Bab 8. Penyakit Jantung Koroner

Penyakit Jantung KoronerEpldemiologi, 107 Pemerrksaan penunjang, 116 Tatalaksana medis, 123Faktor risiko, 108 Revaskularrsasi koroner, 132 Infark miokard akut. 135Patofisiologi, lllAngina: sindrom klinls, 112Diagnosrs banding, 116Di lnggris, penyakit kardiovaskular mem- Barat, hanya dilampaui oleh lrlandia dibunuh satu dari dua penduduk dalampopulasi, dan menyebabkan hampir Eropa. Di lnggis, terdapat perbedaansebesar 250.000 kematian pada tahun1998. Satu dari empat laki-laki dan satu regional, sosio-ekonomi, dan etnik yang bermakna dalam prevalensi PJK, pre-dari lima perempuan meninggal per valensi tertinggi di utara lnggris dantahunnya karena PJK, yang merepresen- Skotlandia, pada pekerja manual, dantasikan sekitar setengah kematian akibat pada orang Asia.penyakit kardiovaskular. Merupakankonsep yang salah bahwa PJK jarang ter- Salah satu target ambisius pemerintahjadi pada perempuan: faktanya, tidak lnggris adalah menurunkan tingkat ke-banyak perbedaan antara perempuan di- matian akibat PJK, seperti tertulis dalambandingkan laki-laki dalam insidensi koran The Health of the Nation, (Department of Health, 1996). Thepenyakit ini dihitung berdasarkan harapan Health Survey for England (Departmenthidup yang lebih panjang. of Health, 1996) mengatakan bahwa 3% Meskipun PJK tetap merupakan pe- penduduk dewasa menderita angina dannyebab utama kematian dini di lnggris, 0,5% penduduk dewasa telah mengalamitingkat kematian turun secara progresifselama 20 tahun terakhir. Penurunan ini infark miokard dalam l2 bulan terakhir,terutama pada kelompok usia yang lebihmuda, di mana, sebagai contoh, terdapat masing-masing sama dengan 1,4 juta danpenurunan sebesar 33% pada laki-laki 246.000 orang. PJK merupakan penyebabberusia 35-74 tahun dan penurunan se- sekitar 37\" perawatan rumah sakit-yaitubesar20% pada perempuan dengan kisar- sebesar 284.292 perawatan dengan masaan usia serupa dalam l0 tahun terakhir.Banyak negara lain termasuk Australia, rawat selama 6,6 hari.Swedia, Perancis, dan AS, melebihi tingkat PJK menghabiskan dana sebesar 1630penurunan mortalitas lnggris. juta poundsterling lnggris per ohun. Dari biaya ini, perawatan rumah sakit meng- Tingkat kematian akibat PJK di lnggristetap merupakan yang tertinggi di dunia habiskan 54%, dan pencegahan primer hanya l% ( I 2 juta poundsterling). Enam puluh lima juta hari kerja hilang tiap tahun karena PJK, merepresentasikan 9% dari seluruh kehilangan hari kerja. Maka, beban ekonomi total akibat PJK di lnggris sekitar 10.000 juta poundsterling per

08I Bab 8: Penyakit Jantung Koronertahun. Ketentuan untuk pemeriksaan . Pada laki-laki, kolesterol darah reratapenunjang dan terapi pasien dengan PJK sebesar 5,8 mmol/L.di lnggris tertinggal jauh dari Eropa, o Pada perempuan sebesar 6,0 mmol/dengan minoritas populasi bermakna L.tidak memilil<i akses segera terhadapspesialis kardiolog di rumah sakit lokal. r Sel<itar sepertiga populasi lnggrisNational Service Framework for Coro-nary Heart Dlsease (Department of memiliki kadar kolesterol yang melebihi 6,5 mmol/L yang dinilai tinggi.Health, 2000) yang baru saja diterbitkan Kolesterol ditranspor dalam darahmenetapkan sejumlah target pemeriksaan dalam bentuk lipoprotein, 757o merupa- kan lipoprotein densitas rendah (/owpenunjang dan terapi untul< pasien density lipoproteinlLDl) dan 20% me- rupakan lipoprotein densitas tinggi (hrghdengan PJK, sejak perawatan primer density lipoproteinl{DL). Kadar koles- terol LDL yang rendah memiliki peranhingga tersier; dokumen ini juga mencoba yang baik pada PJK dan terdapat hubung- an terbalik antara l<adar HDL dan insi-menstandard isasi akses ke fasilitas-fasii itas densi PJK.di seluruh lnggris. Peranan trigliserida sebagai faktor risiko PJK masih kontroversial. Kadar Bsks 8\"1 Fakor Risiko Tertentu trigliserida yang meningkat banyak dikait- untuk PJK kan dengan pankreatitis dan harus di- terapi. Hiperlipidemia gabungan (misal- o Penrngkatan kolesterol nya pada diabetes) membutuhkan inter- r Rokok vensi, namun kekuatan trigliserida sebagai e Obesitas satu faktor risiko jika kolesterol kembali . Diabetes melrtus normal adalah lemah. r Hipertensi sistemik r Jenrs kelamin laki laki . Peningkatan kadar lipoprotein (a) me-'I RrwaYat keluarga rupakan faktor risiko independen untukoI Kepribadiar PJK. Fungsi protein ini rnasih belum jelas, namun diimplikasikan pada risiko PJKI Akttvitas fislk familial dan dapat ditemukan pada plal< Oangquan pembekuan aterosklerotik dan berhubungan denganji 'r fibrinogen.I MerokokLipid dan diet Sekitar 24% kematian akibat PJK padaPersentase energi makanan yang didapat- laki-laki dan I l% pada perempuan di-kan dari lemak dalam diet lnggris turunsecara perlahan selama 20 tahun terakhir sebabkan kebiasaan merokok. Meskipundari 42% menjadi 39%.Yang lebih meng- terdapat penurunan yang progresif pro-agumkan adalah perubahan asupan dari porsi pada populasi yang merokok sejaklemak tersaturasi dari 20% meniadi l6%. tahun I 970-an, pada tahun l,996 29%Perbedaan regional bermakna dalam hal laki-laki dan 28% perempuan masihasupan lemak diimbangi oleh peningkatan merokok. Salah satu hal yang menjadikonsumsi buah dan sayuran segar di perhatian adalah prevalensi kebiasaanselatan, terutama pada kelas profesional. merokok yang meningkat pada remaja, terutarna pada remaja perempuan. Orang Terdapat hubungan langsung antara yang tidal< merokok dan tinggal bersamarisil<o PJK dan kadar kolesterol darah.Di lnggris, kadar kolesterol tinggi.

Faktor risiko I 09perokok (perokok pasif) memiliki pening- populasi yang diklasifikasikan sebagai obeskatan risiko sebesar 20-30% dibandingkandengan orang yang tinggal dengan bukan (indeks massa tubuh (body mass indexlperokok. Risiko terjadinya PJK akibat BMI) >30 kg/m2) Ai lnggris telah me-merokok berkaitan dengan dosis di mana ningkat secara progresif dalam 20 tahun terakhir. Sekitar 17% laki-laki dan 20%orang yang nrerokok 20 batang rokok perempuan tergolong obes, dan sebanyakatau lebih dalam sehari memiliki risiko 45% laki-laki serta 33% perempuan di-sebesar dua hingga tiga kali lebih tinggi katakan memiliki berat badan lebih (over-daripada populasi umum untuk meng- weight) (BMl 25-30 kg/rt).alami kejadian koroner mayor. Diabetes melitus Peran rokok dalam patogenesis PJKmerupakan hal yang kompleks, di antara- Penderita diabetes menderita PJK yangnYa: lebih berat, lebih progresif, lebiho timbulnya aterosklerosis; kompleks, dan lebih difus dibandingkanr peningkatan trombogenesis dan vaso- kelompok kontrol dengan usia yangkonstriksi (termasuk spasme arteri sesuai. Secara umum, penyakit jantungkoroner); koroner terjadi pada usia lebih muda pada penderita diabetes dibandingkanr peningkatan tekanan darah (TD) dan pada penderita nondiabetik. Pada diabe-odenpyruotvioaknatusni ga; ritmia jantung; tes tergantung insulin (IDDM), penyakito peningkatan kebutuhan oksigen koroner dini dapat dideteksi pada studi populasi sejak dekade keempat, dan padamiokard; usia 55 tahun hingga sepertiga pasien meninggal karena komplikasi PJK; adanya. penurunan kapasitas pengangkutan mikroalbuminemia atau nefropati diabetikoksigen. meningkatkan risiko PJK secara ber- Risiko terladinya PJK akibat merokok makna.turun menjadi 50% setelah satu tahunberhenti merokok, dan menjadi normal Risiko terjadinya PJK pada pasiensetelah 4 tahun berhenti. dengan NIDDM adalah dua hingga empat kali lebih tinggi daripada populasi umum Rokok juga merupakan faktor risiko dan tampaknya tidak terkait denganutama dalam terjadinya: derajat keparahan atau durasi diabetes,o kanker paru; mungkin karena adanya resistensi insulin. obstruksi aliran panas kronis (bron- dapat mendahului onset gejala klinis l5- 25 tahun sebelumnya.kitis kronis dan emfisema); Diabetes, meskipun merupakano penyakit vaskular serebral dan perifer; faktor risiko independen untuk PJK, jugar aneurisma aorta abdominalis; berkaitan dengan adanya abnormalitas. angina berulang pascaprosedur revas- metabolisme lipid, obesitas, hipertensikularisasi koroner (tandur alih pintas sistemik, dan peningkatan trombogenesisarteri koroner (coronary arcery bypass (peningkatan ringkat adhesi platelet dangraftinglCABG) dan angioplasti koroner). peningkatan kadar fibrinogen). Hasil CABG jangka panjang tidak terlalu baikObesitas pada penderita diabetes, dan pasienTerdapat saling keterkaitan antara berat diabetik memiliki peningkatan mortalitasbadan, peningkatan tekanan darah, pe-ningkatan kolesterol darah, diabetes me- dini serta risiko stenosis berulanglitus tidak tergantung insulin (non-rnsulln-dependent diabetes mel/ituslNIDDM), pascaangioplasti koroner.dan tingkat aktivitas fisik rendah. Proporsi

I l0 Bab 8: Penyakit Jantung KoronerHipertensi sistemik (lihat Bab 4) usia kurang dari 70 tahun merupakanRisiko PJK secara langsung berhubungan faktor risiko independen untuk terjadinyadengan tekanan darah: untuk setiap pe- PJK, dengan rasio odd dua hingga empatnurunan tekanan darah diastolik sebesar kali lebih besar daripada populasi kontrol. Agregasi PJK keluarga menandakan ada-5 mmHg risiko PJK berkurang sekitar nya predisposisi genetil< pada keadaanl6%. Nilai TD pada populasi lnggris ini. Terdapat beberapa bukti bahwaumumnya tinggi: sekitar l0% laki-laki dan8% perempuan menderita hipertensi, riwayat keluarga yang positif dapat mem- pengaruhi usia onset PJK pada keluargayang didefinisikan sebagai TD sistolik dekat.lebih dari 160 mmHg, serta tekanan Rasdarah diastolik lebih dari 95 mmHg. lnsidensi kematian dini akibat PJK padaJenis kelamin dan hormon seks orang Asia yang tinggal di lnggris lebihMorbiditas akibat PJK pada laki-laki dua tinggi dibandingkan dengan populasi lokal,kali lebih besar dibandingkan pada dan juga angka yang rendah pada ras Afro-Karibia.perempuan dan kondisi ini terjadi hampirl0 tahun lebih dini pada laki-laki daripada Geografiperempuan. Estrogen endogen bersifatprotektif pada perempuan, namun setelah Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggimenopause insidensi PJK meningkat di lrlandia Utara, Skotlandia, dan bagiandengan cepat dan sebanding dengan insi- utara lnggris, dan dapat merefleksikandensi pada laki-laki. Perokok mengalami perbedaan diet, kemurnian air, merokok,menopause lebih dini daripada bukan pe- struktur sosio-ekonomi, dan kehidupanrokok. Gejala PJK pada perempuan dapat urban.atipikal: hal ini, bersama dengan bias Kelas sosialjender, kesulitan dalam interpretasi pe- Perbedaan sosio-ekonomi pada morta-meriksaan standar (misalnya tes latihantreadmill) menyebabkan perempuan lebih litas PJK melebar, seperti tingkat ke-jarang diperiksa dibandingkan laki-laki. matian dini akibat PJK tiga kali lebih tinggiSelain itu, manfaat prosedur revasku- pada pekerja kasar laki-laki terlatih di- bandingkan dengan kelompok pekerjalarisasi lebih menguntungl<an pada laki-laki dan berhubungan dengan tingkat kelas profesi (misalnya dokter,komplikasi perioperatif yang lebih tinggipada perempuan. pengacara). Selain itu, frekuensi istri Penggunaan kontrasepsi oral mening- pekerja kasar paling tidak dua kali lebihkatkan risiko PJK sekitar tiga kali lipat besar mengalami kematian dini akibat PJK daripada istri pekerja nonmanual. Faktortetapi beberapa bukti menuniukkan risiko lain saling berkaitan, antara lain diet, konsumsi rokok, obesitas, aktivitas,bahwa risiko dengan preparat generasi dan lain-lain.ketiga terbaru lebih rendah. Terdapat hu-bungan sinergis antara penggunaan Kepribadiankontrasepsi oral dan merokok, dengan risiko relatif infark miokard lebih dari 20: l. Stres, baik fisik maupun mental, merupa- kan faktor risiko untuk PJK. Pada masa Riwayat keluarga sekarang, lingkungan kerja telah menjadi Riwayat keluarga PJK pada keluarga yanglangsung berhubungan darah yang ber-

Patofisiologi I I Ipenyebab utama stres, dan terdapat Alkoholhubungan yang saling berkaitan antara Meskipun ada satu dasar teori mengenaistres dan abnormalitas metabolisme lipid. efek protektif alkohol dosis rendah hingga moderat, hal ini masih kontro- Perilaku yang rentan terhadap ter- versial. Alkohol dalam dosis rendah me-jadinya penyakit koroner (l<epribadian ningkatkan trombolisis endogen, mengu-tipe A) antara lain sifat agresif, kompetitif, rangi adhesi platelet, dan meningkatkankasar, sinis, keinginan untuk dipandang, kadar HDL dalam sirkulasi, namun tidak semua literatur mendukung konsep ini.keinginan untuk mencapai sesuatu, Peningkatan dosis alkohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas kardiovas-gangguan tidur, kemarahan di jalan, dan kular karena aritmia, hipertensi sistemik,Iain-lain. Baik ansietas maupun depresi dan kardiomiopati dilatasi.merupakan prediktor penting bagl PJK. Angina pektoris terjadi sebagai konse-Aktivias fisik kuensi dari iskemia miokard. Pasokan oksigen tagal memenuhi kebutuhanAktivitas aerobik teratur menurunkan oksigen, selalu karena penurunan pasok-risiko PJK, meskipun hanya I l% laki-laki an sebagai akibat gangguan aliran arteridan 4% perempuan memenuhi target koroner. Faktor utama yang mempenga-pemerintah untuk berolahraga. Diper- ruhi konsumsi oksigen miokard (MVO2) antara lain tegangan dinding sistolik,kirakan sepertiga laki-laki dan dua per- keadaan kontraktil, dan denyut jantung. Subendokard paling sensitif terhadaptiga perempuan tidak dapat memper- iskemia, dan redistribusi perfusi miokard pada stenosis koroner dapat berperantahankan irama langkah yang normal pada dalam suseptibilitas infark subendokard.kemiringan gradual (3 mph pada gradien Adanya hipertrofi ventrikel merupakan faktor tambahan yang mempengaruhi ke-5%). Olahraga yang teratur berkaitan mungkinan timbulnya iskemia subendo-dengan penurunan insidensi PJK sebesar kard.20-40%. Obstruksi tetapPembekuan darah Efek stenosis aterosklerosis pada dina-Beberapa faktor pembekuan darah dapat mika aliran koroner sangat kompleks danmempengaruhi insidensi PJK, termasuk dapat dipengaruhi oleh berbagai variabelkadar fibrinogen, aktivitas fibrinolitik termasuk derajat keparahan lesi, kom-endogen, viskositas darah, dan kadar pleksitas, panjang lesi, tonus v?iskularFaktor Vll dan Vlll. Penghambat aktivatorplasminogen (misalnya penghambat akti- koroner, tekanan pada lesi, titik per-vator plasminogen- I (PAl- l)) tampak me-ningkat pada beberapa pasien dengan PJK. cabangan pembuluh darah, turbulensi,Peningkatan insidensi PJK pada pasien dan lain-lain. Pengurangan diameterhomosistinuria, yang merupakan kelainan lumen >75% akan mempengaruhi aliranresesif autosomal, terjadi karena gang- koroner secara bermakna pada saatguan pembekuan. istirahat, akan tetapi, pengurangan dia-lnfeksilnfeksi oleh Chlamydia pneumoniae,suatu organisme Gram negatif intra-selular dan penyebab umum penyakitsaluran napas, tampaknya berhubungandengan adanya penyakit koroner atero-sklerotik.

I I 2 Bab 8: Penyakit Janrung Koronermeter lumen sebesar 30% saja sudah misalnya selama oklusi balon sebuahdapat mengurangi aliran maksimal saat pembuluh darah dalam angioplastiberaktivitas fisik. Pada praktik klinis, lesi>50% pada arteriogram koroner dil<ata- koroner.kan 'bermakna.' F sura plakSpasme arteri koroner Perubahan pola angina yang mendadak dari stabil menjadi tidak stabil atau ter-Perubahan tonus vaskular koroner me- ladinya infark miokard akut, biasanya ber-lalui produksi nitrat oksida endogen hubungan dengan adanya fisura plak. Padadapat berperan banyak dalam salah satu titik dengan stres regangan tinggivariasi 'ambang' angina antara satu pasiendengan pasien lain, dan pada satu hari (misalnya pada batas akut arteri koroner kananl rigth coronary arrery (RCA)), dandengan hari lain. Banyak faktor me- seringkali dalam hubungannya dengan plak aterosklerosis minor, dinding arteri (laminamodulasi tonus arteri koroner termasuk elastik internal) robek, dan konstituenhipoksia, katekolamin endogen, dan trombogenik dinding arteri terpajan padasubstansi vasoaktif, yang bisa dihasilkan lumen (Gambar 8. l). Hal ini menyebab-dari platelet (misalnya serotonin, kan deposit platelet, pembentukanadenosin difosfat) atau dari endotel trombus, dan penurunan aliran darah koroner dengan cepat: maka satu lesi(misalnya faktor relaksan endotel). minor dapat berkembang menjadi diseksiPembuluh darah kolateral koroner dalam waktu beberapa menitAdanya pembuluh darah kolateral mem- (Gambar 8.2a & b) dan terjadi oklusiberikan rute alternatif perfusi miokard akut.bila arteri koroner epikard mayor meng-alami stenosis atau oklusi. Saluran ini Angina stabildorman dalam keadaan normal namun Dengan diagnosis klinis nyeri dada dandalam beberapa jam kolateral yang ada gejala lainnya yang dicetuskan olehmengalami dilatasi dan mengembangkan sejumlah stimulus (lihat di bawah), anginakarakteristik pembuluh darah matur. stabil hilang dengan istirahat atau peng- hentian stimulus. Gejala dicetuskan olehBanyak faktor yang mempengaruhi iskemia miokard, biasanya muncul sebagai akibat gangguan pasokan darah miokardrespons kolateral terhadap iskemia, sebagai konsekuensi dari stenosis (baiknamun jelas bahwa aliran darah kolateral tetap atau dinamis) bermakna (>50%)dapat berkembang dengan sangat cepat, arteri koroner epikard. Pada angina stabil, gelala bersifat reversibel dan tidak progresif.Gambar 8.1 Fisura plak Angina tidak stabil Terminologi 'angina tidak stabil' harus dibatasi untuk mendeskripsikan sejumlah kecil pasien yang memperlihatkan angina

Angina: sindrom klinis I I 3 kerusakan miokard minimal (minimal myocardial damagelYlYlD)) menjadi l<abur.(b) Iskemia tanpa gejala (silent ischaemia)Gambar 8.2 (a) Drseksr arteri koroner. Pengawasan ambulatori (Holter) pada(b) Histologr tahap awal drseksr koroner denganalur darah masuk ke dalam dindrnq arierr. pasien dengan PJK sering menunjukkan episode depresi segmen S-T yang lamadengan frel<uensi dan derajat keparahanyang meningkat, dengan serangan yang dan benmakna (> I mm). Episode ini ter-lebih lama dan hanya hilang sebagiandengan nitrat sublingual. Riwayat penyakit jadi dengan atau tanpa gejala yang me- nyertainya, dan terdapat bukti bahwabiasanya pendek (beberapa minggu) dan terdapat kelainan metabolisme miolcardprognosis burul<; dengan l<emungkinan yang reversibel (dibuktikan dengan pe- mindaian tomografi emisi position/PET)bermal<na untuk berl<embang menjadi dan kelainan fungsi miokard (diastolik dan sistolik) yang reversibel bahkan bila tidal<infarl< miokard alcut atau l<ematian men- ada gejala. Dikatakan bahwa episodedadak. Gejala berhenti dengan cepatseperti infarl< miol<ard al<ut, meslcipun depresi segmen S-T asimtomatikpembedaan dengan sindrom l<oroner ('isl<emia sunyi' (si/ent ischaemia))akut risiko-tinggi menengah (misalnya mungl<in merupal<an pertanda episode simtomatik yang terjadi l<emudian dalamI meUs *.X Klasifikasi Angina i perjalanan alami penyakit. lskemia tanpa I gejala rnemperlihatkan variasi diurnal,i o Angina stabil j dengan frekuensi lebih tinggi pada jam-i . Angina tidak stabil i jam awal, dan dapat terjadi pada keadaani r Slndrom X disfungsi otonom (misalnya pada pende- I rita diabetes) atau setelah infarl< miokard. I .lnorna I lr:*\"_'i]_ I ! Sindrom X Sindronr ini hanya untul< mendeskripsi- ! lcan pasien dengan gejala angina tipikal, sering tidal< berkaitan dengan al<tivitas, namun diprovolcasi oleh emosi, ansietas, atau memiliki l<aralcteristik diurnal, dengan arteri koroner epikard yang normal pada arteriogram. Keadaan ini kemungkinan memilil<i etiologi heterogen, namun tidak boleh digunakan untuk pasien dengan gejala atipil<al. Pada keadaan tidak adanya penyakit arteri ko- roner besar, mikrovaskular kemungkin- an mengalami abnormalitas, baik dalam strul<tur maupun integritas. Tampaknya ada hubungan antara hipertrofi ventril<el, hipertensi sistemik, intoleransi glul<osa, dan resistensi insulin. Skintigrafi miokard

I 14 Bab 8: Penyakit jantung Koronermungkin abnormal pada pasien dengan (paling sering pada sisi kiri), rahang, atausindrom X. leher, dan lebih jarang pada epigastrium. Angina cenderung menyebar dari aksilaAngina v*ian Pfinzmetal ke arah bawah menuju bagian dalamDideskripsikan oleh Prinzmetal pada lengan dan bukannya ke arah aspektahun 1959, 'angina varian adalah gejala lateral lengan, yang lebih khas untuk nyeriangina saat istirahat dan elevasi segmen muskoloskeletal yang berasal dari tulangS-T pada elektrokardiogram (EKG) yang belakang servikal. Gejala sensorik padamenandakan iskemia transmural. Keada- lengan (rasa baal, rasa berat, dan hilang-an yanS tidak biasa ini tampaknya ber- nya fungsi) sering didapatkan.hubungan dengan adanya tonus arterikoroner yang bertambah, yang dengan Nyeri angina berlangsung cepat,cepat hilang dengan pemberian nitro- kurang dari 5 menit, dan biasanya di-gliserin dan dapat diprovokasi oleh ase- provokasi oleh aktivitas fisik, emosi,tilkolin. Angina varian dapat terjadi padaarteri koroner yang strukturnya normal, makanan, ansietas, perubahan temperaturpada penyakit arteri koroner campuran sekitar, atau merokok. Aktivitas fisik dengan menggunakan lengan (misalnya'tetap', atau dalam keadaan stenosis mencukur, menggosok gigi) tampaknyaoklusif koroner berat. sangat potensial dalam memprovokasi angina. Toleransi aktivitas dapat ber-Riwayat klinis kurang saat berjalan sesudah makan (nyeri post-prandial) karena dibutuhkanMendapatkan riwayat klinis yang baik peningkatan curah iantung untuk pen-pada pasien yang menderita angina cernaan. Yang khas dari nyeri dada anginapektoris merupakan dasar penegakandiagnosis yang akurat mengenai kemung- adalah serangan hilang dengan istirahat, penghilangan stimulus emosionil, ataukinan PJK. Hal ini terutama penting dengan pemberian nitrat sublingual.karena sulitnya menegakkan diagnosisdari pemeriksaan fisik karena sedikitnya Serangan yang lebih lama menandakan adanya angina tidak stabil atau infarktanda klinis. Tanda khasnya adalah adanyanyeri dada. miokard yang mengancam. PadaNyeri dada perempuan, serangan dapat lebih atipikal,Banyak pasien memberikan deskripsi terjadi saat istirahat atau pada malamgejala yang mereka alami tanpa kata hari, dengan, pada saat lain, toleransi'nyeri': 'rasa ketat', 'rasa berat', 'tekanan', aktivitas normal. Angina saat berbaringdan 'sakit' semua merupakan penielas (angina dekubitus) terjadi sebagai akibat peningkatan aliran balik vena dan curahsensasi yang sering berlokasi di garis jantung, dan nyeri malam hari lebih umum terjadi selama fase REM tidur atautengah, pada regio retrosternal. Petunjuknonverbal, misalnya tangan yang terkepal berkaitan dengan mimpi. Beberapa pasienatau terlapak tangan yang diletakkandengan kuat pada dada, membantu se- dapat melewati periode nyeri (secondbagai tanda tambahan dalam diagnosis. wind phenomenon) l<arena penggunaan pembuluh darah kolateral.Nyeri yang terlokalisasi dengan baik,nyeri superfisial, dan rasa tidak enak Sesak napasdinding dada yang terasa nyeri pada pe- Ansietas, berkeringat, dan sesak napasrabaan bukan tanda khas iskemia mio- dapat terjadi bersamaan dengan nyerikard. Gejala dapat terlokalisasi di lengan dada. Kadang, sesak napas tanpa nyeri dada dapat terjadi pada pasien dengan

Angina: sindrom klinis il5penyakit koroner berat atau berhubung- tentu merupakan tanda hiperlipidemia.an dengan disfungsi ventrilcel kiri, sebagai Xantelasma (deposit lipid intraselular,akibat dari peningkatan tekanan akhir- biasanya di sekitar mata) berkaitandiastolik ventrikel kiri (left ventricular dengan kadar trigliserida namun seringend-diastolic pressurelLYEDP) dan pe- didapatkan pada pasien dengan kadar lipidnurunan tranSien komplians paru. normal. Xantoma tuberosa, tendinosa,Gangguan kesadaran dan eruptif harus dicari di siku, lutut,Sinkop jarang terjadi pada angina dan tendon Achilles, dorsum manus, danapabila terjadi harus diwaspadai akan tempat lain karena merupakan tandadiagnosis lainnya. Rasa pusing atau pre- hiperlipidemia.sinkop yang berhubungan dengan palpitasidapat mengindikasikan adanya aritmia. Tekanan darah sistemik Peningkatan TD merupakan faktor risikoTanda fisik penting PJK.Bila riwayat klinis pada pasien denganangina merupakan kunci diagnosis, mal<a Denyut nadipemeriksaan fisik sering tidak memberi- Denyut nadi sering normal pada pasienkan hasil apapun kecuali bila gejala terjadi dengan angina stabil. Selama serangansebagai akibat satu kondisi lain selain PJK akut, takikardia atau aritmia transien(Boks 8.3). Pemeriksaan pasien selama (misalnya fibrilasi atrium (AF), takikardiasatu episode nyeri dada dapat membantu ventrikel) dapat terjadi. Takikardia saat istirahat atau pulsus alternans dapatdalam menunjukl<an adanya bunyi jantung mengindikasikan disfungsi miokardtambahan transien (bunyi jantung ketiga iskemik berat sebagai akibat infark(S3) atau keempat (S4)) atau murmur(misalnya sekunder karena regurgitasi sebelumnya.mitral (MR)). Tekanan vena Normal pada angina tanpa komplikasiStigmata hiperlipidemia namun tel<anan vena dapat meningkatArkus senilis kornea dapat bermakna sebagai akibat infark miokard sebelum-pada pasien usia muda, namun dapatmerupakan temuan normal pada pasien nya-berusia lebih dari 40 tahun dan belum Palpasi prekordial &cks S\"3 Penyakit yang Berkaitan Apeks yang mengalami diskinesia atau dengan Angina Pekoris pergeseran letak dapat merupakan tanda o Penyakit jantung koroner aterosklerotil< infark miokard sebelumnya dengan di- . Spasme arleri koroner latasi ventrikel atau adanya aneurisma ventrikel l<iri, selain itu pemeriksaan pre- . Arteritis koroner (mlsalnya SLE, kordium normal. Kawasaki) Auskultasi Selama serangan angina, penurunan r Ektasra arteri koroner komplians ventrikel menyebabkan pe- . Stenosis aorta ningkatan tekanan atrium kiri dengan 54 . Regurgitasi aorta yang dapat terdengar. Ejeksi ventrikel o Kardiomiopati hipertrofik . Hipertensi paru primer yang memanjang dapat menghasilkan pe- r Stenosis pulmonal 0arang) e Stenosis mitral (iarang) misahan paradoksal (terbalik) bunyi jantung kedua (S2). 53 tidak umum di-

il6 Bab 8: Penyakit Jantung Koronerdapatkan pada pasien dengan angina (sindrom Tietze) jarang terjadi. Nyerikecuali telah ada kerusalcan miokard se-belumnya. lskemi otot papilaris atau ab- dada sisi kiri lebih sering dikeluhkannormalitas konfigurasi otot papilaris (yangdapat transien) bisa menyebabkan mur- mungkin karena kebanyakan pasien sadarmur akhir sistolik akibat MR ringan. Yang bahwa jantung mereka berada di sisi kiri.menarik adalah murmur mid-diastolik Penyakit tulang belakang servikal dapatyang terdengar pada batas sternal kiri menyebabkan nyeri di atas dada ante-dan di apeks al<ibat stenosis arteri rior, aksila, dan lengan, namun biasanya disertai dengan keterbatasan gerak,koroner proksimal. temuan klinis adanya penurunan per-Bukti penyakit vaskular lain gerakan, kelemahan otot, dan hilang atau bertambahnya refleks pada ekstremitasPemeriksaan fisik pasien dengan penyakit atas.koroner harus meliputi pemeriksaan Nyeri gastrointestinal dapat menye-pembuluh darah perifer dan ekstrakranial babl<an kesulitan jika timbul sebagaiuntuk mencari adanya bruit atau denyut bagian gejala angina, dan nitrat sublingual dapat menghilangkan spasme esofageal.nadi yang hilang. Pulsasi abdominal Hubungan antara patologi gastrointesti-abnormal dari pembentukan aneurisma nal (misalnya hiatus hernia, gastritis, ul-aorta juga bisa didapatkan. serasi peptik, penyakit kandung empedu, tffi ii l**r dan kolik bilier) dengan memakanSetelah mendapatkan riwayat klinis yang rnakanan tertentu, adanya dispepsia, danal<urat, jarang ada keraguan bahwa pasien hilangnya rasa nyeri dengan antasid,menderita angina. Nyeri dan penyebaran semua membantu mengarahkan diagno-yang khas, hubungan waktu dengan al<ti- sis ke traktus gastrointestinal. Keter- sediaan endoskopi dan tes motilitas eso-vitas fisil< atau faktor pemicu lain, dan fagus dapat membantu mengl<onfirmasihilangnya gejala saat istirahat atau nitrat diagnosis.sublingual sangat khas. Nyeri dinding dadabiasanya terlokalisasi dengan jelas, talam, Elekrokardiogram istirahatsingl<at, jarang terletak di garis tengah,dan mungl<in postural. Jenis nyeri ini juga EKG istirahat yang normal tidak menying-berhubungan dengan ansietas, rasa kirkan diagnosis angina, meskipun ter-pusing, rasa lelah, napas terdengar berat,dan hiperventilasi (astenia neurosirku- dapat bukti infark miokard yang telah ada sebelumnya (gelombang Q, inversilatori atau sindrom Da Costa). Nyeri gelombang T, LBBB). Sebaliknya, adanyadan pembengkakan kartilago kosta abnormalitas segmen ST-T minor (re- polarisasi) umum ditemukan pada ke- &olts S.4 Diagnosis Banding Angina banyakan populasi dan belum tentu me- . Nyeri dinoing dada nandakan penyakit l<oroner. Sensitivitas EKG istirahat (bila dibandingkan dengan Sindrom Da CosLa arteriografi koroner) sekitar 50% dan Sindrom Tietze spesifisitas sekitar 70%. Perubahan re- versibel pada EKG dasar yang terjadi saat r Pleuritls episode nyeri dada (pergeseran segmen e Emboli paru . Penyaklt tulang belakang servikal S-T, inversi gelombang T) merupakan r Patologi gastrointestlnal

|7Pemeriksaan penunjang * ' -*---*-' -* - *- *' *\"i B#k$ #\"6 lndikasi Tes Latihan i &mus S-a Pemeriksaan Penunjang pada r Penilaian toleransi aktrviias objektif: Angina Sabil r Terdapat gelala yang membatasii o EKG istirahat ' aktivltas (nyeri dada, lelah, sesak napas, dan lain-lain)i!.\" '.. Iii'l r r Evaluasi respons hemodinamik HRadlrooogrraal[ri LoraKkss i ,EiKG aktivir.as terhadap latihan +Ekokardiogram r Dokumentasi perubahan segmen.I + Pindaian radjonukljda . koroner+ Arteriografi S T yang terjadi selama latihan atau masa pemulihaniL_,-_,___-_._'_,-,_-. *-*_.-_*_**_''-*_-,-.,,.-i i r Evaluasi aritmia yang drinduksi latlhan r Dokumentasi hasil prosedur bedah,tanda penyakit oklusif koroner. Perubah-an EKG yang luas dikaitan dengan prog- PCI, atau terapl medrsnosis yang buruk karena berhubungandengan penyakit koroner yang berat dan r Straiifikasl risiko pascainfarkdifus. miokard akutRadiografi toraks r Tuntunan rehabllltasl pascainfarkRadiografi toraks biasanya normal pada miokard akutpasien dengan angina. Pembesaran . SLJatifikasi nsiko pad\" pasienjantung dan/atau peningkatan tekanan venadapat menandakan adanya infark miokard dengan kardiomiopati hipertrofikatau disfungsi ventrikel kiri sebelumnya. IKadang, adanya aneurisma ventrikel kiri Selks &.7 Kontraindikasi Tes Latihanmenyebabkan pembengkakan khas atau r' Angina tidak stalril ikalsifikasi dalam bayangan jantung I Perlkarditis akut(Gambar 8. 18) namun temuan radiografi Iini kadang tidak dapat diandalkan. r Miokarditis akut r' Tekanan darah tidak terkontrol Gaga] jantung .r Stenosis aorta kritis r Arilmia ventrikel berlanjut r Blok atrioventnkel derajat tinggi o Penyakil sislemik akulTes latihan lndikasi dan kontraindikasi tes latihanTes latihan teadmill penting dalam pe- dicantumkan dalam Boks 8.6 dan 8.7.meriksaan penunjang pasien dengan nyeri Tes latihan harus diawasi oleh dokter atau tenaga medis yang terlatih dalamdada. Pemeriksaan ini harus dilihat pemberian bantuan hidup lanjut di areasebagai perluasan alami dari pemeriksaan yang dilengkapi dengan fasilitas resusitasiklinis, dan memungkinkan pengambilankeputusan kebutuhan invasif lebih lanjut lengkap. Protokol latihan harus dapat di-(arteriografi koroner). Tes latihan yang aplikasikan pada berbagai pasien, ter-maksimum, dibatasi gelala dan dengan masuk anak-anak dan manula, serca me-pengawasan ketat menggunakan protokol mungkinkan ambang aerobik dicapaistandar memungkinkan stratifikasi risikokejadian kardiak masa datang. dalam beberapa menit. Tersedia sejumlah Sejumlah parameter dievaluasi selama protol<ol, namun dalam praktiknyates, dan meskipun terdapat penekanan modifikasi protokol Bruce paling banyakpada perubahan EKG, keadaan pasien, digunakan di pusat-pusat kesehatangejala, TD dan respons denyut jantung,serta jumlah kerja yang dicapai penting (Tabel 8.1). Pada kebanyakan laborato-dalam menentukan prognosis.

lt8 Bab 8: Penyakit Jantung KoronerPrctokol Bruce penuh (standar)Tahap Kecepatan (mph) Gradien(%) Durasi (men) I 1,7 10 3 12 3 I 2,5 14 3 16 3n 3,4 18 3 20 3iV 4,2 22 3 V 5,0VI 5,5VI] 60Protokol Bruce dimodifikasiTahap Kecepatan (mph) Gradien(%) Durasi (men) r 1,7 03 Tabel 8.1 Protokol ies 53 stres latlhan. II 1.,7 10 3il 1.,7 12 3M 2,5 14 3 16 3v 3,4 18 3vt 4,2vII 5,0rium-latihan digunakan treadmill bukan- begitu pula dengan waktu yang diperlukannya sepeda ergometri sebagai stimuluslatihan. Treadmill memiliki keunggulan untuk normalisasi.karena berada di bawah pengawasan Pada pasien dengan PJK, iskemiasupervisor bisa menghasilkan kadar miokard direfleksil<an dengan depresiaktivitas tercapai yang lebih tinggi. segmen S-T, yang sering terlihat pada lead dengan gelombang R tertinggi Latihan fi sik menghasilkan peningkatan (biasanya V5). Kriteria untuk depresikebutuhan oksigen miokard (MVO2),yang akan memprovokasi angina pada segmen S-T 'bermakna'pasien dengan PJK bermakna. Selamalatihan dinamik, peningkatan MVO, ber- merepresentasikan kompromi antarakaitan secara linear dengan peningkatan sensitivitas dan spesifisitas (Gambar 8.3).curah jantung yaitu terutama akibat pe-ningkatan denyut jantung. TD meningkat Sebagian besar mendefinisikan positifselama latihan, dan terutama peningkatan sebagai depresi segmen planarTD sistolik. Kedua hal ini (denyut iantung (horizontal) atau menurun > I mm yangpuncak x TD sistolik puncak) berkorelasi diukur 80 mdet setelah titik J (Gambarbaik dengan MVO, puncak. EKG l2 lead 8.4). Perubahan morfologi gelombang Tharus direkam selama latihan dan setelah dapat diprovokasi oleh pernapasan ataupenghentian tes pada interval hingga perubahan postur dan tidak pastidenyut jantung dan TD kembali ke menandakan iskemia miokard. Begitutingkat pretes. Perubahan EKG yang pula, depresi titik J menyertai takikardiaterjadi selama periode pemulihan (sesuai karena pemendekan interval regurgitasidengan waktu hutang oksigen) merupa-kan indikator yang sensitif adanya PJK, pulmonal (pulmonary regu rgiutionlPR) dan repolarisasi atrium. Aberansi yang tergantung denyut merupakan indikator iskemia yang tidak dapat diandalkan. Be- berapa pasien memperlihatkan elevasi

Pemeriksaan penunjang I l9 +-----> Anqioqram neqatif Tingkat skrinlng 1 mm Tingkat skrining 1,5,o mm I l6I I I Angiogram positif[] Gambar 8.3 HubunganI antara sensittvitas dani' Depresi,,segl4gn, $-t . ,i spesifisitas depresi segmenl' : , , ,t, j S-T pada tes latihan.t --;!d\";;J 3 ,:1\" -\"\" - - 'il S$iqs #,'t Penyebab Hasil Tes Latihan 'Positif Palsu'i m*ks *.9 Alasan Penghentian Tes o Hipertensi sistemlk Latihan o Stenosis aorta r Kardiomiopati o Timbulnya gejala (nyeri dada, sesak r Prolaps katup mitral r Preeksitasr napas, lelah) . Hiperventrlasi . Hipoglikemla o Tekanan darah sistemtk turun o Hipokaiemia o Insufisiensi slrkulasi perlfer o Digoksin . Anemia (klaudikasio) . Regurgitasl mitral . Regurgitasi aorta r Antmia berlanjut (misalnya ! takrkardia ventrikel) L.*__,_ e Blok jantung simtomatik . Kegagalan alat treadmill atau EKG Pencitraan radionuklida tidak selalu di- r Diagnosis pergeseran segmen S-T perlukan dalam pemeriksaan rutin pasien . Denyut jantung atau derajat latihan angina, namun dapat berguna pada kelompok teftentu (Boks 8. l0). Pasien target tercapal menjalani latihan dengan protolcol standar dan radionuklida (misalnya 20lTl o Peningkatan tekanan darah ekstrem atau eemTc-sestamibi) yang disuntikkan ke dalam vena perifer, yang kemudianL(rl.:?l'k >2!0 mmHg) diambil oleh miokard yang terperfusi. Pasien kemudian dipindai menggunakansegmen S-T,'pseudonormalisasi' ge- kamera gamma dan satu seri pencitraanlombang T terbalik, atau peningkatan am- tomografi (single photon emission com-plitudo gelombang R, semuanya dapat di-provokasi oleh iskemia. p ute d to m ographylSPECT) yang di rekam Alasan penghentian tes latihan di-cantumkan pada Boks 8.8. Sejumlahkeadaan lain dapat menyebabkan per-ubahan repolarlsasi pada latihan (Boks8.e).Skintigrafi radionu klida

I 20 Bab 8: Penyakit Jantung Koroner liiil,iiGambar 8.4 (a) EKG 12 tead (lstlrahat) (b) EKG 12 lead (latihan) menunjukkan depresr segmen S'Tinferolateral.ini kemudian dibandingkan dengan seri sibel dapat didemonstrasikan dan dilo-kedua saat istirahat yang direkam dari kalisasi. Berikan perhatian pada detilsudut yang sama (Gambar 8.5). Maka teknis dan interpretasilah citra denganarea iskemia dan/atau infark yang rever- teliti, hati-hati pelaporan berlebih jika

Pemeriksaan penunjang l2t I mmks g.a* lndikasi Pencitraan Stres i i i Radionuklida o Pasien trdak mampu melakukan latihan r Pasien dengan konduksi abnormal pada EKG istirahat (misalnya LBBB) o Peniiaian rskemia miokard regional pada pasien dengan lesi arieri koroner menengah r Stratifikasi risiko akurat pada pasien dengan penyaklt arten koroner atauGambar 8.5 Skintigrafi radionuklida mengguna dur/juta di Perancis dan 644 I prosedur/kan thalium dan adenosin sebagai agen pemicustres: (a) saat istlrahat; (b) redistribusl; dan (c) juta di Jerman. lebih dari 1,5 iuta AS, sekarangjetak reinteksi. o Diingin menghindari 'positif palsu'. Stres far- angiogram dilakukan setiap tahun,makologis menggunakan berbagai agendapat membantu pada pasien yang tidak sementara di Eropa laju pemeriksaan pe-mampu melakukan latihan (misalnya ade-nosin, arbutamin, dobutamin, dan dipiri- nunjang dan terapi PJK tampaknya statisdamol). (Gambar 8.6).Ekokardiografi stres Arteriografi koroner, meskipun me-Lihat Bab 3. rupakan pemeriksaan penunjang invasilArceriografi koronerArteriografi koroner saat ini merupakan merupakan prosedur berisiko rendahsatu-satunya metode yang menggambar- dengan morbiditas sebesar 0,8% danl<an anatomi koroner dengan akurat. mortalitas 0,12% pada pasien elektif.Kebanyakan studi klinis bergantung pada Komplikasi lebih tinggi pada pasien yangdemonstrasi anatomi koroner untuk tidak stabil, pasien dengan penyakit katupmenentukan prognosis, dan arteriografi aorta tambahan dan dalam keadaan infarkmerupakan suatu keharusan yang di-butuhkan sebelum CABG atau angioplasti miokard akut atau syok kardiogenik.l<oroner. Arteriografi koroner paling sering dilaku- Di lnggris, jumlah kardiolog dan ke- kan menggunakan pendekatan femoraltersediaan laboratorium kateterisasi yangrelatif sedikit membatasi jumlah arterio- perkutan, teknikJudkins, di mana katetergram koroner yang dilakukan setiap dimasukkan secara retrograd ke dalamtahun. ventrikel kiri, dan masing-masing lceo Tahun 1998, diperkirakan 1429 dalam kedua cabang arteri koroner ber-prosedurijuta populasi dilal<ukan di gantian. Pendekatan alternatif dilakukanlnggris, bandingkan dengan 3584 prose- dari arteri brakialis, akses didapatkan dengan memotong (modifikasi teknik Sones) atau menggunakan rute perkutan. Anatomi koroner bervariasi pada setiap pasien. Terdapat dua arteri koro- ner, kiri dan kanan (Gambar 8.7). Segmen pertama arteri koroner kiri, batang kiri utama, merupakan trunkus komunis yang

122 Bab 8: Penyakit Jantung Koroner Gambar 8.6 Penyakit lantung koroner: pemeriksaan penunjang dan terapi di Eropa. biasanya dikombinasikan dengan ventri- kulografi untuk menilai fungsi sistolik ventrikel dan abnormalitas gerakan dinding. lndikasi penilaian invasif akan berbeda dari satu pusat ke pusat lain, namun ada konsensus umum bahwa arteriografi koroner diindikasikan pada beberapa ke- lompok pasien (Boks 8.1 l).Gambar 8.7 Anatomi koroner (RCA, arteri Klinik nyeri dada 'akses terbuka'koroner kanan; LAD, anierior desenden kin;LCx, sirkumfleks krri). Beberapa tahun terakhir, banyak klinikterbagi menjadi: cabang anterior, ante- menawarkan akses terbuka untuk peme-rior desenden kiri (/eft anterior descen-dingLAD), dan cabang posterior (sir- riksaan pasien dengan nyeri dada. Pasienkumfleks kiri). RCA biasanya tidak me-miliki cabang utama, namun memasok ditangani oleh tim yang berdedikasiarteri nodus AV dan arteri desendenposterior pada 90% kasus (anatomi (termasuk kardiolog atau dokter, tel<nisi,dominan kanan). Pada sisa l0% pasien,arteri desenden posterior muncul dari dan perawat), yang akan melakukansirkumfleks kiri (anatomi dominan kiri). anamnesis, tes latihan treadmill, skriningTerminologi'penyakit tiga pembuluh faktor-faktor risiko, dan menyarankandarah' merujuk pada keterlibatan ketiga modifikasi faktor risiko. Dokter umumcabang utama (yaitu LAD, sirkumfleks kemudian diberitahu mengenai pilihan terapi yang disarankan dan l<ebutuhankiri, dan RCA). Arteriografi koroner pemeriksaan penunjang lebih lanlut. Dengan keberhasilan klinik-klinik ter- sebut, terjadi peningkatan kebutuhan akan fasilitas dan tenaga yang mampu melakukan kateterisasi jantung dan revasku larisasi koroner.

Tatalaksana medis 123 S*!m #. [ $ lndikasi Arteriografi koroner belum ada, namun terdapat Koroner hubungan saling terkait yang jelas antara . Gejala penyaklt arteri koroner meski- obesitas, hipertensi sistemik, dan abnor- malitas lipid. Karena pasien yang berhenti pun teiah mendapat terapi medrs adekuat merokok biasanya bertambah berat o Penentuan prognosis pada pasien badan, mereka harus diberitahu bahwa risiko jantung mantan perokok yang dengan penyaklt arteri koroner kelebihan berat badan lebih kecil secara bermakna dibandingkan perokok kurus. o Nyeri dada stabll dengan perubah Olahraga dan gaya hidup an iskemik bermakna pada tes latihan Olahraga teratur menurunkan risiko PJK, dan dikaitkan dengan gaya hidup yang o Iskemia reversibel luas pada lebih sehat. Olahraga memiliki efek kar- dioprotel<tif dan terapeutik pascainfark plndalan perfusi mrokard miokard akut. r Pasien dengan nyeri dada tanpa Terapi spesifik (lihat Boks 8.12) etiologi yang jelas Aspirin . Sindrom koroner tidak stabil Semua pasien dengan angina harus men- (terutama dengan pemngkatan troponin dapatkan aspirin kecuali bila terdapat kontraindikasi khusus. Variasi dosis di- T atau I) gunakan pada berbagai sttidi, namun dosis r Pascainfark mlokard nongelombang O kecil 75 mg per hari adekuat dan jarang o Pascainfark miokard gelombang O berhubungan dengan efek samping pada pasien rlsiko tinggl (ditentukan gastrointestinal. Aspirin menurunkan dengan tes latrhan atau pemindaran derajat adhesi platelet dan memper- perfusl miokard) panjang waktu perdarahan. Klopidogrel, . Selamat dari kemaiian mendadak o Paslen dengan arltmia berlanlut atau meskipun mahal, merupakan agen platelet yang lebih poten dan sesuai untuk pasien berulang (misalnya takikardia ventrikel) yang intoleran atau alergi pada aspirin. . Gejala berulang pascaintervensi Obat ini digunakan secara luas dalam intervensi l<oroner perkutan (lihat hal. koroner (PCI atau CABG) r 33). n Pada pasien yang menjalani Nitrat pembedahan penyaklt katup jantung Mekanisme kerja nitrat bersifat kompleks o Sebelum pembedahan koreksr dan meliputi penurunan preload karena terhadap rnfark yang berhubungan a-__--_--___--*-____ densan defek septun ventrikei atau ruptur otot papllaris al<ibat infark ir #mkx &. i2 Teraoi Medis oada o Pada pasren dengan gagal lantung tiAngina Stabil : di mana etiologi tidak jelas !^1 Aspirin r Untuk menentukan penyebab nyeri r'ii Penyekat B Antagonis kalsium dada pada kardromiopati hipertroflk !o i . Nikorandil Tatalaksana medis Ii r t Terapl penurun lipidUmumMerokokBukti epidemiologi menunjukkan bahwarisiko infark miokard pada pasien yangmenderita angina berl<urang bila berhentimerokok (lihat hal. 108).Diet dan penurunan berat badanBukti bahwa penurunan berat badan perse mempengaruhi penurunan risiko

124 Bab 8: Penyakit Jantung Koronerpengumpulan darah di pembuluh darah tidak terlalu dimengerti, umum terjadivena kapasitans, penurunan afterload bila tidak ada periode bebas nitrat selama paling tidak 8 jam setiap 24 iam.dan penurunan TD sistemik, dilatasi Penyekat Bkoroner epikard secara langsung pe-ningkatan tekanan perfusi koroner, dan Obat-obatan penyekat B tetap merupa-redistribusi aliran darah miokard. Nitrat kan dasar terapi obat pada angina,luga meningkatkan aliran darah kolateralmiokard. meskipun dalam beberapa tahun terakhir antagonis kalsium memberikan pengaruh Tersedia sejumlah preparat nitrat ter- bermakna dan sekarang digunakan se- bagai monoterapi pada sejumlah pasien.masuk sublingual, bukal, oral, transkutan, Obat-obatan penyekat B merupakandan sediaan intravena (Tabel 8.2). penghambat kompetitif dalam pengikatan Nitrat sublingual tetap merupakan katekolamin pada reseptor B. Obat-salah satu bentuk obat yang efektif dan obatan ini menurunkan MVO, dengantidak menyusahkan untuk serangan angina dua cara: (i) kerja langsung pada miokard menurunkan tekanan sistolik LV, dan pe-akut. Semprotan aerosol terukur me-miliki keuntungan dengan masa simpan ningkatan laju tekanan (6p/6t) (yaitu kontraktilitas), dan (ii) penurunan nilai3 tahun, sementara tablet GTN memilikimasa simpan hanya 2 bulan yang dapat 'produk ganda' (denyut jantung x TDdiperpanjang hingga 6 bulan dalam pen-dinginan. Keunggulan sediaan tablet sistolik) sebagai respons pada saat latihan/adalah tablet yang setengah mencair stres fisik. Obat-obatan penyekat Bdapat dikeluarkan dari mulut begitu efektif dalam menurunkan frekuensi danserangan berakhir, sehingga mengurangi derajat keparahan serangan angina serta memperbaiki prognosis dengan mengu-efek samping sakit kepala, flush, dan rasa rangi insidensi serangan jantung mayor.pusing postural. Efek samping dapat ' Pemilihan sediaan penyekat 0 yangdiminimalkan dengan memakan obatsambil duduk. Banyak pasien tidak di- tepat tergantung pada sejumlah faktor,berikan instruksi yang cukup mengenai antara lain dosis, kardioselektivitas, danpenggunaan nitrat, yang dapat dan harus efek samping. Efek samping yang cukupdiberikan baik untuk profilaksis dan kuat yang bisa menyebabkan penghentian pengobatan terjadi pada 5- I 0% pasien.menghilangkan serangan angina begitutimbul; bila digunakan dengan cara ini Penyekat B dikontraindikasikan padaefeknya dapat bertahan hingga I jam. pasien dengan obstruksi saluran napas berat, blok atrioventrikel derajat tinggi,Pemberian nitat sublingual dapat berguna atau penyakit vaskular perifer berat.sebagai tes diagnostik untuk membeda- Banyak karakteristik sekunder lain dari penyekat B (misalnya aktivitas agoniskan angina dan penyebab nyeri dada lain. parsial, aktivitas stabilisasi membran, dan kerja anestesia lokal) tidak terlalu me-Kadar puncak obat ini terjadi dalam 2 miliki kepentingan klinis. Solubilitas lipidmenit dengan waktu-paruh plasma 7 yang rendah bermanfaat, sehingga sulitmenic 75% pasien mengalami perbaikan melintasi sawar otak darah dan menurun-gejala dalam 3 menit dan 15% lainnya kan kemungkinan timbulnya efek sampingdalam l5 menit. SSP. Mononitrat kerla paniang telah di-gantikan oleh dinitrat karena bioavaila- Sediaan yang umum digunakan di-bilitasnya yang lengkap tanpa kerugian cantumkan pada Tabel 8.3.metabolisme lintas-pertama hati yangekstensif. Toleransi terhadap nitrat kerjapanjang, yang merupakan fenomena yang

Tatalaksana medis t25 rl A A^^ ^G6^ '=x9X?O^Oo@\"x'o-:.ot-@so,.\o-*N@/-,oE'?oX * * XX x *=-ccc ON+-N.^trOOOs@O!oooo@(! oN@so@rN6o0@4 so@ =air-rr o-tt(g a1ouooa-aouou1-a-0@q-Nqa- a o@ fJ =.:f?it n '=J! qo 6 - .9 =cGd p c.:.:t:d ss e!-:v.Y -.-^ c .',i 9, 6FsI== .?gPepg .- = s d @ocr^:'Lr'uY:o5o-@ooo T SSSP JJJE ? .oa O NN@ + + O: S G No Oa d 6 d o ?e 0o b.d o bm.Y E ;p\" co 6g a. oo --Add-d 5 ocoo: O -j EE OOcia< o Eg\"-=E=H fr-.JdP6LA E[ oa g! h^o€€E o 2i6i.-+!-62 ze 3 :rf!i=cE.?.cB, :ibo .iRE<ri z; E0 \";3E 6p.(d J.= €F;.-0i-EU oE =. -t') !(d t'd ct5)2s qqiE3-tE dH.2: €c5)1-€84F€l4E14 !Fll>€5 .j d2d rVtVA uE \"aoq d td) d id d ou d d d tor d- t1d Q o17 oa9de.E.q d(! 'd E o 'd 5 !h pod. €ooa .a o]z6 o 5-og, @o N @@ 6 *O d €q) F

126 Bab 8: Penyakit Jantung Koroner 6sN6N4@6O6N6oci:N6o=oo d6 -a xbFrtF))xbEb*xbEo)E-xl)Ol'.Ex^ExE'xE.,E x x o ___O@@N.OOOxS-ONO@O@O- E f6si-<i6rO@<@OoOoorrNOjOoo<-$-_$ +oN cd aqHaqQQqqa g 'da c 6 n^;d 5a 466 H 6 pt!-F=6-: d a (udddcd -Y\"t) l< H (u .!J (u $O d -.-Co-.q-c3oc9?x!;-co^.: OO ,: q-q.-.-.- O 6cb6djordr:-o<i i]!F o OocLbY-o-qObxO-bobFo-U5oLAo;OxLo.g ad, E NOOEOVOOO,^A a 'oOV_,lNAO-N_OOmNNO6-OOO$@@NO@ONN:'@1.1oNl,^l dq gosdgQsd 66 a4ao5=1a5 i*:s^:cbqo:lFcSo:t:coiStorcbb: -:bl5S ErtZE4Z&::Fc< !do g,ld p6.a EOOJ: 'd 5',idct .j!4u d .q q O 6 @ Ao1 d .cA) d b) o d !o !C 'o@ OO ;6 e;3b) t'l F>::5''a-.E* E)@r 3 ca 9ci- dJ o G -c1H9-:oo!q?.d\"iil=o9tuc.d o in _* a.= dp9u. E O (B @.)oFJLq4gFo-omgO-oFa>mCA o9 c 2 pO. *O H o g(6 'Ed=;ia-EEo-9o=6- *F3ps:a;iie(g ;:c.dF9H:q9 oJtr (6 <up<.:dmi=-J-._>ZOo.o-F '. d o q cd 2 g0) F{

Tatalaksana medis 127Antagonis kalsium angina. Properti antagonis kalsium sangat berbeda (Tabel 8.4).Antagonis kalsium merupakan kelompok Terapi penwun lipidobat heterogen yang menghambat salur-an arus lambat, yang digunakan ion kal- Peningkatan kolesterol darah merupakan faktor risiko penting untuk PJK, namunsium untuk memasuki sel untuk memulaikontraksi otot polos dan konduksi intra- harus dipertimbangkan pula dalam konteks faktor risiko lain sepefti me-kardiak. Maka, pemberian penyekat salur- rokok, peningkatan TD, dan kurangnyaan kalsium menghasilkan relaksasi otot olahraga. Dengan diet rendah lemak danpolos, menurunkan afterload, dan me- penurunan berat badan sala sejumlah pasien menunjukkan perbaikan yangmiliki efek langsung terhadap tonus vaso- signifikan, namum hingga 40% pasien membutuhkan terapi penurun lipid tam-motor koroner, sehingga mengurangi bahan; terutama pada pasien denganspasme afteri koroner. Antagonis kal- riwayat keluarga PJK. Pasien yang telahsium tidak terlalu mempengaruhi pem- menjalani prosedur revaskularisasi harus diterapi dengan agresif karena terdapatbuluh darah vena kapasitans. Semua anta- bukti jelas bahwa fungsi tandur alih jangka panlang setelah CABG dan tingkat re-gonis kalsium bersifat inotropik negatii stenosis setelah angioplasti koroneryang dalam praktik klinis efek ini dapat transluminal perkutan (PTCA) dapatditutupi oleh efek vasodilator. Terdapat membaik dengan terapi penurun lipid.keprihatinan mengenai kemungkinan The Standing Medical Advisory Com-peningkatan mortalitas kardiak bila pasienhipertensi atau pasien dengan PJK di- mittee di lnggris mengatakan 'bahwaterapi dengan nifedipin. Menurut se- statin yang merupakan kelompok obat penurun lipid yang paling efektif haruslumlah studi, jelas harus dihindari peng-gunaan nifedipin sebagai monoterapitanpa penyekat B konkomitan. Diltiazemditoleransi dengan baik dan mungkin me-rupakan antagonis kalsium generasi-pertama yang digunakan dalam terapiNama obat Nama dagang Dosis Harga*Amlodipin Istin 5-10 mg (om) 111,85 (5 mg x 28)Diltiazem Adizem, Angitil, Dilzem, 60-120 ms (rid) 17,50 (60 mcr x 100) Slozem, Tildiem, Vlazem XLFelodipin 5-10 mg (om) f8,12 (5 mq x 28)Nicardipin PlendilNifedipin Cardene 20-40 mg (rid) e8,38 (20 mg x b6) Adalat, Adipine,Nisoldipin Angioplne, Cardilate, 5-20 mg (bid atau trd) 17,74 (A mg x g0)Verapamil Coracten, Fortipine LA, Tensipine Syscor 10 40 mg (om) fl9,36 (10 mg x 28) Cordllox, Securon, Unrver 80,120 mg (rid) e0,33 (40 mg x 20)* Harga untuk preparat termurah.om, tiap pagl; bid, dua kali sehari; tid, tiga kali sehariTabel 8.4 Antaqonis kalsium

r28 Bab 8: Penyakit Jantung Koronerdiberikan untuk pasien yang menderita Terapi obat 'berjenjang' dalamangina dengan kolesterol total 5,5 mmol/ tatalaksana angina stabilL atau lebih. Untuk orang-orang tanPa Semua pasien harus diterapi dengangejala PJK, yang memiliki kadar kolesterol aspirin 75 mg per hari. Untuk episodetinggi, terapi dengan statin hanya diberi-kan pada pasien dengan risiko serangan angina yang sangat iarang terjadi, nitratjantung mayor (infark miokard atau sublingual cukup membantu. Kebanyakankematian mendadak) sebesar 3% pertahun atau lebih, karena kolesterol yang pasien membutuhkan terapi dengantinggi saja merupakan prediktor lemahrisiko koroner. Tabel Sheffield untuk penyekat B kardioselektif, atau antagonispencegahan primer PJK memperlihatkan kalsium. Pada l0-20% pasien, dibutuhkan obat tambahan dalam bentuk nitrat oralbahwa kolesterol serum dalam kaitannya kerja panjang atau antagonis kalsium yangdengan faktor-faktor risiko lain yang ditambahkan pada penyekat B. Pasien yang resisten mungkin membutuhkanmencakup risiko PJK 3% per tahun harus 'terapi tripel' (penyekat F + antagonisditerapi dengan statin (Gambar 8.8)Klasifikasi hiperlipidemia dan algoritma kalsium + nitrat) atau 'terapi kuartet'terapi sederhana diperlihatkan pada ('terapi tripel' + Nicorandil) yang mem-Tabel 8.5, dengan perubahan lipid serta butuhkan penelitian revaskularisasi.lipoprotein yang diharapkan pada Tabel Tatalaksana medis angina tidak8.6. srabil (lihat Boks 8.13) Berkaitan dengan risiko dini infarkObat lainNicorandil merupakan alternatif terapi miokard akut atau kematian mendadak,yang bermanfaat dalam terapi angina, pasien dengan angina tidak stabil harusbiasanya dalam kombinasi dengan obat dirawat di rumah sal<it, diberikan aspi- rin, heparin (baik yang merupakhn ienislain. Penyekat saluran kalium ini me-relaksasi otot polos serta menyebabkan tidak terfraksi atau berat molekul rendah (LMW)) dan nitrat intravena, serta peng-vasodilatasi arteri koroner. Efek samping obatan antiangina oral tambahan, dengansama dengan nitrat oral. pertimbangan untuk pemeriksaan penun- jang invasif dini dan revaskularisasi. Data Tanpa adanya gangguan fungsi ven- awal menunjukkan bahwa antagonis ll/ llla antiplatelet kuat (misalnya Abciximab,trikel l<iri, penghambat enzim pengkon- Eptifibatide, Tirofiban) berperan pentingversi angiotensin (ACE) tidak memiliki dalam terapi pasien dengan angina tidak stabil dan infark miokard nongelombang- peran dalam terapi angina. Yang menarik, penghambat ACE ternyata menurunkan Q, serta menurunkan risiko intervensirisiko jangka panjang perkembangan I angina pektoris atau kematian mendadak I mffi[cs #. {3 Terapi Medis pada Angina pada pasien dengan disfungsi ventrikel Tidak Stabil kiri. . Aspirin Terapi sulih hormon (TSH-hormone . Heparin (LMW) replacement therapy [HRT]) menurun- . Nitrat intravena kan risiko infark miokard akut dan ke- . Antagonis kalsiummatian mendadak jantung Pada perempuan pascamenopause. Semua perempuan dengan riwayat penyakit koroner, atau yang memiliki faktor risiko PJK lain, harus mendapatkan TSH kecuali bila ada kontraindikasi spesifik.

Tatalaksana medis 129 ;ffi 'tl fl TC,: HDI* r, .DIABiEYSS z,t0 ,.2t6!0 {]sit 40 Ehwi 'P6Fkoh , :40 ffi g lt1f1! !C i HDI 'rga JS F*rdkql 10 1t0 l1€o 6 Tr?bi,i*jt!rgl:'.IlK. lill u 1m l?fl .6 170F6 rao fi,, ' t,16! tr, tsr ,sd r 140 140 140 134 i3o 10 13n 'q0 irn lg ,1lt :a 9101112 q 115, u.r ;ufiil,l9,1l., $ .4t.6: t ,:t:.Sj,9 :t0 11 jA mtfitL usi*60t{hun Eufrr; {sta $0 lattff i?td.:,u0 2ql .,rrr,fatb 200 190 ,1 ;tito 1iq .'i:, iis,ts 1& 1m 1. 1) ;':;.lro,- 1t0n, 160 Orm1S: l5S ' tbo 'va 140 t,t 1ms '$a . 120 rx30 , .tg 110 , rl1b lI .4 9rJ,,Si.e'rr1o il,la I A b,g.:tg g t0lit1, l f ,i l{9i::H}r . {6: {iDL ' eurr*ipePtir* ,?1ft 210 t1l , 20s rrsft ,', tw rs0 im ,t80' ,iw 180. , 1:tt 17p 1&l ,@1, 15CEE*r'tts* :190 . 140 t4{ :140 l3! 13t '40I l2\3 12 !:10 11\"0 a' ?$ rabotrl ?ef,lprt t.;r,' rP*p peii*O!], rl UsE ?0 tal4! 21o1*: KimL: ?xo 2oo.l ' t':ot lE! l.r, :' r?b , 19! 1tq, ff ,ro r80 ,1Bo ffi E\" tso 110 140 fEf*orst 139 140 130 r.ffi\"*'n120 !2p 110 110 31,4(a)Gambar 8.8 Grafik prediksl risiko koroner: (a) taki laki, (b) perempuan

I 30 Bab 8: Penyakit Jantung Koroner(b)Gambar 8.8 Jartutan

Tatalaksana medis 13 I o d -Ho so E:dFo4!@O0*= a, oG-a.69 =ciE,E di6 @o oE o b o. FeA aI:l aoO o 6 i1 Y) d eo d6:xo.a d q E-ouh=i-t16H€ 'dd d dd,! ==X;o?.,iri ;o6i3!?96o d 0. (d odEo !o d cotor*xtor cd d(5 XotrdtX:r!d;ic c oE dcad Xcd md* +Z+++i;6cq)U) i5+Fho()q0)oM69dEdOtvrt ttJr)Q OO!'!6-ObOO$O*' o Fb D 6u ^d-dcd-o--G rEOC-a@LOtrtUcHhrOoiPtbrr C!3O dO U:o B --O3 tcOr3 OE O=E8 cc6 Od oGE* C3F=:t<(!5 sAbEg_C o :t o .- -6c'69 O Jo-m S* tr5oworQcii E p.=eVOEY iO do o.eootr.q,do* cc6o:/ oEd tj O g Eda SZ b cd q) ! (d F

132 Bab 8: Penyakit Jantung Koroner Lipid (% perubahan) Kolesterol TrigliseridaStatin .lzo-33v0 Jto-so.t I2E-+Evo T2*7ao/\"FibratAsam nikotinat Ito-zov\" Jeo*so,/, Iza-zsv\" Tto-25v\"Probucol Jrs-gor Jzo-oo.z Jts-+o,zMrnyak ikan Js-ts.z. Ja*ts./. ln-zav\" JT Jo-s\"2, J1 Lto-zsot\" Jto-oo'z ts-tooz\"Tabel 8\"6 Perubahan lipid darah yang e penyakit pembuluh darah kecil difus;diharapkan dengan terapl obai. o faktor lingkungan dan institusional,koroner perkutan selanjutnya. Jika pasien termasuk pilihan pembedahan. Komplikasi dini antara lain infark mio-distabilisasi di rumah sakit dan dikirimke rumah terdapat kemungkinan besar kard perioperatif, perdarahan, stroke, infeksi luka, dan aritmia atrium. Setelahrekurensi gejala atau serangan jantungmayor. pembedahan yang sukses, 75-90% pasien Revaskularisasi koroner bebas angina. Tandur alih vena mengalamiTandur alih pintas afteri koroner oklusi dengan laju 2-5% per tahun,(coronary aftety bypass gzftind sementara patensi tandur alih arteri torakalis interna kiri untuk LAD >95%Revaskularisasi bedah menggunakan dalam l0 tahun (Gambar 8.9).CABG pertama kali dilakukan awal tahunI 960-an dan sekarang merupakan salah Pada kelompok pasien dengan ana-satu prosedur pembedahan yang paling tomi koroner risiko-tinggi, CABG mem- perbaiki prognosis: termasuk pasiensering dilakukan. Di lnggris, dilakukan dengan stenosis batang-utama kiri, penyakit tiga pembuluh darah, penyakitlebih dari 25.000 prosedur CABG selama dua pembuluh darah termasuk stenosistahun 1998. Selama bertahun-tahun vena proksimal LAD, penyakit dua pembuluhsafena merupakan media donor tandur darah, dan gangguan fungsi ventrikel.alih, tetapi angka patensi media arterialyang lebih baik (misalnya arteri torakalis Angioplasti/stent koronerinterna) menyebabkan banyak pasien me- PTCA pertama kali dilakukan olehnerima paling tidak satu tandur alih Andreas Gruentzig tahun I 977, dan padaarterial. Mortalitas perioperatif dini untuk tahun 1990 jumlah prosedur PTCA diCABG elektif sekitar l-3%. Faktor risiko seluruh dunia melebihi jumlah operasikematian antara lain: CABG. Data terbaru memperlihatkanr fungsi miokard yang jelek; bahwa tahun 1997 iumlah prosedurr infark miokard sebelumnya; PTCA di seluruh dunia telah meningkato instabilitas hemodinamik;r usia lanjut; hingga 1.210.000 dengan 50% dilakukan. PeremPuan; di AS, 3 I % di Eropa, 9% di Jepang, dano diabetes melitus; l0% di negara-negara lain. Di rumah sakit-rumah sakit yang berpengalaman, mortalitas dini sekitar l% tergantung pada campuran kasus, dan tingkat

Revaskularisasi l<oroner t33 j :..,.i,. .i:: it :l (a) Aterosklerosis tandur alih difus pada tandur ahh vena lama. (b) Tandur alih arteri torakalis rnterna.(a)komplikasi mayor (kematian, infark pembuluh darah target. Restenosis timbulmiokard, dan CABG darurat) biasanya karena migrasi fibroblas dan jaringan ikat ke area barotrauma akibat dilatasi balonantara 3 hingga 5%. Awalnya PTCA dan disrupsi intima. Restenosis lebihdigunakan untuk terapi lesi tunggal, sering terjadi pada subset pasien ter-proksimal, pendek, jelas, tidak ter- tentu, antara lain pasien dengan:kalsifikasi pada arteri besar (diameter >3 o lesi LAD proksimal; o penyakit tandur alih vena;mm). PTCA dilakukan di rumah sal<it- o lesi panjang;rumah sakit dengan fasilitas bedah di . angina tidak stabil;tempat (masih merupal<an pilihan yang r diabetes;lebih disukai) karena adanya risiko pe- o lesi restenosis; dan o pasien yang tetap merokok atau me-nutupan pembuluh darah mendadak se- miliki hiperkolesterolemia yang tidaktelah dilatasi yang berhasil pada 5% diterapi.pasien. Penutupan pembuluh darah men- Tidak ada terapi obat yang dapatdadak terladi sebagai akibat diseksi arteri menurunkan insidensi restenosis setelahdan/atau pembentukan trombus me-nyebabkan perlunya CABG darurat, PTCA.infark miokard akut, atau kematian men- lmplan stent intrakoroner manusia percama kali dilakukan tahun 1986. Per-dadak. Masalah lanjut utama PTCA adalah kembangan ini merupakan penanda dalamrestenosis, yang terlihat secara klinis pada kardiologi intervensional karena dengan15-20% pasien yang mengalami anginaberulang, atau definisi dengan angiografisebagai restenosis >50% diameter pada

I 34 Bab 8: Penyakit Jantung Koronerditemukannya stent intrakoroner ini me- llb/llla (misalnya Abciximab), yang telahnurunkan insidensi penutupan mendadak terbukti menurunkan risiko kejadianpembuluh darah, infark miokard akut, kardiak lanjut.kematian mendadak, dan kebutuhanCABG darurat (Gambar 8.10). Kenyataan PTCA efektif dalam mengurangi ataubahwa stent menurunkan insidensi re- menghilangkan serangan angina pada pasien tertentu dengan lesi yang cocokstenosis lanjut dibandingkan dengan untuk dilatasi balon. Saat ini, hanya adaangioplasti balon sederhana menjadi sedikit bukti bahwa PTCA meningkatkansemakin jelas setelah studi BENESTENT harapan hidup bila dibandingkan dengandan STRESS. Tahun 1997,600.000 stent terapi medis, dan mungkin morbiditasdiimplantasi di seluruh dunia, 57% di AS, dan mortalitas hampir sama dengan30% di Eropa,5% di Jepang, dan 8% di CABG bila dibandingkan pada kelompoknegara lain. Penggunaan stent telah me-ningkatkan penggunaan intervensi per- pasien yang sama. Studi awal yang mem-kutan pada subset pasien lain termasuk bandingkan PTCA dan CABG sebelumpada penyakit multi-pembuluh darah, lesi pengenalan stent menunjukkan tingkat pengulangan tindakan yang tinggi padapanjang, dan tandur alih vena. Terapi anti- kelompok PTCA, dengan jumlah signi-platelet pada pasien yang menjalani stent fikan pasien dengan gejala berulang yangmeliputi preterapi dengan aspirin dan membutuhkan pembedahan. Baru-baruKlopidogrel, heparin periprosedural, dan ini, terdapat sejumlah studi yang mem-Klopidogrel pascaprosedur selama I bandingkan penggunaan stent vs. CABGbulan dan aspirin dosis rendah diterus- pada penyakit multi-pembuluh darah.kan selamanya. Dengan rejimen antipla- Hingga hasil studi ini tersedia, PTCAJtelet saat ini, trombosis stent dini teriadi stent cenderung dilakukan pada pasienpada sekitar 0,5% pasien. Subkelompok pada ujung'sederhana' spektrum denganrisiko tinggi (misalnya penderita diabetes, satu atau dua lesi, dan pasien denganpasien dengan pembuluh darah kecil penyakit tiga pembuluh darah diterapi(diameter <3,0 mm), pasien yang dengan CABG. Dalam banyak hal, duamenjalani intervensi multi-pembuluh teknik revaskularisasi ini harus dipandang sebagai l<omplemen ketimbang sebagaidarah) sering diterapi dengan antagonis kompetitor. Perbandingan kedua teknik ini diperlihatkan pada Tabel 8.7.Gambar 8.10 Stenosis proksrmal berat (anterior PMR/TMRdesenden lc,ri), sebelum dan sesudah insersi stent. Saat ini sedang diteliti kegunaan revas- kularisasi perkutan dan transmiokard (percutaneous and transmyocardial revas cu Iarizafion IPM R/TM R])meng- gunakan energi laser sebagai satu metode untuk meningkatkan perfusi miokard langsung dari ruang ventrikel kiri. Saluran dengan diameter kecil, l-2 mm, dibuat dengan menggunakan laser karbon dioksida, baik dari epikard melalui ruang ventrikel melalui torakotomi terbuka dinding dada kiri, atau baru-baru ini dari ruang ventrikel kiri ke miokard meng-

lnfark miokard akut t3sPercutaneous coronaty inteffention (PCI) Coronary artery bypass gnfting (CABG)Indikasi Penyakit mulii-pembuluh darah drfusPenyakit pembuluh darah iunggal diskret Pembuluh darah berkaliber kecilPenyakit multr pembuluh darah Lesr panjangPenyakit kompleks (misalnya brfurkasio)Oklusi total kronis Penyakit cabang utama kiri (+)Penyakit cabang utama klrl (+) Pembedahan katup tambahanPCI primer (IMA) Revaskularisasr lebih lengkapPCI penolong (IMA) Penghliangan gejala yang baikPCI penyelamatan (syok kardiogenik) ? Perbaikan prognosisMa.nfaat Masa perawatan rumah sakit lebih lamaMasa perawatan rumah sakit pendek Peningkatan biaya awaiPenghrndaran pembedahan mayor Komplikasi penproseduralLebih sedikit keladian serebralLebih sedikit infark periproseduralKerugianRevaskularisasr kurang lengkapRekurensi gejalaProsedur lanjutan lebih banyakTabel 8.7 Perbandrngan antara intervensi koroner rendah berdasarkan riwayat klinis, tesperkutan (percutaneous corcnary intewentianlPcl) latihan treadmill, dan arteriografi arteri.dan tandur alih pintas arteri koroner (coronary Lebih lanjut, modifikasi agresif 'faktorartery bypass grafting I CABG). risiko bersama dengan terapi obat yang efektif serta metode revasl(ularisasi yanggunakan pendekatan arteri retrograd berhasil telah menurunl<an risiko dan memperbaiki prognosis. Prognosis padaperkutan. Saat ini, penelitian yang dilaku- pasien per individu sulit diperl<irakankan terbatas pada pasien yang tidak dapat namun bervariasi dengan mortalitas permenialani revaskularisasi konvensional tahun sebesar l-2% untuk penyakit pem-(CABG/PTCA). Didapatkan perbaikan buluh darah tunggal, 3,5-7,5% untukgejala setelah prosedur pada mayoritas penyakit tiga pembuluh darah, hingga l0- I 3% untuk penyakit arteri kiri utama.pasien, dikonfirmasi secara obiektif lnhrk miokard akutdengan tes latihan. Data yang menuniuk-kan prognostik masih kurang, dan hasil Epidemiologistudi DIRECT yang baru diterbitkan me-nuniukkan bahwa revaskularisasi laser lnsidensi sesungguhnya dari infarl< mio- kard akut tidak diketahui namun sekitartidak lebih baik dibandingkan plasebo 150.000 kematian akibat PJK terjadi di lnggris tahun 1995. lnsidensi dan mor-pada sebagian besar pasien. talitas infark miokard akut membaik se- iring waktu sebagai hasil dari usaha-usahaPerialanan penyakit yang ditargetkan pada pencegahan primerDari literatur jelas bahwa prognosispasien dengan angina stabil telah mem-baik dengan berlalunya wal<tu. Sekarangpasien dapat dengan mudah diklasifikasi-kan ke dalam subset risiko tinggi dan

I 36 Bab 8: Penyakit Jantung Koronerdan pengurangan faktor risiko, kesadaran Spasme artefi koronerpasien, tenaga paramedis ambulans, unitperawatan koroner, terapi obat (misalnya Pada sebagian kecil pasien (5%), infarkaspirin, penyekat B, penghambat ACE), miokard akut teriadi pada arteri koronertrombolisis, rehabilitasi, stratifi kasi pasca- yang normal. Diasumsikan bahwa spasmeinfark dan revaskularisasi (PTCA, CABG). arteri koroner berperan dalam beberapaPatofisiologi kasus ini. Spasme ini juga dapat menutupi penyakit aterosklerotik'tetap' yang dapatlnfark miokard akut terjadi ketika iskemia menyebabkan oklusi kritis, sering dengan tambahan trombus sehingga cukup untukmiokard, yang biasanya timbul sebagai menimbulkan infark.akibat penyakit aterosklerotik arterikoroner, cukup untuk menghasilkan Pembuluh danh kolateralnekrosis ireversibel otot jantung. Salah satu determinan utama perluasanTrombosis koroner nekrosis miokard adalah adanya pasokanStudi angiografi dan postmortem pada darah kolateral ke area yang mengalamipasien yang dilakukan segera setelah infark. Pada pasien yang menderita infark miokard akut, setelah riwayat lama an-onset gejala menunjukkan insidensi tinggi gina stabil kronis, pembuluh darah kola- teral dapat terbentuk sehingga ukuran(>85%) trombus oklusif pada arteri infark kecil. Pada pasien muda denganpenyebab (Gambar 8.1 l). Trombus ini oklusi mendadak LAD, biasanya menye-merupakan gabungan bekuan putih (kaya babkan infark anterior luas karenaplatelet) dan merah (kaya fibrin/eritrosit).Bahkan tanpa terapi, insidensi trombosis sedikitnya pembuluh darah kolateral.turun hingga 65% dalam 24 jam, me- Riwayat klinis (lihat Boks 8.14)'nandakan bahwa terjadi trombolisisspontan iika pasien selamat. Nyeri dadaFisura plak Mayoritas pasien (>80%) datang denganTrombosis koroner umumnya terjadi nyeri dada. Gejala khas dan dapat di-dalam kaitan dengan fisura plak (lihat bandingkan dengan serangan memanjanghalaman I l2). angina berat, sementara serangan angina tidak khas berlangsung selama 5- l0 menit, nyeri dada pada infark miokard biasanya berlangsung minimal 30 menit. Nyeri atau rasa berat menekan dan bisa disertai keringat dingin atau rasa takut. Meskipun nyeri dapat menyebar ke lengan atau rahang, kadang gelala ter-Gambar 8.11 Trombosis koroner ffi*ks S.i4 Gejala lnfark Miokard Akut . Nyeri dada memanjang r Ansrelas, rasa gelisah r Berkeringat o Sesak napas r Muai

lnfarl< miokard akut l 37utama timbul dari epigastrium, yang dapat Mungkin terdapat gangguan PernaPas-menyebabkan kesulitan diagnostik. Pada an yang jelas dengan takipnu dan sesakmanula dan penderita diabetes, nyeri naPas.mungkin hanya sedikit atau tidak ada Demam derajat sedang dengan suhusama sekali. kurang dari 38oC timbul l2-24 jam se- lnfark mibkard akut teriadi setelah telah infark dan mungkin berguna untukaktivitas berat atau emosi ekstrem, jarang diagnosis jika pemeriksaan enzim jantungpada puncak aktivitas. Hingga 50% pasien belum tersedia.terbangun dari tidur karena nyeri dada Denyut nadi dan TDdan sekitar sepertiga pasien melaniutkan Sinus takikardia ( 100- 12O/menit) terladiaktivitasnya meskipun mengalami nyeri pada sepertiga pasien; dengan analgesikdada. Saat ditanyakan, pasien mengakui adekuat, denyut nadi biasanya melambatadanya gejala tidak jelas beberapa hari kecuali bila terdapat syok kardiogenikatau minggu sebelum kejadian termasuk yans mengancam.malaise, lelah, atau nyeri dada tidak Denyut jantung rendah mengindikasi- kan sinus bradikardia atau blok iantungspesifik. sebagai sebagai komplikasi dari infark.Sesak napasSesak napas dapat disebabkan oleh pe- Peningkatan TD moderat disebabkanningkatan mendadak tekanan akhirdiastolik ventrikel kiri, mengindikasikan oleh pelepasan katekolamin.ancaman gagal ventrikel, dan kadang Hipotensi timbul sebagai akibat akti-terjadi sebagai manifestasi satu-satunyainfark miokard. vitas berlebih vagus, dehidrasi, infark ven- trikel kanan, atau dapat merupakan tanda Ansietas dapat menyebabkan hiper- syok kardiogenik.ventilasi. Pada infark tanpa gejala, sesaknapas lanjut merupakan tanda disfungsi Pemeriksaan jantung Palpasi prekordium dapat menunlukkanventrikel kiri bermakna. area dengan diskinesia, terutama pada pasien yang mengalami infark anteriorGe jala g astrointe stinal luas berlanjut. Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan Bunyi jantung 54 sering didapatkan,mual dan muntah dan dikatakan lebih namun mungkin transien. Banyak dis-sering terjadi pada infark inferior. fungsi ventrikel kiri berat disertai oleh 53, dan/atau sp/lt terbalik 52. Stimulasi diafragmatik pada infark in-ferior juga dapat menyebabkan cegukan. Murmur akhir sistolik MR ringan hilang timbul tergantung kondisi pem-Gejala lainTermasuk palpitasi, rasa pusing, atau bebanan ventrikel.sinkop dari aritmia ventrikel, dan gelala Gesekan friksi perikard jarang ter-akibat emboli arteri (misalnya stroke, dengar hingga hari kedua atau ketiga, atau lebih lama lagi (hingga 6 minggu) sebagai iskemia ekstremitas). gambaran dari sindrom Dressler (lihat hal.227).Pemeriksaan fisik Pemefiksaan paruTampilan umum Ronki akhir pernapasan dapat terdengar,Pasien tampak pucat, berkeringat, dan bahkan bila tidak terlihat edema parugelisah karena aktivitas berlebih simpatis. pada radiografi.

I 38 Bab 8: Penyakit Jantung Koloner Edema paru yang jelas didapatkan lanjut infark miokard: peningkatan kadarsebagai komplikasi infark luas, biasanyaanterior. dapat dideteksi dalam 24 iam, memuncak dalam 3-6 hari dengan peningkatan yangGambaran lain tetap dapat dideteksi selama 2 minggu.Bukti klinis hiperlipidemia, penyakit vas- lsoenzimnya LDH, lebih spesifik namunkular perifer, diabetes, dan retinopatihipertensif mungkin ditemukan. penggunaan klinisnya telah dilampaui olehPemeriksaan penunjang (lihat Boks pengukuran troponin (lihat di bawah).8.rs) Pengukuran serial enzim jantung di-Enzim jantung ukur tiap hari selama 3 hari pertama:Setelah kematian jaringan miokard, kon-stituen sitoplasma sel miokard dilepaskan peningkatan bermakna didefinisikan sebagai dua kali batas tertinggi nilaike dalam sirkulasi. Kreatin fosfokinase laboratorium normal. Kurva waktu- aktivitas pada berbagai enzim diperlihat-(creatine phosphokinaselCPK) dapat di- kan dalam Gambar 8. 12.deteksi 6-8 jam setelah infark miokard Troponindan memuncak dalam 24 jam serta Troponin (T&l) merupakan proteinkembali menjadi normal setelah 24 iam regulator yang terletak dalam aparatus kontraktil miosit. Keduanya merupakanselanjutnya. lsoenzim (CPK-MB) spesifik cedera sel miokard petanda spesifik danuntuk otot iantung, namun juga dapat dapat diukur dengan alat tes di sisidilepaskan pada kardiomiositis, rrauma tempat tidur (bedslde). Troponin tam-jantung, dan setelah syok yang melawan paknya meningkat baik pada infarkaliran langsung (direct currendDC). miokard akut dan pada beberapa pasien risiko tinggi dengan angina tidali stabilAspaftat amino transferase (AAT), suatu bila kadar CPK tetap normal. Kriteriaenzim nonspesifik umumnya diperiksa diagnostik untuk infark miokard akutsebagai bagian skrining biokimiawi, dapat baru-baru ini didefinisikan kembali ber-dideteksi dalam l2 jam, memuncak pada dasarkan pengukuran troponin (lihat Eur36 jam, dan kembali ke normal setelah Heart J 2000; 2l: 1502-1513).4 hari. Kongesti hati, penyakit hati Tes darah lainprimer, dan emboli paru dapat menye- Perubahan nonspesifik pada tes darahbabkan peningkatan AAT. Seperti CPK, rutin meliputi peningkatan jumlah selAAT juga ditemukan pada otot skelet. darah putih setelah 48 jam, khasnya l0- 15.000, terutama sel-sel polimorfik, dan Peningkatan enzim nonspesifik laktat peningkatan laju endah darah (LED)dehidrogenase (LDH) terjadi pada tahap serta protein reaktif-C (CRP) yang1 me*<s S\" 15 Pemeriksaan Penunjang j memuncak dalam 4 hari dengan puncakAkutpada lnfark Miokard kedua sebagai gambaran sindrom,i. CRPj DPL LED, I Dressler. Hiperglikemia ringan sebagair EKG istirahat i akibat dari intoleransi karbohidrat dapat berlangsung selama beberapa minggu.o Enzim jantung Pelepasan katekolamin, tirah baring, dano Troponin I atau T perubahan diet mempengaruhi perkiraanr Ekokardiografir Tes latihan I kadar lipid, sehingga harus ditunda. + Arterioqrafi koroner j selama 4-6 minggu. I .-*--JI

lnfark miokard akut 139Gambar 8.12 Kurva enzim-enzim 1antung menunjukkanhubungan waktu-akttvitas.Elektrokardiogrcti didapatkan pada kardiomiopati dan hiper-Kombinasi riwayat penyakit yang khasdan peningkatan kadar enzim jantung trofi ventrikel. Pada sepertiga pasien,lebih dapat diandalkan daripada EKG gelombang Q kembali normal dalam l8dalam diagnosis infark miokard akut. EKGmemiliki tingkat akurasi prediktif positif bulan setelah keladian akut tersebut. Sebanyak 20% pasien yang mengalamisekitar 80%; maka EKG normal tidak me- infark dengan kriteria klinis dan enzim mengalami infark pada area tArsebutnyingkirkan diagnosis infark. EKG serial namun secara eletrik pada EKG l2 leadbernilai dalam dokumentasi evolusi permukaan tidak menunjukkan kelainan.gangguan elektrik. Perubahan EKG ber-langsung dalam susunan yang jelas Hubungan antara EKG dan derajat(Gambar 8.13). Repolarisasi inkomplet keparahan patologis infark tidak dapatmiokard yang rusak menyebabkan elevasi diandalkan, maka, seorang pasien dengansegmen S-T pada daerah yang mengalami gelombang Q mungkin memiliki infarkinfark. Pada EKG pasien segera setelah transmural atau subendokard berlanjut.infark, gelombang T yang tinggi dan Hal yang sama berlaku untuk pasiensimetris dapat terlihat dan terbalik ketika dengan depresi segmen S-T atau gelom-segmen S-T mengalami elevasi. Depresisegmen S-T resiprokal didapatkan pada bang T yang tetap terbalik (infark non-lead yang berlawanan dengan infark. gelombang Q), yang tidak spesifik untukSegmen S-T kembali ke garis isoelektrik infark subendokard. Meskipun kemung-dalam beberapa hari tergantung pada kinan infark subendokard untuk menye-besar infark, diikuti oleh terbaliknya babkan syok kardiogenik atau rupturgelombang T yang bisa tetap selamanya. miokard kecil, infark miokard kecil dapatKemudian, gelombang Q patologis, di- menyebabkan kematian mendadak akibatdefinisikan sebagai gelombang Q dengandurasi >30 mdet dan amplitudo >25% aritimia ventrikel atau menjadi penandagelombang R, timbul pada daerah infark. infark transmural berikut (yang disebutGelombang Q tidak spesifik karena bisa sebagai infark'stuttering'). Prognosis infark nongelombang Q lebih jelek dari- pada infark gelombang Q.

t40 Bab 8: Penyal<it Jantung Koroner

lnfark miokard al<ut l4lEkokardiografi tanpa nyeri dada.Setelah infark miokard, abnormalitas . Nyeri pleuritik dan hemoptisis dapatgerakan dinding regional, penurunan pe-mendekan fraksional dan fraksi eieksi, menyertai emboli perifer.trombus mural, cairan perikardial, danabnormalitas fungsi katup dapat dideteki r Peningkatan tekanan vena, 53 sisidengan ekokardiografi potongan me-lintang (lihat Bab 3). kanan, gesekan pleural.Skintigrafi ndionuklida r Hipoksemia arterial, EKG khas, radio-Skintigrafi infark miokard dengan radio- grafi toraks oligemik.nuklida menggunakan penanda denganwal<tu-paruh pendek (ee'Tc-pirofosfat) r Konfirmasi dengan pindaian V/Q, CTdapat digunakan untuk membuat penilai-an semikuantitatif ukuran infark namun spiral, arteriografi paru (lihat Bab I 6).tidak digunakan sebagai pemeriksaan Nyeri dinding dadarutin (lihat Bab 3). o Dibedal<an berdasarkan riwayat klinis.Arteriograti koroner . Nyeri superfisial, terlokalisir, seringArteriografi koroner darurat kadang di-perlukan bila tetap ada keraguan me- transien, dapat diprovokasi oleh aktivitas atau perubahan postur. Memberi responsngenai diagnosis pasien dengan gejala pada analgesik minor atau OAINS. Gejalatipikal tanpa ada perubahan EKG yangkhas. Arteriografi koroner biasanya di- serupa dari kosto-kondritis (sindromlakukan pada pasien yang menjalani PTCAprimer atau pemasangan stent. Tietze) terlokalisasi di perbatasan kosto- kondral (sering perbatasan kedua).Diagnosis banding KeI a in an g astr ointe stin aIDiseksi aorta Kelainan traktus Gl atas (refluks eso-Nyeri retrosternal yang menyebar ke fageal, spasme, hiatus hernia, ulserasi peptik, pankreatitis akut) dapat me-punggung, dengan bulcti klinis penurunan nyebabkan kesulitan diagnostik pada be-atau hilangnya denyut nadi daniatau berapa pasien.regurgitasi aorta. o. Perubahan gelombang ST-T dan Diagnosis dikonfi rmasi dengan tomo- respons terhadap nitrat dapat timbulgrafi terkomputerisasi (CT)/pemindaianresonansi magnetik (MRl) atau ekokar- pada spasme esofageal, pankreatitis, kole-diografi transesofageal (lihat Bab 3). sistitis.Perikarditis akut e Riwayat klinis dan pemeriksaan pe-. Nyeri dada hilang dengan posisi nunjang yang teliti pada traktus Gl akanduduk ke depan. membantu penegakan diagnosis.o lnfeksi virus sebelumnya, demam, Terapi (lihat Boks 8.16)gangguan sistemik, gesekan friksi, dan UmumEKG khas (lihat Bab l3). Segera setelah masuk rumah sakit, pasien harus ditransfer dengan cepat ke unitEmboli paru akut perawatan koroner. Di beberapa rumah. Sesak napas nyata dengan sedikit atau sakit, trombolisis diberikan di Ruang Gawat Darurat; di rumah sakit lain, pasien dimasukkan ke unit perawatan jantung (cardiac care unidCCU) terlebih dulu. Cara manapun yang dilakukan, tidak boleh ada keterlambatan dalam me- monitor gangguan irama jantung pada pasien, dan kanula vena diinsersikan

142 Bab 8: Penyakit Jantung KoronerSsks #.{S Terapi lnfark Miokard I biasanya menghilang dalam 24 jam pada pasien golongan Killip l. Nyeri berulangAkut 1 setelah beberapa hari mungkin meru- pakan tanda perikarditis, atau kemudian,. Analgesik (oplat) I sindrom Dressler, keduanya paling baik diterapi dengan OAINS. I ! Pasien yang merasa cemas bisa men-. Aspirin dapatkan manfaat dari benzodiazepinr Heparin (LMW) kerja pendek (misalnya lorazepam 0,5-r Trombollsis 1,0 mg). Tirah baring hanya diperlukan . selama pasien merasa nyeri, atau bilaio Penyekat F terdapat bukti aritmia atau gangguan + Diuretlk hemodinamik.j o +PenghambatACEi o Oksigen Hanya ada sedikit bukti bahwa su-i_______*-___*_*__ plementasi oksigen diperlukan pada infarkuntuk mendapat akses vaskular. Daripada tanpa komplikasi, meskipun banyakmenjalankan prosedur administratif for-mal, lebih baik bila pasien dimasukkan pasien yang akan mendapatkan manfaatke CCU dan kemudian dipindahkan ke psikologis dari oksigen. Kanula nasal yangbangsal lain bila ternyata salah diagnosis.Kanulasi vena sentral dan akses arteri menghantarkan 7-4 L/menit oksigentidak diperlukan pada pasien yang tidakmengalami komplikasi (Killip l). lembap nyaman digunakan, meskipun penghantaran oksigen bervariasi. Pada Tes darah rutin harus meliputi he- pasien dengan edema paru, monitormatologi dan tes skrining biokimiawi ter- oksigen transkutan sangat membantu danmasuk tes enzim jantung. Radiografi perkiraan gas darah arteri biasanya tidaktoraks portabel (AP) dibuat bersama diperlul<an.dengan EKG harian. Tergantung pada ke- Terapi antiplatelettersediaan tempat tidur RS, pasien tanpa Manfaat pemberian dini aspirin 300 mgkomplikasi biasanya tetap di CCU selama telah terdokumentasi dalam sejumlah24-48 iam dan dikeluarkan dari rumah studi klinis (misalnya lSlS-2). Terapisakit setelah 5-7 hari. aspirin jangka panjang setelah infark mio-Analgesik kard juga menurunkan mortalitas ber-Analgesik adekuat dan jika perlu sedasi bagai penyebab, termasuk reinfark danringan penting diberikan, karena ke- stroke nonfatal. Efek aspirin yang meng- untungkan terutama jelas pada infarkmungkinan mengalami aritmia lebih kecilpada pasien yang tenang dan relaks, dan miokard nongelombang Q. Dosispenurunan katekolamin endogen akanmenurunkan kemungkinan iskemia su- minimum efektif dan paling baik di-bendokard. Opiat intravena dosis kecil toleransi adalah 75 mg per hari yang(diamorfin 2,5-5,0 mg atau morfin sulfat harus diteruskan selamanya. Data dari studi CURE menunjukkan bahwa kom-5- l0 mg) merupakan analgesik efektif binasi aspirin 75 mg dan klopidogrel 75dengan kemampuan vasodilatasi tambah- mg lebih baik daripada aspirin saja padaan, yang terutama berguna pada pasien infark nongelombang Q.yang menderita edema paru. Karena Antikoagulan Heparin menurunkan risiko embolimemiliki efek samping mual dan muntah, sistemik dan emboli paru dan memfa-harus diberikan antiemetik profilaksis(proklorperazin l0 mg, metoklopramidl0 mg, atau siklizin 50 mg). Nyeri awal

lnfark miol<ard akut 143silitasi resolusi trombus apikal yang ter- dapat diandalkan. Normalisasi segmen S-lihat pada ekokardiografi. Banyak data T bukan merupakan tanda patensi afteri,mendukung penggunaan rutin heparinsebelum ditemukannya trombolitik. He- meskipun bila dikombinasikan denganparin dapat diberikan dengan rute sub-kutan maupun intravena; heparin LMW hilangnya nyeri dada dan aritimia 'reper-cocok diberikan karena tidak membutuh-kan pengawasan rutin. Antikoagulasi fusi' (misalnya peningkatan irama idio-dengan heparin diikuti warfarin hanya di- ventrikel) sangat sugestif akan restorasiberikan pada pasien dengan infark mio-kard luas, syok kardiogenik, aneurisma patensi arteri.ventrikel kiri, atau aritmia atrium ber-lanjut. Pada studi GUSTO-|, hasil klinis Penyekat Bterapi heparin setelah infark miokard Obat-obatan penyekat B menurunkansangat berkaitan dengan kadar anti- denyut jantung, TD sistemik, dan curahkoagulan: kisaran optimal untuk waktu jantung. Kerja jantung dan puncak 6p/6ttromboplastin parsial teraktivasi (aPTT) turun, sehingga terdapat penurunan ber-sebesar 50-70, antikoagulan yang lebih makna MVO'. Pada sejumlah studi klinis, penyekat B terbukti menurunkan mor-agresif dihubungkan dengan peningkatan talitas semua penyebab, termasuk ke- matian mendadak dan infark nonfatal.risiko perdarahan. Manfaat absolut terutama jelas terlihat pada manula, diabetes melitus, disfungsiTerapi trombolitik ventrikel kiri, dan instabilitas elektrik.Mortalitas dini dan keluaran jangka Penyekat B ditoleransi dengan sangat baikpanjang setelah infark miokard akut ber- pada sebagian besar pasien. Meskipun terdapat penggunaan luas obat lain pasca-hubungan dengan reperfusi dini dan infark (misalnya aspirin, penghambatlengkap sebagaimana dinilai dengan aliran ACE), terdapat bukti bahwa penyekat B memberikan manfaat tambahan diban-normal (TlMl-3) pada arteri target. d.ingkan obat lain. Kebanyakan manfaat Pemberian obat-obatan trombolitik ini terlihat pada tahun pertama setelahintravena cepat memperbaiki prognosis infark, namun kematian mendadak yangpada sejumlah uji klinis (misalnya lSlS-3, tertunda berkurang dengan penggunaanGISSI-2, GUSTO-I). Patensi arteri pada penyekat F, y\"ng mengimplikasikan90 menit setelah pemasangan infus bahwa penggunaan obat ini harus diterus-tampaknya merupakan determinan utama kan dalam jangka panjang. Obat-obatankeluaran jangka panjang: pembuluh darahpaten mendukung perbaikan ketahanan penyekat B selektif sekali sehari (misalnyahidup, fungsi ventrikel, dan insidensi atenolol 25-50 mg per hari) umum di-kematian mendadak yang tercunda. Se- berikan.jumlah obat-obatan trombolitik cukup Nitratefektif (Tabel 8.8), dan meskipun t-PAterakselerasi lebih baik daripada strep- Sebagian besar data mengenai efek meng-tokinase, penggunaan rutin t-PA tidak untungkan nitrat didapatkan dari era pre-beralasan. trombolitik. Nitrat biasanya digunakan Semua pasien harus dipertimbangkan untuk menghilangkan nyeri dada dan ter- utama efektif bila dikombinasikan denganuntuk mendapatkan terapi trombolitik heparin dalam tatalaksana pasien dengansetelah infark miokard dengan kontra-indikasi relatif sedikit (Boks 8.17). Penting angina tidak stabil atau angina pascainfarkuntuk ditekankan bahwa penilaian klinis(di samping tempat tidur) reperfusi tidak Nitrat merupakan dilator vena dan arteriol yang efektif sehingga dapat di- gunakan untuk mengontrol hipertensi

t44 Bab 8: Penyakit Jantung Koroner Nama dagangAlteplase Actrlyse 100 mg IV selama 90 menlt e135,00 (1 pak, 10 mg) (gejala <6 jam) atau selamaAnistreplase Eminase 3 tam (gejala 6 12 jam) 1495,00 (1 pak, 30 unit)Reteplase Rapilysln L716,25 (1. pak, 20 unit)Streptokinase Kabrklnase 30 unit IV selama 4-5 menit t81,18 (1,5 juta unit) (gejala <6 jam) 189,72 (1,,5 jLlta unit) 2 x 10 unrt IV selama <2 menit, terprsah 30 menit (gejala <12 jam) 1,5 juta unit IV selama 1 lam 1,5 juta unit IV selama 1 1amTabel 8.8 Obat-obatan fibrinolitrk yang Penghambat ACE harus diberikandigunakan pada infark miokard akut. segera (dalam 24 iam) dan paling meng- untungkan pada manula, dan pada pasiensistemik, atau untuk mengurangi bebanmiokard pada pasien dengan syok kardio- dengan bukti klinis gagal jantung ataugenik. Jika nitrat digunakan pada pasien disfungsi ventrikel kiri pada ekokardio- grafi. Penghambat ACE ditoleransipascainfark, lebih dipilih pemberian dengan baik dengan efek samping (misal-secara intravena dengan dosis yang cukup nya hipertensi sistemil<, syok kardiogenik,untuk menurunkan TD sistolik hingga disfungsi ginjal) terjadi hanya pada se- bagian kecil pasien. Manfaat penghambat100 mmHg. ACE juga tampak dengan l<ombinasi bersama penyekat B.Penghambat ACETelah diteliti penggunaan berbagai peng- Penyekat saluran kalsiumhambat ACE setelah infark miokard akutdengan berbagai rejimen dosis, baik pada Antagonis kalsium merupakan kelompokpasien yang tidak diseleksi (misalnya pada obat heterogen dengan kemampuan klinisstudi CONSENSUS ll, GISSI-3, lSlS-4) yang berbeda. Dihidropiridin kerjaatau pasien dengan risiko tinggi yang pendek (misalnya nifedipin) tidak memilikidiseleksi (misalnya studi SAVE, AIRE). peran dalam terapi pasien pascainfark, kecuali kemungkinan dalam kombinasiSecara umum, studi-studi tersebut mem-perlihatl<an penurunan morcalitas pada dengan penyekat B. Bila digunakansemua penyebab secara bermakna, ter- sendiri, sejumlah studi menunjukkanmasuk kematian mendadak yang tertunda bahwa nifedipin dan obat serupa dapatdan reinfark. Titik akhir sekunder juga meningkatkan mortalitas dibandingkanmenunjukkan penurunan bermakna dengan plasebo. Diltiazem mungkin me-insidensi gagal jantung dan kebutuhan miliki peran pada pasien dengan infark miokard nongelombanS Q, dan verapamilrevaskularisasi dini.

lnfark miokard akut t45#*ks S\" €? Kontraindikasi Ij Ob at - ob at an anti afitmi aTrombolisis i Lihat Bab 9.Absolut Magnesium Lihat Bab 9.r Stroke hemoragik sebelumnya Dukungan mekanik(kapanpun) Lihat Bab 6.o Stroke atau keladian serebrovaskulat Kardioversi DC Lihat Bab 9.larnnya (dalam 1 tahun) Pacu jantung endokard. Neoplasmaintrakranialo Perdarahan internal aktif Lihat Bab 9.. Dugaan diseksi aorta Angiopl asti / stent pr im er Relatrf Sejumlah studi klinis skala kecil telah menunjul<kan aliran TlMl-3 (yaitu nor- r Hipertensi slstemik berat atau tidak mal) pada pasien yang menjalani angio- plasti primer, dengan atau tanpa stent, terkontrol (TD >180/110 mmHg) setelah infark miokard lebih baik bila dibandingkan dengan penggunaan se- o Riwayat kejadlan serebrovaskular jumlah obat-obatan trombolitik. Patensi pembuluh darah, penyelamatan miokard, sebelumnya reinfark, dan insidensi perdarahan serebral, lebih baik setelah angioplasti r Sedang dalam penggunaan balon. Tidal< ada keraguan bahwa stra- tegi intervensi primer membutuhkan antrkoagulan sumber daya yang banyak, termasul< tim yang berdedikasi dan berpengalaman, r Diatesis perdarahan yang diketahui ketersediaan laboratorium kateter 24 . Trauma mayor belum lama, termasuk jam, dan mekanisme akses cepat untuk cedera kepala (dalam 4 mrnggu) memungkinkan intervensi secepat r Pembedahan mayor belum lama mungkin dari onset nyeri dada hingga tercapainya restorasi patensi arteri. Pen- (dalam 4 minggu) dekatan ini hanya akan dapat diaplikasi- kan pada sebagian kecil pasien di lnggris, . Resusrtasi jantung paru lama dan tetap menjadi masalah dalam me- . Pungsi vaskular yang tidak dapat nentukan yang mana yang akan men- dapatkan manfaat terbesar pada sistem dikompresi (terutama arteli) perawatan kesehatan dengan sumber daya yang terbatas. . Perdarahan rnternal baru (dalam 4 Komplikasi minggu) Aritmia r Pemberran streptokinase atau reakst Lihat Bab 9. alergi terhadap streptokinase atau anistreplase sebelumnya r Ulserasr peptrk aktifi r Kehamrlanpada pasien yang memiliki kontraindikasipada pengobatan penyekat B. Kedua obatini biasanya ditoleransi dengan baikmeskipun efek samping gagal jantung,hipotensi, atau blok jantung simtomatikkadang dapat dilihat.DiuretikLihat Bab 6.Vasodilator lainLihat Bab 6.Dukungan inotropikLihat Bab 6.

146 Bab 8: Penyakit Jantung KoronerSyok kardiogenik hanya memiliki pasokan darah tunggal se-Lihat Bab 6. hingga lebih rentan terhadap cedera is- kemik. Khasnya, pasien terlihat denganRegurgitasi miftal akutMR ringan setelah infark miokard di- edema paru akut (Gambar 8. 15) atau syok kardiogenik dalam l0 hari pertamadapatkan pada 50% pasien dan timbul setelah infark; kematian mendadak jugasebagai akibat kelainan geometris otot dapat terladi. Bisa terdapat murmur pan-papilaris, susunan kuspis mitral yang tidaktepat, atau dilatasi anular. Khasnya, sistolik, yang bisa hampir tidak terdengarmurmur akhir sistolik datang dan pergi dan tidak dapat dibedakan, berdasarkantergantung pada kondisi pembebanan. latar belakang klinis, dengan defek MR berat akibat ruptur otot papilarisjarang terjadi (Gambar 8.14), terjadi pada septum ventrikel (VSD) akibat infark. Diagnosis dengan ekokardiografi potong-< l% seluruh infark. Paling sering didapat- an melintang memperlihatkan daun katupkan sebagai komplikasi infark inferior yang \"menggantung\" mengalami prolaps ke dalam atrium kiri bersama dengan pe-karena otot papilaris posteromedial lepasan semua bagian aparatus subvalvar. Tanpa intervensi bedah (perbaikan atau penggantian katup) lebih dari 75% pasien meninggal dalam24 lam. Mortalitas pem- bedahan sekitar l0%, tergantung pada kondisi pasien. Detek septum venftikel VSD didapat timbul pada l-3% kasus infark miokard akut (Gambar 8.16). VSD yang mengkomplikasi infark anterior lebih umum daripada yang terjadi pada infark inferior, meskipun infark inferior memiliki mortalitas bedah yang lebih buruk. OtotGambar 8.14 (a) Infark transmurai yang melibat- Gambar 8.15 Radiografi toraks memperlihatkankan satu otot papilaris. (b) Ruptur otot paprlaris. edema paru akut pada pasren dengan ruptur otot papilaris (perhatikan ukuran jantung yang kecil).

lnfark miokard akut t47Gambar 8.16 Infark miokardanterior yang dlkomplikasloleh VSD akut.yang nekrotik menyebabkan defek I -2 pasien bertahan hidup setelah kejadiancm pada septum muskularis, sering ber-sama dengan aneurisma ventrikel kiri. akut sebagai akibat dari tamponadeKebanyakan pasien dengan VSD akut me- tertutup atau pembentukan pseudo-miliki infark berukuran luas, sementarapasien dengan MR akut sering hanya aneurisma. Diagnosis biasanya jelas padamengalami infark kecil yang melibatkan ekokardiografi dan pilihan terapi adalah pembedahan.otot papilaris. Diagnosis dikonfirmasi Tromboemboli sistemikdengan pencitraan potongan melintang, Bahkan dengan adanya trombus muraldengan Doppler jelas terlihat aliran dari yang dilihat pada ekokardiografi,ventrikel kiri ke kanan. Kateterisasi tromboemboli sistemik jarang terjadi,jantung biasanya diperlukan untuk doku- ti.mbul pada kurang dari 5% keseluruhanmentasi anatomi koroner dan/atau untukmemasukkan balon intraaorta. Mortalitas pasien. Emboli sistemik biasanya melewati sirkulasi serebral. Antikoagulasi formalpembedahan sekitar 20-30% di rumah (heparin diikuti war\"farin) harus dicadang- kan untuk pasien dengan fungsi ventrikelsakit-rumah sakit yang telah berpenga-laman, dan fungsi ventrikel kanan me- kiri yang jelek (fraksi ejeksi <40%),rupakan determinan utama ketahanan aneurisma ventrikel kiri, atau aritmiahidup akhir. Resusitasi segera dan rujukan atrium (terutama AF).bedah menurunkan kemungkinan kegagal- Emboli paruan multiorgan yang terjadi sebagai akibat Sebagai akibat dari penggunaan heparincurah jantung rendah. dan obat-obatan trombolitik, disertai dengan mobilisasi cepat, insidensi em-Ruptur dinding-bebas boli paru telah turun. Jika terladi emboliHingga l5% pasien meninggal mendadak paru harus diterapi dengan cara rutinsetelah infark miokard akibat ruptur (lihab Bab l6).dinding-bebas anterior (Gambar 8. l7). Perikarditis dan sindromKomplikasi ini tampaknya telah berkurang pascainfark miokard Perikarditis dini (dalam I minggu setelahkarena penggunaan rutin penyekat B. infark) ditandai oleh nyeri perikarditisRuptur jantung lebih sering terjadi padamanula, pada perempuan, dan setelahinfark transmural luas. Seiumlah kecil

I 48 Bab 8: Penyakit Jantung Koroner Gambar 8.17 Ruptur dindinq bebas ventrikel kirlkhas (lihat Bab I 3) dan gesekan friksi di mana terladi pergerakan paradoksikal (yaitu perluasan sistolik), sehingga me-yang terdengar yang berkaitan dengan nurunkan fungsi ventrikel keseluruhan. Gejala nyeri dada berulang, sesak napas,perubahan gelombang ST-T. Keadaan ini aritmia yang sulit ditangani, dan trombo-lebih sering terjadi setelah infark trans- emboli sistemik, khas didapatkan. Gam- baran klinis antara lain dilatasi jantung,mural luas, namun tampaknya terjadi diskinesia apeks atau paradoksikal apeks,lebih jarang sejak ditemukannya terapi 53, dan mungkin MR. Kasus kronis me-trombolitik. Gejala berespons cepat miliki gambaran khas pada radiografiterhadap terapi OAINS pada sebagian toraks, seringkali dengan kalsifikasi dalam dinding aneurisma (Gambar 8.18). Diag-besar pasien. nosis dapat dikonfirmasi dengan eko- kardiografi potongan melintang (yang Sindrom pascainfark miokard sering mendemonstrasikan trombus(sindrom Dressler) terdiri dari pleuro-perikarditis yang timbul 2-6 minggusetelah infark miokard, bersama dengandemam, peningkatan LED, CRP, dan seldarah putih. Kondisi ini sepertinya me-miliki dasar imunologis, dan dapat terjaditanpa perikarditis sebelumnya. Sejumlahkecil pasien mengalami efusi perikard, dankadang dilaporkan tamponade ataukonstriksi perikard. Sindrom ini tidakdapat dibedakan dengan sindrom pasca-kardiotomi setelah prosedur pintaskardiopulmonal. Gejala biasanya memberirespons dengan cepat terhadap pem-berian steroid oral langka pendek.Aneurisma ventrikel kiri Gambar 8.18 Radiografi toraks pada pasienlnfark apikal transmural sangat rentan d^nqan dne rrisma venrrikel ki-i.terhadap pembentukan aneurisma. Per-luasan infark dini dapat dikaitkan denganpenipisan, dilatasi, dan fibrosis miokardsehingga terbentuk penonjolan yang jelas,

lnfark miokard akut t49dalam aneurisma), pemindaian resonansi Penurunan kolesterol dengan statin samamagnetik, atau cine-angiografi . efektifnya dengan aspirin dan penyekat p dalam menurunkan mortalitas setelah Penggunaan penghambat ACE danobat-obatan trombolitik dini telah me- infark miokard. Total kolesterol puasanurunkan insidensi pembentukan lebih dari 5,2 mmol/L harus diterapianeurisma. Pembentukan aneurismaventrikel kiri + CABG memiliki morta- dengan statin. Pada pasien dengan hiper-litas dini kurang dari 5% pada rumah sakit lipidemia kombinasi, fibrat merupakanyang telah berpengalaman. pendekatan alternatif, yang efektif dalamRehabilitasi dan modifikasi fakor menurunkan trigliserida meskipun kurang efektif dibandingkan dengan statin dalamrisiko menurunkan kolesterol.Sebelum meninggalkan rumah sakit, Tes tungsional dan strafikasi risiko Tes latihan pascainfark merupakan tespasien harus dikonsulkan pada perawatan noninvasif sederhana yang akan meng-rehabilitasi jantung. Selama masa rawat,pasien akan reseptif terhadap penentra- identifikasi adanya iskemia terinduksi se-man hati dan pemberian dorongan, serta hingga mampu menstratifikasi risiko pasien dan perlunya arteriografi koroner.koreksi faktor risiko. Penting diberikan Kebanyakan penelitian tes latihan pasca-penjelasan sehingga terbentuk harapan infark dilakukan pada era pretrombolitik.yang realistis pada periode pemulihan Karena kebanyakan penelitian memper-pascainfark. Sebaiknya diberikan saran lihatkan mortalitas yang sangat rendahspesifik mengenai diet, rokok, aktivitas (l-2% pada satu tahun) pada pasien yangfisik, seks, dan rencana kembali bekerja. menerima trombolitik, perlunya tes latih-J ika fasi I itas tersedia, program rehabi litasiformal dan aktivitas kelompok harus di- an rutin sekarang dipertanyakan, ter-dorong dengan peningkatan progresiflatihan dinamik (isotonik) (misalnya utama dalam kaitan dengan 'positif palsu'.berjalan, berenang, bersepeda). Namun, tes latihan sebelum pasien di-Pemeriksaan penuniang pascainfark pulangkan atau 6 minggu pascainfarkLipid memberikan informasi yang berguna danPenentuan kadar lipid darah dapat tidak dapat menentukan kebutuhan pemerik-representatif segera setelah infark mio- saan lanjutan (Boks 8. I 8).kard. Maka direkomendasikan profil lipidpuasa diperiksa 4-6 minggu setelah ke- Arteriograti koroner danjadian akut. Pemeriksaan ini dapat diatur rcvaskularisasipada kunjungan pertama pascainfark. Penggunaan rutin arteriografi koronerSekitar 75% pasien yang memiliki infarkmiokard akan memiliki profil lipid ab- dan revaskularisasi setelah infark miokardnormal. Penurunan kolesterol totalagresif dengan statin setelah infark mio- #mks S.lS Tes Latihan Setelah lnfarkkard secara bermakna menurunkan mor- Miokardtalitas pada semua penyebab, reinfark,disfungsi ventrikel (gagal jantung), pe- Gambaran prognostik buruk:rawatan rumah sakit kembali, stroke, dan . Nyeri dada diinduksi Iatihan (angina)kebutuhan revaskularisasi berikutnya. . Depresi segmen S-T r Respons tekanan darah abnormal i r Respons den\,'ut jantung datar (inkom- | petensi kronotropik) Ii . Aritmia ventrrkel diinduksr latihan i L---**.--*- i

t50 Bab 8: Penyakit lantung Koronertidak memperbaiki prognosis pada Killip. Faktor-faktor yang berkaitan dengan prognosis buruk dicantumkankelompok pasien tidak terseleksi. lndikasiprimer untuk pemeriksaan invasif adalah dalam Boks 8.19.iskemia berulang simtomatik, aritmia i ffimnqs m. gP Faktor-faktor yangintraktabel (yang sulit ditangani), atau ii Berkaitan dengan Prognosis Burukperfoma buruk pada tes latihan dengan Setelah lnfark Miokardtreadmill. o Peningkatan usiaPerjalanan penyakit dan prognosis . Jenis kelamin perempuan . Infark luas (drtentukan denganMortalitas dini 30 hari dan lanjut setelah enzim jantung atau perubahan EKGinfark miokard berhubungan dengan luas)lokasi infark dan luas perubahan EKG.lnfark inferior terbatas memiliki tingkat r Kompllkasi mekanis pada lnfarkmortalitas 30 hari dan l2 bulan masing-masing sebesar 45% dan 6,7%, sementara miokard (misalnya VSD, ruptur dinding-infark anterior dengan elevasi segmen S-T luas dan blok cabang serabut memiliki bebas, regurgitasi mitral akut)mortalitas masing-masing 19,6% dan25,6%. lnformasi tambahan bisa didapat- r Infark anteriorkan dari klasifikasi menurut kelas hemo- . lnfark inferior dengan keterlibatandinamik (Killip): ventrikei kanano mayoritas pasien (85%) tidak memiliki o Diabetes melitusbukti gagal jantung (Killip l); . Angina atau infark miokardr 53 dan ronki bibasal tercakup dalam sebelumnyaKillip ll (10%); o Ganggnran fungsi ventrikel (S3,o Edema paru jelas (Killip ll) dan syok edema paru)kardiogenik (Killip lV) semuanya hanya . Kegagalan perfusi dengan trombolisis o Infark anterior berkaitan denganmencakup 5% pasien. blok atrioventrikel Determinan utama prognosis setelah r Infark/iskemia beruiaag sementarainfark miokard adalah usia, TD sistolik, 'pasien masih dirawat di rumah sakitdenyut jantung, lokasi infark, dan kelas . Instabilitas elektrlk (misalnya VT,{/F ' sekunder) denyut jantung menurun o Variabilitas ;I o Potensial akhir abnormal i