Bab 13. Stafilokok

Stafilokok B AB 1 Stafilokok adalah se1 sferis gram-positif, biasanya tersusun Morfologi dan ldentifi kasidalam kelompok ireguler seperti anggur. Organisme inimudah tumbuh pada banyak jenis medium dan aktif secara A. Organisme khasmetabolis, memfermentasi karbohidrat dan menghasiikan Stafilokok adalah sel sferis berdiameter sekitar I pm tersusunpigmen yang bervariasi dari putih sampai kuning tua. dalam kelompok ireguler (Gambar t3 1). Kokus tunggal, berpasangan, berempatan, dan membentuk rantai jugaBeberapa anggotanya adalah flora normal kulit dan membran tampak pada kultur likuid. Kokus muda berwarna gram-mukosa manusia lainnya menyebabkan supurasi, pem-bentukan abses, berbagai infeksi piogenik dan bahkan septi- positif kuat; pada proses penuaan, banyak sel menjadi gram- negatif. Stafilokok bersifat nonmotil dan tidak membentukkemiayang fatal. Stafilokokpatogen sering kali menghemolisis spora. Dalam pengaruh obat, seperti penisilin, stafilokokdarah, menyebabkan koagulasi plasma, dan menghasilkan mengalami lisis.berbagai toksin serta enzim ekstraseluier. Keracunan makanan Micrococcus sp. sering menyerupai stafilokok. Merekayang paling umum disebabkan oleh enterotoksin stafilokok ditemukan hidup bebas di lingkungan dan membentuk paketyang stabil-panas. Stafilokok dengan cepat menjadi resisten reguler terdiri dari empat atau delapan kokus. Koloninyaterhadap banyak agen antimikroba dan menimbulkan per- dapat berwarna kuning, merah, atau jingga. Mikrokok jarang berkaitan dengan penyakit.soalan terapi yang sulit. B. Kultur Gents Staphylococcus mempunyai paling sedikit 40spesies. Tiga spesies yang paling sering dijumpai yang Stafilokok tumbuh dengan mudah pada sebagian besar mediamempunyai kepentingan klinis adalah staphylococcus aureus, bakteriologis dengan kondisi aerob atau mikroaerofilik.staphylococcus epidermidis dan staphylococcus saprophyticus.S. aureus bersifat koagulase positif, yang membedakannya Tumbuh paling cepat pada 37\" C, tetapi membentuk pigmendari spesies yang lain. S. aureus merupakan patogen utama paling baik pada temperatur ruang (20*25. C). Koloni padauntuk manusia. Hampir setiap orang akan mengalami bebe- media solid berbentuk bulat, halus, timbul, dan mengilatrapa jenis infeksi S. aureus sepanjang hidup, dengan kisarankeparahan dari keracunan makanan atau infeksi kulit minor (Gambar 13-2). S. aureus biasanya membentuk koloni berwarna abu-abu hingga kuning emas pekat. Koloni S.hingga infeksi berat yang mengancam jiwa. Stafilokok epidermidis biasanya berwarna abu-abu hingga putih padakoagulase negatif merupakan flora normal manusia dan isolasi primer; banyak koloni menghasilkan pigmen hanyakadang-kadang menyebabkan infeksi, sering berkaitan pada inkubasi yang berkepanjangan. Tidak ada pigmen yangdengan alat implan, seperti protesis sendi, shunt, dan kateter terbentuk secara anaerob atau pada kaldu. Berbagai tingkatintravaskulat terutama pada pasien,pasien yang berusia hemolisis ditimbulkan oleh S, aureus dan kadang-kadang oleh spesies lainnya. Peptostreptococcus dan Peptoniphilus sp., yangsangat muda, tua, dan luluh imun. Sekitar 75% infeksi-infeksi merupakan kokus anaerob, secara morfologi sering me-ini disebabkan oleh stafilokokus koagulase negatif, yaitu S.epidermidis; infeksi yang disebabkan oleh Staphylococcus nyerupai stafilokok. Genus Staphylococcus terdiri dari dualugdunensis, Staphylococcus warneri, Staphylococcus hominis, subspesies, S saccharolyticus dan S. aureus subsp. anaerobius,dan spesies lain yang lebih jarang. S. saprophyticus relatif yang pada mulanya hanya tumbuh pada kondisi anaerob, tetapi menjadi lebih aerotoleran pada subkultur.sering menyebabkan infeksi saluran kemih pada wanita muda,meskipun jarang menyebabkan infeksi pada pasien yangdirawat di rumah sakit. Spesies lainnya adalah penting padakedokteran hewan. t94

BAB 13 * Stafilokok rgst?ta *t '*-** #* *t tI * t t|lil -\"ctrGAMBAR 13-1 Pewarnaan Gram Staphylococcus aureus mem- GAMBAR 13-2 Koloni Staphylococcus aureus pada cawan agarperlihatkan kokus gram-positif berpasangan, berempatan, dan darah sesudah inkubasi 24jam. Koloni abu-abu kuning berdiameter 3-4 mm pada cawan 10 cm. Koloni-koloni dikelilingi oleh zonaberkelompok. Pembesaran asli x 1.000. (Atas izin L Ching.) hemolisis yang bening berdiameter lebih kurang 1 cm. (Atas izin H Reyes).C. Karakterisitik pertumbuhan dengan infeksi yang didapat di rumah sakit dan dapatStafilokok menghasilkan katalase yang membedakan mereka mengandung gen yang menyandi resistensi terhadap antimikroba lainnya juga. SSCmec tipeIY pada prinsipnyadari streptokok. Stafi lokokmemfermentasibanyakkarbohidratdengan lambat, menghasilkan asam laktat, tetapi tidak ada ditemukan pada galur MRSA yang didapat di komunitasgas. Aktivitas proteolitik sangat bervariasi antara galur yangiatu dengan lainnya. Stafilokokpatogen menghasilkan banyak (community acquired, CA-MRSA) yang cenderungzat ekstrasel yang akan dibahas di bawah. kurang resisten, lebih dapat ditransmisi dan bertanggung jawab atas wabah pada dekade lalu di Amerika Serikat Stafilokok relatif resisten terhadap pengeringan, pe-manasan (dapat tahan Pemanasan 50'C selama 30 menit), dan beberapa negara di Eropa.dan natrium kl oridag%, tetapi dengan mudah dihambat oleh 3. Di Amerika Serikat, S. aureus dans.lugdunensis dianggaPzat kimia tertentu, seperti heksaklorofen 37o. rentan terhadap vankomisin jika konsentrasi inhibisi Stalilokok mempunyai sensitivitas bervariasi terhadap minimum (MIC) <2 pglml; rentan sedang jika MIC 4-Bbanyak obat antimikroba. Resistensi digolongkan dalam prg/ml; dan resisten jika MIC >16 prgi mL. Beberapa galurbeberapa kelas: S. aureus dengan kerentanan sedang terhadap vankomisinl. Produksl traktamase-p umum terjadi, di bawah kontrol telah diisolasi di |epang, Amerika Serikat, dan beberapa plasmid, dan membuat organisme resisten terhadap negara lain. Galur ini dikenal dengan S. aureus banyak penisilin (penisilin G, ampisilin, tikarsilin, vankomisin- sedan g atau \"VI S A (v an c o my cin - int er m e di at e Staphylococcus aureus)\". Secara umum telah diisolasi dari piperasilin, dan obat-obat serupa). Plasmid ditransmisi pasien dengan infeksi kompleks yang mendapat terapi melalui transduksi dan mungkin juga melalui konjugasi. vankomisin jangka panjang. Sering telah terjadi kegagalan2. Resistensi terhadap nafsilin (dan terhadap metisilin dan terapi vankomisin. Mekanisme resistensi berkaitan oksasilin) tidak tergantung pada produksi laktamase-p' dengan peningkatan sintesis dinding sel dan perubahan Resistensi terhadap nafsilin disandi dan diatur oleh suatu pada dinding sel dan bukan karena 1en van yang ditemukan dalam enterokok. Galur S' aureus dengan urutan gen yang ditemukan pada regio kromosom yang kerentanan sedang terhadap vankomisin biasanya disebut staphylococcal casette chromosome mec (SCCmec) ' resisten terhadap nafsilin, tetapi secara umum rentan terhadap oksazolidinon dan terhadap kuinupristin/ Secara spesifik, gen mecA pada lokus ini menyandi dalfopristin. protein pengikat penisilin berahnitas rendah (PBP2a) yangbertanggung jawab atas resistensi' Terdapatbeberapa tipe SSCmec yang berbeda. Tipe I, II, dan III berkaitan

196 BAGIAN III * Bakterioiogi4. Sejak 2002, beberapa isolat S. aureus yang resisten van- matriks adhesif pengenal komponen permukaan mikroba (microbial surface components recognizing adhesive matrix komisin (vancomycin-resistant S. aureus,VRSA) diisolasi molecules, MSCRAMMS). Perlekatan bakteri pada sel inang dari pasien di Amerika Serikat. Isolat mengandung gen diperantarai oleh MSCRAMMS, dan ini merupakan faktor virulensi penting. Protein A terikat pada bagian Fc molekul resistensi vankomisin vanA dari enterokok (lihat Bab 14) IgG kecuali IgG' Bagian Fab IgG yang terikat pada protein A, bebas bergabung dengan suatu antigen spesifik. protein A dan gen resistensi nafsilin mecA (lihat di atas). Kedua sudah menjadi penting reagen dalam imunologi dan teknologi galur VRSA inisial rentan terhadap antibiotik lainnya. laboratorium diagnostik; contoh, protein A dengan molekul Resistensi vankomisin pada S. aureus merrpakan ke- IgG yang melekat yang diarahkan terhadap antigen bakteri spesifik akan mengaglutinasi bakteri yang mempunyai antigen khawatiran utama di seluruh dunia. tersebut (\"koaglutinasi\").5. Resistensi yang diperantarai plasmid terhadap tetrasiklin, _ Beberapa galur S. aureus mempunyai kapsul, yang meng- eritromisin, aminoglikosida, dan obat-obat lainnya sering hambat fagositosis oleh leukosit PMN kecuali terdapat ada pada stafilokok. antibodi spesifik. Sebagian besar galur S. aureus mempunyai koagulase, atau faktor penggumpal, pada permukaan dinding6. \"Toleran'menunjukkan bahwa stafilokok dihambat oleh sel; koaguiase terikat secara nonenzimatik pada fibrinogen, menghasiikan agregasi bakteri. suatu obat, tetapi tidak dibunuh olehnya-yaitu terdapat Tes serologi mempunyai manfaat terbatas dalam meng- perbedaan besar antara konsentrasi hambat minimal dan identi fi kasi kan stafi lokok. konsentrasi letal minimal suatu obat antimikroba. Pasien Enzirn &Toksin dengan endokarditis yang disebabkan oleh S. aureus Stafilokok dapat menimbulkan penyakit melalui dua hai, toleran dapat mengaiami kondisi klinis yang ber- kemampuan bermultiplikasi dan menyebar luas dalam kepanjangan dibandingkan dengan pasien yang jaringan, dan melalui produksi banyak zat ekstraseluler. Beberapa zat ini adalah enzim; yang lainnya dianggap sebagai menderita endokarditis yang disebabkan oleh S. aureus toksin, meskipun berfungsi sebagai enzim. Banyak toksin ini yang rentan sepenuhnya. Toleran pada terkadang dapat di bawah kendali genetik plasmid; beberapa mungkin di disebabkan kurangnya aktivasi enzim autolitik pada dinding sel. bawah kontrol kromosom dan ekstrakromosom; dan yang lainnya mekanisme kontrol genetik tidak terdefinisi denganD. Variasi jelas.Kultur stafilokok mengandung beberapa bakteri yang berbeda A. Katalasedari sejumlah besar populasi dalam hal ekspresi karakteristikkoloni (ukuran koloni, pigmen, hemolisis), keluasan enzim, Stafilokok menghasilkan katalase yang mengubah hidrogen peroksida menjadi air dan oksigen. Uji katalase membedakanresistensi obat, dan patogenisitas. Secara in vifro, ekspresi stafilokok yang positif, dari streptokok yang negatif.karakteristik seperti ini dipengaruhi oleh kondisi per- B. Koagulase & faktor penggumpaltumbuhan: Ketika S. aureus yang resisten nafsilin diinkubasi S. aureus menghasilkan koagulase, protein yang menyerupai enzim yang membekukan plasma beroksalat atau bersitrat.pada 37'C pada agar darah, satu di antara 107 organisme Koagulase terikat pada protrombin; yang bersama-samamenunjukkan resistensi terhadap nafsilin; ketika diinkubasi secara enzimatis menjadi aktif dan memulai polimerisasipada 30' C pada agat yar,g mengandung natrium klorida2-5o/o, satu di antara 103 organisme menunjukkan resistensi fibrin. Koagulase mungkin mendeposit fibrin pada permukaan stafilokok, mungkin mengubah ingestinya oleh sel fagositterhadap nafsilin. atau destruksinya di dalam sel seperti itu. produksi koagulase dianggap sinonim dengan potensi patogenik invasif.Struktur Antigen Faktor penggumpal adalah contoh lain MSCRAMMStafilokok mengandung protein dan polisakarida antigenik yang bertanggung jawab atas perlekatan organisme padadan juga zatlain yang penting di dalam struktur dinding sel. fibrinogen dan fibrin. Ketika bercampur dengan plasma, S. aureus membentuk gumpalan. Faktor penggumpal berbedaPeptidoglikan, polimer polisakarida yang mengandung dari koagulase. Karena faktor koagulase menginduksi respon imunogenik kuat pada inang, maka usaha pembuatan vaksinsubunit yang terhubung, menyediakan eksoskeleton dinding akhir-akhir ini difokuskan pada faktor ini. Antibodi mono- klonal humanisasi yang mencegah pengikatan faktor peng-sel yang rigid. Peptidoglikan dihancurkan oleh asam kuat atau gumpal pada fibrinogen sedang dalam percobaan klinis dalampemaparan pada, lisozim. Ini penting daiam patogenesisinfeksi: Peptidoglikan memunculkan pengeluaran inter-leukin-1 (pirogen endogen) dan antibodi opsonik olehmonosit, dan dapat merupakan kemoatraktan untuk leukositPMN, mempunyai aktivitas serupa endotoksin, dan meng-aktivasi komplemen.Asam teikoat, yang merupakan polimer gliserol atau'-b.reibristoifal tfoasnfatitg,etneirkh.uAbunntigboddeni gaasnampeapntitditoegikliokaatnydaanng dapat dapatdideteksi melalui difusi gel dapat ditemukan pada\" pasiendengan endokarditis aktifyang disebabkan olehS. aureus. Protein A adalah komponen dinding sel galur S. aureusdan merupakan protein permukaan bakteri yang telahdicirikan di antara sekelompok adhesin yang disebut molekul

BAB 13 * Stafilokok 197kombinasi dengan antibiotik untuk pengobatan bakteremia S' pada molekul MHC kelas II, menghasilkan stimulasi sel T,aureus (Weems et al, 2006). yang meningkatkan manifestasi yang berubah-ubah padaC. Enzim lainnya sindrom syok toksik. Toksin berkaitan dengan demam, syok,Enzim lain yang dihasilkan oleh stafilokok, meliputi hialu- dan keterlibatan multi sistem, termasuk ruam kulit des-ronidase atau faktor penyebar; stafilokinase yang meng- kuamatif. Gen untuk TSST-l ditemukan pada sekitar 20%akibatkan fibrinolisis, tetapi bekerja jauh lebih lambat dari- isolat S. aureus, termasuk MRSA.pada streptokinase; proteinase; lipase; dan laktamase-p' H. EnterotoksinD. Eksotoksin Terdapat banyak jenis enterotoksin (A-E' G-J' K-R dan U, V).Toksin-q adaiah protein heterogen yang bekerja pada Sekitar 5070 galur S. aureus dapat menghasilkan satu atauspektrum luas membran sel eukariot. Toksin-q merupakanhemolisin poten. Toksin-p mendegradasi sfingomielin dan lebih jenis enterotoksin. Seperti TSST-1, enterotoksinkarena itu bersifat toksik untuk banyak jenis sel, termasuk sel merupakan antigen super. Enterotoksin bersifat stabil-panasdarah merah manusia. Toksin-6 bersifat heterogen dan dan resisten terhadap kerja enzim usus. Sebagai penyebab penting keracunan makanan, enterotoksin dihasilkan ketikamengalami disosiasi menjadi subunit-subunit di dalam S. aureus tumbuh pada makanan mengandung karbohidratdetergen nonionik.Toksin ini merusak membran biologi dan dan protein. Ingesti 25 pg enterotoksin B menimbulkanmungkin mempunyai peran pada penyakit diare S' aureus' muntah dan diare. Efek muntah enterotoksin kemungkinanHemolisin y merujuk pada tiga protein yang berinteraksi disebabkan oleh stimulasi sistem saraf pusat (pusat muntah) sesudah toksin bekerja pada reseptor saraf di usus.dengan dua protein yang men)'usun leukosidin Panton-Valentine (lihat di bawah) untuk membentuk enam toksin Gen toksin eksfoliatii TSST-1, dan gen enterotoksindua-komponen yang potensial. Keenam toksin protein ini berada pada suatu elemen kromosom yang disebut pulaumampu secara efisien melisis sel darah putih dengan me- patogenisitas. Ini berinteraksi dengan elemen genetiknimbulkan pembentukan pori pada membran sel, yangmeningkatkan permeabilitas kation. Hal ini menyebabkan asesoris-bakteriofag-untuk menghasilkan toksin'pelepasan masif mediator inflamasi, seperti IL-8, Ieukotrien' Patogenesisdan histamin yang bertanggung jawab atas inflamasi berat dan nekrosis. Stafilokok, terutama S. epidermidis merupakan anggota flora normal kulit dan saluran napas serta saluran cerna manusia.E. Leukosidin Panton-valentine S. aureusterdapat di hidung p ada20-50o/o manusia. StafilokokToksin S. aureus rm mempunyai dua komponen' Toksin ini juga sering ditemukan pada pakaian, seprai tempat tidur, dan barang lain yang terkontaminasi pada lingkungan manusia. dapat membunuh sel darah putih manusia dan kelinci. Dua komponenyang disebut sebagai S dan F bekerja secara sinergis Kapasitas patogenik suatu galur S. aureus adalah efek pada membran sel darah putih, seperti yang dijelaskan di atas kombinasi faktor ekstraseluler dan toksin bersama dengan untuk toksin y. Toksin ini merupakan faktor virulensi penting sifat invasif galur itu. Di satu sisi spektrum penyakit adalah dalam infeksi S. aureusyang resisten terhadap metisilin yang keracunan makanan oleh stafiiokok, berkaitan secara eksklusif berhubungan dengan komunitas. dengan ingesti enterotoksin yang belum terbentuk; pada sisi lainnya adalah bakteremia stafilokok dan abses diseminata F. Toksin eksfoliatif pada semua organ. Toksin epidermolitik S. aureus ini adalah dua protein berbeda S. aureus yang invasif dan patogenik menghasilkan dengan berat molekul yang sama. Toksin A epidermolitik koagulase dan cenderung menghasilkan pigmen kuning serta merupakan suatu produk gen kromosom dan bersifat stabil- purru, ltuhun pendidihan selama 20 menit). Toksin B epider- bersifat hemolitik. Stafilokok noninvasii nonpatogenik molitik diperantarai oleh piasmid dan labi1-panas. Toksin epidermolitik menimbulkan deskuamasi generalisata pada seperti S. epidermidisbersifat koagulase negatif dan cenderung sindrom kulit lepuh stafilokok dengan cara melarutkan nonhemolitik. Organisme seperti ini jarang menimbulkan matriks mukopolisakarida epidermis. Toksin ini adalah supurasi, tetapi dapat menginfeksi prostesis ortopedik atau antigen super. kardiovaskuler atau menyebabkan penyakit pada orang luluh imun. Organisme-organisme tersebut mungkin refrakter ter- G. Toksin sindrom syok toksik hadap pengobatan karena pembentukan biofilm. S. sapro- phyticus tipikal tidak berpigmen, resisten-novobiosin, dan Sebagian besar galur S. aureus yang diisolasi dari pasien nonhemolitik; menyebabkan infeksi saluran kemih pada dengan sindrom syok toksik menghasilkan toksin yang diseLut toksin-1 sindrom syok toksik (toxic shock syndrome wanita muda. toxin-1, TSST-1), yang sama dengan enterotoksin F. TSST-1 adalah antigen super prototipe (lihat Bab 8). TSST-1 terikat Pengaturan Determinan Virulensi Ekspresi determinan virulensi stafilokok diatur oleh beberapa sistem yang sensitif terhadap tanda-tanda lingkungan. Sistem ini terdiri dari dua protein (sistem dua-komponen), kinase sensor dan regulator respon. Pengikatan sensor ke ligan

198 BAGIAN III .i. Bakteriologi ekstraseluler spesifik atau pada suatu reseptor, menghasilkan Supurasi fokal (abses) merupakan khas infeksi stafilokok. kaskade fosforiiasi yang mengarah pada pengikatan dari Dari setiap fokus, organisme dapat menyebar melalui limfatik regulator ke sekuens DNA spesifik yang akhirnya me- dan aliran darah ke bagian lain tubuh. Supurasi di dalam nyebabkan aktivasi fungsi regulasi-transkripsi. Terdapat vena, berkaitan dengan trombosis, merupakan gambaran beberapa sistem regulator dua-komponen yang terdeskripsi umum diseminasi tersebut. Pada osteomielitis, fokus primer dengan jelas pada S. aureus.Ini meliputi agr yangpaling baik dijabarkan, sae RS, srrAB, arlSR, dan l7tRS. pertumbuhan S. aureus khas di pembuluh darah terminal Regulator gen tambahan (accessory gene regulator, agr) metafisis tulang panjang, menimbulkan nekrosis tulang dan supurasi kronis. S. aureus dapat menyebabkan pneumonia, penting pada penginderaan-kuorum (quorum-sensing) meningitis, empiema, endokarditis, atau sepsis dengan kontrol ekspresi gen. Regulator ini mengontrol ekspresi istimewa adhesin permukaan (protein A, koagulase, dan supurasi di setiap apa pun. Stafiiokok dengan daya invasi protein pengikat fibronektin) dan produksi eksoprotein rendah terlibat dalam banyak infeksi kulit (misal jerawat, (toksin seperti TSST-1) tergantung pada fase pertumbuhan pioderma, atau impetigo). Kokus anaerob (peptostreptoco ccus) (dan karenanya densitas bakteri). berperan dalam infeksi anaerob campuran. Pada densitas sel yang rendah, promotor p2 tidak aktif dan transkripsi protein transmembran, AgrB, prekursor Stafilokok juga menyebabkan penyakit melalui perluasan peptida, AgrD, sensor transmembran, AgrC, dan regulator toksin, tanpa infeksi invasif yang terlihat. Eksfoliaii bulosa, transkripsi, AgrA, ada pada kadar rendah. Begitu densitas sel meningkat selama fase pertumbuhan statis, sensor AgrC sindrom kulit lepuh, disebabkan oleh produksi toksin mengaktivasi regulator AgrA. AgrA adalah protein pengikat- DNA yang mengaktivasi promotor P2 dan promotor p3. eksfoliatif. Sindroma syok toksik berkaitan dengan TSST-1. Promotor P3 memulai transkripsi hemolisin-d dan efektor yang disebut RNAIII yang melonggarkan ekspresi adhesin Gambaran Klinis permukaan dan mengaktivasi sekresi eksoprotein pada tingkat transkripsi maupun tingkat translasi. Agr juga dikontrol Infeksi stafilokok terlokalisasi tampak sebagai \"jerawat'l secara positifoleh protein pengikat-DNA yang disebut SarA infeksi folikel rambut, atau abses. Biasanya terdapat suatu (disandi oleh sar) dan kemungkinan oleh sistem regulator reaksi inflamasi hebat yang nyeri, terlokalisasi, mengalami supurasi sentral, dan menyembuh dengan cepat jika pus lainnya. didrainase. Dinding fibrin dan sel di sekeliling pusat abses cenderung mencegah penyebaran organisme dan sebaiknya Paling sedikit empat sistem regulator dua-komponen tidak dipecah dengan manipulasi atau trauma.tambahan telah diperlihatkan memengaruhi ekspresi genvirulensi. Ini disebut sae, S. aureus eksoprotein; srrAB, respons Infeksi S. aureus dapatjuga akibat kontaminasi langsung respiratori stafilokok; arlS, sensor lokus berhubungan dengan suatu iuka misal, infeksi luka stafilokok pasca bedah, atauautolisis; dan |fRS. Sae mengatur ekspresi gen pada tingkat infeksi sesudah trauma (osteomielitis kronis setelah frakturtranskripsi dan penting untukproduksi toksin-o, hemolisin- p, terbuka, meningitis sesudah fraktur tulang tengkorak).dan koagulase. Aktivitasnya tidak bergantung pada aktivitas Itka S. aureus berdiseminata dan terjadi bakteremia, dapatagr. SsrAB penting dalam pengaturan ekspresi faktor virulensi berakibat timbulnya endokarditis, osteomielitis hematogenyang dipengaruhi oleh oksigen lingkungan. Lokus arlSRpenting untuk mengontrol autolisis dan juga menurunkan akut, meningitis, atau infeksi paru. Gambaran klinis me-aktivasi lokus agr. Lokus |rRS juga terlibat dalam autolisis. nyerupai infeksi pada aliran darah lainnya. Lokalisasi sekunderPatologi di dalam suatu organ atau sistem diikuti dengan gejala danPrototipe iesi stafilokok adalah furunkel atau abses terlokali- tanda disfungsi organ serta supurasi fokal yang hebat.sasi lainnya. Kelompok-kelompok S. aureus menetap padafolikel rambut menimbulkan nekrosis jaringan (faktor dermo- Keracunan makanan akibat enterotoksin stafilokoknekrotik). Koagulase dihasilkan dan membekukan fibrin di dicirikan dengan masa inkubasi yang pendek (1-8 jam), mualsekeliling lesi dan di dalam limfatik, mengakibatkan pem- hebat, muntah, diare; dan perbaikan cepat. Tidak ada demam.bentukan suatu dindingyang membatasi proses dan diperkuatmelalui akumulasi sel-sel inflamasi, dan kemudian, jaringan Sindroma syok toksik bermanifestasi melalui demam tinggi dengan onset mendadak, muntah, diare, mialgia, ruamfibrosa. Di dalam pusat lesi, terjadi pencairan jaringan skarlatina dan hipotensi dengan gagal jantung serta gagal ginjal pada kasus-kasus paling berat. Sering timbul dalam 5nekrotik (ditingkatkan oleh hipersensitivitas lambat), danabses \"menunjuk' ke arah area yang resistensinya paling hari setelah onset menstruasi pada wanita muda yangsedikt. Drainase pusat cairan jaringan nekrotik diikuti olehpengisian lambat kavitas dengan jaringan granuiasi dan memakai tampon, tetapi juga terjadi pada anak-anak ataupenyembuhan akhirnya. laki-laki dengan infeksi luka stafilokok. Sindrom ini dapar terjadi kembali. S. aureusyang berhubungan dengan sindrom syok toksik dapat ditemukan vagina, tampon, luka atau infeksi lokal lainnya, atau pada tenggorok tetapi hampir tidak pernah di aliran darah.

BAB 13 .|. Stafilokok 199Uji Laboratorium Diagnostik S. epidermidis. Resistensi terhadap nafsilin berhubungan dengan adanya mecA, gen yang menyandi protein pengikatA. Spesimen penisilin (penicillin-binding protein, PBP 2a) yang tidakSwab permukaan pus, darah, aspirat trakea, atau cairan spinal terpengaruh oleh obat tersebut. Gen ini dapat dideteksiuntuk kultur, tergantung dari lokasi proses, semuanya meru-pakan spesimen yang tepat untuk pengujian. dengan memakai reaksi rantai polimerase (PCR). Sebagian besar laboratorium klinik memakai metode fenotipe sepertiB. Apusan cawan agar penapis oksasilin. Stafilokok yang tumbuh pada agar Mueller-Hinton yang mengandung NaCl 4o/o danStafilokok tipikal tampak sebagai kokus gram-positif ber- oksasilin 6 prgiml secara khas adalah mecA-positif dankelompok pada apusan pus atau sputum dengan pewarnaanGram. Organisme saprofit (5. epidermidls) tidak mungkin resisten nafsilin. Alternatif lain, suatu pemeriksaan untukdibedakan dengan yang patogen (5. aureus) pada uji aPusan. produk gen mecA, PBP2a, dijual bebas dan jauh lebih cepat daripada PCR untuk mecA atau daripada uji resistensi meng-C. Kultur gunakan pertumbuhan pada agar garam yang mengandungSpesimen yang ditanam pada cawan agar darah menghasilkan oksasilin.koloni tipikal dalam 1B jam pada 37\" C, tetapi hemolisis danproduksi pigmen dapat tidak terjadi hingga beberapa hari G. Ujiserologi& penentuan tipekemudian dan optimal pada temperatur ruang' S' aureusmemfermentasi manitol, sedangkan stafilokok lainnya tidak' Uji serologi untuk diagnosis infeksi S, aureus hanya punyaSpesimen yang terkontaminasi dengan flora campuran dapat sedikit nilai praktis.dikultur pada media yang mengandung NaCl 7 ,5o/o: garam tnrmenghambat sebagian besar flora normal 1ain, tetapi tidak Pola kerentanan antibiotik membantu daiam melacakmenghambat S. aureus. Agar garam manitol atau media infeksi S. aureus dan dalam penentuan jika banyak isolat S.kromogen yang dijual bebas digunakan untuk menapis karier epidermidis dari kultur darah mencerminkan bakteremiaS. aureus nasal dan pasien dengan fibrosis kistik. karena galur yang sama, dibenihkan oleh suatu fokus infeksi.D. Ujikatalase Teknik penentuan tipe molekular telah digunakan untuk mendokumentasikan penyebaran klon S. aureus yang me-Uji ini digunakan untuk mendeteksi adanya enzim sitokrom nimbulkan penyakit epidemis. Pulsed-feld gel electrophoresisoksidase. Setetes larutan hidrogen peroksida 3% diteteskanpada kaca objek, dan sejumlah kecil pertumbuhan bakteri dan penentuan tipe sekuens multilokus sangat bersifatdiletakkan pada larutan. Pembentukan gelembung (pelepasanoksigen) menunjukkan hasil tes positif. membedakan.E. Ujikoagulase PengobatanPlasma kelinci (atau manusia) bersitrat yang diencerkan 1:5 Sebagian besar manusia mempunyai stafilokok pada kulit dan hidung atau tenggorok. Bahkan jika kulit dapat dibersihkandicampur dengan volume yang sama kultur kaldu atau dari stafilokok (misal pada eksim), reinfeksi melalui droplet akan terjadi hampir segera. Karena organisme patogenikpertumbuhan dari koloni pada agar dan dinkubasi pada37'C. umumnya menyebar dari satu lesi (contoh: suatu furunkel) keTabung plasma yang dicampur dengan kaldu steril juga area lainnya di kulit melalui jari tangan atau pakaian, antisepsisdiinkubasi sebagai kontrol. Jika bekuan terbentuk dalam 1-4jam, hasil tes adalah positif. lokal yang teliti penting untuk mengontrol kekambuhan Stafilokok koagulase-positif dianggap patogenik untuk furunkulosis.manusia, tetapi, stafilokok koagulase positif pada anjing(Staphylococcus intermedius) & lumba-lumb a (Staphylococcus Infeksi kulit multipel yang serius (akne, furunkulosis)delphini) jarang menimbulkan penyakit pada manusia. Infeksi terjadi paling sering pada masa remaja. Infeksi kulit yang serupa terjadi pada pasien yang mendapat terapi kortiko-alat protesis dapat disebabkan oleh organisme grup S. steroid berkepanjangan. Pada akne, lipase stafilokok danepi dermidi s koagulase negatif. korinebakteri membebaskan asam lemak dari lipid danF. Uji kerentanan menyebabkan iritasi jaringan. Tetrasiklin digunakan untukUji kerentanan difusi cakram atau mikrodilusi kaldu harus pengobatan jangka panjang.dikerjakan secara rutin pada isolat stafilokok dari infeksiklinis yang signifikan. Resistensi terhadap penisilin G dapat Abses dan lesi supuratiftertutup lainnya diterapi dengandiprediksi melalui hasil tes untuk laktamase-p yang positif; drainase yang merupakan tindakan penting, dan terapiSekitar 90o/o S. aureus menghasilkan laktamase-p. Resistensi antimikroba. Banyak obat antimikroba mempunyai beberapaterhadap nafsilin (dan oksasilin dan metisilin) terjadi pada efek terhadap stafilokok in vitro. Namun, stafilokok patogenlebih kurang 65%o isolat S. aureus dan lebih kurang 7 5o/o isolat sulit dieradikasi dari orang yang terinfeksi, karena organisme ini secara cepat menjadi resisten terhadap banyak obat antimikroba dan obat-obat tersebut tidak dapat bekerja pada bagian nekrotik sentral lesi supuratif. Keadaan karier S. aureus juga sulit dieradikasi. Osteomielitis hematogen akut memberikan respons baik terhadap obat antimikroba. Pada osteomielitis kronis dan

200 BAGIAN III * Bakteriologi rekuren, drainase bedah dan pembuangan tulang yang mati rumah sakit. Pada tahun 2003, 600/o S. aureus nosokomial di disertai dengan pemberian jangka panjang obat yang tepat, antara pasien ICU resisten terhadap nafsilin. Untungnya, tetapi eradikasi stafilokok yang menginfeksi tetap sulit. galur S. aureus dengan kerentanan sedang terhadap van- Oksigen hiperbarik dan aplikasi flap miokutan bervaskulari- komisin sudah relatif jarang, dan isoiasi galur yang resisten vankomisin sudah jarang terjadi. sasi membantu penyembuhan osteomielitis kronis. Epidemiologi & Pengendalian Bakteremia, endokarditis, pneumonia, dan infeksi berat lainnya yang berkaitan dengan S. aureus memerlukan terapi Stafiiokok adalah parasit manusia yang ada di mana-mana. intravena jangka panjang dengan penisilin yang resisten Sumber utama infeksi adalah sekret lesi manusia, benda yang laktamase-p. Vankomisin sering disiapkan untuk digunakan terkontaminasi dari lesi-lesi tersebut, dan saluran napas serta kulit manusia. Penyebaran infeksi melalui kontak diperkira- pada stafilokok yang resisten terhadap nafsilin. Dalam tahun- kan bertambah penting di rumah sakit, tempat sebagian besartahun terakhir ini, peningkatan MIC untuk vankomisin di staf dan pasien membawa stafilokok yang resisten antibiotikantara banyak galur MRSA yang didapat dari pasien yang pada hidung atau kulit mereka. Walaupun kebersihan, higiene,dirawat di rumah sakit mengarahkan dokter untuk mencari dan penatalaksanaan lesi yang aseptik dapat mengontrol penyebaran stafilokok dari 1esi, hanya sedikit metode yang terapi alternatif. Agen alternatif untuk pengobatan bakteremia tersedia untuk mencegah penyebaran luas stafiiokok dariMRSA dan endokarditis meliputi antimikroba yang lebih karier. Aerosol (misal, glikol) dan radiasi ultravioiet padabaru, seperti daptomisin, linezolid, dan kuinupristin- udara hanya punva sedikit efek. Di rumah sakit, area dengan risiko tertinggi untuk infeksidalfopristin (Bab 28). Obat-obat ini juga bersifat bakterisidal stafilokok berat adalah ruang perawatan neonatus, unit dan menawarkan alternatif ketika alergi menghalangi peng perawatan intensii ruang operasi, dan bangsal kemoterapigunaan obat lain atau infeksi pasien tampaknya memburuk kanker. Introduksi masif S. aureus patogen \"epidemis\" kesecara klinis. Namun, pemakaian obat-obat ini harus dibahasdengan dokter penyakit infeksi atau ahli farmasi karena profil daerah ini akan menimbulkan penyakit klinis yang serius.efek samping dan farmakokinetiknya agak unik untuk tiapjenis obat. fika infeksi didapati berkaitan dengan S. aureus Petugas denganlesi S. aureusaktif dan karier harus dikeluarkan dari area ini. Pada individu-individu ini, pemberian antiseptikyang tidak memproduksi laktamase-p, penisilin G adalahobat terpilih, tetapi galur S. aureus seperti ini jarang di- topikal, seperti mupirosin ke tempat karier hidung atau perineum dapat mengurangi sekresi organisme berbahaya.jumpai. Rifampisin berpasangan dengan obat antistafilokok oral kedua kadang-kadang memberikan supresi jangka panjang Infeksi S. epidermidis sulit disembuhkan karena timbulpada alat-alat protesis tempat bakteri dapat membentuk dan kemungkinan penyembuhan karier hidung; bentuk terapisekuester diri di dalam biofilm. S. epidermidis lebih sering ini biasanya dicadangkan untuk masalah besar karier stafi-resisten terhadap obat antimikroba dibandingkan dengan S. lokok, karena stafilokok dapat dengan cepat membentukaureus;lebrhkurangT 5o/o galur S. epidermidis resisten terhadap resistensi terhadap rilampisin.nafsilin. Untuk mengurangi penularan di dalam rumah sakit, Karena seringnya galur yang resisten obat, isolat stafilokokyang bermakna harus diuji kerentanan antimikrobanya untuk pasien berisiko tinggi, seperti yang dirawat di unit perawatanmembantu pemilihan obat sistemik. Resistensi obat kelompok intensif dan pasien yang dipindahkan dari fasilitas perawataneritromisin cenderung muncul dengan cepat sehingga obat- kronis tempat dengan prevalensinya tinggi, sering diperiksa untuk kolonisasi lubang hidung. Pasien dengan hasil tesobat ini sebaiknya tidak digunakan secara tunggal untuk positif melalui kultur atau PCR ditempatkan dengan kewas- padaan kontak sehingga dapat meminimalisasi penyebaranpengobatan infeksi kronis. Resistensi obat (terhadap penisilin, pada tangan petugas kesehatan. Petugas kesehatan harustetrasiklin, aminoglikosida, eritromisin, dan lain-lain) yangditentukan oleh plasmid dapat ditransmisi di antara stafiiokok secara ketat menerapkan kebijaksanaan pengendalian infeksimelalui transduksi dan mungkin melalui konjugasi. dengan memakai sarung tangan dan mencuci tangan sebelum Galur S. aureus yangresisten penisilin G dari infeksi klinis dan sesudah kontak dengan pasien.selalu memproduksi penisilinase. Gaiur ini meliputi >95% Sampai dengan relatif akhir-akhir ini, S. aureus resistenisolat S. aureus di dalam masyarakat di Amerika Serikat. Galur metisilin terbatas terutama pada lingkungan rumah sakit.ini sering rentan terhadap penisilin yang resisten laktamase-p, Penyebaran beberapa klon CA-MRSA yang jelas ke berbagai belahan dunia mengakibatkan peningkatan infeksi kulit dansefalosporin, atau vankomisin. Resistensi terhadap nafsilin jaringan lunak serta pneumonia nekrotikans, terutama padabersifat bebas produksi laktamase-p, dan lnsidens klinisnya pasien yang lebih muda tanpa diketahui adanya faktor risiko mendapat MRSA. Galur ini tampaknya lebih virulen. Isolatsangat bervariasi pada berbagai negara dan pada waktu yang CA-MRSA dicirikan dengan adanya leukosidin Panton- Valentine dan adanya kromosom kaset stafilokok mec tipe IY,berbeda. Tekanan seleksi obat antimikroba resisten- yang dapat menerangkan peningkatan kerentanan terhadap agen antimikroba lain dibandingkan dengan galur MRSAIaktamase-p kemungkinan bukan determinan tunggal untuk yang berkaitan dengan perawatan kesehatan.resistensi terhadap obat-obat ini: Contohnya, di Denmark, S.aureus resisten nafsiiin merupakan 407o isolat pada tahun1970, dan hanya l0o/o pada tahun 1980, tanpa adanyaperubahan berarti dalam pemakaian nafsilin atau obat serupa.Di Amerika Serikat, S. aureus resisten nafsilin hanyamerupakan 0,1% isolat pada tahun 1970, tetapr pada tahun1990an merupakan 20-30o/o isolat dari infeksi di beberapa

BAB 13 .i. Stafilokok 201PERTANYAAN ULANGAN Tekanan darahnya 70140 mmHg. Pemeriksaan pelvis1. Seorang wanita berusia 54 tahun menderita abses pada memperlihatkan ia sedang dalam masa menstruasi dengan menggunakan tampon; selain itu, hasil bahu kanan dengan penyebab gal;;l Staphylococcus aureus pemeriksaan pelvisnya normal. Tes fungsi ginjalnya yang resisten terhadap nafsilin. Ia diobati selama 2 (serum urea nitrogen dan kreatinin) abnormal, minggu dengan vankomisin intravena dan keadaannya menunjukkan gagal ginjal ringan. Pemeriksaan hapusan membaik. Tiga minggu kemudian (minggu ke 5), infeksinya kambuh dan ia diberikan 2 minggu lagi darah untuk malaria negatif. Penyakitnya kemungkinan vankomisin intravena dan sekali lagi membaik. Empat besar disebabkan oleh mana berikut ini? minggu kemudian (minggu ke 11), infeksinya kambuh (A) Toksin yang berakibat peningkatan besar kadar lagi dan pasien sekali lagi diberi vankomisin intravena. adenosin monofosfat siklik (cAMP) intrasel MIC vankomisin untuk isolat Staphylococcus aureus (B) Toksin yang mendegradasi sfingomielin adalah sebagai berikut: isolat awal (hari ke 1) 1 ptg/ml; (C) Toksin yang terikat pada kompleks histokompa- mingguke 5,2gglmL;dan mingguke 11,8 pg/ml. Pasien tibilitas mayor (major histocompatibility complex, tidak membaik pada pengobatan ketiga kali dengan MHC) kelas II sel penampil-antigen (antigen- vankomisin, dan diberikan terapi alternatif. Mekanisme presenting cell) dan regio Vp sel T yang memberi penjelasan terbaik mengenai resistensi (D) Toksin dua-komponen yang membentuk pori pada relatif galur Staphylococcus aureus terhadap vankomisin sel darah putih dan meningkatkan permeabilitas pada pasien ini adalah: kation (A) Perolehangen vanA dari mikroorganisme lain (B) Transpor aktifvankomisin keluar dari sel Staphylo- (E) Toksin yang menghambat faktor elongasi 2 (EF2). coccus aureus 5. Selama periode 3 minggu, terdapat total lima neonatus di (C) Kerja laktamase-p ruang perawatan rumah sakit yang menderita infeksi (D) Peningkatan sintesis dinding sel dan perubahan Staphylococcus aureus dengan bakteremia Staphylococcus dalam struktur dinding sel aureus. Semua isolat mempunyai morfologi koioni dan (E) Fosforilasi dan inaktivasi resultan vankomisin sifat hemolitik yang sama serta pola kerentanan anti-2. Seorang anak laki-laki berumur 11 tahun menderita mikroba yang identik, menunjukkan bahwa mereka semua sama. (Metode molekular berikutnya memper- demam ringan dan nyeri pada lengan atasnya. Foto rontgen lengannya memperlihatkan suatu lesi litik lihatkan bahwa isolat-isolat tersebut identik). Tindakan (disolusi) pada bagian atas humerus dengan peninggian mana berikut ini yang harus dilakukan sekarang? periosteum pada lesi. Pasien dibawa ke bagian bedah, (A) Pengobatan profilaksis untuk semua neonatus tempat lesi didebridemen (tulang mati dan pus diangkat). dengan vankomisin intravena Kuitur dari lesi menghasilkan kokus gram-positif. Peme- (B) Isolasi protektif untuk semua neonatus (C) Menutup bangsal perawatan dan merujuk wanita riksaan memperlihatkan bahwa organismenya adalah hamil ke rumah sakit lain stafilokok dan bukan streptokok. Berdasarkan informasi (D) Mempekerjakan semua staf baru untuk bangsal pe- ini, Anda tahu organismenya: rawatan neonatus (A) Rentan terhadap nafsilin (B) Laktamase-ppositif (E) Kultur dengan memakai agar garam manitol lubang (C) Penghasil protein A (D) Berkapsul hidung dokter, perawat, dan petugas lainnya yang (E) Katalase positif3. Seorang laki-laki berusia 36 tahun menderita abses merawat bayi-bayi yang terinfeksi tersebut dengan galtr Staphylococcus aureus yang laktamase-p positif. Ini menunjukkan bahwa organisme ini resisten Toksin eksfoliatil TSST-1, dan enterotoksin semuanya terhadap antibiotika mana berikut ini? adalah antigen super. Gen untuk toksin-toksin ini: (A) Penisilin G, ampisilin, dan piperasilin (A) Terdapat pada semua galur Staphylococcus aureus (B) Trimetoprim-sulfametoksazol (B) Terdistribusi luas pada kromosom stafilokok (C) Eritromisin, klaritromisin, dan azitromisin (C) Pada kromosom stafilokok (TSST-1 dan toksin (D) Vankomisin (E) Sefazolin dan seftriakson eksfoliatif) dan pada plasmid (enterotoksin)4. Tujuh hari yang lalu, seorang mahasiswi kedokteran (D) Pada kromosom stafilokok di pulau patogenisitas berusia 27 tahun pulang dari Amerika Tengah, tempat ia (E) Pada plasmid menghabiskan musim panasnya bekerja di klinik untuk 7. Seorang pasien transplantasi sumsum tulang berusia 16 penduduk lokal. Empat hari yang lalu, ia menderita ruam tahun dipasangi jalur vena sentral selama 2 minggu. kemerahan seperti terbakar matahari. Ia juga mengalami Terdapat juga kateter saluran kemih yang juga sudah sakit kepala, nyeri otot, dan kram perut dengan diare. terpasang selama 2 minggu. Ia menderita demam, sedangkan hitung sel darah putihnya sangat rendah dan sebelum transplannya tertanam permanen. Tiga kultur darah dilakukan, dan semuanya menumbuhkan Staphylo- coccus epidermidis. Pernyataan mana berikut ini yang benar?

202 BAGIAN III '1. Bakteriologi (A) Staphylococcus intermedius (B) Staphylococcus epidermidis (A) Organism e Staphylococcus epidermidis kemungkin- (C) Staphylococcus saprophyticus (D) Staphylococcus homi nis an rentan terhadap penisilin G. (E) Staphylococcus hemolyticus (B) Organisme Staphylococcus epidermidis kemungkin- 13. Semua pernyataan berikut mengenai leukosidin Panton- Valentine adalah benar, kecuali: an berasal dari permukaan kateter saluran kemih (A) Merupakan suatu toksin dua-komponen (C) Organism e Staphyloco ccus epidermidis kemungkin- (B) Umum dihasilkan oleh galur MRSA yang ber- an resisten terhadap vankomisin hubungan dengan komunitas (D) Organism e Stapltylococcus epidermidis kemungkin- (C) Merupakan faktor virulensi penting (D) Identik dengan salah satu enterotoksin stafilokok an berasal dari sumber di kulit (E) Membentuk pori di membran sel darah putih (E) Organisme Staphylococcus epidermidis kemungkin- 14. Pernyataan mana berikut yang paling baik menjelaskan fungsi regulator gen tambahan pada Staphylococcus an berada di biofilm pada permukaan kateter vena aureus? sentral. (A) Meregulasi produksi hemolisin-p Seorang laki-laki berusia 65 tahun menderita abses pada (B) Dipengaruhi oleh oksigen lingkungan (C) Mengontrol ekspresi pilihan adhesin permukaan bagian belakang lehernya. Kuitur mengh asllkan Staphylo- (D) Penting dalam mengontrol autolisis coccus aLtreul Isolat diuji dan ditemukan positif untuk 15. Semuapernyataanberikutiniadalahstrategipengendalian gen mecA, yang berarti: infeksi yang penting dalam mengontrol penyebaran MRSA di rumah sakit, kecuali: (A) Isolat rentan terhadap vankomisin (B) Isolat resisten terhadap vankomisin (A) Higiene tangan yang agresif (C) Isolat rentan terhadap nafsilin (B) Pengamatan rutin terhadap kolonisasi nasal pada (D) Isolat resisten terhadap nafsilin (E) Isolat rentan terhadap klindamisin individu berisiko tinggi (F) Isolat resisten terhadap klindamisin (C) Isolasi kontak untuk pasien dengan kolonisasi atau9. Resistensi antimikroba telah menjadi masalah signifikan. terinfeksi MRSA Resistensi mana berikut ini yang merupakan kekhawatir- (D) Profilaksis antimikroba rutin untuk semua pasien an utama di seluruh dunia? rawat inap lebih dari 48 jam (A) Resistensi nafsilin pada Staphylococcus aureus (B) Resistensi penisilin pada Streptococcus pneumoniae (E) Penatalaksanaan aseptiklesi kulit (C) Resistensi penisilin pada Neisseria gonorrhoeae (D) Resistensi vankomisin pada Staphylococcus aureus Jawaban (E) Resistensi tobramisin pada Escherichia coli 1.D 5.8 9.D 13. D10. Selompok enam anak berusia di bawah 8 tahun tinggal di 2.E 6.D 10. c 14. C J.A 7,8 11. E 15. D negara semitropis. Tiap anak menderita beberapa lesi 4.C B.D t2. A kulit impetigo yang mengeluarkan carian dan berkrusta (pioderma). Lesinya terutama pada lengan dan wajah. REFEREilISI Mikroorganisme manakah berikut iniyang kemungkinan Bronner S et al: Reguiation of virulence determinants in menjadi penyebab lesi tersebut? Staphylococcus aureus: Complexity and applications. FEMS Microbiol Rev 2004;28: iB3. (A) Escherichia coli Novick RP, Schlievert B Ruzin A: Pathogenicity and resistance (B) Chlamydia trachomatis islands of staphylococci. Microbes Infect 2001;3:585. IPMID: (C) Staphylococcus aureus (D) Streptococcus pneumoniae 114183321 (E) Bacillus anthracis Que, YA et aI: Staphylococcus aureus (including staphylococcal11 Pernyataan mana berikut ini mengenai peran Protein A toxic shock). In MandeII, Douglas, and Bennett's Principles and dalam patogenesis infeksi yang disebabkan oleh Staphylo - Practice of Infectious Diseases, Tth ed. Mandell GL, BennettJE, Dolin R (editors). Churchill Livingstone EIsevier, 2009. coccus aureus yang benar? Rivera J, Vannakambadi G, Hook M, Speziale P: Fibrinogen- (A) Bertanggung jawab atas ruam pada sindrom syok binding proteins of Gram-positive bacteria. Thromb Haemost toksik 2007:98:503. (B) Mengubah hidrogen peroksida menjadi air dan oksigen (C) Merupakan enterotoksin poten (D) Secara langsung bertanggung jawab atas lisis netrofil (E) Merupakan protein permukaan bakteri yang terikat pada bagian Fc lgGlt2. Organisme stafilokok mana berikut ini yang menghasil- kan koagulase dan dikaitkan dengan infeksi sesudah gigitan anjing?

BAB 13 * Stafil0kok 203Weems II Ir et a!: Phase II, randomized, double-blind' multi- WinnWC etal (editors): Gram-positive cocci, Part I: Staphylococci and related gram-positive cocci. In Koneman's Color Atlas and center study comparing the safety and pharmacokinetics of Textbook of Diagnostic Microbiology,6'r' ed. Winn WC Jr et al tefibazumab to placebo for treatment of Staphylococcus aureus (editors). Lippincott Williams and Wilkins, 2006' p 623. bacteremia. Antimicrob Agents Chemother 2006;50:2751.