Bab 2. Amebiasis

BAB 2 AMEBIASI$ Tinni Rusmartini dan Sumarni Adjung Salah satu penyakit protozoa yang sering ditemukan di daerahtropik dengan keadaan sosio-ekonomi rendah adalah amebiasis.Selain amebiasis intestinalis dan amebiasis ekstra-intestinalis, adajuga bentuk penyakit yang disebut meningoensefalitis prinner dankeratitis amebik. Kedua penyakit terakhir disebabkan ameba yangberbeda-beda.L AINEBA$IS NTESTINAL DANAMEBIASIS EK$TRA{NTESTIMLPendahuluan ;\ mebiasisl adalah penyakit parasitik yang disebabkan infeksi AEntamoeba histolytica. Biasanya infeksi terjadi karenaminum air atau makanan yang terkontaminasi oleh bentuk kista €. iistotytica. Secara umum amebiasis adalah infeksi intestinal yangdisebut amebiasis intestinal, yang gejalanya bervariasi dari tanpagejala sampai gejala yang nyata yaitu adanya sindroma disentri.Penderita biasanya mengandung parasit E. histolytica dalam tinjanya,yaitu bentuk histolytica atau disebut bentuk vegetatif. Dapat pulamengandung bentuk yang apatogen, yaitu bentuk minuta atau bentukkista yang infektif. lnfeksi bisa menyebar bila penderita tidak buang airbesar dijamban atau tidak mencuci tangan setelah defekasi. Penularan terjadi melalui air minum atau makanan yangterkontaminasi dengan tinja yang infektif atau bisa pula terjadipenularan melaluitangan atau alat yang kotor yang mengandung kistaE. histolytica. Setelah. tertular diperlukan waktu beberapa hari sampai2 - 4 minggu sebelum gejala timbul. Berapa orang dapat mengandung parasit tersebut selamabeberapa rninggu sampai beberapa tahun tanpa ada gejala, dan orangini disebut karier. Sangat jarang amebiasis dapat menyerang dan menyebabkanapendisitis ameba atau perianal amebiasis.

Cara lnfeksi lnfeksi terjadi bila penderita nnenelan kista E. histolytica yangterdapat dalam air minum atau makanan yang tertular, dan biasanyaditularkan melalui kaki lalat atau kecoa yang hinggap pada makanan.*Gejala tirnbul setelah beberapa hari sampai 2 4 minggu setelahmenelan kista. Untuk melacak sumber infeksi, perlu diketahui makanan atauminunran yang telah dikonsumsi dalam minggu akhir ini.Amebiasie intestinal 21, Tarrpa ada gejala: penderita tampak normal, tidak ada keluhan $ama sekali. Hanya ditemukan kista di dalam tinja.2. Dengan gejala: ada demam, sakit perut, tenesmus, berat badan menurun, tidak nafsu makan, dan gejala yang khas adalah sindroma disentri, yang bisa akut atau menahun\" Pada pemeriksaan darah ditemukan anemia, leukositosis dan eosinofilia, sedangkan pada endoskopitampak ulserasi mirkosa kolon (rektum, sigmoid )3. Dengan gejala tanpa sindroma disentri; tidak nafsu makan, mual, meteorisme, tenesmus dan diare ringan atau konstipasi. Dapat pula penderita mengeluh nyeri perut yang difus yang hilang timbul.Komplikasi 'Dapat terjadi perforasi kolon atau stenosis. Juga mungkin terjadiintususepsi atau perdarahan.Amebiasis ekstraintestinal Bentuk minuta dapat menjadi patogen, sehingga dapat menginfiltrasidinding usus dengan bantuan enzim sitolitik, setelah berubah menjadibentuk vegetatif. Bentuk ini kemudian menembus masuk ke dalam venaporta, menuju ke hatidan menyebabkan amebiasis hati. Dengan demikianamebiasis hati terjadi secara hematogen. Setelah melalui sinusoid hati,parasit dapat migrasike paru atau otak;jarang sekalimenuju limpa atauginjal. Secara per kontinutatum dapat masuk ke dalam peritoneunr,perikardium, pleura atau alat kelamin wanita dalam pelvis.Ameb[asis hati 3 Pada amebiasis hati terjadi reaksi mesenkhim yang tidak khasdan terjadi pembengkakan difus dan multiplikasi sel stelata. Heparmembengkak dan nyeri tekan. Terjadi nekrosis fokal sel hati serta-pembentukan granuloma. Abses hati terjadi pada 5 1A% penderita

I DASAR PAMSITOLOGI KLINIKamebiasis intestinal akut. Abses bisa soliter (50 - 70 oh) alau multipel(30 - 50%). Lesi pada lobus kanan lebih sering, 5 kali dibandingkandengan terjadinya kelainan pada lobus kiri. (Gb.2a,2b) Sebetulnya term abses tidak tepat, sebab tidak terdapat absesleukosit tapi hanya ada pathogen free cytolytic necrosis yang terdiridari pus benruarna kuning-coklat, kental dan tidak ditemukan amebadi dalamnya. Bentuk trofozoit ameba hanya ditemukan dalam jaringanpinggiran yang diinfiltrasi oleh sel polimorfonuklear.Gejala Klinik Gejala berupa demam, takhikardi dan berkeringat. Terdapatnyeri di daerah epigastrium kanan yang menjalar ke bahu kanandan punggung. Ditemukan hepatomegali dan nyeri tekan di daerahtersebut. Arkus kosta sangat sensitif pada perkusi dan menyebabkanrasa gatal pada daerah tenggorokan. Jumlah kasus laki-laki lebihbanyak dibanding jumlah kasus wanita. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan inflamasi disebabkanbakteri. Nilai SGPT dan alkali fosfatase meningkat. Jarang ditemukanhiperbilirubinemia. lgM antibodi terhadap E. histolytica positif 90 -100% dan titer menetap selama b.erbulan-bulan sampai tahun. Padapemeriksaan tinja jarang ditemukan ameba. Dengan USG ditemukanlesi berbatas tegas dan hipoekhoik, sedangkan dengan PCR ada buktirlyata dengan diidentifikasi DNA E. histolytica di dalam bahan abses.Komplikasi Terjadinya konfluensi abses dengan daerah nekrosis menempatidaerah yang lebih luas di dalam hati. Terdapat risiko ruptur abses kedalam ruang abdomen atau ke pleura, perikardium, lambung, paru,-kandung empedu dan usus. Terdapat kemungkinan 20 25 % terjadiruptur abses hati yang bernanah. Penyumbatan vena porta dapatmenyebabkan ikterus obstruktif. Bila terjadierosi pembuluh darah, makadapat terjadi perdarahan atau dapat pula terjadi metastasis ke otak.

Gambar 2a. Gambaran USG nodul Gambar 2b. Gambaran CT-scantunggal hipoekoik di lobus kanan abses hati yang besar disebabkan Entamoeba histolytica. Sumber:dengan diagnosis abses hati amuba. dr Rino A Gani, SpPD-KGEH,Sumber: dr Rino A Gani, SPPD-KGEH, Departemen llmu Penyakit DalamDepartemen llmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Pusat NasionalRumah Sakit Umum Pusat Nasional Cipto Mangunkusumo, Jakarta.Cipto Mangunkusumo, Jakarta.Amebiasis paru4 Pada paru dapat menyebabkan abses yang menempati hemitorakskanan dan bisa berbentuk empiyema, yang juga mengenai pleura.Pada pemeriksaan ditemukan pergerakan dada yang reguler; hasilperkusi dan auskultasi abnormal, terutama di daerah skapula kanan.Selanjutnya pada kasus amebiasis paru dapat pula ditemukansindroma vena cava superiors yang disebabkan oleh adanya absesameba yang menekan pembuluh darah vena porta sehinggamenyebabkan obstruksi. Gejala yang ditemukan adalah terasa sesaknafas bila berbaring dan dirasakan leher, muka serta dada bagian atasmembengkak, juga kadang-kadang lengan atas. Ada edema padabagian tersebut serta terdapat dilatasi vena pada leher, dinding toraksdan lengan atas. Gejala neurologi berupa sakit kepala, gangguanpenglihatan dan kesadaran menurun. Dengan pemeriksaan radiologiditemukan massa di daerah mediastinum superior tengah.Amebiasis otak 6-7 Amebiasis otak yang disebabkan E. histolytica sangat jarang.Kasus pertama dilaporkan pada tahun 1849. Sampaitahun 1962 telahdikumpulkan sebanyak 96 kasus. Pembuktian adanya parasit hanyapada 27 kasus di antara 210 kasus amebiasis yang dipelajari padaotopsi. Hanya pada 0,1% ditemukan kasus pada otak.

I DASAII PARASIrOLOq KLtNtKGejala Klinik Dapat berupa demam, sakit kepala yang hebat dan paresis;demikian juga kejang tonik klonik sering ditemukan, selain itu terdapatpula hemiplegidengan rasa sensasiyang menurun. Pada fundus okulidapat ditemukan edema papil, uni atau bilateral.Pemeriksaan Laboratorium dan Foto Radiologi Dapat ditemukan leukositosis dan meningkatnya nilai LED. PadaCT $can otak dapat diternukan lesi hipodens di dalam jaringan otak;dengan kontras tampak bayangan berbentuk cincin multipet dan adaudem di sekitar lesi dan obliterasi ventrikel. Abses dapat diangkatsecara menyeluruh dengan cara kraniotomi temporo-parietal.Amebiasis jantungg Fada amebiasis jantung biasanya ditemukan tamponade jantungsebagai akibat perforasi sekunder abses ameba hati.DiagnosisAmebiasis intestinal: ditemukannya bentuk vegetatif E. histolytica didalam tinja pada pemeriksaan mikroskopi.Amebiasis hati: dilakukan biopsi dinding absese untuk menemukanbentuk vegetatif E. ttistolytica. Selain itu dapat dilakukan uji serologiuntuk menemukan lgM antiboditerhadap E. histolytical0 PemeriksaanUSG untuk melihat adanya lesiyaitu abses ameba. Pemeriksaan PCRuntuk menemukan adanya DNA E. histolytica dalam abses.Amebiasis paru: pemeriksaan serologi dan juga histologi biopsijaringan dinding abses/empiyema untuk identifikasi bentuk vegetatif F.histolytica.Amebiasis otak: pemeriksaan CT $can otak untuk menemukan lesiberupa abses yang berbatas tegas. Serologi arneba dengan ELISAdapat membantu diagnosis, sedangkan berituk vegetatif E. histolyticadapat ditemukan di dalam dinding abses yang telah diangkat denganoperasi kraniotomi.Diagnosis banding Untuk diagnosis banding perlu difikirkan penyakit yang dapatmenyebabkan diare atau sindroma disentri, serta penyakit lain yangdapat menyebabkan abses hati antara lain g iardiasis, kriptosporidiosis,

rnalaria, skistosomiasis, ekinokokosis, tuberkuloma dan lesi metastatikuntuk diagnosis banding abses otak, sedangkan penyakit keganasanuntuk amebiasis Paru.PengobatanAmebiasis intestinal 500 mg 3 kali sehari, selama 10 * 14- Metronidazol dengan dosis- hari. dosis 800 mg 3 kali sehari, selama 7 * 10 hari Tinidazol:- Ornidazol: dosis 500 - 1000 mg 2 kalisehari, selama 10 -- 12 hari'- Klorokuin dianjurkan dengan dosis 600 mg selama 2 hari diikuti dengan 300 mg selama 2 minggu.- Untuk infeksi usus, paromomycin dengan dosis 500 mg 3 kalisehari, selama l minggu atau iodokinol 650 mg 3 kali sehari selama 3 minggu.Amebiasis hati Pertama dilakukan punksi abses dan drainase, selanjutnya diberipengobatan seperti pada amebiasis intestinal.'Amebiasis paru Sama seperti pada amebiasis hati.Amebiasis otak Dilakukan pengangkatan abses dengan cara kraniotomi danselanjutnya dilakukan pengobatan seperti pada amebiasis intestinal.Pencegahan Hal yang penting untuk pencegahan adalah menghindariterkontaminasinya air minum atau makanan dengan kista matang F-histolytica, selanjutnya melaksanakan higiene dan sanitasi yang baiktermasuk menggunakan jamban untuk buang air besar. Bila ditemukankasus amebiasis intestinal maka harus diberi pengobatan tuntas, jangansampai terjadi komplikasi penyebaran secara hematogen atau perkontinuatum.Contoh KasusT Penderita, anak laki-laki berumur 10 tahun dengan keluhan pana$,sakit kepala yang hebat dan ada paresis sisi kiri. Pernah mengalami

I DASAR PARASITOLOGI KLINIKkejang tonik klonik sebelum dirawat. Sebelumnya pernah menderitadisentri selama 1 minggu; tak ada gejala paru atau jantung. Pada pemeriksaan ditemukan demam, keadaan gizikurang dan beratbadan hanya 10 kg. Penderita sadar dan pada fundus okuli ditemukanpapiledema bilateral. Terdapat hemiplegia dengan rasa sensasi yangmenurun. Ditemukan tonus meninggi dan respons ekstensor padatelapak kaki kiri. Pemeriksaan laboratorium. Hb 8,5 g%, jumlah sel darahputih 14,000/cmm, 80% polimorf dan laju endap darah 66 mm/jam. Pada CT-Scan otak: ditemukan lesi hipodens di daerah temporo-parietal, dengan kontras tampak bayangan berbentuk cincin multipeldan edema sekitar lesi. Juga ada obliterasi ventrikel kanan lateral yangbergeser dari garis tengah. Pada waktu tersebut dibuat diagnosis abses otak. Abses telahdiangkat secara menyeluruh dengan cara kraniotomi temporo-parietalkanan. Abses berukuran 5X4X 2 cm dan berisi pus benvarna kuningkehijauan. Dinding abses tidak teratur dengan pinggiran bergerigi.Pada seksi multipel dinding kista tampak bahan nekrotis dengan infiltratyang terdiri atas sel polimorf dan limfomononuklear, histiosit dan seleosinofil. Terdapat pembuluh darah yang berproliferasi, fibroblast danastrosit yang reaktif dalam bahan nekrotik, selanjutnya ditemukanbentuk vegetatif E. histolytica berukuran 20 - 25 mikron. Alat tubuh lain normal. Serologi ameba dengan ELISA positif.Penderita diberi metronidazol dengan dosis 250 mg 2 kali sehari,intravena selama 14 hari dan juga antibiotik secara sistemik. Setelahoperasi keadaan penderita membaik dan sesudah 26 hari operasipenderita dipulangkan. Ternyata pada pemeriksaan ulang setelah 3-bulan titer serologi masih 1 :1000 1 :50.000.Daftar Pustaka1. Stanley SL Jr. Amebiasis. Lancet. 2003 Mar;361(9362):1025-34.2. WolfeMS.Amoebiasis.ln:StricklandT,WrightSG,editors.Hunter'sTropical Medicine. 7thed. Philadelphia: WB Saunders Co; 1991. p. 550-64.3. Kuntz E, Kuntz HD. 2006.1n: Hepatology, Principles and Practice. 2nd ed. Heidelberg: Springer Medizin Verlag; 2006. p. 485-8.4. Lichtenstein A, Kondo AT, Visvesvara GS, Fernandez A, Paiva EF, Mauad T. et al. Pulmonary amoebiasis presenting as superior vena cava syndrome. Thorax. 2005;60:350-2.5. Lokich JL, Goodman R. Superior vena cava syndrome-clinical management. JAMA. 197 5;231:58-61 .6. Sundaram C, Prasad BC, BhaskarG, LakshmiV MurthyJM. Brain abscess due to Entamoeba histolytica. J Assoc Physicians lndia. 2004;52:251-2.

7. Shah AA, Shaikh H, Karim M. Amoebic brain abscess: a rare but serious complication of Entamoeba histolytica infection. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1994:57 :240-1 .B. Gomersall LN, Currie J, Jeffrey R. Amoebiasis: a rare case of cardiac tamponade. Br Heart J.1994;71 (4):368-9.o Saraswat V Aganval D, Baijal S, Roy S, Choudhuri G, Dhiman R, et al. Percutaneous catheter drainage of amoebic liver abscess. Clin Radiol. 1 992;45(3):187-9.10. Patterson M, Healy GR, Shabot JM. Serologic testing for amoebiasis. Gastroenterology. 1 980 Jan;78(1 ): 1 36-41II. MENINGOENSEFALITISAMEBIKPRIMERDAN KERATITIS AMEBIKPendahuluan Beberapa kelompok ameba yang merupakan organisme alamiyanghidup didalam air atau ditanah sekaligus merupakan organisme patogenoportunis yaitu dapat menyebabkan infeksi pada manusia. lnfeksitersebutadalah hal yang memang terjadi di dalam daur hidupnya yang normal.l Di antara ameba hidup bebas (free living ameba) ada tiga genusyang hidupfakultatif dan patogen pada manusia, yaitu genus Naegleriaddn Acanthamoeba, sedangkan genus ketiga adalah Balamuthia.Ketiga genus ameba ini termasuk kelas RHIZOPODA. Dua kasusmeningoensefalitis ameba pertama bersamaan ditemukan pada tahun1965 di Australia dan Florida, Amerika Serikat. Sejak tahun 1965primary amoebic meningoencephalitis (PAM) yang disebabkan amebahidup bebas yang patogen telah dilaporkan di 15 negara lain di seluruhdunia. Pada tahun 1978 di Cekoslowakia ameba, penyebab epidemikolam renang ditemukan di dalam kantong air yang ada di belakanglubang-lubang dinding kolam. Kantong-kantong air tersebut terhindardari pengaruh klor.1-3 Beberapa spesies Acanthamoeba juga dapatmenyebabkan keratitis amebik.Etiologi1. Naegleria fowleri N. fowleri menyebabkan meningoensefalitis ameba primer (MAP,primary amebic meningoencephalitis), yaitu infeksi susunan saraf pusatyang akut dan fulminan. Penyakit ini disertai hemoragi dan nekrosispada otak.

I DA$AH PAnA$ffoLOGl KLll\llKCara infeksi Meningoensefalitis ameba primer yang kadang-kadang disebutamoebic meningitis adalah suatu waterborne drsease yang untukpertama kali ditem ukan di Adelaide Ch ildren's Hospital, Australia. MAPdisebabkan Naegleria fowleri, dan terjadi setelah infeksi intranasalsewaktu penderita berenang di dalam badan air tawar yang hangatyang terkontaminasi aneba ini. Korban kebanyakan adalah anak danpada umumnya penyakit berakibat fatal. lnfeksi berhubungan denganair hangat, danau tropis, kolam renang yang dipanasi dll. Australiaadalah satu-satunya negara dinrana infeksi dengan /V. naogleriadihubungkan dengan penyediaan air untuk masyarakat umum.Patogenesis Neuroepitel olfaktorius pada mukosa bagian atas hidung adalahternpat masuknya parasit ke dalam su$unan saraf pusat. Trofozoitmenembus lempeng kribriform tulang sfenoid dan masuk ke dalam ruangsubaraknoid, kemudian menuju ke parenkim otak. Saraf olfaktoriusberakhir di bulbus olfaktorius di dalam ruang subaraknoid yang dikelilingi susunan saraf pusat. Vaskularisasi ruang ini sangat baik danmerupakan medium yang sempurna untuk pertumbuhan ameba yangkemudian menyebar ke bagian lain otak.adejala Klinik $erangan klinis berlangsung cepat, singkat dan makin lama makinmemburuk. Permulaan gejala adalah sakit kepala yang hebat dan terusmenerus di daerah frontal otak disertai dengan mual, muntah, demamdan kaku kuduk (nuchal rigidtfl. Mungkin juga ditemukan rasa pengecapatau indera pencium yang luar biasa. Kemudian timbul rasa mengantuk,kebingungan, kejang-kejang dan koma. Kelainan neurologi fokal dapatterjadi pada akhir perjalanan penyakit.2, Acanthamaeba dan Balamuthia Acanthamaeba dan Balamuthia mandrillaris adalah ameba yanghidup ditanah dan dapat menyebabkan ensefalitis ameba granular (EAG,granulomafous amoebic encephalitis), infeksi yang mengancam hiduppenderita. Penderita mendapat infeksi bila protozoa masuk melewatitesi kulit atau saluran pernafasan. Penyakit EAG terutama ditemukanpada pasien yang menderita gejala imuno-supresif, termasuk orangusia lanjut, biasanya sebagai infeksi sekunder dari infeksi lain yangdiderita pasien inipada bagian tubuh lainnya. Penyakit ini menahun dan

gejala-gejala tidak tampak b,egitu jelas.125 Genus Acanthamoeba terdiriatas lebih dari 20 spesies. Banyak di antaranya yaitu A. castellani, A.eullbertsani, A. rhysodes, A. polyphaga dan A. heatyidiketahui sebagaipenyebab EAG pada manusia maupun hewan. $elain menyebabkanEAG beberapa spesies Acanthamoeba dapat menyebabkan infeksipada kornea, penyakit yang disebut keratitis Acanthamoeba (KA) danjuga infeksi kulit, sinus nasal dan paru. $arnpai sekarang baru satuspesies Balamuthia diketahui yaitu B. mandrillaris yang menyebabkanEAG dan infeksikulit pada manusia dan hewan.aDlagnosis Pada meningoencefalitis oleh ameba hidup bebas diagnosis kliniksukar dipastikan\" Kebanyakan kasus baru diketahui setelah dilakukanautopsi. Untuk menegakkan diagnosis tepat perlu dianjurkan autopsi,khususnya pada penderita AIDS.4 Untuk tata laksana klinis yangefisien perlu dilakukan identifikasi cepat dan spesifik pada spesimenklinik. Multiplex real-time PCR assay untuk sekaligus mengidentifikasimAceamnbthearmikaaenbhaasspil pc,eBpaaltanytauitthuiadamlaanmdrwillaarkistudkaunraNnage5glejariamfowdlaenrispesifisitasnya tinggi. Esai dapat mendeteksi satu ameba tunggalpada setiap spesimen pada pemeriksaan cairan serebrospinal.6 Cairanserebral pada infeksi Naegleria biasanya berdarah atau sanguinopurulen.Jilmlah protein meningkat dan glukosa berkurang.Pengobatan1 . Meningoensefalitis ameha primer Hanya beberapa penderita dapat mengatasi penyakit ini. Dapat diberikan amfoterisin B, mikonazol dan rifampisin dengan dosis tinggi. Amfoterisin B dan mikonazol diberikan intratekal atau intravena, terpisah atau bersamaan dengan per oral rifampisin.2. Ensefalitis ameba granular Prognosis buruk karena belum ada terapi kimiawi yang efektif terhadap EAG.Fencegahan dan Penanggulangan.1 ) Meningoensefalitis ameba primer Suhu hangat, lebih dari 30oC dan polusi air dengan bahan organik sangat menguntungkan pertumbuhan N. fowleri. Klor membunuh semua stadium N. fowleridan paling efektif sebagai desinfektan kolam renang. Akan tetapi di daerah pedesaan klor 135

I DASAR PARASITOLOGI KLINIK tidak selalu bisa mencapai penyediaan air di mana ameba dapat membentuk koloni. Kloronisasi yaitu pemberian ammonia dan klor secara berkesinambungan lebih efektif terhadap N. fowlerikarena mono-kloramin lebih stabil dibandingkan dengan klor yang bebas. The South Australian Water Corporation sekarang menggunakan proses ini di lokasi-lokasi di mana ditemukan ameba.1,a Pada daur hidup N fowleriterdapat stadium ameboid (trofozoit) yang makan, stadium flagelata yang berenang cepat dan kista dorman yang juga dapat hidup pada suhu rendah. Kista N. fowleri tidak tahan kering, sehinga spesies ini jarang terdapat di tanah. Suhu yang sesuai untuk N. fowleri, yang secara maksimum tumbuh pada 420 C, terdapat pada air ledeng di dalam saluran-saluran yang ada di atas tanah dan pada lingkungan yang dibuat manusia (man- made environments).12). Ensefalitis ameba granular Penyakit yang disebabkan A. castallanii dan B. mandrillaris terjadi pada hospes yang imunokompromais. Karena prognosis yang buruk maka belum diketahui bagaimana cara pencegahan dan penanggulan infeksi ini. Perlu dicari obat dan penatalaksanaan yang baru untuk mengurangi kasus fatal ini.aKe-ratitis amebik Keratitis amebik atau keratitis Acanthamoeba (KA) adalah infeksiberat pada kornea yang disebabkan beberapa spesies Acanthamoeba.Penyakit ini semakin banyak ditemukan di dunia dan menimpa anggotamasyarakat yang banyak bekerja di luar seperti pekerja konstruksi dankhususnya mereka yang mempunyai kornea yang rusak. Kelompok lainyang terkena penyakit ini adalah kelompok pemakai lensa kontak yangmerawatnya kurang higienis yaitu menggunakan cairan pencuci danperendam lensa yang terkontaminasi dengan Acanthamoeba. 1'3 4 Penyakit yang banyak dilaporkan diAmerika Serikat, disebabkan A.castellani dan A. polyphaga. Dimulai dengan.trauma ringan, ekskoriasipada kornea yang menyebabkan ulkus kornea. Keratitis amebikbiasanya unilateral, disertai rasa nyeri yang sangat pada mata, konjuntivabengkak, infiltrat pada stroma yang khas berbentuk cincin bulat atauparsial, sedangkan epitel ulkus berulangkali rusak dan sembuh kembali.Penyakit bersifat subakut atau menahun selama berbulan-bulan.Patogenesis Gambaran histopatologi adalah suatu infeksi menahun disertaiadanya trofozoit dan kista. Terjadi ulserasi yang rekurens dan refrakter

terhadap pengobatan yang digunakan terhadap bakteri, virus ataufungus. Pada permulaan kornea anterior rusak karena invasi dengantrofozoit dan kista di antara lamela kornea. Di dalam lapisan superficialdan tengah stroma kornea ditemukan banyak leukosit polimorfonuklear.Kemudian terjadi ulserasi dan perforasi ulkus.aDiagnosis dan PengobatanDiagnosis dapat ditegakkan dengan menemukan trofozoit dankista dalam sediaan apus kerokan atau biopsi kornea yang dipulasdengan cara Giemsa atau pulasan periodic-acid Schiff.3 Visvesvaradkk. dapat mengisolasi trofozoit dan kista berkali-kali dari kerokankornea seorang penderita ulserasi akut mata kanan. Ameba diklondan dibiak secara aksenik pada medium ekstrak proteose pepton-ragig I u kosa. Selanj utny a A. polyphaga d i identifi kasi berdasarkan morfolog i,khususnya morfologi kista.T Pengobatan dengan aplikasi topikal jangka panjang denganpropamidin, mikonazol dan neomisin hanya berhasil pada beberapakasus. Pencangkokan kornea sering diperlukan, akan tetapi padaumumnya etinduakkledaaspi amtadtaip. e3rtaMhcaBnkriadne, sehingga kadang-kadangdilakukan dkk.. melaporkan bahwahexadecyl-PC mempunyai indeks terapi yang tertinggi pada rabbitcorneal epithelial (RCE) cell line dibandingkan dengan octodecyl-PC,elbidyl-PC, erucyl-PC dan edelfosin.sContoh Kasus1. Kasus PAM di ltali adalah penderita, anak laki-laki, umur 9 tahun yang terinfeksi N. fowleril0 hari setelah berenang dan menyelam di sungai yang berpolusi pada hari panas di musim panas. Penyakit tersebut berjalan sangat akut. Tanda dan gejala meningoensefalitis yang berat terbukti kemudian dengan CT-Scan. Hasil pemeriksaan laboratorium adalah j umlah leukosit perifer men i ng kat terutama pol i morfon u klear. Selanjutnya pada pemeriksaan cairan serebrospinal yang keruh, ditemukan banyak leukosit, terdapat hiperproteinosis, glukosa berkurang dan tidak ditemukan bakteri maupun fungus. Kemudian postmortum ditemukan kelainan histopatologi yang memastikan diagnosis klinis. Teman dan keluarga penderita yang berenang pada hari yang sama di sungai tersebut tidak menjadi sakit dan usapan dari hidung mereka negatif terhadap ameba. Kausa penyakit ini adalah N. fowleriyang dapat ditentukan dengan llF analisis dan PCR memastikan bahwa etiologinya termasuk genotip l.s

I pAsR PAnASTTOLOGT KLTNTK2. $ilva-Vergara rnenggarnbarkan kasus meningoensefalitis yang ditemukan di Brazil yaitu seorang penderita AID$, laki-laki, berumur 32 tahun dengan gejala sakit kepala yang berat, pengl{hatan kabur dan demam selama 10 harl. Fada waktu masuk rumah sakit kelainan saraf yang nyata tidak tampak. Pada tomografi kranin.rm tampak lesi yang ring*enhaneed dengan udem dan efek mas$a di lobus cksipital kartan^ Semula diagnosis adalah toksoplasmosis sehingga diobati dengan terapi spesifik untuk penyakit tersebut. Akan tetapi, lima hari kemudian keadaan penderita memburuk dan kemudian men inggal \" Pada autopsi tarnpak encefalitis nekrotik dan hernorag ik, serta ditemukan trofoeoit serupa spesies arneba. $elain pada otak kelainan juga tampak pada ginjal, kelenjar adrenalin, kelenjar tiroid dan hepar. Ameba yang ditemukan kemudian diidentiflkasi sebagai Balamuthia mandrillaris dengan tes imunofluoresensi. 103. Dl Jepang kasus pertanna dengan meningoensefalitis ameba yang disebabkan tsalamtftfuia mandrillaris adalah penderita perempuan, berurnur 78 tahun dengan sindroma Sjdgren. Ernpatbelas hari sebelum meninggal dia rnenderita demam, tidak sadarkan diri dan kemudian mengalami kaku lquduk dan abducens palsy. Pacla CT- Scan otak driemukan sejumlah lokasi low-density di seluruh otak. Pada perneriksaan histopatologi tampak lesl hemoragik dan nekratlk dengan banyak trofozoit ameba. Ameba tersebut diidentifikasi ' sebagai Ealarnuthia mandrillarisherdasarkan esei imunofluoresensi. Secara klinis dan patologis sernula penyakit ini dianggap sebagai pe nyakit rnen ingoensefa I itis ameba pri n'ler den ga n kau sa Alaeglerla atau ensefalitis ameba granular disebabkan spesies Acanthameba. Diagnosis akhir pasien yang mungkin menderita irflunodefisiensi, adalah meningoensefalitis fulrninan nekrotik disertai sedikit lesi granulonra.ll4. Kasus pertama meningoensefalitis oleh B. mandrillaris di Asia Tenggara dilaporkan dari Thailand yaitu kasus seorang laki-laki, berumur 23 tahun yang menderita luka pada hidungnya setelah jatuh didalam trarva, enarn bulan sebelum masuk rumah sakit. Pada CT- Scan otak tampak lesi-iesi nanenhanclng hipodens pada nukleus kaudatus dan lobus parietal kanan, enhancemenf ependimitis dan leptomeningeal. Pada biopsi kulit dari ulkus hidung ditemukan peradangan granulomatus menahun tanpa perkijuan dengan banyak mikroorganism, Diberikan terapi kloksasilin, seft riakson dan amfoterisin B akan tetapi pasien meninggal pada hari ketigabelas setelah dirawat. Pada autopsi pada sediaan otak dengan

pengwarnaan eosin ditemukan peradangan menahur: nekratikdengan banyak sekali trofozoit ameba dan sedikit kista. Denganmelakukan analisis fluoresen imunohistokimia dapat ditegakkanIdiagnosis pasti etiologi penyakit yaitu arneba mandrillaris\"$ebelum kasus ini telah dilaporkan 10 kasus meningo*nsefalitisIN. favile ri, kasus en sefalitis anreba g rar\"lu lornatus Acanffi a moe badan tiga kasus rneningltis Acantharnaefua di Thailand.12Daftar Pustaka1. Australian Water Quality Centre^ Pathogenic free-livitrg arnoebae.[cited Maret 2008]. Available from: hftp.l/www.awqe.eom\"aullSRlrdonlyres/273?DDef- -42C2-4V F C^97A1 -AD4C7 1 8656e Dl$/Amn*bae.pdf2. Rocha-Azevedo E, Jamerson M, Cabra{ GA. $ilva-Filho FC, fularciano-TheCabral F. interaciion between the arnneba &alamuthia rnainefrijfan:s in vitro. Parasit*iagyancl extracelluiar rnatrix glvcoproteins 2007;134{1):51-8\"3. Rasad R, Gandahusada S. Ameha hidup hebas. Dalam; Gandahu*ada $, llahude Hil, PribadiW, editor. Ed keZ. Farasitologi Kedoktercn. Jakart*: Balai Fenerbit FKUI; ?00?. h. 121.-4.4. Martinez AJ, Visvesvara GS. Pathogenie and opporlunic free-itving anrebas; N a e 5trle ri a fow I eri, Ac a n tarnoef;a spp and B a I a m uth i a m a nd ri ll a n s. ln: Gillespie SH, Pearson RD, editors. Frin*iples and practices of clinical ' parasrtology. West Sussex (EngiancJ): John Wiley & Sons; 2001. p. 3ti9- 85.5. Qvarnstrom Y Visvesvara GS, Srirann R, da $llira AJ, h4ultiplex real- time PeR assay fr:r simultaneous detectisn af Acanthatnoeha spp., Balamuthia mandrillaris and Naegteria fowieri. J Ciin $llicroblct. 20$fi Oct;44(10):3589-95.6. $chuster FL. Cultivation of pathogenic anrJ opportunistic free-f!vi;\"rgamebas. Abstract. Clin illicrobiol Rev. 200?;15(3):342-54.7, Visvesvara G$, Jones Dts, Robinson F{M. lsolation, identification, a*dbiological characterization of Acantharnaeba polyphaga from a hurnaneye. Am J Trop Med Hyg. 1975;24(5):784-90.B. McBride J\" Alexander B, Mullen K, Carter C, Roberts CW Differentialcytotoxicity of phospholipids analogues to pathogenie Acantham*ebaJg.species and mammalian cells. Antirnicrob Chemother.2007;60:52'!-5.Cogo PE, Scaglia M, Gatti $, Rossetti F, Alaggio R, Laverda AM, et al, Fatal Afaeg/eria fawleri meningoencephalitis, ltaly. Emerg lnfeet Dis lserial on the lnternetl. 2004 Oct [cited 2009 Oct 31]\" Available from: http://truww. cdc. gov/ncidod/El Divol 1 0no1 0/04-0273.htm1 0. $ilva-Vergara ML, Da Cunha Colanrbo FR, De Figueiredo Vissotto E, Ara*jo Lemos Silva AC, Lazo Chica JE, Etchebehere RM et al. Disseminated

I DASAR PAHASITOLOGI KLINIK Balamuthia mandrittais amoeba infection in an AIDS patient from Brazil. Am J Trop Med Hyg. 2007;77(6):1096-8.11. Shirabe T, Monobe Y Visvesvara GS. An autopsy case of amebic meningoencephalitis. The first Japanese case caused by Balamuthia m a n d ri II a ri s. N e u ro path ology. 2002;22(3):21 3-7 .12. lntalapaporn fl Suankratay C, ShuangshotiS, Phantumchinda K, Keelawat S, Wilde H. Balamuthia mandrillaris meningoencephalitis:the first case in Southeast Asia. Am J Trop Med Hyg. 2004 Jun;70(6):666-9.