Bab 19 Disritmia

19 DISRITMIABambang MadiyonoPENDAHULUANIstilah disritmia pada akhir-akhir ini letrih banyak dipakai sebagai p e n ^ a n t iistilah aritmia Secara harfiah aritmia berarti tanpa irama, sedangkan padasebagian besar keadaan yang terjadi adalah kesalahan i r a m a (disritmia), artinyam a s i h terdapat pola irama tertentu. Istilah aritmia m r m g k i n d^iat diterapkanp a d a fibrilasi a t r i i m i a t a u a r i t r r f i a s i n u s , k a r e n a m e m a n g p a d a k e d u a k e a d a a nt e r s e b u t tidak t e r d ^ j a t p o l a i r a m a t e r t e n t u . S e d a n g p a d a g a n ^ u a n firama y a n glain, biasanya masih terdapat pola irama tertentu, n a m u n irama tersebut tidaknormal. K a d a n g kelainan i r a m a terjarfi secara teratur, sehingga sering disebuts e b a g a i regular irregularity. K a r e n a i t u l a h i s t i l a h d i s r i t m i a d i a n ^ a p l e b i hm e n ^ a m b a r k a n keadaan yang sebenamya dibanding dengan istilah aritmia.D a l a m uraian ini disritmia dimaksudkan sebagai keadaan adanya kelainan p a d a• fi:ekuensi,• irama, m a u p u n• antaran listrik pada jantung.

444 KLASIFIKASIP e l b a g a i k l a s i f i k a s i d i s r i b n i a t e l a h d i a j u k a n o r a n g , n a m u n tidak s a t u p u n y a n gm e m e n u h i kriteria yang c u k u p sederhana n a m i m yang mencakup seluruh jenisdisritmia, m u d a h dimengerti, serta m e n ^ a m b a r k a n mekanisme patogenesisnyaDalam pembahasan berikut ini d i ^ u k a n salah sutu klasifikasi disritmia, y a k n iklasifikasi yang berdasarkan kepada g a n ^ u a n p e m b e n t u k a n rangsang. LihatlahTabel 19-1. Dalam uraianberikut inihanya akan dibahas penatalaksanaan disritmia yangberat atau y a n g bersifet m e n g a n c a m j i w a Pelbagai jenis disritmiay a n g lain, olehk a r e n a u m u m n y a tidak m e m e r l u k a n p e n a n g a n a n k h u s u s , tidak a k a n d i b a h a s . TAKIKARDIA SUPRAVENTRIKULARPENCERTIAN UMUMTakikardia supraventrikular (TSV) adalah s a t u jenis takidisritmiay a n g ditandaid e n g a n p e r u b a h a n fii^ekuensi j a n t u n g y a n g m e n d a d a k b e r t a m b a h c e p a t , m e n j a d iberkisar antara 150 sampai 280 per menit. T S V m e r u p a k a n jerds disritmia yangpaling sering ditemukan pada k u r u n usia bayi dan anak, oleh karenanya paradokter anak seyogyanya m e m a h a m i disritmia ini. Pengenalan secara dini jenistakidisritmia i n i sangat penting, terutama pada bayi, karena sifetnya yang gawatdarurat. Kelambatan dalam m e n ^ a k k a n diagnosis dan memberikan terapi yanga k a n m e m p e r b u r u k prognosis, mengingat k e m u n g k i n a n terjadinya gagaljantungbfla T S V berlangsung lebih dari 24-36 j a m , baik pada pasien dengan kelainans t r u k t u r ^ m a u p u n tidak.ELEKTROFISIOLOGID e n g a n melalui pemeriksaan elektrofiologi intrakardial telah diketahui bahwa dasar,terjadinya takikardia supraventrikular disebabkan oleh d u a mekanismey a i t u automatidtydan. re-entry.AutomaticityR i t m e e k t o p f l i t e r j a d i b f l a s e l - s e l y a n g t e r d a p a t d i d a l a m a t r i u m , A-V junction, s e r t as i s t e m s e r a b u t H i s - P u r k i n j e m e n g a l a m i p e n i n g k a t a n d e p o l a r i s a s i d i a s t o l i k fese 4 .Keadaan i n itimbul bfla t e r d ^ a t keadaan seperti iskemia a t a u perubahan ioruk did a l a m s e L y a n g m e n y e b a b k a n d e p o l a r i s a s i fese 4 d i t e m p a t - t e m p a t t e r s e b u t d ia t a s d e n g a n fi^kuensi y a n g b e r l a n g s u n g l e b i h c e p a t d a r i i r a m a s i n u s . T e r j a d i n y am e k a n i s m e automatidtymi pada. m a n u s i a b e l u m s e p e n u h n y a d i k e t a h u i .

TABEL 19-1. KLASIFIKASI DISRITMIAI. Takidisritmia, yaitu disritmia yang terutama disebabkan oleh peningkatan pembentukan rangsangan 1. Takidisritmia sinus 2. Kontraksi prematur atrium 3. Kontraksi prematur AV Junctional 4. Takikardia supraventrikular a. Takikardia atrium ektopik automatik b. Takikardia AV j u n c t i o n a l automatik - Paroksismal - Nonparoksismal c. Reentry nodus SA d. Reentry nodus AV e. Reentry melalui konduksi abnormal - Sindrom Wolf-Parklnson-White (WPW) - Sindrom Lown-Ganong-Levine (LGL) f. Geletar atrium g. Fibrilasi atrium 5. Kontraksi prematur ventrikel 6. Takikardia ventrikel 7. Takikardia bidireksional 8. Geletar ventrikel 9. Fibrilasi ventrikel 10. Sindrom bradidlsritmia-takldlsritmlaII. Bradidisritmia, yaitu disritmia yang disebabkan oleh berkurangnya pembentukan rangsangan 1. Aritmia sinus 2. Disritmia sinus 3. Blok sino-aurlkular 4. Wandering p a c e m a l ^ e r 5. Ritme A V j u n c t i o n a l 6. E s c a p e b e a tIII. Gangguan konduksi 1. Blok Intraatrial 2. Blok atrioventrikular a. Blok AV derajat I b. Blok AV derajat II - Mobitz tipe I (Wenkebach) - Mobitz tipe II c. Blok AV derajat III d. Disosiasi AV 3. Blok fasikular (intraventrikular) a. Blok unifaslkular - Right bundle b r a n c h block (RBBB) - Hemiblok anterior kiri - Hemiblok posterior kanan - Left bundle branch block (LBBB) b. Blok bifasikular c. Blok trifasikular

446Re-EntryMekanisme yang lebih seiing menimbulkan T S V pada bayi dan anak adalahre-entry. T e r d a p a t t i g a k o n d i s i y a n g d i p e r l u k a n v m t u k m e m v d a i s e r t a m e n e t ^ m y akelangsungan TSV, yaitu (1)terdapatnya d u a jaras elektrofisiologik yang secaraHmgsional terpisah, n a m v m pada kedua ujvmgnya bersatu hingga m e m b e n t u ks u a t u rangkaian k o n d u k s i tertutup; (2) terdapatnya blok searah pada salah s a t uk o n d u k s i ; d a n (3) a l i r a n a r u s l i s t r i k a n t e g r a d s e c a r a l a m b a t p a d a k o n d u k s i y a n gtidak mengalami blok memvmgkinkan terangsangnya bagian distal konduksiyang mengalami blok searah u n t u k m e n i m b u l k a n aliran arus listrik retrogradsecara cepat. D e n y u t ektopik spontan a k a n s ^ e r a menimbvilkan T S V ^labilaperlambatan konduksi dan m a s a refiakter pada kedua konduksi tersebut sesuai.D e n g a n d e m i k i a n d a p a t t e r j a d i slaw-fast re-enin/(lebih sering a t a u p u n fast slowre-entry. R e e n t r y d a p a t t e r j a d i p a d a n o d u s S - A , a t r i u m , n o d u s A - V , p a d a k o n d u k s iabnormal antara atrium dan ventrikel (sindrom Wolff-Parkinson-White), dan d idalam sistem serabut His-Purkinje. Gambar 19-1 memperlihatkan terjadinyam e k a n i s m e re-entn/pada sindrom Wolff- Parkinson-White (WFW). (a) (b) (c)nodus A-V- nodus A-V bundel His 4 jaras.'7,bundel His, abnormal J v> ^(44-G a m b a r 19-1. Mekanisme terjadinya TSV pada sindrom W P W . (a) Arus listrik dari nodus A-Vke bundel His dalam keadaan normal; (b) Arus listrik pada sindrom W P W di luar seranganmelalui jaras abnormal; (c) Arus listrik pada sindrom W P W waktu serangan TSV melaluire-entr^.

447KLASIFIKASIBerdasarkan kedua mekanisme tersebut d iatas serta lokalisasi kelainan yangmenimbidkarmya, dikenal berbagai T S Vantara lain:• Takikardia atrial ektopik automatik• Nonredprocating A-Vjundioncd tadxycardia• Takikardia supraventrikular reentrant sinoatrial• Takikardia supraventrikular reentrant nodus A - V• Taldkardia supraventrikular pada sindrom WolflF-Parkinson-White (WPW)• Takikardia supraventrikular pada sindrom Lown-Ganong-Levine (LGL)• Takikardia supraventrikidar dengan kondriksi aberaris• T a k i k a r d i a supraventrikular d e n g a n blok A - V (2:1, 3 : 1 ,dst).Gambaran E K Gyang dijumpai bergantung pada mekanisme dasar d a n lokasikelainarmya, yang .dibuktikan dengan pemeriksaan elektrofisiologi intrakardial.Pada takikardia atrial ektopik automatik a k a n tampak adanya geiombang F yangagak berbeda dengan geiombang P pada saat irama sinus, tanpa disertai denganpemanjangan interval P-R. Perasat vagus tidak d ^ a t menghentikan takikardiaP a d a pemeriksaan elektrofisiologi intrakardial tidak didapatkan jaras a b n o n n a l(dual A-V nodal pathway & accessory pathways)EkstiastimuR pada atrivun atauventrikel serta overdrivepadngrtidak dapat m e n g h e n t i k a n takidisritmia tersebut.P a d a nonredprocating A-V jundional f a c f e / c a r r f i a d i j u m p a i 2 b e n t i i k , y a k n in o n p a r o k s i s m a l d a n p a r o k s i s m a l ( s a n g a t j a r a n g . P a d a j e n i s non-paroxysmal A-Vjundional tachycardia b i a s a n y a g e i o m b a n g Q R S s e m p i t , t a m p a k g e i o m b a n g Fterbalik sebelum, selama, atau sesudah Q R S . Pada keadaan i n iperasat vagusatau ekstrastimvili pada atrium tidak m e n ^ e n t i k a n serangan taldkardia P a d a t a k i k a r d i a s u p r a v e n t r i k u l a r reentrant s i n o a t r i a l t a m p a k g e i o m b a n g Pm e n d a h u l u i setiap geiombang Q R S . Geiombang P i n i secara morfologis, intervald a n polaritasnya s a m a dengan geiombang P sinus. Perasat vagus m v m g k i n d ^ a tmenghentikan secara mendadak takikardia, derrukian pvda ekstrastimuli padaa t r i v i m m a u p u n rapid atrial padng. P a d a t a k i k a r d i a reentrant n o d u s A - V d i k e n a l d u a p u l a b e n t u k , y a i t u b e n t u ks Z o t f ^ ^ t ( l e b i h s e r i n g d a n b e n t u k fast-slow T a m p a k g e i o m b a n g Q R S y a n g s e m p i td e n g a n fi-ekuensi b e r v a r i a s i a n t a r a 2 2 0 s a m p a i 3 0 0 / m e r f i t , d e n g a n a t a u t a n p adidahului geiombang F .Bila tampak geiombang F bentviknya negatif di antaranI I , 111 d a n a V F , d e n g a n i n t e r v a l P - R y a n g l e b i h p a n j a n g d a r i p a t i a i n t e r v a l R - P .Perasat vagus m u n g k i n dapat s ^ e r a menghentikan taldkardia Derrukian pulae k s t r a s t i m u l i p a d a a t r i u m a t a u v e n t r i k e l s e r t a rapid atrial padng. Takikardia supraventrikular pada sindrom W P W umvimnya menunjukkangeiombang Q R S yang sempit pada w a k t u serangan. Geiombang Q R S pada w a k t userangan berbeda dengan d iluar serangan, yaitu terdapat pelebaran geiombangQ R S yang disebabkan oleh geiombang delta serta interval P-R yang pendek, a k a n

448tetapi interval P-J (dari awal geiombang P sampai akhir geiombang QRS) normal.P e r u b a h a n - p e r u b a h a n i n i d i s e b a b k a n o l e h j a r a s t a m b a h a n (accessory pathway)Kent yang mengantarkan aliran listrik secara antegrad. T S V pada sindrom LGLberbeda dengan T S V pada sindrom WPW. Di luar serangan, pasien sindrom LGLmenvmjvddcan interval P Rp e n d e k t a n p a geiombang delta, g e i o m b a n g Q R S tetapsempit serta interval P-J yang pendek, akibat akselerasi konduksi di nodus A-V. T S V yang disertai kondviksi aberans m e n v m j u k k a n geiombang Q R S yang lebarserta bizar, b e r b e d a d e n g a n g e i o m b a n g Q R S y a n g d il u a r serangan. K e l a i n a n i n it i m b v d o l e h a d a n y a re-entry a l i r a n l i s t r i k y a n g m e k a n i s m e n y a k e b a l i k a n d a r isindrom W P W , yaitu terjadi aliran listrik antegrad melalui jaras tambahan, sertare-entry r e t r o g r a d m e l a l u i b v m d e l H i s (fast-slaw reentry) D e n g a n d e m i k i a n a l i r a nlistrik berlawanan arah dengan irama di luar serangan, yang tidak m e n u n j u k k a nk e t e r l i b a t a n j a r a s t a m b a h a n (concealed accessory pathway) B e n t u k t a k i k a r d i asupraventrikular tersebut kadang sulit dibedakan dengan takikardia ventrikular.T S V dengan blok A-V 2:1 atau 3:1, menvmjukkan geiombang P abnormal denganfrekuensi 2 atau 3 kali lebih banyak dari geiombang QRS. Keadaan ini seringdisebabkan oleh intoksikasi digitalis.ANGKA KEJADIANT S V m e r u p a k a n takidisritmia yang paling sering dijumpai pada bayi dan anak,dibandingkan dengan takidisitmia serius lainnya, dengan prevalensi kurang lebih1 d ia n t a r a 25 0 0 0 a n a k normal. Serangan p e r t a m a sering terjadi sebelum u s i a 4bulan dan lebih sering teqadi pada anak lelaki daripada perempuan, sedang padaa n a k y a n g l e b i h b e s a r p r e v a l e n s i d i a n t a r a k e d u a j e n i s k e l a m i n tidak b e r b e d a Angka kekerapan masing-masing bentuk TSV pada anak berbeda dibandingdengan T S V pada orang dewasa Takikardia atrial ektopik automatik jarang padaorang dewasa, n a m v m pada anak ditemvikan parla sebanyak 2 0 % dari 3 5 anakd e n g a n T S V . T a k i k a r d i a A-V_/uncftonaZ automatik sering dijumpai pada miokarditisd a n p a s c a b e d a h j a n t u n g . T a k i k a r d i a s u p r a v e n t r i k u l a r reentrant s i n o a t r i a l d a p a tdijumpai pada 1 5 % di antara anak dengan TSV, sedang pada dewasa hanya 5 %T a k i k a r d i a s u p r a v e n t r i k u l a r reentrant d i n o d u s A - V d i j u m p a i p a d a 2 3 % T S V p a d aanak, sedangkan pada dewasa merupakan T S V yang paling sering yaitu 5 0 % dariseluruh TSV. T S V dapat terjadi pada 3 5 - 6 9 % anak dengan sindrom W P W , sedangpada pasien dengan sindrom LGL, yang terutama dijumpai pada wanita dewasamuda, 10,4% di antaranya mengalami serangan TSV.GAMBARAN KLINIST S V dapat d i k e l o m p o k k a n d a l a m 3 b e n t u k m a n i f e s t a s i I d i n i s , y a i t u : ( 1 ) t a k i k a r d i asupraventrikular paroksismal fTSVP) pada bayi, (2)takikardia supraventrikularp a r o k s i s m a l ( T S V P ) p a d a a n a k , d a n (3) t a k i k a r d i a s u p r a v e n t r i k u l a r (TSV) k r o n i k .

449TSVP pada BayiDari ketiga bentuk klinis tersebut, T S V P pada bayi m e r u p a k a n manifestasi klinisy a n g paling sering d i t e m u k a n ,i m i u m n y aterjadi pada bayi di b a w a h u s i a 4 b u l a n .Bayi biasanya dibawa k e dokter karena mendadak gelisah, tidak m a u menetekatau m i n u m PASl. Kadang orangtua m e m b a w a bayinya karena bayi tersebutb e m a p a s cepat d a n pucat. Dapat p u l a terjadi m u n t a h - m u n t a h . Nadi sangat cepat,s e k i t a r 2 0 0 - 3 0 0 p e r m e n i t , tidak j a r a n g d i s e r t a i g a g a l j a n t u n g a t a u k ^ a g a l a nsirkulasi yang nyataTSVP pada AnakT S V P yang serangan pertamanya dimulai pada usia yang lebih tua, seringkalidisebabkan oleh sindrom WPW, baik yang manifes m a u p u n yang tersembunyi(concealed). B e r b e d a d e n g a n T S V P p a d a b a y i , p a d a k e l o m p o k i n i tidak d i j u m p a it a n d a g a g a l j a n t u n g a t a u k ^ a g a l a n s i r k u l a s i , k a r e n a frekuensi j a n t u n g y a n glebih lambat. Yang sering menyebabkan pasien dibawa kepada dokter ialah rasab e r d e b a r a t a u p e r a s a a n tidak e n a k .TSV KronikB e r b e d a d e n g a n k e d u a k e l o m p o k d iatas, T S V k r o n i k dapat b e r l a n g s u n g s e l a m aberminggu-minggu bahkan sampai bertahun-tahun.Hal yang menonjol adalahfrekuensi denjoit nadi yang lehih lambat, berlangsung lelrih lama, gejalanya lebihringan, d a n j u g a letrih dipengaruhi oleh sistem s u s u n a n saraf a u t o n o m . Padakebanyakan pasien terd^jat disfungsi miokard akibat T S V pada saat seranganatau pada T S V sebelumnya Elektrofisiologi pada kelompok i n i m e n u n j u k k a na d a n y a f o k u s e k t o p i k a u t o m a t i k d i a t r i u m a t a u A - V junctionPENATALAKSANAANW a l a u berbagai m a c a m T S V tersebut m e m p u n y a i respons terapi yang berbeda,tetapi secara garis besar penatalaksanaan T S V dapat dibagi dalam 2 kelompok,yaitu (1)t i n d a k a n non-invasfi (yakni pengobatan konservatii) d a n (2) tindakani n v a s d f y a n g t e r d i r i d a r i (a) p a c u j a n t u n g , (b) t i n d a k a n b e d a h ( G a m b a r 1 9 - 2 ) .TINDAKAN NON-INVASIF (PENGOBATAN KONSERVATIF)Dengan adanya tiga bentuk manifestasi kUnis TSV, m a k a dibedakan pula tigatindakan non-invasifTindakan Non-lnvasif pada Bayi dengan TSVPT S V P p a d a bayi, letrih-lebihbfia disertai gejala d a n t a n d a gagal j a n t u n g kongestifatau k ^ a g a l a n sirkulasi, h a m s ditangani dengan cepat d a n tepat. D u a cara dapat

450d i t e m p v i h ; p i l i h a n p e r t a m a a d a l a h direct current synchronized cardioversion, danpilihan k e d u a dengan preparat digitalis a t a u obat lain secara intravena, bila alatDC shock t i d a k t e r s e d i a T i n d a k a n l a i n y a n g d v d u l a z i m d i c o b a v m t u k T S V P p a d aa n a k y a n g l e t r i h b e s a r s e p e r t i p e r a s a t V a l s a l v a tidak d i a n j u r k a n p a d a b a y i , k a r e n aj a r a n g s e k a l i b e r h a s i l . A p a h i l a tidak j e l a s t e r d a p a t g a g a l j a n t u n g k o n g e s t i f a t a uk ^ a g a l a n s i k r k u l a s i d a p a t d i c o b a r e f l e k s s e l a m (diving reflex). C a r a l a i n y a n gdianjurkan oleh karena sering dilaporkan berhasfl adalah dengan m e n u t u p mvdcab a y i d e n g a n k a n t o n g plastflc berisi air es, d a n j a n g a n sekali-sekaH m e m b e n a n d c a nm u k a b a y i k e d a l a m air es. PENATALAKSANAAN SVT TINDAKAN TINDAKAN NON-INVASIF INVASIF PSVT PSVT SVT V 1. bayi anak kronis pemasangan tindakan pacu jantung bedahGambar 19-2. Skema penatalaksanaan takikardia supraventrikular pada bayi dan anak. B i l a t a n d a g a g a l j a n t u n g k o n g e s t i f a t a u k ^ a g a l a n s i r k u l a s i j e l a s d a n a l a t DCshock t e r s e d i a , d i a n j u r k a n p e n g g u n a a n direct current synchronized cardioversiondengan k e k u a t a n listrik sebesar 0,25 watt-detik/pon yang pada u m u m n y a cvikupefektif Keadaan i n i berbeda dengan takikardia ventrikular yang memerlvikank e k u a t a n l i s t r i k l e b i h t i n g g i s a m p a i 1 w a t t - d e t i k / p o n . DC shock y a n g d i b e r i k a nperlu sinkron dengan pvmcak geiombang QRS, karena rangsangan pada puncakg e i o m b a n g T d a p a t m e m i c u t e r j a d i n y a fibrilasi v e n t r i k e l . T i d a k d i a n j u r k a n u n t u k

451m e m b e r i k a n H i g i t a l i s s e b e l u m d i l a k u k a n DC shock, o l e h k a r e n a a k a n m e n a m b a hk e m u n g k i n a n t e r j a d i n y a fibrilasi v e n t r i k e l . A p a b i l a t e r j a d i fibrilasi v e n t r i k e l , m a k ad i l a k u k a n DC shock k e d u a y a n g tidak s i n k r o n . A p a b i l a DC shock y a n g k e d u a i n it e t a p tidak b e r h a s i l , m a k a d i p e r l i d c a n t i n d a k a n t e r a p i y a n g i n v a s i f . B i l a DC shock tidak t e r s e d i a , b a r u d i p i l i h a l t e m a t i f y a n g k e d u a , y a i t u p r e p a r a tdigitalis secara intravena Dosis yang dianjurkan pada pemberian pertama adalahs e b e s a r 1 / 2 d a r i d o s i s d i g i t a l i s a s i (loading dose) d i l a n j u t k a n d e n g a n 1 / 4 d o s i sdigitalisasi, 2 kali b e r t u m t - t u m t berselang 8 j a m . D ^ a t d i g u n a k a n lanatosid Cintravena dengan dosis digitalisasi v m t u k bayi adalah 0,03-0,04 mg/kg. Apabilas u d a h kembali k ei r a m a sinus m a k a dilanjutkan dengan pemberian digitalis oraldosis rumat, yang d^>at dipertahankan sampai u m u r satu tahvm. A p a h i l a d i g i t a l i s a s i tidak b e r h a s i l , d a p a t d i c o b a p r e p a r a t l a i n . V e r a p a m i l , s a t uo b a t a n t a g o n i s k a l s i u m , d a p a t d i c o b a u n t u k m e n g h e n t i k a n m e k a n i s m e re-entry,karena d ^ a t menekan nodus A-V. Pemberian verapamil h a m s dilakukan denganhati-hati, oleh karena dapat m e n i m b u l k a n hipotensi. Pada percobaan binatangterbukti b a h w a pengaruh depresi miokard lebih besar pada neonatus dibandingdengan pada orang dewasa Walaupvm laporan sebelvmmya menunjukkan bahwaverapamil k u r a n g berhasil, dengan pemantauan yang ketat k a m i telah berhasilmenghentikan T S V P pada beber^ja bayi dengan verapamil intravena secaraaman. Temyata kasus-kasus T S V P yang dapat kami atasi mempvmyai dasarm e k a n i s m e re-entry. V e r a p a m i l t e l a h t e r b v i k t i k u r a n g b e r m a n f a a t p a d a k a s u sTSVP yang disebabkan oleh mekanisme automatik.Tindakan Non-lnvasif PSVT pada AnakPenanganan T S V P pada anak besar agak berbeda dengan pada anak. Perasatvagus h a m s dicoba dahulu, oleh karena sering berhasil. Gillette m e n g a n j u r k a nmelakukan modifikasi: anak diminta mengembungkan p e m t dan m e n a h a n n y aKemudian dilakukan penekanan pada abdomen dengan agak k u a t akan tetapijangan sampai menimbvdkan trauma intiaabdominal. Penekanan ini dilakukanselama 20-30 detik, k e m u d i a n dilepaskan mendadak. Cara tersebut berhasilm e n g a t a s i T S V P y a n g d i s e b a b k a n o l e h m e k a n i s m e reentry. P e r a s a t v a g u s l a i nseperti induksi m u n t a h , m e n a h a n napas, mengqan, masase karotis umfateraldan m i n u m esdapat pvda dicoba Cara lain yang p e m a h dilaporkan berhasil adalah m e n u m b u k dada kiri, tetapik a m i tidak m e m p u n y a i p e n g a l a m a n d e n g a n c a r a t e r s e b u t . R e f l e k s m e n y e l a mdengan cara menempatkan kantong e sd im u k a atau m e m b e n a m k a n m u k a k ep e r m u k a a n a i r e s d i l a p o r k a n c u k u p p v d a b e r h a s i l . P e n e k a n a n b o f a m a t a tidakdiarijvirkan oleh karena dapat menimbvdkan k e m s a k a n pada retina Apabila cara-c a r a d i a t a s tidak b e r h a s i l m e n g e m b a l i k a r m y a k e i r a m a s i n u s , m a k a d i a n j u r k a nv m t u k m e m b e r i k a n obat, antara lain:

4521 . Verapamil. V e r a p a m i l m e r u p a k a n o b a t p i l i h a n i m t u k T S V P p a d a a n a k b e s a r y a n g tidak d i s e r t a i d e n g a n g a g a l j a n t u n g . V e r E q j a m i l 0 , 1 m g / k g d i b e r i k a n secara intravena selama 3 0detik. Biasanya i r a m a sinus a k a n terjadi k u r a n g d a r i 1 m e n i t s e t e l a h p e m b e r i a n v e r ^ a m i l . A p a b i l a tidak b e r h a s i l d a n tidak a d a p e n u r u n a n tekanan darah dapat diulangi 5 menit kemudian. Harus tersedia atropin, isoproterenol, d a nk a l s i u m Idoride y a n g s e w a k t u - w a k t u d i p e r l u k a n bila terjadi bradikardia atau hipotensi akibat verapamil. Verapamil m e r u p a k a n kontiaindikasi pada pasien yang sebelunmya telah mendapat propranolol, p e n g h a m b a t b e t a l a i n , k u i n i d i n , a t a u d i s o p i r a m i d . V e r a p a m i l i n i j u g a tidak d i a n j u r k a n p a d a p a s i e n sick sinus syndrome dan T S V P y a n g d i s e b a b k a n o l e h mekanisme automatik.2 . J i k a l a u tidak t e r s e d i a v e r ^ j a m i l d a n k e a d a a n a n a k r e l a t i f s t a b i l m a k a d a p a t d i g u n a k a n digitalis i n t i a v e n a , s e p e r t i u n t u k T S V P p a d a b a y i . E f e kriigita1i.«;i n i tidak s e b a i k p a d a T S V P p a d a b a y i .3 . Ferdlejrin intiavena (0,001-0,1 mg/kg), secara bolus dimulai dengan dosis rendah m e r u p a k a n altematif lain. Bila b e l u m berhasil dosis dapat dinaikkan sampai tekanan darah sistolik meningkat sampai 2 kaH.4 . Tensilon ( 0 , 2 m g / k ^ d a p a t d i g u n a k a n u n t u k m e n i n ^ i k a n t o n u s v a g u s . P e r l u disediakan pula sulfas atropin yang bermanfaat pada bradikardia pada w a k t u irama jantung kembaH k e sinus.5. O b a t l a i n y a n g j u g a d i l a p o r k a n b e r m a n f a a t a d a l a h propranolol, disopiramid, amiodaron, propafenon, d a n flekainid. N a m u n demikian pada u m u m n y a efek obat-obat i n i sangat bervariasi.Tindakan Non-lnvasif pada TSV KronikT S V kronik yang j a u h lebih jarang dijumpai daripada T S V P pada bayi dan anak,m e m p u n y a i denjoit jantung yang relatiflebih lambat, pada u m u m n y a disebabkanoleh mekanisme automatik dari fokus ektopik yang berada d iatrium atau bundelH i s (A-V junction) s e r t a m e k a n i s m e re-entry p a d a concealed unidirectional retrogradeaccessory connection Pengobatan medis T S V didasarkan atas gejala d a n tanda Idinis, serta dibantudengan p e n e m u a n E K G , foto dada, serta ekokardiografi. Pada u m u r r m y a pasienm e m e r l u k a n digoksin u n t u k memperbaiki penampilan rrfiokard. Digoksin dapatm e n u r u n k a n frekuensi j a n t u n g d a n k a d a n g m e n g e m b a l i k a n k e fiama s i n u s p a d aconcealed unidirectional retrograde accessory connection B f i a tidak b e r h a s f i s e t e l a h p e m b e r i a n d i g o k s i n , d i c o b a d e n g a n p e n a m b a h a np r o p r a n o l o l a t a u k u i n i d i n , y a n g d i h a r a p k a n d a p a t m e n g e m b a l i k a n fiama s d n u s .Kombinasi verapamfi dengan digoksin oral dapat mengatasi hampfi semua T S Vk r o n i k y a n g d i s e b a b k a n o l e h m e k a r f i s m e re-entry p a d a n o d u s A - V . M e n g i n g a tp e n ^ u n a a n j a n g k a panjang obat-obat tersebut m e m p u n y a i efek samping, m a k aperlu dipertimbangkan tindakan pembedahan pada pasien yang m e n u n j u k k a n

453jaras tambahan. Obat-obat tersebut tidak banyak bermanfeat pada T S V kroniky a n g d i s e b a b k a n m e k a n i s m e a u t o m a t i k , h a l i n i m e m e r l i d c a n tindakan i n v a s i CTINDAKAN INVASIFT i n d a k a n i n v a s i f d i p e r l v i k a n p a d a s e b a g i a n k e d l p a s i e n T S V y a n g tidak b e r h a s i ldiobati dengan cara-cara n o n invasif Tindakan invasif ini meliputi tindakan d ilaboratorivmi kateterisasi dan tindakan bedah. J i k a f e u DC shock tidak b e r h a s i l m e n g a t a s i T S V P p a d a b a y i m a k a t i n d a k a ndilanjutkan d i laboratorium kateterisasi v m t u k pemeriksaan dektrofisiologi.K ^ a g a l a n DC shock m e n g i s y a r a t k a n b a h w a T S V d i s e b a b k a n o l e h m e k a n i s m ea u t o m a t i k , b u k a n o l e h re-entry. B i a s a n y a oixrdrive pacing p v m tidak e f e k t i fTindakan selanjutnya adalah pemberian propranolol intravena (0,01- 0,1 mg/kg),sedang kateter pacu j a n t u n g h a r u s terpasang di ventrikd k a n a n untiik siap siagaAlat pacu j a n t u n g a k a n segera berfungsi bila terjadi bradikardia hebat. Alatpacu j a n t i m g v m t u k bayi d a nanak yang dapat diprogram secara automatik(automatic rrmltiprogrammable overdrive pacemaker) a k a n s a n g a t m e m u d a h k a np e n ^ v m a a n n y a pada pasien yang memerlukan. Pacu jantung juga dapatdipasang d i ventrikd setelah p e m o t o n ^ n b u n d d His, yaitu pada pasien denganT S V a u t o m a t i k y a n g tidak d a p a t d i a t a s i . T i n d a k a n i r f i m e r u p a k a n p i l i h a n t e r a k h i rsetelah t i n d a k a n pembedahan langsung gagal. T i n d a k a n pembedahan d i l a k u k a npertama kafi pada pasien sindrom WPW. Angka keberhasilarmya mencapai 9 0 %Karena memberikan hasfi yang sangat memuaskan, akhfi-akhfi ini cara ini lebihdisukai dari pada pengobatan medikamentosa Telah dicoba pula tindakan bedahpada T S V yang disebabkan mekanisme automatik, dengan jalan menghilangkanf o k u s e k t o p f i c s e c a r a k r i o t e m f i k (cryothermic treatment) G f i l e t e m e l a p o r k a n s a t uk a s u s d e n g a n f o k u s e k t o p i k d i A-V junction ysoig b e r h a s f i d i a t a s i d e n g a n t e k n i kkrioterrrfi dilanjutkan dengan pemasangan p a c u j a n t u n g p e r m a n e n d iventrikd. DISTRIMIA VENTRIKELPENCERTIAN UMUMD i s r i t m i a v e n t r i k e l a t a u a k t i v i t a s e k t o p i k v e n t r i k e l ( v e n t r i c u l a r ectopic activity/JEJK)adalah ketidakteraturan denyut jantung akibat rangsangan abnormal yangberasal dari ventrikel, tanpa atau mefibatkan antaran melalui serabut Purkinye.P e n e n t u a n a p a k a h distrirrfia ventrikel tersebut memerlvikan diterapi secararasional sehamsnya berdasarkan mekanisme terjadinya distrimia ventrikel,n a m v m p a d a b a y i d a na n a k p e n a t a l a k s a n a a n d i s t r i m i a v e n t r i k d sering bersifete m p i i i k d a n b e r g a n t u n g p a d a a d a a t a u tidaknya k d u h a n , frekuensi d i s r i t m i a ,s e r t a a d a a t a u tidaknya p e n y a k i t j a n t u n g o r g a r f i k s e b a g a i p e n y a k i t p r i m e m y a

454ELEKTROFISIOLOGIBerdasarkan pemeriksaan elektrofisiologi distrimiaventrikel d ^ a t dibedakan darikontraksi atrivmi prematvir dan takikardia supraventrikel tanpa atau dengankompleks Q R S aberan. Ada atau tidaknya geiombang P yang mendahulvu t i ^kompleks Q R S tidak c u k u p Hilibat pada satu antaran, tetapi perlu Hilibat padabeberapa antaran. Hubungan antara kompleks QRS dengan geiombang P yangterdekat penting diketahui. Kontraksi ventrikel p r e m a t u r dsqiat m e n i m b u l k a nefek pada aktivitas n o d u s S A d a n A-V, dengan t i m b u l n y a geiombang P retrograd. Hubvmgan antara interval R-P dengan R-P berikutnya (dinyatakan dalam rasioR-P/P-R) dijvmipai pada kontraksi atrivmi prematur. M a k i n pendek interval R-P,m a k i n panjang interval P-R berikutnya; i n i terjadi akibat perlambatan k o n d u k s ipada n o d u s A-V. Perubahan kompleks Q R S (aberan) a k a n t i m b u l pada kontraksiatrivmi prematur apabila interval R - P pendek (Fenomena Ashman). Sebaliknyak o m p l e k s Q R S i n i a k a n k e m b a l i n o r m a l a p a b i l a fi^kuensi j a n t u n g m e n i n g k a tdengan terjadinya fenomen g ^ . Kriteria Idasik v m t u k m e n e n t u k a n adanya distritnuaventrikel adalah de- n g a nd i j v m i p a i n y a compensatory paus^ k e a d a a n i n i l e b i h s e r i n g d i j u m p a i p a d a o r a n gdewasa dibanding pada anak. Sering disritmia ventrikel sukar dibedakan daridisritmia supraventrikular dengan Q R S aberan. Petunjvik yang membedakanadalah b e n t u k k o m p l e k s Q R Sy a n g berbeda pada distritmia ventrikel biladibandingkan dengan distrimia supraventrikular dengan aberan apabila dijvmipaib e n t u k right bundle branch W o d c ( R B B B ) a t a u left bundle brach W o d c ( L B B B ) .KLASIFIKASIDisritmia ventrikel dapat diklasifikasi berdasarkan 3 keadaan,yakni:(l) berdasaratas g a m b a r a n elektrokardiogram; (2)berdasar atas frekuensi d a n k o m p l e k s n y adisritmia m e n u r u t M o s s d a n L o w n ; (3)berdasar atas etiologi disritmia (lihat Tabel 19-2). P a d a o r a n g d e w a s a m a s d n g - m a s i n g k1a.sifika.si d a p a t p u l a d i g u n a k a n v m t u ktata laksana sesuai dengan kebutuhan. U n t u k menentukan apakah disritmiav e n t r i k e l p a d a b a y i d a n a n a k p e r l u d i o b a t i a t a u tidak, k l a s i f i k a s i b e r d a s a r k a ne t i o l o g i p a l i n g p e n t i n g , d i s a m p i n g a d a a t a u tidaknya k e l v i h a n p a s i e n .ANGKA KEJADIANA n g k a kejadian disritmia ventrikel dipengaruhi oleh berbagai faktor, yaitu u m u r ,c a r a m e n d e t e k s i , d a n a d a tidaknya s e r t a d e r ^ a t p e n y a k i t j a n t u n g o r g a n i k y a n gmendasarinya Dengan bertambahnya usia, disritmia ventrikel m a k i n lebih seringd i j v m i p a i . D i s r i t m i a y a n g ringan d i j v m i p a i p a d a 0 , 1 7 - 1 , 7 % j a n i n d a r i k e h a m i l a nnormal, pada bayi sekitar 1 % dan pada anak r e m ^ a dan dewasa m u d a sekitar5 % Sedang disrimia ventrikel yang lebih berat d a n kompleks jarang dijumpaipada anak, hanya 0,1-1 permiL

455GAMBARAN KLINISGambaran Idinis disribnia venbikel sangat beigantung pada jenis disritmia yangterjadi. Disritmia yang ringan berupa kontraksi ventrikel prematur d a n parasistoletidak memberikan keliihan, sedang disritmia yang lebih berat akan memberikank e l u h a n p a d a anak besar seperti halnya disritmia supraventrikular. Bila disertaid e n g a n t e r g a n ^ u n y a isi s e k u n c u p d a nc u r a h j a n t u n g y a i t u p a d a t a k i k a r d i aventrikel d a n disritmia derajat berat lainnya a k a n t i m b u l gejala renjatan d a ng a n g g u a n s e r e b e r a l . Torsade de paintes adalah bentuk peralihan antarat a k i k a r d i a v e n t r i k e l d e n g a n fibrilasi v e n t r i k e L d i d u g a k a r e n a m e k a r f i s m e re-entry.Penyebabnya dapat bawaan (sindrom interval Q-T memanjang), atau intoksikasiobat (kuinidin atau prokainamid) d a n g a n ^ u a n elektrofit (hipokalemia).PENATALAKSANAANPenatalaksanaan disrtinfia ventrikel beigantung k e p a d a jerfis, der^at, sertae t i o l o g i n y a ( f i h a t T a b e l 19-3). D i s r i t m i a v e n t r i k e l r i n g a n b e m p a k o n t r a k s i v e n t r i k e lp r e m a t u r d a n p a r a s i s t o l e tidak p e r l u d i o b a t i . D i s r i t m i a v e n t r i k e l b e r a t k a d a n gtidak d ^ a t d f i f i l a n g k a n s a m a s e k a f i , n a m r m p e n a t a l a k s a n a a n t e t a p d i p e r l i i k a ns e t i d a k n y a u n t u k m e n g u r a n g i fi^kuensi a t a u d e r a j a t n y a D i s r i t m i a d e r ^ a t 11 a t a u111 m u n g k i n tidak m e m e r l u k a n p e n g o b a t a n b i l a tidak d i s e r t a i k e l u h a n .D a l a m keadaan akut, takikardia ventrikel dapat diatasi dengan pemberianfidokain 1 mg/kg secara bolus intravena Bila belum berhasil dapat diulangis e s u d a h 10 m e r f i t , d i l a n j u t k a n d e n g a n i n f i i s fidokain 1 0 - 5 0 f i g / k g B B / m e n i t ,d e n g a n m e m p e r h a t i k a n k e m u n g k i n a n kompfikasi serebral. D a l a m pengobatan disritmia jangka panjang diperlukan pertimbangan rasiorisfico-manfaat terapi. Setiap pengobatan disritmia ventrikel perlu pertimbanganindividual terhadap keluhan, derajat penyakit, serta penyakit j a n t u n g organiky a n g mendasarinya Kontraksi ventrikel prematur akibat prolaps k a t u p rrfitialu m u m n y a dapat diatasi dengan propranolol. Pada disritmia pascaoperasi tetialogiFaUot d a npenyakit j a n t u n g b a w a a n l a i r m y a dapat p u l a d i g u n a k a n ferfitoin,dengan m e m a n t a u timbulnya intoksikasi fenitoin b e m p a empsi kufit atau gejalaserebral. Pada disritmia pascabedah j a n t u n g perlu dilakukan pemeriksaanelektiofisiologi, yang dapat mendeteksi perpanjangan interval H-V. Apabila H - Vm e l a m p a i f i 55-60 m i f i d e t i k m a k a d i p e r l u k a n p e m a s a n g a n a l a t p a c u j a n t u n g b a i ksementara ataupun permanen.OBAT ANTIDISRITMIAB e r d a s a r k a n m e k a n i s m e k e r j a n y a o b a t a n t i d i s r i t m i a d a p a t d i b a g i Halam 4 k e l a s .K l a s i f i k a s i o b a t a n t i d i s r i t m i a t e r s e b u t d a p a t Hilibat p a d a T a b e l 19-2. D a f t a r o b a ta n t i d i s r i t m i a , e f e k fisiologis, p e n g g u n a a n I d i n i s , s e r t a d o s i s d a n k a d a r s e r u me f e k t i f i i y a d a p a t d i f i h a t p a d a T a b e l 19-3.

456PROGNOSISPrognosis disritmia ventrikel bergantung kepada jenis, derqat, serta penyakitj a n t u n g yang a d a Kontraksi ventrikel prematur d a n parasistole m e m p u n y a iprognosis y a n g baik, sedang disritmiapada s i n d r o m interval Q T y a n g m e m a n j a n gtorsade de paintes^ d a n fibrilasi v e n t r i k e l m e m p v m y a i p r o g n o s i s y a n g b u r u k . PENATALAKSANAAN GANGGUAN KONDUKSI ATRIOVENTRIKULARPENDAHULUANG a n ^ u a n k o n d u k s i n o d u s atrioventrikular (A-V) t e r u t a m a b l o k A - V k o m p l e tm e r u p a k a n disribnia yang penting pada bayi d a n anak. Pada sebagian disritmiaini diperlvdcan t i n d a k a ny a n g cepat; kelambatan diagnosis serta pengobatan d ^ i a tm e m b a h a y a k a n j i w a pasien. Sebaliknya tindakan yang cepat dan tepat a k a nmenyelamatkan jiwa pasien. S e p e r t i h a l n y a n o d u s s i n o a t r i a l (S-A^, n o d u s A - V m e r u p a k a n s e k u m p u l a n s e l -k o m p l e k s y a n g f i m g s i n y a d i t e n t u k a n o l e h fektor i n s t r i n s i k d a n e k s t r i n s i k . N o d u sA - V terletak d is e p t u m atrivmi, d i b a w a h e n d o k a r d i v m i a t r i u m k a n a n , b e r u k u r a n3,5x3x1 m m ^ . Delapan pvduh persen pendarahannya berasal dari arteri koronariakanan. Dengan elektron nukroskop dapat Hilihat b a h w a nodus A-V terdiri dari 3lafosan y a i t u l a p i s a n a t r i o n o d a l ( A N ) , n o d a l ( N ) d a n n o d a l - H i s ( N H ) . Persarafen d in o d u s A - V m e n g a n d v m g b a n y a k kolinesterase, d is a m p i n g j u g adipengaruhi oleh saraf autonom. Stimulasivagus memperlambat konduksi aruslistrik, sedan^can stimulasi simpatis a k a n mempercepat k o n d u k s i . Berbedadengan nodus S-A dan konduksi sekitar sinus, konduksi pada nodus A-V d ^ a td i v i k u r s e c a r a tidak l a n g s u n g d e n g a n p e m e r i k s a a n e l e k t r o k a r d i o g r a m b i a s a(interval P-R) d a n secara l a n g s i m g y a k n i dengan elektrokardiogram i n t r a k a r d i a l(His bundle tracing) D a r i e l e k t r o k a r d i o g r a m b u n d e l H i s d ^ a t d i v i k u r v e a k t uinterval P-A ( k o n d u k s i intemodal), interval A - H ( k o n d u k s i d id a l a m n a d o u s A-V)dan interval H-V (kondviksi His-Purkinje).KLASIFIKASIG a n ^ u a n konduksi di nodus A-V d ^ a t b e m p a1. b l o k A - V d e r q a t p e r t a m a2 . b l o k A - V d e r q a t k e d u a , y a n g t e r d i r i d a r i ( a ) M o b i t z tipe 1 d a n ( b ) M o b i t z tipe I I3. blok A - V derqat ketiga (blok A - V komplet). Karakteristik E K G ketiga jenis blok A-V tersebut serta letak kelainannyab e r d a s a r k a n p a d a His bundle electrogram(HBE) dapat Hilihatpada Tabel 19-4.

457TABEL 19-2. KLASIFIKASI OBAT ANTIDISRTIMIAKEU\S MEKANISME KERJA OBATI Efek anestesi lokal, menghambat kuinidin, prokainamid fast inward Na current disopiramid lidokain, fenitionIA Memperpanjang periode refrakter tokainid, meksiletin dan memperlambat konduksi flekainid, enkainidIB Memperpendek periode refrakter lorkainid, propafenon dan mempunyai sedikit efek terhadap konduksi pada jaringan normal penghambat beta amiodaron, bretiliumIC Terutama memperlambat konduksi, verapamil, diltiazem mempunyai sedikit efek terhadap periode refrakterII E f e k a n t i d r e n e r g i kIII M e m p e r p a n j a n g periode refrakterIV M e n g h a m b a t s/oiv/nward (Ca) current BLOK A-V DERAJAT PERTAMAPENCERTIAN U M U M DAN GAMBARAN EKGB l o k A - V der^at 1 m e r u p a k a n g a n ^ u a n kondidcsi d in o d u s A - V y a n g palingringan (lihat Tabel 19-1). Pada E K G terlihat adanya pemanjangan interval P-Rm e l e b i h i n i l a i n o r m a l b e r d a s a r k a n frekuensi j a n t u n g s e r t a v m i u r p a s i e n ( l i h a tTabel 19-5 d a n G a m b a r 19-1). Interval P-R d i u k u r p a d a s e m u a a n t a r a n standar,nilainya ditentukanberdasarkan nilai interval P-R yang paling panjang; biasanyap a d a a n t a r a n II a t a u a n t a r a n prekordial Peman-jangan interval P-R t e r u t a m adisebabkan oleh pemanjangan interval A-H pada H B E , d i samping olehpemaryangan intervalP-A atau H-V. D i k l i n i k k e l a i n a n i n i s e r i n g d i t e m v i k a n d a n s e r i n g k a l i tidak b e r h u b v m g a ndengan kelainan kardiovaskuiar apa pun, baik struktural m a u p u n fimgsional.T e r d E q j a t n y a p e m a n j a n g a n i n t e r v a l P - R s ^ a t a n p a d i s e r t a i i riwayat k e l a i n a nk a r d i o v a s k u i a r a t a u riwayat m e m p e r o l e h o b a t t e r t e n t u tidak m e m p u n y a i n i l a iklinis ^}a-apa

458TABEL 19-3. OBAT ANTIDISRITMIA: DOSIS, KADAR TERAPI, DAN INDIKASI UMUMOBAT DOSIS KADAR TERAPI INDIKASI UMUMKuinidin 5-15 mg/kg/PO 2-6 ng/ml Takidisritmiatiap Jam 3-10 ng/ml SV, VProkaina- 1-2 mg/kg Takidisritmiamid (sampai 10-15 2-6 ng/ml V, SV mg/kg) -5 ng/mlDisopira- *5-15 mg/kg PO Takidisritmiamid tiap 4-6 jam *io-i5ng V, SVLidokain 2 mg/kg IV /kg/menit Takidisritmia 2-6 ng/ml V, SVFenition 0,5-1 mg/kg setiap 5 menit 50-100 ng/ml Disritmia karenaPropranolol (maks. 3x) digitalis 1,33 nig/ml Takidisritmia VBretilium 2-5 mg/kg IV Beragam taki- *2-8 mg/kg PO disritmia tiap 8-12 jam 0,01-0,2 mg/kg IV Takikardia atau *0,05-2 mg/kg PO Fibrilasi V tiap 6 jam berbahaya 5 mg/kg IV Taklrltmia SVAmiodaron 5 mg/kg iv Taklritmla SV *5-10 mg/kg POVerapamilneonatus: 0,75-1 mg (0,3-0,4 ml)bayi: 0,75-2 mg (0,3-0,8 ml)anak 1-5 th: 1-3 mg 6-14 th :2,5-5mg infus : 0,05-0,1 mg/kg/hr Iv : 0,1-0,2 mg/kg selama 1-2 menit, dengan pengawasan tekanan darah Dosis kumulatif tak boleh lebih dari 0,3 mg/kg V= Ventrikel SV = Supraventrikel Dosis rumatan =

459TABEL 19^. KARAKTERISTIK EKG DAN LETAK KELAINAN PADA HBEDerajat EKG HBEgangguankonduksi P-A A-H H-V di bawah bundelBlokA-Vr atrium nodus A-V bundel A-VBlok A-V2° interval P-R + +++ +- Mobitz 1 memanjang- M o b i t z II interval P-R +++ + makin panjang + +++Blok A-V3° blok 2:1, 3:1 + QRS sempit +++ + QRS lebar +++G a m b a r 19-3. Pemanjangan interval P-R pada blok A-V derajat pertama ( l a ) Pemanjanganinten/al P-R pada pasien dengan d e m a m reumatik akut, ( l b ) Pemanjangan interval P-R padapasien dengan anomali Ebstein.ETIOLOGIPemanjangan inten^alP-R pada anak dapat disebabkan oleh berbagai sebab yangmenunbvdkan proses inflamasi atau iskemia, antara lain d e m a m reimiatik akut,miokarditis, a t a u k e r a c u n a n digitalis. Pemaryangan interval P-R d ^ a t bersifatsementara atau menetap. Adanya pemanjangan interval P-R yang progresif padapasien y a n g sedang memperoleh pengobatan digitalis m u n g k i n mengisyaratkan

460T A B E L 1 9 - 5. N I L A I N O R M A L F R E K U E N S I J A N T U N G D A N I N T E R V A L P R BERDASARKAN GOLONGAN USIA GOLONGAN RATA-RATA VARIASI USIA REKUENSI JANTUNG INTERVAL P-R Neonatus 120/menit 70-130 milidetik 1-3 bulan 150/nnenit 70-130 milidetik 1 tahun 126/menit 80-150 milidetik anak besar 75/menit 120-250 milidetik dewasa 70/menit 120-200 milidetikterdapatnya intoksikasi digitalis. Pada d e m a m reimiatik d a n miokarditis lainnya,interval P-R yang panjang m u n g k i n m e n u n j u k k a nproses inflamasi b e l u m tenang.Interval P-R yang panjang dijumpai p u l a pada defek s e p t u m a t r i u makibat adanyacacat sekat a t r i u m d a n dilatasi a t r i u m kanan.Pemanjangan interval P-R terdapatp u l a pada a n a k n o r m a l , para atlet, serta pada setiap p e n i n ^ i a n t o n u s vagus.GAMBARAN KLINISB i a s a n y a b l o k A - V d e r q ' a t I tidak m e m b e r i k e l u h a n . K e l u h a n l e l r i h s e r i n gdisebabkan oleh penyebab atau penyakit primemya (demam reumatik,m i o k a r d i t i s , k e r a c u n a n d i g i t a l i s ) . P a d a p e m e r i k s a a n fisis d a p a t d i t e m u k a n s u a r ajantung pertama yang melemah akibat interval P-R yang memanjang, kecuafipada defek s e p t u m atrium.PENATALAKSANAANPengobatan blok A - V derq'at I beigantung p a d a etiologi. B i l a disebabkan olehintoksikasi digitafis pengobatan seperti pada intoksikasi digitalis pada u m u m n y a( h e n t i k a n digitalis, p e m b e r i a n K C L dU). D e n f i k i a n p u l a h a l n y a p a d a d e m a mreumatik a k u t m a u p u n miokarditis. Pada pasien nfiokarditis difterika, di sampingpengobatan terhadap difterianya, perlu ditambahkan obat vasodilator u n t u km e n g u r a n g i b e b a n j a n t u n g . D e n g a n h i l a n g n y a fektor p e n y e b a b , i n t e r v a l P - R a k a nkembafi n o r m a l . Siilfes atropin 0,01 m g / k g B B d ^ a t m e n o r m a U c a n interval P-R.P e m a n j a n g a n fiiterval P - R y a n g m e n e t a p tidak m e m e r l u k a n p e n g o b a t a n k h u s u s .PROGNOSISPrognosis blok A - V der^at pertama adalah baik, biasanya interval P-R a k a nn o r m a l d e n g a n h i l a n g n y a fektor p e n y e b a b a t a u t e n a n g n y a p r o s e s i n f l a m a s i .

461 BLOK A-V DERAJAT KEDUAMOBITZ TIPE IPENCERTIAN U M U M d A N GAMBARAN EKGM o b i t z t i p e I ( f e n o m e n a W e n c k e b a c h ) l e t r i h s e r i n g d i t e m u k a n d a r i p a d a M o b i t z tipe11. B l o k A - V d e r ^ a t 11 tipe i n i m e n y e b a b k a n h a m b a t a n r a n g s a n g a n d a r i a t r i i m i k en o d u s A - V m a k i n l a m a m a k i n besar, hingga s u a t u saat rangsangan dari a t r i u mtidak d a p a t m e l a l i u n o d u s A - V . P a d a p e m e r i k s a a n H B E d i j u m p a i p e m a n j a n g a ninterval A-H, yang m e n v m j u k k a n b a h w a kelainannya terletak pada nodus A-V(Tabel 19-1). Pada E K G terlihat adanya interval P-R y a n g m a k i n l a m a m a k i np a n j a n g h i n g g a s u a t u s a a t t e r l i h a t g e i o m b a n g P tidak d i i k u t i g e i o m b a n g Q R S , d a nselanjutnya proses terulang kembali (Gambar 19-4).G a m b a r 19-4. G a m b a r E K G pasien d e n g a n blol< A - V derajat l<edua IVIobitz tipe I ( f e n o m e n aWenckebacli). Terlitiat adanya interval P-R yang makin lama makin panjang tiingga suatusaat terlitiat geiombang P tidak diikuti geiombang QRS. I

462ETIOLOGIPenyebab Mobitz tipe I pada a n a k s a m a seperti blok A-V der^at pertama, yaitua d a n y a proses inflamasi a t a u iskemia (intoksikasidigitalis, d e m a m reimiatik a k u t ,a t a u m i o k a r d i t i s ) . T e r d a p a t n y a b l o k A - V M o b i t z tipe I p a d a p a s i e n y a n g m e n d a p a tdigitalis m u n g k i n m e r u p a k a n t a n d a k e r a c u n a n digitalis, sedang pada d e m a mreumatik dan miokarditismenunjuldcan bahwa proses radangnya belum tenang.GAMBARAN KLINISPasien yang agak besar biasanya mengeluh berdebar akibat denyut jantung yangtidak t e r a t u r d i s e r t a i d e n y u t h e b a t s e t e l a h p a u s e . P a d a p e m e r i k s a a n d i d a p a t k a nd e n y u t n a d i d a n d e n y u t j a n t u n g y a n g tidak t e r a t u r , d i i k u t i s u a r a j a n t u n g 1 y a n gk e r a s s e c a r a p e r i o d i k s e t e l a h p a u s e (drop beat).PENATALAKSANAANB l o k A - V M o b i t z tipe 1 b i a s a n y a tidak m e m e r l u k a n p e n g o b a t a n s p e s i f i k . S e p e r t ip a d a b l o k A - V d e r ^ a t p e r t a m a p e n g o b a t a n d i t u j u k a n k e p a d a fektor p e n y e b a b .Bife sebahnya intoksikasi digitalis, m a k a digitalis dihentikan d a n selanjutnyadikelola seperti intoksikasi digitalis. Apabila s e b e l u m n y a pasien m e n d a p a t obatyang m e n e k a n otot jantung m a k a obat tersebut dihentikan atau dikurangidosisnya Svdfes atropin 0,01 mg/kg dapat memperbaiki g a n ^ u a n k o n d u k s im e n j a d i b l o k A - V d e r a j a t 1, d a n k e m u d i a n d ^ a t m e n j a d i n o n n a l . S e p e r t i p a d ab l o k A - V d e r ^ a t 1, ^ ) a h d a d i j u m p a i p a d a p a s i e n d i f t e r i a , d i p e r l u k a n t a m b a h a nobat vasodifetor u n t u k mengurangi beban jantung yang sedang meradang.PROGNOSISB e r b e d a d e n g a n b l o k A - V M o b i t z 11, M o b i t z 1 b i a s a n y a b e r s i f a t s e m e n t a r a , j a r a n gb e r t a m b a h b e r a t m e n j a d i M o b i t z tipe 11 a t a u b l o k k o m p l e t O l e h k a r e n a i t uprognosisnya lebih baik.MOBITZ TIPE IIPENCERTIAN U M U M D A N GAMBARAN EKGM o b i t z tipe 11 l e t r i h j a r a n g d i t e m u k a n d a r i p a d a M o b i t z tipe 1 . N o d u s A - V s e c a r ateratur gagal memberi respons terhadap rangsangan sinus pertama, kedua atauketiga, d a n b a r u berhasil pada rangsangan berikutnya, akibat adanya blok d ib a w a h n o d u s A - V fTabel 19-1). D e n g a n d e m i k i a n d^jat terjadi blok A - V 2 : 1 , 3 : 1 ,4:1, dst. Pada E K G t a m p a k kompleks Q R S b a r u m u n c u l setelah geiombang Pkedua, ketiga a t a u keempat (Gambar 19-5). I

463ETIOLOGIB l o k A - V M o b i t z tipe 11 b i a s a n y a b e r h u b u n g a n d e n g a n a d a n y a g a n ^ u a n f u n g s i d iinfranodus, yaitu di serabut His-Purkinje,akibat suatu proses iskemia, inflamasia t a u infiltrasi. G a n ^ u a n elektrofit, obat-obatan serta operasi j a n t u n g d ^ a t p i d am e n i m b u l k a n b l o k A - V M o b i t z tipe 11.G a m b a r 19-5. Blok A-V derajat kedua Mobitz tipe II. Pada E K G tampak kompleks Q R S barumuncul setelafi geiombang P kedua (a) atau ketiga (b).GAMBARAN KLINISB l o k A - V M o b i t z tipe 11 p a d a a n a k b e s a r d a n d e w a s a d a p a t m e n i m b u l k a n k e l u h a np u s i n g s e p e r t i m e l a y a n g (Ught-headedness) P a s i e n y a n g b e s a r d a - p a t m e r a s a k a ndenyut j a n t u n g yang lambat Kadang disertai dengan tanda gagal j a n t u n g bflat e r d ^ a t gangguan miokard. Pada auskultasi terdengar suara j a n t u n g yangl a m b a t d a n k a d a n g t e r d e n g a r b u n y i t a m b a h a n p a d a fe.- s e d i a s t o l e a k i b a tkontraksi atrium.PENATALAKSANAANSeperti halnya pada blok A-V yang lebih ringan, pengobatan terhadap blok A-Vd e r ^ a t k e d u a M o b i t z 11 t e r u t a m a d i t u j u k a n p a d a e t i o l o g i n y a B i l a a d a g a n ^ u a nelektiofit d a n keseimbangan a s a m basa h a r u s diperbaiki s ^ e r a jf^jabife pasiensedang m e n d a p a t digitafis, m a k a digitalis h a r u s dihentikan. Obat-obat lain y a n gdiberikan sebelunmya, yang memperpanjang k o n d u k s i di nodus A-V seperti obatpenghambat beta, a t a u antagorfis kalsium, h a m s dikurangi dosisnya a t a u bilam u n g k i n dihentikans a m a sekafi.

464 U n t u k m e n c ^ a h jangan sampai berlanjut menjadi blok A-V der^at ketiga(blok A-V komplet) m a k a dapat digunakan obat-obat:1 . S v d f e s a t r o p i n 0 , 0 1 m g / k g B B s e c a r a I M , b f l a tidak b e r h a s f l m e m p e r b a i k i i r a m a j a n t u n g , dapat divdangi sekali lagi;2. Efedrin 0,3 m g / k g B B oral; a t a u3. Isoproterenol 0,1-0,5 m i k r o g r a m / k g B B m e n i t secara i n f u s d e n g a n m i k r o b u r e t . Isoproterenol m e m p u n y a i efek lebih cepat, n a m v m m e m e r l u k a n p e m a n t a u a n ketat. T e n t u n y a pemflihan obat-obat tersebut beigantung kepada situasi d a n kondisi pasien. Di samping obat-obatan tersebut di atas, bila terjadi pada pasien difteria perluditambah obat vasodilator. Pengalaman k a m i menvmjvikkan bahvra. pemberianisosorbid dinitratpada pasien dengan miokarditis difterikadengan blok A V der^atringan s a m p a i s e d a n g m e m b e r i k a n h a s f l y a n g c u k u p b a i k . N a m v m h a s f l y a n gs e r u p a tidak d i d ^ > a t k a n p a d a p a s i e n d e n g a n b l o k A V d e r a j a t b e r a t .PROGNOSISP r o g n o s i s p a s i e n d e n g a n b l o k A - V d e r ^ a t k e d u a M o b i t z tipe I I tidak s e b a i k M o b i t ztipe I , k a r e n a s e r i n g b e r l a n j u t m e n j a d i b l o k A - V d e r a j a t k e t i g a ( b l o k A - V k o m p l e t ) ,yang prognosisnya buruk. Untiik ini diperlukan pengobatan yang adekuat sertatindak lanjut yang ketat, baik secara klinis m a u p u n dengan pemantauanelektrokardiografi. BLOK A-V DERAJAT KETIGAPENCERTIAN U M U M D A N GAMBARAN EKGBlok A-V derajat ketiga (blok A-V komplet) m e r u p a k a n g a n ^ u a n k o n d u k s i d in o d u s A-V yang paling berat, berupa kegagalan n o d u s A-V v m t u k m e n g a n t a r k a nseluruh konduksi dari atrium ke ventrikel. Karena semua rangsangan ditahan din o d u s A - V , m a k a timbul f o k u s r a n g s a n g a n l a i n y a n g b e r a s a l d a r i b a g i a n d i s t a ln o d u s A-V, pada bvmdel His, pada salah satu cabang k a n a n atau kfii, a t a u p u ns e r a b u t P u r k i n j e . D e n g a n d e n f i k i a n m a k a fidmensi v e n t r i k e l tidak b e i g a n t u n gp a d a fi^kuensi a t r i u m . P a d a k e l a i n a n i r f i g a m b a r a n E K G m e m p e r f i h a t k a n fidcuensi Q R S y a n g s a n g a tt e r a t u r d a n l e b i h l a m b a t d a r i p a d a fi«kuensi g d o m b a n g P ( G a m b a r 1 9 - 6 ) . L e t a kblok tersebut d^iat diketahui dari bentuk geiombang QRS. Bife kompleks Q R Ssempit, m a k a blok terletak di nodus A-V, sedangkan apabila kompleks Q R S lebarm a k a dapat diduga bahwa letak blok adalah d ibawah b u n d d His. Lihatlahkembafi Tabel 19-1.

465G a m b a r 19-6. G a m b a r E K G pasien d e n g a n blol< A - V derajat l<etiga (l<omplet) di atas bundelHis. Terlitiat frekuensi geiombang P lebiti tinggi daripada geiombang QRS. Kompleks Q R Stidak lebar.ETIOLOGIBlok A-V komplet dapat disebabkan oleh kelainan bawaan (blok A-V bawaank o m p l e t ) d a n o l e h k e l a i n a n y a n g d i d a p a t . K e l a i n a n y a n g d i d a p a t d a p a t b e r u p a (1)b l o k A - V a k i b a t o p e r a s i j a n t u n g d a n (2) b l o k A - V d i d ^ a t n o n - b e d a h .GAMBARAN KLINISA n a k besar serta orang dewasa dapat merasakan adanya denyut jantung yangl a m b a n d a n k u a t . P a d a frekuensi y a n g tidak t e r l a l u l a m b a t d a n t e t ^ t e r a t u rb i a s a n y a tidak t e r d ^ a t k e l i i h a n . D e n 3 a i t y a n g s a n g a t l a m b a t a t a u m e n j a d i tidakteratur d ^ a t menimbulkan serangan Adams-Stokes, yaitu terjadinya pingsan(sihkope) atau rasa pusing akibat iskemia serebral sementara (transien) k a r e n adiastole y a n g sangat panjang a t a u terjadinya asistole. Nadi radialis teratur d a nlambat. T e k a n a n darah sistolik d ^ a t meningkat karena isi sekuncup meningkat,sedang tekanan darah diastolik t u r u n oleh karena m a s a diastolik yang panjang.Kadang tampak geiombang k a n o n di vena jugularis akibat atrium dan ventrikelberkontiaksi secara bersamaan.PENATALAKSANAAN BLOK A-V KOMPLET BAWAANBlok A-V bawaan sering sudah dapat didiagnosis selama m a s a antenatal. Karenaahli kebidanan m a k i n waspada t e r h a d ^ kemungkinan terdapatnya blok A-Vbawaan, m a k a kejadian kelahiran seksio pada bayi dengan blok A-V kompletbawaan yang semula disangka menderita gawat janin m a k i n jarang.

466 D e n g a n p e m e r i k s a a n e k o k a r d i o g r a f i 2 - D d a p a t d i b e d a k a n a n t a r a firama s f i i u sdengan blok A-V komplet, dengan memperhatikan gerakan katup mitral dankontraksi ventrikel. Ekokardiografi juga dapat digimakan u n t u k mengetahuiterdapatnya distres j a n i n b e r u p a hidrops fetalis akihat bradikardia F r e k u e n s i j a n t u n g Avaktu a n t e n a t a l tidak s e l a l u m e m p u n y a i k o r e l a s i d e n g a nfi^kuensi pascanatal, karena i t u perlu disiagakan alat pacu j a n t u n g sementarapada saat persalinan, w a l a u p u n keputusan u n t u k pemasangan pacu j a n t u n gpada bayi baru lahfi sangat sufit Pada semua pasien dengan gagaljantung harusdilakukan pemasangan pacu j a n t u n g sementara Bfla disertai distres lain, sepertidistres pemapasan, m a k a perlu dipasang pacu j a n t u n g setidak-tidaknya u n t u ksementara supaya a m a n (Gambar 19-5). Bayi tanpa gagal jantung atau distres lain dievaluasi berdasarkan kriteria yangm e n u n j u M c a n b a h w a b a y i d e n g a n fi^kuensi v e n t r i k e l t e t a p d i b a w a h 5 5 / m e r f i td a n fi:-ekuensi a t r i u m d i a t a s 1 4 0 / m e r f i t c e n d e r u n g m e r f i n ^ a l s e b e l u m m e n c a p a iusia satu tahun. Demikian pula halnya pasien dengan kelainanjantung bawaanp e n y e r t a P e n u r u n a n fi:«kuensi v e n t r i k e l l e b i h p e n t i n g d a r i p a d a p e n i n g k a t a nfi«kuensi a t r i u m . P a s i e n d e n g a n k o m p l e k s Q R S y a n g l e b a r j u g a m e m p u n y a iprognosis yang buruk. Karena kematian sangat banyak terjadi di b a w a h usia satutahun, m a k a selama m a s a bayi diperlukan pemantauan ketat. Pada pasien yangbemsia satu tahun, gejala m u n g k f i i dapat tetap berlanjut, n a m u n jarang terjadikematian. Gejala y a n g paling serius adalah pingsan. Gifiette mengevaluasi pasien blokA - V b a w a a n komplet dengan pemeriksaan elektrofisiologi. Seperti diduga s e m u l asebagian besar kasus mempunyai blok di antara atrium dan nodus A-V, sedangsebagian kecfl mengalami blok di bundel His atau bagian distal sistem konduksi.L o k a s i b l o k i r f i t e m y a t a tidak m e n e n t u k a n s e r a n g a n s i n k o p e . D e m i k i a n p u l aescape pacemaker p a d a overdrive padng. Y a n g pafing m e n e n t u k a n terjadinyas i n k o p e a d a l a h frekuensi v e n t r i k e l d i b a w a h 5 0 / m e r f i t p a d a s a a t i s t i r a h a t , w a l a up a d a w a k t u l a t i h a n fiidcuensi v e n t r i k e l m e r f i n g k a t s a m p a i 1 0 0 / m e n i t P a s i e nseringkafi mengalanfi p e n u r u n a n toleransi latihan, yang mengalanfi perbaikansetelah pemasangan pacu j a n t u n g atas indikasi sinkope. Adanya denyut ektopikventrikel m e m p a k a n tanda yang penting pula Walaupun mekarfisme terjadinyad e n y u t e k t o p i k ventrikel b e l u m jelas, terbukti t i m b u l n y a sirflcope d a n k e m a t i a npada anak yang besar t e m t a m a disebabkan oleh timbulnya denyut ektopikventrikel. Setiap bayi d a n a n a k dengan blok A - V komplet b a w a a n h a m s ditefiti terhadapterdapatnya kelainan jantung bawaan penyerta Pemeriksaan tersebut mefiputip e m e r i k s a a n fisis, E K G , f o t o R o n t g e n d a d a , d a n e k o k a r d i o g r a m . B i a s a n y a tidakperlu dilakukan kateterisasi jantung. Selama 24 j a m pertama h a m s dilakukanp e m a n t a u a n dengan E K G u n t u k evaluasi bradflcardia d a n k e m u n g k i n a n denyut

467ektopik ventrikel.D a n i n i dilakukansetiap 3-5 t a h u n sekali. Pada u s i a 4-5 tahvindilakukan u j i latih y a n g dilangi setiap 3-5 t a h u n u n t u k m e n e n t u k a n toleransilatihan dan melihat adanya kemvmgkinan timhulnya denyut ektopikventrikel. P e m e r i k s a a n e l e k t r o f i s i o l o g i tidak p e r l u d i k e r j a k a n p a d a s e m u a p a s i e n , t e t a p id i c a d a n g k a n u n t u k p a s i e n y a n g tidak d a p a t s ^ e r a d i p u t u s k a n p e m a s a n g a npacu jantung. Pemeriksaan elektrofisiologi perlu dilakukan, sekaligus v m t u kmenentukan jenis pacu jantvmg yang akan digunakan. Indikasi pemasangan pacu jantung permanen pada hlok A-V komplet hawaanyang dianut sekarang.1. P a s i e n d e n g a n s i n k o p e a t a u gagal j a n t v m g ;2. Pasien dengan hlok j a n t u n g di b a w a h bvmdel His;3. Pasien dengan k o m p l e k s Q R S y a n g lebar;4 . P a s i e n d e n g a n fi:«kuensi v e n t r i k e l t e t a p d i b a w a h 5 5 / m e n i t5. Pasien d e n g a n k e l a i n a n j a n t u n g b a w a a n penyerta sedang a t a u berat d e n g a nfi:^kuensi ventrikel 65-70/menit atau disertai gagaljantung.6. Terdapatnya disritmia ventrikel / denyut ektopik ventrikel t e r u t a m a apahiladisertai kardiomegafi.7. G a n g g u a n t o l e r a n s i l a t i h a ny a n g s e d a n g berat a t a u berat.P E N A T A L A K S A N A A N BLOK A-V KOMPLET AKIBAT T I N D A K A N BEDAHBlok A-V komplet didapat akibat tindakan bedah sampai sekarang ini m a s i hmerupakan komplikasi bedah jantung yang serius pada bayi dan anak dengankelainan j a n t i m g bavraan. Dengan meningkatnya pengetahuan para ahfi bedahtentang anatomi sistem k o n d u k s i d a n pemetaan intraoperatif, kejadian blok A-Vkomplet pada operasi kelainan jantung bawaan yang sederhana telah banyakb e r k u r a n g , a k a n t e t a p i tidak d e m i k i a n h a l n y a d e n g a n k e l a i n a n j a n t v m g b a w a a nyang kompleks. Blok A-V kompleks akibat tindakan bedah dapat sementara atau menetap.Y a n g bersifet sementara m e m e r l u k a n pemasangan pacu j a n t u n g sementaraselama w a k t u operasi, biasanya selama 10-14 hari. Pada saat i t u apabfia c u r a hj a n t u n g tidak m e m a d a i p e r l u d i l a n j u t k a n d e n g a n p e m a s a n g a n p a c u j a n t u n gp e r m a n e n . P a d a p a s i e n y a n g m e m p u n y a i firekuensi v e n t r i k e l l e b i h d a r i 5 0 / m e n i ts e r t a tidak m e n u n j u k k a n g e j a f e s i n k o p e m a u p v m t a n d a g a g a l j a n t v m g d i p e r l v i k a npemeriksaan elektrofisiologi. Lokasi blok dapat d i t e n t u k a ndengan cara m e r e k a mpotensial bvmdel His. Timbulnya respons denyut jantung dengan rangsanganoverdrive d i l a k v i k a n s e l a m a 3 0 - 6 0 d e t i k p a d a b e b e r ^ i a l o k a s i . A p a b i f e t e m y a t ab l o k t e r l e t a k d i d a l a m n o d u s A - V , tidak d i p e r l v i k a n p e m a s a n g a n p a c u j a n t u n gpermanen; sedang bife blok terletak pada atau di b a w a h bundel His diperlukanpemasangan pacujantung permanen.

468P e r u b a h a n h e m o d i n a m i k a k i b a t p e m a s a n g a n p a c u j a n t u n g d iv e n t r i k e l a t a up e m a s a n g a n a t r i a l s y n c h r o n o u s ventricular p a d n g d a n A - V s e q u e n t i a l p a d n g , p e r l udievaluasi v m t u k m e n e n t u k a n jenis pacu j a n t u n g yang a k a n digunakan. Bilay a n g d i p a s a n g a d a l a h atrial s y n c h r o n o u s ventricular padngmaka. perlu dilakukanpvda pemeriksaan elektrofisiologi t e r h a d ^ atrium. P a d a p a s i e n y a n g tidak m e m e r l v i k a n p a c u j a n t u n g p e r m a n e n , d i s a m p r i n gp e r l u p e m e r i k s a a n fisis s e c a r a c e r m a t , d i p e r l u k a n p e m a n t a u a n p e m e r i k s a a nEKG, foto dada, ekokardiografi, p e m a n t a u a n E K G 2 4 j a m secara rawat j a l a n sertau j i l a t i h s e l a m a b e b e r a p a t a h v m , u n t u k m e n e n t u k a n p e r l u tidaknya p e m a s a n g a npacu jantungpermanen. Sebagian kelak memerlukanpacu jantung permanen. P a s i e n y a n g m e n g a l a n f i b l o k A - V k o m p l e t s e m e n t a r a , s e p e r t i h a l n y a p a d a rightbundle branxh block ( R B B B ) d i s e r t a i left axis deviation (LAEj, R B B B d i s e r t a i b l o kA - V derajat I atau R B B B disertai L A D d a n blok A-V der^at I,j u g a m e m e r l u k a npemeriksaan elektrofisiologi intrakardiak v m t u k mengetahui int^ritas bagiand i s t a l s i s t e m k o n d u k s i . L o k a s i b l o k p a d a k e l o m p o k i r f i tidak s a m a , d a n tidakselalu s e m u a pasien yang mengalami blok bagian distal mengalami gangguankondviksi p a d a bagian y a n g letfih distal lagi. Integritas bagian distal d i p e r l u k a nvmtuk pemantauan jangka panjang bukanvmtukmenentukantindakan s^eraPENATALAKSANAAN BLOK A-V KOMPLET DIDAPAT NON-BEDAHB l o k A - V k o m p l e t d i d a p a t n o n - b e d a h j a r a n g d i j u m p a i p a d a b a y i , t e t ^ tidakjarang pada anak. Penyebabnya sebagian besar adalah infeksi, terutama padanfiokarditis difterika, sebagian kecfi oleh proses d^enerasi d a n tumor. Pasienkardiomiopati dari berbagai jerfis j u g a m e n g a l a m i degenerasi sistem k o n d u k s i . Penatalaksanaannya bergantung pada penyakit primemya Miokarditisdifterika y a n g disertai dengan blok A - Vkomplet sangat s u k a r diatasi. B a i kpengobatan yang ditujvikan t e r h a d ^ penyakit primemya m a u p v m prosedurtambahan b e m p a pemasangan pacu j a n t u n g sementara, obat vasodilator atauk o r t i k o s t e r o i d d o s i s t i n ^ tidak b a n y a k m e n o l o n g . D e n g a n p e r k a t a a n l a i n a p a b f i apada pasien dengan miokarditis difterika telah terjadi blok A-V komplet m a k ahampfi selalu akan berakhfi dengan kematian. Pengobatan blok A-V komplet didapat n o n bedah lainnya adalah pada pasiendengan k e l u h a npening yang hebat, serangan Adams-Stokes, atau gagaljantung.1. B i l a p a c u j a n t u n g t e r d a p a t p a d a a t r i v i m d e n g a n k o n d u k s i n o r m a l a k a n t e t ^firekuensinya lambat, atau bila pacu jantung pada blok A-V komplet terletakt i n ^ di b u n d e l H i s (kompleks Q R S y a n g sempat), diberikan svdfes atropin 0,01m g / k g B B I M . B i f e p e n g o b a t a n i r f i b e r h a s f l m e m p e r c e p a t fi^kuensi j a n t v i n g ,m a k a u n t u k m e m p e r t a h a n k a n n y a diulangi pemberian svdfes atropin secaraI M a t a u o r a l . A t r o p i n d o s i s k e c f l tidak b e r m a n f a a t , t e t a p i d e n g a n d o s i s b e s a rterjarfi efek s a m p i n g b e m p a mvflut k e r i n g p e n ^ i h a t a n b e r k u n a n g - k u n a n g .

469 serta retensi urin. Oleh karena i t u sulfes atropin h a n y a dipeigunakan u n t u k pengohatan darurats^a, b u k a n untuk pengobatan terus-menerus.2 . J i k a s u l & s a t r o p i n g a g a l i m t u k m e n i n g k a t k a n frekuensi j a n t u n g , b e r i k a n efedrin 0,3 m g / k g B B oral a t a u I M setiap 6 j a m , a t a u isoproterenol 0 , 1 - 0,5 mikrogram/kgBB/menit I Vmelalui infiis dengan mikroburet. Isoproterenol lebih disukaikarena efeknya lebih drastis. Obat i n ib a h k a n dapat dipakai pada k e a d a a n t a k i k a r d i a v e n t r i k e l a t a u fibrilasi v e n t r i k e l . S e t e l a h k e a d a a n g a w a t dilampaui, berikan dosis r u m a t isoproterenol rektal a t a u efedrin, w a l a u p u n kadang-kadang kembafi terjadi blok A - V k o m p l e t lagi.3. J i k a perfiisijelek akibat d e n y u t ventrikely a n g lambat, perlu disefidiki a d a n y a asiodosis metabofik d a n koreksi sebagaimana biasa4 . A p a b i l a o b a t t e r s e b u t g a g a l a t a u tidak d ^ a t d i p e r t a h a r i k a n l a m a , d i p a s a n g pacujantung buatan, sementara atau menet^, bergantung pada keadaan.5 . B i l a t e r j a d i a s i s t o l e a t a u fibrilasi v e n t r i k e l , a t a s i s e b a g a i m a n a p a d a h e n t i jantung.fiidikasi pemasangan pacu jantung pada pasien dengan blok A-V kompletdidapat n o n bedah adalah:1. Pasien d e n g a n infeksi. D a l a m k e a d a a n irfi dapat d i l a k u k a np e m a s a n g a n pacu jantung sementara sampai proses inflamasinya tenang;2. A d a n y a penyakit penyerta y a n g bermakna;3. Lesi k o n d u k s iy a n g menetap m e m e r l u k a n p a c u j a n t u n g permanen.PROGNOSISBerbeda dengan blok A-V komplet bawaan dan blok A-V didapat pascabedah,p r o g n o s i s b l o k A - V d i d a p a t n o n - b e d a h tidak h a n y a d i t e n t u k a n o l e h l e t a k b l o k d a nfirekuensi ventrikeL a k a n tetapij u g a oleh reversibflitas d a n progresivitas penyakitp r i m e m y a Kedua faktor terakhfrtersebut akan menentukan perlu atau tidaknyapemasangan pacu jantung. Misalnya seorang pasien dengan kelainan bawaanm a t a d a n mengalami blok A-V der^'at kedua yang a k a n diperkirakan berlanjutm e n g a l a m i b l o k derggat ketiga m e m p a k a n indikasip e m a s a n g a n p a c u j a n t u n g .Blok A-V komplet yang terjadi akibat komplikasi penyakit difteria m e m p i m y a iprognosis yang sangat buruk. Tidak satupun pasien berhasfl ditolong denganpengobatan medikamentosa m a u p i m pemasangan pacu jantung sementara DAFTAR PUSTAKA1 . Anderson RH, Ho SY. T h e m o r p h o l o g i c s u b s t r a t e s f o r p e d i a t r i c a r r h y t h m i a s . C a r - diol Young 1991; 1:159-76.

470 2 . Anderson RH, Ho SY. C a n d i a c c o n d u c t i o n s y s t e m i n n o r m a l a n d a b n o r m a l h e a r t s ; dalam Roberts NK, Gelband H. Cardiac arrhythmias in the neonate, infant and child; edisi ke-1. Connecticut Aplleton-Centuiy-Crofts, 1983; 1-35. 3 . Bidway PS, Cbandiashekher YC, Wander GS, Khattri HN. P a c i n g i n c h i l d r e n - E x - p e r i e n c e from I n d i a . D i s a m p a i k a n p a d a 3 r d W o r l d C o n g r e s s o f P e d i a t r i c C a r d i o l o g y , Bangkok, 1989. 4 . Chan KJ, Yip WC, Tay JSH. C a r d i o v a s c u l a r p h a r m a c o l o g i c a l t h e r a p y i n c h i l d r e n - A review. I^irt 3 : D r u g therapy for cardiac arrhythmias. J Singapore Paediatr See 1989;31:14-25. 5 . Dick M, Rochin AP. V e n t r i c u l a r a r r h y t h m i a s . D a l a m : R o b e r t s N K , G e l b a n d H , P e - nyunting. Cardiac arrhythmias in the neonate, infant and child; edisi ke-1. Coimecti- cut Aplleton-Century-Crofts, 1983; 161-95. 6 . Gillette PC, Garson A Jr, Porter C, McNamara DG. D y s r h y t m i a s . D a l a m : A d a m s FH, EmmanouUdes GC, Moss' Heart disease i n infant, children, and adolescents; edi- si ke-3. Baltimore: Williams & WiUdns, 1983;725-41. 7 . Jordan SC, Scott CO. H e a r t d i s e a s e i n p a e d i a t r i c s ; e d i s i k e - 3 . L o n d o n : B u t t e r w o r t h , 1989; 275-92. 8 . L A U KC, Mc Guire MA, Rossdl, Nunn S, Johnso N Dc, Uther J . S u r g i c a l m a n a g e - ment of permanent junctional reentrant tachycardia (PJRT) in children. Disampaikan pada 3rd World Congress of Pediatric Cardiology, Bangkok, 1989. 9 . Markum AH, Aminullah A, Abdoerrachman H, Bujang RF, Madiyono B. A r i t m i a jantung. Kegawatan pada anak; edisi ke-1. Jakarta: FKUI, 1981;274-309. 1 0 . Madiyono B, Trisnohadi HB, Afbndi MB. H i s b u n d l e e l e c t r o c a r d i o g r a m i n c h i l d r e n with secundum atrial septal defect and patent ductus arteriosus. Paediatr Indones 1981;21:1-10. 1 1 . Madiyono B. P e n g g u n a a n a l a t p a c u j a n t u n g p a d a b a y i d a n a n a k . D a l a m : P e n g o - batan intensif pada anak; edisi ke-1.Jakarta: FKUI, 1982; 131-40. 1 2 . Madiyono B, Oesman IN. V a s o d i l a t o r t h e r a p y i n d i p h t e r i t i c m y o c a r d i t i s . A p r e l i m i - nary report Disampaikan pada the 4th Asian Congress of Paediatrics, Seoul, 1982. 1 3 . Madiyono B. M a n f a a t o b a t v a s o d i l a t o r p a d a m i o k a r d i t i s d i f t e r i k a . D i a j u k a n p a d a KONIKA VI, BaU, 1984. 1 4 . Madiyono B, Oesman IN, Sastroasmoro S, Putra ST, Soelaeman E J , Rachmad KB S e c u n d u m atrial septal defect before a n d after surgery. Paediatr Indones 1 9 8 9 ; 29:200-11. 1 5 . Madiyono B. P e n a t a l a k s a n a a n t a l d k a r d i a s u p r a v e n t r i k u l a r . D a l a m : S a s t r o a s m o r o S , M a d i y o n o M , Pen57unting. P e n a t a l a k s a n a a n k e d a r u r a t a n k a r d i o v a s k u i a r p a d a a n a k , Naskah Lengkap Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Kesehatan Anak FKUI XX, 1989;124-35. 1 6 . Madiyono B. P e n a t a l a k s a n a a n g a n g g u a n k o n d u k s i a t r i o v e n t r i k u l a r . D a l a m : S a s - troasmoro S, Madiyono B, Penyunting. Penatalaksanaan kedaruratan kardiovasku- iar pada a n a k Naskah Lengkap Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Kesehatan Anak FKUI XX, 1989;53-68. 1 7 . Mehta AV, Casta A, Wolf GS. S u p r a v e n t r i c u l a r t a c h y c a r d i a . D a l a m : R o b e r t s N K , Gelband H, Penyunting. Cardiac arrhj^thmias in the neonate, infant and child; edisi ke-1. Connecticut Aplleton-Century-Crofts, 1983; 105-46. 1 8 . Hicfaaelsson M. C o n g e n i t a l a n d p o s t o p e r a t i v e c o m p l e t e A V b l o c k . D i s a m p a i k a n pada 3rd World Congress of Pediatric Cardiology, B a n ^ o k , 1989.

4711 9 . Moak JP. P h a r m a c o l o g y a n d e l e c t r o p h j r s i o l o g y o f a n t i a r r h y t m i i c d r u g s . D a l a m : G i l - lette P, Garson A, Penyvmting. Pediatric antiarrhsdhmias: electrophysiolpgy a n d pac- ing. Philadelphia: W B Saunders, 1990;37-115.2 0 . MoUer JH. C y a n o t i c c o n g e n i t a l h e a r t d i s e a s e . D a k m : K e l l y V C , P e n y u n t i n g . P r a c t i c e o f pediatrics. Philadelphia: H a r p e r 8s R o w e , 1 9 8 3 .2 1 . Musto B, D'Onofrio A, Must O, Belli A, De T^ncentis L. F l e c a i n i d e s i n g l e o r a l d o s e for m a n a g e m e n t o f parcKysmal s u p r a v e n t r i c u l a r t a c h y c a r d i a i n c h i l d r e n a n d young adult Disampaikan pada 3rd World Congress of Pediatric Cardiology, Bang- kok, 1989.2 2 . Paul TH, Reimer A, Kallfelz HC. E f l S c a c y a n d s a f e t y o f i n t r a v e n o u s a n d o r a l p r o p a - fenone in pediatric cardiac arrhythmias. Disampaikan pada 3rd World Congress o f Pediatric Cardiolcgy, Bangkok, 1989.2 3 . Pitkoff AS, Singh S, Gelband H. T h e m e d i c a l m a n a g e m e n t o f c a r d i a c a r r h y t h - mias. Dalam: Roberts NK, Gelband H, Penyunting. Cardiac arrhythmias in the neo- nate, infant, and child; edisi ke-1. Connecticut Appleton-Centuiy-Crofts, Norwalk, 1983; 297-339.2 4 . PoUadE SJ, Little T. R e c o g n i t i o n a n d m a n a g e m e n t o f c a r d i a c a r r h y t h m i a s a n d c o n - duction abnormalities. Dalam: Schlant RC, Hurst JW, Penyunting. Handbook of the heart; edisi ke-1. New York: McGraw Hill, 1988; 15-40.2 5 . PoFdon CM, Douglas M, Richard S, Andrea K. T w e n t y five-year f o l l o w - u p c o n - genital heart block. The 3rd World Congress of Cardiology, Bangkok, 1989.2 6 . Prasodo AM. I n f a n t s w i t h c y a n o t i c c o n g e n i t a l h e a r t d i s e a s e ; 1 - 1 5 y e a r s f o l l o w - u p (1970-1985). Dibacakan pada Koperki V, Jakarta, 1987.2 7 . Roberts NK. A t r i o v e n t r i c u l a r c o n d u c t i o n : D i s o r d e r s o f a t r i o - v e n t r i c u l a r c o n d u c t i o n and intiraventricular conduction. Dalam: Roberts NK, Gelband H, Cardiac arrhyth- mias i nthe neonate, infant and child; edisi ke-1. Connecticut Aplleton-Centuiy- Crofts, 1983;233-52.2 8 . Sastroasmoro S, Madijrono B, AfEuidi M. T e m p o r a r y c a r d i a c p a c i n g i n h e a r t block complicating diphtheritic myocarditis. 3rd Asian Congress of Pediatric, Bang- kok, 1989.2 9 . Suyatna FD. F a r m a k o l o g i k a r d i o v a s k u i a r p a d a a n a k . D a l a m : S a s t r o a s m o r o S, M a - diyono B , Pen3ainting. Penatalaksanaan kedaruratan kardiovaskuiar pada anak, Naskah Lengkap Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Kesehatan Anak FKUI k e X X , hal. 158 - 188 (1989).3 0 . Seletti L, Zavota L, CovalU C, Tliani R, Agnetti A, Squarcia U . P r o p a f e n o n e for refiactoiy supraventricular tachycardia in children and young adults. Disampai- k a n pada 3rd World Congress of Pediatric Cardiology, Bangkok, 1989.3 1 . Squarcia, U . I n c e s s a n t s u p r a v e n t r i c u l a r t a c h y c a r d i a i n c h i l d r e n . D i s a m p a i k a n p a d a 3rd World Congress of Pediatric Cardiology, Bangkok, 1989.3 2 . Szatamarl A, Bendig L, Richter T, Sarkozi K. I s o l a t e d c o n g e n i t a l a n d p r o g r e s - sively developed complete atrioventricular blocks. Disampaikan pada 3rd World Con- gress of Pediatric Cardiology, Bangkok, 1989.3 3 . Tay JSH. C a r d i a c a r r h y h t m i a s . D a l a m : Y i p W C , T a y J S H , P e n j o i n t i n g . A practical manual on acute paediatrics; edisi ke-1. Singapore: PGPubl, 1989;118-33.3 4 . Wahab AS. P a r o x y s m a l s u p r a v e n t r i c u l a r t a c h y c a r d i a i n c h i l d r e n . C l i n i c a l f e a t u r e s and response to treatment Paediatr Indones 26:127-36.

472 3 5 . Wahab AS. P a r o s g ^ m a l s u p r a v e n t r i c u l a r t a c h y c a r d i a i n c h i l d r e n : T h e r o l e o f i n f e c - tious diseases and its relationship to serum enzyme. Paediatr Indones 1989; 29: 173-81. 3 6 . Weigel T J , Porter CJ, Mottram CD, Driscoll DJ. D e t e c t i n g a r r h 3 r t h m i a b y e x e r c i s e electrocardiography i n pediatric psatients; Assessment of sensivity a n d influence o n clinical managment Mayo Clin Proc 1991;66:379-86.