Bab 09 Mekanisme Gangguan Vaskular Susunan Saraf

BAB IXMEKANISME GANGGUAN VASKULAR SUSUNAN SARAF Penyakit yang timbul akibat lesi vaskular disusunan saraf merupa-kan penyebab kematian n o m o r tiga dalam urutan daftar penyebab kema-tian d iA m e r i k a Serikat. Sebagai masalah kesehatan masyarakat, penya-kit itu merupakan juga penyebab utama cacat menahun. Lesi vaskular d isusunan saraf bisa berarti lesi d iotak dan batangotak d isatu pihak d a n lesi d imedula spinalis d ilain pihak. Penyakit-p e n y a k i t d e n g a n l e s i v a s k u l a r d i o t a k d i k e n a l s e b a g a i penyakit serebro-vaskular a t a u d i s i n g k a t k a n d e n g a n C V D (\"cerebral vascular disease\").M e n u r u t i peristilahan ini,m a k a penyakit akibat lesi vaskular d i medulas p i n a l i s b i s a d i s e b u t j u g a penyakit spinovaskular. G o l o n g a n y a n g t e r s e -but pertama jauh lebih besar dari yang disebut terakhir.PENYAKIT SEREBROVASKULAR Walaupun sudah dijelaskan oleh autoritas-autoritas bahwa sebaik-nya C V D danjangan C V A (\"cerebral vascular accident\") yang dipakaisebagai istilah kedokteran, kini masih tetap digunakan istilah C V A .Alasan untuk jangan memakai istilah C V A sangat penting dan mengan-dung implikasi-implikasi untuk pengertian tentang konsep moderententang penyakit serebrovaskular. Berdasarkan konsep moderen ini,maka terapi moderen dapat diperkenalkan, danterapi moderen initerbukti mempunyai manfaat yang besar. Alasan yang termaksud itu ialah alasan yang diajukan oleh kelom-pok \"Joint study of Extracranial Cerebrovascular Disease\" yang diketuaio l e h Dr. Clark H. Milikan d a r i Mayo Clinic. C V A a t a u \"cerebrovascularaccident\" m e n a m p i l k a n k e j a d i a n d a r i p e n y a k i t s e b a g a i s u a t u k e j a d i a ny a n g tidak tersangka (\"accident\") a t a u y a n g s e c a r a \"kebetulan\" ( \" a c c i -dent\") menjadi suatu kenyataan. Kejadian serebrovaskular memang

2 7 0 M e k a n i s m e gangguan vaskular susuruin saraftidak tersangka atau terduga oleh kalangan awam. Tetapi setiap orangyang dapat dianggap lebih mengerti, seharusnya mengetahui adanyagejala-gejala yang mendahului terjadinya hemiplegia. Bahkan para dok-ter seyogianya sudah berkenalan dengan istilah \"stroke-prone person\"yang berarti bahwa seorang yang bakal mengidap \"stroke\" sudah menun-j u k k a n ciri-ciri tertentu. Penggunaan istilah C V D mencerminkan kese-diaan untuk menyelami penyakit (\"disease\") yang mendasari \"stroke\".Sebaliknya penggunaan istilah C V A mengungkapkan sikap yang seolah-olah menganggap kejadian \"stroke\" sebagai suatu \"kecelakaan\" (\"acci-dent\"), \"kebetulan\" (\"accident\") atau tidak tersangka, yang semuamencerminkan kurang adanya pengertian terhadap keadaan-keadaanyang mendasari terjadinya \"stroke\", \"Stroke\" atau manifestasi C V D mempunyai etiologi dan patogene-s i s y a n g m u l t i k o m p l e k s . / ? u m / 7 / j ) ' a mekanisme CVD disebabkan olehadanya integritas tubuh yang sempurna. Otak tidak berdiri sendiri di luarlingkup kerja jantung dan susunan vaskular; metabolisme otak tidakberdiri sendiri di luar jangkauan unsur-unsur kimia dan selular darah yangmempendarahi seluruh tubuh. Jika integritas itu diputuskan sehinggasebagian dari otak berdiri sendiri di luar lingkup kerja organ-organ tubuhsebagai suatu keseluruhan, maka dalam keadaan terisolisasi itulah timbulkekacauan dalam ekspresi (gerakan) dan persepsi (sensorik dan fungsiluhur) suatu keadaan yang kita jumpai pada penderita yang mengidap\"stroke\". Penyakit vaskular yang mendasari \"Stroke\" Lesi-lesi vaskular regional yang terjadi di otak sebagian besar dise-babkan oleh proses oklusi pada lumen arteri serebral. Sebagian lainnyadisebabkan oleh pecahnya pembuluh darah. Penyakit vaskular utamay a n g m e n i m b u l k a n p e n y u m b a t a n i a l a h aterosklerosis d a n arteriosklero-sis. P e n y a k i t - p e n y a k i t v a s k u l a r o k l u s i f l a i n n y a i a l a h endarteritis reumatikd a n sifilik, periarteritis nodosa d a n lupus eritematosus diseminata. H a n y a sebagian kecil saja dari \"stroke\" disebabkan oleh oklusiakibat penyakit-penyakit lainnya. Lagi pula, kelompok \"stroke\" yangtersebut terakhir terjadi pada anak-anak dan dewasa muda saja. Aterosklerosis Aterosklerosis merupakan penyakit arteri-arteri yang besar, dariaorta sampai dengan arteri-arteri yang berdiameter 2 m m . Secara klinisaterosklerosis termasuk penyakit pembuluh darah yang terpenting olehkarena yang terkena proses aterosklerosis adalah terutama arteri-arterijantung dan otak. Karena aterosklerosis menyempitkan lumen, makaaliran darah distal terhadap tempat penyempitan lumen itu, selalu men-

Aterosklerosis 271jadi kecil. Walau perubahan-perubahan yang menjurus ke aterosklerosis bolehdibilang sudah mulai terjadi setelah manusia dilahirkan, namun ateros-klerosis yang dapat terlihatdi arteria karotis atau vertebrobasilaris jarangdijumpai pada orang-orang yang berusia di antara 20-30 tahun. Setelahumur 3 0 tahun, lesi aterosklerotik mulai tampak d i sana sini; padaarteri-arteri intrakranial,dan arteria karotis interna lebih dini daripadaarteri-arteri ekstrakranial serta arteria-arteria vertebrobasilaris. Pada permulaan, lesi tersebut tampak sebagai titik-titik kuning padaintima. Pada usia 50 tahun, tempat-tempat aterosklerotik sudah banyakdan tersebar secara difus pada pembuluh arterial serebral. Pada tahapini, tempat-tempat yang aterosklerotik itu sudah besar d a n dikenalsebagai \"plaque atherosclerotique\". Lesi tersebut merupakan penonjol-an yang datar atau seperti gundukan pada intima sehingga menyempit-kan lumen arteri. Intima arteri yang sudah aterosklerotik itu memperli-hatkan//frosts. Pada dasar dan tepi-tepinya terdapat lemak yang berke-dudukan intra dan ekstraselular. Sebagian dari lemak itusudah nekrotik,sebagian lagi sedang berdegenerasi d a nmengandung kolesterol ataukapur dengan infiltrasi limfosit. Patogenesis aterosklerosis sebenarnya belum diketahui. Dua teoriyang sering dipakai sebagai sintesis kerja ialah sebagai berikut. Y a n gpertama menganggap bahwa lesi pada permulaan disebabkan oleh pe-nimbunan lipid berikut kolesterol, yang diselipkan di bawah intima oleharus darah. Proses ini dipercepat oleh hiperkolesteremia d a n bebanterhadap dinding pembuluh darah akibat hipertensi. \"Plaque atherosclerotique\" sering dijumpai pada bifurkasi arteriatau d ikelokan-kelokan arteria karotis (gambar 113). Tempat-tempattersebut adalah yang terutama menangkis tekanan-tekanan akibat hiper-tensi. D a n oleh karena i t u , m u n g k i n sekali arus darah menimbulkan lesipada intima sehingga arus darah bisa menyelipkan lipid di bawah intima.T e o r i y a n g k e d u a m e n g a n g g a p \"plaque atherosclerotique\" s e b a g a i h a s i lproses lanjutan pembentukan trombus. Oleh karena suatu sebab terben-tuklah suatu trombus. T r o m b u s itu diorganisasi oleh sel-sel endotel yangberada di tepi trombus, sehingga trombus itu terbungkus oleh sel endo-tel. Dengan demikian trombus akhirnya terletak subendotel. Trombusyang kaya dengan lipid itu mengalami degenerasi sehingga apa yangtertimbun d ibawah intima itu ialah lipid. M a n a dari kedua teori itu yang benar belum bisa dipastikan, olehkarena dalam praktek, proses aterosklerosis ternyata dipercepat olehbeberapa faktor yang bisa dianggap sebagai penunjang kedua teori itu.Faktor-faktor itu ialah hereditas, hipertensi, obesitas, kurang bergerak,diabetes melitus, hiperkolesterolemia dan merokok. Setelah umur 50 tahun, t a m p a k n y a a d a k e c e n d e r u n g a n b a h w aarteri-arteri serebral yang kecil juga terkena p r o s e s a t e r o s k l e r o s i s . P e -

® sws| M e k a n i s m e gangguan vaskular susunan saraf I IT aser.aniCambar 113Tempat-tempat aterosklerotik.Nomor-nomor menunjuk pada urutan frekuensi

Penyakit-penyakit vaskuiar l a i n n y anyempitan yang disebabkan oleh \"plaque atherosclerotique\" bisa men-cakup 80-90% lumen arteri, tanpa menimbulkan gangguan pada daerahyang dipendarahi arteri yang bersangkutan. Tetapi arteri-arteri yangsudah mempunyai \"plaque atherosclerotique\" cenderung mendapatkomplikasi, yang berupa trombosis. Hal inimudah dimengerti mengingatintima arteri sudah rusak dan lumen arteri sudah sempit. Dalam keadaanitu m u d a h timbul turbulensi arus darah, yang lebih mempermudah lagip e m b e n t u k a n trombus. K a l a u t r o m b u s s u d a h t e r b e n t u k m a k a s e b a g i a nd a r i t r o m b u s i t u b i s a t e r l e p a s d a n d e n g a n d e m i k i a n t e r j a d i embolisasi. Penyakit-penyakit vaskuiar lainnya Endarteritis reumatik, periarteritis nodosa, lupus eritematosus dise-minata dan sifilis tidak sering menjadi faktor etiologik \"stroke\". Hanyapada sebagian penderita dengan gambaran penyakit yang khas bagidemam reumatik, periarteritis nodosa dan lupus eritematosus disemina-ta, \"stroke\" bisa terjadi sebagai komplikasi penyakit primernya. D e m a m reumatik menimbulkan proliferasi pada katup-katup jan-tung. Proliferasi itu bisa menjadi sumber emboli yang bisa menyumbatarteri serebral. Proliferasi intima pembuluh darah sedang dan kecil bisatimbul juga akibat proses reumatik. S t a t i s t i k t e n t a n g periarteritis nodosa m e n g u n g k a p k a n b a h w a 1 0 %dari kasus-kasus melibatkan juga arteri-arteri serebral. Dalam pada itumanifestasi periarteritis nodosa sudah menjadi penderitaan terlebih da-hulu sebelum \"stroke\" terjadi. D e m i k i a n l a h juga perjalanan dan per-kembangan \"stroke\" yang merupakan komplikasi lupus eritematosusdiseminata. Pecahnya arteri serebral sebagai faktor etiologi \"stroke\" Jika suatu cabang arteri serebral pecah, maka daerah pendarahan-nya tidak mendapat darah lagi dan darah ekstravasal tertimbun sehinggamerupakan proses desak ruang akut. M a k a dari itu manifestasi suatup e r d a r a h a n i n t r a s e r e b r a l t e r d i r i d a r i g e j a l a - g e j a l a \" s t r o k e \" apoplektik. Hipertensi merupakan faktor etiologi yang paling u m u m . Padaumumnya hemoragia serebri timbul karena pecahnya aneurisma ataumaiformasi arteriovenous. Juga lesi pada dinding pembuluh dajrah yangt e r j a d i s e h u b u n g d e n g a n limfoma a t a u leukemia b i s a t e r k a i t d e n g a nhipertensi d a nmengakibatkan hemoragia serebri. Begitu juga terapiantikoagulansia dengan hipertensi mempermudah terjadinya perdarah-an intraserebral. Manifestasi \"stroke\" Karena lesi vaskuiar regional di otak timbullah hemiparalisis atauhemiparesis yang kontralateral terhadap sisi lesi. Jika lesi vaskuiar men-

2 7 4 M e k a n i s m e gangguan vaskuiar sitsunan s a r a fduduki daerah batang otak sesisi, maka timbullah gambaran penyakithemiparesis atau hemihipestesia alternans, yang mana berarti bahwahemiparesis atau hemihipestesia memperlihatkan ciri alternans, yaitupada tingkat lesi hemiparesis atau hemihipestesia bersifat ipsilateral,sedangkan distal dari lesi hemiparesis atau hemihipestesia bersifat kon-tralateral. Lagi pula sarafotak-sarafotak yang ikut terkena menunjukkanciri khas itu juga. S i n d r o m hemiparesis kontralateral akibat lesi regionald i o t a k d i k e n a l s e b a g a i \"stroke\", s e d a n g k a n s i n d r o m h e m i p a r e s i s / h e m i -hipestesia alternans pada mana sarafotak-sarafotak ikut terlibat dikenals e b a g a i \"sindrom batang otak\" Stroke Walaupun kata \"stroke\" merupakan istilah Inggeris yang berarti\" p u k u l a n \" makna kedokterannya ternyata dikenal secara luas di kalang-an kedokteran internasional. D i negara Inggerisnya sendiri, sedikit orangawam mengetahui arti mediknya. \"Stroke\" digunakan untuk menamakan sindrom hemiparesis atauhemiparalisis akibat lesi vaskuiar yang bisa bangkit dalam beberapa detiksampai harr, tergantung pada jenis penyakit yang menjadi kausanya.Sebagaimana telah dijelaskan di m u k a daerah otak yang tidak berfungsilagi, bisa disebabkan karena secara tiba-tiba tidak menerima jatah darahlagi karena arteri yang mempendarahi daerah itu putus atau tersumbat.Penyumbatan itu bisa terjadi secara mendadak, secara berangsur-angsurataupun tiba-tiba namun berlangsung hanya sementara. • Persoalan pokok pada \"stroke\" ialah gangguan peredaran darahpada daerah otak tertentu. M a k a untuk mengerti soal peredaran darahserebral regional, d ibawah ini akan diuraikan dahulu mekanismenya. Regulasi dan penyesuaian peredaran darah serebral D a l a m k e a d a a n f i s i o l o g i k jumlah darah yang mengalir ke otak ( C B F= \"cerebral blood flow\") ialah 50-60 m l per 100 gram jaringan otak permenit. Jadi jumlah darah untuk seluruh otak, yang kira-kira beratnyaantara 1200-1400 gram, adalah 700-840 m l per menit. Dari jumlah darahitu, satu pertiganya disalurkan melalui tiap arteria karotis interna dansatupertiga tersisanya disalurkan melalui susunan vertebrobasilar. Otakyang berkedudukan didalam ruang tengkorak yang merupakan ruangtertutup mempunyai susunan sirkulasi yang sesuai dengan lokasinya.Konsekuensi dari kedudukan otak dalam suatu ruang tertutup ialah,bahwa v o l u m e otak ditambah dengan v o l u m e likuor dan ditambah de-ngan volume darah harus merupakan angka tetap (konstante). Inilahy a n g d i k e n a l s e b a g a i hukum Monroe-Kellie. H u k u m i n i b e r i m p l i k a s ibahwa perubahan volume salah satu unsur tersebut akan menyebabkan

F a k t o r - f a k t o r ekstrinsik 275perubahan kompensatorik terhadap unsur-unsur lainnya. Oleh karenapada u m u m n y a volume otak dan volume likuor selalu berubah karenabermacam-macam pengaruh, maka volume darah selalu akan menye-suaikan diri. Faktor-faktorpenyesuaian peredaran darah serebral dapatdibagi dalam faktor ekstrinsik dan intrinsik.Faktor-faktor ekstrinsik: Berapa darah yang mengalir ke dalam suatu organ tergantung padatekanan darah yang menyiram organ tersebut dan tahanan yang dimilikiorgan tersebut. T e k a n a n darah yang menyiram organ dikenal sebagaitekanan perfusi, s e d a n g k a n t a h a n a n o r g a n y a n g b e r s a n g k u t a n d i n a m a -k a n resistensi j a r i n g a n . Mengenai jumlah darah yang mengalir ke dalam otak (CBF), makatekanan perfusinya adalah sama dengan selisih antara tekanan daraharterial sistemik d a ntekanan vena serebral. Dalam keadaan normaltekanan vena serebral ialah 5 m m H g . Apabila resistensi intrakranialbesar, m a k a C B F akan menurun. Sebahknya C B F akan menjadi lebihbesar jika resistensi intrakranial menurun. D a l a m bentuk rumus maka: Tekanan perfusi Tekanan darah sistemik - 5 m m Hg.CBF = • — Resistensi intrakranial. XKalau kita tinjau rumus tersebut, maka faktor-faktorekstrinsik yangb e r p e n g a r u h t e r h a d a p s i r k u l a s i s e r e b r a l a d a l a h t e r u t a m a tekanan darahsistemik, kemampuan jantung untuk memompa darah ke sirkulasi siste-mik, kualitas pembuluh darah karotikovertebral d a n kualitas darah yangmenentukan viskositasnya.(1) Tekanan darah sistemik. K a r e n a t e k a n a n v e n a s e r e b r a l t i d a k b e r a r t i(hanya 5 m m H g ) maka tekanan perfusi ditentukan terutama oleh faktorekstrinsik yang berupa tekanan darah sistemik. Tekanan ini tergantungpada kemampuan jantung untuk memompa sejumlah darah ke sirkulasis i s t e m i k . K e m a m p u a n i t u d a p a t d i u k u r d a r i curah a t a u \"output\" jantung.Kelola simpatetik dan parasimpatetik yang berlaku untuk jantung danjuga untuk pembuluh darah perifer adalah peranan pusat vasomotor dimedula oblongata dan korteks serebri (area 12, 23, dan 32) yang sangaterat terkait pada susunan limbik yang merupakan substrat organik emosi.Di samping itu ada pula baroreseptor yang memancarkan impulsnya ke-pada pusat-pusat vasomotorik itu. Baroreseptor berada di sinus karotisdan arkus aortae. Alat-alat tersebut berperan sebagai inhibitor terha-dap tekanan darah yang melonjak.Pasang surut tekanan darah tercatat oleh alat-alat tersebut, yangmeneruskannya kepada pusat-pusat vasomotor. Pada aterosklerosis ba-roreseptor sering terusak oleh \"plaque atherosclerotique\" dan pemeliha-raan tekanan darah dalam batas yang normal terganggu. Akibatnya ialah

2 7 6 M e k a n i s m e gangguan vaskuiar susunan s a r a fbahwa tekanan darah pada organ-organ dengan aterosklerosis naik turund a l a m b a t a s y a n g l u a s d a n t i d a k j a r a n g t e r d a p a t hipotensi postural. Pada orang-orang sehat, fluktuasi tekanan darah sistemik tidakmenimbulkan perubahan pada C B F , oleh karena sirkulasi serebral mem-punyai mekanisme untuk mengurus diri sendiri. Mekanisme ini dinama-kan autoregulasi serebral. Dengan mekanisme tersebut, tekanan darahyang menurun sampai 50 m m H g di bawah tekanan darah yang normal,masih belum menurunkan C B F . Pada C V D autoregulasi itu terganggu,sehingga penurunan tekanan darah kurang dari 50 m m H g sudah meng-ecilkan C B F . H a l inidijumpai pada orang-orang dengan penyakit hiper-tensi kronik, aterosklerosis, stenosis arteri-arteri serebral dan vertebro-basilaris.(2) Kemampuan jantung untuk memompa darah ke sirkulasi sistemik. Pada penyakit jantung kongestif, \"output\" menurun. Tetapi C B Fbisa tetap konstan berkat autoregulasi serebral. Menurunnya C B F padapenderita-penderita penyakit jantung kongestif, disebabkan secara pri-mer oleh hilangnya autoregulasi serebral, seperti halnya pada orang-orang yang sudah lanjut umurnya (aterosklerosis). Tetapi walaupunautoregulasi serebral masih berfungsi baik, jika \"output\" kurang sekaHsehingga ambang kritis tekanan darah dilewati, maka manifestasi C V Dakan bangkit pula.(3) Kualitas pembuluh darah karotikovertebral C B F total tergantung terutama pada volume darah yang disampai-k a n k e otak melalui arteria karotis interna dan vertebrahs kedua sisi.Pada tekanan perfusi yang konstan keadaan lumen keempat arteri terse-but sangat menentukan. Hasil penyelidikan eksperimental mengenaiC B F pada anjing, pada mana diadakan ligasi (pengikatan) pada arteriakarotis tidak bisa diterapkan sepenuhnya pada manusia karena autore-gulasi pada manusia yang sudah mempunyai aterosklerosis tidak samadengan autoregulasi serebral anjing. Tetapi observasi pada manusia yangsedang dioperasi untuk aneurisme dan sebagainya, dapat memberikaninformasi yang berharga. Kita memperoleh fakta, bahwa menurunnyaaiiran darah distal dari tempat ligasi baru tercapai, jika lumen arteri yangbersangkutan disempitkan lebih dari 70-90%. Tetapi pada orang-orangyang sudah memperlihatkan aterosklerosis, penyempitan arteri kurangdari 7 0 % dari lumennya sudah bisa mengakibatkan reduksi C B F regionalyang nyata. Lagi pula tanpa adanya pengikatan pada salah satu arteriserebral, n a m u n dengan adanya aterosklerosis yang difus dan luas, C B Fakan jelas menurun pada hipotensi sistemik. Observasi lain mengungkapkan adanya kecenderungan pada \"pla-que atherosclerotique\" untuk berulserasi. Hal ini sering terjadi padapangkal arteria karotis dan di arteria vertebralis. Tempat-tempat terse-but selalu bisa menjadi sumber embolus. Jika oleh karena itu manifesta-si C V D t i m b u l , m a k a penyakit yang mendasarinya b u k a n n y a stenosis

Faktor-faktor intrinsikyang diperlihatkan oleh \"plaque atherosclerotique\". melainkan emboli-sasi dari \"plague\" yang berulserasi. Hipertensi kronik bisa menimbulkan sklerosis arterial yang menye-luruh, yang tidak berkembang melalui ateromatosis, tetapi langsungm c n g e r a s k a n d i n d i n g a r t e r i . I n i l a h y a n g d i k e n a l s e b a g a i arteriosklerosis. B e r b e d a d e n g a n aterosklerosis s e r e b r a l y a n g m e l i b a t k a n a r t e r i b e s a rdan sedang lagi pula terutama pada tempat-tempat percabangan dank e l o k a n - k e l o k a n , arteriosklerosis s e r e b r a l b e r k e m b a n g s e c a r a d i f u s t e r -utama pada arteri sedang dan kecil. Aterosklerosis dan arteriosklerosisserebri merupakan penyakit C V D primer. Tanpa adanya stenosis yangberarti ataupun tanpa adanya embolisasi namun dengan adanya fluktuasitekanan darah sistemik saja manifestasi C V D sudah dapat timbul padaorang-orang yang mempunyai arteriosklerosis dan aterosklerosis. Sifilis yang bisa menimbulkan endarteritis, menyempitkan lumenarteri serebral, sehingga pada tahap meningovaskular bisa bangkit \"stro-ke\". Lain-lain penyakit arteritis, yang jarang dijumpai. seperti arteritisp r i m e r , \" ' g i a n t a n g i i t i s \" d a n a r t e r i t i s p a d a p e n y a k i t Takayasu, s e r i n gdiscbut-sebut sebagai penyebab timbulnya manifestasi C V D .(4) Kualitas darah yang menentukan viskositas Jumlah darah yang disampaikan kepada otak per menit tergantungjuga pada viskositasnya. Pada anemia C B F bertambah oleh karenaviskositas darah menurun. Pada polisitemia, viskositas darah melonjaksehingga dapat menurunkan C B F sampai 20 m L per 100 gram otak permenit. Juga karena leukemia dan dehidrasi berat (hemokonsentasi) C B Fdapat menurun sehingga membangkitkan \"stroke\".Faktor-faktor intrinsik: Di dalam otak terdapat dua faktor yang mengatur perdarahanregional. Y a n g satu dimiliki oleh pembuluh darah serebral dan yang lainmerupakan serentetan proses biokimiawi yang mempengaruhi lumenarteri serebral.(I) Autoregulasi arteri serebral Pembuluh serebral menyesuaikan lumennya pada ruang lingkupnyasedemikian rupa, sehingga aiiran darah tetap konstan, walaupun tekananperfusi berubah-ubah. Pengaturan diameter lumen ini dinamakan auto-regulasi. Konstriksi terjadi apabila tekanan intralumenal melonjak dandilatasi jika tekanan tersebut menurun. Reaksi dinding pembuluh darahterhadap fluktuasi tekanan intralumenal itu sangat cepat. yaitu dalambeberapa detik. Lagi pula reaksi tersebut peka terhadap fluktuasi yangberbatas luas. Penurunan tekanan darah sistemik sampai 50 m m H gmasih dapatberlalu tanpa menimbulkan gangguan sirkulasi serebral. Tetapi jikatekanan darah sistemik turun sampai di bawah 50 m m Hg, autoregulasiserebral itu tidak m a m p u lagi memelihara C B F yang normal. Untuk

2 7 8 M e k a n i s m e gangguan vaskuiar susunan saraforang-orang sehat tekanan perfusi sebesar 50 m m H gitu merupakanambang kritis. Sebanding dengan autoregulasi terhadap tekanan darah sistemikyang m e n u r u n , adalah autoregulasi terhadap tekanan darah .sistemikyang melonjak. Batas atas yang masih dapat ditanggulangi autoregulasiialah 200 m m H gsistolik dan 110-120 m m H g diastolik. Jika tekanandarah sistemik lebih tinggi dari batas atas tersebut, maka autoregulasiyang mengadakan vasokonstriksi dapat berlalu secara ekstrim, sehinggat i m b u l vasospasmus. Autoregulasi tersebut bersifat regional. Jika suatu daerah otakiskemik maka tekanan intralumenal di wilayah itu lebih rendah daripadadi daerah sehat yang berdampingan, sehingga darah akan mengalir dariwilayah tekanan intralumenal tinggi ke wilayah tekanan intralumenalrendah. Dengan demikian iskemia regional itu dapat terkompensasi.Autoregulasi yang dikelola oleh tekanan intralumenal ini bekerja secarabebas, tetapi saling membantu reaksi yang diciptakan oleh faktor-faktorbiomikiawi yang terdapat di otak secara regional. Faktor-faktor tersebutmenyangkut pengelolaan C B F regional agar kebutuhan metabolik regio-nal dapat terpenuhi.(2) Faktor-faktor biokimiawi regional D a l a m lingkungan dengan CO2 tinggi arteri serebral berdilatasi danC B F bertambah, karena resistensi vaskuiar menurun. Jika kadar CO2menurun, misalnya selama hiperventilasi, arteri serebral menyempit danC B F cepat menurun. Reaksi konstriksi d a ndilatasi itu terjadi dalambeberapa detik saja. K e m a m p u a n untuk bereaksi terhadap naik turun-nya tekanan CO2 arterial (PCO2) itu semakin berkurang pada bertam-bahnya umur. Pada orang-orang yang sehat, bertambahnya C B F regional diakibat-kan oleh meningkatnya PCO2 regional. Pada umumnya metabolisme otakhampir seluruhnya tergantung pada pemecahan oksidatif glukose danCO2 yang dihasilkan oleh proses oksidasi tersebut. Peningkatan metabo-lisme otak, baik secara regional maupun secara global, mengakibatkansecara berturut-turut produksi CO2 bertambah, vasodilatasi, C B F men-jadi lebih besar dan dengan demikian menghasilkan pula bertambahnyajatah O2 dan glukose untuk otak atau daerah bagiannya. Iskemia serebri regional akibat stenosis salah satu arteri, namunyang tidak disertai kemunduran metabolismenya, akan menghasilkanpeningkatan PCO2 regional, yang akan membangkitkan vasodilatasi diarteri-arteri kolateral dan menggiatkan sirkulasi kolateral. A k a n tetapiapabila iskemia melumpuhkan metabolisme regional, mekanisme untukmengadakan peningkatan sirkulasi kolateral tidak dapat beroperasi lagi. Reran O^- T e k a n a n O 2 a r t e r i a l ( P O 2 ) m e n u r u n p a d a k e a d a a n h i p o k -sia atau anoksia karena sebab apapun. Keadaan tersebut menimbulkanvasodilatasi d a n bertambahnya C B F . Reaksi tersebut terjadi secara

Faktor-faktor biokimiawi regional 279 menyeluruh ataupun regional. Sebaliknya, PO2 yang meningkat meng- akibatkan vasokonstriksi dan turunnya C B F . Walaupun reaksi ini berla- k u , inhalasi 1 0 0 % O2 m e n i n g k a t k a n lebih lanjut jatah O2 yang tersedia untuk suatu daerah otak yang iskemik (misalnya pada \"stroke) dengan jalan meningkatkan selisih tekanan antara arteriola dan kapilar. Sifat pengaruh O2 terhadap dinding pembuluh darah b e l u m diketahui. Tetapi reaksi terhadap OT cepat sekali dan m u n g k i n bereaksi langsung terhadap kemoreseptor yang berada di dinding pembuluh darah. Vasokonstriksi yang timbul sebagai reaksi terhadap PO2 itu ternyata tidak terkait pada penurunan PCO2 akibat hiperventilasi. Lagi pula vasokonstriksi danvasodilatasi yang dihasilkan akibat pasang surutnya PO2 tidak sebesary a n g d i a k i b a t k a n o l e h fluktuasi P C O 2 . N a m u n d e m i k i a n , s e l a m a h i p o k -sia berat berlangsung, efek vasodilatasi akibat penurunan PO2 menjadilebih besar. D a n mungkin sekali proses ini mempunyai sangkut-pautdengan dibebaskannya asam laktat oleh otak seketika metabolismeb e r g e s e r k e j u r u s a n gUkolisis anerobik. Asam laktat. A p a b i l a s u a t u d a e r a h o t a k m e n j a d i i s k e m i k a t a u a n o k -sik, dalam keadaan itu metabolisme anerobik cepat mengambil alih tugasyang sebelumnya dibebankan kepada metabolisme oksidatif. Metabolis-m e anerobik ini banyak menghasilkan asam laktat, yang merupakan zatyang melebarkan lumen pembuluh darah (vasodilator). Konsentrasi ion hidrogen. A p a b i l a p H d a r a h b e r u b a h p a d a b i n a t a n gatau manusia, akibat suntikan asam laktat misalnya, maka C B F akanbertambah. Reaksi inimungkin tidak menyangkut efek peningkatan CO2Asidemia tampaknya berlalu secara bebas terhadap peningkatan C B F .Sebaliknya alkalemia cenderung menurunkan C B F , Pada umumnya, penyelidikan-penyelidikan memberikan fakta yangcukup terpercaya, bahwa efek CO2 lebih besar daripada pengaruh p Hdalam pengelolaan C B F , oleh karena, biar bagaimanapun juga bukannyap H darah, tetapi p H intraselular otot polos arteriola serebral yang padadasarnya paling penting dalam pengelolaan tonus vasomotorik. M e k a n i s m e p o k o k yang terurai di atas berlaku bagi otak seluruhnyadan daerah bagiannya (regional). Dalam keadaan fisiologik, C B F regio-nal bisa meningkat, misalnya di lobus oksipitalis pada adanya kegiatanvisual, atau pada berlangsungnya kejang fokal. Peningkatan PCO2 danpenurunan PO2 regional akibat peningkatan metabolisme regional itu,akan mempertinggi C B F regional. Sistem regional tersebut bersifatautoregulatorik d a nmenurunkan C B F regionaLapabila metabolismeregional menurun. Pada iskemia serebral yang bersifat regional, akibat penyumbatanarteri, CO2 tertimbun di dalam daerah iskemik dan PO2 regional turun.Keadaan ini menggiatkan sirkulasi kolateral untuk meningkatkan C B Fdaerah yang iskemik itu.( 3 ) S e b e n a r n y a , peran susunan saraf autonom d a p a t d i s e b u t s e b a g a i

2 8 0 M e k a n i s m e gangguan vaskuiar susunan saraffaktor intrinsik juga. Tetapi efek vasomotor susunan saraf autonomterhadap sirkulasi regional sedikit sekali. Serabut-serabut saraf ortosim-patetik masih sedikit berpengaruh untuk vasokonstriksi global, tetapiperan serabut-serabut parasimpatetik untuk dilatasi masih diragukan.Aiiran darah melalui arteria karotis interna masih bisa diturunkande-ngan 3 0 % oleh aktivitassusunan ortosimpatetik. Sedangkan aiiran darahmelalui arteria vertebralis dapat dikurangi dengan 20%. Lesi vaskuiar serebral Akibat penurunan C B F regional suatu daerah otak terisolasidari jangkauan aiiran darah, yang mengangkut O2dan glukose yangsangat diperlukan untuk metabolisme oksidatif serebral. Daerah yangterisolasi itu tidak berfungsi lagi dan karena itu timbullah manifestasidefisit neurologik yang biasanya berupa hemiparalisis, hemihipestesia-hemiparestesia yang bisa juga disertai defisit fungsi luhur seperti afasia. Jika C B F regional tersumbat secara parsial, maka daerah yangbersangkutan ( g a m b a r 1 1 4 ) langsung m e n d e r i t a , karena k c k u r a n g a n O2.D a e r a h t e r s e b u t d i n a m a k a n daerah iskemik. D i w i l a y a h i t u d i d a p a t i : ( 1 )tekanan perfusi yang rendah, (2) PO2 t u r u n , (3) CO2 dan asam laktattertimbun. Autoregulasi dan kelola vasomotor dalam daerah tersebutbekerja sama untuk menanggulangi keadaan iskemik itu dengan meng-adakan vasodilatasi maksimal. Pada umumnya, hanya pada perbatasandaerah iskemik saja bisa dihasilkan vasodilatasi kolateral, sehingga dae-rah perbatasan tersebut dapat diselamatkan dari kematian. Tetapi pusatdaerah iskemik itu tidak dapat teratasi oleh mekanisme autoregulasi dankelola vasomotor. D i situ akan berkembang proses degenerasi yangireversibel. Semua pembuluh darah d ibagian pusat daerah iskemik itukehilangan tonus, sehingga berada dalam keadaan vasoparalisis. Keada-an ini masih bisa diperbaiki, oleh karena sel-sel otot polos pembuluhdarah bisa bertahan dalam keadaan anoksik yang cukup lama. Tetapisel-sel saraf daerah iskemik itu tidak bisa tahan lama. Pembengkakan seldengan pembengkakan serabut saraf dan selubung mielinnya (edemaserebri) merupakan reaksi degeneratif dini. Kemudian disusul dengandiapcdesis ertrosit dan leukosit. A k h i r n y a sel-sel saraf akan musnah.Y a n g pertama adalah gambaran yang sesuai dengan keadaan iskemik danyang terakhir adalah gambaran infark. Unsur yang masih bisa menyelamatkan daerah iskemik adalah pem-buluh darahnya. Observasi terhadap reaksi pembuluh darah serebral didaerah iskemik menghasilkan 4 fenomen:(1) Distal dari oklusi terdapat daerah iskemik yang bisa menjadi infark.(2) Trombus dapat hancur dan serpihan-serpihannya dapat berialu kesalah satu cabang kecil. Aiiran darah menjadi sehat kembali dan menujusecara pasif ke tempat dengan vasoparalisis. D i situ akan didapati C B F

Gambar 114Kawasan vaskularisasi arteri-arteri intrakranialyang besar dan PO2 serta PCO2 yang tinggi juga. Inilah yang dinamakan\"luxury perfusion syndrome\", s u a t u d a e r a h y a n g t a d i n y a i s k e m i k , t e t a p ikemudian setelah penyumbatan hilang menjadi daerah yang mendapatjatah darah yang berlebihan (gambar 115/2). Karena C B F daerah itu

SMS @2 8 2 M e k a n i s m e gangguan vaskuiar susunan sarafbaik kembali, maka vasoparalisis hilang dan pembuluh darah mendapatkembali autoregulasi dan reaksi vasomotornya. (3) Jika trombus tidakmengalami lisis dan tetap m e n y u m b a t arteri, m a k a daerah distal daritempat yang tersumbat itu tidak menerima darah. D i daerah tersebutterdapat vasopaiaUsis. Vasoparalisis ini bisa sangat menguntungkan,apabila aiiran darah pulih kembali seperti sebagai \"luxury perfusion\"terlukis di atas. Tetapi jika penyumbatan tetap ada, maka tiap tindakanyang dapat menimbulkan vasodilatasi serebral, seperti inhalasi C O , ataup e m b e r i a n o b a t v a s o d i l a t a n s i a a k a n memperbesar CBF daerah otak yangsehat, namun menyedot darah dari daerah yang iskemik itu. I n i l a h k e a d a -a n y a n g d i n a m a k a n \"stealsyndrome\" {gaimb&r 1 1 5 / 3 ) . ( 4 ) A p a b i l a t e r d a -pat penyumbatan pada suatu arteri oleh trombus maka C B F untukdaerah yang terletak distal dari tempat penyumbatan itu berkurang(gambar 115/1). Tetapi apabila vasokonstriksi serebral diadakan denganj a l a n h i p e r v e n t i l a s i m i s a l n y a , m a k a darah dari bagian otak yang sehatakan diterima secara pasif oleh pembuluh darah di dalam daerah iskemikitu, o l e h k a r e n a i t u d i s i t u t e r d a p a t v a s o p a r a l i s i s y a n g b e r a r t i b a h w ar e s i s t e n s i v a s k u l a r n y a m i n i m a l . F e n o m e n i n i d i n a m . a k a n \"inverse stealsyndrome\" ( g a m b a r 1 1 5 / 4 ) . Lesi vaskuiar serebral dan manifestasi klinisnya Lesi yang terjadi akibat penyumbatan total, seperti yang terlukis diatas sebagai contoh pertama, berupa infark, yang berkorelasi denganh e m i p a r a l i s i s y a n g m e n e t a p . F e n o m e n \"luxury perfusion syndrome\"sesuai dengan penyumbatan sementara, akibat vasospasmus atau embo-lisasi yang kecil. F e n o m e n ketiga tersebut di atas mencerminkan penyumbatan parsialyang menimbulkan iskemia serebri regional d a nkemudian langsungmenjadi infark akibat pemberian obat vasodilatansia atau inhalasi CO2. Sebagaimana sudah dijelaskan d imuka, daerah iskemik menjadib e n g k a k d a n d i n a m a k a n edema serebri r e g i o n a l . J i k a t e t a p t i d a k a d adarah yang mengalir ke daerah itu,maka edema serebri bertambah. Jikasetelah 5 hari tidak terdapat perbaikan, maka pusat daerah itu menjadinekrotik. Apabila edema serebri yang serentak berkembang dengantimbulnya manifestasi-manifestasi klinik dari \"stroke\" dapat diperbaikidengan cepat, maka jatah darah untuk bagian otak yang iskemik itu akanmenjadi besar sesuai dengan mengurangnya edema. E d e m a serebri memperbesar v o l u m e otak dan meningkatkan resis-tensi serebral ( C V R ) . Jika tekanan perfusi masih cukup tinggi,C B F akanm e n u r u n karena C V R meninggi. Apabila edema serebri bisa diberantasdan tekanan perfusi bisa terpehhara pada tingkat yang cukup tinggi itu,maka C B F dapat bertambah. D a l a m keadaan demikian, daerah perba-tasan lesi vaskuiar itu bisa mendapat sirkulasi kolateral yang cukup

Aliran darah regional yang tersumbalevfaeskoditaCtOa2si akibat Aablerirtreaarknisiydaapnraagshif ypaatnerarghliatidktearpsedia\"InShteaalal si CO2 oiDnleafahrarkhdiiasedkraearmhiikydaanegrlearhsneodromt al syndrome'vmKaeesknougkraoaknnisbgiaraitnkksain CO2 aAblerirrteearaniksdiyaanrpagahsifpyaanrtaegrlihtiatkedraspedia kDeardaaheramhenignaflairrki diesrkaesmik \"Inverse steal syndrome\"(n1ka)emmAuulnidraiabnnaikdadriklaeahmndbtraeaerlgsiuihomisnpebaepralektraltpiepnrasisuraesmdiaibalaakttaadluaas:nGemcaake(mr3ne)amgbaaualrmdaliimarana1nini1a5pedd;faielrka(an2hdv)aaasroeligdriaiholnaniptaaodlnkasaritpaaen:hrsiaul.m(e4rb)saulamlibpraaatnrsiasdleajerdanahank

284 Mekanisme gangguan vaskular susunan sarafsdsv(amamkknhiAunkiaaaaarnaedlspntrk)nlioeala.yufuyiesnph.tMPfalaasuajndsldispyeahlmna((iDesnaardadi21sesiriaaeeaiatia.rnsgkmeeiilatai)im)aiknrlnpkkapaktdsgslanmlhearuskggae,eaVsneikeemauslisytiPsiotuwha.iammrgek.ailbdaiamnskeeknsliianmsu,adPisienaieTbkannepg.tgmkdgtptoairtgakiurslafyceieeujelkeauistueidgur,nieaekuttnarstlpjplnnnbomaaaaumkauibagadaumiaaihgaaptpkllsjatinaateaoislptaastothbiaun,henknratfmenairk-.armaisaa,lyaein,agdsryideeoiipsnhtusdKmamdneliapgmamamniaie.mdkss.ajajganrkaneuiabdjsueaeraebapPep.-agiaaiklriuallgrvrokadaaktaasaaedGaaaldaiisevlarsitidrdgamkstanhihhamoaareieauinaaiaaslpdtne(rsjoasda,pamuvanisnaoaTaeirdkttgntbhadaisnalkaenntatmuaseaa.eaetteasafhsksagItgpnelkldlrakkkbeees.anai-pberaagaeAandaumamrhubprosnjhcetnnaatiytanlaiealura.kulrrialesguhanslaaa)btbdkiasuhnaaarnpe,narh.gnnauni,ipinicruangbavsslGitgsitstgeasa,alddneeessikaediesbysnuebhkaatwerlatsrcekaabehhaaarrjjgnntafeeuoramaanaaaanriarnimeanrmtypkrsbpdkaljrlljgguymkghiaiaauuaoeeheaiketiakajormgdmnypnrirutnpnkidynbrpstklsaaaasagmaayaeeeeayaeseeyeleainrrstcan.felaunnnrndhakaraeaeniiasgiigsuanggfscaauledhsunSku.siiitgeplnspmtdlbfaiktosdaseubeiu,sruaiiueayletlapkdseimkeseisneonrjrbnathinieneeahrueatleuaglktanniegaaegbrnorugiad.anhebggarntedahnmagndakaaaijkaiypnbngnaedbyadjaahstsdgtampaugaevgaaknaakianaaaannadksrdusaankdrgnakekenlvagtbaaaosecgaanmaretaolnvdhnnealtsinanfnalekbsmsiassycgreiebgoahhgkmsokreerpusahmaamakaiaiiesvo.hekobraptnpnannphfaumlamtisioesaaavtygoka,liehpanfApsml.n.ksanauakeimryouiesgamimkspnbspsngasue.rakmsikeeagetaedpagspsosmrukooelsubmsuetkinnsaaenonalnunakutiljiidnaaeyyrongoneateilssassstnhunagaaaa-r-------i.iii, lsiumynsdshtkoteiceamaiyursperalmonlaeadlenurng.elbttrpaymuiiiwBGeopukkartrthauaaera,aliyitnahtrqhpnmpijmanwau.aeanbpmgrdedabagaMtas\"lakisaeauard.anashmaagnasnaskwnkAigeieya.efakcatpnpabterateGayaai(idmrvrsbdb\"menaalaiahaiilupysnrellsuykikaaatagokpkritikbgusaeoi-stptatpranuhteemurdetna-ria.reoitmslsjannisamammaAbosepdmdtiaraespuaaimveanpsasetnnsideavbagdfktgkauaeiuaeailelnasskerrtnandotojntrleaaecaoerslinkvsderasempnsaioipamingigalnsashgusapkyeo,vadsmlnsalasulauaimuodpnnulslandpsagahaiiuasgiamkasi.ktsphmtnosumahadveeyrmkyuliaermteaaslpsetssuginuheenemeoumgstdnyinnkesulkaapsadayraolnniaindsteenstgdutgiuioerltmkruuirbliattaisernmaraaakrnuehulgdgnntsigedheagaiypniar.rkinoaa\"yhiiioen,etpseungnaedklldtvaulyespaoiammeuqjdarepmpafuilnuarataealasthugkaae--ti-it

Manifestasi lesi vaskular serebralsgjtrbhbydaA(mktD1aaeeaBraaielio0skraekphtnoknnr)-miealnioiaguce3ggarbnnykPntktp.p0i(l((magegaoilacabtjays\"%eekbtatbt(snitasnaontiPhgianoeue3)esmien)nnnt)ayanieendhnsbdrapturafktreg)phnhwlmsytaiyaaejiekipse,alsanAaariaklaEpiidAaagakpukaAgsahi,etnren,bCaarhrnbrsgnmadadtletmasnspmirrepnahgitoyeaarolayrtdieriiiBiaamimomkagasaahatamgsailfoatfibrbtlnrabplrassetumbsautauuiikiiblFliiamtteaatoeeduera.inkaupitrtnomai.esml,aisssm-baulaasdeirult,hvulinil.oekrpsiKFite,aariatp.haaremtseinhamatlgtataipklejsalotneeTaeanbanapeedenstamguteugskucadansksetlebksstnhoakageaeatyoekusuaaiuraoinekaiiagnraaaihau\"esstdnaoeaackoelidalitlllrrmlyaahianippmnewnanrun,adnaaamiat.eysnmitp\"mdaapryaihhamlragnhkakieahpbaaaisthadaiihsdaeseedna.afnlarreaesnekrbnneqiemaasnanntisadatamtsjfmttnngmeioktaaesapttuakuairagterdtllynsaaureigsddieotsaaprarsipaennaearaadjeanaaubarkstaktartanlymirerahmkgijtnklsnpara.etisndefahakrauraiiabsihoaveskaautgeersrbafrsgaih,ttitnnielnnyaerpseutrrKsbnsamahhmokbotatsegiirtgatgnuirddasednieyuseekdnesimaeeacntsmeinipmisreamranarat\"riderrjiybrrtokkrsbktatsgsepeaujodtpipkuklbeyaiauuaernebrypu\"eaiueelg,-reasiiaginarpasa,endm,dp,areaamsarrmbtdkmircaptalaa.anaabvikeioltatnarathaimpilltits,ajsoupisstrsbieynsrpehuneiugtaatameahyietalesspaatryiaaamdreaermuntonrpegtdiattokdimuoaaiikenanlriuctasmaedkgtgrttandiibbraoediplnpmtnteauguiulloblieeisiukpydigatnneu.nealaaaagrgpuk,anknqiradnoaeakkaaregnTtrmudtiyaennPmgauujuislnbnaednatnbgpadysraalakrl.alcepaeabssgeuingapwauareriIiaulpnekpddhnaCsrydis\"autrai.hcmaanrmsgasiukbeneefnastAlddaaltsstkBadnoaiotiuaiiymirnlikenrueniaihepskmrnashiaalr.inlnajaisFyngtraiylsrangaeariakiaiannagk,uggeaelnciakpetadtAawiahmn.netgg.ombegsrtnsygnltbetneaavbibdgeiiepaiauimksiatntagSmderaanhmebmasesAoeviuws-anekanbtunyamhamteirymurnoapkerenheetitteragkrgbkptaidkabwpgakua-ayudyrneekrriaenipblkeautatanaasaactta.aharnaaslbuiaigseumpasmruntblirjngkgndlbhknibnaseelrunbeaanlaTuaab\"iaaggigaaaageeegannimrpjlnmpedhtdm,oideaseijealatocgnrmuyadlmasaalidiolaraatdannetb,etguebseaydaydladkirduilrbeyakaahnianedsnauabh.maiauwaapaikaiasarakaayiramyladrnktmgarihnnner:inasuonnaMnaunslaaahanaeaapabgeirggahthunarbgkldginliyrirainsarllhsaaakbptn\"pksuioateokgaefkahbsuutdedlniuheaesooaeskmannnnlutkenrinrajaieaeceenrseknbattnmricgggdadamnufaabitrekkapsbhattalisateseatlusaaadaaudyiagatiunotkruaieeiuaddaaarsrissirnnnhkuhhuhhaaaaeass--rt.---tt.--iii.,,--

286 Mekanisme gangguan vaskular susunan sarafphaispetyrnytmbbki(seeseuCvlteeaayaeakekraregodnmnnbpru)jtgeuenilaeakggsikmuomamijdldhaeGpaatnanpiistbmimidnaroatoaaamaua,usirlndersmbdtaePoneit\"nsaymsaarkhcnilbgeeeyoaahnneasgnaratrnrukhftirguepek(ayrtiseaagmmebSdnablaa\"urearratnygkmmrd.tbemmiiimrika.kanlbaoeeebnbakjtaiyrnsrnkkoaMbgaei-laeiijcdliesutgtesnagunisaaaa\"iynprkibdgesiilnonkbaosjae.aasisuinauynminrhufcsnyydgaaagpeaAuhaiilgnaaaahslsatkepdnntnsigatu.aymueaadaggtbbsualljfpbeakeseaiaiaantrpimterrnhe,ekgalaatabadnagkrtrahnettreajodtsylem.rmagaeisneurieayrndh,arAh:mgnbgpvtaiiisraamkgaaaenepibsanhsnmrrsgasoiamnslkeyltebikliekbucaahtceuibbanyoaeanrlanaseeaonsjartgrjttlCaraaatnaakei.maidltrdgBorpasuttiTdeitlniai)Fdeobtiilke.dkdkurniehtataekiaakaoa,nta-Snceenklemptdggidd,irenialliaksabnuaadpanlmpnmadaaremuallaiagpi,arnleapattpegaa,n.sgskhahbhtvuuec,dkbEaaaeidaabheihamiumfsosnpnaalaenieaktpgaanpsibkshaupktmataieekieerlhadetinryrabmraremekagarssmeamkmbriuenbeg\"rihsairlsaabrkgeoaaisanitaenpnueslirlmnusaaiumssomettgisee\"rrkbkmabecyrdiodyeoaoehmdodaaaib-abllmbsisnaminnnaouuneeairnghggg-ssls----i,pbsdntdrdepmrm\"dbVaiiaeniwmoeayieeasaehewnsnrlrnaradsanubuamiyeaasg,saakntghaesdamihaaePrnugbi,tasnaanatnrud.glaaaalssogrhsanfa(((iadkeennGrharcbartpmdchawaiittareye))d)sakeiueaikndsrisKKadiaKninrr,r.aiskliinnssddkagakgaiuieaeyeigDaranyiwaegpogamkdmbkartmfrmarkaeloaiuaiainduaeaihalbaobdeatarntgnliuaaahbmaamaaaleksrknyylys\"aaalsaasthsiaanpaaa,patriniimhwhpkenakanhrosaukul.iesaterrengtkhpaaaaeiimtaunpisnsdKtlseaannnrniulediuedatoidrinsfddabeoyanskirdarakansdfriaamikairasadairriijereiyllagkbanrkaegnaaekamupinkhasarlslghkimrhemneeaiakuuiehaian.knisrr.skdkslrbhetnoeobyakkauieFueikomatHhlssiaaaebrIeuietsdlniidnnbtanltmuirtsoilsaiiaasiksaitgaarebkrkddunasiibddedhlbadanlouara.jmodaraikaguiaoltnyaaaAedipsiiagaibiftelnnaishbekrianatiaaaadndanfaesbanm.tilrwafamiggaihruaitninrsdatPdeeaa\"saabkuafdpelidiiwrruinrhrakttpnioraaiaoiuttapdreaamllyepkriuehyksiouuuubktinnraeoreceaigacrnnadbiiimdestrmnmiir.itoeingaatskpkuagdeppblhDppeutlapyieaaruedaueskkednaptahakcasnmdestalneatasuntaemuuwgrunspappongermmaphsadhardiaaelaaenuhuseratapmeahtmjdrmdmoneglhaendnnupaieadaalrreurhiecagyeirenifk\"rnniarasdnurkihapma.uysfkhbnadavyr,aaehtapdredhaaeaberaurnri,PayamanhnarkanrugsmscntkyaaavrkgnkoalieubanaudhaadaUpbualararinhtgnvhaiasneialnksn,lvoaga,tamiitwaganr.uasslnsddjdn,bueabksikmaTaabaalkkeydruluamylerareeipeuoriauaylalanranrmaturauenmmnlaanhaahgtorarrhgnghhung--.-,-.-----

Sumber embolisasi 287btkdmddesft(((ma(brososisrea32aDun1amiaaaaiikolasessrnnse))eg)ftprertatmI)sani.abnuuheeairsanyelhkrgoosnayhs-kbtApSSbkai.fka,ihmaupeotpnaaumeiulakebmmiaas((ds(((((((oragmtimastsrbtEfEacEeciydabbaaiuereamrkaAee)klaisbsr)a)))ln)da)u)nl)maimmbratpsrnsaeeiarniinipiaugaeetvdaalrimdabtsbbaiga(tsimemhrnaaenseeaieoso1soiodbiabsdanyntmrk,etaktlia)lmlasaikldraaenijaiaakaienmem,ludilbfepmeinpisassbepatpbiraktmi.dmsayneltsmaaat,aseabnsdaaameobraieturi(eaedemafDgp.asueisnabrnbttrii2tmdnloaytmbntnkdmaiianiilyuikikadRhiyooe)biylrrelaaaasjoiinbasddgaaaatnia,kuepaHralhtunpakanua.hnantsklavgsinjgaagngesknuakbekugsgaasgadaagaipn(ea-rgrni\"Dirsiidalmkrreitikdsgsa3noakiaaoenykatOcoitbm.asddsiraeeitaa)ngsanhanmphaaaeaositsaydaeidiA2trjjlndkrirdgoaniilapirasjratkraiikntdabosltostesada,oitdalaaastdgntdirneneeaauyeesehsepnjumangtpiarelgnoalmeaairgmegrnntauokroaiormdmaaualrbamsnuigsknremdhnbtnum,npakedilsnaevtakuduunfbiibi.astgbatughmkhgnmlr\".ebkbgkobekpiamatnuatgerraHaodtsdaljneganuknoaieiPaaetgarneudinsasdanaabvorgddtaasutdatrklirkidymnaidg\"kglprknai.saaeaisaasnalatauedurkapeayiiaooga,rrulanhtnndapnkeyPtntndaeitnltaoel.isludlkosani;aupaeanaahesagmgeamhbyma,auMyktbuslaftalesqkhmyfddenaaaaneeadipuaaradbsredmdbiamuaassnhtbhkhdtdaeaberknngaanndaaanetuarsoeapaksikeaekbetinitariyigiklrjitragndssioopr\"araitraslmpuaraajatgaarei,ueiesva.saitnmmiaidldnsrsik,taaseuldmarskihhiidkdertahuiaunmkknkasaismdseireanakeiaumbttamdewkpoaeibudeernarmahtarikaaankarasreodumpinbsareaipugieskvokjkaeraduetphimvelemsaalaetnailauhpiaa\"aibsaatuakasnsaeepnttrvgkknaduyirluacsbehuritn.btkwnddgaaaeptoaaty,kiiaanpllroryopkeaiubmaahtnesmTratimhaa;uiybvtffamsialteoelnarmuaernitlmlresieteaueNteiooyebwmietua-gsepomeagnnbmnmrritravddnnbartiarmwrumsmakekaateajboitaniinej(aaitiaairtbqjmelftanatatissmaeuasnabeblgaaeedetilarpmunidsemigiduttdsoaaarlhvooseirsssiuaeraaapeitialeytsatstetna,bs;lirseuaubrpaea\"aeeghiruukdueanignea;gbaunsnhmeresrnrsamehnmasasbirvsyentrhsftiagvsdonttekidiriaorabuaehigavhuaeietb-vadensarieksrdononuarrmreepbtrubniialkaitralt.tuemigkgnkiase,mnno,peoanutamestalbltrvaaia.iakirdeslbehangeembveiitadiliedradmimuvapkkpmenrnegt.:kyeetdlnDaaanaalraaeiajmoakadrataribapitpabspslyanirludltaskaknkaaairiteud;ueeeoaaasaisshlualinunnig.a-si-----ittti-,i--,

288 M e k a n i s m e ganggu<m vaskular susunan saraf Ateiosklcrosis *r Stenosis Okiusi vaskular Hipotensi TrombosisPeny. sicPlsotlebucteelml ia AntikoagidaiHia Htperlipidemta Hipcrterniia Cairanhpillaansgma ^ Hemoragt perivaskuiar Edema serebri / Komprcsi pembBloh darah Iskemia dan Mark hemoragik Kejadiaenk-sktreijratdsiikan yanhgeramnetaniimabkuilbGkaaatnmobkailrsuksei1lms1lie6anlionsfiasrk dasnerebpreingraerguiho-npaelngaruhptksgdbblasnkruoeaeeeeatiaohfralkbnstrnimeeaue-iasees,bpkikrllbAtmthsuureadaeomiaemsmapma,iasliamrlaetiinba)iraslohotd,ymuyea,elpir/aagllaeljraauuekanihtbkgrhmoihlngsetpeiansgvaiaklnetumaaanAdemertlalinyiyudlp:naptaaaaadauukiajlthrnaapoalnefrtingsuaisdmutukuaejdnimbamtaoilpuaagoasenbtarosaatlrutaaaykiuanruprinta.ialinkabsa,fmnahaFgnaee.aekgnnagsregmpS,tetkbrkiaeakhebukbtaansnhoebeirpowiln,yaaacralaga-mulpiidkbmksflgamaal-,aiaarinaelsdaneksnbekkniagi(tkabdkeaobaifitpampoannraetajbonaeniilkinueeusnusatinklmdtmdoaypliapisitlersiaueuaaatinkkrdtnnhrCpoiudttiitnrmuetkkrV.ipessmormeoaposiDejDmtktmiaekebaopidnbniha(pyygiusioajtbbunraaeasaaksaekiinnnylssifiawssaiggiaebmoirnssaabtbvteiehteieaeskoenkrlnrnkrleheaflahiesgaaoebnihnihaprskrrfivikoiddeaoidssettdiatrvvmiapnnsfiuipaa.ksayiraoerbsskus-aaaknkkirvemmiriaiyuunkuemtnluuelalinasaoaaiarss)ihnak-rfir,--,

Hemoragia inlraserehraloobdadkatpaptptmtCitbpa(tkdrtmdnmddta(unm1taeeaareioFnEnetirnraieeaeauaiakaia1tdyhasorrnenkernettacsiafp)blelcnt-ri)3aaavlesiadkpdaiindtataeddngtbmaadu,ease)sklnearrr,aa,teunnihiiskgaa.huraathdimrarcAiFabrgasnamdatpaatnpaagaia-,tensloaltnasaeul,ads,anaktreaylapenimarntsbnnbylarmskodttnl-agfark,ywngabydeeP.eiTiu,eBaesaeniiittuyadaaaiuru,aeiaarennanaruha9hlbapidoDmdinatialipiiaknetrmbbkgatndtkr\"aewa0ekyeutanairgCbkiunebesaouafaaashemhgmaatrrsctae%bygngaauoarsneenueinghgelnknnmehnbasnauegsohnuriurblamgbaraiaoeymattdggapinrncialatoagewtaeraeeirehmekfemrnrtogeiealuaygn.siphucnreimoaorhmdraileomarsyrikeamrksaanoetkarpoarbsrt.naolgDammiriapioon,ntbaseieraisdnesedptmhanasebginkvothumelnckgjittnurrapeeerlnybeeaiBa-oianaefpKeactirobaukg..l,unpnrornrmagalerddetigkreeomdllrngseuakpnfeargaenarreigOnttknnaiiuditsaispKioiaklnaeekaerngnrrkagadnsrasttr.dtscciarldnoiseurnibimkkotaeniaringekmehkrnrreiigasnsbigarDakahrtnapiiahdauhbanytfnbikobpetsungaehinnuaabadteskseslaradatraaegarirboeaftamreu,aderrkmcsreeaogsniosselhaenskitkrsatpat(riepnr.naaadcabaeiaaekmgrimerointgauegsuesaahlhiaddrrranoalnaiarberbudseiliaydbadannporeieienAinaalihnrykalua\"rnrsamaahnbnaranreangkseaigeaa,etl(yddbnagdn,dprgarbcrieaagdkkunhbpisbltnlaipaeg-eeaglada.adsate.ebbuieuareaaraasniahmepluapsaesn\"hhaamkiraaelaelsuaheldtrdregtnAmsbaarsuepna.werltiaraimtbsPrialimtiblgtaaanwgfkameunrailunlin1sekippraaPuaampgrusssakrirnrdittmpeem1raieedbsaetornidrtaramikaiataaslugeeaeose6intrunaaa.etcaanngnjadediaa\"lekrpnahrmsrue)ynmnsrrayraKkhaskntraaise.ahmu\"gyaieiadhgahaleal1aiaileuaeisctitmoreaahpiaarnakhpaula9etmyjsslmrtlietdm,nrntenulssaiseulgrpsdiiare5reapeabee-onidaemajgllekigneatsrea)ntrlnsgkiederratneserslpgh,aebcritaapareerksagianriekmpratteaeWrapdanracyaemgnehnfaaeollhctjisanrbasdsbatrtuoihilamabteraikrgpiaieemsnikeenutnorubinblalanshdrnyuebbjgjkeiulbhmeamsaameugehbdnauudipgiieygratiarrlojtitesunmdnkbglpneicsgaomgimrnuuunaieeggiekrsttnjtist.eibuap.ognsdajangemkiggbaiaaan.esaptdeastm,rstensayargTdrdkgkaa.iarmsAunAiialtidupddtsraneiadmbnieaahnoaib\"eniatdDdaiaeviingeaorkpigrisnabgsamusraarnjtrfaaatiraankanaeor,ipu,taaaieemnneruktkallarhrdsaokrsjuoakatetninbakrkdtdateuaaaemaepaneyharaeerrremieddeadktnhnnadsnaptm.rkltriialdg\"anyadmorrabaaeesasiarainaeieaye.aduniitatniaoharaira(kmrgkmnailuumkntrapgnsattayiGmrbarnepgasecaiiwrraptsaag,hdessaafbreskisiinnarnaapdboeanbtrihtkfassheiesebokupolnbaneeiaeberclmusmmkeinjrpayrlyaaklanlrgsoangagsclejaeiaupemletiikgdayaaagaiusntbnlegndalnaagapikgbktkbebpaaatteraandnaaauggn\"ttigahuigaeaaaeaisriirrishnhknnhaakpiggaf.ssha----r-----ti,-ltii-i-

290 Mekanisme gangguan vaskular susunan sarafgeosipsplPatlrmkniaeiuuiklneeeanonmeetabesrrmsdgrvhgdddtutuaaaaguersibrbaarAAahaaiunpiaadrrubssnnpaoenaaknummdde(yngnahuhenrglroaeaoabeuudsaaoepmb.klu.inmrendbilauseidrrTaairsatnsiriinaarmsyeptnskyoilaalmaumratm,almel.irmnlde,mdeaaypeighifMi.srndbaanenaaneonarutdlkgnmaar.or(pgniteeekmibinnoaensgbmuaegjtrniabrrardbkiaierdbmkjpmaseuleuaraearmrinsengnerbanntmirigesasekgutuhirtaupti,lipeiepebnkbtklenuimikaaaestykksvkaatenorsiasapaskenaehrpntsieenaprneaiegignra)ganmetc,daisgir,tajmdameaebtgduhsyiarrmaaeagebnekaassnmrahuapbnyhaagdijbragraapkhneaaedbtnuuglnaalnuaakan)dgknrghtsakyaeiaaiekp,awrtbaanuluoueenoimariganrsnneltkiageeapynksdsaneahmtmaeaeperrnnbkcleomadbeikeepaeintnuaetamauihbeatmynkrlarca,.Caeayitinlanasuahnoahmehm,kAnkananaantenagyjreneyatt\"kcaakietakasodpaentmuhaihaatartagnr-aunuuabekdBitnannseneabonamhtetnttyrieu'eneejua\"tutekacrrmudusrrildhayiaakannueosbainnrartlgilpmretraankaaayaeaadrknhhhgaae--t-i. Klasifikasi \"Stroke\"vas(((312k)))u\"l((Sa\"\"\"batrCST))rtotosrr\"\"kemoaccreknoeop\"esmbmli-eresipptanenelllb-te,edeattdvigeessaodadctpilrhuosasedttttkmiirroaeodoig\"nckiknb\"eeyaoa,\"\"atgstnhiiyaysghacadaknnkbatlgg\"ilinsaBahin(ms.=eod:mnTuib-no.haItrueg.aAkmigi)lokga.rg,aalimiglhidibhakaaat,ltraAalmDinh.l:.amtdaCannidfAeasn.t2aD.si. lesiPe((m21))ba(((((\"\"cedgbaSS)))))iattranrT\"\"\"\"oorTSES.tkkkIhettme.lrrerrAio\"oibo\"n,hkk,iomsneeselhmb-oei\"lcihpaonnoaiaet-sn-ritkhretcatiervisgbAomeosiatkbt.klutorluea,mor.g\"tkaikl,aooogieihmrnli\",ikav\"h,pt,,aaa.rhrbteyhihDssaahCaeisnatsi.gtt,ekBrBmglh.ar.esaaindnfciaukaplaoksmuairpatd:e.iriatoalsehiaplarho:ses di luarcgdkeiaaknktadamnenKertlubmeankesiirgasfdnaimkahaasknesaaniringkn\"hatssraneatsrckimoalrkkaraaanenni\"itafeesldgasayatklaasaisntmkigkeksedjlepeiurnnaaeilisnasmtmdyaaaakacnnsamgimmnehgnue-igntmmuitraa,oishnsri-aegnmgoigil\"u.kasnhWtdt-raoaaohlnlkaaehbun\"epodsuhneaner-pmthaapetoemprndeaioingnbruigeak----

Pegangan klinis untuk mendiagnose stroke 291dsoppimbsp56d7S5a73nm2aflsd\"d\"ndkdyrrrneecaieaaalnee2ue%uio%sseieyaaeieeetbck-a--kk-ghgi32jnrtr.st1nttnnnprtehnruainlr-eeordoti)iiee)ay9)25age-glh1aakkanorhyoamdl.tpicnapshD7aMHnv%P5t%kPaa0kaa,dgdaekkieaPrsfaakAe0ripnhhue%%asieaiengraaaiirreseedkutamebikd%reagsurug:taensdlihyaat\"tdn\"limluraeeae\"eibahiapaiiCbavngoaaaanddidluhdlrnnrsrhspabnhhanhpaeysartpnraadaayTitieatipaaibeanageieragisasasahnnpruptjimdarpkhnkiegldtikbmygeeadasnaohfigeaanCaitapeonsaueenbbtainabnaiagaabkandgbdspdcoksrhlkenynbnnTnbtaag-uaap-ptataeauaaarair\"rkark.-pegbdagebabtkbngnlkihnaaa\"nksshsunelhsbenzmaiakoakkaaodiigesiwnyt7dtepcekys.ggadnnTksnlnthaasreuatiaddamei0meabeaapmiiaaaiioikaknneralIannsrhamidkgssa%a:nahebnmgodAekbgon8hganhaaapmtdbbguaotonlaembekaurnena01knngrow,eeabraaonaainnllon\"enerCarde9%lhgapdareeeehngplytnduasirkbgpnaaoa%onelhnhausrananTwekirapiysuke.gaas,rephenkorktfaiagnepaiairsnadraa\"iaebdmppl5lnnP-fnudsgkalmuntrainnnssrsaCiaaaeeac-7mankaainidknenbesdamtgnthnb\"fmrarkpbCdiaT%zmtrlnagmfcnooaeddshsyneinseuaamaosaealaswkTnyeynpmrlteaaamuraarsyuua.dnmanikrumrriaaakngecenrrcahtan,a2ssanangogiesKnopesaaganyaasalyok-u,t0tpe,cki\"lgyrhrhkikaennnadaud\"kialtynlpkasan%aaeneauearnaaaaut,askheaeoheinsg\"aprdanhbhi\"snsnngttdkkmncenrdnsiiiroirrubgmeeblasaahlgkkerdCiudtaba-noupihirmsbeiisainrrskeataank-treisa\"nlol.kTsaabdaeotu(ipamtaC-nunaimonsiddatnins=hepkdiesskbakehnrPptsrydsiaTab-besw\"rliaatntrbrlapeuyaaiu-larihtanaiackrerodoonstenrbiuiug\"ndaastdkoleeahaaproneaaluglbksiacanaiaanankemnuipemsarhjnlktekgnihtiametktkgynaaeheethmtneeamevnnuta\"oidaso,bumdrabgj3mmnruttsmeonnimadkmoriunrpduioksrrm0bdkanaamigayeuniaerugosaaket%laedgekeagsga(isnkealloduiirrp6aeanmdregi=rnaee.kginn-lgaagnimodisl5buakyvuil4manorpaiao)satggupea-,Mkntae%ekp,aaa5np.snobuarphshiujmnebaaabrnkiaikgauitssaSmoeyesnr-glmsnlsaardkhl-espdstslalmapnauagaklsk.k4edaaiduaa\"iiiakezitkduahllsnpkvaabnnlj8au.soanrierausdi,niaakrafpeesapanitn,n%-tremkouaa.rf9iutrturrP8psdkgarispiiekitnnrott6smasi1gkfaaaaunfaSismebsemadnpk,tikkinnnr%ieanotmnsekuearnjakyuaaae\"e)nmuegtddannrsabnrss,eenas\"merhpaimgbasa-iieyikidpnart.,bfvphitarnurharrnaaeeiddutkugd.aaoaameiyjonghyeeylstyaoaaukerah-shlamciarytkanmkanCaulspplpanipmuawjiaannaeaayeneuantsanoeasiaatorTnghhagknn-aarg\"-is:i-,a-ti,-t-

SMS @292 M e k a n i s m e g a n g g u a n vaskttlar susunan sarafkpsmbrhaauneaeaega7645rrrnnilkety))))ykiudnDiahaKAsTaanamauphonbgatrlkteanuganueuravpmlggdrdunputaianaeeaidlupy6nlnsrlanaaapii5yauknhthaa%ur7auntu,amk0dooo.nnhls%igrunineannm-lypnyi.iahonsaeyanKemt,anrtargmtatbigaoiasnka5sounuiTtahe0rneintwraIkf%rgeeoA,gcarbkianbmbkdrasmayaaa.aalethhlakrpandwtwiiuuyaattkraaiupkd\"ssasadaeemassutekpbntulorbneaysoraigsladktkapnaaaat,regenluplim\"rkisat3kdiadtu0ntuahsano%orbedraptnraamiahe-iphhskhyaore.a-denarrpmjamantaaagrig.uodnahinarahtabatranaae\"gsnkhsrseiedkatrdrreinanoeabrrbtknairrlnriheaaagkg\"sblaeeibehn,srmeraee.lordbmeaalarmkeroartuh---li PENYAKIT SPINOVASKULARdittrhrvdmpva(kdhpPakuneieantauaiaaeaaeeeopneatkj)nnsssnranmbrrurungaaAakikbatggum.tdgoohdmauuMAkrDpPaenmaehtdmsSnalplrtentaegeraaailkeaeeaidnearerdtsadinrrrnndmahjiebiinpiia,nnauaaattaiu(rujajesiigilaamlbaitaaplgahamauna-iabanslau)ddsalsnianiipsyunegaaaehpktiankrssuaiaairhtnkntleppgtmenunjrhkeksaleaaasditipkdeaeapirhnkenertenlldaetabuintmeiasasdreaawiunsreliaeseinrpscsllsuinhyinaaiaiibbppmiepevaaussyaalg.apauiradnnraa.knardneraelgkedtbisHtrtsaitetanibeiteanueeakeudPpgCsinslririsdrsdtruukinaaeiyigouiituuVkoasuaalnlgdnsaeaav,eaknrpunahmgrngsadrDrayryualaadvetk.agadea,aseaecnaskt,ieebtprkirUonrrmsnaalbrakdopireiiauaimgbvHgtdsoamheinulenbenildn.aaeivnniadamisbyetdpausniha.su.etreronrakraegmups,bolrnmcaDiTlktpurkakiieamualktlnfniout(laleaiiuhhubtrukeaaasayolrttsekpaakarrr,a)li2alBksseddiehsnrsapeaas(peumtsanrariighnrimgressaboiuentmta.tnaaeeerdeelcdwunsaetisnmrromrpraueanalrsthttuenidtevniarbiaanliaabebbnbmasasiaiiasanraefeuttSmpisspnnibiueegbhrarbkptoeamiagasnif.kaanuiuaqtrkantd1spngjnb.aartklusaia1tioepigatuslldiatadaan7eiaavmSrtiegelirsnnriu)rarnanekaudiibCadrpasgyybtsgasaa.sunkaeamneaan.aVaneneunhypnntntogrrdkeleuDaaajptvgmasaadaerinhkstieiirainnldusakigeeb.onpasnkalnaamdeseryaaspmdnlkrarblaiaytidaDailaunorepeeakneaddmanuiprbmltiasinganauabidtaisrletganpsomeeaeatnpssfsehugsnnnlptepaodesyrtienmgdtrkiameiradesdaamnnuyaiijsttpfaeannnnaooeetosaeiknniigaggag.----ri---,

Penyakit spinovaskukr 293Arteria spinalis posterior k a n a ndan kiri berasat dari kedua arteria ver-tebralis juga, tetapi pada tempat yang e.sinn.aHt.terletak agak kaudal d a n dorsal dari-pada tempat arteria spinalis berpang-kal. Kedua arteria spinalis posteriortetap merupakan sepasang arteri.Se-tinggi C . l tiap arteria spinalis poste-rior bercabang dua. Y a n g satu berja-lan di samping medial dan yang lain disamping lateral dari radiks dorsalis.(Gambar 118).Sepanjang segmen servikal atas,arteria spinalis anterior memberikancabang-cabang k e kanan dan kiri danmedian. Yang kanan dan kiri berjalanpada permukaan ventral dan ventro-lateral lalu memberikan cabang-ca-bang halus yang masuk k edalam me-dula spinalis, yang dinamakan arteriasirkumferensialis. Cabang medianberjalan di dalam fisura mediana ante- Gambar 117rior. Pada lantai fisura tersebut ia ber- Sistem lintasan darah anteriorcabang dua dan tiap cabang mempendarahi bagian medioventral belah-an substansia grisea medula spinalis. (Gambar 118). Gambar 118

294 M e k a n i s m e gangguan vaskular susunan saraf Gambar 119 Bagian medula spinalis di bawah tingkat servikal tidak mendapatd a r a h m e l a l u i s i s t e m t e r u r a i d i a t a s , m e l a i n k a n m e l a l u i arteria spinalisradikularis.( b ) Arteria radikularis ( G a m b a r 1 1 9 ) Kita membedakan arteria radikularis posterior dan anterior (ven-tralis). Kedua arteria tersebut merupakan cabang dorsal dan ventrala r t e r i a r a d i k u l a r i s y a n g d i k e n a l j u g a s e b a g a i ramus vertebromedularisarteria interkostalis. P a d a t a h a p e m b r i o n a l d i n i t e r d a p a t s e p a s a n g a r t e r i aradikularis bagi tiap segmen medula spinalis. Banyak diantaranya tidakb e r k e m b a n g . J u m l a h p a d a o r a n g - o r a n g d e w a s a b e r b e d a - b e d a . Arteriaradikularis anterior b i s a b e r j u m l a h a n t a r a 5 s a m p a i 1 0 p a s a n g . P a l i n gsedikit 4 dan paling banyaknya 14. Lagi pula ukurannya berbeda-beda,dan berkisar antara yang berdiameter '/2 m m sampai 2 m m . D i bagf^nservikal di bawah C.2 terdapat 2 sampai 3. Y a n g biasanya selalu ditemu-k a n ialah pada C.6. D i bagian torakal atas terdapat 1sampai 2. D a n yangselalu ada ialah antara T . 4 d a nT.5. D i bagian torakal bawah danlumbosakral dapat ditemukan 1sampai 3. Salah satu di antaranya terke-n a l s e b a g a i arteria radikularis anterior magna Adamkiewicz. A r t e r i a i n id i j u m p a i h a n y a p a d a s a l a h s a t u s i s i s a j a , y a i t u 69% pada sisi kiri, d a nterletak setinggi antara T.8 sampai L.3, biasanya ditemukan antara T.IOdan T . 12. Jatah darah untuk medula spinalis bagian torakolumbal padau m u m n y a dihantarkan melalui arteria Adamkiewicz ini. Variasi tentanglokasi arteria tersebut menentukan juga pola arteria radikularis lainnya.Jika arteria radikularis anterior Adamkiewicz terletak pada T.8-T.10(tinggi), m a k a seluruh bagian lumbosakral medula spinalis mendapat

Sistem anastomosis arterial anterior 295 Gambar 1 2 0 baganTiga a r t e r i r a d i k u l a r i s yang pcniing digambar pada dari sistem anastomosis arterial anteriordarah melalui arteri tersebut. Tetapi apabila arteria Adamkiewiczberlo-kasi rendah (T.11-T.12), maka di bagian torakal (T.7 atau T.8 atau T.9)terdapat lagi arteria radikularis anterior yang lebih kecil. Arteria radikularis posterior berjumlah lebih banyak, yaitu antara15 sampai 22, d a npaling sedikit 12. S e m u a arteria tersebut halus danh a m p i r s e m u a n y a b e r d i a m e t e r a n t a r a VA s a m p a i '/2mm. K e a t a s m e r e k aberanastomose dengan arteria spinalis posterior dan k ekaudal sepan-j a n g m e d u l a s p i n a l i s m e r e k a m e n y u s u n sistem anastomosis arterial poste-rior. Sistem anastomosis arterial anterior, y a n g m e r u p a k a n a r t e r i a y a n gsebanding dengan arteria spinalis anterior (yang berpangkal pada bagiankranial arteria vertebralis kedua sisi), adalah cabang terminal arteria

2% Mekanisme gangguan vaskular susunan saraf- radikularis anterior. Cabang terminal itu berjumlah dua. Yang satu menuju ke rostal dan yang lain menuju ke kaudal dan kedua-duanya berjalan di garis tengah permukaan ventral medula spinalis. Pada orang dewasa pada u m u m n y a hanya terdapat 5 arteria radikularis anterior (gambar 122). Cabang-cabang terminal dari arteria radikularis servikalis yang menuju ke rostral bersambung dengan arteria spinalis anterior. D i bawah tingkat servikal kedua cabang terminal setiap arteria radikularis anterior beranastomose satu dengan yang lain. Tempat mere- ka beranastomose merupakan daerah dengan vaskularisasi yang rawan yang dikenal sebagai daerah \"watershed\" (gambar 120). Cabang-cabang terminalarteria radikularisanterior yang menuju ke rostral dan kaudal lalu beranastomose satu dengan yang lain, memben- Gambar 121 Gambar 122Aneurisme disektans aortae Koarklasio aortae

Lesi spinovaskular 29]tuk pola vaskularisasi medula spinalis dari T . l ke bawah, yang dinama-k a n sisiem anastomosis arterial anterior. S i s t e m i n i t i d a k b o l e h d i a n g g a patau disamakan dengan kelanjutan arteria spinalis anterior yang hanyaberakhir sampai bagian servikal saja. Argumentasi untuk membantahanggapan yang kuno dan tidak tepat itu diperoleh dari hasil pemeriksaananatomik pada berbagai tahap kehidupan manusia, dari tahap mudigahsampai neonatus. D i samping itu dari penyelidikan tentang arah alirandarah di sistem anastomosis arterial anterior. Aliran darah pada bagianservikal menuju k e kaudal sampai T.4. D ibagian torakalis, arteriaradikularis anterior yang terbesar, yaitu arteria radikularisanterior mag-na Adamkiewicz, mengalirkan darah baik ke rostral maupun ke kaudal.Ke rostral sampai setinggi T.4 d a nk e kaudal sampai T.12-L.1 danselanjutnya aliran darah melalui arterial radikularis anterior yang terba-w a h terlihat pada gambar 120. Mekanisme lesi spinovaskular Lesi vaskular serebral dan spinal tidak berbeda. Akibat penyumbat-an aliran darah, jaringan saraf yang terkena menjadi iskemik yang cepatmengembangkan edema dan akhirnya musnah. Pada tahap unsur sarafm u s n a h , k o n s i s t e n s i j a r i n g a n l e m b e k s e k a H , s e h i n g g a d i n a m a k a n mala-sia. I n f a r k d a n m a l a s i a d i g u n a k a n s e b a g a i s i n o n i m . J a r i n g a n o t a k y a n glunak dinamakan ensefalomalasia dan jaringan medula spinalis yangl u n a k d i n a m a k a n mielomalasia. Oklusi, kompresi dan pendarahan Berbeda dengan lesi serebrovaskular lesi spinovaskular lebih seringdisebabkan oleh proses kompresi terhadap arteri spinalis dari luar dari-pada karena proses oklusi d ilumen. D a n lebih jarang lagi disebabkangangguan tekanan perfusi yang menurun akibat menurunnya tekanandarah sistemik. Walaupun benar bahwa arteri-arteri spinal terkena pro-ses aterosklerosis juga, tetapi dari 200 autopsi dengan aterosklerosisserebri, hanya didapat 2 aterosklerosis spinalis. Y a n g menentukan per-bedaan ini antara lain ialah kaliber arteri spinal. Arteri-arteri yangmenyusun sistem anastomosis arterial posterior dan anterior semuanyat e r g o l o n g a r t e r i k e c i l ( b e r d i a m e t e r '/2-I m m ) . D a n p r o s e s a t e r o s k l e r o s i sberkembang d i arteri-arteri sedang dan besar saja. N a m u n demikian,induk sistem anastomosis arterial itu tergolong arteri sedang. D a n me-mangnya benar bahwa aterosklerosis dijumpai juga pada induk arteriradikularis posterior d a nanterior serta arteria spinaHs anterior d a nposterior.Oklusi D a h u l u seringkalisifilis dijadikan kambing hitam bagi terjadinya lesivaskular d imedula spinalis. Tetapi kini penyelidikan mengungkapkan

298 M e k a n i s m e gangguan vaskular susunan sarafcabang pusata. ^pin.ani.cabang lepi a.spin.am. Gambar 123 spinalisKawasan vaskularisasi medulakenyataan bahwa hanya sebagian kecil saja terkait pada infeksi sifilis. Apalagi penyumbatan aliran darah spinal oleh embolus, boleh dika-takan adalah suatu keganjilan. Apabila ada kasus embolia spinalis,mekanismenya tidak berbeda dengan embolia serebri, yaitu embolisasiyang bersumber pada paru atau atrium atau ventrikelkiri ataupun indukarteria radikularis. Aterosklerosis d a n sifilis v a s k u l a r d a p a t m e n i m b u l k a n l e s i v a s k u l a r d imedula spinalis melalui aterosklerosis dan arteritis sifilitika aorta. Hal initerjadi apabila suatu \"plaque atheroslerotique\" atau endarteritis (sifiliti-ka) menutupi orifisium arteria interkostalis yang menjadi induk arteriaradikularis. J e n i s o k l u s i y a n g p e r l u m e n d a p a t p e r h a t i a n i a l a h oklusi yangdisebabkan oleh aneurisme disektans ( g a m b a r 1 2 1 ) . K a r e n a a r t e r i o s k l e -rosis atau aterosklerosis, dinding aorta desendens menjadi kaku danrapuh. Pada suatu saat, beban tekanan darah tinggi (akibat \"stress\")merobek dinding aorta, sehingga darah tertimbun di tunika media sepan-jang bagian tertentu dari aorta. Darah tersebut membeku dan menutupiorifisium cabang aorta. Arteria Adamkiewiczyang merupakan salah satucabang yang menjadi penyalur darah utama bagi medula spinalis dengandemikian tersumbat dan lesi vaskular terjadi di daerah vaskularisasinyasepanjang medula spinalis. Oleh karena arteria magna Adamkiewiczmenyusun sistem anastomosis arterial posterior dan anterior sepanjang

Lesi spinovaskular 299Aaprntabs1daeaanoara2aedrptmrehgn2retaaatu)giunrpama.piPrayt.aamnliunkaJaesipudiDemgAetlkgnalioeawouedaoaisrlkltmariiaaesodcmndmkehsbatizuielrsakar.uawekldilasnrhPektainauaaswntambrktshvalidaeaiit,nneeochrauwirdsyiznl.suuguaa,ioaams,ahalmlopmasm.esoreayeretrrlbasKokliaemaufpabsnasiearripiseginauti,beka1udadharul2bmlialugitt2piimasueaishu,naaansneaannr.tidtmrtuktktteTuepleeakaaurrlaerrainakjmsidramnategadtbesbieaaiprnaopgdunnsildleenitledteauedjunabahaskaldniu-ilsinptaagsatvagvapamanrdkratappretdaspatieaainkraaatkrdridasuiitauainfealtptlbairhralntvjaraatekoaegaogdsgspdsrrekiriiiopkiiakdhtaaaagnie,uitsnnjrnlikuuaaataglaoukgalnfrgt,,irrmiaatoakaseunsp(kbnekgsoalaahaaeaupgsllbirlmemamnruteasdeabgrbbbuufrtauigiaaeialsarkhaaasr--liiOsteofu padaartseproianldialnosteisriodrGap(aAamt)bmaatreanu1e2ka4a.nrapdaikdualasriisstem(B)anastomosis

300 Mekanisme gangguan vaskular susunan sarafawbmlmrbmeanaaibiiedagtleeinaaisihllkynagotoEounaismmmnmhleaagaarlbtorivilloaorniaasatarsHgssisa.nsi1ikskaad/Aau3ad.iasalltpaiarbekatrramaebtaibgrsnrahiuoiailwaakdsamslniaaipjbhhnsuippuianmosodsnsatssapayelatt.rmmeaaeoicirprpicitapaooaaanadirrbadbaamsdaidnsteeaeoa2gmnnrm/mug3baoapon2bensal/tnaii3ekgssyrabaiuiabansaomranigrtgkeibvaissaraaneeaiwtnanjbalastasrsagva(ayalgkaealanainrhnmamtvgprlseaabeadstlaatnenkuukryruylaseacla1nuaba2srmba3pimmabs)iban.neeaspgaArntielu,giranspstarmiyeastlsrueatkaaiermmaktjmiianaas-i,okkpKseoootnmlmeudoppmTafrriruenteasmsahitiuoi, vlrdamednareipgteddabubatrlleataalelmairkssjapakdniaanigknaiallb(eilgsisas.iat vmyTtearbernaratguegrbmam1rnaa2telu4ninas)e,tgbnaHitusup.akNasdamp.anPoe.nn,gldoeapikkmlaaiaktsbniiisamrapaetrrunntoebisnrekeigrlskiiyntuaiipslsnoe,.gsnfayrmaekedbtmaaunbr-ddJspdpkaiiuPsauenuieiaamekikargcrnlaruespaeuaadahnempnehmhaPIytcaldamniriaoeanmalasefarrindyaih,sdkcadbssjraaiaatsaealauksneansilnbk,rllnmlaaenaagauayhhdsmhygnigkiaeakiaaauahsnmlptinrenetifesya:erbaomgmekaitnrrimrn,canghkiayaaettngakciargelrsasnaaiieraiatstenmsjsgkmiilkaisrpbbgn,ideiuiepnauyinnnmindyr-egateaittiarnsiikaplaaatpiebadrhetnald.ecnouaeurdaaarttesrmtpaiteprieuumkiaatt,nabearnaamoetsfinnagphasrenatsrtakaimriheiilkldndanri,satenbjiiuagegnfasgkanyl-ukgdkkuaoiggasaikabnobrankttnsaajndii.gaukesmpaknigiaptaunegepnbbartknjnu.yueenamiyyisarnlrljtaaai.kaaaeakntndnmclnG.igmsimggtseuaknaFuerbmbbmaylnasaaaesrausegkbetmnraalduetanmgoniujsoralasraileelganamiennmsaaphjpsenaaalrgppalatgehdparaisensgiinletunsijudiuarpueyskiadaltiitaaieenttn.as.kaapnkr.ssYigryPaaytLinoeanhnaaaysartiandyanenaaganngaagsi--.i Gambaran klinis lesi spinovaskularaddkddekmieoiatrumemiabtsr,soapaGdamlhratkuaeinasdsmtrniauipmbn,klaaaagejktnratajaiaaagunmusnrhtabebanonestpeiegkibelknbalenugetkrayesilaattaiurapinbkmsuagauimtrskhptseteeayaepinrrarttiiiajnibanikspgragealhmgrebtbawigeediailaarlariuusoktmeaskpmuenraalnibeyaskydnairaaaiabjsna.arnd.driAypitilneAarutorasaadiumsuiraaea,yaIksntasaukayoehnalekdkagnrlalneiuennytstsmeguyiairfkisake.vuattleaKakinetnsariekadsadnduraa.utltnspearAaeaarrprirtnmiteaansigksavkmgacneikdlabaroaassmadilnaat-ii

0 swslParaplegia spinovaskular 301JcmeaslraLbstntaltnmveiaioaapantnakeayonnMsirepeddkibirwAgoanigbnndsioikdrakkalNvgkaaaapatjuoglanaLtBpaaeaitiluhlaalgprtg,nitandrseaaalaobusaiaspirkaysiksti.ftstiealsotekiiraueaiialaennpbpnikratkanlAgdlusnsuyvapitilyuraoigmsienraatklluaarbtt.admavgeeidaasomrnlerremsiriaLlkieaadliarptanttiaiidhasbeppuaeeesaneerItlakavri,kmnlralseaeamdfhkeitauiainhrtslagmhaaduoaguraalseigltansaalrkmknidkaedmasenatrardrsukrtiabeiuhsaraeikeadnsidlaundneldmmeshnearpudaaaiairgslihjbrmsralriweitakiiamayaattikaoyssutnueuidmahauraptudupsmaetympeliinnjlninatadaseseumanubpgittgrrpdanucflrugaaunaBpaaiieamaalclpswdadmkpnoasairntsbaasuispaeotaalsnaesikmrkadmaesnratnwshnvrtasinpusuigesteiadeesekeoinbuigrmpidmrtgttplrnrroaimaiaamouakousonaaaesu/rn4ptSmramolsmsreirlnaabmi/idiriseau5lnjsrsoabnkitadadqkapmanAisoBtsadu-ssdhaeknuadyittlieirdmnernansgkhaaaikieaoaogfbgakamaylranlai,frmwmiailmaadausnbanetdnstapdniwenr.ilarn.ayethaksitarsitegdr-cenaaseiiersnbBSaiieLtereihrseasarraissdlwnesibruenl,iMaanioteoiqagalaaanksltriaasrprwuecbaioahnNstsn.eilaoraznankavruydntbgd.riJprn,reseaaekeuadetuamrotSOrnmnalmhfkeuingsutijoegnetalronasaeetaomaeqeriarduikstlnlllo.tkurhuuanaenaeiaagkrbabsklasgsh-pgk.uaimekaaeatramapuniadnklwanttppibeMataneerasae.lssbiaa2dnemlonde,ldianiahek/naadsrtalg3anyveiriiiaaamskbcaailstuahvUv-bfiiamasatmtnenrekaaarkmbatptMdstgesrgabseubnaaatilkubakpinaraaleanndNdauatilaaasrsssutaaggana--r--iitii-. KEPUSTAKAANMLFFGiaeicswlzcrDioihosoysJnCtGeHNDP,oewC..irAaoSJrseiaan,.eumCt.lwls...hJlM.leJVni.s.lode..M14Se,YlaeFra9oo1.s-CySn..&7ogfM.cHMep6eTyruNrkr.e.cMlShee.aeMcoHd(eytburteprfa1errriaayAePunl9rootltlenthm.a7ltavnorBuoetn1aa(2,hglnJer.st5iiNooe..PdskLcH5Sl)nemauiuNo-i.tarlnm2blogMvyela8alCoy.riwriDe2n)tauceed1..onsiarDMdRis5Yfdtcee.4ii.abootSaosW8PhlLdrrysne-oakeese1aos.Ntt.vr.s5enhSnd(eaem6LodepuasI.7lod.iinrcnCo.ntoDinuctgtaollML.oloioeylnarorg,c1rcCpA)oyne9GBof.opdC.6DJrrrrtot9eao.sadhiTLn.rtwsw.eeih.eeHoobnDewaCf1nraHsia9eai.ClMesi.l7nrJ.leel3N.dc4VrM(b.MD7epBearCb7ewiaisoinr-onlclo5olcuJmua4kvVYk.lnlGa4apilaoses.rCaiC)srcrlnckDoruoyoMu.(mlmia.eylseadpre1pBctai9auadhtoDsn7onraaes5yeirny--.-.)..

302 Mekanisme gangguan vaskular susunan sarafWZSPPMioeudoetwlehiocserhasbstdNSCCsNMr1yr,hi,seKte9i,oeoHeiea,Jncrr7cWrlwn..,gsGg.l1eJePNsJi,aC..-bCn..rL..YeKJparsHHoer..doaDTwoaAvmra(elarhtoedrieezl.nmekpubAaH.da•J.asrno(niNCS.ir1anetOWlrtyol4lhedyerSRnCxr9uhiar.iByd)Atfano9iransorPoeooi-nctgNotdrce1shrohlkg)melm.odhe5ikelre,lug.l3eeeI.rCarerbEi6orCs,doec,1Ai.ssmMeMrdloao9(coel..lfeom8blpgb.BcefdE4oihrSHGprDc.i.al.piMotaaiaralToeHissnlan.Slfermih.ywCaio)sdtLcr.lPvr..o1ioi.ooacPtma4NHDmInksi2ta3nnpchdeieoi8bt2tulueohw.fo7lrJo-l.tloa1.-aneotDMB3lcR4iKdrY.goc0r3ioyTgaiauo26copyAnPaoTAr..kkikOilarotdlaa.oh.oermLxlCaefnrLf1o.Oprotoa(g9uotolrnnmehPer7msd.ddgesaec1pe1iippal.atUaet9NEhruoH..nrl7ynrexrmoy8..aI)ritDsv.V.vrlaiP1.aoeiHnsWtN9crauh1sa7roWtse4d.aihl0fBtwM2.naoy.e3nHS5i.liaoa-sy3PY1lSulgbsa-Rr4maty1oeyeeL3u.0rrssamC2ognek4isna.-f--.....