Seksi 17. Infeksi protozoa

BAB 173 AMUBIASIS DAN INFEKSI OLEH AMUBA YANG HIDUP BEBAS 997 seksi 17 Infeksi protozoa1 7 3 AMUBIASIS DAN INFEKSI OLEHI AMUBA YANG HIDUP BEBASSHARON L. REEDAMUBIASIS DEFINISI A m u b i a s i s m e r u p a k a n i n f e k s i y a n g d i s e b a b k a n o l e h G A M B A R 173-1 K i s t a E. histolytica y a n g m e m p e r l i h a t k a n tiga dari empatp r o t o z o a i n t e s t i n a l Entamoeba histolytica. S e k i t a r 9 0 p e r s e n i n f e k s i nukleus (pewamaan trikrom).tersebut bersifat asimtomatik, dan 10 persen sisanya memperlihatkansejumlah sindroma klinis yang berkisar dari penyakit disentri hingga dalam tubuhnya danmenderita infeksi yang sembuh sendiriabses pada hari atau organ lainnya. (swasirna). Gambaran ini menunjukkan bahwa strain nonpatogen E. histolytica tidak m a m p u m e n i m b u l k a n p e n y a k i t y a n g i n v a s i f , SIKLUS HIDUP DAN PENULARAN E histolytica d i d a p a t m e n g i n g a t Cryptosporidium d a n Isospora belli y a n g j u g a m e n y e -melalui konsumsi kista hidup dari air, makanan, atau tangan yang babkan sakit yang swasirna pada oindividu dengan kemampuantercemar feses. Pajanan lewat makanan paling prevalen, khususnya mengembangkan tanggap imun akan menimbulkan diare hebat padakalau individu yang menangani makanan tersebut melepaskan kista, pasien A I D S . Sebagian individu yang asimtomatik terinfeksi olehatau kalau bahan pangannya tumbuh pada tanah, rabuk, atau air yang strain patogenik seperti yang diperlihatkan oleh pola isoenzim. Dalamtercemar feses. Sumber yang lebih jarang lagi adalah penularan lewat salah satu penelitian, 10 persen pasien asimtomatik yang terjangkitiair, kebiasaan melakukan hubungan seksual secara anal dan oral, oleh strain patogenik akan menderita kolitis amubika sementara sisa-dan kadang-kadang inokulasirektal langsung melalui alat-alat irigasi nya tetap asimtomatik dan sembuh dari infeksi tersebut dalam waktukolon. Trofozoit yang bergerak fmori/j dilepaskan dari kista di dalam 1 tahun. Faktor pejamu juga memegang peranan karena sebagianusus halus tempat protozoa ini hidup sebagai mikroorganisme p a s i e n y a n g t e r i n f e k s i o l e h s t r a i n p a t o g e n i k tidak a k a n m e n d e r i t akomensal yang tidak berbahaya di dalam usus sebagian besar pasien. amubiasis invasif.S e t e l a h p e m b e n t u k a n k i s t a (encystation), k i s t a y a n g i n f e k s i u s i n iakan dibebaskan ke dalam feses dan dapat bertahan hidup selama PATOGENESIS DAN PATOLOGI B a i k k i s t a ( G b r 1 7 3 - 1 )beberapa minggu dalam lingkungan yang basah. Pada sebagian maupun trofozoit (Gbr 173-2) ditemukan dalam lumen intestinal,pasien, trofozoit menginvasi mukosa usus dengan menimbulkan namun hanya bentuk trofozoityang menginvasi jaringan. Trofozoitkolitis simtomatik atau memasuki aliran darah sehingga terjadi abses berdiameter 20 hingga 60/<m dan berisikan beberapa buah vakuolayang jauh pada hati, paru, atau otak. Trofozoit mungkin tidak mem- serta sebuah nukleus dengan kariosom sentral yang khas. Padabentuk kista pada pasien disentri yang akhf, dan trofozoit yang hema- binatang, deplesi mukus intestinal,inflamasi yang difus, dan dismpsit o f a g u s s e r t a motile k e r a p k a l i d i t e m u k a n d a l a m f e s e s y a n g s e g a r . s a w a r (barrier) e p i t e l t e r j a d i s e b e l u m t r o f o z o i t b e n a r - b e n a r k o n t a kNamun demikian, trofozoit dengan cepat akan terbunuh kalau ter- dengan mukosa kolon. Trofozoit melekat pada epitel interglandularispajan udara atau asam lambung dan dengan demikian tidak dapat melalui lektin permukaan. Lesi intestinal yang paling awal berupamenyebabkan infeksi. mikroulserasi mukosa sekum, kolon sigmoid, atau rektum yang melepaskan eritrosit, sel radang, dan sel epitel. Proktoskopi akan EPIDEMIOLOGI S e k i t a r 1 0 p e r s e n p o p u l a s i p e n d u d u k d u n i a memperlihatkan ulkus kecil-kecil dengan bagian tepi yang menonjolt e r i n f e k s i o l e h E. histolytica; a m u b i a s i s m e r u p a k a n p e n y e b a b k e t i g a dan mukosa normal yang terdapat di antaranya. Peluasan ulserasi kekematian akibat penyakit parasit setelah skistosomiasis dan malaria. lapisan submukosa di bawah mukosa permukaan yang tampak viabelDaerah dengan insidensi tertinggi mencakup sebagian besar negara menyebabkan gambaran ulkus klasik \"berbentuk botol labu\" yangberkembang di kawasan tropis sebagai akibat dari sanitasi yang tidak mengandung trofozoitpada bagian tepi jaringan yang mati dan yangmemadai dan penduduk yang padat, khususnya di Meksiko, A m e r i k a masih viabel. Meskipun infiltrat neutrofilik dapat menyertai lesi diniTengah dan Selatan, India, kawasan Asia yang tropis, dan Afrika. pada binatang, infeksi pada usus manusia ditandai oleh sedikitnyaK e l o m p o k u t a m a y a n g m e n g h a d a p i risiko d i n e g a r a b e r k e m b a n g sel radang yang sebagian m u n g k i n terjadi akibat terbunuhnya seladalab pelancong, imigran yang baru saja tiba, laki-laki homoseksual, neutrofil oleh trofozoit.Ulkus yang diobati secara khas akan meng-dan para penghuni panti. alami kesembuhan dengan sedikit atau tanpa jaringan pamt. N a m u n S e m u a t r q f o z o i t d a n k i s t a E. histolytica m e m i l i k i m o r f o l o g i y a n gidentik, tetapi secara klinis spektrum penyakitnya yang luas ditentu-k a n o l e h v i r u l e n s i s t r a i n y a n g m e n g i n f e k s i n y a . I s o l a t E. histolyticadari pasien amubiasis invasif memiliki isoenzim yang unik, antigenpermukaan, penanda D N A , dan sifat vimlensi (termasuk produksiproteinase ekstraseluler dan resistensi terhadap lisis yang diantaraioleh komplemen). Sebagian besar penyebar yang asimtomatik, termasuk laki-lakihomoseksual dan penderita AIDS, memiliki strain nonpatogen di

998 ;! BAGIAN ENAM PENYAKITINFEKSI 0 penyakit. Sejumlah penelifian terhadap binatang menunjukkan bahwa imunitas yang diperantarai sel mungkin mempakan unsur yangG A M B A R 173-2 Trofozoit E. histolytica yang memperliliatlcan nulcleus penting untuk periindungan, kendati pasien A I D S tampaknya bukantunggal dengan kariosom sentral yang menyerupai titik (pewamaan trikrom). mempakan predisposisi untuk terjadinya penyakit yang lebih hebat.demikian, nekrosis yang mengenai seluruh tebal usus dan perforasi SINDROMA KLINIS Amubiasis usus T i p e i n f e k s i a m u b akadang-kadang dapat terjadi. yang paling sering ditemukan adalah tipe pelintasan kista yang asimtomafik. Bahkan di daerah yang sangat endemik sekalipun. Kadang infeksi intestinal menyebabkan pembentukan suatu lesi kebanyakan pasien memiliki strain nonpatogen di dalam tubuhnya.yang berupa massa atau amuboma di dalam lumen usus. M u k o s ayang berada di atas lesi tersebut biasanya menjadi tipis atau meng- Kolifis amubika yang simtomatikteijadi 2hingga 6minggu setelahalami ulserasi, sementara lapisan dinding usus yang lain akan seseorang termakan kista yang infeksius. Nyeri abdomen bagianmenebal, edematus serta hemorhagik sehingga terjadi pembentukan b a w a h d a n d i a r e ringan t i m b u l s e c a r a b e r a n g s u r d a n d i i k u t i d e n g a nj a r i n g a n g r a n u l a s i y a n g b e r l e b i h a n d e n g a n r e s p o n s j a r i n g a n i k a t fibro- gejala malaise, penumnan berat badan, serta nyeri punggung atausa yang sedikit. nyeri abdomen bagian bawah yang difus. Kelainan yang mengenai sekum dapat menyempai apendisitis akut. Pasien dengan penyakit Sejumlah faktor virulensi berhubungan dengan kemampuan d i s e n t r i y a n g b e r k e m b a n g p e n u h (full-blown) d a p a t b u a n g a i r b e s a ramuba untuk menginvasi lewat epitel interglandularis. Salah satu di sebanyak 10 hingga 12 kali sehari. Tinjanya mengandung sedikitantaranya adalah enzim proteinase ekstraseluler yang menguraikan bahan feses dan temtama terdiri atas darah serta lendir Berbedajaringan kolagen, elastin, dan komponen matriks ekstraseluler Enzim dengan pasien diare bakterial,jumlah pasien yang mengalami febrislainnya dapat memutuskan ikatan glikoprotein antara sel epitel kurang dari 40 persen. Pada hakekatnya semua pasien memiliki tinjamukosa di dalam usus. A m u b a dapat menghancurkan sel neutrofil, dengan hem-positifimonosit, limfosit, dan turunan sel kolon serta hati. Efek sitolitik yangditimbulkan oleh amuba tampaknya memerlukan kontak langsung Infeksi intestinalyang lebih fulminan dengan nyeri abdomen yangdengan sel-sel sasaran (targe/j dan dapat berkaitan dengan pelepasan berat, panas yang tinggi serta diare yang profus jarang terdapat danfosfolipase A serta pepfida yang membentuk pori. temtama terjadi pada anak-anak. Keadaan inidapat berlanjut menjadi toksik megakolon, yaitu dilatasi usus yang hebat dengan disertai udara Abses hafi selalu didahului oleh kolonisasi intesfinal yang dapat intramural. Pasien yang memperoleh terapi glukokortikoid meng-bersifat asimtomatik. Pembuluh darah dapat mengalami gangguan h a d a p i risiko u n t u k m e n g a l a m i a m u b i a s i s y a n g l e b i h b e r a t . J a r a n gyang dini dengan terjadinya lisis dinding pembuluh darah dan terjadi, pasien mengalami bentuk kolitis amubika yang kronik danterbentuknya trombus. Trofozoit akan menginvasi pembuluh vena d a p a t d i k e l i m k a n d e n g a n p e n y a k i t r a d a n g u s u s (inflammatory boweluntuk mencapai hati lewat sistem vena porta. Isolat yang patogen disease). H u b u n g a n y a n g p o s i t i f a n t a r a k o m p l i k a s i a m u b i a s i s y a n gbersifat resisten terhadap peristiwa lisis yang diperantarai oleh berat dan terapi steroid menegaskan bahwa kemungkinan amubiasiskomplemen, yaitu sifat yang sangat menentukan untuk kelangsungan hams disingkirkandahulu pada setiap pasien suspek penyakit radanghidup amuba di dalam aliran darah. D i lain pihak, strain nonpatogen usus. A m u b o m a mempakan lesi inflamasi berbentuk massa yangdengan cepat akan dihancurkan oleh komplemen dan dengan terjadi akibat bentuk amubiasis intestinal yang kronik. Pasien kadangdemikian hanya terbatas dalam lumen usus. Inokulasiamuba ke dalam ditemukan tanpa gejala atau dengan massa abdomen akibat amubomasistem portal binatang hamster mengakibatkan infiltrat seluler akut yang nyeri tekan dan mudah dikelirukan dengan kanker dalamyang terutama terdiri atas sel neutrofil. Belakangan, sel neutrofil pemeriksaan barium. Hasil biopsi atau tes serologi yang positif dapattersebut mengalami lisis lewat kontak dengan amuba dan pelepasan m e n c e g a h d i l a k u k a n n y a p e m b e d a h a n y a n g tidak d i p e r l u k a n p a d atoksin neutrofil dapat turut menyebabkan terjadinya nekrosis keadaan ini. Sindroma kolitis pascaamuba, yaitu diare persistenhepatosit. Parenkim hati akan digantikan bahan nekrotik yang setelah kolitis amubika disembuhkan, mempakan masalah yangdikelilingi oleh bingkai tipisjaringan hafi yang mengalami kongesfi. kontroversial; tidak ada bukti yang menunjukkan bahwa infeksiIsi abses hafi yang berupa jaringan nekrosis ini secara klasik disebut amuba rekuren dapat ditemukan, dan pengobatan ulang biasanyas e b a g a i \" p a s t a i k a n \" (anchovy paste) s e k a l i p u n c a i r a n a b s e s n y a d a p a t tidak memberikan hasil.menunjukkan w a m a yang bervariasi dan tersusun dari debris granuleryang secara bakteriologis steril dengan beberapa sel atau tanpa sel. Abses hati amubika I n f e k s i e k s t r a i n t e s t i n a l o l e hJika terlihat, amuba cendemng ditemukan di dekat kapsula abses. E. histolytica p a l i n g s e r i n g m e l i b a t k a n h a t i . D i a n t a r a p a r a p e l a n c o n g yang menderita abses hati amubika setelah meninggalkan daerah Infeksi klinis tidak menimbulkan imunitas pada kolonisasi rekuren endemik, 95 persen akan mengalami kejadian yang sama dalam waktuo l e h E. histolytica, n a m u n s e r a n g a n k o l i t i s a t a u a b s e s h a t i y a n g 5 bulan. Pasien muda yang menderita abses hati amubika lebihbemlang jarang terdapat. Antiboditidak protektifi titer antibodi lebih cendemng untuk ditemukan secara akut dengan gejala yang menonjolberhubungan dengan lamanya sakit ketimbang dengan beratnya dalam waktu kurang dari 10 hari. Mayoritas pasien memperiihatkan gejala d e m a m dan mengeluhkan nyeri abdomen kuadran kanan atas yang bersifat tumpul atau pleuritik serta menjalar ke bahu. Nyeri tekan setempat di daerah hati dan efusi pleura kanan sering ditemu- kan. Iktems jarang terjadi. Meskipun lokasi awal infeksi terdapat p a d a k o l o n , j u m l a h p a s i e n a b s e s a m u b i k a d e n g a n riwayat d i a r e y a n g aktif ternyata kurang dari sepertiganya. Pasien yang bemsia lebih tua, dari daerah-daerah endemik, lebih cendemng untuk memiliki perjalanan penyakit yang subakut dan beriangsung selama 6 bulan dengan disertai penumnan berat badan serta hepatomegali. Sekitar sepertiga pasien dengan presentasi klinis yang kronik ditemukan dengan demam. Jadi, diagnosis klinis abses hati amubika mungkin sulit ditegakkan karena gejala dan tanda klinisnya acapkali tidak spesifik. Mengingat hanya 10 hingga 15 persen pasien yang ditemu- kan dengan demam, kemungkinan abses hati amubika hams dipertim- bangkan dalam diagnosis banding demam yang penyebabnya tidak diketahui.

BAB 173 AMUBIASIS DAN INFEKSI OLEH AMUBA YANG HIDUP BEBAS 999 Komplikasi pada abses hati amubika K e l a i n a n G A M B A R 1 7 3 - 3 A . K i s t a E. hartmanni y a n g m e m p e r l i h a t k a n u k u r a n y a n g pleuropulmonalis yang terjadi pada 2 0hingga 3 0persen pasien l e b i h k e c i l dengan n u k l e u s y a n g t u n g g a l dan k a r i o s o m eksentris. B . K i s t a E. merupakan komplikasi abses hati amubika yang paling sering ditemu- coli y a n g m e m p e r i i h a t k a n l i m a d a r i t u j u h b u a h n u k l e u s y a n g d i m i l i k i n y a . kan. Manifestasi klinisnya mencakup efusi yang steril, peluasan (A d a n B d a r i F M Spencer, L S M o n r o e , Color Atlas of Intestinal Parasites. infeksi hah, dan ruptur abses k edalam rongga pleura. Efusi yang Springfield, III, Charles CThomas, 1982). steril dan peluasan infeksi biasanya akan mereda dengan pengoba-tan, namun ruptura yang nyata ke dalam rongga pleura memerlukan tes hemaglutinasi indirek ( H I A ) lebih sulit lagi karena titemya dapattindakan drainase. Fistula hepatobronkial dapat menyebabkan batuk tetap positif sampai selama 10 tahun. Hingga 10 persen pasien absesproduktif dengan sekret sejumlah besar bahan nekrotik yang mung- hati amubika yang akut dapat memperiihatkan hasil pemeriksaankin mengandung amuba. Komplikasiyang dramatis ini diikuti oleh serologi yang negatif. Pada kasus yang dicurigai,pemeriksaan harusprognosis yang baik. Abses yang mengalami ruptur ke dalam perito- diulang dalam waktu seminggu. Berbeda dengan karier strain non-neum dapat ditemukan sebagai peristiwa kebocoran yang lamban patogenik, kebanyakan karier strain patogenik yang asimtomatik akanatau sebagai keadaan akut abdomen dan memerlukan baik tindakan memiliki antibodi. Jadi pemeriksaan serologi sangat membantu dalamdrainase lewat kateter perkutan maupun terapi medis. Ruptura k e m e n i l a i risiko a m u b i a s i s i n v a s i f p a d a p a s i e n y a n g a s i m t o m a t i k . P e -dalam perikard, yang biasanya berasal dari abses pada lobus kiri meriksaan serologi juga hams dilakukan pada pasien kolitis ulserativahati, memberikan prognosis yang paling jelek, dapat terjadi selama sebelum dilakukan terapi steroid untuk mencegah terjadinya kolitisterapi medis dan membumhkan pembedahan untuk tindakan drainase. yang berat atau toksik megakolon jika terdapat amubiasis yang tidak dicurigai. Lokasi ekstraintestinal lainnya L e s i t r a k t u s u r o g e n i t a ldapat terjadi melalui peluasan langsung infeksi dari kolon atau Pemeriksaan hematologi mtin dan kimia darah biasanya tidakmelalui penyebaran secara hematogen. Ulkus genital yang nyeri begitu membantu dalam menegakkan diagnosis amubiasis invasif.dengan ditandai oleh penampakan mukosa yang berlubang-lubang S e k i t a r tiga p e r e m p a t p a s i e n a b s e s h a t i a m u b i k a m e m p e r i i h a t k a ndan sekret yang sangat banyak dapat terjadi sekunder akibat peluasan leukositosis (> 10.000 sel per milimeter kubik); keadaan ini temtamainfeksi dari intestinum atau hati. Kedua keadaan ini memberikan terjadi jika gejalanya akut atau sudah terdapat komplikasi. Amubiasisrespons yang baik terhadap terapi medis. Lesi serebral terjadi pada i n v a s i f tidak m e n i m b u l k a n e o s i n o f i l i a . A n e m i a , j i k a a d a , b i a s a n y akurang dari 0,1 persen pasien dalam seri kasus klinis yang besar bersifat mulfifaktorial. Bahkan pada abses hafi yang besar. enzimGejala dan prognosisnya tergantung pada ukuran dan lokasi lesi. hati tetap normal atau hanya sedikit meninggi. Kadar alkali fosfatase p a l i n g s e r i n g m e n i n g g i d a n d a p a t t e t a p tinggi s e l a m a b e r b u l a n - b u l a n . TES DIAGNOSTIK Diagnosis laboratorium P e m e r i k s a - Kenaikan kadar enzim transaminase menunjukkan penyakit yang akutan tinja, serologi, d a n pemeriksaan pencitraan noninvasif hati atau adanya komplikasi.merupakan pemeriksaan yang paling penting unmk menegakkan diag-nosis. Hasil pemeriksaan feses yang sugestif ke arah kolitis amubika Pemeriksaan radiologi P e m e r i k s a a n r a d i o l o g i d e n g a nmencakup hasil tes yang posihf untuk hem, j u m l a h sel neutrofil yang kontras barium sangat berbahaya bila dilakukan pada kolitis amubikasedikit dan adanya kristal protein Charcot-Leyden (kristal berbentuk yang akut. A m u b o m a biasanya diketahui pertama kali denganpiramid yang ganda dan biasanya ditemukan dalam sitoplasma sel pemeriksaan barium enema, tetapi biopsi diperlukan unmk membeda-eosinofil). Namun, prinsip dasar untuk menegakkan diagnosis kolifis kannya dengan karsinoma.amubika adalah teriibatnya bentuk trofozoithematofagus atau kistaE. histolytica ( G b r 1 7 3 - 1 d a n 1 7 3 - 2 ) . K a r e n a t r o f o z o i t a k a n t e r b u n u h Teknik pemeriksaan radiologi yang lebih bam telah menyem-dengan cepat oleh air, pengeringan, ataupun barium, kita harus pumakan deteksi abses hati amubika. Pemeriksaan pemindaian hati,memeriksa sedikitnya tiga spesimen tinja yang segar Pemeriksaan ultrasonografi, pemindaian CT, dan M R I semuanya berguna untukkombinasi sediaan basah, konsentrat yang diwarnai iodium dan mendeteksi kista hipoekoik yang bundar atau oval. Lebih darip e w a r n a a n t r i k r o m p a d a k o n s e n t r a t s e r t a finja y a n g s e g a r a k a n 80 persen pasien yang sudah memiliki gejala selama lebih dari 10 harimemastikan diagnosis pada 75 hingga 95 persen kasus. Pemeriksaan memperlibatkanabse* tunggal pada lobus kanan hati. Kurang lebihkultur amuba merupakan pemeriksaan yang lebih sensitiftetapi tidak 50 persen pasien yang memiliki gejala selama kurang dari 10 haribisa dilaksanakan secara rutin. Jika hasil pemeriksaan tinjanya memperlihatkan abses yang mulfipel. Hasil pemeriksaan yang me-negatif, sigmoidoskopi dengan biopsi bagian tepi ulkus dapat nyertai komplikasi mencakup abses yang bemkuran besar (>10 cm)m e n i n g k a t k a n h a s i l p e m e r i k s a a n t e t a p i m e n g a n d u n g risiko j i k a pada bagian superior lobus kanan, yang dapat mengalami mptur ked i l a k u k a n p a d a s a a t t e r j a d i k o l i t i s f u l m i n a n k a r e n a a d a n y a risiko dalam rongga pleura; lesi multipel yang hams dibedakan denganperforasi. Trofozoit yang ditemukan dalam hasil biopsi massa kolon abses piogenik; dan lesi pada lobus kiri yang dapat ruptur ke dalammemasfikan diagnosis amuboma, namun trofozoit ini jarang dijumpai perikard. Karena abses menghilang secara periahan-lahan dan dapatd a l a m hasil pungsi abses hati*. D i a g n o s i s y a n g akurat m e m e r i u k a n meningkat ukurannya pada pasien yang secara klinis menunjukkanpengalaman mengingat trofozoit dapat dikelirukan dengan sel r e s p o n s n y a t e r h a d a p t e r a p i , p e m e r i k s a a n U S G follow-up y a n gneutrofil, dan bentuk kista harus dibedakan secara morfologis dengan dilakukan dengan sering temyata dapat membingungkan. ResolusiE. harttnanni s e r t a E. coli ( G b r 1 7 3 - 3 A d a n B ) d a n d e n g a n Endolimasnana y a n g fidak m e n i m b u l k a n p e n y a k i t s e c a r a k l i n i s s e r t a t i d a km e m b u t u h k a n t e r a p i . S a y a n g n y a , k i s t a E. histolyticayang p a t o g e n i ks e c a r a m i k r o s k o p i s fidak d a p a t d i b e d a k a n d e n g a n y a n g n o n p a t o g e n i k . Pemeriksaan serologi amat membantu dalam membuat diagnosisamubiasis invasifi Perangkat untuk pelaksanaan pemeriksaancounteriinmunodiffusion, d i f u s i g e l a g a r , d a n E L I S A s u d a h t e r s e d i adi pasaran dan hasil tesini positif pada 9 0persen pasien dengankolifis, amuboma, atau abses hati. Hasil positif menunjukkan penyakitaktif mengingat hasil pemeriksaan serologi dapat mengalami reversimenjadi negatif dalam waktu 6hingga 12 bulan. Bahkan pada daerahyang sangat endemik sekalipun, seperti Afrika Selatan, kurang dari10 persen penduduk yang asimtomatik ternyata m e m i l i k i hasilpemeriksaan serologi yang positif terhadap amuba. Interpretasi hasil

7000 BAGIAN ENAM PENYAKITINFEKSItotal abses hati dalam w a k t u 6 bulan dapat diantisipasi pada dua per amubiasis invasif. Pasien kolifis amubika hams diobafi dengantiga pasien, namun sepuluh persen pasien dapat mengalami m e t r o n i d a z o l , 7 5 0 m g , figa k a l i s e h a r i , I V a t a u p e r o r a l , s e l a m a w a k t uabnormalitas yang persisten selama satu tahun. 1 0 h a r i . E f e k s a m p i n g n y a m e n c a k u p m u a l , v o m i t u s , r a s a fidak e n a k pada abdomen, dan efek mirip-disulfiram. Senyawa imidazollainnya DIAGNOSIS BANDING D i a g n o s i s b a n d i n g u n t u k a m u b i a s i s seperti tinidazoldan omidazol memiliki efektivitas yang sama tetapii n t e s t i n a l m e n c a k u p d i a r e b a k t e r i a l y a n g d i s e b a b k a n o l e h Campylo- tidak terdapat di AmerikaSerikat. Semua pasien hams mendapatkanbacter, Escherichia coli e n t e r o i n v a s i f , d a n s p e s i e s Shigella, Salmo- terapi amubisida lumen dengan dosis yang penuh mengingatnella, s e r t a Vibrio. M e s k i p u n p a s i e n k o l i t i s a m u b a y a n g t i p i k a l m e t r o n i d a z o l fidak m e m b u n u h k i s t a . R e s i s t e n s i a m u b a t e r h a d a pmemperlihatkan gejala febris yang tidak begitu mencolok dan hasil metronidazol belum diketahui. Eksaserbasi yang terjadi kemungkinanpemeriksaan tinja yang hem-positif dengan sedikit sel neutrofil, mempakan reinfeksi atau kegagalan untuk membasmi amuba darinamun pemeriksaan kultur bakteri, pemeriksaan mikroskopis tinja, dalam usus akibat takaran atau lamanya terapi yang tidak memadai.dan serologi amuba sangat penting untuk mendapatkan diagnosisyang benar Kemungkinan amubiasis harus disingkirkanpada sehap Abses amubika pada hati M e t r o n i d a z o l m e m p a k a n o b a tpasien yang diperkirakan menderita penyakit radang usus. pilihan untuk abses hati amubika. Khasiat senyawa nitroimidazol yang diberikan dengan dosis tunggal atau susunan pengobatan yang Karena sejumlah gejala dan tanda klinis yang terlihat, abses hati sudah diringkas sangat penting untuk daerah endemik denganamubika mudah dikelirukan dengan penyakit pulmoner atau kandung jangkauan untuk perawatan d i m m a h sakit yang terbatas. Denganempedu atau dengan setiap keadaan sakit yang disertai demam dengan diagnosis dan terapi yang dini, mortalitas akibat abses hati amubikabeberapa gejala setempat, misalnya demam malaria atau tifoid. tanpa komplikasi adalah kurang dari 1 persen. Preparat terapeutikDiagnosisnya hams dipertimbangkan pada kelompok berisiko tinggi urutan kedua seperti emetin danklorokuin hams dihindari jikad e n g a n riwayat p e r j a l a n a n k e d a e r a h e n d e m i k s e r t a p a d a p e n g h u n i mungkin karena efek samping kardiovaskuler serta gastrointestinalpanh. Setelah pemeriksaan radiologi menemukan abses pada hati, yang potensial terjadi pada preparat pertama dan angka kekambuhantindakan yang terpenting adalah membedakan abses amubika dengan yang lebih tinggi pada preparat terakhir Kita tidak mendapatkanabses piogenik. Pasien dengan abses piogenik secara khas bemsia bukti yang menunjukkan bahwa terapi kombinasi dengan pemakaianl e b i h l a n j u t d a n m e m i l i k i riwayat p e n y a k i t u s u s y a n g m e n d a s a r i a t a u kedua obat tersebut lebih efektif daripada pengobatan dengan saturiwayat p e m b e d a h a n y a n g b a m s a j a d i j a l a n i n y a . P e m e r i k s a a n s e r o l o g i macam obat saja. Beberapa penelifian d i Afrika Selatan terhadapamuba amat membantu, tetapi pungsi abses dengan pengecatan G r a m kasus abses hati memperlihatkan bahwa 72 persen pasien tanpa gejaladan pemeriksaan kultur bahan pungsi mungkin diperlukan untuk intestinal ternyata secara asimtomatik pernah terinfeksi oleh strainmembedakan antara kedua jenis penyakit tersebut. patogenik; dengan demikian, semua regimen pengobatan harus mencakup preparat amubisida lumen untuk membasmi kista dan TERAPI Penyakit intestinal O b a t - o b a t u n t u k m e n g o b a t i mencegah penularan lebih lanjut. Abses hati amubika jarang kambuhamubiasis dapat diklasifikasikan menumt lokasi kerjanya yang utama. kembali.Amubisida lumen tidak diserap dengan baik danakan mencapaik o n s e n t r a s i y a n g finggi d i d a l a m l u m e n u s u s , t e t a p i a k t i v i t a s n y a h a n y a Pungsi abses hati L e b i h d a r i 9 0 p e r s e n p a s i e n m e m p e r l i -terbatas pada kista serta trofozoit yang berada di dekat mukosa usus. hatkan respons yang dramatis terhadap terapi metronidazol denganTiga macam obat yang bekerja dalam lumen usus tersebut adalah berkurangnya keluhan nyeri dan febris dalam waktu 72 jam. Indikasiiodokuinol, paromomisin, dandiloksanid yang sudah tersedia di untuk tindakan pungsi abses hati adalah ( 1 )indikasi untukAmerika Serikat (Tabel 173-1). Indikasi untuk pemakaian preparat menyingkirkan kemungkinan abses piogenik, khususnya pada pasienamubisida lumen mencakup pembasmian kista pada pasien kolifis dengan lesi multipel, (2) ketidakberhasilan untuk menunjukkanatau abses hati dan pengobatan karier yang asimtomatik. Sebelum respons secara klinis setelah 3 hingga 5 hari pengobatan, (3) adanyatersedia alat untuk membedakan bentuk kista yang nonpatogenik ancaman ruptur yang membakat (iminen), dan(4) pencegahandengan yang patogenik, tindakan yang pahng bijaksana adalah terjadinya mptur abses lobus kiri ke dalam perikard. Tidak didapatkanmengobati individu yang dalam tinjanya terdapat kista amuba bukti bahwa tindakan pungsi, sekalipun pada abses yang bemkuransekalipun tanpa keluhan. besar (hingga 10cm), akan menghasilkan kesembuhan yang lebih cepat. Tindakan drainase perkutan m u n g k i n berhasil kendati sudah Amubisida jaringan mencapai konsentrasi yang tinggi di dalam terjadi mptur pada abses hati. Pembedahan hanya dilakukan padadarah dan jaringan setelah pemberian obat tersebut secara oral atau kasus-kasus perforasi usus dan mptur ke dalam perikard.parenteral. Penemuan senyawa nitroimidazol,khususnya metro-nidazol, mempakan kemajuan yang penting dalam pengobatan PENCEGAHAN I n f e k s i a m u b a d i t u l a r k a n m e l a l u i a i r atau makanan yang terkontaminasi kista. Karena seorang karier yangTABEL 173-1 Terapi Obat untuk Amubiasis asimtomatik dapat mengekskresikan hingga 15 juta kista per hari, pencegahan terhadap infeksi memeriukan sanitasi yang memadai dan T.ikaran (tio.sis) e r a d i k a s i p e n y e b a r a n k i s t a . P a d a d a e r a h y a n g b e r i s i k o finggi, kemungkinan infeksi dapat diperkecil dengan menghindari konsumsiKARIER ASIMTOMATIK (PREPARAT AMUBISIDA LUMEN) s a y u r a n s e r t a b u a h - b u a h a n y a n g k u l i t n y a fidak d i k u p a s d a n m e n g - gunakan air m i n u m yang direbus atau air m i n u m botol. Karena kistaiodokuinol (tablet 650-ing) 6.50 m g t i d selama 2 0 hari ^ amuba resisten terhadap lamtan klorin, tindakan disinfeksi denganDiloksanid furoat\" (tablet 500-mg) 500 m gtid selama 10 hari yodinisasi (tetraglisin hidroperiodida) dianjurkan. TindakanParomomisin (tablet 2 5 0 - m g ) 500 m gtid selama 10 hari profilaksis yang efektif tidak ada.KOLITIS AKUT ^£ INFEKSI OLEH AMUBA YANG HIDUP-BEBASMetronidazol (tablet 250- atau 500-mg) 7 5 0 m gperoral atau I V tiga kali EPIDEMIOLOGI A m u b a y a n g h i d u p - b e b a s d a r i g e n u s Acanthamoeba s e r t a Naegleria t e r s e b a r d i s e l u m h d u n i a d a n p e r n a hl>liis sehari, sekuiia 5-10 hari diisolasi dari pelbagai sumber air bersih serta kotor, termasuk air yang berasal dari danau, leideng, sumber air panas, kolam renang,preparat amubisida l u m e n seperti d i atas • unit-unit alat pemanas serta penyejuk mangan, dan bahkan dari dalamABSES HATI AMUBIKAMetronidazol 750 m gP Oalau I V tid selama .i:::: 5-10 h a n ^5Tinidazol* 2 gram P O ;iOmidazol* 2 gram P Opluspreparat a m u b i s i d a l u m e n .seperti d i alas'Tersedia hjinya pada C D C lewat nomer telepon (404)639-33-56 ;^Tidak tersedia di A m e r i k a Serikat

BAB 174 PENYAKIT MALARIA DAN BABESIOSIS 1001s a l u r a n h i d u n g a n a k - a n a k y a n g s e h a t . P e m b e n t u k a n k i s t a (encysta- Control. I n f e k s i p e r t a m a y a n g d i l a p o r k a n b e r k a i t a n d e n g a n t r a u m ation) d a p a t m e l i n d u n g i p r o t o z o a d a r i p r o s e s p e n g e r i n g a n d a n t i d a k pada mata dan pajanan air yang terkontaminasi. Pada saat sekaranga d a n y a m a k a n a n . K e b e r a d a a n Legionella pneumophila d a l a m s u p l a i ini, kebanyakan infeksi berhubungan dengan lensa kontak yangair mungkin sebagian berkaitan dengan infeksi kronik jenis amuba d i p a k a i d a l a m w a k t u l a m a . F a k t o r risikonya m e n c a k u p p e n g g u n a a ny a n g h i d u p b e b a s , k h u s u s n y a Naegleria. lamtan saline yang dibuat sendiri, pemakaian lensa kontak ketika b e r e n a n g d a n t i n d a k a n d i s i n f e k s i y a n g tidak m e m a d a i . K a r e n a l e n s a INFEKSI N A E G L E R I A L e b i h d a r i 1 0 0 k a s u s m e n i n g o e n s e - kontak kemungkinan menyebabkan trauma mikroskopik, hasilf a l i t i s a m u b i k a p r i m e r o l e h Naegleria fowleri d i l a p o r k a n . I n f e k s i p e m e r i k s a a n k o m e a a w a l m u n g k i n tidak s p e s i f i k . G e j a l a p e r t a m aterjadi setelah aspirasi air yang terkontaminasi oleh trofozoit atau biasanya berupa lakrimasi dan rasa nyeri seperti kemasukan bendakista atau inhalasi debu yang menyebabkan invasi pada neuro- asing. Setelah diagnosis infeksi ditegakkan, perjalanan penyakitepitelium olfaktorius. Setelah masa inkubasi selama 2 hingga 15 hari, berlangsung cepat dan tanda klinis yang khas mencakup gambarangejala nyeri kepala yang hebat, demam yang tinggi, mual, muntah, cincin yang anuler serta parasentral pada komea yang menunjukkandan meningismus akan terjadi. Fotofobia dan kelumpuhan nervus adanya abses komea. Invasi komea yang lebih dalam dan gangguankranialis ketiga, keempat dan keenam sering dijumpai. Progresivitas penglihatan akan terjadi kemudian.penyakit yang cepat kepada keadaan k o m a serta kejang dapat terjadikemudian dan sebagian besar pasien akan meninggal dalam waktu Diagnosis banding mencakup infeksi bakteri, mikobakteri, dansatu minggu. Infeksi ini paling sering ditemukan pada anak-anak h e r p e t i k a . K i s t a y a n g p o l i g o n a l d a n i r e g u l e r d a r i Acanthamoeba d a p a tatau orang dewasa muda yang sebaliknya tampak sehat dan sering ditemukan pada hasil kerokan komea atau pada bahan biopsi, dand e n g a n riwayat b a r u s a j a b e r e n a n g d i d a n a u a t a u k o l a m r e n a n g y a n g trofozoit dapat ditumbuhkan pada media perbenihan yang khusus.dipanasi, khususnya dalam bulan Juli dan Augustus. K i s t a Acanthamoeba b e r s i f a t r e s i s t e n t e r h a d a p o b a t - o b a t y a n g a d a , dan hasil terapi medis sangat mengecewakan. Sebagian laporan Diagnosis tergantung pada hasil deteksi adanya trofozoit yang menunjukkan respons parsial terhadap kombinasi obat tetes matab e r g e r a k (motil) d a l a m s e d i a a n b a s a h c a i r a n s p i n a l y a n g b a r u . H a s i l propamidin isetionat dan steroid topikal. Infeksi yang berat biasanyapemeriksaan laboratorium lainnya menyerupai hasil pemeriksaan memeriukan tindakan keratoplasti.meningitis bakterialis fulminan dengan kenaikan tekanan intrakranial,j u m l a h l e u k o s i t y a n g ringgi ( h i n g g a 2 0 . 0 0 0 s e l p e r m i l i m e t e r k u b i k ) , KEPUSTAKAANkenaikan kadar protein dalam cairan spinal dan kadar glukosa yangr e n d a h . D i a g n o s i s i n f e k s i Naegleria h a r u s d i p e r t i m b a n g k a n p a d a Amebiasissetiap pasien yang menderita meningitis purulenta tanpa bukti adanyabakteri melalui pewarnaan Gram, deteksi antigen, dan pemeriksaan A L L A S O N - J O N E S E e t a l ; Entamoeba tiistolytica as a c o m m e n s a l i n t e s t i n a l p a r a s i t e i nkultur Prognosisnya selalu jelek. Hanya empat penderita yang homosexual men. N Engl J M e d 315;353. 1986dilaporkan berhasil hidup di antara sejumlah penderita yang diobatid e n g a n a m f o t e r i s i n B d o s i s - t i n g g i d a n rifampisin. A n r i b o d i t e r h a d a p I R U S E N E M e t a l ; A s y m p t o m a d c i n t e s t i n a l c o l o n i z a t i o n b y p a t h o g e n i c EntamoebaNaegleria s p p . p e r n a h d i t e m u k a n p a d a o r a n g d e w a s a , d a n Itistolylica i n a m e b i c l i v e r a b s c e s s ; P r e v a l e n c e , r e s p o n s i t o d i e r a p y , a n d p a d i o g e n i cpemeriksaan serologi tidak berguna dalam membuat diagnosis akut. potemial. Clin Infect Dis 14;889. 1992 INFEKSI A C A N T H A M O E B A Ensefalitis amubika K A T Z E N S T E I N D etal; N e w concepts o f amebic liver abscess derived d f r o m hepaucgranulomatosa I n f e k s i o l e h s p e s i e s Acanthamoeba t e r j a d i imaging, serodiagnosis. and hepatic enzymes in 67 consecutive cases i n San Diego,setelah proses penyakit yang lamban dan secara khas ditemukan pada Medicine 61 ;237,1982pasien yang menderita sakit kronik atau dengan keadaan u m u m yangj e l e k . F a k t o r risiko m e n c a k u p k e l a i n a n l i m f o p r o l i f e r a t i f , k e m o t e r a p i , R A V D I N J L ( e d ) ; Amebia.ti.t: H u m a n I n f e c t i o n bv Entamoeba H i s t o l y t i c a . N e w Y o r k ,terapi glukokortikoid, penyakit lupus eritematosus, dan A I D S . Infeksi Wiley, 1988biasanya menjangkau sistem saraf pusat secara hematogen dari fokusprimer pada kulit atau paru. Awitan penyakit bersifat periahan-lahan R E E D S L ; Amebiasis; an update. Clin Infect Dis 14;385,1992t a n p a g e j a l a y a n g n y a t a (insidious) d a n s e r i n g m e n y e r u p a i l e s i y a n g e t a l : Entamoeba liistotytica i n f e c t i o n a n d A I D S . A m J M e d 9 0 : 2 6 9 . 1 9 9 1m e n g i s i r u a n g a n (space-occupying lesion). P e r u b a h a n s t a t u s m e n t a l ,nyeri kepala, dan kaku kuduk dapat disertai dengan gejala setempat S A R G E A U N T P G : T h e r e l i a b i l i t y o f Entamoeba liistotytica z y m o d e m e s i n c l i n i c a lseperti kelumpuhan nervus kranialis,ataksia, dan hemiparesis. Ulkus diagnosis. Parasitol Today 3:40, 1987kutaneus atau nodul keras yang mengandung amuba ditemukan pada9 dari 30 pasien yang dilaporkan di Amerika Serikat. T H O M P S O N JE et al Amebic liver abscess: A therapeutic approach. Rev Infect Dis 7:171, 1985 Pemeriksaan cairan serebrospinalis untuk menemukan trofozoitdapat membantu, tetapi pungsi lumbal bisa merupakan kontraindikasi A c a n t h a m o e b a and N a e g l e r i akarena adanya peningkatan tekanan intrakranial. Pemeriksaanpemindaian C T sering memperlihatkan lesi korteks dan subkorteks M A P e t a l : N a e g l e r i a a n d Acanthamoeba infection: Review. Rev Infect Dis 12:490.dengan penurunan densitas yang konsisten dengan infark oleh emboli.T e r i i b a t n y a t r o f o z o i t d a n k i s t a Acanthamoeba p a d a h a s i l b i o p s i 1990menegakkan diagnosis. Antiserum yang beriabel fluoresein tersediap a d a Centersfor Disease Control u n t u k d i g u n a k a n d a l a m m e n d e t e k s i S T E H R - G R E E N J K e t a l ; Acanthamoeba keratitis i n soft contact lens wearers: A case-p r o t o z o a p a d a s p e s i m e n b i o p s i . S e d i k i t n y a ada sembilan«kasusensefalitis amubika granulomatosa yang dilaporkan di antara pasien control study, J A M A 258:57, 1987penyakit A I D S yang mungkin memiliki perjalanan penyakit yanglebih cepat karena kesulitannya dalam membentuk granuloma. VIS V E S V A R A GS, S T E H R - G R E E N JK: Epidemiologyof free-living ameba infection.Meskipun sejumlah penelitian pada binatang menunjukkan bahwarifampin m u n g k i n b e r k h a s i a t , i n f e k s i Acanthamoeba h a m p i r s e l a l u J Protozool 37:25S, 1990f a t a l . S i n d r o m a y a n g s e r u p a d a p a t d i s e b a b k a n o l e h a m u b a leptomyxid. W I L E Y C A et al: Acandiamoeba meningoencephalitis i n apatient widi A I D S . J Infect Dis Keratitis I n s i d e n s i k e r a t i t i s y a n g d i s e b a b k a n o l e h Acantha-moeba t e l a h m e n i n g k a t d a l a m w a k t u 15 t a h u n y a n g t e r a k h i r i n i . L e b i h 155: 130, 1987d a r i 2 5 0 i n f e k s i y a n g t e l a h d i l a p o r k a n k e p a d a Centers for Disease 174 PENYAKIT MALARIA DA BABESIOSIS N I C H O L A S J. W H I T E / J O E L G. B R E M A N MALARIA Malaria mempakan penyakit protozoa yang dimlarkan melalui gigitan n y a m u k Anopheles. P e n y a k i t i n i p a l i n g p e n t i n g d i a n t a r a p e n y a k i t parasit pada manusia yang menjangkiti 103 negara yang endemis dengan jumlah populasi lebih dari 2,5 milyar orang dan menyebabkan 1 hingga 3 juta kematian setiap tahunnya. Penyakit malaria kini telah

1002 BAGIAN ENAM PENYAKIT INFEKSIterbasmi d iAmerika Utara, Eropa, dan Rusia; namun demikian, mengulangi siklus d i atas. Setelah periode reproduksi aseksual,kendati ada upaya pengendalian yang luar biasa, penyakit ini tampak sejumlah parasit berkembang menjadi bentuk seksual (gametosit)timbul kembali pada banyak kawasan tropis. D i samping itu, resistensi yang secara morfologis berbeda; gametosit ini hidup lebih lama danparasit malaria terhadap pengobatan menyebabkan peningkatan tidak mempunyai hubungan dengan keadaan sakitnya.permasalahan di sebagian besar daerah malaria. Malaria tetap terdapatpada saat ini seperti yang tetlSgjat untuk berabad-abad lamanya, Setelah darah diisap oleh nyamuk anofeles befina yang menggigitmenjadi beban utama bagi masyarakat yang tinggal di kawasan tropis penderita, gametosit jantan dan befina akan menyatu di dalam ususdan merupakan ancaman bahaya untuk para pelancong. t e n g a h (midgut) i n s e k t a t e r s e b u t u n t u k m e m b e n t u k s e b u a h z i g o t . Stadium ini menjadi matang untuk membentuk ookinet yang ETIOLOGI A d a e m p a t s p e s i e s d a r i g e n u s Plasmodium y a n g menembus dan membentuk kista di dalam dinding usus nyamuk.menimbulkan infeksi pada manusia. Keempat spesies ini adalah Ookista yang dihasilkan akan berkembang lewat pembelahan aseksualf l vivax, P. ovale, P. malariae, d a n f l falciparum ( T a b e l 1 7 4 - 1 ) . dan kemudian pecah untuk membebaskan sejumlah besar merozoitHampir semua kematian akibat penyakit malaria disebabkan oleh motil y a n g a k a n b e r m i g r a s i k e d a l a m g l a n d u l a s a l i v a r i u s n y a m u kf l falciparum. I n f e k s i p a d a m a n u s i a d i m u l a i k e t i k a n y a m u k a n o f e l e s untuk menantikan peristiwa inokulasi ke dalam tubuh manusia padabetina menginokulasikan sporozoit dari glandula salivariusnya pada pengisapan darah berikutnya.s a a t m e n g i s a p d a r a h ( G b r 1 7 4 - 1 ) . B e n t u k modi p a r a s i t y a n g k e c i lini kemudian diangkut dengan cepat lewat aliran darah k e dalam Penyakit malaria pada manusia berhubungan langsung denganhati tempat mereka mencapai sasarannya yang berupa sel parenkim invasi serta destmksi sel darah merah dan reaksi pejamu terhadaphati, menginvasi, dan memulai periode reproduksi aseksual. Melalui proses ini.proses perbanyakan diri ini (atau amplifikasi yang juga dikenals e b a g a i p r o s e s merogoni intrahepatik atau pra-eritrositik), s e b u a h EPIDEMIOLOGI P e n y a k i t m a l a r i a t e r d a p a t p a d a s e b a g i a nsporozoit induk yang tunggal pada akhirnya akan memproduksi b e s a r k a w a s a n t r o p i s d i d u n i a . f l falciparum m e n d o m i n a s i d a e r a hribuan m e r o z o i t a n a k . S e l h a t i y a n g m e m b e n g k a k p a d a a k h i m y a a k a n s u b - S a h a r a A f r i k a , N e w G u i n e a , d a n H a i t i . M e s k i p u n P. vivax l e b i hpecah dan melepaskan merozoit k e dalam aliran darah—suatu sering ditemukan d i Amerika Tengah dan subkontinen India,peristiwa yang memulai stadium infeksi yang simtomatik. Pada p e n i n g k a t a n f r e k u e n s i i n f e k s i f l falciparum t e l a h t e r j a d i d i I n d i ai n f e k s i f l vivax d a n P. ovale, s e j u m l a h b e n t u k i n t r a h e p a t i k t i d a k s e g e r a selama dasawarsa yang lalu. Prevalensi kedua spesies ini kurang-m e l a k u k a n p e m b e l a h a n t e t a p i t e t a p b e r s i f a t dormant ( t i d u r ) s e l a m a l e b i h s a m a d i A m e r i k a S e l a t a n , A s i a T i m u r , d a n O c e a n i a , f l malariaewaktu beberapa bulan sebelum reproduksi dimulai. Bentuk \"tidur\" ditemukan pada sebagian besar daerah (khususnya Afrika Barat dapini atau trofozoitmempakan penyebab terjadinya kekambuhan yang T e n g a h ) , t e t a p i i n f e k s i i n i l e b i h j a r a n g t e r d a p a t . I n f e k s i f l ovale r e l a t i fmenjadi ciri khas penyakit malaria oleh kedua spesies tersebut. fidak l a z i m d i j u m p a i d i l u a r A f r i k a . Setelah masuk k e dalam aliran darah, merozoit dengan cepat Epidemiologi penyakit malaria dapat bervariasi sekalipun dalammenginvasi eritrosit. Pelekatannya ini diperantarai oleh reseptor daerah-daerah geografis yang kecil. Faktor penentu epidemiologip e r m u k a a n e r i t r o s i t y a n g s p e s i f i k . P a d a P. vivax, r e s e p t o r i n i b e r - yang penfing adalah keadaan imunologi serta genefik populasi,hubungan dengan antigen golongan darah Duffy F y ' atau Fy\". spesies parasit, serta nyamuk dalam komunitas yang berisiko, tingkatSebagian besar penduduk Afrika Barat (atau individu yang berasal tumnnya hujan, temperatur, distribusi tempat berkembangbiaknyadari kawasan tersebut) membawa fenotipe Fy Duffy-negatif dan n y a m u k , p e n g g u n a a n o b a t a n t i m a l a r i a , d a n p e n e r a p a n findakand e n g a n d e m i k i a n r e s i s t e n t e r h a d a p p e n y a k i t m a l a r i a o l e h f l vivax. pengendalian lainnya yang dapat menumnkan penularan.Senyawa glikoforin, yaitu famili sialoglikoforin membran mempakant e m p a t p a d a s e l d a r a h m e r a h u n t u k p e l e k a t a n m e r o z o i t P. falciparum. Endemisitas telah diartikan dengan pengertian prevalensi parasi-Selama stadium awal perkembangannya, \"bentuk cincin\" yang kecil temia dan terabanya limpa pada anak-anak yang bemsia kurang daridari keempat spesies parasit tampak sempa d i bawah mikroskop 9 tahun, kendati angka-angka ini dapat bervariasi menumt musimcahaya. Dengan membesamya trofozoit, karakteristik spesifik-spesies dan keberadaan penyakit endemik lainnya yang menyebabkanmenjadi semakin nyata, pigmennya semakin tampak jelas dan parasit splenomegali. Suatu daerah dianggap hipoendemik jika kurang daritersebut mengambil bentuk ireguler atau ameboid. Pada akhir siklus 10 persen anak yang menderita parasitemia dengan lien yang teraba,4 8 j a m ( 7 2 j a m u n t u k P. malariae), p a r a s i t t e l a h t u m b u h u n t u k m e s o e n d e m i k j i k a angka-angka tersebut berkisar dari 11 hinggamenempati sebagian besar eritrosit. Fisi nukleus (merogoni) yang 50 persen, hiperendemik jika berkisar dari 51 hingga 75 persen, danmultipel kemudian beriangsung, dan sel darah merah mengalami holoendemik jika lebih besar dari 75 persen. Pada daerah-daerahmptur untuk melepaskan 6 hingga 32 buah merozoit anak yang holoendemik dan hiperendemik (misalnya, sebagian besar kawasanmasing-masing mampu menginvasi sel darah merah yang bam dan Afrika yang tropis dan daerah pantai N e w Guinea) tempat penularan f l falciparum b e r i a n g s u n g s e c a r a i n t e n s i f , i n d i v i d u t e r i n f e k s i b e m l a n g kali di sepanjang usia kanak-kanak. Malaria menyebabkan sakit dan kematian pada usia kanak-kanak. Pembenmkan imunitas mempakanTABEL 174-1 Karakteristika Spesies Plasmodium yang M e n i m b u l k a n Infeksi pada M a n u s i aKarakteri.stika P. falciparuin P. vivax P. ovale P. malariaeDurasi iase intrahepatik 7-8 9 14-16• (hari) 5-7 50Durasi siklus eritrositik 48 Retikulosit 72 48 (jam) Retikulosit eritrosit terinfeksi membesar Sel-sel yang lebih tuaPreferensi lerhadap sel Sel-sel darah yang muda, letapi dan berbentuk oval; bintik- dapat menyerang sel dengan Trofozoit dan bentuk bintik Schuffner Bentuk pita atau darali merah segala usia cincin yang besar segiempat pada serta ireguler, Cokelat gelap trofozoit seringMorfologi Biasanya hanya benluk cincin; eristrosit membesar; Ya ditemukan tingk.it p.arasitemia dapat bintik-bintikWarna pigmen melebihi 2 persen dengan Schuffner Hitam-cokelatKekambuhan infeksi yang multipel pada Tidak satu eritrosit yang tunggal; Kuning-cokehil gametosit betbenluk pisang Ya Hitam Tidak

BAB 174 PENYAKIT MALARIA DAN BABESIOSIS 1003 Siklus Penularan Malaria Siklus Ekso-Eritrositik (hepatik) Sporozoit disuntikkan ke dalam aliran darah ketika nyamuk Sporozoit menginfeksi sel haii dan betina mengisap darah berkembang menjadi skizont, yang Siklus Sporogonik melepaskan merozoK ke dalam aliran darahDalam usus nyamuk, gametositberkembang menjadi garnet, zigot,ookinet dan ookista menyebabkanproduksi sporozoit yang infektifGametosit dfcerna olehnyamuk .^nop/ie/es betinaketika sedang niengisapdarah Merozoit nnenginfeksi sel darah nnerah untuk membentuk skizont yang melepaskan merozoit lebih banyak Beberapa merozoit yang menginfeksi sel danah merah berkembang sebagai gametosit jantan atau betinaG A M B A R 174-1 S i k l u s p e n u l a r a n p a r a s i t m a l a r i a ( D a r i B r e m a n d a n S t e k e t e e )keadaan berbahaya namun menjelang usia dewasa, infeksi malaria sekitamya), lamanya hidup nyamuk mempakan faktor yang penting.k e b a n y a k a n a s i m t o m a t i k . S i t u a s i i n i d i s e b u t penyakit malaria yang Karena itu, vektor nyamuk yang paling efektif adalah nyamuk yangstabil [stable malaria). D i d a e r a h - d a e r a h d e n g a n f r e k u e n s i p e n u l a r a n hidupnya lama, terdapat dengan kerapatan yang tinggi, dan seringyang rendah, menyimpang atau berlangsung setempat, kemungkinan m e n g g i g i t m a n u s i a ( m i s a l n y a , Anopheles gambiae d i A f r i k a B a r a t ) .seseorang yang terinfeksi akan menularkan parasit malaria kepada Angka inokulasi entomologi yang digunakan sebagai ukuranorang lain relatif kecil, imunitas yang penuh tidak tercapai dan intensitas penularan malaria, adalah jumlah gigitan nyamuk yangpenyakit yang asimtomatik dapat terjadi pada segala usia. Situasi ini posihf-sporozoit per orang per unit waktu.d i s e b u t penyakit malaria yang tidak stabil {unstable malaria). D idaerah dengan malaria yang stabil sekalipun, variasi musiman pada PERUBAHAN ERITROSIT S e t e l a h i n v a s i , p a r a s i t y a n gpenyakit ini bersesuaian dengan peningkatan peristiwa berkembang sedang tumbuh akan mengkonsumsi serta menguraikan proteinbiaknya nyamuk sepanjang musim hujan. Penyakit malaria dapat intraseluler secara progresif, temtama hemoglobin, dan mengubahberperilaku seperti penyakit epidemik pada sebagian daerah (seperti membran sel darah merah melalui pembahan sifat pengangkutannya,India bagian utara, Sri Lanka, Madagaskar dan Brazil bagian barat pemajanan anrigen permukaan kriptik, dan penyisipan protein barulaut) kalau pengungsi atau pekerja bermigrasi dari kawasan non- yang berasal dari parasit. Sel darah merah menjadi lebih sferis danmalaria ke daerah penularan yang tinggi atau jika tindakan pengen- t i d a k b e g i t u d a p a t d i u b a h b e n t u k n y a . P a d a i n f e k s i P. falciparum,dalian penyakit malaria (terutama penyemprotan insektisida pada tonjolan-tonjolan membran muncul di permukaan eritrosit dalamrumah tangga) dihentikan secara mendadak. Epidemi malaria 24 jam kedua dari siklus aseksual. \"Knob-knob\" ini melapisifalsiparum dapat menimbulkan mortalitas yang cukup dnggi pada tumpukan protein parasit yang padat elektron dan banyaksegala usia. mengandung histidin.Mereka mengakibatkan ekstmsi protein varian- adhesif yang strain-spesifik dengan berat molekul tinggi yang Faktor penentu yang utama untuk terjadinya penularan malaria memperantarai pelekatan sel darah merah pada reseptor di bagianadalah angka sporozoit (proporsi vektor yang potensial dengan endotelium venul dan kapiler sehingga menyebabkan fenomena yangsporozoit di dalam glandula salivarius), kebiasaan menggigit, d i s e b u t sitoadherensi. S e l d a r a h m e r a h y a n g t e r i n f e k s i P. falciparumlamanya hidup, dan rapatnya populasi vektor nyamuk. Umumnya, juga melekat pada sel darah merah yang tidak terinfeksi hinggaangka penularan malaria berbanding langsung dengan (1) kerapatan t e r b e n t u k rosette. P e r i s t i w a i n i t e r j a d i p a d a s t a d i u m p e r k e m b a n g a n(densitas) vektor, (2) pangkat dua dari jumlah gigitan pada manusia parasit yang sama seperti sitoadherensi dan pernah memperiihatkanper hari per nyamuk, dan (3) sepersepuluh probabilitas nyamuk yang kaitannya dengan malaria serebral. Sitoadherensi dan rosettinghidup selama 1 hari. Karena siklus ekstrinsik dari mulai masuknya mempakan masalah sentral untuk patogenesis malaria falsipamm.gametosit hingga inokulasi sporozoit berikutnya memeriukan waktu Proses ini mengakibatkan pembentukan agregat sel darah merah danm i n i m u m 7 hari (dengan interval yang pasti bergantung pada suhu sekuestrasi sel darah merah intravaskuler yang mengandung bentuk

1004 BAGIAN ENAM PENYAKITINFEKSImatur parasit di dalam organ vital (khususnya d i dalam otak dan pertama kehidupannya.jantung). Sel darah merah yang mengalami agregasi dan sekuestrasi Faktor yang memperiambat perkembangan imunitas selulerakan mengganggu aliran mikrosirkulasi serta metabolisme danmemungkinkan perkembangan parasit di luar kemampuan pertahanaii m e n c a k u p tidak a d a n y a a n t i g e n h i s t o k o m p a t i b i l i t a s y a n g p e n t i n g p a d apejamu yang utama, yaitu pemrosesan serta penyaringan dalam lien. permukaan seldarah merah yang terinfeksi yang menghalangiSebagai akibatnya, hanya bentuk cincin yang lebih muda dari parasit p e n g e n a l a n l a n g s u n g s e l T a d a n / 3 ; tidak a d a n y a r e s p o n s i m u n y a n gaseksual yang terlihat dalam darah perifer pada malaria falsiparum, spesifik untuk antigen malaria yang ditambah lagi dengan aktivitasdan parasitemia perifer (yang dapat mencapai tingkatan yang tinggi) mitogenik nonspesifik yang ditimbulkan oleh parasit sertamerupakan penilaian yang terlalu rendah jumlah parasit yang menyebabkan \"immunologic smokescreen\"; dan beraneka ragamnyas e b e n a m y a d i d a l a m t u b u h . P a d a P. vivax, P. malariae, d a n P. ovale, strain malaria serta kemampuannya untuk mengekspresikan anfigensekuestrasi tidak terjadi, semua stadium perkembangan parasit dapat pada permukaan eritrosit yang bembah selama perjalanan infeksi.terlihat pada sediaan apus darah tepi, dan tingkat parasitemianya D e n g a n d e m i k i a n , fidak a d a i n d i v i d u y a n g p e m a h k e b a l t e r h a d a pjarang melampaui 1 hingga 2 persen. Spesies ini memperlihatkan semua strain parasit. Parasit dapat bertahan di dalam darah selamap r e d i l e k s i y a n g n y a t a u n t u k s e l d a r a h m e r a h y a n g t u a {P. malariae) b e r b u l a n - b u l a n — a t a u p a d a k a s u s P. malariae s e l a m a b e r t a h u n -a t a u u n t u k r e t i k u l o s i t {P. vivax) ( L i h a t T a b e l 1 7 4 - 1 ) . tahun—jika tidak diobati. Karena respons imun yang kompleks pada penyakit malaria, beragamnya mekanisme evasif parasit, dan RESPONS PEJAMU R e s p o n s i n i s i a l t e r h a d a p i n f e k s i p a d a k u r a n g n y a s a r a n a y a n g b a i k u n t u k p e n i l a i a n s e c a r a in vitro t e r h a d a pdiri seseorang yang tidak kebal bempa aktivasi mekanisme pertahanan imunitas klinis, sampai saat ini belum terdapat vaksin yang efektifp e j a m u y a n g n o n s p e s i f i k . F u n g s i i m u n o l o g i d a n filtrasi y a n g d i m i l i k i untuk penyakit malaria.lien akan diperkuat dengan dipercepatnya pelenyapan eritrosit baikyang sudah dihinggapi parasit maupun yang belum terinfeksi. Sel GAMBARAN KLINIS UMUM G e j a l a p e r t a m a fidak s p e s i f i kyang sudah terinfeksi parasit dan lolos dari proses pelenyapan oleh d a n s e m p a d e n g a n g e j a l a p e n y a k i t v i m s y a n g ringan, y a i t u k e l u h a nlien akan dihancurkan kefika terjadi mptura skizon (meron). Bahan t i d a k e n a k b a d a n (malaise), n y e r i k e p a l a , m u d a h l e l a h , r a s a t i d a kyang dilepaskan akan menginduksi aktivasi sel-sel makrofag serta enak pada abdomen, dan pegal-pegal pada otot yang kemudian diikufipelepasan sitokin yang berasal dari sel mononuklear (termasuk faktor oleh panas serta menggigil. Pada sebagian kasus, menonjolnya gejalanekrosis tumor) dan secara bertumt-tumt, interieukin 1,6, serta 8 nyeri kepala, nyeri dada, nausea, vomitus, nyeri abdomen, artralgia,yang menyebabkan febris dan berbagai efek patologis lainnya. mialgia, ataupun diare dapat menunjukkan penyakit lainnya.K o n s e n t r a s i f a k t o r n e k r o s i s m m o r ( T N F , tumor necrosis factor) y a n g Serangan mendadak malaria yang klasik dengan lonjakan tajam gejalatinggi didalam semm akan disertai dengan prognosis bumk pada p a n a s , m e n g g i g i l , d a n g e m e t a r a n a t a u rigor ( t r e m o r y a n g d i s e b a b k a npenyakit malaria yang berat, kendafi apakah faktor nekrosis tumor oleh gejala menggigil) terjadi dengan interval yang teratur jarangitu memiliki sifat letal yang langsung ataukah tidak pada penyakit d i j u m p a i . G e j a l a rigor y a n g s e j a t i l e b i h s e r i n g d i t e m u k a n p a d a P. vivcam a l a r i a m a s i h h a m s d i t e n t u k a n . S u h u t u b u h y a n g m e n c a p a i 40°C d a n P. ovale k e t i m b a n g p a d a P. falciparum. Y a n g l e b i h s e r i n g l a g i ,atau lebih bersifat skizontosidal yang menyebabkan sinkronisasi gejala febris pada mulanya terjadi secara tidak teratur Pada orangs i k l u s p a r a s i t d a n d i h a s i l k a n n y a l o n j a k a n t a j a m (spikes) g e j a l a p a n a s dewasa atau anak-anak yang tidak kebal, gejala nausea, muntah, danserta menggigil yang teratur; lonjakan tajam gejala ini pemah dipakai hipotensi ortostatik sering dijumpai. Sebagian besar pasien denganuntuk menandai pelbagai jenis malaria (kuofidian, lonjakan panas infeksi akut tanpa komplikasi akan memperlihatkan beberapas e t i a p h a r i ; t e r f i a n , s e t i a p d u a h a r i ; k u a r t a n , s e f i a p figa h a r i ) . P o l a g a m b a r a n fisik y a n g a b n o r m a l d i l u a r a n e m i a y a n g ringan d a n p a d afebris yang reguler ini jarang terlihat pada pasien yang memperoleh sebagian kasus, lien yang dapat diraba.terapi antimalaria yang segera dan efektif. MALARIA FALSIPARUM YANG BERAT ( L i h a t T a b e l D i s t r i b u s i p e n y a k i t s e l s a b i t (sickle cell), t h a l a s e m i a d a n d e f i s i e n s i 1 7 4 - 2 ) Malaria serebral K o m a m e m p a k a n g a m b a r a n k h a sglukosa-6-fosfat dehidrogenase ( G 6 P D ) di dunia sangat menyempai yang menakutkan pada penyakit malaria falsipamm yang berat dand i s t r i b u s i p e n y a k i t m a l a r i a s e b e l u m d i p e r k e n a l k a n findakan p e - sekalipun diberikan pengobatan, keadaan ini akan disertai denganngendalian. Korelasi ini mengandung arti bahwa kelainan genetik mortalitas sebesar kurang lebih 20 persen pada pasien dewasa sertaini dapai memberikan periindungan terhadap kematian akibat malaria. 15 persen pada anak. Derajat somnolensia, delirium, dan perilakuHal ini telah dikonfirmasikan pada kasus trait sel sabit, n a m u m a b n o r m a l y a n g l e b i h ringan j u g a h a m s d i t a n g a n i s e b a g a i k e a d a a nmekanisme proteksinya masih belumjelas, kecuali pada ovalositosis mendesak karena kemundurannya dapat terjadi dengan cepat. AwitanMelanesian, yang eritrosit kakunya merintangi invasi merozoit dan koma dapat berangsur-angsur atau mendadak setelah serangan kejang.milieu elektrolit intraeritrositik bermusuhan dengan parasit malaria. Malaria serebral mempakan ensefalopafi simetris yang difus; tanda n e u r o l o g i f o k a l n y a fidak l a z i m d i j u m p a i . M e s k i p u n k e m u n g k i n a n Respons imun yang spesifik terhadap malaria akan membatasi t e r d a p a t r e s i s t e n s i p a s i f t e r h a d a p fleksi k e p a l a , t a n d a i r i t a s i m e n i n g e ntingkat parasitemia dan dengan pajanan yang bemlang-ulang terhadap tidak ditemukan. Mata pasien akan tampak divergen, dan reflekssejumlah strain parasit, akhirnya akan memberikan proteksi penyakit m e n c u c u k (pout reflex) u m u m n y a t e r i i h a t t e t a p i r e f l e k s p r i m i f i f y a n gtetapi bukan dari infeksi. Status premunisi ini mempakan sifat yang lain tidak terdapat. Refleks k o m e a tetap ada kecuali pada keadaanspesifik untuk spesies maupun strain parasit malaria yang koma yang dalam. Tonus otot dapat meningkat atau menumn. Refleksmenimbulkan infeksi. Baik sistem imun humoral maupun seluler t e n d o n b e r v a r i a s i , d a n r e f l e k s p l a n t a r i s d a p a t fieksor a t a u e k s t e n s o r ;tumt berpartisipasi, tetapi mekanisme tersebut belum dipahami secara r e f l e k s a b d o m e n d a n r e f l e k s k r e m a s t e r fidak t e r d a p a t . P o s t u r i n glengkap. Individu yang imun memperiihatkan peningkatan poliklonal fleksor a t a u e k s t e n s o r d a p a t t e r j a d i . P e r d a r a h a n r e t i n a d i t e m u k a npada I g M , IgG, serta I g A semm, sekalipun sebagian besar antibodi pada kurang lebih 15 persen pasien. Gejala anemia dan iktems seringini tidak ada hubungannya dengan proteksi. Antibodi dan respons dijumpai. Konvulsi, yang biasanya menyelumh, u m u m n y a terdapatimun seluler terhadap antigen parasit yang diekspresikan baik pada pada pasien anak-anak yang menderita malaria serebral dan padapermukaan merozoit (yang menyebabkan aglutinasi) maupun pada sekitar sepamh pasien dewasa. Serangan kejang biasanya menyertaipermukaan eritrosit (yang menyebabkan pembunuhan parasit serta suhu tubuh yang tinggi (>40°C). K u r a n g lebih 10 persen anak yangeritrofagositosis) kemungkinan bekerja secara bersama-sama untuk bertahan hidup setelah menderita malaria serebral, khususnya anakm e m b a t a s i r e p l i k a s i p a r a s i t s e c a r a in vivo. T r a n s f e r p a s i f I g G d a r i dengan hipoglikemia,anemia berat, kejang yang bemlang, dan komaibu yang imun akan mengurangi tingkatan parasitemia pada anaknya. yang dalam, memperiihatkan defisit neurologi yang persisten. DefisitTransfer pasif antibodi maternal juga tumt menimbulkan proteksi residual tidak lazim terdapat pada pasien dewasa (<3 persen).relatif pada bayi terhadap malaria yang berat selama bulan-bulan Hipoglikemia H i p o g l i k e m i a a k a n d i s e r t a i d e n g a n p r o g n o s i s





BAB 174 PENYAKIT MALARIA DAN BABESIOSIS 7007belum lengkapnya pemahaman mengenai sifat biologis serta epide- dan kemungkinan penyakit malaria hams selalu dipertimbangkanmiologis infeksi danpenyakit malaria. Selama sam dasawarsa yang dalam menyusun diagnosis banding untuk febris pada pasien yanglalu terdapat peningkatan fokus dalam menurunkan mortalitas ma- pernah berpergian k edaerah endemis sekalipun pasien sudah men-laria melalui penanganan pasien yang efekhf ketimbang pencegahan, dapatkan terapi profilaksis dengan obat antimalaria.khususnya di daerah Afrika yang tropis tempat sebagian besar kasusmalaria terdapat. Cara praktis yang jika memungkinkan dapat U n t u k m e n g a t a s i P. falciparum y a n g r e s i s t e n t e r h a d a p k l o r o k u i ndilaksanakan adalah dengan mengurung penyakit tersebut melalui dan ditemukan pada sebagian besar kawasan dunia yang endemispemakaian insektisida secara bijaksana untuk mematikan vektor malaria (Gbr 174-2), meflokuin (250 mg seminggu sekali bagi pasiennyamuk dan pemberian kemoprofilaksis pada kelompok berisiko- dewasa) mempakan obat pilihan untuk terapi profilaksis pada pasientinggi (misalnya, perempuan hamil, pelancong yang tidak memiliki yang tidak m e m i h k i kekebalan dan akan berpergian ke daerah tersebutkekebalan, anggota A B R I , serta pekerja pada proyek ekonomi yang di atas. M e f l o k u i n m e m p a k a n preparat yang efektif dan ditolerirdijadikan prioritas). Penggunaan permetrin, yaitu senyawa sintetis dengan baik, sekalipun gejala mual, pening, serta nyeri abdomenresidual piretroid pada kelambu, dapat menurunkan insidensi ma- dapat teijadi. Kadang terapi profilaksis dengan meflokuin (1:10.000)laria danmengurangi angka mortalitas keseluruhan diAfrika Barat. disertai dengan reaksi neuropsikiatri akut reversibel yang ber-Meskipun sudah dilakukan penanaman modal secara besar-besaran manifestasi dalam bentuk gejala kebingungan, psikosis, konvulsi,yang bertujuan untuk pengembangan vaksin malaria, dan walaupun atau ensefalopati. Penilaian yang berskala liias terhadap efek sampingsudah terdapat sejumlah kemajuan yang penting dalam memahami yang dialami oleh pelancong Swiss yang pernah menggunakanbiologi serta imunologi penyakit malaria, namun kemungkinan u n m k meflokuin menunjukkan bahwa semua efek ini sempa dengan efektersedianya vaksin malaria yang aman, efekfif, dan bertahan lama yang ditimbulkan oleh klorokuin. Keamanan terapi profilaksis dengantampaknya masih kecil dalam waktu dekat ini. meflokuin pada kehamilan belum diketahui dengan pasti. Pemberian doksisiklin sefiap hari (dosis maksimal 100mg) mempakan terapi PROTEKSI PERORANGAN TERHADAP MALARIA altemafif yang efekfif. Doksisiklin umumnya ditolerir dengan baikTindakan untuk mengurangi frekuensi gigitan nyamuk dapat t e t a p i d a p a t m e n y e b a b k a n i n f e k s i Candida, d i a r e , d a n f o t o s e n s i f i v i -memberikan hasil yang efektif. Tmdakan ini mencakup upaya untuk t a s . D o k s i s i k l i n fidak d a p a t d i g u n a k a n s e l a m a k e h a m i l a n a t a umenghindari pajanan pada puncak saat n y a m u k mencari makan diberikan kepada anak-anak yang berusia kurang dari 8 tahun.(biasanya pada senja hari hingga waktu subuh), penggunaan pakaian Perempuan yang hamil atau yang ingin hamil hams menghindariyang menumpi seluruh permukaan kuht, dan pemakaian obat pengusir p e r j a l a n a n k e d a e r a h d e n g a n P. falciparum y a n g r e s i s t e n t e r h a d a pnyamuk. Tidur di daerah yang jauh dari tempat berkembangbiaknya klorokuin karena unmk kehamilan tidak terdapat terapi profilaksisnyamuk dan d i kamar yang menggunakan A Cserta kawat nyamuk antimalaria yang benar-benar aman dan efekfif.juga dapat dianjurkan. Penggunaan kelambu, khususnya kelambuyang sudah diperciki oleh insektisida, disarankan bagi individu yang Karena peningkatan penyebaran dan intensitas resistensi terhadapfinggal d i d a e r a h e n d e m i s , s e p e r t i p e m a k a i a n i n s e k t i s i d a s e m p r o t k l o r o k u i n d i A f r i k a s e r t a d a e r a h - d a e r a h l a i n n y a d i d u n i a . Centersuntuk membunuh serangga terbang di mangan tidun for Disease Control and Prevention ( C D C , y a n g m e r e k o m e n d a s i k a n penggunaan meflokuin seminggu sekali untuk semua pelancong k e KEMOPROFILAKSIS ( L i h a t p u l a T a b e l 1 7 4 - 3 ) R e k o m e n d a - daerah-daerah endemis tersebut di atas kecuali untuk wanita hamil),si untuk tindakan profilaksis tergantung pada pengetahuan mengenai mempertahankan audiotape informasi malaria yang selalu diperbaruisensitivitas obat terhadap parasit lokal dankecenderungan untuk selama 24j a m dan dapat dihubungi lewat telepon (404-332-4555)terjangkit infeksi. Kemoprofilaksis tidak pemah sepenuhnya efektif serta pelayanan informasi perjalanan internasional yang akan; TABEL 174-3 Regimen yang dianjurkan untuk terapi profilaksis terhadap penyakit malariaObat Takaran orang dewasa Takaran pediatrikI AERAH-DAERAH DENGAN P . F A L C I P A R U M Y A N G RESISTEN KLOROKUINMellokuin\" 250 m g(250 m gpreparat basa, 1tablet), sekali 1 5 - 1 9 k g : 'A t a b p e r m i n g g u 2 0 - 3 0 k g : Vi t a b p e r m i n g g u seminggu selama I minggu sebelum pajanan, pada 31-45 kg:3/4tabper minggu >45 k g : I tabper minggu saat pajanan d a nselama 4 m i n g g u sesudah pajanan >7 tahun: 2 m g / k g B B perhari hinggaObat-obat altcrnatif 1 0 0 m g p e rh a r i selatna 1-2 h a r i s e b e l u m p.TJ.anan, dewasa dosis(1) Doksisiklin* pada saat pajanan d a nselama 4 m i n g g u sesudahatau pajanan 5 m g prep.irat ba.sa p e rk i l o g r a m berat b a d a n(2) Klorokuin s e L i l i s e m i n g g u h i n g g a 3 0 0 m g prep<aral basa 300 m gpreparat basa sekali seminggu selama 1plus m i n g g u s e b e l u m pajanan, p.ada saat pajanan d a n < 2 tahun: 5 0 mg/hari(a) Proguanil' selama 4 minggu sesudah pajanan 2-6 tahun: 100 mg/liaii 7-9 tahun: 1 5 0mg/h.iri 2 0 0 m g seli.ap hari selama 1-2 hari s e b e l u m pajanan. > 9 tahun: 2 0 0 mg/h.ari pada saat pajauian d a nselama 4 m i n g g u sesudah pajanan < 1 t a h u n : V* t a b 1 - 3 t a h u n : 'A t a bBaivalah B a w a l a h dosis tunggal 3 tablet ( 2 5 m g pirimetamin 4-8 tahun: 1 tab(b) Pirimetamin-sulfadoksin d a n 5 0 0 m g s u l f a d o k s i n p e r tab) u n t u k p e n g o b a t a n 9-14 tahun: 2tab sendiri keada.in febris kal.iu terapi medis tidak > 14tahun: 3tab segera tersediaKlorokuin 300 m gpreparat basa sekali seminggu selatna 1 5 tngpreparat basa per kilogram berat badan m i n g g u sebelum pajanan, pada saat pajanan d a n sekali seminggu hingga 3 0 0m g preparat basa selama 4 minggu sesudah pajanan M e l l o k u i n H d a k b o l e h d i g u n a k a n o l e h anak-anak y a n g b e r a t n y a < I 5 k g , o l e h w a n i t a h a m i l atau o l e h pasien d e n g a n r i w a y a t k e l a i n a n p s i k i a t i i k a l a u epilepsi ( l i h a t T a b e l 1.5.5-4). 3 mdakan hati-han harus dilakukan dalam membenkan meflokuin kepada pasien deng.in abnormalitas hantaran jantung yang mendasari dan menggunakan preparat penghambat beta, atau kepada orang-orang yang memerlukan keterampilan motorik yang menentukan, seperd pilot pesawat udara.• Doksisikhn tidak boleh diberikan kepada perempuan hamil atau anak-anak yang berasia <8 tahun^ Proguaml tidak tersedia di A m e r i k a Serikat tetapi dapat diperoleh di United Kingdom dansebagian negara yang endemis malaria.

1008 BAGIAN ENAM PENYAKIT INFEKSI Malaria sensitlf-klorokuinG A M B A R 174-2 Distribusi malaria dan Plasmodium falciparum yang resisten klorokuinmenjawab lewat faksimil (404-332-4565). tubuh nyamuk (akfivitas sporontosidal). Penggunaan kombinasi Klorokuin (5 m gpreparat basa per kilogram berat badan per pirimetamin dan sulfadoksin untuk profilaksis tidak dianjurkan karena toksisitasnya yang berat, termasuk dermafifis eksfoliatif sertaminggu, dengan dosis maksimal 300 mg) merupakan bbat pilihan ruam kulit lainnya, agranulositosis, hepafifis, daneosinofilia paruu n t u k p e n c e g a h a n i n f e k s i o l e h P. falciparum y a n g s e n s i t i f t e r h a d a p yang dapat terjadi pada pemakaian preparat kombinasi tersebut.obat malaria (pada beberapa daerah yang sensitivitas tersebut masih Terapi altematif bagi pasien yang tidak dapat menggunakanterdapat, lihat Gbr 174-2) dan oleh spesies parasit malaria lainnya. meflokuin atau doksisiklin adalah pemberian klorokuin semingguKlorokuin umumnya ditolerir dengan baik, sekalipun sebagian pasien sekali dengan proguanil (3 mg/kgBB per hari, maks. 200 mg), tetapitidak dapat menggunakan obat tersebut karena disforia, nyeri kepala, susunan pengobatan ini tampak semakin banyak membawa kegagal-atau (pada pasien kulit hitam) pruritus. Klorokuin dianggap sebagai an, khususnya d i Afrika T i m u r Kombinasi pirimetamin denganobat yang relatif aman pada kehamilan. Pada orang dewasa, takaran dapson (0,2/1,5 mg/kgBB per minggu, maks. 25/200 mg) jugaprofilaksis kumuladf lebih dari 100gram akan disertai dengan d i g u n a k a n d i d a e r a h d e n g a n P. falciparum y a n g r e s i s t e n k l o r o k u i n .retinopati; komplikasi ini jarang dijumpai danlebih sering terjadi Kombinasi ini u m u m n y a ditolerir dengan baik sekalipun resistensipada pengobatan untuk artritis reumatoid dibandingkan pada terapi semakin meningkat dan dapson dapat menyebabkan methemoglobi-profilaksis malaria. Miopati skeletal dan kardiak dapat terjadi tetapi nemia, reaksi alergi, serta (dengan dosis lebih tinggi) agranulositosis.juga lebih cenderung dijumpai pada pemakaian dosis tinggi obat-obat 4-aminokuinolin(misalnya, hidroksiklorokuin) yang digunakan Para pelancong hams mulai m e m i n u m obat anfimalaria sedikitnyadalam pengobatan artritis reumatoid. Reaksi neuropsikiatri dan ruam 1 minggu (1 hingga 2 hari untuk doksisiklin) sebelum kedatangan-k u l i t tidak l a z i m t e r j a d i . O b a t 4 - a m i n o k u i n o l i n l a i n n y a , y a i t u nya di daerah endemis sehingga memberikan waktu untuk mendeteksiamodiakuin, dapat menyebabkan agranulositosis dan penggunaannya reaksi yang tidak dikehendaki dan untuk mencapai kadar terapeutiktidak d i a n j u r k a n . S e j u m l a h l a p o r a n m u t a k h i r m e n g e n a i s t r a i n P. vivca di dalam darah; profilaksis hams dilanjutkan selama 4 minggu setelahyang resisten terhadap klorokuin dari Papua New-Guinea dan meninggalkan daerah endemis ini. Individu yang lahir di daerahIndonesia menunjukkan tidak adanya obat yang 100 persen efektif e n d e m i s m a l a r i a t e t a p i s e l a m a b e r t a h u n - t a h u n finggal j a u h d a r i d a e r a hterhadap penyakit malaria. tersebutakankehilangan kekebalannya. Individu ini, khususnya anak- a n a k , m e n g h a d a p i risiko k a l a u k e m b a l i k e t e m p a t k e l a h i r a n n y a ; j a d i Pada masa lalu, preparat inhibitor dihidrofolat reduktase, yaitu individu ini hams mendapatkan kemoprofilaksis dan melakukanpirimetamin dan proguanil (kloroguanid) digunakan untuk terapi findakan p r e v e n t i f l a i n n y a t e r h a d a p p e n y a k i t m a l a r i a .p r o f i l a k s i s m a l a r i a , n a m u n s t r a i n y a n g r e s i s t e n d a r i P. falciparumdan • T E R A P I P a s i e n y a n g tinggal p a d a d a e r a h e n d e m i s m a l a r i a a t a uP. vivax m e m b a t a s i k e m u j a r a b a n p r e p a r a t t e r s e b u t . M e s k i p u n berasal dari daerah tersebut dan mengalami demam hams menjalanisejumlah preparat anrimalaria kuinolin, seperfi klorokuin, hanya p e m e r i k s a a n s e d i a a n a p u s d a r a h t e b a l s e r t a tipis y a n g h a m s d i l a k u k a nbekerja pada stadium eritrositik dalam perkembangan parasit, preparat dengan segera untuk memastikan diagnosis serta mengenali spesiesinhibitor difolat reduktase juga menghambat pertumbuhan pre- parasit penyebab infeksi. D i daerah endemis, infeksi malaria tanpaeritrosifik di dalam hati (profilaksis kausal) dan perkembangan dalam

BAB 174 PENYAKIT MALARIA OAN BABESIOSIS 1009komplikasi dapat diobati secara rawat jalan. Pasien penyakit malaria tercantum secara rinci dalam Tabel 174-4, dan karakteristik pelbagaiyang berat atau pasien yang tidak m a m p u m e m i n u m obatnya harus preparat antimalaria diberikan dalam Tabel 174-5.mendapatkan pengobatan antimalaria secara parenteral. Jika terdapatkeraguan mengenai resistensi obat, kuinin atau kuinidin harus diberi- lUlalaria tanpa l<omplil<asi I n f e k s i a k i b a t P. vivax,kan. Beberapa obat tersedia unhik pengobatan per oral dan pemilihan P. malariae, P. ovale, a t a u s t r a i n P. falciparum y a n g d i k e t a h u i s e n s i t i fobat terganhing pada sensitivitas yang cenderung terdapat pada (Tabel 174-4) harus diobati dengan klorokuin oral (25 m g preparatparasit penyebab infeksi. Meskipun terdapat sejumlah laporan akhir- basa per kilogram berat badan) yang diberikan selama 48 jam. Jikaa k h i r i n i d a r i O c e a n i a d a n I n d o n e s i a m e n g e n a i P. vivax y a n g r e s i s t e n terdapat resistensi terhadap klorokuin, kita harus menggunakank l o r o k u i n , k l o r o k u i n m a s i h m e r u p a k a n o b a t p i l i h a n u n t u k P. vivax, kuinin plus tetrasiklin atau kuinin plus pirimetamin-sulfadoksin.P. malariae d a n P. ovale. S u s u n a n p e n g o b a t a n y a n g d i a n j u r k a n Tetrasiklin tidak boleh diberikan kepada perempuan hamil atau kepada anak-anak yang berusia dibawah 8 tahun. Preparat kuininTABEL 174-4 Susunan terapi yang dianjurkan untuk mengatasi penyakit malaria berat dan tanpa komplikasi P. falciparum, P. viva.x, P. malariae d a n P. vivax y a n g s c n . s i t i f - klorokuinP. falciparum y a n g r e s i s t e n - k l o r o k u i nTANPA KOMPLIKASI, DAPAT DIOBATI DI MANA SAJA Klorokuin, 10m gpreparat basa perkilogram ( m a k s i m u m 500 m g ) yang diikuti oleh 5 m gpreparat basa perkilogramK u i n i n s u l f a t , 6-'>0 m g ( g a r a m ) l i d p e r o r a l s e l a m a 7 h a r i ; t a k a r a n p e d i a t r i k , 1 0 m g ( m a k s i m u m 300 mg) setelah 6, 2 4dan 4 8j a m (alau 10 m g (gat;itn)/kgBB tid selama 7 hari preparat basa perkilogr.am perhari selama 3 hari)p / t i . v .salah .satu plusTetrasiklin, 250 tng qid peroral selama 7 hari; takaran pediatrik, 5 m g / k g B Bq i d P r i m a k u i n fosfat, 0,3 m g preparat basa p e rk i l o g r a mB B selatna 7 haii\" (maksimum 15 mg) perhari selama 14hari untuk infeksiatau P. vivax a t a u P. ovale''Pirimetamim/sulfadoksin, 3 tablet (25 m g pirimetamin d a n500 m g sulfadoksin per tablet) d a l a m dosis t u n g g a l ; t a k a r a n p e d i a t r i k 6 - 1 1 b u l a n , V4 tablet; 1 - 3 t a h u n , '/z tablet; 4 - 8tahun, 1 tablet; 9 - 1 4 tahun, 2 tablet; > I 4 tahun, 3 tabletterapi altematifMeflokuin, 15-25 m g preparat basa perkilogram B B , dosis tunggal ( m a k s i m u m 1500 mg)'Halofantrin, 8 m gpreparat basa perkilogram B Bsetiap j a m untuk 3 kali pemberian ( m a k s i m u m 500 m g perkali pemberian); pemberian diulangi setelah 7 hari u n m k individu yang nonimun''BERAT, DI RUMAH SAKIT (DENGAN FASILITAS PERAWATAN)Kuinidin glukonat, 10 m g preparat basa yang diberikan perinfus dengan tak.iran Klorokuin, 1 0 m gpreparat basa perkilogram ( m a k s i m u minisial selama 1-2j a m , k e m u d i a n diikuti oleh pemberian 0,02 m g / k g B B / m e n i t 600 mg) yang diberikan perinfus dengan kecepatan konstanuntuk mempertahankan kadar kuinidin dalam darah sebesar 3 - 7mg/1 sampai selama 8 j a m , d a nkemudian diikuti oleh 15m g preparat basaparasitemia < 1 persen d a npasien dapat m e m i n u m obat'; lengkapi pengobatan per kilogram ( m a k s i m u m 900 tng) yang diberikan per infusdengan tablet kuinin sulfat selama 3 - 7hari d a ntetrasiklin atau pitimetamin/ selama 2 4jam\"sulfadoksin seperti ditunjukkan d i atas plus 1atau Exchange transfusion s e p e r t i u n t u k p e n y a k i t m a l a r i a y a n g IKuinin sulfat, 7 m gpreparat garam perkilogram B B yang diberikan per infus resisten-klorokuin \dengan kecepatan konstan selama 3 0 menit sebagai pemberian inisial, yangsegera diikuti oleh pemberian 10m gpreparat garam perkilogram B B selama 4jam; setelah interval 4 j a m , pemberian infus 1 0m gpreparat garam kuinin sulfatper kilogram B B diberikan selama 8 j a m atau sampai pasien dapat menyelcsai-' k a n 3 - 7hari pengobatan secara oral dengan tablet kuinin sulfat; tetrasiklin ataupirimetamin/sulfadoksin j u g a harus diberikan seperti ditunjukkan d i atasPengobatan altematif.Artemeter dan senyawa yang adahubungannya, 3,2mg/kgBB I M yang diikuti oleh1,6 m g / k g B B I M setiap 1 2 - 2 4 j a m s e k a l i s a m p a i pasien s a d a i t a n diri'-*pjusExchange transfusion ( t r a n s f u s i t u k a r ) u n t u k k e a d a a n p a r a s i t e m i a y a n g s a n g . a ttinggi ( > 1 0 persen) d a nperubahan status mentalKuinin, 2 0m g preparat garam p e rk i l o g r a m B B I M yang diikuti oleh 10 m g Klorokuin, 3,5m gpreparat basa perkilogram B B( m a k s i m u m i preparat garam perkilogram B Bsehap 8 j a m sekali melalui penyuntikan I M 2 0 0 m g ) setiap 6 j a m sekali yang diikuti oleh 2,5m g preparat yang dalam basa perk i l o g r a m setiap 4 j a m sekali ( m a k s i m u m 150 mg) melalui penyuntikan S Katau I M ; kalau pasien dapat m i n u mKonsentrasi kuinin harus mencapai 6 0 - 1 0 0 m g garam kuinin permililiter darah, obat, selesaikan pengobatan dengan k l o r o k u i n seperti d i atas; dan dosis pertama harus dipecah dengan separuh dosis disuntikkan I M yang total dosis, 2 5 m g / k g B B preparat basa ( m a k s i m u m 1500 m g ) dalam pada masing-masing paha. L a k u k a n evakuasi pasien s?cepat m u n g k i n (setelah keadaannya stabil). Kalau pasien dapat m i n u m obat, selesaikan pengobatan dalam w a k t u 3 - 7hari dengan kuinin sulfat dan tetrasiklin atau pirimetamin/sulfadoksin seperti ditunjukkan d i atas'Tetrasiklin udak boleh diberikan pada perempuan hamil alau anak-anak di bawah usia 8 taliun'• P a s i e n y a n g m e n d a p a t k a n p r i m a k u i n h a r u s m e n j a l a n i s k r i n i n g u n t u k d e f i s i e n s i G 6 P D s e b e l u m p e n g o b a t a n d i l a k u k a n ; p a s i e n d e n g a n v a r i a n d e f i s i e n s i G 6 P D y a n g r i n g a n b o l e h niend.ipalkan primakuin fosfat 0,75 m g preparat basa per kilogram B B ( m a k s i m u m45 mg) sekali seminggu selama 6 minggu. Primakuinddak boleh diberikan pada kehamilan.' T e r a p i d e n g a n m e f l o k u i n d a p a t d i s e r i a i d e n g a n e f e k s a m p i n g n e u r o p s i k i a n i k y a n g s a n g a t j a r a n g t e r j a d i ; o b a t i n i tidak t x i l e h d i g u n a k a n p a d a a n a k - a n a k y a n g b e r a t n y a < 1 5 k g , p a d a p e r e m p u a n h a m i l a t a u p a d a i n d i v i d u y . a n g m e m i l i k i a b n o r m a l i t a s h a n t a r a n ( k e l a i n a n k o n d u k s i ) j a n t u n g d a n m e n g g u n a k a n p r e p a r a t p e n g h a m b a t b e t a , a t a u p.ada p a s i e n d e n g a n riwayat kelainan psikititri atau epilepsi. Tindakan hati-hatiharus dilakukan dalam pemberian meflokuin kepada individu yang memerlukan keterampilan motorikyang menemukan, seperti pilot pesawat udara,' Halofantrin Qdak boleh diberikan pada individu yang memiliki abnormalitas hantaran jantung yang mendasari atau intervalQ T yang panjang pada E K G .' I n f u s h a r a s d i h e n t i k a n u n t u k s e m e n t a r a w a k t u j i k a i n t e r v a l Q R S m e m a n j a n g > 5 0 p e r s e n baseliite a t a u Q T m e m a n j a n g s e b e s a r 2 5 p e r s e n baseline; p e n g o b a t a n o r a l h.-uiis m e n g g a n t i k a n pengobatan parenteral jika pasien sudah dapal menelan dengan b.iik.' Obal ini belum disetujui pemakait-mnya oleh F D A pada saat penerbitan buku teks ini* Artemeter hanya tersedia pada beberapa negara di Asia, A f n k a dan A m e n k a Selatan.I\" P e m b e r i a n o b a t a n t i m ; ^ ^ ^ ^ ^ ^ ^ g b g | ( g g t o ^ ^ g g t o f l b « b y g ^ g b a i a n p a r e n t e r a l tidak m u n g k i n d i l a k u k a n s e m e n t a r a m e n a n t i k a n p e n g a n g k u t a n p a s i e n k e r u m a h





1012 BAGIAN ENAM PENYAKITINFEKSI sampai empat parasit. Penularan secara transovarial terjadi pada n e a l d a r i p e n d e r i t a d e n g a n b a b e s i o i s k e d a l a m m e n c i t a t a u gerbils /. ricinus y a n g t e r i n f e k s i d e n g a n B. bovis, s u a t u p a r a s i t p a d a s a p i menyebabkan parasitemia telah dapat dideteksi dalam 2-4 minggu. y a n g s e d i k i t l e b i h b e s a r d a r i B. divergens d a n b i a s a n y a t e r d a p a t p a d a bagian tepi sel darah merah. TERAPI I n f e k s i B. microti p a d a p a s i e n d e n g a n l i m p a y a n g u t u h biasanya akan sembuh dengan sendirinya tanpa terapi. Kombinasi EPIDEMIOLOGI S e m e n t a r a i n f e k s i Babesia p a d a h e w a n l i a r kuinin sulfat (650 m gdalam bentuk garam diberikan per oraldan domestik tersebar secara menyeluruh, hampir semua infeksi sebanyak dua kali dalam sehari) selama 7-10 hari efektif padaB. micron d i A m e r i k a S e r i k a t t e r j a d i d i s e p a n j a n g P a n t a i T i m u r L a u t , beberapa kasus tetapi mungkin tidak dapat mengeliminasi parasitnya.termasuk pulau Nantucket dan kebun anggur Martha di Gejala dapat tetap adaselama berbulan-bulan dengan atau tanpaMassachussets, Long Island, dan pulau Shelter di N e w York, dan pengobatan, walaupun tidak ditemukan cacat yang permanen. Infeksidaratan di sekitarnya, termasuk Connecticut. Kasus juga telah y a n g l e b i h b e r a t d e n g a n j u m l a h p a r a s i t e m i a B. microti y a n g l e b i hdilaporkan dari Kalifornia dan Wisconsin. Sengkenit pada rusa, tinggi pada penderita yang tidak mempunyai limpa berhasil diobati/. dammini, a d a l a h v e k t o r y a n g b e r k a i t a n d e n g a n B. microti. dengan sempurna dengan melakukan transfusi tukar sebagai tambahan terhadap pengobatan dengan kuinin dan klindamisin. Transfusi juga merupakan sumber babesiosis. Pada beberapakasus, parasit tidak dapat dideteksi dalam darah donor, tetapi uji Transfiisi tukar yang banyak, klindamisinintravena, dan klorokuins e r o l o g i s d a r a h d o n o r t e r h a d a p Babesia a k a n m e m b e r i k a n h a s i l y a n g oral telah berhasil digunakan dengan baik untuk mengobati infeksipositif. y a n g d i s e b a b k a n o l e h B. divergens, s u a t u s p e s i e s y a n g p a l i n g b e r s i f a t refrakter terhadap pengobatan. Pentamidin (walau tidak diakui I n f e k s i B. divergens t e l a h t e r j a d i s e c a r a s p o r a d i s p a d a p e n d e r i t a p e n g g u n a a n n y a o l e h Food and Drug Administration) d a p a t d i j a d i k a nyang sebelumnya telah di splenektomi di beberapa negara di Eropa. agen pengobatan altematif, karena pentamidin efektif terhadapI. ricinus m u n g k i n m e r u p a k a n v e k t o r p a d a k a s u s i n i , s a m a h a l n y a b e b e r a p a s p e s i e s Babesia p a d a b i n a t a n g .dengan penularan organisme ini pada hewan ternak. Penderita yangterinfeksi telah displenektomi sehingga merupakan faktor predisposisi KEPUSTAKAANterhadap timbulnya penyakit. B R E M A N J G , S T E K E T E E R W : M a l a r i a , i n Maxcy-Rosenau-Last Public Health and Ixodes dammini d i t e l a n o l e h h e w a n p e n g e r a t s e l a m a f a s e l a r v a Preventive Medicine 1 3 t h e d , J M L a s t R B , W a l l a c e ( e d s . ) . N o r w a l k , C o n n . A p p l e t o ndan nimfe dan pada rusa dalam bentuk dewasa; nimfe dijumpai- sangat and Lange, 1992, pp 240-53banyak selama musim semi dan musim panas dan dengan mudahditelan oleh manusia. Pada beberapa daerah endemik, seroprevalen B R U C E C H W A T T U: Essential Malariology. 2 n d e d . N e w Y o r k , W i l e y , 1 9 8 5dalam populasi manusia dapat lebih besar daripada 2 persen, yang C E N T E R S F O R D I S E A S E C O N T R O L : Information for International Travelers.menunjukkan bahwa infeksi yang asimtomatik lebih sering ditemukandaripada yang sering dipikirkan secara menyeluruh. Washington, Public Health Service. U.S. Department o f Health and Human Services. Publication No. 93-8280, 1993 GAMBARAN KLINIS M a s a i n k u b a s i u n t u k B. microti k i r a - G A R N H A M PCC: Malaria parasites o f man: Life cycles and morphology (excludingkira I sampai 4 minggu. Pada individu yang telah dilakukan u l t r a s U T i c t u r e ) i n m a l a r i a , i n Principles and Practice ofMalariologv. W H W e m s d o r f e r ,splenektomi dan yang usianya lebih tua menderita penyakit yang I McGregor (eds). Edinburgh Churchil Livingstone,1988, pp 61-96paling berat. Gambaran klinis bervariasi secara luas; gejala dan tanda H E A L Y G , R I S T I C M : H u m a n b a b e s i o s i s , i n Babesiosis in Domestic Animals and Man.meliputi timbulnya demam yang tidak teratur secara periahan, meng- M Ristic (ed). Boca Raton, Fla, C R C Press, 1988, pp 209-225g i g i l , b e r k e r i n g a t , n y e r i o t o t , d a n l e m a h . H e p a t o s p l e n o m e g a l i ringan H O W A R D RJ, G I L L A D O G G A A D : Molecular smdies related to die pathogenesis o fd a n a n e m i a h e m o l i h k ringan d a p a t t e r j a d i . D e r a j a t p a r a s i t e m i a d a p a t cerebral malaria. Blood 74:2603, 1989melebihi 10 persen. Penyakit dapat berlangsung berminggu-minggu K I T C H E N SF: Symptomatology: General considerations aand falciparum malaria, insampai berbulan-bulan. Malariology V o l . 2 . M F B o y d ( e d ) . P h i l a d e l p h i a , S a u n d e r s . 1 9 4 9 , p p . 9 6 6 - 1 0 1 6 M I L L E R K D et al: Treatment o f severe malarian i n the United States widi a continuous P e n d e r i t a y a n g t e r i n f e k s i B. divergens m e n d e r i t a p e n y a k i t y a n g infusion of quinidine gluconate and exchange U-ansfusion. N Engl J M e d 321:65,1989lebih berat dengan menggigil yang timbulnya cepat, demam, mual, M O L I N E A U X L , G R A M I C C I A G : The Garici Project: Research on the Epidemiologymuntah, dan anemia hemolitik yang berkembang menjadi ikterus, and Control of Malaria in the Sudan Savannah of West Africa G e n e v a , W o r l d H e a l t hh e m o g l o b i n e m i a , d a n g a g a l g i n j a l . I n f e k s i B. divergens s e r i n g k a l i Organization, 1980bersifat fatal. O A K S S C J r e t a l : i n Mataria:Obstactes and Opportunities C S t a r p e n t e r & S C O a k s (eds.). Washington, National Academy Press. 1991 DIAGNOSIS A p a k a h p e n d e r i t a m e m i l i k i riwayat t e r p a j a n a t a u R O S N E R F et al: Babesiosis i n splenectomized adults: R e v i e w of 22 reported cases. A mtidak terpajan dengan sengkenit atau gigitan sengkenit, penderita J Trop M e d Hyg 76:696, 1984dengan panas yang tinggal di daerah endemik harus dilakukan S P I T Z S: Radiology o f acute falcipamm malaria.MiUtary M e d 99:555,1946pemeriksan apusan darah tebal dan tipis dengan pewamaan Giemsa S T E F F E N R et al: M e f l o q u i n e campared w i t h other malaria chemoprophylactic regimendan diperiksa untuk melihat parasit intraeritrosirik yang kecil. in tourist visitingEast Africa. Lancet 341:1299,1993B. microti t a m p a k s e b a g a i s e b u a h b e n t u k c i n c i n k e c i l y a n g W A R R E L D A etal: Dexamethasone proves deleterious in cerebral malaria: A double-m e n y e m p a i P. falciparum. T i d a k s e p e r t i i n f e k s i a k i b a t Plasmodium, blind trial in 100 comatose patients. N E n g I J M e d 306:313, 1982i n f e k s i a k i b a t Babesia t i d a k m e n y e b a b k a n p e m b e n t u k a n p i g m e n d i W H I T E NJ: Drug treatment and prevention of malaria: Eur J Clin Pharmacol 34:1.1988dalam sel darah merah, juga tidak terbentuk skizon atau gametosit.B. microti, m e m b e l a h d i d a l a m s e l d a r a h m e r a h , d a p a t m e m b e n t u k H O M : The pathophysiology of malaria. Adv Parasitol 31:84, 1992empat sel anak parasit yang berlekatan melalui rantai sitoplasma; WORLD HEALTH ORGANIZATION. DIVISON OF CONTROL OF TROPICALbentuk \"tetrad\" ini jarang teriihat pada sediaan apus sel darah manusiatetapi mempakan suam benmk yang berbeda. Suatu uji antibodi secara D I S E A S E : Severe and complicated malaria. Trans R Soc Trop M e d H y gimunofluoresens berguna untuk mendiagnosis infeksi akibat 84(suppf 2):1,1990B. microti t e t a p i t i d a k d a p a t m e n g g a n t i k a n a p u s a n d a r a h . T i t e r s e m mantibodi meningkat dalam 2 sampai 4 minggu setelah awitan penyakit ?Z5. LEISHMANIASISdan semakin berkurang setelah 6 sampai 12 bulan; reaksi silang dapatt e r j a d i d e n g a n s p e s i e s Babesia l a i n n y a d a n d e n g a n Plasmodium. RICHARD M. LOCKSLEYK i r a - k i r a s e t e n g a h p e n d e r i t a y a n g t e r i n f e k s i B. microti m e m i l i k ia n t i b o d i t e r h a d a p Borrelia burgdorferi, y a n g m e r u p a k a n a g e n DEFINISI Leishmaniasis m e n u n j u k k a n p e n y a k i t y a n g d i s e b a b -penyakit Lyme (Bab 137). Infeksi campuran terjadi, karena kedua k a n o l e h s a l a h s a t u d a r i s e j u m l a h s p e s i e s p r o t o z o a d a l a m g e n u s Leish-o r g a n i s m e d i t u l a r k a n o l e h /. dammini. I n o k u l a s i d a r a h i n t r a p e r i t o - mania. A d a e m p a t s i n d r o m a k l i n i s y a n g u t a m a — l e i s h m a n i a s i s v i s e r a l Tkala azar), leismaniasis kutaneus dari dunia lama dan bam [Dunia l a m a (old world) y a n g d i s e b u t p u l a d u n i a rimur a t a u eastern hemis-

BAB 175 LEISHMANIASIS 1013phere t e r d i r i atas A s i a , A f r i k a , Australia, dan E r o p a s e m e n t a r a d u n i a pengurangan jumlah parasit, reaksi leishmanian tetap negatif danb a r u (new world) y a n g d i s e b u t p u l a d u n i a b a r a t a t a u western hemis- lesi pada kulit menjadi kronik, progresif dan diseminata. Penderitaphere t e r d i r i a t a s k a w a s a n A m e r i k a U t a r a s e r t a S e l a t a n ] , l e i s h m a - m e m b e n t u k a n e r g i y a n g s e l e k t i f t e r h a d a p a n t i g e n Leishmania. P a d aniasis mukokutaneus (espundia), daft leismaniasis kutaneus difusa. leishmaniasis viseral, parasit menyebar ke makrofag di selumh tubuh,Yang paling sering terjadi, parasit ini ditularkan dari reservoir hewan m u n g k i n d i s e b a b k a n b e s a r n y a r e s i s t e n s i L . donovani t e r h a d a pke pejamu (hospes) manusia lewat gigitan lalat flebotomus. akfivitas pembunuhan spontan yang didapatkan pada semm yang normal. ETIOLOGI S p e s i e s Leishmania y a n g b e r b e d a - b e d a a k a nteriihat sama dan umumnya dibedakan berdasarkan karakteristik Penyembuhan leishmaniasis viseral telah dihubungkan denganklinis serta geografik. Penentuan spesies secara modern yang ber- kemampuan limfosit T yang tersensitisasi dari penderita untukdasarkan pola isoenzim, anribodi monoklonal, hibridisasi D N A , melepaskan sitokin yang diaktifkan oleh makrofag, temtama inter-analisis fragmen endonuklease restriksi D N A , dan kariohpe kromo- feron-y (IFN-y). Pengaktifan makrofag akan menyebabkansomal terus dilakukan untuk menentukan spesies baru, khususnya perangsangan nitrat oksida sintetase, dan pembentukan nitrat oksida,di dunia baru, dan untuk memperiihatkan kapasitas spesies yang yang mempakan zat racun bagi amasfigot intraseluler Penyembuhanberbeda-beda dalam menimbulkan sindroma klinis yang serupa. diperkirakan terjadi dengan pembentukan imunitas terhadap strain yang telah terinfeksi. Kegagalan penyembuhan dikaitkan tidak saja P a d a l a l a t f l e b o t o m u s (sandfly) d a n d a l a m m e d i a k u l t u r , Leish- dengan tidak adanya pembentukan IFN-y tetapi juga oleh pelepasanmania t e r d a p a t s e b a g a i p r o m a s t i g o t b e r b e n t u k k u m p a r a n d a n sitokin yang telah dinonaktifkan oleh makrofag, seperfi interleukinb e r g e r a k ( u k u r a n n y a 1,5 h i n g g a 4 , 0 / ^ m k a l i 1 4 h i n g g a 10pm) d e n g a n 4 dan 10 dan pengubahan pertumbuhan faktor beta, sebagai responsflagelum anterior yang tunggal. Pada inokulasi ke dalam tubuh t e r h a d a p a n t i g e n Leishmania. A n t i b o d i m e n c a p a i k a d a r y a n g finggipejamu mamalia, mikroorganisme tersebut memasuki sel fagosit p a d a p e n y a k i t d i s e m i n a t a t e t a p i a n t i b o d i fidak b e r s i f a t p r o t e k t i fmononuklear, kehilangan flagelanya, dan memperbanyak diri sebagai terhadap organisme intraseluler Pada leishmaniasis mukosa, IFN-yamastigot intraseluler yang kecil (ukurannya 2 x 5 ^ m ) , berbentuk juga dibentuk, tetapi sitokin deaktivasi yang dibentuk secaraoval serta obligat (badan I r i s h m a n - D o n o v a n ) . bersamaan akan mengarah kepada ketidakmampuan untuk melenyapkan parasit secara menyeluruh dan mengarah kepada EPIDEMIOLOGI L e i s h m a n i a s i s m e r u p a k a n i n f e k s i z o o n o s i s peradangan yang terus menerus, sehingga ikut menyebabkanyang melibatkan hewan pengerat atau rodensia, kaninus, dan pelbagai terjadinya penghancuran jaringan yang berat.mamalia hutan dari setiap benua yang dihuni, kecuali benua Australia.P e n y a k i t t e r s e b u t m e n y e b a r k e t i k a l a l a t b e t i n a d a r i g e n u s Phleboto- Diagnosis D i a g n o s i s l e i s h m a n i a s i s m e m e r i u k a n p e m e r i k s a a nmus ( d u n i a l a m a ) a t a u Lutzomyia ( d u n i a b a m ) m e n g i s a p a m a s t i g o t sediaan apus atau kultur dari cairan aspirasi atau jaringan untukketika lalat tersebut mengisap darah dari mamalia yang terinfeksi. memperlihatkan mikroorganisme tersebut. Meskipun media Novy-Bentuk amastigot iniakan mengalami transformasi menjadi promas- MacNeal-Nicolle ( N N N ) secara tradisional digunakan untuktigot di dalam usus serangga tersebut, bermigrasi ke kelenjar saliva- p e r b e n i h a n Leishmania, b e b e r a p a j e n i s m e d i a p e r b e n i h a n c a i r y a n grius d a n b e r k u m p u l p a d a k u l i t p e j a m u y a n g b a m k e t i k a i n s e k t a t e r - sudah tersedia di pasaran menawarkan perbaikan pada kemampuansebut mengisap darah pejamu. Lalat flebotomus berkembang biak penyimpanan dan meningkatkan kemungkinan ditemukannyapada iklim yang panas danlembab, yang secara tipikal ditemukan m i k r o o r g a n i s m e tersebut. K u l t u r d i p e r t a h a n k a n pada s u h u 22° h i n g g apada terowongan tempat tinggal hewan pengerat, bukit-bukit yang 28°C s e l a m a 21 h a r i d a n k e m u d i a n d i p e r i k s a d e n g a n m i k r o s k o p u n m kmenjadi sarang rayap, dan tumbuhan yang membusuk. Manusia dapat m e n e m u k a n p r o m a s t i g o t y a n g b e r g e r a k (motil). I n o k u l a s i b a h a nterjangkit penyakit ini kalau mereka masuk kedalam siklus silvatik klinis yang terinfeksi pada binatang hamster akan menimbulkanini. Ditemukannya infeksi pada anjing peliharaan menunjukkan reser- infeksi setelah periode waktu beberapa minggu.voir leishmaniasis yang penring di daerah perkotaan. Reservoirbinatang tidak pernah dijumpai pada bentuk penyakit kala azar di Diagnosis spesies dari isolat kutaneus manusia d i dunia barukawasan Afrika Timur bagian tengah dan India. Diperkirakandi pernah berhasil dilakukan dengan menggunakan antibodi monok-selumh dunia terdapat lebih dari 12 juta penduduk yang terinfeksi l o n a l a t a u m e l a l u i h i b r i d i s a s i j a r i n g a n d e n g a n probe D N A k i n e t o -o l e h Leishmania. plast berlabel-radioakfif PATOGENESIS P r o m a s t i g o t y a n g t e r d a p a t d i k u l i t m a s u k k e Antibodi dapat terdeteksi pada segala bentuk leishmaniasis tetapidalam kumpulan darah yang kecil sewaktu diisap oleh lalat pasir pemeriksaan ini paling bermanfaat pada leishmaniasis viseral tanpaHasil sekresi dari kelenjar ludah lalat akan memacu vasodilatasi dan ditemukannya lesi kutaneus. Tes aglufinasi langsung akan mende-infekrivitas, sebagian melalui peptida yang akan menginaktifkan teksi antibodi I g M dan mempakan indikator yang sensitif untukmakrofag pejamu. Komplemen diaktifkan melaluijalur klasikal dan/ p e n y a k i t a k u t . T e s t e r s e b u t s p e s i f i k u n t u k s e f i a p k e l o m p o k (group-atau altematif, tergantung pada spesies, dan diendapkan pada molekul specific), t e t a p i fiter p a l i n g finggi u m u m n y a t e r d a p a t p a d a s t r a i n y a n gmembran luar yang utama dari promatigot—suatu protease gliko- homolog. Tes yang posifif (>1:32) bervariasi dari 9 7persen padaprotein dengan berat molekul 63k D a (gp63) dan lipofosfoglikan leishmaniasis viseral hingga 81 persen pada leishmaniasis kutaneus(LPG). Lipofosfoglikan dan gp63 baik secara langsung maupun dunia bam. Anfibodi aglufinasi langsung akan m e n u m n dan dapatmelalui ikatan dengan C 3 B atau C3bi menempatkan organisme pada menghilang setelah terjadi kesembuhan. Pemeriksaan E L I S A jugamakrofag melalui reseptor komplemen C R 3 dan C R I . Promastigot telah dikembangkan dan pemeriksaan ini sangat sensifif serta spesifikbembah menjadi amastigot d idalam fagolisosom dan bereplikasi pada leismaniasis viseral.m e l a l u i binary fission. A m a s t i g o t a k h i r n y a a k a n m e n g h a n c u r k a n s e ldan menginvasi makrofag yang berdekatan. Tes kulit Montenegro dengan menggunakan antigen promastigot memberikan hasil yang negatif pada leishmaniasis viseral. U m u m n y a Perjalanan penyakit berikutnya ditentukan oleh imunitas seluler pemeriksaan ini belum distandarisasi dan hanya digunakan untukpejamu demikian pula oleh spesies parasit. Pada leishmaniasis tujuan epidemiologik.kutaneus, didapatkan infiltrasi limfosit yang nyata, yang berkaitandengan pengurangan jumlah parasit, pembentukkan reaksi uji kulit LEISMANIASIS VISERAL (KALA AZAR) Leishmanialambat (leishmanin atau Montenegro), dan sering menyembuh secara donovani m e n y e b a b k a n k a l a a z a r , y a i t u s u a t u p e n y a k i t y a n g b i s aspontan. Pada penyakit mukokutaneus, penyembuhan menyelumh e n d e m i k , e p i d e m i k , a t a u s p o r a d i k . P e n y a k i t kala azar Afrikaatau sebagian dari lesi primer dapat diikuti oleh metastasis lesi ditemukan pada belahan sebelah timur benua Afrika dari gumn Saharamukokutaneus pada waktu yang lebih lama. Pada leishmaniasis di sisi utara hingga ekuator di sisi selatannya. Kasus sporadik pernahk u t a n e u s difusa fidak d i t e m u k a n adanya i n f i l t r a s i o l e h l i m f o s i t a t a u dilaporkan dari Afrika Barat. Penyakit ini menyerang anak yang besar dan orang dewasa muda (10 hingga 25 tahun); laki-laki lebih sering







BAB 176 TRIPANOSOMIASIS 1017otot yang mencakup pula miokard akan mengalami infeksi berat oleh lokal ini akan diikuti oleh gejala malaise, febris, anoreksia, dan edemaparasit tersebut. Pseudokista tipikal pada potongan jaringan yang pada wajah serta ekstremitas bawah. Limfadenopati yang menyelumhterinfeksi merupakan kumpulan intraseluler parasit yang tengah dan hepatosplenomegali ringan dapat terjadi. Miokardifis beratmemperbanyak diri. kadang-kadang dijumpai dan sebagian besar kemahan akibat penyakitPatogenesis penyakit Chagas yang kronik belum dipahami dengan Chagas akut disebabkan oleh gagal jantung. Tanda neurologi tidakjelas. Jantung merupakan organ yang paling sering terkena dan lazim ditemukan, tetapi meningoensefalitis pernah dilaporkan.perubahannya mencakup pelebaran biventrikuler, penipisan dinding Hilangnya gejala akut pada hakekatnya terjadi secara spontan padaventrikel, aneurisma apikal, dan trombus mural. Infiltrasi limfositik selumh pasien yang kemudian akan memasuki fase asimtomatik atauyang tersebar luas, fibrosis interstisialis difusa serta atrofi sel miokard fase yang tidak bisa ditenhikan lamanya (indeterminate) dari infeksisering ditemukan, namun parasit jarang terlihat dalam jaringan T. cruzi yang kronik.miokard. Kelainan sistem konduksi jantung paling sering terjadi pada Penyakit Chagas kronik dan simtomafik akantimbulbeberapacabang kanan dan cabang anterior kiri dari berkas His. Pada penyakit tahun atau bahkan beberapa dasawarsa sesudah infeksi permulaan.Chagas kronik yang menyerang traktus gastrointestinal (mega- Jantung sering terkena dan gejalanya disebabkan oleh gangguandisease), esofagus serta kolon dapat mengalami dilatasi hebat dan irama, kardiomiopati, dan tromboembolisme. Blok cabang berkashipertrofi. Pada pemeriksaan mikroskopik terlihat lesi inflamasi kanan [Right bundle branch block (RBBB)] mempakan kelainansetempat dengan disertai infiltrasi limfositik, dan jumlah neuron elektrokardiografik yang paling sering ditemukan tetapi tipe blokdalam pleksus mienterikus berkurang. atrioventrikuler yang lain, kontraksi ventrikel prematur dan taki- E P I D E I V I I O L O G I T. cruzi hanya ditemukan di Amerika. Hewan aritmia serta bradiaritmia sering terlihat. Kardiomiopati seringmamalia liar serta peliharaan yang dihinggapi T. cruzi dan kutu Redu- mengakibatkan gagal jantung kanan atau biventrikuler Embolisasiviidae yang terinfeksi dijumpai dengan distribusi spot dari kawasan trombi mural ke dalam otak atau bagian lainnya dapat terjadi. PasienAmerika Serikat bagian selatan hingga Argentina bagian selatan. dengan megaesofagus akan menderita disfagia, odinofagia, nyeriManusia turut teriibat dalam siklus penularan kalau vektor yang dada, dan regurgitasi. Aspirasi dapat terjadi, khususnya pada waktuterinfeksi terdapat di dalam rumah kayu yang kuno, rumah dari tanah tidur dan episode pneumonitis aspirasi yang bemlang dapat menye-lempung kering karena sinar matahari (adobe), dan rumah batu yang babkan kematian. Pasien dengan megakolon akan terganggu denganbanyak dijumpai di Amerika Latin. Jadi infeksi T. cruzi pada manusia keluhan nyeri abdomen serta konsfipasi kronik, dan megakolon yangmerupakan masalah kesehatan terutama di antara penduduk miskin lanjut dapat menyebabkan obstmksi, perforasi, sepfikemia sertapada daerah pedesaan di Amerika Tengah dan Selatan. Sebagian besar kematian.infeksi T. cruzi yang baru di lingkungan pedesaan terjadi pada anak- D I A G N O S I S Diagnosis penyakit Chagas memerlukananak, tetapi insidensi ini tidak diketahui karena kebanyakan infeksi pemeriksaan untuk memperlihatkan adanya parasit. Pemeriksaanberiangsung tanpa terdiagnosis. Ribuan orang juga dapat terinfeksi mikroskopik terhadap darah segar yang diberi antikoagulan atausetiap tahunnya lewat transfusi darah yang dilakukan di daerah terhadap bufly coat mempakan cara yang paling sederhana untukperkotaan. Akhir-akhir ini diperkirakan ada 16 juta orang, yaitu lebih melihat mikroorganisme yang bergerak aktif (motil). Parasit jugadari sepertiga jumlah penduduk yang hidup di Brazil, yang secara dapat dilihat dengan sediaan apus darah tipis dan tebal yang diwamaikronik terinfeksi oleh T. cruzi. Penyakit Chagas yang kronik dengan Giemsa. Kalau upaya yang berkali-kali untuk melihatmerupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada banyak mikroorganisme tersebuttidakberhasil, hams dilakukan pemeriksaannegara di Amerika Latin, termasuk Meksiko, mengingat banyak or- inokulasi pada mencit dan kultur darah dalam media khusus. Seba-ang yang terinfeksi secara kronik akhimya menderita kelainan jantung gai upaya terakhir, xenodiagnosis hams dicoba. Dengan teknik ini,atau penyakit gastrointestinal yang simtomatik. kutu Reduviidae yang tidak terinfeksi dibiarkan mengisap darahPenyakit Chagas yang akut jarang dijumpai di Amerika Serikat. pasien. Kurang lebih 30 hari sesudah mengisap darah, isi usus kutuAda empat kasus dengan penularan secara autochthonous yang tersebut diperiksa untuk menemukan keberadaan parasit. Kalaupernah dilaporkan dan akhir-akhir ini ditemukan tiga kejadian dilakukan dengan benar, pada hakekatnya metode pemeriksaan inipenularan lewat transfusi darah. Di samping itu, di antara tahun 1971 akan memberikan hasil yang positif untuk semua penderita penyakitdan 1992, telah dilaporkan kepada Centers for Disease Control and Chagas akut dan untuk kurang lebih sepamh pasien yang menderitaPrevention, tujuh kasus infeksi yang didapat dari laboratorium dan infeksi kronik. Namun, mengingat pengobatan dini terhadap penyakitsembilan kasus impor penyakit Chagas yang akut. Sebaliknya, Chagas akut mempakan tindakan yang sangat penting, keputusanprevalensi infeksi T. cruzi yang kronik di Amerika Serikat mengalami untuk memulai terapi anti-T. cruzi pada pasien dengan hasilpeningkatan yang cukup besar dalam tahun-tahun belakangan ini. pemeriksaan sediaan basah dan sediaan apus yang negafif hamsSejak pertengahan tahun 1970-an terjadi emigrasi penduduk dalam didasarkan pada hasil pemeriksaan klinis serta epidemiologis sebelumjumlah yang besar dari Amerika Tengah ke Amerika Serikat, dan hasil metode tidak langsung ini tersedia. Pemeriksaan serologidalam salah satu penelifian yang dilakukan di Washington, D.C., memiliki manfaat yang terbatas dalam penegakan diagnosis penyakit5 persen imigran yang berasal dari El Salvador dan Nikaragua ditemu- Chagas akut.kan menderita infeksi T. cruzi yang kronik. Perkiraan konservatif Diagnosis penyakit Chagas kronik dibuat dengan mendeteksimenempatkan jumlah total imigran terinfeksi yang kinifinggaldi antibodi yang mengikat anfigen T. cruzi. Teriibatnya parasit bukanAmerika Serikat melebihi angka 50.000 orang. Adanya karier T. cruzi menjadi indikator yang paling penting; Beberapa tes serologi yangini membawa risiko yang bermakna untuk terjadinya penularan sangat sensitif untuk mendeteksi antibodi anti-7: cruzi digunakanmelalui transfusi darah sebagaimana terbukti dengan perisfiwa tiga secara luas di Amerika Latin, termasuk penggunaan fiksasi kom-buah kasus yang berkaitan dengan transfusi. plemen dan pemeriksaan immunofluorescence assays serta ELISAP E R J A L A N A N K L I N I S Tanda pertama penyakit Chagas akut (enzyme-linked immunosorbent assay). Namun, permasalahan yangterjadi sedikitnya 1 minggu sesudah invasi parasit. Setelah mikro- selalu terdapat pada pemeriksaan assay yang konvensional ini adalahorganisme tersebut memasuki tubuh lewat luka pada kulit, timbul terjadinya reaksi positif-palsu, khususnya pada semm pasien yangsuatu daerah indurasi yang tampak kemerahan dan membengkak yang menderita penyakit seperti leishmaniasis. Karena alasan ini, secaradisebut chagoma dengan disertai limfadenopati lokal.'Tanda Romaiia, umum disarankan agar positivitas pada salah satu pemeriksaan as-yaitu gambaran klasik pada penyakit Chagas akut, terdiri atas edema say hams dikonfirmasikan dengan dua buah tes yang lain sertaunilateral tanpa nyeri pada jaringan palpebra dan periokuler yang pembandingan antara semm yang positif dan yang negafif hamsdapat terjadi kalau konjungtiva mempakan portd'entre. Tanda awal diikutsertakan dalam sefiap rangkaian pemeriksaan. Metode yang

1018 BAGIAN ENAM PENYAKITINFEKSIsangat sensitif dan spesifik untuk mendeteksi antibodi anti-Z cruzi an pada mencit memperlihatkan bahwa preparat rekombinan inter-dengan menggunakan imunopresipitasi antigen T. cruzi yang berlabel feron-y telah mengurangi lama serta beratnya infeksi T. cruzi yangradioaktif telah dijelaskan. Pemeriksaan assay ini secara efektif ber- akut, tetapi kegunaannya pada penderita penyakit Chagas yang akuthasil mengatasi permasalahan reaksi positif-palsu dan sudah tersedia belum dievaluasi secara sistematis.pada laboratorium yang dipakai oleh penuiis buku teks ini, namuncara pemeriksaan tersebut belum diadaptasi untuk keperiuan pemerik- P E N C E G A H A N Mengingat terapi dengan obat hasilnya ddaksaan skrining secara massal. Pemeriksaan assay serodiagnostik yang memuaskan dan vaksin untuk penyakit tersebut belum ada, pengenda-menggunakan protein T. cruzi rekombinan sebagai antigen yang lian terhadap penularan 71 cruzi di negara-negara endemik harusmenjadi sasaran (target antigen) kini tengah dikembangkan seperti tergantung pada pengurangan populasi vektor setempat denganhalnya dengan pemeriksaan yang berdasarkan pada amplifikasi reaksi penyemprotan insektisida dan perbaikan perumahan penduduk.berantai polimerase dari sekuens D N A T. cruzi, namun semua Demikian pula di daerah endemik, peluasan dan perbaikan programpemeriksaan ini masih belum tersedia untuk penggunaan secara skrining T. cruzi dalam darah donor diperlukan mengurangi frekuensiumum. penularan melalui transfusi darah. Wisatawan yang melancong ke daerah endemis harus menghindari rumah tua di luar daerah perkotaan T E R A P I Terapi untuk penyakit Chagas tidak memberikan hasil sebagai tempat dnggal. Kelambu dan obat pengusir serangga akanyang memuaskan. Nifurdmoks merupakan satu-satunya obat yang memberikan periindungan tambahan.aktif terhadap T. cruzi dan sudah tersedia di Amerika Serikat. Padapenyakit Chagas yang akut, nifurtimoks mengurangi secara nyata Di Amerika Serikat, imigran dari kawasan yang endemik untukdurasi gejala serta parasitemia dan menurunkan angka mortalitas penyakit Chagas tidak boleh menjadi donor darah, kecuali jikapenderitanya. Namun, kemampuan obat tersebut untuk membasmi pemeriksaan assay serologiknya menunjukkan bahwa donor tersebutparasit masih terbatas karena pasien yang diobati dengan nifurdmoks tidak terinfeksi oleh T. cruzi. D i samping itu, semua imigran dariselama fase akut dapat memiliki xenodiagnosis yang positif setelah kawasan yang endemik harus menjalani pemeriksaan skrining gunaobat tersebut diberikan secara penuh. Pengobatan dengan nifurtimoks menemukan bukd serologik adanya infeksi oleh parasit tersebut.harus dimulai sedini mungkin pada penyakit Chagas yang akut. Di Idendfikasi individu yang terinfeksi dalam kelompok ini sangatsamping itu, kalau hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan ke penting bukan hanya untuk mencegah penularan lewat transfusi tetapiarah infeksi T. cruzi, terapi dengan nifurtimox harus segera dimulai juga untuk memudahkan dokter yang merawat pasien ini dalamtanpa menunggu indikasi klinis atau parasitologik yang menunjukkan memantau diagnosdk yang tepat serta terapi suportif kalau diperiukan.adanya infeksi tersebut. Petugas laboratorium harus mengenakan sarung tangan karet dan pelindung mata kedka bekerja dengan T. cruzi dan vektor yang Kegunaan nifurtimoks untuk pengobatan pasien penyakit Chagas terinfeksi. Pasien kardiopati Chagas stadium terminal tidak bolehyang kronik atau yang berada dalam fase indeterminate belum dapat menjalani operasi pencangkokan jantung karena imunosupresi yangdipastikan. Kita belum mendapatkan bukti yang memperlihatkan diperlukan sesudah pembedahan tersebut sering mengaktifkanbahwa pasien dalam fase indeterminate kurang cenderung menderita kembali infeksi T. cruzi dengan membawa akibat yang serius danpenyakit yang simtomadk setelah memperoleh pengobatan dengan bahkan kemadan.nifurtimox, dan demikian pula belum terlihat adanya efek apa punyang diberikan oleh obat tersebut terhadap penyakit kronik yang PENYAKIT TIDURsimtomadk. Di samping itu, xenodiagnosis yang dilakukan sesudahpengobatan juga memberikan hasil yang positif pada sejumlah besar DEFINISI Penyakit ddur atau tripanosomiasis Afrika dise-pasien yang terinfeksi dan mendapat obat ini. Dengan demikian, ddakada indikasi untuk mengobati penderita infeksi T. cruzi kronik dengan babkan oleh parasit protozoa berflagela yang tergolong ke dalamnifurtimoks. kompleks Trypanosoma brucei yang ditularkan kepada manusia Efek merugikan yang sering ditemukan pada pemakaiannifurtimoks mencakup nyeri abdomen, anoreksia, mual, muntah, dan melalui lalat tsetse. Pada pasien yang tidak diobati, tripanosomapenurunan berat badan. Gejala neurologiknya dapat mencakupkegelisahan, disorientasi, insomnia, twitching (kedutan), parestesia, tersebut pertama-tama menyebabkan penyakit demam yang setelahpolineurids, dan kejang. Semua gejala ini biasanya akan menghilangkalau takaran pemberian dikurangi atau pengobatan dihentikan. beberapa bulan atau tahun kemudian diikuti oleh gangguan neurologiTakaran yang dianjurkan untuk orang dewasa adalah 8 hingga 1 0 mg/kg berat badan per hari. Takaran untuk remaja adalah 1 2 , 5 hingga yang progresif dan kemadan.15 mg/kg berat badan per hari dan untuk anak-anak yang berusia 1hingga 1 0 tahun, 1 5 hingga 2 0 mg/kg B B per hari. Obat harus PARASIT DAN PENULARANNYA Bentuk penyakit ddur didiberikan per oral dalam dosis terbagi empat sedap hari, dan terapi Afrika Timur (rhodesiense) dan Afrika Barat (gambiense) masing-harus dilanjutkan selama 9 0 hingga 1 2 0 hari. Nifurdmoks dapat masing disebabkan oleh dua subspesies tripanosoma, yaitu T. bruceidiperoleh dari Bagian Pelayanan Obat pada Centers of Disease Con- rhodesiense dan T. brucei gambiense. Kedua subspesies ini secaratrol ( C D C ) , Atlanta, Georgia (Telepon No. 4 0 4 - 6 3 9 - 3 6 7 0 ) . morfologis ddak dapat dibedakan tetapi menyebabkan dua macam penyakit yang secara epidemiologis dan klinis beriainan. Parasit Benznidazol merupakan preparat kedua yang digunakan untuk ditularkan oleh lalat tsetse pengisap darah dari genus Glossina.mengobati penyakit Chagas. Kemujaraban obat ini serupa dengan Serangga tersebut mendapatkan infeksi ketika mengisap darah darikemujaraban nifurtimoks, dan efeknya yang merugikan mencakup pejamu mamalia yang terinfeksi. Setelah melalui sejumlah siklusneuropati perifer ruam, serta granulositopenia. Takaran oral yang muldplikasi di dalam usus tengah (midgut) vektor, parasit bermigrasidianjurkan adalah 5 mg/kgBB per hari selama 6 0 hari. Benznidazol ke glandula salivarius dan penularan terjadi ketika parasit tersebutdigunakan secara luas di Amerika Latin, tetapi preparat ini ddak diinokulasikan pada saat mengisap darah berikutnya. Tripanosomatersedia di Amerika Serikat. yang terinjeksi akan memperbanyak diri di dalam darah pejamu serta rongga ekstrasel lainnya dan menghancurkan sistem kekebalan tubuh Beberapa penelitian yang terbatas pada berbagai sistem eksperime- mamalia untuk waktu yang lama dengan menjalani variasi andge-ntal dan pada sejumlah manusia menunjukkan bahwa alopurinol nik, yaitu suatu proses saat struktur antigenik selubung permukaanmungkin berkhasiat untuk mengobad penyakit Chagas yang kronik. parasit yang berupa glikoprotein mengalami perubahan berkala.Akhir-akhir ini kemujaraban alopurinol tengah dievaluasi dalamsejumlah uji coba pada manusia. Di samping itu, beberapa peneliti- PATOGENESIS DAN PATOLOGI Lesi inflamasi yang sembuh sendiri (syanker tripanosomal) dapat teriihat satu minggu atau lebih setelah gigitan lalat tsetse yang terinfeksi. Keadaan demam yang sistemik kemudian terjadi pada saat parasit menyebar lewat sistem limfadk dan aliran darah. Tripanosomiasis sistemik Afrika

BAB 176 TRIPANOSOMIASIS 1019tanpa kelainan pada sistem saraf pusat u m u m n y a disebut sebagai serebrospinal. Gejala ketidakacuhan yang progresif dan somnolensiapenyakit stadium I . D a l a m s t a d i u m i n i t e r j a d i l i m f a d e n o p a t i y a n g pada siang hari (penyakit hdur) akan terjadi, yang kadang-kadangmenyebar luas dan splenomegali, yang mencerminkan adanya bergantian dengan kegelisahan dan insomnia dimalam harinya.proliferasi limfositik serta histiositik yang mencolok dan invasi sel- Pandangan yang lesu menyertai gangguan spontanitas dan bicarasel m o m l a yang merupakan plasmasit yang m u n g k i n terlibat dalam menjadi tersendat-sendat serta tidak jelas. Tanda ekstrapiramidalproduksi I g M . Endarteritis dengan infiltrasi perivaskuler baik oleh dapat mencakup gerakan koreiformis, tremor, dan fasikulasi. Ataksiaparasit maupun oleh limfosit dapat terjadi d idalam kelenjar limfe sering ditemukan dan pasien dapat terlihat menderita penyakitdan lien. Miokarditis sering dijumpai pada pasien yang menderita Parkinson dengan cara berjalan yang gontai, hipertonia, dan tremorp e n y a k i t s t a d i u m I , k h u s u s n y a p a d a i n f e k s i T. brucei ritodesiense. Dalam fase terminal, gangguan neurologi yang progresif berakhir dengan keadaan koma dan kematian. Manifestasi hematologi yang menyertai tripanosomiasis stadiumI mencakup leukositosis sedang, trombositopenia, dan anemia. Kadar Perbedaan yang paling mencolok antara tripanosomiasis di Afrikaimunoglobulin yang tinggi dan terutama terdiri atas I g M poliklonal Barat dan Timur adalah bahwa bentuk tripanosomiasis yang disebut-merupakan gambaran yang konstan, dan anhbodi heterofil, antibodi kan terakhir cendemng mengikuti perjalanan penyakit yang lebihanti-DNA, serta faktor rematoid sering ditemukan. Kadar kompleks akut. Secara khas, tanda sistemik infeksi pada wisatawan sepertiantigen-antibodi yang tinggi dapat memainkan peranan dalam gejala demam, malaise, dan nyeri kepala dapat timbul sebelum akhirperusakan jaringan dan peningkatan permeabilitas vaskuler yang perjalanan atau segera sesudah wisatawan tersebut pulang k emempercepat penyebarluasan parasit. negaranya. Takikardia persisten yang tidak ada hubungannya dengan demam umumnya dijumpai pada awal perjalanan tripanosomiasis Tripanosomiasis stadium II m e l i p u h i n v a s i k e s i s t e m s a r a f p u s a t . T. b. rhodesiense, d a n k e m a t i a n p e n d e r i t a d a p a t t e r j a d i a k i b a t a r i t m i aKeberadaan tripanosoma dalam daerah perivaskuler disertai dengan serta gagal jantung kongestif sebelum dmbul penyakit sistem sarafinfiltrasi intensifsel mononuklear Abnormalitas pada cairan serebro- pusat. U m u m n y a tripanosomiasis Afrika T i m u r yang ddak diobadspinal mencakup peningkatan tekanan, kenaikan konsentrasi total akan berakhir dengan kemadan dalam tempo beberapa minggu hinggaprotein, dan pleositosis. Tripanosoma sering ditemukan pula dalam beberapa bulan, yang sering tanpa perbedaan yang jelas antara sta-cairan serebrospinal. dium hemolimfadk dan sistem saraf pusat. EPIDEIVIIOLOGI Tripanosoma yang menyebabkan penyakit DIAGNOSIS Diagnosis definidf tripanosomiasis Afrika me-tidur hanya dijumpai di Afrika. Kurang lebih 20.000 kasus baru meriukan pemeriksaan untuk menemukan parasit. Jika terdapatdilaporkan setiap tahunnya, tetapi j u m l a h ini tentunya merupakan syanker, cairan syanker hams diperah keluar dan diperiksa langsungperkiraan di bawah angka yang sebenamya. Manusia mempakan sam- dengan mikroskop cahaya untuk melihat tripanosoma yang sangats a t u n y a r e s e r v o i r T. b. gambiense d a n i n f e k s i t e r j a d i p a d a t e m p a t b e r g e r a k (motil). C a i r a n s y a n k e r t e r s e b u t j u g a h a m s d i f i k s a s i d a nyang tersebar luas di kawasan hutan hujan tropis Afrika Tengah dan diwarnai dengan Giemsa. Bahan yang diperoleh lewat pungsi kelen-Barat. Tripanosomiasis gambiense temtama menjadi permasalahan jar limfe dengan j a m m pada awal perjalanan penyakit hams diperiksadi kalangan penduduk pedesaan, sedangkan wisatawan jarang dengan cara sempa. Pemeriksaan preparat basah dansediaan apusterinfeksi oleh parasit ini. Spesies antelop yang toleran terhadap sampel darah yang tebal dantipis dengan pewamaan Giemsa jugatripanosoma di daerah padang mmput dan lahan hutan Afrika Tengah merupakan pemeriksaan yang bermanfaat. Jika parasit tidakd a n T i m u r m e r u p a k a n r e s e r v o i r u t a m a T. b. ritodesiense. T e m a k j u g a d i t e m u k a n d e n g a n m e t o d e p e m e r i k s a a n i n i , buffy coat d a r i 1 0 h i n g g adapat terinfeksi tetapi umumnya tidak dapat bertahan terhadap 15 m Ldarah yang diberi antikoagulan atau pellet yang diperolehserangan parasit tersebut. Manusia hanya secara insidentil terkena melalui sentrifugasi eluat dari 25hingga 50 m L darah yang dialirkani n f e k s i T. b. rhodesiense k a r e n a u n t u k s e b a g i a n b e s a r d a e r a h , risiko lewat kolom DEAE-selulosabams diperiksa. Tripanosoma juga dapatterjadi akibat kontak dengan lalat tsetse yang mencari makan dengan teriihat dalam bahan yang dipungsi dari sumsum tulang, dan cairanmengisap darah hewan liar Jadi, penyakit tersebut merupakan aspirasi tersebut dapat diinokulasikan dalam media kultur yang cairancaman keselamatan kerja bagi pekerja di taman safari tempat s e p e r t i h a l n y a d a l a m d a r a h , buffy coat, c a i r a n a s p i r a s i k e l e n j a r l i m f e ,terdapatnya hewan dan vektor yang terinfeksi. Selain im,kasus infeksi d a n c a i r a n s e r e b r o s p i n a l . A k h i r n y a i n f e k s i T. b. rhodesiense d a p a tT. b. rhodesiense k a d a n g - k a d a n g t e r j a d i d i a n t a r a p a r a p e n g u n j u n g dideteksi lewat inokulasi spesimen ini pada binatang mencit atautaman safari di Afrika Timur. Selama duadasawarsa yang lampau, tikus yang akan menimbulkan parasitemia yang paten dalam waktuk e p a d a Centers of Disease Control t e l a h d i l a p o r k a n 1 6 k a s u s i m p o r satu atau dua minggu. Metode pemeriksaan ini sangat sensitif untuktripanosomiasis Afrika yang sebagian besar di antaranya disebabkan m e n d e t e k s i T. b. rhodesiense, t e t a p i s a y a n g n y a k a r e n a s p e s i f i s i t a so l e h T. b. rhodesiense. p e j a m u , Z b. gambiense t i d a k d a p a t d i d e t e k s i d e n g a n t e k n i k i n i . PERJALANAN KLINIS Syanker tripanosomal yang nyeri Pemeriksaan cairan serebrospinal mutlak hams dikerjakan padateriihat pada sebagian pasien d i tempat parasit tersebut masuk k e semua pasien yang dicurigai dengan penyakit tripanosomiasis Afrika.dalam tubuh. Penyebaran secara hematogen dan limfahk (penyakit Peningkatan jumlah seldalam cairan serebrospinal merupakanstadium I ) ditandai dengan dimulainya gejala demam, dan secara k e l a i n a n p e r t a m a y a n g h a m s d i t e m u k a n , d a n p e n i n g k a t a n openingkhas, dengan sejumlah serangan suhu yang tinggi selama beberapa pressure s e p e r t i h a l n y a k e n a i k a n k a d a r p r o t e i n t o t a l s e r t a I g M a k a nhari yang dipisahkan oleh periode tanpa panas. Limfadenopati timbul terjadi kemudian. Tripanosoma dapat terlihat dalam sedimen hasils e c a r a m e n o n j o l p a d a t r i p a n o s o m i a s i s o l e h T. b. gambiense. K e l e n j a r pemusingan cairan serebrospinal. Setiap abnormalitas cairan serebro-limfe tampak diskrit, dapat digerakkan, memiliki konsistensi seperti spinal yang ditemukan pada pasien dengan teriibatnya tripanosomakaret, dan hdak nyeri ketika disentuh. Kelenjar limfe servikal sering di dalam spesimen dari tempat lain harus dilihat sebagai tandateriihat dan pembesaran kelenjar limfe pada triangulus servikalis patognomonik untuk kelainan pada sistem saraf pusat, dan denganposterior atau pun tanda Winterbottom mempakan gambaran klasik demikian, terapi yang spesifik u n m k penyakit sistem saraf pusat bamsp a d a i n d i v i d u y a n g t e r i n f e k s i o l e h T. b. gambiense. P m r i t u s s e r i n g diberikan.d i j u m p a i d a n r u a m y a n g b e r b e n t u k l i n g k a r a n (circinate) s e r i n gterdapat. Hasil pemeriksaan yang tidak selalu ditemukan adalah S e j u m l a h p e m e r i k s a a n assay s e r o l o g i k s u d a h t e r s e d i a u n t u kmalaise, nyeri kepala, artralgia, penurunan berat badan, edema, membantu menegakkan diagnosis tripanosomiasis Afrika, namunhepatosplenomegali, dantakikardia. sensitivitas dan spesifisitasnya yang beragam menyebabkan pengam- bilan keputusan hams berdasarkan pada pemeriksaan yang memperli- Invasi pada sistem saraf pusat (penyakit stadium II)ditandai oleh hatkan parasit tersebut. Semua tes i n iberguna untuk survaitimbulnya manifestasi neurologi protean (sangat bervariasi) yang epidemiologik.berangsur-angsur dengan disertai abnormalitas progresif dalam cairan





1022 BAGrANENAM PENYAKITINFEKSI !kucing, babi yang mencari makanan di sekitar gudang pertanian, Pedoman u m u m berikut i n idapat diikuti untuk mengevaluasi atau mungkin pula mencit. Setelah dibebaskan dari ookista melalui i n f e k s i k o n g e n i t a l . P a d a h a k e k a t n y a risiko t i d a k a k a n t e r d a p a t j i k a proses pencernaan, sporozoit yang terlepas akan menginfeksi epi- ibu sudah terinfeksi 6 bulan atau lebih sebelum terjadi pembuahan.t e l i u m i n t e s t i n a l p e j a m u nonfeline d a n m e m p r o d u k s i t a k i z o i t a s e k s u a l Jika infeksi terjadi pada waktu kurang dari 6 bulan sebelumyang tumbuh dengan cepat serta akhimya bradizoit. pembuahan, kemungkinan terdapatnya infeksi transplasental akan meningkat bersamaan dengan berkurangnya masa selang antara infek- EPIDEIVIIOLOGI K a r e n a k e m a m p u a n n y a u n t u k m e n i m b u l k a n si dan pembuahan. Sebagian besar perempuan yang terinfeksi semasainfeksi yang pada hakekatnya bisa mengenai setiap selpejamu yang hamil akan melahirkan bayi-bayi yang normal dan tidak terinfeksi.b e r i n h , T. gondii d a p a t m e n g i n f e k s i s e j u m l a h b e s a r m a m a l i a d a n Sekitar sepertiga perempuan yang terinfeksi semasa hamil akanbumng. Seroprevalensinya tergantung pada kondisi setempat dan menularkan infeksi tersebut kepada anaknya. Jika infeksi terjadiusia populasi. U m u m n y a kondisi lingkungan yang panas dan kering dalam trimester pertama kehamilan, insidensi infeksi transplasentaldisertai dengan prevalensi infeksi yang rendah. D i Amerika Serikat menduduki tempat paling rendah (sekitar 15persen), tetapi penyakitdan sebagian besar negara Eropa, prevalensi serokonversi meningkat yang terjadi pada neonatus paling berat. Jika infeksi terjadi dalambersamaan dengan usia dan pajanan. Sebagai contoh, diAmerika trimester ketiga, insidensi infeksi transplasental adalah paling tinggiSerikat, 5hingga 30persen individuyang bemsia 10 hingga 19 tahun (65 persen), tetapi bayi biasanya asimtomatik pada saat dilahirkan.dan 10 hingga 67 persen individu yang bemsia lebih dari 50 tahun Namun, bukti paling akhir yang diperoleh menunjukkan bahwa bayimemperlihatkan bukti serologis riwayat pajanan sebelumnya. yang terinfeksi dan tampak normal pada saat lahir m u n g k i n m e m -Peningkatan pada seroprevalensi kurang lebih 1 persen per tahun. punyai insidensi ketidakmampuan belajar serta sekuele neurologisDi Amerika Tengah, Perancis, Turki, dan Brazil, seroprevalensinya k r o n i k y a n g l e b i h t i n g g i d a r i p a d a a n a k y a n g tidak t e r i n f e k s i . H a n y ajauh lebih tinggi yang mendekati 9 0persen ketika orang dewasa s e j u m l a h k e c i l p e r e m p u a n ( 2 0 p e r s e n ) y a n g t e r i n f e k s i o l e h T. gondiimencapai usia 4 0 tahun. yang memperlihatkan tanda klinis infeksi. Diagnosis infeksi sering diketahui pertama kali ketika tes serologik pascakonsepsi yang mtin PENULARAN ORAL S u m b e r u t a m a p e n u l a r a n p a d a i n f e k s i memperlihatkan bukti adanya antibodi spesifik.Toxoplasma y a n g m e n y e r a n g m a n u s i a m a s i h b e l u m p a s t i . P e n u l a r a npada infeksi yang didapat temtama berlangsung lewat mulut (oral) PATOGENESIS S e t e l a h t e r m a k a n k i s t a j a r i n g a n y a n g m e n g a n -dan dapat terjadi akibat termakannya ookista spomlasi dari tanah dung bradizoit atau termakan ookista yang mengandung sporozoit,yang terkontaminasi atau bradizoit dari daging yang kurang matang. parasit dilepas dari kista tersebut melalui proses pencemaan di dalamS e l a m a t e r j a d i i n f e k s i feline y a n g a k u t , s e e k o r k u c i n g d a p a t tubuh pejamu. Bradizoit resisten terhadap kerja pepsin dan segeramengekskresikan sebanyak 100 juta parasit perhari. Sekitar 1 persen menginvasi serta memperbanyak diri didalam traktus gastrointestinalpopulasi kucing melepaskan ookista kedalam fesesnya. Ookista yang pejamu. D idalam enterosit, parasit mengalami transformasimengandung sporozoit dan sangat stabil ini bersifat amat menular morfologis dengan menghasilkan takizoityang invasif Pada mencit,dan dapat bertahan hidup selama bertahun-tahun d i dalam tanah. takizoit ini dapat menginduksi imunitas sekretorik pejamu sepertiManusia yang terinfeksi pada saat terjadi ledakan infeksi yang terbukti dengan meningkatnya kadar I g Ayang spesifik-parasit.ditularkan lewat ookista akan membentuk antibodi yang spesifik- Parasit aseksual ini segera menyebabkan mptur sel tubuh pejamustadium terhadap ookista/sporozoit. yang diinvasinya dankemudian menyebar ke pelbagai organ tubuh, khususnya jaringan limfatik, otot skeletal, miokard, retina, plasenta, Anak-anak dan orang dewasa juga dapat terjangkit infeksi dari dan yang paling sering, sistem saraf pusat. D a l a m organ-organ ini,kista jaringan yang mengandung bradizoit. Agar terjadi infeksi pada parasit menginfeksi sel pejamu, mengadakan replikasi lewat endo-manusia hanya diperiukan termakannya sebuah kista yang tunggal. diogeni, menimbulkan mptur sel tersebut, dan tems menginvasi selDaging yang tidak dimasak dengan baik atau proses beku dingin di dekatnya. Dengan cara ini, kematian seldan nekrosis fokal yangyang kurang memadai mempakan sumber infeksi yang penting di dikelilingi oleh respons inflamasi yang akut menjadi ciri utamanegara maju. D i Amerika Serikat, 10 hingga 20persen produk daging infeksi. Pada pejamu yang kekebalannya normal, baik respons imundomba dan 25 hingga 35 persen produk daging babi memperiihatkan humoral maupun seluler merupakan faktor yang penting dalambukh adanya kista yang mengandung bradizoit. Insidensi pada daging pengendalian infeksi. Takizoit mengalami sekuestrasi oleh pelbagaisapi jauh lebih rendah d a nm u n g k i n hanya sebesar 1 persen. mekanisme imun, termasuk induksi antibodi yang bersifat parasiti-Termakannya kista bradizoit dalam pelbagai produk daging ini secara sidal, aktivasi selmakrofag, produksi interferon-y (IFN-y), danlangsung akan menimbulkan infeksi yang akut. Idenhfikasi yang baru stimulasi sel T yang sitotoksik ( C T L j d a r i fenotipe CD8-I-. Sel Tsaja dilakukan terhadap anrigen bradizoit yang spesifik-stadium lebih yang sitotoksik dan spesifik-antigen inimampu membunuh baikmemudahkan penentuan sumber terjadinya penularan oral. parasit ekstraseluler maupun sel sasaran yang terinfeksi parasit ter- sebut. Setelah takizoit menghilang dari tubuh pejamu yang terinfeksi Di samping penularan oral terdapat insidensi penularan parasit akut, kista jaringan yang mengandung bradizoit mulai muncul yangyang rendah secara langsung melalui darah atau berbagai produk biasanya di dalam retina dan sistem saraf pusat. Sejumlah faktororgan tubuh saat transplantasi. Parasit yang hidup dapat dikultur imun yang mencakup pembahan kadar antibodi dalam sistem sarafdari darah yang disimpan dalam refrigerator serta sudah diberi anti- pusat, IFN-y, dan sel T fenotipe CD4-I- serta CD8-I-, teriibat dalamkoagulan, dan dapat menjadi sumber infeksi pada individu yang pengaturan persistensi infeksi di dalam tubuh pejamu yang normal.m e n d a p a t k a n t r a n s f u s i d a r a h . I n f e k s i o l e h T. gondii j u g a p e m a h Pada pejamu dewasa dengan tanggap imun yang lemah atau padadilaporkan terjadi pada resipien transplantasi ginjal dan janmng yang janin, faktor imun yang diperiukan untuk mengendalikan penyebaransebelum transplantasi tidak terinfeksi parasit tersebut. infeksi takizoit kurang terdapat. Status i m u n yang berubah i n i mengakibatkan beriangsungnya destmksi setempat yang menyebab- PENULARANTRANSPLASENTAL T gondU d a p a t d i m l a r - kan kegagalan organ (misalnya, ensefalitis nekrotisasi, pneumonia,kan kepada janin jika ibu mendapatkan infeksi primer selama dan miokarditis).kehamilan. Sekitar sepertiga dari semua perempuan yang terinfeksidalam masa kehamilannya akan menularkan parasit tersebut kepada Persistensi infeksi dalam tubuh pejamu yang normal oleh kistajanin. Dari pelbagai faktor yang dapat menentukan hasil akhir janin, yang mengandung bradizoit sering terdapat. Infeksi yang berlang-usia kehamilan pada saat infeksi merupakan faktor yang paling sung seumur hidup ini biasanya tetap bersifat subklinis. Meskipunm e n e n t u k a n . A d a b e b e r a p a d a t a y a n g m e n y o k o n g per«nan i n f e k s i bradizoit berada dalam fase metabolik yang lambat, proses degene-matemal yang b a msaja terdapat sebagai sumber penyakit kongeni- rasi dan mptur kista sungguh-sungguh terjadi di dalam sistem saraftal. Jadi perempuan yang sudah seropositif sebelum kehamilannyabiasanya teriindung terhadap infeksi yang akut dan tidak akanmelahirkan neonatus yang terinfeksi secara kongenital.









BAB 178 PNEUMONIA PNEUMOCYSTIS CARNII 1027 3 minggu pertama sampai pada 20 persen pasien namun tidak meng- dan fenitoin. Pada saat ini belum terdapat indikasi untuk memberikan halangi penggunaan terapi kombinasi ini. Komplikasilainnya men- terapi profilaksis primer pada individu yang seropositif untuk cakup efek hematologi, kristaluria, hematuria, pembentukan batu T. gondii d a n m e n g h a d a p i risiko timbulnya e n s e f a l i t i s Toxoplasma. renal yang radiolusen, dan nefrotoksisitas. Selama terapi, kadar obat- obat ini dalam serum penderita dapat memberikan hasil pengukuran PENCEGAHAN I n f e k s i p r i m e r o l e h Toxoplasma d a p a l yang salah, tetapi fluktuasi tersebut\" tidak ada kaitannya dengan dikurangi dengan menghindari bahan yang terkontaminasi ookista komplikasi yang potensial terjadi ini. Susunan pengobatan yang dan tidak memakan daging yang kurang matang. Daging harus paling mutakhir mencakup pemberian pirimetamin dengan dosis awal d i m a s a k h i n g g a s u h u 60°C atau d i b e k u d i n g i n k a n u n t u k m e m a t i k a n 200 mg yang diikuh oleh dosis 50 hingga 75 mg/hari, plus sulfadiazin, kista. Tangan harus dicuci sampai bersih benar setelah bekerja di kebun, dansemua buah-buahan serta sayuran harus dicuci dahulu.4 hingga 6 g/hari dalam dosis terbagi empat. Selain itu diperiukan Darah yang akan dipakai untuk keperiuan transfusi bagi penderita pula pemberian kalsium folinat, 10hingga 15 mg/hari selama dengan tanggap imun yang lemah dengan hasil seronegatif hams 6 minggu. Semua preparat ini hanya bekerja akhf terhadap stadium m e n j a l a n i p e m e r i k s a a n s k r i n i n g u n t u k a n t i b o d i t e r h a d a p T. gondii.takizoit pada toksoplasmosis. Jadi, setelah menyelesaikan pengobatan Meskipun pemeriksaan skrining serologis tidak dikerjakan secara awal ( 4hingga 6 minggu atau sampai teriihat perbaikan dalam mtin, namun perempuan yang seronegatif hams menjalani peineriksa- pemeriksaan radiologi), pasien harus memperoleh terapi supresif an skrining beberapa kali selama kehamilannya untuk menemukan seumur hidup dengan pirimetamin(25 hingga 50 mg) dan sulfadiazin bukti adanya infeksi jika mereka terpajan dengan situasi lingkungan (2 hingga 4 gram). Jika pemberian sulfadiazin tidak bisa ditolerir y a n g m e m b e r i k a n risiko t e r k e n a i n f e k s i o l e h T. gondii.oleh pasien, terapi kombinasi dengan pirimetamin(75 mg/hari) plusklindamisin (450 mg) tiga kali sehari dapat diberikan. Pemberian KEPUSTAKAANpirimetamin saja (50 hingga 75 mg/hari) mungkin sudah cukup untukterapi supresif yang lama. Neonatus yang terinfeksi secara kongenital B R O O K S R G e t a l : Role o f serology in the diagnosis of toxoplasmic lymphadenopathy.dapat diobati dengan pemberian pirimetaminoral (0,5 hingga 1 mg/kgBB) dan sulfadiazin (100 mg/kgBB).D i samping itu, terapi dengan Rev Infect Dis 9:1055, 1987spiramisin (100 mg/kgBB) plus prednison (1 mg/kgBB) ternyataberkhasiat untuk mengatasi infeksi kongenital. B U R G J Let al: Direct andsensitive detection o fa pathogenic protozoan, Toxoplusmii Beberapa terapi altematiftelah disusun mengingat toksisitas yang gondii, b y p o l y m e r a s i c h a i n r e a c t i o n . J C l i n M i c r o b i o l 2 7 : 1 7 8 7 . 1 9 8 9menyertai terapi antimikroba jangka panjang yang diperiukan bagib a n y a k o r a n g y a n g t e r i n f e k s i o l e h T. gondii. M e s k i p u n e f e k t i f u n t u k D A F F O S F et al: Prenatal management o f 7 4 6 pregnancies at risk for congenitalmodel binatang, trimetoprim-sulfametoksazol belum sepenuhnyadinyatakan bermanfaat untuk manusia. Dapson (diamino-difenil toxoplasmosis. N Engl J M e d .118:271,1989sulfon) merupakan preparat sulfon yang poten dan efektif terhadaptoksoplasmosis pada rodensia. Seperh halnya dengan pirimetamin, D E C O S T E R A et a l : I g Aanubodies against P 3 0 as markers o fcongenial and acutedapson tidak memberikan efek apapun terhadap kista jaringan.Karena waktu pambnya dalam serum yang lebih panjang dan toksi- toxoplasmosis. Lancet 2:1104.1988sitasnya yang lebih rendah, dapson mungkin cukup efektif sebagaipengganh sulfadiazin. Spiramisin pernah digunakan di Eropa untuk G R O V E R C M e t a l : R a p i d p r e n a t a l d i a g n o s i s o f c o n g e n i t a l Toxoplasma i n f e c t i o n b ymengobati perempuan yang hamil. Diperkirakanpengobatan ini dapatmengurangi penularan transplasental sekalipun buku untuk me- using polymerase chain reaction andamniotic fluid. J Clin Microbioll0:2297. 1990nyokong perkiraan inibelum memberikan kepasriannya. Spiramisintidak efektif untuk terapi profilaksis yang primer pada pasien penyakit K A S P E R L Het al:Aniigen-spesific (p30) mouse CD8-I- T cells ar cytotoxic againstAIDS. Klindamisinefekfif untuk mengobafi toksoplasmosis yangmenyerang rodensia. Obat ini diserap dengan baik dalam traktus Toxoplasma gondii-inieaeA peritoneal macrophages. J Immunol 148:1493. 1992gastrointestinal dan kadar puncaknya dalam semm terjadi 1 hingga2 j a m sesudah pemberian. Data terakhir menunjukkan bahwa K H A N I A e t a l : I n d u c t i o n o f a n t i g e n - s p e c i f i c h u m a n c y t o t o x i c T c e l l s b y Toxoplasmakombinasi pirimetaminoral (25 hingga 75 mg/hari) plus klindamisinintravena (1200 hingga 4800 mg/hari) efektif untuk mengobati pasien gondii J C l i n I n v e s t 8 5 : 1 8 7 9 . 1 9 9 0p e n y a k i t A I D S y a n g m e n d e r i t a e n s e f a l i f i s Toxoplasma. T i d a k j e l a sapakah susunan pengobatan ini lebih superior dibandingkan dengan L U F F BJ. R E M I N G T O N JS: Toxoplasmic encephalius in AIDS. Clinlnfect Dis 15:211.terapi kombinasi pirimetamin dansulfadiazin. Efek toksik yangfimbul a k i b a t p e m a k a i a n k l i n d a m i s i n a d a l a h m u a l , m u n t a h , n e u t r o - 1992penia, m a m , dan kolitis pseudomembranosa. Preparat makrolid selainspiramisin yang telah dievaluasi dalam sistem murine (rodensia) men- M c C A B E RE, R E M I N G T O N JS: Toxoplasmosis: T h eu m ehascome. N Engl J M e dcakup roksitromisin, klaritromisin, dan azitromisin. Kombinasi piri-metamin dengan klaritromisin tampaknya efektif pada sejumlah kecil 318:313. 1988pasien yang dievaluasi sampai saat ini. Kita belum mendapatkanbukti yang menunjukkan bahwa preparat makrolid bermanfaat bila M A C K D G , M c L E O D R: Human roj:op/aimflgon(/i7-specificsecretoryimmunoglobullindigunakan sendirian. Preparat hidroksinaftokuinon(BW566C80)mungkin efektif terhadap kista yang mengandung bradizoit dan dapat A r e d u c e s Toxoplasma gondii i n f e c t i o n o f e n t e r o c y t e s i n v i t r o . J C l i n I n v e s t 9 0 : 2 5 8 5 .mempertahankan keadaan remisi yang panjang pada model eksperi-mental. Glukokorfikoid dapat digunakan untuk mengatasi edema 1992intraserebral, tetapi manfaat preparat ini masih belum dapat dipasti-kan. Manfaat glukokortikoidsulit dinilai bila diberikan bersama- Prophylaxis for toxoplasma encephalius. Infect Dis Alert 11:164,1992s a m a d e n g a n p e n g o b a t a n anti-Toxoplasma. P r e p a r a t a n t i k o n v u l s a nkadang-kadang diperiukan untuk mengatasi kejang, namun kita hams R E M I N G T O N J S , M c L E O D R : T o x o p l a s m o s i s , i n Infectious Diseases i n Medicine andpula memperhatikan interaksi potensial terdapat antara sulfadiazin Surgey, J B a r t l e t t . S G o r b a c h , N B l a c k l o w ( e d s ) . P h i l a d e l p h i a , S a u n d e r s , 1 9 9 2 178 P H E U M O H I A PNEUMOCYSTIS CARINII PETER D. WALZER DEFINISI Pneumocystis carinii a d a l a h m i k r o o r g a n i s m e patogen oportunistik yang habitat alaminya adalah paru. Mikro- organisme ini mempakan penyebab penting pneumonia pada pejamu dengan tanggap imun yang lemah. T a k s o n o m i P. carmii s u d a h l a m a m e n j a d i m a s a l a h y a n g k o n - troversial; namun, sejumlah penelitian yang dilakukan akhir-akhir ini menyokong penempatan mikroorganisme tersebut ke dalam dunia j a m u r A n a l i s i s s e k u e n s g e n a p a d a R N A ribosom, p r o t e i n m i t o - kondria, danenzim-enzim utama (timidilat sintase, dihidrfefolat r e d u k t a s e ) m e m p e r i i h a t k a n b a h w a P. carinii b e r h u b u n g a n l e b i h d e k a t dengan fungi daripada protozoa. Penelitianbiokimiawi menunjukkan b a h w a d i n d i n g s e l P. carinii m e n g a n d u n g g l u k a n ; o b a t y a n g m e n g - hambat sintesis l,3-/3-glukan dalam jamur bekerja sangat aktif t e r h a d a p P. carinii p a d a b i n a t a n g s e b a g a i m o d e l .









1032 BAGIAN ENAM PENYAKIT INFEKSIpemeriksaan tersebut tidak jarang dapat memberikan basil negatif- masih belum diketahui. Kelainan saluran empedu dapat menyebabkan stenosis papilaris, kolangitis sklerotikans, atau kolesistihs.palsu. Terapi M e t r o n i d a z o l ( 2 5 0 m g t i d s e l a m a 5 h a r i ) d a n k u i n a k r i n Manifestasi klinis I n f e k s i y a n g a s i m t o m a h k d a p a t t e r j a d i b a i k pada pejamu yang kekebalannya normal maupun yang tanggap(100 mg bid selama 5hari) memberikan efektivitas yang sama, tetapi imunnya lemah. Pada pejamu yang normal, gejala timbul setelahfurazolidon (100 mg qid selama 7 hingga 10 hari) agak kurang efektif. masa inkubasi yang beriangsung sekitar satu minggu dan terutamaAngka kesembuhan biasanya lebih besar dari 80 persen. Pasien yang terdiri atas diare cair serta tidak berdarah yang kadang disertai nyeritidak berhasil disembuhkan pada pengobatan awal dapat diobati ulang abdomen, mual, anoreksia, demam ataupun penurunan berat badan.dengan obat yang lain atau dengan obat yang sama tetapi diberikan Pada pejamu yang normal ini, keadaan sakit biasanya mereda setelahlebih lama. Hampir semua pasien memperlihatkan respons terhadap 1 hingga 2 minggu. sementara pada pejamu dengan tanggap imunterapi dan dapat disembuhkan sekalipun sebagian penderita giardiasis yang lemah, khususnya pada penderita A I D S , diare dapat menjadikronis mengalami resolusi gejala yang lebih lambat bahkan setelah kronis, persisten dan sangat banyak sehingga terjadi kehilangan cairanGiardia t e r b a s m i s e k a l i p u n . P a s i e n y a n g t e t a p t e r i n f e k s i s e t e l a h serta elektrolityangberard. Volume tinjadapat berkisar dari 1 hinggamendapatkan pengobatan yang berkali-kali harus dievaluasi untuk 25 LVhari. Penurunan berat badan, keadaan tubuh yang semakin lisut,pemeriksaan kemungkinan reinfeksi dari anggota keluarga, dari dan nyeri abdomen dapat terjadi dengan parah. Kelainan pada salurankontak personal yang erat, dan dari sumber lingkungan di samping empedu dapat bermanifestasi dalam bentuk nyeri midepigastriumadanya hipogammaglobulinemia. Pada kasus yang bandel terhadap atau nyeri abdomen kuadran kanan atas.pengobatan yang dilakukan lebih dari satu kali, terapi kombinasidengan metronidazol (750 m gtid selama 21 hari) dan kuinakrin Diagnosis E v a l u a s i b i a s a n y a d i m u l a i d e n g a n p e m e r i k s a a n(100 mg bid selama 21 hari) telah memberikan hasil yang memuas- feses untuk menemukan ookista kecil yang berukuran 4 hingga 5 ^ m .k a n . T i n i d a z o l y a n g ridak t e r s e d i a d i A m e r i k a S e r i k a t d i a n g g a p l e b i h Meskipun ukuran ookista ini lebih kecil daripada stadium fekalefekrif dibandingkan metronidazol atau kuinakrin. Yang sering kebanyakan parasit lainnya, ahli laboratorium yang berpengalamanterjadi, anak yang dititipkanpada tempat penitipan anak menularkan dalam pemeriksaan mikroskopik akan dapat mengenalinya. Deteksii n f e k s i Giardia k e p a d a s e l u r u h a n g g o t a k e l u a r g a , d a n d a l a m k e a d a a n parasit dipermudah dengan mengevaluasi tinja yang diperoleh lebihini, pengobatan untuk seluruh anggota keluarga yang terinfeksi, dari satu hari dan dengan berbagai teknik pewarnaan, termasuktermasuk karier yang asimtomahk, mungkin diperlukan untuk men- pewarnaan tahan asam yang dimodifikasi. Jika ookista diekskresi-cegah reinfeksi. Paromomisin, suatu preparat aminoglikosida oral k a n d e n g a n j u m l a h y a n g k e c i l , m e t o d e f l o t a s i cover-slip d a r i S h e a t h e ryang tidak diserap dengan baik, dapat digunakan pada perempuan memekatkan ookista untuk pemeriksaan. Kriptosporidia juga dapathamil yang simtomatik, kendah kita belum mempunyai pengalaman dikenali melalui mikroskop cahaya dan elektron pada permukaanyang cukup untuk menilai berapa sering pemberian obat ini dapat apikal epitelium intestinal yang diperoleh dari biopsi usus halus danmembasmi infeksi atau menghilangkan gejalanya. yang lebih jarang lagi, usus besar Beberapa jenis pemeriksaan serologi sudah dapat dilakukan tetapi nilainyadalam membuat diag- Pencegahan M e s k i p u n Giardia s a n g a t m e n u l a r , p e n y a k i t nosis infeksi akut atau infeksi pada pasien dengan tanggap imuninfeksi oleh mikroorganisme inidapat dicegah dengan memakan dan yang lemah masih belum diketahui.m e m i n u m makanan serta air yang tidak terkontaminasi. Memasakmakanan dengan memadai atau merebus atau menyaring air yang Terapi dan pencegahan S a m p a i s a a t i n i b e l u m p e r n a hpotensial terkontaminasi akan mencegah infeksi. Penularan antara ditemukan preparat kemoterapeutik yang efekrif untuk kriptospori-orang dewasa yang heteroseksual jarang terjadi kalau higiene diosis. Dengan demikian, penanganan infeksi tersebut terdiri atasperorangan diperhatikan. terapi suporhf dengan pemberian cairan serta elektrolitdan preparat antidiare. Obstruksi saluran empedu dapat memeriukan tindakan KRIPTOSPORIDIOSIS P a r a s i t Coccidia, y a i t u Crypto- p a p i l o t o m i a t a u p e m a s a n g a n T-tube. P e n c e g a h a n n y a t e r d i r i a t a ssporidium, s u d a h d i k e n a l i s e j a k d a s a w a r s a y a n g l a l u s e b a g a i rindakan m e m p e r k e c i l k e m u n g k i n a n p a j a n a n t e r h a d a p o o k i s t a y a n gpenyebab penyakit diare manusia di antara pejamu yang normal dan infeksius di dalam feses manusia atau binatang.khususnya pejamu yang menderita penyakit A I D S atau bentukimunodefisiensi lainnya. TRIKOMONIASIS Siklus hidup dan epidemiologi I n f e k s i d i d a p a t l e w a t k o n - M e s k i p u n b e r b a g a i s p e s i e s Trichomonas y a n g b e r l a i n a n d a p a tsumsi ookista yang menetas untuk melepaskan sejumlah sporozoityang selanjutnya memasuki dan menginfeksi sel epitel usus. Per- dijumpai di dalam mulut sehubungan dengan periodontitis dankembangan lebih lanjut terjadi lewat siklus aseksual maupun seksual,yang menghasilkan bentuk parasit yang dapat menginfeksi sel epitel k a d a n g - k a d a n g d i d a l a m t r a k t u s g a s t r o i n t e s t i n a l , n a m u n Trichomonaslain dan memproduksi ookista yang diekskresikan k e dalam feses.Cryptosporidium spp. m e n i m b u l k a n i n f e k s i p a d a s e j u m l a h h e w a n vaginalis, y a i t u s a l a h s a t u p a r a s i t p r o t o z o a y a n g c e n d e r u n g t e r d a p a tdan dapat menular dari hewan yang terinfeksi kepada manusia.Ookista bersifat menular kalau diekskresikan ke dalam feses, sehingga di Amerika Serikat, mempakan mikroorganisme patogen pada traktuspenularan antarmanusia terjadi di tempat perawatan siang-hari(seperti tempat penitipan anak) dan di antara anggota keluarga yang urogenital danmenjadi penyebab utama terjadinya vaginitisserumah serta petugas kesehatan. Seperti halnya dengan giardiasis,penularan lewat air menyebabkan infeksi di antara para pelancong simtomahk.dan infeksi yang sumber penularannya luas. Ookista cukup kerasdan tidak dapat dibunuh dengan tindakan klorinasi yang rutin. S i k l u s h i d u p d a n e p i d e m i o l o g i T. vaginalis m e m p a k a n Patofisiologi M e s k i p u n s e l e p i t e l i n t e s t i n a l m e n g a n d u n g mikroorganisme yang berbentuk buah pir dan bergerak aktif denganparasit dalam vakuola intraseluler, cara terjadinya gejala diaresekretorik tetap belum dapat dipastikan. Perubahan patologis yang u k u r a n 1 0 x 7 pm, y a n g d a p a t m e n g a d a k a n r e p l i k a s i m e l a l u i f i s ikhas Udak ditemukan pada hasil biopsi. Distribusi infeksi dapat teijadispotty d i d a l a m l o k a s i u t a m a i n f e k s i , y a i t u u s u s h a l u s . P a d a s e b a g i a n binarik serta hidup d i dalam traktus genitalis bagian distal padapasien, kriptosporidia dapat ditemukan dalam faring, lambung sertausus besar dan pernah diperoleh dari traktus respiratorius sekalipun perempuan dan uretra serta prostat pada laki-laki. D i A m e r i k a Serikat,patogenisitas infeksi tersebut untuk epitelium respiratorius manusia parasit ini menyebabkan sekitar 3 juta infeksi pertahun pada perempuan. Meskipun mikroorganisme tersebut dapat hidup selama beberapa j a m dalam lingkungan yang lembab dan menimbulkan infeksi melalui kontak langsung, penularan antarmanusia lewat hubungan kelamin pada dasamya menjadi penyebab semua kasus trikomoniasis. Prevalensi infeksi ini paling hnggi di antara mereka yang pasangannya lebih dari satu dan yang memiliki penyakit menular seksual lain. .,• .

BAB 179 INFEKSI PROTOZOA USUS: GIARDIASIS, KRIPTOSPORIDIOSIS.TRIKOMONIASIS, DAN LAIN-LAIN 1033 Manifestasi l<linis S e b a g i a n b e s a r l a k i - l a l c i y a n g m e n d e r i t a sebagai sampel pemeriksaan. Tetrasiklin (500 m g qid selama 10 hari) trikomoniasis bersifat asimtomatik sekalipun beberapa di antaranya merupakan terapi yang efektif akan mengalami uretritisdan kadang-kadang epididimitisatau pros- tatitis. Sebaliknya, setelab masa inkubasi selama 5 hingga 28 hari, Infeksi B l a s t o c y s t i s h o m i n i s Blastocystis liominis, y a i t u infeksi terjadi pada perempuan yang biasanya bersifat simtomatik suatu mikroorganisme yang sejak lama dianggap sebagai jamur dan bermanifestasi dalam bentuk sekret vagina yang sering berwama nonpatogen, diperkirakan oleh sebagian pakar sebagai protozoa yang kuning serta berbau busuk, eritema vulva dan rasa gatal, disuria atau mampu menyebabkan penyakit intestinal,sekalipun taksonomidan sering merasa ingin kencing (pada 30hingga 5 0persen kasus), dan patogenisitasnya masih belum pasti. Sebagian pasien yang ditemukan dispareunia. Namun, manifestasi initidak membedakan dengan jelas m e n g e k s k r e s i k a n B. hominis k e d a l a m f e s e s n y a t i d a k m e n a m p a k k a n antara trikomoniasis dan sebab vaginitis infeksiosa yang lain. gejala (asimtomatik) sementara sebagian pasien lainnya memper- lihatkan diare dan gejala intestinal yang menyertai. D i antara penderita Diagnosis D e t e k s i Trichomonas y a n g b e r g e r a k l e w a t p e m e - infeksi iniyang memperiihatkan gejala, pemeriksaan yang rajin dapat riksaan mikroskop terhadap sediaan basah sekret vagina atau prostat menemukan penyebab bakteri, vims, atau protozoa yang potensial mempakan cara pemeriksaan yang konvensional untuk membuat menimbulkan diare pada sebagian tetapi tidak pada semua pasien.diagnosis, dan meskipun pemeriksaan mikroskopik semacam ini K a r e n a k e t i d a k p a s t i a n a p a k a h B. hominis b e r s i f a t p a t o g e n d a n k a r e n a memiliki keuntungan dalam hal menegakkan diagnosis yang segera, t e r a p i u n t u k Blastocystis t i d a k s p e s i f i k a t a u p u n t i d a k s e l a l u e f e k t i fn a m u n s e n s i t i v i t a s u n t u k m e n d e t e k s i T. vaginalis h a n y a b e r k i s a r pasien dengan gejala intestinal yang menonjol hams dievaluasi secara sekitar 5 0hingga 6 0persen dalam pemeriksaan evaluasi yang rutin penuh untuk menemukan etiologiinfeksius lainnyayang menyebab-terhadap sekret vagina. Pemeriksaan kultur parasit mempakan satu- k a n d i a r e . J i k a g e j a l a d i a r e y a n g m e n y e r t a i Blastocystis t a m p a ksamnya cara deteksi yang paling sensihf tetapi tidak dapat diperoleh m e n o n j o l , p e m b e r i a n m e t r o n i d a z o l ( 7 5 0 m g tid s e l a m a 1 0 h a r i ) a t a udengan mudah dan membutuhkan waktu 3hingga 7 hari. Pewarnaan iodokuinol (650 m gtid selama 2 0hari) dapat dilakukan.anhbodi imunofluoresen langsung mempakan pemeriksaan yanglebih sensihf (70 hingga 9 0 persen) dibandingkan pemeriksaan Infeksi D i e n t a m o e b a f r a g i l i s Dientamoebafragilis m e m p a -s e d i a a n b a s a h . T. vaginalis d a p a t d i t e m u k a n d a r i u r e t r a l a k i - l a k i kan mikroorganisme yang unik di antara protozoa intestinal, yaitumaupun perempuan dandapat terdeteksi pada laki-laki setelah p a r a s i t i n i m e m i l i k i s t a d i u m t r o f o z o i t t e t a p i tidak m e m p u n y a i s t a -dilakukan pengumtan uretra. dium kista. Cara trofozoitmempertahankan kelangsungan hidupnya dengan menularkan infeksi tidak diketahui,tetapi kenaikan prevalensi Terapi dan pencegahan M e t r o n i d a z o l a d a l a h t e r a p i u t a m a D. fragilis p a d a p a s i e n d e n g a n i n f e k s i c a c i n g k e r a w i t m e m p e r b e s a rdan dapat diberikan baik dalam bentuk dosis tunggal 2 gram atau k e m u n g k i n a n b a h w a t e l u r a t a u l a r v a Enterobius d a p a t m e m p e r m u d a h250 m g tid selama 7 hari. Semua mitra seksual hams diobati secara p e n u l a r a n D. fragilis. K a l a u t e r d a p a t g e j a l a y a n g m e n y e r t a i i n f e k s ibersamaan untuk mencegah terjadinya reinfeksi.Pemberian metroni- D. fragilis, u m u m n y a g e j a l a i n i b e r s i f a t r i n g a n d a n m e n c a k u p d i a r edazol hams dihindari pada kehamilan trimester pertama dan jika yang intermiten, nyeri abdomen, serta anoreksia. Diagnosis dibuaimungkin, juga pada kehamilan lanjut. Terapi altematifuntuk pasien dengan menemukan trofozoit d i dalam tinja penderita, tetapiy a n g h a m i l tidak m u d a h d i p e r o l e h , s e k a l i p u n p e n g g u n a a n 1 0 0 m g ketidakstabilan bentuk ini menjelaskan mengapa hasil yang lebihklotrimazol dalam bentuk supositoria vagina setiap malam selama baik ditemukan kalau sampel feses segera diawetkan setelah2 minggu dapat menyembuhkan sebagian infeksi yang terjadi dalam pengumpulannya. Frekuensi ekskresi feses bervariasi sehinggamasa kehamilan. Walaupun reinfeksi sering menyebabkan ketidak- pemeriksaan terhadap beberapa sampel feses yang dilakukan setiapb e r h a s i l a n p e n g o b a t a n , s t r a i n T. vaginalis, y a n g m e m p e r i i h a t k a n dua hari sekali akan meningkatkan kemungkinan deteksi. Pengobatanr e s i s t e n s i y a n g s a n g a t tinggi t e r h a d a p m e t r o n i d a z o l p e m a h d i t e m u - d a p a t d i l a k u k a n d e n g a n i o d o k u i n o l ( 6 5 0 m g tiga k a l i s e h a r i s e l a m akan. Keberhasilan pengobatan pada infeksi yang resisten ini pemah 2 0 h a r i ) , p a r o m o m i s i n ( 2 5 h i n g g a 3 0 m g / k g B B p e r h a r i d e n g a n tigadiperoleh dengan pemberian metronidazol dalam dosis yang lebih kali pemberian selama waktu 7 hari), atau tetrasiklin(500 m g empattinggi, pemberian preparat parenteral, dan pemberian preparat oral kali sehari selama 10 hari).serta vaginal secara bersamaan. Isosporiasis P a r a s i t k o k s i d i a Isospora belli, m e n y e b a b k a n PROTOZOA USUS LAINNYA Balantidiasis Balantidium p e n y a k i t i n t e s t i n a l p a d a m a n u s i a . I n f e k s i Isospora belli d i d a p a tcoli m e m p a k a n p a r a s i t p r o t o z o a b e r s i l i a b e m k u r a n b e s a r y a n g d a p a t dengan memakan ookista, sesudah itu parasit ini menginvasi sel-selmenimbulkan sejumlah penyakit usus besar yang analog dengan epitelium intestinal dan menjalani siklus seksual serta aseksual padaamebiasis. Parasit tersebut tersebar luas d i seluruh dunia. Karena p e r k e m b a n g a n p a r a s i t . O o k i s t a y a n g d i e k s k r e s i k a n k e d a l a m tinjamenginfeksi babi, kasus manusia lebih sering terjadi di tempat yang tidak s e g e r a m e n u l a r t e t a p i h a r u s m e n j a l a n i m a t u r a s i l e b i h l a n j u t .memelihara babi; di negara muslim, binatang pengerat (rodensia) M e s k i p u n /. belli m e n i m b u l k a n i n f e k s i p a d a b a n y a k b i n a t a n g , h a n y amungkin merupakan karier yang penting. Penularan kista yang sedikit yang kita ketahui mengenai epidemiologi atau prevalensiinfektif dapat terjadi melalui kontak antarmanusia dan penularan p a r a s i t i n i p a d a m a n u s i a . I n f e k s i /. belli t a m p a k n y a l e b i h s e r i n glewat air,namun banyak kasus yang ditemukan sebagai akibat ditemukan di negara-negara tropis dan subtropis. Infeksi akut dapatkonsumsi kista yang berasal dari feses babi seperti yang terjadi d i dimulai secara tiba-tiba dengan gejala demam, nyeri abdomen, dantempat yang berkaitan dengan pemotongan hewan, pemakaian diare cair yang tidak berdarah serta dapat beriangsung selamakotoran babi sebagai puuk, atau kalau feses babi mencemari suplai beberapa minggu atau bulan. Pada pasien penyakit A I D S atau paienair dengan tanggap imun yang lemah, infeksi sering tidak dapat sembuh sendiri tetapi dapat menyerupai kriptosporidiosis dengan diare cair Kista yang termakan akan melepaskan trofozoit yang ada di dalam- y a n g k r o n i s d a n b a n y a k s e k a l i . E o s i n o f i l i a y a n g tidak d i j u m p a i p a d anya serta memperbanyak diri d i dalam usus besar Banyak pasien infeksi protozoa enterik lainnya dapat ditemukan. Diagnosis biasanyatetap asimtomatik, tetapi sebagian pasien akan memperlihatkan gejala d i b u a t d e n g a n m e n e m u k a n o o k i s t a y a n g b e s a r ( d i a m e t e r 2 5 pm) d idiare yang intermiten dan beberapa pasien mungkin mengalami dalam feses; ookista ini dapat diwarnai dengan pengecatan baksildisentri yang lebih fulminan. Pada pasien dengan gejala, kelainan tahan asam yang sudah dimodifikasi.Ekskresi ookista bisa rendahpatologi dalam usus secara makroskopis maupun mikroskopis s e r t a i n t e r m i t e n , d a n j i k a d i u l a n g , p e m e r i k s a a n t i n j a tidak a k a nmenyempai gambaran amebiasis dengan pelbagai derajat invasi memberikan hasil apa pun; pada keadaan ini mungkin diperiukanmukosa, nekrosis fokal, dan ulserasi. Berbeda dengan amebiasis, p e n g a m b i l a n s a m p e l i s i d u o d e n u m d e n g a n a s p i r a s i a t a u string testbalantidiasis tidak menyebar secara hematogen ke organ tubuh yang (Enterotest) atau biopsi usus halus yang sering disertai pemeriksaanlain. Diagnosis biasanya ditegakkan dengan ditemukannya parasit dengan mikroskop elektron.dalam stadium trofozoitpada tinja atau jaringan kolon yang diambil