan padat mencapai Setelah dimulai, produksi asam lambung tidak antrum, maka kontraksi otot antrum meningkatdilanjutkan secara tak terbatas. Tidak hanya rangsang- dalam frekuensi dan amplitudo. Respon ini jugaan (makanan) sepintas; beberapa mekanisme pentingyang mampu menghpmbat produksi asam lebih lanjut diperantarai (paling kurang sebagian) oleh vagus. Mula-mula pylorus tetap tertutup, sehingga propulsijuga diaktivasi. Yang pertama dan terpenting, ber- ke depan bahan makanan usus diikuti oleh retropulsi- nya ke dalam lambung proksimal, yang menghasilkanhubungdn dengan pH intragaster. Bila pH isi intralumen tindakan mencampur dan menggiling. Setelah makananberkontak dengan antrum turun di bawah 2,5, maka padat merupakan ukuran partikel yang tepat (sekitarpelepasan gastrin hampir lengkap berhenti dalam 5 mm), maka pylorus terbuka dalam respon terhadapindividu normal. Sebaliknya jika pH antrum meningkat gelombang peristaltik terpadu (pompa antropylorus),ke lebih dari 5, maka pelepasan gastrin antrum kontinu.Di samping itu, sekarang jelas bahwa vagus mengan- yaug memungkinkan makanan padat dikosongkandung serabut inhibisi yang menuju ke antrum dan ke duodenum. Walaupun mekanisme tepat bagi pe- ngendalian aktivitas motorik terpadu bagus ini belummampu mengubah pelepasan gastrin dalam respon ter- lengkap dijelaskan, namun jelas bahwa integpitashadap rangsangan lain. Lengkung refleks kolinergik in- nervus vagus memainkan peranan utama. Setelahtra mukosa bisa juga menghambat pelepasan gastrin makanan masuk doudenum, motilitas lambung didan produksi asam lambung pada tingkat sel parietalis. hambat. Faktor fisik (suhu tubuh, pH dan osmolaritasAkhirnya pemindahan suatu 'chyme' asam ke dalam chyme intraduodenum) dan faktor fisiologi (aferenduodenum proksimal juga bertindak menghambat vagus, koleksistokinin, mungkin peptida lain) terlihatproduksi asam lambung. Sekretin (suatu hormon dalam respon ini, yang paling hebat bila duodenumyang dikeluarkan dari duodenum proksimal karenapH 'chyme' duodenum turun) menghambat pelepasan dipaparkan ke lemak.gastrin dalam orang normal dan di samping itu, me- Fisiologi Pencernaan Lamb,ung d.an Doudenumrangsang sekresi bikarbonat pancreas, yang menyebab- Karbohidrat, lemak dan protein yang dimakan takkan neutralisasi asam di dalam duodenum. Hormon dapat diserap dalam bentuk dietnya. Sehingga ia harus \"dicernakan\" ke dalam kornponen yang dapatke&ta kolesistokinin (CCK), dilepaskan oleh protein diserap. Lambung dan duodenum terutama bertang-dan lemak intralumen serta bekerja sebagai pengham- gung jawab untuk memulai pencernaan, sementarabat kompetitif gastrin pada tingkat sel parietalis. terjadi absorpsi dalam usus halus lebih distal. Keke-Tampaknya mungkin (walaupun belum terbukti) cualian mencakup alkohol, elektrolit tertentu dan ionbahwa peptida usus lain bisa memainkan peranan yang fero, yang dapat diserap langsung dari lambung.sama penting dalam penghambatan produksi asam lam- Protein diet terdiri dari polipeptida rantai panjang,bung di bawah lingkungan fisiologik. yang harus dihidrolisis ke komponen asam amino sebelum absorpsi. Proses ini dimulai dalam lambungtrIotilitas Lambung oleh pelepasan peptinogen, yang dengan adanya Lambung harus bertindak sebagai reservoar besar asam lambung, diubah ke pepsin (suatu eksopeptidase).untuk volume besar zat padat dan cairan yang dimakanserta pada waktu yang sama, harus memastikan bahwa Dalam duodenum, protein dan lemak yang dicerna sebagian menyebabkan pelepasan kolesistokinin, y?ngmateri ini diangkut ke duodenum sebagai partikel kemudian bekerja bersama-sama rangsangan vaguskecil dalam larutan isomotik pada pH fisiologi. Pengo- untuk merangsang sekresi tripsin, kimotripsin dansongan cairan lambung terutama dimodulasi olehlambung proksimal. Dari volume istirahat kurang dari karboksipeptidase pancreas. Masing-masingnya disekre- si sebagai prekursor tak aktif, yang kemudian diaktivasi100 ml., corpus gastricum mampu meningkatkan oleh hormon duodenum enterokinase. Dalam bentukvolume intralumennya lebih dari l5 kali tanpa pening- aktifnya, enzim ini meningkatkan pencernaan lebihkatan yang dapat dinilai dalam tekanan intragaster.

LAMBUNG DANDEODENUM 519lanjut bagi proteosa, pepton dan polipeptida, yang I dalam 15 orang Amerika dapat diperkirakan men-akhirnya diserap dalam usus halus distal sebagai asam derita ulkus duodeni selama masa hidupnya. Penyakitamino. ini lebih sering timbul pada pria berusia setengah baya Bentuk utama lemak diet yang dicerna merupakan dibandingkan wanita dan ditandai oleh seringnyatrigliserida, tiga asam lemak dirangkai ke gliserol. episode eksaserbasi dan remisi. Pada umumnya ulkusEnzim pancreas yang menghidralisis trigliserida ( lipase ) doudeni suatu keadaan jinak tanpa mortalitas atautak dapat larut dalam lemak, sehingga mula-mula morbiditas berlebihan, kecuali dalam tahun pertamaglobulus lemak yang besar yang memasuki duodenum setelah diagnosis. Sehingga 80 sampai 90 persen pasiendipecah ke dalam unit lebih kecil oleh suatu prosesyang dikenal sebagai emulsifikast Garam empedu dapat berhasil diterapi dengan cata nonoperatif.diperlukan untuk aktivitas ini. Setelah diemulsifikasi,kemudian trigliserida dihidrolisis ke asam lemak dan Secara anatomi, ulkus duodeni ditemukan dalammonogliserida. Tetapi hidrolisis saja tak cukup untuk tiga lokasi utama :memastikan absorpsi, sehingga gugusan ini harus dibuatlarut air dengan asam empedu, yang membentuknya ke l. Terlazim distal terhadap pylorus pada dindingdalam 'micelles' (garam empedu hidrofilik ditambah- duodenum posterior. (Seperti terlihat sebelumnyakan ke monogliserida dan asam lemak bebas hidro- dekatnya ulkus ini ke arteria gastroduodenalis dapatfobik). mencetuskan perdarahan masif.) Pencernaan karbohidrat agak kurang rumit. 2. Kurang lazim distal terhadap pylorus padaProses ini dimulai oleh amilase saliva, yang menghi- dinding duodenum anterior. (Perforasi bebas ke dalamdrolisis gula yang dimakan ke maltosa dan isomaltosa. cavitas peritonealis dapat terjadi.)Reaksi diteruskan dalam lambung sampai cukup 3. Paling kurang lazim dalam saluran pylorus.asam disekresikan untuk mentak aktifkan enzim ini. (Lokasi ini dapat mempredisposisi ke obstruksi.)Bagian karbohidrat diet yang lebih besar dihidrolisis PATOGENESISdi dalam duodenum oleh amilase pancreas, yang Dalam dasawarsa yang laiu, banyak informasimereduksi polisakarida menjadi disakarida sukrosa baru telah di dapat dari penelitian yang berhubungandan laktosa. Kemudian gula ini direduksi ke mono dengan pasien, yang meningkatkan pemahaman kita akan patogenesis penyakit ulkus duodeni pada manusia.sakarida oleh enzim yang terletak dalam \"brush border'(batas sikat) sel mukosa usus dan kemudian diserap Penting mengenal bahwa penyakit ini bersifat hetero-seperti itu. gen dan bahwa tidak semua kelainan ada dalam setiapPENYAKIT ULKUS PEPTIKUM pasien. Tetapi pada umumnya pasien ulkus doudeni Sualu ulkus merupakan gangguan integritas dari mempunyai kira-kira dua kali lebih banyak jumlahapa yang normalnya merupakan lembaran sel ber- sel parietalis dibandingkan individu normal. Faktadekatan. Suatu ulkus \"peptikum\" merupakan suatu ini dicerminkan oleh peningkatan kapasitas mensekresiyang bagi perkembangannya memerlukan adanya kan asam, keduanya dalam respon terhadap rangsanganasam dan pepsin. Dalam pengertian ini, semua lesi eksogen (histamin atau pentagastrin) serta dalamulseratif tractus gastrointestinalis atas bersifat pepti- respon terhadap rangsangan fisiologi suatu makanan. Sekresi asam yang dirangsang makan juga menetapkum. Dengan perjanjian, suatu ulkus melibatkan untuk masa waktu yang lebih lama pada pasien di-keseluruhan tebal mukosa, sedangkan yang kurang bandingkan orang normal. Bukti belakangan ini jugadari lesi keseluruhan tebal dinamai erosi. Dua varian menggambarkan bahwa sel parietalis tersendiri dalamutama ulkus peptikum lazim ditemukan dalam praktekklinik: ulkus doudeni dan ulkus ventrikuli. pasien ulkus doudeni lebih sensitif terhadap perangsangUlkus duodeni tertentu apa pun. Ion hidrogen yang diangkut ke duodenum lebih besar pada pasien ulkus doudeni; Jumlah perumah-sakitan untuk penyakit ulkusduodeni telah turun tajam di Amerika Serikat dalam pada beberapa individu, ia suatu akibat cepatnya laju15 tahun yang lewat. Beberapa ahli merasa bahwa pengosongan lambung. Respon gastrin terhadap suatuia mencerminkan penurunan insidens penyakit ini makanan juga berlebihan bermakna dalam penyakitdalam populasi secara keseuruhan. Namun sekitar ulkus duodeni. Cacat dalam faktor resistensi juga telah dikenal. Pelepasan gastrin dalam respon terh:dap suatu makan- an dihambat tak lengkap pada pH rendah pada subjek ulkus duodeni, yang menggambarkan \"rem\" asam yang cacat atas peiepasan gastrin antrum. Di samping itu, distensi antrum yang biasanya menghambat pro-

520 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1duksi asam lambung pada individu normal tampakmeningkatkan sekresi pada pasien. Di pihak lain,mekanisme inhibisi lain, terutama yang berhubungandengan faktor humoral (sekretin, koleksistokinin),bersifat normal. Penelitian kelainan dalam faktorresistensi duodeni dilakukan dalam masa bayinya; sete-lah informasi terkumpul, mungkin cacat iambahanakan dikenali. Faktor genetika bisa juga memainkan perananpenting dalam patogenesis ulkus duodeni. Gen untukgolongan darah O dihubungkan dengan lebih tinggi-nya insidens penyakit ini dibandingkan dengan golong-an darah lain. Juga pasien yang gagal mensekresiantigen ABO ke dalam saliva dan getah lambungmempunyai peningkatan risiko. Juga telah diperlihat-kan bahwa peningkatan kadar pepsinogen yang bersiku-lasi diturunkansebagai sifat autosom dominan. Adanyasifat ini membuat seorang individu lima kali kemung-kinan menderita ulkus duodeni. Akhirnya ulkus duo-deni familial telah disebutkan, yarrg menggambarkanfaktor genetika bisa penting dalam sejumlah pasien.DIAGNOSIS Dalam sebagian besar pasien, diagnosis penyakitulkus duodeni tidak sulit, karena riwayatnya cukupkhas: episode intermiten bagi nyeri epigastrium ter-bakar yang diperburuk oleh puasa dan $ihilangkansementara dengan makan atau dengan minum antasid.Kadang-kadang nyeri akan menyalar melalui pung-gung, yang menimbulkan kecurigaan bahwa ulkustelah berpenetrasi ke dalam pancreas. Diagnosis pastiditegakkan dengan penemuan pada pemeriksaanbarium gastrointestinalis atas suatu kawah ('crater')ulkus aktif, pars superior duodeni deformitas ataulipatan duodenum edematosa (Gambar 6). Dalamkasus biasa, konfirmasi endoskopi bagi adanya ulkusdan analisis pengeluaran asam lambung tidak diperlu-kan.INDIKASI I]NTUK OPERASI Gambar 6. hoyeksi miring posterior kiri terlentang atas paxs Penelitian longitudinal banyak pasien ulkus superior duodeni yang memperlihatkan ulkus duodeni tertsi ba-duodeni menunjukkan bahwa sebagian besar (80 rium (A dan B). Kumpulan barium bulat juga terlihat (tandasampai 90 persen) hidup rukun dengan penyakitnya, cincin) (panah). Proyeksi posteior kanan terlentang (C) mem-yang sering tidak memerlukan pengobatan apa pun. perlihatkan bahwa ia suatu ulkus dalam dinding anterior duo-Tetapi dalam 10 sampai 20 persen kasus, akan di-periukan intervensi bedah. Indikasi klasik terapi denum, tempat hanya dinding kawah diselubungi baium. Ul-bedah mencakup perdarahan, perforasi, obstruksidan kegagalan penatalaksanaan non-bedah ('intractabi kus kedua dalam dinding posteior juga terlihat (paruh). panlity'). Berk, R. N.: ln Teplick, J. G., and Haskin, M. E. (Eds.): Surgi- Sekitar l0 persen pasien pefiylkit ulkus duodeni cal Radiology-A Complement in Radiology and Imaging to Sabiston, D. C., Jr. (Ed): Davis-Christopher Textbook of Sur-dapat diharapkan mengaiami perdarahan yang ber- gery, Vol. 1. Philadelphia, I4). B. Saunders Company, 1981, p. 439.)

LAMBUNG DAN DEODENUM 521hubungan dengan ulkus. Dalam sebagian besar kasus, yang gagal dikosongkan pada pemeriksaan barium gastrointestinalis atas menegakkan diagnosis. Terapijumlah perdarahannya ringan dan ia akan berhenti awal harus diarahkan ke dekompresi lambung, yang mengoreksi kekurangan volume dan elektrolit sertaspontan. Tetapi pada beberapa pasien, perdarahannya yang memberikan terapi antiulkus nonbedah yang maksimum. Jika obstruksi menetap pada paduan ini,masif: paling kurang 1000 ml penggantian volumediperlukan untuk meresusitasi pasien dan paling dibenarkan penatafiksanaan bedah.kurang 500 ml. setiap 6 sampai 8 jam diperlukan Indikasi akhir terapi bedah adalah intraktabilitas,untuk mempertahankan stabilitas hemodinamik. Pasien yaitu ketak.mampuah terapi nonbedah maksimumyang berisiko untuk perdarahan masif atau perdarahan memberikan kesembuhan simtomatik. Sederhana da-ulang dini di rumah sakit mempunyai pembuluh lam konsepnya, namun fakta tetap bahwa mungkin sama banyak pasien yang sulit diatasi (yang tak dapatdarah yang terlihat dalam kawah ulkus dan yangaktif berdarah pada waktu perumah-sakitan. Mortalitas mematuhi paduan itu) seperti juga ulkus yang sulit diatasi. Dalam zaman pra-simetidin, ia indikasi ter-perdarahan akibat ulkus duodeni meningkat sesuai pe- lazim untuk operasi. Bukti belakangan ini menggambar-ningkatan perdarahan dan usia pasien. Dalam tangan kan bahwa pengenalan antagonis reseptor H2 telah mengurangi jumlah relatif pasien yang datang untukahli endoskopi terampil, diagnosis tepat dapat dicapai operasi atas dasar ini dengan sekitar 20 persen. Kebi-dalam 95 sampai 100 persen kasus. Apakah endoskopi jaksanaan bedah konvensional berpegang bahwa pasien yang dioperasi untuk intraktabilitas lebihharus rutin digunakan atau tidak dalam semua pasien cenderung ke perkembangan cacat sindroma pascagas-perdarahan gastrointestinalis atas, bersifat kontro- trektomi (diuraikan kemudian dalam bab ini). Hal iniversial. Tetapi jelas bahwa pasien dengan perdarahan tak benar: Hasil setelah operasi untuk intraktabilitas tak dapat dibedakan dari yang terlihat sewaktu tinda.masif seharusnya menjalani endoskopi. Sangat besar kan yang sama dilakukan untuk salah satu indikasikemungkinan intervensi bedah akan diperlukan dan lain.mortalitas bedah berkurang bermakna, jika tempat OPERASI ANTAK ALKAS DOADENIperdarahan telah diidentifikasi prabedah. Terapi bedah untuk ulkus duodeni bertujuan Ulkus yang terletak di atas dinding duodenum menyembuhkan penyakit ini (sesuatu yang jaranganterior bisa berperforasi ke dalam cavitas peritonealis dicapai pendekatan nonbedah) tanpa menimbulkan morbiditas segera atau jangka lama yang berlebihan.bebas, yang menyebabkan mendadaknya dimulainyeri abdomen generalisata yang parah disertai abdo- Berdasarkan atas pemahaman atas. patofisiologi ulkusmen kaku pada pemeriksaan. Dalam dua pertiga duodeni, tersedia beberapa pilihan: gangguan fasekasus, pasien perforasi akan mempunyai riwayat sefalik sekresi (vagotomi) (Gambar 7), gangguanyang lama, yang cocok dengan penyakit ulkus duodeni fase sefalik dan ablasi fase gastrik dalam kombinasimenahun; sebaliknya perforasi bisa gejala indeks dengan pembuangan bagian besar organ akhir, massadalam sebanyak sepertiga pasien. Foto abdomen sel parietalis (gastrektomi subtotal). Sayangnya bahwategak akan memperlihatkan udara bebas di bawahdiaphragma dalam sekitar 85 persen kasus. Dalam tindakan itu yang dengan kemungkinan terbesarkasus sisanya, film dekubitus lateral bisa menunjukkanudara di antara hati dan dinding abdomen. Kadang- menyembuhkan juga paling mungkin menimbulkankadang akan\"ditemukan tanda Rigler: kapasitas mem- gejala sisa pascabedah yang merugikan.visualisasi permukaan mukosa dan serosa usus haluspada rontgenogram abdomen. Pemeriksaan laborato- Gastrektomi subtotal terdiri dari reseksi duarium biasanya akan menunjukkan leukositosis dengan pertiga distal sampai tiga perempat lambung denganpeningkatan bentuk tak matang. Kadang-kadang akan pemulihan kontinuitas gastrointestinalis sebagai gas-terlihat peningkatan amilase serum karena isi lumenduodenum tumpah ke dalam cavitas peritonealis dan troduodenostomi (Billroth I) atau gastrojejunostomi (Billroth II) (Gambar 8). Selama bertahun-tahun,diserap secara sistemik, operasi ini aliran utama terapi bedah bagi penyakit Obstruksi saluran keluar lambung bisa suatu akibat ulkus duoudeni. Tetapi pengawasan jangka lamapembentukan parut sikatriks dalam regio suatu ulkusyang telah menjalani siklus aktivasi dan penyembuhan menunjukkan bahwa ulkus berulang dapat diantisipasi dalam 3 sampai 5 persen pasien, bahwa morbiditas'be-berulang kali. Penggantinya, obstruksi bisa karena dah besar dan bahwa tinggi insidens sindroma pasca- gastrektomi yang tak menyenangkan (terutama 'dump-edema sekunder terhadap reaktivasi ulkus. Pentingdiferensiasi, karena yang pertama hampir selalu meng-haruskan inteivensi bedah, sementara yang terakhirtidak. Gambaran klinik mencakup mual, rasa penuh,muntah dan penurunan berat badan. Pada kasusparah, bisa terjadi ketak-seimbangan elektrolit dandehidrasi yang jelas. Gambaran lambung berdilatasi

s22 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1 eksisi distal 213-3i4 Truncus anterior \ l Billroth I p_*. (Hofmirta)Gambar 7. Anatomi nervus vagus dalam hubungan dengan lam- Gambar 8. Jenis rekonstruksi setelah reseksi lambung subtotal.bung. Vagus anterior (kiri) dan posteior (kanan) membeikan Reseksi membuang 66 sampai 75 persen lambung distal, se-rami gastrici. Vagus anteior memfunyai rami hepatici yangbisa rnengirimkan serabut ke regio pylorus; ttagus posterior hingga mengeksisi keseluruhan mekanisme antrum-gastricamempunyai rami coeliaci yang menuiu ganglia dan plexus coe' maupun sebagian besar massa sel parietalis. Rekonstruksi kon-liaca serta dari sini berialan untuk menyokong persarafan visera tinuitas tractus gastrointestinalis bisa dilakukan dengan anasto- mosis gastroduodenostomi (Billroth I) atau dengan anastomosisabdomen lain. Serabut lainnya turun di dalam ligamentum he- gastrojeiunostomi (Billroth II). Modifikasi Schoemaker bagipatogastricum sepanjang cunatura minor sebagai nerrus ante-rior dan posterior Latariet. Ia memberikan cabang ke fundus anastomosis Billroth I mencakup penutupdn sebagian curvatura gastrica minor seperti iuga modifikasi Hofmeister bagi anasto-dan menyilang di inferior pada incisura angularis ke atas mosis Billroth II. (Dari Thompson, J. C.: In Sabiston, D. C. , Jr. (Ed.): Textbook of Surgery, 13th ed. Philadelphia, W. B. Saun-antrum, serabut ototnya untuk memberikan persarafan (Dai ders Company 1986, p. 838.)Thompson, I. C.: ln Sabiston, D. C., Jr. (Ed.): Textbook ofSurgery, 13th ed. Philadelphia, Il. B. Saunders Company,1986, p. 839.)ing'pascamakan) (sekitar 30 persen). Karena alasan dipermudah. Tersedia berbagai teknik untuk mencapaiini, operasi berhak ditinggalkan oleh kebanyakan ahli akhir ini. Terpopuler melakukan salah satu dari bebe- rapa jenis piloroplasti yang tersedia (Heineke-Mikulicz,bedah, Finney, Jaboulay). Semuanya bertujuan memper- Tindakan reseksi paling populer dalam penggunaan besar saluran keluar lambung. Pendekatan penggantisaat ini suatu gastrektomi distal (antrektomi) yang menciptakan anastomosis gastrojejunum pada bagiandigabung dengan pemotongan nervus vagus trunkaL paling rendah lambung. Kedua jenis tindakan drainasepada hiatus esophagus. (Gambar 9). Tindakan ini sama manjur dalam meningkatkan pengosongan lam- bung; tak ada yang lebih unggul dalam mengurangidisertai dengan angka kekambuhan terendah dari risiko ulkus berulang. Vagotomi trunkus dan drainaseoperasi ulkus apa pun (kurang da:,i 2 persen pada suatu tindakan aman dengan angka mortalitas kurang5 tahun) dan relatif aman dalam tangan yang ulung' dari I persen. Kerugian utamanya bahwa risiko pe-Sayangnya insidens diare dan 'dumping' pascabedah nyakit ulkus berulang relatif tinggi (10 persen kekam-tetap tinggi (10 sampai 20 persen). buhan dalam 10 tahun, 30 persen dalam 15 tahun). Vagotomi trunkus yang disertai dengan tindakan Di samping itu, walaupun fungsi reservoar lambungdrainase saat ini operasi terpopuler yang digunakan di terlindung, namun timbul'dumping' pascamakanAmerika Serikat. Kemanjurannya melulu tergantungatas kapasitasnya mengganggu fase sefalik sekresi. yang dini dalam 10 sampai 15 persen kasus. Vagotomi selektif suatu varian vagotomi trunkus,Tindakan drainase diharuskan oleh fakta bahwadenervasi antrum mengganggu kapasitas lambung yang menikmati perhatian penuh masa singkat. Dalamdistal untuk mengosongkan zat padat Sehingga ge- tindakan ini, keseluruhan lambung didenervasi, tetapirakan zat yang dimakan ke dalam duodenum harus

LAMBUNG DANDEODENUM s23 Vagotomi + Antrektomi kati vagotomi trunkus dan drainase. Tindakan inidengan gastroduodenostoml sulit dilakukan dan hanya boleh dilakukan oleh ahli bedah yang berpengalaman dalam teknik ini. Dalam kenyataannya, beberapa penelitian memperlihatakan angka kekambuhan yang rendah dalam tangan yang sering melakukan tindakan ini. Secara bermakna operasi ini dikontraindikasikan pada pasien ulkus prepylorus atau pylorus, karqna angka kekambuhan luar biasa tingginyl. Pendekatan bedah ke pasien perdarahan atau perforasi memerlukan komentar khusus. Daiam pasien perdarahan masif, penting meresusitasi pasien secara adekuat sebelum operasi. Seperti disebutkan di atas, endoskopi suatu tambahan yang sangat bermanfaat (bahkan mungkin sangat diperlukan) untuk meng- konfirmasi diagnosis. Waiaupun umumnya disetujui agar tindakan pengurangan asam tepat, namun ada9.Gambar Operasi yang dapat diteirna bagi penyakit ulkusdudeni. Karena tindakan bedah apa pun untuk ulkus duodeni.beruiuan mengurangi pengeluaran asam, maka vagotomi hantsmerupakan bagian operasi demikian iika tak ada kontraindikasispesifik. Sehinsga pemilihan letak antara vagotomi ditambahantrektomi dan vagotomi ditambah draiwse, Informasi mutak-hir akan menuniukkan bahwa gastroenterostomi (dengan stomalambung tepat proksinwl terh@ap pylorus) sama baiknyadengan tindakan drainase seperti pibroplasti. (Dai Thompson,.I D.r In Sabiston, D. C., Jr. (Ed.): Textbook of Surgery, 13thed. Philadelphia, W. B. Saunden Company, 1986, p. 84).)cabang vagus ke hati dan plexus coeliacus dilindungi. Gambar 10. Teknik untuk vagotomi proksimal selektif. Rami lundus dai cabang gastrica bagi anterior dan posteior dipo-Dianggap bahwa suatu persarafan vagus visera yangutuh akan mengurangi insidens diare dan 'dumping: tong dan diligasi pada perlekatan ligamentum hepatogasticumpascabedah. Sayangnya hal ini belum terjadi dalam ke curvatura gastrica minor maupun sekeliling,Iingkaran sam-kebanyakan penelitian ini, karena adanya tindakan bungan fundoesophagus. Ramus antrum dart nervus descendensdrainase yang diperlukan akan meningkatkan pengo- Latariet dilindungi. Penting agar esophagus bawah diskeletoni-songan lambung yang cepat. sasi lengkap, seningga memotong serabut vagts yang mungkin Pembaharuan terakhir dalam terapi bedah ulkus mencapai fundus melalui esophagus distal. Rami hepatici dariduodeni adalah vagotomi sel parietalis, suatu tindakan nervus vagus anterior dan rami coeliaci dai vagus posterior di-yang diusahakan mendenervasi hanya massa sel parieta- lindungi. (Dai Thompson, J. C.: In Sabiston, D. C., Jr. (Ed.): Textbook of Surgery, 13th ed. Philadelphia, W, B. Saunderslis (Gambar 10). Sehingga fungsi motorik ke antrumdan pylorus dipertahankan utuh, dengan hasil bahwa Company , 1986 , p. 841 .)pengosongan lambung normal bagi zat padat. Karenaalasan ini, tak diperlukan tindakan drainase. Sebagaihasilnya, insidens 'dumping' pascabedah dini hampirseluruhnya dihilangkan. Mortalitas dan morbiditasrendah serta angka kekambuhan pada 5 tahun mende-

s24 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1kontroversi tentang yang mana harus dilakukan dari Kadang-kadang ia bisa ditemukan pada curvatura ma-beberapa.yang tersedia. Pendapat kami bahwa vagoto-mi trunkus yang disertai dengan 'oversewing' ulkus jor tempat dapat sulit pembedaan dari karsinoma lam-yang berdarah melalui piloroplasti mencapai kendali bung. Bukti percobaan dan klinik yang besar menggam-adekuat dengan risiko perdarahan ulang minimumserta morbilitas dan mortalitas bedah yang rendah. barkan bahwa ulserasi ini suatu akibat pylorus takJuga tak ada konsensus tentang tindakan yang tepatbagi ulkus doudeni yang perforasi. Tetapi bukti bela- kompeten, yang memungkinkan refluks isi usus ataskangan ini menggambarkan bahwa penutupan sederha- berlebihan ke dalam lambung. Kemudian ia menyebab-na ulkus dengan suatu tambahan omentum tepat kan perkembangan gastritis atrofikans bertahap, yangdilakukan, jika pasien tak stabil, jika derajat pengoto- bermigrasi ke proksimal dengan berlalunya waktu. Mu-ran peritoneum besar atau jika ulkus ini akut. Di pihak kosa lambung dtrofi dapat diperlihatkan lebih rentanlain, jika pasien stabil, jika jumlah kontaminasi mini-mum dan jika ulkus jelas menahun, maka dapat dilaku- terhadap terhadap pencemaan asam-peptikum diban-kan dengan aman tindakan pengurangan asam. Ke- dingkan mukosa normal, mungkin sebagai akibat \"difu-banyakan ahli bedah lebih suka vagotomi trunkus si balik\" asam yang berlebihan. Sehingga walaupun ada fakta bahwa pasien ulkus Tipe I biasanya normo- atau hidengan piloroplasti untuk mencakup ulkus. poklorhidrik pada tes sekresi lambung, namun ulkus te-Lrlkus Ventrikuli Jinak pat diklasifikasi sebagai peptikum. Biasanya ulserasi timbul pada sambungan mukosa pensekresi asam yang Ulserasi membrana mukosa lambung tepat kurang normal dan mukosa lambung yang tak mensekresilazim ditemukan dibandingkan ulkus doudeni. Ia asam. Dari semua ulkus peptikum tractus gastrointesti-timbul dalam pasien. tua, sering menyertai malnutrisi nalis atas, jenis ini paling jelas berhubungan dengan ca-dan sedikit lebih lazim dalam pria dibandingkan wani' cat dalam retensi mukosa. Kenyataannya makan se- nyawa antiinflamasi nonsteroid (NSAID) berlebihanta. Jenis tersering (Tipe l) cepat sembuh dengan telah jelas dilibatkan dalam perkembangan ulkus initerapi nonbedah, tetapi mempunyai kecenderungan pada subkelompok pasien tertentu.jelas untuk kambuh. Tantangan klinik tambahan untukmembedakan ulkus demikian dari karsinoma lambung' DIAGNOSISPATOGENESIS Manifestasi klinik ulkus ventrikuli cukup bervariasi. Tidak semua ulkus ventrikuli serupa secara etio- Seperti ulkus duodeni, nyeri merupakan keluhan yanglogi. Telah dibedakan tiga jenis; ulkus ventrikuli terlanm ditampilkan. Tetapi rangkaian nyeri dihilang-jinak Tipe III (15 persen dari total) merupakan prapy- kan tidak selalu sejelas itu pada ulkus ventrikuli;lorus, yang ditemukan dalam 2 cm. dari pylorus. kenyataannya makanan bisa mengeksaserbasi keluhanEtiologi ulkus mungkin serupa dengan ulkus duodeni; pasien. Sehingga penyakit ini sering disertai penurunanyaitu ia dalam lokasi \"ulkus duodeni yang telah kesa-sar\". Sehingga sewaktu diperlukan terapi bedah, maka berat badan. Di samping itu tak jarang menemukanharus dilakukan tindakan yarg tepat untuk ulkus ulkus ventrikuli yang sama sekali asimtomatik, ter-duodeni. ulkus ventrikuli jinak Tipe II .(20 persen) utama pada pemakai NSAID. Pada keadaan ini perda-ditemukan rnenyertai ulkus duodeni yang telah me- rahan atau perforasi bisa merupakan petunjuk indeksnyumbat saluran keluar lambung. \"Hipotesis Dragsted\" tentang kehadirannya.menggambarkan bahwa ulkus ini akibat statis antrum,yang menghasilkan hipergastrinemia. Hipersekresi rela- Diagnosis pasti ulkus ventrikuli dibuat secara radiologi dan endoskopi. Suatu pemeriksaan bariumtif berikutnya bagi asam menyebabkan ulserasi lam- gastrointestinalis atas akan mendeteksi ulkus padabung pada \"titik resistensi paling lemah\", sambungan lebih dari 95 persen kasus. Gastroskopi suatu tambahanmukosa antrum dan pensekresi asam-peptik setinggiincisura pada curvatura minor. Seperti ulkus Tipe III, penting dalam keadaan ini, karena sering sulit mem- bedakan suatu ulkus jinak dari yang ganas secarasuatu operasi yang tepat untuk ulkus duodeni radiografi. Di samping memungkinkan visualisasi lang- sung ulkus ini, dapat dilakukan beberapa biopsi untukmemberikan hasil memuaskan. pemeriksaan histologi. Ulkus ventikuli jinak terlazim (65 persen) Tipe I. Bila dipastikan sifat jinaknya, maka diindikasikanIa juga timbul dalam curvatura minor, biasanya padaincisura, tetapi kadang-kadang lebih proksimal. Tetapi terapi nonbedah. Pendekatan ini biasanya berhasil pada suatu ulkus jinak. Kegagalan sembuh denganberbeda dari ulkus Tipe II, ulkus Tipe I selalu soliter; paduan yang adekuat menggambarkan keganasan dan merupakan indikasi operasi. Bahkan pada pasien yang tidak sembuh, kekambuhan bisa timbul dalam sebanya,k dua pertiganya. Dalam pendapat kebanyakan

LAMBUNG DAN DEODENUM s25atrli bedah, keadaan ini juga suatu indikasi untuk sis perforasi lazim terjadi dan karena pasien tua tidakoperasi. Akhirnya l0 sampai 15 persen ulkus ventri- mentoleransi perdarahan gastrointetinalis atas yang besar seperti juga pasien muda. Operasi pada keadaankuli jinak dapat berdarah atau perforasi, yang memer- ini bertujuan mengeksisi ulkus dan melakukan tindakan mengurangi asam, baik gastrektomi distal atau vagoto-lukan terapi bedah mendesak. mi trunkus dan drainase. Vagotomi sel parietal mung- kin tak tepat pada keadaan yang muncul ini.OPERASI ANTAK ALKAS VENTRIKALI nJINAK EROSI STR'S DAN GASTRITIS HEMORA. Seperti dinyatakan sebelumnya, pasien ulkus GIKA AKATAventrikuli jinak Tipe II dan Tipe III harus menjadi Erosi stres merupakan lesi hemoragika pungtata ma- jemuk pada lambung proksimal yang timbul dalamsasaran operasi yang tepat untuk ulkus duodeni. keadaan stres fisiologi parah dan tak berkurang (Garn-Dalam ulkus ventrikulj jinak Tipe I, penampilan bar 11). Berbeda dari ulserasi menahun yang lebih biasa pada tractus gastrointestinalis atas, ia jaranggastrektomi distal untuk mencakup ulkus tanpa menembus profunda ke dalam mukosa dan tak disertaipemotongan vagus bersamaan disertai dengan angka dengan infiltrasi sel radang menahun. Tanpa profilaksiskesernbuhan 95 persen. Kebanyakan atrli bedah lebihzuka rekonstruksi seperti gastroduodenostomi Billroth efektii erosi stres akan berlanjut dan bersatu dalam 20 persen kasus untuk membentuk beberapa ulserasiII. Beberapa .merasa bahwa suatu vagotomi trunkus yang menyebabkan perdarahan gastrointestinalis atas,harus ditambahkan, jika ulkus suatu akibat penyalah- dari keparahan yang mengancam nyawa- Keadaan inigunaan NSAID, Vagotomi trunkus bersama tindakan dikenal sebagai gastritis hemoragika akuta. Populasidrainase bisa juga tepat, jika ulkus dieksisi bersamaan. tertentu diramalkan berisiko: yang dirumah-sakitkanHasil dini dengan vagotomi sel parietal bermanfaat, dalam unit perawatan intensif (dalam 5 persen perda-tetapi angka kekambuhan jangka lama telah diidentifi-kasi. Morbiditas dan mortalitas yang menyertai per-darahan dan perforasi ulkus ventrikuli jauh lebihdari yang terlihat pada keadaan serupa dengan ulkusduodeni. Ia demikian karena kelambatan dalam diagro- Gambar 11. Morfologi permukaan lambung dalam penyakit ulkus stres. I, Pandangan permukaan tiga dimensi mukosa larnbung memperlihatkan banyak Ii- patan, foveola gastica dan sel epitel banyak (375 x). 2, Pembesaran tinggi memperlihatkan empat sel epi- tel permukaan yang berubah, yang memperlihatkan terputusnya membrana dan kehilangan bagian daerah ap exnya (8 0 0 0 x ). 3, Daerah ini ditutupi dengan fib - rin bersama eitrosit terangkat dalam iala yang ber- hubungan dengan area perdarahan nwkrcskopik (2000 x). (Dai Lucas, C. E., Sugawa, C.,Riddle,J., et al.: Arch. Surg., 102:266, 1971.)

s26 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1rahan bisa berasal dari zumber ini), yang menderita dengan adanya \"difusi balik\" asam. Banyak buktitrauma parah (20 persen)ryang dengan lebih dari 35 percobaan dan klinik menggambarkan bahwa kehi-persen luas permukaan tubuh total luka bakar suhu(sampai 50 persen). Faktor risiko spesifik mencakup langan' asam lumen berlebihan dan iskemia mukosakeperluan transfusi yang besar,sindroma gawat per sangat diperlukan bagi perkembangan ulkus stres.napasan dewasa, gagal ginjal oliguria, disfungsi hati Mungkin bahwa ulserogenesis suatu fungsi kecepatan penurunan pH intramukosa, tingkat mutlak pH intra-pascatrauma dan yang terpenting pcrkembangan sepsis mukosa yang dicapai dan lama pH intramukosa tetapsistemik akibat sumber apa pun. di luar batas fisiologi yang dapat diterima.PATOGENESIS jEmpat gambaran patofisiologi unik menandai perkem- DIAGNOSIS DAN PERIALANAN KLINIKbangan ulkus stres. Dalam kasus pertama ia dimulaiakut, yang menggambarkan zuatu gangguan mekanis Jika pasien yang berisiko menjadi sasaran endoskopime homeostasis normal yang mendadak ketimbang dalarn 24 sampai 48 jam setelah deraan yang men- cetuskan, maka lebih dari 60 persen akan memper-yang menahun atau bertahap, yang bertanggungjawab. lihatkan erosi stres. Tetapi mulai klinik perdarahan sering tertunda selama 5 sampai 10 hari dan biasanyaKedua ia ada beberapa, yang menggambarkan bahwa dimanifestasikan oleh hematemesis tak nyeri ataukeadaan ini zuatu penyakit keseluruhan membrana kemunculan darah merah terang dalam sonde nasogarmukosa. Ketiga ia terutama terletak dalam lambungproksimal, yang menggambarkan bahwa asam dan ter. Melena dan hematokezia jauh kurang sering dipepsin penting dalam evolusinya. Akhimya ulkusbiasanya tidak disertai dengan hipersekresi asam lam- temukan. Kadang-kadang perkembangan gastritis he-bung, yang menggambarkan bahwa faktor resistensi moragika akuta akan ditunjukkan oleh pemburukkanlebih penting bagr perkembangannya dibandingkan tanda vital yang menggambarkan hipovolemia. Diagro- sis harus dicurigai. bila pasien sakit kritis menderitafaktor agresif. perdarahan tractus gastrointestinalis atas tak nyeri. Bila gambaran pembeda ini digunakan untuk Endoskopi atas merupakan cara diagrrostik terpilihmenentukan penyakit ulkus stres, maka jelas bahwa dan akan menghasilkan identifikasi tepat bagi zumberlesi mukosa lambung akuta yang terlihat setelah trauma perdarahan dalam lebih dari 90 persen kasus. Sebalik-masif atau luka bakar besar benar-benar cocok dengan nya, pemeriksaan barium tak tepat (karena sifatdefinisi ini. Di pihak lain, ulkus duodeni atau ventrikuli superfisia[s lesi ini) dan bahkan bisa kontraproduktif,akuta yang menyertai trauma slr$rnan saraf pusat jika diperlukan lokalisasi arteriografi bagi tempatterisolasi (yang dinamai Ulkus Cushing/ bisa benar- perdarahan.benar mewakili masalah patofisiologi berbeda. Jenis Terapi dalam menegakkan gastritis hemoragikatrauma ini disertai dengan pengeluaran asam yang ting- akuta mempunyai empat tujuan: (1) resrsitasi dangi dan peningkatan kadar gastrin yang bersirkulasi. stabilisasi pasien, (2) mengendalikan perdarahan,Lebih lanjut, ulkus Cushing sering soliter, sering timbul (3) pencegahan perdarahan berulang dan (a) kelang-dalam duodenum dan mempunyai kecenderungan jelas sungan hidup' pasien. Sayangnya sering mungkinuntuk perforasi. Sebaliknya gastropati hemoragik akuta mencapai liga yang pertama tanpa mencapai yangyang menyertai penyalah-gunaan obat dan alkohol keempat karena keadaan tempat timbulnya gastritismenyerupai ulserasi stres dalam banyak segi. Jelas ia b! hemoragika akuta.sa mempunyai patofisiologi serupa, walaupun pada TEIAHujung spektrum yang berbeda. Namun tak tepat meng- Berbagai terapi nonbedah telah dianjurkan untukanggap ia sebagai ulkus stres sejati, karena keadaan keadaan ini. Disesalkan ia dapat diperlihatkan taktempat ia berkembang tak berhubungan dengan deraan efektif (titrasi antasid, penghambatan reseptor H2fisiologi masif apa pun dan perjalanan kliniknya jauh sistemik) atau hanya efektif sementara serta disertailebih jinak. morbiditas dan mortalitas yang tinggi (vasopresin intraarteri selektif). Terapi bedah hanya sedikit lebih Lllserasi stres dan titik akhir kliniknya (gastritis manjur. Pilihan mencakup vagotomi trunkus dan drai hemoragika akuta) merupakan ekspresi akhir sitopro- nase, vagotomi trunkus dan hemigastrektomi bersamateksi yang gagal (kapasitas mukosa lambung untuk 'oversewing' lesi proksimal, vagotomi dengan gastrek- mencegak autodigesti. Semua sawar yang normalnya tomi subtotal yang luas (uga menggabungkan 'overse.menyokong sitoproteksi (dalam teori) dapat cacat wing' lesi proksimal) serta devaskularisasi lambunS dalam keadaan timbulnya penyakit ulkus stres. Mung- kin yang terpenting dari int gangguan kemampuan mukosa lambung untuk meningkatkan aliran darahnya

LAMBUNG DAN DEODENUM 527total. Gastrektomi juga telah dianjurkan, tetapi tak Di masa yang akan datang, bentuk pencegahandapat dinasehatkan karena tingginya mortalitas bedah lebih baik bagi beberapa pasien yang paduan profilak-yang menygrtai. Dengan kekecuatan devaskularisasi sis saat ini tak adekuat, bisa dikembangkan. Dualambung total, yang telah dicoba dalam hanya be- kelas senyawa bisa memenuhi kebutuhan ini. Pertamaberapa pasien, semua pendekatan bedah telah disertai sukralfat merupakan garam aluminium disulfatasi basa atas sukrosa yang membentuk gel melekat dandengan angka kontrol awal yang buruk dan tingginya tak permeabel di atas lesi karena muatan negatifnya berikatkan dengan protein teqpapar yang bermuatanangka pendarahan ulang. Hal ini terutama benar se- positif. Kemudiar.r iai bisa meningkatkan penyembuhan erosi mukosa berdekatan. Kelas senyawa kedua,telah tindakan nonreseksi. Tetapi pada keadaan apa prostaglandin normalnya ada berlebihan di dalampun, mortalitas setelah operasi tinggi berlebihan mukosa lambung. Dalam hewan percobaan, ia bersifat(30 sampai 40 persen). Karena alasan ini, terapi terbaikuntuk gastritis hemoragika akuta dengan pencegahan- siroprotektif terhadap berbagai deraan berbahayanya. Berdasarkan apa yang diketahui tentang patofisio- bila diberikan eksogen dalam dosis antisekresi dan non- antisekresi. Pada manusia ada sejumlah bukti yanglogi penyakit ini, metode umum untuk mencapai pro- menggambarkan bahwa prostaglandin bisa manjurfilaksis seharusnya mencakup pemulihan volume darah tidak hanya sebagai profilaksis, tetapi juga sebagaiyang bersikulasi, pemeliharaan curah jantung yang terapi gastritis hemoragika akuta yang telah terjadi.normal koreksi ketak-seimbangan asam basa serta per-sediaan nutrisi parenteral yang adekuat. Usaha lebih S I ND ROM A ZO L LIN GE R_E LLISONspesifik pada pencegahan seharusnya mencakup tinda- Dalam tahun 1955, Zollinger dan Ellison menggambar- kan trias gambaran dalam sekelompok kecil pasienkan'mengurangi massa asam intralumen dan di masa penyakit ulkus yang sulit diatasi: hipersekresi masif asam, yang menyebabkan diatesis ulkus jejuni dan duo\"yang akan datang dapat mencakup usaha memperkuat deni virulen, yang disertai dengan tumor sel pulau non-beta pada pancreas. Mereka mendalilkan bahwasawar individu terhadap autodigesti.yang telah disebut- peptida pancreas endokrin merupakan sekretagogu yang menyerang, suatu dalil yang telah dibuktikankan. 9 tahun kemudian dengan memperlihatkan banyaknya Dua pendekatan umum telah digunakan untuk gastrin di dalam bahan yang direseksi. Sekarang jelas bahwa tumor Zollinger-Ellison (Z-E) bersifat makros-mengendalikan pH intralumen : agen penghambat kopik pada 50 persen pasien, majemuk dalam dua per tiga dan ganas secara klinik pada lebih dari 60 persen.reseptor H2 intravena (terutama simetidin) dan titrasi Walaupun gastrinoma ganas bisa indolen dan cocokasam intralambung untuk mempertahankan pH intra- dengan kelangsungan hidup yang lama, namun biasa-lumen di atas 3,5 alau 4. Masih merupakan masalah nya ia terbukti fatal bagi pasien karena penyakitsejumlah perdebatan tentang bentuk profilaksis yang metastatik yang luas. Sekitar 20 persen benar-benarpaling efektif. Tetapi di beberapa ujicoba prospektifdirancang baik telah dipublikasi belakangan ini, yang soliter (muncul dalam pancreas, dalam antrum pylo'mencoba menjawab keraguan ini. Tak ada yang mem- ricum atau di dalam duodenum), sehingga bira diatasiperlihatkan bahwa simetidin dalam cara apa pun lebihunggul dibandingkan antasid; satu memperlihatkan dengan reseksi kuratif. Bahkan sewaktu penyembuhankesetaraan, tetapi hanya dalam bentuk penampilan tak dapat dilakukan, mungkin membuang kebanyakanendoskopi mukosa lambung setelah cedera suhu. tumor makroskopik dalam 60 persen kasus.Beberapa tema jelas masih dalam penelitiaan: Pemberi- Adanya tumor Zollinger-Ellison harus dicurigaian antasid intragaster selalu lebih efektif dalam mem- pada pasien yang memperlihatkan beberapa ulkuspertahankan pH aspirat gaster pada 3,5 atau lebih yang terletak ektopik atau cepat kambuh setelah pembedahan ulkus yang rutin. Tanda radiografi penye-dibandingkan simetidin, tanpa membdang dosis. Bila ta mencakup lipatan ruga raksasa, zuatu indikasipasien resisten simetidin di'cross over' terhadap terapi peningkatan delapan kali lipat dalam massa selantasid, maka pengendalian pH yang cepat dicapai ilarietalis, peningkatan sekresi lambung dan ususpada hakekatnya pada setiap kasus; perdarahan di- serta waktu transit yang cepat. Kenyataannya diaretemukan dalam 2 sampai 18 persen pasien yang ditera-pi simetidin dibandingkan dengan 0 sampai 5 persen suatu gejala yang sering ditampilkan (kadang-kadangdalam kelompok diterapi antasid, perbedaan yang utu-satunya gejala yang ditampilkan). Diagnosisbermakna secara statistik. Tak jelas alasan \"kegagalan\"relatif simetidin untuk memberikan profilaksis yangadekuat. Sebagian bisa berhubungan dengan takadekuatnya pemberian obat yang menyebabkankontrol pH tak adekuat. Juga telah digambarkanbahwa simetidin gagal karena (bersama dengan peng- hambatan sekresi asam) juga cukup besar berkurang-nya ketersediaan bufer bagi mukosa dalam bentuk \"pasang alkali\".

528 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1.ditegakkan dengan menemukan hipersekresi masif menggunakan antagonis reseptor H2. Keuntunganasam lambung (pengeluaran asam basal lebih dari l0 pendekatan ini bahwa risiko yang menyertai operasi dicegah dan pada waktu yang sama dicapai kendalimEq. per jam, pengeluaran asam maksimum lebihdari 50 mEq. per jam) dan/atau hipergastrinemia kcadaan hipersekresi dengan penghilangan gejala,basal, yarlg meningkat secara paradokul denganlebih dari 400 pg. per ml. sewaktu pasien diberikan paling kurang mula-mula dalam 80 persen pasien.sekretin dimurnikan. Kombinasi penelitian ini ber- Kerugian paduan ini mencakup fakta bahwa (l) pasientindak membedakan sindroma ini dari sebab lain harus benar-benar patuh dengan jadwal pengobatanpeningkatan gastrin serum, yaitu anemia pernisiosa, seumur hidup; (2) takifilaksis yang berkembang bersama lewatriya waktu; (3) komplikasi sewaktuhiperplasia sel G antrum, keadaan pascavagotomi ia muncul, dapat merupakan bencana; dan (4) hilang-dan antrum pyloricum dipertahankan setelah gastrek- nya kesempatan untuk menyembuhkan penyakittomi. ini. Kadang-kadang sindroma Z-E ditemukan menyer-tai adenopati endokrin majemuk, suatu varian yang Pendekatan ketiga menjadikan tiap pasien sasarandikenal sebagai MEA-l atau sindroma l,lermer. MEA-l laporotomi eksplorasi sewaktu diagnosis ditegakkan.terdiri tumor hiperfungsi pada parathyroidea, hypo- Operasi bertujuan menentukan stadium penyakitphysis dan sel pulau pancreas. Dengan adanya hiper- dalam bentuk penyebaran metastatik dan untuk membuang tumor sebanyak mungkin secara teknik.kalsemia, sering paratiroidektomi meredakan diate- Disamping itu, reseksi gastrinoma dapat dicapai, jika ia ada. Beberapa ahli menganjurkan tambahan vagoto-sis ulkus peptikum, walaupun hipergastrinemia mene- mi sel parietalis pada waktu laparotomi karena iatap. Sindroma MEA- I diturunkan sebagai sifat domi- jelas merendahkan pengeluaran asam yang dirangsangnan autosom dengan derajat penetrasi bervariasi, dan basal, sehingga mengurangi dosis simetidin yang diperlukan. Pendekatan ini tidak menghalangi tindakansehingga keseluruhan sindroma tidak selalu ada dalam gastretomi di kemudian hari. Pada saat sekarang, ke-pasien tertentu manapun. unggulan satu pendekatan terhadap yang lain belum di- Selama bertahun-tahun pendekatan standar bagi perlihatkan.terapi pasien sindroma Z-E terisolasi dengan mem- KOMP LIKASI B EDAH LAMB UNGbuang organ ss:uan secara lengkap, yaitu melakukan Semua tindakan bedah yang dirancang untuk mere- dakan diatesis ulkus peptikum mempunyai dasargastrektomi total. Pendekatan ini dikembangkan dari logis dan lazim: mengurangi kapasitas lambung untukpengenalan bahwa serangan langsrng atas tumor mensekresi asam. Kadang-kadang tujuan ini mungkinprimer biasanya gagal mengekstirpasi semua jaringan tidak tercapai, yang menyebabkan ulkus berulang. Bahkan jika tujuan direalisasi, pasien bisa mengalamipenghasil gastrin dan bahwa tindakan atas penghasil gejala sisa tak menguntungkan yang secara bersama- sama dikenal sebagai sindroma pascagastrektomi;asam yang kurang radikal tidak mengendalikan kompli- suatu kelompok keadaan, masing-masing dengankasi ulkus. Dengan memperlihatkan bahwa hambatan gambaran patofisiologi unik serta tanda klinik danreseptor H2 jelas menurunkan curah asam (walaupun gejala akibat kehilangan fungsi reservoar lambung, aki-tanpa mempengaruhi kadar gastrin rrum) serta mem- bat ablasi atau pintas pylorus atau akibat denervasiberikan kontrol simtomatik dalam kebanyakan pasien parasempatis, sendiri atau dalam kombinasi.sindroma Z-E agat pilihan terapi sangat diperluas. Ulkus Berulang Pada umumnya saat ini digunakan tiga pendekat-an. Yang pertama terus bersandar atas gastrektomi Kegagalan untuk mencapai pengurangan adekuattotal untuk mengendalikan manifestasi klinik penyakit dalam produksi asam lambung bisa menyebabkanini. Keuntungan utama pendekatan ini dengan di- ulserasi berulang setelah operasi, suatu keadaan yang lebih sering terlihat setelah operasi bagi penyakitcapainya pengendalian pasti atas diatesis ulkus dan ulkus duodeni dibandingkan untuk penyakit ulkusbahwa diselesaikan reseksi tumor soliter atau yang ventrikuli. Pasien yang menjalani tindakan nonreseksidapat dicapai. Beberapa ahli juga percaya bahwagastrektomi total menyebabkan regresi tumor dalam berisiko lebih besar dibandingkan yang sebagiansebanyak 10 persen kasus. Sedikit gejala sisa gizijangka lama tindakan ini pada pasien sindroma Z-E lambungnya telah disingkirkan. Sehingga vagotomidan ditoleransi baik karena gastrin suatu hormontrofik bagi mukosa usushalus. Di samping itu 'dumping'parah dicegah sebagian besar,jika pasien direkonstruksidengan esofago jejunostomi'Roux-en-Y. Kerugian uta-ma pendekatan ini bahwa ada mortalitas operasi yangkecil tetapi pasti (5 sampai 10 persen), bahkan dalamtangan ahli bedah paling berpengalaman. Pilihan kedua \"gastrektomi farmakologi\" yang

LAMBUNG DAN DEODENUM 529sel parietalis untuk ulkus duodeni disertai dengan mual, nyeri abomen kram, muntah dan diare eksplosif.angka kekambuhan 5 tahun l0 sampai 15 persen, Komponen vasomotor mencakup berkeringat, kele-dibandingkan dengan sekitar 10 persen dengan vago- mahan, 'dizzirlesso', kepucatan yang diikuti 'flushing', palpitasi dan takikardia. Untunglah bahwa ekspresitomi trunkus dan drainase, 4 persen setelah gastrek-tomi subtotal dan 1 umpai 2 persen setelah antrek- lengkap sindroma ini jarang ada dalam pasien teftentutomi dan vagotomi trunkus. Kebanyakan kekambuh- mana pun. Pada umumnya komponen gastrointestinalisan terbukti dalam 2 tahun pertama setelah reseksi,tetapi cenderung terkumpul dengan berlalunya waktu lebih lazim daripada komponen vasomotor.sewaktu dilakukan tindakan nonreseksi. t.llkus berulang Sindroma ini tirnbul sebagai akibat pengosonganterletak pada sisi enterik anastomosis setelah reseksi, dlaamribsuisnaglaymabnugng\"ekpeitdablaarngius'cuhs yhmalues'. hiperosmolartetapi ia bisa timbul dengan frekuensi yang sama di Kemudian iadalam usus dan lambung setelah tindakan nonreseksi.Diagnosis tidak sulit; kebanyakan pasien mengalami menyebabkan gerakan cairan ekstrasel ke dalammulainya nyeri ulkus peptikum khas yang berulang.Konfirmasi diagnosis dibuat secara endoskopi. Pe- lumen usus dalam usaha mencapai isotonisitas. pe-meriksaan barium terkenal tak dapat diandalkan, nurunan akibatnya dalam volume plasma yang bersir-karena anatomi pascabedah berubah. kulasi telah didalilkan sebagai bertanggung jawab bagi Pemotongan vagus tak lengkap menjadi sebab komponen vasomotor sindroma ini. Di samping tetapiterlazim ulkus berulang, yang bertanggung jawab bagi itu bukti belakangan ini menggambarkan bahwalebih dari 80 persen kasus. Berbagai tes tersedia untukmengukur kelengkapan vagotomi pascabedah, yang distensi usus halus proksimal membebaskan berbagaipaling populer pura-pura makan. Tes Hollsrlder klasik(yang tergantung atas induksi hipoglikemia dengan senyawa humoral (mis. serotonin, bradikinin daninsulin, jarang digunakan saat ini karena berbahaya, enteroglukagon) yang bisa bertanggung jawab bagihasilnya tak sensitif dan tak spesifik. Kriteria untuk 'flushing' wajah, peningkatan motilitas usus halus serta diare eksplosif yang ditemukan dalam kasushaiil tes \"positif ' (yang menunjukkan vagotomi parah.tak lengkap) mencakup pH intragaster puasa kurangdari 3,5, penurunan lebih dari 2 unit pH selama tes Diagnosis 'dumping' pascamakan dini biasanyaa{au peningkatan dalam konsentrasi asam lebih dari atas dasar klinik saja: simtomatologi pascamakan yang khas, yang dihilangkan dengan mengambil posisi20 mEq. per liter dalam masa 2 jam. Sebab ulkus terlentang. Pada kebanyakan kasus, evaluasi diagnostikberulang lainnya mencakup adanya gastrinoma yang yang canggih tak diperlukan. Kadang-kadang bisatak dikenal sebelumnya, reseksi massa sel parietalistak adekuat, retensi antrum pada tunggul duodenum bermanfaat menentukan kecepatan pengosongan lam-serta ekstremitas aferen yang panjang berlebihan sete- bung bagi bahan padat dan untuk menilai aliran darahlah gastroenterostomi. Kebanyakan ulkus berulang tepi yang ntenggunakan pletismografi oklusif venamudah diterapi yang menggunakan agen penghambat dan 'mercury strain gauge manometry. Tes provokasireseptor H2. Bila ini gagal, maka revagotomi dengan yang menggunakan larutan glukosa hipertonik dapatreseksi atau re-reseksi diindikasikan, kecuali pada juga dilakukan, jika diagnosis tak jelas.pasien gastrinoma, seperti yang dibicarakan sebelum- Pada lebih dari 90 persen kasus, pasien simtomatiknya. dapat berhasil diterapi tanpa terapi bedah. Tindakan spesifik mencakup sering makan makanan dalam'Dumping' Pascamakan Dini jumlah kecil yang kaya protein dan lemak serta renclah'Dumping pascamakan 'dini merupakan sindroma karbohidrat, dan menghindari cairan bersama makan.pascagastrektomi terlazim, yang timbul sampai dalam Pada sejumlah pasien, memakan makanan karbohidrat50 persen pasien setelah gastrektomi sebagian, dalam pektin yang membentuk gel mempunyai manfaat30 persen pasien setelah vagotomi trunkus yang di tarnbahan. Sikap bisa juga digabung ke daiam paduangabung dengan drainase, dan dalam sekitar 5 persenpasien setelah vagotomi sel parietalis. Sindroma ini ini, karena mengambil posisi terlentang memperlam-terdiri dari kumpulan gejala dan tanda gastrointesti- bat pengosongan lambung dan meminimumkan per-nalis dan vasomotor yang timbul dalam setengah jampertama setelah makan suatu makanan. Komponen ubahan volume plasma. Sewaktu diperlukan terapigastrointestinalis mencakup kepenuhan epigastrium, bedah, maka interposisi suatu gelung jejunum l0 cm. antiperistaltik di antara sisa lambung dan usus halus telah dilaporkan cukup berhasil. Penggantinya bisa juga efektif pembentukan 'Roux-en-T limb'. Sindro ma'Dump ing Pascamakan Lanju t Sindroma 'dumping' pascamakan lanjut (uga dikenal sebagai hipoglikemia reaktif) kurang lazim dibanding- kan pasangan dininya, yang mengenai kurang dari 2

530 BUKUAJARBEDAH BAGIAN 1persen pasien pascagastrektomi. Gejala muncul jauh makanan. Gejala dihilangkan dengan muntah. Biasanyalebih lambat dibandingkan 'dumping' dini, biasanya muntah bersifat proyektil dan hampir selalu mengan-1% sampai 3 jam setelah memakan makanan kayZt dung empedu, tetapi tanpa makanan. Gambaran klinik ini suatu akibat sekresi pancreas dan hepato-karbohidrat. Khas pasien mengeluh diaforesis, gemetar, bilier yang dirangsang makanan, yang menyebabkantakikardia dan kepala terasa ringan. Khas gejala di-hilangkan dengan memakan karbohidrat. pengangkutan getah pancreas dan empedu dalam volu- me besar ke duodenum. Dengan adanya obstruksi total Cacat dasar yang bertanggung jawab bagi 'dumping' atau sebagian pada ekstremitas aferen, gelung cepat terdisten si, vantg menyeb ab kan ketak-nyamanan epiga spascamakan lanjut sama seperti yang bertanggungjawab bagi 'dumping' dini: pengosongan lambung trlum dan kram. Setelah tekanan di dalam gelungyang cepat. Tetapi dalam kasus ini memakan bahan cukup besar untuk mengatasi obstruksi, maka iamakanan spesifik (karbohidrat) bertanggung jawab.Bila gula diberikan ke usus halus sebagai suatu bolus, berdekompresi sendiri ke dalam lambung, yang menye-maka ia cepat diserap, sehingga menghasilkan sangatmeningkatnya kadar glukosa darah. Hiperglikemia babkan muntah projektil dan penghilangan gejalamencetuskan pelepasan banyak insulin, yang dalam segera. Muntah tanpa makanan, karena makananperjalanan 2 jam berikutnya tidak hanya menormalkan yang dimakan telah masuk ke dalam ekstremitasgula darah, tetapi juga (dalam pasien simtomatik)\"melampaui\" titik akhir, yang menyebabkan hipoglike- e feren.mia hebat. Kemudial ia merangsang glandula adrenalisuntuk melepaskan katekolamin, hasil akhlrnya gejala Bentuk akuta obstruksi gelung aferen timbulyang tak dapat dibedakan dari yang dihasilkan syok dini setelah operasi. Walaupun kurang lazim dibanding-inzulin. kan bentuk menahun, ia juga lebihmematikan. Sindro- Terapi nonbedah ditujukan ke arah menormalisasikurva toleransi glukosa, tujuan yang dapat dicapai ma ini akibat sumbatan total ekstremitas aferen dandengan menambahkan pektin ke dalam diet. Senyawa menyebabkan obstruksi jenis gelung tertutrrp. Pasienini mengganggu pencernaan intralumen bagi pati dan khas mengeluh nyeri abdomen konstan dan muntah. Volume muntahan sedikit dan ia bisa tidak mengan-sukrosa, sehingga menunda absorpsi karbohidrat. dung empedu. Kelambatan dalam diagnosis sering di.Tindakan tambahan mencakup penggunaan sering temukan, karena pemeriksaan fisik pasien pasca bedahmakan makanan sedikit karbohidrat dalam jumlah sulit diinterprestasikan. Juga keadaan ini sering secarakecil dan memakan karbohidrat sewaktu gejala dimulai. salah dihubungkan ke pankreatitis pascabedah. Kenya- taannya hiperamilasemia lazim terlihat karena tekananBila pendekatan ini gagai, maka interposisi gelung hidrostatik yang meningkat dalam gelung tersumbat menyebabkan refluks isi doudenum ke dalam ductusantiperistaltik 10 cm di antara kantong lambung sisl pancreaticus. Karena obstruksi menetap, maka gelungdan usus menunda pengosongan lambung serta menda- aferen bisa berstrangulasi dengan hasil bencana.tarkan kurva toleransi glukosa dengan akibat peredaangejala dalam sebagian besar pasien yang telah menggu- Terapi bentuk akuta dan kronika sindroma ini dengan koreksi bedah. Metode paling tepat guna dannakannya. berhasil mengoreksi masalah ini dengan menghilangkan geiung. Dalam pendapat kami, pembentukan llongObstruksi Gelung limb Roux-en-Y' dengan implantasi ekstremitas aferen distal terhadap anastomosis gastroenterik biasanya STNDROMA GELUNG ('LOOP') AFEREN disertai dengan hasil memuaskan. Adanya sindiom'a Sindroma gelung aferen suatu akibat obstruksi ekstre' geiung aferen akuta bisa menampilkan masalah khusus, mitas aferen, yaitu ekstremitas auastomosis gastroen- karena jika gelung ini gangrenosa, maka diperlukan terik yang menuju ke lambung. Sehingga ia harrya dapat timbul setelah gastrektomi dengan rekonstruksi pankretikod uodenekt omi. seperti gastrojejunostomi Billroth Il. Dibedakan dua bentuk: kronika dan akuta, bentuk kronika yurg OB STRUKSI GE LUNG EFEREN lebih lazirn. Obstruksi gelung eferen juga suatu komplikasi bedah Cacat dasar dalam sindroma gelung aferen lcronika lambung yang jarang ditemukan. Ia terlazim timbul daiam masa pascabedah segera, tetapi dapat bermani adalah obstruksi intermiten pada ekstremitas setelah festasi sendiri bertahun-tahun setelah tindakan asli. makan, tersering suatu akibat gelung aferen panjang Biasanya obstruksi suatu akibat herniasi interna bagi berlebihan. Khas pasien mengeluh kepenuhan epigas ekstremitas erferen, biasanya posterior terhadap trium dan nyeri abdornen kram sgera setelah makan anastomosis gastroenterik. Pasien mengeluh nyeri epigastrium kolik yang serupa sifatnya dengan yang

LAMBUNG DAN DEODENUM 531terlihat pada obstruksi usus halus. Pemeriksaan radio- Gastritis Refluks Alkaligrafi bisa menunjukkan bukti obstruksi usus halus Refluks berlebihan isi usus atas ke dalam lambungtinCg Terapi bedah hampir selalu diperhatikan. setelah gastrektomi atau tindakan ablasi pylorus telah dilibatkan wbagai sebab kelompok spesifikJika (seperti biasanya terjadi) ditemukan suatu hernia gejala dan tanda pascabedah: nyeri medio-epigastrium terbakar yang tak dapat dihilangkan dengan antasidtetroanastomotik, maka ia harus direposisi dan ruangretroanastomotik harus ditutup dan sering diperburuk oleh makanan, muntahanRasa Kenyong Dini empedu, hipoklorhi$ria, gastritis endoskopi (eritemaRasa kenyang dini yang juga dikenal sebagai sindroma keseluruhan menforana mukosa lambung), penurunanlambung kecil, merupakan akibat kehilangan fungsi berat badan dan anemia. Dalam sbagian besar pasien,reseryoar lambung yang berlebihan. kbih besar reseksi,maka lebih besar kemungkinan akan timbul sindroma reseksi lambung dengan rekonstruksi gastrojejunosini. Khas pasien mengeluh zuatu sensasi penuh ungat tomi merupakan tindakan indeks yang dilakukan.tak menyenangkan setelah makan hanya sedikit makan- Kurang sering sindroma ini ditemukan menyertaian. Biasanya timbul muntah,, jika pasien mencobameningkatkan masukan oral. Dalam kasus parah, rekonstuksi dengan gastroduodenostomi atau padahanya sdikit makanan cair yang dapat ditoleransi. pasien yang menjalani vagotomi trunkus dan drainase.Anemra dan malagizi sering timbul dalam kasus demi- Belum diketahui insiden sebenamya, tetapi mungkin kurang dari 3 persen dari semua pasien yang menjalanikian. Berbagar rurdakan nonbedah telah dinasehatkan; bedah lambung. Faktor dalam isi usus atas yangtak satu pun mencapai keberhasilai yang mencolok mungkin bertanggung jarab bagi produksi gejala takmata atau penerimaan pasien. Kenyataannya telah diketahui, tetapi dapat mencakup asam empedu,diperkirakan bahwa rasa kenyang dini merupakansindroma pascagastrektomi yarrg paling refrakter lisolesitin, enzim pancreas atau kombinasi ketiganya.terhadap terapi nonbedah. Bila dilakukan operasi, Walaupun diagnosis dapat dicurigai atas dasarmaka tindakan ini bertujuan menciptakan reservoar riwayat penyakit, namun penting agar refluks berle-lambung pengganti yang adekuat, yang menggunakan bihan ditetapkan dalam cara objektif, karena hasilberbagai kantong yang dibuat dengan pembedahan. yang buruk dapat diantisipasi sampai dalam 50 persenSayangnya tak ada tindakan bedah dapat menghilang- pasien bila operasi perbaikan didasarkan atas gejalakan seluruh gejala rasa kenyang dini. Sehingga terapi saja. Beberapa metode tersedia untuk menentukanterbaik sindroma lambung kecil dengan mencegahnya jumlah refluks, yang mencakup pengukuran konsentra- si asam empedu intragaster dan pengembangan indeksdalam tempat pertama. refluks yang menggunakan skintigrafi gamma. NilaiDiare Pascovagotomi normal bagi parameter ini telah ditetapkan juga.Peningkatan dalam frekuensi tinja bisa. dialami oleh Bila adanya refluks berlebihan telah didokumen-sebanyak 30 persen pasien setelah transeksi nervus tasi dalam pasien simtomatik yang khas, maka ujicobavagus. Pada kebanyakan kasus, keadaan ini sembuh terapi nonbedah dibenarkan. Ia akan mencakup anta-sendiri atau mudah ditata laksana secara nonbedah. gonis reseptor H2 dan sering menelan antasid yangWalaupun etiologi diare pascavagotomi tetap kabur, mengandung aluminium (aluminum mengikat garamnamun dipercaya bahwa perubahan dalam sekresi empedu). Penggunaan kolestiramin, resin pengikatasam lambung atau metabolisme bisa memainkan garam empedu dan metoklopramid (sratu agen promo-peranan. Secara spesifik telah diusulkan bahwa dener- tilitas) telah dinasehatkan juga, tetapi kemanjurannyavasi vagus bagi batang hepatobilier menyebabkan diragukan. Bila dilakukan suatu operasi, maka konversipencampuran asam empedu yang tak adekuat dengan tindakan bedah sebelumnya ke 'long limb' (45 cm)'chyme' usus. Sehingga meningkatkan jumlah asam Roux-en-Y' telah membawa hasil bermanfaat;empedu mencapai colon, tempat ia menimbulkanefek katartik. Dalil ini disokong oleh fakta bahwa perbaikan gastritis histologik, pemulihan kapasitas mensekresi HCL dan menghilangkan permanen refluks.resin pengikat asam empu kolestiramin efektif dalam Komplikasi sedikit (ulserasi marginal, kelambatanlebih dari 80 perrn kasus, tempat ia telah dicoba. bermakna dalam pengosongan lambung), muntah empedu telah dihilangkan total dan dua pertiga pasienTerapi bedah jarang diperlukan; bila diperlukan segmen bebas nyeri epigastrium selama paling kurang 3 tahunjejunum dibalikkan l0 cm yang ditempatkan 70 pascabedah.sampai 90 cm dari [gamentum Treitz memberikan Kanker Tunggul Lambunghasil memuaskan. Karsinoma tunggul lambung timbul dalam sekitar 3 persen pasien yang menjalani gastrektomi. insiden

532 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1yang jauh lebih besar daripada yang diamati dalam dipahami) menjadi manifes hanya dalam masa pasca- individu sebanding, tetapi tidak dioperasi. Masa laten 7 bedah Terapi terdiri dari pencegahan bahan makanan sampai 20 tahun lazim ditemukan. Biasanya pasien yang mengandung laktosa.tampil dengan gejala yang tak dapat dibedakan dari ulkus berulang dan diagnosis hanya dapat ditegakkan KEADAAN TINAK LAINdengan endoskopi dan biopsi. Dalam hewan percobaan, Robekan Mallory-Weiss insidens karsinoma lebih besar setelah gastroenterov Dalam iahun 1929, Mallory dan Weiss mengurai- tomi saja, kurang lazim setelah reseksi dengan gastro- kan riwayat kazus 15 pasien yang timbul hematemesisjejunostomi Billroth II dan paling kurang lazim setelah masif setelah penderita muntah parah selama pestareseksi dengan gastroduodenostomi Billroth I. Sehingga minum alkohol. Empat pasien meninggal dan padapatogenesis kanker tunggul bisa dihubungkan dengan autopsi diperlihatkan robekan \"seperti fisura\" dalam refluks isi usus atas berlebihan, yang kemudian me- mukosa cardia ventriculi, satu meluas melintasi sam-ningkatkan perkembangan gastritis atrofikans, suatu bungan gastroesophagus. Ia menghubungkan laserasilesi praganas. Dalam menghadapi hipoklorhidria, ini dengan peningkatan tekanan intragaster yang bakteri (terutama anaerob) dapat berproliferasi di dalam lambung dan dapat mengubah nitrat yang di- dihasilkan sebagai akibat muntah dan mampu mere- produksi lesi dalam mayat dengan memberikan tekananmakan menjadi nitrit, suatu prekursor karsinogen pada lambung rmentara menutup pylorus dan esopha- nitrosamin. Adanya bersamaan rnembrana yang rentan gus proksimal. Setelah itu \"sindroma,, Mallory-Weisdan karsinogen kuat bisa mutlak penting untuk in- dianggap masalah yang jarang ditemukan, tetapi biasa- nya mematikan. Tetapi dengan ditemukan penggunaan duksi keganasan. Harus dilakukan terapi bedah. Sa- endoskopi fibreroptik yang luas, maka sekarang jelasyangnya 'survivorship' buruk hampif tanpa kekecua- bahwa robekan Mallory-Weiss bertanggung jawab bagilian. Karena alasan ini, banyak yang merekomendasi- 5 sampai 15 persen dari semua perdarahan gastrointerkan pengawasan seumur hidup bagi pasien yang telah tinalis atas dan bahwa ia hampir selalu keadaan yang menjalani reseksi dalam usaha mendeteksi keganasan sembuh sendiri dan tak berbahaya. dini. Diagnosis robekan Mallory-Weiss sering dapatKeadaan Lain ditegakkan atas dasar riwayat penyakit saja. Muntah atau gerakan muntah yang mendahului hematemesisEkspresilemak di dalam tinja lebih dari jumlahnormal dilaporkan dalam lebih dari 50 persen kazus. pengguna-relatif lazim terjadi setelah semua jenis tindakan bedahatas lambung. Pada kebanyakan kasus, kecil jumlah an dan/atau penyalahgunaan alkohol $atu penyertamutlak kehilangan lemak tinja dan tanpa akibat klinik. yang lazim. Sebab lain gerakan muntah hebat dapatTetapi dalam beberapa kasus malabsorpsi lemak bisa juga menginduksi sindroma ini: minum asam asetilsa- lisilat, cegukan parah, resusitasi kardiopulmoner,menyebabkan diare diinduksi asam lemak dan difisiensibermakna dalam ambilan vitamin larut lemak. Steatore persalinan yang sulit dan kemoterapi kanker. Dewasabisa akibat miselisasi tak adekuat atas lemak yang di- usia pertengahan biasa terkena, pria lebih lazim darimakan atau perkembangan sindroma gelung bunttt. pada wanita. Robekan biasanya longitudinalis danSteatore (kemudian) bisa menpredisposisi ke perkem- dalam sekitar 83 persen pasien terletak di curvaturabangan osteomalasia karena melabsorpsi menyebabkanhipovitaminosis D. Pada kasus parah, fraktura spontan gastrica minor tepat distal terhadap sambungan gastro-bisa timbul. Kebanyakan pasien dapat diterapi adekuat esophagus. Dalam sekitar sepertiga, robekan lambung dengan meningkatkan masukan vitamin D. akan meluas ke dalam mucosa esophagus.. Terlihat robekan esophagus terisolasi jelas jarang. Banyak Anemia mikrositik hipokrcmik dapat diperlihat- pasien akan menderita keadaan patologi penyertakan dalam lebih dari 50 persgn pasien setelah gastrek- pada lambung dan esophagus, seperti hernia hiatus,tomi. Penyebabnya tak jelas, tetapi ia bisa berhubung- esofagitis, gastritis dan penyakit ulkusan dengan gangguan absorpsi besi atau dengan ke-hilangan darah di bawah ambang dari regio perianas- Robekan Mallory-Weiss berkembang karena per-tomotik. Pada kesempatat yang jarang, bisa timbul bedaan tekanan yang'timbul di dalam cavitas abdomi-anemis megabblastik Malabsorpsi B12 dan defisiensifolat bisa menyokong keadaan ini. nalis dan thoracica selama muntah. Bila gerakan muntah timbul lagi terhadap glottis yang menutup, Bebi:rapa pasien akan dipengaruhi oleh intoleransihktosa setelah gastrektomi. Dianggap bahwa individu maka mukosa lambung berherniasi ke dalam lingkung- an thorax bertekanan negatif. Jika tekanan intralumenini menderita definisiensi laktase prabedah intrinsik lambung meningkat secara serentak melebihi batastetapi tak dikenal, sehingga (karena alasan yang sulit

LAMBUNG DAN DEODENUM 533elastik yang dapat ditoleransi mukosa dan submukosa dianjurkan. Vasopresin dapat juga diberikan secara selektif, jika lokalisasi angiografi diperlukan. Keber-lambung, maka timbul robekan longitudinalis. Tanpa hasilan atau kegagalan pendekatan ini biasanya terbuk-herniasi mukosa lambung, maka tekanan intralumen ti dalam I atau2jam. Pilihan lain mencakup pengguna-terbesar dalam esophagus distal dan bisa tjmbul robek- an norepinefrin topikal, elektrokauter endoskopian mukosa esophagus. Pada tekanan intralumen yang dan embolisasi angiografi dengan busa gel atau bekuansangat tinggi, stratum circulare dan longitudinale tuni autolog. Ia bisa le6ih dizukai daripada penggunaancae muscularis bisa benar-benar ruptura (sindroma vasopresin dalam pasien yang telah menderita penyakitBoerhacv e, yang diuraikan kemudian). ginjal atau kardicvalkular parah. Terapi bedah tidak boleh ditunda setelahjelas bahwa pendekatan penggan- Perdarahan akibat robekan mukosa teseringbersifat arteri dan biasanya tak disertai dengan nyeri. ti gagal. Kebanyakan laserasi mudah divis.ralisasi danEndoskopi diagnostik yang dini sangat tepat dan dapat mudah 'oversew' melalui gastrotomi anterior yangmemberikan informasi bermanfaat, yang mencakup tinggi. Mortalitas bedah rendah, walaupun morbiditaslokasi dan panjang laserasi serta ada atau tak adanya pascabedah dapat sangat besar, terutama pada pasienpatologi penyerta. Lebih lanjut visualisasi endoskopi sirosis. Perdarphan berulang setelah perbaikan operasiatas robekan mempunyai makna prognostik: robekan yang berhasil bagi laserasi Mallory-Weiss sangat takyang berdarah aktif atau yang memperlihatkan bekuan lazim terjadi dan prognosis memuaskan, terutamasegar bisa benar-benar kontinu berdarah, walaupun bagi pasien non-alkoholik.tak mungkin kontusio mukosa sederhana menyebabkan Sindroma Boerhaavepasien mendapat kezulitan apa pun berikutnya. Dalam Kadang-kadang tenaga yang dipindahkan ke dindingbeberapa pasien, angiografi bisa diperlukan, karena esophagus distal begitu besar, sehingga timbul ruptura emetogenik (sindroma Boerhaave). Pada lebih dari 90besarnya perdarahan menghalangi visualisasi endoskopi. persen pasien, robekannya longitudinalis dan terletak dalam sisi lateral kiri esophagus distal. Khas pasienAngiografi mempunyai suatu ketepatan diagnostik mengeluh nyeri epigastrium parah segera setelahsekitar 70 persen dalam robekan Mallory-Weiss, gam- muntah. Hematemesis suatu penyerta yang jarang ditemukan, tetapi lazim dispne karena akumulasibaran yang biasa merupakan ekstravasasi materi kon- isi lambung dan esophagus di dalam cavitas pleuralis.tras dari arteria gastrica sinistra. Dengan adanya per- Udara mediastinum bisa ada sebagai krepitus yangdarahan dengan besar ini, maka bijaksana mengguna-kan kateter ya4g ditempatkan secara selektif untuk dapat dipalpasi di dalam incisura jugularis sterni,memulai ujicoba segera famakoterapi angiografi yang suatu tanda yang ditemukan dalam sebanyak 66menggunakan vasopresin. Bila ini gagal, maka dapat persen pasien.dilakukan operasi. Berbeda dari endoskopi dan arterio-grafi, .penggunaan pemeriksaan barium sebagai alat Karena sindroma Boerhaave relatif jarang ditemu-diagnostik pada pasien robekan Mallory-Weiss merupa- kan, maka lazim kelambatan dalam diagnosis. Inikan suatu latihan tak berhasil, yang mempunyai kete- sratu keadaan yang disayangkan. Angka kelangsunganpatan diagnostik yang, mendekati nol. Lebih lanjutbarium intralumen menghalangi penggunaan angio- hidup memuaskan, bila pasien dioperasf dalam 12 jamgrafi ciiagnostik dan/atau terapi pada kasus yang pertama ruptura; mortalitas mendekati 100 persen,jarang ditemukan, tempat pendekatan ini diperlukan. jika operasi ditunda lebih dari 24 jam. Foto thorax Dengan pengenalan bahwa sindroma Mallory- berdiri paling memberikan informuii, kurrnu ia akanWeiss jauh lebih lazim daripada yang sebelumnya memperlihatkan efusi pleura dalam 90 persen pasien, pneumotoraks kiri dalam 80 persen dan udara medias-dinilai, maka terapinya telah jauh lebih sedikit tinum dalam 66 persen. Kadang-kadang pelebaran mediastinum dan atelektasis berbecak-bercak bisamenggunakan pembedahan Penatalaksanaan nonb edah juga terlihat. Jika kasus samar-samar, maka suatuawal pada pasien yang terkenal relatif nonspesifik, esofagogram yang menggunakan materi kontras yangyang terdiri dari pemberian antasid dan simetidin, larut dalam air bisa bermanfaat dalam sebanyak 75koreksi kelainan dalam fungsi pembekuan dan per- persen pasien. Tetapi hasil negatif tidak menyingkirkandarahan serta pemberian transfusi sesuai keperluan. diagnosis ruptura emetogenik. Dalam kasus ini eso-Pada lebih dari 90 persen pasien, pendekatan ini fagoskopi harus digunakan.disertai dengan penghentian perdarahan, biasanya Terapi sindroma Boerhaave seluruhnya bersifatdalam beberapa jam. Tak lazim perdarahan ulang bedah, karena terapi nonbedah seragam fatal. Tindakandan biasanya bermanifestasi dalam 2 sampai 3 hari;Tetapi dalam sekitar 10 persen kazus, perdarahanakan kontinu, yang memerlukan intervensi terapitambahan, biasanya pada pasien penyakit hati parah.Bila kecepatan perdarahan lebih dari 500 ml setiap 6jam, maka penggunaan vasopresin sistemik dapat

s34 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1prabedah spesifik mencakup penggunaan antibiotika, Dilatasi Lambung Akutakoreksi kekurangan volume dan elektrolit serta pema-sangan pipa thoraxrjika terbukti ancaman paru. Terapi Dilatasi lambung akuta dapat timbul pada berbagaibedah definitif terdiri dari debridemen dan perbaikan keadaan; tetapi ia tersering terlihat setelah tindakanperforasi melalui sratu insisi torakotomi kiri dengan bedah yang lama, tempat trachea diintubasi, tetapi lambung tidak didekompresi. Etiologinya tak jelas,drainase mediastinum dan cavitas pleuralis. Keberhasil- tetapi dkibatnya pasti: peningkatan sekresi lambungan terapi demikian seluruhnya tergantung atas masa dan elevasi diaphragma. Jika dilatasi lambung akutawaktu yang telah lewat sejak timbul ruptura. tidak dikenal; dan diterapi segera, maka ancamanPenyakit Menetrier kardiovaskuiar dan pulmonalis bisa mempersulit Penyakit Menetrier (pertama diuraikan dalam peningkatan dgfisit volume intravaskular yang me-tahun 1888) terdiri dari kumpulan gambaran yang menyebabkan hipotensi. Diagnosis mudah dibuat de-mencakup lipatan lambung yang besar, kehilangan ngan menemukan kepenuhan timpanitik di atas epigas-protein yang masif ke dalam lumen lambung dan trium. Foto abdomen jarang diperlukan; tetapi jika dihipoproteinemia. Etiologi keadaan ini tetap kabur. buat, ia akan menunjukkan lambung berdilatasi masifPemeriksaan membrana muko sa lambung menunj ukkangastropati hiperplastik yang dapat secara luas diklasi- dengan batas udara-cairan yang menonjol. Terapinya mudah dan manjur: pemasangan segerafikasi ke dalam tiga jenis: (1) sel mukus, tempat selpositif. asam peryodat-Schiff (PAS) dominan dan sonde nasogaster. Ia sangat penting dalam pasientempat selalu ada hipoklorhidria; (2) sel glandular, tak sadar, tempat muntah dan regurgitasi bisa tandatempat terlihat hiperplasia sel parietalis dan sel utama bahwa ada keadaan ini.utama; dan (3) glwtdular mukus campuran, tempatsemua unsur mukosa lambung hiperplastik. Tak di- Divertikulum Duodenwnketahui cara protein plasma mencapai lumen lambung, Divertikulum duodenum suatu penemuan lazim pada pemeriksaan biiium gastrointestinalis atas rutin.tetapi ia bisa berhubungan dengan sekresi protein Bagi kebanyakan bagian, ia tanpa akibat klinik apamelalui jalur transsel atau difusi pasif protein melaluitaut kedap ('tight junction') parasel. Tanpa meman- pun. Divertikulum hampir pasti berasal dari perkem-dang etiologi kehilangan protein, tak diragukan ia bangan; 80 persen terletak di atas dinding medial ba' gian kedua duodenumdistal terhadap ampulla Vater.bertanggung jawab bagi edema perifer dan peningkatan Biasanya ia soliter dan terletak dekat pancreas. Walau-kerentanan terhadap infeksi yanglazim terlihat dalam pun jarang komplikasi, namun ia dapat timbul (teruta- ma dalam divertikulum dengan kantong besar dan leherpasien yang terkena. sempit). Dalam keadaan ini, peradangan, ulserasi dan perdarahan bisa terjadi. Pada kesempatan yang sangat Nyeri epigastrium, anoreksia, mual, muntah jarang ditemukan, divertikulum bisa benar-benardan penurunan berat badan merupakan gejala yanglazim ditampilkan. Manifestasi ekstraintestinalis men- mengembangkan suatu abses dengan pernbentukancakup edema tepi dan paru, infeksi dan 'rash'eritema- fistula interna. Divertikulum yang terletak dekattosa papiler. Biasanya diagnosis dapat dicurigai atas ampulla bisa menyebabkan obstruksi batang salurandasar klinik serta dikonfirmasi dengan pemeriksaan empedu ekstrahepatik, yang menyebabkan kolangitisradiografi dan endoskopi. Keduanya menunjukkan atau paikreatitis. Pendekatan bedah yang tepat bagirugae hipertrofi edematosa dengan sekresi intralumen divertikulum duodenum tergantung atas keadaan yang mendasari, yang mula-mula memerlukan operasi.yang liat. Penemuan ini digabung dengan penurunan Bila perdarahan merupakan masalah utama, maka albumin protein total dan serum, bersifal patognomo- tepat divertikulektomi. Bila obstruksi pancreas ataunik. saluran empedu ekstrahepatik merupakan indikasi, Terapi nonbedah terdiri dari replesi protein pembedahan mencakup divertikulektomi dengan sfi ng- teroplasti atau pintas ductus choledochus distaldan usaha menghambat sekresi lambung yang meng-gunakan obat antikolinergik atau simetidin. lntervensi NEOPLASMA LAMBUNGbedah jarang diperlukan, tetapi ia bisa diperlukan Tumor Jinakdalam pasien yang mempunyai gejala yang sulit diatasi POLP EPITELatau kehilangan protein parah dan tak dapat dikendali Polip membrana mukosa lambung merupakan jeniskan. Gastrektomi distal dengan vagotomi trunkus tumor lambung jinak terlazim. Namun ia merupakantelah terbukti bermanfaat dalam beberapa kasus.Pada kesempatan ymgjarang, bisa diperlukan gastrek-tomi total.

LAMBUNG DAN DEODENUM s35masalah patologi tak biasa, yang mempunyai insidens tumor neurogenik, tumor vaskular dan lipoma. Sejauhkeseluruhan kurang dari I persen. Pada lebih dari ini terlazim leiomiom.a. Ia selalu terletak submukosa90 persen kasus, selalu ada keserbaragaman. Dibedakan dan biasanya berbataas tegas. Biasanya ia -ditemukan karena perdarahan gastroint estinalis atas akibat ulsera-dua jenis histologi. Polip hiperphstik lebih lazimditemukan dan terdiri dari epitel lamburg, yang si mukosa di atas tumor. Ieiomioma lebih sering dite-secara histologi identik dengan morfologi membranamukosa lambung normal berdekatan. Polip hiper- mukan dekat sambungan gastroesophagus dibadingkanplastik hampir selalu berdiameter kurang dari 2 cm. tumor mesenkima jinak lainnya, yang menyukaidan mempunyai potensi ganas minimum. Ia cenderung lokasi lebih distal di ddam lambung. Diagnosis ditegak-terletak di keseluruhan mukosa lambung dan bisadisertai dengan polip di tempat lain dalam saluran kan dengan penen.luan khas pada pemeriksaan kontraspencernaan. gastrointestinalis atas bagi cacat ekstramukosa meling- Sebaliknya polip adenomatosa cenderung lebih kar yang sering disertai dengan suatu ulkus padabesar (diameter lebih dari 2 cm.), terutama terletak mukosa di atasnya. Terapi definitif terdiri dari reseksi lokal bagian lambung yang terlibat, jika semuanyadi antrum dan berkembang dalam mukosa lambung mungkin dilakukan. Sayangrrya sering sulit membeda-yang telah mengalami metaplasia usus. Keganasantelah terlihat anlarc 25 dan 80 persen pasien baik kan lesi jinak ganas secara histologi, sehingga tidakdalam polip sendiri atau dalam mukosa lambungberdekatan. Apakah polip adenomatosa mengalami jarang pembedaan ini dibuat oleh perjalanan kliniktransformasi ganas atau tidak merupakan suatu masalah pasien berikutnya.yang tak pasti saat ini. Tetapi dari perspektif klinik, Tumor Ganaspolip adenomatosa yang besar, sesil dan simtomatik ADENOKARSINOMAmerupakan sebab kekuatiran yang besar. Walaupun insidens denokarsinoma lambung telah Kebanyakan polip epitel yang jinak benar-benar meningkat mantap di Amerika Serikat dalam beberapa dasawarsa yang lalu, namun ia tetap salah satu ke-asimtomatik atau disertai dengan keluhan nonspesifik ganasan visera paling mematikan. Sekitar 23.000dan sangat samar-samar: ketaknyamaan dalam epigas- kasus ban didiagnosis tiap tahun. Delapan puluhtrium, sensasi kembung, mual dan jarang muntah. persen pasien dengan tumor ini akan menjalani operasi,Tetapi kadang-radang polip bisa berdarah, yang menye- tetapi hanya 40 persen tumor ini dapat direseksibabkan hematemesis atau melena. Jika keadaan tepat, untuk kesembuhan dan dari ini kurang dari sepertigaia bisa juga menyumbat saluran keluar lambung dengan pasien demikian akan hidup 5 tahun kemudian. Faktamekanisme jenis katup bola. Biasanya diagnosis di tak memuaskan ini dianggap suatu akibat stadiumtegakkan dengan pemeriksaan rontgenografi atau penyakit yang lanjut pada kebanyakan pasien pada waktu diagnosis. Pengalaman orang Jepang berbedadengan endoskopi. Dalam kasus manapun, gastroskopi jelas deirgan statistik suram ini. Ia telah memulai usaha penyaringan masif untuk mendeteksi penyakit ini da-harus digunakan bagi pasien dengan kecurigaan polip lam stadium dini karena adenokarsinorna lambung me- rupakan,keganasan terlaztrn di negara itu. Dalam ta-untuk secara langsung memvisualisasi polip, mem- r'gannya sepenuhnya 70 persen dari semua kanker lam-buangnya, jika mungkin dan melakukan biopsi mukosaberdekatan untuk menentukan apakah ada karsinoma bung bersifat \"dini\" (tumor terbatas pada mukosa danlambung bersamaan atau tidak. Seperti dengan polip submukosa dengan atau tanpa metastasis kelenjar lim-colon, pembuangan lengkap polip untuk pemeriksaan fe) dan reseksi bedah diikuti oleh angka kesembuhan 5histologi yang cermat dapat memuaskan. Bila hal ini tahun 80 sampai 90 persen.tak layak dilakukan, maka harus dilakukan terapi Patogenesis adenokasinoma lambung tetap kabur.bedah. Pemilihan operasi tergantung atas sifat, jumlah Tetapi beberapa faktor telah dilibatkan dalam per-dan lokasi polip.'Polip besar, soliter, sesil dapat di- kembangannya yarLg mencakup (1) gastritis atrofikansbuang dengan reseksi lokal terbatas. Beberapa polip dengan keasaman (pasien anemia pernisiosa mempu-yang melibatkan lambung distal terbaik diterapi nyai risiko timbulnya keganasan lambung yang me-dengan antrektomi. Jika melibatkan keseluruhan lam- ningkat hebat), (2) ulkus ventrikuli kronika (7 persenbung, maka gastrektomi distal digabung dengan poli- jelas ulkus ventrikuli jinak yang benar-benar mengan- dung adenokarsinoma). (3) polip epitel (telah diurai-pektomi polip besar di dalam lambung proksimal, kan sebelumnya) dan ( ) diet (lebih tinggi insidensmerupakan tindakan terpilih. Jarang diperlukan gastrek- keganasan terlihat dalam negara yang banyak memakantomi total. ikan diasap dan makanan berempah-rempah merupa-TUMOR MESENKIMI^ambung dapat mengandung berbagai tumor me-senkima jinak yang mencakup leiomioma, fibroma,

s36 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1 kan hal populer, mis. Jepang dan Finlandia). Hereditas drainase limfe primernya. Di dalam lambung ia terletak bisa juga memainkan peranan. di atas pylorus dalam daerah porta hepatis, di bawah pylorus dalam daerah caput pancreatis, mengelilingi Secara patologi tiga varian adenokarsinoma lam- pangkal arteris gastrica sinistra dan di dalam hilumbung telah ditemukan. Terlazim jenis polipoid dan splenicum. Tindakan yang tepat tergantung atas lokasieksofitik, yang biasanya terlihat dalam lambung distal, tetapi kadang-kadang juga dalam daerah sam- dan luas tumor. Pada umumnya adenokarsinoma lambung distal terbaik diterapi dengan gastrektomi bungan gastroesophagus. Adenokarsinoma lambung distal yang luas bersama omentektomi. Tepi adekuat bisa juga ada sebagai lesi ulseratif yang kadang-kadang dapat sulit dibedakan dari ulkus lambung jinak. Jenis mencakup 5 cm lambung proksimal bebas penyakit Idan sampai 2 cm duodenum bebas penyakit. Arteriapatologi paling kurang laam,tetapi paling virulen gastrica sinistra harus diligasi pada pangkalnya. Rekon- meliputi ienis serosa atau menginfil/rasi. Sering tumor struksi terbaik dicapai sebagai gastrojejunostomiini melibatkan keseluruhan lambung, yang memberi-kannya penampilan \"botol kulit\" karena sifat tak karena kekambuhan garis jahitan simtomatik lebihtentunya. Keadaan ini dikenal sebagai linitis plastika sedikit dengan tindakan ini dibandingkan dengan suatudan sebenarnya tak dapat disembuhkan dengan pem- gastroduodenunostomi. Beberapa ahli telah menganjur-bedahan. kan suatu pendekatan lebih radikal untuk mencakup Gejala dini adenokarsinoma lambung samar- gastrektomi total, pankreatektomi distal, splenektomisamar dan tak spesifik. Ia. mencakup penurunan berat dan omentektomi minor (yang disebut juga gastrek-badan tak dapat dijelaskan, anoreksia, cepat kenyang tomi radikal) dalam usaha memperbaiki yang bertahandan kadang-kadang ketak-nyamaan epigastrium yang hidup keseluruhan. Sayangnya morbiditas operasi satu-ringan. Disfagia bisa juga suatu gejala dinijika keganas- satunya parameter yang meningkat dengan mengguna-an melibatkan daerah sambungan gastroesophagus. kan pendekatan ini.Karena penyakit ini berlanjut, niaka nyeri menjadigejala yang lebih menonjol, bisa timbul muntah, Adenokarsinoma yang muncul di dalam corpusterutama jika kanker mengenai saluran keluar lambung gastrium terbaik diterapi dengan ekstirpasi total organ ini. Limpa harus dicakup bersama bahan contohdan pasien bisa mengalami melena. Hematemesis karena tinggi probabilitas metastasis kelenjar limfemasif jelas tak biasa. Jarang gejala yang ditampilkan di dalam hilum splenicum dengan tumor yang munculbisa berhubungan dengan penyakit metastasis ketim- dalam lokasi ini. Rekonstruksi biasanya dicapai denganbang dengan karsinoma lambung primer: distensi menggunakan esofagojejunostomi'Roux _en_y'. Ad- nokarsinoma cardia dan fundus menampilkan tan-abdomen sebagai akibat asites maligna, hepatomegali, tangan teknik yang besar karena kecenderungannyaikterus, obstruksi usus halus mekanik akibat implantasi menyebar submukosa ke dalam esophagus. padaperitoneum dan kesulitan dalam defekasi karena umumnya memuaskan gastrektomi proksimal denganpenyakit metastatik di dalam cavum Douglas, yang esofagektomi distal untuk mencakup paling kurangdisebut'Blumer's shelf' 3 cm batas esophagus bebas penyakit. Rekonstruksi Diagnosis sementara adenokarsinoma lambung dicapai dengan esofagoantrostomi, tempat piloroplastidapat dibuat pada lebih lebih dari 90 persen kasus ditambahkan karena tingginya kemungkinan bahwapada pemeriksaan rontgenografi gastrointestinalis atas.Diagnosis akan dikonfirmasi dengan endoskopi, yang pengupasan itu akan menimbulkan lambung distalmenggunakan evaluasi biopsi dan sitologi. Tomografi didenervasi secara vagal. Terapi tepat seorang pasiendikomputerisasi (CT) bisa bermanfaat dalam me- linitis plastika yang melibatkan keseluruhan lambungnentukan stadium penyakit ini prabedah. penemuan bersifat kontrovesial. Beberapa ahli merasa bahwa tepat gastrektomi total. Tetapi adenokarsinoma lam-metastasis hati atau peritoneum, keterlibatan kelenjar bung dari luas ini tak dapat disembuhkan bagi semualimfe axis coeliacus dengan tumor, timbunan luas di maksud dan dan tujuan, sehingga paling-paling tin-dalam organ berdekatan seperti hati, colon dan pan-creas, asites maligna dan penyakit metastatik ekstra- dakan bedah besar ini dapat dipertimbangkan hanya bersifat paliatif. Karena alasan ini, banyak ahli'bedahabdomen, semuanya menunjukkan penyakit ini di menganggap linitis plastika yang melibatkan keseluruh_luar kendali bedah. Namun bahkan jika tak dapatdisembuhkan, kebanyakan pasien akan mendapat. an lambung sebagai suatu lesi yang tak dapat dioperasi.manfaat dari intervensi bedah dengan paliasi dalam Prognosis adenokarsinoma lambung terutamabentuk pengecilan ('debulking,), reseksi atau pintas berhubungan dengan kedalaman penetrasi dindingjika layak secara teknik. lambung dan dengan ada atau tak adanya metastasis kelenjar limfe. Tumor yang terbatas pada mukosa Pembedahan satu.satunya modalitas terapi dengan dan submukosa tanpa metastasis keienjar limfe disertaikemungkinan menyembuhkan penyakit. pembedahan dengan hasil yang memuaskan: kelangsungan hidup 5bertujuan membuang tumor primer bersama tempat

LAMBUNG DANDEODENUM 537tahun 90 persen. Sayangnya di .Amerika Serikat, Surgery of the Stomach and Duodenum. Boston, Little, Brown & Co.. i969. p. 25.ia membentuk hanya 17 persen dari semua kanker Fisiologi Bedah Lambung dm Duodenumlambung yang dapat direseksi. Bahkan dengan metasta- Polk, H. C., Jr., Stone, H. H., and Gardner, B.: Basic Surgery,2nd ed.sis kelenjar limfe, pasien kanker dini sangat baik: Nomalk, Conn., Appleton-Century-Crofts. 19g3, pp. MS-rcq.kelangsungan hidup 5 tahun 85 persen. Karena tumor Peny akit Ulku s Pep tikfimmenginvasi tunica muscularis dan bermetastasis Achord, J. L.: Gastric pepsin and acid secretion in patients with acute andke kelenjar limfe, maka prognosis menjadi memburuk healed duodenal ulcer. Gastroenterology, 81:15, 1981.progresif, sehingga kelangsungan hidup 5 tahun kese-luruhan pasien yang menjalani reseksi \"kuratifi' 30 Boey, J., Lee, N. M., Koo, J., et al.: lmmediate definitive surgery forpersen atau kurang. Penggunaan radiasi atau kemo- perforated duodenal ulcer. Ann. Surg., /96:338, 1982.terapi tambahan telah dinasehatkan dalam harapanbahwa catatan jalan yang suram ini dapat diperbaiki. Christiansen. J., et al.: Prospective controlled vagotomy trial for duodenal ulcer: Primary results, sequelae, acid secretion, and recurrent rates twoSayangnya data belakangan ini menunjukkan bahwa to five years after operation. Ann. Surg.. 193:49,1981.modalitas ini tak memberikan manfaat besar dalam Dalton, M. D., Eisenstein, A. M., Walsh, J. H., and Fordtran, J. S.: Effect,bentuk kelangsungan hidup yang lama. of secretion on gastric functions in normal subjects and in patients with ' duodenal ulcer. Gastroenterology , 7l:24, 1976.Limfoma Lambung Drury, J. K., McKay, A. S., Hutchinson, J. S. F., et al.: Natural history ofLimfoma lambung bisa timbul sebagai suatu masalah perforated duodenal ulcers treated by suture closure. Lancet, 2:749,terisolasi atau sebagai manifestasi penyakit sistemik.Yang terakhir lebih lazim daripada yang pertama. 1978.Bahkan jika limfoma jelas terisolasi, sampai pada Dwight. R. N., et al.: Controlled study of the surgical treatment of duodenal ulcer. Am. J. Surg., 129:374, 19'75.sepertiga pasien, manifestasi sistemik akhirnya akanberkembang. Kebanyakan jenis sel histiositik atau Earlham, R.: A computerized questionnaire analysis of duodenal ulcerlimfositik; varian Hodgkin jelas jarang. Presentasi symptoms. Gastroenterology, 71 :314, 1976.simtomatik limfoma lambung serupa dengan adeno-karsinoma lambung, tetapi terlihat insidens perforasi Elashoff, J. D., and Grossman. M. I.: Trends in hospital admissions andbebas sedikit lebih tinggi. Kemunculan demikian death rates for peptic ulcer in the Uniled States from 1970 to 1978.secara tak langsung berarti prognosis sangat buruk. Tak Gastroenterology 78:280, i980.ada penampilan rontgenografi khas bersifat patogno-monik penyakit ini. Umfoma bisa tampil sebagai massa Greenall, M. J., Gough, M. H., and Kettlewell, M. G. W.: Duodenallambung, sebagrii lipatan lambung yang besar atau seba-gai beberapa ulserasi. Biopsi endoskopik bisa juga ulceration: Is endoscopic biopsy necessary? Br. Med. J., 282:1061 , 1981.gagal memberikan diagnosis definitif, karena seringmukosa tak terlibat. Sehingga sifat sejati proses patolo- Griffith. W. J.. Neumann, D. A., and Welsh. J. D.: The visible vessel asgi bisa menjadi jelas hanya bila bahan contoh diperiksa an indication of uncontrolled or recurrent gastrointestinal hemorrhage.pascabedah. Bila mungkin, pembedaan antara limfo- N. Engl. J. Med., 300:141.7, 1979.ma primer dan sekunder harus dibuat prabedah. Hollinshead, J. W., Smith, R. C., and Gillett. D. J.: Parietal cell vagotomy: Experience with 114 patients with pylorrc or duodenal ulcer. World J.Penyakit diseminata mengharuskan kemoterapi danterapi radiasi, sedangkan penyakit primer dapat disem- Surg., 6:596, 1982.buhkan dengan pembedahan. Ahli bedah harus me-lakukan setiap usaha untuk mengekstirpasi penyakit Hughes, W. S., Synder, N., and Hernandez, A.: Antral gastrin concentration in upper gastrointestinal disease. Am. J . Dis., 22:20I, 1977 .ini secara lengkap karena prognosis limfoma lam- Hughes, W., Van Deventer, G., Shabot, M.. and Becker, S.: Anrral gastrinbung primer jauh lebih baik daripada adenokarsi- concentration in gastric ulcer disease. Dig. Dis. Sci.,25:568, 1980. noma lambung (kelangsungan hidup 5 tahun 40 sampai Johnston, D., and Wilkerson, A. R.: Highly selective vagotomy without a drainage procedure in the treatment of duodenal ulcer. Br. J. Surg.,50 persen). Pada pasien yang tumornya ditemukanpada tepi reseksi atau yang memperlihatkan keter- 57:289.1970.libatan keseluruhan tebal dinding lambung disertaidengan kelenjar limfe regional positif, maka terapi Jordan, P. H.. Jr.: A follow-up report of a prospective evaluation of radiasi pascabedah tampak mempunyai manfaat sejati. vagotomy-pyloroplasty and vagotomy-antrectomy for treatment of duo- denal ulcer. Ann. Surg., 180:259,1914.KEPASTAKAAN TERPILIH Kirkpatrick, P. M., Jr., and Hirschowitz, B. I.: Duodenal ulcer withAnatomi Bedah Lambung dan Duodenum unexplained marked basal gastric acid hypersecretion. Gastroenterol-Griffith, C. A.: Anatomy, 1n Harkins, H. N., and Nyhus, L. M. (Eds.): ogy, 79:4, 1980. Malagelada, J. R., et al.: Gastric secretion and emptying after ordinary meals in duodenal ulcer. Gastroenterology, 73:989, 19'17 . McGuigan, J. E., and Trudeau, W. L. : Differences in rates of gastrin release in normal persons and patients with duodenal ulcer disease. N. Engl. J. Med., 288:64.1973. Mulholland, M. , et al.: Surgical treatment of duodenal ulcer: A prospective . randomized study. Arch. Surg., 1,17:393, 1982. Nielson, H. O.. Munoz, J. D., Kronborg, O., et al.:The antrum in duodenal ulcer patients. Scand. J. Gastroenterol., /6:491, 1981. Nielson, H. O., Madsen, P. E. R., and Christiansen, L. A.: The parietal cells in duodenal ulcer palients. Scand. J. Gastroenterol., 15:793, 1980. Peterson, W. L., Barnett, C. C., Smith. H. J., et al.: Routine early endoscopy in upper gastrointestinal tract bleeding: A randomized con- trolled trial. N. Engl. J. Med., 304:925,1981. Rottcr, J. I., Sones, J. Q., Samloff, L M.. et al.: Duodenal ulcer disease associated with elevated serum pepsinogen I. N. Engl. J. Med., J00:63, t979. Rotter J. I., Peterson, G., Samloff, I. M., et al.: Genetic heterogenicity of I Ihyperpepsinogenemic and normopepsinogenemic duodenal ulcer disease. Ann. Intern. Med., 9I:372,19'19. Smith, M. P.: Decline in duodenal ulcer surgery. J. A. M. A.,237:987, 1971. Storey. D. W., Boron, S. G., Swain, C. P., et al.: Endoscopic prediction of recurrent bleeding in peptic ulcers. N. Engl. J, Med., -105:915, 1981. Taylor, I. L., Colam, J., Rotter, J. I., et al.: Family studies of hypergastri- nemic hyperpepsinogenemic I duodenal ulcer. Ann. Intern, Med., 95:421. 1981.

538 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1Ullau Lamhung Jinak Simonian, S. J., and Cdrtis, L. E.: Treatment of hemorrhagic gastritis by antacid. Ann. Strg.. I 84:429, 1976.Barr, G. D., et al.: A two-year prospective controlled study of maintenance cimetidine and gastric ulcer. Gastroenterology, 85:100, 1983 Stother. J. S., Jr., Simonowitz, D. A., Dellinger, E. P., et al.: Randomized prospective evaluation of cimetidine and antacid control of pH in theDavis, !., Verheyden, C. N., van Heerden, J. A., €t al.: The surgically critically ill. Ann. Surg., 192:169, 1980. treated chronic gastric ulcer: An extended follow-up Ann. Surg. Stremple, J. F., Molot, M. D., McNamara, J. J., et al.: Post-traumatic 185:205, 1977 . gastric bleeding: Prospective gastric secretion composition. Arch. Surg., 105:177. 1972.Duthie, H. L., and Kwong, N. K.: Vagotomy or gastrectomy tbr gastric Sugawa, C., Werner, M. H., Hayes, D. F.. et al.: Early endoscopy: A ulcer. Br. Med. J., 4:79,1973. guide to therapy for acute hemorrhage in the upper gastrointestinalDuthie, H. L., Moore', T. H., Bardsley, D., and Clark, R. G.: Surgical tract. Arch. Surg.,.:107:133. 1973. treatment of gastric ulcers: Controlled comparison of Billroth I gastrec- Williams, J. F., Morrow, A. G., and Braunwald. E.: The incidence and tomy and vagotomy and Pyloroplasty. Br. J. Surg., 57:784, I97OFlint, F. J., and Grech, P.: Pyloric regurgitation and gastric ulcer. Gut, management of \"medical\" complications following cardiac operations. Circulation, 32:608, 1965. I1:735,1970. Zinner. M. J., Zuidema, G. D., Srniih. P. L., et al.: The prevention of upper gastrointestinal tract bleeding in patients in an inrensive careJohnson, H. D.: Gastric ulcer: Classification, blood group characteristics, unit. Surg. Gynecol. Obstet., 15-l:214, 1981. secretion pattern and pathogenesis Arch' Surg., 162:996,1965. S indr o ma Z ollinge r - F,llisonJohnson, J. A., and Giercksky, E. K.: Gastric ulcer treated with ulcerec- Bonfils, S.. Mignon, M., and Grotton. J.: Cimetidine treatment of acut€ tomy, vagotomy and drainage. World J. Surg., 4:463, 1980. and chronic Zollinger-Ellison syndrome. World J. Surg..3:597. 1979.Jordan, P. H., Jr.: Treatment of gastric ulcer by parietal cell vagotomy and Bonfils, S., Landor, J. H., and Mignon, M.: Results of surgical management excision of the ulcer. Arch. Surg. 116:1320' 1981' in 92 consecutive patients with Zollnger-Ellison syndrome. Ann. Surg., 194:692.1.981.Kobayaski, S., Kasugai, J., and Yamazaki, H : Endoscopic differentiation of early gastric cincer from benign peptic ulcer. Gastrointest. Endosc ' Deveney, C. W., Deveney, K. S., and Way, L. W.: The Zollinger-Ellison syndrome-23 years later. Ann Surg., 188:384, 1978. 25:55. 1979. G., and Condon, R E.: Prognosis of gastric ulcer: Fang, M., Ginsberg, A. L., Glassman, L., et al.: Zollinger-Ellison syndromeKraus, M., Mendeloff, with diarrhea as the predominant chemical feature. Gastroenterology,Twenty-five year follow-ups, Ann Surg., 184:471.1976Oi, M., Cishida, f., anO Sugimura, S.: The location of gastric ulcer' z6:378.1979.Gastroenterology, 36:45, 1959 Gregory, R. A.. Tracy, H. J., French. J. M.. and Sircus, W.:Extraction ofOi, M., Ito, K., Kmagai, F., et al.:A possible dual control mechanism in a gastrin-like substance from a pancreatic tumor in a case of Zollinger- the origin of peptic ulcer: A study on ulcer location as affected by Ellispn syndrome. Lancet, 1: 1045, 1960.mucosa and musculature. Gastroenterology, 57 :280, 1969. I5enberg, J. I., Welsh, J. H., and Grossman, M. l.: Zollinger-EllisonScheurer, U., Witzel, L., Halter, F., et al.: Gastric and duodenal ulcer syndrome. Gastroenterology , 65:140, 19'13. healing placebo treatment. LGitatmstraone,ntAer.o'loegtya'l.:72R:8a3t8e,7o9f77ga'stroscopy in Majewski, J. T., and Wilson, S. D.: The MEA-I syndrome: An all or noneTedesco, F.'S., Best, W. R., phenomenon? Surgery, 86:475, 1979.gastric ulcer patients. Gastroenterology ' 73:1'70' 1977 McCarthy, D. M.: The place for surgcry in the Zollinger-Ellison syndrome.Erosi Stres dan Gastritis Hemoragika Akuts N. Engl. J. Med., 302:1344, 1980. McCarthy, D. M.: Report on the United States cxperiencc with cimetidineBowen, J. C., Fleming, W. H., and Thompson, J. C: Increased gastrin release following penetrating central nervous system injury. Surgery, in Zollinger-Ellison syndromc and other hypersecretory states. Gastro- enterology, 71:453, 1978. 75:720,1974, Polk. H. C., Jr., Stone. H. H., and Gardner, B.: Basic Surgery,2nd ed. Norwalk, Conn., Appleton-Century-Crofts, 1983, pp. 149-164.Cushing, H.: Peptic ulccrs and the interbrain. Surg. Gynecol Obstet , Reagan, P. T., and Malagelada, J. R.: A reappraisal of clinical, roentgen- 55:134.1932. ographic and endoscopic features of the Zollinger-Ellison syndrome. Mayo Clin. Proc.,5J:19, 1978.Czaja, A. J., McAlhany, J. C., and Pruitt, B. A.: Acute gastroduodenal disease after thermal injury. N. Engl. J. Med., 291:925,I971. Zollinger, R. M., and Ellison, E. H.: Primary peptic ulcerarions of the jejunum associated with islet cell tumors of the pancreas. Ann. Surg.,Delaney. J. P., and Michel, H. M.: Hemorrhagic gastritis following opera- tion. In Najarian, J. S., and Dclaney, J. P. (Eds.): Critical Surgical 142:71t9. 1955. Care . Miami. Florida Symposia Specialists. 1977. Komplikasi Bedah LambungDunn. D. H., Fischer, R. G., Silvis, S. E.. et al: The treatment of Aindrup,8., and Jensen, H. E.: One hundred patients five years after hemorrhagic gastritis with cimetidine. Surg. Gynecol. Obsrcl.' 147:737, selcctive gastric vagotomy and drainagc for duodenal ulcer. Surgery. 74:321 . lel3. 1978. Ayulo. J. A.: Cholestyramine in postvagotomy syndrome. Am. J. Gastroen-Hubert, H. P., Jr., Kiernan, P. V.. Welsh, J. S., et al.: The surgical rer<'tl., 57:207 , 1972. management of bleeding stress ulccrs. Ann. Surg , I9l:672' 1980. Becker, J. M.: Complication of gastric surgery. Br. J. Surg. (in press).Kwilaalaso, E., Fromm, D., and Silen, W.: Relationship between ulceration Bloom, S. R., Rorpton, C. M. S., and Thomson, J. P. S.: Enteroglucagon and intramural pH of gastric mucosa during hemorrhagic shock. Sur- release in the dumprng syndrome. Lancet,2:189, 1972. gery, 81:70. 1.978. Bushkin, F. L., and Woodward, E. R.: Postgastrectomy Syndromes. Phila-Lucas, C. 8., Sugawa, C., and Riddlc, J.. et al.: Natural history and surgical delphia, W. B. Saunders Company, 1976, pp 34-48. dilemma of \"strcss\" gastric blccding. Arch. Surg., 102:266,1971. Creaghe, S. B., Saik, R. P., Pearl, J., and Pcskin, G. W.: NoninvasiveLucas, C. E.: Prevention and treatment of acute gastric erosion and stress- vascular assessmcnt of dumping syndrome. J. Surg. Res., 22:328. 1977. ulceration. /n Fiddian-Grcen, R. C., and Turcotte, J. G (Eds ): Domcllof, L., and Jananger, K. G.: The risk for gastric carcinoma after Gastrointestinal Hemorrhagc. New York, Grunc & Stratton, 1980 partial gastrectomy. Am. J. Surg.,134:581, 1977.Lucas, C. E.: Stress ulceration: The clinical problem. World J Surg.' 5:139' Ehcrlein, T. J., Lorenzo, F. V., and Webster. M. V.: Gastric carcinoma 1981. following operation for peptic ulcer disease. Ann. Surg,, 187:25I,1978.MacDonald. A. S., Steele. P. J., and Bottomley, M. G.:Treatment of strcss Fink, W. J., Heicke, S. T., Gray, T. W., Thompson, B. W., and Read, R. induced upper gastrointestinal hemorrhage with metiamide Lancet' l:6R. 19'16. C.: Treatment of postoperative reactive hypoglycemia by a reversed intestinal segment. Am. J. Surg., l3l:19, 1916.McElwee, H. P., Sirinek, K. R., and Lcvine, B. A:Cimetidinc affords Fromm, D. G.: Complications of Gastric Surgery. New York, John Wilcy & Sons, Inc., 1977,pp7-34,35-49. protection equal to antacids in prevention of stress ulceration following Hcrrington, J. L.. Edwards. W. ll., Carter, J. Il., and Sawyers, J. L.: thermal injury. Surgcry. 86:620, 1979. Trcatment of scvcrc postgastrectomy diarrhea by rcvcrscd jejunal Mengioy, R., Gadacz. T., and Zajtchuk, R.: The surgical managcment of segment. Ann. Surg., 168:522. 1968. acute gastric mucosal blceding. Arch. Surg.. 77:I98. 1969. Richardson, J. D., and Aust, J. B.: Gastric devascularization: A useful salvage procedure for massive hemorrhage gastritis Ann. Surg . 185:649. 1977 . Ritchie, W, P., Jr.: Role of bile acid reflux in acute hemorrhagic gastritis World J. Surg., 5:189, 1981. . Ritchie, W. P., Jr., McRea, D. B.. Jr., and Felger. T. S: AV acid-base balance during acute gastric mucosal ulcerogencsis. Am. J. Surg.' 139:22.1980. Silen, W.. Murhaw, A.. and Simson. J. N. L.: Thc pathophysiology of stress ulcer discase. World J. Surg.,5:165. 1981.

LAMBUNG DAN DEODENUM 539Hocking, M. P., Vogel, S. B., Falasca, C. A., and Woodward, E. R.: Curci, J. J., and Horman, M. J.: Boerhaave's syndrome: The importance Delayed gastric emptying of liquids and solids following Roux-en-Y of early dialnosis and treatment. Ann. Surg., 183:401,1976. biliary diversion. Ann. Surg., 194: 494,1987. Deluca, R. F., Tedesco, F. J., Ballan, K.. et al.: Esophageal perforation:Jenkins, D. J. A., Gassull, M. A., Leeds, A. R., et al.: Effect of dietary An unusual presentation with a benign clinical course. Am. J. Gastroen- tercI., 67i 362, 1977 . fiber on complications of gastric surgery: Prevention of postprandial hypoglycemia by pectin. Gastroenterology , 72:215. 1977. Ivey, T. D., Simonowitz, D. A., Dillard, D. H., Miller, D. W.. Jr.:Orlando, R., IIL and Welsh, J. R.: Carcinoma of the stomach after gastric Boerhaave syndrome: Successful conservative management in three operation. Am. J. Surg., 114:487,1981..Papachristou, A. N., Agnanti, N., and Fortner, J. G.: Gastric carcinoma patients with late presentation. Am. J. Surg., ]41: 53I,7981. after treatment of ulcer. Am. J. Surg., 139:193,1960.Reichle, F. A., Brigman, M. P., Reichle, R. M., and Rosemond, G. P.: Landay, M. J., and Berk, R. N.: The radiology.corner: Boerhaave's The effect of gastrectomy on serotonin metabolism in the human portal syndrome. Am. J. Gastroenterol., 69: 212, 1978. vein. Ann. Sw5, 172'.585, 1970.Ritchie, W. P., and Perez, A. R.: Post-gastrectomy syndromes. 1n Moody, Larrieu, A. J., and Kieffer, R.: Boerhaave syndrome: Report of a case F. C., and Cary, L. C. (Eds.): Surgical Treatment of Digestive Diseasb. Chicago, Year Book Medical Publishers, 1986. treated non-operatively. Ann. Surg., ,/81: 452, I975. Patton, A. S., Lawson, D. W., Shannon, J. M., Risley, T. S., and Bixby,Ritchie, W. P,, Jr.: Alkaline reflux gaStritis: A diagnosis in search of a F. E.: R.eevaluation of the Boerhaave syndrome: A review of fourteen disease. J. Clin. Surg., 1:414,1982. cases. Am. J. Surg., 137:560,1979.Ritchie, W. P., Jr.: Alkaline reflux gastritis: An objective assessment of its Symbas, P. N., Hatcher, C. P., Jr., and Harloftis, N.:Sportaneous rupture of the esophagus. Ann. Surg., 187:634, t9i8. diagnosis and treatment. Ann. Surg., 192:288,1980.Roberts, K. 8., Randall, H. T., Farr, H. W., Kidwell, A. P., McNeer, G. Penyakit Menetrier P., and Pack, G. T.: Cardiovascular and blood volume alterations Fieber, S. S., and Rickert, R. R.: Hyperplastic gastropathy: Analysis of 50 resulting from intrajejunal administration of hypertonic solutions to . selected cases from 1955-1980. Am. J. Gastroe.lterol., T6:321,7981,. gastrectomized patient: The relationship of these changes to the dump- Kelly, D. G., Malagelada, J. R., Huizenga, K. A., and Markowitz, H.: ing syndrome. Ann. Surg., 140:631,1954.Sabiston, D. C., Jr.: Textbook of Surgery: The Biological Basis of Modern G-iant hypertrophic gastropathy (Menetrier's disease): pharmacologic effects on protein leakage and mucosal ultrastructure. Gastroenterol- Surgical .Practice. 11th ed. Philadelphia, W. B. Saunders Company, ogy,83: 581, 1982. Menetrier, P.: Des polyadenomes gastriques et de leurs rapports avec le t977, p. 920. cancer de I'estomac. Arch. Physiol. Norm. Pathol., I:32-55,23G262, 1888.Sawyers, J_. L., and Herrington, J. L., Jr.: Superiority of antiperistaltic Myerson, R. M.: Cimetidine in hypertrophic protein-losing gastropathy- jejunal segments in management of severe dumping syndrome. Ann. (Menetrier's disease). Gastroenterology, 84:201, 1983. Surg., 178:31I,1973. Searcy, R. M., and Malagelada, J. R.: Menetrier's disease and idiopathicSilver, D., McGregor, F. H., Jr., Porter, J. M., and Anylan. W. G.: The hypertrophic gastropathy. Ann. Intern. Med., i00:565, !984. mechanism of the dumping syndrome. Surg. Clin. North Am., 46:425, Dilatasi Lambung Akuto 1966. Schwartz, S. I., Shires, GN.eTw.,ySoplekn,cMerc,_GFr.awC-,,HaillndBSotookreiro, .E,. H.: principlesTolin, R. D., Malmud, L. S., Stelzer, F., et al.: Enterogastric reflux in of Surgery, 4th ed. 1984, p. 1i36. normal subjects and patients with Billroth II gastroenterostomy. Gas_ troenterology, 77:1027 , 19'19. Divertikulum DuodenumWang, P. Y., Talamo, R. C., Babiori, B. M., Raymond, G. G., and Griffen, M., Carey, W. D., Hermann, R., and Buonocore, E.: Recurrent acute pancreatitis and intussusception complicating an intraluminal' Colman, R. W.: Kullikrein-kinin system in postgastrectomy dumping duodenal diverticulum. Gastroenterology, Sj :345, 19E1. syndrome. Ann. Intern. Med., 80:577 , 1974. LEogtgvecearitlt,,i.o.T{n..,,oOTf esdniuceohsdm,eManan.ln, ,daWinvde.r,Ltiaacrnusdlean.W, SiSrut.rm:g-R.aGeniiyu',nrrneec.notFl.bI.Oi:liAathrsyetetc.p,aaltctShulol:il:eoiDg,,iucoi.iIdrigne)pn.lai_lRobelwn Mallory-Weiss RM- -yaannddn,uiyvo,Med'JJe..in,caEu{llg.ad,eiavHasea,artmi1pci,rultetl.oud, nimas,pn.odJAs.iEnmWgy, af.Ja,l.cSaZtonu.r:rd.gT.A,Mhnjoe4nr2.rci:oSsne5ut9yri\"g6,n.,u,Jli1n.g9g1F6l:.c.:l3in0Gi,ca1as9ltrgoe2in.ntigesmtianaol f Baum, S., and Nusbaum, M.: The control of gastrointestinal hemorrhage hemorrhage from a duodenal diverticulum. Gastrointest. Endosc., by selective mesenteric infusion of vasopressin. Radiology, 98:497 ,1971. 30:84,1984. Bubrick, M. P., Lundeen, J. W., Onstad, G. R., and Hitchcock. C. R.: M4llory-Weiss syndrome: Analysis of fifty-nine cases, Surgery, 88:400, Thomas,.E., and Reddy, K. R,: Cholangitis and pancreatitis due to juxta_ papillary duodenal diverticulum: Endoscopii sphincterotomy is the 1980. other alternative in selected cases. Am. J. Gistroenterol. , 77303,7gg2. Wells, F.: Pancreatic abscess complicating a perforated duodenal diverticu_Curran, D., et al.: Endoscopic application of noradrenaline for Mallory- lum. Br. J. Svg,,70:292,t983. Weiss bleeding. Lancet, 1:538, 1981. Yasui, K., Tsukaguchi, L, et al.: Benign duodenocolic fistula due to duodenal diverticulum: Report of twoiases. Radiology, 130:67, 1979,Fisher, R. G., Schwartz, J. T., and Graham, D. Y.: Angiotherapy with Mallory-Weiss tears. A. J. R., l-14:560, 1980. Tumor Lambung Jinak Hastings, P. R., Peters, K. W,, Cohn, 1., Jr.: Mallory-Weiss syndrome - Bone, G. E., and McClelland, R. N_.: Management of gastric polyps. Surg. Review of 69 cases. Am. J. Surg., 142:560,1981. Gynecol. Obstet., 142:933, 19'16. Mallory, E. K., and Weiss, S.: Hemorrhage from laceration of the cardiac Delikoris, P- , and Golematis, B.: Smooth muscle neoplasms of the stomach. orifice of the stomach due ro vomiting. Am. J. Med. Sci., 128:506, South. Med. J. 76:440, 1983. t929. Kamiya, T. , Morishita, T., et al. : Histoclinical long-standing follow-up study of lryperglycemic polyps of the stomach. Am.J. Gastrolnterol.,TS:ni,Michel, L., Serrano, A., and Malt, R. A.: Mallory-Weiss syndrome: Evolution of diagnostic and therapeutic patterns over two decades. 1981. Ann. Su1g., 192: 716, 1980. King,R. M., van Heerden, J. A., and Weiland, L. H.: The management Rosch, J., Keller, F. S., Kozak, B., Niles, N., and Dotter, C. T.: Gelfoam of gastric polyps. Surg. Gynecol. Obstet., 1jj:946, 19g2. powder embolization of th€ left gastric artery in treatnlent of massive Lanza, F. L., Graham, D. Y., et al.: Endoscopic upper gastrointestinal small-vessel gastric bleeding. Radiology, I 52 : 365, 1984. polypectomy:- Report of 73 polypectomies- in 63 pat'ients. Am. J.Sugawa, C., Benishek, D., and Walt, A. J.: Mallory-Weiss syndrome: A study of 224 patients. Am. J. Surg., 145:30,1982. Gastroenterol., 75 : 345, 798'1..Weiss, S., and Mallory, G. K.: Lesions of the cardiac orilice of the stomach Sabiston, D. C., Jr.: Davis-ChristopherTextbook of Surgery: The Biological produced by vomiting. J. A. M. A., 98:1353, 1932. Basis.of Modern Surgical practice, 12th ed. fhitaaetptria, Wi l.Sindroma Boerhtave Saunders Company, 1987, p. 947.Abbott, O. A., Mansour, K. A., Logan, W. D., Jr., et al.: Atraumatic so- called \"spontaneous\" rupture of the oesophagus; A review bf 47 personal cases with comments on a method of surgical therapy. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 59:67, 1970.Callaghan, J.: The Boerhaave syndrome (spontaneous rupture of the oeso- phagus). Br. J. Surg., 59:41,7972.Campbell, C. T., Andrews, J. L., and Neptune, W. B.: Spontaneous rupture of the esophagus (Boerhaave syndrome): Necessity of early diagnosis dnd treatment. J. A. M. A.,325:526,1976.

540 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1 Gastrointestinal tumor study group: Coqtrolled trial of adjuvant chemother- apy following curative resection for gastric cancer. Cancer, 49:1116,Schwartz, S. I., Shires, G. T., Spencer, F. C., and Storer, E. H.: Principles of Surgery, 4th ed. New York, McGraw-Hill Book Company, 1984, 1982. Chapter 26. Kalish, R. J., Clancy, P.8., Orringer, M. B., and Appelman, H. D.:Stockbrugger, W., Mennon, G. G., Bielby, J. O. W., et al.: Gastroscopic Clinical, endemologic, and morphologic comparison between adenocar- screening in 80 patients with pernicious anemia. Gut, 24:7147,1983. cinoma arising in Barrett's esophageal mucosa and in the gastric cardia.Tumor Lambung Ganas Gastroenterology, 486:461, 1984.Antonioli, D. A., and Goldman, H: Changes in the location and type of Lavin, P. T., Bruckner, H. N., et al.: Studies in prognostic factors relatinggastric adenocarcinoma. Cancer, 50t 77 5, 7982. to chemotherapy for advanced gastric cancer. Cancer, 50:201,6,7982. Moss, A. A., et al: Gastric adenocarcinoma: A comparison of the accuracyBizer, L. S.: Adenocarcinoma of the stomach: Current results of treatment. and economics of staging by computed tomography and surgery. Gas- Cancer,5l: 743,1983.Brooks, J. J., and Enterline, H. T.: Primary gastric lymphomas: A clinico- troenterology. 80:45, 1981. pathologic study of 58 cases with long-term follow-up and literature Orlando, R.,III, Pestuszak, W., Preissler, P. L., and Walsh, J. P.: Gastric lymphoma: A clinicopathologic reappraisal. Am. J. Surg., 143: 450,review. Cancer, 51:701, 1983. t982.Carter, K. J., Schaffer, H. A., and Ritchie, W. P., Jr': Early gastric cancer. Papachristou, D. N., and Shiu, M. H.: Management by en bloc multiple Ann. Surg., 199:604, 7984.Contreary, K., Nance, F. C., and Becker, W. F.: Primary lymphoma of the organ resection of carcinoma of the stomach invading adjacent organs. gastrointestinal tract. Ann. Surg. 191: 593, 1980' Surg. Gynecol. Obstet., 152:483, 1981. Shimm, D. S., and Dosoretz, D. E.: Primary gastric lymphoma: An analysisFlem-ing, L D., Mitchell, S., and Dilawari, R. A.: The role of surgery inthe management of gastric lymphoma. Cancet, 49: 1135, t982. with emphasis on prognostic factors and radiation therapy. Cancer,52:Fox, E. R., Laufer, I., dnd Levine, M. S.: Response of gastric lymphoma 2044, t983. Shiu, M. H., Karas, M., et al.: Management of primary gastric lymphoma. to chemotherapy: Radiographic appearance. A J. R., 142:71\"1984. Ann. Surg., 195: 196, L982. Weed, T. 8., Neussle, W., and Ochsner, A.: A carcinoma of the stomach, Why are we failing to improve survival? Ann. Surg., 193 407,198I.ru Penatalaksanaan Bedah Obesitas Morbid DAVID C. SABISTON, JR., M.D,Obesitas suatu masalah lazim dalam masyarakat dan diet, namun mendapatkannya kembali sewaktu iadikenal disertai dengan sejumlah kelainan medisserius lain. Ada sekitar 12 luta penduduk di Amerika kembali ke masukan kalori yang tinggi. Dalam peneliti- an terkontrol cermat, hanya 25 persen pasien kehi-Serikat yang kegemukan. Dari ini, sejumlah 3 juta langan sebanyak 20 pon pada terapi diet dan hanyadidefinisikan menderita obesitas morbid, yang berarti 5 persen kehiiangan 40 pon atau lebih dalam cara ini.7 Karena alasan ini, pengikatan gigi dengan karvat untukberat badannya paling kurang dua kali normal.? mengurangi masukan kalori telah direkomendasikan,kbih lanjut risiko keadaan ini relatif terhadap umur karena pasien demikian hanya dapat menelan cairan.3panjang mengesankan, karena mungkin ada sebanyak Penatalaksanaan bedah atas obesitas morbid200 persen peningkatan dalam kemungkinan kematian. dimulai sekitar 25 tahun yang lalu, sewaktu dikenal bahwa reseksi segmental yang luas atas usus halus Kelainan penyerta yang sering ada bersamaan dengan atau tindakan pintas yang dirancang untuk menyingkir-obesitas morbid mencakup hiperlipidemia, diabetes, kan kebanyak usus halus dapat efektif dalam mening-kolelitiasis dan h ipertensi. kan pengurangan berat badan dalam pasien kegemuk- an masif.s Dalam waktu ini, telah muncul kontroversi Ada sedikit keraguan bahwa metode penatalaksa- besar tentang kebijaksanaan tindakan bedah jenis apanaan yang ideal bagi pasien ini untuk mendapatkan pun untuk mengendalikan obesitas, pada bagianpenurunan berat badan dengan pembatasan masukan terbesar karena komplikasi serius yang bisa terjadikalori dalam diet. Tetapi hasil jangka lama dalam se- dengan berlalunya waktu. Operasi gastroplastik telah dirancang untuk mengurangi insidens komplikasi ini.bagian besar pasien ini telah berulang kali dibuktikanburuk, karena individu ini tampak tak mampu mem-pertahankan diet yang tepat untuk masa yong lama.Banyak penurunar berat badan dengan pengendalian

LAMBUNG DAN DEODENUM s41 Tindakan bedah yang telah dicoba dengui deiajat itt--keberhasilan bervariasi mencakup tiga jenis utama: (./g/ /Ll.*.A 1. Tindakan pintas jeiunum yang mula-muladirangsang oleh pengetahuan fakta bahwa reseksi tt c\/'^'usus halus masif biasanya menyebabkan penurunan Gambar l. Berbagai ienft tindakan pintas lambung, A,hosedurberat badan parah, inanisi, dan dalam kasus ekstrim, pengikatan dengan tiga ikatan sentrol. B, Kelaniutan pengikat-mematikan. Karena alasan ini, maka pintas usus halus an dari s e gnen p en dek s epani ang ku rv a tur a lam bun g. C, G as ffo - gastrostomi, setelah pengikatan sempuma kantong lambungdiperkenalkan untuk penatalaksanaan obesitas morbid.Jejunoileostomi ujung-ke-ujung telah dilakukan da- proksimal. (Dai Poies, Il. J.: In Dudley, H. (Ed.).: Rob andlam banyak pasien seperti juga pintas jejunoileumujung-ke-ujung. I Snxith's Operative Surgery: Alimentary Tract and Abdominal Wall,4th ed.' London, Butterworth, 1983\") 2. Tindakan gastroplastik ditandai oleh pem-- mencakup alkoholisme, adiksi obat, atau psikopatologi.bentukan kantong lambung yang kecil pada sambung- Kelompok ini juga merekomendasikan agar operasian esophagogaster dengan penempatan jahitan atau hanya dilakukan di rumah sakit yang membuat janji untuk penatalaksanaan bedah obesitas morbid, yang'staples' melintasi cardia dan hanya meninggalkan mencakup pengawasan pascabedah yang cermat disaluran kecil (1 cm.) (Gambar IA dan 8).6 bawah pengarahan ahli klinik yang benar-benar akrab 3. Tindakan pintas lambur?g umumnya ditandai dengan semua segi komplikasi awal dan akhir tindakanoleh pembentukan kantong lambung proksimal''yangkecil bersama dengan gastrojejunostomi'roux-en-Y', ini. Ditekankan bahwa tanggung jawab dokter danjuga dengan saluran sekitar I cm. untuk mengurangi ahli bedah untuk menggambarkan dengan tepat ke pasien tentang risiko dan manfaat, yang disajikankapasitas reservoar kantong lambung proksimal (Gam- dalam istilah yang dapat dipahami, maupun perubahannar lC) 6 gaya hidup jangka lama. Walaupun hasil memuaskan telah dicapai dalam Menarik bahwa tindakan bedah untuk obesitasbeberapa pasien dengan menggunakan teknik ini, morbid kurang sering dilakukan saat ini dibandingkannamun komplikasi segera dan jangka lama cukup beberapa tahun yang lalu.besar.4 Komplikasi dini mencakup infeksi luka, dehi-sensi, splenektomi untuk limpa yang cedera pada KEPASTAKAAN TERPILIHwaktu operasi serta gangguan cairan dan elektrolit.Komplikasi jangka lama mencakup obstruksi stoma, Alpers, D. H.: Surgical therapy for obesity. N. Engl. J, Med.. 308:1026,batu ginjal, kolelitiasis, keadaan defisiensi glzi (vita-min B1r) dan insufisiensi hati. Jika dilakukan suatu 1983.tindakan, maka ia harus dipertimbangkan secara Taju* rmam iai rcrekankan kcpaluu pemilihan yang crmt bagi puizn yang akan rcnjalani tindakan bedah bagi obaitu rcrbid. Ditekanku ke-bijaksana dengan pembahasan penuh bersama masing- pentingan pthotiu ketat bagi pengawuan jangka lama, komplikui dan huil akhir.masing pasien tentang risiko dan manfaat. Buchwald, H., and Rucker, R, D.: The history of meiabolic surgery for Satuan Tugas Masyarakat Amerika bagi GiziKlinik telah menetapkan bimbingan bagi calon yang morbid obesity and a commentary. World J. Surg., 5:781, 1981.tepat untuk menjalani tindakan bedah.e Sifat meme- Dokurcntui sejuah yang rcruwkan tentang pakmbmgm tinda*an be-nuhi sayarat mencakup adanya obesitas sangat parah dah dalam penatalaksanam obsitu morbid.pada pasien yang berat badannya melebihi berat badan Griffen. W. O., Young, V. L., and Stcvenson, C. C.: A prospective comparison of gastric and jejunoilcal bypass procedures for morbidyang diinginkan sebesar 100 pon atau 100 persenatau pada yang telah menderita keadaan medis lebih obesitl'. Ann. Surg., 186:500, 1977. Perelitian di saat yang membudingkm tindakan lambung dengan tindakanserius yang berhubungan dengan obesitas parah refrak- pintu jejurcileal ditatnpilku. Penelitian yang menunjukkan diare pucabe- dah bermqkru dan kebutuhan bagi pengobatm kontinu ilalam puien jeju-ter. Di samping itu, pasien seharusnya mempunyai noileal mpw tingghrya ireidere batu ginjal dan kolabtitis tidak terlihitriwayat berikut : dalam tindqkan lmbung. Lebih lanjut metamorfosb hati perlmakon ditam-1. Telah gagal berulang kali dalam usaha sebelumnya pilkan pada sema puien, tetapi lebih pvah pada puia tindaku pintuuntuk pengurangan berat badan sewaktu mendapat jejunal.rencana yang dapat diterima secara medis. Van Itallie, T. B., Bray, G. A., Connor. W. E., Faloon, W. W., Kral. 2. Telah memenuhi syarat atas dasar berat badan J. G., Mason, E.8., and Stunkard, A, J.: Guidelincs for surgcry for morbid obcsity. Am. J. Clin. Nutr., 42:904, 1985.untuk merupakan calon selama 3 sampai 5 tahun Ini swtu laporan oleh Satuu Tugu Muyarskat Awi*a bagi Gizi Klinik,sebelumnya. yang diposiapkan oleh tujuh pengumg yang bmyak btpengetahwn dalam 3. Pertimbangan kemampuan mentoleransi anes- bidang ini. Ia rcnampilktn keahlian kedokteran babeda, tetapi reing- mingnya mempunyai trnranm dalam diagnub, lrenatalaksanam dan pe-tesi dan tindakan bedah. ngawwan jangka lama k<lompok puien yang remntmg ini. 4. Telah menjalani pemeliksaan fisik menyeluruhuntuk menyingkirkan kategori risiko tinggi, yang

542 BUKU AJAR BEDAH. BAGIAN 1KEPASTAKAAN 6. Porieasn, d.WS.mJit.h: '.sSuOrgpeerryatfiover morbid obesity. ln Dudley, H. (Ed.): Rob Abdominal1. Buchwald, H., and Rucker, R. D.: The history of metabolic surgery for Surgery: Alimentary Traci and morbid obesity and a commentary. World J. Surg., J:7g1, 1991: Wall, 4th ed. London, Butterworth. 19g3. 7. Schumacher, N., Groth, B., Kleinsek, J., and Seay, N.: Successful weight2. Griffen, W. O., Jr., Bivins, B. A., Bell, R. M, and Jackson, K. A.: control for employees. J. Am. Diet. As-. c..74:466. 1979.- Gastric bypass for morbid obesity. World J. Surg., 5:g17, 19g1. 8. Sonne-Holm, S., Sorensen, T. L A., and Christensen, U.: Risk of earlv3. Kark, A. E.: Jaw wiring. Am. J. Clin. Nutr.,,?,j:420;1990. death in extremely overweight young men. Br. Med. J.,2g7:7gi,4. Maclean, L. D., Rhode, B. M., and Shizgal, H. M.: Nutrition following 1983. gastric operations lbr morbid obesity. Ann. Surg., 19g:347, 19g3. 9. TaskTMF'aoBsrco.e,nB,ofrhaT.yh,Ee$.A, maAne.dr.icCSanotunnSnkooacrr,idet,Wy A.fo8.r.JC,.l:FinaGiclouaoildnNe,luiWnter.istiWofno._,rVKsaruanrgl,eIJrtay. llGfieo.,r,5. Payne, J. H., DeWind, L. T., and Commons, R. i.: Metabolic obser- morbidobesity. Am. J. Clin. Nutr., 42:904, 19g5. vations in patients with jejunocolic shunts. Am. J. Surg., 106:273. 1963.