Bab 3. Penyakit-Penyakit Defisiensi Gizi Tingkat Nasional Indonesia

BAB III PBNYAIilT:PENYAKIT DBFISIEN SI GIZI TINGKAT NASIONAL INDONESIA enyakit-penyakit gizi di lndonesia terutama tergolong ke dalam kelompok penyakit defesiensi. Penyakit gizi lebih (overnutrition) dankeracunan pangan (food intoxication) belum dianggap telah mencapaitingkat bahaya nasional. Meskipun demikian, semakin banyak perhatianpara ahli kesehatan dan gizi yang ditujukan pada penyakit-penyakit gizimetabolik yang tergolong kelompok kondisi gizi lebih, terutama penyakitDiabetes Mellitus (DM) dan penyakit-penyakit Cardiovaskular Diseases(CVD), termasuk penyakit Hypertensi. Pada tahun (1988) Kementrian Kesehatan Republik lndonesiamengenal empat jenis penyakit defisiensi gizi yang dianggap sudahmencapai kegawatan nasional karena kerugian yang mungkinditimbulkannya terhadap pembangunan Bangsa lndonesia secaranasional. A. Penyakit Kekurangan Kalori dan Protein (KPP atau PEM, CPM) B. Penyakit Defisiensi Vitamin A C. Fenyakit DefisiensiYodium (lodine Deficiency Deseases, IDD) D. PenyakitAnemia DefisiensiZat Besi (Fe)Pengenalan keempat penyakit defisiensi tingkat nasional ini terjadi secarabertahap. Pada permulaan tahun 1950, baru penyakit KKP dan DefisiensiVitamin Ayang dikenal mempunyai tingkat kegawatan nasional, kemudianpada dasawarsa berikutnya lagi dilebarkan mencakup Defisiensi Fe. Haliniterjadi karena penelitian dan para ahligizi berangsur-angsur bertambahdan mencurahkan perhatiannya lebih banyak kepada penyakit-penyakittersebut. Dari keempat jenis defisiensi dengan taraf nasional itu, KKP danDefisiensi Vitamin Asudah banyak ditangani, sedangkan Defisiensi Yodiumbaru ditanggulangi sejak sekitar tahun 1980 dan Defisiensi Fe belum lagiditanggulangi secara penuh oleh pemerintah sampai tahun 1988.A. Penyakit Defisiensi KKP Penyakit Kekurangan. Kalori dan Protein (KKP) diberi nama interna-sional Calori Protein Malnutrition (CPM) dan kemudian diganti dengan46 Inru Grzr II

Protein Energy Malnutrition (PEM). Penyakit ini mulai banyak disetidikidi Afrika, di benua tersebut dikenal dengan nama lokal Kwashiokor,yang berarti penyakit rambut merah. Di tempat tersebut masyarakatmenganggap kwashiorkor sebagai kondisi yang biasa terdapat pada anak kecil yang sudah mendapat adik lagi. Di lpdonesiapun pendapat ini terdapat di kalangan para ibu danmasyarakat yang kurang mampu ekonominya. Kondisi anak dengangejala-gejala KKP ini dianggap kondisi \"biasa\" dan sudah mendapat adiklagi. Terminologi yang dipergunakan oleh masyarakat kita ialah kondisi\"kesundulan\" artinya terdorong lagi oleh kepala adiknya yang telahmuncufdilahirkan. Salah satu gejala dari penderita KKP ialah hepatomegali, yaitupembesaran hepar yang terliha toleh ibu-ibu sebagai pembuncitan perut.Anak yang menderita tersebut sering pula terkena infestasi cacing danmengeluarkan cacing dari anusnya. Kedua gejala pembuncitan perut dankeluar cacing ini diasosiasikan dalam pendapat bahwa anak yang buncitperutnya itu karena menderita penyakit cacingan. Maka masyarakat dilndonesia terutama para ibunya berpendapat bahwa anak yang buncitperutnya itu bukan karena menderita KKP, tetapi karena penyakitcacingan. Pengertian penyakit Kurang Kaloridan Protein baru dikenal kemudianoleh para ahli kesehatan dan gizi dan diajarkan kepada para ibu danmasyaiakatnya. Sekarang sudah diterima bahwa anak yang perutnyabuncit itu kemungkinan besar disebabkan oleh karena menderita penyakitKKP. Didalam klinik sekarang dlbedakan gambaran penyakit kwashiorkor,marasmus dan marasmrckwashiorkor. Dalam pandangan ahli gizi,semua gambaran klinik tersebut termasuk berbagai variasi bentuk KKP.Kwashiorkor adalah penyakit KKP dengan kekurangan protein sebagaipenyebab dominan, marasmus merupakan gambaran KKP dengandefisiensi enersi yang ekstrem dan marasmickwashiorkor merupakankombinasi defisiensi kalori dan protein pada berbagai variasi. Tentang sebab yang menguasai timbulnya KKP ada ahli yangmenyatakan bahwa defisiensi enersi yang berperan terpenting, tetapiada pula yang mengemukakan defisiensi protein yang paling dominan,Mungkin kedua pendapat ini betul, tergantung pada kondisinya yangjelas bahwa pathogenesis KKP mengandung defisiensi kedua komponentersebut dengan tekanan yang bervariasi pada defisiensi protein maupundefisiensi enersi. Irvu Grzr lt 47

1. Penyebab Penyakit KKPPenyebab langsung dari KKP adalah defisiensi kalori maupun proteindengan berbagai tekanan sehingga terjadi spektrum gejala-gejala denganberbagai nuansa dan melahirkan klasifikasi klinik yang telah disebutkandi atas. Penyebab tak langsung dari KKP sangat banyak, sehingga penyakitini disebut juga sebagai penyakit dengan causa multifaktorial. Berbagaifaktor penyebab KKP dan antar hubungannya sudah banyak diajukansebagai berbagai bentuk sistem holistik, yang menggambarkan interelasiantar-faktor dan menuju ke titik pusat KKP tersebut. Salah satu sistemtersebut-terlihat pada bagan 3. BAGAN 3 : SISTEM HOLISTIK PENYEBAB MULTIFAKTORIAL MENUJU KE ARAH KKP, Ekonomi negara rendah yakit infeksi infestasi Anak terlalu banyak Kwashiorkor Marasmus Marasmickwashiorkor48 ft-rr.ru Grzr II

Pada lapis terdalam, sebab langsung dari KKP ialah konsumsi kurangdan sebab tak langsungnya hambatan absorpsi dan hambatan utilisasizat-zal gizi berbagai hal, misalnya karena penyakit. KKP karena sebabprimer (iangsung) disebut KKP primer dan yang disebabkan faktortaklangsung disebut KKP sekunder. Penyakit infeksi dan infestasi cacingdapat memberikan hambatan absorpsi dan hambatan utilisasi zat giziyang mdnlasi. dasartimbulnya penyakit KKP. Sebab-sebab tak langsung pada lapis kedua (lapis luar)ada beberapayang dominan, ialah ekonomi negara yang kurang, pendidikan umumdan pendidikan giziyang rendah, produksi pangan yang tidak mencukupikebutuhan, kondisi hygiene yang kurang baik dan jumlah anak-anak yangterlalu banyak. Sebab antara adalah pekerjaan yang rendah, penghasilanyang kurang, pasca panen, sistem perdagangan dan distribusiyang tidaklancar serta tidak merata. Juga penyakit infeksi dan infestasi cacingmerupakan sebab antara yang cukup penting bagi timbulnya penyakitKKP. Sistem holistik yang menggambarkan interelasi antara berbagaifaktor penyebab initerlihat pada bagan 3 di atas.2. Penanggulangan Penyakit KKP.Terapi KKP ditujukan pada pengobatan individual, telah dibicarakan padaBuku l. Upaya terhadap penanggulangan KKP masyarakat merupakantindakanti ndakan preventif . Peibaikan harus ditujukan pada faktor-faktor penyebab lapis terdalam(pertama) maupun lapis kedua (luar). Perbaikan ekonomi negara,peningkatan pendidikan urnum dan pendidikan gizi, penerangan sertapenyuluhan gizi, peningkatan produksi bahan makanan dan peningkatanupaya-upaya pasca panen untuk menghindarkan penghamburanbahan makanan (waste) dan peningkatan hygiene lingkunganmaupun perorangan. Juga mengatur Keluarga Berencana merupakanfaktor yang pengaruhnya signifikan terhadap prevensi KKP dalammasyarakat. Kelompok penanggulangan tersebut di atas ini merupakanpenanggulangan taraf makro. Jelas bahwa penanggulangan taraf makro ini merupakan upaya yangharus dilaksanakan serempak oleh berbagai instansi yang memerlukankoordinasi. Bahkan mungkin diperlukan bantuan atau kerja sama dengannegeri lain. Penanggulangan dalam lingkup mikro bersangkutan denganperbaikan kondisi keluarga dan para anggota keluarga. Faktor-faktorpenyebab KKP di sini ialah: konsumsi kurang, daya beli keluarga yangrendah, infeksi cacing, pendidikan umurn dan pengetahuan gizi yang Ir.nu Gzr ll 49

rendah, dan terlalu banyak anak dalam keluarga. Faktor-faktor kelompok mikro ini harus ditinjau satu persatu dan dicari alternatif perbaikannya atau pemecahannya. Pengetahuan llmu Kesejahteraan Keluarga akan dapat membantu banyak dalam mencari berbagai alternatif pemecahan soal-soal perbaikan kondisi keluarga di sini. untuk menanggulangi kekurangan konsumsi yang bif,sanya disebabkan oleh daya beli keluarga yang rendah, perlu diusahakan peningkatan penghasilan keluarga. penyediaan bahan makanan keluarga dapat pula ditingkatkan dengan jelas memproduksi sebagian dari bahan makanan yang diperlukan, dengan memanfaatkan tanah kebun atau pekarangan sekitar rumah. Kalau mempunyai lahan kebun atau sawah yang agak lebar, cara penanaman bahan makanan dapat diintensifkan dengan cara yang lebih efisien. Teknik pelaksanaannya dapat minta bantuan dari petugas pertanian. Peningkatan penghasilan keluarga dapat dilakukan dengan mengikut sertakan anggota-anggota keluarga yang sudah cukup umuratau pekerjaannya disesuaikan dengan umur dan kondisi yang ada.seluruh anggota keluarga yang tidak terlalu muda dapat diikutsertakandalam upaya peningkatan penghasilan keluarga ini. upaya peningkatanpenghasilan keluarga tentu harus disertai penggunaan keuangan yanglebih terarah dan efisien, sehingga menghindarkan pemborosan dalammembelanjakannya. Penambahan persediaan bahan makanan keluarga di sekitar rumahdapat dilakukan oleh para anggota keluarga secara bergotong royong.sayur dan buah serta bumbu dapur dapat ditanam di lahan pekarangansekitar rumah. Dipilih tanaman yang sesuai dengan lingkungan dan tidakterhlu banyak memerlukan waktu dan pengurusan, tetapi memberikanhasilyang lumayan. Distribusi makanan diantara para anggota keluarga harus diaturmenurut kebutuhan fisik akan zalgizi masing-masing anggota. Kebiasaantradisional yang mementingkan dan mendahulukan ayah dalam distribusimakanan dan membelakangkan anak-anak, terutama BALITA, adalahtindakan yang tidak dibenarkan. Ketrampilan menanggulangi penderita KKp ditingkatkan denganberbagai proyek khusus oleh Pemerintah maupun oleh swasta atausecara swakarya oleh masyarakat sendiri. Pengadaan kegiatan KarangBalita UPGK dan bebagainya merupakan upaya penanggulangan KKpyang cukup memberikan dampak, meskipun memerlukan waktu dankesabaran dari semua fihqk yang bersangkutan. Pendidikan dan penerangan maupun penyuluhan gizi harus50 Luu Gzr II

merupakan salah satu komponen dari kegiatan penanggulangan KKPskala mikro ini. lnfeksi dan investasi cacing dalam ruang lingkup mikrojangan dilupakan pula penanggulangannya. Hygiene perorangan danlingkungan harus diperhatikan dalam upaya penerangan dan penyuluhankesehatan, baik di PUSKESMAS maupun berbagai upaya perbaikan gizilainnya seperti di POSYANDU (Pos Pelayanan Terpadu) dan PKK.B. DEFISIENSI VITAMIN ADefisiensi Vitamin A di lndonesia telah diselidiki seiak permulaan abadXX dalam rangka penelitian kesehatan gizi para karyawan perkebunankoloniak Setelah fungsi dan pathologi dari definisi Vitamin A semakinbanyak diketahui dan banyak ahli yang mengadakan penelitian kesehatangizi Vitamin A, menjadi semakin jelas bahwa kasus defisiensi Vitamin A dilndonesia terdapat cukup banyak. Gejala-gejala defisiensi Vitamin ini yang menimbulkan kekhawatiranpara ahli kesehatan dan gizi adalah yang berhubungan dengan kondisimata, sedangkan gejala-gejala yang menyerang sistim tubuh lainnyatidak memberikan gambaran yang menggugah kekhawatiran tersebut diatas. Tidak ada laporan penderita defisiensi Vitamin A yang meninggalsecara jelas disebabkan langsung oleh penyakit tersebut. Gambaran defisiensi Vitamin A yang menyangkut kondisi mata,disebut xerophthalmia. Ternyata banyak kasus Xerophtalmia yangberakibat gangguan penglihatan yang permanen, bahkan sampai jadibuta, terutama terdapat pada kelompok umur dewasa muda, padahalkondisi ini dapat diobati atau dihindarkan dengan mudah dan biayamurah. \" Faktor-faktor penyebab defisiensi Vitamin A ini multipel, tidak sajaterletak di dalam jangkauan para profesional kesehatan, melainkan jugabanyak faktor yang merupakan kompetensi keahlian diluarnya. Interrelasiberbagaifaktor penyebab ini digambarkan pada BAGAN 4. Defisiensi Vitamin A primer disebabkan oleh kekurangan vitamintersebut, sedangkan defisiensi sekunder karena absorpsi dan utilisasinyayang terhambat. Konsumsi Vitamin A dan prekursomya kurang, karena kebiasaanmakan yang salah, tidak suka makan sayur dan buah, atau karenadaya beli yang rendah, tidak sanggup membeli bahan makanan hewanimaupun nabati yang kaya Vitamin A dan karotin tersebut' Sebenarnyakekurangan sumber karotin tidak perlu terjadi, karena sayur daunbenvarna hijau di lndonesia terdapat banyak sepanjang tahun denganharga cukup terjangkau oleh rakyat pada umumnya, atau dapat diproduksiiIIr.l,nr Gzr 51

BAGAN 4: SISTEM YANG MENDUKUNG TIMBULNYA DEFISIENSI VITAMIN A.I IPendidikan umum dan _T-I Hysb* ') I kurang pengetahuan gizi kurang IJ -l II f-r.fr6 d;l I rGb\"** T II makan satah I infestasi I l'o'*i 'l Konsumsi lemak dan protein rendahsendiri di halaman atau di kebun sekitar rumah bagi sebagian besar darimasyarakat kita di pedesaan. Hambatan absorpsi Vitamin A dan karotin terjadi karena hidanganrata-rata rakyat umum di lndonesia mengandung rendah lemak danprotein,'yang diperlukan dalam metabolisme Vitamin A. penyakit yangmenyebabkan diarrhoea dan steatorrhoea juga menghambat penyerapanVitamin A dengan prekursomya. Sebagian besar kasus defisiensi Vitamin A di lndonesia menyangkutandk BALITA, karena konsumsi kurang dan hambatan absorpsi.1. Diagnosa dan PrevensiADiagnosa defisiensi Vitamin terutama berdasarkan parameterXerophthalmia, ditunjang oleh hasil pemeriksaan gejala-gejala kulit dankadar Vitamin A dan karotin di dalam plasma. Anamnesa konsumsi dapatpula menunjang diagnosa sebagai tambahan. Para ahlidariwHo telah menentukan berbagai kriteria xerophthalmiauntuk menilai kondisi kegawatan defisiensi Vitamin A, yang diderita suatupopulasi (lihat Daftar lll). Dengan melihat pergeseran frekuensi gejala-gejala tersebut, dapat dipantau perubahan-perubahan yang terjadisebagai hasil upaya perbaikan.52 Iruu Grzr II

Xm DAFTAR III Xre KLASIFIKASI XEROPHTHALMIA Xz - Conjunctival XerosisJrn - Biiot's Spot with Conjunctival Xerosis Xse - Corneal Xerosis Xr - Corneal Ulceration with Xerosis Xr - Keraton malacia Xs - Night Blindness-Xa - Xeropihalmia Fundus - Corneal Scar - Bitot's SpotKriteria bagi Problema Kesehatan Masyarakat Nasional, bila:1.X18lebih dari2.0%2. X2 = XSA = X3B lebih dari 0,01 %3. XS lebih dari 0.1 %4. Plasma Vitamin A kurang dari 10 ug/d1, melebihi 5%. Kadar Vitamin A di dalam darah yang dianggap normal di lndonesiaialah 20 ug/dl atau lebih. Kadar 10 - 20 ug/dl dianggap masih akseptabel,meskipun sudah meningkatkan resiko timbulnya gejala-gejala(hypovitaminosis). Kadar kurang dari 10 ug/dlsudah dianggap menderitadefisiensi Vitamin A, dan besar kemungkinan sudah terlihat gejala-gejalaxerophthalmia. Kadar Vitamin A di dalam plasma pada kondisi defisiensisering rendah sekali, sampai mencapai sekitar 0 ug/dl. Gejala-gejala di atas lebih berarti deskriptif daripada diagnostik.Dalam mencatat gejala-gejala di atas, satu anak hanya dicatat satu kaliufituk satu jenis kelas. Kriteria di atas hanya berlaku bagi anak-anak 0-5tahun dari populasi \"at risk\". Terapi dapat dilakukan dengan pemberian VitaminA, yang memberikanhasil perbaikan yang dramatis dalam 1-2 hari. Dosis 5 x 20.000 Sl oraluntuk satu minggu atau suntikan depot 100.000 Sl intramuskular sebagaione shot memberikan hasil yang sama. Tetapi selalu mempergunakanpreformed Vitamin A dan tidak pernah dipergunakan prekursor karotin.Penyerapan dan utilisasi karotin memerlukan waktu lebih lama danmemperlihatkan efisiensi lebih rendah dibandingkan dengan proformedVitamin A. Kalau tidak terdapat gangguan fungsi usus, Vitamin A dosis oraldalam vehikel minyak memberikan efek lebih baik dibandingkan dengandosis intramuskular. P.ada dosis intramuskular sebagian besar daripreparat Vitamin A yang disuntikkan tertahan di tempat suntikan dan IrvuGzrII 53

sebagian didestruksi, sehingga mobilisasi dan utilisasinya rendah. Tetapibila pasien menderita gangguan fungsi saluran pencernaan, misalnyadiarrhoea, dosis oral dapat digantikan dengan dosis intramuskular, danakan lebih baik bila dipergunakan preparat Vitamin A waterdispersibel.Dosis terapeutik Vitamin A minggu pertama disusul dengan perbaikankonsumsivitamin ini dalam susunan hidangan. Didalam masyarakat upaya prevensi inidilakukan dengan pemberianmassive dose 200,000 Sl dalam soft capsul, diperkuat 40 mg VitaminE (alpha tocopherol), dilarutkan dalam minyak. Vitamin E meningkatkanefisiensi absorpsi dan utilisasi Vitamin A. Dosis ini sanggup meningkatkankadar Vifamin A di dalam darah untuk waktu 6 - 9 bulan. Upaya preventifdiberikan pada BALITA di daerah dengan defisiensi Vitamin A yangendemik. Massive dosis 200.000 Sl Vitamin A dapat diulangi setiap 6 -9 bulan sekali untuk melindungi BALITA dari resiko menderita defisiensiVitamin A. Karena ada bahaya menderita hypervitaminosis A bila dosisterlalu tinggi atau terlalu sering, maka pencatatan pemberian Vitamin Aharus dilakukan dengan cermat di dalam KMS (Kartu Menuju Sehat). Pada tahun 1985 Pemerintah mempertimbangkan untuk melakukanfortifikasi MSG (Mono Sodium Glutamate)dengan VitaminA. PenggunaanMSG sebagai carrier sebenarnya masih dipersengketakan oleh sebagianahli gizi, karena dikhawatirkan memberikan efek sampingan yangmerugikan. Di beberapa negeri maju, bahkan MSG telah dilarang untukdipergunakan sebagai campuran dalam jenis-jenis minuman tertentuyang dibotolkan. Fortifikasi MSG dengan Vitamin A telah dilakukan diPhilipina dalam suatu project di dalam beberapa wilayah, dalam rangkapenelitian untuk kelak dipergunakan secara nasional dilaporkan bahwahasilnya dari sudut teknis operasional ilmiah cukup memuaskan, danefek sampingan yang dikhawatirkan tidak dianggap berarti. Tetapi karenasebab-sebab tertentu, akhirnya upaya ini dihentikan (1986). Sebaiknya kita harus tetap berhati-hati dalam mempergunakan bahanmakanan yang dilaporkan memberikan efek negatif dalam jangka panjang(long term toxicity). Penulis sendiri termasuk yang belum menyetujuipenggunaan MSG sebagar carrier dalam fortifikasi Vitamin A ini. Jumlah penderita defisiensi Vitamin A di lndonesia sudah sangatmenyusut sejak dilakukan upaya preventif oleh pemerintah beberapatahun yang lalu. Tampaknya upaya pemerintah dalam menanggulangidefisiensi Vitamin A berhasil. Namun demikian, perbaikan susunankonsumsi masih memerlukan waktu dan upaya fortifikasi dengan carayang lebih aman dan lebih.baik.54 L-uu Grzr IT

c. PENYAKIT DEFTSIENSI JODIUM (lODlNE DEFICIENCYDTSEASES. rDD)Salah satu manifestasi gambaran penyakit kekurangan gizi Jodium yangmenonjol ialah pembesaran kelenjar gondok (Glandula thyroides), yangdisebut PENYAKIT GONDOK oleh awam atau nama ilmiahnya STRUMASIMPLE\"X dan karena terdapat endemik di wilayah-wilayah tertentu yangkekurangan Jodium, disebut juga ENDEMIC GOITRE. Dulu dianggap bahwa endemik itu identik dengan defisiensijodium.Ternyata kemudian bahwa defisiensi jodium memberikan juga berbagaigambaran klinik lain, sehingga defisiensi jodium sekarang diberipenger{an lebih luas, mencakup berbagai gambaran klinik lainnya yangdisangka ada hubungan dengan kondisi kekurangan zat gizi jodium itu,sehingga disebut IODINE DEFICIENCY DESEASES (lDD). Sudah menjadi konsesus di antara para ahli, bahwa manifestasidefisiensi jodium terjadi karena kekurangan hormon THYROXIN yangdihasilkan oleh kelenjar thyroid. Kelenjar ini terletak di daerah leher, disamping kiri dan kanan sebelah depan trachea, di bawah glottis ataujakun.1. Hubungan Defisiensi Jodium dan Gondok EndemikJodium merupakan komponen struktural dari hormon THYROXIN yangdihasilkan oleh kelenjar gondok. Thyroxin adalah TETRAIODOTHYRON I N(r4). Jodium yang biasa terdapat di dalam makanan, setelah diserap dariusus dialirkan ke dalam sirkulasi darah, masuk ke dalam sel kelenjargqndok. Disini sel mempunyai kesanggupan untuk menyerap zat jodiumsecara aktif sehingga sanggup mencapai konsentrasi sebesar 25 xkonsentrasinya di dalam plasma darah, sedangkan kondisi hypothyroiddapat mencapai setinggi 350 kali. Di dalam sel kelenjar jodida dioksidasimenjadi elemen jodium. Elemen ini bereaksi dengan asam aminoTHYROSIN, menjadi MONOIODO TYROSIN (Ti)kemudian bereaksi lagimenjadi Dl IODOTYROSI N(Tz). HO HO ,qHO , a Yr(\L cHI\"' H,N -CH'H\"N _CCHHt\"' 'H\"N _CCHHt\"' c6oH c6or COOHThyrosin MonoidiThyrosin (Tl) Diiodo Thyrosin (T2) nTr.mr Grzr 55

Reaksi berjalan lebih lanjut membentukTRl|ODOTRYONlN (Ts)danakhirnya menjadi TETRAIODO TYRONIN (T4) atau THYROXIN, yangmerupakan molekul hormon thyroid. Ts dan T4 disimpan di dalam folikel '- i- HO-\"JO-J-oN-Qi-'lct,-HncH-cooHHO-O-o-Q-cnncn-cooH J Nfo,Triiodo tyronin (T3) Tetraiodo tyronin (T4, thyroxin)kelenjar gondok berkonjugasi dengan suatu protein jenis globulin,sehingga disebut TI{YROGLOBULI N. Baik Triiodo tyronin maupun Tetraiodo tyronin mempunyai bioaktivi-tas hormon. Thyroid Stimulating Hormone (TSH)yang dihasilkan oleh Hypophysysanterior merangsang syntesis dan sekresi T3 dan T4 dari ikatannya padaglobulin dan kedua zat tersebut disekresikan dari folikel kelenjar gondokmasuk ke dalam saluran darah. Terdapat mekanisma autoregulasi antarasekresi hormon TSH dan hormon thyroid, sehingga pada kondisi normal,selalu terdapat kuantum hormon thyroxin yang tepat sesuai dengankebutuhan di dalam aliran darah. Bila. hormon thyroxin meningkat konsentrasinya di dalam darah,terjadi pengaruh penghambat terhadap sekresi TSH, sehingga sekresioleh hypophysys menurun. Penurunan kadarTSH menghambat sekresihormon thyroxin, sehingga kadarnya di dalam darah menurun pula.Demikianlah terjadi saling pengaruh antara TSH dan hormon thyroxin,sehingga terdapat kadar thyroxin yang selalu tetap dalam range yangsempit sesuai dengan kebutuhan tubuh. Di dalam aliran darah, T4 segera dikonjugasikan dengan berbagaijenis protein darah; sebagian terbesarT4 dikonjugasikan dengan alphaglobulin yang disebut THYROXIN BINDING GLOBULIN (TBG), dansebagian kecil dengan PREALBUMIN (Thyroxin Binding Prealbumin,TBPA) dan sebagian lebih kecil lagi dengan ALBUMIN. T3 mengalamikonjugasi dengan TBG tetapi tidak dengan TBPA maupun denganAlbumin. T3 dan T4 yarig terikat pada protein ini disebut PROTEIN BOUNDIODINE (PBl), Thyroxin bebas sangat sedikit terdapat di dalam plasma.Kadar Ts danT4 di dalam.plasma sebesar 7 ugldl, sedangkan thyroxinbebas hanyalah 0.0016 ug/dl, dinyatakan dalam % jodium plasma, PBI56 Irrrau Grzr II

adalah 99,5% dan free iodine 0,5%. Pada defisiensi jodium pembentukan hormon thyroxin terhambat,sehingga tidak mencukupi kebutuhan. Maka kelenjar thyroid berusahamengadakan kompensasi dengan menambah jaringan kelenjar sehinggaterjadi hyperthopi kelenjar gondok yang disebut struma simplex, dankarena terjadi di daerah tertentu secara endemik disebut juga gondokendemi[ (endemic goitre). Baik dicatat bahwa struma tidak hanya terjadi karena defisiensijodium, tetapi dapat pula terjadi karena sebab-sebab lain, misalnya karenainfeksi atau karena carcinoma. Strum yang bukan endemik terdapat didaerah'-yang tidak mengalami defisiensi jodium dan penderita strumatersebut tidak terdapat dalam jumlah yang banyak, melainkan soliteratauterpencil Kebutuhan akan jodium setiap hari sekitar 150 ug. Dalann waktu tigahari, jodium yang diberikan parenteral kepada seseorang, 33% akansudah masuk ke dalam sel kelenjar thyroid, sedangkan 67% sisanyadieksresikan di dalam urine melaluiginjal.2. Pengaruh Hormon Thyroxin. Thyroxin berpengaruh kepada banyak fungsi tubuh, dan merupakanhormon pertumbuhan (growth hormone).a. Pengaruh Thyroxin Terhadap Metabolisme Umum. Thyroxin menggiatkan proses metabolisma secara umum dannbnyeluruh terutama proses-proses oksidatif. Pembuatan enersioksidatif misalnya menggiatkan proses-proses yang merangsangdan mendukung mekanis-ma siklus KREBS di dalam mitochondria,meningkatkan penggunaan oksigen, glukosa, lemakdan protein.Peningkatan metabolisma sumber enersi utama ini (karbohidrat.lemak danprotein) mengakibatkan kebutuhan vitamin-vitamin yang meninggi; BMRmeningkat sampai + 15o/o di atas BMR normal. Peningkatan kebutuhanvitamin dapat mencapai taraf defisiensi bila konsumsi tidak diperhatikandan simpanan cadangan di dalam tubuh rendah. Thyroxin menggiatkan pertumbuhan dan ossifikasi tulang belulangdan hormon ini diperlukan di dalam proses tranformasi karotin menjadiVitamin A. Pada kondisi hypothyroid kadar karotin di dalam plasmameninggi. Inru Grzr ll 57

b. Pengaruh Thyroxin terhadap Sisfem Kardiovaskular. Thyroxin meningkatkan fungsijantung dan saluran darah. peningkatan metabolisma sel menghasilkan peningkatan metabolisme yang masuk ke dalam saluran darah dan menyebabkan dilatasi vascular bed, terutama di daerah subkutan yang berakibat peningkatan pembuangan panas tubuh. Frekuensi denyut jantung meningkat dan dapat mencapai g0 -110 denyut dalam satu menit (tachycardia), bahkan dapat terjadi palpitasi dan fibrilasi. Volume jantung permenit juga meningkat sampai mencapai penambahan 50% diatas yang biasa. Juga volume cairan darah meningkat,dengan akibat terjadinya peninggian tekanan darah, tetapi sebagiandikompensasikan oleh pelebaran vaskular bed sehingga peningkatan tekanan darah sistole biasanya tidak sampai mencapai signifikan. Kebutuhan oksigen meningkat menyebabkan peningkatan jugafrekuensi dan volume pernapasan per menitnya.c. Pengaruh Thyroxin terhadap Sisfem pencernaan. Thyroxin meningkatkan kerja saluran pencernaan. sekresi kelenjarpencernaan dan peristalsis meningkat. Peningkatan gerak peristalsissampai dapat memberikan frekuensi defekasi menyerupai diarhoea.d. Pengaruh Thyroxin terhadap sistem Otot. Kuantum normal thyroxin sampai peningkatan sedang dari kuantumtersebut berakibat meningkatkan kekuatan otot, sedangkan dosisyang tinggi memberikan pengurangan tenaga otot tersebut. Mungkinpeningkatan metabolisme menghasilkan peningkatan produksi metaboliteyang memberikan kelelahan otot tersebut. Myopathia thyrotoksikmenyebabkan kelelahan otot yang permanen tidak mudah hilangkembali.e. Pengaruh Thyroxin terhadap Susunan SyarafThyroxin merangsang proses cerebrasi, mempercepat integrasi bagian-bagian otak; waktu berintegrasi menjadi lebih pendek. Diduga pengaruh-nya ini melalui synapsis. Peningkatan aktifitas syaraf menyebabkaneksitasi sehingga menjadikan sulit tidur dan terdapat tremor halus. Kadarprotein di dalam cairan otak (CSF, Cerebrospinal fluid) meningkat.58 ft-nu Grzr II

3. Kondisi Hypothyroidism.Yang segera tampak sebagai efek defisiensijodium adalah pembesarankelenjar gondok endemik. Pada mulanya dianggap bahwa goitre ini identik dengan defisiensijodium, tetapi kemudian ternyata bahwa defisiensijodium ini tidak hanyamemberrkan satu jenis gambaran klinik (ialah goitre endemik), tetapijugamengakibatkan berbagai gambaran klinik lainnya. Kelompok gambaranklinik yang sekarang dianggap berhubungan dengan defisiensijodium itudisebut lodine Defeciency Diseases (lDD). Sekarang gambaran klinik yang dianggap akibat dari defisiensijodiumitu ialatf(a). Gondok endemik(b). Hambatan pertumbuhan fisikdan mental yang disebut CRETINISM(C). Hambatan neuromotor, dan(D). Kondisi tuli disertai bisu (deaf mutism)a. Gondok Endemik. Kalau konsumsi jodium rata-rata penduduk suatu daerah sebesar25 ug seorang sehari atau kurang, akan terdapat frekuensi goitre yangcukup tinggi, dan terdapat juga penderita-penderita cretinism, ialahyang menderita hambatan pertumbuhan fisik serta pengembangan fisikmaupun mental (physical and mental retardation). Bila konsumsi jodium itu rata-rata 25-60 ug seorang sehari, akanterdapat kasus goitre, tetapi tidak banyak terlihat kasus cretinism. IDD terdapat meluas secara global. Di Afrika terdapat suatu IDDbelt sepanjang daerah katulistiwa (Nigeria Tengah, Cameroon, RepublikAtrika Tengah, Zaire Utara, Uganda, Rwanda, fanzania dan Zimbabwe)'Di Amerika Latin, seluruh daerah pegunungan Andes juga merupakanzona IDD (Peru, Ecuador, Colombia, Venezuela dan Brazil). Beberapadaerah di Eropa juga merupakan zona IDD (Jerman, Austria, Portugaldan Yunani). Asia Tengah dan Asia tidak terkecuali sebagai daerah IDD(Pegunungan Himalaya, lndia Utara, Birma, Thailand, Vietnam, lndonesiadan Papua New-Guinea); juga RRC dan Rusia mempunyai daerah-daerah IDD dengan IDD endemik. Endemik goitre sendiri tidak merupakan penyakit yang mematikansecara akut dan.dramatis, seperti juga halnya dengan defisiensi VitaminA. Tetapi akibat penderitaan beban bagi keluarga dan masyarakatsecara umum merupakan hal yang harus menjadi dasar pertimbangandilakukannya upaya yang sungguh-sungguh untuk menghadapi danmeniadakan kondisi IDD ini. Jika sebagian besar jumlah anggota suatuUIr.r,n.r GzI 59

masyarakat menderita kretinisma berbagai tingkatan, maka kerugian sosial dan ekonomi yang harus ditanggung masyarakat ini sangaflah besar. Kondisi IDD akan sangat menghambat budidaya dan pembangunan di dalam masyarakat itu, karena hambatan physik dan mental dari sebagian besar jumlah anggota masyarakatnya. Pada IDD tingkat ringan, hambatan untuk penderita terutama dari sudut kosmetik, tetapi bila gondoknya cukup besar, dapat memberikan berbagai tekanan mekanis kepada organ-organ lain di sekitarnya, seperti mendesak trachea dan oesophagus, sehingga memberikan kesulitan bernapas dan menelan; dapat pula menjepit saluran darah dan menekan syaraf yang terdapat di sekitar leher. pada gondok retrosternal dapat mengganggu kerja jantung. b. Kretin. Pada keadaan IDD endemik yang berat, kerugian keluarga da masyarakat terutama karena adanya penderita kretin yang diserte hambatan mental intelektual. Kretin adalah akibat kondisi hypothyroidi nee natal, bahkan sebetulnya sudah dimulai sejak phase intrauterin. Gambaran klinik kretin terjadi karena hambatan pertumbuhan dan perkembangan fisik maupun mental. Penderita bertubuh pendek (cebol)dan menderita berbagai tingkat hambatan mental, di mana tingkatperkembangan mental itu tertinggal terhadap umur. penderita berumur1 tahun' dapat mempunyai perkembangan mental seperti umur duatahun Penderita demikian tidak dapat mengikuti kemajuan sosial darimasyarakatnya, sehingga harus diurus dan dijaga, menjadikan bebanpermanen dari keluarga dan masyarakatnya. Asal perkataan kretin tidak diketahui dengan jelas, tetapi sudahdipergunakan untuk pertama kali di dalam kepustakaan pada tahun 1914oleh FELIX PLATTER. Meskipun ia tidak mempergunakan terrninologitersebut, gambaran klinik kretin sudah pura diberikan lebih dahulu olehPARACELSUS (1 493-1 541 ). Kretin terjadi karena defisiensi jod ium pada saat intrauteri n d i lanjutkanpostnatal secara kronis. Jadi proses pathogenesis kretin terjadi padafoetus ketika masih didalam rahim ibu yang sedang hamil. Kretin terjadi juga di daerah dimana tidak terdapat IDD secaraendemik, disebut Kretin sporadik, sedangkan yang terdapat di daerahIDD disebut Kretin endemik. Pada kretin sporhdik maupun kretinendemik, sebab utamanya sama, ialah defisiensi hormon thyroxin, tetapikausa terjadinya defisiensi.hormon ini berbeda. Kalau defisiensi thyroxinpada kondisi kretin endemik terjadi karena defisiensijodium, maka pada60 h-uu Gzr II

kretin sporadik terjai ketidak sanggupan kelenjar gondok untuk membuathormon karena sebal sebab lain. Kretin sporadik dijumpai soliter di dalam masyarakat, sedangkankretin endemik dijumpai dalam jumlah banyak dan terdapat di wilayahyang menderita lDD, karena kekurangan jodium dalam makanan dan airminumnya. Gafnbaran Kinik Kretin. Diagnosa kretin secara klinik ditegakkanberdasarkan dua kompleks gejala-gejala :1 ) Kerusakan pada Susunan Syaraf Pusat (SSP), yang dasar sebabnya tidak diketahui. Terdapat: . .-retardasi mental . tuli perseptip (perceptive deafness)yang biasanya bilateral . gangguan neuromotor, terutama kelemahan otot pangkal lengan dan paha, sedangkan otot-otot ujung jari masih baik tenaga maupun daya koordinasinya.2) Kondisi Hypothyroidi, dimana produksi hormon thyroxin tidak men- cukupi kebutuhan tubuh. Maka terjadi : . hambatan pertumbuhan tinggi dan berat badan . pada tingkat berat terdapat kondisi MYXOEDEMA, yaitu gejala oedema pada tungkai dan muka yang tampak sembab. Di sini sifat oedema tidak memberikan cekungan yang berlangsung lama pada tekanan (non-pitting edema); muka terlihat sembab dan . juga di sekitar mata. Pada yang tingkat ringan, myxoedema tidak terdapat, hanya ada hambatan pertumbuhan serta hambatan ossifikasi. . Pemeriksaan laboratorik menunjukkan kondisi hypothyroxin, yaitukekurangan kadar hormon thyroxin di dalam darah. Gambaran klinik kretin ini baru akan jelas bila bayi telah berumur 12bulan atau lebih. Jika anak diberi makanan PASI (pengganii airsusu ibu)sejak dilahirkan, gejala-gejala kretin akan tampak lebih dini lagi (padaumur 3 bulan atau kurang). Pada yang mendapatASl (airsusu ibu), gejala-gejala akan terlihat lebih lambat, karena hormon thyroxin dan ibunyadapat masuk ASI dan membantu bayi tersebut memenuhi kekuranganhormon yang diproduksi bayi itu sendiri. Gambaran klinik kretin didahului oleh sifat lethargia; anak sepertilemas dan men$antuk berkepanjangan, pertumbuhan kurang maju danmenderita konstipasi. Gejala selanjutnya ialah muka yang sembab danekspresi muka member! kesan \"bodoh\"; mata sipit dengan celah matahorizontal, tidak naik ke arah lateral seperti pada penderita mongoloid.ffIrruru Gtzl 61

Lidah seperti kebesaran dan tampak menjulur ke luardari lubang mulut;rambut yang kasar dan kering; terdapat timbunan jaringan lemak didaerah fossa supraclavicularis dan sekitar pangkal leher, sehinggamemberikan kesan leher yang pendek; perut terlihat membuncit denganhernia umbilicalis; ekstremitas pendek dan gemuk, serta kulit kering dansuhu badan rendah; tak lupa adanya non-pitting oedema. Kalau sudahmenjadi l6bih besar, anak tampak cebol. ROBERT McCARRISON membedakan dua tipe kretin : - Type Myxoedema dan - Type Neurologik Kretir+ Type Myxoedema. Type myxoedema menderita defisienmetabolisma pada tingkat berat, sehingga penderita dengan jelasmenunjukkan adanya hambatan pertumbuhan tinggi dan berat badan(tampak cebol). Pertumbuhan dan ossifikasi kerangka jelas tertinggalterhadap umur, tetapi kapasitas alat pendengaran biasanya tidak banyakterganggu. Gejala myxoedema jelas terlihat, yaitu non-pittifig oedema;tampak sekali pada tungkai dan muka yang sembab. Oedema biasanyaterdapat perifer, tidak terjadi pengumpulan cairan di dalam rongga badan(acites dan sebagainya). Pada pemeriksaan laboratorik, jodium uptakejelas menurun. Pada penderita kretin type ini gejala-gejala syaraf tidakmenonjol dengan jelas.DAFTAR IV. URUTAN GEJALA.GEJALA KRETINGejala Kretin Bayi normalLethargia o/ o/o/Konstipasi IOHambatan pertumbuhan (n = 100) (n = 49) 96 92 83Gangguan pernafasan 76Kulit kering 76Lidah tebal/besar 67Suara/tangis serak 67Hernia umbilicalis 67Extended icterus neonatorum 12 LOWREY et al, Am.J.Dis Chi[, 96 : '131 , 195862 Luu Grzr II

Kretin Type Neurologik. Kretin type neurologik lebih menonjolkangejala-gejala syaraf, termasuk gejala-gejala hambatan merftal (mentalretardation); muka memperliharkan ekspresi \"muka bodoh\"; terdapat caraberjalan yang khas \"scuffing gait\", atau anak tak dapat berjalan samasekali karena kelumpuhan otot-otot ekstremitas, khususnya daerah paha.Terdapgt pula spastic diplegia (kelumpuhan mengejang ekstremitas atasatau bawah bilateral simetris); terdapat gejala kaku otot lain; gambarantubuh yang pendek cebol, dan sering tedihat struma yang berbonjol-bonjol, meskipun gejala ini tidak selalu ada. Penderita kretin type ini sering menunjukkan kondisituli bilateraldanmengalami kesulitan untuk berbicara, bahkan sering bisu sama sekali.Hambatan pendengaran mungkin tidak total, tetapi terdapat kesulitanuntuk mendengar suara bernada tinggi (frekuensi tinggi). Yang menjadi pertanyaan pada kretin type ini ialah bahwa tidakselalu terjadi kondisi hypothyroidi dan gejala goitre tidak selalu tampak,meskipun memang sering gejala itu terdapat pada penderita kretin. Kedua type kretin di atas, di daerah IDD tampak dengan proporsiyang berlain-lainan. Tampak juga campuran gejala-gejala kedua typekretin ini pada seseorang (satu penderita).4. Terapi dan PrevensiTyaenragpi'ppeenntiynagkitdkarnetimn etimdabkermikeamn bheariskial nbahiaksiilaylaanhgumpaeymauapsrkeavne;nskia.reKnitaaketahui bahwa sebab dari kondisi kretin endemik ini adalah defisiensijodium pada ibu hamil, jadi upaya preventif yang harus dilakukan ialahpgmberian jodium secara prophylaktik kepada para ibu hamil di daerahIDD endemik. Kepada anak-anak yang telah dilahirkan dapat diberikan dosis thera-peutik hormon thyroxin (preparat hormon thyroxin), mungkin didukungdengan dosis jodium sebagai tindakan follow up. Upaya preventif dilakukan dengan dua cara:1) Penyuntikan depot lipiodol (preparat jodium dalam minyak) intra- muskular dengan dosis 2 ml. Dosis ini diberikan kepada anak-anak dan kepada ibu usia subur, khususnya yang sedang hamil.2) Distribusi garam dapur yang diforlifikasikan dengan jodium (KJOs). Mula-mula dipergunakan preparat KJ (potassium jodide), tetapi kemudian ternyata preparat ini kurang stabil, mengalami kerusakan oksidatif, terutama bila terkena sinar matahari di udara terbuka, sekarang dipergunakan preparat KJOs (potassium iodate), ditambahkan kepada garam dapur (NaCl)dengan dosis 30.000 mg setiap Kg garam. lrnu Gzr ll 63

Penyuntikan depot lipiodol merupakan upaya preventif sementara,untuk penanggulangan secara tepat. Dosis penyuntikan ini dapat menye-diakan kebutuhan jodium untuk waktu cukup lama (6 bulan). Bila prevensi dilakukan melalui penyediaan garam dapuryangdifortifikasikan dengan jodium yang tersedia umum di pasar, harusditopang oleh peraturan yang menjamin rakyat mempergunakan garamberjodium tersebut. Garam berjodium pada umumnya lebih mahalsehingga rakyat umum akan lebih tertarik untuk memilih garam dapuryangtidak berjodium. Penyediaan garam berjodium ini harus dibarengi denganpenyuluhan dan penerangan kepada mayarakat \"at risk\" disampingditopang'oleh peraturan daerah di mana terdapat IDD endemik.yanghanya membolehkan diperdagangkan garam berjodium. Di lndonesia kesulitannya ialah pada upaya pengjodiuman, karenagaram dapur di sini diproduksi oleh rakyat (sebagian besar)yang tersebarsepanjang pantai yang sangat luas di seluruh tanah air, sedangkanupaya fortifikasi harus dilaksanakan di pabrik karena memerlukankontrol produksi yang ketat. Pabrik-pabrik pengolahan garam dapurini kepunyaan pemerintah yang hanya terdapat beberapa buah saja ditempat-tempat tertentu di Madura. Mengharuskan semua garam yangdiproduksi rakyat ini dijodiumkan di pabrik-pabrik pemerintah yangsedikit jumlahnya itu akan memberikan kesulitan praktis, terutama darisegi logistik. pengedaran garam dapur khusus ini ke daerah-daerah IDDendemiKmerupakan persoalan lain yang sulit ditangani. Namun demikian, pemerintah tetap melaksanakan teknik fortifikasiini, yang pelaksanaannya dibebankan kepada kementrian Perindustrian,sedangkan pendistribusiannya merupakan tanggungjawab Badan LogistikNasional (bulog). Monitoring dampak pelaksanaannya dilaksanakan olehKementrian Kesehatan. DAFTARV KLASIFIKASI PEMBESARAN KELENJAR GONDOK Go: Kelenjar gondok normal G1: Kelenjar gondok tidak tampak membesar dari jauh Pembesaran kelenjar tampak dari dekat dengan penderita menengadah dan diraba dengan jari. G2: Pembesaran kelenjar gondok dengan jelas dari jarak agak jauh. G3: Pembesaran kelenjar gondok dapat dilihat jelas dari jauh Permukaan tidak berbenjol-benjol, baik pada penglihatan maupun pada rabaan. G4: Pembesaran kelenjar gondok tampak dengan jelas dari jauh. Permukaan berbenjol-benjol baik pada penglihatan maupun pada rabaan dengan jari64 h.uu Gzr II

Di negara-negara lain dengan IDD bahan makanan yangdifortifikasikan bermacam-macam, di antaranya roti (terigu) dan adapula yang menambahkan jodium kepada sumber air minum bersamabagi masyarakat. Monitoring dampak fortifikasi sangat diperlukan karenaterdapat kasus-kasus hyperthyroid. Kelgmahan dari upaya prevensi dengan penyuntikan lipiodol ialahbiaya yang relatif mahal, perlu dukungan logistik (alat suntik, tenagapelaksana yang terlatih dan trampil, cara transport obat yang harusmenjamin tidak menyebabkan penurunan kekuatan kadar preparat) dansistem pemeliharaan data hasil monitoring. Unt-uk memonitor dampak upaya preventif ini terhadap kondisi goitreendemik, diadakan klasifikasi tingkat berat-ringannya kondisi yang telah disusun oleh para ahli WHO, yang tertera pada daftar V. Perbaikan kondisigoitre endemik terlihat pada pergeseran frekuensi ke arah tingkat yanglebih ringan, sehingga akhirnya dapat ditanggulangi samasekali. Kondisi IDD tidak saja karena defisiensi primer dari zal gizi Jodium,yaitu kekurangan konsumsinya. Ada kemungkinan terdapat bahan-bahan goitrogenik yang menghambat absorpsi Jodium atau penghambatpenggunaannya oleh sel-sel kelenjargondok. Dalam bahan makananterdapat zat organik, misalnya di dalam sayursawi Cina, yang mengikatjodium ketika masih di dalam rongga usus sehingga membuat Jodiumtersebut tidak tersedia untuk penyerapan oleh tubuh. Juga HCN yang berasal dari singkong atau glukosida cyanogeniklain yang terdapat dalam berbagai.jenis kacang-kacangan dapat bersifatgoitrogenik. Di dalam tubuh, HCN yang dibebaskan dari glukosidacyanogenik itu dicletoksikasikan di dalam hati menjadi HCNS (Asamrhbdanat). Zatini menghambat jodium untuk masuk ke dalam sel kelenjarthyroid. Ternyata di daerah endemik IDD di pegunungan Andes AmerikaSelatan, bahan makanan pokok rakyat adalah singkong. Cara nnengolahsingkong untuk dikonsumsi masih meninggalkan jumlah HCN yang cukuptinggi. Kondisi ini dianggap sebagai faktor tambahan bagi terjadinya goitreendemik di daerah tersebut. Di lndonesia penanggulangan IDD termasuk dalam program PELITA.Telah disurvai dan dipetakan daerah-daerah endemik IDD dan ternyatacukup meluas di berbagai pulau besardi seluruh tanah air. Penyuntikan ljpiodol dan distribusi garam dapur berjodium terutamadi tujukan untuk daerah-daerah endemik tersebut. Penyuntikan preparatlipiodol merupakan upaya crash program, didukung oleh program jangkapanjang pendistribusian.garam dapur berjodium, ditopang oleh peraturandaerah (PERDA) yang hanya mengizinkan diperdagangkannya garam Iruu Grzr tt 65

berjodium di daerah-daerah endemik tersebut. Dengan demikian baiknya sarana perhubungan, maka daerah-daerah IDD endemik yang tadinya merupakan daerah-daerah terpencildipegunungan menjadi terbuka untuk komunikasi dengan daerah lainnya,sehingga suplai bahan makanan yang berasaldari laut dapat menembusmasuk. pahan makanan yang berasal dari laut ini telah diketahuimengandung kadar garam jodium yang cukup baik. Kemungkinan sifat goitrogenik dari singkong harus mendapatperhatian dan sebaiknya diteliti lebih jauh, terutama bagi masyarakatwilayah yang mempergunakan singkong segar sebagai komponensusu nari-konsumsi nya sehari-hari.D. ANEMIA DEFISIENSI zAT BESI (Fe)Sejumlah jenis zat gizi memegang peranan dalam pembentukan darahmerah (hemopoiesis). Yang biasa dimaksud dengan pembentukan darahialah pembentukan arythrocyt dengan hemoglobin di dalamnya. Zal-zatgiziyang berperan dalam hemopoiesis ialah protein, berbagaivitamin dan mineral. Di antara vitamin-vitamin ialah Asam folat, VitaminB12, Vitamin C dan Vitamin E, sedangkan di antara mineral ialah Fe,Cu dan mungkin pula Co. Yang paling menonjol menimbulkan hambatanhemopoiesis ada dua kelompok. (a)Vitamin :Asam Folat dan Vitamin 812 (b) Mineral: Fe dan Cu Hanya anemia defisiensizat besi (Fe)yang mempunyai luas cakupannagional di lndonesia dan akan dibicarakan di sini. Anemia defisiensi zatbesi memang termasuk problema defisiensi gizi nasional di lndonesiawaktu 1988. Perhatian khusus pada kondisi defisiensi Fe di lndonesia belumterhitung lama, bukan karena kasus-kasusnya baru timbul belakanganini, tetapi karena tenaga ahli untuk meneliti dan menangani hal itu baruterdapat setelah dasawarsa tujuh puluhan di lndonesia. Dengan adanyapara ahli yang sanggup meneliti kasus anemia ini, tampaklah problemaanemia defisiensi zat besi ini semakin jelas dan semakin luas di kotamaupun di daerah pedesaan.1. Metabolisma Zat Besi (Fe)Di dalam makanan zat besi terutama terdapat sebagai komponen dariikatan-ikatan organik, tetdpi ada pula dalam bentuk garam Fe, terutamadalam bentuk obat (Ferro dan Ferri sulfate). Dalam bentuk ferro, zat besi66 L-rtu GIz II

lebih mudah diserap dalam mukosa usus, dibandingkan dengan bentukFerri. Bila kondisi makanan menyebabkan reaksi asam dan bersifatmereduksi, ferri akan menjadiferro sehingga menjadi lebih mudah diserapoleh dinding usus, zat besiyang merupakan komponen dari ikatan organikjuga dapat diserap oleh dinding usus. Di dalam tubuh, zat besi tidak terdapat bebas, tetapi berasosiasidenganinolekul protein. Dalam timbunan, zat besi berbentuk ferri danberasosiasi dengan protein membentuk FERRITIN. Komponen proteinnyadisebutAPOFERRlTlN. Dalam kondisi transport, zat besi terdapat dalambentuk ferro dan berasosiasi dengan protein membentuk TRANSFERIN;komponen proteinnya diberi nama APOTRANSFERIN. TRANSFERINdi dalam plasma darah disebut SEROTRANSFERIN, sedang yangdi dalam air susu disebut LACTOTRANSFERIN, dan di dalam telurdisebut OVOTRANSFERIN. Perbedaan dalam karakteristik komponenproteinnya. Ada pula bentuk timbunan zat besi yang lain disebut HEMOSIDERIN;zat ini bersifat lebih inert dibanding dengan bentuk timbunan ferritin. Fer-ritin dapat memberikan zat besinya kepada transferin untuk ditransport kesel-sel jaringan yang membutuhkannya, ialah jaringan hemopoiesis. Di dalam erythyocyt zat besi terdapat dalam bentuk ferro dan merupa-kan komponen dari struktur hemoglobin, zat khusus yang sanggupmengangkut 02 dari paru-paru ke sel-sel jaringan dan sebaliknyamengangkut CO2 dari sel-sel jaringan ke paru-paru untuk dibuang keluar tubuh dalam udara respirasi. Di dalam sel-sel otot, zat besi terdapatpula dalam bentuk ferro dan merupakan bagian dari myoglobin. Di dalam metabolisma selular, zat besi berfungsi sebagai traceelement, diperlukan dalam fungsi enzim-enzim tertentu. Penyerapan zat besi diatur secara autoregulasi oleh kadar ferritin didalam sel mukosa dinding usus halus. Dikemukakan tiga teori tentangmekanisma pengaturan tersebut:a. KontrolOleh Se/-sel Mukosa Usus Pada waktu pembentukannya (embryologi) sel-sel epithel mukosausus foetus mengandung sejumlah zat besi (Fe) yang menggambarkanstatus gizi tubuh dalam halzat besi. Zat besi \"messenger\" ini mengaturkuantum zat besi dari makanan yang dapat diserap ke dalam sel. Kapasitasmengatur ini murigkin berhubungan dengan kapasitas mengsintesa zatferitin (apoferitin) yang dapat menahan atau menyimpan zat besi, dantimbunan ini menghalangi penyerapan zal besi baru yang berasal darimakanan. Mungkin pula kuantum zat besi di dalam feritin berhubungan ttIrr,ru Grz 6l

dengan kapasitas \"transport earner hypothesis\" yang mentransport zatbesi makanan ke dalam epithel usus dan dengan kebutuhan tubuh akanzat besi bagi synthesa hemopoiesis.b. Kontrol oleh Ferritin Molekul transferin mempunyai titik afinitas bagi Fe, satu titik untukmengikafFe dari mukosa usus (Feritin) dan memberikan zat besi tersebutkepada sel-sel prekursorerythrocyt, sedangkan titik lainnya untuk zat besi\"messenger\" yang diambil mukosa usus dari serotransferin bila tubuh adadalam keadaan jenuh oleh Fe, sedangkan sebaliknya zat Fe diberikandari sel'rpithel mukosa kepada serotransferin dalam keadaan tubuhkekurangan Fe. Kekurangan Fe initerutama yang bersangkutan denganpeningkatan kegiatan hemopoiesis dan kondisicadangan Fe yang rendah.Dalam teori ini absorpsi Fe dari intestin dikontrol oleh kondisi tingkathemopoiesis dan tingkat cadangan atau timbunan Fe di dalam tubuh.c. KontrolHumoral Di sini diajukan hypothesa adanya suatu zat humoral yang mem-berikan perintah atas tingkat penyerapan zat besi (Fe)oleh epithel mukosausus yang dikendalikan oleh tingkat timbunan Fe di dalam tubuh.Teori kontrolepithel mukosa usus tidak cukup didukung oleh kenyataanatau oleh data eksperimental, sehingga validitasnya sangat diragukan. Teori kontrol oleh Ferritin dan kontrol humoral masih memerlukantambahan data yang mendukung yang berdasarkan percobaan untukdapat bertahan dan menunjukan yang mana dari keduanya yang lebihdapat dipercaya. Tampaknya data yang telah terkumpul akhir-akhir ini,tecrri kontrololeh ferritin akan lebih menjadi akseptabel. Tahun 1937 MC CANCE dan WIDDOWSON berkesimpulan dari hasilpenelitian-penelitiannya bahwa kandungan zat besi (Fe) di dalam tubuhditentukan oleh absorpsi zat tersebut dan tidak oleh sekresinya. Namundemikian pada umumnya tidak ada korelasi antara timbunan zat besitubuh dengan kuantum Fe yang dikonsumsi dalam tnakanan.Terdapat pertukaran timbal balik antara Fe dalam serotransferin dan Fedalam selular ferritin. Transfer Fe dari epithel intestin ke dalam transferinplasma adalah proporsional dengan perbandingan antara exchagableFe dalam plasma.dan kadar total dalam tubuh, yang dinyatakan dalamrumus: lntensitas exchangable FeA=Cx x PIT Tot6l exchangable Fe68 Iruu Grzr II

A = Fe yang diserap dalam usus PIT = Plasma iron turnover C = konstante Total exchangable Fe sebanding dengan tingkat timbunan Fe didalam tubuh. Timbunan Fe rendah akan disertai oleh total exchangableFe yangrendah pula. Dari rumus di atas dapat difahami bahwa timbunan Fe yang rendahmenyebabkan.peningkatan absorpsi Fe dari usus. PIT yang tinggi karenautilisasi yang meningkat, misalnya yang terjadi pada kondisi anemia(hemop-oiesis meningkat) juga menyebabkan penyerapan Fe dari ususmeninggi. Pada keadaan normal hanya 10 % dari Fe dalam hidangan diserapoleh mukosa usus, sedangkan pada kondisidefisien, tingkat penyerapanmeningkat. Di dalam plasma Fe dalam bentuk Ferro ditransport oleh trans-ferrin ini (serotransferin), sedangkan di dalam air susu ibu ditransportoleh lactotransferin. Apotransferin ini, yaitu bagian protein merupakansuatu globulin yang berbentuk kulit bola dengan rongga di dalamnya.Kristal ferro terdapat di dalam rongga apotransferin. Di dalam ferritin zatbesi tersebut terdapat dalam bentuk ferri dan ketika ditransfer kepadatransferin bentuk ferri diubah menjadi bentuk ferro. Pengambilan zat besidari transferin oleh ferritin untuk ditimbun disertai pengubahan kembalibentuk.ferro menjadi ferri. Gambaran klinik labolatorik dari kondisi defisiensi Fe adalah anemiayang yang biasanya bersifat hypokromik mikrositer, yaitu sel-selerythrocytmempunyai diameter lebih kecil dan kandungan hemoglobin yang rendah.Mgnurut definisi yang diberikan oleh kelompok ahli WHO, kondisi anemiaialah bila kadar hemoglobin pada anak bayi dan BALITA normal terdapatlebih tinggi daripada orang dewasa. Anemia defisiensi Fe merupakan defisiensi type primer, bila didalamhidangan memang kadar Fe merendah. Bila kandungan Fe di dalamhidangan mencukupi, tetapi absorpsi dan utllisasinya dalam prosesmetabolisma Fe itu terhambat disebut defisiensi sekunder. Anemiadefisiensi Fe di lndonesia dapat berbentuk type primer maupun typesekunder. Type sekunder terutama terjadi karena infestasi cacingtambang. Pada anak-anak sebab defisiensi Fe ini adalah kombinasikekurangan di dalam makanan dan kebutuhan yang relatif meningkatkarena mereka sedang ada dalam kondisi pertumbuhan yang pesat.Pada ibu yang sedang hamil atau menyusukan, juga sebabnya adalahkombinasi kurangnya konsumsi dan'meningkatnya kebutuhan untukkehamilan dan produksi airsusu. Irnu Gzr ll 69

Diagnosa anemia dilakukan dengan mengukur kadar hemoglobin dandapat dibantu dengan penetapan PCV (Packed Cell Volume), RBC (RedBlood Cell Count) pengukuran diameter erythocyte dan pemeriksaanreticulocyies. Di klink hemoglobin dapat diukur dengan metoda SAHLI dandilabora$rium dapat dipergunakan metoda Cyanomethemoglobin. Carayang terakhir.ini dinilai lebih teliti dan lebih dapat dipercaya, sehinggadipergunakan di dalam rangka penelitian.2. Pengaruh Defisiensi FePengaruh defisiensi Fe terutama melalui kondisi gangguan fungsihemoglobin yang merupakan alat transport 02 yang diperlukan padabanyak reaksi metabolik tubuh. Pada anak-anak sekolah telah ditunjukanadanya korelasi erat antara kadar hemoglobin dan kesanggupan anakuntuk belajar. Dikatakan bahwa pada kondisi anemia daya konsentrasidalam belajar tampak menurun. Di antara para buruh perkebunan telah pula ditunjukan adanyakorelasi erat antara kadar hemoglobin dan kesanggupan atau prestasikerja. Pada kondisianemia kesanggupan dan daya kerja menurun secarabermakna.3. Diagnosa dan TerapiDefisiensi Fe dapat d idiagnosa berdasarkan data kl i n ik dan data laboratorikditunjang oleh data konsumsi pangan. Gambaran klinik memperlihatkankondisi anemia. Muka pasien terlihat pucat, juga selaput lendir kelopakmda, bibir dan kuku. Penderita terlihat dan merasa badannya lemah,kurang bergairah dan cepat menjadi lelah, serta sering menunjukansesak nafas. Keluhan subjektif adalah merasa lemah, cepat lelah dan seringkunang-kunang dan kleyengan terutama bila bangun mendadak setelahduduk atau tiduran. Pada palpasi mungkin terdapat splenomegalia danpada auskultasi dapat terdengar bising jantung. Data laboratorik memperlihatkan kadar hemoglobin menurun dibawah 11 go/o, bahkan pada yang berat penurunan hemoglobin ini dapatmencapai tingkat di bawah 10% alau lebih rendah lagi. Ada juga yangmempunyai kadarhemoglobin sampaidi bawah 4 g%. Gambaran mikroskopik mempedihatkan anemia mikrociterhypokhromik di mana erythrocyt mempunyai diameter lebih kecil dariTudan erythrocyt tampak lebih pucat.70 Tr.ur Grzr TT

Data konsumsi mungkin memperlihatkan hidangan yang kurangmengandung daging atau bahan makanan hewan lain dan juga kurangsayur dan daun yang berwarna hijau. Terapi dilakukan dengan pemberian preparat Fe dalam bentuk Ferro.Kalau derajat defisiensi cukup berat dapat diberikan juga preparat ekstrakhati intramuskula(lM). Pemberian preparat Cu dilaporkan memberikanefek yang meningkat bila diberikan bersama dosis Fe. Feses sebaiknya diperiksa terhadap infestasi cacing. Bila positif dapatdiberikan obat antihelmintik yang sesuai. Obat ini dapat diberikan dalamdua atau tiga kuur, dengan '1-2 minggu jarak antara, untuk menanggulangikemunEkinan reinfestasi. Kontrol dapat dllakukan dengan penelitian laboratorik terhadap kadarhemoglobin dan reinfestasi cacingnya. Reaksi retikulocyt biasanya dapatsegera terjadi pada terapi dengan pemberian preparat ferro tersebut. Dalam rangka upaya pengaturan Keluarga Berencana dalam satupaket pil oral kontraseptik, diturut sertakan empat buah pil preparatferro, untuk menanggulangi kemungkinan terjadinya anemia defisiensiFe karena pada penggunaan pil oral tersebut terdapat tendensi untukpeningkatan kehilangan zat besi.E. STSTEM KEWASPADAAN PANGAN DAN GtZt (SKPG) NUTRTTTONAL SURVETLLANCE SYSTEM (NSS)Di daeiah yang kurang suburdengan masyarakatnya sebagian besartergolong miskin terdapat kondisi kekurangan pangan yang kronisdan masyarakat menderita kesehatan gizi yang tidak memuaskan danmengandung risiko tinggi untuk sewaktu-waktu menderita kekuranganpangan akutyang menyebabkan kematian meningkat secara mendasardan menyolok. Didaerah demikian perlu diadakan pengawasan yang terusmenerus mengenai penyediaan pangan dan keadaan gizi masyarakat,agar dapat mengadakan intervensi bila terjadi kondisi gawat tersebut diatas.1. Sistem Kewaspadaan Pangan dan Gizi (SKPG). Nutritional Surveillance System (NSS)Sistem Kewaspadaan Pangan dan Gizi (SKPG)merupakan suatu sisteminformasi dan komunikasi yang mengumpulkan. data lapangan yangbersangkutan dengan kondisi pangan dan gizi yang bersinambungandan diproses menuju ke pengambilan keputusan dan intervensiuntuk mengulangi probiema pangan dan gizi yang terjadi.(Bagan 5.IIIrii.ru Grzr 71

memperlihatkan mekanisma dari SKPG atau NSS.) Keg iatan masyarakat meng u mpu Ikan data yang d ilaporkan secara rutinterus-menerus ke suatu instansi pusat penerimaan laporan (Kabupatenatau Propinsi). Di sini kumpulan laporan tersebut ditelaah dan nilai-nilai indikator yang relevan dengan kondisi pangan dan kesehatan gizidikumpulkan dan dianalisis. Disimpulkan hasil evaluasi yang mengenaikondisi dan situasi daerah yang bersangkutan dengan penyediaanpangan dan kesehatan gizi masyarakatnya. Hasil ini kemudian dilaporkansebagai informasi ke instansiyang berwenang mengarnbil keputusan baikpada tingkat daerah maupun tingkat nasional. Bila frasil evaluasi menunjukan tidak ada masalah, maka laporandianggap data rutin dan tidak diambil tindakan intervensi lebih lanjut.Sebaliknya bila laporan evaluasi tersebut menunjukan adanya masalahpangan dan gizi, dilakukan pengecekan dan konfirmasi kondisi lapangantersebut, bila cheking di lapangan ini memberikan konfirmasi adanyamasalah, maka instansi yang berwenang mengambil keputusan untukintervensidan ditentukan intervensi apa yang harus diambil. Keputusan inikemudian diteruskan kepada instansi pelaksana (Kementrian atau Dinasdi daerah) untuk dijabarkan menjadi tindakan intervensi yang operasional.Pelaksanaan operasional ini akan menggerakan aktifitas masyarakat BAGAN 5: SISTEM KEWASPADAAN PANGAN DAN GIZI(SKPG) Evaluasi dampak Tak ada masalah Tak ada masalah Ada masalah72 Ir.l.nr Grzr II

dan instansi yang relevan di daerah untuk mengadakan upaya ke arahperbaikan kondisi pangan dan gizi, menanggulangi masalah yang telahdiidentifikasikan. Sistem kewaspadaan ini harus sederhana, menggunakan aparatpemerintah yang telah ada dan dilaksanakan bersinambungan.Yang penting adalah menjamin kelancaran aliran mekanisma sistemkomunik?si informasi ini dari masyarakat atau daerah tempat data yangdikumpulkan, diteruskan ke instansi pengelola data lalu diteruskan lagike instansi pengambilan keputusan intervensi dan kemudian ke instansipelaksana operasional untuk melaksanakan tindakan intervensi kearah penanggulangan masalah pangan dan gizi yang timbul di daerahtersebut. Jelas bahwa sistem ini bersifat lintas sektoral, menyangkut berba-gai dinas di tingkat daerah atau berbagai kementrian di tingkat nasional.Harus diambil ketegasan, instansi mana yang akan merupakan jalurutama pengumpul dan pengelola data, dan instansi mana yang bertugasmengambil keputusan kebijakan untuk menanggulangi masalah pangandan gizi yang timbul di daerah tertentu itu. Sisten SKPG ini sudah dimulai dikembangkan di beberapa daerahpropinsi tertentu yang dianggap memerlukan di lndonesia, dan secarabertahap diluaskan mencakup daerah-daerah lainnya yang dianggapmemerlukan.2. Sistem lsarat Dini dan fntervensi (SlDl)Ada daerah-daerah tertentu yang mempunyai problem pangan dangizi secara menahun. Keadaan penyediaan pangan dan kesehatangizi masyarakat terdapat pada batas kegawatan sehingga terdapatrisiko besar untuk sewaktu-waktu terjadi keadaan krisis pangan dangizi secara mendadak, bila terjadi musibah yang akan menghambatproduksi pertanian, seperti kekeringan atau serangan hama. Sewaktu-waktu masyarakat didaerah ini dapat menderita kekurangan penyediaanpangan yang akut dan gawat dengan akibat peningkatan penyakit KKP,baik dalam jumlah maupun dalam tingkat kegawatannya. Agar masyarakat di daerah tersebut tidak sampai jatuh ke dalamkondisi kekurangan penyediaan pangan dan gizi yang gawat, harusdiadakan suatu sistem khusus di dalam jaringan sistem kewaspadaanpangan dan gizi yang dapat memberikan peringatan dini (early warning)bila terjadi gejala-gejala yang mengancam kondisi kekurangan pangandan gizi yang akut dan.gawat. Sistem khusus ini diberi nama Sistemlnformasi dini dan lntervensi (SlDl). SlDl merupakan komponen khususlllrr,ru Grzr 13

dari SKPG. SlDl terutama diperlukan di daerah/masyarakat yang kurangsubur dan miskin serta kondisi wilayahnya sangat sulit untuk ditingkatkankemakmurannya. Daerah demikian biasanya memang tidak suburtanahnya dan sulit mendapatkan air, baik untuk keperluan rumah tanggamaupun untuk produksi pertanian, rakyatnya miskin dan mempunyaikepadatan jenduduk yang tinggi, melebihi daya tampung daerah untukmenyediakan. kebutuhan bahan makanannya, maupun pekerjaan yangmemberikan tingkat penghasilan mencukupi. Pathogenesis terjadinya krisis pangan yang gawat dan akut menunjuk-kan urutan seperti tertera pada bagan 6 di atas. Kejfdian-kejadian yang diperlihatkan di dalam bagan tersebut dapatterjadi berurutan atau beberapa peristiwa sekaligus. SlDl harus dapatmemberikan \"lampu kuning\" akan terjadinya kondisi gawat in,, dan lampumerah\" segera saat ancaman kondisi krisis. Terutama penstiwa cuacayang tidak mendukung produksi pertanian dan serangan hama sertakegagalan panen dapat dijadikan titik rawan yang menunjukan gejala-gejala kegawatan akan segera terjadi. Berdasarkan bagan 6 yang menggambarkan pathogenes krisispangan dapat dirancang saat dan tindakan penanggulangan. Misalnya bilacurah hujan terlambat atau berkurang, mulai pemantauan ditingkatkan.Pada curah hujan yang tertentu rendahnya atau sejumlah hari tertentuterlambatnya mulai dilakukan tindakan darurat penanggulangannya; BAGAN 6 : PATHOGENESIS TERJADINYA KRISIS PANGAN Status Kesehatan menurun Angka morbiditas dan mortalitas meningkat47 lr.nnr Grzr II

misalnya mulai diusahakan sumber air dari tempat lain sehingga dapatmensuplemer air hujan yang kurang. Kalau upaya ini tidak juga berhasilmungkin disiapkan tanaman bukan beras untuk menggantikan padi.Tanaman pengganti itu yang hidup lebih pendek sudah berbuah dan tidakmemerlukan air yang sebanyak padi. Derq[kian pula bila ada hama yang mengancam. pemantauanditingkatkan, diadakan observasi terhadap hama tersebut terus-menerussecara intensif. Pada tingkat pengrusakan menyerang sejumlah luastertentu, diadakan upaya penggunaan insektisida secara intensif. Kalauperlu diadakan eradikasi padi untuk menanggulangi agar hama tersebutjangan 'menyebar dan tanaman diganti oleh yang tahan terhadap hamatersebut. Kalau dengan segala upaya itu masih juga diperkirakan panen akangagal, maka diambil upaya lain, misalnya meningkatkan penghasilanmasyarakat dengan mengadakan proyek padat karya. Bila diwilayah itutak ada proyek demikian maka penduduk dapat diikut sertakan denganproyek padat karya atau pembangunan di wilayah lain yang masihmemungkinkan transportasi murah. Dengan meningkatkan penghasilanmasyarakat akan mempunyai daya beli yang meningkat. Makapenyediaan pangan dapat dilakukan oleh BULOG, dengan mengadakanmarket operation di wilayah tersebut. Bila upaya ini tidak juga terlaksanabaru diadakan upaya Dinas Sosial dengan memberi bantuan panganatau bantuan bentuk lain. Agar proses SlDl ini dapat berjalan cepat tidak terhambat olehbirokrasi, maka siklus observasi sampai tindakan penanggulangan harusterdapat di pemerintahan setempat; struktur ini mirip dengan lingkaranrefleks pada badan kita, Tingkat pemerintahan yang paling baik mungkin pada pemerintahandaerah tingkat dua (Kabupaten). Maka Bupati atau orang yang diberiwewenang khusus oleh Bupati, menjadi komandan tunggal yang akanmengambil keputusan dan tindakan dengan segera, kapan dan apa yangharus dilakukan untuk menanggulangi musibah yang mengancam ini. Kalau wilayah yang diancam musibah itu menyerang berbagai daerahkabupaten dari satu propinsi, maka siklus SlDl dapat dinaikan menjadipropinsi dan komandan tertinggi untuk tindakan penanggulangan ada ditangan gubernur atau orang yang diberi wewenang olehnya, Dari ilustrasi di atas jelas sifat multidisipliner dari upayapenanggulangan di mana berbagai instansi harus berperan serta karenatindakan penanggulangan ada di daerah tugasnya (dinasnya atau kemen-triannya) Koordinasi hanya dapat dilaksanakan oleh atau atas nama lrvuGrzr ll 75

pemegang kekuasaan pemerintah tertinggi di wilayah tersebut. Sementara upaya penanggulangan ancaman musibah kelaparan itudilaksanakan, maka Dinas Kesehatan (aparatnya) mulai giat memantaukondisi kesehatan masyarakat yang terancam musibah tersebut danmulai mengadakan persiapan-persiapan kesehatan agar dapat bertindakbila saalnya diperlukan telah datang. Tindakan prophilatik dapat dimulaipada waktunya dan tindakan therapeutikjuga dapat dilaksanakan padasaatyang tepat. Setiap kejadian musibah harus merupakan input untuk mengadakanrencana jangka panjang agar kalau mengancam lagi kelak sudah siapmenghadapinya.3. Musibah Kelaparan WilayahMusibah kelaparan wilayah yang luas mungkin terjadi karena akibat-musim kering yang panjang di daerah yang luas atau karena resesiekonomi yang mengakibatkan banyak pengangguran. Persediaanbahan makanan pokok berkurang dan harga-harga membumbungtinggi, sedangkan daya beli masyarakat menurun karena banyak yangdiputus hubungan kerja (PHK). Dampak musibah ini akan terasa olehsebagian besar masyarakat hampir diseluruh negeri, terutama kelompokmasyarakat ekonomi lemah. Banyak faktor-faktor lain yang terkait dengan kedua sebab ini danjuga dampaknya terkait pada faktor-faktor yang sangat meluas. Faktor-faktor luar negeri (internasional) juga ikut mempersulit kondisi danpenanggulangannya. \" Maka penanggulangannya juga tidak cukup dicoba dengan usaha-usaha dalam negeri saja, tetapi harus mencakup bantuan badan-badanpemerintah internasional. Sejumlah banyak negara telah mengalami kesulitan musibah inidalam bagian kedua abad kedua puluh dan lndonesia mengalaminyaakhir abad tersebut. Rupanya cara menanggulanginya berbeda-beda untuk masing-masing negara, lndonesia ditimpa musibah ini akhirtahun 1997-an sampaitahun 1998 masih belum tampak akan dapat ditanggulanginya. Tampaknya kebijaksanaan pembangunan yang telah ditempuh sejaktahun 1965-an harus diubah, kebijaksanaan politik, perekonomian,pertanian, perindustrian dan sebagainya secara menyeluruh harusdiubah, disesuaikan dengan pengaruh globalisasi.76 h.rr.ru Gzr II

BAGAN 7: KONDISI PANGAN DAN GIZI GAWAT KARENA KEMARAU PANJANG DAN RESESI EKONOMI Produksi pangan kurang Keresahan sosial, kejahatan, kriminalitas Irvru Grz ll 77