Bab 9.Fisiologi jantung

Fisiologi JantungSEKILAS ISI PENDAHULUANPENDAHULUAN Mulai dari hanya beberapa hari setelah pembuahan sampai meninggal, jantung terus berdenyut. PadaANATOMIJANTUNG kenyataannya, sepanjang rentang hidup rerata manu- sia, jantung berkontraksi sekitar 3 milyar kali, tidakI Lokasi jantung pernah berhenti kecuali selama sepersekian detik un-I Jantung sebagai pompa ganda tuk mengisi rongganya. Dalam sekitar tiga mingguI Katup jantung setelah pembuahan, jantung pada mudigah yang se-I Dinding jantung; otot jantung dang tumbuh mulai berfungsi. Jantung adalah organI Kantung perikardium pertama yang fungsional. Pada tahap ini, mudigah manusia memiliki panjang hanya beberapa milimeter,AKTIVITAS LISTRIK JANTUNG seukuran huruf besar di halaman ini.I Aktivitas pemacu Mengapa jantung berkembang sedemikian di-I Penyebaran eksitasi jantung ni, dan mengapa sangat penting sepanjang hidup?I Potensial aksi sel kontraktil jantungI Periode refrakter jantung Organ ini penting karena sistem sirkulasi adalahI Elektrokardiografi sistem transpor tubuh. Mudigah manusia, karenaPROSES MEKANIS SIKLUS JANTUNG memiliki cadangan makanan (yolk) yang sangar rer- batas, mengandalkan pembentukan cepat sistem sir-I Hubungan listrik, tekanan, dan volume selama diastol dan sistol kulasi yang dapat berinteraksi dengan sirkulasi ibuI Bunyi jantung untuk menyerap dan menyebarkan pasokan yang sangat penting untuk kelangsungan hidup dan per-CURAH JANTUNG DAN KONTROLNYA tumbuhan jaringan yang sedang berkembang. Dengan demikian dimulailah kisah sistem sirkulasi,I Penentu curah jantung yang berlanjut sepanjang hayat sebagai saluran vitalI Kontrol kecepatan jantung untuk mengangkut berbagai bahan yang mutlak di-I Kontrol isi sekuncup butuhkan oleh sel-sel tubuh.NUTRISI OTOT JANTUNG Sistem sirkulasi memiliki tiga komponenI Sirkulasi koronaria dasar:I Penyakit arteri koronaria I. Jantung berfungsi sebagai pompa yang memberi tekanan pada darah untuk menghasilkan gradien tekanan yang dibutuhkan untuk mengalirkan darah ke jaringan. Seperti semua cairan, darah mengalir menuruni gradien tekanan dari daerah dengan tekanan tinggi ke daerah dengan tekanan rendah. Bab ini berfokus pada fisiologi jantung (kardiofisiologi) (bardia artinya \"jantung\"). 2. Pembuluh darah berfungsi sebagai saluran un- tuk mengarahkan dan menyebarkan darah dari jantung ke semua bagian tubuh dan kemudian dikembalikan ke jantung (lihat Bab 10). 327

3. Darah adalah medium pengangkur tempar larur atau tersuspensinya bahan-bahan (misalnya Or, COr, nu- trien, zat sisa, elektrolit, dan hormon) yang akan di- angkut jarak jauh ke berbagai bagian tubuh. Darah terus-menerus mengaliri sistem sirkulasi ke dandari jantung melalui dua lengkung vaskular (pembuluh da-rah) terpisah, dengan keduanya berasal dari dan berakhir dijantung (Gambar 9-1). Sirkulasi paru (pulmonalis) terdiridari lengkung terturup pembuluh-pembuluh yang meng-angkut darah antara janrung dan paru (pulmo arrinya' paru\").Sirkulasi sistemik adalah sirkuit pembuluh yang meng-angkut darah antara janrung dan sistem tubuh lain.ANATOMI JANTUNGJantung adalah organ berongga dan berotot seukuran ke- il != Oatan kaya-O, = darafr miskin-O,palan. Organ ini terletak di rongga torals (dada) sekitar ga-ris tengah antara sternum (tulang dada) di sebelah anterior Gambar 9-1dan vertebra (belakang) di posterior. Letakkan tangan andadi atas jantung. Orang biasanya meletakkan rangan mereka Sirkulasi paiu dan sisieimik dalam hubung\"nnyi A.n!\"ndi sisi kiri jantung, meskipun jantung sebenarnya terletak di jantung. Sistem sirkulasi terdiri dari dua lengkung vajkulartengah dada. Jantung memiliki dasar lebar di atas dan me- terpisah: sirkulasi paru, yang membawa darah antara jantungruncing membentuk titik di ujungnya, apefts, di bagian dan paru; dan sirkulasi sistemik, yang membawa darah antarabawah. Jantung terletak menyudut di bawah sr€rnum se- iantung dan sistem organdemikian sehingga dasarnya rerutama terletak di kanan danapeks di kiri sternum. Ketika jantung berdenyut kuat, apekssebenarnya memukul bagian dalam dinding dada di sisi kiri.Karena kita menjadi sadar akan denl'ut jantung melaluidenyut apeks di sisi kiri dada maka kita cenderung berpikir-secara salah*bahwa seluruh jantung ada di kiri. CATAIAN KLINIS. Posisi jantung antara dua strukturtulang, sternum dan vertebra, memungkinkan kita secara ma-nual memompa darah keluar jantung ketika pompa jantungkurang efekti{, dengan secara ritmis menekar sternum. Perasatini menekan jantung anrara sternum dan vertebra, sehingga da-rah diperas keluar masuk ke pembuluh darah, mempertahankanaliran darah ke jaringan. Kompresi jantung eksternal ini, yargmerupakan bagian dari resusitasi jantung paru (RJP), ber-fungsi sebagai tindakan penyelamat nyawa sampai terapi yangsesuai dapat memulihkan jantung ke fungsi normalnya.! jantung adalah ponnpa ganda. penting karena separuh kanan jantung menerima dan me- mompa darah miskin Or, semenrara sisi kiri jantung mene-Meskipun secara anaromis jantung adalah organ tunggal rima dan memompa darah kaya Or.namun sisi kanan dan kiri jantung berfungsi sebagai duapompa terpisah. Jantung dibagi menjadi paruh kanan dan SIRKUIT LENGKAP ALIRAN DARAHkiri serta memiliki empat rongga, saru rongga aras dan saru Marilah kita lihat bagaimana jantung berfungsi sebagai suaturongga bawah di masing-masing paruh (Gambar 9-2a). pompa ganda, dengan mengikuti jejak setetes darah melintasi satu sirkuit lengkap (Gambar 9-2a dan b). Darah yang kem-Rongga-rongga aras, atrium, menerima darah yang kembali baii dari sirkulasi sitemik masuk ke atrium kanan melaluike jantung dan memindahkannya ke rongga bawah, ven- dua vena besaq vena kava, satu mengembalikan darah daritrikel, yang memompa darah dari jantung. Pembuluh yang level di atas jantung dan yang lain dari level di bawah jan-mengembalikan darah dari jaringan ke atrium adalah vena, tung. Tetes darah yang masuk ke atrium kanan telah kembalidan yang membawa darah dari ventrikel ke jaringan adalah dari jaringan tubuh, di mana O, telah diambil darinya dan CO, ditambahkan ke dalamnya. Darah yang terdeoksigenasiarteri. Kedua paruh jantung dipisahkan oleh septum,suatu partisi berotot kontinyu yang mencegah pencam- parsial ini mengalir dari atrium kanan ke dalam ventrikelpuran darah dari kedua sisi jantung. Pemisahan ini sangat328 Bab 9

kanan, yang memompanya keluar menuju arteri pulmona- Berbeda dari sirkulasi paru, di mana semua darahIis, yang segera membentuk dua cabang, satu berjalan kemasing-masing dari kedua paru. Karena itu, sisi kanan jan- mengalir ke paru, sirkulasi sistemik dapat dipandang sebagai suatu rangkaian jalur sejajar. Sebagian dari darah yang di-tung menerima darah dari sirkulasi sistemik dan memompanya pompa oleh ventrikel kiri mengalir ke otot, sebagian ke gin-ke dalam sirkulasi paru. jal, sebagian ke otak, dan sebagainya (Gambar 9-2b). Karena itu, keluaran ventrikel kiri terdistribusi sedemikian sehingga Di dalam paru, tetes darah tersebut kehiiangan CO. setiap bagian tubuh menerima darah segar; darah arteri yangekstra dan menyerap pasokan segar O, sebelum dikembali-kan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis yang datang dari sama tidak mengalir dari organ ke organ. Karena itu, tereskedua paru. Darah kaya O, yang kembali ke atrium kiri ini darah yang kita telusuri mengalir hanya ke satu organ sis-selanjutnya mengalir ke dalam ventrikel kiri, rongga pe-mompa yang mendorong darah ke seluruh sistem tubuh temik. Sel-sel jaringan di dalam organ tersebut menyerap O,kecuali paru; jadi, sisi kiri jantung menerima darah dari sir- dari darah dan menggunakannya untuk mengoksidasi nu-bulasi paru dan memompanya ke dalain sirkulasi sistemik. Sattrarteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri trien untuk menghasilkan energi; dalam prosesnya, seladalah aorta. Aorta bercabang-cabang menjadi arteri-arteri jaringan membentuk CO, sebagai produk sisa yang ditam-besar yang mendarahi berbagai organ tubuh. bahkan ke dalam darah (lihat h. 3 dan h. 38). Tetesan darah, yang sekarang hilang kandungan Ornya sebagian dan mengalami peningkatan kandungan CO,, kembali ke sisiVena kava superior Aorta Dinding(dari kepala) ventrikel kananArteri pulmonalis Arteri pulmonaliskanan kiri DindingVena pulmonalis ventrikelkanan Vena pulmonalis kiri kiriKatupsemilunar paru Atrium kiri Katup atrioventrikelAtrium kanan (AV) kiriKatup atrioventrikel Katup semilunar(AV) kanan aortaVana kava inferior Ventrikel kiri(dari tubuh) SekatVentrikel kanan antarventrikelTanda panah menunjukkan arah aliran darah6 = darah k:ala O, I = darah miskin O, (a) (b)Gambar 9-2Aliran darah dan kerja pompa jantung. (a) Darah mengalir melalui jantung. (b) Kerja pompa ganda jantung. Sisi kanan jantungmenerima darah miskin O, dari sirkulasi sistemik dan memompanya ke dalam sirkulasi paru. Sisi kiri jantung menerima darahkaya O, dari sirkulasi paru dan memompanya ke dalam sirkulasi sistemik. Perhatikan jalur-jalur paralel aliran darah melaluiorgan-organ sistemik. (Volume relatif darah yang mengalir melalui masing-masing organ tidak digambar sesuai skala). (c)Perbandingan ketebalan dinding ventrikel kanan dan kiri. Perhatikan bahwa dinding ventrikel kiri jauh lebih tebal daripadayang kanan. Fisiologi Jantung 329

kanan jantung, yang kembali memompanya ke paru. Satu \"\- Ketika tekanan disirkuit selesai sudah. belakang katup lebih +r tinggi maka katupPERBANDINGAN POMPA KANAN DAN KIRI membuka Katup terbukaKedua sisi jantung secara simultan memompa darah dalam Ketika tekanan di depanjumlah setara. Volume darah miskin O, yang sedang dipompa Katup tertutup; tidak membuka katup lebih tinggi, katupke paru oleh sisi kanan jantung segera menjadi sama dengan ke arah berlawanan menutup. Perhatikan bahwavolume darah kaya O, yang sedang disalurkan ke jaringan ketika tekanan lebih besar dioleh sisi kiri jantung. Sirkulasi paru adalah sistem bertekanan Gambar 9-3 depan katup, katup tidakrendah dan beresistensi rendah, sedangkan sirkulasi sistemik membuka ke arah belakang; Mekanisme kerja katup jadi, katup ini bersifatadalah sistem bertekanan tinggi dan beresistensi tinggi. satu-arah.Tekanan adalah gaya yang ditimbulkan di dinding pembuluh untuk mengosongkar.r isinya maka akan banyak darah yangoleh darah yang dipompa ke dalam pembuluh oleh jantung. secara ridak eftsien mengalir balik ke dalam atrium serta venaResistensi adalah oposisi terhadap aliran darah, terutama di- dan bukan dipompa ke dalam arteri. Katup AV kanan jugasebabkan oleh gesekan antara darah yang mengalir dan din- disebut katup trikuspid (tri artinya \"tiga'), karena terdiriding pembuluh. Meskipun sisi kanan dan kiri jantung me- dari tiga cusp atatr daun katup (Gambar 9-4b). Demikianmompa darah dalam jumlah yang sama namun sisi kiri juga, katup AV kiri, yang memiliki dua daun katup, seringmelakukan kerja lebih besar, karena memompa darah dalam dinamai katup bikuspid, (bi artinya \"dua\") atau, nama lain,jumlah yang sama pada tekanan yang lebih tinggi ke dalam katup mitral (karena kemiripan fisiknya dengan mirre, atausistem yang lebih panjang dengan resistensi lebih tinggi. topi tradisional uskup).Karena itu, otot jantung di sisi kiri jauh lebih tebal daripadaotot di sisi kanan, menyebabkan sisi kiri menjadi pompa yang Tepi-tepi daun katup AV diikat oleh genjel fibrosa tipislebih kuat (Gambar 9-2c). kuat, jaringan tipe tendinosa, yaitu korda tendinea, yang mencegah katup terbalik. Korda tendinea mencegah katupI Katup jantung yang dikendalikan oleh tekanan AV membuka ke arah berlawanan ke dalam atrium untuk dipaksa oleh tekanan ventrikel yang tinggi. Genjel-genjel inimemastikan bahwa darah mengalir dalam arah berjalan dari tepi masing-masing daun katup dan melekat keyang benar melalui jantung. otot papilaris yang kecil dan berbentuk puting, yang me- nonjol dari permukaan dalam dinding ventrikel (papila arti-Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah retap yairu nya \"puting\"). Ketika ventrikel berkontraksi, otot-otot papi-dari vena ke atrium ke ventrikel ke arteri. Adanya 4 katup laris ini juga berkontraksi, menarik ke bawah korda tendinea.jantung satu arah memastikan darah mengalir ke satu arah. Penarikan ini menghasilkan tegangan di daun katup AV yangKatup-katup diposisikan sedemikian sehingga mereka mem- tertutup untuk menahan daun-daun tersebut dalam posisi-buka dan menutup secara pasif akibat perbedaan tekanan, nya, seperti tali penambat menahan balon udara panas. Halserupa dengan pintu satu arah (Gambar 9-3). Gradien tekan- ini membantu menjaga katup tertutup rapar ketika meng- hadapi gradien tekanan besar yang mengarah ke belakangan ke arah depan (yaitu, tekanan di belakang katup lebih (Gambar 9-4c).besar) memaksa katup terbuka, seperri anda membuka pintu KATUP SEMILUNAR ANTARA VENTRIKEL DANdengan mendorong salah satu sisinya, sementara gradientekanan yang mengarah ke belakang/mundur (yaitu, tekanan ARTERI-ARTERI BESARdi depan katup lebih besar) mendorong katup terrurup, se-perti anda memberi tekanan di sisi berlawanan pintu untuk Dua katup jantung yang lain, katup aorta dan pulmonalis,menLltupnya. Perhatikan bahwa gradien mundur dapat me- terletak di pertemuan di mana arreri-arteri besar meninggal-maksa katup menutup tetapi tidak dapat membukanya ke kan ventrikel (Gambar 9-4a). Katup-katup ini dikenal seba-arah berlawanan; jadi, katup jantung bukan seperri pinru gai katup semilunar karena memiliki tiga daun katup yangayun salon. masing-masing mirip kantung dangkal berbentuk bulan sabit (semi artinya \"separuh\"; lunar artrnya \"bulan\") (GambarKATUP AV ANTARA ATRIUM DAN VENTRIKEL 9-4b). Katup-katup ini dipaksa membuka ketika tekananGrdapat dua katup jantung, katup atrioventrikular (A$ ventrikel kiri dan kanan masing-masing melebihi tekanan dikanan dan kiri, yang masing-masing terletak di antara aorta dan arteri pulmonalis, sewaktu kontraksi dan pengo-atrium dan ventrikel di sisi kanan dan kiri (Gambar 9-4a). songan ventrikel. Penutupan ter.jadi ketika ventrikel melemas dan tekanan ventrikel turun di bawah tekanan aorta danKedua katup ini membiarkan darah mengalir dari atrium ke arteri pulmonalis. Katup yang tertutup mencegah darahdalam ventrikel selama pengisian ventrikel (ketika tekananatrium melebihi tekanan ventrikel) tetapi mencegah aliran mengalir dari arteri kembali ke dalam ventrikel.balik darah dari ventrikel ke dalam atrium sewaktu pengo-songan ventrikel (ketika tekanan ventrikel jauh meiebihitekanan atrium). Jika peningkatan tekanan ventrikel tidakmemaksa katup AV menurup sewaktu ventrikel berkontraksi330 Eab I

Katup semilunar dicegah berbalik oleh struktur anato- TIDAK TERDAPAT KATUP ANTARA ATRIUM DANmik dan posisi daun katup. Ketika ventrikel melemas ter- VENAbentuk gradien tekanan ke arah belakang dan semburan balikdarah mengisi daun katup yang berbentuk seperti kantung Meskipun tidak terdapat katup antara atrium dan vena, alir-dan mendorong daun-daun tersebut dalam posisi tertutup, an balik darah dari atrium ke dalam vena biasanya bukandengan tepi-tepi bebas menyatu kuat membentuk kelim masalah signifikan, karena dua alasan: (1) tekanan atriumtahan bocor (Gambar 9-4d). biasanya tidak jauh lebih tinggi daripada tekanan vena, dan Superior vena cava Arteri pulmonalis Katup pulmonalis Vena pulmonalisVena pulmonalis Atrium kiri Atrium kanan Katup AV kanan Katup AV kiri Katup aorta Ventrikel kanan Korda tendinae Otot papilaris Vena kava i nferior --------------- Ventrikel kiri Sekat antarventrikel Katup AV kanan Katup AV kiri Katup aorta atau pulmonalis (b) Arah aliran balik darah Atrium kananKatup AV kanan Korda tendinae Arah aliran Septum balik darah Katup Ventrikel kanan aorta Otot papilaris (c) (d)Gambar 9-4Katup jantung. (a) Potongan longitudinal jantung, yang menggambarkan lokasi keempat katup jantung. (b) Katup jantungdalam posisi tertutup, dilihat dari atas. (c) Pencegahan pembalikan katup AV. Pembalikan katup AV dicegah oleh tegangan didaun katup yang ditimbulkan oleh korda tendinea ketika otot papilaris berkontraksi. (d) Pencegahan pembalikan katupsemilunar. Ketika daun katup semilunar didorong menutup, tepi-tepinya menutup secara pas dalam suatu kelim tahan bocoryang mencegah pembalikan daun katup. Fisiologi JantulnE 3,31

(2) tempat di mana vena kava masuk ke atrium mengalami I Suatu lapisan tengah, miokardium, yang terdiri daripenekanan parsial ketika atrium berkontraksi. otot jantung dan membentuk bagian terbesar dari dindingRANGKA FIBROSA KATUP JANTUNG jantung (mio artinya\"otot\"; kardia arrinya \"yantung\").Terdapat empat cincin jaringan ikat padat yang saling ber- I Suatu lapisan tipis di bagian luar, epikardium, yanghubungan yang membentuk dasar bagi melekatnya keempatkatup jantung (Gambar 9-5). Rangka ftbrosa ini, yang me- membungkus jantung (epi arrinya \"pada').misahkan atrium dari ventrikel, juga membentuk strukturyang cukup kaku bagi melekatnya oror-orot jantung. Massa Miokardium terdiri dari berkas-berkas serat otot jan-otot atrium melekat di atas cincin dan massa otot ventrikei tung yang saling anyam dan tersusun spiral mengelilingi jan-melekat ke bagian bawah cincin. tung. Susunan spiral disebabkan oleh pemuntiran kompleks jantung sewaktu perkembangannya. Akibat susunan ini, ke- Tampaknya sedikit mengherankan bahwa katup-katup tika otot ventrikel berkontraksi dan memendek, garis tengahmasuk ke ventrikel (katup AV) dan katup-katup keluar dari rongga ventrikel berkurang sementara apeks secara bersama- an tertarik ke atas sembari berputar. Hal ini menimbulkanventrikel (katup semilunar) semua terletak di bidang yang efek \"mencekik/memeras\" dan secara effsien menimbulkansama di jantung, dibatasi oleh rangka fibrosa. Hubungan ini tekanan terhadap darah di dalam rongga rertutup tersebut serta mengarahkannya ke atas menuju lubang arteri-arteriterjadi karena jantung terbentuk dari satu tabung yang me-lengkung terhadap dirinya dan berpuntir terhadap sumbunya besar yang keluar dari pangkal ventrikel.sewaktu perkembangan masa mudigah. Meskipun penekuk- I Serat otot jantung dihubungkan oleh diskusan dan pemuntiran ini menyebabkan hubungan strukturaljantung menjadi sulit dipelajari namun strukrur rerpunrir ini interkalaris dan membentuk sinsitiuan fungsEonal.memilik makna fungsional yaitu membantu jantung me-mompa secara lebih efisien. Kita akan segera melihatnya Masing-masing sel otot jantung saling berhubungan untukdengan mengalihkan perhatian kita pada bagian jantung membentuk serat yang bercabang-cabang, dengan sel-selyang sebenarnya menghasilkan gaya yang menyebabkan yang berdekatan disatukan ujungnya struktur khusus yangdarah inengalir, otot jantung di dalam dinding jantung. dinamai diskus interkalaris. Di dalam lempeng ini ter-! Dinding jantung terutama terdiri dari serat otot dapat dua jenis taut membran: desmosom dan taut celahjantung yang tersusun seperti spiral. (Gambar 9-6). Desmosom, svatu tipe taut erar yang secara mekanis menyatukan sel-sel, sangat banyak terdapat di ja-Dinding jantung memiliki tiga lapisan tersendiri: ringan seperti jantung yang mengalami srres mekanis besarI Suatu lapisan tipis di bagian dalam, endotel, yairu suatu (lihat h. 65). Pada interval-interval terrentu di sepanjangjenis jaringan epitel unik yang melapisi bagian dalam seluruh diskus interkalaris, membran yang saling berhadapan salingsistem sirkulasi. mendekat untuk membenatk tuut celah, yaitu daerah (Belakang) dengan resistensi listrik rendah yang memungkinkan poten-Katup AV kanan Katup AV kiri sial aksi menyebar dari satu sel jantung ke sel sekitarnya (lihat h. 66). Sebagian sel otot jantung dapat menghasilkan Katup aorta potensial aksi tanpa rangsangan saraf apapun. Ketika satu sel jantung secara spontan mengalami potensial aksi, impuls Katup semilunar listrik menyebar ke semua sel lain yang disatukan oleh taut pulmonalis celah di massa otot sekitar sehingga mereka tereksitasi dan berkontraksi sebagai suatu sinsirium fungsional tunggal (Depan) (lihat h. 314). Atrium dan ventrikel masing-masing mem- bentuk sinsitium fungsional dan berkontraksi secara ter-Gambar 9-5 pisah. Kontraksi sinkron sel-sel otot yang membentukRangka fibrosa jantung. Jantung dilihat dari atas, denganatrium dan pembuluh besar dihilangkan untuk memperlihat- dinding masing-masing dari rongga jantung tersebut meng-kan katup jantung dan cincin fibrosa. Perhatikan bahwa katupmasuk dan keluar ventrikel terletak di bidang yang sama hasilkan gaya yang dibutuhkan untuk menyemprotkanmelalui jantung. darah yang terdapat di dalamnya. Tidak terdapat taut celah yang menyarukan sel-sel kon- traktil atrium dan ventrikel dan, selain itu, atrium dan ven- trikel dipisahkan oleh rangka fibrosa yang tidak menghantar- kan listrik dan mengelilingi serta menopang katup. Namun, terdapat suatu sistem hantaran khusus penring yang mem- permudah dan mengoordinasikan transmisi eksitasi listrik dari atrium ke ventrikel untuk memastikan sinkronisasi an- tara pompa atrium dan pompa ventrikel. Karena sifat sinsitium ototjantung dan sistem hantaran antata atrium dan ventrikel maka impuls yang secara sponran terbentuk di satu bagian jantung menyebar ke seluruh332 Bab 9

Diskus interkalaris kardium encer yang berfungsi sebagai pelumas untuk men- cegah gesekan antara lapisan-lapisan perikardium sewaktu lapisan-lapisan rersebut saling bergesek setiap kali jantung berdenyut. !o CATAIAN KLINIS. Kadang terjadi perikarditis, pe- Ec radangan kantung perikardium yang menyebabkan bising l gesek (friction rubt) antara kedua lapisan perikardium dan I6 menyebabkan nyeri, akibat infeksi virus atau bakteri. Setelah memahami strukrur dasar jantung ini, kita selanjutnya akan mempelajari bagaimana potensial aksi di-Membran plasma dua serat mulai dan disebarkan ke seluruh jantung, diikuti oleh pem-otot jantung yang berdekatan Desmosom bahasan tentang bagaimana aktivitas listrik ini memicu jan- ii11,!:t!,. -r r.,\")rrrl':,.iilli tung memompa secara terkoordinasi. AKTIVITAS LISTRIK DI JANTUNGTaut celah -f- Potensial Kontraksi sel oror jantung untuk menyemprorkan darah di- picu oleh potensial aksi yang menyapu ke seluruh membran I aksi sel otot. Jantung berkontraksi, atau berdenyut, secara ritmis akibat potensial aksi yang dihasilkannya sendiri, suatu sifat I yang dinamai otoritmisitas (oto artinya \"sendiri\"). Terdapat dua jenis khusus sel otot janrung: Diskus interka laris 1. Sel kontraktil, yang membentuk 99o/o dari sel-sel ototGambar 9-6 jantung, melakukan kerja mekanis memompa darah.Susunan serat otot jantung. Sel-sel otot jantung yang Sel-sel ini daiam keadaan normal tidak membentuk sen-berdampingan disatukan ujung ke ujung oleh diskus diri potensial aksinya.interkalaris, yang mengandung dua jenis taut khusus:desmosom, yang berfungsi sebagai \"paku\" dan secara 2. Sebaliknya, sel-sel jantung sisanya yang sedikit tetapimekanis menyatukan sel-sel; dan taut celah, yang memung-kinkan potensial aksi menyebar dari satu sel ke sel sekitar. sangar penting, sel otoritmik, tidak berkontraksi te- tapi khusus memulai dan menghantarkan potensial aksi yang menyebabkan kontraksi sel-sel jantung kon- trakti I ^jantung. Karena itu, tidak seperri otor rangka, yang gradasi I Sel otoritmik jantung memperlihatkan aktivitaskontraksinya dapat dihasilkan dengan mengubah-ubah jum-lah sel otot yang berkontraksi di dalam otot (rekrutmen unit pemacu.motorik), serat otot jantung akan berkontraksi secara sekali-gus arau tidak sama sekali. Tidak dapat terjadi kontraksi Berbeda dari sel sarafdan sel otot rangka, yang membrannya\"setengah hati\". Kontraksi jantung diubah-ubah dengan berada pada potensial istirahat yang konstan kecuali jika selmengubah kekuatan kontraksi semua sel otot jantung. Anda dirangsang, sel otoritmik jantung tidak memiliki potensialakan mempelajari lebih jauh tentang proses ini di bagian istirahat. Sel-sel ini malah memperlihatkan aktivitas pemacu; yaitu, potensial membrannya secara perlahan terdepolarisasi,selanjurnya. atau bergeser, antara potensial-potensial aksi sampai ambang tercapai, saar membran mengalami potensial aksi. PergeseranI Jantung terbungkus oleh kantung Iambat potensial membran sel otoritmik ke ambang disebut potensial pemacu (Gambar 9-7;lihatjuga h. 315). Melaluiperikardium. siklus berulang tersebut, sel-sel otoritmik tersebut memicu potensial aksi, yang kemudian menyebar ke seluruh jantungJantung terbungkus dalam kantung perikardium (peri arri- untuk memicu deny'ut berirama ranpa rangsangan saraf apa-nya \"di sekitar\") membranosa berdinding rangkap. Kantung pun.terdiri dari dua lapisan-satu pembungkus fibrosa kuat dansatu lapisan sekretorik di bagian dalam. Pembungkus {ibrosa POTENSIAL PEMACU DAN POTENSIAL AKSI DI SELdi sebelah luar kantung melekat ke sekat jaringan ikat yang OTORITMIKmemisahkan paru. Perlekatan ini menambatkan janrung se-hingga organ ini menempati posisinya yang tepar di dalam Potensial pemacu disebabkan oleh adanya interaksi kompleksdada. Lapisan sekretorik kantung mengeluarkan cairan peri- beberapa mekanisme ionik yang berbeda. Perubahan rerpen- FisiologiJantung 333

ting dalam perpindahan ion yang menimbulkan potensial naik yang diinduksi Ca2. pada sel pemacu jantung ini ber-pemacu adalah (1) penurunan arus K* keluar disertai oleh beda dari yang terjadi di sel saraf dan sel otot rangka, yaituarus Na* masuk yang konstan dan (2) peningkatan arus Ca2* influks Na- dan bukan influks Ci. yangmengubah potensialmasuk. ke arah positif. Fase turun disebabkan, seperti biasanya, oleh efluks K. Fase awal depolarisasi lambat ke ambang disebabkan oleh yang terjadi ketika permeabilitas K. meningkat akibat peng-penurunan siklis fluks pasif K- keluar disertai kebocoran Na- aktifan saluran K. berpintu voltase. Setelah potensial aksike dalam yang berlangsung lambat dan konstan. Di sel otorit- selesai, terjadi depolarisasi lambat berikutnya menuju am-mik jantung, permeabilitas K. tidak tetap di antara potensialalsi seperti di sel saraf dan sel otot rangka. Permeabilitas mem- bang akibat penutupan saluran K* secara perlahan.bran terhadap K* menurun di antara dua potensial aksi karenasaluran K* secara perlahan menutup pada potensial negatif, I Nodus sinuatrialis adalah pemacu normalPenutupan lambat ini secara bertahap mengurangi aliran ke-luar ion positif kalium mengikuti penurunan gradien konsen- jantung.trasinya. Juga, tidak seperti sel saraf dan sel otot rangka, selotoritmik jantung tidak memiliki saluran Na- berpintu voltase. Sel-sel jantung non-kontraktil yang mampu melakukan oto-Sel-sel ini memiliki saluran yang selalu terbuka dan sehingga ritmisitas terletak di tempat-tempat berikur (Gambar 9-8):permeabel terhadap Na. pada potensial negatif. Akibatnya,terjadi influks pasif Na. dalam jumlah kecil dan konstan pada 1. Nodus sinuatrialis (nodus SA), suatu daerah kecil khu-saat yang sama ketika kecepatan efluks K- secara perlahanberkurang. Karena itu, bagian dalam secara gradual menjadi sus di dinding atrium kanan dekat pintu masuk venakurang negatif; yaitu, membran secara bertahap mengalami kava superior.depolarisasi dan bergeser menuju ambang. 2. Nodus atrioventrikularis (nodus AV), suatu berkas Pada paruh kedua potensial pemacu, suatu saluran Ca2* kecil sel-sel otot jantung khusus yang terletak di dasartransien (saluran Ca2. tipe T), salah satu dari dua jenis atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertemuan atrium dan ventrikel.saluran Ca2- berpintu voltase, membuka. Sewaktu depolari-sasi lambat berlanjut, saluran ini terbuka sebelum membran 3. Berkas His (berkas atrioventrikular), suatu.iaras sel-selmencapai ambang. Influks singkat C*' yang terjadi semakin khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk ke septummendepolarisasi membran, membawanya ke ambang. antarventrikel. Di sini berkas tersebut terbagi menjadi cabang berkas kanan dan kiri yang rurun menpsuri Jika ambang telah tercapai, terbentuk fase naik potensialaksi sebagai respons terhadap pengaktifan saluran Ca2- ber- septum, melengkung mengeiilingi ujung rongga ventri-pintu voltase yang berlangsung lebih lama (saluran Ca2. kel, dan berjalan balik ke arah atrium di sepanjangtipe L) dan diikuti oleh influks Ca2. dalam jumlah besar. Fase dinding luar. 4. Serat Purkinje, serar-serar halus terminal yang men, julur dari berkas His dan menyebar ke seluruh miokar- dium ventrikel seperti ranring kecil dari suatu cabang pohon. +20 AKTIVITAS PEMACU NORMAL +10 I Px. Potensial aksi Karena berbagai sel otoritmik memiliki laju depolarisasi spontanE a lambat ke ambang yang berbeda,beda, maka frekuensi nor- /\"r^uo*',,cn lPs{ lambat mal pembentukan potensial aksinya juga berbeda-beda(E I Pc^z*,7 (Thbel 9-1). Sel-sel jantung dengan kecepatan inisiasi poten- sial aksi tertinggi terletak di nodus SA. Sekali suatu potensial-o -10 lPx aksi terbentuk di salah saru sel otot jantung maka potensial tersebut akan disebarkan ke seluruh miokardium melaluiEoE -20 taut celah dan sistem hantaran khusus. Karena itu, nodus'o(g SA, yang dalam keadaan normal memiliki laju otoritmisitasc -30 tertinggi, yaitts, 70 sampai 80 potensial aksi per menit, mengendalikan bagian jantung lainnya pada tingkat kece-C) patan ini dan karenanya dikenal sebagai pemacu jantung. Yaitu, seluruh jantung tereksitasi, memicu sel-sel kontraktilo -40o_ berkontraksi dan jantung berdenyut dengan kecepatan atau frekuensi yang telah ditetapkan oleh otoritmisitas nodus SA, -50 normalnya 70 sampai 80 denyut per menit. Jaringan otorit- mik lain tidak dapat menghasilkan irama alaminya yang lebih -An lambat, karena jaringan-jaringan ini telah diaktifkan oleh Waktu (mdtk) potensial aksi yang berasal dari nodus SA sebelum dapatGambar 9-7 mencapai ambang dengan irama a-laminya yang lebih lambatAktivitas pemacu sel otoritmik jantung. Paruh pertama tersebut.potensial pemacu disebabkan oleh menutupnya saluran K*,sedangkan paruh kedua disebabkan oleh terbukanya saluranCal tipe T. Jika ambang telah tercapai maka fase naik padapotensial aksi disebabkan oleh pembukaan saluran Car. tipe L,sedangkan fase turun disebabkan oleh membukanya saluranK*.334 Bab 9

Jalur jalan dengan kecepatan yang dihasilkan oleh lokomotif antaratrium tercepat. Nodus Nodus AKTIVITAS PEMACU ABNORMAL sinoatrium atrioventrikel (SA) (AV) CATAIAN KLINIS. Jika karena suatu hal lokomotif r€rcepar rusak (kerusakan nodus SA) maka lokomotif tercepat berikutnya Atrium Atrium kanan kiri (nodus A$ akan mengambil alih dan keseluruhan kereta berjalan Jalur antarnodus Cabang dengan kecepatan 50 km/jam; demikianlah, jika nodus SA men- kiri Cabang berkas jadi nonfungsional, maka nodus AV akan melaksanakan aktivitas kanan His berkas His pemacu (Gambar 9-9b). Jaringan nodus otoritmik non-SA ada- Ventrikel lah pemacu laten yang dapat mengambil alih, meskipun denganGambar 9-8 kiri kecepatan yang lebih rendah, jika pemacu normal gagal.Sistem hantaran khusus di jantung. Serat Purkinje Jika hantaran impuls terhambat antara atrium dan ven- trikel maka atrium akan tetap berdenyut dengan kecepatanTabel 9-1 70 denyr-rt per menit, dan jaringan ventrikel, karena tidak dijalankan oleh nodus SA yang frekuensinya lebih cepat,Frekuensi Normal Lepas Muatan Potensial Aksi di Jaringan mengambil iramanya sendiri yang lebih lambat yaitu sekitarOtoritmik Jantung 30 denyut per menit, dipicu oleh sel otoritmikventrikel (seratJARINGAN POTENSIAL AKSI PER MENIT* Purkinje). Situasi ini seperti terputusnya lokomotif kedua (nodus A$ sehingga lokomorif rerdepan (nodus SA) terputusNodus SA (pemacu normal) 70-80Nodus AV 40-60 dari lokomotif ketiga yang lambat (serat Purkinje) dan ger-Berkas His dan serat Purkinje 20-40 bong sisanya (Gambar 9,9c). Lokomotif terdepan terus me, laju dengan 70 kmljan sementara bagian kereta lainnya ber-*Dengan keberadaan tonus simpat;s; lihat h. 260 dan h. 350 jalan dengan kecepatan 30 km/jam. Blok jantung komplit ini terjadi jika jaringan penghantar anrara arrium dan ven- Analogi berikut menunjukkan bagaimana nodus SA trikel rusak, seperti misalnya sewaktu serangan janrung, danmenjalankan bagian jantung lainnya dengan kecepatannya menjadi nonfungsionai. Kecepatan denyut ventrikel 30 kallsendiri. Misalkan sebuah kereta memiliki 100 gerbong, per menit hanya akan menopang eksistensi kehidupan yangdengan 3 di antaranya adalah lokomotif yang mampu ber- nyaris tanpa kegiatan; pada kenyataannya, pasien biasanyajalan sendiri; ke-97 gerbong lainnya harus ditarik (Gambar mengalami koma.9-9a). Satu lokomotif (nodus SA) dapat berjalan sendiridengan kecepatan 70 km/jam, lokomotif lain (nodus AV) Jika seseorang memiliki denyut jantung yang terlaludengan kecepatan 50 km/jam, dan lokomotif terakhir (serat lambat, seperti pada kegagalan nodus SA atau blok jantung,Purkin.fe) dengan 30 km/jam. Jika semua gerbong keretadan lokomotif ini digabungkan, maka lokomotif yang dapat maka dapat digunakan pemacu buatan. Alat yang ditanamberjalan dengan kecepatan 70 kmljan akan menarik ger-bong lainnya dengan kecepatan tersebut. Lokomotif yang ini secara ritmis menghasilkan impuls yang menyebar kedapat berjalan sendiri dengan kecepatan yang lebih rendah seluruh jantung untuk men.jalankan atrium dan ventrikel dengan kecepatan lazim70 denyut per menit.akan tertarik dengan kecepatan lebih tinggi oleh lokomotifyang lebih cepat sehingga tidak dapat berjalan dengan Kadang suatu bagian jantung, misalnya serat Purkinje,kecepatannya sendiri karena ditarik oleh lokomotif yang menjadi sangat peka rangsang dan mengalami depolarisasilebih cepat. Ke-97 gerbong lainnya (sel kontraktil non- lebih cepat daripada nodus SA (Lokomotif yang lambat men-otoritmik), karena tidak dapat bergerak sendiri, akan ber- dadak menjadi lebih cepat daripada lokomotif utama; lihat Gambar 9-9d). Daerah yang tereksitasi secara abnormal ini, suatu fokus ektopik, memicu potensiai aksi prematur yang menyebar ke seluruh jantung sebelum nodus SA dapat me- mulai potensial aksi normalnya (ektopik artinya \"tidak pada tempatnya'). Impuls abnormal dari suatu fokus ektopik di ventrikel menimbulkan kontralsi ventrikel prematur (KVP). Jika fokus ektopik terus melepaskan muaran dengan kecepatan yang tinggi maka aktivitas pemacu berpindah dari nodus SA ke fokus ektopik. Kecepatan jantung menjadi sangat meningkat dan berlanjut dengan kecepatan ini untuk beberapa lama sampai fokus ektopik kembali ke normal. Daerah yang teriritasi berlebihan ini mungkin berkaitan dengan penyakit jantung organik, tetapi umumnya terjadi sebagai respons terhadap rasa cemas, kurang tidur, atau konsumsi berlebihan kafein, nikotin, atau alkohol. Kini kita mengalihkan perhatian kepada bagaimana suaru potensial aksi, setelah terpicu, dihantarkan ke seluruh jantung. Fisiologi Jantung 335

(a) Keseluruhan kereta akan melaju 70 km/jam (kecepatan denyut jantung ditentukan oleh nodus SA, jaringan otoritmik tercepat).t LJ,SO kmijam__z--NoO[s RV r __.S6ratFu*inla __1ttJ--- U t I.... h-,-J-----------r.^/ t -('re-\ffi 50 km/jam_( 30 km/jam- SA \"keluar rel\"(b) Kereta akan melaju 50 km/jam fiaringan otoritmik tercepat kedua, nodus AV akan menentukan kecepatan denyut jantung).ZO kmijam-----t toOus $fi-J---rq![ftpf Nodus AV \"keluar rel\"(c) Bagian pertama kereta akan melaju dengan kecepatan 70 km/jam; bagian terakhir 30 km/jam (atrium akan dijalankan oleh nodus SA; ventrikel akan berjalan dengan iramanya sendiri ying jauh lebih lambat) Fokus ektopik (d) Kereta akan dijalankan oleh fokus ektopik, yang kini melaju lebih cepat daripada nodus SA Uantung keseluruhan akan dijalankan lebih cepat oleh pemacu abnormal).Gambar 9-9Akentaikloagni oadkutisviStaAsnpoenmfuancgus.io(an)aAl.k(tciv)itPaesnpgeammabcilaulinhoarnmafrlekouleehnsni ovdeunstrSikAe. l(bo)lePhenjJgrainmgbainlaloihtaonritmakiktivviteanstipikeeml aycaungolelehbinhodlaums bAaVtdalam kondisi blok jantung meskipun nodus SAtetap berfungsi. (d) Pengambilalihan aktivitas pemacu oleh sr]atu fokus ektopikI Penyebaran eksitasi jantung berlangsung alir langsung ke dalam ventrikel. Hampir 80%o pengisianterkoordinasi untuk menjamin efisiensi pompa. ventrikel terjadi melalui cara ini sebelum atrium ber-Setelah dimulai di nodus SA, potensial aksi menyebar ke kontraksi. Ketika kemudian atrium berkontraksi, lebihseluruh jantung. Agar fungsi jantung efisien maka penyebaran banyak lagi darah yang diperas ke dalam ventrikel untukeksitasi harus memenuhi tiga kriteria: menuntaskan pengisian ventrikel. Kontraksi ventrikel kemudian terjadi untuk menyemprotkan darah dari1. Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai sebelum kon- jantung ke arteri-arteri. trahsi uen*ikel dimulai. Agar ventrikel terisi sempurna Jika atrium dan ventrikel berkontraksi bersamaan maka kontraksi atrium harus mendahului kontraksi ven- maka katup AV akan segera rertutup, karena tekanan trikel. Sewaktu relaksasi jantung, katup AV membuka ventrikel akan jauh melebihi tekanan atrium. Ventrikel sehingga darah vena yang masuk ke atrium terus meng- memiliki dinding yang jauh lebih tebal dan, karenanya,336 Bab 9 dapat menghasilkan tekanan yang lebih besar. Kontraksi

atrium akan kurang produktifkarena atrium tidak dapat Jalur antaratrium memeras darah ke dalam ventrikel melalui katup yang tertutup. Karena itu, untuk menjamin pengisian ventri- Atrium kanan Atrium kiri kel yang sempurna-untuk memperoleh sisa 20o/o dari Nodus SA pengisian ventrikel yang terjadi selama kontraksi atrium-atrium harus tereksitasi dan berkontraksi se- Nodus AV Jalur belum ventrikel tereksitasi dan berkontraksi. Selama antarnodus denyut jantung normal, kontraksi atrium terjadi sekitar Serat 160 mdet sebelum kontraksi ventrikel. Purkinje2. Eksitasi terat otot jantung harus terhoordinasi untuh Ventrikel kanan Ventrikel kiri menjamin bahuta setiap rongga jantung berkontraksi se- Gambar 9-10 bagai satu kesatuan agar pemompaan efsien. Jika serat Penyebaran eksitasi jantung. Potensial aksi yang dimulai di otot dalam suatu rongga jantung tereksitasi dan ber- nodus SA mula-mula menyebar ke kedua atrium\" penyebaran- kontraksi secara acak dan bukan berkontraksi secara nya dipermudah oleh dua jalur penghantar atrium khusus, simultan terkoordinasi, maka serat-serar tersebut tidak jalur antaratrium dan antarnodus. Nodus AV adalah satu- akan mampu menyemprotkan darah. Kontraksi venrri, satunya titik tempat potensial aksi dapat menyebar dari kel yang mulus dan seragam merupakan hal esensial atrium ke ventrikel. Dari nodus AV, potensial aksi menyebar untuk memeras darah keluar. Sebagai analogi, anggap- cepat ke seluruh ventrikel, dipercepat oleh sistem penghantar lah anda memiliki sebuah pompa karet berisi air. Jika ventrikel khusus yang terdiri dari berkas His dan serat anda hanya menohok-nohokkan sebuah jari di sana- Purki nje. sini ke karetnya maka anda tidak akan menyemprotkan atrium kiri maka gelombang eksitasi dapat menyebar me- lintasi taut celah di seluruh atrium kiri pada saar yang sama banyak air. Tetapi jika anda menekan karet tersebut dengan eksitasi menyebar ke seluruh atrium kanan. Hal ini secara lancar dan terkoordinasi maka anda dapat me- memastikan bahwa kedua atrium terdepolarisasi untuk ber- meras keluar airnya. kontraksi secara bersamaan. CATAIAN KLINIS. Dengan cara serupa, kontraksi I Jalur antarnodus rerbentang dari nodus SA ke nodus serat-sefat otot jantung sendiri-sendiri tidak akan ber- hasil memompa darah. Eksitasi dan kontraksi sel-sel jan, AV Nodus AV adalah satu-sarunya titik kontak listrik antara tung yang acak dan tak terkoordinasikan tersebut di- atrium dan ventrikel; dengan kata lain, karena atrium dan kenal sebagai fibrilasi. Fibrilasi ventrikel jauh Iebih ventrikel secara struktural dihubungkan oleh jaringan fibrosa serius daripada fibrilasi atrium. Fibrilasi ventrikel cepat yang tidak menghantarkan arus listrik maka satu-satunya cara bagi potensial aksi di atrium untuk dapat menyebar ke menyebabkan kematian, karena jantung tidak dapat me- ventrikel adalah dengan melalui nodus AV Jalur penghantar antarnodus mengarahkan penyebaran potensial aksi yang mompa darah ke arteri. Keadaan ini sering dapat di- koreksi dengan defibrilasi listrik, yaitu pemberian arus berasal dari nodus SA ke nodus AV untuk menjamin kontraksi sekuensial ventrikel setelah kontraksi atrium. Dengan diper- listrik kuat ke dinding dada. Ketika mencapai jantung, cepat oleh jalur ini, potensial aksi tiba di nodus AV dalam 30 mdet setelah nodus SA melepaskan muatannya. arus ini merangsang (mendepolarisasi) semua bagian HANTARAN ANTARA ATRIUM DAN VENTRIKEL jantung secara bersamaan. Biasanya bagian pertama jan- tung yang pulih adalah nodus SA, yang mengambil alih Potensial aksi dihantarkan secara relatif lambat melalui nodus aktivitas pemacu, kembali memulai impuls yang me- micu kontraksi sinkron bagian jantung lainnya. AV. Kelambatan ini menguntungkan karena memberi waktu bagi ventrikel untuk terisi penuh. Impuls tertunda sekitar3. Pasangan atrium dan pasangan uen*ikel harus terkoordi, 100 mdet (penundaan nodus A$, yang memungkinkan nasikan secarafungsional sehinga kedua anggota pasang- an tersebut berkontraksi secara simultaz. Koordinasi ini atrium terdepolarisasi sempurna dan berkontraksi, mengo- memungkinkan darah terpompa secara sinkron ke da- songkan isinya ke dalam ventrikel, sebelum venrrikel ter- lam sirkulasi paru dan sistemik. depolarisasi dan berkontraksi. Penyebaran normal eksitasi.jantung diatur secara cermar EKSITASI VENTRIKELagar kriteria di atas terpenuhi dan jantung berfungsi secara Setelah tertunda di nodus AV, impuls lalu mengalir cepatefisien, sebagai berikut (Gambar 9-8 dan 9-10). menuruni septum melalui cabang kanan dan kiri berkas HisEKSITASIATRIUMPotensial aksi yang berasal dari nodus SA mula-mula menye-bar ke kedua arrium, rerurama dari sel ke sel melalui tautcelah. Selain itu, beberapa jalur penghantar khusus yangbatasnya kurang jelas mempercepar hantaran impuls ke se-luruh atrium.I Jalur antaratrium terbentang dari nodus SA di dalamatrium kanan ke atriurn kiri. Karena jalur ini dengan cepatmenghantarkan potensial aksi dari nodus SA ke ujung jalur di FisiologiJantung 337

dan menyebar ke seiuruh miokardium ventrikel melalui serat aksi. Sebaliknya, potensial aksi singkat di neuron dan selPurkinje. Anyaman serat pada sistem penghantar ventrikel ini otot rangka berlangsung 1 sampai 2 mdet.dikhususkan untuk menyalurkan potensial aksi dengan ce- 2. Sementara fase naik potensial aksi ditimbulkan olehpat. Keberadaan sistem ini mempercepat dan mengoordina- pengaktifan saluran Na- yang relatif \"cepat\", fase datarsikan penyebaran eksitasi ventrikel untuk memastikan bahwa ini dipertahankan oleh dua perubahan permeabilitaskedua ventrikel berkontraksi sebagai satu kesatuan. Potensial dependen voltase: pengaktifan saluran Ca2- tipe L yangaksi disalurkan melalui seluruh sistem serat Purkinje daiam \"lambat\" dan penurunan mencolok permeabilitas Kt di30 mdet. membran sel kontraktil jantung. Perubahan permeabili-Meskipun membawa potensial aksi dengan cepat ke tas ini terjadi sebagai respons terhadap perubahan men-sejumlah besar sel otot jantung namun sistem ini tidak ber- dadak voltase selama fase naik potensial aksi. Pembuka-akhir di setiap sel. Impuls cepat menyebar dari sel-sel yang an saluran Ca2- tipe L menyebabkan difusi masuk Ca2*tereksitasi kq sel-sel otot ventrikel sisanya melalui taut celah. secara perlahan karena konsentrasi Ca2- di CES lebih Sistem hantaran ventrikel lebih teratur dan lebih penring besar dan gradien listrik juga mendorong perpindahandaripada jalur penghantar antaratrium dan antarnodus. Ca2- ke dalam sel. Influks berkelanjutan Ca2t yang ber-Karena massa ventrikel jauh lebih besar daripada massa muatan positif ini memperlama kepositifan di bagianatrium, maka keberadaan sistem penghantar yang cepat dalam sei dan berperan besar dalam pembentukan ba-sangat krusial bagi percepatan penyebaran eksitasi di ventri- gian datar potensial aksi. Efek ini diperkuat oleh penu-kel. Serat Purkinje dapat menghantarkan suatu potensial aksi runan secara bersamaan permeabilitas terhadap Kt.enam kali lebih cepat daripada yang dapat dilakukan oleh sel- Penurunan aliran keluar K- yang bermuatan positifsel kontraktil sinsitium ventrikel. Jika proses depolarisasi mencegah repolarisasi cepat membran dan karenanyaventrikel keseluruhan bergantung pada pen,vebaran impuls ikut berperan memperlama fase datar.sel ke sel melalui taut ceiah maka jaringan ventrikel yang Fase turun potensial aksi yang cepat dirimbulkan olehberada tepat di samping nodus AV akan tereksitasi dan ber- inaktivasi saluran Ca2- dan pengaktifan tertunda salurankontraksi sebelum impuls mencapai apeks jantung. Hal ini, K. berpintu voitase. Penurunan permeabilitas terhadaptentu saja, tidak memungkinkan pemompaan yang efisien. CaZ. ini menghilangkan perpindahan Ca2- ke dalam selPenghantaran cepat potensial aksi menyusuri berkas His dan yang berjalan lambat, semenrara peningkatan mendadakdistribusinya yang segera ke seluruh anyaman Purkinje me- permeabilitas terhadap K\" secara simultan mendorongnyebabkan pengaktifan sel-sel miokardium di kedua ventrikel difusi keluar K. secara cepat. Karena itu, seperti pada selterjadi hampir serentak, vang memastikan kontraksi tunggal peka rangsang lainnya, sel kembali ke potensial istirahatmulus terkoordinasi yang dapat secara efisien memompa darah karena K- keluar sel.ke dalam sirkulasi sistemik dan paru pada saat yang sama.I Potensial aksi sel kontraktil jantung Pcu,.,L; I Px,memperlihatkan fase datar yang khas, c Ca2 cPotensial aksi di sel-sel kontraktil jantung, meskipun dipicu Goleh sel-sel nodus pemacu, bervariasi mencolok dalam -o o-mekanisme ionik dan bentuknya dibanding potensial nodus Eo q) ESA (bandingkan Gambar 9-7 dan 9-11). Tidak seperti omembran sel otoritmik, membran sei kontraktil pada Eca Ghakikatnya tetap pada keadaan istirahat sebesar sekitar -90 0) o)mV sampai tereksitasi oleh aktivitas listrik yang menjalar daripemacu. Sekali membran suatu sel kontraktil miokardium o otereksitasi, maka terbentuk potensial aksi melalui proses o_rumit perubahan permeabilitas dan perubahan membran -70potensial sebagai berikut (Gambar 9-11): -901. Selama fase naik potensial aksi, potensial membran Waktu (mdet) dengan cepat berbalik ke nilai positif +30 mV akibat Gambar 9-11 pengaktifan saluran Na. berpintu voltase dan Na- kemu- dian cepat masuk ke dalam sel, seperti yang terjadi pada Potensial aksi di sel kontraktil otot jantung. Potensial aksi di sel peka rangsang lain yang mengalami potensial aksi sel kontraktil jantung sangat berbeda dari potensial aksi di sel otoritmik jantung (bandingkan dengan Gambar 9-7). (lihat h. 102). Permeabilitas Na- kemudian cepat me- nurun ke nilai istirahatnya yang rendah, tetapi, khas untuk sel otot jantung, potensial membran dipertahan- kan mendekati tingkat positif puncak ini selama bebe- rapa ratus milidetik, menghasilkan fase datar potensial338 Bab 9

Marilah kita lihat bagaimana potensial aksi ini menim- dibandingkan dengan di CES, tetapi pada peningkatan kadar K, CES gradien ini berkurang. Perubahan ini menyebabkan berku-bulkan kontraksi. rangnya potensial \"istirahat\" (yaitu, membran menjadi kurang negatifdi bagian dalam dibandingkan normal karena kurangnyaI Masuknya Ca2* dari CES memicu pelepasan Ca2* Kt yang keluar). Di antara berbagai konsekuensi adalah kecen-yang jauh lebih besar dari retikulum sarkoplasma. derungan pembentukan fokus ektopik serta aritmia jantung.Di sel kontraktil jantung, saluran Ca2- tipe L terutama terletakdi tubulus T. Seperti telah anda pelajari, saluran bergerbang Peningkatan konsentrasi Ca']t CES, sebaliknya, mening-voltase ini terbuka selama potensial aksi lokal. Dengan demi- katkan kekuatan kontraksi jantung dengan memperpanjang fase datar potensial aksi serta dengan meningkatkan konsen-kian, tidak seperti di otot rangka, Ca'- berdifusi ke dalam trasi Ca2t sitosol. Kontraksi cenderung berlangsung lebih lama, dengan sedikit waktu istirahat di antara dua kontraksi.sitosol dari CES menembus membran tubulus T sewaktu Sebagian obat mengubah fungsi jantung dengan mempenga-potensial aksi jantung. Masuknya Car- ini memicu pem- ruhi perpindahan Cazt menembus membran sel miokardium. Sebagai contoh, obat penghambat saluran Ca2., misalnyabukaan saluran-saluran pelepas Ca2- sekitar di kantung lateralretikulum sarkoplasma. Melalui apa yang disebut sebagai Masuknya Pelepasan(pelepasan C*. yangdipicu oleh Ca2.), Ca2- yang masuk ke sejumlah kecil + sejumlah besarsitosol dari CES memicu pelepasan lebih banyak Caz' ke Ca2. dari CES Ca2* dari retikulumdalam sitosol dari simpanan intrasel (Gambar 9-12). Lon- sarkoplasmajakan lokal pelepasan Ca'-, yang dikenal sebagai Cd- spark, t---'dari retikulum sarkoplasma ini secara kolektiimeningkatkan -kompartemen Ca2. sitosol cukup besar untuk dapat meng- F\"\"='.\";-lgerakkan perangkat kontraktil. Sembilar.r puluh persen Ca2tyang dibutuhkan untuk kontraksi otot berasal dari retikulum Isarkoplasma. Pasokan tambahan Ca2t ini, disetai oleh prosespengeluaran Ca2- yang lambat, merupakan penyebab lamanya Kompleks troponin-periode jantung berkontraksi, yang berlangsung sekitar tiga tropomiosin di filamenkali iebih lama daripada kontraksi sebuah serar orot rangka tipis tergeser ke sisi(300 mdet dibandingkan dengan 100 mdet). Peningkatan +waktu kontraktil ini memastikan bahwa waktu untuk me- Siklus jembatannyemprotkan darah memadai. silang antara filamen tebal dan tipisPERAN Ca2. SITOSOL DALAM PENGGABUNGANEKSITASI-KONTRAKSISeperti di otot rangka, peran Ca2' di dalam sitosol adalahberikatan dengan kompleks troponin-tropomiosin dan secarafisik menarik kompleks tersebut ke samping sehingga dapatterjadi siklus jembatan silang dan kontraksi (Gambar 9-12)(lihat h. 339). Namun, tidak seperti otot rangka, di manaselalu terjadi pembebasan Ca2- dalam jumlah memadai un-tuk mengaktifkan semua jembatan silang, di otot jantungtingkat aktivitas jembatan silang bervariasi sesuai jumlahCa'. di sitosol. Seperti akan kita lihat, berbagai faktor regu-latorik dapat mengubah.iumlah Ca2* sitosol. Pengeluaran Ca2- dari sitosol oleh mekanisme dependenenergi di membran plasma dan retikulum sarkoplasma me-muiihkan efek pemblokiran kompleks troponin-tropomiosinsehingga kontraksi terhenti dan otot jantung melemas.PENGARUH PERUBAHAN KONSENTRASI K- DAN Filamen tipis bergeser masuk dica2* cEs antara filamen tebalCATAIAN KLINIS. Tidaklah mengejutkan, perubahan dalam nil.konsentrasi K- dan Cal CES dapat berpengaruh besar pada Gambar 9-12jantung. Kadar K- yang abnormal adalah hal yang paling penting Penggabungan eksitasi-kontraksi di sel kontraktil jantung.dari segi klinis, diikuti dengan derajat yang lebih ringan oiehketidakseimbangan Ca}. Perubahan konsentrasi K- di CESmengubah gradien konsentrasi K. antara CIS dan CES. Dalamkeadaan normal, Kt di dalam sel lebih banyak secara bermakna Fisiologi Jantung 339

uera?amil, menghambat influks Ca'. sewaktu potensial aksi, kontraksi (pengosongan) dan relaksasi (pengisian) yang ber-mengurangi kekuatan kontraksi jantung. Obat lain, misalnya gantian. Kontraksi tetanik yang berkepanjangan akan menye-digitalis, meningkatkan kontraktilitas jantung dengan meng- babkan kematian. Rongga-rongga jantung tidak dapat terisiinduksi akumulasi Ca2* sitosol. dan mengosongkan dirinya.I Periode refrakter yang Iama menghambat Faktor utama yang berperan dalam periode refrakter adalah inaktivasi, selama fase datar yang berkepanjangan, saluran Nattetanus pada otot jantung. yang diaktifkan sewaktu influks awal Nat pada fase naik. Barulah setelah membran pulih dari proses inaktivasi ini (ketika membranSeperti jaringan peka rangsang lainnya, otot jantung me- telah mengalami repolarisasi ke tingkat istirahat) saluran Na-miliki periode refrakter. Selama periode refrakteq tidak dapat dapat diaktifkan kembali untuk memulai potensial atr<si lain.terbentuk potensial aksi kedua sampai membran peka rang-sang pulih dari potensial aksi sebeiumnya. Di otot rangka, I EKG adalah rekaman penyebaran keseluruhanperiode refrakter sangat singkat dibandingkan dengan durasi aktivitas listrik jantung.kontraksi yang terjadi sehingga serat dapat dirangsang kem-bali sebelum kontraksi pertama selesai untuk menghasilkan Arus listrik yang dihasilkan oleh otor janrung selama depo-penjumlahan kontraksi. Stimulasi berulang cepat yang tidak larisasi dan repolarisasi menyebar ke dalam jaringan sekitar jantung dan dihantarkan melalui cairan tubuh. Sebagian ke-memungkinkan serat otot melemas di antara rangsangan cil dari aktivitas listrik ini mencapai permukaan tubuh,menyebabkan terjadinya kontrai<si maksimal menetap yangdikenal sebagai tetanus (lihat Gambar 8-16, h. 292). tempat aktivitas tersebut dapat dideteksi dengan mengguna- Sebaliknya, otot jantung memiliki periode refrakter kan elektroda perekam. Rekaman yang dihasilkan adalahyang lama yang berlangsung sekitar 250 mdet karena me- suatu elektrokardiogram, atau EKG.manjangnya fase datar potensial aksi. Hal ini hampir selamaperiode kontraksi yang dipicu oleh potensial aksi yang ber- Ingatlah tiga hal penting dalam mempertimbangkansangkutan; kontraksi satu serat otot jantung berlangsung y^ng direpresentasikan oleh EKG:rerata 300 mdet (Gambar 9-13). Karena itu, otot jantungtidak dapat dirangsang kembali sampai kontraksi hampir ^paselesai sehingga tidak terjadi penjumlahan kontraksi dantetanus otot jantung. Ini adaiah suatu mekanisme protektif 1. EKG adalah rekaman dari sebagian aktivitas listrik yangpenting, karena pemompaan darah memerlukan periode diinduksi di cairan tubuh oleh impuls jantung y^ngE (oo' mencapai permukaan tubuh, bukan rekaman langsung aktivitas listrik jantung yang sebenarnya.c(! (=o-o 2. EKG adalah rekaman kompleks yang mencerminkan OJE penyebaran keseluruhan aktivitas di seluruh jantung se- ao= waktu depolarisasi dan repolarisasi. EKG bukan rekam- 0) 0) an satu potensial aksi di sebuah sel pada suaru saat.E o Rekaman di setiap saar mencerminkan jumlah aktivitas'o o listrik di semua sel otor janrung' yang sebagian mungkinc mengalami potensial aksi semenrara yang lain mungkin !f) belum diaktifkan. Sebagai contoh, segera setelah nodus0) c SA mengeluarkan impuls, sel-sel atrium mengalami po- (=o tensial aksi sementara sel-sel ventrikel masih beradao o dalam potensial istirahat. Pada waktu berikutnya, akti- vitas listrik akan telah tersebar ke sel-sel ventrikel se-o- o) mentara sel-sel atrium mengalami repolarisasi. Karena itu, pola keseluruhan aktivitas listrik jantung bervariasi -70 sesuai waktu selagi impuls mengalir ke seluruh jantung.-90 3. Rekaman mencerminkan perbandingan dalam voltase yang terdeteksi oleh elektroda-elektroda di dua titik 0 100 200 300 berbeda di permukaan tubuh, bukan potensial aksi Waktu (mdet) sebenarnya. Sebagai contoh, EKG tidak merekam po- tensial sama sekali ketika otot ventrikel mengalami de-Gambar 9-13 polarisasi atau repolarisasi sempurna; kedua elektroda \"melihat\" potensial yang sama sehingga tidak terdapatHubungan suatu potensial aksi dan periode refrakter dengan perbedaan potensial antara dua elektroda yang terekam.durasi respons kontraktil di otot jantung. Pola pasti aktivitas listrik yang direkam dari permukaan tubuh bergantung pada orientasi elektroda perekam. Elektro- da dapat secara kasar dianggap sebagai \"mata\" yang \"melihat\" aktivitas listrik dan menerjernahkannya menjadi rekaman yang dapat diiihat, rekaman EKG. Apakah yang terekam ada- lah defleksi ke bawah atau ke atas bergantung pada bagai-340 Bab 9

Sadapan ekstremitas Sadapan l: Lengan kanan ke lengan kirilengan kananSadapan ll: Sadapan lll:Lengan kanan Lengan kirike tungkai kiri ke tungkai kiri Sadapan dadaaVF : Tungkai kiri lti. :,.:-,+ Elektroda tanah i \":iw::qtr (ground electrode) '\"\"#=,l (a) (b)Gambar 9-'14Sadapan elektrokardiogram. (a) Sadapan ekstremitas. Keenam sadapan ekstremitas mencakup sadapan l, ll, lll, aVR, aVL, danaVF. Sadapan l, ll, dan lll adalah sadapan bipolar karena digunakan dua elektroda perekam. Rekaman mencatat perbedaanpotensial antara dua elektroda. Sebagai contoh, sadapan I merekam perbedaan potensial yang terdeteksi di lengan kanan danlengan kiri. Elektroda yang diletakkan di tungkai kanan berfungsi sebagai elektroda tanah dan bukan elektroda perekam.Sadapan aVR, aVL, dan aVF adalah sadapan unipolar. Meskipun digunakan dua elektroda, namun hanya potensial sebenarnya dibawah satu elektroda, elektroda eksplorasi, yang direkam. Elektroda yang Iain diset pada potensial nol dan berfungsi sebagaititik referensi netral. Sebagai contoh, sadapan aVR merekam potensial yang mencapai lengan kanan dibandingkan denganbagian lain tubuh. (b) Sadapan dada. Enam sadapan dada, V, sampai Vu, juga merupakan sadapan unipolar. Elektroda eksplorasiterutama merekam potensial listrik otot jantung yang terletak tepat di bawah elektroda di enam lokasi berbeda di sekitarjantung.mana elektroda diorientasikan dalam kaitannya dengan berbeda yang masing-masing merekam aktivitas listrik dialiran arus di jantung. Sebagai contoh, penvebaran eksitasi jantung dari lokasi vang berbeda-beda-enam sadapan darimelintasi jantung \"terlihat\" berbeda dari lengan kanan, dari ekstremitas dan enam sadapan dada di berbagai tempat ditungkai kiri, atau dari rekaman yang langsung dilakukan di sekitar jantung. Untuk menghasilkan gambaran dasar untukatas jantung. Meksipun di jantung terjadi proses listrik yang perbandingan dan untuk mengenali penyimpangan dari normal, ke- 1 2 sadapan tersebut digunakan secara rutin dalamsama namun aktivitas ini memperlihatkan bentuk gelombang semua perekaman EKG (Gambar 9-14).yang berbeda jika direkam oleh elektroda-elektroda yangterletak pada titik yang berbeda di tubuh. I Berbagai bagian dari rekaman EKG dapat Untuk menghasilkan perbandingan yang baku, rekaman dikaitkan dengan proses spesifik di jantung.EKG secara rutin terdiri dari 1,2 sistem elektroda konvensio-nal, atau sadapan (lead).Ketrka sebuah mesin elektrokardio- Inte rpretasi konfigurasi gelombang yang terekam dari masing- masing sadapan bergantung pada pengetahuan tenrang rang,graf dihubungkan antara elektroda-elektroda perekam di duatitik di tubuh maka susunan spesifik dari masing-masingpasangan koneksi disebut sadapan. Terdapat 12 sadapan Fisiologi Jantung 34\"1

kaian penyebaran eksitasi di jantung dan posisi jantung relatif daripada ventrikel dan karenar.rya menghasilkan aktivi-terhadap letak elektroda. EKG normal memiliki tiga bentuk tas listrik yang lebih kecil.gelombang yang jelas gelombang Il kompleks QRS, dan 4. Di tiga titik waktu berikut tidak terdapat aliran arusgelombang T (Gambar 9-15). (Huruf-huruf hanya menun- netto di oror janrung sehingga EKG tetap berada di garisjukkan urutan gelombang. Penemu teknik ini memulai abjaddari tengah ketika memberi nama gelombang-gelombang basal:tersebut). 'a. Sewaktu jeda/penundaan di nodus AV. Jeda ini ter-I Gelombang P mencerminkan depolarisasi atrium, cermin oleh interval waktu antara akhir P dan awalI Kompleks QRS mencerminkan depolarisasi ventrikelI Gelombang T mencerminkan repolarisasi ventrikei QRS; segmen EKG ini dikenal sebagai segmen PR (Disebut \"segmen PR\" dan bukan \"segmen PQ' ka- Karena gelombang pergeseran depolarisasi dan repola- rena defleksi Q kecil dan kadang tidak ada, semen- tara defleksi R adalah gelombang yang dominanrisasi ini mading-masing menyebabkan kontraksi dan relak- dalam kompleks ini). Arus mengalir melalui nodus AV, tetapi kekuatannya terlalu kecil untuk dideteksisasi jantung maka proses siklis mekanis jantung berlangsungsedikit lebih belakangan dari perubahan ritmis aktivitas lis- oleh elektroda EKG.trik. Hal-hal berikut tentang rekaman EKG juga perlu b. Ketika uentikel teru/epolarisasi sempurna dan se/-se/dicatat: kontraktil mengalami fase datar potensial aksi sebelum mengalami repolarisasi, diwakili oleh segmen ST.1. Lepas muatan nodus SA tidak menghasilkan aktivitas Segmen ini terletak antara QRS dan -f; segmen ini listrik yang cukup besar untuk mencapai permukaan tubuh sehingga tidak terekam adanya gelombang pada bersesuaian dengan waktu saat pengaktifan ventrikel depolarisasi nodus SA. Karena itu, gelombang yang selesai dan ventrikel sedang berkor.rtraksi dan mengo- pertama kali terekam, gelombang P, terjadi ketika im- songkan isinya. Perhatikan bahwa segmen ST bukan rekaman aktivitas kontraktil jantung. EKG adalah puls atau gelombang depolarisasi menyebar ke seluruh atrium. ukuran aktivitas listrik yang memicu aktivitas2. Pada EKG normal, tidak terlihat gelombang terpisah rnekanis. untuk repolarisasi atrium. Al<tivitas listrik yang berkait- c. Ketika otot jantung mengalami repo/arisasi sempurna an dengan repolarisasi atrium normalnya terjadi ber- samaan dengan depolarisasi ventrikel dan ditandai oleh dan beristirahat dan uentrike/ sedang terisi, setelah kompleks QRS. gelombang T dan sebelum gelombang P berikutnya. Periode ini disebut interval TP.3. Gelombang P jauh lebih kecil daripada kompleks QRS I EKG dapat digunakan untuk mendiagnosis karena atrium memiliki massa otot yang jauh lebih kecil kelainan kecepatan denyut jantung, aritmia, dan kerusakan otot jantung.E CATAIAN KLINIS. Karena aktivitas listrik memicu akti- vitas mekanis rnaka gangguan pola listrik biasanya disertai(5 oleh gangguan aktivitas kontraktil jantung. Karena iru, eva- luasi pola-pola EKG dapat memberi informasi yang ber-c) manfaat mengenai status jantung. Penyimpangan utamac) dari keadaan normal yang dapat ditemukan melalui elek- trokardiografi adalah (1) kelainan kecepatan denyut jan-o)C tung, (2) kelainan irama, dan (3) miopati jantung (Gambar e-16).Eac c lnterval TP KELAINAN KECEPATAN 0) Kecepatan denyut jantung dapat ditentukan dari jarak antarao dua kompleks QRS yang berurutan di kertas berskala yango- digunakan untuk merekam EKG. Kecepatan denyut jantung yang melebihi 100 denyut per menit disebut tal<tkatdia (raki Segmen Segmen artinya \"c€pat\"), sementara denyut yang kurang dari 60 kali per menit disebut bradikardia (bradi artinya \"lambat\"). PR ST KELAINAN IRAMA Gelombang P = Depolarisasi atrium Segmen PR = Jeda/penundaan nodusAV Irama merujuk kepada keteraturan arau spacing gelombang EKG. Setiap variasi dari irama normal dan rangkaian eksitasi Kompleks QRS = Depolarisasi ventrikel (atrium secara jantung disebut aritmia. Hal ini dapat disebabkan oleh fokus bersamaan mengalami repolarisasi) ektopik, perubahan aktivitas pemacu r.rodus SA, atau gang- Segmen ST = Saat ventrikel berkontraksi dan mengosongkan isinya Gelombang T = Repolarisasi ventrikel lnterval TP = Waktu saat ventrikel melemas dan terisiGambar 9-15Bentuk gelombang elektrokardiogram di sadapan ll342 Bab 9

guan hantaran. Kecepatan jantung juga sering berubah. EAs- sebagai irama 2:l atau 3:1. Kenyataan bahwa tidak setiaptrasistol, atats kontrabsi uentrikel prematur, yang berasal dari impuls atrium mencapai ventrikel pada flutter arrium rne-suatu fokus ektopik adalah penyimpangan yang sering di- rupakan hal penting, karena hal ini tidak memr-rngkinkantemukan. Kelainan lain pada irama yang mudah dideteksioleh EKG adalah flutter atrium, fibrilasi atrium, fibrilasi denyut ventrikel yang cepat yang melebihi 200 kali per me-ventrikel, dan blok jantung. nit. Kecepatan setinggi ini tidak memungkinkan pengisian Flutter atrium ditandai oleh langkaian depolarisasi ventrikel yang memadai di antara denyutan. Dalam hal ini,atrium yang cepat tetapi reguler dengan kecepatan antara 200 curah jantung akan berkurang hingga ke tahap yang menye-sampai 380 denyut per menit. Ventrikel jarang mengikuti babkan pingsan atau bahkan meninggal akibat berkurangnyakecepatan atrium yang tinggi ini. Karena periode relrakterjaringan penghantar lebih lama daripada yang dimiliki oleh aliran darah ke otak.otot atrium maka nodus AV tidak mampu berespons terha- Fibrilasi atrium ditandai oleh depolarisasi atrium yangdap setiap impuls yang berkonvergensi padanya dari atrium. cepat, ireguler, dan tak terkoordinasi, tanpa gelombang PMungkin hanya satu dari setiap dua atau tiga impuls atrium yang jelas. Karena itu, kontraksi atrium menjadi kacau danberhasil melewati nodus AV ke ventrikel. Keadaan ini disebur asinkron. Karena impuls yang mencapai nodus AV tidak teratur maka irama ventrikel juga sangat ireguler. KompleksKECEPATAN DAN IRAMA NORMAL QRS berbentuk normal tetapi muncul secara sporadis. Waktu lr 'v di antara dua denyut ventrikel untuk pengisian ventrikel ber- variasi. Sebagian denyut ventrikel berlangsung sedemikian 1 det berdekatan sehingga isi ventrikel sangat sedikit. Karena peng-KELAINAN KECEPATAN Takikardia isian kurang maka kontraksi berikutnya menjadi lebih lemah.KELAINAN IRAMA Pada kenyataannya, sebagian dari kontraksi ventrikel mung- Ekstrasistol (kontraksi ventrikel prematur) kir\"r terlalu lemah untuk menyemprotkan darah sehingga nadi pergelangan tangan tidak teraba. Dalam situasi ini, iika ke- Blok jantung komplit cepatan denyut jantung diukur secara langsung, baik dengan denyut apeks atau via EKG, dan kecepatan denyut nadi di- MIOPATI JANTUNG ukur secara bersamaan di pergelangan tangan, maka kecepat- lnfark miokardium (serangan jantung) an der.ryut jantung akan melebihi denyut nadi. Pcrbedaan kecepatan denyutjantung dan nadi ini dikenai sebagai deffsitGambar 9-16 denyut. Dalam keadaan normal, kecepatan jantung sama dengan kecepatan nadi, karena setiap konrraksi jantur-rgContoh penyakit jantung yang dapat dideteksi denganelektrokardiograf i. memicu denyut nadi akibat semproran darah ke dalam arteri. Fibrilasi ventrikel adalah kelainan ilarna yang sangar serius di mana oror ventrikel memperlihatkan kontraksi ka- cau tak terkoordinasj. Terber.rtuk banyak impuls yang me- rambat acak ke semua arah di sekitar ventrikel. Rekaman EKG pada fibrilasi ventrikel sangat ireguler tanpa pola atau irama yar.rg dapat dideteksi. Jika kontraksi rnenjadi sedemi- kian kacau maka ve ntrikel tidak cfektif sebagai pompa. Jika sirkulasi tidak dipulihkan dalam waktu kurang dari empat mer.rit melalui kompresi jantung eksternal atau defibrilasi lis- rrik maka terjadi kerusakan otak ireversibel disertai ancaman kematian. Jenis lain aritmia, blok jantung, terjadi karena defek di sistem hantaran jantung. Atrium masih berdenyur rer- atur, tetapi ventrikel kadang-kadang gagal terangsang dan karenanya tidak berkontraksi setelah atrium berkontraksi. Impuls antara atrium dan ventrlkel dapat terhamlrat dalam derajat yang bervariasi. Pada sebagian bentuk blok jantung, hanya setiap impuls atrium kedua atau ketiga yang diterus- kan ke ventrikel. Hal ini dikenal sebagai blok 2:1 atat 3:1, yang dapat dibedakan dari irama 2:1 atau 3:1 yang berkaitan derrgan flutter atrium oleh kecepatan yang ditunjukkan. Pada blok jantung, kecepatan atrium normal rerapi kece, patan ver-rtrikel jauh di bawah normal, sementara pada flutter atrium kecepatan atrium sangat tinggi disertai ke- cepatan ventrikel normal atau di aras normal. Blok jantung total dinndai oleh disosiasi total aktivitas atrium dan ven- Fisiologi Jantung 343

l-ebih Dekat dengan Fisiologi OlahragaUji Stres-Apa, Siapa, dan KapanUji latih jantung terutama dilakukan gelombang T terbalik, atau aritmia menjadi alat diagnostik yang pentinguntuk membantu dalam diagnosis atau yang berbahaya) atau muncul gejalakuantifikasi penyakit jantung atau fisik misalnya nyeri dada. Uji yang namun cara ini hanyalah salah satuparu serta untuk mengevaluasi dianggap positif pada seseorang yang dari beberapa pemeriksaan yangkapasitas fungsional orang asimtoma- tidak mengidap penyakit jantungtik. Pemeriksaan ini biasanya dilakukan disebut uji positif palsu. Pada pria, uji digunakan untuk menentukandi treadmill bermotor atau ergometer positif palsu terjadi hanya pada sekitar keberadaan penyakit arteri koronaria.sepeda (sepeda statis dengan resistensi 10% sampai 20%, sehingga uji stres Uji latih jantung juga dilakukanbervariasi). lntensitas beban kerja diagnostik untuk pria memiliki pada orang yang tidak dicurigai(seberapa berat subyek bekerja) mengidap penyakit jantung atau parudisesuaikan dengan secara progresif spesifisitas B0% sampai 90%. Wanita untuk menentukan kapasitas fungsio-meningkatkan kecepatan dan ke- memperlihatkan angka uji positif palsu nal mereka saat ini. Uji fungsional inimiringan treadmill atau dengan yang lebih tinggi, dengan spesif isitas dilakukan seperti uji diagnostik tetapimeningkatkan frekuensi dan resistensi menjadi lebih rendah yaitu sekitar 70%. dipandu oleh ahli fisiologi olahraga dan dokter tidak harus ada. Uji inisepeda statis. Uji dimulai dari intensitas Sensitivitas uji memiliki arti bahwa digunakan untuk menentukan reseprendah dan dilanjutkan sampai beban orang dengan penyakit akankerja tertentu dicapai, gejala fisiologik olahraga yang aman, untuk membantu teridentifikasi secara benar dan hasil atlet memperoleh program latihanmuncul, atau subyek terlalu lelah negatif palsunya sedikit. Sensitivitas uji yang optimal, dan berfungsi sebagaiuntuk melanjutkan pemeriksaan. latih jantung dilaporkan sebesar 60% alat riset untuk mengevaluasi sampai 80%; yaitu, jika 100 orang Selama uji diagnostik, pasien dengan penyakit jantung diperiksa efektivitas suatu program latihan. Ujidipantau dengan EKG, dan tekanan fungsional semakin banyak dilakukandarah diperiksa setiap menit. Uji maka 60 sampai 80 akan teridentifikasidianggap positif jika terjadi kelainan dengan semakin banyaknya orangEKG (misalnya depresi segmen ST, dengan benar, tetapi 20 sampai 40 mengikuti program kesehatan berbasis akan memberi hasil uji negatif palsu. rumah sakit atau masyarakat untuk Meskipun uji latih jantung sekarang mencegah penyakit.trikel, dengan impuls dari atrium tidak dihantarkan ke serta menyajikan gambaran ringkas dari sebagian kelainan fungsi jantung yang umum dijumpai (Untuk pemanfaatanventrikel sama sekali. Nodus SA terus mengatur depolarisasi lebih lanjut EKG, Iihat fttur dalam boks yang menyertai,atrium, tetapi ventrikel menghasilkan sendiri impuls me- Lebih Dekat dengan Fisiologi Olahraga).reka dengan kecepatan yang jauh lebih rendah daripada ke-cepatan atrium. Pada EKG, gelombang P memperlihatkan PROSES MEKANIS SIKLUS JANTUNGirama normal. QRS dan gelombang T juga muncul teraturtetapi jauh lebih lambat daripada gelombang P dan sama Proses-proses mekanis pada siklus jantung-kontraksi, relak-sekali independen dari irama gelombang P. Karena aktivitas sasi, dan perubahan aliran darah melalui jantung yang di-atrium dan ventrikel tidak sinkron maka gelombang untukrepolarisasi atrium mungkin muncul, tidak lagi ditutupi timbulkannya-disebabkan oleh perubahan ritmik aktivitasoleh kompleks QRS. listrik jantung.MIOPATIJANTUNG I Jantung secara bergantian berkontraksi untukKelainan gelombang EKG juga penting dalam mengenali danmenilai miopati jantung (kerusakan otot jantung). Iskemia pengosongan dan melemas untuk pengisianmiokardium adalah kurang memadainya penyaluran darah dirinya.berolsigen ke jaringan jantung. Kematian, atau nekrosis, selotot jantung terjadi ketika pembuluh darah yang memasok Siklus jantung terdiri dari sistol (kontraksi dan pengo-bagian jantung tersebut tersumbat atau pecah. Keadaan ini songan) dan diastol (relaksasi dan pengisian) yang bergantian. Kontraksi terjadi karena penyebaran eksitasiadalah suatu infark miokardium akut, yang umum dikenal ke seluruh jantung, semenrara relaksasi mengikuti repola-sebagai serangan jantung. Kelainan bentuk gelombang QRS risasi otot jantung. Atrium dan ventrikel melakukan siklusmuncul ketika sebagian otot jantung menjadi nekrotik. Selain sistol dan diastol secara terpisah. Kecuali jika disebutkan,perubahan EKG, karena sel-sel otot jantung yang rusak kara sistol dan diastol merujuk kepada apa yang terjadi dimengeluarkan enzim-enzim khas ke dalam darah maka kadar ventrikel. Pembahasan berikut dan Gambar 9-17 menghubung-enzim-enzim ini dalam darah dapat dijadikan indeks derajatkerusakan miokardium. kan berbagai proess yang terjadi secara bersamaan selama siklus jantung, termasuk gambaran EKG, perubahan tekan- Interpretasi suatu EKG adalah tugas kompleks yang an, perubahan volume, aktivitas katup, dan bunyi jantung. Hanya proses-proses di sisi kiri jantung yang dijelaskan, tetapimemerlukan pengetahuan dan latihan ekstensif. Pembahasansebelumnya tidak dimaksudkan untuk menjadikan anda pa-kar EKG tetapi memberi anda gambaran rentang cata-carabagaimana EKG dapat digunakan sebagai alat diagnostik344 Bab 9

Elektrokard iogramTekanan aorta I'o-) @_(mm Hg) fi: lakrk drkrotrkTekanan 'Y; EPfvtrfventrikel kiri Yco>.oq -.(mm Hg) 6o<o-',nTekananatrium kiri c!:aoa-(mm Hg) @+qVolumeventrikel kiri xo=.(ml)Bunyi jantung Ventrikel Kontraksi ^lM** ,-ffi ,MU atrium kiri ry ru /ffiWffffi- o KontraksiPengisian pasif ventrikel Penyemprotan rK4ffi)selama diastol isovolumetrik (ejeksi) ventrikel o N7ventrikel dan atrium oL--------r-----l Relaksasi o ventrikel isovolumetrik ePengisian ventrikel Pengosongan ventrikelGambar 9-17Siklus jantung. Grafik ini memperlihatkan berbagai kejadian yang berlangsung bersamaan selama siklus jantung. lkutilah setiapgaris horizontal untuk melihat perubahan yang berlangsung pada elektrokardiogram; tekanan aorta, ventrikel, dan atrium;volume ventrikel; dan bunyi jantung di sepanjang siklus. Diperlihatkan paruh terakhir diastol, satu sistol dan diastol penuh (satusiklus penuh jantung), dan sistol berikutnya untuk sisi kiri jantung. lkutilah setiap garis vertikal untuk melihat apa yang terjadibersamaan di setiap faktor selama masing-masing fase siklus jantung. Lihat teks (h.346-347) untuk penjelasan detil angka-angkadalam lingkaran. Sketsa jantung menggambarkan aliran darah miskin O, (biru tua) dan kaya O, (merah terang) masuk dankeluar ventrikel selama siklus jantung. Fisiologi Jantung 345

perlu diingar bahwa proses serupa terjadi juga di sisi kanan adalah waktu yang diperlukan untuk terjadinya proses peng- jantung, kecuali bahwa tekanannya lebih rendah. Untuk gabungan eksitasi-kontraksi. Sewaktu kontraksi ventrikel di- menuntaskan satu siklus jantung lengkap, pembahasan kita mulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. akan dimulai dan diakhiri dengan diastol ventrikel. Berbaliknya perbedaan tekanan ini memaksa katup AV MIDDIASTOL VENTRIKEL menurup (titik 9). Seiama sebagian besar diastol ventrikel, atrium juga masih KONTRAKSI VENTRIKEL ISOVOLUMETRIK berada dalam diastol. Tfiap ini berkorespondensi dengan Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup interval TP pada EKG-interval setelah repolarisasi ventrikel AV tertutup, untuk membuka katup aorta, tekanan ventrikel harus terus meningkat sampai melebihi tekanan aorta. Ka- dan sebelum depolarisasi atrium berikutnya. Karena darah dari rena itu, setelah katup AV tertutup dan sebelum katup aorta sistem vena terus mengalir ke dalam atrium maka tekanan terbuka terdapat periode singkat ketika ventrikel menjadi atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel meskipun kedua suatu ruang terrutup (titik,1,.0). Karena semua katup tertutup maka tidak ada darah yang masuk atau keluar dari ventrikelrongga ini berada dalam keadaan relaksasi (titik I di Gambar selama waktu ini. Interval ini dinamai periode kontraksi 9-77). Karena perbedaan rekanan ini maka katup AV terbuka, ventrikel isovolumetrik k( i s o u o lum e ni artinya \"volume dan dan darah mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel panjangnya konstan') (jantung C). Karena tidak ada darahsepanjang diastol ventrikel (jantung A di Gambar 9-17). t\ln-bat pengisian pasif ini, volume ventrikel secara perlahan me- yang masuk atau meninggalkan ventrikei maka voiume rong-ningkat bahkan sebelum atrium mulai berkontraksi (titik Z). ga ventrikel tidak berubah, dan panjang serar-serat orotnya tidak berubah. Kondisi isovolumetrik ini serupa dengan kon- MENJELANG AKHIR DIASTOL VENTRIKEL traksi isometrik otot rangka. Selama kontraksi ventrikel iso- volumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volu-Menjelang akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai am- me tidak berubah (titik r!,D.bang dan melepaskan muaran. Impuls menyebar ke seluruhatrium, yang tampak di EKG sebagai gelombang P (titik $). EJEKSI VENTRIKELDepolarisasi atrium menyebabkan kontraksi atrium, mening- Ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta (titik I?),katkan kuwa tekanan atrium (titik 4) dan memeras lebihbanyak darah ke dalam ventrikel. Proses penggabungan katup aorta terbuka dan dimulailah ejeksi (penyemprotan) darah (jantung D). Jumlah darah yang dipompa keluar darieksitasi-kontraksi berlangsung selama jeda singkat antara ge- masing-masing ventrikel pada setiap kontraksi disebut isilombang P dan peningkatan tekanan atrium. Peningkatan sekuncup (IS). Kurva tekanan aorta meningkat sewaktu da- rah dipaksa masuk ke dalam aorta dari ventrikel lebih cepattekanan ventrikel (titik 5) yang terjadi secara bersamaan daripada darah mengalir ke dalam pembuluhpembuluh yangdengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh tam- lebih halus di sebelah hilir (titik lJ). Volume ventrikel me-bahan volume darah yang dimasukkan ke ventrikel oleh kon-traksi atrium (titik 6 dan jantung B). Sepanjang kontraksi nurun secara bermakna sewaktu darah dengan cepat dipompaatrium, tekanan atrium sedikit lebih tinggi daripada tekanan keluar (titik 1,4). Sistol ventrikel mencakup periode kontraksiventrikel sehingga katup AV tetap terbuka. isovolumetrik dan fase ejeksi ventrikel.AKHIR DIASTOL VENTRIKEL AKHIR SISTOL VENTRIKELDiastol ventrikel berakhir pada awitan kontraksi ventrikel. Ventrikel tidak mengosongkan isinya secara sempurna selamaPada saat ini, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah fase ejeksi. Dalam keadaan normal, hanya separuh dari darahtuntas. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol (titik 7) di dalam ventrikel pada akhir diastol dipompa keluar selamadikenal sebagai volume diastolik akhir (VDA), rata-rata sistol berikutnya. Jumlah darah yang tertinggal di ventrikel pada akhir sistol ketika ejeksi selesai disebut volume sistoliksekitar 135 ml. Tidak ada lagi darah yang akan ditambahkan akhir (VSA), yang rerara besarnya 65 ml (titik 1,5). Ini adalah jumlah darah paling sedikit yang terkandung dalam ventrikelke ventrikel selama siklus ini. Karena itu, volume diastolik selama siklus ini.akhir adalah jumlah maksimal darah yang akan dikandung Perbedaan antara volume darah di ventrikel sebelumoleh ventrikel selama siklus ini. kontraksi dan setelah kontraksi adalah jumlah darah yang diejeksikan selama kontraksi; yaitu VDA - VSA = IS. DalamEKSITASI VENTRIKEL DAN AWITAN SISTOL contoh kita, volume diastolik akhir adalah 135 ml, volumeVENTRIKEL sistolik akhir 65 ml, dan isi sekuncup adalah 70 ml.Setelah eksitasi atrium, impuls merambat melalui nodus AVdan sistem penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. REPOLARISASI VENTRIKEL DAN AWITAN DIASTOLSecara bersamaan, kedua atrium berkontraksi. Pada saat VENTRIKELpengaktifan ventrikel selesai, kontraksi atrium sudah berlalu.Kompleks QRS mencerminkan eksitasi ventrikel ini (titik B), Gelombang T menandakan repolarisasi ventrikel pada akhiryang memicu kontraksi ventrikel. Kurva tekanan ventrikel sistol ventrikel (titik 1,6). Sewaktu ventrikel mulai melemas.meningkat tajam segera setelah kompleks QRS, mengisya-ratkan awitan sistol ventrikel (titik 9). Jeda singkat antarakompleks QRS dan awitan sistol ventrikel yang sebenarnya346 Bab 9

pada repolarisasi, tekanan ventrikel turun di bawah tekanan berapa cepat jantung dapat berdenyut tanpa mengurangi pe- riode diastol hingga ke tahap yang dapat menyebabkan peng-aorta dan katup aorta menutup (titik 'f.7). Penutupan katup isian ventrikel terganggu. Pada kecepatan jantung yang lebih dari 200 denyut per menit, waktu diastoi menjadi terlaiuaorta menyebabkan gangguan atau takik pada kurva tekanan singkat untuk memungkinkan pengisian ventrikel yang me- madai. Dengan tidak adekuatnya pengisian maka curah jan-aorta, takik dikrotik (dicrotic notch) (itik Tidak ada tung berkurang. Dalam keadaan normal, kecepatan denyut ventrikel tidak melebihi 200 kali per menit karena periode '1r8). refrakter nodus AV yang relatif lama mencegah impuls dihan-lagi darah yang keluar dari ventrikel selama sikius ini, karena tarkan ke ventrikel lebih cepat dari ini.katup aorta telah tertutup. I Kedua bunyi jantung berkaitan denganRELAKSASI VENTRI KEL ISOVOLU METRI K penutupan katup.Saat katup aorta menutup, katup AV belum terbuka, karena Selama siklus jantung secara normal dapat didengar duatekanan ventrikel masih melebihi tekanan atrium, sehingga bunyi jantung utama dengan stetoskop. Bunyi jantung per-tidak ada darah yang masuk ke ventrikel dari atrium. Karena tama bernada rendah, iembut, dan relatif lama-sering dikata-itu, semua katup kembaii tertutup untuk waktu yang singkat, kan sebagai bunyi \"lub\". Bunyi jantung kedua memilikidikenal sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik (titik ,I9 nada lebih tinggi serta lebih singkat dan tajam-sering di-dan jantung E). Panjang serat otot dan volume rongga (titik katakan berbunyi seperti \"dup\". Karena itu, secara normal20) tidak berubah. Tidak ada darah yang meninggalkan ataumasuk sewaktu ventrikel terus melemas dan tekanan terus kita mendengar \"lub-dup-lub-dupJub-dup ...\". Bunyi jan-turun. tung pertama berkaitan dengan penutupan katup AV, semen- tara bunyi jantung kedua berhubungan dengan penutupanPENGISIAN VENTRIKEL katup semilunar (lihat \"Bunyi Jantung\" di Gambar 9-17).Ketika tekanan ventrikel turun di bawah tekanan atrium,katup AV membuka (titik 2'|'), dan ventrikel kembali terisi. Pembukaan katup tidak menimbuikan suara apapun. Bunyi disebabkan oleh getaran yang terbentuk di dalamDiastol ventrikel mencakup baik periode relaksasi ventrikel dinding ventrikel dan arteri besar sewaktu katup menutup,isovolumetrik maupun fase pengisian ventrikel. bukan oleh katup itu sendiri. Karena katup AV menLrtup pa- da permulaan kontraksi ventrikel, ketika tekanan ventrikel Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi pertama kali melebihi tekanan atrium, maka bunyi jantungbersamaan, sehingga atrium berada dalam keadaan diastol pertama menandakan awitan sistol ventrikel (titik,9 di Gam- bar 9-17). Katup semilunar menutup pada permulaan relak-selama sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena-vena sasi ventrikel, sewaktu tekanan ventrikel kiri dan kananparu ke dalam atrium kiri. Dengan berkumpulnya darahyang masuk ini di atrium maka tekanan atrium terus me- masing-masing turun di bawah tekanan aorta dan arteri pul- monalis. Karena itu, bunyi jantung kedua menandakan awit-ningkat (titik 32). Ketika katup AV membuka pada akhir sis-tol ventrikel, darah yang terkumpul di atrium selama sistol an diastol ventrikel ltitik tlp.ventrikel mengalir deras ke dalam ventrikei (kembali ke jan-tung A). Karena itu pengisian ventrikel mula-mula berlang- I Aliran darah turbulen menghasilkan murmursung cepat (titik 23) karena meningkatnya tekanan atriumyang terjadi akibat akumulasi darah di atrium. Pengisian ven- jantung.trikel melambat (titik ?4) sewaktu darah yang terakumulasitersebut telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium CATAIAN KLIMS. Bunyi jantung abnormal, atau murmurmulai turun. Selama periode penurunan pengisian ini, darahterus mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri (bising), biasanya (tetapi tidak selalu) berkaitan dengan penyakitdan menembus katup AV ke dalam ventrikel kiri. Selama jantung. Murmur yang tidak melibatkan patologi jantung, yangdiastol ventrikel tahap akhir, ketika pengisian ventrikel me- dinamai munnrrr fungsional, lebih sering pada orang berusialambat, nodus SA kembali melepaskan muatan dan siklus muda. Darah dalam keadaan normal mengalir secara lamina6.jantung kembali berulang (titik i5). yaitu, lapisan-lapisan cairan meluncur/bergeseran secara halus satu sarna lain (lamina artinya \"lapisari'). Aliran laminar tidak Ketika tubuh berada dalarn keadaan istirahat, satu siklus menimbulkan suara apapun. Namun, ketika aliran darah men-jantung yang lengkap berlangsung 800 mdet, dengan 300 jadi turbulen dapat terdengar suara (Gambar 9-19). Suara ab-mdet dihabiskan untuk sistol ventrikel dan 500 mdet di- normal seperti itu disebabkan oleh getaran yang diciptakan olehgunakan oieh diastol ventrikel. Pengisian ventrikel sebagian aliran turbulen di struktur sekitarnya.besar berlangsung pada awal diastol saat fase pengisian cepat. KATUP STENOTIK DAN INSUFISIENPada kecepatan denyut jantung yang tinggi, diastol memen-dek jauh lebih besar daripada sistol. Sebagai contoh, jika Penyebab tersering turbulensi.adalah malfungsi katup, baikkecepatan denyut jantung meningkat dari 75 menjadi 180 stenotik maupun insufisiensi. Katup stenotik adalah katupkali per menit, maka durasi diastol berkurang sekitar 75o/o, kaku menyempit yang tidak membuka sempurna. Darahdari 500 mdet menjadi 125 mdet. Hal ini sangat mengurangiwaktu yang tersedia untuk relaksasi dan pengisian ventrikel.Namun, karena sebagian besar pengisian ventrikel terjadiselama awal diastol maka pada peningkatan kecepatan denyutjantung, misalnya ketika olah raga, pengisian tidak terlaiuterganggu (Gambar 9-18). Namun terdapat batas pada se- Fisiologi Jantung 347

{ , Waktu diastol Volume diastolik akhir (135 ml) Pengis fl\I karena kontraksirr Volume sistolik akhir \"f ---, (65 ml) ,r,Kgcep hidenlrut fGeprta\" denyut I normal I jantung meningkat iGambar 9-18Profil pengisian ventrikel pada kecepatan jantung normal dan meningkat. Karena sebagian besar pengisian ventrikel terjadipada awal diastol selama fase pengisian cepat, maka pengisian ini tid;k terlalu tergang\"gu ketika watt-u oiastot berkurang akibatmeningkatnya kecepatan denyut jantung. harus dipaksa melewati lubang yang menyempit dengan ke- Umumnya baik stenosis maupun insufisiensi katup cepatan sangat tinggi sehingga terjadi turbulensi yang me- disebabkan oleh demam rematik, suatu penyakit otoimun nimbulkan suara siulan abnormal seperri suara yang timbul (\"imunitas terhadap diri sendiri\") yang dipicu oleh infeksi ketika anda memaksa udara keluar cepat melalui bibir yang bakteri streptokokus. Antibodi yang dibentuk terhadap tok_ menyempit saat bersiul. sin yang dihasilkan oleh bakteri ini berinteraksi dengan Katup insuffsien atau inkompeten adalah katup yang tidak menutup dengan sempurna, biasanya karena pada banyak jaringan tubuh sendiri, menimbulkan kerusakan tepi-tepi katup terdapat jaringan parut dan tidak menyatu im_unologis. Katup jantung adalah salah satu jaringan yang dengan benar. Turbulensi terjadi ketika darah mengalir ba-lik melalui katup yang insufisien tersebur dan bertumbukan paling rentan dalam hal ini. Di sepanjang tepi-tepi yangdengan darah yang mengalir dalam arah berlawanan, men-ciptakan murmur berdesis atau berkumur. Aliran balik da- meradang di katup jantung yang terkena terbentuk lesi-lesirah semacam ini dikenal sebagai regurgitasi. Katup jantungyang insufisien sering disebut katup bocor, karena me- besar hemoragik fibrosa, menyebabkan karup menjadi kaku,mungkinkan darah mengalir balik saar karup sebenarnya menebal, dan terbentuk jaringan parut. Kadang-kadang tepiharus tertutup. daun katup melekat permanen satu sama l\"irr. B.rg\"it.rrrg Aliran laminar (tidak menimbulkan suara) pada tingkat dan sifat spesifik lesi, katup mungkin menjadl , Aliran turbulen (dapat terdengar) stenotik atau insufisien atau keduanva.Gambar 9-19 WAKTU MURMURPerbandingan aliran laminar dan turbulen Katup yang terkena dan jenis defek biasanya dapat dideteksi berdasarkan lobasi dan waktu ilmbul murmur. Setiap katup jantung dapat didengar paling jelas di lokasi tementu di dada. Dengan mengetahui di mana murmur terdengar paling keras dokter dapat mengetahui katup mana y\"ng ,.ilib\"r. \"\faktu\" timbul murmur merujuk kepada bagian dari siklus jantung saar mana murmur terdengar. Ingadah bahwa bunyi jantung pertama menandakan awitan sisiol ventrikel, dan bunyi jantung kedua mengisyaratkan awitan diastol ven_ trikel. Karena itu, murmur antara bunyi jantung pertama dan kedua (lub-murmur-dup, lub-murmur-dup) adaiah murmur sistolik. Murmur diastolik, sebaliknya, terjadi antara bunyi jantung kedua dan pertama (lub-dup-murmur, lub-dup_mur_ mur). Suara murmur ditandai sebagai murmur r,.rro,ik 1b.._ siul) atau murmur insufisiensi (berdesis). Berbekal fakta_fakta ini, kita dapat menentukan penyebab suatu murmur katup (Thbel 9-2). Sebagai contoh, murmur bersiul (menandakan suatu srenosis katup) yang terjadi antara bunyi jantung per_348 Bab 9

Tabel 9-2Waktu dan Jenis Murmur yang Berkaitan dengan Berbagai Kelainan Katup JantungPOLA YANG TERDENGAR JENIS CACAT WAKTU PENYAKIT KOMENTARSAAT AUSKULTASI KATUP MURMUR KATUPLub-Siul-Dup Stenotik Sistolik Stenosis katup Murmur sistolik bersiul menandakan bahwaLub-Dup-Siul 5tenotik Diastolik semilunar katup yang harusnya terbuka saat sistol (katupLub-Desis-Dup lnsuf isien Sistolik semilunar) tidak terbuka secara sempurna.Lub-Dup-Desis lnsuf isien Diastolik Stenosis katup AV Murmur diastolik bersiul menandakan bahwa katup yang harusnya terbuka sewaktu diastol I nsufisiensi (katup AV) tidak membuka secara sempurna. katup AV Murmur sistolik berdesis menandakan bahwa I nsufisiensi katup yang seharusnya tertutup selama sistol katup semilunar (katup AV) tidak menutup secara sempurna. Murmur diastolik berdesis menandakan bahwa katup yang seharusnya tertutup selama diastol (katup semilunad tidak menutup secara sempurna.tama dan kedua (menandakan murmur sistolik) menunjuk- Karena volume darah total rerata adalah 5 sampai 5,5kan stenosis di suatu katup yang seharusnya terbuka ketika liter maka masing-masing paruh jantung setiap menit me-sistol. Katup ini mungkin katup aorta atau katup semilunar mompa setara dengan seluruh volume darah. Dengan katapulmonalis yang dilalui oleh darah ketika terjadi ejeksi. Iden- lain, setiap menit ventrikel kanan normalnya memompa 5tifikasi katup mana yang stenotik dapat dilakukan dengan liter darah melalui paru, dan ventrikel kiri memompa 5 litermenemukan di mana murmur terdengar paling baik. melalui sirkulasi sistemik. Dengan kecepatan ini, seriap pa- ruh jantung akan memompa sekitar 2,5 iura liter darah Kekhawatiran utama dengan murmur jantung tentu sajaadalah bukan murmur itu sendiri tetapi efek merugikan ter- hanya dalam setahun. Ini baru curah jantung daiam ke-hadap sirkulasi yang ditimbulkan oleh defek penyebabnya. adaan istirahatl Selama olah raga, curah jantung dapat me-CURAH JANTUNG DAN ningkat menjadi 20 sampai 25 liter per menit, dan curahKONTROLNYA setinggi 40 liter per menit pernah dicapai oleh atlet terlatih selama olahraga berat tipe daya tahan. Perbedaan anrara cu-Curah jantung (CJ) adalah volume darah yang dipompa rah jantung saat istirahat dan volume maksimal darah yangoleh masing-masing ventrikel per menit (bukan jumlah total dapat dipompa oleh jantung per menit disebut cadangandarah yang dipompa oleh jantung). Selama suatu periode jantung.waktu, volume darah yang mengalir melalui sirkulasi paru Bagaimana curah jantung dapat bervariasi sedemikiansama dengan volume yang mengalir melalui sirkulasi sistemik. besar, bergantung pada kebutuhan tubuh? Anda dapat denganKarena itu, curah jantung dari masing-masing ventrikel cepat menjawab pertanyaan ini dengan membayangkannormalnya sama, meskipun dari denyut per denyut dapat bagaimana jantung anda sendiri berdet:rk cepar (meningkar-terjadi variasi ringan. nya kecepatan jantung) dan kuat (meningkatnya isi sekun- cup) ketika anda melakukan aktivitas fisik berat (kebutuhanI Curah jantung bergantung pada kecepatan akan peningkatan curah jantung). Karena itu, regulasi curah jantung bergantung pada kontrol atas kecepatan jantung dandenyut jantung dan isi sekuncup. isi sekuncup, yaitu topik yang akan kita bahas selanjutnya.Dua penentu curah jantung adalah kecepatanjantung (denyut I Kecepatan jantung ditentukan terutama olehper menit) dan isi sehuncup (volwe darah yang dipompa per pengaruh otonom nodus SA.denyut). Kecepatan jantung rerata saat istirahat adalah 70denyut per menit, ditentukan oleh ritmisitas nodus SA; isi Nodus SA adalah pemacu normal jantung karena memiliki laju depolarisasi spontan yang terringgi. Ingatlah bahwa pe,sekuncup rerata saat istirahat adalah 70 ml per denyut, meng- nurunan potensial membran otomaris secara perlahan dihasilkan curah jantung rerata 4900 ml/mnt, atau mendekati5 liter per menit: antara denyut ini disebabkan oleh proses kompleks perpin- Curah jantung = kecepatan jantung x isi sekuncup dahan ion yang melibatkan penurunan permeabilitas K-, per- = 70 denyut/menit x 70 ml/denyut meabilitas Na- yang konstan, dan peningkatan permeabilitas = 4900 ml/mnt = 5 liter/mnt Ca2-. Ketika nodus SA mencapai ambang, terbentuk suatu potensiai aksi yang menyebar ke seluruh jantung, memicu jantung untuk berkontraksi, atau \"berdenyut\". Hal ini terjadi Fisiologi Jantung 349

sekitar 70 kali per menit, menghasilkar.r kecepatan jantr.Lng mal sehingga bagian dalam men.jadi lebih negatif.rerara 70 derryur per menir. Karena dari posisi yang lebih jauh dari ambang maka potensial \"istirahat\" memerlukan waktu lebih lama Jantung disarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, untuk mencapai ambang.yang dapat mcmodifikasi kecepatan (serta kekuatan) kon-traksi, meskipun srimulasi saraf tidak diperlukan untuk me- 2. Meningkatnya permeabilitas K- yang diinduksi olehmulai kontraksi. Saraf parasimpatis ke jantung, saraf vagus,terutama menyarafi arrium, khususnya nodus SA dan AV. stimulasi vagus juga melawan penurunan otomarisPersarafan parasimpatis ventrikel tidak banyak. Saraf simpatis permeabilitas Kt yang merupakan per.ryebab depola-jantung juga menyarali atrium, termasuk nodus SA dan AV risasi gradual membran ke ambang. Efek kontra iniserta banyak menyarafi ventrikel. mengurar-rgi frekuer-rsi depolarisasi spontan, mem- perlarna waktu yang diperlukan untuk bergeser ke Baik sistem saraf parasimpatis maupun simpatis menim- ambang. Karena itu, nodus SA lebih jarang mencapaibulkan efek pada jantung dengan menguLrah aktivitas sistempembawa pesan kedua cAMP di sel-sel jantung. Asetilkolin ambang dan melepaskan nuatan dan frekuensiyang dibebaskan dari saraf vagus berikatan dengan reseprormuskarinik dan dihubungkan dengan protein G inhibitorik denyr-rt jantung berkurang (Gambar 9-20).yang mengurangi aktivitas jalur cAMP (lihat h. 263 dan h.129). Sebaliknya, neurorransmiter sinrparis norepinefi.in I Pengaruh parasin-rpatis pada nodus AV mengurangi ek-berikatan dengan reseptor adrer.rergik 0, d,,t.r dihubungkan sitabilitas nodus, memperlana rransmisi impuls ke ventrikel bahkan lcbih larna daripada penundaan lazin.r di nodus AV.dengan protein G stimulatorik yang mempercepar jalur Efek ini ditinrbulkan oleh meningkarnya pen.neabilitas K-,cAMP di sel sasaran (lihat h. 263). Marilah kita bahas efek,efek spesifik stimulasi parasim- yang menyebabkan hiperpolarisasi membran sehingga inisiasi eksitasi di nodus AV tcrtunda.patis dan simpatis pada jantung (Tabel 9-3). I Stimulasi parasin.rpatis pada sel kontraktil atriunr mem-EFEK STIMULASI PARASIMPATIS PADA JANTUNG persingkat potensial aksi, mengurangi arus masuk lan-rbatI Pengaruh sistem saraf parasimpatis pada nodus SA yang dibawa oleh Ca2t; yaitu, fase datar memendek. Akibat- nya, kontraksi atrium melemah.adalah mer.rgurangi kecepatan jantung. Asetilkolin yang di-bebaskan pada pengaktifan sistem saraf parasimparis mening- I Sistem parasimpatis tidak banyak berefek pada kon-katkan permeabilitas nodus SA terhadap K, dengan mem- traksi ventrikel, karena jarangnya persarafan parasimpatis diperlambat penurupan saluran Kt. Akibatnya, kecepatan ventrikel jantur.rg.pembentukan potensial aksi spontan berkurang melalui efek Karena itu, jantung bekeja lebih \"sanrai\" di bawah pengaruhganda: parasimpatis - organ ir.ri berdenyut lebih lambat, waktu 1. Meningkatnya pen.neabilitas K' menyebabkan hiper- antara kontraksi atrium dan ventrikel memanjang, dan kon- traksi atrium lebih lemah. Efek-efek ini sesuai karena sistem polarisasi membran nodus SA karena lebih banyak palasimpatis rnengontrol kerja jantung pada situasi rerlang ion kalium positif meninggalkan sel daripada nor- dan rileks ketika tubuh tidak membutuhkan peningkatan curah jar-rtung.Tabel 9-3Efek Sistem Saraf Otonom pada Jantung dan Struktur yang Mempengaruhi JantungDAERAH YANG EFEK STIMULASI PARASIMPATIS EFEK STIMULASI SIMPATISTERKENANodus 5A Mengurangi kecepatan depolarisasi ke Meningkatkan kecepatan depolarisasi ke ambang; ambang; mengurangi kecepatan denyut meningkatkan kecepatan denyut jantungNodus AV ja ntungJalur Hantaran Ventrikel Mengurangi eksitabilitas; meningkatkan Meningkatkan eksitabilitas; mengurangi penundaanOtot Atrium penundaan nodus AV nodus AVOtot Ventrikel Tidak ada efekMedula Adrenal (Suatu Meningkatkan eksitabilitas; mempercepat hantaranKelenjar Endokrin) Mengurangi kontraktilitas; melalui berkas His dan sel PurkinjeVena memperlemah kontraksi Meningkatkan kontraktilitas; memperkuat kontraksi Tidak ada efek Tidak ada efek Meningkatkan kontraktilitas; memperkuat kontraksi Mendorong sekresi epinefrin medula adrenal, suatu Tidak ada efek hormon yang memperkuat efek sistem saraf simpatis pada jantung Meningkatkan aliran balik vena, yang meningkatkan kekuatan kontraksi jantung melalui mekanisme Frank-Starling350 Bab 9

EFEK STIMULASI SIMPATIS PADA JANTUNG -rr = Aktivitas pemacu nodus SA inheren Aktrvitas pemacu nodus SA pada stimulasi parasimpatisI Sebaliknya, sistem saraf simpatis, yang mengontrol kerja Aktivitas pemacu nodus SA pada sitmulasi simpatisjantung pada situasi darurat atau olah raga, ketika dibutuh- ;EU ir,l ,tlkan peningkatan aliran darah, mempercepat frekuensi denyutjantung melalui efeknya pada jaringan pemacu. Efek utama o flstimulasi simpatis pada nodus SA adalah percepatan depo- 1'fl 1l rrlarisasi sehingga ambang lebih cepat tercapai. Norepinefrin -oyang dikeluarkan dari ujung saraf simpatis mengurangi per- E tl c) tl Potensialmeabilitas K. dengan mempercepat inaktivasi saiuran K*. F fl -r---rutEgs-- aDengan penurunan jumlah ion kalium yang meninggalkan 'a6sel, bagian dalam sel menjadi kurang negatif sehingga timbul cefek depolarisasi. Pergeseran ke ambang yang lebih cepat dibawah pengaruh simpatis ini memungkinkan potensial aksi E _OUmenjadi lebih sering dan, karenanya, kecepatan jantung me-ningkat (Gambar 9-20 dan Thbel 9-3). o-I Stimulasi simpatis pada nodus AV mengurangi penun- Waktu (mdet)daan nodus AV dengan meningkatkan kecepatan hantaran, aomungkin dengan meningkatkan arus Catt masuk yang ber-jalan perlahan. ocI Demikian juga, stimulasi simpatis mempercepat penye- -o Ebaran potensial aksi ke seluruh jalur hantaran khusus. C)I Di sel kontraktil atrium dan ventrikel, di mana kedua- :t4r 0nya memiliki banyak ujung saraf simpatis, stimulasi simpatismeningkatkan kekuatan kontraksi sehingga jantung ber- '66denyut lebih kuat dan memeras keluar lebih banyak darah. cEfek ini ditimbulkan dengan meningkatkan permeabilitas € -ooCa2', yang meningkatkan influks Ca2. lambat dan meng- 0_intensifkan partisipasi Ca2- dalam penggabungan eksitasi-kontraksi. Waktu (mdet) (a)Karenanya, efek keseluruhan stimulasi simpatis pada jantungadalah meningkatkan efektivitas jantung sebagai pompa dengan Kecepatan jantungmeningkatkan kecepatan jantung, mengurangi penundaan an-tara kontraksi atrium dan ventrikel, mengurangi waktu hantaran I Aktivitas f Aktivitas simpatis parasimpatis (dan epinefrin)ke seluruh jantung, dan meningkatkan kekuatan kontralai;yaitu, stimulasi simpatis menyebabkan jantung'hgebut\". (b)KONTROL KECEPATAN JANTU NG Gambar 9-20Dengan demikian, layaknya sistem saraf otonom biasa, efek Kontrol otonom aktivitas nodus SA dan kecepatan jantung.parasimpatis dan simpatis pada jantung bersifat antagonistik (a) Pengaruh otonom pada potensial nodus 5A. Stimulasi(saling bertentangan). Pada setiap saat, kecepatan jantung di- parasimpatis mengurangi kecepatan depolarisasi nodus SAtentukan terutama oleh keseimbangan antara inhibisi nodus sehingga membran mencapai ambang lebih lambat danSA oleh saraf vagus dan stimulasi oleh saraf simpatis jantung. potensial aksi yang terbentuk lebih sedikit, sementaraPada keadaan istirahat, lepas muatan parasimpatis mendomi- stimulasi simpatis meningkatkan kecepatan depolarisasi nodus 5A sehingga membran mencapai ambang lebih cepat dannansi. Pada kenyataannya, jika semua saraf otonom ke menghasilkan potensial aksi lebih sering. (b) Kontrol kecepatan jantung oleh sistem saraf otonom. Karena setiapjantung dihambat maka kecepatan jantung istirahat akan potensial aksi nodus 5A akhirnya menyebabkan denyutmeningkat dari nilai reratanya yang 70 denyut per menit jantung maka peningkatan aktivitas parasimpatismenjadi sekitar 100 denyut per menit, yaitu kecepatan in- menurunkan kecepatan jantung, sementara peningkatanheren lepas muatan spontan nodus SA ketika tidak di- aktivitas simpatis meningkatkan kecepatan jantung.pengaruhi oleh sarafapapun. (Kita menggunakan 70 denyutper menit sebagai angka normal lepas muatan nodus SA ka- kecepatan jantung diperlambat oleh peningkatan aktivitasrena ini adalah angka rerata pada kondisi istirahat normal parasimpatis disertai penurunan aktivitas simpatis. Kekuatanketika aktivitas parasimpatis mendominansi). Kecepatan jan- relatif aktivitas kedua cabang otonom ke jantung ini selan- jutnya dikendalikan terutama oleh pusat kontrol kardiouas-tung dapat diubah melewati tingkat istirahat ini di kedua kular di barang otak.arah dengan mengubah keseimbangan stimulasi saraf oto- Meskipun persarafan otonom adalah cara urama untuknom. Kecepatan jantung ditingkatkan oleh peningkatan mengatur kecepatan jantung namun faktor lain juga ber-aktivitas simpatis disertai penurunan aktivitas parasimpatisl peran. Yang terpenting adalah epinefrin, suatu hormon yang Fisiologi .lantung 351

pada stimulasi simpatis disekresikan ke dalam darah dari panlang-regangan oror jantung, yang serupa dengan yang rer_medula adrenal dan bekerja pada jantung dengan cara serupa jadi pada otot rangka. Untuk otot rangka,^panjang oror istira-seperti norepinefrin (neurorransmirer simpatis) untuk me_ningkatkan kecepatan jantung. Karena itu, epinefrin mem_ hat hampir sama dengan panjang op,i-\"i (U,j *\", dapat di_perkuat efek langsung yang ditimbulkan oleh sisrem saraf capai tegangan maksimal pada kontralai berikutnya. Jika ototsimpatis pada jantung. rangka. lebih panjang atau lebih pendek daripada 1- maka kon_ traksi berikutnya lebih lemah (lihat Gambar S_iZ,l-r. zgl).I lsi sekuncup ditentukan oleh besar aliran balik Untuk otot jantung, panjang serar otot janrung istirahat adalahvena dan oleh aktivitas simpatis. kurang dari 1. Karena itu, panjang ,.r\", o,oi jantung dalam keadaan normal bervariasi s.p\"rrj\"rrg bagian asendens kurua panjang-tegangan. Peningkatan panjang serat oror jantung,Komponen lain di samping kecepatan jantung yang menen- dengan bergerak mendekati Z, *.nir.,gLtk\"n tegangan koJ_tukan curah jantung adalah isi ,&rrrr.rrp, ;u-i\"i, dJr\"h y\"rrg traktil jantung pada sistol berilutnya (Gambar 9_22).dipompa keluar oleh masing-masing ventrikel p\"d\" ,.ti\"i Tidak seperti otot rangka, kurva panjang-regangan orotsdeeknuynuct ujapn: tu(ln)g.koDnunaojleinnistriknosniktrobleyrk\"a.rigta-n.-dp..rrgrgrnarjuuhmilaishialiran balik vena dan (2) kontrol ekstrinsile yan! berkaitan jantung dalam keadaan rormal tidak bekerja-p\"J\" p\"\"nj\"ng-dengan tingkat stimulasi simpatis pada jantung. Iiedu\" faktor pan.jang yang berada dalam regio pars desende\".. ni,i,ini meningkatkan isi sekuncup dengan meningkatkan ke_ daiam batas-batas fisiologik oro,J\"rr,r.rrrg tidak teregang me- lebihi panjang optimalnya ke titik di i\"n\" kekuatan kon_ traksinya berkurang dengan peregangan lebih lanjut.kuatan kontraksi jantung (Gambar 9--21). Marilall kita me_ HUKUM FRANK-STARLING JANTUNG melihatneliti masing-masing faktor secara detil untukbagaimana keduanya mempengaruhi isi sekuncup. A_11 fanS menyebabkan panjang serar orot jantung berubah- ubah sebelum kontraksi? panjang otot rangka dapat bervariasiI Peningkatan volume diastolik akhir sebelum kontraksi karena posisi bagian-balian ,.,l\"rrg ,.-p\",menyebabkan peningkatan isi sekuncup. otot rersebur melekat, tetapi otot ;\"ntung tidak meiekat ke tulang apapun. Penenru_ utama panjang serar otot jantungKontrol intrinsik isi sekuncup, yang merujuk kepada kemam_ adaiah derajat.pengisian diastol. Analoginya adalah balon yan!puan inheren jantung untuk mengubah_ubah isi sekuncup, diisi air-semakin banyak air yanganda masukkan, balon ter_bergantung pada korelasi langsung anrara volume diastolik sebut semakin besar dan ,.-\"ki, reregang. Demikian pula,11<ht: 9\"1 isi sekuncup. Dengan meningkatnya darah yang semakin besar pengisian diastol, ..m\"kin be-sar volume diasro-kembali kejantung, jantung memompa k.lrr\". t.bih b\"rry\"i lik akhir (VDA), dan semakin reregang jantung. Semakin te_darah, tetapi hubungan ini tidak s.r.J.rh\"rr\" seperti reriihar, regang jantung semakin besar panjang awal serat otot sebelum kontraksi Peningkatan pan.jang menghasilkar peningkatankarena jantung tidak menyemprotkan semua darah yang di_kandungnya. Kontrol intrinsik ini bergantung pada hubuigan kekuatan pada kontraksi selanjutnya i.hlrrgg\" irl ,.k\"r-rr,.up jkuugnacumpenininigdkiakte.nHalusbeubnaggaainhiunktruinmsikFr\"a.rnrk._.\"StEaDrliVngdajanntiusinsge._I lsi sekuncup Secara sederhana, hukum ini menyatakan bahwa jantung da_ lam keadaan normai memompa keluar sewaktu sistol volume darah yang kembali padanya sewaktu diastol; peningkatan aliran.balik vena meningkatkan isi sekuncup. prd\" G\"-b\". 9-)) dianggap VDA meningkat dari titik A ke B. Anda dapat melihat bahwa peningkatan VDA ini disertai oleh peningkaian isi sekuncup dari titik Ar ke titik B1. Tingkat p.rrgiri\"r. disebut se\agai preload, karena merupakan b.b\"n k.r;^\"y\"ng dikena- kan pada jantung sebelum kontraksi dimulai. I Aktivitas simpatis KEUNTUNGAN HUBUNGAN PANJANG-TEGANGAN JANTUNG (dan epinefrin) aTli\"rabn\"ibtaillikinvheenraenmyeamngilimkiemduaasamngaknafnaaist ipseenktuinngc.uppedreranmgaan, I Airan balik vena salah satu fungsi terpenting mekanisme intrinsik- ini adalahGambar 9-21 menyamakan pengeluaran (curah) antara sisi kanan dan kiriKontrol intrinsik dan ekstrinsik isi sekuncup janlung. sehingga darah yang dipompa keluar oleh jantung terdistribusi merara antara sirkulasi paru dan sistemik. Jikal352 Bab 9 sebagai contoh, sisi kanan jantung menyemprorkan isi se_ kuncup yang lebih besar, maka i.Sit U\"r.y\"t darah akan masuk ke sirkulasi paru sehingga aliran balik ke sisi kiri

-tr^ Panjang optimal (r\")>Aco (Otot jantung dalam keadaan normal tidako.r iir \--'a-bekedrjeasdeanldaemnsbakugriavna.o .\ panjang_96', tegangan ini)YOo(coE) 100 PeningkatanSVvi,D! c) I B1 IR1O-- roaEao a 100 200 Panjangistirahatnormal Peningkatan EDV Volume diastolik akhir (end diastolic volume, EDV) (ml) (berkaitan dengan panjang serat ototjantung)Garrlbar 9-22Kontrol intrinsik isi sekuncup (kurva Frank-Starling). Panjang serat otot jantung, yang ditentukan oleh tingkat pengisian vena,dalam keadaan normal lebih kecil daripada panjang optimal untuk menghasilkan tegangan maksimal. Karena itu, peningkatanvolume diastolik akhir (yaitu peningkatan aliran balik vena), dengan menggeser panjang serat otot jantung mendekati panjangoptimal, meningkatkan tegangan kontraktil serat-serat pada sistol berikutnya. Kontraksi yang lebih kuat memompa keluardarah lebih banyak. Jadi, karena lebih banyak darah kembali ke jantung dan volume diastolik meningkat maka isi sekuncupjantung secara otomatis juga bertambah.jantung juga meningkat. Peningkatan VDA di sisi kiri lan- berlangsung ketika Ca2- menarik kompleks troponin- tropomiosin menjauh dari tempat pengikatan jembatan si-tung menyebabkan bagian jantung ini berkontraksi lebih lang aktin-yaitu, sensitivitas Ca2. miofilamen meningkat. Karena itu, hubungan panjang-tegangan pada otor jantungkuat sehingga isi sekuncup yang disemprotkan juga bertam- bergantung bukan hanya pada panjang otot tetapi juga padabah. Dengan cara ini, curah dari kedua rongga ventrikel variasi jarak lateral antara filamen miosin dan aktin.dijaga setara. Jika tidak terjadi penyamaan ini maka terlalubanyak darah akan tertahan dalam sistem vena di belakang Kini kita akan mengalihkan perhatian dari kontrol in- trinsik ke kontrol ekstrinsik isi sekuncup.ventrikel yang curahnya lebih rendah. Kedua, jika dibutuhkan curah jantung yang besar, misal- I Stimulasi simpatis meningkatkan kontraktilitasnya ketika berolah raga, maka aliran balik vena ditingkatkan jantung.melalui kerja sistem saraf simpatis dan mekanisme lain yang Selain kontrol intrinsik, isi sekuncup juga berada di bawahakan dijelaskar di bab berikutnya. Peningkatan \DA yang ter- kontrol ekstrinsik oleh faktor-faktor yang berasal dari luar jantung, dengan yang terpenting adalah kerja saraf simpatisjadi secara otomatis meningkatkan isi sekuncup. Karena olah jantung dan epinefrin (Thbel 9-3). Stimulasi simpatis danraga juga meningkatkan kecepatan jantung maka kedua faktor epinefrin meningkatkan kontraktilitas jantung, yaitu ke-ini bekerja sama meningkatkan curah jantung sehingga lebih kuatan kontraksi di setiap VDA. Dengan kata iain, pada sti-banyak darah dapat disalurkan ke otot-otot yang bekerja. mulasi simpatis jantung berkontraksi lebih kuat dan memerasMEKANISME HUBUNGAN PANJANG-TEGANGAN keluar lebih banyak darah yang dikandungnya sehingga pe- nyemprotan darah menjadi lebih tuntas. Peningkatan kon-JANTUNG traktilitas ini disebabkan oleh meningkatnya influks Ca2-Meskipun hubungan panjang-tegangan pada serat otot jan-tung bergantung pada derajat tumpang-tindih filamen tebal yang dipicu oleh norepinefrin dan epinefrin. Ca2. ekstra didan tipis, serupa dengan hubungan panjang-tegangan pada sitosol menyebabkan serat miokardium menghasilkan gayaotot rangka, namun faktor kunci yang mengaitkan panjang Iebih besar melalui peningkatan pembentukan siklus jem-serat otot jantung dengan pembentukan tegangan adalahketergantungan sensitivitas Ca2. miofilamen pada panjang batan silang dibandingkan jika tidak terdapat pengaruhserat. Secara spesifik, seiring dengan penambahan panjang simpatis. Dalam keadaan normal, VDA adalah 135 ml dan VSA adalah 65 ml untuk isu sekuncup 70 ml (Gambarserat otot jantung pada bagian asendens kurva panjang- 9-23a) . Di bawah pengaruh simpatis, untuk VDA yang samategangan, ruang lateral antara filamen tebal dan tipis yang 135 ml, VSA mungkin 35 ml dan isi sekuncup 100 mlberdekatan berkurang. Dengan kata lain, dengan teregangnya (Gambar 9-23b). Pada hakikatnya, stimulasi simpatis meng-serat otot jantung akibat peningkatan pengisian ventrikel,miofilamen-miofilamen menjadi semakin berdekatan. Ber- geser kurva Frank-Starling ke kiri (Gambar 9-24). Bergan-kurangnya jarak antara {ilamen tebal dan tipis menyebabkanpeningkatan interaksi antara miosin dan aktin yang dapat FisiologiJantung 353

tung pada tingkat stimulasi simpatis, kurva dapat digeser serat otot, yang selanjutnya bergantung pada tingkat pengisiandengan derajat bervariasi, hingga peningkatan maksimal ke-kuatan kontraktil sekitar 100%o lebih besar daripada normal. ventrikel sebelum kontraksi (kontrol intrinsik); dan (2) variasi tingkat stimulasi simpatis (kontrol ekstrinsik) (Gambar Stimulasi simpatis meningkatkan isi sekuncup tidak 9-21). Hal ini berbeda dari gradasi otot rangka, di manasaja dengan memperkuat kontraktilitas jantung tetapi juga penjumlahan kedutan dan rekrutmen unit motorikdengan meningkatkan aliran balik vena (Gambar 9-23c). menyebabkan variasi kekuatan kontraksi otot. MekanismeStimulasi simpatis menyebabkan konstriksi vena, yang meme- ini tidak berlaku untuk otot jantung. Penjumlahan kedutanras lebih banyak darah dari vena ke jantung, meningkatkan tidak mungkin terjadi karena masa refrakter yang lama.VDA dan karenanya semakin meningkatkan isi sekuncup. Rekrutmen unit motorik tidak mungkin terjadi karena sel-seiRI NG KASAN FAKTOR-FAKTOR YANG M EMPENGARUH I otot jantung rersusun membentuk sinsitium fungsional diISI SEKUNCUP DAN CURAH JANTUNG mana semua sel kontraktil tereksitasi dan berkontraksi setiapDengan demikian, kekuatan kontraksi otot jantung dan, isi denyutan dan tidak membentuk unit-unit motorik tersendirisekuncup dapat diubah-ubah oleh (1) variasi panjang awal yang dapat diaktifkan secara terpisah. Semua faktor yang menenrukan curah jantung dengan mempengaruhi kecepatan jantung atau isi sekuncup diring- Volume diastolik akhir 175 ml Volume diastolik akhir Volume diastolik akhir 135 ml 135 ml Volume sistolik akhir 65 ml Volume sistolik akhir Volume sistolik akhir 35 ml 35 ml (a) (b) (c)Gambar 9-23Efek stimulasi simpatis pada isi sekuncup. (a) lsi sekuncup normal. (b) lsi sekuncup selama stimulasi simpatis. (c) lsi sekuncupdengan kombinasi stimulasi simpatis dan peningkatan volume diastolik akhir. o- Kurva Frank-Starling cof Penrngkatan pada stimulasi simpatis : )\"f isi sekuncup q)a Kurva Frank-Starling normal l,'a pada volume diastolik akhir yang sama Volume diastolik akhirGambar 9-24Pergeseran kurva Frank-Starling ke kiri oleh stimulasi simpatis. Untuk volume diastolik akhir yang sama (titik A), dihasilkan isisekuncup yang lebih besar (dari titik B ke titik C) pada stimulasi simpatis akibat meningkatnyi koitraktilitas janiung. KurvaFrank-Starling bergeser ke kiri dengan derajat bervariasi, bergantung pada tingkat stiirulasi simpatis.354 Bab 9

kaskan di Gambar 9-25.Perhatrkan bahwa stimulasi simpatis Jantung mungkin mampu mengompensasi peningkatanmeningkatkan curah janrung dengan meningkatkan baik menetap afierload dengan membesar (melalui hiperrrofi ataukecepatan jantung maupun isi sekuncup. Aktivitas simpatis pembesaran serat otot jantung; lihat h. 302). Hal ini memung-ke jantung meningkat, sebagai contoh, selama olah raga ke- kinkan jantung berkontraksi lebih kuat dan mempertahan-tika otot-otot rangka membutuhkan peningkatan penyaluran kan isi sekuncup tetap normal meskipun terdapat halangan. Namun, jantung yang sakit atau meiemah karena usia mung-darah kaya O, untuk menunjang tingkat konsumsi AIP kin tidak mampu melakukan kompensasi secara sempurna;mereka yang tinggi. dalam hal ini terjadilah gagal (payah) jantung. Bahkan jika Kita selanjutnya akan meneliti bagaimana afierload jantung pada awalnya mampu mengompensasi peningkatanmempengaruhi kemampuan jantung memompa keluar da- kronik afierload, peningkatan terus-menerus beban kerjarah, kemudian bagaimana jantung yang kepayahan tidakmampu memompa cukup darah, sebelum kita menuju ke yang dikenakan pada jantung akhirnya dapat menyebabkanbagian akhir bab ini, tentang bagaimana otot jantung diberi perubahan patologis di jantung yang menyebabkan gagalmakan. jantung. Pada kenyataannya, peningkatan ftronik aj]erloadI Tekanan darah tinggi meningkatkan beban kerja adalah salah satu dari dua faktor utama yang menyebabkan gagal jantung, suatu topik yang sekarang akan kita bahas.jantung. I Pada gagal jantung kontraktilitas jantungCATAIAN KLINIS. Ketika berkontraksi, untuk membukapaksa katup semilunar, ventrikel harus menghasilkan cukup menurun.tekanan untuk dapat melebihi tekanan darah di arteri-arteribesar. Tekanan darah arteri disebut afierhad, karena me- CATAIAN KLINIS. Gagal jantung adalah ketidakmam- puan curah jantung mengimbangi kebutuhan tubuh akanrupakan beban kerja yang dibebankan kepada jantung seteiah pasokan dan pembuang n zat sisa. Salah satu atau keduakontraksi dimulai. Jika tekanan darah arteri terus-menerustinggi (tekanan darah tinggi) atau jika katup keluar menyem- ventrikel dapat secara progresif melemah dan gagal. Ketika suatu ventrikel yang kepayahan tidak mampu memompapit, maka ventrikel harus menghasilkan tekanan lebih besar keluar semua darah yang kembali padanya, maka vena-venauntuk dapat menyemprotkan darah. Sebagai contoh, bukan- di belakang ventrikel tersebut dapat terbendung oleh darah.nya menghasilkan tekanan normal 120 mm Hg, tekanan Gagal jantung dapat terjadi oleh berbagai sebab, tetapi duaventrikel mungkin harus meningkat hingga 400 mm Hg yang tersering adalah (1) kerusakan orot jantung akibat se-untuk memaksa darah melewati katup aorta yang stenotik. rangan jantung atau gangguan sirkulasi ke otot jantung dan (2) pemompaan terus-menerus ke afierload yang meningkat +l l+ t kronik, misalnya pada stenosis katup semilunar atau pening- katan menetap tekanan darah. Gagal jantung saar ini menge- (- nai sekitar 5 juta orang Amerika, dengan hampir 5\o/onya akan meninggal dalam lima tahun setelah diagnosis.) t-Kecepatan jantung - DEFEK PRIMER PADA GAGAL JANTUNG --l :frtu-J Defek primer pada gagal jantung adalah berkurangnya kon-- ['xoK_notn-.tolrotrl,-ni-ntt-.rii-.n-si-k -I --_-] traktilitas jantung; yaitu, sel-sel oror jantung yang melemah berkontraksi kurang efektif. Kemampuan intrinsik jantungI Aktivitas I Aktivitas lllvotume I untuk menghasilkan tekanan dan menyemprotkan isi sekun- cup berkurang sedemikian sehingga jantung beroperasi pada parasimpatis simpatis I oiastotit arrrir kurva panjang-tegangan yang lebih rendah (Gambar 9-26a). I Kurva Frank-Starling bergeser ke bawah dan ke kanan se- f(dan epinefrin) l+ demikian sehingga untuk EDV rerrenru, jantung yang ke- payahan memompa isi sekuncup yang lebih kecil dibanding- Kontrol intrinsik I kan dengan jantung normal. +- IIl-I-Av-l-ier-a-nn-Ib-aa-l-ik--l I TINDAKAN KOMPENSASI PADA GAGAL JANTUNG I Pada tahap-tahap awal gagal jantung, dua tindakan kompen-Gambar 9-25 sasi utama membantu memulihkan isi sekuncup ke normal. Pertama, aktivitas simpatis ke jantung secara refleks mening-Kontrol curah jantung. Karena curah jantung sama dengan kat, yang meningkatkan kontraktilitas jantung ke arah nor-kecepatan jantung kali isi sekuncup, maka gambar ini adalah mal (Gambar 9-26b). Namun, stimulasi simpatis dapat mem-gabungan dari Gambar 9-20 (kontrol kecepatan jantung) dan bantu mengompensasi hanya dalam waktu singkat karena jantung menjadi kurang responsif terhadap norepinefrin sete-Gambar 9-21 (kontrol isi sekuncup). Iah pajanan berkepanjangan, dan selain itu, simpanan nore- Fisiologi Jantung 355

o- Jantung normal I5cof lsi sekuncup Jantung payah normal I \a0.) I'o Volume diastolik akhir normal Penurunan Voiume diastolik akhir ] (a) isi sekuncup I lsi sekuncup pada gagal jantung tak terkompensasi o- Jantung normal ofc Jantung payah dengan stimulasi f simpatis 'a6o isi Jantung payah sekuncup tanpa stimulasi simpatis normal I II Volume/ a/ Peningkatan volume diastoiik diastolik akhir akhir normal Volume diastolik akhir tb)Gambar 9-26Gagal jantung terkompensasi. (a) Pergeseran kurva Frank-Starling ke bawah dan kanan pada payah jantung. Karenakontraktilitasnya berkurang maka jantung yang payah tersebut memompa isi sekuncuppada volume diastolik akhir yang sama. (b) Kompensasi gagal jantung. Stimulasi refleks ienin seOitit'aaripada jantung normalpada jantung yang payah ke kiri, meningkatkan kontraktilitas jantung ke arah normal. simpatis menggeser kurva rrJnk-starling peningkatan k\"ompensatorik padavolume diastolik akhir akibat ekspansi volume darah semakin menambah kekuatan kontraksilantung yang payair. Jant1ng yangmengalami kepayahan tetapi terkompensasi, dengan beroperasi pada serat otot yangsekuncup dalam jumlah normal. lebih panjang,\"n1urpu menyemprotkan isipinefrin di ujung saraf simpatis jantung rerkuras. Kedua, ke- yang kembali padanya) meskipun dilakukan tindakan-tin-tika curah jantung berkurang, ginjal, dalam suaru upayakompensatorik untuk memperbaiki aliian darahnya yang dakan kompensasi. Pada tahap ini, jantung jatuh dari gagalmenurun, menahan Iebih banyak garam dan air di tubuh jantung terkompensasi menjadi keadaan gagal jantung de-sewaktu pembentukan urin, untuk menambah volume da- kompensasi. Kini serat-serat otot jantung teregang hingga kerah. Meningkatnya volume darah dalam sirkulasi mening-katkan EDV Teregangnya serar-serar oror janrung memung- titik di mana mereka bekerja di bagian desendens kurvakinkan jantung yang payah memompa volume isi sekuncupyang normal (Gambar 9-)gg).Jantnng kini memompa keluar panjang-tegangan. Forward failure terjadi ketika jantung ga_ gal memompa darah dalam jumlah memadai ke jaringandarah yang kembali kepadanya tetapi organ ini beroperasi karena isi sekuncup semakin berkurang. Backuard failure terjadi secara bersamaan ketika darah yang ddak dapat masukpada panjang serar oror jantung yang lebih besar. dan dipompa keluar oleh jantung terus terbendung di sistemGAGAL JANTUNG DEKOMPENSASI vena. Kongesti di sistem vena adalah penyebab mengapa pe- nyakit ini kadang disebut gagal jantung kongestif.Seiring dengan perkembangan penyakit dan semakin me-rosotnya kontraktilitas, jantung mencapai suaru tirik di mana Gagal sisi kiri memiliki konsekuensi lebih serius dari-organ ini tidak lagi dapat memompa keluar isi sekuncup yangnormal (yaitu, tidak dapat memompa keluar semua darah pada gagal sisi kanan. Backuardfailure sisi kiri menyebabkan edema paru (kelebihan cairan jaringan di paru) karena darah terbendung di paru. Akumulasi cairan di paru ini mengu- rangi pertukaran O, dan CO, antara udara dan darah di paru, menurunkan oksigenasi darah arteri dan meningkatkan kadar356 Bab 9

CO, pembentuk asam di darah. Selain itu, salah satu jantung. Karena itu, seperti jaringan lainnya, otot jantung harus menerima darah melalui pembuluh darah, secara spe-konsekuensi yang lebih serius dari foruard failure sisi kiri sifik melalui sirkulasi koronaria. Arteri-arteri koronariaadalah berkurangnya aliran darah ke ginjal, yang menimbul- bercabang dari aorta tepat setelah katup aorta (lihat Gambarkan masalah ganda. Pertama, fungsi ginjal tertekan; dan ke- 9-31, h. 363), dan venavena koronaria mengalirkan isinyadua, ginjal semakin menahan garam dan air di tubuh sewaktu ke dalam atrium kanan.pembentukan urin dalam upaya meningkatkan volume plas-ma lebih lanjut untuk memperbaiki penurunan aliran Otot jantung menerima sebagian besar pasokan darah- nya selama diastol. Aliran darah ke sel otot jantung berku-darahnya. Retensi cairan berlebihan semakin memperparah rang secara substansial selama sistol karena dua alasan. Per-masalah kongesti vena yang sudah ada. tama, miokardium yang sedang berkontraksi, terutama di ventrikel kiri, menekan cabang-cabang utama arteri korona- Karenanya, terapi gagal jantung kongestif mencakup ria; dan kedua, katup aorra yang terbuka menurup secaratindakan-tindakan yang mengurangi retensi garam dan air parsial pintu masuk ke pembuluh koronaria. Karena itu, se-serta meningkatkan pengeluaran urin dan obat yang me- bagian besar aliran darah koronaria (sekitar 70o/o) rcrjadi se,ningkatkan kemampuan kontraksi jantung-digitalis con- lama diastol, didorong oleh tekanan darah aorta, dengantohnya. aliran menurun seiring dengan turunnya tekanan aorta. Hanya sekitar 30o/o aliran arteri koronaria terjadi selama sistolGAGAL JANTUNG SISTOLIK VERSUS DIASTOLIK (Gambar 9-27).Semakin banyak dokter yang kini mengkategorisasikan Waktu aliran darah koronaria yang terbatas ini menjadi sangat penting ketika jantung berdenyut cepat, saat waktugagal jantung sebagai gagal sistolik yang ditandai oleh ber- diastolik jauh berkurang. Bersamaan dengan meningkatnyakurangnya kontraktilitas jantung seperti baru di.jelaskan tuntunan atas jantung untuk memompa lebih cepat, waktuatau gagal diastolik di mana pengisian jantung mengalami yang tersedia untuk menyalurkan O, dan nutrien ke otot-gangguan. Gagal diastolik adaiah masalah vang baru di- otot jantung itu sendiri berkurang.ketahui. Pada gagal diastolik, ventrikel tidak terisi secaranormal karena otot jantung tidak melemas secara adekuat PENYAMAAN ALIRAN DARAH KORONARIA DENGANdi antara denyutan atau karena oror iantung menjadi kaku KEBUTUHAN 02 JANTUNGdan tidak dapat mengembang seperti biasa. Karena peng-isian terganggu maka jantung yang mengalami gagal dias- Bagaimanapun, pada kondisi normal otot jantung terap me- nerima aliran darah yang memadai untuk menunjang akti-tolik memompa lebih sedikit darah daripada seharusnya vitasnya, bahkan sewaktu olahraga, saat kecepatan aliran darah koronaria meningkat hingga lima kali lipat daripadasetiap berkontraksi. Belum ada obat yang benar-benar dapat saat istirahat. Marilah kita lihat mengapa.membantu jantung melemas sehingga terapi ditujukan un- Tambahan darah yang disalurkan ke sel-sel jantung ter-tuk mengatasi gejala atau menghentikan kausa yang men- utama dilakukan melalui vasodilatasi, atau pelebaran pem-dasari gangguan diastolik ini. buluh koronaria, yang memungkinkan lebih banyak darah melewatinya, terutama selama diastol. Meningkatnya aliranNUTRISI OTOT JANTUNG mm HgSel-sel otot jantung mengandung banyak mitokondria, orga,nel energi dependen Or. Pada kenyataannya, hingga 40o/ovolume sel otot jantung ditempati oleh mitokondria, yangmenunjukkan betapa bergantungnya jantung pada penya-luran O, dan metabolisme aerobik untuk menghasilkanenergi yang dibutuhkan untuk kontraksi (lihat h. 29). Ototjantung juga memiliki banyak mioglobin, yang menyimpanO\" dalam jumlah terbatas di jantung untuk dapat digunakansegera (lihar h. 2q8).I Jantung menerima sebagian besar pasokan 500darahnya melalui sirkulasi koronaria sewaktudiastol.Meskipun semua darah melewati jantung namun oror jan- Gambar 9-27tung tidak dapat menyerap O, atau nutrien dari darah di Aliran darah koronaria. Sebagian besar aliran darah koronaria terjadi selama diastol karena pembuluh koronaria tertekandalam rongga-rongganya karena dua alasan. Pertama, la- hampir total sewaktu sistol.pisan endokardium kedap air tidak memungkinkan darahmengalir dari rongga jantung ke dalam miokardium. Ke-dua, dinding jantung terlalu tebal untuk difusi O, dan zatiain dari darah di dalam rongga ke masing-masing sel Fisiologi Jantung 357

darah koronaria ini diperlukan untuk memenuhi peningkat- energi. Jantung tidak dapat memperoleh cukup AIp melalui an kebutuhan O, jantung karena jantung, ddak seperti se- bagian besar jaringan lain, tidak mampu menyerap tambahan metabolisme anaerob. O, dari darah yang mengalir melalui pembuluh-pembuluh- nya untuk menunjang peningkatan aktivitas metaboiiknya. PASOKAN NUTRIEN KE JANTUNG Sebagian besar jaringan pada keadaan istirahat hanya meng- ekstraksi sel<tar 25o/o dari O, yang tersedia dari darah yang Meskipun jantung memiliki kemampuan terbatas untuk me- nunjang kebutuhan energinya melaiui metabolisme anaerobmengaliri mereka, menyisakan cadangan O, yang cukup dan harus banyak mengandalkan pasokan Ornya, namun jan- tung dapat menoleransi variasi pasokan nutrien. Sebagai sum- besar yang dapat diambil ketika kebutuhan O, jaringan me- ber energi, jantung rerutama memanfaatkan asam lemak bebas ningkat; yaitu, jaringan dapat dengan segera meningkatkan dan, dengan derajat lebih rendah, glukosa dan laktat, bergan-ketersediaan Ornya dengan menyerap iebih banyak O, dari tung pada ketersediaan zat-zat tersebut. Karena otot janrungdarah yang meialuinya. Sebaliknya, jantung, bahkan pada dapat beradaptasi sangat baik serta dapat mengubah jalur-jalurkondisi istiiahat, menyerap hingga 650/o dari O, yang ada di metabolik untuk menggunakan apapun nutrien yang tersediapembuluh koronaria, jauh lebih banyak daripada yang di- maka bahaya utama insufisiensi aliran darah koronaria bukan-serap oleh jaringan lain. Hal ini menyisakan sedikit O, dalam 1ah kekurangan bahan bakar tetapi defisiensi O\".cadangan di darah koronaria seandainya kebutuhan Orjan-tung meningkar. Karena itu, cara urama meningkatkan ke- I Penyakit arteri koronaria aterosklerotik dapattersediaan O, ke otot jantung adalah dengan meningkatkanaliran darah koronaria. mengurangi ketersediaan oksigen bagi jantung. Aliran darah koronaria diubah-ubah rerurama sebagai CATAIAN KLINIS. Pada setiap saat, cukup tidaknya aliranrespons terhadap perubahan kebutuhan O, jantung. Salah darah koroner adalah relatifterhadap kebutuhan O, jantung.satu yang menghubungkan antara aliran darah dan kebu- Pada jantung normal, aliran darah koronaria meningkat seiringtuhan O, adalah adenosin, yang terbentuk dari adenosin dengan peningkatan kebutuhan akan Or. pada penyakit arteritrifosfat (AIP) selama aktivitas metabolik jantung. Sel-sel koronaria, aliran darah koronaria -ungkin tidak mampujantung membentuk dan mengeluarkan lebih banyak adeno- mengimbangi peningkatan kebutuhan akan Or. Istilah penya-sin ketika aktivitas jantung meningkat dan karenanya jantung kit arteri koronaria (coronary artery disease, CAD) merujukmembutuhkan lebih banyak O, dan menggunakan lebihbanyak AIP sebagai sumber energinya. Adenosin yang dibe- kepada perubahan patologis di dalam dinding arteri koronaria yang mengurangi aliran darah meialui pembuluh tersebut. Ke-baskan, dengan bekerja secara parakrin (lihat h. 123), meng- cepatan tertentu aliran darah koronaria mungkin memadaiinduksi dilatasi pembuluh-pembuluh darah koronaria, me- saat istirahat tetapi tidak cukup pada saat olahraga atau situasimungkinkan darah kaya O, mengalir ke sel-sel jantung yanglebih aktif unruk memenuhi kebutuhan O, nya yang me- stres.ningkat (Gambar 9-28). Pencocokan penyaluran O, dengan Penyulit CAD, termasuk serangan jantung, menjadikankebutuhan O, ini sangat krusial, karena oror jantung ber- penyakit ini penyebab urama kematian di Amerika Serikat.gantung pada proses-proses oksidatif untuk menghasilkan CAD adalah penyakit mendasar pada sekitar 50yo kematian di negara ini. CAD dapat menyebabkan iskemia miokardium lAktivitas metabolik sel otot jantung dan mungkin menimbulkan infark miokardium akut melalui (Jkebutuhan oksigen) tiga mekanisme: (1) spasme vaskular hebat arteri-arteri koro- naria, (2) pembentukan plak aterosklerotik, dan (3) trom- + boembolisme. Kita akan membahas masing-masing secara f Aliran darah ke sel otot jantung bergantian. I SPASME VASKULAR f Oksigen yang tersedia untuk memenuhi Spasme vaskular adalah suatu konstriksi spasdk abnormal yang secara rransien menyempitkan pembuluh koronaria. 1 kebutuhan oksigen Spasme vaskular berkaitan dengan tahap awal CAD dan paling sering dipicu oleh pajanan ke dingin, olahraga, atauGambar 9-28 rasa cemas. Keadaan ini reversibel dan biasanya tidak ber-Pencocokan aliran darah koronaria dengan kebutuhan O, selotot jantung. langsung cukup lama untuk dapat merusak orot jantung. Jika O, yang tersedia untuk pembuluh koronaria terlalu sedikit maka endotel (lapisan dalam pembuluh darah) menge- Iuarkan platelet-actiuating factor (PAF). pAF, yang memiliki beragam efek, diberi nama berdasarkan efek pert amanyayang diketahui yaitu mengaktifkan trombosit. Di antara efek-efek lainnya, PAF, setelah dikeluarkan dari endotel, berdifusi ke otot polos vaskular di bawahnya dan menyebabkannya ber- kontraksi, menimbulkan spasme vaskular.358 Bab 9

PEMBENTU KAN ATEROSKLEROSIS adalah suatu respons protektif untuk melawan infeksi dan mendorong perbaikan jaringan yang rusak (lihat h.Aterosklerosis adalah penyakit degeneratif progresif pada 450). Namun, jika penyebab cedera menerap di dalamarteri yang menyebabkan oklusi (sumbatan bertahap) pem- dinding pembuluh maka respons peradangan ringanbuluh tersebut, mengurangi aliran darah yang melaluinya.Aterosklerosis ditandai oleh plak-plak yang terbentuk di ba- berkepanjangan selama beberapa dekade dapat secarawah lapisan dalam pembuluh di dinding arteri. Plak atero- perlahan menyebabkan pembentukan plak arteri dansklerotik terdiri dari inti kaya iemak yang dilapisi oleh per- penyakit jantung. Pembentukan plak kemungkinan be-tumbuhan abnormal sel otot polos, ditutupi oleh jaringan sar memiliki banyak kausa. Hal-hal yang dicurigai me-ikat kaya kolagen. Plak membentuk tonjolan ke dalam lumen rusak arteri dan mungkin memicu respons peradanganpembuluh (Gambar 9-29). vaskular antara lain adalah kolesterol teroksidasi, radikal Meskipun tidak semua faktor kontributif berhasil di-ketahui namun dalam tahun-tahun terakhir para peneliti bebas, tekanan darah tinggi, homosistein, bahan kimiatelah berhasil menyortir rangkaian kejadian kompleks beri- yang dibebaskan dari sel lemak, atau bahkan bakterikut dalam pembentukan aterosklerosis secara perlahan: dan virus yang merusak dinding pembuluh darah. Ba- han pemicu tersering tampaknya adalah kolesterol ter-1. Aterosklerosis berawal dari cedera dinding pembuluh oksidasi. (Untuk pembahasan lebih lanjut peran koles- terol dan faktor lain dalam pembentukan ateroskierosis, darah, yang m emiat respons p€radangzn dan menyiapkan pembentukan plak. Dalam keadaan normal peradangan lihatlah fitur dalam boks di h. 361-362, Konsep,Dinding pembuluh Tutup plak Tantangan, dan Kontroversi). berupa otot polos kaya kolagen Biasanya tahap awal aterosklerosis ditandai oleh aku- mdasi lipoprotein berdensitas rendah (low-density lipo-lnti plak : rfi,i prorein, LDL), atau dinamai juga kolesterol jahat, ber-kaya lemak ikatan dengan suatu protein pembawa, di bawah endotel. Seiring dengan menumpuknya LDL di dalam dindingEndotel pembuluh, produk kolesterol ini teroksidasi, terutama (a) oleh zat-zat sisa oksidatif yang dihasilkan oieh sel pem- o E buluh darah. Zat-zat sisa ini adalah radikal bebas, parti- C kel defisien elektron yang sangar tidak stabil dan sangat l reaktif. Vtamin antioksidan yang mencegah oksidasi o LDL, misalnya uitamin E, uitamin C, dan beta-karoten, 5 terbukti dapat memperlambat pengendapan plak. ooo Sebagai respons terhadap keberadaan LDL teroksidasi do 6-9 dan/atau iritan lain, sel-sel endotel menghasilkan bahan- bahan kimia yang menarik monosit, sejenis sel darah (b) putih, ke tempat peradangan. Sel-sel imun ini memicu respons peradangan lokal.Gambar 9-29 Setelah meninggalkan darah dan masuk ke dindingPlak aterosklerotik. (a) Gambaran skematik komponen-komponen suatu plak. (b) Fotomikrograf plak aterosklerotik pembuluh, monosit menetap permanen, membesar, danberat di sebuah pembuluh koronaria. menjadi sel fagositik besar yang dinamai makrofag. Makrofag dengan rakus memfagosit (lihat h. 32) LDL teroksidasi sampai sel ini dipenuhi oleh butir-butir lemak sehingga tampak berbusa di bawah mikroskop. Makrofag yang sangat membengkak ini, yang kini di- sebut sel brxa (foam cell), menu,mpuk di bawah dinding pembuluh darah dan membentuk fatty sneak, bentuk paling dini plak aterosklerotik. 5. Karena itu, tahap paling awal pada pembentukan plak ditandai oleh akumulasi endapan kaya kolesterol di ba- wah endotel. Penyakit berkembang sewaktu sel-sel otot polos di dalam dinding pembuluh darah bermigrasi dari lapisan otot pembuluh darah ke tepat di bawah endotel dan menutupi akumulasi lemak tersebut. Migrasi ini di- picu oleh bahan-bahan kimia yang dibebaskan di tempat peradangan. Di lokasinya yang baru, sel-sel otot polos terus membelah diri dan membesar, membentuk a teroma, yaitu tumor jinak (nonkanker) sel otot polos di dalam dinding pembuluh darah. Inti lemak dan otot polos yang menutupinya bersama-sama membentuk plak matang. Fisiologi Jantung 359

6. Seiring dengan perkembangannya, plak secara progresif nitrat oksida, yang pada gilirannya melemaskan otot polos menonjol ke dalam lumen pembuluh. Plak yang me- vaskular. nonjol mempersempit lubang yang dapat dilalui oleh I Tlomboembolisme. Plak aterosklerotik yang membesar darah. dapat pecah melalui lapisan endotel yang melemah yang7. LDL teroksidasi menghambat pelepasan nitrat oksida menutupinya sehingga darah terpajan ke jaringan ikat kaya dari sel endotel dan ikut mempersempit pembuluh. kolagen pada plak. Sel-sel busa mengeluarkan bahan-bahan kimia yang dapat melemahkan jaringan fibrosa penurup Nitrat oksida adalah pembawa pesan kimiawi lokal yang dengan menguraikan serat-serat jaringan ikat tersebut. Plak menyebabkan relaksasi lapisan sel otot polos normal di dengan penurup fibrosa yang tebai dianggap stabil karena dinding pembuluh darah. Relaksasi sel-sel otot polos ini kecil kemungkinannya pecah. Namun, plak dengan penurup menyebabkan dilatasi pembuluh darah. Karena pelepas- fibrosa yang tipis bersifat tak stabil karena mudah pecah dan an nitrat oksida berkurang maka pembuluh yang rusak memicu pembentukan bekuan. akibat pembentukan plak ini tidak mudah berdilatasi Tiombosit darah (elemen berbentuk dalam darah yang berperan dalam peny'umbatan defek pembuluh dan pemben- seperti pembuluh normal. tukan bekuan darah) dalam keadaan normal tidak melekat ke lapisan dalam pembuluh yang sehat dan licin. Namun, ketika8. Plak yang menebal juga menghambat pertukaran nu- berkontak dengan kolagen di tempar cedera pembuluh, trom- bosit melekat dan membantu pembentukan bekuan darah. trien bagi sel-sel yang terletak di dalam dinding arteri Selain itu, sel busa menghasilkan zat pendorong pembentuk- yang terkena sehingga terjadi degenerasi dinding di se- an pembekuan. Bekuan abnormal yang melekat ke dinding kitar plak. Daerah yang rusak kemudian disebuk oleh pembuluh darah disebut trombus. Tlombus dapat membesar fbroblas (sel pembentuk jaringan parut), yang mem- bentuk lapisan jaringan ikat menutupi plak. (Kata skle- secara bertahap hingga menutup total pembuluh di tempat rosis berarti \"pertumbuhan berlebihan jaringan ikat fi- tersebut, atau aliran darah yang melewati trombus tersebut brosa\", karenanya kata aterosklerosis digunakan untuk dapat menyebabkan trombus terlepas. Sewaktu mengalir ke penyakit yang ditandai oleh ateroma dan sklerosis, hilir, bekuan darah yang mengapung bebas tersebur, atau bersamaan dengan akumulasi lemak abnormal). embolus, dapat menyumbat total pembuluh-pembuluh yang lebih kecil (Gambar 9,30). Karena itu, melalui tromboembo-9. Pada tahap lanjut penyaki1 C^2* sering mengendap di lisme, aterosklerosis dapat menyebabkan oklusi mendadak atau perlahan suatu pembuluh koronaria (atau pembuluh plak. Pembuluh yang terkena menjadi keras dan tidak lain). mudah mengembang. I Serangan jantung. Ketika suatu pembuluh koronariaTROMBOEMBOLISME DAN PENYULIT LAIN tersumbat total maka jaringan jantung yang dilayani olehATEROSKLEROSIS pembuluh tersebut segera mati akibat kekurangan O, dan terjadi serangan jantung, kecuali jika daerah tersebut dapatAteroslderosis menyerang arteri di seluruh tubuh, tetapi kon- dipasok oleh darah dari pembuluh sekitar.sekuensi paling serius adalah yang mengenai pembuluh di Kadang-kadang daerah yang kekurangan tersebut ber-otak dan jantung. Di otak, aterosklerosis adalah penyebab untung menerima darah dari lebih dari satu jalur. Grbentuk:utama. snoke, semenrara di jantung penyakit ini menyebab- sirkulasi kolateral ketika cabang-cabang terminal halus darikan iskemia miokardium dan penyulit-penyulitnya. Yang pembuluh darah sekitar memberi nutrisi ke daerah yangberikut adalah penyulit-penyulit yang dapat ditimbulkan sama. Pembuluh-pembuluh tambahan ini tidak dapat sertaoleh aterosklerosis: merta terbentuk setelah suaru sumbatan mendadak tetapi da- pat menyelamatkan nyawa jika sudah terbentuk. Jalur alter-I Angina pektoris. Pembesaran plak secara bertahap terus natif semacam ini sering terbentuk dalam periode waktumempersempit lumen dan secara progresif mengurangi alirandarah koronaria, memicu serangan iskemia transien miokar- tertentu ketika konstriksi aterosklerotik berkembang lambat,dium yang menjadi semakin sering seiring dengan semakin atau terbentuk karena kebutuhan jantung yang terus-menerus melalui olahraga aerobik reratur.terbatasnya kemampuan aliran darah memenuhi kebutuhanO, jantung. Meskipun dalam keadaan normal jantung tidak Thnpa sirkulasi kolateral, luas daerah yang rusak sewaktu\"terasa\" namun iskemia miokardium menyebabkan nyeri. serangan jantung bergantung pada ukuran pembuluh yang ter- sumbat: semakin besar pembuluh yang tersumbat, semakin luasNyeri jantung ini, yang dikenal sebagai angina pektoris daerah yang kekurangan darah. Seperti diperlihatkan pada(\"nyeri dada'), dapat dirasakan di bawah srernum dan sering Gambar 9-31, sumbatan di titik $ pada sirkulasi koronariadirujuk (seperti berasal dari) bahu kiri dan turun ke lengankiri (lihat h. 189). Gejala angina pektoris kambuh seriap kali akan menyebabkan kerusakan yang lebih luas daripada sum-kebutuhan O, jantung melebihi kemampuan aliran darahkoronaria-sebagai contoh, sewaktu olah raga arau stres emo- batan di titik S. Karena hanya terdapat dua arteri koronariasional. Nyeri diperkirakan terjadi akibat stimulasi ujung-ujung saraf jantung oleh akumulasi asam laktat ketika jan- besar maka sumbatan total salah satu dari kedua cabang tersebuttung melakukan metabolisme anaerob yang terbatas (lihat h. menyebabkan kerusakan miokardium yang luas. Sumbatan37). Iskemia yang berkaitan dengan serangan angina singkatbiasanya temporer dan reversibel serta dapat dihilangkan arteri koronaria kiri adalah yang paling membahayakan karenadengan istirahat, menggunakan obat vasodilator misalnya pembuluh ini mendarahi 85o/o jaringan janung.nitrogliserin, atau keduanya. Nitrogliserin menyebabkan vaso-dilatasi koronaria karena secara metabolis diubah menjadi360 Bab 9

Konsep, Tantanga,n, dan l(ontroversiAterosklerosis: Setelah KolesterolPenyebab aterosklerosis masih belum ke sel, termasuk sel-sel yang melapisi menguraikan LDL untuk membebaskansepenuhnya jelas. Faktor-faktor risiko bagian dalam dinding pembuluh kolesterol sehingga dapat digunakantinggi tertentu dilaporkan berkaitan darah, oleh LDL. Kecenderung oleh sel untuk mensintesis membrandengan peningkatan insidens atero- membentuk aterosklerosis secara sel yang baru. Reseptor LDL, yang jugasklerosis dan penyakit jantung substansial meningkat jika kadar LDL dibebaskan di dalam sel, didaur ulangkoronaria. Yang tercakup dalam meningkat. Keberadaan LDL teroksi- ke membran permukaan.faktor-faktor tersebut adalah pred is- dasi di dalam dinding arteri adalahposisi genetik, obesitas, usia lanjut, pemicu utama proses peradangan yang Jika terlalu banyak kolesterol bebasmerokok, hipertensi, kurang olahraga, menyebabkan pembentukan plak yang menumpuk di dalam sel makapeningkatan konsentrasi protein aterosklerotik (lihat h. 359). terjadi penghentian proses sintesisC-reaktif dalam darah, peningkatan protein reseptor LDL (sehinggakadar homosistein, agen infeksi, dan, Sebaliknya, kolesterol yang kolesterol yang diserap berkurang) danyang paling tersohor; peningkatan diangkut dalam kompleks HDL diberi sintesis kolesterol oleh sel itu sendirikadar kolesterol dalam darah. nama kolesterol \"baik\", karena HDL (sehingga jumlah kolesterol baru yang mengeluarkan kolesterol dari sel dan dibentuk berkurang). Sebaliknya, jikaSumber Kolesterol mengangkutnya ke hati untuk menghadapi kekurangan kolesterol, selTerdapat dua sumber kolesterol bagi eliminasi parsial dari tubuh. HDL tidak dapat membentuk lebih banyak reseptortubuh: (1) asupan dari makanan, saja membantu mengeluarkan LDL sehingga ia dapat menelan lebihdengan produk hewani misalnya kelebihan kolesterol dari jaringan banyak kolesterol dari darah.kuning telur; daging merah, dan tetapi juga melindungi tubuh denganmentega merupakan bahan yang Pemeliharaan Kadar Kolesterol Darahbanyak mengandung lemak ini (lemak menghambat oksidasi LDL. Risiko dan Metabolisme Kolesterolhewan mengandung kolesterol aterosklerosis berbanding terbalik Untuk mempertahankan pasokansementara lemak nabati biasanya dengan konsentrasi HDL dalam darah; kolesterol darah ke sel diperlukantidak); dan (2) pembentukan kolesterol yaitu, peningkatan kadar HDL interaksi antara kolesterol yang masuk berkaitan dengan penurunan insidens melalui makanan dan sintesis koleste-oleh sel, khususnya sel hati. penyakit jantung aterosklerotik. rol oleh hati. Jika jumlah kolesterol makanan meningkat maka sintesisKolesterol \"Baik\" versus \"lahat\" Sebagian faktor lain yang diketahui kolesterol oleh hati dihentikan karena mempengaruhi risiko aterosklerotik kolesterol darah menghambat secaraSebenarnya, bukan kadar kolesterol dapat dikaitkan dengan HDL; sebagai langsung enzim hati yang esensial bagidarah total tetapi jumlah kolesterol contoh, merokok menurunkan HDL, sintesis kolesterol. Dengan demikian,yang terikat ke berbagai protein sementara olahraga teratur mening- dengan meningkatnya asupanpembawa dalam plasma yang merupa- katkan HDL. kolesterol dari makanan, produksi dikan faktor terpenting dalam kaitannya hati berkurang. Sebaliknya, jika asupandengan risiko pembentukan penyakit Penyerapan Kolesterol oleh Sel kolesterol dari makanan berkurangjantung aterosklerotik. Karena maka hati mensintesis lemak ini lebih Tidak seperti sebagian besar lemak, banyak karena efek inhibitorikmerupakan suatu lemak, kolesterol kolesterol pada enzim hati hilang.tidak mudah larut dalam darah. kolesterol tidak digunakan sebagai Dengan cara ini, konsentrasi kolesterolSebagian besar kolesterol dalam darah bahan bakar metabolik oleh sel. Bahan darah dipertahankan dalam kadarmelekat ke protein pembawa spesifik ini digunakan sebagai komponen yang relatif konstan meskipun asupandi plasma dalam bentuk kompleks esensial membran plasma. Selain itu, kolesterol dari makanan berubah-lipoprotein, yang larut dalam darah. beberapa jenis sel tertentu mengguna- ubah; karenanya, kadar kolesterolTerdapat tiga lipoprotein utama yang kan kolesterol sebagai prekursor untuk dalam darah sulit diturunkan dengandiberi nama berdasarkan densitas menghasilkan produk sekretorik, mengurangi asupan kolesterol.proteinnya dibandingkan dengan misalnya hormon steoid dan garamlemaknya: (1) lipoprotein berdensitas empedu. Meskipun kebanyakan sel HDL mengangkut kolesterol ke hati.tinggi (high density lipoprotein, HDL), Hati mengeluarkan kolesterol sertayang mengandung paling banyak dapat mensintesis sebagian dari garam-garam empedu yang berasalprotein dan paling sedikit kolesterol; kolesterol yang dibutuhkan untuk dari kolesterol ke dalam empedu.(2) lipoprotein berdensitas rendah (/ow membentuk membran plasmanya Empedu masuk ke saluran cerna,density lipoprotein, LDL), yang sendiri namun jumlah yang dibentuk tempat garam-garam empedu tersebutmemiliki protein lebih sedikit dan kurang memadai sehingga perlu berperan dalam proses pencernaan.kolesterol lebih banyak; dan (3) mengandalkan suplemen kolesterol Sebagian besar kolesterol dan garamlipoprotein berdensitas sangat rendah yang disalurkan melalui darah. empedu yang disekresikan kemudian(very low density lipoprotein, VLDL), direabsorpsi dari usus ke dalam darahyang memiliki protein paling sedikit Sel-sel menyerap kolesterol dari untuk didaur ulang di hati. Namun,dan lemak paling banyak, tetapi lemak darah dengan mensintesis protein kolesterol dan garam empedu yangyang dikandungnya adalah lemak reseptor yang secara spesifik mampu tidak diserap kembali dieliminasi darinetral bukan kolesterol. mengikat LDL dan menyisipkan tubuh melalui tinja. reseptor-reseptor ini ke membran Kolesterol yang diangkut dalam plasma. Setelah partikel LDL berikatan (berlanjut)kompleks LDL dinamai kolesterol dengan salah satu reseptor di mem-\"jahat\" karena kolesterol diangkut bran, sel menelan partikel berikut reseptornya melalui proses endositosis yang diperantarai oleh reseptor (lihat h. 32). Di dalam sel, enzim lisosom Fisiologi Jantung 351

Konsep, Tantangan, dan KontroversiAteroskf erosis: Setela h Kolester ol (l a nj uta n)*-T;;'-.; h#;.- rrki p\",.un****p*il;.rukto,\"+;*.l:i:i9:l1T.l\"l\"ll,f: i:,*,,^^\"^ l,:*i r* -** ;;;;;;\"d;-;,*r*#;;\"\"i.d\",kolesterol darah total, dan hubungantimbal-balik antara LDL dan HDL akandaatrerkoostke?lse:t:reloersorilsaynpaanddgaarbaoumrraunpkgel dgrnee\"nrbiglueatnntuk- protein c_reaktirmenentukan arus lalu lintas kolesterol yang tinggi memiliki kemungkinan ini adalah faktor-fakior risiko lairr diperlirakan berperan besar, i,s;\"t;iii\"liL besar terkena Peningkatan kadar asam ;1i13.il:Tl;jf.i\"\"J?T\"tl\"Tljl homosistein dalam darah baru-baru d::!i::a1:l,^l1atsoms,u\"TInp:]1eS-mu9u-blik1ebainedrtraueprkneadrpanarnohat'etpeKienraonrstpeiknnelagrear-osis ini diduga merupakan prediktor kuat untuk peyakit janiung, tanpaApabira vans-antara hati dan ser rain.mekanisme ini terganggu, maka kadaraifuii\";o;;;;;il\" I aminokotesteror aur.r' -sedemikian l.rpu r\"r'ingg;;;\";-bersangkutan r\"nt\"n 1.i6nq\"tu;.'iaterosklerosis. bergantung pada profil kolesterol/ anti inflamasi, perubahan asupan asam lemak lemak. Homosistein dibentuk membantumelalui makanan i\"p.t r\"\"orJ\"6 Tmii!s?a-lnt?y\"a-ta,ts.pbiraint ,kadar kolesterol darah t\";;i';;;;'\" sebagai produk antara selama mencegah serangan jantung. Selainmempengaruhi ,.t, ut\"ullnii\"'\"\" metabolisme asam amino esensialmekanisrie yang mengatui t\"r\"ir dalam makana n metionin. Para s:l:te1lbl1tan1gSaiti-il?pielinimlguehnlaignm.dmbuanetglapi letuumibbpueehrnatdnuankryai an p\"neliti percaya bahwa homosisteindbaarnJghanceknodleesrute\"qiol.r\"<\".il\"u;tr\"ft.;o; f\"rt\"-rol ikut berperan menyebabkan bekuan darah'asupan asam temak je.rh ;;;*\" aterosklerosis dengan mendorong t T1rnr:tyley.k1lsl::i1lmk,?iu\":,nnbgvakaihnkwmdaaetnasjuavadatinupgeangeynebabterutama terdapat ip\"aro.atintei;'\"m;;a;;t-ihew'ani, proliferasi sel otot polos vaskulai-karena asam-ar\"* suatu tahap awal dalam pembsn- pada se.lumlah kasus penyakit tukan penyakit penyumbatan arterisang sintesis kolesterol Ounn1\"no-f.ru\",.n- ini. Selain itu, homosistein tampak- d:li:ciu:,ritgi]a:ii1adta]:lahDiCahnlatamraydyiaans palinsebmatp-peedruu. bSaehbaanlinkyn\"yar,\"ninfu6J\"i r;t.i\";;u';iu..n nya merusak sel endotel dan mungkin menyebabkan oksidasi pneumonia penyebab infeksiplermedaokmpionlaynundsi rsterbiraiegJia,n-ansa\"r.ut.e-m-'\"t LDL, di mana keduanya dapat ikut r;\"\";n;;u;lrnt.-n berperan dalam pem6entukan plak. :pl^^e'\":n.|y:j?ail-k3ti-ttetg-ludls:liu' ibYruaaskn.thgeeruriptapemesnapy,eejnbikyaaebbabiumbuhan, .una\"rrig Tiga vitamin B - asam folat, vitaminkadar kolesterol darai B,r, dan vitamin 8u, berperan kaitan antara infeksi dan penyakit arteri koronaria dapat dipastikanmeningkatkan eliminasi toLiierot a'\"a'n penting dalam jalur-jalur yanggaram emped, yung b\"ruJ\";;;ifeses ::?Tl\"[:5T,i;l;:ffi1fl* , :]''i\"fi:*i,:l$1il::1l\"\"koresteror di [\"5:Faktor Risiko Lain di Luar Kolesterol ini diperlukan untuk menjaga ka\"dar gahan penyakit jantung.Meskipun terdapat kaitan erat antarap\";y;kiil\";;;;;;^ r j:::]-ll.ililijil,liillljj'\"koresterord.\"ni:[lebih dari separuh pasien denganserangan jantung memperlihatkanprofil kolesterol normal dan tanpafaktor risiko dikenal lainnya. Jelaslah,terdapat faktor-faktor lain yangberperan dalam pembentukanpenyakit arteri koronaria pada para o\",..JJln-uhpoel mtpuounsqjiugskteptieennmtdbaaenlansmtuokukai,sn..anrpalnaakma faktor lain masih jauh dari jelas. saat ini banyak Oifatrtan penelltian aterosklerotik berasal dari kenyata- an bahwa orang dengan peningkat- tentang p\";t;ll, kompleks ini, karena an kadar protein C-reaktif, suatu penanda peradangan dalam darah, insidens aterosklerosis sedemikian memiliki risiko lebih besar meng- il\"ggi J*'k\"\"s'ekuensinya dapat alami penyakit arteri koronaria. menyebabkan kematian. Alirar'i darah Aliran darah m co o .9 ocC 5 @ : !5.oooEo z E oc c cJ o o o m (a) (b) I (c)Gambar 9-30ttyKreaoornmsngsebebloekueubtmeih(nbbsk)oielTitckrrio.ol mmdibbhuoiselirmd. ab(cpo)alFitsomtetorele.mp(iaak)sroTsdrkoaomripbpueesrleledkkatarpotaantnnmmyeeamm, bpmeeseralmirhbaseetkcnaatunraksbeuemarttbuaohplauepsmvbsu.arlm-guph;ariy\"mr;rkiegni\"yt\"urm;r;ub;ai;l6t;;;t\"fo*taioltapeltomotlaebthusluluehsaitdui tempat pembuluh362 Bab 9

Daerah otot jantung Daerah otot jantung memberi cara cepat untuk memindahkan bahan dari satuyang kekurangan yang kekurangan bagian tubuh ke bagian lain. Tanpa sistem sirkulasi, bahan-aliran darah jika aliran darah jika bahan penting tidak dapat mencapai tempat mereka dibu-pembuluh koronaria pembuluh koronaria tuhkan pada waktunya untuk menunjang berbagai aktivitastersumbat di @'@) guna mempertahankan kehidupan. Sebagai contoh, O, akantttt+<.@:Q memerlukan waktu berbulan-bulan sampai bertahun-tahun Arteri untuk berdifusi dari permukaan tubuh ke organ internal,Arteri koronaria namun melalui kerja pompa jantung darah dapat menyerapkoronaria kiri dan menyalurkan O, serta bahan lain ke semua sel dalamkanan hitungan detik. Ventrikel Ventrikel kiri Jantung berfungsi sebagai pompa ganda yang meng- kanan edarkan secara terus-menerus darah antara paru, tempat 02 diserap, dan jaringan tubuh lain yang menggunakan O,Gambar 9-3'l untuk menunjang berbagai reaksi kimia penghasil energi.Luas kerusakan miokardium sebagai fungsi dari ukuran Sewaktu darah dipompa melewati berbagai jaringan, bahan-pembuluh yang tersumbat bahan lain di luar O, juga dipertukarkan antara darah dan Serangan jantung memiliki empat kemungkinan hasil jaringan. Sebagai contoh, darah menyerap nutrien sewaktuakhir: kematian mendadak, kematian tertunda akibat penyu- mengalir melalui organ pencernaan, dan jaringan lain meng-lit, pemulihan fungsional penuh, atau pemulihan dengan ambil nutrien dari darah ketika darah melewatinya. Bahkangangguan fungsi (Tabel 9-4). kelebihan panas diangkut oleh darah dari otot-otot yang aktif ke permukaan kulit tempat panas tersebut dikeluarkan kePERSPEKTIF BAB lNl: FOKUS PADA lingkungan.HOMEOSTASIS Meskipun semua jaringan tubuh secara terus-menerusKelangsungan hidup bergantung pada penyaluran terus- bergantung pada aliran darah yang dipompa oleh jantungmenerus bahan-bahan yang dibutuhkan oleh semua sel tubuhdan pengeluaran terus-menerus bahan-bahan sisa yang dihasil- namun jantung itu sendiri adalah organ yang cukup inde-kan oleh sel. Selain itu, berbagai pembawa pesan kimiawi regu-latorik, misalnya hormon, harus diangkut dari tempat pro- penden. Jantung dapat memenuhi banyak dari kebutuhan-duftsinya ke tempat kerjanya, di mana bahan-bahan tersebut nya sendiri tanpa pengaruh luar. Kontraksi otot jantungmengontrol berbagai aktivitas, yang sebagian besar ditujukan dihasilkan oleh diri sendiri melalui proses-proses yang me-untuk mempertahankan kestabilan lingkungan internal. libatkan perubahan permeabilitas ion. Mekanisme lokal diAkhirnya, untuk mempertahankan suhu normal tubuh, kele- dalam jantung memasrikan bahwa aliran darah ke oror jan-bihan panas yang dihasilkan selama kontralai otot harus di- tung dalam keadaan normal memenuhi kebutuhan O, jan-bawa ke kulit untuk dikeluarkan melalui permukaan tubuh. tung. Selain itu, jantung memiliki kemampuan inheren Sistem sirkulasi ikut berperan dalam homeostasis untuk mengubah-ubah kekuatan kontraksinya, bergantungdengan berfungsi sebagai sistem transpor tubuh. Sistem ini pada jumlah darah yang kembali padanya. Namun, jantung tidak bekerja seluruhnya secara oronom. Organ ini disarafi oleh sistem saraf otonom dan dipengaruhi oleh hormon epi- nefrin, di mana keduanya dapat mengubah-ubah kecepatan dan kontraktilitas jantung, bergantung pada kebutuhan tu- buh akan penyaluran darah. Selain itu, seperti semuajaringan lainnya, sel-sel yang membentuk jantung bergantung pada sistem lain untuk mempertahankan lingkungan internal yang stabil tempat mereka dapat bertahan hidup dan berfungsi.Tabel 9-4Kemungkinan Hasil Akhir lnfark Miokardium Akut (Serangan Jantung) KEMATIAN TERTUN DA AKIBAT PEMULIHAN PEMULIHAN DENGANKEMATIAN MENDADAK PENYULIT FUNGSIONAL PENUH GANGGUAN FUNGSIGagal jantung akut karena Ruptur mematikan dinding Digantikannya daerah yang Menetapnya defekjantung terlalu lemah untuk jantung yang mengalami rusak dengan jaringan fungsional permanen,memompa darah secara efektif parut yang kuat disertaiuntuk menunjang jaringan tubuh degenerasi oleh pembesaran jaringan misalnya bradikardia atau blok hantaran,Fibrilasi ventrikel fatal yang Gagal jantung kongestif yang kontraktil yang tersisa akibat kerusakanditimbulkan oleh kerusakan semakin parah perlahan karena jaringan otoritmik ataujaringan penghantar khusus atau jantung yang melemah tidak untuk mengompensasi penghantar yang tidakdipicu oleh kekurangan O, mampu memompa keluar semua hilangnya otot jantung dapat diganti darah yang kembali padanya Fisiologi Jantung 363

RINGKASAN BAB Pendahuluan (h. 327 -328) sisanya diaktifkan oleh penyebaran impuls dari sel ke sel I I Sistem sirkulasi adalah sistem transpor tubuh. I_ melalui taut celah. (Lihattah Gambar 9-g dan 9-j0). Karena itu, atrium berkontraksi sebagai satu kesatuan, Tiga komponen dasar sistem sirkuiasi adalah jantung (pompa), pembuluh darah (saluran), dan darah (mediuri diikuti setelah suatu jeda singkat oleh f,ontraksi ventrikel transpor). terpadu. AnatomiJantung (h. 325_333) f fPaosetepnosisaiitiaf kbsei rskeelp-saenl jkaongnatrna,katrilaujanf\"tru.njg\"tm\"re,mdpiseerlrithaai tkoalenh I Jantung pada hakikatn ya adalahsuatu pompa ganda yang periode kontraksi yang lama, untuk memastikan waktu ejeksi yang memadai. Fase datar ini terutama disebabkan menghasilkan tekanan pendorong bagi darah untuk mengalir melalui sirkulasi paru d\"n siJtemik. (Lihailah oleh pengaktifan saluran Ca2. tipe L lambat. (Lihattab Gambar 9-l dan 9-2). Gambar 9,11). f Masuknya Ca2- melalui saluran tipe L di tubulus T me_ I vjJaeannntatuu,nndggatmneresdmairtiuilidkviaerenimtsraipkraeurl,aroarnrtiagugumar,,o\"-n,\"g\"rlg.inlag,ok_erg-lurgra\"irnamgn\"rap.rratker\"urrih,. micu peiepasan Ca2. yang lauh leblh banyak dari retiku_ lum sarkoplasma. pelepasan Ca2- yangdiinduksi (Liharlah Gambar 9-2 dan 9_4). oleh Ca2- ini menyebabkan siklus jembatan ,il\"ng d\"n kontraksi. I Empat karup jantung mengalirkan darah ke arah yang (Lihatlah Gambar 9,12) benar dan mencegah darah meng\"lir balik. (Lihathlh I Adanya periode refrakter yang lama dan fase datar yang Gambar 9-3, 9-4, dan 9_5) berkepanj angan menyebabkan\" penj umlahan dan retanus otot janrung tidak mungkin terjadi. Hal ini memasrikan I Kontraksi serat-serat otot jantung yang tersusun spiral bahwa terdapat periode kontraksi dan relaksasi yang ber_ gandan yang esensial bagi pemompaan darah. (Liiatlah menghasilkan efek memeras yang penring agar pemom_ Gambar 9-13). paan efisien. Yang juga penting untuk efi-siensi pemom_ I m(rPeLeekihnamyamebtlbaedahrariarGiinnapfamoekrrbmmtiavuaritksa9ais-a1bn4li1s,t1tu9rai_bkn1uf5hka,e.adR1saeentlkeu9anrmu_rhaaInn{j.gainn,ttiuaIntEugK, dGlaa)rprdatuatnpdgai_.t paan adalah bahwa serat_serar otor di masing_masing :ongga berfungsi sebagai satu sinsitium fungsional, berl kontraksi sebagai unit terpadu. (Lihatlah Gaibar 9_6). Aktivitas Listrik Jantu ng (h. 333_344) I Jantung bersifat self-excitable, memicu sendiri kontraksi ritmiknya. f Sel-sel otoritmik membentuk 7o/o dari sel otot janrung; lIro:_1:sS..iMkPlseemjkabanentunisntugkSatienkrludaiskrJitivadinatatrsui ntiljgiast(rphikr.o3sr.e4sw4pa-3k..t4rr,,9i.)jr\"gr,trr.,g ,..\".\" sel-sel ini tidak berkontraksi tetapi khusus memulai dan menghantarkan potensial aksi. Sel otoritmik memperiihat- kan potensial pemac.u,_ suatu pergeseran lambat menuju potensial ambang, akibat hubungan komplek, berb\"gi 2^. otoritmis mengalami depolarisasi dan repolarisasi. Al<tivitas mekanis yang terdiri dari periode sistol (kon- perubahan inheren pada perpindahan ion menembus traksi dan pengosongan) dan diastol (relaksasi dan membran. (Lihatkh Gambar 9_V. Sembilan puluh sem_ bilan persen sel jantung lainnya adalah sel koniraktil yang pengisian) bergantian, yang dipicu oleh siklus listrik ritmis. berkontralai sebagai respons terhadap penyebaran poten_ 3. Aliran rerarah darah melalui rongga_rongga jantung, sial aksi yang dimulai oleh sel otoritmii. I Impuls jantung berasal dari nodus SA, yaitu pemacu dituntun oleh pembukaan dan p.i\"urup\",i?\"rup yang jantung yang memiliki kecepatan dipicu oleh perubahan t.k\".r\"., yang iihasilkan oleh spontan ke ambang. (Lihatlah Tabet rerringgi depoiarisasi aktivitas mekanis. Gambar 9-B 9, j jin Penutupan katup menimbulkan dua bunyi jantung nor_ ianturg q::r_1-\" disebabkan ol.i, p*rr.rrp\"., dan 9-9). mal. BunfI Setelah terbentuk, potensial aksi menyebar ke seluruh katup.atrioventrikel iAV) dan menandakan awitan sistol atrium kanan dan kiri, sebagian difasilitasi oleh jalur ventrikel. Bunyi.jantung kedua disebabkan oieh penurup_ an katup aorta dan pulmonalis pada awitan di\"st'ol. penghantar khusus tetapi sebagian besar karena penyebar_ Kurva tekanan arrium tetap rendah sepanjang siklus jan_ an impuls dari sel ke sel melalui taut celah. (Lihattah Gambar 9-8 dan 9-10). tung, dengan hanya fluktuasi .irg\", (ro.-\"lnia bervariasiI Impuls berjalan dari atrium ke dalam ventrikel melalui nodus AV saru-satunya titik kontak listrik antara rongga_ antara 0 dan 8 mm Hg). Kurva tekanan aorta tetap tinggi lll\"\"'i\"g waktu, dengan flukruasi moderat (noimalnlia rongga tersebut. Potensial aksi tertunda sesaat di nodus AV untuk memasrikan bahwa kontraksi atrium mendahu_ Derva_nasr antara tekanan sistolik 120 mm Hg dan tekan_ an diastolik 80 mm Hg). Kurva tekanan u.rr,jk\"l berfluk_ lui kontraksi ventrikel agar pengisian ventrikel sempurna. tuasi drastis, karena tekanan ventrikel harus di bawah (Lihatlah Gambar 9-8 an\" i_tol.I tekanan atrium yang rendah sewaktu diartol agar katup Impuls kemudian bmerkearsamHibsadta..ni\",ce^p.artrrmreunnyiebsaerkakteansetalur__ AV membuka dan ventrikel ventrikel melalui terisi; dan untuk'_.*\"k.\" katup ateokrtaanatenrbvueknatrikaegal r-hvaerunsrrdikie\"ltmd\"pt.\"kt\".-r.\".rr,gloo*r.,r\"gyk\"\"rrg, ruh miokardium melalui serat purkinje. S.i-r.l ventrikel isinya,364 Bab 9

tinggi selama sistol. Karena itu, tekanan ventrikel dalam I Isi sekuncup bergantung pada (1) tingkat pengisian ven- keadaan normai bervariasi dari 0 mm Hg sewaktu diastol hingga sedikit di atas 120 mm Hg sewaktu sistol. (Lihatkh trikel, dengan peningkatan volume diastolik akhir menye- Gambar 9-1V. babkan peningkatan isi sekuncup melalui hubunganI Volume diastolik akhir adalah jumlah darah di ventrikel panjang-tegangan (hukum Frank-Starling untuk jantung, ketika pengisian telah tuntas pada aklir diastol. Volume suatu bentuk kontrol instrinsik); dan (2) tingkat stimulasi simpatis, dengan peningkatan stimulasi simpatis menye- sistolik akhir adalah jumlah darah yang tersisa di ventrikel babkan peningkatan kontraktilitas jantung, yaitu pening- ketika penyemprotan darah telah selesai pada akhir sistol. katan kekuatan kontraksi dan peningkatan isi sekuncup Isi sekuncup (stroke volume adalah jumlah darah yang pada volume diastolik akhir yang sama (kontrol ekstrinsik). dipompa keluar oleh masing-masing ventrikel setiap kali (Lihatlah Gambar 9-21 sampai 9-24). berdenyut. (Lihatlah Gambar 9- 1 71. Nutrisi Otot Jantung (h. 357 -363)I Gangguan fungsi katup menyebabkan turbulensi aliran I Otot jantung diberi oksigen dan nutrisi oleh darah yang darah, yang terdengar sebagai murmur (bising) jantung. Kelainan katup dapat berupa stenosis dan tidak membuka disampaikan kepadanya melalui sirkulasi koronaria, bukan sempurna atau insufisiensi dan tidak menutup sempurna. dari darah di dalam rongga-rongga jantung itu sendiri. (Lihatlah Tabel 9-2). I Sebagian besar darah koronaria mengalir sewaktu diastol,CurahJantung dan Kontrolnya (h. 349-357) karena sewaktu sistol orot ianrung yang berkontraksi me-I Curah jantung, jumlah darah yang disemprotkan oleh nekan pembuluh-pembuluh koronaria. (Lihatlah Gambar c)-)A masing-masing ventrikel seriap menir, ditentukan oleh kecepatan jantung kali isi sekuncup. (Lihatlah Gambar I Aliran darah koronaria normalnya bervariasi untuk meng- q-)5\ imbangi kebutuhan oksigen jantung. (Lihatlah Gambarf Kecepatan jantung bervariasi sesuai perubahan keseim- 9-28). bangan pengaruh parasimpatis dan simpatis pada nodus I Aliran darah koronaria dapat berkurang akibat terbentuknya SA. Stimulasi parasimpatis memperlambat kecepatan jan- tung, dan stimulasi simpatis memperceparnya. (Lihatlah plak aterosklerotik, yang dapat menyebabkan penyakit jan- tung iskemik yang keparahannya berwariasi dari nyeri dada Gambar 9-20 dan Thbel 9-3\. ringan saar olahraga hingga serangan jantung yang memati- kan. (Lihatlah Gambar 9-29 sampai 9-31 seraThbelg-Q.SOAL LATIHAN d. Nodus SA -_> miokardium atrium -) nodus AV -+ berkas His -) serar Purkinje -+ miokardium ventrikel.Pertanyaan Obyektif (Jawaban di h. A-49) o Stimulasi janrung oleh simparis1. ... adalah kecepatan jantung yang Iambat abnormal, a. meningkatkan kecepatan jantung sementara ... adalah kecepatan jantung yang ringgi. b. meningkatkan kontraktilitas orot iantung c. menggeser kurva Frank-Starling ke kiri2. Kaitan yang memadukan aliran darah koronaria dengan d. (a) dan (b) e. semua benar kebutuhan oksigen miokardium adalah ... 10. Berapa persentase pengisian ventrikel yang normalnya3. Sel-sel otot jantung yang berdekatan disatukan ujung tercapai sebelum kontraksi atrium dimulai? ke ujung melalui struktur khusus yang dinamai ..., yang a. 0o/o mengandung dua jenis taut membran: ... dan ... b. 20o/o4. Jantung terletak di separuh kiri rongga dada. (Benar c. 50o/o d. 80o/o atau salah?) e. 1000/o5. Atrium dan ventrikel masing-masing bekerja sebagai 11. Cocokkan yang berikut: a. katupAV suatu sinsitium fungsional. (Benar atau salah?) l. mencegah aliran balik6. Satu-satunya titik kontak listrik antara atrium dan ven- darah dari ventrikel ke b. katup semilunar trikel adalah cincin rangka fibrosa. (Benar atau salah?) atrium c. atrium kiri7. Ventrikel kiri adalah pompa yang lebih kuat daripada 2. menerima darah miskin d. ventrikel kiri ventrikel kanan karena diperlukan lebih banyak darah O, dari vena kava e. atrium kanan untuk memasok jaringan tubuh daripada ke paru. (Benar 3. memompa darah miskin f. ventrikel kanan atau sdlah?) O, ke dalam arteri8. Mana dari yang berikut merupakan rangkaian elsitasi pulmonalis jantung yang tepat? 4. memompa darah kaya a. Nodus SA -+ nodus AV -+ miokardium atrium --) O, ke dalam aorta berkas His -> serat Purkinje -+ miokardium ventrikel b. Nodus SA -+ miokardium auium -+ nodus AV -> berkas His -+ miokardium ventrikel -+ serat Purkinje c. Nodus SA -+ miokardium atrium -+ miokardium ventrikel -+ nodus AV -> berkas His -+ serar Purkinje Fisiologi Jantung 365

5. mencegah aliran balik darah dari arteri ke dengan yang terdapat di sel kontraktil miokardium! Apa dalam ventrikel yang berperan menyebabkan fase datar? 6. menerima darah kaya O, dari vena pulmonalis 8. Mengapa tetanus oror jantung tidak mungkin terjadi?12. Lingkari pilihan yang benar di masing-masing soal un- Mengapa ketidakmampuan ini menguntungkan? tuk melengkapi pernyataan: Bunyi jantung pertama ber- 9. Gambar dan beri label bentuk-bentuk gelombang pada kaitan dengan penutupan katup (AV/semilunar) dan me- EKG normal! Proses listrik apa yang diwakili oleh nandakan dimulainya (sistol/diastol), sedangkan bunyi .iantung kedua berkaitan dengan penutupan katrp (AV/ masing-masing komponen EKG? s e mi lunar) dan menandakan awitan (s is t o l/di a: to [) . 10. Jelaskan proses mekanis (yaitu, perubahan tekanan, per-13. Lingkari pilihan yang benar di masing-masing soal un- ubahan volume, aktivitas katup, dan bunyi jantung) siklus jantung! Kaitkan proses mekanis siklus jantung tuk melengkapi pernyataan: Selama pengisian ventrikel, dengan perubahan aktivitas listrikl tekanan,ventrikel harus (lebih b esar/lebih keci I daripada) tekanan atrium, sementara selama penyemprotan ven- I I . Bedakan antara katup stenorik dan insufisienl trikel tekanan ventrikel harus (lebih besar/lebih kecil da- 12. Definisikan hal berikut uolume diastolik akhir, uolume ripada) tekanan aorta. Tekanan atrium selalu (lebih besar/ shtolik akhir, isi sekuncup, kecepatan jantung, curah jan- lebih hecil daripada) tekanan aorta. Selama kontraksi tung, dan cadangan janrung. dan relaksasi ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel (lebih besar/lebih kecil daripada) tekanan atrium dan 13. Bahaslah kontrol sistem sarafatas kecepatan jantungl (lebih besar/lebih becil daripada) tekanan aorta. i4. Jelaskan kontrol intrinsik dan ekstrinsik isi sekuncup!Pertanyaan Esai 15. Bagaimana otot jantung mendapat darah? Menga pa jan-1. Apa tiga komponen dasar sistem sirkulasi?2. Ikutilah perjalanan satu tetes darah melalui satu sirkuit tung menerima sebagian besar pasokan darahnya sendiri penuh sistem sirkulasi! sewaktu diastol?3. Jelaskan lokasi dan fungsi keempat katup jantungl Apa 16. Apa perubahan patologis dan konsekuensi penyakit ar- yang menahan agar katup-katup ini ddak berbalik teri koronaria? (eversi) ? 17. Bahaslah sumber, rranspor, dan eliminasi kolesterol di tubuh! Bedakan antara kolesterol \"baik' dan kolesterol4. Sebutkan tiga lapisan dinding jantungl Jelaskan gam- \"jahaC'l baran khas struktur dan susunan sel otot jantungl Apa dua jenis khusus sel otot jantung? Latihan Kuantitatif (Solusi fi h. A-49) 1. Selama olah raga berat, curah jantung seorang atler ter-5. Mengapa nodus SA adalah pemacu jantung?6. Jelaskan penyebaran normal eksitasi jantung! Apa makna latih dapat meningkat menjadi 40 liter per menit. Jika isi sekuncup tidak dapat meningkat di atas nilai normal penundaan nodus AV? Mengapa sistem hantaran ven- 70 ml, berapa kecepatan janrung yang diperlukan untuk trikel penting? mencapai curah jantung sebesar ini? Apakah kecepatan jantung tersebut mungkin secara fisiologis?7. Bandingkan perubahan potensial membran yang ber- . kaitan dengan potensial alai di sel pemacu nodus 2. Berapa banyak darah yang tersisa di jantung setelah sistol jika isi sekuncup 85 ml dan volume diastolik akhir 125 ml?UNTUK DIRENUNGKAN 3. Selama kehidupan masa janin, karena resistensi yang(Penjelasan dih. A-49) sangat besar yang ditimbulkan oleh paru yang kolaps1. Isi sekuncup yang disemprotkan pada denyut jantung dan nonfungsional, tekanan di separuh kanan jantung dan sirkulasi paru lebih tinggi daripada tekanan di se- berikutnya setelah suatu kontraksi ventrikel premarur paruh kiri jantung dan sirkulasi sistemik, suatu keadaan (KVP) biasanya lebih besar daripada normal. Dapatkah anda menjelaskannya? (Petunjuk: Pada kecepatan jan- yang berubah sebaliknya setelah lahir. Juga di janin, tung tertentu, interval antara KVP dan deny'ut normal berikutnya lebih lama daripada interval antara dua terdapat suatu pembuluh yang dinamai duktus arterio- denyut normal). sus menghubungkan arteri pulmonalis dan aorta ketika2. Atlet terlatih biasanya memiliki kecepatan jantung saat kedua pembuluh besar ini meninggalkan jantung. Da- istirahat yang lebih rendah daripada orang normal (misalnya, 50 denyut/mnt pada seorang atlet dibanding- rah yang dipompa keluar oleh jantung ke dalam sirkulasi kan 70 denyut/mnt pada orang yang jarang beraktivitas paru dipirau (dialihkan) dari arteri pulmonalis ke dalam fisik). Dengan mempertimbangkan bahwa curah jan- aorta melalui duktus arteriosus, memintas paru non- tung istirahat adalah 5000 ml/mnt pada atlet dan orang fungsional tersebut. Gaya apa y\".rg -endoiong darah biasa, apa penyebab bradikardia pada atlet ini? mengalir melalui duktus arteriosus dalam arah ini?366 Bab 9

Saat lahir, duktus arteriosus normalnya menurup sekat antarventrikel (lihat Gambar 9-8, h. 335). Kadang- dan akhirnya berdegenerasi menjadi untaian ligamen- kadang, hantaran melalui salah satu dari cabang ini ter- hambat (apa yang disebut sebagai bundle branch block, tosa tipis. Kadang-kadang pembuluh pintas ini tidak blok cabang berkas). Dalam hal ini, gelombang eksitasi menutup dengan benar sehingga terbentuk duktus arte- menyebar dari terminal cabang yang utuh dan akhirnya riosus paten (terbuka). Ke mana arah aliran darah me- mendepolarisasi seluruh ventrikel, tetapi ventrikel yang lalui duktus arteriosus paten ini? Apa kemungkinan terstimulasi normal mengalami depolarisasi jauh lebih akibat yang menurur anda dapat terjadi akibat aliran cepat daripada ventrikel di sisi cabang berkas yang de- fektif tersebut. Sebagai contoh, jika cabang berkas kiri darah ini? terhambat, ventrikel kanan akan mengalami depolarisasi4. Melalui mekanisme regulatorik apa sebuah jantung sempurna dua sampai tiga kali lebih cepat daripada ven- cangkokan, yang ddak memiliki persarafan apapun, me- trikel kiri. Bagaimana defek ini mempengaruhi bunyi nyesuaikan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan tubuh yang berubah-ubah? jantung? Terdapat dua cabang berkas His, cabang berkas kanan dan kiri, masing-masing turun ke masing-masing sisiKASUS KLINIS Rachel. Kompleks QRS normal bentuknya tetapi muncul(Penjelasan di h. A-50) secara sporadis. Berdasarkan temuan-temuan ini, apa ke-Pada suatu pemeriksaan fisik, kecepatan jantung Rachel B mungkinan besar diagnosis kondisi Rachel ini? Jelaskanterlalu tinggi dan sangat ireguler. Selain itu, kecepatan jan-tungnya, seperti ditentukan secara langsung dengan men- mengapa kondisi ini ditandai oleh denyut janrung yang cepatdengar jantungnya memakai stetoskop, melebihi kecepatannadi yang diukur bersamaan di pergelangan tangannya. Tidak ireguler. Apakah curah jantung akan sangat terganggu olehada gelombang P yang rry^ra y^ng terdeteksi pada EKG kondisi ini? Mengapa atau mengapa tidak? Apa penyebab defisit denyrrt ini?SUMBER BACAAN PHYSIOEDGESitus PhysioEdge Untuk anjuran bacaan, konsultasilah ke lnfoTrac' College Edition/Research di situs PhysioEdge arau pergi langsung keSitus untuk buku ini berisi banyak alat bantu belajar yang InfoTiac College Edition, perpustakaan riser on-line anda di: http://infotrac.thomsonlearning.combermanfaat, serta banyak petunjuk untuk bahan bacaan lebihlanjut dan riset. Masuklah ke:http://biology. brookscole.com/sherwoodhp6Pilihlah Chapter 9 dari menu drop-doutn atau klik salah satudari banyak pilihan, termasuk Case Histories, yang mem-perkenalkan aspek-aspek klinis fisiologi manusia. Untuk babini periksalah: Case Histories V Vhy Am I So Tired| 9: Endo-carditis; l0: Blue Baby; dan I l: Congestiue Heart Failure. Fisiologi Jantung 367

Sistem Kardiovaskular (Pembuluh Darah) Homeostasis Sislem sirkulas,i ikut berperan dalam homeostasis dengan, mengangkut O' CO' zat sisa, eleKrolit, dan hormon dari satu . bagian tubuh:ke bagian lain. , ,,. , :i::t::'r*i.r!.!r.!!r+:i:i-:;:iFj.,i4t::sqgfficiiscl,:t!!-, .{a,i1!19i11:lFij:'i11 $'$e,me*st*sis *sfr'i$i*4 hss! h*!*ngs*ng*n Sel memerlukan pasokan 02 dan nutrien yang terus-menerus dan pembuangan CO, yang juga terus-menerus melalui sistem sirkulasi untuk menghasilkan energi yang dipedukan untuk menjalankan berbagai aktivitas untuk memper- tahankan hidup melalui reaksi kimia berikut: -+ Oz COz + H2o + EnergiSistem sirkulasi berperan dalam homeostasis dengan ber- organ bergantung pada kaliber (diameter internal) arteriol yang banyak mengandung otot yang mendarahi organfungsi sebagai sistem transpor tubuh. Pembuluh darah tersebut. Kaliber arteriol berada di bawah kontrol sehinggamengangkut dan mendistribusikan darah yang dipompa curah jantung dapat secara terus-menerus disesuaikan untukmelaluinya oleh jantung untuk memenuhi kebutuhan tubuh memenuhi kebutuhan tubuh pada saat tersebut. Kapiler yangakan O, dan nutrien, pembuangan zat sisa, dan penyampaian berdinding tipis dan berpori adalah tempat pertukaran sebenarnya antara darah dan sel jaringan sekitar. Vena yangsinyal hormon. Arteri yang sangat elastik mengangkut darahdari jantung ke organ dan berfungsi sebagai reservoar sangat mudah diregangkan mengembalikan darah dari organtekanan untuk terus mendorong darah maju ketika jantung ke jantung dan juga berfungsi sebagai tempat cadanganrelaksasi dan sedang terisi. Tekanan darah arteri rerata diatur darah.secara ketat untuk menjamin penyaluran darah yang adekuatke organ-organ. Jumlah darah yang mengalir melalui suatu368