Bab 15 Traumatologi Medik

BAB 15TRAUMATOLOGI MEDIK/ ~\" Heaf ^froke 963 Hipertermia 968 Hipotermia 973 Sindrom Termal dan Sengatan Listrik 979ILMU PENYAKIT DAUM Edisi v. 2014



132 HEATSTROKE Budiman Darmo WidjojoPENDAHULUAN diikuti gangguan pada sistem saraf pusat yang meng- akibatkan terjadinya delirium, kejang, atau koma. PadaPada bulan Agustus 2003 terjadi bencana gelombang p e n d e r i t a y a n g b e r h a s i l s e l a m a t Heat stroke b i s a m e n g -p a n a s {heat wave) d i E r o p a . S a a t i t u t e r d a p a t 1 4 . 8 0 0 a k i b a t k a n k e r u s a k a n s a r a f p e r m a n e n . Heat stroke d a p a tkorban di Perancis, dengan 4.227 korban (28,9%) terkena disebabkan peningkatan suhu inti baik dari metabolismeheat stroke, h i p e r t e r m i a , a t a u d e h i d r a s i . P e r c o b a a n d i panas internal yang dihasilkan dari aktivitas fisik, maupunlaboratorium pada tingkat selular dengan menggunakan panas dari lingkungan eksternal yang didapatkan tubuhhewan coba menunjukkan panas secara langsung dapat dan tidak dapat dihilangkan untuk mencapai suhu intimenyebabkan kerusakan jaringan. Derajat keparahan yang normal.kerusakan sel dan kematian sel menandakan derajatdan durasi hipertermia. Studi klinis menunjukkan bahwa T u j u a n y a n g p a l i n g u t a m a dari p e n g o b a t a n heatstrokek e m a t i a n y a n g d i s e b a b k a n heat stroke s e b a g i a n b e s a r adalah untuk menurunkan temperatur tubuh secepatberlangsung segera setelah terjadinya hipertermia dan mungkin dan menunjang sistem kardiovaskular. Hasilberkaitan dengan kegagalan kardiovaskular. yang diharapkan dari pengobatan adalah penting untuk mencegah kerusakanH e a t s t r o k e d i b a g i m e n j a d i d u a , y a i t u classic heat Terdapat faktor ekstrinsik dan faktor intrinsik yangstroke d a n exertional heat stroke. Heat stroke y a n g mempengaruhi temperatur tubuh dan risiko untuk terkena heat stroke. F a k t o r i n t r i n s i k a d a l a h g e n e t i k , k e b u g a r a ndihasilkan dari pajanan terhadap temperatur lingkungan tubuh, akiimatisasi, penyakit yang diderita, medikasi, dan kualitas tidur. Sedangkan faktor ekstrinsik antaray a n g t i n g g i d i s e b u t s e b a g a i heat stroke klasik a t a u heat lain intensitas berolahraga dan durasinya, pakaian dan perlengkapan yang digunakan, temperatur lingkunganstroke non exertional. S e d a n g k a n exertional heat stroke, yang tinggi, kelembaban relatif yang tinggi, dan radiasi matahari.dihasilkan dari aktivitas fisik atau olahraga yang berat. PATOGENESISL u k a a k i b a t p a n a s {heatinjury) d a n heatstroke c u k u p U n t u k m e m a h a m i p a t o g e n e s i s t e r j a d i n y a heat stroke,s e r i n g t e r j a d i . B e r d a s a r k a n US Armed Forces Health perlu diketahui respons selular dan sistemik terhadap heat stress. R e s p o n s y a n g terjadi a n t a r a lain t e r m o r e g u l a s iSurveillance Center ( 2 0 1 0 ) , s e l a m a t a h u n 2 0 0 9 , t e r d a p a t (dengan akiimatisasi), respons fase akut, dan respons yang m e l i b a t k a n d i p r o d u k s i n y a heat shock proteins.2 3 6 1 k a s u s exertional heat injury ( E H I ) y a n g d i l a p o r k a n Termoregulasiterjadi pada para tentara aktif, dengan 323 di antaranya Panas tubuh didapat dari lingkungan dan diproduksi darim e r u p a k a n exertional heat stroke ( E H S ) . S e d a n g k a n heat metabolisme. Total panas ini harus dibuang untuk menjaga temperatur ideal tubuh yaitu 37°C, dengan mekanisme yangstroke k l a s i k , b i a s a n y a p a d a o r a n g t u a , b a n y a k t e r j a d is e l a m a m a s a heat waves a t a u g e l o m b a n g p a n a s s e p e r t iyang terjadi di Eropa pada tahun 2003.DEFINISIHeat stroke a d a l a h k e a d a a n y a n g d a p a t m e m b a h a y a k a njiwa, yang ditandai dengan peningkatan suhu inti tubuhs e c a r a c e p a t {core body temperature) h i n g g a d i a t a s 4 0 ° Cd a n m e l u a s . D a p a t t e r j a d i multiple organ tissue injury dan 963

964 TRAUMATOLOGI MEDIK Tabel 1. Klasik Exertional Gejala klinis >40°C >40°C Delirium, kejang Delirium, kejang Umum 20%-30% Tidak diketahui Hipertermia Perubahan Sistem Saraf Pusat Orang tua Muda Hipotensi Panas, kering Panas, banyak keringat Ringan/sedang Berat Khas Jarang Sering Umur Ringan/sedang Berat Kulit Hiperglikemia Hipoglikemia Rhabdomyolisis Ringan/sedang Berat Kerusakan ginjal Asidosis laktat Glukosa darah Koagulasi intravaskular disseminatadisebut dengan termoregulasi. Peningkatan temperatur di leukosit, dan sel-sel epitel dan yang melindungi terjadapdarah hingga 1°C mengaktifkan reseptor panas di perifer kerusakan jaringan dan mendorong terjadinya perbaikan.dan hipotalamus yang kemudian memberi sinyal ke pusat Interleukin -1 merupakan mediator pertama yang diketahuitermoregulasi hipotalamus, dan Respons eferen dari pusat dari inflamasi sistemik yang ditimbulkan dari aktivitas fisiktermoregulasi ini kemudian meningkatkan penyaluran yang berat. lnterleukin-6 yang yang diproduksi selama'darah panas' tersebut ke permukaan tubuh. t e r j a d i n y a heat stress m e m o d u l a s i R e s p o n s i n f l a m a s i a k u t baik lokal maupun sistemik dengan mengontrol kadar Vasodilatasi simpatik yang aktif di kulit kemudian dari sitokin inflamasi. lnterleukin-6 juga menstimulasimeningkatkan aliran darah hingga 8 liter per menit. produksi hepatik dari protein-protein anti inflamasiPeningkatan temperatur darah juga menginisiasi fase akut, yang dapat menghambat produksi spesiest e r j a d i n y a thermal sweating. P e n g u a p a n 1,7 ml k e r i n g a t oksigen reaktif dan pelepasan dari enzim proteolitikmenggunakan 1 kkal energi panas. Jika dihitung dengan dari leukosit yang teraktivasi. Protein-protein fase akutefisiensi maksimal, pada lingkungan yang kering, lainnya menstimulasi adhesi sel endotelial, proliferasi,berkeringat dapat mengeluarkan kira-kira 600 kkal per jam. dan angiogenesis yang berkontribusi terhadap terjadinyaDerajat panas yang dihasilkan dari penguapan keringat perbaikan dan penyembuhan. Tahap sistemik dari Responssangat penting untuk mengalirkan panas dari tubuh ke inflamasi bersifat sekunder dan melibatkan sel-sel lain,lingkungan. seperti monosit. Sekuens kejadian yang sama terjadi pula pada sepsis.AkiimatisasiKeberhasilan bertahap di tingkat pekerjaan yang dilakukan Respons Heat-Shockdi lingkungan panas menghasilkan adaptasi yang padaakhirnya membuat pekerja dapat beraktivitas dengan aman Hampir seluruh Respons sel terhadap pemanasan tiba-tibapada level panas yang sebelumnya tidak dapat ditoleransi a d a l a h d e n g a n m e m b u a t heat-shock protein a t a u p r o t e i natau mengancam jiwa. Proses akiimatisasi terhadap s t r e s . E k s p r e s i d a r i heat-shock p r o t e i n s e c a r a p r i m e rpanas dapat berlangsung selama beberapa minggu dan dikontrol pada tingkat transkripsi gen. Selama terjadinyamelibatkan peningkatan kinerja kardiovaskular, pengaktivan heat stress, s a t u a t a u l e b i h f a k t o r t r a n s k r i p s i heat-shockaksis renin-angiotensin-aldosteron, penyimpanan garam m e n e m p e l p a d a e l e m e n heat-shock, menghasilkanoleh kelenjar keringat dan ginjal, peningkatan kapasitas p e n i n g k a t a n laju d a r i t r a n s k r i p s i p r o t e i n heat-shock.dalam sekresi keringat, peningkatan volume plasma,peningkatan laju filtrasi glomerulus, dan peningkatankemampuan bertahan terhadap rhabdomiolisis akibat P E R K E M B A N G A N DARI HEAT STRESS MENJADI HEAT STROKEp e n g e l u a r a n t e n a g a {exertional rhabdomyolisis) Kegagalan termoregulasi, Respons fase akut yangRespons Fase Akut b e r l e b i h a n , d a n p e r u b a h a n d a r i e k s p r e s i p r o t e i n heat- shock d a p a t b e r k o n t r i b u s i t e r h a d a p p e r u b a h a n heat stressR e s p o n s f a s e a k u t t e r h a d a p heat stress a d a l a h r e a k s i m e n j a d i heat stroke.terkoordinasi yang melibatkan sel-sel endotelial.

HEATSTROKE 965Kegagalan Termoregulasi Respons Fase Aleut yang BerlebihanAdaptasi yang dapat dilakukan sistem kardiovaskular Selama aktivitas fisik yang berat atau hipertermia, terjadit e r h a d a p heat stress y a n g t i n g g i n o r m a l n y a t e r j a d i perpindahan aliran darah dari sirkulasi mesenterikp e n i n g k a t a n cardiac output h i n g g a 2 0 liter p e r m e n i t d a n menuju otot yang bekerja dan kulit, yang mengakibatkanpergeseran darah yang panas dari sirkulasi inti menuju terjadinya iskemia dan hiperpermeabilitas usus. Melaluisirkulasi perifer Ketidakmampuan dalam meningkatkan p e r c o b a a n p a d a p r i m a t a y a n g t e r p a j a n heat stress,cardiac output k a r e n a d e p l e s i g a r a m d a n air, p e n y a k i t endotoksin yang berasal dari usus memasuki sirkulasikardiovaskular, atau pengobatan yang berhubungan saat temperatur inti mencapai 40°C, dan konsentrasinyadengan fungsi jantung, dapat merusak toleransi panas meningkat seiring dengan meningkatnya temperatur inti.dan mengakibatkan terjadinya peningkatan kerentanan Endotoksemia dapat menyebabkan instabilitas hemo-t e r h a d a p heat stroke. dinamik dan kematian. Pada manusia, konsentrasi yang Respons Inflamasi Respons koagulasi terhadap h e a t s t r o k e terhadap h e a t s t r o k e UsusGambar 1.

966 TRAUMATOLOGI MEDIKtinggi dari endotoksin, sitokin inflamasi dan protein fase produksi sistemik dan lokal (sistem saraf pusat) dari TNF-aakut ditemukan di darah setelah melakukan aktivitas fisik dan interleukin-1. Peningkatan kadar dari sitokin inflamasiyang berat. ini berkaitan dengan tekanan intrakranial yang tinggi, penurunan aliran darah otak, dan kerusakan saraf berat.Perubahan Respons Heat Shock Respons Heat stress ResponsP e n i n g k a t a n l e v e l d a r i p r o t e i n heat shock m e l i n d u n g i s e l fase akut (pajanan panas) heat-shockdari kerusakan oleh panas, iskemi, hipoksia, endotoksindan sitokin inflamasi. Kondisi yang berkaitan dengan Responsr e n d a h n y a p e n g e l u a r a n p r o t e i n heat shock ( s e p e r t i termoregulatorpenuaan, kurangnya akiimatisasi terhadap panas,dan beberapa polimorfik genetik) dapat menyokongp e r k e m b a n g a n d a r i heat stress m e n u j u heat stroke.PATOFISIOLOGI Vasodilatasi Vasokontriksi kulit splanknik Hiperrespons Gangguan respons fase akut heat-shockHeat stroke yang b e r k e m b a n g m e n j a d i s i n d r o m d i s f u n g s i Pengeluaran Produksi nitrogenmulti organ, adalah karena keterlibatan antara perubahan nitrit oksida dan oksigen reaktiffisiologis akut yang berkaitan dengan hipertermia(kegagalan sirkulasi, hipoksia, dan peningkatan kebutuhan Tmetabolisme), sitotoksisitas dari panas, dan inflamasid a n R e s p o n s k o a g u l a s i d a r i host. K u m p u l a n k e j a d i a n ' Peningkatanini m e m b a w a perubahan pada mikrosirkulasi dan ipermaebiiitas ususmenyebabkan jejas pada endotel vaskular dan jaringan. \"- - EndotoksemiaPanas Gagal termoregulator, syok sirkulasi,Penelitian selular menggunakan hewan percobaan dan heat stroke ....... 'menunjukkan jika panas secara langsung menyebabkankerusakan jaringan. Derajat keparahan dari kerusakant e r s e b u t b e r g a n t u n g k e p a d a critical thermal maximum, G a m b a r 2. Perkembangan heat stress menjadi heatstrokekeadaan upaya pengukuran tingkat dan durasi dari panasy a n g m e n y e b a b k a n k e r u s a k a n j a r i n g a n . Critical thermal Gangguan Koagulasi dan Kerusakan Sel Endotelmaximum p a d a t u b u h m a n u s i a b e r a d a p a d a t e m p e r a t u r Kerusakan sel endotel dan trombosis mikrovaskular yang m e n y e b a r m e r u p a k a n e f e k y a n g m e n o n j o l dari heatstroke.antara 41,6°C sampai 42°C selama 45 menit hingga 8jam. Oleh sebab itu, koagulasi intravaskular diseminata dan perubahan di dalam endotel vaskular dapat merupakanPada temperatur yang ekstrim (49°C- 50°C), semua struktur m e k a n i s m e p a t o l o g i s y a n g p e n t i n g d a l a m t e r j a d i n y a heat stroke. T e r j a d i n y a heatstroke b e r s a m a a n d e n g a n t e r j a d i n y aselular hancur, dan terjadi nekrosis selular dalam waktu aktivasi koagulasi, dimana fibrinolisis juga teraktivasi dengan sangat besar Normalisasi terhadap temperaturkurang dari 5 menit. inti menghambat fibrinolisis tetapi tidak terhadap aktivasi koagulasi yang terus berlanjut; pola ini menyerupai polaSitokin yang terjadi pada sepsis.P a d a o r a n g d e n g a n heatstroke, terjadi p e n i n g k a t a n k a d a rsitokin inflamasi (TNF a, interleukin-ip, dan interleukin-y)dan terjadi pula peningkatan kadar sitokin anti inflamasi(interleukin-6, soluble TNF reseptor p55 dan p75, daninterleukin-10). Pendinginan tubuh hingga ke temperaturnormal tidak menyebabkan faktor-faktor tersebutberkurang.Ketidakseimbangan antara sitokin inflamasi dan MANIFESTASI KLINIS DAN METABOLIKsitokin anti inflamasi dapat berakibat baik pada kerusakan Dua temuan yaitu hipertermia dan disfungsi sistem saraf pusat, harus ada sebagai dasar diagnosis terjadinyayang berkaitan dengan inflamasi maupun imunosupresi heat stroke. T e m p e r a t u r inti d a p a t b e r v a r i a s i a n t a r a 4 0 ° C sampai 47°C. Kerusakan otak bisa parah tapi dapat jugarefractory. P a d a p a s i e n d e n g a n heat stroke, i n s i d e nterjadinya infeksi sangat tinggi. Penelitian terhada tikusd a n k e l i n c i m e n u n j u k k a n heat stroke m e n i m b u l k a n

HEATSTROKE 967ringan, dengan manifestasi hanya sebagai tingkah laku pemajanan terhadap air panas yang bergerak (45°C),yang tidak sesuai atau gangguan penilaian; lebih sering baik bersamaan dengan saat pendinginan dilakukanterjadi delirium atau frank coma pada pasien. Kejang dapat maupun dilakukan bergiliran. Sampai saat ini belumterjadi terutama selama masa pendinginan. Semua pasien terdapat obat-obatan yang mempercepat pendinginanmengalami takikardi dan hiperventilasi. Baik dalam heat yang dapat menolong dalam pengobatan heat stroke.stroke klasik maupun exertional, 2 5 % pasien mengalami Penggunaan antipiretik pada heat stroke belum pernahhipotensi. dilakukan evaluasi sebelumnya, walaupun ditemukan sitokin pirogenik yang berimplikasi terhadap terjadinya Pasien dengan non-exertional heat stroke biasanya heat stress.mengalami alkalosis respiratorik. Sebaliknya, pasiendengan exertional heat stroke hampir selalu mengalami PENCEGAHANalkalosis respiratorik dan asidosis laktat. Hipofosfatemiadan hipokalemia biasa terjadi. Jarang terjadi hipoglikemia. Heat stroke merupakan penyakit yang dapat dicegah,Sedangkan hiperkalsemia dan hiperproteinemia, dan pengetahuan lebih lanjut mengenai penyakit dapatmenggambarkan hemokonsentrasi, dapat juga terjadi. menolong mengurangi mortilitas dan morbiditas.Pada pasien dengan heatstroke exertional, rhabdomiolisis, Walaupun heat stroke tipe klasik banyak terjadi padahiperfofatemia, hipokalsemia, dan hiperkalemia dapat orang yang sangat muda maupun orangtua dan padaterjadi setelah selesai pendinginan. orang yang tidak memiliki pendingin udara, tetapi heat stroke klasik ini cukup sering terjadi pada orang-orang Komplikasi yang paling serius dari heat stroke adalah yang memiliki gangguan mental kronis, atau penyakitterjadinya sindrom disfungsi multiorgan. Termasuk di- kardiovaskular dan yang mendapatkan pengobatandalamnya ensefalopati, rhabdomyolisis, gagal ginjal yang mengganggu keseimbangan air dan garam,akut, sindrom distres pernapasan akut, kerusakan seperti diuretik, antikolinergik, dan obat penenang yangmiokard, kerusakan hepatoselular, iskemia atau infark mengurangi keringat. Heat stroke exertional dapat terjadiusus, kerusakan pankreas, dan komplikasi perdarahan, pada laborer manual, anggota militer, pemain sepakbola,terutama koagulasi intravaskular disseminata, dengan pelari jarak jauh, dan pada orang-orang yang meminumtrombositopenia yang jelas. kokain atau amfetamin melebihi dosis.PENGOBATAN Untuk mencegah kedua heatstroke tersebut, orang- orang dapat menyesuaikan diri mereka terlebih dahuluPendinginan segera dan dukungan terhadap fungsi sistem terhadap panas, menjadwalkan aktivitas diluar ruanganorgan merupakan dua hal utama dalam pengobatan saat cuaca tidak terlalu panas, mengurangi aktivitas fisik,pasien dengan heat stroke. meminum air lebih banyak, mengkonsumsi makanan bergaram, dan menambah waktu mereka untuk berdiamPendinginan di ruangan yang memiliki pendingin udara.Pembuangan panas yang efektif bergantung pada REFERENSIkecepatan perpindahan panas dari inti menuju kulitdan dari kulit menuju lingkungan luar. Pada pasien Epstein, Y. Roberts WO. The pathopysiology of heat stroke: andengan hipertermia, perpindahan panas difasilitasi integrative view of the final common pathway. Scandinavianoleh vasodilatasi aktif pembuluh darah kulit. teknik journal of Medicine and Science in Sport. 2011;pendinginan yang dilakukan adalah dengan meningkatkangradien temperatur antara kulit dan lingkungan (untuk Bouchama, A. Knochel, JP. Heat stroke. New England journal ofpendinginan dengan konduksi) atau dengan meningkatkan Medicine. 2(X)2;346:1978-1988.gradien tekanan uap air antara kulit dan lingkungan (untukpendinginan dengan cara evaporasi/penguapan), ataudengan meningkatkan kecepatan udara yang berdekatandengan kulit (untuk pendinginan dengan cara konveksi). Dalam praktek, air dingin atau es diletakkan di kulit,dan dengan sambil dikipasi. Kebanyakan metode sepertiitu dapat menurunkan temperatur kulit sampai di bawah30°C, memicu terjadinya vasokonstriksi pembuluh darahkulit dan menggigil. Untuk menghadapi respons tersebut,dapat dilakukan pemijatan yang banyak pada pasien,dilakukan penyemprotan dengan air hangat (40°C), atau

133 HIPERTERMIA Budiman Darmo WidjojoPENDAHULUAN dalam waktu lama, mengkonsumsi obat antikolinergik, antiparkinson, atau diuretik.Suhu tubuh diatur oleh hipotalamus. Neuron yangberada di hipotalamus anterior preoptik dan hipotalamus Selain itu, telah dilaporkan juga frekuensi hipertermiaposterior menerima rangsangan dari dua lokasi. Lokasi maligna di Amerika Serikat berkisar sebanyak 1 dari 10.000rangsangan pertama berasal dari saraf perifer yang pasien yang menerima obat anestesi dari 1 dalam 50.000menghantarkan informasi dari reseptor hangat/dingin dari pasien. Angka insidens dari hipertermia maligna yangkulit dan lokasi rangsangan yang kedua berasal dari suhu sesungguhnya belum dapat dilaporkan dengan tepat, halaliran darah yang melewati daerah tubuh tersebut. Kedua ini karena kurangnya pelaporan secara universal.^rangsangan ini terintegrasi secara sentral di hipotalamusuntuk menjaga suhu tubuh agar tetap normal. Pada DEFINISIlingkungan suhu yang netral, kecepatan metabolismetubuh menghasilkan panas lebih banyak daripada yang Hipertermia ditandai dengan peningkatan suhu tubuhdiperlukan untuk menjaga agar suhu inti tubuh tetap yang melampaui kemampuan tubuh untuk mengeluarkandalam rentang antara 36,5-37,5°C.^ panas. Pada keadaan hipertermia, pengaturan suhu {set point) d a r i p u s a t t e r m o r e g u l a t o r h i p o t a l a m u s t i d a k Jika terdapat suhu inti tubuh yang tinggi pada berubah. Perbedaan hipertermia dengan demam adalahpasien dengan riwayat penyakit yang mengarah kepada hipertermia tidak berkaitan dengan molekul pirogenik.hipertermia disertai pemeriksaan fisik yang menunjukkan Paparan panas eksogen dan produksi panas endogenke arah hipertermia, maka dengan segera perlu dilakukan adalah dua mekanisme yang menyebabkan hipertermiaterapi. Pada keadaan hipertermia, pemberian antipiretik sangat berbahaya. Produksi panas yang berlebihan dapattidak bermanfaat. Pendinginan secara fisik perlu segera dengan mudah menyebabkan hipertermia di sampingdilakukan dengan kompres dingin dan selimut pendingin karena kontrol suhu tubuh fisiologis yang abnormal.^bersamaan dengan pemberian cairan intravena dan obat-obat farmakologis.^ 3,4EPIDEMIOLOGI PATOGENESISD a r i b e b e r a p a p e n y e b a b h i p e r t e r m i a , heat stroke d a n Untuk memahami patogenesis hipertermia, hal yang perlu diperhatikan adalah respons sistemik dan selularhipertermia maligna adalah penyebab yang paling sering terhadap pajanan panas. Respons-respons ini termasuk termoregulasi, respons fase akut, dan respons yangd i t e m u k a n . Heat stroke y a n g t e r j a d i s a a t t i d a k s e d a n g berkaitan dengan produksi berbagai protein akibat cedera panas.\"*latihan fisik dapat terjadi, baik pada individu usia muda Termoregulasia t a u u s i a t u a . B e r d a s a r k a n Centers for Disease Control Panas tubuh didapatkan dari lingkungan sekitar danand Prevention, kematian yang terjadi akibat cederapanas di Amerika Serikat yang terjadi sejak 1979 menjadi1997 adalah sebanyak 7000 orang. Orang-orang yangberisiko adalah yang berusia tua, terbaring di tempat tidur 968

HIPERTERMIA 969diproduksi dari metabolisme tubuh. Salah satu dari proses GEJALA DAN TAN DAtermoregulasi adalah membuang panas berlebih secarakeseluruhan untuk menjaga agar suhu tubuh tetap sekitar Suhu inti tubuh pada keadaan hipertermia dapat berkisar37°C. Peningkatan suhu tubuh sebesar 1°C mengaktivasi antara 40 °C sampai 47 °C. Pada keadaan ini bisa terjadireseptor panas di perifer dan di hipotalamus yang disfungsi otak, gejala ringan pada susunan saraf pusatkemudian megirimkan sinyal ke pusat termoregulator biasanya berupa gangguan perilaku, seringkali gejala yanghipotalamus. Respons eferen dari pusat termoregulator timbul adalah delirium. Kejang biasanya timbul pada saatini meningkatkan penghantaran panas melalui darah pasien sedang dilakukan pendinginan. Pada pasien denganke permukaan tubuh. Selanjutnya, terjadi vasodilatasi hipertermia akan terjadi takikardi dan hiperventilasi.pembuluh darah kulit melalui mekanisme simpatis, disertai Pada kondisi heat-stroke, tekanan arteri karbon dioksidapeningkatan aliran darah di kulit hingga dapat mencapai seringkali kurang dari 20 mmHg. Pada sekitar 25% pasien8 liter per menit. Peningkatan temperatur darah juga dapat terjadi hipotensi.\"menyebabkan timbulnnya keringat. Apabila udara di sekitarpermukaan tubuh tidak tersaturasi dengan air, keringat Komplikasi serius dari hipertermia adalah sindromakan menguap dan akan mendinginkan permukaan disfungsi organ multipel. Sindrom disfungsi organ multipeltubuh. Penguapan 1,7 ml keringat akan menghabiskan ini adalah ensefalopati, rhabdomiolisis, gagal ginjal akut,energi sebesar 1 kkal. Pada keadaan udara kering hingga ARDS, cedera miokard, cedera hepatoselular, infark saluranmaksimal, berkeringat akan menghabiskan sebanyak 600 cerna, cedera pankreas, komplikasi pendarahan, terutamakkal perjam. Gradien termal yang terjadi akibat penguapan koagulasi intarvaskular diseminata, dengan trombosito-keringat sangat penting untuk perpindahan panas dari penia yang paling menonjol.^^tubuh ke lingkungan luar. Peningkatan suhu darah jugamenyebabkan takikardi, peningkatan curah jantung, dan ETIOLOGIpeningkatan ventilasi per menit. Perfusi ke organ dalam,terutama ke usus dan ginjal, akan berkurang. Hal tersebut Penyebab tersering hipertermia adalah heatstroke. Heatkarena dialihkannya aliran darah dari sentral ke perifer stroke dapat dikategorikan menjadi saat latihan fisik dan(kulit dan otot) untuk membuang panas berlebih ke luar tanpa latihan fisik. Heat stroke yang terjadi saat latihantubuh.^\" fisik biasanya terjadi pada individu yang berlatih pada suhu yang terlampau tinggi dan atau kelembaban tinggi.Respons Fase Akut Hipertermia imbas obat menjadi penyebab hipertermia yang semakin sering akibat meningkatnya peresepanRespons fase akut akibat cedera panas adalah suatu obat-obat psikotropika. Hipertermia maligna terjadikondisi berkesinambungan yang berkaitan dengan sel- pada individu dengan kelainan turunan pada retikulumsel endotel, leukosit, dan sel-sel epitel. Mediator yang sarkoplasma otot lurik. Kelainan ini menyebabkanberperan dalam peradangan sistemik akibat aktivitas peningkatan kadar kalsium intraselular yang cepatberat adalah interleukin-1. Berbagai macam sitokin saat dilakukan pemberian halotan atau obat anestetiktelah diketahui akan muncul sebagai respons dari inhalasi lainnya atau karena pemberian suksinilkolin.panas, baik endogen maupun dari lingkungan. Sitokin Sesaat setelah pemberian obat-obat tersebut dapatakan menimbulkan rangsang demam, leukositosis, terjadi peningkatan suhu, peningkatan metabolisme otot,peningkatan protein fase akut, katabolisme otot, kekakuan otot, rhabdomiolisis, asidosis, dan instabilitasstimulasi dari aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal, dan kardiovaskular. Kondisi yang berbahaya ini jarangaktivasi dari sel-sel leukosit dan endotelial. lnterleukin-6 ditemukan. Sindrom neuroleptik maligna terjadi akibatyang diproduksi selama cedera panas memodulasi pemberian obat-obat neuroleptik. Sindrom ini ditandairespons inflamasi akut sistemik dengan mengatur kadar oleh adanya kekakuan otot, efek samping ekstrapiramidal,sitokin peradangan. lnterleukin-6 juga menstimulasi disregulasi otonom, dan hipertermia. Kelainan iniproduksi berbagai protein inflamasi fase akut. Protein disebabkan oleh penghambatan reseptor dopamin diini menghambat produksi spesies oksigen reaktif dan hipotalamus, yang akhirnya menyebabkan peningkatanpengeluaran enzim proteolitik dari leukosit-leukosit produksi panas dan berkurangnya pembuangan panas.yang teraktivasi. Protein fase akut lainnya menstimulasi Sindrom serotonin terjadi akibat pemberian obat-obatadhesi sel endotel, proliferasi, dan angiogenesis sehingga SSRI {selective serotonin uptake inhibitors), MAOl, danberkontribusi juga terhadap perbaikan dan penyembuhan obat-obat serotoninergik lainnya. Kondisi ini seringkalijaringan. Pada respons fase akut ini terjadi peningkatan tumpang tindih dengan sindrom neuroleptik maligna,ekspresi gen pada sel otot dan tidak ada monosit. Hal dan dapat dibedakan dengan adanya diare, tremor, danini menunjukkan bahwa awitan dari inflamasi ini bersifat mioklonus.^lokal

970 TRAUMATOLOGI MEDIKDIAGNOSIS (hipertermia imbas obat). Selain itu, untuk menegakkan diagnosis anamnesis perlu diarahkan pada gejala dan tandaPenegakan Diagnosis yang berhubungan dengan sindrom hipertermia, seperti gejala ekstrapiramidal yang merupakan karakteristik dariMembedakan demam dengan hipertermia sangatlah sindrom neuroleptik maligna, sedangkan ketiadaan daripenting karena hipertermia bisa sangat berbahaya gejala dan tanda yang menyertai hipertermia menunjukkandan tidak berespons terhadap pemberian antipiretik. ke arah demam. Dugaan hipertermia dapat disingkirkanPada keadaan gawat darurat membedakan demam dan jika pasien mengkonsumsi obat antipiretik, kemudian suhuhipertermia dapat menjadi sulit. Pada kasus sepsis, awitan tubuhnya turun walaupun tidak mencapai suhu normal.*demam (hiperpireksia) dapat cepat terjadi dan suhutubuh dapat melampaui 40,5 °C. Hipertermia seringkali Pemeriksaan Fisik. Kronologi kejadian sebelum demamdidiagnosis berdasarkan kenaikan suhu inti tubuh yang (misalnya, kontak terhadap pasien yang terinfeksi atautiba-tiba dengan riwayat pajanan panas atau pengobatan kontak dengan vektor penyakit) harus dipastikan. Alatdengan obat-obatan yang menghambat berkeringat. Dari digital untuk mengukur suhu mulut, membran timpani,pemeriksaan fisis, kulit terasa panas dan kering pada dan suhu rektal dapat diandalkan, tapi lokasi yang samahipertermia, sedangkan pada demam kulit terasa dingin harus digunakan secara konsisten untuk memonitorkarena vasokonstriksi. Obat antipiretik tidak menurunkan demam. Selain itu, yang perlu diperhatikan adalahsuhu pada hipertermia, sedangkan pada demam atau bahwa bayi yang baru lahir, pasien lansia, pasien denganhiperpireksia pemberian aspirin atau asetaminofen dengan penyakit hepar kronis atau gagal ginjal, dan pasien yangdosis tepat dapat menurunkan suhu tubuh.* mengkonsumsi glukokortikoid mungkin memiliki infeksi tanpa disertai demam.*Anamnesis. Hipertermia pada umumnya didiagnosisberdasarkan dua kriteria, yaitu didapatkan suhu tubuh yang Pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan harus mencakuptinggi dan riwayat yang mengarah kepada hipertermia. pemeriksaan darah perifer lengkap; hitung jenis harusHal yang perlu ditanyakan adalah peningkatan suhu ini dilakukan secara manual atau dengan instrumen sensitifdisebabkan oleh suatu aktivitas dalam kondisi lingkungan untuk identifikasi neutrofil bentuk muda atau batang,y a n g p a n a s , l e m b a b {heat stroke), a t a u d i s e b a b k a n o l e h g r a n u l a s i t o k s i k , d a n Dohle body, y a n g m e n a n d a k a nkonsumsi obat yang memiliki efek samping hipertermia infeksi bakteri. Pada beberapa penyakit virus dapat terjadi neutropenia.*\" Tabel 1. Penyebab Hipertermia yang Paling Sering^ KLASIFIKASI Penyebab Hipertermia Hipertermia diklasifikasikan apabila suhu inti tubuh Heat Stroke melebihi 37.5-38.3 °C, yang terjadi tanpa perubahan dari Saat latihan fisik: beraktivitas pada suhu yang panas dan/ set-point s u h u t u b u h . S u h u t u b u h n o r m a l p a d a o r a n g atau kelembaban tinggi dewasa dapat mencapai 37,7 °C pada sore hingga malam Tanpa latihan: konsumsi antikolinergik, antihistamin, hari.*' antiparkinson, diuretik, fenotiazin Hipertermia imbas obat Tabel 2. Klasifikasi Suhu' Rentang Suhu Amfetamin, kokain, fencyclidin (PCP), 36,5 - 37,5 °C metilendioksimetamfetamin (MDMA: ekstasi), asam Keadaan < 35,0 °C lisergik dietilamid, salisilat, litium, antikolinergik, Normal > 37,5 - 38,3 °C simpatomimetik. Hipotermia > 37,5 - 38,3 °C Sindrom Neuroleptik Maligna Demam > 4 0 , 0 - 4 1 , 5 °C Fenotiazin, butirofenon, haloperidol, fluoksetin, loxapin, Hipertermia trisiklik dibenzodiazepin, metoklopramid, domperidon, Hiperpireksia tiotixen, molindon. Sindrom Serotonin PENATALAKSANAAN Selective serotonir) reuptake inhibitors (SSRIs), monoamine oxidase inhibitors ( M A O I s ) , antidepresi trisiklik Pengobatan hipertermia tergantung dari penyebabnya. Hipertermia Maligna H i p e r t e r m i a s e d a n g y a n g d i s e b a b k a n heat stroke s a a t Anestetik inhalasi, suksinilkolin aktivitas dapat ditangani dengan pemberian air minum Endokrinopati atau beristirahat pada tempat yang dingin.*^ Hipertermia Tirotoksikosis, feokromositoma Kerusakan susunan saraf pusat Pendarahan serebral, status epileptikus, cedera hipo- talamus.

HIPERTERMIA 971label 3. Penatalaksanaan Hipertermia^Kondisi Intervensi TargetRawat JalanPajanan panas (oleh karena Ukur suhu inti tubuh D i a g n o s i s heat strokegelombang panas, atau aktivitasberat) dengan perubahan pada Apabila suhu inti tubuh >40 °C, Turunkan suhu inti tubuh sampai <39,4 °C,status mental (ansietas, delirium, pindahkan pasien ke tempat yang memulai pendinginan dengan konduksi,kejang, atau koma) lebih dingin, lepaskan pakaian pasien, dan evaporasi dan mulai dengan pendinginan eksterna: kompres dingin pada leher, aksila, dan lipat paha. Kemudian semprot kulit dengan air pada suhu 25 °C sampai 30 °C Pasien diposisikan pada sisi tubuhnya Meminimalisir risiko aspirasi dan bebaskan jalan napas. Berikan oksigen 4 liter/menit Meningkatkan saturasi oksigen arteri sampai >90% Berikan cairan kristaloid isotonik Ekspansi volume intravaskular (normal saline) Pindahkan ke unit gawat darurat dengan segeraRawat di Rumah Sakit Konfirmasi diagnosis dengan Menjaga suhu rektal <39,4 °C dan suhuPeriode pendinginan termometerterkalibrasi untuk meng- kulit 30—33 °CHipertermia ukur suhu (40°C sampai 47°C) Kendalikan kejangKejang Menjaga jalan napas dan membantuGagal napas Awasi suhu rektal dan suhu kulit; oksigenasi (saturasi oksigen arteri > lanjutkan pendinginan 90%)HipotensiRhabdomiolisis Berikan benzodiazepin Meningkatkan tekanan arteri rerata sampai >60 mmHg dan mengembalikan perfusiSetelah pendinginan Pikirkan intubasi elektif (untuk organ dan oksigenisasi jaringan gangguan refleks menelan dan Mencegah cedera renal imbas mioglobin: refiek batuk atau penurunan fungsi mendukung aliran darah renalis, diuresis, pernapasan) dan alkalisasi dari urin Berikan cairan untuk ekspansi Mencegah aritmia jantung volume, pikirkan vasopresor, dan awasi tekanan vena sentral Memulihkan fungsi organ Tambahkan volume cairan tubuh dengan normal saline dan berikan furosemid, manitol, dan natrium bikarbonat (intravena) Awasi kadar kalium serum dan kadar kalsium dan tatalaksana hiperkalemia Terapi suportif

972 TRAUMATOLOGI MEDIKyang terjadi akibat pemakaian obat ditangani dengan juga dapat ditatalaksana dengan bromokriptin, levodopa,pemberhentian pemakaian obat tersebut atau dengan amantadin, atau nifedipin atau dengan induksi obatpemberian obat yang bekerja berlawanan dengan obat relaksan otot seperti kurare dan pankuronium. Apabilatersebut. Selain itu, hal yang perlu diingat adalah bahwa terjadi kelebihan dosis dari antidepresan trisiklik dapatobat-obat antipiretik tidak bermanfaat untuk tatalaksana diberikan fisostigmin.^^hipertermia.^ PENCEGAHAN Prinsip utama penatalaksanaan hipertermia adalahdengan pendinginan segera dan suportif terhadap fungsi Pembatasan terhadap pajanan panas biasanya dilakukansistem-organ.'' dengan indeks berdasarkan suhu di seluruh belahan d u n i a . H i p e r t e r m i a y a n g d i s e b a b k a n heatstroke, b i a s a n y a Ketika suhu tubuh meningkat secara signifikan, disebabkan oleh aktivitas fisik. Pada kondisi ini untukmetode mekanik untuk pendinginan digunakan pencegahan sebaiknya dengan melakukan istirahat,untuk menghilangkan panas dari tubuh dan untuk tetap menjaga hidrasi dan secara teratur melakukanmengembalikan kemampuan tubuh untuk meregulasi p e n g a w a s a n t e r h a d a p s u h u t u b u h . Heat stroke a d a l a hsuhu. Hal yang perlu dikerjakan dengan segera adalah suatu kondisi yang dapat dicegah. Hipertermia karenadengan teknik pendinginan secara pasif, seperti heat stroke s e r i n g terjadi p a d a o r a n g u s i a m u d a , l a n s i a ,beristirahat dalam suasana dingin dan melepaskan dan pada sekelompok orang yang tidak mempunyaipakaian. Metode pendinginan secara aktif dapat m e s i n p e n d i n g i n u d a r a p a d a m u s i m p a n a s . Heat strokemembuang panas dari dalam tubuh dan kemudian saat aktivitas sering ditemukan pada pekerja buruh,akan dengan cepat mengembalikan suhu tubuh ke suhu anggota militer, pemain sepak bola, pelari jarak jauh,normal. Metode pendinginan aktif misalnya, kompres air dan pada orang yang biasa mengkonsumsi kokain ataudingin di kepala, leher dan badan. a m f e t a m i n . U n t u k m e n c e g a h heat stroke s a a t a k t i v i t a s ini, orang-orang yang berisiko tersebut dapat melakukan Untuk meningkatkan evaporasi (berkeringat) dapat pencegahan dengan cara akiimatisasi terhadap panas,dilakukan dengan cara meminum air dan menyalakan menjadwalkan aktivitas luar ruangan selama hari-hari yangkipas atau membuat suasana menjadi tidak lembab. dingin, mengurangi aktivitas fisik, minum air lebih banyak,Metode berendam dengan air dingin dapat dengan cepat mengkonsumsi makanan yang berkadar garam tinggi, danmembuang panas dalam waktu singkat. Namun, metode sering berada di ruangan berpendingin udara.^ ''^ini masih kontroversial karena dapat m e n y e b a b k a nvasokonstriksi pada kulit sehingga mencegah panas REFERENSIinti tubuh tidak bisa keluar Beberapa penelitian telahmenunjukkan bahwa berendam dengan air dingin adalah 1. Fauci AS. Harrison's principle of internal medicine. In: Longoteknik pendinginan yang paling efektif pada tatalaksana DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J,heat stroke s a a t a k t i v i t a s d a n p r e d i k t o r t e r b e s a r d a r i eds. 18th ed: The McGraw-Hill Companies; 2012.keluaran adalah derajat dan durasi dari hipertermia. Padak e a d a a n heat stroke t a n p a a k t i v i t a s t i d a k a d a m e t o d e 2. Malignant Hyperthermia. 2011. (Accessed 30 November,pendinginan yang paling unggul.^ 2011, at http://emedicine.medscape.com/article/1445509- overview.) Ketika suhu tubuh mencapai sekitar 40 °C, atauketika pasien menjadi tidak sadar atau menunjukkan 3. Simon HB. Hvperthermia. New England Journal of Medicine.tanda-tanda delirium maka keadaan ini adalah suatu 1993;329:483-7.kegawatdaruratan yang membutuhkan penatalaksanaandengan segera dengan fasilitas medis yang tepat. Di rumah 4. Bouchama A, Knochel JP. Heat stroke. New England Journalsakit, teknik pendinginan yang lebih agresif tersedia di of Medicine. 2002;346:1978-88.a n t a r a n y a h i d r a s i i n t r a v e n a , gastric lavage d e n g a n s a l i nyang didinginkan, dan hemodialisis untuk mendinginkan 5. Axelrod YK, Diringer MN. Temperature management in acutedarah.*'^ neurologic disorders. Neurol Clin. 2008;26:585-603. Hipertermia maligna harus ditatalaksana dengan 6. B o u c h a m a A , D e h b i M . C o o l i n g a n d h e m o d y n a m i cpemberhentian anestesi dan pemberian dantrolen sodium management in heatstroke: practical recommendations. CritIV. Dosis y a n g d i r e k o m e n d a s i k a n a d a l a h 1-2,5 m g / K g B B Care. 2007;11:54-9.diberikan intravena setiap 6 jam sedikitnya selama 24-48jam, sampai dantrolen oral dapat diberikan. Dantrolenpada dosis yang sama juga diindikasikan pada sindromneuroleptik maligna dan pada hipertermia imbas obat dandapat juga bermanfaat pada hipertermia karena sindromserotonin dantirotoksikosis. Sindrom neuroleptik maligna

134 HIPOTERMIA Budiman Darmo WidjojoEPIDEMIOLOGI menghilangkan panas tubuh 20 kali lipat lebih besar Berendam di air dingin menghilangkan panas 32 kaliSelama periode 20 tahun dari 1979-1998, hipotermia telah lebih besarmenyebabkan kematian hingga 700 orang per tahun di Konveksi: Hilangnya panas melalui aliran udara,AS, setengah diantaranya disebabkan cuaca dingin. Angka kecepatan hilangnya panas dipengaruhi olehkematian akibat hipotermia bervariasi dari 30 hingga 80%. kecepatan angin. Contohnya, angin dengan kecepatanHipotermia tidak hanya disebabkan cuaca dingin, tetapi 12 mil/jam menghilangkan panas 5 kali lebih cepat.beberapa faktor juga berperan seperti alkohol, obat-obatan Evaporasi: Hilangnya panas saat cairan berubahdan paparan terhadap dingin dalam durasi lama.* menjadi gas. Keringat dan pernapasan berperan menghilangkan panas tubuh sebesar 20%.DEFINISI PENYEBAB HIPOTERMIAHipotermia disebabkan oleh lepasnya panas karena Dari penelitian di RS San Fransisco, penyebab utamak o n d u k s i , k o n v e k s i , r a d i a s i , a t a u t r a n s p i r a s i . Local cold hipotermia adalah infeksi atau sepsis sebanyak 3 9 % dan k o n s u m s i a l k o h o l s e b a n y a k 32%. S e k i t a r s e t e n g a h d a r iinjury dan frostbite t\rr\bu\ k a r e n a h i p o t e r m i a m e n y e b a b k a n kasus hipotermia berujung pada kematian.*penurunan viskositas darah dan kerusakan intraselular Balita mempunyai permukaan tubuh lebih besar dibandingkan massa tubuh. Sedangkan kemampuan{intracellular injury). lansia untuk vasokonstriksi dan menghasilkan panas sudah berkurang. Massa otot dan lemak seseorang lebih penting Hipotermia didefinisikan sebagai keadaan suhu dibanding usia dalam mencegah hipotermia. Lemak tubuht u b u h di bav^/ah 3 5 ° C , d a n d a p a t d i k a t e g o r i k a n s e b a g a i yang sedikit mengurangi insulasi jaringan. Seseorang dengan malnutrisi lebih sulit menghasilkan panas. Alkoholberikut:*^ dan obat sedatif lainnya, menurunkan respons terhadap dingin. Selain itu,alkohol menyebabkan vasodilatasi yangHipotermia ringan : 32 - 35 °C berlawanan dengan respons termoregulasi. Obat neuro- leptik juga menyebabkan hipotermia melalui aktivitasHipotermia sedang : 28 - 32 °C reseptor antagonis serotonin. Pasien dengan diabetes mellitus memiliki neuropati perifer yang menurunkanHipotermia berat: di bawah 28 \"C r e s p o n s cold-induced nociception. D e g e n e r a s i s u s u n a n saraf pusat, trauma, neoplasma mempengaruhi pusatPATOFISIOLOGI termoregulasi hipotalamus.^ Beberapa diagnosis banding dari hipotermia, antara lain pajanan lingkungan, kondisiTubuh menghasilkan panas melalui metabolisme makanan medis seperti sepsis, hipoglikemia, penyakit neuromuskular,dan minuman, metabolisme otot, dan reaksi kimia. Panas malnutrisi, hipotiroid.*tubuh hilang melalui beberapa cara seperti:* Radiasi: berpengaruh hingga 65% terhadap kehilangan panas tubuh. Kepala yang tidak terlindungi dapat menghilangkan 50% panas tubuh Konduksi: pindahnya panas ke objek terdekat dengan suhu lebih rendah. Hanya sedikit panas tubuh yang hilang melalui konduksi, tetapi pakaian yang basah 973

974 TRAUMATOLOGI MEDIK Obat-obatan yang dapat menyebabkan hipotermia bradikardia, fibrilasi atrial dengan laju ventrikular yangseperti penyekat reseptor beta (propranolol), klonidin, lambat, fibrilasi ventrikular, hingga bisa terjadi asistolikdan neuroleptik (haloperidol). Alkohol berbahaya karena pada temperatur yang sangat rendah.menyebabkan vasodilatasi perifer yang meningkatkanhilangnya panas tubuh.* EFEK SELULAR DAN JARINGAN Tabel 1. Penyebab Hipotermia Suhu dingin menyebabkan kerusakan sel dan gangguan Faktor yang meningkatkan kerentanan terhadap dingin vaskular. Kerusakan sel terjadi karena kristalisasi cairan intrasel, perubahan protein dan membran. Pendinginan • Umum: balita, lansia, malnutrisi, kelelahan akan mengkristalkan cairan ekstrasel dan menarik cairan • O b a t : alkohol, sedatif, klonidin, neuroleptik keluar dari sel. Hal ini menyebabkan perubahan pada • Sistem Endokrin : hipoglikemi, hipotiroid, insufisiensi struktur protein sel.^ Saat terjadi hipotermia, cairan intrasel keluar, dan menyebabkan kerusakan enzim. Terjadi adrenal, diabetes ketidakseimbangan elektrolit, terutama hiperkalemia. • Kardiovaskular: penyakit pembuluh darah perifer Menyebabkan kematian sel. Hipotalamus menghasilkan • Sistem neurologi: neuropati perifer panas dengan menggigil dan meningkatkan produksi • Trauma :jatuh (cedera kepala, spinal) katekolamin dan aktivitas adrenal.* • Infeksi: sepsis Vasokonstriksi, cedera endotel, dan tromboemboliMANIFESTASI KLINIS turut berperan dalam insufisiensi vaskular dan iskemi. Vasokonstriksi menyebabkan hipoperfusi dan stasis. CederaM a n i f e s t a s i h i p o t e r m i a t i d a k s e b e r a t frostbite y a n g b e r u p a endotel menyebabkan trombosis dan hilangnya integritas vaskular Tromboemboli dapat timbul karena stasis, cederal u k a g a u n g . Trench foot d i a k i b a t k a n j a r i n g a n b e r a d a di endotel, hemokonsentrasi, dan hiperviskositas.lingkungan lembab dengan suhu dingin selama beberapa Saat jaringan mencair, timbul edema yang disebabkan melelehnya kristal, kerusakan sel, hilangnya integritasj a m s a m p a i b e b e r a p a h a r i . P a d a trench foot a k a n t i m b u l endotel, dan trombosis. Setelah beberapa saat bisa timbul nekrosis dan gangren.^hiperhidrosis jangka panjang dan sensitif terhadap dingin. EFEK SISTEMIKC e d e r a k a r e n a d i n g i n (cold-induced injury) Sekuestrasi cairan pada jaringan yang rusak menyebabkanmenyebabkan gangguan pada respons termoregulasi, deplesi cairan. Walaupun filtrasi glomerolus berkurang, terjadi \"cold-diuresis\" karena defek pada tubulus distaldisfungsi seluler, iskemi dan edema. r e a b s o r p s i air d a n n a t r i u m , cold-induced glukosuria a t a u inhibisi hormon antidiuretik.Derajat p e r t a m a d a n k e d u a frostbite superfisial d i t a n d a i Walaupun terjadi hipertensi dan takikardi, hipotermiadengan edema, luka bakar, dan eritema serta melepuh pada menurunkan kontraktilitas jantung, dan karena adanya deplesi jaringan, maka tekanan darah juga akan menurund e r a j a t k e d u a . D e r a j a t k e t i g a frostbite d i t a n d a i d e n g a n l u k a hingga terjadi syok. Syok juga dapat terjadi setelah proses penghangatan karena kebocoran protein plasma dariyang lebih dalam hingga jaringan kutis dan subkutis. Derajat kapiler, gangguan homeostasis kalsium, dan fosfat. Edema dan iskemi menyebabkan otot menjadi kaku dan berisikokeempat ditandai dengan luka yang mencapai jaringan rhabdomiolisis. Selain itu, dapat terjadi penurunan fungsisubkutan, otot, tendon, dan tulang. Pasien datang dengan kognitif dan gangguan konduksi neuron. Pasien dapat tampak mati jika menderita hipotermia berat.^sianosis dan bisa terjadi hemoragik dan nekrosis kulit. KLASIFIKASrKadang-kadang jaringan menjadi seperti mumi. Klasifikasi luka dingin menurut berat ringannya kasusMild Hypothermia 32°C ( 8 9 , 6 ° F ) s a m p a i 3 5 ° C ( 9 5 ° F ) terbagi menjadi tiga kategori (Tabel 2).menyebabkan menggigil, takikardia, dan peningkatantekanan darah. Menggigil mengakibatkan penurunandenyut jantung dan tekanan darah ketika temperatur dibawah 32°C. Selain itu, juga terjadi kesadaran yang apatidan kehilangan refleks menelan. Komplikasi yang umumterjadi adalah aspirasi.Dengan temperatur yang sangat rendah, pasienmenjadi letargi dan koma. Imobilisasi menimbulkan risikorabdomiolisis dan gagal ginjal akut. Hemokonsentrasidan pengurangan volume bisa menimbulkan trombosisintravaskular dan koagulasi intravaskular diseminata. Hiper-glikemia bisa terjadi walaupun lebih dari 4 0 % penderitamengalami hipoglikemia. Gangguan keseimbangan asambasa bisa timbul tetapi tidak mengikuti pola tertentu.Pada EKG terlihat interval PR, QRS,dan QT memanjangdan gelombang Osborn J. Irama jantung takikardia sampai

HIPOTERMIA 975 label 2. Klasifikasi Luka Dingin Menurut Berat Kasus didengar, nadi sulit diraba, pernapasan dangkal, pupil Derajat Pertama dilatasi, refleks tendon menghilang, dan saat sudah tidak menggigil (suhu 32 - 32°C) tonus otot akan meningkat • Kulit membeku sebagian eritema, edema, hiperemia menyerupai rigor mortis. Harus diperhatikan apakah • Tidak melepuh atau nekrosis t e r d a p a t t a n d a - t a n d a r a d a n g d i n g i n frostbite, b e k a s • Deskuamasi kulit jarang (5 sampai 10 hari kemudian) penyuntikan insulin, tanda trauma kepala. Prinsip yang Gejala : Seperti tersengat, dan rasa terbakar, berdenyut harus diingat adalah tidak mati hingga hangat dan terbukti dan bisa timbul hiperhidrosis m a t i a t a u \"no one is dead until warm and dead\". U s a h a resusitasi harus dilanjutkan hingga suhu tubuh mencapa Derajat Kedua 32-35 °C.* • Luka jaringan kulit • Eritema, vesikel substansial dengan cairan bening PENATALAKSANAAN^ 2 melepuh, deskuamasi dan jaringan kehitaman Manajemen hipotermia dimulai dengan penilaian primer, Gejala : Mati rasa dan gangguan vasomotor pada kasus jika diperlukan lakukan RJP. Cegah kehilangan panas berat lebih lanjut seperti melepas pakaian yang basah dan memakaikan penutup kepala. Derajat Ketiga (dalam) 1. Luka di kaki ditangani d e n g a n p e n g a n g k a t a n , • Jaringan kutis dan subkutis, otot, tendon dan tulang membeku penghangatan, dan pembalutan jari yang terluka. • Edema lokal Nifedipin 20 mg per oral 3 kali sehari, kortikosteroid • Awalnya luka berwarna merah tua atau sianosis topikal prednison, dan prostaglandin El (limaprost 20 • Kadang-kadang jaringan mengering, hitam, seperti mg per oral 3 kali sehari) dapat membantu. mumi 2. Pemanasan cepat dengan air yang mengalir pada suhu 42 °C (107 °F) selama 10-30 menit pada ekstremitas Gejala : Sendi terasa nyeri y a n g m e n g a l a m i frostbite. P a s i e n b i s a d i b e r i n a r k o t i k , i b u p r o f e n , d a n aloevera. P e m b e r i a n p e n i c i l l i n E Hipotermia ringan (32-35 °C): takikardi, takipnea, 500.000 U setiap 6 jam selama 48-72 jam memper- hiperventilasi, sulit berjalan, dan berbicara, menggigil, lihatkan hasil yang baik. d a n s e r i n g b e r k e m i h k a r e n a \"cold diuresis\" 3. Luka bersih banyak mengandung prostaglandin dan Hipotermia sedang (28-32 C°): Nadi berkurang, tromboksan dapat dibersihkan atau diaspirasi. Luka pernapasan dangkal dan pelan, berhenti menggigil, yang berdarah seharusnya dibersihkan dan dirapikan refleks melambat, pasien menjadi disorientasi, sering kembali. terjadi aritmia. 4. Teknik penghangatan termasuk penghangatan pasif, Hipotermia berat (di bawah 28 \"C): hipotensi, nadi penghangatan aktif eksternal, dan penghangatan lemah, edema paru, koma, aritmia ventrikel, henti aktif (Tabel 3) jantung. 5. Pasien d e n g a n h i p o t e r m i a s e d a n g d a p a t diatasi dengan penghangatan pasif dengan cara memindah-DIAGNOSIS kannya dari lingkungan dingin dan menggunakan selimut kolasi.Deteksi dini berperan penting. Termometer yang di- 6. Pasien dengan hipotermia berat, sebaiknya dipantaugunakan tidak akurat bila suhu di bawah 34 °C, dan tidak d e n g a n pulse oxymetri.cocok untuk mengukur hipotermia. Untuk mengetahui 7. P e r h a t i k a n j a l a n n a p a s , p e r n a p a s a n , d a n j a n t u n g , Bilasuhu pada pasien hipotermi lebih baik menggunakan tidak ada gangguan kardiovaskular, penghangatantermometer timpani. aktif eksternal dapat diterapkan (radiasi panas, selimut hangat, immersi air hangat, dan objek yang Hipotermia didiagnosis bila suhu tubuh di bawah dipanaskan) dengan cairan hangat intravena dan35°C (95°F). Penyakit yang menyerupai gejala hipotermia oksigen yang dihangatkan.seperti: 8. Jika ada ketidakstabilan kardiovaskuler dibutuhkan pemanasan yang lebih agresif (bilas lambung, Defisiensi tiroid, insufisiensi adrenal, disfungsi kandung kemih, lavase peritoneal, dan pleural). susunan saraf pusat, infeksi, sepsis, penyakit kulit, Temperatur cairan bilas bisa sampai 42 °C (107 °F) keracunan obat dan gangguan metabolisme yang 9. Pasien dengan kecurigaan kekurangan tiamin dan perlu dipertimbangkan dan dievaluasi. Cold injury y a n g t e r l o k a l i s i r d i d a p a t d a r i a n a m n e s i s dan pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik pada hipotermia sedang dan beratsulit dibedakan. Pasien tampak koma, tekanan darah sulit

976 TRAUMATOLOGI MEDIK CIDERA DINGIN ( C O L D I N J U R Y ) Awal Lanjut- Bengkak Kerusakan Kristalisasi H 2 0 Peningkatan cairan iT^ membran Ekstra sel +/- nitral sel ekstra selular t Air keluar Disfungsi s e l u l a r - ^ Kematian sel dari sel ...\"+ - - - Inbalance EFEK SISTEMIK elektrolit TERHADAP DINGIN Struktur protein Gangguan kognitif, \" berubah •delirium, afasia, amnesia, koma RESPON PENGATURAN SUHU Penurunan Kontraktilitas, bradikardia, Hipertensi aritmia takikardia V/Q mismatch Ileus Hilangnya tonus -Syok Syok kandung kemih tahap penghangatan Diuresis dingin, Menggigil gagal ginjal kembali Vasokonstriksi Rhabdomiolisis Bula perifer PENGARUH DINGIN TERHADAP JARINGAN Slasis 4»— Neuropati Gangren Cedera Endotelial o Asidosis laktat Edema jaringan Intersllsial Hemokonsentrasi Trombosis Insufisiensi vaskularG a m b a r 1. Trauma y a n g diinduksi oleh suhu dingin misalnya hipotermia d a n cedera dingin (frostbite) dapat m e n c e t u s k a n responspengaturan suhu (misalnya, menggigil dan peningkatan aktivitas saraf simpatis), mempengaruhi sel dan jaringan tubuh (yakni,menimbulkan kerusakan membran sel, menyebabkan ketidakseimbangan elektrolit, jejas pada endotel dan trombosis) sertamempengaruhi secara sistemik (yaitu, menimbulkan syok, aritmia, dan gangguan fungsi neuromuskular

HIPOTERMIA 977 alkoholisme bisa diberikan tiamin 100 mg intravena dalam dan bilas mediastinal merupakan alternatif (intra-muskular) dan 50% glukosa sebanyak 50 ml-100 yang dapat diterima. ml intravena jika kadar glukosa sewaktu rendah. 1 3 . S e m u a p a s i e n d e n g a n frostbite s u p e r f i s i a l t e r l o k a l i s i r10. Pasien d e n g a n kecurigaan h i p o t i r o i d i s m e atau atau hipotermia sedang dapat dirujuk ke RS. Pasien insufisiensi adrenal dapat diberikan tiroksin intravena yang tidak dirawat, mereka bisa kembali ke lingkungan dan hidrokortison 100 mg. yang hangat.11. Pada fibrilasi ventrikular dilakukan defibrilasi sampai t e m p e r a t u r 3 0 ° C ( 8 6 °F ), m e s k i p u n 3 countershock Hangatkan pasien dengan 3 teknik dasar: harus diukur.12. Pemanasan kembali melalui sirkuit ekstrakorporal P e n g h a n g a t a n p a s i f e k s t e r n a l \"passive external merupakan metode pilihan pada pasien hipotermia berat dalam henti jantung. Jika perlengkapan tidak rewarming\": t e r a p i u n t u k h i p o t e r m i a r i n g a n . S e t e l a h tersedia, resusitasi trakeostomi dan pijat jantung memindahkan pakaian basah dan dingin, tutupi pasien Tabel 3. Perawatan Frostbite dengan selimut. Hal ini akan membatasi pengeluaran Pencairan : • Pencairan dalam air hangat (40-42 °C) selama 10-30 panas dan meningkatkan suhu tubuh. menit sampai ekstremitas melunak dan kemerahan • Analgesik opioid parenteral (misalnya morfin 0,1 P e n g h a n g a t a n a k t i f e k s t e r n a l \"active external rewar- mg/kg IV) ming\" : P e n g g u n a a n s e l i m u t h a n g a t , a i r h a n g a t . Sesudah pencairan: • Bersihkan luka Berguna untuk hipotermia sedang. Namun, terdapat • Perbaiki jaringan yang mengalami perdarahan • Oleskan daerah luka dengan imunisasi tetanus r i s i k o \"afterdrop\". K e t i k a e k s t r e m i t a s d a n t u b u h d i - • Ibuprofen 12 mg/kg/hr dalam dosis terbagi • Mempertimbangkan limaprost 20 mg per oral 3 hangatkan secara bersamaan, darah bersuhu rendah kali/hari • Memulai hidroterapi harian yang terkumpul di ekstremitas kembali ke sentral dan menyebabkan penurunan suhu tubuh inti. Pada saat yang sama, di ekstremitas juga terjadi vasodilatasi. Aliran ke perifer dapat menyebabkan penurunan tekanan darah timbul aritmia. Sehingga, sebaiknya penghangatan batang tubuh dilakukan sebelum ekstremitas. P e n g h a n g a t a n a k t i f i n t e r n a l \"active internal rewar- ming\" : b e b e r a p a m o d a l i t a s d a p a t d i g u n a k a n u n t u k menghangatkan hipotermia berat seperti irigasi pleura dengan cairan hangat.Tabel 4. Manifestasi Klinis dan Teknik PenghangatanSistem Hipotermia Ringan Hipotermia Sedang Hipotermia BeratTermoregulasi (suhu > 32 °C) (suhu 28 °C-32 'C) (Suhu < 28 °C)Respirasi Menggigil Berhenti menggigil, tubuh dinginKardiovaskular Takipnea Hipoventilasi, asidosis respirasi, Berhenti menggigil, tubuh dingin hipoxemia, pneumonia aspirasi Apnea, sindrom distres pernapasanGastrointestinal Takikardi, hipertensi Hipotensi, bradikardi, prolong akutElektrolit interval QT Pulseless electrical activity, a t r i a lMuscular Ileus fibrilasi, henti jantung, ventrikelHematologi A t o n i bull, cold diuresis Pankreatitis, erosi gaster fibrilasi, asistolNeurologi Hiperkalemi, hiperglikemi, Pankreatitis, erosi gaster Hipertonia asidosis laktat Hiperkalemi, hiperglikemi, asidosisTeknik penghangatan* Rigiditas laktat Hiperrefleks, Hemokonsentrasi, Rhabdomiolisis disorientasi, ataksia, hiperkoagulabilitas Koagulasi intravaskular diseminata, disartria Hiporefleks, agitasi, halusinasi, perdarahan Penghangatan pasif dilatasi pupil Arefleksia, koma, respons pupil menghilang Aktif eksternal, noninvasif internal Aktif eksternal, invasif internal, penghangatan menggunakan darah (hemodialisis, cardiopulmonary bypass)*Pasif: Selimut (menutupi tubuh dan kepala) Aktif eksternal: Selimut pemanas; berendam air panas tidak dianjurkan karenam e n y u s a h k a n p e n g a w a s a n . Noninvasif internal: Oksigen, cairan iv. Invasif internal: lavage peritoneal, lavage pleura

978 TRAUMATOLOGI MEDIKREFERENSI1. James J. O'Connell, Denise A. Petrella .Accidental hypothermia & frostbite: cold-related conditions. I n . t h e h e a l t h c a r e of homeless persons - p a r t I I - a c c i d e n t a l h y p o t h e r m i a a n d frostbite. 2003;189-197.2. Biem Jay, Koehncke Niels, Classen Dale. Out of the cold: management of hypothermia and frostbite. Canadian Medical Association Journal. 2003; 168 (3) 305-113. Cauchy E et al: Retrospective study of 70 cases of severe frostbite lesions: a prposed new classification scheme. Wildemedd Environ Med. 2001; 12:2484. Danzl D F : Hypothermia and frostbite. Kasper D L , et al eds Harrison's principles of internal medicine. 16th edition. McGraw-Hill. New York, 2005.5. D a n z l D F : Hypothermia. Senib Respir Crit Care M e d . 2002;23:576. Giesbrecht G G : Cold stress, near drowning and accidental hypothermia: A review. Aviat Space Environ Med. 2000; 71:7337. Kochanek P M , et al: Theurapetic Hypothermia for severe traumatic brain injury. JAMA. 2003;22:289

135SINDROM TERMAL DAN SENGATAN LISTRIK Budiman Darmo WidjojoHIPOTERMIA Hiperglikemia bisa terjadi walaupun lebih dari 40% penderita mengalami hipoglikemia. Gangguan keseimbangan asamHipotermia diakibatkan oleh lepasnya panas karena basa bisa timbul tetapi tidak mengikuti pola tertentu.konduksi, konveksi, radiasi, atau transpirasi. Local coldinjury dan frosbite timbul karena terjadi hipotermia karena Pada EKG terlihat interval PR, QRS, dan QT memanjangpenurunan viskositas darah dan kerusakan intraselular dan gelombang Osborn J. Irama jantung takikardia sampai{intracellular injury). bradikardia juga fibrilasi atrial dengan laju ventrikular yang lambat sampai fibrilasi ventrikular hingga bisa terjadiManifestasi Klinis asistolik pada temperatur yang sangat rendah.Manifestasi tidak seberat frosbite y a n g berupa luka Diagnosisbergaung dan tidak ada jaringan yang terlepas. Trench footdiakibatkan jaringan di lingkungan yang lembab pada suhu Hipotermia didiagnosis bila suhu tubuh di bawah 35°Cdingin selama beberapa jam sampai beberapa hari. Akan (95°F). penyakit yang menyerupai gejala hipotermiatimbul hiperhidrosis jangka panjang dan insensitivitas seperti:dingin. • Defisiensi tiroid, insufisiensi adrenal, disfungsi Derajat pertama dan kedua frosbite superfisial ditandai susunan saraf pusat, infeksi, sepsis, penyakit kulit,dengan edema, luka bakar, dan eritema serta melepuh keracunan obat dan gangguan metabolisme yangpada derajat kedua. Derajat ketiga frosbite ditandai dengan perlu dipertimbangkan dan dievaluasi.luka yang lebih dalam timbul sedalam kutis dan jaringan • Cold injury yang terlokalisir didapat dari anamnesissubkutis. Derajat keempat ditandai dengan luka yang dan pemeriksaan fisikmencapai jaringan subkutaneus, otot, tendon, dan tulang. Klasifikasi Luka Dingin Menurut Beratnya Pasien datang dengan sianosis dan bisa terjadi hemo-ragik dan nekrosis kulit. Kadang-kadang jaringan menjadi Klasifikasi luka dingin menurut berat kasus terbagi menjadiseperti mumi. tiga kategori. (Tabel 1). Mild hypothermia 32°C (89,6°F) sampai 35°C (95°F) Penatalaksanaanmenyebabkan timbulnya menggigil, takikardia, danpeningkatan tekanan darah. Menggigil mengakibatkan 1. Luka di kaki ditangani dengan pengangkatan,penurunan denyut jantung dan tekanan darah ketika penghangatan, dan pembalutan jari yang terluka.temperatur di bawah 32°C (89,6°F). Mental melambat Nifedipin 20 mg per oral 3 kali sehari, kortikosteroiddan kehilangan refleks menelan. Komplikasi yang umum topikal prednison, dan prostaglandin El (limaprost 20terjadi adalah aspirasi. mg per oral 3 kali sehari) dapat membantu. Dengan temperatur yang sangat rendah, pasien 2. Pemanasan cepat dengan air yang mengalir padamenjadi letargi dan koma. Imobilisasi menimbulkan risiko suhu 42°C (107°F) selama 10-30 menit padarabdomiolisis dan gagal ginjal akut. Hemokonsentrasi ekstremitas yang mengalami frosbite. Pasien bisadan pengurangan volume bisa menimbulkan trombosis diberi narkotik, ibuprofen, dan aloe vera. Pemberianintravaskular dan koagulasi intravaskular diseminata. penicillin E 500.000 U setiap 6 jam selama 48-72 jam memperlihatkan hasil yang baik. 979

980 TRAUMATOLOGI MEDIK Tabel 1. Klasifikasi Luka Dingin Menurut Berat Kasus 6. Pasien dengan hipotermia berat, sebaiknya dipantau d e g a n pulse oxymetri.. Derajat pertama 7. P e r h a t i k a n j a l a n n a p a s , p e r n a p a s a n , d a n j a n t u n g . Bila • Kulit membeku sebagian Eritema, edema, hiperemia tidak ada gangguan kardiovaskular, penghangatan • Tidak melepuh atau nekosis aktif eksternal dapat diterapkan (radiasi panas, • Deskuamasi kulit jarang (5 sampai 10 hari kemudian) selimut hangat, immersi air hangat dan obyek yang Gejala dipanaskan) dengan cairan hangat intravena dan • Seperti sengatan dan rasa terbakar, berdenyut dan oksigen yang dihangatkan. bisa timbul hiperhidrosis 8. Jika ada ketidakstabilan kardiovaskular dibutuhkan Derajat kedua pemanasan yang lebih agresif (bilas lambung, kandung kemih, lavase peritoneal dan pleural.) • Luka jaringan kulit T e m p e r a t u r cairan bilas bisa s a m p a i 4 2 ° C ( 1 0 7 ° F) • Eritema, vesikel substansial dengan cairan bening 9. P a s i e n d e n g a n k e c u r i g a a n k e k u r a n g a n t i a m i n melepuh merupakan deskuamasi dan jaringan dan alkoholisme bisa diberikan tiamin 100 mg kehitaman intravena (intramuskular) dan 50% glukosa sebanyak Gejala 50 ml-100 ml intravena jika kadar glukosa sewaktu • Mati rasa dan gangguan vasomotor pada kasus rendah. berat Derajat ketiga (dalam) 10. Pasien d e n g a n k e c u r i g a a n h i p o t i r o i d i s m e atau • Jaringan kutis dan subkutaneus, otot, tendon dan tulang membeku. insufisiensi adrenal dapat diberikan tiroksin iv dan • Edema lokal • Awalnya luka berwarna merah tua atau cyanosis hidrokartison 100 mg. • Kadang-kadang jaringan mengering, hitam, seperti mumi. 11. Pada fibrilasi ventrikular dilakukan defibrillasi sampai Gejala • Sendi terasa nyeri temperatur 30°C (86°F), meskipun 3 countershock3. Luka bersih banyak mengandung prostaglandin dan harus diukur tromboksan dapat dibersihkan atau diaspirasi. Luka yang berdarah seharusnya dibersihkan dan dirapikan 12. Pemanasan kembali melalui sirkuit ekstrakorporal kembali. merupakan metode pilihan pada pasien hipotermia berat dalam henti jantung. Jika perlengkapan tidak4. Teknik penghangatan termasuk penghangatan pasif, tersedia, resusitasi trakeostomi dan pijat jantung penghangatan aktif eksternal, dan penghangatan dalam dan bilas mediastinal merupakan alternatif perawatan aktif (Tabel 2). yang dapat diterima.5. Pasien dengan hipotermia sedang dapat diatasi dengan 1 3 . S e m u a p a s i e n d e n g a n frosbite s u p e r f i s i a l t e r l o k a l i s i r penghangatan pasif dengan cara memindahkannya atau hipotermia sedang dapat dirujuk ke RS. Pasien dari lingkungan dingin dan menggunakan selimut tidak dirawat, mereka bisa kembali pada lingkungan kolasi. yang hangat. Tabel 2. P e r a w a t a n Frosbite HIPERTERMIA Pencairan Keringat dan penguapan jumlahnya cukup tinggi • Pencairan dalam air hangat (40° C sampai 42° C) terjadi bila temperatur mencapai 35°C (95°F) atau lebih. selama 10-30 menit sampai ekstremitas melunak Kelembaban mengurangi kemampuan tubuh untuk dan kemerahan. mendinginkan diri sendiri melalui keringat. • Analgesik opioid parenteral (misalnya Morfin 0,1 mg/kg iv) Ketidakmampuan respons termoregulasi dan kontrol terhadap sistem peningkatan presipitat atau depresi Sesudah Pencairan pusat temperatur disebabkan disfungsi organ lain, dapat • Bersihkan luka menimbulkan manifestasi klinis antara lain sindrom • Perbaiki jaringan yang mengalami pendarahan hipertermia. • O l e s k a n d a e r a h luka d a n lepuh d e n g a n krim aloe vera. Pencegahan terjadinya peningkatan suhu abnormal • Profilaksis dengan imunisasi tetanus tergantung pada keseimbangan antara pelepasan panas • Ibuprofen 12 m/kg/hr dalam dosis terbagi dan pembentukan panas. • Mempertimbangkan limaprost 20/kg oral 3 kali/ hari Pakaian, ventilasi, latihan dan air serta pelepasan • Memulai hidroterapi harian garam ditimbulkan oleh panas dan kesanggupan tubuh untuk mengatur temperatur rubuh. Latihan yang berat harus disesuaikan dengan suhu

SINDROM TERMAL DAN SENGATAN LISTRIK 981 label 3. Perkiraan Panas yang Didapatkan dari Sumber Meskipun terjadi peningkatan curah jantung, Endogen dan Eksogen hipotensi dapat timbul karena vasodilatasi perifer berat dan penurunan volume. Tahanan sistemik vaskular rendah Sumber Panas terjadi vasodilatasi sekunder Pada temperatur di atas 40°C, kontraksi jantung menurun dan terapi cairan harus Laju metabolik normal dipantau secara hati-hati pada pasien hipotensi. Maximal shinering Terapi mendinginkan pasien harus dimulai di lapangan, Kelembaban 0 2 pada jangan menunggu mencari penyebab hipertemia. Jika 20 l/menit (45°C) temperatur merupakan faktor untuk mendinginkan iv fluid (45°C) secara cepat terhadap pasien yang mengalami koma, prosedur diagnosa lain harus segera ditegakkan. Pungsi Dialisis peritonial lumbal penting untuk menyingkirkan diagnosis meningitis 11/hari atau ensefalitis. Sepsis, trauma kepala dan bencana 4Lhari serebrovaskular dapat juga dipertimbangkan. Cardiopulmonary bypass ( 4 5 ° C ) Pendinginan yang cepat dan segera merupakan terapi I I l/hari u t a m a p a d a heat stroke. W a l a u p u n b a n y a k p e r d e b a t a n 28 l/hr mengenai metoda pendinginan yang terbaik, umumnya m e r u p a k a n p e n g e c u a l i a n b a g i heat stroke y a n g b e r a t Trunk immersion p a d a air p a n a s (45''C) dan durasi dari hipertemia yang berpengaruh terhadap Vasokonstriksi terjadinya kesakitan bahkan kematian. Penanganan yang Vasodilatasi umum merupakan dasar terapi. Intubasi endotrakeal disarankan untuk pasien dengan ventilasi yang tak cukupudara, kelembaban udara, garam, dan yang lebih penting atau yang tidak mempunyai refleks muntah. Pemberianlagi, pelepasan air harus cukup dan diberikan sebelum oksigen, pemantauan EKG, tekanan vena sentral, tekanant i m b u l g a n g g u a n g e j a l a s u h u [heat illness). U s i a m u d a , darah, dan output urin dengan kateter Foley merupakanusia lanjut dan orang-orang dengan penyakit tertentu, p r o s e d u r s t a n d a r p e n a n g a n a n heat stroke.umumnya penyakit kardiovaskular, kemungkinan terjadir i s i k o s a k i t a k i b a t heat stress. Pendinginan dengan cara pencelupan dalam tabung berisi air es, seperti pencelupan untuk penderita hipo- S a l a h s a t u a k i b a t y a n g d i t i m b u l k a n o l e h heat stress termia, merupakan teknik yang sulit bila pasien labil.a d a l a h heat stroke. Meningkatkan penguapan merupakan cara yang praktis dan efektif. Pasien tanpa pakaian disemprot denganHEAT STROKE air dingin dengan cara menyalakan kipas angin diatas pasien.Heat stroke m e r u p a k a n k a s u s e m e r g e n s i . P a s i e n y a n g Teknik ini m e n g g u n a k a n pendinginan temperaturm e m p u n y a i r i w a y a t heat exposure, dapat disertai 0,31 °C/menit, menghasilkan hal yang sama atau merupakan efek yang sama atau lebih baik daripadapeningkatan suhu tubuh dan disfungsi CNS yang cukup pendinginan dengan cara pencelupan dalam bak mandi. Teknik ini dilakukan pada pasien yang akses intavenanyaberat, misalnya delirium, coma, atau kejang. mudah, dan perlengkapan monitorKerusakan otak dapat terjadi pada kasus yang berat. Pendinginan aktif dapat dihentikan ketika temperatur tubuh mencapai 39°C untuk mencegah dingin yangA d a 2 t i p e p a d a heat stroke; t i p e k l a s i k b a n y a k t e r j a d i berlebihan. Hipertemia umumnya pulih 4-8jam, sedangkan mekanisme termoregulasi pasien menjadi tidak stabilpada usia lanjut, pada penyandang keterbelakangan u n t u k b e b e r a p a m i n g g u s e s u d a h t e r j a d i heat stroke.mental atau pada usia muda. Terjadi beberapa kali sehari Terapi cairan harus dievaluasi secara hati-hati, hipotensi dapat berubah dengan pendinginan. Produksiselama gelombang panas dan orang ini tidak mempunyai urin harus dipertahankan untuk mencegah terjadinya risiko gagal ginjal akut. Vasopressor dapat digunakan hanya padakesanggupan untuk bertahan pada lingkungan dingin dan kasus tertentu. Menggigil dengan peningkatan produksi panas dapat diatasi dengan pendinginan. Umumnyamempertahankan asupan cairan yang cukup. ditekan dengan klorpromazin 25-50 mg intravena. CPZ menurunkan ambang kejang dan dapat menyebabkanT i p e heat stroke y a n g t e r j a d i s a a t l a t i h a n y a n g hipotensi.berlebihan pada suhu sangat panas dan lingkungan yanglembab. Terjadi cepat dan dehidrasi pada pasien denganheat stroke k l a s i k .G e j a l a heat stroke d i a k i b a t k a n o l e h g a n g g u a nmetabolik sel dan kematian sel. Kreatin kinase, aspartanaminotransferase (AST) dan enzim serum dehidrogenaselaktat meningkat dan dapat terus meningkat selama7-10 hari. Rabdomiolisis yang diakibatkan mioglobinuria,dapat menimbulkan gagal ginjal akut. Waktu pembekuankadang-kadang memanjang dan koagulasi intraselulardiseminata (KID)jarang terjadi.

982 TRAUMATOLOGI MEDIK Pengobatan kejang ternnasuk diazepam >10 mg Pemeriksaan untuk tulang patah dan dislokasiintravena lambat, fenitoin 15 mg/kg intravena dalam tetap dilakukan walaupun tanpa riwayat trauma. Tidaklarutan garam dengan kecepatan tidak lebih dari 50 mg/ ditemukannya luka sengatan listrik pada pemeriksaanmnt atau fenobarbital 120-240 mg intravena lambat setiap jaringan mengesampingkan sengatan listrik serius.20-30 menit sampai total 400-600 mg. Asidosis berat(pH<7,2) dapat dikoreksi dengan natrium bikarbonat (0,5- Pemeriksaan laboratorium hitung darah lengkapImeq/kg, intravena lebih dari 30-60 menit) elektrolit, kalsium, urea nitrogen darah, kreatinin, analisa gas darah, myoglobin (MB), kreatinin kinase (CK). CK - MB Pasien heat stroke dipantau secara intensif selama dapat meningkat tanpa adanya kerusakan otot jantung48-72 jam pada pendinginan cepat dan perubahan status tapi ada luka otot secara ekstensif. Fungsi hati dan amilasemental. Ikterus, rabdomiolisis dan gagal ginjal akut dapat diperiksa bila diduga ada luka abdomen.terjadi pada kasus yang berat. Prognosis buruk terjadi bilakoma lebih dari lOjam, ditandai dengan masa protrombin EKG dapat dilakukan bila ada indikasi ; pemeriksaanyang memanjang atau AST lebih dari 1000 lU/l. radiologis dilakukan pada sisi luka sengatan listrik.CTscon kepala merupakan indikasi pada luka kepala yang berat,SENGATAN LISTRIK koma atau bila ada perubahan mental.Pada sengatan listrik dapat timbul kerusakan jaringan Komplikasi Sengatan Listrikdengan spektrum luas, mulai dari luka bakar kulitsuperfisial sampai kerusakan organ-organ tubuh hingga Kardiovaskular. Kematian mendadak (fibrilasi ventrikel,kematian. asistolik), Nyeri dada, disritonia, segmen ST-T abnormal, blok cabang berkas, kerusakan miokardial, disfungsi Kerusakan yang timbul sangat penting untuk ventrikel, MCI, hipotensi (volume deplesi), hipertensimendiagnosis adanya luka pada jaringan dan organ tubuh (pelepasan katekolamin)agar dapat ditentukan tindakan selanjutnya. Sebagianbesar sengatan listrik terjadi pada anak-anak, remaja, dan Neurologis. Status mental, agitasi, koma, kejang, edemapekerja yang terpapar bahaya listrik. serebral, ensefalopati hipoksia, nyeri kepala, afasia, lemah, paraplegia, kuadriplegia, disfungsi sumsum tulang, periferGambaran Klinis neuropati, insomnia, emosi labilListrik dapat menyebabkan kerusakan jaringan sebagai efek Kulit. luka akibat sengatan listrik, akibat sekunder lukalangsung arus listrik searah pada sel dan oleh kerusakan bakartermal dari panas yang diteruskan oleh jaringan. Energiterbesar terjadi pada titik kontak sehingga kerusakan Vaskular. Trombosis, nekrosis koagulasi, DIC, rupturjaringan pada daerah tersebut harus diobservasi lebih pembuluh darah, aneurisma, sindrom kompartemenbaik. Pulmonal. Henti napas (sentral atau perifer mis. tetanus), Luka ke luar sengatan listrik lebih besar daripada pneumonia aspirasi, edema pulmonal, kontusj pulmonal,luka masuk. Bila sengatan listrik masuk ke dalam tubuh, kerusakan inhalasikerusakan terbesar terjadi pada jaringan saraf, pembuluhdarah dan otot. Sengatan listrik dapat mengakibatkan Renal/metabolik. Gagal ginjal akut, mioglobinuria, asidosisnekrosis berupa koagulasi, kematian saraf, dan kerusakan metabolik, hipokalemia, hipokalsemia, hiperglikemiapembuluh darah. Luka yang ditimbulkan lebih menyerupaijaringan nekrosis atau kerak daripada luka bakar termal. Gastrointestinal. Perforasi, tukak stres {Curling Ulcer), Pendarahan GIT Karena ukuran dari luka karena sengatan listrik tidakberkorelasi baik dengan kerusakan yang ditimbulkan, Muskular. Mionekrosis, sindrom kompartemenpemeriksaan teliti untuk luka yang dalam sangat penting.Luka traumatik sering terjadi bersamaan dengan sengatan Skeletal. Fraktur kompressi vertebra, fraktur tulang,listrik. dislokasi bahu (anterior dan posterior), fraktur skapulaDiagnosis Optamologi. Cornel burns, delayed catarac, trombosis atau hemoragia intraokular, uveitis, fraktur orbitaDiagnosis sengatan listrik berdasarkan riwayat penyakit.Bila riwayat penyakit tidak jelas, ciri-ciri luka pada kulit Pendengaran. Hilangnya pendengaran, tinnitus, perforasisangat menolong. Pemeriksaan yang menyeluruh serta membran timpani, mastoiditis,_meningitismemperhatikan luka akibat sengatan listrik sangat pentinguntuk mengesampingkan adanya suatu trauma. Oral burns. H e m o r a g i a arteri labialis, scarring dan deformitas fasialis,gangguan bicara, perubahan bentuk mandibula dan gangguan pembentukan gigi Obstetrik. Aborsi spontan, kematian janin

SINDROM TERMAL DAN SENGATAN LISTRIK 983Tindakan Daley BJ, et al: Electrical injuries. Updated November 17 2004. Available at: http://www.emedicine.com/med/topic2810.7. Airway, breathing d a n s i r k u l a s i h a r u s d i p e r b a i k i , htm mobilisasi spinal harus diperhatikan karena potensial terjadi trauma spinal. Danzl D F : Hypothermia and Frostbite. Kasper D L , et al eds. Har- rison's principles of Internal Medicine. 16* edition. McGraw-2. Pemberian tekanan tinggi dengan masker Hill. New York, 20053. M o n i t o r j a n t u n g , saturasi o k s i g e n , p e m a n t a u a n Danzl D F : Hypothermia. Senib Respir Crit Care Med. 2002;23:57 Dinarello C A , et al: Fever and Hyperthermia. Kasper D L , et altekanan darah non invasif. eds. Harrison's principles of internal medicine. 16* edition.4. Fibrilisasi ventrikel, asistolik atau takikardi ventrikular McGraw-Hill. New York, 2005 dapat diterapkan dengan protokol standar ACLS. Dinarello C A : Proinflammatory cytokines. Chest. 2000;118:503 Disritmia sering timbul tapi tidak membutuhkan Giesbrecht G G : Cold stress, near drowning and accidental tindakan langsung. hypothermia: A review. Aviat Space Environ Med. 2000;71:7335. Cairan kristoloid intravena d e n g a n bolus inisial 2 0 - Kochanek PM, et al: Therapeutic hypothermia for severe traumatic 40 ml/kg setelah satu j a m pertama. Perbaikan cairan brain injury. JAMA. 2003;22:289 tergantung pada luasnya luka bakar pasien. Untuk Leibovici D, et al: Electrical injuries: current concepts. Injury. mengukur produksi urin digunakan kateter Foley 1995;9:26. pada kasus berat.6. Jika terjadi rabdomiolisis, lebih banyak dibutuhkan cairan untuk mencegah gagal ginjal.7. Profilaksis tetanus sebaiknya diberikan.8. Antibiotik profilaksis tidak penting sekali, kecuali bila ditemukan luka terbuka yang besar9. Kejang diobati dengan terapi standar10. Fraktur dan luksasi setepat mungkin dikurangi.1 1 . L u k a b a k a r p a d a k u l i t d a p a t d i o b a t i d e n g a n silver sulfadiazine s e s u d a h d i b e r s i h k a n .12. Konsultasi dengan dokter bedah umum bila terjadi luka jaringan yang dalam dan luas. Pasien di atas membutuhkan eksplorasi luka bakar, debridemen, fasiotomi, dan perawatan cukup lama. Anak-anak dengan luka lokal dapat dievaluasi dengan spesialis THT atau bedah plastik. Wanita hamil yang mengalami sengatan listrik membutuhkan konsultasi kandungan untuk penanganan dan pemantauan janin. Pasien dengan sengatan listrik yang berat dapat diisolasi di unit luka bakar atau pusat trauma.13. Anak-anak yang mengalami luka lokal yang terlokalisir atau luka pada tangan dapat dipulangkan. Orang tuanya harus diberi instruksi untuk mengontrol pendarahan arteri labialis yang dapat timbul kemudian.14. Pasien yang mengalami sengatan listrik 110-220V tanpa gejala/luka. EKG normal dan pemeriksaan fisik normal dapat dipulangkan.REFERENSIBacon C J , et al : Case control study of thermal environment proceeding haemorrogic shock encephalopathy. Arch Dis Child 81,1999Bouchama A, Knochel JP: Heat Stroke. N engl J Med. , 2002;346:1978Cauchy E et al: Retrospective study of 70 cases of severe frostbite lesions: a proposed new classification scheme. Wildemedd Environ Med. 2001;12:248,