Bab 19. Penyakit Jantung pada Manula

Penyakit Jantung pada ManulaPerubahan demografi, 271 Pola penyakit jantung pada manuJa,272Penuaan jantung normal, 271 Intervensi pada pasien manula,276 Perubehan derno , '' \" terjadi alamiah sebagai bagian dari proses penuaan dengan penyakit yang biasaDengan pertumbuhan penduduk nol di didapat pada usia lanjut. Penyakit degene-lnggris, proporsi pasien manula me- ratif jaringan penyambung dan kalsifikasiningkat cepat dalam tahun-tahun yang katup aorta trikuspid yang berstruktur normal merupakan hal normal yang me-akan datang. Pasien di atas usia 65 tahun nyertai proses penuaan; amiloid jantungpada tahun 2003 diperkirakan akan ber- dan kalsifikasi anulus mitral merupakantambah dua kali lipat akibat peningkatan contohnya, sedangkan penyakit jantungharapan hidup (Gambar 19. l). Peningkat-an kelompok penduduk ini paling besar koroner bukan. Gagal jantung karenadibanding kelompok lain sehingga, kardiomiopati dilatasi dikenal sebagai hal yang umum terjadi pada manula, pre-dibarengi dengan peningkatan harapanhidup, akan menjadi beban utama dan valensinya meningkat dari l% padabeban yang semakin meningkat dalampelayanan kesehatan. Terdapat kesulitan dekade kelima menjadi l0% pada pasiendalam mencapai kelompok pasien ini di atas usia 80 tahun.secara efektif, karena kurangnya datastudi yang berkaitan dengan manula, juga Penuaan jantung normal (lihatkesulitan untuk membuktikan manfaat Boks l9.l)dalam hal perbaikan harapan hidup, ke-tahanan hidup kejadian jantung, dan lain- Mekanisme penuaan belum banyak di-lain; yang penting untuk pasien usia 80- ketahui; tidak ada satu hipotesis pun yangtahunan adalah kualitas hidup, bukan memuaskan untuk menerangkan per-panjangnya umur. ubahan-perubahan yang terjadi. Faktor- Tren penuaan di lnggris, Eropa, dan faktor penting yang berpengaruh ter-Ameril<a Utara tidak tergambar padapopulasi lain yang harapan hidupnya masuk:mungkin jelek. Selanjutnya, di negara- r pengaruh genetik; r faktor eksternal (misalnya pajanannegara dengan angka kelahiran amatrendah (misalnya Jepang) proporsi pasien pada radiasi ionisasi, racun, diet);manula mungkin lebih dramatis. r mutasi; Untuk mengerti penyakit pada usia r hormon;lanjut, perlu dibedakan kondisi yang r faktor-faktorautoimun; o kematian sel terprogram (apoptosis).

272 Bab l9: Penyakic Jantung pada Manula *- t at<i lahr (65 74 tahun) Gambar 19.1 Angka -l- Laki-Laki (75 tahun dan lebih) kematian berdasar jenls50 { Pe'erpuar (6\ /4'ahu-) kelamrn dan usia di Inggris Perempuan (75 tahun dan lebih)40302A ,1S61 ,1S7X ii981 1g9t 2001 2011!l jaringan konduksi mungkin berhubungan dengan hilangnya sel pacu jantung padaI m*As !S\"i Penuaan Kardiovaskular I nodus sinoatrium (SA). Normal Perubahan patofi siologis termasuk: o Arteri (dilatasl, pembengkakan) o hilangnya elastisitas aorta; . Ruang jantung (ukuran tuang o tekanan darah sistolik meningkat; . regurgitasi katup ringan; ventrlkel berkurang, perubahan bentuk o abnormalitas konduksi intrakardiak. dan komplians atrium kui, dilatasi atrium) fula lpeny-akit iantung pada manuh r Janngan konduksi (fibtosis selabut Meskipun pemerintah memfokuskan dan nodus, sel pacu lantung SA perlunya revaskularisasi, peningkatan menghilang) umur populasi dihasilkan oleh tindakan penggantian katup, yang merupakan pro- r Miokard (hiperLrofi, fibrosis, porsi prosedur pembedahan yang ber- akumulasr kolagen) makna dan semakin meningkat. (Gambar 19.2). Degenerasi 'senil' dari katup aorta . Katup (kalsifikasi, infiitrasl lemak, (trikuspid) yang secara anatomi normalLi e_lo_n_g_as,_i dan ruptur korda) menladi bertambah penting pada populasi Terdapat sejumlah perubahan-per- tua, seperti pengapuran hebat padaubahan struktural yang dapat dianggap stenosis aorta yang sekarang dialami l-bukan patologik tetapi sebagai bagian dariproses penuaan alamiah. Peningkatan 3% manula. Regurgitasi akibat aortopatimassa jantung karena hipertrofi ventrikel degeratif sekarang menjadi penyebabberkaitan dengan reduksi volume ruangventrikel. Perubahan-perubahan ini meng- paling banyak regurgitasi aorta padaakibatkan peningkatan kekakuan ventrikel populasi tua. Demikian iuga, pada po-sehingga tidak elastis lagi. Secara mikro-skopik terlihat bukti hipertrofi miosit, pulasi manula lnggris, regurgitasi mitralkerusakan miosit, dan peningkatan sebagai konsekuensi katup'floppy' lebihdeposit fibrosis dan kolagen. Kalsium di-deposit pada daun katup dan di tempatlain (misalnya anulus), dan fibrosis

Pola penyakit lantung pada manula 773Gambar 19.2 Usia danmortalitas awa] dari CABG(tandur alih pintas arterikoroner) dan operasipenggantian katup.sering terjadi daripada penyakit katup Kardiomiopati hipertrofi k (lihatmitral reuma. Bab 5)Hipertensi sistemik (lihat Bab 4) Satu subgrup pasien dengan kardio- miopati hipertrofik (HCM) merupakanTekanan darah bertambah sesuai usia. bagian dalam kelompok usia lanjut ini.Namun jelas bahwa sejumlah besar Gejala dan tandanya sama dengan pasienpasien manula memiliki peningkatan muda, meskipun hipertrofi,ventrikeltekanan darah patologis yang berkaitan kurang jelas, kematian mendadak jarangdengan mortalitas kardiovaskular dan ' dan prognosis lebih baik. Perempuanterapi yang berhasil terbukti bermanfaat lebih banyak jumlahnya dan banyak yanguntuk mereka. Pada beberapa kasus yang menderita hipertensi. Pilihan terapi samadilaporkan, 30-70% orang usia 65 tahun dengan pasien muda.atau lebih memiliki kenaikan tekanandarah cukup bermakna (sistolik > 160 Gagal jantung (lihat Bab 6)mmHg, diastolik >90 mmHg). Dalam Gagal jantung kongestif merupakan pe-terapi hipertensi manula, tujuannya nyebab akut paling banyak perawatanadalah rejimen obat yang sederhana, manula di rumah sakit. Gejala khas be-dapat ditolerir, dan terjangkau. Peng- rupa sesal< napas, ortopnu, dispnuobatan sekali sehari tanpa efek sampingpostural mungkin termasuk penyekat B nokturnal, dan retensi cairan dapat tidakdosis rendah, penghambat ACE selektif, terjadi; namun ada keluhan lelah, ano- reksia, dan penurunan berat badan se-atau antagonis kalsium kerja panlang. hingga membuat diagnosis sukar. Pre-Bahkan terapi pada hipertensi sistolik valensi gagal jantung meningkat dari l%terisolasi telah menunjukkan penurunan pada pasien muda menjadi l0% padamortalitas kardiovaskular (infark mio-kard) dan serebrovaskular (stroke). Ada- pasien usia 80 tahun atau lebih. Disfungsi ventrikel (baik diastolik ataupun sistolik)nya hipertrofi ventrikel kiri pada eko- sering tidak terdeteksi pada manula, se- hingga terapi menjadi kurang memadai;kardiografi merupakan faktor risiko tam-bahan dan dapat mengindikasikan perlu-nya intervensi. hal ini tidak dapat dimaafkan karena eko-

274 Bab l9: Penyakit Jantung pada Manulakardiografi banyak tersedia. Sebagian Pengalaman dengan penyekat B dosisbesar pasien dengan gagal jantung mem-punyai kardiomiopati dilatasi atau PJK rendah semakin meningkat.ringan. Stenosis aorta yang tidak di-ketahui dengan tanda-tanda klinis yang Penyakit jantung koroner (lihatminimal memerlukan kewaspadaan.Kardiomiopati restriktif sebagai akibat Bab 8)infiltrasi amiloid (Gambar 19.3) biasanya PJK menyebabkan kematian pada kurangdiketahui dengan pembuktian ekokardio- lebih sepertiga manula. Presentasi tidakgram. Gejala gagal jantung berkaitandengan konduksi yang abnormal. Ami- khas pada kelompok umur ini, disertailoidosis jantung tidak dapat diterapi dan juga dengan kesulitan pembuktian terapi yang efektif, menyebabkan PJK menjadi50% pasien meninggal dalam 6 bulan. penyebab kematian utama pasien-pasien ini. Observasi ini cukup mengecewakan Pasien manula dengan gagal jantung karena berbagai terapi (termasuk aspirin, penyekat B, penghambat ACE, dan trom-dapat mengalami perbaikan secara dra- bolisis) sebenarnya cukup cukup efektifmatis bila diterapi meskipun dalam prog-nosis perbaikan itu lebih sukar didefinisi- pada manula dibanding pasien yang usia-kan. Penggunaan diuretik, penghambat nya lebih muda (lihat Boks 19.2).ACE, dan penghambat ACE selektif Angina pada manula sering atipikal,secara hati-hati adalah pokok terapi. dengan nyeri dada ringan dan lebih seringDigoksin sebaiknya dihindarkan kecuali sulit bernapas, dan gelala nonspesifikpada pasien dengan fibrilasi atrium. seperti lelah dan penurunan kesadaran (somnolensi). Morbiditas dan mortalitas sama pada pasien dengan gejala yang khas ataupun tidak khas. Demikian pula, EKG hanya memperlihatkan perubahan re- polarisasi 'nonspesifik' atau blok cabang serabut kiri (LBBB). Penting diketahui adanya perubahan prevalensi PJK pada perempuan tua yang sama seringnya dengan laki-laki. Komorbiditas termasuk diabetes, hipertiroid, anemia, hipertensi sistemik, dan stenosis aorta yang tak terdeteksi yang semuanya memberikan kontribusi pada terjadinya iskemia mio- kard. Pemeriksaan penunjang rutin seperti tes latihan treadmill tidak i-\"*-**\"*\" fmfimskas lw$\"\"3x oObbaatt--obaan yyaangng i Kurang Digunakan pada MManaunla ula i i Pascainfark Miokard i i I o Asplrln i o Penghambat ACE i . BPenyekat i . Heparin jGambar 19.3 Amiloid jantung: (a) Pewarnaan . Trombolisis ..**-'-**---*':i imerah Congo. (b) Mikroskopi elektron. i

Pola penyakit jantung pada manula 775mungkin karena kesulitan bergerak. Pada dikelirukan dengan nyeri yang timbul dari saluran pencernaan atau emboli paru.kelompok usia ini, pemindaian perfusi Sesak napas merupakan keluhan utamamiokard menggunakan obat-obatan akibat disfungsi ventrikel kiri, atau epi-farmakologis (misalnya adenosin) sode gangguan kesadaran akibat aritmiamungkin dapat menolong. Kateterisasi yang tidak diketahui setelah infark mio-jantung mungkin dihubungkan dengan kard ringan. Perubahan ringan pada pe-kesulitan teknik terkait dengan akses rasaan, bingung, atau gejala konstitusionalarteri, pemuntiran arteri, dan ekstasia juga ditemukan. Pada manula, perubahanarteri, dikombinasikan dengan bahaya elektrokardiografi k akibat infark miokard sering berupa S-T depresi bukan elevasi;nefrotoksisitas akibat zat kontras karena selaniutnya, kadar enzim jantung rendah. Peningkatan usia merupakan determinanfungsi ginjal yang terganggu. Terapistandar dengan antiangina harus utama kematian, diperkuat oleh studidisesuaikan dengan perubahan yang GISSI dan GUSTO (Gambar 19.4).terjadi pada metabolisme obat padamanula. Hal ini antara lain: Aritmia dan penyakit konduksi. gangguan absorpsi; (lihat Bab 9). penurunan massa tubuh tanpa lemak;. gangguan metabolisme hati dan ginjah Fibrilasi atrium merupakan aritmia yang. gangguan pengil<atan protein; paling banyak terjadi pada manula dengan. penurunan l<epadatan reseptor. prevalensi l0% pada pasien usia 70 tahun, meningkat menjadi 15% pada usia 80 lntervensi koroner perkutan dan tahun. Meskipun terapi obat umumnya digunakan untuk kontrol lalu ,ventrikel,tandur alih pintas arteri koroner (CABG) setidaknya kardioversi arus searah (DC) atau kimiawi biasanya berguna. Data studimerupal<an strategi efektif pada pasien menunjukkan bahwa terdapat risikotertentu (lihat di bawah). tromboemboli bermakna pada manula yang dapat dikurangi dengan antikoagulan Ditemukan sejumlah kesulitan untukmenetapkan diagnosis pasti infark mio-kard akut pada manula. Sampai 40%pasien tidak merasakan nyeri dada samasekali dan sebagian kecil di antaranyaberupa nyeri yang tidak khas dan dapat i,, !|Ia,:r'r, il1c,-6dl iE, 1i;r5r ir, ,Gambar 19.4 Mortalitas 1|tt,,,\".,,'r'berdasarkan usra setelahinfark miokard. [: f,;$l::,,, l:l ,l t,ri';lirK40r 41*46. 46-50,,6X,--.t{fr56.60fi-6$r66-.0 i?t*T i,ti, ','r,8$..

276 Bab l9: Penyakit Jantung pada Manulawarfarin dosis rendah (target rasio nor-malisasi internasional (lNR) 2,0-2,5).Pasien dengan kontraindikasi penggunaanantikoagulan, sebagai alternatif dapat di-berikan aspirin walaupun kurang efektif.Peran obat antiplatelet yang lebih kuatsebagai alternatif (misalnya klopidogrel)belum jelas. Pemasangan pacu jantung permanenmerupakan prosedur yang paling eko-nomis, dan harus diberikan kepada semuapasien dengan blok atrioventrikel derajat3, atau penyakit SA simtomatik. Golong-an terakhir mungkin memerlukan medi-kamentosa antiaritmia untuk terapiaritmia atrium konkomitan.Penyakit katup jantung (lihat Bab I l) Gambar 19.5 Kalsifikasi anulus mltral (radLografi toraks lateral).Murmur sistolik sering terjadi padamanula dan tidak selalu menunlukkan atau dengan ekokardiografi, kalsifikasipatologi yang penting. Murmur ejeksi anulus mitral dapat dikaitkan dengansistolik terjadi karena penebalan atau regurgitasi mitral ringan dan dapat men- jadi penyebab tromboembolisme meski-sklerosis katup aorta dan murmur akhir pun jarang.sistolik berkaitan dengan regurgitasimitral ringan sekunder karena elongasi Penyakit iantung pada manula masih sajakorda, ruptur, atau geometri otot papi- kurang diteliti dan kurang diterapi. Tidaklaris yang abnormal. Semakin bertambah dapat dihindarkan bahwa peningkatan beban finansial dalam terapi populasiumur populasi, kalsifikasi katup aorta manula menjadi target pelayanan kesehat-yang strukturnya normal menladi pe- an, seiring dengan kenaikan umur reratanyebab terbanyak stenosis aorta yang populasi. Umur biologis, bukan krono- logis, merupakan determinan utama pe-hemodinamik bermakna. Kalsifikasi katup nilaian keberhasilan setelah intervensi, bersama dengan adanya komorbiditasbikuspid kongenital biasanya terdapat preprosedural. Untuk pasien-pasien ter-pada pasien usia 60-an, sedangkan kal- tentu, hasil tindakan yang biasa dikerja-sifikasi katup dengan struktur normal kan, termasuk CABG, angioplastiterjadi pada pasien usia 70 tahun atau koroner, dan penggantian katup, sedikitlebih. Terapi medis tidak banyak me- berbeda dengan populasi yang lebihnolong. Penggantian katup, biasanyadengan menggunakan katup biologis, di-siapkan untuk pasien dengan gejala-gejala(sesak napas, nyeri dada, atau sinkop).Mortalitas perioperatif pada pasienkhusus berkisar 3-8% pada populasi ini.Stroke merupakan komplikasi utama danditakuti, dapat terjadi pada 5- I 0% pasien. Kalsifikasi anulus mitral biasanya asim-tomatik tetapi mudah diketahui denganradiografi toraks lateral (Gambar 19.5)

lntervensi pada pasien manula 277Gambar 19.6 Pacu jantungpermanen: usia saatpemasangan rmplan pacujantung.muda. Terdapat sedikit kenaikan iumlah mortalitas yang tertunda akan menurun,stroke periprosedural dan disfungsi ginjal,namun ini seharusnya tidak mengurangi sebagai akibat berkurangnya infark mio-intervensi pasien yang cukup sesuai. kard, gagal lantung, dan stroke.Banyak bentuk intervensi medis, ter-masuk trombolisis, penggunaan aspirin, Akhir-akhir ini perhatian terhadappenyekat B, dan penghambat ACE padapasien pascainfark miokard, yang efektif risiko stroke tromboembolik pada pasienuntuk manula. Demikian pula adanyahipertensi sistemik bermakna (biasanya fibrilasi atrium telah banyak memacuhipertensi sistolik) harus diterapi karena penggunaan antikoagulan, termasuk padaterdapat bukti bahwa morbiditas dan manula (lihat Bab I l). Pemasangan pacu jantung permanen merupakan tindakan yang paling banyak digunakan pada manula. (Gambar 19.6).