Bab 3. Toksoplasmosis

BAB 3 TOKSOPLASMOSIS Ayda Rahmad dan SriW. DwintasariPendahuluan foIkTsooxpolpalassmmaosgiosndaiid. aPlaarhaspiteinniytearksiet byaar nlugasddisiesbealubrkuahnduonleiah,tidak hanya menginfeksi manusia melainkan juga berbagai mamaliadan burung. Toksoplasmosis pertama kali dilaporkan oleh Jankupada tahun 1923.1 Wolf dan Cowen tahun 1937 melaporkan bahwaToxoplasma gondii dapat menimbulkan cacat bawaan pada janin.2Penyakit yang ditimbulkan oleh T. gondiimempunyai dampak luas danfatal, terutama pada penderita AIDS, sedangkan pada wanita hamilapabila mendapat infeksi akut primer penyakit ini dapat ditularkankepada janinnya. Keadaan demikian dapat menyebabkan bayi yangdilahirkan mengalami kelainan kongenital. Besarnya kemungkinanjanin terinfeksi yaitu 41o/o.3 Manifestasi klinik tergantung waktujanin terinfeksi. Apabila janin terinfeksi pada awal kehamilan, makadampaknya lebih berat dibandingkan dengan infeksi yang terjadi padaakhir kehamilan. Di lndonesia dari penelitian yang dilakukan di berbagai tempatdidapatkan prevalensi antibody lgG toksoplasma positif pada manusia2-630 .4 Meskipun sampai saat ini belum ada data prevalensitoksoplasmosis kongenital pada bayi baru lahir, hasil pemeriksaanterhadap 99 bayiyang dilahirkan dengan cacat bawaan tercatat 18,2o/omenderita toksoplasmosis kongenital.s Dilaporkan pula pada anakdengan retardasi mental 44,60/0 positif antibodi lgG toksoplasmosis.6Demikian pula di antara wanita yang mengalami abortus spontan danmati ditemukan antibodi lgG Toxoplasma sebesar 21,5o/o dan 22,8o/o.7Dari data tersebut di atas jelas toksoplasmosis di lndonesia adalahpenyakit yang tidak boleh diabaikan. Pencegahan dan diagnosis dinisangat perlu untuk wanita hamil dan anak dalam upaya mencegahkomptikasi yang tidak diinginkan.Cara Infeksi T gondiiterdapat dalam 3 bentuk yaitu bentuk trofozoit (takizoitdan bradizoit), bentuk kista dan bentuk ookista.s lnfeksi toksoplasmosis

I DASAH PAHA$lTgLCIGr Kr=tNt{pada manusia pada umumnya terladi melalui makanan yaitu rnakandaging yang mengandung kista yang tidak dimasak dengan baik ataumakan sayuran maupun makanan lain yang terkontaminasi ookista.T, gondii dapat diiularkan pada janin secara transplasental apabilaibu mengalami toksoplasmosis prirner akut. Feluang janin mendapattoksoplasmosis secara transplasental adalah 25% untuk infeksi yangterjadi pada kehamilan trimester pertama, Apabila infeksi terjadipada kehamilan semester ll atau lll, maka peluang infeksi pada janinbertambah besar yaitu berturut-turut 54o/o dan 65%.8 lnfeksi dapatpula terjadi di laboratorium apabila tertusuk jarum yang terkontaminasidengan T. gondiipada waktu melakukan penelitian. Dilaporkan pulainfeksi melaluitransfusi darah atau transplantasi organ dari donor yangmenderita toksoplasmosis asimptomatik.ePatogenesis dan Fatologi Klinik Kista atau ookista yang tertelan pecah di dalam usus, lalu trofozoityang keluar dari kista atau ookista masuk ke dalam sel epitel ususatau difagositosis oleh makrofag. Parasit berkembang dalam sel ataumakrofag, menyebabkan sel atau makrofag tersebut pecah dan parasitmenyerang sel lain. Di dalam makrofag parasit dapat bertahan hidupdan berkembang karena mampu menghambat aktifitas lisosom dansekresi asam yang diproduksi oleh sel makrofag.l0 lllelalui makrofagparasit dapat menyebar Eecara hernatogen dan limfogen ke semua seljaringan tubuh kecuali sel darah merah. Proses multiplikasi parasit di dalam sel berlangsung cepat sekali,diawalidengan pembentukan lesi nekrotik, reaksi peradangan di sekitarsel dan diakhiri dengan pecahnya seltersebut. Dengan adanya reaksiimunitas humoral dan seluler, maka sebagian takizoit tidak mampubertahan, sebagian lagi membelah dengan lambatdan akhirnyaterbentukkista. Kista sudah dapat terbentuk pada hari kedelapanll. Biasanyakista tersebut tidak merryebabkan reaksi radang, kadang-kadang hanyamenimbulkan reaksi radang yang sangat ringan, sehingga dengandemikian kista di dalam tubuh hospes dapat ditemukan seumur hidup.Gejala Klinik Pada keadaan imunokompeten, toksoplasmosis sering berlangsungtanfa gejala, hanya sekitar 10-20% disertai gejala klinik, sehingga 80-90% toksoplasmosis akuisita pada orang dewasa maupun pada anaktidak terdeteksi.12 Hal ini pula yang rnenyebabkan toksoplasmosis padawanita hamil oering luput dari perhatian. Kalaupun ada gejala klinik%:'

sering tidak khas seperti lesu, sakit kepala, demam, nyeri otot, nyeri padaperut, sakit tenggorokan, hepatosplenomegali dan bercak merak, eritemmakulo-Bapular di kulit. Gejala ini dapat berlangsung selama berminggu-rninggu dan gejala-gejala rnirip penyakit yang disebabkan virus. Dengandennikian diagnosis toksoplasmo$is sering tidak terpikirkan. Pada 10-20Yo penderlta dapat timbul pembesaran kelenjar limfe yang tidak nyeritekan dan tidak menjadi abses. Kelenjar limfe yang sering membesarterutanna keNenjar limfe di leher, dapat pula di daerah aksila, inguinaldan kelainanr di kelenjar limfe mesenterika dan retroperitoneal dapatmenimbulken nyeri abdomen. Korioretinitis pada toksoplasmosis akuisitabiasanya unilateral, berbeda dengan korioretinlts pada toksoplasmosiskongenital yang umurnnya bilateral.ls Pada lqeadaan irnunokompromais seperti pada penyakitkeganasan dengan pengobatan sitostatika atau radiasi, penderitadengan pengobatan kortikosteroid dalam waktu yang lama, jugapada penderita dengan imunodefisiensi (AIDS) infeksi baru maupuninfeksi laten yang menjadi aktif disertai penyakit toksoplasmo$ispenyakitnya menjadifatal. Pada penderita seperti ini sering ditemukankelainan pada susunan saraf pusat yaitu berupa en$efalopati difusa,meningoensefalitis dan mass lesion. Gejala yang tampak dapat berupaperubahan statgs rnental, demarn, sakit kepala, kelainan ner\"rrologik,gangguan motorik, gangguan pergerakan dan dismetria' hilangnyala|:angan pandang dan afasia\" Kelainan pada su$unan saraf pusatdapatditemukan tunggal atau multipel dan dapat terjadi di mana saja denganpredileksi di batang otak, ganglion basal, kelenjar pituitari dan padaperbatasan kortikomedula. Gejala tergantung pada lokasi kelainan.Dari hasil otopsi penderita toksoplasmosis yang imunokompromais,ternyata kelainan juga ditemukan pada organ lain seperti paru, jantung,hati, saluran cerna, pankreas, mata dan kulit. Sekitar 4A-7Aa/o dt antarapenderita rnempunyai kelainan dijantung dan paru dengan gambaranklinik sepedi pneurnonitis dan miokarditis.l2 Apabila ibu hamil dengan toksoplasmosis akut primer, janin dapatterinfeksi secara transplasental dan lahir dengan toksoplasmosiskongenital. Pada kehamilan muda, risiko janin terinfeksi lebih kecildibandingkan dengan kehamilan tua, akan tetapi akibat infeksi yangterjadi pada kehamilan muda jauh lebih berat dibandingkan dengan infeksiyang terjadi pada kehamilan tua. lnfeksi pada kehamilan mudadapat menyebabkan abortus spontan, lahir mati, lahir prematur atau lahir dengan kelainan bawaan yang berat. Bayi dengan toksoplasmosis kongenital dapat pula lahir normal akan tetapi gejala baru tampak 143

I DASAR PARASITOLOGI KLINIKsetelah berumur beberapa hari, minggu atau bulan, bahkan berumurbeberapa tahun. Gejala klinik toksoplasmosis kongenital bervariasidari yang ringan hingga yang berat. Kelainan patologik padasusunan saraf pusat kadang-kadang hanya berupa inflamasi ringanhingga terjadi penyumbatan akuaduktus Sylvii. Tanda dan gejalaklinik pada kelainan susunan saraf pusat dapat berupa hidrosefalus,mikrosefalus, meningoensefalitis, hipotoni dan kejang. Pada kelainansususan saraf pusat sering ditemukan gejala sisa berupa retardasimental dan motorik. Kelainan pada mata yang sering dijumpai adalahretinokoroiditis, Kadang-kadang hanya ditemukan sikatriks pada retinatetapi infeksi masih aktif dan baru manifes pada masa remaja ataudewasa. Pada50% korioretinitis yang baru diketahui pada masa remajasudah terjadi gangguan penglihatan.l3 Pada bayi yang lahir prematurakibat toksoplasmosis umumnya mempunyai gejala klinik yang lebihberat; selain kelainan pada susunan saraf pusat dan mata jugadisertai kelainan sistemik berupa hepatosplenomegali, limfadenopati,pneumonitis, miokarditis dan sindroma nefrotik.Gb.3a. Sebelum pengobatan ensefalitis Gb.3b. Sesudah pengobatanensefalitistoksoplasma dengan lesi hipodens toksoplasma lesi multipel di frontalmultipel di frontal kanan dan oksipital kanan dan oksipital kanan menghilang.kanan. Sumber Dr Darma lmran , Sp. S. Sumber Dr Darma lmran, Sp. S.Diagnosis Untuk menentukan adanya infeksi T. gondii, pemeriksaanlaboratorium mutlak diperlukan. Hal ini disebabkan toksoplasmosissering tidak memperlihatkan gejala klinik yang khas. Pemeriksaanlaboratorium yang dapat dilakukan, meliputi pemeriksaan histopatologi,isolasi parasit dan uji serologi.

1. Pemeriksaan histopatologi Dasardiagnosis toksoplasmosis akut pada pemeri ksaan histopatolog iyaitu ditemukan takizoit pada jaringan atau cairan tubuh yang diperiksa.Pulasan khusus peroksidase-antiperoksidase dapat pula dilakukan,tetapi pulasan ini lebih sulit. Apabila ditemukan trofozoit dapat dipastikandiagnosis adalah toksoplasmosis akut akan tetapi bilamana ditemukankista dalam jaringan, maka toksoplasmosis mungkin bersifat akut ataukronis, sebab kista dapat ditemukan pada hari ke-8 setelah infeksi,walaupun pada umumnya adanya kista menandakan infeksi kronis.Sering ditemukan hiperplasia folikular yang menonjol dan granulomakecil terdiri atas sel-sel epiteloid.la2. lsolasi T. gondii Untuk isolasi T. gondii dibutuhkan waktu antara 5 hari sampai 6minggu. lsolasi dari darah atau cairan tubuh lainnya dapat digunakanuntuk diagnosis infeksi akut. lsolasi dari jaringan biopsi tidak dapatmenentukan infeksi bersifat akut atau kronis. Hal ini disebabkanparasit yang ditemukan di dalam jaringan dapat berasal dari takizoitatau kista. Cara isolasi parasit adalah dengan menambahkan cairangaram faal pada jaringan biopsi, kemudian jaringan dihaluskan dandisaring. Cairannya disuntikkan ke dalam rongga intraperitonealmencit dan setelah 4 hari parasit dapat ditemukan di dalam cairanintlaperitoneal. Apabila mencit bertahan hidup, maka dapat dilakukanpemeriksaan otak, hati atau limpa untuk mencari kista. Untuk diagnosistoksoplasmosis kongenital isolasi parasit dilakukan dari plasenta,darah tali pusat atau jaringan otopsi bayi.153. Uji Serologi Dasar pemeriksaan serologi adalah mendeteksi zat anti lgG, lgMdan lgA. Zat anti lgM spesifik yang mula-mula dibentuk pada infeksiakut mencapai puncaknya pada minggu ke-2 dan akan menghilangdalam waktu 2-3 bulan, akan tetapi pernah dilaporkan antibodi lgMini bertahan lebih dari setahun.lo Dilaporkan pula pada bayi denganinfeksi akut adanya antibodi lg A positif walaupun antibodi lgMspesifik negatif. Selanjutnya pada bayi yang tidak terinfeksi terdapatantibodi lgA negatif sedangkan pada sebagian ditemukan antibodilgM spesifik.lT Dengan demikian diagnosis toksoplasmosis pada janinakan lebih baik apabila antibodi lgA dan antibodi lgM dapat dideteksi.IgG spesifik baru dibentuk beberapa hari setelah pembentukan lgMdan titernya mencapai puncak dalam waktu 2 bulan. Titer yang tinggi

I DASF P+np$Tolqq KtJNlKini dapat diternukan selama beberapa bulan, kadang-kadang sampaisetahun atau iebih. Setelah itu titer lgG spesifik berangsur-angsurmenjadi rendah dan titer rendah ini dapat dijumpai seumur hidup.Apabila terjadireinfeksi, titer lgG spesifik akan meningkat. lgG spesifikyang titernya meningkat 4 kali pada 2 kali pemeriksaan dengan jangkawaktu 3 minggu, dapat pula digunakan untuk rnemastikan adanya infeksiakut. lgG dari ibu dapat $ecara pasif masuk ke janin melalui plaseniasehingga konsentrasi lgG pada bayi baru lahir sama dengan konsentrasilgG pada ibunya. Kernudian konsentrasi lgG yang didapat dari ibunyaakan turun dan menghilang pada waktu bayi berumur 2-3 bulan\" Padaumur ini bayi membentuk lgG sendiri\" Dengan demikian apabila adakenaikan lgG spesifik setelah bayi berurnun 2-3 bulan maka haltersebutmenunjukkan adanya infeksi kongenital. Pada penderita AID$ seringkali infeksi akut tidak dapat disingkirkanwalaupun titer lgM negatif dan titer lgG tidak mengalami konversi.lsFilaporkan di antara sekelompok penderitaAlDS dengari toksoplasmosisotak, hanya 1 penderita dengan lgM spesifik positif dan titer lgGmengalami konversi. Pemeriksaan serologiyang hanya dapat digunakanuntuk.mendeteksi lgG adalah tes Sabin-Feldman, tes ikat kornplemendan tes hemaglutinasi tidak langsung. Seianjutnya pemeriksaan serologiyang hanya mendeteksi lgM adalah lgM immunosorbent agglutinationassay (ISAGA). Pemeriksaan serologiyang dapat mendeteksi lgG danl$M adalah tes imunofloresen tidak langsung, ELI$A dan wesfern blof.Pada pemeriksaan dengan westem blof dapat diketahui berat molekulantigen imunogenik. Tehnik ini dapat digunakan untuk diagnosls dinitoksoplasmosis bawaan karena adanya perbedaan antara zat antiyang dibentuk bayi. 1e HLI$A juga dapat mendetek*i antigen, akan tetapiantigen ini hanya dapat dideteksi pada infeksi akut, sebab antigenemiamenghilang sebelum lgM menghilang.eo-zt Di lndonesia pemeriksaanserologi yang sering digunakan adalah ELISA, yaitu untuk rnendeteksiantibody lgG, lgM dan lgA spesifik. Dari cairan otak dapat pula dilakukan uji serologi. Fada ensefalitisyang disebabkan T. gondii seringkali cairan otak normal, khusuonyapada keadaan kronis. Pada keadaan akut mungkin dijumpaipleiositosismononuklear dan peningkatan kadar protein.224. Fiadiologi Foto polos hanya bermsnfaat pada toksoplasmosis kongenital.Dilaporkan pada toksoplasmosis kongenital 31-36% ditemukankalsifikasi intrakranial\"22 CT-Scan tidak spesifik untuk toksoplasmosis.

Lesi dapat berbentuk multipel, nodular atau memtlentuk cincin dengantempat predileksidi substansia alba dan ganglia basalis. Lesitersebutdapat disertai udema serebri.5. Deteksi DNA denga n Polymerase Chain Reaction (PCR) Uji serologi tidak selalu dapat dipakai untuk mendiagnosistoksoplasmosis akut dengan cepat dan tepat karena lgM dapatditemukan selama berbulan-bulan sampai lebih dari setahun dan padaneonatus lgM terlambat terbentuk sedangkan pada imunokompromaistiter tgG tidak meningkat. Untuk itu dilakukan diagnosis aliernatif yanglebih sensitlf untuk rnendiagnosis toksoplasmosis. Penggunaan PCR untuk mendiagnosis toksoplasmosis sudahdilakukan Burg dkk23pada tahun 1989. Dengan PCR diagnosistoksoplasmosis pulmoner dapatditernukan 1,7 a/a padaimunokompromaisianpa HIV dan 14% pada A|DS24\" Sampel urin pada 4 neonatus yangdilakukan Fuentes dkk 199625 ditemukan positif semuanya. Parmleydkk 199226 dapat mendeteksi 44s/o dengan menggunakan cairanserebrospinal sedangkan Foudrinir dkk 27 mendeteksi 86,670 penderital-llV dengan kasus ensefalitis. Dalam mendiagnosis toksoplasmosis genB1 merupakan gen yang lebih sensitif dibandingkan dengan gen P30 ?8 Langkah prosedur diagnositik adalah pungsi lumbal, setelahimaging untuk mengetahui ada tidaknya tekanan intrakranial yang naik,ke,trtudian biopsi otak dan/atau kelenjar limfe, pada janin amniosentesisdan kemudian kadang-kadang perlu lavase bronkoalveolar.zeDiagnosis Banding2e Banyak sekali penyakit yang dapat disebut sebagai diagnosisbanding. Hal ini juga tergantung dari lokalisasi lesi yang ditenrukan.Dapat dikemukakan abses otak, sarkoidoeis, tuberkulosis dan beberapapenyakit fungi seperti kriptokokosis, aspergilosis dan nokardiosis\"Setelah dilakukan pemeriksaan anamnesis dan fisik dapat dilakukanbeberapa uji laboratorium. Uji laboratorium dasar seperti pemeriksaandarah rutin, pemeriksaan kimia dan uji fungsi hati adalah normalpada toksoplasmosis, hanya kadang-kadang ditemukan limfositosis.Dua minggu setelah tbrinfeksi lgG sudah dapat terdeteksi denganmenggunakan imunoesei (EL|$A), lgG uji aviditas dan uji aglutinasi.Untuk memeriksa lesiotak ternyata MRI lebih sensitif daripada CT-scan.Penemuan khas adalah penyangatan lesi berbentuk cincin multipelyang berhubungan dengan udem otak, meskipun kadang-kadang jugaditemukan lesi tunggal. Pada fetus atau neonatus U$G dapat digunakan

I DASAR PARASITOLOGI KLINIKuntuk mendeteksi infeksi maternal akut dan infeksi transplasental.Penemuan tidak spesifik termasuk ventrikulomegali dan kalsifikasi padaotak, khususnya pada ganglia basal.Pengobatan 30-31 Obat yang digunakan untuk toksoplasmosis sampai saat ini hanyabermanfaat terhadap takizoit T. gondii yang proliferatif, tetapi tidakmempunyai efek terhadap bradizoit yang berada di dalam kista. Dengandemikian pengobatan hanya efektif untuk infeksi akut, sedangkaninfeksi kronis tidak dapat diobati. Sering digunakan kombinasi pirimetamin dan sulfonamid(sulfadiazin, sulfametasin, sulfametasol) karena kombinasi ini bersifatsinergik dan dianggap paling efektif sehingga dapat diberikan dengandosis yang lebih rendah. Dosis awal pirimetamin untuk orang dewasaadalah 100-200 mg/hari, dibagidalam dua kali pemberian. Dosis untukanak 2 mg/kg/bb, diberikan selama 2-3 hari. Dosis selanjutnya 25 mglhari untuk orang dewasa dan anak 1mg/kg/bb. Pada anak dosis tidakboleh melebihi 25 mglhari. Pirimetamin mempunyai masa paruh 4-5hari sehingga dapat diberikan tiap 3-4 hari sekali. Efek samping adalahdepresi sumsum tulang, yang ditandai dengan terjadinya anemia,leukopenia dan trombositopenia. Untuk mengurangi efek samping inidapat diberikan asam folenik 5-10 mg/hari. Pirimetamin tidak bolehdlberikan pada wanita hamil sebab mempunyai efek teratogenik. Dosissulfonamid untuk orang dewasa adalah 2-3 glhari dan untuk anak 100-150mgikg/bblhari. Dosis ini dibagi menjadi 4 kali pemberian dalamsehari. Efek samping sulfonamid adalah kristaluri dan hematuri, olehkarena itu pada pemberian sulfonamid dalam jangka waktu lama, perludilakukan pemeriksaan fungsi ginjal secara teratur. Obat spesifik untuk wanita hamil adalah spiramisin. Obat initidak menembus plasenta, sehingga tidak mempunyai efek terhadapparasit yang sudah melalui plasenta tetapi dapat mencegah parasitmasuk plasenta. Pengobatan dengan spiramisin dapat mengurangikemungkinan janin terinfeksi sebesar 60%. Dosis untuk wanita hamil3 g/hari diberikan selama 3 minggu, diulang dengan interval 2 minggudan pengobatan diteruskan sampai partus. Klindamisin adalah obat yang efektif terhadap toksoplasmosis,terutama untuk toksoplasmosis mata, akan tetapi obat ini dapatmenyebabkan kolitis pseudomembranosa atau kolitis ulserativasehingga tidak dapat digunakan secara rutin. Kortikosteroid sebagaiobat anti-inflamasi dapat digunakan untuk mengurangi reaksi

hipersensitif pada korioretinitis dan udema serebral. Sehubungansifat kortikosteroid juga imunosupresif maka selalu harus digunakanbersama kombinasi sulfadiazin dan pirimetamin. Dosis kortikosteroidadalah 1 -2 mglkglbb/hari. Obat makrolid seperti klaritromisin, roksitromisin dan asitromisinyang dikombinasi dengan pirimetamin juga efektif terhadaptoksoplasmosis. Demikian pula atovakuan (hidroksinaftokuinon) yangdikombinasi dengan sulfadiazin dan digunakan pada percobaandengan mencit dengan hasil mempunyai efek terhadap kista ll gondii.Hal tersebut belum jelas pada manusia. Kombinasi trimetroprim-sulfametoksazol atau diaminodifenil sulfon (dapson) dikombinasidengan pirimetamin dan leukovorm dapat mencegah terjadinyaensefalitis dengan kausa toksoplasmosis pada penderita HlV.Contoh Kasus1. Seorang wanita berumur 50 tahun datang berobat dengan keluhan gangguan penglihatan pada mata kirinya. Di samping itu terdapat kemerahan mata sejak 1 minggu, ada fotofobia, nyeri dan penglihatan menurun. Tidak terdapat keluhan sistemik lainnya, dan tidak ada sejarah kelainan mata pada keluarganya. Dia belum pernah mendapat pengobatan. Duapuluh tahun yang lalu pernah mengalami kecelakaan dan cedera pada mata kanan sehingga 'tidak bisa melihat. Dia mengatakan sewaktu di Brazil sering bermain dengan kucing dan di sekitar rumah banyak kucing berkeliaran. Dia pindah keAmerika 10 tahun lalu. Pada pemeriksaan mata: mata kanan hanya bisa persepsi cahaya saja, sedangkan mata kiri visusnya 20l1OO. Pada mata kanan terdapat kornea yang keruh, pada mata kiri ditemukan sel 2+ dan silau, disertai beberapa tempat dengan presipitasi keratik yang tampaknya baru terjadi. Di dalam kamar vitreous anterior mata kiri terdapat sel 1+, ditemukan juga banyak sel di kamar vitreous posterior dan di beberapa lokasi terdapat edema makular. Pada fundus ditemukan daerah fokal putih bagian nasal kiri di samping daerah yang lebih gelap. Pada foto radiologi paru tampak normal. Pemeriksaan zat anli Treponema fluoresen, darah lengkap, CRP, laju endap darah dan Bartonel/a eseidilakukan dan ternyata semua normal. Tes tuberkulin negatif, sedangkan titer tinggi ditemukan untuk lgG Toxoplasma gondii. Diagnosis yang dibuat adalah toksoplasmosis mata berdasarkan adanya kadar lgG yang tinggi dan sejarah berdekatan dengan

iSAfr Aeeruryql-Wl-tiLll!rS kueing di ternpat asal. Fengobatan dengan azitromlcin ?50 mg dan pirirnetanlin $0 mg paeJa hani pentama, dan selanjutnya pada hari kedua selain obat-obat pada hari pertarna dibenikan 20 mg predniso.m. Ditambah c!engan tetes mata glukokortikoid. asam foftnik dan midriatika. $etelah 'l rninggu terdapat perbaikan pada penieriksaan fundus; setelah 2 bularu $enlua ohat dihentikan dan kelulian rnata kiri herkurang.s?2. $eonang pria berusia 3CI tahun datang ke IGD dengan keluhan demam dan sakit kepaia sejak 2 minggu yang lalu\" Tes F{lV positif dan jumlah Cn4 ?3 sellul-\" Pada r:wayat tampak pasien sebagai pensguna narlquha suntik sejak S tahun yang lalu. Serologi toksoplasnra tgG S 3 lUlrnl. Pada perneriksaan sken otak didapatkan lesi hipodens nrultipel di fronta! kanan dan oksipitai kanan yang rnende*ak jaringan *tak sekdtarnya sehingga rnengakibatkan rnidlineshift. (garnbar 3a). Kemudian diberikan terapi enrpirik untuk ensefalitis toksoplasma. pirimetamin 200 rng per *nal {taading dose) selanjutnya diberlkan 3 x 25 rng per oral disertai klindarnisin 4 X 600 mg pen-oral, $akit kepa$a eJan denram hilang pada hari ke*7 sejak dirnulainya terapi\" Pada perrreriksaan s[<en otak '! bulan sejak dimulainya teraprterlihat lesi eli frontal kanan dan okaipital kanan telah menghilang (gannbar 3b].33Faftan Pustaka1, Janku J. Dic Pathogene*is und pathologischen anaton'lie soEenanten ang*bcrene koloboms d*sgelhen flecken normal gros$en scwie rm rnicrophthalmischeri auge parasiten befund in der netzaut. ln: Dubey Jfl Beattie S, editors. lst ed Toxcpiasmosis of animals and man. Boca Raton Florlda: eRC Fr*ss; 1988. p. 1-?zCI.2. Wolf A, eowen D. Granulomatous encephalomyelitis due to an encephalitozoon (encephalitozic encephalennyelitis). A new protozoan disease of man\" Bull lrleunol lnst. 1937;6\"306-71.3. Dubey JP, Beattie CF. Toxopiasmosis cif animals and man.lst ed. Boca Ratsn Florida: CRP Press;1988.4. Gandahusada $. lmportant protozoa parasites in lndonesia. Bul Penelit Kesehat. l 98$; 1 7: 148-535. Gandahusada S. Diagnosa toxoplasmosis congenital pada bayi. Medika. 1991;7:520-4.6. l-azuardi S, Gandahusada S, lsrnael S, Hendarto $K, Soetomenggolo, Toxoplasrnosis cong en ita l. flil Kl. 1 989',39.464 -7 2.7. Gandahusada $. Hubungan zat anti Toxoplasma gondii dengan riwayat abortus\" Maj Parasit lndon. 1987;2:21-5.

8. $terninqtsn J$, Mcleerd R, ilesrnonts . . -f'oxoplasmosis . {rr: ttenlingt*n\"J$, Kiein ,iO, editsrs. 4th eid lnfectiolrs diseaees of the fetus end newborninfant.. Fhiiacfelphia: WB Saund*r.q Cc, 'lS$5. p. 141-2670. lvlcCaL:e FlE, ReminEton J$. '['oxrsplasma gondii ln: hr4arrdeli Gl*, D*uglasKG .lr, Bennett H, editors Principl*s and practiee $f infeetislts dlseases. \"f3rd *d F.lew \"19SS. p. 2090\"'i02. Ycrk: Chunchill L$ingston;10. Rernlngton J'$, Krahenbuhl JL. lmnruncingy ef l-oxopias,ma g;cndrl ln.frJahrnras A,l, Sr*rlly R-], eclrtors. irnrnunnlagy of hurnan infeetion, part ?'Fdeur York: Fl*nurn Fublishing fforp; tr982. p. 3?7*7111. $iblv t-Ll, Vt/eidner H, Kraherlbi.rhl .lL\" $trhagcs*rne *eidification bloek*d hy infra*cllular fuxo;u/asm* gatwlti f{ature 1 98S fu4ay-Jun:31 5(6S1 Ei,41 6-9.12. Kasper LF{. IcxopJasma tnfe;*tion. In. Eraunwald H, FaueiA:], KaspelDL' editors, Prineiples of internal rnedicine 1Sth ed. New Y*rk: F;lcGraw i\"'lill,?tX)* pr.12??-7,13. $-.iese?'rf*ld 0, Wong liY, Rentington J$. Tcxog:iasmosrs. ln: Goldrnann l-, Hennett Je , editors. 2'tsted.Cecil textboo$q of medtcine Fhiladelphia: WB $aunders; 20CI1 p.t.$63-7.14. Oorrley FrK, Jenkins KA, Remingtr:n \".1$. Teixoplasrna g*ndii inf*eiiotl of the cenfrai nervoLls systern. t-Jse of the pernxidase-antipetoxldase method tr: denronstrate toxopiasma in forn'raiiir fix*e{, 6:araffln sint:*dded tistlrlc seetrons. l{um Fathol\" 1981 Aug,12{8}:69S-8.'15. KijistraA, Eissen OA, er:i\"nelissen J, hlhinniksrna K, Hijek [, Kor{beek ]'. 'foxopJesrn;* g*ntNinnfection in Anima! Friendly Fig Produeticn Systems'' fCited 20't0 Septernber 3.1. Availble frorn: http:l/www.iovs org/cgi/content/ fulll43/913165.16. Ittlclecd R, Remington J$. Toxopiasmosis. ln: Behrman RH, Kliegrnan RM, ,.fenson HB, editors. Nelson Textbci*k of pediatiics. 16th ed\" Phtiadelphia: \ISB Saunder* Co; 2CI00. p. 1054-62.17. Sulzer\"AJ, Franco Ei-, T'akafilji E, Benenson M, Walls KW, Greenup Rt\" An e*:cyst-transrnitted nutbreak af toxoplasrnosis:pattern of immunoglobulin G and M cver one year. Am J Trop Med l-iyg.1986 Mar;35{2):?90-6.tr8 $tepiek-Biek F, Thulliez F, Araujo FG, f{emingt*n J$. lgA. antibodies for diagnosis of acute congenital and acquired tcxopla.*rrlosis. .l lnfect Dis.'l 09CI Jr-ll; 1 6?:270-3.19 Luft B.!K, Erooks RG, eonley FK, hilcCabe RE, Reminqton J$ Tcxoplasmic; encephaiitis ln patients with acquired immune deficiency syndrome. JAMA\" t $&4;252:913-7.20. Rernington J$, Araujo Ffi, Desmonts G. Recogrlitron o{ the different Ioxoplasma antigen by lgM and lgG antibodies in mothers and their congenitally infected newborns. J lnfect Dis. 1 985,1 52:'X 020-4'21.Arau;o FS, Remington JS. Antigenennia in recently acquired aeute toxoplasmosis. J lnfect Dis.1980 Feb;141{2;:144-50\"22^ Adarns FH, Adams JM, Kabler P, Cor:ney M. Toxoplasrnosis in children.

I DASAR PARASTTOLOGT KLtNtK Pediatrics. 19aB;2(5) November: 51 1 -9.23. Burg JL, Grover CM, Puletty P, Boothroyd JC. Direct and sensitive detection of a pathogenic protozoan, Toxoplasma gondii, by polymerase chain reaction. J Clin Microbiol. 1989;27:1787-9224. Bretagne S, Costa JM, Fleury-Feith J, Poron F, Dubreuil-Lemaire ML, Vidaud M. Quantitative competitive PCR with bronchoalveolar lavage fluid for diagnosis of toxoplasmosis in AIDS patients. J Clin Microbiol. 1995;33:1 662-4.25. Fuentes l, Rodriguez M, Domingo CJ, Castello F, Juncosa T, Alvar J. Urine sample used for congenital diagnosis by PCR. J Clin Microbiol. 1996;34:2368-71 .26. Parmley SF, Goebel FD, Remington JS. Detection of Toxoplasma gondii in cerebrospinal fluid from AIDS patients by polymerase chain reaction. J Clin Microbiol. 1992 Nov;30(1 1 ):3000-2.27. Foudriner F, Aubert D, Puyfauthier TD. Detection of Toxoplasma gondiiin immunodeficient subjects by gene amplification: influence of therapeutics. Scand J lnfect Dis. 1996;28(a):383-6.28. Susanto L, Supali T, Gandahusada S. Penentuan konsentrasi minimal gen Bl dan gen P30 Toxoplasma gondiiyang masih terdeteksi dengan reaksi rantai po I i merase. M aka ra Kese hata n. 2002;6(2):64-7 029. Bebker JU, Singh D, Sinert RH. Toxoplasmosis: differential diagnosis. Medscape's Continually Updated Clinical References. March 10 2010. htttp://emedici ne. medscape.com/article/787505-diag nosis.30. Wood M, Anderson M. Acute encephalitis. ln: Neurological infections. 1st ' ed. London: SaundersWB; 1988. p.406-17.31. Babil L, Pedersen S. Treatment of toxoplasmosis in pregnant mother and newborn child. Scand J lnfect Dis.1992;84 Suppl.S23-31.32. Latkany P. Case Report - A SO-year-old woman with sudden onset of decreased vision. Medscape Opthalmology. 2006.[cited 2009 Sep]. Available from: http://cme.medscape.com/viewarticle/52387033. lmran D. Kasus ensefalitis toksoplasmosis. Komunikasi pribadi. (Lihat gambar 3a,b)v;