Bab 12.Segi Bedah Hepatitis Virus dan Sindroma Defisiensi Imun Akuisita

SEGI BEDAH HEPATITIS VIRUSDAN SA'DROMA DEFISIEI,{ff IMUI,{AKUISITA (AIDS)H. KIM LYERLY, M.D. o KENT J. WEINHOLD, PH.D. o DANI P. BOLOGNESI, PH-D. 12 Sering ahli bedah terlibat dalam melakukan tin- hepatitis non-A, non-B yang belakangan ini diuraikan,dakan diagnostik dan terapi pada pasien penyakit disebabkan oleh air atau kontak pribadi yang .erat,yang mungkin dapat menular serta dalam mentransfusi merupakan sebab perjangkitan hepatitis di Asia Teng-darah dan produk darah. Sehingga kewaspadaan dan gara dan Afrika Utara.6s Jenis keempat, hepatitispemahaman penyakit menular yang ditularkan darah delta, merupakan virus cacat yatgmemerlukan adanyasangat pentirrg. Hepatitis virus telah dikenal sebagai HBV bagi replikasi dan bisa timbul sebagai ko-infeksiyang bisa ditularkan oleh inokulasi perkutis dan trans- dengan HBV akuta atau sebagai superinfeksi bagifusi darah, serta kemajuan belakangan ini telah mem- pembawa virus HBV. Agen virus lain bisa juga menge-bawa ke pemahaman lebih besar atas etiologi, epi\" nai hati, tetapi biasanya sebagai bagian penyakit siste-demiologi dan patogenesis penyakit ini. Kelainan mik lebih umum. Tatanama yang menggambarkaninfeksi lain yang dikenal sejak 1981 (sindroma deft- virus hepatitis serta antigen dan antibodi penyertanyasiensi imun alwisita [AIDS = acquired immune defi cukup rumit serta didaftarkan dalam Tabel2. Keakrab- an dengan istilah ini penting untuk memahami kelom-ciency syndrome] ) telah secara meyakinkan diper- pok penyakit ini.lihatkan karena rehovirus manusia. Ia muncul sebagai Epidemiologikesatuan klinik yang semakin bermalina yang dapat Dalam tahun 1983, sekitar 21.500 kasus hepatitisditularkan secara seksual, perinatal dan parenteral. A, 24300 kasus hepatitis B, 3.500 kasus hepatitisHEPATITIS VIRUS non-A, non-B serta 7.100 kasus hepatitis yang jenisnya tak disebutkan telah dilaporkan di Amerika Serikat.l E Hepatitis virus suatu infeksi hati oleh salah satu Karena laporan tak lengkap, maka angka kasus sebe-dari empat kelompok virus dan penyakit ini bisa tampil namya dianggap beberapa kali lebih besar.dengan rentang sindroma yang luas, yang berkisar dari Insidens hepatitis A telah menurun dalam 15suklinik sampai letal. Walaupun infeksi dengan salah tahun terakhir, tetapi masih lazim dalam anak lebih besar dan dewasa muda. HAV terutama ditularkan me-satu dari agen virus ini dan sifatnya cukup berbeda lalui kontak orang-ke-orang, umumnya melalui konta- minasi feses. Virus hepatitis A tampil dalam feses seki-(Tabel l). Dalam sebagian besar pasien, hepatitis tar 2 minggu sebelumnya dan I minggu setelah mulai-sembuh virus sendiri, tetapi manifestasi ekstrahepatikatau progresivitas ke penyakit hati konika bisa timbul, nya penyakit klinik serta tak ada keadaan pembawayang tergantung atas agen virusnya. virus menahun dalam feses.6 Penularan fekal oral dipermudah oleh kebersihan pribadi yang buruk, Virus hepatitis tipe A (HAY, dulu dikenal sebagai sanitasi yang buruk dan kontak erat.2e Penularanhepatitis infeksiosa) dan virus hepatitis tipe B (HBY, HAV dengan transfusi darah telah terjadi, tetapi haldulu dikenal sebagai hepatitis serum) telah lama di- ini jarang ditemukan, karena belum terbukti keadaan pembawa menahun HAV dalam darah.kenal sebagai berbeda secara epidemiologi dan klinikserta ada tes serologi spesifik untuk membaltu dalam Walaupun hepatitis B suatu penyakit dengandiagnosisnya.60 Hepatitis tipe non-A, ron-B (NANB) endemisitas rendah di Amerika Serikat -denganmungkin disebabkan paling kurang oleh dua agen ber-beda serta tidak didiagnosis oleh tes serologi spesifik;sehingga ia suatu diagnosis penyingkiran. Ia sebabutama hepatitis pascatransfusi saat ini. Tipe epidemi212

SEGI BEDAH HEPATITIS VIRUS DAN SINDROMA DEFISIENSI IMUN AKUISITA (AIDS) 213 TABEL I, Sifat Yirus HepatitisAgen penyebab Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis Hepatitis Delta 27 nm. Virus RNA 42 nm. Virus DNA Non-A, Non-B 35-37 nm. Virus cacatPenularan Fekal-oral, ditular- Inokulasi parenteral, kontak Dua agen atau lebih kan air, ditularkan lan!sung RNA makanan Sama seperti HBV, juga Sama seperti HBV 1-5 bulan fekaloral, ditularkanMasa inkubasi 2-6 minggu air Tak diketahui Solama positivitas HBsAg Tak diketahuiMasa menular 2-3 minggu dalam 2-20 minggu Tak lazim Tak diketahui akhir inkubasi dan Ya awal fase klinik YaNekrosis hati masif Iarcrry Tak lazim Lebih lazim Ya YaKeadaan pembawa Tak ada Ya YaHepatitis kronika TidakSingkatan: HBV = virus hepatitis B;HBsAg = antigen permukaan hepatitis B,hanya 0,1 sampai 0,5 persen populasi menjadi pemba- HBV serta penularan perinatal dan seksuall8,sE;64,78'7ewa virus, diperkirakan 200.000 orang terinfeksi tiap HBV tampil dalam konsentrasi tinggi di dalam darahtahun. Enam sampai 10 persen yang terinfeksi menjadi dan sebenarnya di dalam semua cairan tubuh; tetapipembawa HBV menahun.6 s HBV tidak ditularkan melalui jalur fekal oral atau me lalui kontaminasi air. Populasi berisiko tinggi bagi Penularan HBV terjadi melalui jalur perkutis atau infeksi mencakup pria homosekzual, penyalahgunaperimukosa dan mencakup transfusi darah atau produkdarah, inokulasi perkutis dengan materi terkontaminasi obat inbavena, penghuni penjara, pasien hemodialisis, TABEL 2, Tataruma Hepatitis Antigen AntibodiVirus Nama Interpretasi Nama InterprettsiHepatitis A (HAV) HA Ag* Antigen utama, infeksi akuta Anti-HA IgG Kebal terhadap HAV, dapat dide- IgM teksi saat mulai, menetap seumur hidupHepatitis B (HBV) HBsAg Antigen permukaan, sebelum Anti-HBs Menunjukkan infeksi belakangan iniHepatitis non-A, terpapar HBV dengan HAV, positif 4-6 bulan non-B (NANB) HBcAg* Antigen 'core', akuta atau kronika Anti-HBc setelah infeksiHepatitis delta (HD) IgG Kebal HBV, antibodi pasif dari IgM HBIG atau respon imun terhadap vaksin HBV HBeAg antigen berhubungan dengan 'core' Anti-HBe Konvalesensi dini atau lanjut, hepa- atau infektivitas kronika titis kronika Antigen Hepatitis delta akufa Anti-HD* Infeksi akut, positif 4-6 bulan se- delta* telah infeksi Konvalesensi lanjut Kebal terhadap delta, pemaparan yang lalu *Tak tersedia tes komersial. Singkatan: HBV = virus hepatitis B; HAV = virus hepatitis A;HBIG = globulin imun hepatitis B;HBsAg = antigen permukaan he-patitis B;HBcAg = antigen 'core'hepatitis B; HBeAg = antigen e hepatitis B;HA Ag = hepatitis antigen A; HD = hepatitis delta.

214 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1kontak rumah tangga dengan pembawa HBV serta batang jarum. Hepatitis HBV, non-A, non-B dan deltaklien dalam lembaga untuk retardasi mental. bisa mendapat melalui jalur ini. Risiko orang tak divaksinasi mendapat HBV setelah tauma batangHepatitis non-A, non-B timbul di Amerika Serikat jarum sekitar 15 persen tanpa intervensi; tetapi pengdengan sifat epidemiologi serupa dengan HBV dan gunaan globulin imun dan globulin hiperimun sebagai profilaksis pascapemaparan mengurangi risiko ini.l 8tampil terlazim setelah transfusi darah dan penggunaan Kemungkinan menjadi pernbawa virus juga diobat parenteral. Beberapa episode hepatitis non-A, kuatirkan atrli bedah dan petugas perawat kesehatan.3 a Pembawa HBsAg didefinisikan sebagai orang yangbniosna-Bkatreenlaahatgiemnbbuelrbdeadlaa.ms IinKdeivaiddauanyapnegmbsaawmaa serta HBsAg positif paling kurang dua kesempatan terpisah virus 6 bulan. Walaupun semua pembawa virus tidak menu- lar, namun tak ada tes yang tersedia saat ini yang mem-ini telah dikonflrmasi dalam penelitian hewan percoba- buat perbedaan ini. Infektivitas berkorelasi terbaikan serta keadaan pembawa virus bisa ada hingga dalam dengan positivitas HBeAg lebih tinggi, tetapi lebirr ting-8 persen populasi.r E, 8t Bentuk epidemi yang diurai- gi derajat infektivitas juga terlihat lebih dekat individu positif HBsAg ke infeksi akut, lebih tinggi titer anti-HBckan belakangan ini bagi hepatitis non-A, non-B yang dan lebih imunokompromis hospes. Sebaliknya dengantimbul di Asia dan Afrika telah ditularkan ke hewan adanya antibodi terhadap HBsAg atau HBeAg membuatpercobaan dan virus calonnya telah dikenali.s s individu kurang mungkin menular. Insidens keseluruh- an pembawa menular sekitar 16 persen, tetapi untuk Hepatitis delta disebabkan oleh virus cacat yang tujuan praktis, semua pembawa virus harus dianggap menular dan diterapi seperti itu. Walaupun risiko pa-bisa menyebabkan infeksi hanya dengan adanya sien belum ditentukan, tetapi penularan penyakit dari pembawa HBV dokter ke pasien dianggap suatu kejadi-infeksi HBV aktif Hepatitis delta bisa didiagnosis an jarang yang biasanya diminimumkan oleh tindakan kebersihan yang Tazim dan teknik bedah yang te-dengan deteksi antigen delta dalam awal infeksi atau pat.46' s7 Penentuan rutin HBsAg pada dokter asim- tomatik tidak direkomendasikan saat ini.antibodi delta dalam infeksi yang lanjut.?3 Jalur Potogenesispenularan tampak serupa dengan HBV, yang tersering Setelah masa inkubasi bervariasi, yang tergantungtimbul dalam pencandu obat intavena dan pasien atas agennya, replikasi virus dalam sel hati meningkat,hemofilia di Amerika Serikat.?a Dari pasien positif yang diikuti oleh penampilan komponen virus danHBV, 3 sampai 12 persen dianggap mempunyai anti- nekrosis sel hati bersama respon peradangan yanB me-bodi terhadap antigen delta.6 7 nyertai. Dalam kasus hepatitis virus khas, perubahanSatu kekuatiran utama bagi pemakai produk hati patologi terdiri dari kombinasi hepatitis porta, periporta dan lobularis bersama akumulasi sel-seldarah dan darah tentang risiko mendapat hepatitis radang dan nekrosis sel parenkima di keseluruhansetelah tansfusi darah. Kebanyakan darah lengkap hati.s2 Perbedaan dalam histopatologi umumnya ber-mempunyai risiko relatif rendah untuk menginduksi korelasi dengan keparahan klinik dan sembuh lengkap dengan pemulihan dari penyakit akut. Varian lebihinfeksi HBV, karena relatif rendahnya frekuensi pem- parah dari nekrosis akut mencakup nekosis masif 'bridging' dan konfluen. Nekosis submasif dan masifbawa HBV dalam populasi, penyingkiran donor yang dicerminkan dalam perjalanan klinik lebih parah.mungkin menular dan tes rutin darah donor bagi anti- Telah diusulkan dua teori untuk mekanisme pe-gen permukaan hepatitis B (HBsAg). Pencucian dan nyakit. Satu menggambarkan sitopatogenisitas langsung sel-sel hati oleh virus serta lainnya mengusulkan meka-pembekuan eritrosit dianggap mengurangi risiko in nisme imunopatogenik diperantarai humoral dan sel bagi semua jenis hepatitis virus. Walaupun responfeksi, tetapi tindakan ini tidak membuat ia dipercaya imunologi hospes memainkan peranan penting dalam patogenesis hepatitis virus, namun ia tetap tak jelasbebas virus.2 Risiko mendapat HBV setelah transfusi definisinya.satu unit darah kurang dari I persen; tetapi risikobisa bervariasi bagi produk darah berbeda.l Produkdarah dan darah berisiko tinggi rnencakup yang berasal dari donor komersial (berbeda dari sukarelawan),yang bisa meningkatkan risiko infeksi dengan faktor10 serta yang dari sumber dikumpulkan, yang men-cakup plasma dan faktor pembekuan darah.a3 Albu-min, trombin, profibrinolisin, fibrinolisin, globulinimun dan globulin hiperimun serum dianggap preparatberisiko rendah.s'3o's 0'6 8 Walaupun insidens hepatitispascatransfusi yang muncul dari HBV telah dikurangioleh tindakan ini, namun tak tersedia tes spesifik untukmendeteksi adanya hepatitis non-A, non-B; sehinggakebanyakan hepatitis transfusi yang timbul terseringkareira hepatitis non-A, non-B, yang timbul dalam limasampai sepuluh kasus per L000 transfusi.Petugas perawat kesehatan juga dipertimbangkanberisiko mendapat hepatitis setelah inokulasi perkutismateri terkontaminasi seperti yang mengikuti tauma

SEGI BEDAH HEPATITIS VIRUS DAN SINDROMA DEFISIENSI IMW AKUISITA (AIDS) 215Manifesnsi Klinik hepatoma (karsinoma hepatoselular) , yang menggam- Semua virus hepatitis bisa menyebabkan spektrum barkan potensi onkoggnik virus ini.s.'penyakit klinik yang lebar dan sindroma klinik tiap Hepatitis non-A, non-B muncul untuk menyebabvirus hasilnya sering tak dapat dibedakan. Penyakitsubklinik yang tak jelas bisa muncul beberapa kali kan hepatitis kronika dalam sekitar 25 persen pasien.lebih sering daripada penyakit klinik simtomatik, Walaupun hepatitis kronika yang disebabkan olehtetapi sindroma klinik k*ras yang ditemukan dalamsekitar 90 persen pasien mencakup ikterus, kelesuan, hepatitis non-A, non-B pernah dianggap kurang fulmi-anoreksia, kelemahan, mual dan urina gelap dengandemam, muntah, nyeri kepala, kedinginan dan ketak- nan daripada yang menyertai HBV, namun dalam sebanyak 30 persen pasien, hepatitis agresif kronikanyamaan abdomen yang kurang sering muncul. non-A, non-B bisa berlanjut ke sirosis.E 2 Kelainan dalam aminotransferase (AST, ALT) ser- Bukti yang tersedia menggambarkan bahwa in-ta peningkatan fosfatase alkali dan bilirubin serum feksi hepatitis delta memperburuk penampilan mik- roskopik dan mempercepat penyakit hati yang me-merupakan kelainan laboratorium yang mencerminkan nyertai infeksi HBV dan lebih mungkin disertai dengannekrosis hepatosit. Tes serologi spesifik bagi antigen hepatitis fulminan.a s' 73' 82dan antibodi virus juga abnormal, seperti diperlihatkan Pencegahandalam Gambar 1. Dalam sebagian besar pasien, penya- Tindakan umum (yang mencakup penemuan kasuskit ini sembuh sendiri dengan 85 sampai 90 persen dan perhatian bagi prinsip standar kebersihan) dan tin-pasien pulih lengkap 2 sampai 6 minggu setelah mulai- dakan spesifik yang ditujukan terhadap cara penularannya penyakit. yang dikenal menjadi gambaran utama pencegahan Pada pasien infeksi hepatitis A, gambaran klinikini biasanya berkembang tanpa komplikasi lebih lanjut penyakit dalam keempat jenis hepatitis virus.37 Meto-dari virus ini. Walaupun hepatitis B, non-A, non-Bdan hepatitis delta biasanya mengikuti pola penyakit de ini hanya sebagian berhasil dan lazim ada keperluanyang sama ini, namun dalam 10 sampai 12 persen yang bagi imunitas pasif. Giobulin imun merupakan larutandengan penyakit yang jelas secara klinis, akan me- antibodi steril dari plasma manusia. Imunoglobulinngembangkan manisfestasi atau komplikasi ekstrahepa- (Ig) mengandung antibodi terhadap virus hepatitis Atik. Sering timbul manisfestasi ekstrahepatik dalam dan HBsAg. Globutn imun hepatitis B(HBIG) merupa-bentuk afiragSa, artritis dan irtikaria. Infeksi HBV bisa kan globulin imun yang dipersiapkan dari plasma yangmenyebabkan manifestasi ekstrahepatik yang unik, mengandung antiHBsAg titer tinggi. Rekomendasiyang mencakup vaskulitis dan nefritis, yang dianggap belakangan ini bagi penggunaan imunoglobulin serumkarena lokasi kompleks antigen antibodi dalam jaringanmencakup vaskulitis dan nefritis, yang dianggap karena a3taduanH4B.1IGI untuk profilaksis diringkaskan dalam Tabellokalisasi kompleks antigen antibodi dalam jaringanyang terlibat.6' 33 Sekarang imunisasi aktif tersedia secara komersial Komplikasi hepatitis virus mencakup hepatitis bagi HBV. Suatu valain yang dipersiapkan dari plasmafulminan akuta, yang timbul dalam kurang dari 1 per-sen dan ditandai oleh ikterus progresif, ensefalopati pembawa menahun HBsAg telah luas dites dan pene-hepatik, cacat koagulasi, gagal ginjal dan kematian,yang bisa muncul dalam beberapa minggu. Tak ada rima normal vaksin ini mendapat antibodi titer tinggiterapi spesifik--yang mencakup steroid, globulinhiperimun dan transfusi tukar--telah ditemukan terhadap HBsAg dan terlindung terhadap penyakitbermanfaat. Hepatitis aktif lcronika (CM='chronicactive hepatitis') merupakan komptkasi lebih lazim yang Sdapat secara alamiah. Satu kekuatiran dini ada-dan bisa berlanjut ke sirosis. Episode penyakit HBV lah risiko menularkan virus AIDS (HTLV-III/LAD,yang khas sebelumnya bisa muncul atatr biu tidak.Steroid bisa bermanfaat dari keadaan ini. Hepatitis karena sebagian populasi pembawa HBV yang diguna-virus bisa juga ada bersama gambaran kolestatik kelain- kan untuk membuat vaksin dalam kelompok berisikoan fungsi hati dengan ikterus hebat, tetapi tanpa tinggi dari AIDS. Ketakutan ini telah terbukti tanpa dasar sampai hari ini.l 2 Penelitian profil serologi danobstruksi anatomi batang saluran empedu. Prognosis imun dalam pasien yang menerima vaksin telah mem-menguntungftan; tetapi kelainan lain seperti tumor, perlihatkan tak ada peningkatan insidens AIDS ataustruktura atau batu saluran empedu harus disingkirkan. antibodi terhadap HTLV-II/LAV, dan tahap pentak-Akhirnya ada hubungan erat antara infeksi HBV dan aktifan virus yang telah digunakan dalam pengolahan vaksin telah terbukti AmIDenSt.aI ks-a' kstiafkaRnekvoimruesnydaansgi bbeelar-- tanggung jawab bagi kangan ini bagi vaksinasi HBV telah didaftarkan dalam Tabel 5.1 8 Terapi Belakangan ini tak ada cara terapi spesifik yang diterima bagi jenis hepatitis virus manapun. Terapi ter-

SEGI BEDAH HEPATITIS VIRUS DAN SINDROMA DEFISIENSI IMUN AKUISITA (AIDS) 217 TABEL 4. Proftlaksis Hepatitis A, Hepatitis Non'A, Non'B dan Hepatitis DeltaPemaparan Vhus Waktu Evaluasi Jenis Pemaparan ImunoglobulinHepatitis A Prapemaparan Perjalanan ke daerah endemi Ya Pascapemaparan Rumah tinggal,/seksual Ya Sekolah/pekerj aan Tidak Lembaga Ya Pusat perawatan harian Ya Personil medis YaHepatitis non-A, non-B Pascapemaparan Perkutis YaHepatitis delta Pascapemaparan Perkutis Rekomendasi bagi profilaksis hepatitis Bdiri dari penatalalsanaan suportif dengan istirahat AIDS ditandai oleh limfopenia progresif yang didomi'adekuat, gizi yang tepat dan penghindaran hepato- nasi sel T pembantu/penginduksi, yang secara klinik dimanifestasikan oleh kerentanan terhadap infeksitoksin. oportunistik yand mengancam nyawa dan keganasan.SINDROMA DEFISIENSI IMUN AKUISITA Sekarang AIDS dikenal karena infeksi retrovirus ma- nusia yang dinamai virus limfotropik T manusin tipe Sindroma defisiensi imun akuisita ini suatu cacathebat dalam imunitas selular yang menyebabkan /1/ (HTLV-I[=human T lymphotuopic vhus typeinfeksi oportunistik dan neoplasma tak biasa, yang III') oleh periset pada Lembaga Kesehatan Nasionalpertama dikenal dalam pria homoseks dalam tahun1981.e'10 Kemudian ia telah digambarkan dalam (NIH) dan virus'yang berhubungan dengan limfadeno-penyalahguna obat intravena, imigran llaiti, pene-rima konsentrat faktor VIII, penerima transfusi darah W ti (L|V='lymphadenopathy-associated virus') olehserta anak dan pasangan seks pasien AIDS.I1' 13' 31 peneliti Perancis di Lrmbaga Pasteur. 4 ,4o '6r Dengan munculnya tes laboratorium efektif untuk antigen TABEL 5. Rekornendasi Vaksinasi Prapemaparan Virus HePatitis B virus dan antibodi virus, telah timbul kesadaranTugas peraw at kesehatan bahwa walaupun AIDS menggambarkan manifestasi infeksi HTLV-II/LAV yang terparah, namun ada Berisiko tertinggi: ahli teknologi medis, staf kamar operasi, spektrum klinik yang luas.72 Kompleks yang berhu- ahli flebotomi dan perawat terapi intravena, ahli bedah dan ahli patologi serta staf unit dialisis dan onkologi b ungan de ngan - .IDS (ARC='AIDS-related complex') suatu sindroma yang ditandai oleh keadaan ringan Risiko meningkat: Profesional gigi, teknikus laboratorium dan bank darah, staf pusat dialisis, teknikus medis gawat da- yang secara klinik berhubungan dengan imunosupresi rurat dan pemilik perusahaan pemakaman dan bukti laboratorium imunosupresi. Sindroma lainKlien dan staf lembaga bagi retardasi mentalPasien hemodialisis mencakup limfadenopati generalivta progresif (PGt=Pria aktif secara homoseksualPemakai obat gelap yang dapat disuntikkan 'progessive generalized lymphadenopathy'), yang di-Penerima konsentrat faktor pembekuan darahKontak rumah tangga dan seksual pembawa virus hepatitis B definisikan sebagai pembesaran kelenjar limfe yangPenghuni fasilitas penjara jangka lama tak dapat dijelaskan selama lebih dari 3 bulan dalamOrang aktif secar'a heteroseksualPelancong ke area dengan tingkat penyakit endemik yang tinggi dua kelompok kelenjar non-inguinalis atau lebih sertaPopulasi berisiko tinggi khusus: Eksimo Alaska, penduduk asli sindroma limfa d en opa ti (LAS='lymphaden opathy syn- pulau-pulau Pasifik dan imigrans dari area sangat endemi drome') yang didefinisikan sebagai PGL dengan atrofi. *Penyaring serologi pravaksinasi bagi kerentanan tergantung Trombositopenia imun berhubungan dengan infeksiatas (1) biaya vaksinasi, i2) biaya penyaring bagi kerentanan HTLV-III/LAV maupun infeksi jamur, bakteri dandan (3) prevalensi yang diperkirakanbagi individu kebal dalam virus yang tidak mengancam nyawa.8o Sindroma su-kelompok ini. Penyaringan efektif biaya dalam kelompok de- sunan saraf pusat juga telah dikenal sebagai manifes-ngan risiko infeksi virus hepatitis B tertinggi, kecuali biaya tes tasi infeksi HTLV-III/LAV. Akhirnya infeksi HTLV- III/LAV ada dalam pasien yang decara klinik baik,sangat tinggi. tetapi yang mempunyai kelainan laboratorium bagi fungsi sel T. Definisi Pusat bagi Pengendalian Penyakit (CDC) bagi AIDS, AIDS pediatri dan kompleks yang berhubungan dengan AIDS terlihat dalam Tabel 6.1e HTLV-III/LAV termasuk keluarga retrovirus ma- nusia yang ditandai oleh enzim translcriptase terbalik, protein selubung virus dan tropisme bagi sub-kelompok

SEGI BEDAH HEPATITIS VIRUS DAN SINDROMA DEFISIENSI IMUN AKUISITA (ATDS) 219 TABEL 7. Tes Klinik untuk Antigin Virus atau Virus HTLV-ilI|LAV Tes KomentarTindakan bagi virus menular Tidak kuantitatif, diperlukan pengambilan contoh berulang, kerja-intensif; bisa biakan sel mononuklear darah tepi; analisis melibatkan penularan ke garis sel indikator; nilai utama dalam mengkonfu- bagi transkriptase terbalik dan/atau sel masi serologi positif, memeriksa seronegatif yang mencurigakan, pasienvire- bebas antigen virus mia atau menilai kemanjuran terapi antiyirusTes untuk antigen virus Kualitatif, tak te4antung keadaan virus menular; sensitivitas yang diragukan; Analisis antigenemia analisis radioimun atau menggunakan teknologi \"menangkap antigen\" atau analisis radioimun kom- ELISA bagi pengukuran adanya antigen petitif dalam serum, plasma atau limfositTes untuk awm nukleat virus Mendeteksi urutan provirus dalam DNA, baik jika tak muncul ekspresi RNA Bintik \"southern\" antigen, tetapi memerlukan 'cloned virus probes'dan sel-sel yang adekuat; tidak rutin tersedia.Hibidissi in sttu Tidak praktis karena rendahnya frekuensi sel tepi terinfeksi virus Singkatan: ELISA = Analisis imunosorben terangkai enzim; HTLV-IIVLAV = virus limfotrofik T manusia tipelll/virusberhu-bungan dengan limfadenopati.nya viremia dikonfrmasi dengan biakan limfosit darah pada tahun 1986, yang mencakup lebih dari 165 anaktepat dan deteksi aktivitas transkriptase terbalik atau dan jumlah kasus yang dilaporkan kontinu lipat duaantigen virus dengan analisis radioimun. Tata nama tes setiap 12 bulan. Prognosis pasien ini buruk dan sekitardiagnostik belakangan ini didaftarkan dalam Tabel 7 setengah orang dewasa dan dua pertiga anak yang ter-dan 8.3e kena telah meninggal.32Epidemiologi Pada dewasa yang terkena, 73 persen kasus pada Sejak pasien pertama dilaporkan dalam tahun pria biseksual atau\"homoseksual, 17 persen dalam pe-1981, lebih dari 20.000 pasien AIDS telah dilaporkan I.nyalahguna obat intravena, persen dalam penderita hemofilia, I persen dalam kontak heteroielaual pasien AIDS, 2 persen dalam penerima transfusi darah sertaTABEL 8. Tes untuk Antibodi Manusia terhadap HTLV-ilIILAV yang Mengukur Pengukuran Masa Lampau Tes KomentarBintik 'western' 100% positif dalam pasien AIDS. Protein virus dipisahkan oleh elektroforesis, ditransfer ke.membrana, kemudian diinkubasi dengaan serum manusia. Kom- pleks antigen-antibqdi dikenali dengan protein ditandai secara radioaktifde- ngan afinitas perrgikatan yang tinggi ke kompleks demikian (protein A Staph). Tes ini.mengenal kelompok antibodi berbeda terhadap masing-rna- sing protein virus. Terutama kualitatif, bermanfaat dalam mengikuti progre- sivitias penyakit.Analisis imunosolb en terangk ai Virion yang diganggu deterjen atau bagiannya diabsorpsi ke sumur dalam enzim (ELISA) cawan plastik. Ia direaksikan dengan serum manusia yang tak dikenal. Anti-Analisis raCioimun (RIA) globulin manusia dengan enzim yang melekat ditambahkan. Tahap akhirnya reagen kolorimetd. Jika serum manusia terikat ke virus, maka reagen berikut- nya terikat dan timbul warna dalam tes positif. Ia terutama kualitatif. Ia mengukur hanya respon terhadap protein virus tunggal. Dengad mengguna- kan protein 'radiolabeled' yang dimurnikan, antibodi dibuat dalam spesies hewan. Reaksi ditandai dapat disaing untuk antibodi manusia.Fluoresen imun Tes ini baik untuk antigen pada membrana sel yang hidup. Sel sasaran manusia diinfeksi virus (hidup atau terfiksasi) direaksikan dengan serum manusia. Pengikatan dikenal dengan anti globulin manusia yang ditandai fluoresein.

220 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 16 persen dalam pasien tanpa faktor risiko yang dikenal. Risiko mendapat AIDS setelah transfusi satu unit darahDalam kelompok pediatrik, 71 persen kasus dalam tampaknya rendah. Penyaringan darah awal memper-anak dari pasien AIDS, 5 persen dalam pasien he- lihatkan satu dalam 1200 unit menggambarkan ke-mofilia, ', 16 persen dalam penerima transfusi darah mungkinan darah menular; tetapi sekarang penyaringanserta 8 persen dalam pasien tanpa faktor risiko'yang antibodi yang diperlukan bagi semua darah yang di-dikenal. Empat puluh tujuh negara bagian telah me- dmoennourlkaar ninai.k2a0n menghilangkan unit yang mungkinlaporkan kasus AIDS, dengan angkat tertinggi di New Lebih lanjut, pasien AIDS dan yangYork, Kalifornia, Florida, New Jersey dan Texas.e berisiko AIDS dinarehatkan untuk tidak mendonorkanl,ebih dari 1200 kasus yang dilaporkan di Eropa sampai darah atau produk darah. Pengolahan panas atas pro-saat ini. 2 3 Di Afrika, epidemiologi AIDS tampak jauh duk darah tertentu bisa menghilangkan sejumlah pro-berbeda dengan rasig pria: wanita mendekati l:1. duk menular dari donor seronegatif. Penularan virus secara primer melalui kontak minaRsiisdikeonginanfekmsai tdearirimpeenmualapraradniankgegampakteerciilt.esrkoEnvtaa--selsual dan secara sekunder melalui darah atau produkdarah. AIDS dapat ditularkan dengan inokulasi per- luasi prospektif utama bagi petugas perawat kesehatankutis dengan materi terkontaminasi dari pasien AIDS yang dianggap telah terinokulasi, telah memperlihat-atau dari yang berisiko AIDS dan secara perinatal dari kan hanya jarang kasus serokonversi terdokumentasiibu terinfelsi ke bayi. Walaupun HTLV-III/LAV telah setelah trauma tusukan jarum, yang berbeda dari 15diisolasi dari saliva, air mata, urina, efusi pleura dan persen insidens penularan yang berhubungan denganasites, namun epidemiologi HTLVJII, LAV serupa trauma tusukan jarum yang berhubungan dengan pem-dengan infeksi hepatitis B dan AIDS belum terbukti bawa HBV. 3 ,41 ' $,4e ,P Penularan HBV danditularkan melalui makanan atau air terkontaminasi Oyptococcus dari pasien AIDS ke petugas perawatatau denganjalur fekal oral. kesehatan tanpa serokonversi HTLV-III yang timbulLuas pemaparan HTLV-III/LAV dalam populasi dalam petugas perawat kesehatan telah dilapokan.22' 23umum belum diketahui. Penyaring kelompok berisiko Belum diketahui risiko bagi pasien dari dokter bedahtinggi telah memperlihatkan proporsi bermakna mem- atau petugas perawat kesehatan yang seropositif. Takpunyai antibodi terhadap HTLV-IIVLAV. Adanya ada bukti bahwa petugas perawat kesehatan yang ter-antibodi terhadap HTLV-III/LAV telah diinterpretasi- infeksi HTLV-II/LAV telah menularkan infeksi kekan ke arti bahwa ada pemaparan sebelumnya ke virus pasien.ini dan pasien telah menyusun respon imunologi. Da- Gumbarun Ktiniklam satu seri, I persen pria homoseks asimtomatik Tidak ada penelitian janglra larna tentang riwayat alamiah infeksi HTLV-III/LAV ada saat ini. Telah di-telah terlihat mempunyai antibodi terhadap HTLV- perlihatkan bahwa, setelah inokulasi, serokonversiIII/LAV dalam tahun 1978;73,1 persen seropositif bisa terjadi sedini 2 minggu sampai lebih dari 6 bulandalam tahun 1985.22 Dehpan puluh tujuh persen dari waktu pemaparan. Dalam pengawasan 5 tahunpenyalahguna obat i5n3traveBneahkdaanlgaamn sejumlah seri atas 3l pasien seropositif, dua menderita AIDS danseropositif. 26 dari 27 x7 ini lebih delapan menderita gejala yang berhubungan dehgan AIDS, sementara dua pertiga tetap bebas gejala. Masa90 persen penderita hemofilia faktor VIII dan 39 per- laten. lama yang bervariasi menyulitkan interpretasisen pasien hemofilia faktor IX di Amerika Serikat data dini. 7' 4E ' se' 63' 83 Pada sejumlah seri, sero-seropositif, tetapi hanya 4 persen yang hemofilia yang konversi diikuti oleh AIDS dalam 6 sampai 19 persen pasien. Masa laten dari serokonversi ke AIDS telahtelah menerima hanya eritrosit beku mempunyai anti. dirata-rata selama 3 tahun dalam homoseks yangbodi terhadap HTLV-III/LAy.17r 3s '$,66 Kurang da- menderita AIDS. Dalam AIDS yang berhubunganri 5 persen imigran Haiti seropositif, yang menunjuk- dengan transfusi, masa laten telah dirata-rata29bulan,kan bahwa keturunan orang Haiti dan ia sendiri bukan tetapi telah dilaporkan kazus dengan masa laten selamafaktor risiko. Penyaringan calon potensial bagi militer 7 tahun. Saat ini belum diketahui gejala sisa subklinikAS telah memperlihatkan angka seropositivitas sampai HTLV-ilr/LAV.200 per 10.000 dengan rasio pria:wanita2,5:l . Dper- Walaupun spektum sindroma mungkin menggam- barkan infeksi HTLV-III/LAV, namun manifestasikirakan bahwa ada 500.000 sampai 1.000.000 pasien stadium akhir merupakan hasil depresi sel T4 dengan akibat cacat imun selular yang menyebabkan infeksiseropositif di Amerika Serikat.32 oportunistik dan neoplasma yang tak biasa.Kekuatiran utama pada risiko infeksi iatrogenikatau nosokomial dengan HTLV-III/LAV, walaupunAIDS yang berhubungan dengan transfusi hanya meng-gambarkan hanya 2 persen dari semua kasus sindromaini. Komponen darah yang terlibat dalam penularanmencakup eritrosit, trombosit, plasma, darah lengkapdan faktor pembekuan darah.ll' L3' L1 '3r' 3s 'x6 '66 '6e

SEGI BEDAH HEPATITIS VIRUS DAN SINDROMA DEFISIENSI IMUN AKUISITA (AIDS) 221Infelcsi Opornnistik TABEL 9,Infeksi Oportunistik dalam Sin&oma Defisiensi Imun Akuisita Sebagian besar morbiditas dan mortalitas yangterlihat pada pasien AIDS berhubungan dengan ba- Organisme Sindroma Kliniknyaknya infeksi. Sindroma klinik yang timbul seringmencakup pnilumonia difus, demam, diare, kelainan PROTOZOA Pneumoniasusunan saraf pusat, limfadenopati generalisata dan Ensefalitisesofagitis. Tabel 9 mendaftarkan infeksi oportunistik Pneumocystitis cainii Korioretinitisyang tersering dikenal dalam pasien AIDS. Ia menca- Limfadenopati Toxoplasma gondii Enterokolitiskup infeksi yang biasanya terlihat dalam hospes, seperti Cryptospoidiumpenerima transplantasi ginjal yang mendapat obat JAMUR Stomatitisimunosupresif. Spesies Candida Esofagitis Enterokottis Pneumonia Pnatmocystis carinii menjadi jenis Crypto c occus neoformans Perdarahan gastrointestinalisterlazim pada pasien AIDS. Ia sering tampil dengan His t o plas ma c apsul atu minfiltrat alveolar dan interstisial berbercak-bercak. MeningitisDiagnosis tersering ditegakkan atas biopsi paru ter- Peritonitis Diseminatabuka atau transbronkial. Terapi dicapai dengan kombi- Hepatosplenomegalinasi trimetoprim-sulfametoksazol atau dengan penta. MYCOBACTERIUM Hepatosplenomegalimidin; tetapi 'rash' dan toksisitas yang berhubungan Avium-intracellulare Limfadenopatidengan obat sering terlihat pada pasien AIDS. Oyp- Enterokolitistosporidium suatu patogen usus halus yang menye- Tuberculosis Pneumonitisbabkan diare mendebilitasi yang menetap. Sebagian Debilitasi BAKTERIA Pneumoniabesar terapi tak berhasil. Salmonella Lesi berdrainase Cltomegalovirus (CMV) suatu patogen utama da- Shigella Campylobacter Proktokolitislam pasien AIDS dengan banyak pasien yang mende- Entamoeba histolyticarita viremia CMV menetap. Pneumonitis dapat disebab- Giardia lambliakan oleh CMV dan sering diisolasi dari biopsi paru Chlamydiaterbuka dan biopsi transbronkial. Beberapa kasus Neisserin gonorrhoeaeulserasi dan perforasi usus CMV telah dilaporkan serta Treponema pallidumkorioretinitis dan kebutaan tidak jarang terlihat dalamstadium akhir pasien AIDS. Zlrus hepatitis .B sering VIRUS Perdarahan dan perforasi gas-ada dalam pasien AIDS maupun pada populasi pada Cytomegalovirus (CMV) trointestinaiispopulasi berisiko. Kehatihatian dalam mencegah pe-nularan HBV dalam pasien AIDS harus diikuti juga. Virus Epstein-Barr Diare, proktitis, enteritis Hepatitis B dan rion-A, KorioretinitisHerpes simplex bisa menyebabkan ulkus kulit mu- Hepatitis non-B Limfadenopatikosa yang luas dalam area mulut dan perineum serta Herpes simplex Limfadenopati Helpes zoster Hepatitisbisa menyebar atau memperlihatkan keterlibatan Lesi kulit lokalisatavisera. Herpes zoster bisa terlokalisasi pada distribusi Lesi kulit diseminatadermatom atau bisa diseminata. Herpes zoster di- ditemukan menderita kriptokokus intraperitoneum di-seminata terbaik dapat diobati dengan perawatanlokal dan terapi antivirus intravena; tetapi biasanya seminata.?0 Hepatosplenomegali dan limfadenopatilesi ini kambuh. Virus Epstein-kn bisa berhubung- retroperitoneal bisa disebabkan oleh histoptasmosis.an dengan limfoma SSP. Infeksi bakteri terutama berhubungan dengan Infeksi Candtda dapat diperlihatkan pada pasien proktokolitis dengan diare luas dan perdarahan lokalyang menampilkan stomatitis, esofagitis atau perdarah- yang dinamai \"sindroma usus homoseks\". penyakitan gastrointestinali;. Esofagitis Candida bisa manifesta-si awal AIDS atau bisa muncul setelah infeksi oportu- kelamin yang mencakup Neisseria gonorrhoeue atavnistik atau sarkoma Kaposi (KS) muncul. Responterhadap terapi antijamur biasanya baik; tetapi ke-kambuhan yang sering terjadi memerlukan terapipemeliharaan dengan obat antijamw. CYyptococcusneoformans suatu sebab lazim meningitis; tetapi jugatelah ditemukan kasus diseminata. Satu pasien men-jalani laparotomi bagi nyeri abdomen akuta dan telah

222 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1gonore, sifilis, tampil sebagai uretritis, ulserasi ano- ma non-Hodgkin, 89 persen menampilkan keterlibatanrectum, artritis atau lesi penis. di luar kelenjar limfe, yang mencakup 42 persen dalam susunan saraf pusat dan sepertiga dalam sumsum tu- Infeksi mikobakteri biasanya berhubungan denganmikobakteri atipik, tersering Mycobacterium avium- lang.2a Tujuh belas 'persen menderita keterlibatanintracellulare dan disertai dengan hepatomegali, limfa- gastrointestinalis primer, dan pasien telah tampildenopati, diare bersama demam, penurunan berat dengan perforasi intestinalis.badan serta debilitasi progresif. Biasanya M. avium- Karsinoma sel gepeng lidah dan anus maupunintracellulare resisten terhadap terapi paling konven- karsinoma kloakogenik pada anus-rectum telah digam-sional, tetapi ansamisin ditambah klofazimin bisa barkan dalatn pria homoseks. Tumor ini telah dilapor-dicoba dalam kombinasi dengan obat lain. Mycobacte- kan sebelumnya dalam pasien homoseks yang tidak menderita AIDS dan tidak dianggap berhubunganrium tuberculosis menyebabkan penyakit paru dan spesifik dengan infeksi HTLV-III/LAV. Walaupun hepatoma sering berhubungan dengan infeksi HBV,ekstrapulmoner serta biasanya dikendalikan dengan yang sangat lazim dalam pasien AIDS dan populasikemoterapi. berisiko, namun hepatoma belum dilaporkan sampai Peranan primer ahli bedah dalam membedakan hari ini. kbih lanjut tumor padat lain tidak muncullesi infeksi yang dapat diobati dari neoplasia denganbiopsi. Penting agar bahan contoh dikirim untuk dalam frekuensi lebih tinggi dalam pasien AIDS. Tetapi masa hidup pasien yang lebih singkat bisabiakan virus, mikobakterja dan jamur serta pewarnaan menghalangi kemunculan neopiasma dengan kecepatanmaupun pemeriksaan patologi dalam semua kazus. pertumbuhan lebih lambat. Sering ahli bedah terlibat dalam biopsi lesi ini untuk membedakan antara infeksiNeophsma Ganas dan neoplasma. Pasien AIDS dikenal mempunyai insidens KS Pencegahanprogresif yang tinggi, tetapi juga ada peningkataninsidens limfoma maligna. Sarkoma Kaposi telah di- Pencegahan AIDS saat ini berpusat sekeliling tin-uraikan dalam tahun 1872 oleh Moritz Kaposi,s6 dan dakan kesehatan masyarakat dan pendidikan yang didalam bentuk klasik penyakit ini, lesi timbul dalam rancang untuk menurunkan penularan melalui caraekstremitas bahwa individu tua keturunan Eropa atau yang dikenal saat ini\" Ada penlrunan dalam praktekYahudi. Bentuk kulit yang kurang virulen ini mem- seks tertentu yang dilaporkan oleh pria homoseks danpunyai perjalanan benigna dalam suatu dasawarsa atau insidens penyakit lain yang ditularkan secara seksual dalam populasi ini telah menurun.l 6 Tetapi penularanlebih dibandingkan dengan bentuk Afrika KS yang heteroseks (yang sering dalam penyebaran AIDS dilebih virulen, yang sering melibatkan visera. Pasien Afrika) telah dikenal dengan peningkatan frekuensiAIDS mempunyai bentuk epidemi KS yang sering me- di Amerika Serikat.2 r' 71libatkan visera maupun menimbulkan lesi kulit. Lesi Penyaringqn darah telah menyebabkan penghilang-kulit KS epidemi bisa bervariasi dari hanya makul'ayang dapat dideteksi sampai plak yang sebenarnya an sejumlah darah yang mungkin menular; tetapipada area kulit manapun sampai lesi konfluen yang mungkin pasien negatif antibodi menderita viremia.besar sekeliling wajah, bacian dan ekstremitas. HTLV- Sehingga direkomendasikan agar pasien AIDS atau yang berisiko AIDS dicegah mendonorkan darah atauIII/LAV tidak terisolasi dari KS epidemi, tetapi ia bisa produk darah. Untuk mengurangi risiko pada pasienmencetuskan penampilan ini dengan imunodefisiensi yang menerima faktor pembekuan darah, maka seka- rang tahap pentakaktifan virus digabungkan dalamatau sejumlah rangsangan lain. tahap pengolahan faktor pembekuan yang dikumpul- kan.l5 Tahap pentak-aktifan virus efektif juga dilaku- Sarkoma Kaposi merupakan manifestasi awal da- kan dalam penyiapan vaksin hepatitis B dan tidakada-lam sekitar 30 persen pasien AIDS, tetapi ia timbul nya peningkatan risiko AIDS terlihat pada pasiendalam persentase lebih besar pada homoseks dengan yang menerima vaksin ini.AIDS.76 Penyakit kulit telah diterapi dengan terapi Pencegahan infeksi bagi petugas perawat kesehat-radiasi maupun dengan interferon alfa serta kemote- an sangat tergantung atas tindakan isolasi dan pendidik-rapi kombinasi telah efektif. Keterlibatan visera bisabermanifestasi sebagai perdarahan, perforasi atau Taanb. eRl e1k0o.m2sen'2dEa.s,i6b2elakPaennggaenmbinanigdanidasuftaatrukavanksdianlasme-obstruksi gastrointestinalis atau sebagai hemoptisis. dang diteliti saat ini, walaupun tak ada yang tersediaTerapi diarahkan ke masalah klinik individu, tetapibukti bahwa terapi apa pun berhubungan dengan ke- saat ini.terlibatan utama dalam yang bertahan hidup belumterbukti. Limfoma maligna jenis Hodgkin dan non-Hodgkintelah diperlihatkan pada pasien AIDS dan pada yangberisiko bagi AIDS. Dalam penelitian 90 pasien limfo-

SEGI BEDAH HEPATITIS VIRUS DAN SINDROMA DEFISIENSI IMUN AKUISITA UTDS) 223 TABEL 10. Tindakan Pencegahanbagi Petugas Perawat 4. Kulstad, R. (Ed.): AIDS: Papers from Science 1982-1985. American Kesehatan dalam Pencegahan Sindroma Association for the Advancement of Science. 1986. De fii ensi Imu n Akuisi t a Kunpulan katas kaja cli yang tapilih tlui mjalah Scierce yang rcrc-l. Tempatkan pasien AIDS dalam tindakan pencegahan darah/ rangkan batEak pendirin duar yang mgaitku IITLV- ilI lLAV dn /IDS. 5. Vyans, G. H. (Ed.): Viral Heapatitis-l984. Fourth International Sym- cairan tubuh bersama identifikasi yang tepat tentang penyakit pada pasien, kamar dan kartunya. posium on Viral Hepatitis. San Francisco, March 1984. 2. Benda tajam (arum, pisau skalpel dan alat tajam lain) ha- Dblui otoritatif padt sejunlah topi*. yang bahuhngan dengan hepatitis virus disajiku secsa sangat tslwirci pado hlkL inl rus dianggap mungkin menular serta ditangani dan di- buang dengan perhatian luar biasa. KEPASTAKAAN 3. Pakajan pelindung dan penutup harus digunakan untuk 1. Aach, R. D., and Kahn, R. A.: Post-transfusion hepatitis: Current mencegah pemaparan ke darah, cairan tubuh yang di- perspectives. Ann. Intern. Med., 92:539, 1980. kontaminasi darah, semen dan aerosol atau droplet se- 2. Alter, H. J., Tabor,E'., Meryman, H. T., Hoofnagle, J. H., Kahn, R. lama'perawatan atau tindakan pada pasien. Tangan harus dicuci bersih dan segera dilakukan jika terkonta- A., Holland, P. V., Gerety, R. J., and Barker, L. F.: Transmission minasi. of hepatitis B virus infection by transfusion of frozen deglycerolized 4. Beri label yang jelas, kantong digandakan dalam kantong red blood cells. N. Engl. J. Med., 298:637,1978. tak permeabel serta gunakan pakaian pelindung dan sa- 3. Anonymous: Needlestick iransmission of HTLV-III from a patient rung tangan sewaktu menangani bahan contoh AIDS. infected in Africa. Lancet, 2:7376,1984. 5. Beritahukan kamar operasi dan personil laboratorium sebe- 4. Barre-Sinoussi, F., Chermann, J, C., Rey, F., Nugeyre, M. T., Cha- - lum merancang tindakan atas pasien AIDS. maret, S., Gruest, J., Dauguet, C., Axler-Blin, C., Vezinet-Brun, 6. Semua bahan tak sekali pakai serta permukaan kerja harus F., Rouzioux, C., Rozenbaum, W., and Montasnier. L.: Isolation didekontaminasi dengan larutan l:5 yang dibuat segar of a T-lymphotropic retrovirui from a patient a-t risk for acquired dari natrium hipoklorit 5 ,25% (pemttth rumah tangga). immune deficiency syndrome (AIDS). Science, 220:868, 7983. 5. Beasley, R. P., Hwang, L. Y., Lin, C. C., and Chien, C. S.: Hepato- Terapi cellular carcinoma and hepatitis B virus. A prospective study of Saat ini tak ada terapi spesifik yang tersedia bagi 22,707 men in Taiwan. Lancet,2:1129,7981.terapi AIDS. Ujicoba penelitian atas obat antivirus dan 6. Bernstein, L. H., Koff, R. S., Seigel, E. R., Merritt, A. D., Goldstein,faktor pemulih sistem kekebalan (yang mencakup C. M., and an Expert Panel: The hepatitis knowledge base-atransplantasi sumsum tulang) sedang diteliti. Terapi prototype information transfer system. Ann. Intern. Med., 9j:165,saat ini diarahkan ke arah penatalaksanaan suportif 1980. gejala sisa imunodefisiensi selular parah.s 6 7. Blattner, W. A., Biggar, R. J., Weiss, S. H., et al.: perspective on D antara obat percobaan yang memberi harapan AIDS from epidemiologic studies of HTLV-III. Ann. lntern. Med.yang sedang diteliti dalam ujicoba klinik Fase I dan II (in press). adalah obat antivirus suramin, HPA-23, ribavirin dan azidotimidin (AZT) maupun senyawa imunorestoratif, 8. Boeve, N. R., Winterschied, L. S., and Merendino, K. A.: Fibrinogen- transmitted hepatitis in the surgical patient. Ann. Surg., iZ0:833,yang mencakup interleukin 2 (lL-2) dan interferon 1969.gnmma. Ujicoba AZT yang diselesaikan belakangan inimenunjukkan peningkatan dalam limfosit T pembantu/ 9, Centers for Disease Control: Morbid. Mortal. Weekly Rep., 30:250,penginduksi yang bersirkulasi dalam 15 dari 19 pasienselama perjalanan terapi maupun kehilangan energi 1981.kulit dalam enam dari subjek ini.8 6 10, Centers for Disease Control: Morbid. Mortal. Weekly Rep., 30:305,KEPASTAKAAN TERPILIH 1981.1. Centers for Disease Control: Recommendtions for protection against viral hepatitis. Morbid. Mortal. Weekly Rep., 34:373,7985. 11, Centers for Disease Control: Pneumocystis carinll pneumonia among persons with hemophilia A. Morbid. Mortal. Weekly Rep.,31:365, Keprctakun lengkap tmtaig rdcomendui pada profilaksis tohdap hepati' 1982. tis vbrc ymg rcncal<up glohiin serun im (SC), glofulin iru h.patitb B 12. Centers for Disease Control: Hepatitis B virus vaccine safety: Report (HBIG), dan vala in hqatitb B. of an inter-agency group. Morbid. Mortal. Weekly Rep., 3i:465, t982.2. DeVita, V, T., Jr., Hellman, S., and Rosenberg, S. A. (Eds.): AIDS 13. Centers for Disease Control: Possible transfusion-associated acquired Etiology, Diagnosis, Treatment and Prevention. Philadelphia: J. B. Lippincott Company, 1985. immune deficiency syndrome (AIDS)-California. Morbid. Mortal. Sutu rcrcgraf komprehercif AIDS yang ditulb olch funyok Trenelii ta- Weekly Rep., 31 652, 1982. kcnul<a. I4 Centers for Disease Control: Antibodies to a retrovirus etiologically associated with acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) in3. Institute of Medicine: Mobilizing Against AIDS. National Academy of populations with increased incidences of the syndrome. Morbid. Mortal. Weekly Rep., 33:377, 1984. Sciences,1986. l5 Centers for Disease Control: Hepatitis B vaccine: Evidence confirming Srctu ringkcu tentang kcnyataan dan pereIiliu tentont AIDS yang sedang lack of AIDS transmission. Morbid. Mortal. Weekly Rep., 3J:685, balangswg, 1984. 16. Centers for Disease Control: Provisional public health service inter- agency recommendations for screening donated blood and plasma for antibody to the virus causing acquired immunodeficiency syn- drome. Morbid. Mortal. Weekly Rep.,34:1, 1985. 17 Centers for Disease Control: Changing patterns of acquired immuno- deficiency syndrome in hemophilia patients-United States. Mor- bid. Mortal. Weekly Rep., 34:241,1985. 18 Centers for Disease Control: Recommendations for protection against viral hepatitis. Morbid. Mortal. Weekly Rep., -14:313, 1985. 19 Centers for Disease Control: Revision of the case definition of acquired immunodeficiency syndrome for national reporting-United States. Morbid. Mortal. Weekly Rep., 34:373,1985. 20. Centers for Disease Control: Update: Public Health Service Workshop antibody testing-United . on human Tlymphotropic virus type III States. Morbid. Mortal. Weekly Rep., 34:477, 1985. 27 Centers for Disease Control: Heterosexual transmission of human T- lymphotropic virus type IIl/lymphadenopathy-associated virus. Morbid. Mortal. Weekly Rep.,34:561, 1985. Centers for Disease Control: Update: Acquired immunodeficiency syn- drome in the San Francisco cohort study, 1978-1985. Morbid. Mortal. Weekly Rep.,34:573, 1985.

224 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 123. Centers for Disease Control: Update: Acquired immupodeficiency syn- P. T., Wolf, R. A., and Saxon, A.: Pneumocystitis carinii pneu- monia and mucosal candidiasis in previously healthy homosexual drome-Europe. Morbid. Mortal. Weekly Rep,,34:583, 1985. men: Evidence of a new acquired cellular immunodeficiency. N.24. Centers for Disease Control: Self-reported behavioral change among Engl. J. Med., 305:1425,1981. gay and bisexual men-San Francisco. Morbid. Mortal. Weekly 45. Govindarajan, S., Chin, K. P., Redeker, A. G., and Peters, R. L.: Rep.,34:613, 1985. Fulminant B viral hepatitis: Role of delta agent. Gastroenterology,25. Centers for Disease Control: Summary: Recommendations for prevent- 86:1417,1984. ing transmission of infection with human T-lymphotropic virus type 46. Grady, G. F.: Hepatitis B from the medical professions-How rare? Ill/lymphadenopathy-associated virus in the workplace. Morbid. How preventable? N. Engl. J. Med., 296:995,1,977. 47. Hamilton, J. D.: Viral hepatitis and the surgeon. 1n Sabiston, D. C., Mortal. Weekly Rep.,34:681, 1985. Jr. (Ed.): Textbook of Surgery, 13th ed. Philadelphia, W. B.26. Cheingsong-Popov, R., Weiss, R. A., Dalgleish, A., Tedder, R. S., Jeffries, D. J., Shannon, D. C., Ferns, R.8., Briggs, E. M., Saunders Company, 1986. Weller, I. V. D., Mitton, S., Adler, M. W., Farthing, C., Lawrence, 48. Henderson..-D. K., Saah, A. J.,Zak, B. J., et al: Seroepidemiology of A. G., Gazzard, B. G., Weber, J., Harris, J. R. W., Pinching, A. HTLV-III among health care professionals. Federation for Clinical Research Meeting, Washington, D. C., May i985. J., Craske, J., and Barbara, J. A. J.: Prevalence of antibody to 49. Hirsch, M. S., Wormser, G. P., Schooley, R. T., Ho, D. D., Felenstein, human T-lymphotropic virus type III in AIDS and AIDS-risk D., Hopkins, C. C., Joline, C.; Duncanson, F., Sarngadharan, M. G., Saxinger, C., and Gallo, R. C.: Risk of nosocomial infection patients in Britain. Lancet, 2:477, 1984.27. Cohen, H., et al: International Conference on AIDS. Atlanta, Ga., with human T-cell lymphotropic virus III (HTLV-IID. N. Engl. J. April 1985. Med. 3]2:1, 1985.28. Conte, J. E., Jr., Hadley, W. K., Sande, M., and University of 50. Holland, P. V., Alter, H. J., Purcell, R. H., Lander, J. J., Sgouris, J. California, San Francisco, Task Force on the Acquired Immuno- T., and Schmidt, P. J.: Hepatitis B antigen and antibody in cold deficiency Syndrome:.Infection-control guidelines for patients with ethanol fractions of human plasma. Transfusions, 12:363,1972. 51. Hollinger, F. B., Mosley, J. W., Szmuness, W., et al.: Transfusion- the acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). N. Engl. J. transmitted viruses study: Experihental evidence for two non-A, Med.,309:740, 1983. non-B hepatitis agents. J. Infect. Dis., 142:400,1980. 52. Ishak, K. G.: Light microscopic morphology of viral hepatitis. Am. J.29. Corey, L., and Holmes, K. K.: Sexual transmission of heparitis A in Clin. Parhol., 65:787, 1976. 53. Jaffe, W. H., et al. The acquired immunodeficiency syndrome in gay homosexual rnen. N. Engl. J. Med., 302:435,1980. men. Ann. Intern. Med., 103:662, 1985.30. Craske, J., Dilling, N., and Stern, D.: An outbreak of hepatitis 54. Jacobson, I. M., Dienstag, J. L., Zochoval, R., Hanrahan, B. A., associated with the intravenous injection of factor VIII concentra- Watkins, E., and Rubin, R. H.: Lack of effect of hepatitis B tion. Lancet, 1:221, 1975. vaccine on T-cell phenotypes. N. Engl. J. Med., -111:1030, 1984. 55. Kane, M. A., Bradley. D. W., Shrestha, S. M., et al.: Epidemic non-31. Curran, J. W., Lawrence, D. N., Jaffe, H., Kaplan, J. E., Zyla,l. D., Chamberland; M., Weinstein, R., Lui, K-J., Schonberger, L. B., A. non-B hepatitis in Nepal: Recovery of a possible etiologic agent Spira, T. J., Alexander, W. J., Swinger, G., Amnann, A., Solo- mon, S., Auerbach, D., Mildvan, D., Stoneburner, R., Jason, J. and transmission studies in marmosets. J.A.M.A., 252:3140,1984. M., Haverkos, H. W., and Evatt, B. L.: Acquired immunodefi- 56. Kaposi, M.: Idiopatisches multiples Pigmentsarkom der haut. Arch. f. ciency syndrome (AIDS) associated with transfusions. N. Engl. J. Dcrm. u Syph., 4:365, 1872. Med., J0:69, 1984. 57. Kiernan, T. W., and Powers, R. J.: Hepatitis B virus. Inappropriate32. Curran, J. W., Morgan, W. M., Hardy, A. M., Jaffe, H. W., Darrow, W. W., and Dowdle , W. R.: The epidemiology of AIDS: Current . reactions to transmission risks. J.A.M.A., 241:585,1979. 58. Krugman, S., Overby, L. R., Mushahwar, I. K., Ling, C. M., Frosner, status and future prospects. Science, 229 :1352, 7985. G. G., and Deinhardt, F.: Viral hepatitis type B: Studies on natural33. Dienstag, J. L.: Immunopathogenesis ofthe extrahepatic manifestations history and prevention re-examined. N. Engl. J. Med., J00:101, of hepatitis B virus infection. Springer Seminol. Immunopathol., 1979. 3:461,1981. 59. Lawrence, D. N., Lui, K-J., Bregman, D. J., et al.: A model-based34. Dienstag, J. L., and Ryan, D. M.: Occupational exposure to hepatitis B virus in hospital personnel: Infection or imrnunization. Am. J. estimate of the average incubation and latency period for transfu- Epidemiol., I I 5 :26, 1982. sion-associated AIDS. International Conference on AIDS, Atlanta,35. Evatt, B. L., Gomperts, E. D., McDougal, J. S., and Ramsey, R. B.: Ga., April 1985. Coincidental appearance of LAV/HTLV-III antibodies in hemo- philiacs and the onset of the AIDS epidemic. N. Engl. J. Med., 60. Lcmon, S. M.: Type A viral hepatitis: New developments in an old 3J2:483.1985. disease. N. Engl. J. Med., J1-i:1059, 1985.36. Eyster, M. E., Goedert, J. J., Sarngadharan, M. G., Weiss, S. H., 61. Levy, J. A., Hoffman. A. D., Kramer, S. M., Landis, J. A., and Gallo, R. C., and Blattner, W. A.: Development and early natural Shimabukuro, J. M.: Isolation of lymphocytopathic retroviruses history of HTLV-III antibodies in persons with hemophilia. from San Francisco patients with AIDS. Scicnce, 225:840,1984. J.A.M.A., 253 :2219, 7985. 62. Lotze, M. T.: AIDS: A surgeon's responsibility. ACS Bull., 70:6,79g5.3?. Favero, M. S., Maynard, J. 8.. Leger, R. T., Graham, D. R., and 63. Maloney, M. J., Cox, F., Wray, B. 8., Guill, M. F., and Hagler, J.: Dixon, R. E.: Guidelines for the care of patients hospitalized for AIDS in a child 572 years after a transfusion. N. Engl. l. VeC., viral hepatitis. Ann. Intern. tr4:ed..,9t:872, 1979.38. Feinstone, S. M., and Purcell, R. H.: Non-A, non-B hepatitis. Ann. 312:1256,1985. Rev. Med., 29:359, 1,978. 64. Mathiesen, L. R., Shinhoj, P., Hardt, F., Nielsen, J. O., Sloth, K.,39. Fischinger, P. J., and Bolognesi, D. P.: Prospects for diagnostic tests, Zoffman, H., Moller, A. M., Wong, D., and purcell, R. H.: Epidemiology and clinical characteristics of acute hepatitis types A, intervention, and vaccine de velopment in AIDS. 1n DeVita, V. T., B, and non-A, non-B. Scand. J. Gastroenterol. , t4:849,1979. Jr, Hellman, S., and Rosenberg, S. A. (Eds.): AIDS. Etiology, 65. Maynard, J. E.: Epidemic non-A, non-B hepatitis. Semin. Liver Dis., Diagnosis, Treatment, and Prevention. Philadelphia, J. B. Lippin- 4:336,1984. cott Company. 1985. 66. McGrady, G., et al.: International Conference on AIDS. Atlanta, Ga., April 1985.40. Gallo, R. C., Salahuddin, S.2., Popovic, M., Shearer, G. M., Kaplan, M., Haynes, B. F., Palker, T. J., Redfield, R., Oleske, J., Safai, 67. Nath, N., Fang, C. T., and Berberian, H.: Antibodies to delta antigen ' . in asymptomatic HBsAg reactive blood donors in the United Stales B., White, G., Foster, P., and Marhham, P. D.: Frequent detection and its association with other markers of hepatitis B virus. Am. J. Epidemiol., 122:218, 1985. and isolation of cytopathic retroviruses (HTLV:III) from patients 68. Oken, M. M., Hootkin, L., and DeJager, R. L.: Hepatitis after Konye with AIDS and at risk for AIDS. Science,224:500, 1984. administration. Am. J. Dig. Dis., 17:271,1972.41. Gerberding, J. L., Moss, A. R., Bryant, C. E., et al.: Risk of acquired 69. Peterman, T. A., et al.: International Conference on AIDS. Atlanta, Ga., April 1985. immune deficiency syndrome (AIDS) virus transmission to health 70. Potter, D. A., Danforth, D. N., Jr., Macher, A. M., Longo, D. L., care workers. Abstracts of the 25th Interscience Conference on Stewart, L., and Masur, H.: Evaluation of abdominal pain in the AIDS patient. Ann. Surg., 199:332,1984. Antimicrobial Agents and Chemothe rapy. Washington, D.C., 71. Redfield, R. R., Markham, P. D., Salahuddin, S.2., Wright, D. C., American Society of Microbiology, 25:131, 1985. Sarngadharan, M. G., and Gallo, R. C.: Heterosexually acquired HTLV-IIVLAV disease (AlDS-related complex and AIDS): Epi-42. Goedert, J. L., and Blattner, W. A.: The epidemiology of AIDS and demiologic evidence for female-to-male transmission. J.A.M.A., related conditions.,ln DeVita, V. T., Jr., Hellman, S., and Rosen- berg, S. A. (Eds.): AIDS. Etiology, Diagnosis, Treatment, and Prevention. Philadelphia, J. B. Lippincott Company, 1985.43. Goldfield, M., Bill, J., and Colosimo, F.: The control of transfusion associated hepatitis. 1r Vyas. G.. Cohen, S. M., and Schmid, R. (Eds.): Viral Hepatitis. Philadelphia, Franklin Institute press, 1978.44. Gottlieb, M. S., Schroff, R., Schanker, H. M., Weisman, J. D., Fan,

SEGI BEDAH HEPATITIS YIRUS DAN SINDROMA DEFISIENSI IMUN AKUISITA (AIDS) 225 25i:2ffi4. 1985. 83:498, 1975.72. Redfield, R. R., Wright, D. C., and Tramont, E. C.: The Walter Reed 80. Stricker, R. 8., Abrams, D. L, Corash, L., and Shuman, M. A.: Target platelet antigen in homosexual men with immune thrombocyto- staging classification for HTLV-IMAV infection. N. Engl. J. penia. N. Engl. J. Med.,31J:1375, 1985. Med.,314:131, 1986. 81. Tabor, E., Seeff, L. B., and Gerety, R. J.: Chronic non-A, non-B hepatitis carrier state: Transmissible agent documented in one73. Riinetto, M.: The delta agent. Hepatology, 3:729,.1983. patient over a six-year period. N. Engl. J. Med.,.l03:140, 1980.74. Rosina, F., Saracco, G., and Rizzetto, M.: fisk of post-transfusion 82. Vyas, G. H. (Ed.): Viral Hepatitis-1984. Fourth Internarional Sym- infection with the hepatitis delta virus: A multicenter study. N. posium on Viral Hepatitis. San Francisco, Calif., March 1984. Engl. J. Med.,312:1488, 1985. 83. Weiss, S. H., Goedert, J. J., Biggar, R. J., et al.: Natural history of75. Safai, B., Groopman, J. E., Popovic, M., Schupbach, J., Sarngadharan, HTLV-III seropositive persons from AIDS risk groups. proc. Am. Soc. Clin. Oncol.,4:2, 1985. M. G., Arnett, K., Sliski, A., and Gallo, R. C.: Seroepidemio- 84. Weiss, S. H., et al : International Conference on AIDS. Atlanta, Ga., logical studies of human T-lymphotropic retrovirus type III in April 1985. acquired immunodefrciency syndrome. Lancet, 1: 1438, 1984. 85. Weiss, S. H., Saxinger, W. C., Rechtman, D., Grieco, M. H., Nadler, J., Holman, S., Ginzburg, H. M., Groopman, J. E., Goedert, J.76. Safai, B., Johnson, K. G., Myskowski, P. L., Koziner, B., Yang, S. L., Markham, P. D., Gallo, R. C., Blattner, W. A., and Landes- Y., Cunningham-Rundles, S., Godbold, J. H., and Dupont, B.: man, S.: HTLV-III infection among health care workers. Associa- tion with needle-stick injuries. J.A. M.A ., 254 :2089, lgbs. The natural history of Kaposi's sarcoma in the acquired immuno- 86. Yarchoan, R., Weinhold, K. J., Lyerly, H. K., Gelmann, E., et al.: deficiency syndrome. Ann. Intern. Med., 103:744,1985. Treatment of AIDS or AlDs-related complex with 3,-azido- 3'-deoxythymidine, an inhibitor of HTLV-IIIiLAV replication.77. Schupbach, J., Haller, O., Vogt, M.. Luthy, R., Joller, H., Oelz, O., Popovic, M., Sarngadharan, M. G., and Gallo, R. C.: Antibodies Lancet, 1:575, 1986. ' to HTLV-III in Swiss patients with AIDS and pre-AIDS and in groups at risk for AIDS. N. Engl. J. Med., 312:265,1985.78. Snydman, D. R.: Hepatitis in pregnancy. N. Engl. J. Med., 313:1398, 1985.79. Szmuness, W., Much, M. I., Prince, A. M., et al.: On the role of sexual behavior on the spread of hepatitis B infection. Ann. Intern. Med.,