Bab 9. Pacu Jantung dan Elektrofisiologi

Pacu Jantung dan ElektrotisiologiPendahuluan, 151 154 Takikardia re-entri atrioventrikel, 171 Takikardia re-entri nodus atrloventrikel, 174tuitmia, 153 Kematian jantung mendadak, 176Pemeriksaan elektrofisiologis, Ektopik ventrikel, 177Bradikardia, 157 Takrkardia ventdkel, 177Takikardia, 164 Aritmia ventnkel lain, 184Fibrilasi atrium, 169 Bacaan leblh lanjut, 187Flutter atrium, 171 Pendahuluan variasi gradien dengan waktu pada tiap elektroda pencatat. Elektroda perekamKontraksi miosit jantung menghasilkan dapat bipolar atau unipolar, dan perbeda-tenaga mekanik sistol atrium dan ven- an potensial yang direkam sesuai standartrikel. pada bidang frontal maupun koronal.o Kontraksi miosit individual merupa- Maka, penjumlahan aktivitas elektrik pada jantung digunakan untuk meng-kan hasil akhir suatu kompleks aliran ionyang menyebabkan depolarisasi dan hasilkan elektrokardiogram (EKG)repolarisasi membran sel. permukaan.r Perubahan voltase transmembran Sistem konduksi (Gambar 9.2)(konsekuensi aliran ion melalui membransel) yang terjadi selama proses ini dapat Denyut lantung dan koordinasi kontraksidirekam menggunakan teknik tertentudan diilustrasikan sebagai potensial aksi atrioventrikel (AV) ditentukan oleh(Gambar 9.1). sistem kontrol elektrik yang terdiri dari: Depolarisasi dan repolarisasi mem- . nodus sinus (sinus nodelSN));bran sel memicu aktivasi dan relaksasi . saluran konduksi atrium; o nodus atrioventrikel (atrioventricularkompleks aktin/miosin. Koordinasi nodelAVN));aktivitas mekanik miosit di seluruh . sistem His-Purkinye.jantung dicapai melalui sistem konduksijantung, yang merupakan pengaturan Penyakit pada tiap sistem ini ataukompleks sel-sel yang mengalami depo- pada miokard atrium atau ventrikel dapatlarisasi dan repolarisasi. menyebabkan abnormalitas denyut jan- Gradien potensial, dihasilkan oleh tung atau inkoordinasi kontraksi jantung.depolarisasi miokard, dapat dideteksi SN terletak pada aspek superior atrium kanan (RA), dekat dengan SVC.oleh elektroda permukaan tubuh.Gradien potensial ini kemudian diter- Terdiri dari jaringan pacu jantung khusus yang mengalami depolarisasi spontan.jemahkan menjadi inskripsi elektronik Lalu depolarisasi spontan ini diatur olehatau pena dan tinta yang memperlihatkan

t52 Bab 9: Pacu lantung dan ElektrofisiologiArus natriumArus kalsium tipe L ---_Arus kalsium tipe T Pertukaran Na Ca Iro,, (sensitif 4 AP)Iror (teraktivasi oleh Ca) t-.IKrI\"u,lcr aiau IKpi _Io, (rnward rectifier)i\" t\"acr'il\"orpi t, , {utur pacu iantung)i.,-. -,-,*.-:*, .--,--.;.,*J:;'iiit'.---,ii:',--;(a)Gambar 9.1 (a) Hubungal antara gradren voltase terlalu cepat terhadap takiaritmia atriumtransmembran dan waktu menggambarkan (terutama fibrilasi atrium (AF)). Gelom-potensial aksi, komponen arus yang dlperllhatkan. bang eksitasi kemudian keluar melalui sistem His-Purkinye, melewati serabutArus keluar berwatna abu abu, altran masuk,hitam. (b) Skema fase potensial aksi. konduksi kiri dan kanan sebelum me- nyebar turun ke arah distal ke sistemsifat intrinsik selular, katekolamin ekso-gen, dan tonus saraf otonom. Gelom- konduksi dan miokard ventrikel. Segerabang eksitasi menyebar dari area SN ke sesudah muncul dari serabut utama, se-atrium di sepanjang saluran konduksikhusus. AVN kemudian teraktivasi rabut kiri terbagi menjadi fasikulus ante-namun konduksi melalui AVN lambat rior dan posterior. Repolarisasi atriumkarena sifat konduksi dekrementalnya dan ventrikel terorganisasi sedemikianyang khas (semakin besar frekuensi de-polarisasi semakin lambat konduksi rupa sehingga area yang terdepolarisasimelalui jaringan nodus AV). Hal ini me-lindungi ventrikel dari laiu respons yang terlebih dahulu mengalami repolarisasi terakhir, suatu pengaturan yang dapat menghindari reaktivasi miokard akibat depolarisasi miokard di sekitarnya.

Aritmia r53Fase 1Gamlrar 9.7 lanjutan. sering karena abnormalitas irama, namun Aritmia kadang hanya kekhawatiran berlebih, atauAbnormalitas irama jantung peningkatan isi sekuncup (misalnya regur- gitasi aorta atau mitral) atau sinus taki-o Takikardia: denyut cepat abnormal kardia (misalnya ansietas, demam, hiper- tiroidisme). Tidak semua pasien meng-(didefinisikan sebagai lebih dari 100 hubungkan takikardia dengan palpitasi dandenyut per menit). dapat menggunakan terminologi tersebuto Bradikardia: denyut lambat abnormal untuk mendeskripsikan iregularitas(didefinisikan sebagai kurang dari 60 denyut jantung yang terjadi, misalnya,denyut per menit). dengan aktivitas ektopik ventrikel.o lrama iregular. . Rasa pusing, presinkop, atau sinkopGejala dapat terjadi pada hipotensi arterial sis- temik yang menyebabkan hipoperfusi. Palpitasi: denyut jantung yang disadari, otak. Meskipun penilaian gejala ini mem- butuhkan penyingkiran penyebab non- jantung, hipotensi arterial sistemik bisa

t54 Bab 9: Pacu Jantung dan ElektrofisiologiFasrl<ulusposterior Gambar 9.2 Srstem konduksi jantung.merupakan konsekuensi dari takikardia, r EKGbradikardia, kurangnya volume intra- r EKG rerata-sinyal r Rekaman 24 jam dan perekam yangvaskular, dilatasi arteri, atau curah diaktivasi oleh pasienjantung rendah. . Perekam loop implano Gejala nonspesifik seperci malaise, r Tes pemirinoan meja . Pijatan sinus karotistoleransi latihan buruk, dan dispnu dapat o Studielektrofisiologisterjadi pada bradikardia persisten. Dispnu AVN. Defleksi elektrokardiografidan nyeri dada, seperti nyeri angina,dapat terjadi pada takikardia. dinamakan: Pemeriksaan elektrofisiologis o Gelombang P (depolarisasi massa ,{SOk J}:'.;ri,r,' r,.r.,i;r,-rr',.rljr:t-r;i!\"; .;::t1rl. atrium);EKG permukaan (Gambar 9.3)Ruang atrium berdinding tipis. Atrium . QRS (depolarisasi massa ventrikel);memiliki sistem konduksi yang kurang r Gelombang T (repolarisasi massaterspesialisasi dibandingkan ventrikel,yang memiliki massa otot lebih besar dan ventrikel); dansistem His-Purkinye yang berasal dari

Pemeriksaan elektrofi siologis t55-Pl\lr_,1 TII Fo(+l5 GelombangT'<-+OHS#' 'Interval SegmenPR ST 100 mm/sGambar 9.3 Komponen EKG. gelombang P, unipolar yang berorientasi pada bidang horizontal.depolarisasi atrium; ORS, depolarisasi ventrikei;gelombang T, repolarisasi ventrikel. Orientasi vektor lead ini diilustrasi- kan pada Gambar 9.4. Boks 9.2 men-o Gelombang U (asalnya masih diper- definisikan enam lead dada. Abnormalitasdebatkan). EKG yang disebabkan penyakit jantung struktural didiskusikan pada bab yang Ventrikel terdiri dari tiga massa otot: berkaitan dengan kelainan jantung(i) septum interventrikel; (ii) ventrikelkanan (RV); dan (iii) ventrikel kiri (LV). spesifik.Bagian pertama massa ventrikel yang EKG rerata-sinyalmengalami depolarisasi adalah pada sisikiri septum interventrikel dengan penye- EKG rerata-sinyal menggunakan, analisis komputer rekaman EKG untuk meng-baran aktivasi berikutnya dari kiri ke identifikasi potensial akhir aktivitas elek-kanan melalui septum. Kemudian teriadi trik yang berkaitan dengan depolarisasidepolarisasi simultan dari permukadn miokard di daerah abnormalitas miokard, yang dapat menjadi substrat untuk aritmiasubendokard menuiu permukaan epikard re-entri ventrikel.baik pada massa otot ventrikel kanan ffi*ks 9.3. Segitiga Einthoven dan Lead Dadadan kiri. Massa ventrikel kiri yang besarmenghasilkan voltase yang lebih besar Enam ]ead dada ditetapkan olehsehingga mendominasi defleksi QRS.Gambaran tepat defleksi QRS normal di' konvensr internasional:tentukan oleh orientasi lead pencatat.Tiap lead pencatat EKG memiliki kutub 1 sela lga keempat pada kananpositif dan negatif. bawah sternum. Lead standar l, ll, dan lll adalah 2 sela iga yang sama pada batasbipolar dan berorientasi pada bidangkoronal. sternum klrir Lead AVR, AVL, dan AVF ('A' untuk 3 pertengahan antara 2 dan 4 4 sela iga keempat garls mid klavrkularisaugmented karena diperlukan augmen- 5 ketingglan yang sama pada garistasi instrumental karena potensial yangrendah pada ekstremitas) merupakan aksilaris anteriorlead unipolar yang berorientasi padabidang koronal. 6 ketinggian yang sama pada gariso Lead Vl hingga V6 merupakan lead mid-aksilaris ! i___-

I 55 Bab 9: Pacu Jantung dan ElektrofisiologiGambar 9.4 Segltiga Einthoven: terdapat tiga lead ekstremitas bipolar 'standar' (I ilI) dan tlga leadekstremitas unipolar augmentasi (AVR, A\T', dan AVL).

Bradikardia 157Pengawasan EKG ambulatori refleks vagotonik. Pasien dengan sindrom hipersensiti-Alat ini (monitor Holter) merupakan pe-rekam EKG mini, dengan ukuran kurang vitas sinus karotis mungkin juga meng-lebih sebesar stereo personal (walkman). alami kardioinhibisi vagal atau stimulasiMonitor Holter terus merekam dua lead sinus karotis tanpa sengaja. PemijatanEKG via elektroda yang ditempelkan pada sinus karotis dalam kondisi terkontrol dan setelah penilaian penyakit arteridinding dada anterior selama 24 iam, karotis dapat menunjukkan hal ini.pada saat di mana pasien tetap melakukan Tes stres latihan fisikaktivitas hariannya. Mereka mencatatsemua gejala yang dapat dikorelasikan Tes stres latihan akan memperlihatkandengan EKG. ketidakmampuan SN untuk meningkatkanPerekam yang diaktivasi oleh pasien denyut jantung sebagai respons terhadapAlat yang teraktivasi oleh pasien akan kebutuhan fisiologis (inkompetensimerekam lead EKG tunggal yang dapatdianalisis kemudian atau ditransmisikan kronotropik).dengan telepon ke stasiun perekam Studi elekrofisiologispusat. Alat ini terutama berguna dalam Kateter yang ditempel dengan elektrodapenilaian pasien yang gejalanya tidak perekam dimasukkan melalui vena fe-sering namun rekaman EKG-nya sering moralis atau subklavia dengan teknikberkualitas jelek. standar Seldinger dengan anestesia lokal. Kateter ini dimasukkan ke jantung denganAlat perekam implan teknik kateterisasi jantung standar sertaAlat perekam kecil dapat diimplantasi diposisikan di atrium, AVN, dan RV.subkutan dengan prosedur bedah minor.EKG disimpan dalam alat sebelum aktivasi Aktivitas elektrik dari endokard yang adapasien sehingga kejadian yang menyebab- di belakang elektroda disaring, di-kan kehilangan kesadaran mendadakdapat segera direkam setelah kejadian. amplifikasi, dan direkam pada konfigurasi unipolar atau bipolar sebagai elektro-Sifat ini bersama dengan masa hidup alat kardiogram. Waktu aktivitas elektrik yangyang panjang memfasilitasi perekaman direkam dari permukaan endokard (elek-kejadian yang jarang terjadi. trokardiogram) pada tempat-tempat ini dan respons aktivitas elektrik terhadapTes pemiringan meia dan pijat pacu jantung dan ekstrastimulasi (tam-sinus karotis bahan denyut pacu prematur selama lajuPasien berbaring di satu meja yang dapat pacu tetap) memungkinkan penilaiandimiringkan (kepala di atas) hingga 60'.Dilakukan pengawasan kontinyu tekanan sinus dan aktivitas nodus atrioventrikeldarah, denyut iantung, dan EKG. Pe- dan integritas sistem konduksi. Teknikmiringan biasanya dilakukan selama 45 ekstrastimulasi juga digunakan untukmenit namun dihentikan bila timbul bradi-kardia (kardioinhibisi) atau hipotensi menilai induksibilitas dan mekanisme(vasodepresi). Pada beberapa pusat,mungkin diberikan nitrat sublingual atau takikardia.isoprenalin intravena untuk menekan . |.r,1.,'liil'ilt Bradikardia bisa merupakan gambaran sekunder pada sejumlah kelainan nonjantung:

I 58 Bab 9: Pacu jantung dan Elektrofisiologio hipotiroidisme; kiri atau kanan. Blok cabang serabuto peningkatan tekanan intrakranial;o ikterus. kanan (right bundle branch b/ocl</RBBB) dapat terjadi pada jantung normal. Blok Penyebab jantung pada bradikardiaantara lain: cabang serabut kiri (/eft bundle brancho penyakit 'SN dengan laju atrium b/ocl</LBBB) biasanya dipandang sebagai penanda penyakit jantung dasar, meski-rendah; pun kadang sulit untuk menentukan pe-o penyakit nodus atrioventrikel dengan nyebabnya. Blok cabang serabut terisolasi tidak memiliki efek pada denyut lantungpenurunan frekuensi nodus dan depola- dan tidak membutuhkan terapi bila hanyarisasi ventrikel sebagai respons terhadaplaju atrium normal; ditemukan sendiri. Penyakit cabang serabut kanan dan fasikulus anterior kirir abnormalitas fungsi otonom (sindrom dengan blok jantung derajat satu (yang disebut'blok tri-fasikular') memiliki risikovasovagal). tinggi mengalami blok lantung lengkapPenyebab bradikardia dan dianggap sebagai salah satu indikasi implantasi pacu jantung ventrikel pro-Penyakit nodus sinus filaktik.Penyakit ini mungkin merupakan penyakitdegeneratif SN, yang sering terjadi seiring Blok jantung derajat satupertambahan usia, atau akibat penyakitiskemik jantung atau infeksi virus atau Pemanjangan interval P hingga QRS (PR) >200 mdet pada EKG permukaan. Me-penyakit autoimun seperti lupus. SN rupakan tanda penyakit AVN. Bila di-dapat terdepolarisasi lambat atau terjadi temukan sendiri, tidak membutuhkanketerlambatan aktivitas elektrik yang me- terapi namun bisa hanya merupakanninggalkan SN ('blok keluar'). manifestasi penyakit konduksi pada pasien dengan blok iantung kompletPenyakit nodus atrioventrikel d.anpenyakit konduksi intermiten.Penyakit AVN menyebabkan blok Blok jantung derajat duajantung. Blok jantung dapat disebabkan . Tipe l: terdapat pemanjangan inter-oleh atau setelah: val PR berturut-turut yang diakhirio penyakit iskemik iantung; dengan kegagalan konduksi gelombang Po penyakit autoimun (misalnya lupus pada satu seri (gelombang P tidak diikutiatau terkait dengan aortopati pada Reiter oleh kompleks QRS). Sekali lagi, bila ditemukan sendiri tidak membutuhkanatau spondilitis ankilosa); terapi namun bisa hanya merupakan manifestasi satu-satunya dari penyakitr sarkoidosis; konduksi pada pasien dengan blokr destruksi oleh infeksi (abses pangkal lantung deralat lebih tinggi yang bersifataorta); intermiten.o insersi katup mitral atau aorta pro- . Tipe 2: terdapat kegagalan konduksistetik. gelombang P melalui AVN yang inter- miten tetapi teratur (hubungan gelom- lnterupsi konduksi AVN dapat in- bang P terhadap QRS tetap l:2ll:3ll:4, dan lain-lain) dengan bradikardia, lajukomplet dan menghasilkan berbagai ventrikel l12, l13, atau l14, dan lain-lainderajat blok. Penyakit konduksi distal ter-hadap AVN dapat menyebabkan ganggu-an konduksi AV atau gangguan poladepolarisasi ventrikel dengan gangtuankonduksi cabang serabut (bundle branch\

Bradikardia t59dari laju atrium. lmplantasi pacu iantung dan vasodepresi yang akan mengakibat-profilaktik diindikasikan apapun status kan hipotensi arteri sistemik berat. Sinussimtomatiknya, karena progresi menjadi bradikardia dapat merupakan temuanblok jantung komplet dengan risiko irama normal pada individu yang sehat dandenyut spontan ventrikel lambat atau tonus vagus yang meningkat. Latihan fisikbahkan asistbl umum terjadi. berlebih dapat menyebabkan tonus vagus berlebih dan satu kondisi yang dalamBlok jantung derajat komplet (blok bahasa sehari-hari disebut sebagaijantung deraiat tiga)Terdapat kegagalan konduksi nodus 'jantung atlet' di mana pasien rentanatrioventrikel sehingga terdapat disosiasi terhadap aspek sindrom vasovagal.AV lengkap. Laju ventrikel selalu lebih Pemeriksaan penunjang untuklambat dibandingkan dengan laju atrium bradikardia(perhatikan bahwa disosiasi AV bukan Stu di elek trofi siologi smerupakan blok jantung komplet bila laju Studi elektrofisiologis invasif dapat me-atrium lebih lambat daripada laju ven-trikel seperti yang dapat terjadi pada pe- nilai performa SN, AVN, dan sistemningkatan tonus vagus). konduksi. Kombinasi dari rekaman elek-Sindrom vasovagal trogram dan teknik ekstrastimulasi me-Terdapat hubungan kompleks antara mungkinkan penilaian integritas fungsionaldenyut jantung dan tonus vasomotor nodus sinus dan atrioventrikel sertauntuk mempertahankan tekanan arteri sistem elektrik khusus.sistemik. Tonus otonom merupakandeterminan denyut jantung dan tonus Pengawasan ambulatofi atauvasomotor. Peningkatan tonus vagus perekam yang diaktivasi pasien Episode bradikardia spontan karenadapat memperlambat denyut iantung ataumenyebabkan vasodilatasi atau keduanya penyakit SN atau kegagalan konduksi AVdan masing*masing mekanisme tersebut dapat diidentifikasi dan harus dikorelasi-dapat menyebabkan penurunan tekanan kan dengan gejala pasien menggunakanarreri sistemik. Peningkatan tonus v4gus catatan pasien.mendadak dapat menyebabkan pe- Perekam implannurunan mendadak tekanan arteri dengan Tersedia alat yang bisa diimplan, yangpenyebab utama bradikardia (karenakardioinhibisi) atau vasodilaasi (karena merekam EKG secara kontinyu. Aktivasidepresi tonus vasomotor). Peningkatan alat ini menggunakan unit kontroltonus vagus dapat terjadi setelah stimulus genggam yang diaktivasi pasien, dan dapateksternal, misalnya yang terjadi padaindividu yang takut pada jarum atau me- merekam EKG hingga 42 menit.lihat darah, atau dapat terjadi secara lmplantasi pacu iantung dan terapispontan, yang dinamakan sindrom vaso- obat pada bradikardiavagal. Terapi obat Terapi obat tidak cukup untuk meng- Sindrom sinus karotis merupakan hilangkan gejala penyakit SN simtomatik atau penyakit konduksi jangka panjang,penyakit serupa. Sensitivitas sinus karotis namun isoprenalin yang diberikan secaraterhadap tekanan mekanik merupakan parenteral atau sublingual bisa ber- manfaat dalam keadaan darurat. Bilapenyebab peningkatan tonus, yangkemudian menyebabkan kardioinhibisi

160 Bab 9: Pacu lantung dan Elel<trofisiologidipertimbangkan perlu terapi, implantasipacu jantung biasanya merupakan terapipilihan. Sindrom vasovagal mungkin mem-beri respons parsial terhadap terapidengan penyekat F yung, dengan mengu-rangi tonus simpatik, membantu melawanpenurunan tonus vasomotor yang dapatmerupakan gambaran Peningkatan vago-tonia. Baru-baru ini diteliti obat-obat yangbekerja pada sistem saraf pusat dan ber-tujuan menemukan kelainan neurologisdasar.Pacu jantung (Gambar 9.5) Gambar 9.5 Pacu jantung lmplanlmplantasi pacu jantung permanen Per- mengkomunikasikan l<emampuan pacutama kali dilakukan pada manusia tahun lantung dan sejak itu telah diperbaharui1958. Sejak saat itu, implan pacu iantung sebagai respons terhadap kebutuhan carapermanen menjadi inti terapi bradikardia kategorisasi kemampuan pacu iantung yang semakin canggih.dengan 20.000 alat diimplan Per tahundi lnggris. Pacu jantung dapat diimplantasi Pacu jantung ruang tunggaluntuk mengkoreksi bradikardia simto- Pacu jantung ini mendeteksi dan memacumatik atau untuk bekeria sebagai pro- satu ruang jantung (baik RA atau RV).filaksis terhadap kematian mendadak Histeresis dapat digunakan di mana ge-asistolik (blok AV tanpa irama pelarian nerator diset untuk memacu pada tingkatventrikel). Pacu jantung diklasifikasikan yang lebih tinggi daripada denyut iantung (laju deteksi) di mana pacu jantung disetmenurut: untuk terpicu.I kemampuan deteksi; Pacu jantung ruang ganda2 kemampuan pacu;3 tampilan kemampuan untuk di- Pacu jantung ini mempertahankan sin-program (yang menentukan respons pacu kronitas AV. Maka, atrium dan ventrikel dapat dideteksi, dipacu, atau keduanya,jantung terhadap keiadian yang diterima); tergantung pada pemrograman pacu jantung dan aktivitas lantung sPontan.dan lnterval antara pemacuan atrium dan ventrikel (AV delay) dapat diatur untuk4 kemampuannya untuk meningkatkan mengoptimalkan fungsi iantung karenadenyut jantung secara sPontan sebagai terdapat bukti bahwa durasi AV delayrespons terhadap akivitas fisik (pacu dapat mempengaruhi dinamika pengisianjantung responsif terhadap denyut). ventrikel dan mempengaruhi fungsi Depolarisasi miokard ventrikel di- ventrikel.capai dengan menghantarkan arus elek-trik via elektroda pacu unipolar atau bipolar. Perbedaan potensial sekecil 0, I mV seringkali cukup untuk menghasilkan penyebaran aktivasi gelombang. Klasifikasi pacu jantung menurut lhe British Pacing and Electrophysiology Group (BPEG)/Norrh American Society of Pacing and Electrophysiologl (NASPE) (Tabel 9.1) dibuat sebagai alat untuk

Bradikardia r6t ilI tVKategori Ruang yang Ruang yang Respons Kemampuan Fungsi dideteksi terhadap dipacu pendeteksian untuk diprogram antiaritmia0, tidak ada 0, tldak ada 0, tidak ada 0, tidak ada 0, tidak adaA, atrium A, atrium T, dipicu P, pemrograman P, pemacuan sederhana (antitakikaldia)V ventrikel V ventrikel I, inhibisi M, pemrograman S, syok multiD, ganda (A+V) D, ganda (A+V) D, ganda (T+I)S unggal S, tLlnggal I C, komunikasi D ganda (P+S) i R, modulasi laju I ! iTabel 9.1 Kode pacu jantung genenk BPEG/ switching'. Pada saat jantung dalam irama sinus, mode pacu jantung adalah sinkronNASPE AV, namun mode otomatis berubahPacu jantung responsif terhadap denyutjantung menjadi pacu ventrikel ruang tunggal padaPacu jantung ini meningkatl<an laju pacu- onset aritmia atrium.nya sebagai respons terhadap aktivitas Pacu jantung temporerfisik. Hal ini dicapai dengan alat yang Blok jantung komplet yang merupakanmenghasilkan arus sebagai respons ter- komplikasi infark miokard dapat bersifathadap vibrasi (misalnya kristal piezo- temporer dan dapat kembali normal keelektrik) atau dengan kerja akselero-meter yang meningkatkan laju pemacu kondul<si AV hingga I -2 minggusebagai respons terhadap kejadian fisio- kemudian. Jika pasien mengalami bloklogis yang dideteksi, seperti pemendekan jantung dan gangguan hemodinamik,interval QT yang terjadi bersama pening- dapat digunakan pacu jantung temporerl<atan tonus simpatik atau perubahan la.iupernapasan. Kemampuan pemrotraman RV (t RA) melalui lead pacu temporerhubungan antara peningkatan denyutjantung dan parameter aktivitas fisiologis ke jantung kanan, dihubungkan ke ge-yang'dideteksi', memungkinkan laju pacu nerator pacu elcsternal yang dibawayang sesuai dengan kebutuhan fisiologisindividu. pasien sampai dilakukan implantasi pacu jantung permanen atau terjadi pemulihanPacu jantung mode-switching konduksi AV.Pasien yang menjalani ablasi nodus AV Pacu jantung untuk sindrom(lihat hal. 168) untuk fibrilasi/flutteratrium paroksismal mendapat manfaat vasovagaldari implantasi pacu jantung 'mode- Ketika bradikardia akibat kardioinhibisi merupakan komponen utama sindrom vasovagal, implantasi pacu jantung dapat berfungsi untuk menyembuhkan atau menghilangkan gejala. Pacu jantung satu ruang dapat memperburuk sindrom

167 Bab 9: Pacu Janrung dan Elel<trofisiologivasovagal melalui mekanisme yang serupa &ak* S.3 lndikasi Nonbradikardiadengan sindrom pacu jantung. Maka untuk Terapi Pacu Jantungsinkronitas AV harus selalu dipertahan- r Pacu iantung antiiakikardlakan dalam terapi sindrom vasovagal. Saat r Pacu jantung stabilisasr atrium (pacuini sedang dievaluasi pentingnya peng- atrlum multitempat)gunaan pacu jantung yang spesifik mening* r Pacu jantung untuk mengoptimaikankatkan denyut bila vasodilatasi merupa-kan komponen utama penyebab gelala. fungsi ventrikel Begitu pula peningkatan tonus vagus Gagal jantung Pacu jantung biventrikel, dengan modulasidapat terjadi setelah stimulasi sinus waktu kontraksi ruang melalui peng-karotis yang hipersensitif. Fenomena ini aturan Pacu yang tePat, dapat meng-tampaknya umum terjadi pada pasien usia imbangi beberapa konsekuensi hemo-tua dan pemilatan sinus karotis merupa- dinamik sampingan dari disfungsi ven-kan pemeriksaan penting pada pasien trikel. Pacu ventrikel kiri dicapai melalui akses sistem vena koroner via sinussinkop atau presinkop tua atau pada koroner. Pemacuan epikard pervenapasien dengan riwayat pingsan tidak jelas. kemudian digunakan untuk menstimulasi LV. Pacu ini mungkin paling bermanfaatIndikasi nonbradikardia untuk pacu pada pasien dengan blok cabang serabutjantung (Boks 9.3) kiri (LBBB).Pacu jantung antitakikardia Ka rd i o m i o pati h ip e rtrofi kSistem pacu jantung menghantarkan Pacu jantung ruang ganda dengan variasi dalam interval AV yang dipacu, bersamadenyut pacu ke jantung dengan lalu yang dengan pemacuan dari lokasi spesifik dilebih besar daripada denyut dari meka- RV, dapat mempengaruhi gambaran sistolnisme takikardia re-entri. Hal ini me-mungkinkan'penangkapan' sirkuit re- dan diastol ventrikel sehingga meng- optimalkan hemodinamik. Namun, efekentri seperti pada berhentinya pemacuan pada kesehatan dan prognosis pasientakikardia diterminasi. Namun, ini tidak tidak jelas.selalu berhasil dan pasien harus mampumentoleransi denyut alat pacu jantung. Pilihan generator pacu jantungTeknik ini dilakukan pada alat pacu anti- lni ditentukan oleh mekanisme yangtakikardia untuk takikardia supraventri-kel namun jarang digunakan akibat ke- menyebabkan bradikardia dan kebutuhantersediaan teknik ablatif kuratil namun individual pasien. Pemilihan pacu jantungmemiliki peran penting pada terapi de- membutuhkan pertimbangan matang. Salah satu pendekatan adalah memberifibrilator kardioverter implan. Pacu pacu jantung paling canggih untuk me-jantung temporer juga dapat digunakan liputi semua kemungkinan kejadian klinis,untuk menghentikan aritmia terutama namun hal ini akan memberikan risikotakilcardia ventrikel (VT), bila terapi obat prosedural tambahan bagi pasien (pro-tidak efektil tidak ada, atau menunggu sedur implan yang lebih kompleks) danterapi intervensional lain. mahal. Strategi ekstrem lain adalah mem- beri semua pasien pacu jantung palingPacu atrium multitempatlni merupakan kemungkinan terapi untukAF paroksismal. Peletakan alat-alat pacudi RA dan di atau dekat sinus koronarius(secara efektif atrium kiri (LA)) mem-pengaruhi suseptibilitas RA terhadap AF.

Bradikardia r63sederhana yang cukup untuk meniamin di jaringan subkutan sedikit di bawah kla-terapi bradikardia yang efektii namun hal vikula, agak medial untuk menghindariini mengacuhkan terapi optimal pada gangguan pada pergerakan lengan. Gene-banyak pasien dan memajankan pasien rator pacu iantung kadang menghasilkanpada komplikasi seperti sindrom pacu sedikit rasa tidak nyaman pada per-lantung. Penggunaan pacu jantung ruangtunggal untuk terapi kardioinhibisi pada gerakan lengan ipsilateral dan begitu pulasindrom vasovagal dikontraindikasikan dengan sebagian besar insersi padakarena pacu Wl dapat memperburuk daerah prepektoral kiri, karena ke-kondisi tersebut melalui mekanisme banyakan pasien menggunakan tanganrefleks. kanan. Aktivitas otot (lihat di bawah Di lnggris penerimaan sistem pacu untuk komplikasi) dapat mempengaruhijantung canggih agak terlambat dibanding-kan dengan negara-negara Eropa lain. fungsi pacu lantung (mioinhibisi) meski-Pilihan pacu jantung dirangkum dalam pun jarang sehingga penting untuk mem-Boks 9.4. perhatikan detil lokasi pacu jantung. Berat pacu jantung dapat mencapai 20 g. LeadPilihan elekftoda pemacu pacu jantung (elektroda) dimasukkan ke dalam ruang lantung (RA dan/atau RV)Lead pacu jantung dan keluaran pemro- melalui vena-vena besar. Akses vena di-graman pacu jantung bisa bipolar atauunipolar. dapat dengan menggunakan teknik Seldinger melalui vena subl<lavia atauo Lead unipolar memiliki elektroda dengan melihat langsung melalui venaterminal dan menggunakan boks genera- sefalika. Pacu jantung ruang tunggal hanyator pacu jantung sebagai kutub lain membutuhkan satu kawat pemacusirkuit. tunggal; sebagian besar pacu iantung ruang ganda membutuhl<an dud kawatr Elektroda bipolar mendeteksi aktivi- pemacu meskipun pada beberapa alat terbaru baik elektroda pemacu atriumtas elektril< dari sel yang mengalami dan ventrikel diletakkan pada satu lead. Di bawah pengawasan fluoroskopi, leaddepolarisasi yang terletak dekat dengan dimasukkan ke dalam ruang jantung danelektroda, yang membantu meminimalkan diposisikan pada tempat anatomi yangdeteksi tidal< tepat dari sinyal yang jauh. memuaskan di mana pengetesan elek-Konfigurasi ini memungkinkan kejadianelektrik nonjantung dideteksi dengan troda memberikan paramater pemacuantidak tepat (misalnya lihat di bawah). yang memuaskan. Pengetesan pacu jantung dilakukan pada saat implantasiImplantasi pacu jantung (Boks 9.5).Hampir semua pacu jantung diimplantasi Kawat pemacu dan konstruksidalam satu kantung prepektoral di bawah elektrodapengaruh anestesia, seringkali dengansedasi tambahan. Dibuat satu ruang l<ecil Kawat difiksasi ke dalam trabekulasi RV (moderator band) atau apendiks RA, baik dengan kerja penambatan ujung (proyeksi plastik terminal) atau dengan mekanisme pemutaran terekstensi (lead fiksasi aktif) pada ujung elektroda. Sebagian besar elektroda terbuat dari titanium dengan permukaan luar dari poliuretan. Ujung elektroda terbuat dari metal namun

164 Bab 9: Pacu Jantung dan Elektrofisiologi ffi*ks $.S Parameter yang Dites Saat Follow-up pacu jantung lmplantasi Pacu Jantung Masa pakai pacu jantung bervariasi ter- gantung jenis pacu jantung dan seberapa r Deteksi amplitudo gelombang R banyak digunakan. Masa hidup baterai atau P generator dapat mencapai l0 tahun. r Ambang batas pemacuan (dalam mV Setelah implan umum dilakukan peme- riksaan fungsi pacu jantung pada satu atau mA dengan lebar pulsasi 0,05 mdet) bulan dan kemudian tiap tahun. lnterval pemeriksaan ditentukan baik oleh kapa- . Impedansi lead pacu jantung sitas baterai dan karakter elektrik pacu r Stabilrtas lead pacu jantung pada jantung. Kemunduran fungsi iuga dapat inspirasi dalam/batuk terladi pada lead pacu jantung, baik karena degradasi gradual struktur lead r Stimulasi otot/stimulasi diafragma atau karena perubahan leadipermukaan pada keluaran maksimum alat endokard sehingga properti elektrik lead atau ambang pacu berubah dan tidakdapat memiliki ulung yang mengeluarkan dapat diterima oleh alat pacu iantung. Jarang terjadi, lead pecah akibat patah-steroid untuk membantu mengurangi nya kawat pemacu, biasanya pada titikperadangan pada permukaan endokard di mana sering terjadi stres seperti di bawah klavikula atau melewati katupyang bila tidak akan mempengaruhi trikuspid.l<arakteristik pemacuan. Menyetir setelah implantasi pacu iantungKomplikasi pacu jantung The Driving and Vehicle LicensingSindrom pacu jantung Agency (DVLA) bertanggung jawab untukSelama pemacuan Wl, jil<a laiu gelom- regulasi pemegang lisensi menyetir di lnggris. Saat ini, pengguna pacu jantungbang P spontan dan laju pacu iantung diminta memberitahu DVLA mengenaiventrikel sama dapat terjadi kontraksi terapi yang didapatkan dan merel<a tidakatrium asli dan ventrikel dipacu secarasimultan, kontraksi atrium timbul saat diperbolehkan menyetir selama I minggukatup AV tertutup karena sistol ventrikel. sejak implantasi pacu iantung. SetelahTerjadi refluks darah atrium ke dalam pemeriksaan Pacu iantunS yang memuas-vena-vena kava dapat menimbulkan geialaseperti malaise, pembengkakan, dispnu, kan mereka dapat kembali menyetirdan rasa tidak nyaman pada dada. dengan pembaruan lisensi tiap tiga tahun.Takikardia yang disebabkan pacu iantung i;j,,iii:t:: rl,::, r,r:r::,Pemrograman pacu jantung yang tidakbagus dapat menyebabkan teriadinya ta- Sinus takikardiakikardia. Konduksi retrograd dari ven-trikel ke atrium melalui nodus AV (yang Sinus takikardia dapat merupakandapat teriadi pada penyakit SN atau blokAV anterograd yang jarang) bisa meng- respons fisiologis terhadap latihan atauakibatkan depolarisasi atrium sebelum stres namun automatisitas abnormal, baikdepolarisasi SN/pemacuan atrium. Jikapacu jantung dapat mendeteksi depo- dari SN atau fokus ektopik di atriumlarisasi atrium dini ini, pacu iantung akan mauPun ventrikel, atau mekanisme eksitasi re-entri dapat menyebabkanmenghasilkan denyut pacu ventrikel takikardia nonfisiologis.dengan pengulangan siklus dan kemudiantakikardia.

Tal<ikardia t65 Takikardia otomatis disebabkan oleh t---I m*As g.* Klasifikasi Takikardiaproperti pemacuan jantung yang abnor-mal baik pada jaringan pacu iantung fkhusus atau jaringan jantung biasa yangkemudian berubah menladi bersifat sel Supraventrikelpacu jantung sebagai konsekuensi daripenyakit. Sebagai contoh adalah takikar- r Terpicu: taklkardia atrium ektopik/AFdia atrium ektopik yang timbul pada anak-anal< dengan penyakit jantung kongenital fokalatau VT yang mengkomplikasi iskemia r Re-entri. AF/takikatdia atrium re entrlmiokard akut. makro Sirkuit re-entri diilustrasikan pada r Takikardra re-entri A-VGambar 9.6. Untuk teriadinya re-entri o Takikardia re-entn nodus A-Vsuatu sirkuit harus ada penghalang ana-tomis konduksi elektrik dan daerah Ventrikeldengan konduksi yang lambat, sehinggaperiode refrakter (masa pemulihan eksi- r Terpicu: VT kiri idiopatik/takikardiatabilitas setelah depolarisasi) lebih singkat alur keluar ventrikel kanan/aktivitasdaripada waktu konduksi total di sekitar ektopik ventrikel/torsades de pointessirkuit re-entri. Dengan cara ini miokard .i .: Re-entri mikro: takikardia fasikular i ;kembali bisa mengalami depolarisasi pada Re entrimakro: VT (monomorftk aLaL, Isaat gelombang eksitasi sirkular me- I poJlmorfikltibrilasi ventnkel)nyelesaikan sirkuit. Sirkuit re-entri dapat l\" imerupakan mekanisme takikardia pada L*''--*,- --*--itakikardia supraventrikel (su praventri cu - jenis takikardia pada subbab berikutnya. Klasifikasi obat antiaritmia oleh Vaughan-lar tachycardialSVT) maupun ventrikel Williams (Tabel 9.2) merupakan dasar(VT). dari pendekatan klinis pemilihan obat Takikardia dapat diklasifikasikan antiaritmia, meskipun klasifikasi ini tentusebagai SVT atau VT (Boks 9.6). memiliki batasan-batasan dan baru-baru ini diperbaiki oleh klasifikasi 'Sicilian Gam-o SVT dapat mulai atau membutuhkanpartisipasi di sirkuit re-entri jaringan bit' (Tabel 9.3). Dalam banyak keadaan,jantung di atas anulus AV. terapi obat antiaritmia merupakan terapi 'sekunder atau aiuvan terapi ablatif atauo Aritmia ventrikel dimulai di miokard terapi dengan alat.ventril<el dan pemeliharaan takikardiatidak membutuhkan keterlibatan jaringan Teknik ablasi kateterkonduksi di anulus AV. Prosedur kateterisasi jantung dapat menginduksi blok jantung total sebagaiTerapi takikardia komplikasinya, sehingga mulai disukai prosedur ablatif yang efek destruktifnyaTerapi termasuk terapi obat antiaritmia, minimal. Prosedur ablasi merusak se-terapi alat (pacu lantung antitakikardia,defibrilator implan) dan terapi ablasi bagian kecil daerah miokard, yang pentingkuratif (baik bedah maupun menggunakanteknik fulgurasi kateter). dalam mekanisme aritmia, dengan meng- gunakan pendekatan kateter endokardTerapi obat antiaritmia Penggunaan obat-obatan antiaritmia di- perkutan. Jaringan target Penting untuk terjadinya aritmia atau bagian dari sistem diskusikan dalam kaitannya dengan tiap konduksi. o Kerusakan pada nodus AV dan sistem konduksi khusus menurunkan laju respons ventrikel terhadap aktivitas atrium atau, dalam kasus ablasi nodus AV, menyebabkan blok jantung lengkap iatrogenik. Dibutuhkan implantasi pacu

t65 Bab 9: Pacu Jantung dan Elel<trofisiologi Penghalang tetap terhadap konduksi (pada kasus ini anulus MV)Blok satu arah(pada kasus inilalur aksesorlus)--\ I /*) 1) ,r/ ..i: l-.^* ISVT antidromik Daerah konduksi \" Iambat (pada kasus ini nodus AV) ffi SVT ortodromik :J....:...Gambar 9.6 Sirkuit re-entn mendemostrasikan lesi dengan menciptakan gradien voltase.takrkardia antidromik dan ortodromik pada sindrom Meskipun efektif, prosedur ini memilikiWolff-Parklnson White. kerugian yang tidak dapat diterima:jantung untuk mempertahankan laiu . ukuran lesi besar, tidak terkontrol; o disfungsi ventrikel lanjut l<arena baro-ventril<el yang adekuat, l<arena iramaspontan ventrikel biasanya lambat atau trauma akibat keiutan;tidak ada. . rasa tidak nyaman karena prosedur Prosedur awal menggunakan keiutanelektrik tenaga tinggi yang dihantarl<an sehingga harus digunakan anestesiapada daerah endokard untuk mengablasimiokard. Sistem energi ini mengal<ibatkan umum. Sistem kejutan arus searah (DC syok) energi rendah menghasilkan lebih sedikit barotrauma dan memiliki risiko kompli- l<asi lebih rendah, namun masih sulit

Tal<ikardia I 67Tabel 9.2 Klasifikasl obat I Kerja anestetik loka1 Prototipe mengurangi arus Naantiarltmia Vaughan m OuinidinWilliams. Blokade B N Prolongasi potenslal aksi Propanolol Amiodaron Blokade saluran kalslum VerapamilMekanisme aritmia Efek antiaritmia Target arus ion1 lrisiasi automatisitas impuls abnomal 11, Igu'' (blok) I.o\"n (aktrvasr)A Normal diperkuat Penurunan depolarisasi fase 4 IK, IKAch (aktivasi) I.u,, Iru (biok)B Abnormal Penurunan depolarisasr fase 4 atau potensial diastollk I\" (aktivasl) I\"u,, I*u (blok) maksimum I\"\",, (blok)Pefl]rcuan aktivitas karena Memendekkan potensial aksrA Eaily after-depolarization (EAD) atau menekan EAD INa (blok) Io (blok)B Delayed aft er-depolailzation Menurunkaa kelebihan beban kalsium atau menekan DAD lca L (blok) (DAD)Konduksi abnormalRe-entri tergantung pada saluran NaA Gangguan konduksi pnmer Menurunkan eksitabilitas dan (jarak eksitasi panjang) kondukslB Pengaruh konduksi pada Pemanlangan periode refiakror. masa refraktori (jarak eksitasi pendek)Re'entri tergantung pada Menurunkan eksitabilitassaluran Ca dan konduksi3 Mekanisme lain Menurunkan eksitabilitas I.u-r, I*, (blok) Menurunkal depolarisasi fase 4 Refleksi \ (blok jika MDP Parasistol tinssi)Tabel 9.3 Klasifikasi obat antiaritmia berdasarkan mekanisme kerla pada tingkat saluran ion'Sicrhan Gambit'.

I 68 Bab 9: Pacu Jantung dan Elektrofisiologiuntuk mentitrasi tingkat energi yang antara takikardia ini seluruhnya terletakdibutuhkan sesuai ukuran lesi, dan pada pola aktivasi atrium yang direkamteknik ini pun membutuhkan anestesia pada studi elektrofisiologis.umum. Re-entri SN biasanya menghasilkan Energi radiofrekuensi (RF) mem- takikardia sekitar 130 denyut per menit dan memiliki gambaran diagnostikbutuhkan arus voltase rendah frekuensitinggi untuk mengablasi miokard melalui berikut:kateter dengan ujung mengandung elek-troda, yang dapat diarahkan. Lesi target r diawali oleh pemacuan atrium ataudiskret dan akurat bisa dicapai. Miokarddirusak dengan kombinasi pemanasan ventrikel, dan dengan ekstrastimulusresistif dan kondul<tif. Energi ini sekarang atrium dan ventrikel prematur;merupakan pilihan untuk prosedur ablasikateter. o pola aktivasi atrium sama denganImplantasi alat untuk takikardia irama sinus;Pacu jantung antitakikardia mampu meng- o tidak dipengaruhi oleh manuver blokhentikan SVT dan VT jenis tertentu. nodus AV namun melambat sebagaiProsedur ablasi telah melampaui peng- respons terhadap tonus vagal. Terapigunaan pacu iantung antitakikardia dalam farmakologis biasanya gagal.'Modifikasi' SN atau ablasi dengan teknik kateterterapi takikardia supraventrikel dan dapat menghilangkan sirkuit re-entripemacuan antitakikardia, karena VT me- sehingga menghentikan takikardia, namunmiliki risiko akselerasi takikardia, ataubahkan induksi fibrilasi ventrikel. Maka, kerusakan SN kemudian menyebabkanalat pacu jantung antitakikardia untuk perlunya insersi pacu jantung. Prosedurpacu-penghentian VT biasanya dikom- ini jarang dibutuhkan.binasi dengan kemampuan untuk meng- Takikardia re-entri intra-atriumhantarkan kejutan defi brilasi-defi brilatorjantung implan otomatis (automatic im- melibatkan miokard atrium yang j4uh dariplantable cardiac defi brillatorl AICD). SN. Takikardia ini:Takikardia supraventrikel o jarang diinduksi oleh ekstrastimulasiRe-entri nodus sinus, rc-entri v'entrikel;intra-atrium, dan takikardiaatrium ektopik o berkaitan dengan keterlambatan kon-Dengan pengecualian flutter atrium 'yang duksi intra-atrium (tidak seperti re-entri SN), yang diperlukan untuk induksi re-biasa', semua ini merupakan takikardia entri intra-atrium;yang jarang. Sirkuit re-entri intra-atrium o pola aktivasi atrium berbeda dengandapat terletak di mana pun pada atrium.Secara umum sirkuit dapat dibagi menjadi pola pada irama sinus;sirkuit yang menghasilkan pola depolari-sasi atrium yang sangat dekat, dan kadang r biasanya lebih cepat dari re-entri SNidentik, dengan sirkuit yang dihasilkanoleh SN (re-entri SN) dan yang tidak (sekitar 140-240 denyut per menit);(re-entri intra-atrium). Tidak jelas apakah r kurans responsif terhadap manuverSN sendiri mampu berfungsi sebagaibagian dari sirkuit re-entri. Pembedaan vagal dibandingkan dengan re-entri SN. Terapi farmakologis biasanya gagal meskipun verapamil dan adenosin kadang dapat berhasil menghentikan satu epi- sode takikardia. Teknik ablasi kateter digunakan untuk menginterupsi re-entri namun pengalaman dengan teknik ini terbatas. Takkardia atrium ektopik: o biasanya berkaitan dengan penyakit

Fibrilasi atrium 169jantung organik atau ketidakseimbangan dengan struktur normal. Sirkuit re-entrimetabolik; mikro atau area pemicu fokal pada atriumo lebih sering terjadi pada anak-anak; menyebabkan eksitasi berulang miokard. tidak selalu diawali oleh teknik atrium. Atrium berhenti berkontraksiPoempaoculaana; ktfuasi atrium berbeda dari dengan cara yant terkoordinasi. Aktivasiirama sinus; atrium yang sering dan iregular meng-r tidak responsif terhadap manuver akibatkan terbombardirnya AVN oleh gelombang depolarisasi. Karena kon-vagal; duksinya yang khusus nodus AV tidak dapat mengalami depolarisasi sebagaio kadang disupresi oleh pemacuan respons terhadap tiap gelombang eksitasi,berlebih. sehingga laju respons ventrikel terhadap Terapi obat sering gagal. Pembedahan AF ditentukan oleh kemampuan konduksidan ablasi kateter takikardia mungkinmerupakan terapi pilihan, terutama untuk nodus AV.anak-anak. Substrat takikardia dapat Penyebab AF antara lain:'menghilang' selama masa remaja. Ke-rusakan fungsi ventrikel telah diketahui r fokus pemicu (idiopatik);berkaitan dengan takikardia konstan, . miopati atrium; r tekanan atrium atau kelebihan bebannamun seringkali kembali normal denganeliminasi takil<ardia. Perburukan fungsi volume karena penyakit iantungventrikel merupakan indikasi utama struktural.terapi invasif. Terapi obat antiaritmia dapat di- nu* air.i.ll ',':,.,.:,'.',. -, - tujukan untuk mengontrol laju respons ventrikel terhadap AF dengan meng-AF dapat merupakan konsekuensi ganggu kemampuan konduksi nodus AVpenyakit elektrik primer atrium (ter- (digoksin, verapamil, penyekat B) atauutama, AF 'fokal' diperkirakan merupakan stabilisasi atrium untuk mencegah ter-konsekuensi dari fokus pemicu ektopikabnormal), sekunder karena penyakit jadinya AF-di antara properti lainnya,jantung struktural yang menyebabkan sotalol, amiodaron, dan dofetilid mem-atriopati atau komplikasi dari kondisi perpanjang potensial aksi sehingga me- sistemik seperci hipertiroidisme. ningkatkan masa refrakter di miokardAF diklasifi kasikan menjadi: atrium, membuat sirkuit re-entri atriumo paroksismal (spontan kembali ke kurang dapat bertahan. Obat-obatan irama sinus); kelas I memperlambat konduksi atrium dan dengan mekanisme ini juga dapato persisten (irama sinus didapat dengan membantu mempertahankan irama sinus. intervensi); Jika laju respons ventrikel terhadap AF tidak dapat dikontrol dengan obat-obatan. permanen (irama sinus tidak dapat penghambat nodus AV, atau efek samping dicapai bahkan dengan intervensi). obat tidak dapat diterima, atau sensasi Secara umum, AF paroksismal men- subjektif AF tidak dapat diterima pasien, maka konduksi nodus AV dapat diputus ladi lebih sering, dan akhirnya maPan, permanen dengan ablasi. Maka pacu jan- seiring dengan perkembangan penyakit atrium. Hipertrofi dan dilatasi atrium se- tung permanen diperlukan untuk mem- kunder karena penyakit iantung struk- pertahankan laju ventrikel yang adekuat, tural sering merupakan penyebab AF, dan terdapat risiko jangka panjang mor- namun AF dapat timbul pula pada iantung biditas atau kematian terkait dengan prosedur ini. 'Modifikasi' nodus AV dapat

170 Bab 9: Pacu Jantung dan Elektrofisiologimengurangi laju respons ventrikel ter- kejutan dengan energi antara 50 dan 360 J. Tingkat energi tinggi (>300 J) seringhadap AF tanpa interupsi kompletkonduksi AV sehingga menghindari diperlukan untuk menghentikan AF.kebutuhan pacu jantung permanen, Penggunaan digoksin bukan merupakannamun pasien masih akan merasakan kontraindikasi kardioversi, meskipun dengan adanya toksisitas digoksin, ke-sensasi palpitasi karena denyut ventrikel jutan DC dikatakan meningkatkan risikoiregular yang persisten. fibrilasi ventrikel. Karena risiko emboli- sasi, pasien diberikan antikoagulan se-Obat antiko4gulan dan obatantiplatelet lama 6 minggu sebelum kardioversi di-AF menyebabkan atrium, terutama lakukan. Bahkan bila kardioversi berhasilapendiks atrium kiri, rentan terhadap mengembalikan irama sinus, antikoa-pembentukan trombus intra-atrium. gulan harus diteruskan selama 2 mingguTrombus ini dapat menyebabkan ter- karena begitu'stunning' atrium meng- hilang bahkan pasien dengan irama sinusjadinya embolisme, konsekuensi paling rentan terhadap pembentukan trombusberbahaya adalah kejadian serebro- intra-atrium selama waktu ini. Defibri-vaskular (stroke). Risiko paling besar lator implan endokard atrium yang dapatpada pasien dengan: diaktivasi oleh pasien sedang dalamr penyakit katup mitral; penilaian. Kardioversi internal denganr pembesaran LA atau penyakit jantung menggunakan teknik melalui vena untukstruktural lainnya; dan meletakkan elektroda kateter defibrilasi dalam RA atau sinus koronarius dan ge-o riwayat adanya emboli sistemik, dia- lombang keiut energi rendah, merupa-betes melitus, atau hipertensi sebelum- kan alternatif terhadap kardioversinya, dan pada pasien berusia lebih dari65 tahun. eksternal. Penggunaannya dibatasi oleh p,erlunya mendapatkan akses vaskular Pada kelompok risiko tinggi ini, anti- dan peletakan elektroda intrakardiak,koagulan warfarin (lNR 2-4) menurunkan namun dapat dilakukan dalam pengaruhrisiko stroke lima kali. Pada kelompokpasien risiko rendah lainnya (AF parok- sedasi tanpa anestesia umum dansismal pada jantung dengan strukturnormal), terapi dengan aspirin saja sudah memiliki tingkat keberhasilan yang lebihcukup. Ekokardiografi transesofageal tinggi pada pasien yang refrakter ter-berperan dalam mengidentifikasi pasien hadap kardioversi eksternal.dengan trombus intra-atrium, meskipun Ablasi fibrilasi atriumperannya dalam membantu penatalaksa- Pembuatan skar linear pada miokardnaan pasien jika tidak terlihat adanya atrium dengan pembedahan untuk men-trombus atrium belum jelas. cegah terbentuknya sirkuit re-entri dengan membagi atrium menjadi be-Kardioversi berapa kompartemen dapat menghilang-Kejutan DC (DC syok) eksternal diguna-kan untuk mengkonversi AF persisten kan AF, dan terapi ini telah mapan namunmenjadi irama sinus bila dipertimbangkan jarang digunakan karena morbiditas kon- komitan pasien. Teknik ablasi kateterpasien akan tetap dalam irama sinus fokus pemicu AF atau untuk menciptakandalam jangka panjang, dengan atau tanpa lesi linear panjang untuk menyerupai pembentukan kompartemen bedahtambahan obat untuk menstabilkanatrium dan mengurangi kemungkinan sedang diteliti.reversi ke AF. Kardioversi dilakukan dibawah anestesia umum dan diberikan

Takikardia re-entri atrioventrikel t7l i ,:ti ii.u t I ini terjadi, penurunan laju respons ven-Flutter atrium baru-baru ini diklasifikasi- trikel dengan obat-obatan yang mem-l<an kembali (Boks 9.7). Laju flutteratrium tipikal adalah 300 denyut per blokade nodus AV seringkali tidak efektif l<arena bahkan penurunan pada blok 3:lmenit; konduksi 2: I melalui AVN akan dapat menghasilkan takikardia sebesar 100 denyut per menit. Pasien biasanyamenghasilkan laju respons ventrikel se-besar I 50 denyut per menit. Terapi obat menjalani kardioversi DC, dan obat-antiaritmia dapat memodifikasi baik obatan stabilisator atrium (sotalol/respons ventrikel maupun laju flutter dofetilid/amiodaron) dapat mencegahatrium. Takikardia atrium re-entri makro atau mengurangi frekuensi rel<urensi.berlawanan arah jarum iam (counter-clockwise macro re-entrant atrial tachy- Untuk CCAMT persisren atau CCAMT paroksismal yang sering, ablasi sirkuit re-cardialCCYIAT) atau 'flutter umum' entri dengan cepat menjadi pilihan terapi dengan membuat lesi linear pada lokasimenyumbang sekitar 90% kasus flutter penting di sirlcuit flutter atrium, biasanyaatrium, pola flutter atrium 'gigi gergaji' pada katup trikuspid/ismus vena kavayang khas terlihat pada lead standar in- inferior. Alternatif lainnya adalah ablasiferior dan lead augmentasi (ll, lll, dan nodus AV, seperti untuk AF, denganaVF) pada EKG (Gambar 9.7a). Sirkuit implantasi pacu jantung.re-entri melibatkan ismus jaringan padaRA bawah antara ostium sinus koro- , -Ta{<il€iidiat errff i.f,tl.ior n#i$bk,narius dan daun katup septal katup tri-kuspid. Flutter atrium lain (10%) dikata- Hubungan AV aksesorius merupakankan sebagai 'tidak umum' dan digunakanlead dengan orientasi berbeda yang tidak serabut otot yang menghubungkan mio-memberikan tampilan EKG gigi gergaji. kard atrium dan ventrikel melah-li anulus AV. Meskipun hubungan ini berkembang 'Takikardia insisional' merupakansirkuit re-entri atrium makro yang ber- selama embriogenesis dan telah ada selakputar di sekitar jaringan skar akibat pem- lahir, takikardia paroksismal dapat tidakbedahan pada atrium, dan sesuai untuk muncul hingga masa anak-anak lanjut,terapi ablasi. Manifestasi tersering adalah masa remaja, atau bahkan masa dewasa.flutter atrium pada pasien dengan Meskipun ada pada sel<itar I dari 3000penyakit jantung kongenital setelah pem- individu, perkiraan sangat bervariasi karena proporsi (10-95%) dari individubedahan paliatif. tersebut yang akan mengalami AVRT simtomatik. Jalur yang mampu meng- Flutter atrium biasanya paroksismal konduksikan secara anterograd (atriumnamun dapat menjadi 'persisten'. Bila hal ke ventrikel) biasanya nyata pada EKG S$ks LY Klasifikasi Flutter Atrium permukaan (pre-eksitasi) (Gambar 9.7b). Satu bagian massa ventrikel tereksitasi Re-entri Makro oleh gelombang eksitasi yang melewati jalur aksesorius. Bagian massa ventrikel o Flutter atrium tipikal: ini mengalami depolarisasi dini relatif ter- hadap sisa massa ventrikel lainnya yang Flutter atrium ltptkad counterclock- terdepolarisasi melalui sistem konduksi wjse (berlawanan arah jarum jam); normal, karena tidak seperti nodus AV Flutter atrium tipikal ciockwise yang memiliki AV delay, tidak ada keter- (searah jarum jam) lambatan konduksi pada lalur aksesorius. r Fhttter atnum ash.i skar takikarclia atrium re-entri padai pembedahan

172 Bab 9: Pacu Jantung dan Elel<trofisiologi @^ H.-doEaXo! o -d tr6d! va6t -:E 3 !de-Hg y_l Ht o do gcd.! ts\"' AE E€ i.l! on* 6 o OE JFG 'a a..yHo: a. cn a2 - -3=Etl E+*3o 5k td ,\" ?''d e U ;-!E No E Fir sv33-._8 x 6t H= b 656r,i'-€ 5 *9trH) E:EoooE@,.;tEi _'--i:=i?o II s B 6EOQ 6 d +vGE i+'d€ := 3 3 ti -!q,5 t\z:lc@H'Fqb) ^ Q.a X ;sd*H€* E nutErdEF-lqEH\"4*H

Tal<ikardia re-entri atrioventrikel 173i A\qIiiii1AW,ij!iiewljIjv1I.v2:iiv3i:tv4rijiIiv5I:iivoIiIIIj (b) Gambar 9.7 lanjutan

174 Bab 9: Pacu Jantung dan ElektrofisiologiNamun, bagian ventrikel yang mengalami hingga menyebabkan sirkuit re-entri tidakpre-eksitasi ini menyebarkan gelombang dapat berlanjut. Maka, obat-obatan yangeksitasi melalui miokard dengan konduksi memperlambat konduksi nodus AV atauyang lambat, menimbulkan defleksi yang hubungan aksesorius (penyekat p, anta- gonis kalsium, obat-obatan kelas l, atautidak jelas pada permulaan kompleks amiodaron), dapat menurunkan laju ven-QRS (gelombang delta). Konduksi jalur trikel bila timbul takikardia paroksismal,selama takikardia dapat berasal dariatrium ke ventrikel (AVRT antidromik) atau frekuensi serangan. Kebebasandengan konduksi retrograd melalui no- penuh dari takikardia paroksismal sulit didapat dengan terapi obat. Ablasi ka-dus AV (Gambar 9.8). Hal ini tidak umum teter jalur aksesorius sekarang merupa-terjadi dan menghasilkan takikardia kan terapi pilihan pada pasien simtomatik dan memiliki tingkat keberhasilan yangdengan kompleks lebar. Yang lebih umum tinggi (sekitar 95%) dan morbiditasterjadi, konduksi retrograd pada jalur terkait yang rendah.aksesorius dan anterograd melalui no-dus AV, menghasilkan takikardia dengan Takikardia re-entri noduskompleks sempit. atrioventrikel Beberapa pasien dapat memperlihat- Penyebab takikardia re-entri ini terdapatkan kedua jenis AVRT dan sekitar l0% sejal< lahir namun mungkin tidak me- nyebabkan takikardia simtomatik hinggapasien dengan AVRT memiliki jalur masa dewasa. Lebih sering terjadi padamultipel dengan mekanisme takikardia perempuan muda dan merupakan taki-yang kompleks. Sebagai tambahan ter- kardia yang lebih umum terjadi dibanding-hadap takikardia re-entri, adanya jalur kan AVRT. Sirkuit re-entri ada dalam, atau berhubungan dekat dengan nodusaksesorius merupakan predisposisi AF. AV dan jaringan terkait namun terbebas dari ventrikel. Konduksi AV selama iramaHal ini mungkin disebabkan oleh kon- sinus timbul melalui dua 'ialur' yang me- miliki karakteristik konduksi yang berbeda:duksi retrograd dari ventrikel ke atriumselama masa rentan atrium. AF dapat . satu'jalur' memiliki kecepatanmengancam nyawa pada beberapa pasiendengan pre-eksitasi jika jalur aksesorius konduksi lambat namun dengan masamemiliki karakteristil< konduksi antero- refrakter pendek;grad cepat yang memungkinkan lajurespons ventrikel sangat cepat terhadap o 'jalur' lain memiliki konduksi yangAF (ventrikel kehilangan proteksinya dari lebih cepat namun masa refrakter yangAY delay) dan kemudian dapat terjadi lebih panjang.fibrilasi ventrikel. Meskipun tidak umum, Lokasi tepat dan karakter jaringanini merupakan mekanisme di mana terjadi dari 'jalur-jalur' ini masih diperdebatkankematian mendadak pada pasien yang dan sebagian sekunder akibat prosedurmemiliki jalur aksesorius. Jalur Mahain ablasi kateter. Sirkuit re-entri meng- gunakan kedua konduksi lambat danadalah hubungan tidak umum antara cepat ini (Gambar 9.9). Didapatkan duajaringan nodus AV dan RV. Mekanisme jenis AVNRT: umum dan tidak umum. Pada jenis umum (90%) konduksiterjadinya takikardia serupa. Jalur akse- retrograd melalui jalur cepat dan padasorius sering didapatkan pada anomali sisanya sirkuit terbalik.Ebstein.TerapiObat-obatan antiaritmia dapat digunakanuntuk memodifi kasi kemampuan konduk-si nodus AV atau jalur aksesorius se-

Takikardia re-entri nodus atrioventrikel 175 FdFoaoxtr.. l!jO< dbi o6>=tr oA c;i EeE- a'? co @Odo Ud rd F6f-u^PUr6 ocoocc cntr c! @H 'd^ adntl oE>in .d-t I -d d<, d O tst) !O.d O ;6 tdbd d9 ;d as *EO>da -oq9lit o-{ Es^!UEt ! l-j:i =dots4- otE .o(La6sg6o^aYd66i ud.d

I 76 Bab 9: Pacu Jantung dan Elektrofisiologi fr -ll tl tti1ll *1lii , Ji 111 j AVR AIT- 4vn uI \r2 rVS V4 V5 r/6 !lRf! D T{IS D RV& CSD. C$3;4 cs 5.6I csl; eI CSF.iIii,i--*-:----Gambar 9.9 Sirkuit re-entri pada takikardia re- dengan destruksi selektif sebagian nodusentri nodus AV Panah menunjukkan karakter AV atau jaringan yang bersebelahanaklivasi atrium yang srmultan (dai pola elektrogram dengannya.atrium) pada atrium kanan maupun kiri karena r Ablasi 'jalur lambat' mempeftahankanpenyebaran aktivasi dari sirkurt re entri A\TtrRT dinodus Av/trlgonum Koch. Perhatikan luga aberanst konduksi anterograd nodus AV normal.cabang serabut kanan terkalt laju pada EKG permukaan pada pasien lni. r Ablasi 'jalur cepat' menyebabkanTerapi pemanjangan interval PR yang merefleksi- kan kerusakan kemampuan normal no-Obat-obatan yang mempengaruhi dus AV.konduksi nodus AV dapat memodifikasi Maka, ablasi jalur lambat merupakankemampuan konduksi sirkuit re-entri prosedur ablasi yang paling sering dilaku-(terutama antagonis kalsium, penyekat B, kan. Blok jantung komplet terjadi padadan obat-obatan kelas l), namun sulit di- l% kasus dan membutuhkan pacu jantungdapatkan kebebasan penuh dari taki- Permanen.kardia. Prosedur ablasi sekarang merupa- Kematian ianturE mendedakkan terapi pilihan. Ablasi kateter jalurlambat atau cepat (keduanya disebut Kematian jantung mendadak didefi nisikan'modifikasi' nodus AV) bisa didapatkan sebagai kematian akibat penyebab jantung

Takikardia ventrikel 177dalam I jam setelah onset gejala. Ke- kan risiko kematian jantung mendadak. Bahkan uji klinis obat untuk menilai efekmatian jantung mendadak merupakan pe- supresi aktivitas ektopik dengan obat- obatan kelas lc setelah infark miokardnyebab utama mortalitas di dunia Barat, menunjukkan peningkatan tingkat ke-bertanggung jawab terhadap 60.000 matian mendadak pada kelompok yangkematian per tahun di lnggris. Meskipun 'berhasil' diterapi. Hal ini mungkin me- refleksikan potensi proaritmia dari be-sebagian kerhatian ini terjadi setelah berapa obat antiaritmia.infark miokard akut, beberapa meninggal Takikardia Yentrikelkarena aritmia primer yang tidak ber- VT monomorfik memiliki morfologi QRShubungan dengan infark. Sebanyak dua yang konstan (Gambar 9. I 0) sedangkanpertiga kematian jantung mendadak VT polimorfik memiliki variasi kontinyumungkin disebabkan oleh aritmia ven- morfologi QRS. Takikardia kontinyu ber- Ianjut selama minimal 30 detik dan taki-trikel, penyebabnya adalah miokard yang kardia nonkontinyu berhenti sendiri dalam 30 detik. Diferensiasi EKG darimengalami skar yang menghasilkan VT, takikardia kompleks lebar lainnya di-yang kemudian dapat memburuk menjadi ilustrasikan pada Gambar 9. ll.fibrilasi ventrikel. Stratifikasi risiko bagimereka yang diperkirakan rentan ter- Mekanismehadap aritmia ventrikel melibatkan peng- Re-entri (lihat Gambar 9.6) di dalam danawasan Holter, EKG rerata-sinyal, studi di sekitar skar miokard merupakan me-elektrofisiologis, dan penilaian fungsi ven- kanisme tersering rekurensi VT mono- morfik berlanjut. Namun perubahantrikel. EKG rerata-sinyal merupakan satu metabolik akut berat pada miokard, ter-teknik yang melibatkan analisis komputer masuk yang disebabkan oleh iskemia akut, dapat menyebabkan depolarisasi mem-dari rekaman lead EKG permukaan untuk bran sel spontan. Maka, 'depolarisasimengidentifikasi depolarisasi pada bagian akhir dini' disebabkan oleh abnormalitas aliran ionik selama fase repolarisasi yangakhir QRS (potensial akhir) yang kemudian dapat menghasilkan VT poli-dipertimbangkan merupakan indikasi morfik.pelambatan konduksi miokard dan ada-nya sumber aritmia. Semua pemeriksaandi atas memiliki sensitivitas danspesifisitas yang relatif rendah. Pasienyang selamat dari kematian jantungmendadak memiliki prognosis buruk,dengan mortalitas 2 tahun sebesar 30%.Pasien ini harus diperiksa untukmengetahui adanya penyakit arterikoroner dasar dan dipertimbangkanuntuk mendapat terapi dengan AICD. Ektopik ventrikel Studi elekrofisiologis VT (Gambar e.t2)Meskipun merupakan fenomena yangumum dan sebagian besar jinak, aktivitas 'Protokol induksi' elektrofisiologisektopik ventrikel yang sering dapat standar telah terbukti dapat memulai VTmenandakan adanya penyakit jantung pada pasien yang memiliki substrat arit- mia yang dibutuhkan. Namun, karakterstruktural dasar. Tidak ada bukti bahwa reproduksibilitas, sensitivitas, dan spesi-supresi aktivitas ektopik ventrikel dengan fisitas studi ekstrastimulasi ventrikelterapi obat antiaritmia memperbaiki paling baik ditemukan pada pasien denganprognosis penyakit dasar atau menurun- aritmia ventrikel sebagai komplikasi pe-

178 Bab 9: Pacu Jantung dan Elektrofisiologi c od -Oo t@\ Y*^']! -; o o.xd > E: tr-d _E =l=ao o cl--l o--o 6--D: - >> -t!r!c-io g2a6EP4.E9-TE '---dEE*!4V2c-6* t 60g.d Ntsdi fi63R -adE HO; ;Ec€9!o.)

Takikardia ventrikel t79 Tidak ada kompleks RS pada semua lead prekordial_1 TidakVT V Pertanyaan ben-kut Interval R-S > 160 mdet pada satu lead prekordial */\" Disosiasl atrioventrikel TidakVT */ v /* Pertanyaan berikut VT Tidak V Pertanyaan berikut Kliteria morfologi untuk VT ada pada lead prekordial V1 2 dan V6 Tidak V SVT dengan konduksi aberan : i :ril i,\":, ,Gambar 9.11 Diagnosis EKG untuk VT. an ekstrastimulus prematur tunggal se-nyembuhan infark miokard. Peran 'pro- telah tiap drive train. lnterval antara denyut terakhir drive train dan ekstra-tokol induksi' dalam menilai prognosis stimulus prematur berkurang dalam tahapan kecil (biasanya l0 mdet) hinggaatau efikasi simtomatik obat-obatan atau ekstrastimulus gagal menghasilkan satuterapi lain pada kardiomiopati dilatasi, kompleks QRS, menandakan kegagalanaritmogenik atau hipertrofi belum jelas.Protokol induksi tipikal menggunakan menangkap miokard ventrikel lokal.pacu jantung ventrikel konstan pada Ekstrastimulus kedua, dan kemudian ke-apeks ventrikel kanan dengan laju pacuan tiga, diberikan dan kemudian proses di-100 denyut per menit selama tujuh ulangi pada laju pacuan yang lebih cepat (biasanya 150 denyut per menit). Skemadenyut (drive train), dengan penghantar-

I 80 Bab 9: Pacu Jantung dan Elektrofisiologi o as4 tos#JE>* c o! !:i { Eo -fi^;-.g 1 -€ 6 ti I *qstsEoFPI: \ c TO .<-'i -(9 - db:EYUi ! nol o! i! F EdA=EdaF^! GOEF.-tsd-'C'- dc.- g :560 +gEe=-E< ti ) s t =IilG=<oco'd'i l I O-* c9 o - !nt)r.-64!qt6uEr -i be n) ul F= o; o.- i -; d* u ! Y d+''l ,-J\ 9?dg- a)O O,1 daa? Y' dliiil '\" !f,) I !sm-Htr*dV?E.^>E H...,'.{i -8li db*-s- ^-=,'l I 6o\O>VOb= o esd6+tj I ts!,dtouE- #odYE-'.1l ) t6€;.FiqH-Pli'i \ g,d: =6qE6trata-IrOttg,rcEmrdEiEiYoEoEb6Ioi ! O d o -c ?, i=!u-uil ffi ,r,,;,,,,,..1t.,;, : i'r l'prs utl(aJsi i:r ti:;:r,;l:lt:rli, 3 4d ii lLr\"l slrijlii r=c)d!,;,'ji:ti:' 1.,' o (d) nH,AgEo E tr4, :::l1.

Takikardia ventrikel l8l SN o O Jis ,,'ti=JL w!{N EEJiJ N,iJ g,r 6o,i1sjFqt $il@lt(}1

t82 Bab 9: Pacu Jantung dan Elektrofisiologiini digunakan baik pada tempat pemacuan simtomatik. Pengawasan Holter padaapikal ventrikel kanan dan alur keluar kelompok pasien yang terpilih bisa samaventrikel kanan. Beberapa protokol jugamenggunakan isoprenalin atau obat- akurat dengan studi elektrofisiologisobatan proaritmia lainnya. Tujuan akhir dalam memprediksi efikasi obat-obatanstudi adalah induksi aritmia ventrikel ataupenyelesaian protokol studi tanpa induksi antiaritmia.aritmia. Amiodaron dapat memperbaiki prog- nosis pada beberapa kelompok pasien Namun, induksi VT polimorfik atau tertentu (misalnya kardiomiopati hiper-fibrilasi ventrikel dapat tidak spesifik dan trofik) namun untuk sebagian besartidak dapat diulangi. Maka relevansi jenis-jenis aritmia ini pada satu skenario klinis pasien dengan aritmia ventrikel, tidak memberikan manfaat prognostik meski-tertentu sulit ditentukan. lnduksi VT pun umum diresepkan secara empirismonomorfik mengkonfirmasi adanya pada praktik di lnggris. Data mengenai manfaat prognostik yang diberikan olehsubstrat untuk VT, baik apakah VT yang terapi amiodaron untuk semua substratdiinduksi memiliki atau tidak memilikimorfologi QRS yang sama dengan taki- penyakit yang menyebabkan aritmia ven-kardia yang terdokumentasi secara klinis. trikel kompleks dan tidak jelas. Namun,lnduksibilitas dapat digunakan sebagai industri obat-obatan aritmia secarapanduan supresi aritmia oleh obat-obatanatau takikardia yang diinduksi dapat umum dan amiodaron lebih khususnya'dipetakan' untuk mengidentifikasi lokasi tidak dapat mengklaim manfaat prog-sirkuit re-entri untuk ablasi kateter atau nostik sebagai indikasi terapi obat. Obat-reseksi bedah. Pilihan terapi sebagian obatan kelas l, ll, dan lll (lihat Tabel 9.2)akan ditentukan oleh penyakit dasar. Ke- dapat digunakan untuk menurunkanbanyakan aritmia ventrikel merupakan frekuensi palpitasi simtomatik.konsekuensi dari skar miokard kom- Kegagalan terapi obat untuk, mem- perbaiki prognosis dengan desain pene-plikasi dari penyakit jantung koroner dan litian yang teliti telah mendorong pen-infark miokard. Obat-obatan antiaritmia carian terapi lain. Sekarang termasukdan terapi alat dapat digunakan apapun teknik ablasi kateter, reseksi bedah susbtrat aritmia, dan implantasi AICD.etiologi substrat aritmia, sementara Terapi obat antiaritmia masih memilikiaplikasi terapi pembedahan dan ablasi peran sebagai ajuvan terhadap terapi- terapi tersebut.terbatas.Terapi obat Terapi AICDTerapi obat untuk VT merupakan area AICD diciptakan oleh Dr. M. Mirowskidengan opini yang dengan cepat berubah, di AS, dengan implan pertama dilakukannamun praktik standar adalah untuk me-lakukan studi elektrofisiologis dasar pada pada manusia tahun 1982. AICD me-pasien yang diketahui menderita VTmonomorfik atau dugaan kuat aritmia. rupakan alat canggih yang mampu men-Perbaikan prognosis ditunjukkan darihilangnya sifat induksibilitas setelah di- deteksi dan menghentikan VT atauterapi dengan obat-obatan antiaritmatiatertentu dibandingkan dengan terapi obat fibrilasi. Alat ini mampu untuk memacu-empiris yang dituntun klinis atau tanpaterapi, dan penurunan frekuensi palpitasi hentikan W (Gambar 9.13), mengkardio- versi VT, atau defibrilasi pada fibrilasi ventrikel. Terapi ini menawarkan terapi bertingkat dan pendeteksian aritmia canggih yang dapat diprogram. Alat generasi pertama membutuhkan peletak-

Takil<ardiaventril<el 183 O QPc@E cOd 66 As E€ *tr CC OC roO! a=G'a .ocoq)o oCE? tba-Dt7g1-tb .=dN CEoa O^H E^*;&c F6rC -aQ)Ac 3tri 66 oEo@?id EbH.Ogu t-tfrO #tas)6t;!N I!dfIc !6gTGd do€ !s * ,\"- I *', € \": l ,' ,,, ,g $:,,$ 'S: . E :t > F:--q-E o>H r50 trah o =-

184 Bab 9: Pacu Jantung dan Elektrofisiologian bagian elektroda defibrilator epikard 30% tingkat keberhasilan primer padadengan torakotomi namun inovasi ter- pasien dengan penyakit jantung koroner)baru memungkinkan peletakan endokard dalam ablasi substrat aritmia ventrikelelektroda pengeiut dengan cara yang karena sistem ablasi menghasilkan lesi yang seringkali terlalu dangkal untukanalog dengan implantasi alat pacu menginterupsi sirkuit re-entri. Namun,jantung. Selain itu, alat ini awalnya di- terapi ini berkembang dengan cepat danimplan di kantung abdominal dengan kemungkinan teknik ablasi akan lebihelektroda yang ditembuskan secara sub- banyak dilakukan di masa depan, dibantukutan dari tempat masuk di vena (biasa-nya subklavia), sementara alat sekarang oleh perkembangan cepat teknologicukup kecil untuk memungkinkan implan- dalam teknik pemetaan dan penciptaantasi subkutan prepektoral. lnovasi antara lesi.lain kombinasi berbagai fungsi pacujantung untuk bradikardia dalam unit Aritmia ventrikel lainAICD dan meningkatkan kemampuan Fibrilasi ventrikeltelemetri. VF mengkomplikasi iskemia atau infarkPembedahan aritmia miokard akut (merefleksikan instabilitas elektrik yang disebabkan oleh ketidakse-Penghilangan jaringan skar dengan pem- imbangan biokimiawi pada miokard). VTbedahan bersama dengan insisi endo- monomorfik dan polimorfik dapat mem-miokard yang lebih dalam atau aplikasi buruk menjadi fibrilasi ventrikel yang me-krioprobe untuk menginterupsi sirkuitre-entri dapat menghasilkan penyembuh- nyebabkan kematian. Namun, di luaran VT akibat penyembuhan infark konteks iskemia miokard akut, VF lebih jarang terjadi dibandingkan dengan VTmiokard. Pendekatan ini membutuhkan sebagai kejadian primer. VF kemungkinanpembedahan jantung terbuka dan di- merupakan aritmia dasar pada mayoritas pasien dengan kematian jantung men-kaitkan dengan morbiditas dan mortalitasbermakna, dan risiko yang menyebabkan dadak.gangguan lebih lanjut fungsi ventrikel.Maka, untuk meniadi kandidat terapi ini Takikardia alur keluar ventrikel kananpasien harus memiliki fungsi ventrikelyang masih baik dan VT harus dapat me- Substrat aritmia terletak pada alur keluarmungkinkan teknik pemetaan yang mem- ventrikel kanan dan mungkin merupakanbuat elektrofisiolog dapat memandu pen- sirkuit re-entri terlokalisasi. Biasanyadekatan bedah. Pasien dengan VTmultipel, yang memiliki toleransi hemo- tidak didapatkan penyakit jantung struk-dinamik buruk, dan dengan gangguan tural yang jelas pada pemeriksaan penun-fungsi ventrikel berat tidak sesuai untuk jang. Takikardia ini merupakan aritmiaterapi pembedahan. Hanya sebagian kecilpasien dengan VT akan sesuai menjalani jinak dan sesuai untuk ablasi kateter.intervensi bedah dan sebagian besar akanmengalami penyakit jantung koroner. Takikardia fasikularAblasi kateter VT Kondisi ini mengkomplikasi beberapaTeknologi baru hanya menawarkan ke- penyakit jantung kongenital dan penyakitberhasilan yang terbatas (saat ini sekitar jantung koroner. Relatif merupakan bentuk linak W dan sesuai untuk ablasi kateter. Substratnya mungkin sirkuit re-

Aritmia ventrikel lain 185 A =).. L() Ed - ^-,io @ra d

86I Bab 9: Pacu Jancung dan Elel<trofisiologi Oa o6, ]oJ toal eE 6 'd d 6 F -a 6' cq 4cq d dd , -da o @ bcd) .da O o iis 'dod-@a,sb)i t:Ec oE UsOo PE 4- .dh o,tr !- -P, d- rZ. 60 F: --o6=! aocH\" !d 6i

Bacaan lebih lanjut 187entri mikro yang melibatkan hemifasiku- pemanjangan interval QT pada iramalus posterior kiri, menghasilkan konfigu-rasi EKG permukaan yang khas selama sinus dan dikaitkan dengan mekanismetakikardia pada mor{ologi cabang serabut repolarisasi abnormal. Mekanisme tepatkanan dan aksis superior (Gambar 9.14a). aritmia masih belum jelas. Sindrom iniTakikardia re-entri cabang serabut dapat merupakan komponen dariTakikardia ini disebabkan oleh sirkuit re- sindrom herediter yang dikaitkan denganentri yang melibatkan jaringan serabut ketulian (Romano-Ward) namun dapatkonduksi sebagai bagian dari sirkuit re- mempersulit penggunaan obat-obatanentri. Ablasi kateter kaki cabang serabutsirkuit dapat menghilangkan aritmia. antiaritmia yang memperpanjang re- polarisasi miokard (kerja Kelas lll).Torsade de pointes Bacaan lebih lanjutSindrom AT panjangDorongan simpatik dan variasi irama Bendia DG, Benson DW, eds. Cardiac Pre- excitation Syndromes: Origins, Evaluation,jantung merupakan presipitan takikardia and Treatmenc. Dordrecht: Kluwer Aca-torsade de pointes pada pasien dengan demic Publishers, 1986.abnormalitas transpor ionik membran Ellenbogen KA, Kay GN, Wilkoff BL, eds.yang diperkirakan merupakan dasar dari Clinical Cardiac Pacing and Defibrillation.sindrom QT panjang. Karakteristik London: WB Saunders Co, 2000. Josephson VE. Clinical Cardiac Electrophysi-gambaran EKG jenis VT polimorfik ini(Gambar 9.14b) dihubungkan dengan ology: Techniques and Interpretation, 2nd edn. London: Lea & Febiger, 1993. Zipes DP, Jalife, eds. Cardiac Electrophysio- logy: from Celt to Bedside, 3'd edn. Lon- don: WB Saunders Co, 1999.