Bab 6. Gagal Jantung

Gagal JantungEpidemiologi, 80 Konterpulsasi balon intraaorta, 94Etiologi, 80 Alat bantu ventrlkel, 95Patofisiologl, B2 Transplantasi jantung, 95Gambaran klinis, 84Prognosis, BG Kardlomiopatl, 96Pemenksaan penunjang, 87Tatalaksana, 88 Pembedahan reduksi ventrikel klrl, 96Terapi obat, 89 Gagal jantung kiri akut, 96 Bacaan lebih lanjut, 97',,,.'$idemuffi,' .:, i..: 1,, ,., populasi dan perbaikan ketahanan hidupGagal jantung merupakan suatu kondisi setelah infark miokard akut. Di lnggris,yang telah diketahui selama berabad-abad sekitar 100.000 pasien dirawat di rumah sakit setiap tahun untuk gagal jantung,namun penelitian epidemiologi sulit di- merepresentasikan 5% dari semua pe-lakukan karena tidak adanya definisi rawatan medis dan menghabiskan lebihtunggal kondisi ini. Ketika masih sedikitpemeriksaan jantung yang tersedia, de- dari l% dana perawatan kesehatanfinisi gagal jantung cenderung ke arahpatofisiologi, lalu kemudian definisi di- nasional.tempatkan pada penekanan pada gagallantung sebagai suatu diagnosis klinis ftiologi (lihat Boks 6.2)(lihat Boks 6. l). Sementara kondisi ini Gagal jantung merupakan keadaan klinis dan bukan suatu diagnosis. Penyebabnyamemang merupakan suatu sindrom klinis, harus selalu dicari.diagnosis dapat sulit ditegakkan pada Gagal jantung paling sering disebabkan oleh gagal kontraktilitas miokard, sepertitahap dini karena relatif tidak ada gejala. yang terjadi pada infark miokard, hiper- tensi lama, atau kardiomiopati. Namun,Maka definisi terbaru membutuhkan buktipendukung dari pemeriksaan jantung. Pe- pada kondisi tertentu, bahkan miokard dengan kontraktilitas yang baik tidakmeriksaan penunjang yang paling sering dapat memenuhi kebutuhan darah sistemik ke seluruh tubuh untuk meme-digunakan adalah ekokardiografi , dengan nuhi kebutuhan metabolik tubuh. Kondisidisfungsi ventrikel kiri biasanya didefinisi- ini disebabkan misalnya masalah mekanik seperti regurgitasi katup berat dan, lebihkan sebagai fraksi eleksi < 30-45% pada jarang, fistula arteriovena, defisiensikebanyakan survei epidemiologi. tiamin (beriberi), dan anemia berat. Keadaan curah jantung yang tinggi ini Sekitar 3-20 per 1000 orang pada sendiri dapat menyebabkan gagal jantung,populasi mengalami gagal jantung, danprevalensinya meningkat seiring per-tambahan usia ( I 00 per I 000 orang padausia di atas 65 tahun), dan angka ini akanmeningkat karena peningkatan usia

Etiologi 8tIi1 koroner (peningkatan l<olesterol, hiper- tensi, dan diabetes) ditambah adanya ffimkr S\" Definisi G4gal Jantung hipertrofi ventrikel kiri (/eft ventricular hypertrophyllVH) pada elektrokardio- 'Suatu keadaan patofisiologis di mana gram (EKG) istirahat. Bila terdapat pada hipertensi, LVH dil<aitkan dengan l4 kali jantung gagal mempertahankan sirkulasi risiko gagal jantung pada orang berusia adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun lebih dari 65 tahun. Selain itu, prevalensi tekanan penglsian cukup.' (Paul Wood, faktor etiologi telah berubah seiring per- lalanan wal<tu. Data kohort dari studi 1958) Framingham, yang dimulai tahun 1940- an, mengidentifikasi riwayat hipertensi'Suatu sindrom di mana disfungsi jantung pada >75% pasien dengan gagal jantung,berhubungan dengan penurunan toleranstiatihan, rnsidensi aritmia yang tinggi, dan sementara penelitian yang lebih baru me-penurunan harapan hidup.' (Jay Cohn, nyatakan prevalensi yang lebih rendah (10- I 5%), mungkin karena terapi hiper-19BB) tensi yang lebih bail<. Dari telaah studi'Adanya gejala gagal jantung, yang re klinis pada hipertensi, terapi efektif dapat mengurangi insidensi gagal jantung se-versibel dengan terapi, dan bukti objektrfadanya dlsfungsi jantung.' (European So besar 50%.ciety af Cardjology, 1995) Berbagai faktor dapat menyebabkani---\"--- :---:- atau mengeksaserbasi perkembanganEtiologiI m\"a* 6.? Faktor gagal jantung pada pasien dengan penyakit ----*----*--*-*'l jantung primer. i . Obat-obatan seperti penyekat'B danr Hipertensi (10 15%) antagonis kalsium dapat menekan kon-o Kardiomropati(dilatasr, hipertrofik, traktilitas miokard dan obat kemotera- peutil< seperti doksorubisin dapat me-restdktif) nyebabkan kerusakan miokard.r Penyakit katup jantung (mitral dan . Alkohol bersifat lcardiotoksil<, ter-aorta) utama bila dikonsumsi dalam jumlahr Kongenrtal (defek septum atrium besar.(atnal septal defectlASD) VSD (ven o Aritmia mengurangi efisiensi jantung,trjcle septal defect)) seperti yang teriadi bila kontral<si atriumr Aritmia (perslsten)o Alkohol hilang (fibrilasi atrium, AF) atau disosiasio Obat obatan i dari kontraksi ventrikel (blok jantung).r Kondisi curah jantung tinggi Takikardia (ventrikel atau atrium) me-o Perikard (konstriksi atau efusi) i i nurunkan walctu pengisian ventrikel, me- ningl<atkan beban l<erja miol<ard dannIGagal jantung kanan (hipertensr paru) l<ebutuhan ol<sigen menyebablcan iskemia i miolcard, dan bila terjadi dalam waktutetapi bila tidal< terlalu berat dapat larna, dapat menyebabl<an dilatasi ven- tril<el serta perburulcan fungsi ventrikel.mempresipitasi gagal jantung pada orang-orang dengan penyal<it jantung dasar. Aritmia sendiri merupakan l<onsekuensi gagal jantung yang umum terjadi, apapun Prevalensi faktor^ etiologi tergantung etiologinya, dengan AF dilaporkan pada 20-30% l<asus gagal jantung. Aritmiadari populasi yang diteliti, penyakitjantung lcoroner dan lripertensi merupa-kan penyebab tersering pada masyaral<atBarat (>90% l<asus), sementara penyal<itl<atup jantung dan defisiensi nutrisirnungkin lebih penting di negara ber-l<embang. Fal<tor risiko independen untul<terjadinya gagal jantung serupa denganfalctor risiko pada penyakit jantung

82 Bab 6: Gagal Jantungventril<el merupakan penyebab umum elemen kontraktil dan memperbaikikematian mendadak pada keadaan ini. kontraksi sistolik, namun juga meningkat- Patofisiologi kan kekakuan dinding ventrikel, me-Bila terjadi gbngguan l<ontraktilitas mio- nurunkan pengisian ventrikel dan fungsikard primer atau beban hemodinamikberlebih diberikan pada ventrikel normal, diastolik.jantung akan mengadakan sejumlah meka-nisme adaptasi untuk mempertahankan Penurunan perfusi ginjal menyebabkancurah jantung dan tekanan darah (lihat stimulasi sistem renin-angiotensin-aldo-Boks 6.3). steron (RAA) yang menyebabkan pe- ningkatan kadar renin, angiotensin ll plasma, dan aldosteron. Angiotensin llMekanisme adaptif r Aktrvasr sisten renin-angiotensin,Tiap mekanisme kompensasi jantung aldosteronberikut memberikan manfaat hemo- r Aktivasi srstem saraf simpatikdinamik segera namun dengan konse- e Peptida natriuretik, ADH, danl<uensi merugikan dalam jangl<a panjang, endotelinyang berperan dalam perkembangan gagal j o Mekanisme Frank-stariingjantung kronis (Gambar 6. l). Misalnya, Ihipertrofi miokard meningkatkan massa# funosi oisl u.os miot<ard rlttttttPenrbahan neurohormonal IfYtttlAktlvasi simpatik (katekolamin) |Penunrnan tonus parasimpatik (vagal)Disfungsi baroreseptor |Aktlvasi sistem renin anglotensln-aldosteron (angiotensin II I aldosteron)l Pelepasan peptida natriuretik (ANP, BNP) | Gambar 6.1Peningkatan hormon antidiuretik (vasopresin) | Dlagram rni memperlhatkan Peningkatan endotehn I hubunganEfek lain pada prostaglandln, bradikinin, nitrat okstda antara fungsr I mlokard, mekanisme llEfet neJoatnamik I adaptlf yang trmbul padaTonus vaskular (tekanan darah) gagal jantungjantung)Keseimbangan garam air (tekanan pengrsran I danKontraktilitas miokard (inotroprsme) I konsekuensi I hemodinamik dari interaksi Denyut jantung tersebut. Curah lantung

Patofisiologi 83merupakan vasokonstriktor kuat pada retensi air dan hiponatremia.arteriol eferen (dan sistemik) ginjal, yang Endotelin merupakan peptida vaso-menstimulasi pelepasan norepinefrin (no- konstriktor poten yang disekresikan oleh sel endotelial vaskular yang membanturadrenalin) dari uiung saraf simpatik, retensi natrium di ginjal.menghambat tonus vagal, dan membantu Konstriksi vena sistemik dan retensipelepasan aldosteron dari adrenal, me- natrium serta air meningkatkan tekanannyebabkan retensi natrium dan air serta atrium dan tekanan serta volume akhir- diastolik ventrikel, pemanjangan sar-ekskresi kalium di ginjal. Gangguan fungsi komer, dan kontraksi miofibril diperkuathati pada gagal jantung dapat menurun- (mekanisme Frank-Starling)kan metabolisme aldosteron, sehingga Dengan interaksi kompleks darimeningkatkan kadar aldosteron lebih faktor-faktor yang saling mempengaruhilanjut. ini, curah jantung pada keadaan istirahat Aktivasi sistem saraf simpatik pada merupakan indeks fungsi jantung yang relatif tidak sensitif, karena mekanismegagal lantung kronis melalui baroresep- kompensasi ini bekerja untuk memper- tahankan curah jantung ketika miokardtor, menghasilkan peningkatan kontrak- gagal namun tiap mekanisme kompensasitilitas miokard pada awalnya, namun ini memiliki konsekuensinya. Misalnya,kemudian pada aktivasi sistem RAA danneurohormonal berikutnya menyebabkan konstriksi yang diinduksi katekolamin danpeningkatan tonus vena (preload jantung) angiotensin akan meningkatkan resistensidan arteri (afterload lantung), meningkat- vaskular sistemik dan cenderung mem-kan norepinefrin plasma, retensi progresif pertahankan tekanan darah namun me- ningkatkan kerja jantung dan kor,rsumsigaram dan air, dan edema. Stimulasi sim- oksigen miokard.patik kronis menghasilkan regulasi-turunreseptor-B jantung, menurunkan respons Kelainan nonjantungjantung terhadap stimulasi. Kejadian ini, Endotelium vaskular berperan pentingbersama dengan gangguan baroreseptor, dalam regulasi tonus vaskular, secara lokal melepaskan faktor konstriksi dankemudian akan menyebabkan peningkat- relaksasi. Peningkatan tonus vaskular pe-an stimulasi simpatik lebih lanjut. rifer pada pasien dengan gagal jantung kronis disebabkan peningkatan aktivitas Peptida natriuretik memiliki berbagaiefek pada jantung, ginjal, dan sistem saraf simpatik, aktivasi sistem RAA, dan gangguan pelepasan faktor relaksasi darirPusat. natriuretik atrial (atrial natri- endotelium (endothelium derived Peptida relaxing factorlEDRF atau nitrat oksida).uretic peptidelANP) dilepaskan dari Beberapa efek tambahan dari latihan dan terapi obat tertentu (penghambat enzimatrium jantung sebagai respons terhadap pengkonversi angiotensin (ACE))peregangan, menyebabkan natriuresis dan mungkin disebabkan karena perbaikandilatasi. fungsi endotelial.o Pada manusia, peptida natriuretik Disfungsi miokard diastolikotal< (brain natriuretic pepfidelBNP) luga Gangguan relaksasi miokard, karena pe-dilepaskan dari jantung, terutama dari ningkatan kekakuan dinding ventrikel danventrikel, dan dengan keria yang serupadengan ANP. Peptida natriuretik bekerjasebagai antagonis fisiologis terhadap efekangiotensin ll pada tonus vaskular,sekresi aldosteron, dan reabsorpsinatrium ginjal. Kadar hormon antidiuretik (vaso-presin) juga meningkat, menyebabkanvasokonstriksi dan berperan dalam

84 Bab 6: Gagal Jantungpenurunan komplians, menghasilkan Gambaran klinis relatif dipengaruhi olehgangguan pengisian diastolik ventrikel.Fibrosis iskemik miokard (penyakit tiga faktor:jantung koroner) dan LVH (hipertensi,kardiomiopati hipertrofik) merupakan I kerusakan jantung;penyebab tensering, tetapi dapat iuga 2 kelebihan beban hemodinamik; dandisebabkan oleh infiltrasi miokard, misal- 3 mekanisme kompensasi sekundernya, amiloid. Disfungsi diastolik seringtimbul bersama gagal sistolik namun juga yang timbul saat gagal jantung terjadi.bisa berdiri sendiri pada 20-40% pasien Pada awalnya mekanisme kompensasigagal jantung. Diagnosis disfungsi diastolik bekerja efektif dalam mempertahankanbiasanya dibuat dengan pengukuran curah jantung dan gejala gagal iantungekokardiografi (profil kecepatan aliran hanya timbul saat aktivitas. Kemudiandiastolik mitral Doppler). Perbedaan gejala timbul saat istirahat seiring dengan perburukan kondisi.antara kedua komponen gagal jantung ini Manifestasi klinis juga dipengaruhitidak memiliki tatalaksana yang terlalu oleh tingkat progresivitas penyakit dan apakah terdapat waktu untuk berkem-berbeda karena masih belum jelas bagai-mana tatalaksana fungsi diastolik yang bangnya mekanisme kompensasi. Sebagaiterbaik. contoh, perkembangan regurgitasi mitralRemodeling miokard, hibernasi, dan yang mendadak ditoleransi dengan buruk dan menyebabkan gagal jantung akut,stunning sementara perkembangan regurgitasi mi-Setelah infark miokard luas, proses re- tral dengan derajat yang sama secara per-modelling terjadi dengan hipertrofi re- lahan-lahan dapat ditoleransi dengan be-gional dari segmen noninfark serta berapa gejala. Pada tahap awil gagal iantung, gejala mungkin tidak spesifikpenipisan dan dilatasi daerah yang infark. (malaise, letargi, lelah, dispnu, intoleransiAkibat dari proses remodeling terjadi aktivitas) namun begitu keadaan mem-perubahan bentuk dan ukuran ventrikelkiri. Hal ini paling terlihat ketika arteri buruk, gambaran klinis dapat sangat jelaskoroner yang terkait infark tetap ter- menandakan penyakit jantung. AF terladioklusi dan tidak mengalami rekanalisasi. pada l0-50% pasien dengan gagal jantung, dan onset AF dapat memperberat per-Bahkan setelah reper'fusi yang berhasil, burukan akut. Adtmia ventrikel (ektopik,pemulihan miokard dapat tertunda VT) semakin banyak ditemui seiring(stunning miokard). Hal ini berlawanan dengan perkembangan gagal jantung.dengan hibernasi miokard, yang men- Gagal jantung dapat mempengaruhideskripsikan disfungsi miokard lebih per-sisten saat istirahat, sekunder karena jantung kiri, jantung kanan, atau keduanyapenurunan perfusi miokard, bahkan bilamiosit jantung tetap viabel dan kontrak- (biventril<el), namun dalam praktiktilitas membaik dengan revaskularisasi. jantung kiri sering terkena. Gagal jantungMiokard yang mengalami stunning atau kanan terisolasi dapat terjadi karena em-hibernasi tetap responsif terhadap sti- bolisme paru mayor, hipertensi paru,mulasi inotropik, dan dapat dinilai denganekokardiografi stres, pemindaian perfusi atau stenosis pulmonal. Dengan adanyamiokard radionuklida, atau tomografi septum interventrikel, disfungsi salah satuemisi positron (PET). ventrikel potensial dapat mempengaruhi fungsi yang lain. Pasien sering datang dengan campuran gejala dan tanda yang berkaitan dengan kedua ventrikel, namun

Gambaran klinis 85untuk memudahkan dapat dianggap ter- Esk$ 6.4 Gambaran Klinis Gagaljadi secara terpisah. Jantung KiriGagal jantung kiri (lihat Boks 6.4) GejalaPeningkatan tekanan atrium kiri mening- r Penurunan kapasitas aktivitas . Dispnu (mengi, ortopnu, PND)katkan tekanan vena pulmonalis dan me- r Batuk (hemoptisis) . Letargi dan kelelahannyebabkan kongesti paru dan akhirnya r Penurunan nafsu makan dan beratedema alveolar, mengakibatkan sesaknapas, batuk, dan kadang hemoptisis. badanDispnu awalnya timbul pada aktivitasnamun bila gagal ventrikel kiri berlanjut Tandadapat terjadi saat istirahat, menyebabkandispnu nokturnal paroksismal (paroxys- r Kulit lembapmal nocturnal dyspnoealPND). Pemerik- r Tekanan darah (iinggi, rendah, atausaan fisik seringkali normal, namun normal)dengan perkembangan gagal jantung hal- . Denyut nadi (volume normal atauhal berikut dapat ditemukan: rendah) (alternans/takrkardia/aritmia)o kulit lembap dan pucat menandakan o Pergeseran apeksvasokonstri ksi perifer; . Regurgitasi mitral fungsronal. tekanan darah dapat tinggi pada kasus . Krepitasi paru r (+ Efusi pieura)penyakit jantung hipertensi, normal, ataurendah dengan perburul<an disfungsi Gagal jantung kanan (lihat Boks 6.5)jantung; Gejala mungkin minimal, terutama jika. denyut nadi mungkin memiliki volume telah diberikan diuretik. Gejala yang timbul antara lain:l<ecil dan irama mungkin normal, atauiregular karena ektopik atau AF. Pulsus o pembengkakan pergelangan l<al<i;alternans dapat ditemukan. o dispnu (namun bukan ortopnu atau Sinus takikardia saat istirahat dapat PND);menandakan gagal jantung berat atau se-bagian merupakan refleks karena vaso- . penurunan l<apasitas aktivitas.dilatasi yang diinduksi obat. Tekanan vena Bila tel<anan ventril<el kanan (RV)normal pada gagal jantung l<iri terisolasi. meningkat atau RV menjadi lebih dilatasi,Pada palpitasi, apeks bergeser ke lateral sering ditemukan nyeri dada.(dilatasi LV), dengan denyut dipertahan- Pada pemeriksaan denyut nadi me-kan (hipertrofi LV), atau diskinesia miliki kelainan yang sama dengan gagal jantung kiri, tekanan vena jugularis sering(aneurisma LV). Pada auskultasi, mungkin meningkat, kecuali diberikan terapi diu- retik, dan memperlihatkan gelombang sis-didapatkan bunyi jantung l<etiga (S3),galop dan murmur total dari regurgitasi tolik besar pada regurgitasi trikuspid.mitral sekunder karena dilatasi anulusmitral. Murmur lain mungkin menandakan Edema perifer, hepatomegali, dan asitespenyakit katup iantung intrinsil<. Suara dapat ditemukan. Pada palpasi mungkinP2 dapat lebih keras karena tekanan didapatkan gerakan bergelombangarteri pulmonalis meningkat sekunder (heave) yang menandakan hipertrofi RVkarena hipertensi paru sekunder. Ter- dan/atau dilatasi, serta pada auskultasijadi krepitasi paru karena edema alveo-lar dan edema dinding bronkus dapat didapatkan bunyi jantung 53 atau 54menyebabkan mengi. ventrikel kanan. Efusi pleura dapat terjadi pada gagal jantung kanan atau l<iri. Paling sering, gagal jantung kanan terjadi akibat

86 Bab 6: Gagal lantunflSoks S.S Gambaran Klinis Gagal Jantung (NYHA)Jantung Kanan r Kelas I: tldak ada batasan aktlvltasGe1a1a flsik. Pembengkakan pergelangan kak'r Dispnu (namun bukan ortopnu atau r Kelas II: sedlklt batasan pada ak-tivitasPND) (rasa lelah, dispnu)o Penurunan kapasitas aktiviias o Kelas III: batasan aktrvitas bermaknao Nyerl dada (nyaman saat istirahat namun sedlkitTanda I aktrvitas menyebabkan gejala) !o Denyut nadi (aritmia takikardia) l r Kelas W: gejala saat lstllahato Peningkatan WP (tTR) \. Edema tahun rerata sebesar 30% bila semuaa Hepatomegali dan asites pasien dengan gagal jantung dikelompol<-a Gerakan bergelombang parasternala 53 atau 34 RV kan bersama, dan lebih dari 60% padaa (Efusi pleura) NYHA kelas lV. Maka kondisi ini memiliki prognosis yang lebih buruk daripada se-gagal lantung kiri, namun miol<arditis dan bagian besar l<anker. Kematian terjadikardiomiopati dilatasi dapat mem- karena gagal jantung progresif atau secara mendadak (diduga karena aritmia) denganpengaruhi keduanya. Bila gagal jantungkanan terjadi cukup berat, gejala dan frekuensi yang kurang lebih sama. Se-tanda gagal jantung kiri bisa menghilang jumlah faktor yang berkaitan dengankarena ketidakmampuan jantung kanan prognosis pada gagal jantung:untuk mempertahankan curah jantungyang cukup untuk menjaga tekanan peng- I klinis: semakin buruk gejala' pasien,isian sisi kiri tetap tinggi. l<apasitas aktivitas, dan gambaran klinis, Penurunan curah jantung dan pe- semakin buruk prognosis;nurunan perfusi organ seperti otak, ginlal, 2 hemodinamik semakin rendah indel<sdan otot skelet, baik disebabkan oleh jantung, isi sekuncup, dan fraksi ejeksi, semakin buruk prognosis;gagal jantung kiri atau kanan berat, me-nyebabkan gejala umum seperti ke- 3 biokimia: terdapat hubungan terbalikbingungan mental, rasa lelah dan cepatcapek, serta penurunan toleransi akti- yang kuat antara norepinefrin, renin, vasopresin, dan peptida natriuretikvitas. Ihe New York Heart Association plasma. Hiponatremia dikaitkan dengan prognosis yang lebih buruk; dan(NYHA) telah mengklasifikasikan batasanfungsional (lihat Boks 6.6). 4 aritmia: fokus ektopik ventrikel yang,Prp-bn$sis .,t . ..,r\"\" .',. l,'-i, ,' \"i'\"tt, sering atau takikardia ventrikel pada pengawasan EKG ambulatori menanda-Mortalitas I tahun pada pasien dengan kan prognosis yang buruk. Tidak jelas apakah aritmia ventrikel hanya merupa-gagal jantung cukup tinggi (20-60%) dan kan penanda prognosis yang buruk atauberkaitan dengan derajat keparahannya. apakah aritmia merupakan penyebabData Framingham yang dikumpulkan kematian.sebelum penggunaan vasodilatasi untuk Stroke dan tromboemboligagal jantung menunjukkan mortalitas I lnsidensi keseluruhan tahunan stroke atau tromboemboli pada gagal lantung

Pemeriksaan penunjang 87sebesar 2%. Faktor predisposisi antara . Elektrokardiografi memperlihatkanlain adalah imobilitas, curah jantungrendah, dilatasi ventrikel atau aneurisma, beberapa abnormalitas pada sebagiandan AF. Risiko tahunan stroke padapenelitian gagal jantung sekitar 1,5% pada besar pasien (80-90%), termasuk gelom-gagal jantung iingan/sedang dan 4% pada bang Q, perubahan ST-T, hipertrofi LV,yang berat, dibandingkan dengan 0,5% gangguan konduksi, aritmia.pada kontrol. r Ekokardiografi harus dilakukan pada. Radiografi toraks seringkali menun- semua pasien dengan dugaan klinis gagaljukkan kardiomegali (rasio kardiotorasik jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi(CTR) >50%), terutama bila gagal jantung ventrikel (sistolik dan diastolik), dan ab-sudah kronis. Ukuran jantung yang nor- normalitas gerakan dinding dapat dinilai,mal tidak menyingkirkan diagnosis dan dan penyakit katup jantung dapat di-bisa didapatkan pada gagal jantung kiri singkirkan. Regurgitasi mitral seringkaliakut, seperti yang terjadi pada infark mio-kard, regurgitasi katup akut, atau defek disebabkan pembesaran ventrikel kiriseptum ventrikel (VSD) pascainfark. Kar-diomegali dapat disebabkan oleh dilatasi yang menyebabkan dilatasi anulus mitral.ventrikel kiri atau kanan, LVH, atau . EKG ambulatori harus dilakukan jikakadang oleh efusi perikard. Derajat diduga terdapat aritmia.kardiomegali tidak berhubungan denganfungsi ventrikel kiri. o Tes darah direkomendasikan untuk Normalnya, perfusi paru terlihat lebih menyingkirkan anemia dan menilai fungsibanyak di basis paru, namun dengan ginjal sebelum terapi dimulai. Disfungsi tiroid (baik hiper- maupun hipotiroidis-kongesti vena paru (gagal LV) timbul me) dapat menyebabkan gagal jantungdiversi lobus atas dan, ketika tekanan sehingga pemeriksaan fungsi tiroid harus selalu dilakukan. Di masa datang, peng-vena pulmonalis meningkat melebihi 20 ukuran penanda biokimiawi (seperti pep-mmHg, terjadi edema interstisial yang tida natriuretik) dapat terbukti bergunamenyebabkan garis septal (Kerley B) ter- dalam diagnosis gagal jantung dan me-utama pada basis. Ketika tekanan monitor progresivitasnya.meningkat melebihi 25 mmHg, terjadi o Pencitraan radionuklida menyediakanedema hilar dengan distribusi kupu-kupuatau sayap kelelawar, dan edema peri- metode lain untuk menilai fungsi ventrikelvaskular menyebabkan gambaran awanpada pembuluh darah. Pembesaran vena (ventrikulograf) dan sangat bergunakava superior (superior vena cavalSYC) ketika citra yang memadai dari eko-dan vena azigos dapat terlihat. Bila gagal kardiografi sulit diperoleh. Pemindaianjantung menyebabkan efusi pleura, maka perfusi miokard dapat membantu dalambiasanya bilateral namun bila unilateral menilai kebermaknaan fungsionalcenderung lebih sering terjadi pada sisikanan. Efusi sisi kiri unilateral harus mem- penyakit jantung koroner.buat seorang doker berpikir mengenai . Kateterisasi jantung harus dilakukankemungkinan penyebab lain seperti ke- pada dugaan penyakit jantung koroner,ganasan atau infark paru. pada kasus kardiomiopati atau miokar- ditis yang jarang, yang membutuhkan biopsi miokard, atau bila penilaian resis- tensi vaskular paru dibutuhkan sebelum mempertimbangkan transplantasi jantung. Bila kateterisasi jantung diindikasikan, biasanya dilakukan ventrikulografi kontras dan juga memberikan pengukuran fungsi LV lain. o Tes latihan fisik seringkali dilakukan, untuk menilai adanya iskemia miokard

88 Bab 6: Gagal Jantungdan pada beberapa kasus untuk meng- ffiok* S.7 Tatalaksana Gagal Jantung jukur konsumsi oksigen maksimum (VO,maks). lni adalah kadar di mana konsumsi Faktor umum dan faktor gaya hidupoksigen lebih lanjut tidak akan meningkatmeskipun terdapat peningkatan latihan r Aktivrtas fislklebih lanjut. VO, maks merepresentasikan r Oksigenbatas toleransi latihan aerobik dan sering r Merokokmenurun pada gagal jantung. r Alkohol r VaksinasitfaUi tg$ ,6 r:rr'I'i-.' . Nutrisi r Garam dan airFaktor umum dan fakor gaya hidup Terapi setiap penyebab dasar. Aktivitas fisik harus disesuaikan r Penyakit koronerdengan tingkat gejala. Al<tivitas yang se- . Hipertensi o Kardiomiopatisuai menurunkan tonus simpatik, men-dorong penurunan berat badan, dan Koreksi setrap faktor pemberatmemperbaiki gejala, rasa sehat, dan to-leransi aktivitas pada gagal jantung ter- Terapi obat-obatankompensasi dan stabil. Aktivitas tidak r Diuretrkmemperbail<i kontraktilitas miokard atau r Dlgoksinketahanan hidup. Bila terjadi perburukan r Vasodilatorakut pada gagal jantung, diperlukan satu r Simpatomimetikperiode masa istirahat. Duduk dalam r o Penyekat Fposisi tegak akan menghilangkan gejala Antlkoagnrlasi o Antiaritmial<ongesti vena pulmonal (ortopnu, PND),dan istirahat di tempat tidur meningkat- Lainnyakan aliran darah ginjal serta membantu o Konterpulsasi ba.lon intraaortamenginduksi diuresis. r (Alat bantu ventrikel) r (Kardiomioplasti)o Oksigen merupakan vasorelaksan r (Pembedahan reduksi ventrikelparu, menurunkan afterload RV, dan Gagal jantung merupakan predisposisimemperbaiki aliran darah paru. infeksi paru, sehingga pasien harus di- pertimbangkan untuk mendapatkan vak-. Merokok cenderung menurunkan sinasi terhadap influenza dan pneumo- kokus.curah jantung, meningkatkan denyutjantung, dan meningkatkan resistensi Beberapa pasien dengan gagal jantungvaskular sistemik dan pulmonal, dan kronis memiliki risiko malnutrisi l<arenaharus dihentikan. nafsu makan yang jelel<, malabsorpsi, dano Konsumsi alkohol mengubah kese- peningkatan tingkat metabolik basalimbangan cairan, inotropik negatif, dan (sekitar 20%), sehingga nutrisi yang cukupdapat memperburuk hipertensi, serta sangat penting. Begitu pula pada merekamempresipitasi aritmia (terutama AF). yang kegemukan, penurunan berat badanPenghentian konsumsi alkohol memper- yang sukses dapat memberikan perbaikanlihatkan perbaikan gejala dan hemo- gejala bermakna. Sebelum penemuandinamik bermal<na. Maka konsumsi diuretik, Kempner mendeskripsikan dietalkohol harus tetap dijaga dalam batasminimal atau bahkan dihindari, terutama nasi dan buah untul< terapi hipertensibila dipertimbangkan merupakan pe- dan gagal jantung yang terbukti efektifnyebab kardiomiopati.

Terapi obat 89pada banyak kasus. Dengan pengenalan Koreksi fakor pemberatdiuretik dan terutama dengan diuretik Perhatian harus diberikan pada faktorloop poten, restriksi natrium dari diet manapun yang dapat memperberat ataumenjadi tidak terlalu bermakna. Namun, mengeksaserbasi gagal jantung (misalnyagejala membaik bila asupan Na* harian infeksi, perubahan terapi obat, angina(3-6 g/hari) ,dikurangi. Garam meia, yang memburuk, gangguan elektrolit).makanan yang diproses (keju, sosis,coklat, makanan kaleng, ikan asap) dan Bradikardia bermakna harus diterapimakanan bergaram (keripik, kacang, dan dengan pacu jantung permanen (lihat Bablain-lain) harus dihindari, dan konsumsi 9) dan pemasangan pacu jantung biven- trikel pada beberapa pasien dengan gagalbuah, sayuran, dan ikan segar ditingkat- jantung berat merupakan hal yang me-kan. Kalium klorida (KCl) dapat diguna- narik saat ini. Aritmia atrium atau ven-kan sebagai pengganti dalam masakan.Biasanya disarankan untuk membiarkan trikel harus diterapi dan defibrilatorasupan cairan sesuai penilaian pasiennamun pada gagal jantung lanjut hormon implan dapat digunakan bila diduga ter-antidi u reti k (anti d i u reti c h o rm on el ADH) dapat aritmia yang mengancam nyawa.meningkat dan pasien tidak mampu $mengekskresikan beban cairan, menye- Diuretik (lihat Boks 6.8)babkan hiponatremia dilusi. Jadi asupan o Diuretik loop (bumetanid, furosemidcairan harus dibatasi jika natrium serum (frusemid)) meningkatkan ekskresidi bawah 125- 190 mmol/l. Terapi natrium dan cairan ginjal dengan tempatdiuretik iuga memungkinkan modifikasi kerja pada ansa Henle asenden, namunhal ini dan memberikan perbaikan gelala efeknya bila diberikan secara oral dapat menghilang pada gagal jantung beratpada gagal lantung. karena gangguan absorpsi usus. DiuretikTerapi penyebab dasar ini menyebabkan hilangnya kalium danPenyebab dasar yang umum (penyakit dapat menyebabkan hiperurisemia.iantung koroner, hipertensi, kardiomio-pati) harus diterapi dengan optimal (lihat o Diuretik tiazid (bendroflumetiazidBab 4, 5, dan 8). Pada pasien denganpenyakit jantung koroner, revaskularisasi (bendrofluazid), klorotiazid, hidrokloro-(tandur alih pintas arteri koroner (coro- tiazid, mefrusid, metolazon) menghambatnary artery bypass graftlCABG) atau reabsorpsi garam di tubulus distal danangioplasti koroner transluminal per- membantu reabsorpsi kalsium. Diuretikkutan (percutaneous transluminal coro-nary angioplastylPT CA) dapat memper- ini kurang efektif dalam mengurangibaiki fungsi jantung dengan mengurangiiskemia, dan memperpanjang harapan garam dan cairan pada gagal jantung di- hidup. Pembedahan juga menguntungkan bandingkan dengan diuretik loop dan bila ada penyakit katup jantung bermakna sangat tidak efektif bila laju filtrasi glo-(biasanya aorta atau mitral). Jika diduga merulus turun di bawah 30% (umum disfungsi diastol, penggunaan penyekat B, pada manula). Penggunaan kombinasi diu-antagonis kalsium pembatas laiu (rate- retik loop dan tiazid bersifat sinergis. limiting) (verapamil, diltiazem), atau peng-hambat ACE (menurunkan hipertrofi LV) Tiazid memiliki efek vasodilatasi langsung pada arteriol perifer dan dapat menye-secara teoretis dapat membantu. babkan intoleransi karbohidrat, sedikit peningkatan kadar kolesterol dan tri- gliserida, dan hiperurisemia. r Diuretik hemat kalium terbagi men- jadi dua kelompok (i) antagonis aldo-

90 Bab 6: Gagal Jantung&*ks S.S Diuretik dan Dosis 1-5 mg per hari i 20-120 mg per hari i Bumetanid 2,5-10 mg per hari i Furosemid (fiusemid) 25 50 mg per hari Bendroflumetiazid (bendrofluazid) 2,5 mg sekall sehari i Hidroklorotiazid 20-80 mg per hari I Indapdmid 50-100 mg per hari Xipamid 25 100 mg per hari i Klortalidon 2,5 10 mg per hari j Mefrusid 25-400 mg per hari Metolazon 5-20 mg per hari I Spironolakton 100-250 mg per hari (dosis terbaqi) Amiiorld i Triamteren i Manitol j j :T:jiT'*:1'_1\"'\"-_ ___',steron (spironolakton); dan (ii) peng- tidak direabsorpsi atau dimetabolisasi oleh ginjal.hambat l<onduksi natrium pada duktuspengumpul (amilorid, triamteren) yang Diuretik sering memperbaiki gejalamenghilangkan sekresi kalium dan ion namun tidak memperbaiki tingl<at ke-hidrogen ginjal. Obat-obat ini umumnya tahanan hidup kecuali untul< buktidigunakan untuk mengimbangi efel< ke- suportif terbaru pada spironolal<ton.hilangan kalium dan magnesium dari Digoksindiuretik loop. Defisiensi magnesium Pada tahun 1785, William Withering darimungkin timbul lebih sering daripada yang Birmingham menemukan penggunaan ekstrak foxglove (Digitalis purpurea).diharapkan karena, sebagai ion yang ter- Glikosida seperti digoksin meningkatkanutama berada dalam intraselular, kadar kontraksi miokard yang menghasilkandalam darah dipertahanl<an dengan me- inotropisme positif. Mekanisme kerjanya belum jelas namun digoksin merupakanngurangl kadar dalam intraselular. Biopsi penghambat yang poten pada aktivitas pompa saluran natrium, yang menyebab-otot dapat memperkiral<an kadar kan peningkatan pertukaran Na-Ca dan peningl<atan kalsium intrasel u lar. Efeknyamagnesium intraselular namun jarang adalah peningkatan ketersediaan ion kalsium untuk elemen kontraktil miokarddilakukan l<arena invasif dan menimbulkan pada saat coupling eksitasi-kontraksi. Efek eletrofisiologi klinis yang utama adalahrasa sakit. Defisiensi dapat meningkatkan pelambatan konduksi melalui nodus AV, meskipun pada dosis tol<sik dapat terjadirisiko aritmia dan menyebabkan kelemah- berbagai aritmia atrium dan ventrikel.an otot serta kelelahan. Suplemen palingbaik diberikan secara intravena karena Digoksin tidak menyebabkan per-absorpsi usus jelek. Efek samping spiro-nolakton, yaitu ginekomastia, membuat ubahan curah jantung pada subjek nor-pemakaiannya pada lal<i-laki terbatas. mal karena curah jantung ditentukan tidal< hanya oleh kontraktilitas namuno Diuretik osmotik (manitol) mampu luga oleh beban dan denyut lantung. Padamempertahanlcan aliran urin pada lajufi ltrasi glome rular (glomerular filtrationracelGFR) yang rendah sehingga dapatdigunakan pada gagal jantung berat akut,seperti yang terjadi pada tahap awalpascapembedahan pintas koroner.Manitol difiltrasi oleh glomerulus namun

Terapi obat 9rgagal jantung, digoksin dapat mem- butuhan oksigen miokard, menurunkan konsumsi oksigen miokard, dan mening-perbaiki kontraktilitas dan menghilangkan katkan curah jantung. Vasodilator dapatmekanisme kompensasi sekunder yang bekerla pada sistem vena (nitrat) atau arteri (hidralazin) atau memiliki efek cam-dapat menyebabkan gejala. Studi puran venodilator dan dilator arteriRADIANCE dan PROVED melaporkan (penghambat ACE, antagonis reseptoradanya manfaat simtomatik, dan studiDigitalis lnvestigation Group's (DlG) angiotensin, prazosin, dan nitroprusida).mengkonfi rmasi manfaat simtomatik danpenurunan perawatan rumah sakit, Dilator arterial cenderung meningkat-namun tidak ada perbaikan mortalitasbermakna. Digoksin amat berguna bila kan curah jantung dan venodilatorterdapat AF, karena efeknya dalam mem-perlambat laju ventrikel. Digoksin tidak cenderung menurunkan kongesti venaboleh digunakan pada kardiomiopati pulmonalis. Karena sebagian besar pasienhipertrofik di mana kontraktilitas yang memiliki kedua masalah ini, obat pilihan biasanya yang memiliki kerja campuranmeningkat dapat meningkatkan obstruksi atau kombinasi obat dari kedua kelom-alur keluar ventrikel kiri, dan pada pok. Venodilator menurunkan preload dan pada pasien yang memakan diuretikpenyakit amiloid jantung di mana digoksin dosis tinggi, dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan hipotensi pos-berakumulasi dalam miokard. Kekurang- tural. Namun, pada gagal jantung kronis,an magnesium atau kalium meningkatkan penurunan tekanan pengisian yang meng-risiko aritmia yang diinduksi digoksin. untungkan biasanya mengimbangi pe- Kisaran terapeutik serum untuk di- nurunan curah jantung dan tekanangoksin sempit (l-2,0 ng/ml), dengan pe- darah. Pada gagal jantung sedang atauningkatan toksisitas umum teriadi pada berat, vasodilator arteri iuga dap,at me-kadar >2,5 ng/ml. Toksisitas digoksinmenyebabkan anoreksia, mual, sakit nurunkan tekanan darah. Kombinasi hidralazin dan isosorbidkepala, rasa lelah, malaise, kebingungan, pada gagal jantung ringan (studi VHeFTdan berbagai gangguan visual termasuk l) memperbaiki tingkat ketahanan hidup,perubahan penglihatan warna. Terapi dan kemudian penghambat ACE enalaprilantara lain dengan deteksi dini, koreksiabnormalitas biokimia, dan lidokain (lig- (studi CONSENSUS dan SOLVD) serta captopril (Captopril Multicenter Heartnokain) atau fenitoin untuk aritmia.Penyekat B kadang membantu. Hindari Failure Trial) memperbaiki tingkatkardioversi arus searah (direct current IDC) iika mungkin, yang dapat me- ketahanan hidup cukup baik (penurunan 20-30%), pada gagal jantung sedang/berat. nyebabkan fi brilasi ventrikel. Kardioversi VHeFT I menunjukkan bahwa enalaprilDC aman bila kadar digoksin dalam lebih baik daripada kombinasi hidralazin kisaran terapeutik namun pada awalnya dan isosorbid. Efek dari studi-studi ini cukup baik, penghambat ACE sekarangharus digunakan terapi keiut energi dipertimbangkan diberikan untuk semua pasien dengan disfungsi ventrikel kiri. rendah. Pada overdosis berat, dapat di- Bahkan pasien asimtomatik dengan dis- gunal<an antibodi spesifik glikosida iantung dan fragmen Fab-nya. fungsi LV menunjukkan perbaikan tingkat ketahanan hidup (studi SOLVD-P) danVasodilator terdapat bukti kuat mengenai manfaatVasodilator menurunkan afterload prognostik obat-obat ini setelah infark jantung dan tegangan dinding ventrikel, miokard (GlSSl-lll, SMILE, lSlS-4, SAVE, yang merupakan determinan utama ke-

92 Bab 6: Gagal jantungAIRE, TRACE). Penurunan mortalitas sehingga menurunkan kebutuhan oksigentampaknya disebabkan oleh penurunankematian akibat gagal jantung progresif miokard. Penghambat ACE luga mening- katkan densitas reseptor B pada miokard.dan bukannya penurunan kematian Cenderung meningkatkan kalium serum sehingga harus hati-hati bila digunakankarena aritmia. bersama diuretik hemat kalium. Agen ini relatif dikontraindikasikan pada pasieno Natrium . nitroprusida merupakan dengan gagal ginjal atau stenosis arrerivasodilator vena dan arteri yang memiliki renalis bilateral dan bila terdapat hipo-kerja sangat pendek dan dapat berguna tensi berat (tekanan darah sistolik <90 mmHg). Efek samping pada fungsi ginjalpada gagal lantung akut. Asam hidrosianikdilepaskan sehingga dapat menyebabkan umumnya didapatkan pada pasien dengan hiponatremia, pasien dengan diuretikkeracunan Cn bila digunakan lebih dari dosis tinggi, dan diabetes. Penghambat2-3 hari. ACE harus dimulai dengan dosis rendah dan kemudian ditingkatkan secara per-r PenShambat ACE (lihat Tabel 6.1) lahan hingga dosis maksimum yang di-(misalnya captopril, cilazapril, enalapril, toleransi, studi ATLAS menunjukkan per-lisinopril, perindropil, quinapril, ramipril,trandolapril) merupakan dilator vena dan baikan mortalitas semua penyebabarteri namun bekerja terutama pada dengan dosis tinggi dibandinglcan dosis rendah lisinopril. Efel< samping peng-anyaman arteriol. Penghambat ACE me- hambat ACE antara lain batuk l<ering, rasa pusing, perburukan fungsi ginjal, dannyebabkan penurunan angiotensin ll, me- yang jarang adalah edema angioneurotik.ningkatkan renin dan efeknya pada ACE . AntaSonis reseptor angietensinjaringan sebagaimana ACE plasma juga (misalnya candesartan, irbesartan, losar-penting. Obat ini menginterfensi pe- tan, valsartan) baru-baru ini dikembang- kan dan memiliki efek serupa denganmecahan vasodilator bradikinin dan me- penghambat ACE serta memiliki lebihnurunkan katekolamin dalam sirkulasi sedikit efek samping. Tempatnya dalam tatalal<sana gagal jantung belum jelasdarah (angiotensin ll mempromosikan namun merupal<an alternatif terhadappelepasan dan menghambat pengambilan pasien yang tidak dapat mentolerirkembali norepinefrin (noradrenalin) padasistem saraf simpatik), sehingga memberi-kan mekanisme vasodilator tambahan.Efeknya untuk menurunkan resistensiginjal dan vaskular, meningkatkan alirandarah ginjal, dan menurunkan tekanandarah namun tanpa refleks takikardia Dosis awal (mg) Dosis rumatan (mg)Captopril 6,25 rid 25-50 ridEnalaprll 2,5 od 10-20 brdLisinopdl 2,5 od 5-20 odPerindopril 2,0 od 4,0 odOuinapril 2,5-5,0 0d 5-10 bidRamipril 1,25-2,5 od 2,5-5,0 bidTrandolapril 0,5 od 2.0-4.0 odod, sekah sehari; bid, dua kall sehad; tid, tiga kali sehan Tabel 6.1 Dosis penohambat ACE

Terapi obat 93penghambat ACE, karena munculnya Obat-obatan simpatomimetikefek samping seperti batuk. Efek alami amin simpatomimetik yang tidak diinginkan telah membatasi peng-. Nitrat (gliseril trinitrat, isosorbid gunaannya secara intravena. Efek ini antara lain peningkatan denyut jantungdinitrat (30- 120 mg dalam dosis terbagi) (epinefrin (adrenalin) dan isoprenalin) danatau mononitrat (20- 120 mg dalam dosis vasokonstriksi (norepinefrin (noradrena-terbagi) bekerja terutama sebagai lin)), perkembangan toleransi, dan regu- lasi-turun reseptor B pada miokard yangvenodilator pada dosis terapeutik biasa. gagal. Namun, dua obat intravena (do- pamin dan dobutamin) menyebabkanToleransi nitrat cenderung timbul lebih sedikit takikardia dan efek vaskular sistemik pada gagal iantung berat, ter-dengan penggunaan langka panjang utama bila akut.sehingga terapi intermiten merupakanterapi yang ideal. Penggunaannya ter- o Dopamin merupakan katekolaminutama pada pasien gagal jantung dengan endogen dan prekursor segera nore- pinefrin. Dopamin bekerla langsung padaangina atau yang tidak bisa mentolerir reseptor B- I pada miokard dan secarapenghambat ACE dan antagonis resep- tidak langsung pada miokard dengantor angiotensin. melepaskan norepinefrin dari ujung saraf.r Hidralazin (25-50 mg dua kali sehari) Vasodilatasi sekunder akibat aktivasibekerla langsung pada otot polos arteri spesifik reseptor dopaminergik padanamun sering menimbulkan efek samping dinding arceri merupakan efek tergantunt(sakit kepala, rasa panas, mual, bercak dosis, dengan dosis yang lebih tinggi (>5 pg/kg/men) menyebabkan vasokoirstriksipada kulit) dan obat ini dapat menyebab-kan sindrom seperti-lupus. Sekarang dan penurunan aliran darah ginjal karenajarang digunakan dengan adanya peng- stimulasi serotonin dan reseptor cX,-l.hambat ACE dan antagonis reseptor o Dobutamin (dosis 2,5- 10 pg/kg/men)angiotensin. merupakan amin simpatomimetik sintetiko Prazosin ( 1,5- I 5 mg dalam dosis yang menstimulasi reseptor B- I, B-2, danterbagi) merupakan penyekat B dengan cI namun tidak mengaktivasi reseptorkerja terbatas pada reseptor g- I vaskular dopaminergik serta tidak melepaskandan sedikit efek pada reseptor a-2 pre- norepinefrin dari ujung saraf. Dobutaminsinaptik. Prazosin bekerja pada pembuluh menurunkan resistensi vaskular sistemikdarah vena maupun arteri namun dan meningkatkan curah jantung. Dobu- tamin bukan merupakan vasodilator ginjalsekarang jarang digunakan dengan ter- dan dapat menginduksi aritmia pada dosissedianya penghambat ACE. lebih tinggi yang dapat menyebabkano Antagonis kalsium (nifedipin, vera- masalah. Obat ini dapat menurunkanpamil, diltiazem, amlodipin (5-10 mg kalium serum.sekali sehari), felodipin) merupakan obat- . Penghambat fosfodiesterase (amri-obat vasodilator namun juga cenderung non, milrinon, enoksimon) merupakaninotropik negatif, dapat menyebabkan obat inotropik positif dan menyebabkanedema perifer dan tidak umum digunakan vasodilatasi dengan menghambat fosfo- diesterase lll yang bertanggung jawab atasdalam terapi gagal jantung. Studi terbaru pemecahan cAMP sehingga meningkatkanmengenai amlodipin (PRAISE) danfelodipin (VHeFT lll) mendukung adanya kadar cAMP intraselular. Masih digunakanefek yang menguntungkan dan bahwapenggunaannya aman, sehingga merupa-kan obat yang secara potensial bergunabila terdapat hipertensi atau angina ber-sama gagal jantung.

94 Bab 6: Gagal Jantungsecara intravena namun studi mengenai untuk mendapatkan rasio normalisasi internasional (international normalizedpenggunaan oral memperlihatkan pe- raflo/lNR) sebesar 2,5-3,0. Pasien denganningkatan mortalitas karena sifat aritmo- disfungsi ventrikel kiri berat, pasien yang relatif imobil, dan pasien dengan riwayatgenisitasnya. kejadian emboli juga harus dipertimbang- kan mendapat terapi antikoagulan. Pe-Penyekat p' nelitian yang ada menunjukkan aspirin tidak memberikan keuntungan yang samaPenyekat p-adrenoreseptor biasanya di- dengan antikoagulan.hindari pada gagal jantung karena kerjainotropik negatifnya. Namun, stimulasi Obat antiaritmiasimpatik jangka panjang yang terjadi padagagal jantung menyebabkan regulasi-turun Mempertahankan irama sinus pada gagalpada reseptor B lantung. Dengan mem- iantung memberikan keuntungan simto- matik dan amiodaron merupakan obatblok paling tidak beberapa aktivitas yang paling efektif dalam mencegah AF dan memperbaiki kesempatan keber-simpatik, penyekat B dapat meningkat- hasilan kardioversi bila AF tetap ada. Bilakan densitas reseptor p dan menghasil- AF kronis, digoksin (0,125-0,25 mg perkan sensitivitas jantung yang lebih tinggi hari) merupakan obat paling sesuai untukterhadap stimulasi inotropik katekolamin mengontrol laju ventrikel. Aritmia ventri-dalam sirkulasi. Juga mengurangi aritmia kel merupakan penyebab umum kematiandan iskemi miokard. Perbobaan acak pada gagal jantung berat dan dapat dice- tuskan oleh hipokalemia, hipomagnese-carvedilol terbaru (US Multicenter mia, toksisitas digoksin, iskemia miokard, dan obat yang mempengaruhi stabilitasCarvedilol Study), bisoprolol (ClBlS I dan elektrisitas (efek proaritmia dari obatll) dan metoprolol (MERIT-HF) me- antiaritmia dan beberapa obat anti- depresan). Kebanyakan studi menuniuk-laporkan bahwa kombinasi penyekat pdengan terapi konvensional (digoksin, kan tidak ada perbaikan ketahanan hidupdiuretik, penghambat ACE) menghasilkanpenurunan perawatan rumah sakit, mem- dari amiodaron empiris pada pasienperbaiki gelala, fungsi LV, dan ketahanan dengan gagal jantung, kecuali mungkinhidup. Meta-analisis mengenai efek pada kasus kardiomiopati noniskemik (studi GESICA, studi CHF-STAT). Se-penyekat B pada mortalitas menunjukkan baiknya pemberian amiodaron dipersiap- kan pada pasien gagal jantung dan aritmiapenurunan risiko keseluruhan sebesar ventrikel simtomatik, yang juga harus di-38%. Secara umum, penyekat B harus pertimbangkan untuk pemasangan defi bri-dimulai dengan dosis sangat rendah lator kardioverter implan otomatis (auto-(carvedilol 3,125 mg, bisoprolol 1,25 mg, matic implantable cardioverter defibril- latorlAICD\.metoprolol 5 .g), dengan pengawasan Pada disfungsi ventrikel kiri berat, dimedis ketat dan dititrasi naik selama mana ada kemungkinan perbaikan pe-beberapa bulan.Antikoagulan pada gagal jantungRisiko emboli sistemik dan emboli parumeningkat pada gagal jantung namunperan antikoagulan oral (warfarin) untukmencegah emboli kurang jelas. Pasiendengan AF atau stenosis mitral, danpasien dengan bukti trombus intrakardiakpada pemeriksaan penunjang harusdiberikan antikoagulan kecuali bila ter-dapat kontraindikasi, yang bertujuan

Transplantasi jantung 95nyakit dasar (misalnya pascapembedah- dengan drainase dari atrium kiri kean jantung dini atau infark miokard, padamiokarditis akut, atau kadang pada angina pompa mekanik yang dijalankan secaratidak stabil), penggunaan konterpulsasi pneumatik, outputnya dikembalikan kebalon aorta dapat membantu sirkulasi aorta asenden. Kemiripannya denganuntuk beber2rpa hari sampai beberapa pintas kardiopulmonal sangat ielas, padaminggu. Konterpulsasi balon aorta juga kasus ini diberikan bantuan murni padadapat digunakan sementara sebelum ventrikel kiri dan bukannya memberikantransplantasi jantung, sambil menunggu dukungan sirkulasi total.donor yang tepat. Balon panlang diinsersi-kan perkutan, biasanya melalui arteri Pada pasien dengan gejala yang beratfemoralis, dan diposisikan agar terletak akibat disfungsi miokard, transplantasidi antara bagian atas aorta torakalis de- jantung merupakan satu-satunya metode untuk memperbaiki morbiditas dan mor-senden, tepat di belakang awal afteri talitas jangka panlang. Ketersediaan jantung donor terbatas sehingga pemilih-subklavia kiri, dan bagian suprarenal aorta an pasien yang tepat sangat penting. Pasien yang berusia tua (usia >60 tahun)abdominalis. Sejumlah gas inert yang lebih kecil kemungkinannya dicalonkan menerima donor jantung, begitu pulasebelumnya sudah ditentukan volumenya dengan pasien dengan gangguan fungsidigunakan untuk mengisi balon dan inflasi ginjal, memiliki komorbiditas lain, atau(pengembangan) yang sesuai dengan memilik resistensi pulmonal yang tinggipompa disinkronisasi dengan EKG agar saat dilakukan kateterisasi jantung. Begituterjadi pada saat diastol, dan deflasi ter- jantung donor diperoleh dan ditransporjadi pada onset sistol. Dengan demikian, pada pasien, prosedur operasinya sendiritekanan perfusi koroner meningkat pada cukup cepat. Pasien diletakkan dalam pintas kardiopulmonal, jantung diangkatdiastol dan afterload ventrikel kiri ber- dengan meninggalkan potongan pada atrium kiri dan kanan pasien, pada atriumkurang saat sistol. Pasien harus diberikan kiri termasuk vena pulmonalis. Aorta danantikoagulan dengan heparin intravena arteri pulmonalis utama ditranseksi, se-sementara balon ln siru. Setelah menge- hingga memungkinkan iantung diangkatluarkan balon, hemostasis dicapai dengan dan anastomosis jantung donor dapat di- lakukan pada sisa jaringan atrium dantekanan femoral lokal atau perbaikan pembuluh darah besar.arteri secara bedah. Tingkat ketahanan hidup setelah Alat banu,r ventrikel transplantasi jantung sekitar 85% pada IBerbagai alat mekanik telah didesain tahun dan 60-70% pada 5 tahun di rumah sakit-rumah sakit terbaik. Pascaoperasi,untuk mendukung fungsi ventrikel sebagai semua pasien mendapatkan terapi imuno-perantara sebelum terapi yang lebih de- supresif untuk menekan penolakan danfinitif, seperti transplantasi jantung. ternyata hal ini men jadi sumber pe-Pompa ini dapat terletak eksternal dan ningkatan risiko infeksi, terutama infeksidihubungkan dengan sirkulasi pasien virus (misalnya sitomegalovirus). Siklo-dengan tabung, atau diimplantasi inter- sporin A merupakan obat antipenolakannal. Pada pasien dengan disfungsi ven-trikel kiri berat, di mana pompa balonintraaorta tidak cukup mempertahankansirkulasi yang adekuat, alat bantu ven-trikel (ventricular assist devlceAlAD) kiridapat digunakan. Alat bantu ventrikel kiriini membutuhkan pemasangan bedah

96 Bab 6: Gagal Jantungutama, meskipun azatioprin dan metil- pada pasien dengan gejala stabil danprednisolon mungkin juga dibutuhkan restriktif yang tidak cocok untuk men-terutama selama masa pascaoperasi awal, lalani transplantasi jantung.atau untuk terapi suatu episode penolak-an. Untuk mengidentifikasi kemungkinan Karena tegangan dinding meningkattimbulnya penolakan pada tahap awal, sebagai fungsi dari diameter ruangsemua pasien menjalani biopsi jantung jantung, beberapa ahli telah mencobatransvena teratur untuk penilaian histo- mengurangi ukuran ruang ventrikel kirilogis. Komplil<asi lain transplantasi jantung pada pasien dengan dilatasi berat denganadalah terjadinya penyakit jantung reseksi bedah pada bagian elips besarkoroner pada jantung yang ditransplan-tasikan, dan komplikasi akibat terapi dinding bebas ventrikel kiri dan pen-imunosupresif seperti infeksi, gagal ginjal, iahitan batas yang dekat dengan defekdiabetes tergantung insulin, keganasan (operasi Battista). Tidak ada data jangka(terutama limfoma), katarak, dan os- panjang mengenai hasil operasi ini danteoporosis. sampai saat ini prosedur ini hanya di-Karena kesulitan dalam mendapatkan lakukan di sedikit tempat. Dikatakanjantung donor untuk transplantasi bahwa manfaat prognostik dan simto-jantung, telah dilakukan berbagai usaha matik prosedur ini analog dengan yanguntuk mengembangkan metode terapi didapatkan dengan penghambat ACE,alternatif seperti kardiomioplasti. Konsep namun ekstrapolasi ini tidak terbukti dandari operasi ini adalah menggunakan otot mungkin terlalu disederhanakan.skelet latisimus dorsi untuk memberikan Prinsip tatalaksana gagal jantung sisi kiriotot tambahan bagi kontraksi jantung. akut dengan onset mendadak serupaSatu lapisan latisimus dorsi dibungkus disekitar ventrikel kiri dengan memindah- dengan gagal jantung kronis. Namun, bilakan otot melalui dada kiri pada pedikel jantung tetap berada dalam serangan akutarterinya. Satu pacu jantung digunakanuntul< memicu kontraksi otot skelet dan sistem kardiovaskular dan neurohor-memperkuat kontraktilitas miokard. Ke- monal hanya memiliki sedikit waktusulitannya adalah otot skelet mudah lelahdan tidak cocok untuk kontraksi repetitif untul< beradaptasi dan memulai perubah-dalam jangka panjang. Namun, setelah 6 an kompensasi. Maka pasien mentolerir gagal jantung akut lebih buruk dibanding-minggu, otot skelet dapat dikondisikanagar bersifat seperti otot jantung dengan kan bila gangguan jantung terladi per-stimulasi elektrik repetitif. Selama masa lahan-lahan. Radiografi toraks dapatini tidak terdapat penguatan fungsi Bsks 6.9 Penyebab Gagal Jantungmiokard bermakna. Pasien yang diper- Kiri Akuttimbangkan akan sesuai untuk kardio-mioplasti harus cukup memiliki cadangan r Infark miokardmiokard untul< menjalani operasi jantung . lvlroKardrtrstanpa adanya tambahan manfaat pada o Arirmia berlanjulmasa pascaoperasi awal. Prosedur ini . Regurgitasl katup akut (mltral, aorta)jarang dilakukan dan umumnya terbatas . VSD pascainfark

Bacaan lebih lanjut 97 Mortalitas rumah sakir (%)Kelas I T,idak ada tanda disfungsi LV 0 6% Tabel 6.2 KlaslfrkasiKelas II Galop 53 dengan atau 30% Kilhp mengenai deiajatKelas III tanpa kongestr paru keparahan gagal jantungKelas IV 4AVo Edema paru berat akut >80% Syok kardiogenikmemperlihatkan ukuran jantung yang oksigen, morfin, vasodilator, dan inotro-normal bila jantung sebelumnya normal pik. Penggunaan obat-obatan ini sepertikarena terjadinya dilatasi membutuhlcan yang telah dilelaskan sebelumnya dalamwal<tu. Pasien datang dengan ansietas, tatalal<sana gagal jantung kronis, meski- pun pada keadaan akut obat-obatan lebihtakikardia, dispnu, hipotensi, dan oliguria. sering diberikan secara intravena. PasienPenyebab tersering diperlihatkan dalam idealnya harus ditatalalcsana dalam unitBoks 6.9. perawatan intensif atau high care dan dipertimbangkan penggunaan kateter urin Pasien dengan gagal jantung akutdengan syol< kardiogenik dengan gejala (untuk memonitor keluaran urin perpucat, kulit lembap, hipotensi (sistolik iam), kateter flotasi arteri pulmonalis<90 mmHg), oliguria (urin <30 ml/lam), (Swan-Ganz) untuk pengawasan, hemo-edema paru, dan curah jantung rendah dinamik, dan pompa balon intraaortadikatal<an memiliki syok kardiogenik dan serta penggunaan ventilasi mel<anik. Bilamemilil<i prognosis yang buruk. Klasifikasi masalahnya adalah penyakit katup atauderajat keparahan gagal jantung menurut VSD akut, harus dipertimbangkan pem-Killip, dan perkiraan tingkat rnortalitas bedahan jantung.untuk tiap kelas diperlihatkan pada Tabel Gibbs CR, Davies MK, Lip GYH, eds. The6.2. ABC of Heart Failure. London: BMJ Pub- lishing Group, 2000. Gagal jantung akut harus dinilai danditerapi dengan cepat. Kelainan yangmendasarinya harus diidentifikasi dan di-tatalaksana dan status hemodinamikpasien diperbaiki dengan diuretik loop,