Bab 2. Pemeriksaan Sistem Kardiovaskular

Pemeriksaan Sistem KardiovaskularPendahuluan, B Pemeriksaan paru, 27 Pemeriksaan abdomen, 28Pendekatan umum, B Pemeriksaan tunctkai, 28Pemeriksaan kepala dan leher, BPemeriksaan jantuncr, 16 Pendahuluan memeriksa dada, abdomen, dan tungkai pasien tanpa gangguan pakaian, dan men-Pemeriksaan seorang pasien harus jaga agar pasien tidal< ragu-ragu menggu-lengl<ap, tetapi lika dilaksanakan dalam nal<an pal<aian pemeril<saan yang tersediapraktik rutin yang sibul< harus dil<erjakan dan mudah dibul<a. Pemeriksa seharusnya sudah membuat observasi umum tentangdengan cepat. Tujuan pemeriksaan adalah sikap, keragu-raguan, ataupun tingkatmendapatkan informasi klinis yang mem- kerjasama pasien. Pada saat pasien sudahbantu diagnosis dan bukan hanya sekadar berbaring dengan nyaman, lakukan obser-pel<erjaan mengulangi tugas-tugas rutin. vasi spesifik, seperti pola pernapasan, adanya depresi, keadaan umum, danPemeril<sa seharusnya memahami habitus pasien. Sebagai contoh, pasienmengapa suatu pemeriksaan sesuai mungkin tampak jelas mengalami sindromdengan pasien tersebut dan bagaimana Marfan (tinggi dan rentang tangan lebihmengartikan kelainan-kelainan fisik yang panjang dari tinggi badan, araknodaktili dan cacat sl<eletal seperti 'dada merpati'ditemukan. (pektus karinatum), kifosl<oliosis), atau Ada berbagai cara dalam memeriksa terlihat tirotol<sik atau dismorfik (misal-sistem kardiovaskular, pola cara peme- nya sindrom Down). Pasien mungkin mempunyai kelainan fisik gemuk atauriksaan merupakan hal yang l<urang kaheksik, mungkin terdapat kemerahanpenting dibanding konsistensi dan ke- malar (penyakit katup mitral, lupus erite-utuhannya. Di bawah ini (Tabel 2.1) ada- matosus sistemik (systemic lupus erythe-lah pendekatan yang disarankan untuk matosus/SlE)) atau secara umum tidal<mendapatkan tanda-tanda kardiovaskular sehat.dan observasi yang harus dilakukan. Pemeriksaan kepala dan leher Pendekaan umum (tihac Tabet 2. t (tihat Tabel 2.1 dan 2.2) dan 2.2) Tangan dan lenganDalam melakukan pendekatan kepadapasien, pemeriksa perlu memperkenalkan Pasien diminta untuk mengangkat lengan,diri dengan baik dan berusaha agar pasien membentangkannya dengan telapakdalam keadaan tenang. Pasien dimintaberbaring setengah duduk (kemiringan30-40\") dan pemeriksa harus yakin dapat

Pemeril<saan kepala dan leher 97 Pendekatan umum Perkenalkan diri Anda Posisikan pasien Yakinkan pasien merasa nyaman Buat observhsi umum-dispnu, distres, struktur dan sifat tubuhPemeriksaan lengan, kepala, dan leher Jari tabuh, perdarahan splinter, sianosts, warna bekas nikotinTangan Denyut radialis dan braklalts, skar, tekananLengan darah, xantoma Kemerahan malar (malar flush)Walah Anemia, iktedk, arkus kornea, fundoskopi,Mata xantelasmaI\4ulut Paiatum, gigi, stanosisLeher Tlrord, denyut karotis, denyut vena lugulartsPemeriksaan jantung Bentuk umum, skarInspeksi dinding dada depan lmpuls jantung, gelaran, denyut apeks Bunyi jantung (S1, 52, bunyr tambahan)Palpasi prekordium Slstol (murmur)Auskultasi Diastol (murmur)Pemeriksaan dada Bentuk umum, skarInspeksi dinding dada belakang (punggung) Pengembangan paru Efusi pleuraPalpasi Der napasan bronktal. 11^pi'as.PerkusiAuskultasiPemeriksaan abdomen Hati, 1impa, ginjal, aotta AsitesRaba dising usus, bruitPerkuslAuskultasrPemeriksaan tungkai Keberadaan, keseiramaan femoro radial, brult Perdarahan splinter, jari tabuhDen!'utEdemaJari-jemariTabel 2.1 Rangkuman ploses pemerlksaan. jantung (keteraturan). Rabalah siku untuktangan ke bawah dan iemari diperiksa memastikan erupsi xantomatosa, lihatlahuntul< mencari jari tabuh (clubbing), per- fosa antekubiti untuk mencari skar (bekasdarahan splinter, lesi Janeway, sianosis kateterisasi iantung yang lalu) dan rabalahperifer (lihat Bab l), atau xantoma (hi- denyut nadi brakialis untuk memastil<anperkolesterolemia) pada tendon eksten- keberadaan dan sifatnya. Pemeriksaansor. Perhatikan sisa-sisa warna \"nil<otin\" tekanan darah merupakan bagian pentingbekas perokok berat, dan karenanyaterdapat kemungkinan penyakit Pem- dalam pemeriksaan kardiovaskular danbuluh darah koroner dan perifer. Rabalah perlu l<ehati-hatian untuk memastikankedua denyut nadi radialis untuk me- bahwa bahan sfigmomanometer ter-mastikan keberadaannya, dan Sunakan l<embang di atas tekanan sistolik sebelumsalah satunya untuk menilai laju dan irama dikempiskan perlahan (lihat Bab 4). Perbedaan lebih dari l0 mmHg antara kedua lengan memberikan kecurigaan

t0 Bab 2: Sistem Kardiovaskular Tanda-tanda Sebab Komentar Jari tabuh Endokarditis infellrif Biasanya terlihat sebagai jari tabuh Perdarahan splinter Penyakit jantung sianotik pada jari tangan, tetapi dapat luga (subungual) Penyakit paru supuratif pada jarl kakl Lesi Janeway Karsinoma bronkus Sianosrs perifer Penyakit gastrointestina.l Slanosis sentral Kemerahan malar Idlopatik Dismorfisme wajah Endokarditis infektif Jarang akibat trauma llka terlihat dl Trauma lokal dekal akar kuku, bukan ulung kuku Wajah Cushlngoid Tengkorak Paget atau Endokarditis infektif Lesi hemoragik, tidak sakit, sedikit tulang panjang menonjol, di telapak tangan dan kaki Wajah miopatik Vasokonstriksi Vasokonstriksi karena dingin atau Walah akromegali Curah janiung rendah fenomena Raynaud Penampilan tirotoksik Pencampuran darah vena-arteri Pirau intrakardiak dan ekstrakardtak Penampilan hipotiroid Sienosis mitral Mekanisme tidak jelas. SLE Arkus kornea berkaitan dengan penyakit katup Katarak SLE dan endokarditis steril Dislokasi lensa Srndrom Down Berkaitan dengan berbagai kelainanI Sindrom Turner lantunq konqenital Sindrom Noonani Cincin Kayser Fleischer Hiperadrenalisme Hipertensi, edemaI Penyakit Paget Gagal jantung dengan curah jantungIL-__*_-_._-- linggi Miopati dan distrofi otot Berbagar jenis (distrofi miotonika, Akromegali ataksi Friedrlch, Duchenne, Becker, facioskapulohumeral) berkaitan denqan kardiomlopati Berkaitan dengan kardiomlopati Hipertiroidisme Sinus takikardia, palpilasi, fibrilasi atrium, jika berat terjadi kardiomiopati dengan curah jantung tinqgi Hipotiroidisme Sinus bradikardia, kardiomiopati dilatasi, penyakit koroner berkartan Hiperlipidemia dengan hiperkolesterolemia Penuaan Sangat pentinq jika ditemukan pada usia <60 tahun Penuaan Rubela bersamaan dengan duktus Rubela kongenital paten, ASD, alau stenosis pulnonal Sindrom Marfan Bersamaan dengan aortopati dan prolaps katup mitral Penyakrt Wrlson Kelebihan tembaga dan jarang menyebabkan kardiomiopati

Pemeriksaan kepala dan leher ilTanda-tanda Slfilis Dapat bersamaan dengan aortopatiPupil Argyll-RobertsonBintik Roth Endokarditis ffektif Perdarahan retina dekat diskus dan dengan bintik putih di tengahAngioid streaks Pseudoxantoma elastlkumdan sklera biru Streaks retina pink dan/atau pewarnaan biru pada sklera. Bersamaan dengan aortopati dan/atau lesr koronerASD, defek septum atrium; SLE, lupus erltematosus sistemikTabel 2.2 Tanda-tanda frsik nonjantung dalam Leher Palpasilah tiroid dan lika dicurigai adanyapenyakit kardiovaskular. gondok, auskultasilah kelenjar tiroid untuk mencari bising (bruit), kemudianadanya obstruksi (diseksi intima, steno- periksalah denyut nadi karotis dan gelom-sis) pada aorta, inominata, arteri sub- bang vena jugularis.klavia, atau arteri brakialis. Jika dicurigaikoarktasio aorta, ukurlah tekanan darah Denyut nadi karotis (lihat Gambar 2.1kaki sebagai pembanding. dan 2.2)Kepala Dengan menggunakan ibu jari, rabalahLakukan observasi umum (kemerahanmalar, gambaran dismorfik\" cushingoid a. karotis pada kedua sisi secara terpisahatau akromegalik, eksoftalmus) dan untuk memastikan keberadaannya dankemudian periksalah mata. Perhatikan juga menilai sifat-sifatnya. Bentuk gelom-kulit yang melingkari bagian medial matauntuk xantelasma (hiperkolesterolemia), bang yang normal terdiri dari gerakanperhatikan konjungtiva (anemia, ikterik), ke atas, puncal<, gerakan turun yangdan bagian anterior mata (arkus kornea,katarak dislokasi lensa, dan kelainan lain kurang curam daripada gelombang naiksepefti sklera berwarna biru, cincin dan diinterupsi segera setelah puncakKayser-Feischer, dan pupil Argyll Ro-bertson) dan kemudian gunakan oftal- oleh insisura (akik dikrotik) yang ber-moskop untuk memeriksa fundus (re-tinopati diabetik atau hipertensif, bintik samaan dengan penutuPan katup aorta.Roth, angioid streaks). Periksalah mulut Berbagai kelainan dapat luga terdeteksi.untuk sianosis mukosa (sianosis sentral),perhatikan gigi geligi (keadaan gigi yang Denyut nadi dapat naik lambat karena stenosis aorta atau obstruksi subaortajelek merupakan predisposisi untuk (kardiomiopati membran subaorta atauendokarditis bakteri) dan adanya pala- kardiomiopati obstruktif hipertrofik),tum berarkus tinggi (sindrom Marhn). dengan satu puncak susulan dan lebih Edema walah dan penonlolan vena leher lama dari biasa, dan biasanya bersamaandapat terjadi pada obstruksi vena kava dengan thrill (getaran yang dapat diraba).superior. Satu takik dapat terjadi pada gelombang naik (takik anakrotik) dan dapat begitu menyolok sehingga membentul< 2 puncak terpisah (pulsus anakrotik). Pada pasien manula, dinding a. karotis dapat tidak

t2 Bab 2: Sistem Kardiovaskular I sis'|or (pukulan air) atau pulsus Corr@n) mem- I punyai gelombang naik cepat dan tiba- tiba kolaps dan ini terjadi khusus padaGambar 2.7 Gelombarg denlut arteri. (a) Normal.(b) Naik Lambat. (c) Naik tajam ('pukulan air'). (d) regurgitasi aorta. Jika berat/parah dapatBisferiens. 51, bunyi lantung pertama; 52, bunyi berhubungan dengan selumlah tanda-jantung kedua. tanda klinis lain seperti bunyi tembakanelastis sehingga gelombang naik mungkintampak normal walaupun ada stenosis pistol pada denyut nadi femoralis (tandaaorta yang ielas. Traube), suatu murmur diastolik yang dapat didengar di atas a. femoralis yang Denyut nadi mungkin memiliki dikompresi (tanda Duroziez) dan pulsasi yang terlihat pada kapiler kuku (tandavolume rendah karena curah jantungrendah karena sebab apapun, atau Quincke), pembuluh retina (tandavolume tinggi (hiperdinamik) karenakeadaan curah jantung tinggi (demam, Becker), dan uvula (tanda Mueller).hamil, anemia, hipertiroid). Suatu denyut Denyut nadi bisferiens mempunyainadi yang kolaps (water hammer dua puncak sistolik (perkusi dan gelom- bang pasang) dipisahkan oleh lekuk mid- sistolik. lni terjadi bila isi sekuncup di- ejeksikan dengan cepat keluar dari ventri- kel kiri (regurgitasi aorta atau gabuntan stenosis dan regurgitasi aorta), dan menghilang setelah terjadi gagal jantung. Berlawanan dengan apa yang dipelajari, tidak mudah diketahui secara klinis pada kardiomiopati hipertrofik, kecuali dengan menggunakan manuver Valsalva,,meski- pun hanya dapat dilihat dengan pencatat- an tekanan intraarterial, di mana eleksi ventrikel kiri terhenti saat aliran keluar ventrikel terhambat (hipertrofi septal), dan diikuti oleh gelombang pantulan (pasang). Denyut nadi dikrotik terjadi jika lekukan dikrotik berlebihan, seperti ke- tika isi sekuncup yang sedikit dipompakan ke dalam aorta yang elastis dengan tekan- an yang lebih rendah dari biasa, yaitu pada keadaan seperti tamponade jantung, gagal jantung berat, dan syok hipo- volemik. Hal ini jarang terlihat jika tekan- an sistolik lebih dari 120 mHg. Gelombang sistolik karotis normal ber- kurang tetapi takik dikrotik tetap, se- hingga memberikan puncak ganda pada denyut nadi yang teraba, satu pada sis- tolll< dan satu pada awal diastolik. Ke- adaan ini jangan dikelirukan dengan denyut bisferiens di mana kedua puncak adalah sistolik.

Pemeriksaan kepala dan leher t36 trt]g:E B0lE (a)d .tdr 120-Fo Gambar 2.2 (a) Pulsus ,*-l alternans denyut nadi dengan amplitudo bergantian tinggi 80-l F_- lnspirasi dan rendah. (b) Pulsus (b) -*{ paradoksus pengecllan amplltudo denyut nadi yang tajam selama inspilasi. Pulsus alternans, terdiri atas gelom- nurunan ini >10 mmHg selama respirasibang denyut nadi yang silih berganti kuat tenang, maka dianggap abnormal dan bah-dan lemah pada setiap denyut dan me- kan dapat diketahui dengan palpasi iika lebih dari 25 mmHg. lni khas untuk tam-rupakan tanda disfungsi ventrikel kiri ponade perikard, diiumpai pada l<urangberat. lntensitas bergantian dapat juga lebih 50% pasien dengan konstriksididengar pada sfigmomanometer. Hal ini perikard dan juga pasien dengan kondisidapat diketahui secara klinis iika tekanan tekanan intratorakal yang bervariabi lebarsistolik berbeda >20 mmHg antara tiap (asma, emfisema), atau iarang pada syok h.ipovolemik, emboli paru, kehamilan, dandenyut dan paling mudah diketahui kegemukan berlebihan. Sebaliknya, pe-dengan respirasi yang ditahan guna meng- ningkatan tekanan sistolik waktu inspirasi dapat terjadi pada kardiomiopati obstruk-hindarkan pengaruh siklus respirasi pada tif hipertrofik.isi sekuncup. Pulsus bigeminus disebabkan oleh Setelah palpasi karotis, perlu iuga di-denyut ektopik, biasanya ventrikel, teriadi auskultasi. Jika arteri >50% mengalamisesudah setiap denyut sinus. Denyut stenosis, bunyi aliran darah yang me-ektopik lebih lemah daripada denyutansinus sebelumnya, dan teriadi sebelum lewati segmen stenotik pada sistol dapatwaktunya (berlawanan dengan pulsus terdengar (bruit). Jika penyakit katup aorta juga ada, biasanya sulit membeda-alternans di mana denyut yang lebih kan murmur sistolik yang menialar dan stenosis arterial intrinsik, dan mungkinlemah teriadi pada wal<tu denyut yang perlu pemindaian ultrasonografi karotis.diharapkan). Denyut sinus sesudah Denyut vena jugulafisdenyut ektopik dapat lebih kuat dari biasa Kedua vena jugularis interna terdapatkarena aksentuasi pascaektopik (post- lauh di dalam otot sternokleidomastoid.e cto p ic ac c e n tu atio n). Pembuluh jugularis interna kanan meng- Pulsus paradoksus merupakan eksa-gerasi fenomena yang normal. Tekanan alirkan darah langsung ke SVC sedangkansistolik biasanya sedikit turun bersamaan yang kiri pertama masuk ke vena ino-dengan inspirasi karena efek tekananintratoraks negatif pada aorta dan padaisi sekuncup ventrikel kiri, tetapi jika pe-

t4 Bab 2: Sistem Kardiovaskularminata, selaniutnya ke SVC untuk dialir- komplians diastolik ventrikel kanan, penlakit perikard, hipervolemia, hiper-kan langsung ke atrium kanan. Makakolom darah dalam vena jugularis me- tensi paru) atau bila SVC tertekan (biasa-mungkinkan pengukuran klinis tekanan nfa karena adanya tumor mediastinum).atrium kanan di tempat tidur pasien. Jika JVP sangat tinggi mungkin sulit me-Observasi yang teliti pada denyut vena lihat puncak kolom darah vena tetapi akan lebih mudah jika pasien dimintajugularis perlu dilakukan, tetapi secaraklinis agak sukar dilihat dengan kasat duduk vertikal. Pulsasi akan terlihat dekat sudut rahang atau daun telinga ber-mata apa yang dijelaskan di bawah ini denyut. Jika pasien gemuk atau pria dengan leher pendek dan tebal mungkindan mahasiswa jangan cepat putus asajika masih banyak observasi yang masih sulit melihat pembengkakan vena jugularisbelum jelas. Namun dengan memahamitekanan vena jugularis flVP) dengan walaupun melebar. Biasanya JVP turunbentuk gelombangnya akan membantu sesuai dengan inspirasi sebagai akibat ke-banyak dalam memahami fisiologi jantung. naikan tekanan negatif intratorakal, mem- permudah pengembalian darah vena. JVP: JVP normal adalah <4 cm HrOdi atas sendi manubriosternal (angulus Suatu keanehan, kenaikan tekanan JVP abnormal pada inspirasi (anda Kussmaul)sternalis), saat pasien berbaring setengah dapat teriadi jika jantung kanan tidaktidur telentang (30-40'), di mana ujung dapat menyesuaikan diri dengan aliranatas kolom vena sistemik berada d! balik vena (venous return) tambahan. Secara klasik ini terjadi pada konstriksibawah atau hanya kelihatan sedikit di atas perikard tetapi juga dapat pada tampon-angulus sternalis. Ujung atas kolom vena ade perikard.akan terlihat lebih mudah jika pasien Bentuk gelombang v. jugularismengubah posisi lebih horizontal dan ada (Gambar 2.3): pada irama sinus normal,yang menganjurkan menggunakan refl uks gelombang terdiri dari dua bagianhepatojugularis. Manuver ini tidak begitu penting, yaitu gelombang 'a' dan 'v'.menyenangkan karena menggunakan Gelombang 'a' bertepatan dengantangan pemeriksa menekan agak keras kontraksi atrium kanan, terdiri dari satudi atas hipokondrium kanan pasien se- puncak diikuti bagian turun (penurunanlama l0-30 detik. Tindakan ini akan me- 'x'), terjadi tepat sebelum bunyi jantungnaikkan JVP 3 cm HrO, kadang-kadangmembuat JVP dapat terlihat pada tekanan pertama (S I )(penutupan katup trikuspidnormal atau rendah. Secara sederhana dan mitral).konfirmasi JVP rendah dapat diketahui Gelombang'c' yang kecil terjadi padadengan memberikan tekanan secukupnya penurunan 'x' dan bersamaan denganpada pangkal leher pasien dengan meng-gunakan bagian ulung ulnar dari tangan pulsasi karotis, tetapi tidak begitu pentingpemeriksa. Dengan cara ini, drainase vena dan biasanya tidak dapat dideteksi padadari v. jugularis terhambat dan vena di pemeriksaan di samping tempat tiduratas tekanan terlihat terisi dari atas dan pasien (bed side).membengkak. Dengan melepaskan kom- SVC bermuara langsung ke atriumpresi pemeriksa akan dapat melihat kanan tanpa katup perantara, sehinggadengan jelas bahwa kolom vena meng- kontraksi atrium kanan menyebabkan pe-hilang dengan cepat karena mengalir ke ningkatan SVC sementara dan peningkat-SVC, membuktikan tekanan normal. an tekanan vena jugularis. Gelombang 'a' JVC meningkat pada l<ondisi yang me-nyebabkan peningkatan tekanan atrium semakin jelas jika terdapat resistensi padakanan (g4gal jantung kanan, penurunan pengosongan atrium kanan (hipertrofi ventrikel kanan, restriksi ventrikel kanan,

Pemeriksaan kepala dan leher t5(a) Normal Gerakan ke bawah penulunan y(b) Stenosis trikuspid membedakannya dengan denyut arleri Hipertrofi RV Gelombang 'a' raksasa Penurunan y iambat(c) Regurgitasi trikuspid Transmisi tekanan denl,rrt RV ke leher(d) Tamponade Penurunan tajam awal Perikardiiis sistoi ketika RV terisl konstrrktrf tanpa klasiflkasl Penulunan y tajam dengan(e) Perikarditis konstriktif 'rebound'(f) Kontraksi atrium Gelombanq meriam selama slstoi RVGambar 2.3 Bentuk gelombang denyut vena bersamaan dengan efek kontraksi ven- trikel kanan (sistol RV) yang cenderungjugularis dalam hubungan dengan 51 dan 52. menarik cincin atrioventrikel kanan danhipertensi paru, stenosis trikuspid (TS). menutup katup trikuspid ke arah bawah.Jika atrium kanan berkontraksi selagi Penurunan 'x'akan cepat dalam kondisikatup trikuspid tertutup akan teriadi apayang disebut'gelombang meriam', timbul di mana gelombang 'a' meningkat ber-kadang-kadang pada disosiasi atrio- kaitan dengan pembesaran ventrikelventrikel (blok lantung komplet). Ge-lombang 'a' tidak didapatkan pada fibrilasi l<anan karena kelebihan beban volume,atrium karena tidak ada kontraksi atrium khas terladi pada defek septum atriumyang terkoordinasi. Penurunan 'x' timbul dan pirau kiri-ke-kanan yang bermakna.sebagai akibat relaksasi atrium kanan(diastol atrium) pada akhir kontraksinya Gelombang 'Y' yang menaik terjadi bertepatan dengan paruh-kedua diastol atrium, ketika atrium kanan lebih ter- distensi dengan darah vena. Selantutnya

t6 Bab 2: Sistem Kardiovasl<ulardiikuti penurunan 'y' yang bertepatan karinatum (dada merpati) dan kifo-dengan terbukanya katup trikuspid dan skoliosis dapat berkaitan dengan sindrompengosongan pasif atrium kanan ke Marfan. Adanya skar sternotomi medianventrikel kanan pada awal sistol atrium.lni teriadi setelah bunyi jantung kedua menunjukkan adanya operasi jantung(S2). Berikutnya pada diastol, kontraksi sebelumnya (operasi grafting katup atauatrium terjadi lagi (gelombang 'a') dan pintas koroner) atau aorta asendensiklus itu berulang kembali. (aneurisma, diseksi aorta). Aneurisma ventrikel atau aorta yang besar dapat Pada inkompetensi katup trikuspid menyebabkan pulsasi yang terlihat, danringan atau sedang, darah mengalami re- obstruki v. kaya superior atau inferiorgurgitasi ke atrium kanan sewaktu sistolventrikel (diastol atrium) dan menyebab- dapat menghasilkan saluran kolateral venakan aksentuasi gelombang 'v'. Pada in-kompetensi trikuspid berat, aksentuasi dinding dada yang terlihat jelas.ini terjadi lebih awal pada diastol atriummenyebablcan gelombang 'c' yang dalam Palpasi (lihat Tabel 2.3)keadaan normal tidak terlihat menjadinyata, penurunan 'x' menghilang dan me- Dengan penggunaan radiografi toraks dannimbulkan apa yang disebut gelombang pemeriksaan-pemeriksaan penunjang'cv'. Penurunan ty' yang cepat merupa- pada jantung yang lebih khusus, perkusikan tanda khas pada konstriksi perikard prekordium menjadi jarang dilakukan.tetapi juga terjadi pada regurgitasi tri- Pertama, carilah posisi denyut apekskuspid dan kondisi yang berkaitan dengan dengan ujung lari, l<emudian rabalahdilatasi dan disfungsi ventrikel kanan. dengan telapak tangan untuk menentu-Penurunan lambat, khas pada stenosis kan sifut denyut. Denyut apeks biasanya terdiri atas impuls ventrikel kiri, umum-trikuspid. nya terletak sedikit di medial dan di atas Denyut vena jugularis biasanya dapat ruang interkostal ke lima di garis mid- klavikular. Seringkali denyutnya tidakdibedakan dari pulsasi karotis berdasar- teraba pada posisi telentang, terutamakan bentuk gelombang ganda (jika dalam pada manula, tapi lebih mudah dirasakanirama sinus), kemampuan pemeril<sa jika pasien dimiringkan ke kiri. Denyutmenghilangkan pulsasi vena dengan pene- apeks terdiri atas gerakan ke depan sesaat, diikuti gerakan ke dalam yangkanan eksternal ringan-sedang, dan ada- lebih lama. Pada hipertrofi ventrikel kirinya kenyataan bahwa tekanan vena dapat sedang atau berat, dorongan keluar ini menetap selama ejeksi (heave atau liftterlihat berubah sesuai dengan fase-fase ventrike / kiri), meskipun ini akan lebihsiklus pernapasan dan posisi pasien. nyata iika ventrikel kiri mengalami dilatasi,.iinFgmg-rt .'.,,, :',.; ',,,,,..,'1 atau aneurisma, di mana lft ini meluas dilnspeksi (lihat Tabel 2.3) atas daerah yang lebih lebar dan meng-Nilailah kecepatan pernapasan dan per- geser ke lateral. lmpuls apikal akan ber- kurang jika volume sekuncup menurun.hatikan deformasi toraks, sepefti pektusekskavatum (sternum cekung), yang Pada stenosis mitral (MS) bermakna,dapat menggeser apeks jantung ke kiridan memberikan kesan palsu adanya denyut apeks tersebut berbentuk sebagai 'ketukan' (ketukan atau' tapping! disebab-kardiomegali, atau menyebabkan murmur kan aksentuasi penutupan katup mitral),aliran ejeksi 'inosen' akibat kompresi atau dapat berupa impuls ganda pada kar- diomiopati obstruktif hipertrofi k. Palpasi-ringan alur keluar ventrikel kanan. Pektus lah pada sisi prekordial lainnya dengan

Pemeriksaan jantung t7Tugas Observasi AsosiasiInspeksi Kifoskollosis atau pektus karinatum Sindrom Marfan Regurgrtasi aorta Spondilitis ankilosa (kifosls) Srndrom Turner Jarak puting susu melebar Sindrom Noonan Teknik sebagian besar operasi jantung modern Skar sternolomi median Valvotomi mitral klasik atau teknik sekarang Skar iorakotomi latelal dalam operasi koarktasio, duktus paten, atau Laju pernapasan aneurisma aorta torakalis desenden Normal 16 20 per menit saat istirahatPalpasl Denyut apeks bergeser Dilatasl atau aneurisma ventrikel kiri Heave (lift) aplkal Hipertrofi atau dilatasl ventrtkel k1n Ketukan apeks Stenosis mitral Impuls apikal ganda Kardiomlopati obstruktif hipertlofik Heave parasternal kiri Dliatasi ventrikel kanan Prekordium hiperdinamik Regurgitasi mitral atau aorta belat, pirau besar Pulsasi ICS kedua kanan klri ke kanan, demam, hipertiroidisme Pulsasi ICS ketiga k1d Aorta melebar Sensasi krockjlg Aiteri pulmonalis utama melebar Katup jartung prosleL-k rrekantslCS, jntercostal space = ruang sela igaTabel 2.3 Penemuan pada inspeksi dan praktik klinis, nilainya kurang. Sebelumauskultasi prekordral. menjelaskan tanda-tanda yang ditemukanmenggunakan bagian ulnar telapak tangan d4lam penyakit iantung, akan bemanfaat jika diielaskan siklus jantung normal dandimaksudkan untuk mengetahui antara apa-apa yang terjadi.lain heave parasternal kiri, hiperdinamikaprekordial umum, atau pulsasi abnormal Sr'IrIus jant,.zng (lihat Gambar 2.4)pada daerah tertentu. Katup prostetikmekanis jantung dapat menimbulkan Pengosorgan da-ah atrium ke ventrikelbunyi, sering dapat dirasakan denganpalpasi pada dinding dada. dimulai k ,.ila karup atrioventrikel (mitralAuskultasi dan trikuspidi terbuka dan hampir se-Auskultasi jantung merupakan keahlian panjang \ ';!<tu ini darah mengalir pasifyang paling sulit dipelajari mahasiswa dan dari atriu ,, melewati katup-katup. Fasetidak ada cara-cara lain untuk mendalami- selanjutnya adalah kontraksi atrium aktifnya selain pengalaman. Semakin sering (sistol atrium), ketika kurair,: lebih 20%dan banyak variasi kondisi-kondisi jantung dari akhir pengosorrgan atriitrri dan Peng-yang didengarkan semakin mudah dan isian ventrikel terakhir terjadi. Dalampiawai pemeriksa tersebut. Secara teo- keadaan normal terbukanya katup atrio-retis pengetahuan ini penting tetapi tanpa ventrikel pada pemeriksaan klinis tidakkemampuan menempatkannya dalam dapat didengar. Pada akhir kontraksi atrium, atrium mulai berelaksasi (diastol atrium), tekan- an intra-atrium mulai turun dan tekanan diastol ventrikel akan melebihi tekanan

t8 Bab 2: Sistem Kardiovaskular6 Gambar 2.4 Bunyi jantung:c dan kaitannya dengan LV danEE denyut tekanan aorta (den1,ut;60 RV terjadi 10-2A menitdGd kemudian). Kejadian sebelah kiri mendahului bagian kananOF kecualr kontraksL RA (nodus sr nus pada RA). Kejadran dalam daerah berwarna plnk tidak ter- dengar pada waktu normal tetapi dapat terdengar dalam keadaan patologik. 54 dan A, bunyi atrium (kanan dan kiri); 51, bunyi pertama-komponen mitral (M) dan trikuspid (T); Et, bunyi ejeksi (pulmonal dan aortik); 52, bunyi kedua kom- ponen aorta (A) dan pul,r onalis (P\: OS. opentng snap dali katup mitral dan trikuspid; 53, bunyl ketlga (kiri dan kanan). Hanya bunlr-bunyl yang meiuas di area arsir yang terdengar pada subjek sehat.atrium. Karena adanya perubahan dalam walau tidak ada stenosis. Segera setelahbesarnya gradien tekanan, katup atrio- katup aorta terbuka, isi sekuncup ventri- l(el kiri (kurang lebih 45 ml/mz) segeraventrikel (AV) menutup. Penutupanl<atup-katup AV ini akan menimbulkan dikeluarkan dan tekanan aorta meningkatS I , yang terdiri atas komponen mitral hingga mencapai puncal< (sama dengan(Ml) dan trikuspid (Tl) dan penutupan tel<anan darah sistolik, sekitar I l0-140mitral terjadi sesaat sebelum trikuspid. mmHg).Segera kemudian kontraksi ventrikel Saat ventrikel kiri mulai relaksasi,dimulai (sistol ventrikel). tekanan ventrikel dan aorta turun dan Sesaat sebelum dimulainya sistol katup aorta menutup, membentuk kom- ponen aorta (A2) dari bunyi jantungventrikel kiri, tekanan ventrikel kirirendah (5-10 mmHg), tetapi dengan kedua (S2). Sesaat kemudian komponen pulmonal (P2) menyusul. Diastol ventri-cepat meningkat pada awal sistol sampaimelebihi tekanan diastolik aorta (kira- kel mulai pada 52 dan beberapa saatkira 80 mmHg) dan pada saat itu katupaorta terbuka. Fase yang pendek pada kemudian tekanan diastol ventrikel, mes-awal sistol ini, ketika tekanan ventrikel kipun turun, tetap lebih tinggi dari tekan-kiri naik tetapi katup aorra masih ter- an atrium. Waktu yang pendek ini, ketikatutup, disebut'kontraksi isovolumik' katup atrioventrikel (mitral, trikuspid)karena volume darah di ventrikel kiritidak berubah. Pembukaan katup bikus- dan katup ventrikuloarterial (aorta, pulmonal) tertutup, disebut relaksasipid, berlawanan dengan trikuspid normal, isovolumik sebab volume ventrikel tetapakan menimbulkan bunyi 'klik eieksi' konstan. Prinsip ini juga berlaku untuk fungsi ventrikel kanan kecuali tekanan

Pemeriksaan jantung t9ventrikel kanan sangat rendah, kurang Manuver Valsalva: merupakan ekspi-lebih 20% dari ventrikel kiri, dan kejadian rasi yang dipaksakan dalam keadaan glotissiklus jantung biasanya terjadi sesaat se-telah kejadian yang sama pada jantung tertutup diikuti periode istirahat, dankiri. dapat digunakan untuk mempengaruhi intensitas dan waktu beberapa murmurPrinsip auskultasi dan bunyi tambahan. Terdiri atas 4Stetoskop mempunyai dua komponen,corong dan diafragma. Bunyi frekuensi (empat) fase berurutan.rendah akan lebih baik terdengar dengan . fase I berkaitan dengan peningkatancorong dan frekuensi tinggi dengan tekanan darah;diafragma. Jika menggunakan corong,cukup ditekan sedikit agar kulit ber- . fase 2 dengan penurunan aliran baliksinggungan dengan tepinya. Tekanan yang vena sistemik dan tekanan darah, danterlalu kuat akan menegangkan kulit dan suatu refleks takikardia;membuatnya seperti diafragma. . hse 3 dimulai saat berakhirnya fase Pernapasan: inspirasi meningkatkanjumlah jaringan paru di sekitar iantung, aktif (straining) dan ekspirasi mulai ter-dan jika tidak dihalangi faktor-faktor lain, ladi, dan bersamaan dengan sedikit pe- nurunan aliran balik vena dan tekananakan meredam bunyi dan bising darah lebih lanjut;(murmur) jantung. Tetapi inspirasi juga . fase 4 menyusul di mana terjadi pe-meningkatkan tekanan negatif intratorakal ningkatan tekanan darah (overshoot) dandan meningkatkan aliran balik vena refleks bradikardia.sistemik. Untuk beberapa siklus jantung Pengaruh bentuk tubuh dan aktivi@s:hal ini mengakibatkan peningkatan volu- berbaring mendadak dari sikap berdirime dan tekanan iantung kanan, dan mem- atau mengangkat kaki akan meningkatkanperlambat penutupan katup pulmonal aliran balik vena sistemik. Pada awalnya,(P2) yang menyebabkan peningkatan pe- hal ini akan menambah isi sekuncup ven-mecahan (splitting) 52. Murmur jantung trikel kanan dan beberapa siklus jantung selanjutnya juga akan meningkatkan isikanan (stenosis dan regurgitasi trikuspid, sekuncup ventrikel kiri. Perubahan men-stenosis dan regurgitasi pulmonal) danbunyi tambahan akan lebih menonjol oleh dadak dari berdiri ke posisi 'longkok'efek inspirasi pada aliran balik vena, tetapi akan meningkatkan aliran balik venaditiadakan oleh efek 'peredaman' akibatpeningkatan volume paru. Kesimpulan- sistemik dan resistensi vaskular sistemiknya, murmur sisi kanan dan bunyi tam- dengan serentak, meningkatkan baik isibahan dapat lebih menoniol atau tidak sekuncup maupun tekanan darah.hilang pada inspirasi. Sebaliknya, untukbeberapa siklus jantung pertama setelah Latihan menggempal tangan (latihaninspirasi, volume jantung kiri tidak ber- isometrik) akan menyebabkan peningkat- an resistensi vaskular sistemik, denyutubah dan murmur sisi kiri dan bunyi jantung, dan curah iantung. Tes treadmill atau latihan sepeda ruangan akan me-tambahan akan berkurang karena efek ningkatkan kecepatan jantung dan tekan-peredaman dari volume paru yang me-ningkat. Pada ekspirasi penuh, efek pe- an darah secara gradual.redaman ini akan berkurang dan murmurjantung kiri dan bunyi tambahan semakin Komentar umum Daerah prekordial sering disebut'mitral',jelas. 'trikuspid', 'aortik', dan 'pulmonal'. lni cenderung menyatakan bahwa murmur yang berasal dari katup-katup ini selalu lebih jelas didengar di daerah tersebut,

20 Bab 2: Sistem KardiovaskularHal ini tidak selalu demikian dan barang- memperkeras bunyi dan murmur darikali cara yang lebih baik menjelaskannya katup aorta dan pulmonal, dan mungkinberdasar lokasi anatomis pada dinding katup trikuspid, pasien sebaiknya miring ke depan dan untuk katup mitral agardada di mana murmur tertentu paling badan miring ke kiri. Pada setiap posisi,baik terdengar, seperti sisi sternal kiri fase pernapasan (inspirasi atau ekspirasi)bawah, sisi sternal kanan atas, atau apeks perlu dimanfaatkan untuk mendapatkanjantung. Pendekatan demikian akan men-dorong pemeriksa menetapkan sumber data yang maksimal. Setelah murmurmurmur berdasarkan sifatnya, bukan ber- ditemukan, perlu ditetapkan penyebaran-dasar tanda atau letaknya di permukaan nya. Regurgitasi mitral dapat menyebaryang tidak pasti. Dengan menempatkanpasien pada berbagai posisi (telentang, ke belakang ke arah ketiak atau ke depansetengah duduk, membungkuk ke depan, ke arah sternum bergantung pada daunatau dekubitus lateral) diharapkan me-ningkatkan kemungkinan mendapatkan katup yang rusak, dan stenosis aortadata aukultasi sebanyak mungkin dan se-telah fase awal pembelajaran, pemeriksa umumnya menyebar ke arah sisi sternumakan menemukan pendekatan yang flek- kanan atas dan karotis. Kaitan waktu ke-sibel, memilih posisi, dan menetapkan pe- jadian dengan siklus jantung dapat dibantunyebaran murmur sehingga mampu me- dengan mengetahui Sl yang kira-kira ber-ngenal asalnya. Pendekatan ini hanya akan tepatan dengan denyut karotis.diperoleh melalui latihan dalam praktik. Bunyi jantung (lihat Tabel 2.5 danMemulai auskultasi (lihat Tabel 2.4)Ketika melakukan auskultasi keadaan Gambar 2.5)lingkungan sekitar harus tenang dan Bunyi jantung adalah getaran dengan berbagai intensitas (kekerasan), frekuensimulailah dengan mendengarkan dengan (tinggi nada) dan kualitas (warna suara).cepat di atas prekordium dengan meng- Sl menunjukkan mulainya sistol ventrikelgunakan diafragma dan corong, pasiendengan sikap setengah duduk (40\"); hal dan 52 menunjukkan mulainya diastolini akan memberikan kesan awal. Untuk ventrikel.Tabel 2.4 Auskultasi murmur lantung. Sl: merupakan bunyi nada tinggi dari komponen mitral dan trikuspid dan di- sebabkan oleh pengencangan mendadak dari otot papilaris katup tersebut. Paling baik didengar pada bagian batas sternum kiri bawah. M I dominan dan timbul tepat, Posisi pasien Fase pernapasan Corong atau diafragma Duduk condong ke depanAorta Berbaring di sisi kld Ekspirasi DiafragmaMitral Duduk condong ke depan EkspirasiPulmonai Inspirasi MS : Corong, MR = Dialragma Duduk condong ke depan PS = Diafragma, PR : CorongTrikuspid Inspirasi atau diafiagma tergantung tekanan PA TS : Corong, TR = DiafragmaIitvMR, regmrgitasi mitral; MS, stenosis mitral; PA, arteri pulmonalis; PR, regurqitasi puLmonal, PS, stenosis pulmonal; TR Iegurgitasi trikuspid; TS, stenosis trikuspid.L--,

Pemeriksaan iantung 2lBunyi jantung Meningkat BerkurangS1 N{S atau TS MS atau TS berat jika katup imobilK11k ejeksr Katup aorta bikuspid AS atau PS berat jikaBunyi mrd (tengah) DQ katup rmobrl dan late (akhir) sistolik Katup prostetik mekanis aorta Prolaps katup mitralJL Hipertensr slstemik (A2) Stenosis aorta atau pulmonal lntensrtas Hipertensi paru (P2) Meningkat pada inspirasi dan dengan kaiup imobil Pecah (sp/iltrng) Berkurang pada ekspirasr, pada blok cabang serabut kanan Pemecahan tetap pada defek hipertensl paru Pemecahan terbalik (reversed septum atrium spJit) pada blok cabang serabut krri, pacu lantung ventrikel kananBunyl awal diastolik Stenosis mrtral atau trikuspid MS atau TS berat dengan Opening snap katup imobilLain lain Katup mekanis aorta Konstriksl perlkard N4iksoma atriumBunyi mid (tengah)dan lare (akhu) diastollkS3 Olang muda Disfungsi ventrrkel Manula Fibrosrs atau hlpertrofi LV AS, stenosls *rtrJ\".\"\"-*t.rt l iLIJ:IT*1Tabel 2.5 Bunyi jantung. distimulasi oleh katup prostetil< mel<anissebelum Tl, yang sering tidak terdengar. aorta (bola dan sangkar atau variasi diskus miring) yang menimbulkan bunyiM I lebih kuat pada stenosis mitral saat pada wal<tu membuka.l<atup masih dalam l<eadaan bergeral<. Bunyi mid sampai akhir sistolik yangStenosis trikuspid larang tetapi juga akanmemPerl<uat T I . paling banyak terdengar adalah klik mi- tral karena adanya prolaps katup mitral, Bunyi awal sistolik klik ejeksi aorta terjadi karena geral<an penghentian men- dadak dari komponen katup mitral yangdan pulmonal mempunyai frekuensi tinggi prolaps.dan biasanya terladi karena kelainan 52: (Gambar 2.6) bunyi nada tinggikongenital, seperti stenosis katup aorta ini terdiri atas komponen aorta dan pul-bikuspid atau stenosis pulmonal. Terjadi monal, dengan komponen aorta (A2)bersamaan dengan posisi l<atup yang lebih kuat dan terjadi lebih awal diban-terbuka sempurna dan katup masih mem-punyai kemampuan bergerak untuk dingl<an pulmonal (P2). A2 terdengarmenghasilkan bunyi. Terdengarnya l<lik lebar tetapi biasanya paling keras pada

22 Bab 2: Sistem Kardiovaskular1.2ABunyi atrlal (keempat) Gambar 2.5 tsunyi pengisian ventrikel.batas sternum kanan atas, sedang P2 kiri (LV) selama pengosongan diastolil<paling keras pada batas sternum kiri atas. relatif rendah dalam ukuran absolut.Masing-masingnya bersamaan denganpenutupan katup bersangkutan yang juga Karena itu, murmur diastolik dan openingbersamaan dengan takik dikrotik (dicrotic snap MS bernada rendah, terdengar pa-notch) pada tekanan menurun pembuluh ling baik selama inspirasi menggunakanbesar bersangkutan (aorta atau pulmo- corong stetoskop yang diletakkan padanal). Bunyi A2 dan P2 yang terpecah ter-dengar pada individu normal dan dapat apeks dengan pasien dimiringkan,ke l<iri.lebih tinggi (inspirasi, blok cabang serabut Opening snap terjadi karena gerakankanan), berl<urang (ekspirasi, hipertensi membuka daun anterior katup mitralparu), tetap (defek septum atrium), atau yang berhenti mendadak pada awaldapat pindah ke arah yang berlawanan diastol dan katup yang tebal itu tidak dapat terbuka penuh. Timbul bunyi(bunyi pecah terbalik - reversed splitting) menggelegar yang diperkuat oleh pe-di mana pemecahan bunyi berkurang ningkatan tekanan atrium kiri. Untul< ter-pada inspirasi (blok komplit cabang se- jadinya opening snap, katup harus dapatrabut kiri, pacu jantung ventrikel kanan).Komponen bunyi kedua dapat hilang jika mempertahankan mobilitas, mobilitas inikatup yang bersangkutan tidak bergerak(stenosis aorta, stenosis pulmonal), atau dapat menghilang ketika proses stenotikmeningkat ((hipertensi sistemik (A2), semakin berat. Semakin tinggi tekananhipertensi paru (P2)) atrium kiri, semakin berat MS dan ter- jadinya opening snap lebih awal setelah Bunyi awal diastolik terbanyak adalahopening snap dari MS. Tekanan atrium bunyi lantung kedua. Jarak antara 52 dankiri normalnya rendah (sekitar 5 mmHg) opening snap dapat digunakan sebagaidan bahkan pada MS berat hanya naik indikator keparahan MS.menjadi l5-25 mmHg. Jika tekanan lebihtinggi merupakan predisposisi terjadinya Bunyi diastolik lain yang jarang dite- mukan antara lain 'ketukan (knock) perl-edema paru. Jadi, bahkan pada MS berat kard' (konstriksi perikard) dan 'tumorgradien tekanan atrium kiri dan ventrikel plop' (mikoma atrium). Suatu bunyi awal diastolik pembuka dapat didengar jika ada katup prostesis mitral mekanis (bola dan sangkar atau diskus miring).

Pemeriksaan jantung 23Normal(b) Blok cabang iWWEkspirasi P2 (T1 juga terlambat pada sebagian besar serabrlt kanan kasus)(c) Stenosrs P2 akhir dan haius pulmonal P2 akhir dan kuat (isr sekuncup RV(d) menrngkat) Perlambatan A2 dan -{|--ttffi1--lnspirasl P2 menyebabkan pemecahan tampak nlenetap Regurgitasl j+lrmr**rr**rlr+r*r*rltl+l-r- A2 lebrh awal karena mitral pemendekan sistol LV {r-*F Blok cabang 'Pemecahan terbahk' Pemecahan makslmal serabut kiri pada ekspirasi, hllang pada insprrasr ketlka P2 Stenosis aorta terLambat Hlpertensr slstolik P2 lebih keras dari A2(s) Hipertensr di daerah pulmonal paru dan dipancarkan ke daerah milraiGambar 2.6 32 sepertr yang terdengar pada efek penghisapan) dan gradien tekanandaerah pLllmonal. positif yang ada antara atrium dan Bunyi mid dan akhir diastolik bunyi ventrikel. Pengisian cepat pada fase initambahan yang terjadi sesudah bunyidiastolik amat awal bertepatan dengan berkaitan dengan bunyi ketiga (S3). Fasetiga fase pengisian diastolik ventrikel. Fase kedua (diastasis) pendek dan kontri-pertama disebut'pasif yaitu ketika businya relatif tidak penting pada peng- isian ventrikel. Fase ketiga bertepatanventrikel terisi akibat interaksi kompleksantara relaksasi ventrikel (menyebabkan dengan kontral<si atrium dan bila pengisi- an ventrikel terjadi cepat selama periode ini, maka bunyi keempat (S4) dapat terdentar.

74 Bab 2: Sistem Kardiovaskular Keseluruhan bunyi tambahan diastolik Murmur (lihat Tabel 2.6 dan Gambarini paling baik didengar dengan diafragmastetoskop dan dapat berasal dari masing- 2.7)masing ventrikel. Anal<-anak dan orang Pendahuluandewasa muda dapat mempunyai 53 Murmur merupakan bunyi aliran darahfisiologis tapi'bukan 54, dan pada manula dalam struktur vaskular, dan digolongkan54 dapat terjadi terutama setelah aktivitas menurut tujuh sifat sepefti pada Boksfisik. 53 pada orang dewasa biasanya 2. l. Sebagian murmur adalah inosen,patologis (disfungsi ventril<el) dan 54biasanya berkaitan dengan ventrikel l<arena turbulensi aliran, tetapi iika pa-fibrotil< penyakit arteri l<oroner atau I ffi**$<s ?.! Sifat Murmur Ihipertrofil< (hipertensi). Karena bunyi ini Imenunjul<l<an peningl<atan tel<anan yang Icepat pada pengisian ventril<el, kebe-radaannya menunjul<kan katup atrioven- . Intensitas (kekerasan): derajat 1-6 ltrikel yang tidal< mengalami obstruksi (murmur deralat 4 6 btasanya teraba clanpada sisi jantung yang bersangkutan. Jilca terdengar)ada 53 atau 54 akan rnenyebabkan iramagalop atau tripel. Jika terdengar 53 dan . Kualitas istilah deskriptlf sepeltt ber-54, irama itu disebut kuadrupel dan iil<a trup, kasar, melodr, dan sebagainyadenyut lantung meningkat, 53 dan 54dapat bersatu membentul< bunyi sumasi . Frekuensi (tinggi nada): derajat tlnggi(summation sound). atau rendahTabel 2.6 Murmur Jantung o Lama. pe10e{ arau panjarg r Konfigurasi: untuk mulmul sistollk konfrgurasinya kresendo, dekresendo, kresendo-dekresendo (bentuk watik), datal (rata), dan variabel (tidak rata). Murmur l dlastolik blasanya dekresencio I o Waktu berkartan dengan siklus jantung I i m. Peenr'yatembarbana. taIaL ke mana mu-mu- , i !Murmur PenyebabEjeksi (mid) srstolik AS, PS, HOCM, atau turbulensl ahran inosenHolosistohk MR atau TR,VSDAkhlr sistolik Prolaps MVSrstoiik aiteilal Peningkatan aliran, belokan alteri atau turbulensi inosen,Awal diastolik arleriosklerosis, koarktasio aortaMrd-diasiolik AR atau PRAkhir diastolik MS atau TS, allran diastolik cepatKontinyu MS dalam irama sinus, murmul Austin Flint darl AR berat Duktus arteriosus paten Ruptur sinus Valsalva Kolateral aortopulmonal Fistula arteriovenosa Anoma]l a. koroner Malformasi arteliovenosa pulmonaiAR, regurgltasi aorta; AS, stenosts aorta, HOCM, kardlomiopatr obstruktif hipelttofik; MR, regurgitasimitral, MS, stenosis mitral; MV, katup mitral; PR, regulgitasi pulmonal; PS, stenosis pulmonal; TTBR, iI reprgitasi trikuspid; TS, stenosis tdkuspid, VSD, defek septum ventrikel I IL____*__**.**,*_ --------t

Pemeril<saan jantung 25 I t I .-J(a) Ejeksi midsistolik Stenosrs (aorta dan pulmonal), HOCh4 (ftekuensi tinclc{i) rsi sekuncup meningkat, fisiologis(b) Holosistolik jika lemah (fiekuensi tinggr) Regurgltasl (illitral, trrkuspld), VSD(c) Regu:rgitasl erwal Regurgrtasi (aorta ii, Can pulmonal) dlastolik rtlr (frekuensr tinugr) liiili_,i:+;\"Tl;rl,i''' (nm:ltfrafil:dan tnkusprd) iii ,ii (e) Pengisian ventrlkel Ptrau kirt ke kanan jrili Regurgrtasr mrtral ,:lakibat penrngkatarialiran atau turbLllensl liiri(fiekuensi rendah) i i:i ,it:rl (f) Kontinyu PDA it:i PrraLr AV .ril|r: 111l.1fi,rii.rr,iiiliiilriiiifiirj ir i'r' trijrirr;. iri r!1itiii1i1lj,;$riirFii+iriiiii',iilii iGambar 2.7 Mlirmur dan hubungannya dien tel<anan relatif kecil, murmur ber- nada rendah dan paling mudah didengardengan denyut tekanan darah. dengan corong stetosl<op. Contohnya murmur diastolik stenosis mitral dantologis biasanya terkait dengan adanya stenosis trikuspid. Nada murmur terkait stenosis pulmonal (sistolil<) atau regur-gradien tekanan antarruang di mana gitasi (diastolik) akan bergantung padada.rah mengalir l<e ruang tersebut atau besar tel<anan ventrikel kanan dan a. pul-pada pembuluh darah yang dituju. Jikagradien tekanan besar, murmur akan ber- monalis.nada tinggi dan paling jelas terdengar Suatu murmur akan menghilang jikadengan diafragma stetosl<op. Contohnyamurmur sistolil< pada stenosis aorta, tekanan dalam kedua ruang telah sama dan aliran antara l<eduanya berhenti.regurgitasi mitral dan defek septum Misalnya, pada AR berat sejumlah besar darah akan berbalik dari aorta lce LVventrikel, dan murmur diastolil< pada re-gurgitasi aorta (AR). Sebaliknya iil<a gra-

26 Bab 2: Sistem Kardiovaskularsejak katup aorta akan menutup (A2). situation) (yaitu aliran melewati katupPada mid diastol kombinasi dari aliran pulmonal pada pirau kiri-ke-kanan, demam, hamil, tirotoksikosis), atauregurgitasi besar dan aliran ke depan me- murmur inosen (rnnocent flow murmur), yaitu murmur mid-sistolik yang vibratif,lalui katup mitral dapat meningkatkan terutama pada pasien dengan diametertekanan ventrikel sedemikian rupa anteroposterior dada yang kecil.sehingga sama dengan tekanan diastolik Murmur holosistolik mulai pada awal sistol ventrikel (Sl) dan berakhir padaaorta yang rendah (akibat AR). Pada titikini pengisian lanjutan LV berhenti dan atau segera setelah 52. Dengan kata lainmurmur regurgitasi aorta berhenti. ini terjadi sepanjang sistol (bahasa YunaniKarena itu dalam situasi ini adanya holos = seluruh). lstilah holosistolik lebihmurmur diastolik pendek menunjukkan banyak digunakan daripada pansistolil< karena kata teral<hir menekankan pan-adanya penyakit katup yang berat. intensitas (intensitas sama selama sistol),Sebaliknya pada MS berat tekanan atrium sedangkan murmur yang disebabkankiri akan tetap tinggi dibanding tekanan regurgitasi mitral atau trikuspid atauventrikel kiri selama sistol dan karena- defek ventrikuloseptal adalah khasnya akan terdengar murmur diastolik holosistolil<, tidak selalu pan-intensiras.yang panjang. Di sini murmur diastolik Sesungguhnya murmur regurgitasi mitral yang paling sering disebut 'pansistolik',yang panjang, bul<an pendek, menunjuk- kadang-kadang dapat terjadi terutamakan adanya masalah katup yang berat. pada awal sistol (MR berat), atau antara mid hingga alchir sistol tergantung pada Menetapkan terjadinya murmur ber- faktor-faktor yang ditentukan olehkaitan dengan siklus jantung merupakan hal prolapsnya daun katup, dan dalam kasus-penting dan merupalcan dasar klasifikasinya: kasus ini bukan holosistolik atau pan-O sistolik (mulai pada atau sesudah Sl intensitas.dan berakhir pada atau sebelum 52 terlcait Murmur akhir sistolik mulai pada midpada sisi asalnya. (ii) diastolik (mulai pada sampai akhir sistol dan berakhir padaatau sesudah 52 dan beral<hir sebelum Sl atau segera sesudah 52. Contoh palingterkait pada sisi asalnya); atau (iii) kontinyu khas adalah murmur prolaps katup mitral(mulai pada sistol dan berlanjut tanpa henti yang sering mulai setelah klil< mid hingga akhir sistolil<.sepanjang diastol). Gesekan perikard Murmur sistolik arterial dapat terladitermasuk di sini meskipun tidak seutuhnya pada arteri normal jika terdapat pening- katan aliran atau pembuluh terpuntir,sebagai murmur. atau dalam keadaan abnormal penyempit-Murmur sistolik an arteri. Biasanya berbentuk wajik danMurmur ejeki (mid) sistolik tidak mulai sering terdengar kebetulan pada fosapada awal sistol ventrikel (Sl) karena supraklavikularis pada anak-anak dankontraksi terjadi sebelum katup aorta dewasa muda, yang dapat lenyap denganatau pulmonal (dinamakan katup semi-lunaris) terbuka, di mana pada saat ter- ekstensi bahu. Pada pasien lebih tua biasanya menandakan ateroskelorosis.sebut tidak ada gerakan darah (fase Koarktasio aorta menimbulkan murmurisovolumik sistol). Segera setelah katup sistolik yang dapat didengar di daerahsemilunaris terbuka, murmur secara per- i nterskap u laris.lahan meningkat intensitasnya dankemudian menurun, berakhir tepat se-belum A2 atau P2. Penyebabnya antaralain stenosis aora dan stenosis pulmonal,obstruksi alur keluar ventrikel (yaituHOCM), situasi arus tingg;i (high flow

Pemeriksaan paru 27Murmur diastolik Murmur kontinyuMurmur awal diastolik dimulai segera Murmur ini mulai pada sistol dan ber-sesudah 52 dengan konfigurasi berbentuk lanjut sampai 52 ke seluruh atau sebagiandekresendo. Penyebab paling sering diastol. Jarang ditemukan dan biasanyaadalah AR. Regurgitasi pulmonal jarang mudah didengar dengan menggunakan diafragma stetoskop. Contoh antara lainterjadi tetapi dapat terjadi pada MS berat. duktus arteriosus paten, sinus aorta(murmur Graham Steell), ketika hiper- Valsalva yang pecah, kolateral aortapul-tensi paru sekunder sudah terjadi. monalis pada atresia paru, anomali arteri Murmur mid-diastolik memulai inter- koroner yang bercabang dari cabangval kosong sesudah 52 dan contoh paling besar pulmonalis, fistula arterioyenosasering adalah murmur diastolik lemuruh' termasuk pirau iatrogenik yang dibuatdekresendo nada rendah pada MS dengan untuk hemodialisis, dan malformasifibrilasi atrium. Dalam irama sinus suatu arteriovenosa pulmonalis.murmur stenosis mitral sering mem-punyai aksentuasi kresendo akhir dias- Gesekan perikardtolil< (presistolik) disebabkan oleh ter- Merupakan bunyi seperti 'garukan' di-jadinya kontraksi atrium yang memberi- timbulkan oleh lapisan viseral dan pari-kan pola umum dekresendo-kresendo. etal perikard yang meradang dan salingTS menghasilkan murmur yang sama bergesekan satu sama lain (perikarditistetapi jarang terjadi. Murmur mid-dias- lihat Bab l3). Biasa terdengar setelahtolik dapat terjadi bersamaan dengan operasi jantung dan sering terjadi ber-katup atrioventrikel yang tidal< tersumbat sama perikarditis viral atau setelah inhrk miokard. Gesekan biasanya memilikikarena aliran darah yang keras melaluinya komponen sistolik dan diastolik dan(misalnya regurgitasi mitral atau defek paling mudah didengar dengan dia?ragma stetosl<op. Sangat bergantung pada posisiventrikuloseptal yang menyebabkan aliran pasien dan kadang-kadang menghilang jika pasien duduk condong lce depan.kuat diastolik melintas melalui katup if-A#d.rt ,$e?tl,r'.i'.'.'i.,r'ii..,,i'.'.mitral dan regurgiasitrikuspid atau defekatrioseptal yang besar sehingga terjadi Dinding dada belakang harus diinspeksialiran tinggi melewati katup trikuspid.) terutama untuk skar torakotomi yang menunjukkan adanya pembedahan kar- Murmur akhir diastolik teriadi segera diotorasik sebelumnya. Pendekatansebelum S I dan mengil<uti kontraksi bedah posterolateral kiri dibandingkan sternotomi median yang biasa (bedahatrium. Dengan demikian jarang ditemu-kan pada pasien fibrilasi atrium di mana katup, koroner, atau aorta asenden) di-lcontraksi atrium tidak terjadi. Biasanya gunakan untuk operasi distal dari arkusberasal dari mitral dan disebabkan MS aorta (koarkasio) atau aorta torakalisdalam irama sinus (lihat atas). Namun, desenden (aneurisma, diseksi aorta) danmurmur akhir diastolik mitral dapat ter- dulu juga untuk valvotomi bedah mitraljadi pada AR berat ketika sejumlah darah (Ms).yang mengalami refluks menimbulkan pe- El<spansi paru perlu dinilai denganningkatan tekanan diastolik ventrikel kirisehingga penutupan parsial katup mitral palpasi dengan memperhatikan ketidal<-terjadi sebelum onset kontral<si atrium. sesuaian kedua sisi. Perkusi basis paruJika selanjutnya terjadi kontraksi atrium,akan melawan orifisium mitral yang se-tengah tertutup, menimbulkan murmurakhir diastolik (murmur Austin Flint).

28 Bab 2: Sistem Kardiovasl<ularyang redup mungkin menuniukkan efusi Bnks ?.? Pemeriksaan Abdomenpleura, yang tidak jarang terjadi padagagal jantung lanjut atau pada awal r Hati: jlka terdapat pembesaran danperiode pascaoperasi sesudah pembedah-an jantung. nyeri tekan (gagal jantung kanan, regur gitasi trikuspld, konstriksi perikard) dan Dengan auskultasi dapat didengar pulsasi (regurgitasi trikuspidalis)krepitasi dan ronki halus yang disebabkan o Asites: (gagal jantung kanan)cairan dalam bronkiol yang timbul ketikatekanan vena pulmonalis meningkat di r Limpa, pembesaran (endokarditisatas tekanan onl<otik plasma. lni terjadipada penyakit jantung kiri (penyakit katup infektif, ganggman infiltratif)mitral atau aorta, disfungsi ventrikel kiri).Krepitasi dapat didengar umumnya pada r Ginjal: hipertensl karena gagal ginjalekspirasi akhir pada basis paru, tapi dan renovaskular berkaitan dengan sistemsemakin memburuknya edema paru akan kardiovaskular. Ginjal dapat membesarterdengar lebih luas dan berkaitan dengan (penyakit polikistLk), mungkin ada brultmengi yang disebabkan edema peri- arterl renalis (aterosklerosls, dlsplasrabronkial yang mengal<ibatkan bron-kokontriksi. Menurunnya bunyi napas dan fibromuskular, drseksr aorta), atau paslenpernapasan bronl<ial dapat didengar sudah mengalami transplaniasi ginjalberl<aitan dengan efusi pleura. Karenavena pleuralis mengalir l<e sirl<ulasi vena . Aorta abdominalis: harus diraba (ansistemik dan pulmonal, hipertensi vena eurisma aorta) dan didengar (bruit) (ateropada satu sistem tidal< akan menimbulkan sklerosis) dan inspeksi abdomen untukpengumpulan cairan pleura sebagaimana mendapatkan bekas pembedahan aortahipertensi pada kedua sistem. Jadi efusi abdominal atau arteri fenioralispleura karena penyakit jantung paling teraba atau lambat, menuniukkan atero- sklerosis atau koarktasio aorta (jarang).banyal< terlihat pada gagal jantung jika koarktasio dicurigai, adanya per-l<ongestif (kanan dan lciri). lambatan radio-femoral harus dibul<tikanSelain kelainan abdomen umum yang dengan membandingkan denyut radialisdiperiksa sesuai dengan riwayat pasien,hati, adanya asites, limpa, ginjal, dan aorta dan femoralis secara bersamaan. A. Fe-abdominalis harus diperiksa sebab me-milil<i relevansi l<husus terhadap sistem moralis juga harus diauskultasi untuk me-kardiovaskular, lihat Boks 2.2 untuk pen- nemukan bruit sistolik yang amat sering diakibatkan oleh penyakit aterosklerosis.lelasan rinci. Kelainan arteri femoralis memiliki rele- vansi jika pasien al(an mengalami kate-lni merupakan bagian teral<hir pemerik- terisasi jantung, yang sering dilakukan me-saan l<ardiovasl(ular dan hal-hal berikut lalui pendel<atan femoral. Juga aneurismaperlu pengamatan khusus. arteri femoralis (palsu) dapat terjadi Denyut femoralis harus diraba untukkeyakinan l<eberadaannya dan jil<a tidak akibat kateterisasi dan dapat diraba dan menimbulkan bruit. Denyut perifer (popliteal dan l<aki) perlu diraba, l<elemahannya atau l(e- tiadaannya yang menunjukl<an penyakit vaskular perifer. Edema perifer biasanya pitting dan terjadi pada gagal iantung kanan dan trombosis vena dalam, sebagai efel< samping obat antagonis kalsium (ter- utama nifedipin), dan pada tempat di mana vena savena dalam ukuran cul<up

Pemeril<saan tungkai 29paniang diambil untuk bedah tandur alih Jari kaki perlu diperhatikan untuk me-pintas arteri koroner (coronary arcery mastikan adanya jari tabuh dan per-bypass graft, surgery). Sebab lainnya darahan sPlinter, yang keduanya sama-termasuk efek gravitasi pada pasien yang sama berkaitan dengan kelainan iarirelatif tidak bergerak, vena varikosa, tangan yang bersangkutan.hipoproteinemia, atau obstruksi limfatik.