Important Announcement
PubHTML5 Scheduled Server Maintenance on (GMT) Sunday, June 26th, 2:00 am - 8:00 am.
PubHTML5 site will be inoperative during the times indicated!

Home Explore Bab 7. Penyakit Kulit Karena Infeksi Bakteri

Bab 7. Penyakit Kulit Karena Infeksi Bakteri

Published by haryahutamas, 2016-04-02 08:01:14

Description: Bab 7. Penyakit Kulit Karena Infeksi Bakteri

Search

Read the Text Version

PENYAKIT KULIT KARENA INFEKSI BAKTERI SKROFULODERMADefinisi Adalah tuberkulosis kutis mumi sekunder yang terjadi secara per kontinuitatum dari jaringan di bawahnya, misalnya kelenjar getah bening, otot dan tulang. i o Penyebab : Mycobacterium tuberculosis (jenis human), basil tahan asam, ukuranPenyebab dan 24 x 0,3-15 mikron.epidemiologi o lJmur : Biasanya pada anak-anak dan dewasa muda; dapat terjadi padaFaktor-faktor yang semua umul.memengaruhi r Jenis kelamin : Perbedaan antara pria dan wanita tidak bermakna.timbulnyapenyakit: o Bangsa/ras : Semua bangsa. o Daerah : Frekuensi terbanyak pada negara-negara yang belum berkembang. r Musim/iklim : Penyebaran lebih mudah pada musim penghujan. o Kebersihan : Frekuensi lebih tinggi pada sanitasi yang klrang baik. Gizikurangakanmenyebabkanpenyakitlebihmudahmeluasdan t Gizi : lebih berat.Gejala singkat Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan:penyakit Dimulai dengan infeks-i sebu_ah kelenjar yang selanjutnya berkembang menjadi pe- riadenitis. Beberapa kelenjar kemudian dapat meradangsehingga membentuk suatu kantong kelenjar 'klier pakket'. Pada stadium selanjutnya terjadi perkijuan dan perlunakan, mencari jalan keluar denganmenembus kulit di itasnya, dengandemikian terbentuk fistel. Fistel tersebut kian melebar, membentuk ulkus yang mempunyai sifat-sifat khas.Pemeriksaan kulit o Loknlisasi ; leher, aksila, daerah lumbal dan inguinal.Gambaran c EJI or es en s i/sifu t - sifatny n : ulkus bentuk oval, pinggir meninggi, tepi tidak rata,histopatologi: drnding menggaung, dasai kotor, sekret rnukopurulen, tidak berbau. Daerah sekitar ulkus tampak livide dan ditemukan jembatan-jemba.tan kulit. Tampak radang kronik,dan jaringan nekrotik mulai dari lapisan dermis sampai subkutis tempat ulkus terbentuk. Jaringan yang mengalami nekrosis kaseosa dikelilingi oleh sel-sel epitel dan sel-sel datia Langhans.Pemeriksaan 1. Tes Mantoux dan radiogram paru untuk melihat apakah masih ada fokus-fokuspembantu/ yang masih aktif.laboratorium 2. Biakan sekret ulkus dan tes resistensi. 3. Pemeriksaan darah, hitung jenis, laju endap darah dan kimia darah.148

Penyakit Kulit karena lnfeksi Bakteri 149Diagnosis banding Tergantung lokalisasi:Penatalaksanaan o Leher : Aktinomikosis, biasanya menimbulkan benjolan/ deformitas dengan o Ketiak beberapa muara fistel, produktif. : Hidradenitis supuratiua, biasanya menimbuikan sikatriks sehingga terjadi tarikan-tarikan yang mengakibatkan kontraksi ketiak. o Lipat paha : Limfopatia aenereum, biasanya akut, dengan gambaran limfadenitis akut, merah dengan gejala umum, panas, malaise. Umum : Istirahat dan isolasi. Khusus : Sistemik: 1. Streptomisin 40 mglkg BB 2. INH 20 mg,/kg,BB/hari 3. Etambutol25 mg/kg BBlhari 4. Vitamin 86 10 mglkg BBlhari 5. Altematif lain: o Rifampisin 15 mglkgBB/hari untuk mengganti strep- tomisin. o Kanamisin injeksi 25 mg/kg BBlhari. o Pirazinamid 30-40 mg/kgBBlhari. Topiknl : Jika basah dengan kompres PK 1/5.000. Jika kering dengan krim, salep antibiotik dan salep minyak ikan digunakan untuk merangsang pinggir ulkus agar cepat menutup.Prognosis Umumnyabaik. Gambar 7.1 Skofuloderma. Predileksi. cambar 7.2 Skrofuloderma di aksila.

150 Saripati Penyakit Kulit Gambar 7.3 A, B & C. Skrofuloderma. Tampak ulkus, fistel, sikatriks, dan jembatan kulit (skin bridges).

Penyakit Kulit karena lnfeksi Bakteri 151 TUBERKULOSIS KUTIS VERUKOSADefinisi Adalahbentuk tuberkulosis kutis yang disebabkan infeksi MycobacteriumtuberculosisPenyebab dan secara eksogen pada kulit, memberi gambaran bentuk lesi granuloma/infiltrat denganepidemiologi permukaan verukosa, Jenis ini timbul pada orang-orang dengan daya tahan tubuh tinggi dan baik.Faktor-faktor yangmemengaruhi . Penyebab My cobacterium ttrb erculosis (jenis human).timbulnya Biasanya lebih banyak pada usia muda dan anak-anak.penyakit: o ljmur Frekuensi yang sama pada pria dan wanita. o Jenis kelamin o Pekerjaan /lingkungar-r Sering ditemukan pada pekerjaan di bawah ini: Ahli patologi, ahli bedah, orang-orang yang melakukan autopsi, peternak, juru masak, anatomis dan pekerja lain yang mungkin berkontak langsung dengan jaringan- jaringan yang mengandr,rng M. ttfu er culosis seperti pekerja laboratorium.Gejala singkat Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan:penyakit Mikobakterium masuk ke dalam kulit melalui luka-luka kecil/abrasi kulit, selanjutnya berkembang menjadi papula-papula yang verukosa dengan penyebaran serpiginosa. Tinggi infiitrat dapat mencapai2-3 cm, permukaannya eritematosa dan menyerupai ginjal. Bentuk ini tidak pernah menjadi ulkus dan tidak disertai pembesaran kelenjar limfe regional.Pemeriksaan kulit o Loknlisasi : Tangan, bokong, kaki, lutut, dan tempat-tempat yang . mudah terkena trauma. Efloresatsi/sifat-sifatnya : Infiltrat/tuber verukosa, permukaan eritematosa kadang- kadang livide, berbentuk ginjal/bulan sabit akibat penyebaran yang serpiginosa.Gambaran Pada epidermis tampak hiperkeratosis, akantosis. Pada reaksi radang yang akut seringhistopatologi: dengan gambaran abses di lapisan ini. Pada dermis tampak nekrosis kaseosa.Bentuk lain dari 1. Lupus vulgaristuberkulosis kutisantara lain: Predileksi : Muka, daerah sekitar ketiak. Efloresensi : o Infiltrat yang eritematosa dengan batas tegas, jika ditekan akan berwarna kekuningan. o Sikatriks pada arah yang berlawanan, sebagai bagian yang sudah menyembuh. o Sering terbentuk setengah lingkaran atau polisiklis. 2. Papulonekrotik Predileksi : Anggota gerak, terutama bagian ekstensor, punggung dan lipat paha. Efloresensi : o Papula-papula, miliar sampai lentikular, yang pada bagian atasnya, timbul daerah-daerah yang nekrotik, berwarna merah kehitaman diskreta, daerah sekitar tampak normal. o Jika sembuh meninggalkan jaringan parut.

152 Saripati Penyakit KulitPemeriksaan 1. Tes Mantoux.pembantu/ 2. Biakan bakteriologik dan tes resistensi.laboratorium 3. Pemeriksaan darah: hitung jenis dan laju endap darah.Diagnosis banding L Kromomikosls: hanya dapat dibedakan dari gambaran histopatologi.Penatalaksanaan 2. Neaus aerukosns'. biasanya solitar, lunak; iokalisasi di kepala. 3.Frambusin stadium 11: lesi biasanya banyak di atas kulit, permukaan seperti buah seri dan lebih menonjol. Umum : laga kebersihan kulit/lingkungan. Khusus : Sistemik :o Streptomisin 40 mg/kgBB/hari; dewasa 1 g/har| . INH 20 mg/kg BBlhari I Etambutol 25 mg/kg BBlhari. Topikal : o Kortikosteroid pada infiltrat/tuber (intralesi). r Obat alternatif: rifampisin 15 mglkg BB/ hari; kanamisin 25 mg/kg BB/hari. o Keratolitik kuat seperti asam salisiiat 5-10% dalam saiep.Prognosis Baik, penyakit dapat sembuh spontan walaupun membutuhkan waktu lama (beberapa bulan sampai tahun). Gambar 7.4 Tuberkulosis kutis verukosa. Tampak papula dengan permukaan kasar.

Penyakit Kulit karena lnfeksi Bakteri 153Gambar 7'5 Tuberkulosis kutis verukosa. A. Makula eritematosa, permukaan kasar, serpiginosa.B. Papula-papula verukosa, menyebar serpiginosa.Gambar 7.6 Eritemanodosum: papula- .:ipapula lentikular, eritenatosus padap e n de rita t ub e rk u I osi s. .].: Gambar 7.8 Tuberkulosis papulonekrotik tampak papula-papula dengan di atasnya daerah nekrosis.

154 Saripati Penyakit Kulit KUSTA (lepra)Definisi Merupakan penyakit infeksi mikobakterium yang bersifat kronik progresif, mula- mula menyerang saraf tepi, dan kemudian terdapat manifestasi kulit.Penyebab dan o Penyebab : Mycobacterium leprae, basil tahan asam, 1-8 x 0,24,5 mikron.epidemiologi o lJmur : Kelompok umur terbanyak adalah 25-35 tahun; di bawah itu jarang.Faktor-faktor yangmemengaruhi o Jenis kelamin : Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.timbulnyapenyakit: . Bangsa/ras Pada ras kulit hitam insidens bentuk tuberkuloid lebih tinggi. Pada kulit putih lebih cenderung tipe lepromatosa. o Sosioekonomi Banyak pada negara-negara berkembang dan golongan sosio- o Kebersihan ekonomi rendah. o Turunan Lingkungan yang kurang memenuhi kebersihan. Tampaknya faktor genetik berperan penting dalam penularan penyakit ini. Penyakit ini tidak diturunkan pada bayi yang dikandung ibu lepra.Gejala singkat Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan:penyakit Lesi diawali dengan bercak putih bersisik halus pada bagian tubuh, tidak gatal, kemudian membesar dan meluas. jika saraf sudah terkena, penderita mengeluh kesemutan/baal pada bagian tertentu, ataupun kesukaran menggerakkan anggota badan yang berlanjut dengan kekakuan sendi. Rambut alispun dapat rontok.Pembagian lepra: Menurut kongres intemasional Madrid 1953,lepra dibagi atas tipe Indeterminan (I),Pemeriksaan kulit tipe tuberkuloid (T), tipe lepromatosa, dan tipe borderline (B). Ridley Jopling (1960) membaginya menjadi: I,TT,BT,BB,BL, dan LL. Pembagian Madrid sering untuk segi praktis di lapangan, sedang pembagian Ridley jopling terutama dipakai untuk penelitian dan pengobatan di pusat penelitian dan leprosaria. . Loknlisnsi : Seluruh tubuh. : Tipe I: makulahipopigmentasiberbatas tegas; anestesi dan c Efloresensi/sifalsifutny a anhidrasi; pemeriksaan bakteriologi C); tes lepromin (+). Tipe TT: makula eritematosa bulat atau lonjong, permukaan kering, batas tegas, anestesi, bagian tengah sembuh; bakteriologi (-); tes lepromin positif kuat. Tipe BT: makula eritematosa tak teratur, batas tak tegas, kering, mula-mula ada tanda kontraktur, anestesi; pemeriksaan bakteriologi (+/-); tes lepromin (+/-). Tipe BB: makula eritematosa, menonjol, bentuk tidak teratur, kasar, ada lesi satelit; penebalan saraf dan kontraktur; pemeriksaan bakteriologi (+); tes lepromin (-). Tipe BL: makula infiltrat merah mengkilat, tak teratur, batas tak tegas; pembengkakan saraf; pemeriksaan bakteriologi ditemukan banyak basil; tes lepromin (-). Tipe LL: infiltrat difus berupa nodula sirnetri, permukaan mengkilat; saraf terasa sakit, anestesi; pemeriksaan bakteriologi positif kuat; tes lepromin (-).

Penyakit Kulit karena lnfeksi Bakteri 155Pemeriksaan Selain pemeriksaan kulit harus pula diperiksa/dipalpasipembantu saraf tepi (nervus ulnaris, radialis, aurikularis magnus danDiagnosis banding poplitea); mata (lagoftalmus); tulang (kontraktur atau absorbsi); dan rambut (alis mata, kumis dan pada lesiPenatalaksanaan sendiri).Prognosis 1. Pemeriksaan anestesi dengan jarum atau air panas. 2. Tes keringat dengan pinsil tinta; pada lesi akan hilang, sedang pada kulit normal ada bekas tinta (tes Gunawan). 3. Pemeriksaan histopatologi: perlu untuk klasifikasi penyakit. 4. Tes lepromin untuk klasifikasi penyakit. 5. Pemeriksaan bakteriologi untuk menentukan indeks bakteriologi (IB) dan indeks morfologi (IM). Pemeriksaan ini penting untuk menilai hasil pengobatan dan menentukan adanya resistensi pengobatan. Beberapa hal penting dalam menentukan diagnosis banding lepra: o Ada makula hipopigmentasi o Ada daerah anestesi o Pemeriksaan bakteriologi memperlihatkan basil tahan asam. o Ada pembengkakan/pengerasan saraf tepi atau cabang-cabangnya. Tipe I (makula hipopigmentasi): tinea versikolor, vitiligo, pitiriasis rosea, dermatitis seboroika atau dengan liken simpleks kronik. Tipe TT (makula eritematosa dengan pinggir meninggi): tinea korporis, psoriasis, lupus eritematosus tipe diskoid, atau pitiriasis rosea. Tipe BT, BB, BL (infiltrat merah tak berbatas tegas): selulitis, erisipelas, atau psoriasis. Tipe LL (bentuknodula): lupus eritematous sistemik, dermatomiositis, atau erupsi obat. Pengobatan kombinasi DDS dan rifampisin. . Tipe I, TT, dan BT: DDS 100 mglhari dan rifampisin 600 mg setiap bulan. Keduanya diberikan selama 6-9 bulan. Pemeriksaan bakteriologi dilakukan setelah 6 bulan pengobatan. Pengawasan dilakukan selama 2 tahun. iika tidak ada aktivasi secara klinis dan bakteriologi tetap negatif dinyatakan relieffrom control (RFC) (bebas dari pengamatan). o Tipe BB, BL, LL: kombinasi DDS, rifampisin, dan Lampren. DDS 100 mg/hari; rifampisin 600 mg setiap bulan; dan Lampren 300 mg setiap bulan, diteruskan dengan 50 mg setiap hari atau 100 mg selang sehari, atau 3 x 100 mg setiap minggu. Pengobatan dilakukan selama 2-3 tahun. Pemeriksaan bakteriologi setiap 3 bulan. Sesudah 2-3 tahun bakteriologi tetap negatif, pemberian obat dihentikan (release from trentmenf = RFT). Jika setelah pengawasan tidak ada aktivitas klinis dan pemeriksaan bakteriologi selalu negatif, maka dinyatakan bebas dari pengawasan (RFC = releasefrom control). Dengan adanya obat-obat kombinasi, pengobatan menjadi lebih sederhana dan lebih singkat, serta prognosis menjadi lebih baik, jika sudah ada kontraktur dan ulkus kronik, prognosis menjadi kurang baik.

156 Saripati Penyakit KulitGambar 7.9 Kusta tipe indeterminan (l). Gambar 7.10 Kusta tipe borderline (BB).Gambar 7.11 Ulkus trofikum. Ulkus Gambar 7.12 Kusta tipe borderline (BB)akibat gangguan trofis pada kusta.

Penyakit Kulit karena lnleAsi Bakteri 157Gambar 7.13 Kusta tipe tuberkuloid (TT). A & B. Tampak bagian tengah agak tenang dan bagiantepi aktif.Gambar 7.14 A & 8. Tampak pembesaran saraf pada kusta tipe tuberkuloid (TT).

158 Sarpati Penyakit KulitGambar 7.15 Kusta tipe lepromatosa. A. Beberapa infiltrat di pipi. B. Nodula-nodula di seluruh wajah.Gambar 7.16 Kusta tipe borderline (BB); Gambat 7.17 Absorpsi tulang-tulang jari pada kusta tuberkuloid (TT)makula dan infiltrat yang menonjol tidak teratur.

Penyakit Kulit karena lnfeksi Bakteri 159 REAKSI KUSTADefinisi Adalah episode akut dari penyakit kusta dengan gejala konstitusi, aktivasi dan atau timbul efloresensi baru di kulit.Klasifikasi 1. Eritema nodosum leprosum (ENL) 2. Reaksi pembalikan (reaksi retsersal; reaksi upgrading).Eritema Nodosum Umumnya terjadi pada lepra tipe BL atau LL. Yang berperan penting adalah sistemLeprosum imunologis humoral.Gejala klinis: Gejala konstitusional berupa demam, menggigil, mual, nyeri sendi, sakit pada saraf dan otot. Pada kulit timbul: eritema, nodus, dan jika nodus pecah menimbulkan ulkus. Predileksi: lengan, tungkai dan dinding perut.Penatalaksanaan Antipiretik dan analgetik parasetamol atau metampiron 4 x 500 mg. Kortikosteroid seperti prednison dengan dosis permulaan 20-40 mg/hari dibagi dalam 4 dosis, atau kortikosteroid lain dengan dosis ekivalen. Klofazimin 300 mglhari. Obat antikusta yang lain diteruskan.Reaksi Pembalikan Umumnya pada lepra tipe BT, BB, dan BL. Yang memegang peranan penting adalah sistem imunologis selular.Gejala klinis Gejala konstitusi lebih ringan dari ENL. Gejala kulit: lesi-lesi lepra menjadi lebih banyak dan lebih aktif secara mendadak. Tidak timbul nodus dan terkadang ada jejak neuritis.Penatalaksanaan ]ika timbul neuritis berikan kortikosteroid, prednison 30-60 mglhari. Obat-obat kusta yang lain diteruskan. Penderita tidak perlu dirawat di rumah sakit. Analgetik dan antipiretik jika perlu. Gambar 7.184. Reaksi kusta bentuk reversibel; B. Lesi-lesi kusta menjadi lebih aktif.

160 Saripati Penyakit Kulit Gambar 7.19 A & B. Reaksi kusta bentuk ENL. Tampak nodus-nodus tanpa ulkus dan nyeri. PATEK (frambusia = puru)Definisi Adalah infeksi sistemik menahun yang disebabkan oleh Treponemn pertenue.Penyebab dan o Penyebab : Treponemn pertenue; tergolong spiroketa, berukuran 5-15 x 0,5epidemiologi mikron, dengan jumlah lekukan 5-10.Faktor-faktor yangmemengaruhi o Umur : Anak dan dewasa muda.timbulnya r Jenis kelamin : Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.penyakit: o Bangsa/ras : Asia dan Afrika. o Daerah : Tropis sering endemik. o Musim/iklim : Lebih mudah berkembang di musim hujan. o Kebersihan : Kurang, sehingga menunjang penyebaran penyakit. o Lingkungan : Populasi yang padat seperti sekolatg asrama, pasar, memudahkan penyebaran penyakit.Gejala singkat Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan:penyakit Dibagi dalam 3 stadium perkembangan: e Stadium I: mulai dengan papula yang selanjutnya menjadi banyak berkelompok. Lesi terutama mengeluarkan serum berwama kuning coklat yang melekat pada papula membentuk krusta. Papula yang ditutupi oleh krusta kuning disebut induk patek. Kelenjar getah bening membesar, penderita panas dingin, sakit keras, dan malaise.

Penyakit Kulit karena lnfeksi Bakteri 161 r Stadium II: sesudah beberapa bulan induk patek hilang sendid, timbul lesi patek kedua yang hampir sama dengan induk patek, tetapi lebih kecil dan tersebar di seluruh tubuh. Nodula-nodula permukaan seperti buah seri ditutupi oleh krusta kuning coklat yang disebut anak patek. o Stadium III: stadium destruktif, menyerang kulit, tulang dan sendi. Pada kulit dapat timbul nodus atau guma yang destruktif; pada tulang terjadi periostitis atau osteitis. Dekstruksi tulang rawan hidung dapat menimbulkan gangosa atau gondou.Pemeriksaan kulit o Loknlisasi Stadium /: tungkai bawah dan daerah yang terpajan. Sta-Gambaran dium II: seluruh tubuh, sesudah beberapa saat predileksihistopatologi: menetap di lipatan-lipatan sekitar lubang hidung, anus. Stsdium 1I1: tuiang-tulang panjang dan tulang rawan hidung, tulang rawan atau kaki. o Efloresensi/sfat-sifatnya : Stadium I: papula atau ulkus dengan permukaan papili- formis ditutupi krusta kuning coklat (induk patek). Stadium II: anak patek. Papula-papula atau nodus dengan permukaan kasar menyerupai buah seri (fram- bus), ditutupi oleh krusta kuning coklat. Beberapa papula dapat tersusun arsinar atau korimbiformis. Stadium III: Guma produktif, mengeluarkan jaringan nekrosis, serum dan darah berwarna kuning kehitaman. Hiperkeratosis palmaris dan plantaris. . Epidermis : Hiperkeratosis, papilomatosis, akantosis, ujung-ujung pembuluh darah melebar dan sebukan sel radang kronik seperti sel plasma, sel o Dermis mas, dan limfosit. : Pada lesi yang lanjut, infiltrat menjadi padat di sekeiiling ujung-ujung pembuluh darah dan kelenjar kulit.Pemeriksaan 1. Pemeriksaan serologik, yaitu tes serologi untuk sifilis seperti WR dan VDRL.pembantu/ 2. Pemeriksaan mikroskop lapangan gelap dari induk patek dan anak patek.laboratorium 3. Pemeriksaan radiografi untuk melihat destruksi tulang.Diagnosis banding IStadium 1. Ulkus tropik : Permukaan rata, dasar cekung dan sekret kuningPenatalaksanaan kehijauan. 2. Furunkel : Biasanya menonjol, daerah sekitar meradang dan nyeri. Stadium II 1,. Ektima : Krusta tebal tanpa granulomatosa. 2.Impetigo : Krusta mudah lepas dan tidak berdarah. Stadium lll SifiIisstadiumlanjut: Hanya dibedakan dari cara infeksi, ada lesi di mukosa, dan dapat ditularkan kepada bayi yang dikandung. Umum : Memperbaiki higiene dan kebersihan. Khusus : Suntikan penisilin, misal: benzatin penisilin G dosis tunggal2,4 jutaIM. Pada anak-anak setengah dosis dewasa. Jika tidak tahan penisilin dapat diberikan eritromisin 20-50 mglkg BB selama 2*4 minggu.Prognosis Baik.

762 Saripati Penyakit Kulit Gambar 7.20 Patek stadium l. Tampak ulkus meninggi, tak produktif.Gambar 7.21 A. Papiloma krustosa-lesi khas pada patek stadium lt.B. Papiloma krustosa sekitar anus. C. papiloma krustosa di lipatan-lipatan (aksila).

Penyakit Kulit karena lnfeksi Bakteri 163Gambar 7.22 Bentuk khas puru. A. Papula-papula tertutup krusta. B. Permukaan berbenjolmenyerupai buah frambus. C. Salah satu lesimenyerupai buah frambus (murbei).


Like this book? You can publish your book online for free in a few minutes!
Create your own flipbook