Bab 10. Glaukoma

Glaukoma Untuk memahami. . Perjalanan terladlnya glaukoma. o Perbedaan antara glaukoma primer dan sekunder; glaukoma sudut terbuka dan tertutup. . Perbedaan gejala dan tanda dari glaukoma sudut terbuka dan tertutup. r Tiga bentuk terapi utama pada glaukoma.Glaukoma merupal<an sekelompol< penyal<it kerusakan saraf optik(neuropati optik) yang biasanya disebabkan oleh efek peningl<atan tel<ananokular pada papil saraf optik. lskemia tersendiri pada papil saraf optik lugapenting. Hilangnya al<son menyebabkan defel< lapang pandang dan hilangnyatajam penglihatan jika lapang pandang sentral terkena.Tingl<at tel<anan intraokular tergantung pada l<eseimbangan antara produksidan el<skresi akueous humor. Akueous dihasilkan oleh sekresi dan ultra-filtrasi dari prosesus siliaris ke dalam bilik posterior. Kemudian akueousmengalir melalui pupil untuk memasul<i bilik anterior dan meninggallcanmata terutama melalui jalinan trabekula, l<anal Schlemm, dan vena epislcleraQalur konvensional). Sebagian kecil akueous (4%) mengalir melalui l<orpussiliaris lce ruang suprakoroid dan ke dalam sirl<ulasi vena pada skleraQalur uveosklera). Ada dua teori mengenai mel<anisme kerusakan serabut saraf olehpeningkatan tel<anan intraol<ular:r Peningkatan tekanan intraokular menyebablcan lcerusakan mekanik padaakson saraf optil<.o Peningl<atan tekanan intraokular menyebabkan isl<emia akson sarafal<ibat berl<urangnya aliran darah pada papil saraf optil<. Patofisiologi glaul<oma bersifat multifaktorial dan kedua mekanisme inisama Pentingnya.

-::i i.: Bab l0: GlaukomaGambar 10.1 Diagram sudutdrainase memperhhatkan lalurakueous dari produksi hrnggaabsorpsr.Klasifi l<asi glaul<oma berdasarkan pada mekanisme berkurangnya absorpsi.Giaukoma primer o Sudut terbuka kromsGlaukoma kongenital o Sudut tenutup akut dan kronls e Primer o Rubela o Sekunder akibat kelainan mata turunan lain (misal aniridia-tidak adanya iris)Glaukoma sekunder (penyebab) o Trauma o Pembedahan mata o Terkart dengan penyakit mata lainnya (misal uveitis) . Peningkatan tekanan vena episklera o Terinduksi steroidBoks 10.1 Klasrfikasi glaukoma Klasifikasi glaukoma primer (Gambar 10.2) berdasarkan pada apakahtns:a tidal< menutup jalinan trabekula (sudut terbuka);a menutupi jalinan trabekula (sudut tercutup).Glaukoma sudut terbuka primer Lensa kontak khusus (lensa gonioskopi) yang diletal<l<an pada kornea memungkinkan untuk melihat sudut irodokornea dengan slit lamp. Pada

PatogenesisGambar 10.2 Diagram yangmemperhhatkan perbedaan antaraglaukoma sudut terbuka dantertutup. glaukoma sudut terbuka, struktur ialinan trabekula terlihat normal namun terjadi peningl<atan resistensi aliran l<eluar akueous yang menyebabkan peningl<atan tekanan okular. Penyebab obstruksi aliran keluar antara lain: o penebalan lamela trabekula yang mengurangi ukuran pori; r berkurangnya jumlah sel trabekula pembatas; o peningkatan bahan el<straselular pada jalinan trabelcula. Suatu bentuk glaukoma iuga teriadi di mana teriadi kehilangan lapang pandang glaul<omatosa dan cupping lempeng oPtil< meski tel<anan intra- okular tidak meningkat (glaukoma tekanan normal atau rendah). Diduga papil saraf optik pada pasien ini secara tidak biasa rentan terhadap tekanan intraokular dan/atau memilil<i aliran darah intrinsik yang berkurang (Gambar r0.3). Sebaliknya, tel<anan intraokular dapat meningl<at tanpa bukti adanya lcerusakan visual atau cupping lempeng optik patologis (hipercensi okular). Pasien-pasien ini merepresentasikan ujung ekstrim l<isaran normal tekanan intraokular; namun sebagian kecil pasien ini kemudian akan mengalami glaulcoma. Glaukoma sudut tertutup Keadaan ini timbul pada mata yang l<ecil (sering pada hipermetropia) dengan bilil< mata anterior yang dangkal. Pada mata normal, titik kontak antara batas pupil dan lensa memiliki resistensi terhadap masul<nya al<ueous

Bab l0: Glaukoma Distribusi miring pada populasi nonglaukomatosa Distribusi lebar pada populasl glaukomatosa Tekanan intraokular (mmHg) Gambar 10.3 Drstribusr tekanan inl.raokular pada populasr uorrnal clan populasi glaukomatosa. ke dalam bilik mata anterior (blok pupil relatiQ. Pada glaul<oma sudut tertutup, l<adang sebagai respons terhadap dilatasi pupil, resistensi ini rneningl<at dan gradien tekanan menyebabl<an iris melengkung l<e depan sehingga menutup sudut drainase. Adhesi iris perifer ini disebut sebagai sinel<ia anterior perifer (peripheral anterior synechiae, PAS). Akueous tidal< lagi dapat mengalir melalui jalinan trabekula dan tekanan ol<ular meningl<at, biasanya mendadal(.Glaukoma sekunder Pada glaul<oma sel<under tekanan intraokular biasanya meningl<at l<arena toersDumarbaahtn(yhaifejamlian)a,nsetrtaeblaehl<utrlaau. mJaalintaunmtprualb. ekula dapat tersumbat oleh: r Sel-sel radang (uveitis). r Pigmen dari iris (sindrom dispersi pigmen). r Deposisi bahan yang dihasilkan oleh epitel lensa, iris, dan badan siliar pada jalinan trabekula (glaukoma pseudoeksfoliatil). r Obat-obatan yang meningl<atkan resistensi jaringan (glaukoma ter- induksi steroidl. Glaukoma sel<under .juga dapat disebabl<an oleh trauma tumpul mata yang merusak sudut (resesi sudut). Penutupan sudut juga dapat menladi penyebab pada beberapa l<asus glaul<oma sel<under: . Pembuluh darah iris abnormal dapat mengobstruksi sudut dan menyebablcan iris melekat pada kornea perifer, sehingga menutup sudut (rubeosis iridis). lni dapat terladi bersama dengan retinopati diabetik proliferatif atau oklusi vena retina sentral al<ibat difusi l<e depan fal<tor vasoproliferatif dari retina yang mengalami isl<emia (Gambar 10.4 dan Bab t2).

Patogenesis $+Gambar 10.4 Tamprlan irlsrubeotik; perhatikan pola iregularpembuLuh darah baru padapermukaan. c Melanoma l<oroid yang besar dapat mendorong iris l<e depan men- dekati kornea perifer sehingga menyebabl<an serangan al<ut glaul<oma sudut tertutuP. o Katarak dapat membengkak dan mendorong iris l<e depan sehingga menutup sudut drainase. o Uveitis dapat menyebabkan iris menempel l<e jalinan trabel<ula. Peningl<atan tekanan vena episl<lera bukan merupal<an penyebab umum glaul<oma namun bisa didapatl<an pada fistula karotiko-sinus kavernosus di mana terdapat hubungan antara arteri karotis atau cabang meningealnya dan sinus kavernosus, yang menyebabkan peningkatan bermakna tel<anan vena orbita. Selain itu mekanisme ini iuga diduga merupal<an penyebab peningkatan tel<anan intraol<ular pada pasien dengan sindrom Sturge- Weber. Penyebab glaul<oma l<ongenital masih belum jelas. Sudut iridol<ornea dapat berlcembang secara abnormal dan tertutup membran. Glaukoma sudut terbuka kronisEPIDEMIOLOGI Glaukoma sudut terbul<a kronis mengenai I dari 200 orang pada populasi di atas usia 40 tahun, mengenai lal<i-lal<i dan perempuan sama banyal<. Prevalensi meningl<at sesuai usia sampai hampir l0% pada populasi berusia lebih dari 80 tahun. Mungl<in terdapat riwayat l<eluarga meski cara penurun- an belum jelas.GENETIKA Keluarga derajat pertama (terdekat) pasien dengan glaukoma sudut terbul<a kronis memiliki kemungl<inan hingga l6% mengalami penyakit ini. Pewarisan keadaan ini l<ompleks. Terdapat perlcembangan pengetahuan mengenai satu bentuk penyakit ini yang timbul pada pasien muda, yaitu glaul<oma sudut terbuka juvenil (timbul antara usia 3 hingga 35 tahun). Tidal< ada lcelainan yang tampal< pada segmen anterior yang membedal<annya dari

! ilJ: Bab l0: Glaukoma glaukoma kongenital. Gennya (GLCIA) telah diketahui terletak pada lengan panjang l<romosom l.ANAMNESIS Gejala glaukoma tergantung dari kecepatan peningkatan tekanan intra- okular. Glaukoma sudut terbuka l<ronis dikaitkan dengan peningkatan perlahan tekanan dan ketiadaan gejala kecuali pasien kemudian menjadi sadar akan adanya defisit penglihatan berat. Banyak pasien terdiagnosis saat tanda glaukoma terdeteksi oleh ahli optometri.PEMERIKSAAN FISIK (Gambar 10.5) Penilaian dugaan glaukoma memerlukan pemeriksaan slit lamp lengkap, yaitu: o Mengukur tekanan okular dengan tonometer. Tekanan normal sebesar 15,5 mmHg. Batasnya ditentukan sebagai 2 standar deviasi di atas dan di bawah rata-rata (l l-2 I mmHg). Pada glaukoma sudut terbuka kronis, Gambar 10.5 Perbandrngan dari (a) Iempeng optrk normal; (b) lempeng optik glaukomatosa, (c) perdarahan lempeng (panah) merupakan tampilan pada pasien dengan glaukoma tekanan rendah; (d) takrk glaukomatosa pada lempeng opllk.

Patogenesis t*itekanan ini biasanya sebesar 22-40 mmHg. Pada glaukoma sudut tertutup,tekanan meningkat hingga di atas 60 mmHg.o Memeril<sa sudut iridokornea dengan lensa gonioskopi untuk meng-konfirmasi adanya sudut terbuka.r Menyingkirkan penyakit mata lainnya yang dapat menyebabl<an glaukomasekunder.r Memeriksa lempeng optik dan menentukan apakah mengalami cuppingpatologis. Cupping merupakan ciri normal lempeng optik (Gambar 10.5(a)). Lempeng dinilai dengan memperlcirakan rasio vertikal mangl<ukterhadap lempeng sebagai suatu keseluruhan (rasio mangkuk terhadaplempeng, cup to disc ratio). Pada mata normal, rasio ini biasanya tidaklebih besar dari 0,4. Namun terdapat kisaran angka yang cukup besdr (0-0,8) dan ukuran mangkuk optik berkaitan dengan ukuran lempeng optik.Pada glaukoma kronis, akson yang memasuki papil saraf optik mati. Mangkuksentral meluas dan pinggir serabut saraf (pinggir neuroretina) menjadilebih tipis. Papil saraf optil< menjadi atrofi. Rasio mangkuk terhadap lempengpada bidang vertikal lebih besar dari 0,4 dan mangkuk menjadi lebih dalam.Jil<a mangkuk dalam namun rasio mangkuk terhadap lempeng lebih kecildari 0,4 maka kemungkinan bukan glaukoma kronis l<ecuali bila lempengsangat kecil. Takik pada pinggir lempeng yang menandakan hilangnya aksonfokal juga merupakan tanda kerusakan glaukomatosa. Banyak penelitian dilakukan untul< memperoleh metode akurat untukmenganalisis dan merekam tampilan lempeng. Salah satu di antaranyamenggunakan scan lempeng optil< dengan oftalmoskop konfokal untukmenghasilkan gambaran lempeng. Daerah pinggir neuroretina dapat di-perhitungkan dari gambaran tersebut (Gambar 10.6). Teknik lain adalahdengan merekam ketebalan lapisan serabut saraf di sekitar lempeng optik.Gambar 10.6 Gambar oftalmoskop laser pemrndai (Heidelbetg) dari papil saraf optik.Lrngkaran hljau tipis pada gambar kanan mehngkari paprl saraf optik sehingga mesin dapatmenghitung luas mangkuk optik (merah pada gambar kiti) dan pinggir neuroletina padaberbagai sektor lempeng optlk.

iili Bab l0: Glaukoma l'/asal step Skotoma alkuata Titik butaGambar 10.7 Pola khas hrlangnya lapang pandang pada gLaukona sudlit terbukakronrs: (a) skotoma arkuata pada bagian atas, merefleksrkan kerusakan pada daerahserabut saraf yang rnemasuki kutub bawah lempeng oplik (ingat optlka matamenenl,ukan bahwa kerLrsakan retlna bawah menghasllkan defek Lapang pandang atas);(b) hjlangnya lapang pandang bertambah. menghasrlkan pulau sentral kecrl (penglihatanlerowongan) kadang masih terdapat pulau pandangan pada lapang pandang temporal.Teknologi baru ini dapat membantu mendetel<si perubahan sepaniangwal<tu untul< mengetahui apakah masih terjadi l<erusal<an progresif setelahteraPi. Tes lapang pandang (perimetri; lihat hal. 20-27) digunal<an untul< me-negakkan adanya pulau-pulau lapang pandang yang menghilang (skotomata)dan mengamati pasien untul< menentukan apakah l<erusal<an visual bersifatprogresif (Gambar 10.7). Namun demil<ian, sebagian serabut saraf dapatmengalami lcerusal<an sebelum timbul kehilangan lapang pandang. Hal inimenstimulasi pencarian metode penilaian fungsi penglihatan yang lebihsensitif dengan berbagai bentul< perimetri (target biru pada latar belakangkuning daripada target putih pada latar belal<ang putih), dan tes sensitivitasterhadap geral<an pada lapang pandang perifer. Sampai saat ini belumditemulcan tes yang lebih bail< untul< penggunaan l<linis.Glaukoma sudut terbuka kronis o tidak berge;ala . peningkatan [ekanan intraoku]ar r defek lapang pandang . lempeng optik mengalami cuppingBoks 10.2 Gela1a dan tanda glaukoma sudut terbuka kronrs.TERAPI Terapi bertujuan untul( mengurangi tel<anan intraokular. Tingkat penurunan tekanan bervariasi di antara pasien, dan tingkat penurunan ini harus memi-

Patogenesis I *: nimall<an hilangnya penglihatan glaul<omatosa lebih laniut. Hal ini membutuh- kan pengawasan teliti di l<linil< rawat jalan. Terdapat tiga modalitas terapi: I terapi medis; 2 terapi laser; 3 terapi bedah.TERAPI MEDIS Obat-obatan topilcal yang sering digunal<an dalam terapi glaukoma di- cantuml<an pada Tabel 10. L Pada glaukoma sudut terbuka kronis, penyekat (blol<er) beta adrenergik topil<al biasanya merupalcan obat lini pertama (mesl<i beberapa obat-obatan baru telah melampauinya, menawarl<an peng- gunaan dosis yang lebih nyaman dan efel< samping lebih sedil<it, misalnya analog prostaglandin). Obat-obatan ini bel<erja dengan mengurangi produksi alcueous. Penyel<at-beta selelctif-beta, yang memiliki lebih sedikit efel<Obat topikal Keda Efek samping Eksaserbasi asma dan penyaktt saluranPenyekat beta Menurunkan sekresi (trmoloi, karteolol, napas kronts 1evobunolol, Meningkatkan Hipotensl, bradikardia aliran keluar metipranolol, Penglihatan kabur pada paslen muda dan selektlf betaksolol pasten katarakParasimpatomimetik Awalnya sakit kepala karena spasme siliar (prlokarpin)Simpatomimetrk Meningkatkan Mata merah(adrenalin, drpivefrln) altran keiuar Sakit kepala Menurunkan sekresiAgonis alfa-2 X,{eningkatkan Mata merah (apraklonidin, aliran keluar melalui Lelah, rasa kantuk brimonidin) jalur uveosklera Menunrnkan sekresiPenghambat Menurunkan sekresi Rasa sakit Rasa tidak enakanhidrase karbonat Saklt kepala(dorzolamid, brinzolamid)Analog prostaglandin Meningkatkan Meningkatkan pigmentasi iris dan kulit (latanopros, travapros, bimatopros, aliran keluar melalui periokular unoproston) jalur uveosklera Bulu mata bertambah paniang dan gelap, hlperemia konjungtlva Jarang terjadi edema makular, uveitisObat sistemik L{enurunkan sekresi Rasa kesemutan pada ekstremitas Deprest, rasa kantukPenghambat Batu gin;al anhrdrase karbonat Slndrom Stevens-Johnson (asetazolamid)Tabel 10.1 Contoh contoh dan cara kerla obat obatan yang dtgunakan dalam terapiglaukoma. Efek sampino trmbul dengan fiekuensi yang betvattasL.

i*4 Bab l0: Glaukoma samping sistemik telah tersedia namun harus digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan penyakit saluran napas, terutama asma, yang dapat mengalami eksaserbasi bahkan dengan dosis kecil penyekat-beta yang diserap secara sistemil<. Jil<a tel<anan intraokular tetap tinggi, pilihan peng- gunaan obat antara lain: . menambahkan terapi medis tambahan; . terapi laser; r prosedur drainase bedah.TRABEKULOPTASTI LASER Trabekuloplasti laser melibatkan penempatan serangkaian pembal<aran laser (lebar 50 pm) pada jalinan trabel<ula, untuk memperbail<i aliran keluar akueous. Pada awalnya terapi ini efektii namun tel<anan intraokular secara perlahan kembali meningl<at. Di lnggris, terdapat peningkatan kecenderungan untuk melakukan pembedahan drainase dini.TERAPI BEDAH Pembedahan drainase (trabekulektomr) dilakukan dengan membuat fistula di antara bilik anterior dan ruang subkonjungtiva (Gambar 10.8). Operasi ini biasanya efektif dalam menurunkan tekanan intraokular secara bermal<na. Telah banyak dilakukan secara dini sebagai terapi glaul<oma. Komplikasi pembedahan antara lain: r penyempitan bilik anterior pada masa pascaoperasi dini yang berisil<o merusak lensa dan kornea; r infeksi intraokular; r kemungkinan percepatan perkembangan katarak; o kegagalan mengurangi tekanan intraol<ular yang adekuat. Bukti-bukti menunjukkan bahwa beberapa pengobatan topikal, ter- utama obat simpatomimetik, dapat meninglcatlcan pembentul<an parut l<on- jungtiva dan menurunkan kemungkinan l<eberhasilan pembedahan bila salur- an drainase yang baru mengalami parut dan menjadi nonfungsional. Pada pasien yang sangat rentan terhadap pembentul<an parut, obat antimetabolit (S-fluorourasil dan mitomisin) dapat digunal<an pada saat pembedahan untuk mencegah fibrosis. Penelitian terbaru telah menguji manfaat memodifil<asi operasi rra- bekulel<tomi dengan mengangkat sklera di bawah flap sklera namun tidal< membuat fistula ke dalam bilik anterior (slclerostomi dalam, vislcol<analos- tomi). Manfaat iangka panjang dari prosedur ini masih diteliti.GLAUKOMA TEKANAN NORMAL Glaukoma tekanan normal, yang terdapat pada satu ujung spektrum glaukoma sudut terbulca kronis, dapat menjadi keadaan yang sangat sulit diterapi. Beberapa pasien mengalami defek lapang pandang nonprogresif dan tidak membutuhkan terapi. Pada pasien yang mengalami kehilangan lapang pandang progresif, penurunan tel<anan intraokular dapat bermanfaat.

Patogenesis i i:SDrainase cairan dibawah konlungtivamembentuk bleb Partial thickness scleral flap - Saluran dlpotong dari dasar partial thickness f1ap ke bilik mata anteriorGambar 10,8 (a) Diagram yang memperlihatkan polongan melaluj trallekulekioml.Insrsi drbuai di konjungiiva, yang didiseksi dan dibaltkkan sehtttgga sklera terpaian.Kerrudian drbuat partjal thickness sceral flap. Tepai di anterior spur sklera dibuat saiumuara kecrl (,sklercstami) ke dalam bilik mata anteriol sehingga terbentuk salurandengan reslstensi rendah unluk akueous. Iris dieksrsi pada daetah sklerostomi(iridektomi) untuk mencegah iris bergeser ke depan dan memblok muara tersebut.Partial thickness fJap drjahit longgar ke tempatnya semula. Koniungtiva dijahit denganerat. Sekarang akueous dapai keluar melalur skletostomi, dt sekitar dan melalui flapsklera, dan di bawah konlunglrva sehlngga membentuk bleb. (b) Tamprlan blebtrabekulektomi. Setiap bentuk terapi memiliki komplikasinya masing-masing dan terapiharus bertujuan untuk meminimalkan l<omplikasi dan tetap memberil<anefektivitas mal<simal.

!s$ Bab l0: Glaukoma Glaukoma sudut tertutup primer (Gambar 10.9)EPIDEMIOLOGI Glaul<oma sudut tertutup primer mengenai I dari 1000 orang yang berusia lebih dari 40 tahun, perempuan lebih sering terkena dibandingkan den- gan laki-laki. Pasien dengan glaukoma sudut tertutup kemungkinan besar rabun jauh l<arena mata rabun jauh berukuran l<ecil dan struktur bilil< mata anterior lebih padat.ANAMNESIS Pada glaukoma sudut tertutup akut, terdapat peningkatan mendadak tekanan intraol<ular dan mata terasa sangat nyeri serta fotofobia. Mata berair dan terjadi lcehilangan penglihatan. Pasien secara sistemil< mungkin terlihat sakit dan mengalami nausea serta nyeri abdomen, gejala yang membuat mereka pergi ke instalasi gawat darurat. Glaukoma sudut tertutup primer intermiten terjadi ketika serangan akut menghilang secara spontan. Pasien dapat mengeluhkan nyeri, mata kabur, dan melihat halo di sekitar cahaya.PEMERIKSAAN Pada pemeriksaan, ta.jam penglihatan berkurang, mata terlihat merah, kornea berawan, dan pupil oval, terfiksasi, dan terdilatasi.TERAPI Peningl<atan tekanan intraokular al<ut dan dramatis yang didapatkan pada glaukoma sudut tertutup harus segera diterapi untuk mencegah kerusal<an permanen pada penglihatan. Asetazolamid diberikan secara intravena dan kemudian per oral bersama dengan pilokarpin dan penyekat beta topikal. Pilokarpin mengl<onstriksikan pupil dan menarik iris perifer keluar dari sudut; asetazolamid dan penyel<at beta menurunkan sekresi akueous dan tekanan pada iris. Penggunaan obat-obatan ini biasanya menghentil<anGambar 10.9 Mata denganglaukoma sudut tertutup. Perhatrkan kornea yang keruh dan pupilyang berdrlatasl.

Patogenesis r*l serangan dan menurunkan tekanan intraokular. Tatalal<sana lanjutan dengan membuat sebuah lubang kecil pada iris perifer (iridotomi atau iridektoml untul< mencegah serangan beril<ut. Lubang ini merupal<an suatu ialur alternatif pengaliran cairan pupil dari bilik mata posterior l<e bilil< mata anterior sehingga menurunl<an gradien tekanan pada iris. Pembuatan lubang dapat dilakukan dengan laser YAG atau dengan pembedahan. Jika tekanan telah meningkat selama beberapa hari, iris al<an melekat pada kornea perifer (sinekia anterior perifer atau peripheral anterior synechiae, PA$. Sudut iridol<ornea rusal< dan memerlukan tatalal<sana medis atau bedah tambahan untul< menurunkan tel<anan okular.Glaukoma sekunder Glaukoma sel<under lebih iarang ditemulcan dibandingl<an glaul<oma primer. Ge.jala dan tanda tergantung pada laiu peningl<atan tekanan intraokular; l<ebanyal<an asimtomatik. Terapi sangat tergantung pada penyal<it primer. Pada glaul<oma sekunder penting untul< mengatasi semua penyebab dasar, misal uveitis, yang dapat menyebabkan glaukoma. Pada kasus-kasus yang sangat sulit, mungkin diperlukan ablasi prosesus siliaris selelctif untuk menurunlcan produl<si akueous. lni dilakukan dengan laser atau krioprobing sklera di atas Prosesus. Tel<nik endosl<opi sedang dalam penelitian.Glaukoma kongenital Glaukoma kongenital terdiri dari berbagai penyal<it. Dapat timbul saat lahir atau dalam tahun pertama. Geiali dan tanda termasuk: . mata berair berlebihan; o peningkatan diameter lcornea (buftalmos); . l<ornea berawan karena edema epitel; . terPisahnya membran Descemet. Glaukoma kongenital biasanya diterapi dengan pembedahan. Dibuat insisi pada jalinan trabel<ula (goniotomr) untul< meningkatl<an drainase al<ueous atau dibuat pasase langsung di antara kanal Schlemm dan bilil< mata anterior (trabekulotoml.Prognosis glaukoma Tujuan terapi glaukoma adalah menghentikan lcecepatan kerusakan visual. Mungkin pengontrolan tekanan intraokular saia bukan merupakan satu- satunya faktor yang harus harus dilal<sanakan dalam tatalal<sana glaukoma. Kemunglcinan peran iskemia saraf optil< telah didiskusikan namun belum ada terapi untuk hal tersebut. Mal<a penurunan tekanan intraokular sampai saat ini merupakan terapi utama. Beberapa pasien masih akan tetap mengalami kehilangan penglihatan meski terdapat Penurunan tekanan yang

Bab l0: Glaul<oma bermakna. Namun penurunan tekanan intraokular dengan cepat bahl<an ketika tidak mencegah berlaniutnya lcehilangan penglihatan tampal<nya menurunkan lalu progresivitas secara bermal<na. Jika diagnosis terlambat ditegakl<an, bahl<an ketika telah terjadi l<erusakan penglihatan bermal<na, mata kemungkinan besar mengalami kebutaan mesl<i diberikan terapi (Gambar 10.10). Jika tel<anan intraokular tetap terkontrol setelah terapi akut glaukoma sudut tertutup, maka l<ecil kemungl<inannya terjadi kerusakan penglihatan progresif. Hal sama berlal<u pula untuk glaul<oma sekunder lika terapi penyebab dasar menghasilkan penurunan tekanan intraokular lce kisaran normal. Mata normalPenglihatan A4ataburuk glaukomatosa tidak diterapi - tahun* Dlagnosis dini, tidak ada kerusakan glaukomatosa lebih lanjut'.... Diagnosis dinl, kerusakan glaukomatosa perlahan* Diagnosis terlambat, tidak ada kerusakan glaukomatosa lebih lanlut.... Diagnosis terlambai, kerusakan glaukomatosa perlahanGambar 10.10 Semua nata mengalemr kehtlangan nellroJi berl,ahitp ltanrun kemattanbtasanya m-.ndahriiur pemrrunan p,^ngllhatan bermakna Fada glaukonla k-\"hilangan ilLchperc-^pat dan k-^hilangan penglihaian b-.rmakra dapirt tilltltul selama hrdup (garrsnerah). Dragnosrs clini kondlsi tnl dengan m..nurunkan tekanan tntraok[larnrenghasLlkan hanya kehllangaD lreuroll [erkaiI usia sala (glaris ]l1aLr paralel clenganlnara norrnal). Bahkan hlla terus terladi ketusakan glaukomatosa. lajunya lebrh pelan,cian kccLl kemungkltannya llasien mengalamr kehilangar polrgllh.ltan seLama hidupnva(garrs hrlau |erplifus putus). Jika diaqlnosrs tsilarnJlat Crtegah!.an (garis ..rnq1u)nr-.;rghen[ikan qlaukotna sepenuhnya masth tetap ntenghasrlkan ]iehilangan penghhatanseiama rlasa hrdup pasien. Hal rni rnenekankan pentingnya dragnosrs dutr

Patogenesis i S9 r Glaukoma merupakan neuropati optik yang disebabkan oieh peningkatan tekanan intraokular. o Glaukoma primer diklasifikasikan betdasarkan apakah jalinan trabekula tersumbat oleh iris periler (sudut tertutup) atau tidak (glaukoma sudut terbuka). r' Terapi glaukoma bergantung pada penurr.rnan tekanan okular untuk mengurangi atau mencegah kerusakan penglhatan lebih laniut. . Tekanan okular dapat dlkurangi dengan pengobatan topikal atau sistemlk, terapl laser dan pembedahan. . Hatl-hati pasien yang mengalaml gangguan akut dengan mata merah; mereka mungkin mengalami glaukoma sudut tefiutup akut.Boks 10.3 Hal-hal pentlng pada glaukoma