Bab 09. Kemampuan Faali Protoplasma

I{emampuan utama yang dimiliki makhluk hidup baik yang bersel tunggalmaupun ),ang bersel banyak dimaksudkan untuk mempettahankan hidupnyadan jenisnya. I(ualitas kemampuan tersebut tergantung pada beberapakemampuan yang dimiliki ptotoplasma selnya. Apabila kemampuan itu tidakdimiliki maka sel tersebut akan matt.I(emampuan dari satu sel ke sel lain tidaksel\"alu sama dalam kualitas dan intensitasnya. I(emampuan faal:. sel tersebutdapat dijelaskan mekanismenya apablla dikaji melalui pengetahuan biologi selsampai tingkat molekular.IRITABILITASSalah satu fungsi yang penting dari organisme hidup adalah melakukan reaksiterhadap petubahan lingkungannya. Perubahan lingkungan tetsebut berfungsisebagai stimulus ^t^o r^ngsangafi y ang pada umumnya membangkitkan suaturespons ^t^D t^ngg Pan organisme hidup bersangkutan. Dalam pengertiandasar, kemampuan tersebut dinamakan iritabilitas. Sebagai contoh, sebuahprotozoa bersel satu dapat bereaksi terhadap betbagai jenis perubahanlingkungan yang berfungsi sebagai rangsang n seperti perubahan suhu ataucahaya atau keberadaan partikel makanan, akan menanggapi dalam bentukrespons mekanik seperti gerakan siJia, gerakan ameboid dan sebagainya.Idtabilitas dalam perkembangan maksimalnya pada hewan (multiselular)menimbulkan diferensiasi dan pengkhususan sel sebagat jaringan saraf

BIOLOGI 5ELtetmasuk alat pengindera. Artinya kemampuan iritabilitas yang dimiliki olehse1 protozoa tersebut secata khusus dibebankan kepada sel-sel sataf. Hal inibukan berarti bahwa kemampuan iritabilitas sel-sel lain dalam tubuh organismetersebut diambil alih oleh sel-sel saraf. Ditinjau dati kualitas kepekaannya,pada organisme multiselular nilai ambang tethadap rangsangan untukmengadakan reaksi pada reseptor sel jatingan saraf tersebut lebih rendahkalau dibandingkan dengan sel yang lain. Dengan selalu adanl,a rangsangandari lingkungan tersebut pada organisme hidup akan berkembang reseptorkhusus pada permukaan selnya untuk menerima rangsangan tersebut. Pada hewan tingkat tinggi, suatu ran€lsangan dapat menimbulkan reaksiyang berbeda, misalnya terjadi gerakan oleh karena kontraksi otot, sekresikelenjar dan sebagainya. Berbagai bentuk teaksi ini dapat dilangsungkan olehjatingan khusus trang dinamakan efektor, sedangkan se1 atau jartngan khususyang menetima rangsangan membentuk reseptor yang ditingkatkan menjadisusunan saraf. Tumbuh-tumbuhan vang merupakan organisme multiselular dapat beteaksisecara pedahan-lahan sebagai manifestasi iritabilitas sel yang men\usunnya.Reaksi pada tumbuh-tumbuhan terhadap rangsangan dengan rea[sasi dalambentuk pertumbuhan jadngan yang dinamakan tropisme. N{isalnya teaksitetsebut untuk mengadakan tanggapan terhadap ran€lsangan gaya grar-itasi,suhu, cahaya, rabaan atau bahan kimia, sehingga berturut-turut dinamakanfenomena geotropisme, termotropisme, fototropisme, tigmotropisme, dankemotropisme.KONDUKTIVITASUntuk melanjutkan gelombang eksitasi yang dimulai dari tempat sentuhanrangsan€lan (reseptor) ke bagian efektor, protoplasma mempunvai kemampuankonduktivitas. i{ondukttvitas merupakan kemampuan perambatan raflgsanganmenuju bagian lain. Pada hewan yang sel-selnya telah mengalami diferensiasi,konduktivitas tersebut secara khusus dittngkatkan pada sel khusus dalambentuk serabut-serabut sataf. Pada organisme multiselulat, walaupun sudahterjadi pengkhususan dalam konduktivitas yang dilakukan oleh setabutsaraf, namun jenis se1 lain masih tetap memiliki kemampuan konduktivitastersebut.

BAB 9: KEMAMPUAN FAALI PROTOPLASMAJaringan saraf berdiferensiasi menjadi jaringan yang dapat melangsungkankemampuan iritabilitas, konduksi (perambatan) dan ttansmisi (pemindahan)impuls saraf. Transmisi adalah kemampuan untuk memindahkan impulsdari suatu sel ke sel lain, dengan melalui sinaps. Petambatan impuls melaluimembran didasarkan pada transportasi ion Na* melalui protein transportpada membran sel. Untuk mempelajari fenomena fisikokimia yang mendasari berlangsungnyakonduksi impuls sanf dapat dilihat padaBab komunikasi antar sel atau dapatd,rperoleh bahan-bahannya dar, buku-buku ajar ilmu faal dan khususnyabuku ajat netobiologi. Dalam Bab ini konduksi impuls hanya dibahas secarasepintas tetapi mendasar. Apabila otot atau saraf dirangsang, terjadilah perubahan sifat-sifatkelistrikan dan potensial dari membran sel yang membatasinya. Dalam BabMembran Sel telah diungkapkan bahwa membran sel tersusun dari dwi-lapisJipid yang dilengkapi dengan berbagai molekul ptotein. Telah diungkapkanpula bahwa membran sel, termasuk membran se1 saraf beserta cabang-cabangnya memisahkan dua macam larutan yang mengandung partikel-partikel bermuatan listrik seperti ion. Di dalam larutan yang berada di luarsel terdapat lebih dari 90%o partikel bermuatan dalam bentuk ion Na* denganmuatan positif dan ion Cl dengan muatan negatif. Sebaliknya di dalam sel,kedua jenis ion tersebut hanya terdapat sekitat kurang dart 700/o. Dalamlanttan internal sel, ion dengan muatan positif yang paLing ut^ma berbentuksebagai ion I{*, sedangkan ion negatifnya terdiri atas berbagai partikel organik(sebagai produk se1 saraf) yang bermolekul cukup besar yang sulit dapatmenerobos membran sel keluat. $falaupun permeabilitas membran untuk ionrendah - antara ion I{* dan ion C1 jauh lebih mudah melintasi membtankalau dibandingkan dengan ion patikel-pattikel organik ),ang lebih besat -,namun konsenttasi ion Na* di luat sel sebesat 10 X dad konsentrasi di dalamdan konsentrasi ion I{ndi dalam sel sebesar 30 X dari konsentrasi di luar tetapdipertahankan. Hal ini mengakibatkan adanya petbedaan potensial sebesar 60- 90 mVolt dt antan kedua parmukaan membran axon, yaitu sebelah dalambersifat negatif terhadap permukaan luar membran. Axon adzlah toniolansaraf yang merambatkan impuls menjauhi badan sel. I{ondisi tetsebut juga

BIOLOGI SELterdapat pada tonjolan,tonjolan yarig pada umumnya dimiliki sel saraf, yangseluruhnya juga dibatasi oleh membtan sel. Jenis tonjolan lain dinamakandendrit yang merambatkan impuls ke arah badan sel. t\" I ;q3 -%-l'E-r-' lI+ *nrrd Dornng*n 5* rnV p&ffpa *f*h metehs|isrnsAi:{f 1 tEsE'tNa ttt- -n $J I r-JPerbedaan kadar ion uNnat*udkamn e,n\"\"jag^affp,le:r;bte;daala.nntearsi etrbuurtrd\"tipmeretanhimabnukatkna.n aktivitas membran Untuk mempertahankan konsentrasi ion tersebut, sel saraf dan jenis sellitnnya, memiliki semacam sistem pompa yangakan mendorong ion Na* keluar sel jika terjadi kenaikan konsentrasi lebih tinggi, segera setelah terjadi\"kebocoran\" membran yang menyebabkan ion Na* masuk ke dalam sel.(Gambar 9-1).

BAB 9: KEMAMPUAN FAALI PROTOPLASMA Permeabilitas untuk ion Na* pada sel yang istirahat btasanya begiturendah sehingga energi untuk pemompaan tetsebut cukup berasal dad prosesmetabolismenya saja. Tentang mekanisme kerja pompa itu sendiri sampai kinimasih banyak hipotesis yang ditawatkan, namun agaknya untuk setiap ionNa* 1'ang didorong ke luar akan diganti oleh sebuah ion I(* ke dalam. Sekahberada di dalam sel, ion I{* akan bergerak bebas seperti halnya dalam latutangar^m sederhana. Dalam keadaan istirahat, selalu terjadi \"kebocotan\" ion I{*ke luar ke arah konsentrasi yang lebih rendah, tetapi dalam kecepatan yangrendah. Membran axon yang mirip membran 1'a1g dimiliki sel lainnya-mempunyai ketebalan sekitar 5 - 10 nm-memilik-i tahanan terhadap aruslistrik kira-krra sebesar 10 juta kali lebih besar daripada tahanan listrik darilanttan ga;ram lang berada di kedua belah sisinya, sehingga membran axonsebagai penghantat listrik akan tidak berarti kalau dibandingkan dengan kawatlistrik s.ebenarnya. Lagipula tahanan listrik cairan dalam axon sebesar kira-kita100 juta kali lebih besar daripada kawat tembaga, sehingga cairan dalam axontidak dapat berfungsi sebagai penghantar listrik. Selain caitan exoplasma yangtidak dapat disamakan dengan bahan kawat, demikian pula membran axontidak dapat disamakan dengan pembalut pada kawat penghantar listrik, karenamembran tersebut akan membocorkan arus listdk sekitar 100 iuta kali lebihbesar daripada pembalut kawat listrik yang paling baik. Dengan segala sifatyang dimiliki axon tersebut, maka apablla pulsa listrik yang dimasukkan kedalam axon, akan terlaiu lemah untuk menimbulkan impuls saraf. Akibatnyapulsa listrik tersebut akan semakin melemah kekuatannya dan hanya mampumerambat se]auh beberapa milimeter saja. Dengan demikian rmpuls listrikyang melalui axon saraf bukan mengandalkan kepada perambatannya melaluisubstansi axon seperti struktur mati yang bersifat statis sebagarmana ka'watpenghantat listrik (Garnbar 9-2), melainkan melalui membtan axon denganmekanisme dinamis khusus. Hal ini menyangkut keberadaan molekul-molekulprotein pada membran sel.

BIOLOGI SEL _F q'ffi \?'';lg.t Axon dari i \.i ]1f,,/) neuron lainSendnte-s\_-qFJ11il- \"fr\" ltt?-':., / \NNisisslsblbooddrsrss.---* 11.*r.. $ynepse*s*J.,>-i,/-\"--';l,*. i Penkaryaa Axon fli.llo,sk ti selubung mielin cabang kolateral , tq -1{rf \"oSegmen awal axonolrgodcrhdrocyle \ ;:f{\"\"*-;i ,txr:nruorls 0f Ftani/iFr :r:1\",T-'::i\"p.\"::1 IlIlr* {Ii-* sistem saraf perifer ---=--_ SChwann Celt cabang kolateral Mot€r end.plai*$Basan sebuah ,\", ,.'roo1T;i,l i\"ij\",.\" dendrit dan axonUntuk menjelaskan proses penghantaran impuls saraf yang sebenarnya,oleh A.L. Hodgkin dan A.F. Huxley dari Universitas Cambridge beberapadasawarsa yang lalu telah ditunjukkan bahwa dengan menurunkafl perbedaanvoltase afltara kedua permukaan membran axon akan memberikan efeklangsung yaitu meningkatnya permeabilitas untuk ion Na*. Efek ini akanmembawa kepada dampak yang lebih jauh yaitu karena masuknya ion Na*yang bermuatan positif dengan melintasi membran maka akan diimbangioleh tettahannya kelebih^fl mu^t^n negatif setempat di sebelah dalam axon.Akrbatnya teladi pengurangan perbedaafl voltase ^nt^r^ kedua permukaanmembran. Perubahan voltase ini merupakan ptoses regeneratif yang bertujuan

BAB 9: KEMAMPUAN FAALI PROTOPLASMAuntuk penguatan dki kembali secara otomatlk (automatic self reinforcemenl.Arus beberapa ion Na* yang mel,intasi membran akan mempermudahpelintasan ion-ion iain yang mengikutinya. Apabila perbedaan voltase ^nt^r^kedua permukaan membran telah betkutang sampai hatga arnbangnya,maka sejumlah ion-ion Na* masih masuk sehingga mereka mengubahpotensial permukaan dalam membran dart negatif menjadi positif. Ptoses inimengawali terbentuknya impuls sataf atau\"action potential'. Impuls tersebutdapat ditunjukkan pada layar osiloskop sebagai gambaran kutva denganpuncak runcing yang dinamakan \"spike\". \"Actionpotenlial' in akan mengubahpermeabilitas membran axon tepat di depan bedangsungnya proses pertama,sehingga berbentuk kondisi membtan untuk arus masuk ion Na* dalamaxon, yang disusul pula proses regeneratif. Dengan demikian terjadi prosesyang berulang yang merambat melalui membran sehingga menjalani seluruhpanjang axon tanpa berkurang sedikit pun kekuatannya. (Gambar 9-3).+*-+ f ,*+-- ,t':t-+++ \*:l:3*' + + perubahan'\"il:l,H8iffiTG:a:mTbtaj,r*9il-3fi. lxllil::Til:ns merambat Segeta setelah puncak-puncak gelombang impuls bedalu, menl.usullahperistiwa lainnya. \"Pintu gerbang Na\" yang terbuka selama timbulnya puncakgelombang akan menutup kembali dengan dibarengi terbukanya \"pintu gerbangI{\" dalam waktu singkat. Pintu gerbang ,vang dimaksudkan adalah proteinintegral dati membtan sel yang telah dibahas pada Bab membran sel. Peristiwaterakhir ini menl.ebabkan arus keluar ion I{- sehingga muatafl permukaanmeniadi positif kembali. Untuk beberapa milidetik sesudah voltase membran

BIOLOGI SELdidorong ke keadaan semula, sangatlah sulit untuk mengubah voltasenya danmembangkitkan impuls baru lainnya. Tetapi permeabilitas untuk ion-iondengan cepat kembali ke dalam kondisi awal yaitu rneningkatnya permeabiJitasuntuk ioh Na* kembali, dan sel bersangkutan sudah siap untuk melancatkanimpuls baru. Atus masuk ion Na* yang diikuti oleh arus keluar ion I{* begitu cepatperistiwanya dan melibatkan sedikit parukel sehingga komposisi dalam axonsecara keseluruhan sangat sedikit terpengaruh. tsahkan tanpa penggantian punpetsediaan ion I{* di dalam axon masih cukup untuk kepeduan penyelenggaraanpuluhan ribu impuls lagi. Sistem enzim selul^r y^rrg menyelenggarakanpemompaan Na* tidak mengalami kesulitan dalam mempettahankan kondisisiap untuk melancarkan impuls baru.TransmisilmpulsImpuls listdk yang merambat sepanjang axon akan berhenti mendadakapalotlatelah sampai pada titik pertemuan ujung percabaflgan axonnya dengansel saraf sasarannya. Tiuk pertemuan ini disebut \"synapsis\" oleh Sir CharlesShetington, sehingga beJiau dianggap sebagai seseorang yang meletakkan dasar-dasar sinaptologi. Sinapsis yang merupakan hubungan ujung axon dengantonjolan sel saraf lain tidak betbentuk sebagai hubungan antara ujung kawatdengan pangkal kawat lain sebagai penghantar listrik, melainkan dipisahkanoleh celah sebesar 20 nm. Dengan adanya celah ini impuls tidak begitu saladiteruskan ke pangkal saraf lain, namun memedukan suatu mekanismekhusus. Telah diketahui bahwa impuls listrik bukan meloncat menyeberangicelah sinaps melainkan memedukan substansi untuk memicu terbangkitnyaimpuls di bagian sel saraf yang berada di seberang ujung axon. Substansikimiawi untuk transmisi impuls tetsebut dinamakan neurotransmitter Q.JT).NT semula disimpan dalam gelembung-gelembung kecil yang jelas tampakdengan pengamatan miktoskop elektton pada ujung axon. Apabila impulss'araf mencapai ujung axon yang berbentuk sebagai tombol, maka gelembung-gelembung sinaptrk yaflg berisi NT akan melepaskan isinya ke dalam celahsinaptik. Molekul-molekul substansi NT memedukan waktu beberapa mikrodetik untuk berdifusi dalam celah sinaptik yang berakhir dengan menempel

BAB 9: KEMAMPUAN FAALI PROTOPLASMApada reseptor y^ngberada pada membran sel saraf di seberangnya. (Gambar9-4). Reaksi yang akan timbul pada membran sanf sas^tanny^ akan tergantungpada jenis NT-nya, yaitu impuls dapat terbangkit pada sel saraf sas^ran atarrimpuls dihambat untuk dibangkitkan. Apabila NT tersebut dapat mengubahpermeabilitas membtan saraf sasatan terhadap ion-ion, maka terbangkidahimpuls seperti hilnya yang telah bedangsung pada axon sebelumnya. Lihatjuga Bab 10. uJrffiga!ffir nersn & gelambur:g krisi fielrrsrs{t$fnik*r {fi8r|rb{** pr* *inqBti* eef*h alnaptik rneffikan Fasea - sinaptik den$m nsrori H Gambar 9-4. Sinapsis yang berfungsi mentrasmisi impuls dari ujung akson dengan pelepasan neurotransmitter dari ujungnya ke dalam celah sinapsis. Neutrotransmitter sebagai mediator komunikasi antar sel akan terikat oleh reseptor (molekul protein) pada membran di seberangnya.KONTRAKTILITASPerubahan ukutan panjang dari sebuah sel menjadi lebih pendek disebutkontraksi. Pada organisme multiselular kemampuan kontraksi dikhususkanpada sel otot. Kemampuan ini didukung oleh sitoskeleton terutama aktindan miosin. Sedang pada umumnya semua sel memiliki sitoskeleton tersebut,sehingga sel-sel bukan sel otot mempunyai potensi untuk mengubah bentukselnya fuga. Dari segenap gerakan y^ng namp^k pada makhluk hidup, genkanyang berdasarkan kontraksi otot metupakan hal yang paling dimengerti

BIOLOGI SELmekanismenya. Gerakan yang bedangsung bukan sebagai akibat ted-ibatnyaotot kerangka saja, namun juga bedangsung genkan pada berbagai alat dalamseperti saluran pencernaan, pembuluh darah, dan iantung, yang disebabkanoleh kohtraksinya otot polos atau otot iantung. Segala bentuk otot tersebutmenghasilkan gerakan melalui kontraksi aktif. I{ontraksi ini bedangsungmelalui petangkat protein (sitoskeleton) dalam sel yang bekerja secara canggihdan kuat. Namun hal tersebut tidak beraru bahwa sel-sel jenis lainnya tidakmampu mengadakan getakan meski kekuatan dan bentuknya lebih lemah.(Gambar 9-5). Dua pertiga dari volume serabut otot berisi miofibril yang berbentuksebagai benang-benang yaflg memanjang berdiameter 1 lrrn - 2 pm. Miofibrilyang dipisahkan dari serabut ototnya lernyatz- masih mampu berkonttaksiapablla diberikan ATP. Ini menuniukkan bahwa miofibril merupakan unsurkontraktil dari otot. Dalam analisis lebih mendalam, miofibtil itu sendirisebenarnya terdid dari berkas-berkas rangkaian unit-unit kontraktil yang lebihhalus. Pada pengamatan dengan mikroskop, unit kontraktil dari miofibrilmemberikan gambann bergaris-garis melintang pada otot kerangka danotot jantung. Gads-gatis tebal yang betjatak sekitar 2,5 '1tm yang disebutlempeng Z,membatasi unit kontraktil yang dinamakan sarkomer. Sebenatnyamiofibril yang terdiri atas penggal-penggal sarkomer itu sendiri disusun dariberkas-berkas filamen tebal dan filamen halus yang merupakan komponendasar dalam mekanisme kontraksi. Dalam setiap sarkomer filamen tebalyangberdiameter 10 nm mempunyai panjang 1,5 pm, sedangkan miofilamen halusyang berdiameter 5 - 8 nm mempunyit panjang 2 - 2 pm. Filamen-fr7amenhalus dalam otot ini merupakan protein aktin yang digolongkan dalamsitoskeleton (Bab 5). Diungkapkan bahwa filamen aktin tersusun dari duauntaian molekul-molekul globulet aktin. Sedangkan filamen tebal yang terdiriatas protein miosin dikategorikan sebagai protein aksesoti. Pada Gambar9-5 disajikan strukrur otot skelet mulai tingkat pengamatan kasar sampaitingkat molekular. Apabila kita simak secar^ cermat akan dipahami hubungankomponen kontraktil dalam sarkomer dari setiap miofibril serabut otot.

BAB 9: KEMAMPUAN FAALI PROTOPLASMABerkas serabut otol r-!..aqr.. U&rF g-S*relga-e t i .r * { ,.rt?l *#.T5!.{*?t*tr*tti{*rt1 filamen F-actin .lfilamen miosin trlamen mrosrn nngan € +dr * o*l1+o*.fbb, ..b€'cb rantai berat miosin & +;G i6.*I *4sS****e e* !fi €€$** **F Gambar 9-5. Otot seran lintang yang mempunyai kemampuan khusus kontraksi dijelaskan mekanismenya pada tingkat molekul yang menyangkut sitoskeleton. Sudah cukup bukti-bukti yang mendukung hipotesis \"mekanismepeluflcuran dalam kontraksl\" (sliding n/echaniin af confrartion) yang diajukanoleh Huxley untuk menjelaskan fenomena yang timbul apabtla se(abut ototberkontraksi. Oleh Huxley dijelaskan bahwa pada saat proses kontraksi ber-

BIOLOGI SELlangsung, miofilamen halus (aktin) di kedua pihak dalam sebuah sarkomer,meluncut/men)'usup di antara miofilamen tebal di sekelilingnya, mendekatiujung-ujungmiofilamen halus di pihaklain. Hubungan antara miofilamen halusdengan miofilamen kasar dapat dijelaskan sebagai berikut: setiap miofilamentebal dikelilingi oleh 6 batang miofilamen halus, sedang setiap miofilamenhalus sendiri diklilingi oleh 3 batang miofilamen tebal (ihat Gambar 9-5). ll343S ActinO:i:ffi -.-\->Myosin ?3{ 56 Diagram ikatan antara aktin dan .'\"rfl\"#*;:;:uk aktomiosin datam proses kontraksi. Di dalam sebuah miofibril, sejumlah miofilamen halus berpangkal padalempeng Z dan meluas ke setengah lempeng I dan sebagian dari lempengA sampai batas lempeng H. (Gambar 9 - 5). Dengan demikian lempeng Hdibatasi oleh ujung-ujung miofilamen halus dari kedua belah pihak, sedangmiofilamen tebal yang berada sebagian di antara miofiIamen halus, peduasannyadalam satu sarkomer mulai dari batas lempeng I di satu pihak, sampai bataslempeng I di pihak lain. Di antara kedua miofilamen tersebut dihubungkanoleh molekul-molekul betbentuk kait-kait pendek yang merupakan bagiandari miofilamen tebal yang dinamak^n\"crls.r bridgl'. Pada saat bedangsung kontraksi, pada setiap sarkomer ujung-ujungmiofilamen halus saling mendekat. Tetapi oleh karena ujung lainnya bertumpu

BAB 9: KEMAMPUAN FAALI PROTOPLASMApada lempen gZ,pada saat meluncurnya miofilamen halus terhadap miofilamenkasar dalam upayanya mendekati ujung miofilamen diseberangnya, akanmengakibatkan mendekatny a lempeng Z. Aktivitas tersebut akan menyebakansarkomer menjadi lebih sempit. Jika seluruh sarkomer di sepanjang serabutotot menyempit, maka seluruh setabut akan memendek pula. Dari hipotesisini, elaslah bahwa kontraksi disebabkan oleh kemampuan saling tarik antata fdua macam miofilamen yang diwujudkan sebagai saling menggesernyamiofilamen sedemikian rupa sehingga terdapat pelekatan yang maksimal dadmasing-masing permukaan miofilamen (Gambar 9 - 6,9-7). t*-:z sarkomer l-t1ltII-:---:--- - ^'Il'-HllliifFfi iW,I.H ffil+.1ifl H iqril W i+!i--rrH.;B:'q:*l *iI:.*ld Gambar 9-7. rt rJi Perubahan ketebalan lempeng-lempeng Wpada serabut otot pada waktu kontraksi darrelaksasi dijelaskan melalui teori pergeserar Relaksa antara kedua jenis miofilamen.

BIOLOGI SELGerakan siliaGerakan silia merupakan bentuk gerakan kedua yang telah diketahuimekanismenya sesudah kontraksi otot. Silia adalah tonjolan-tonjolan kecilseperti bulu-bulu dengan diameter 0,25 llm.Padabeberapa sel epitel, seluruhataa sebaglan permukaan menunjukan tonjolan-tonjolan membentuk silia.Toniolan-tonjolan sitoplasmayangjugadiselubungi oleh membran sel tersebutpedu dibedakan dengan bangunan yang midp yaitu mikrovili. Mikrovili tidakdapat bergerak walaupun memiliki sitoskeleton didalamnya. Silia memilikikomponen kontraktil yang tidak dimiliki mikrovili.I{alau kontraksi otot berdasarkan komponen aktin, maka mekanisme gerakansilia didasarkan pada komponen mikrotubulus. Demikian pula protein aksesoriyang berintetaksi berbeda yaitu melibatkan molehrl-molekul dinein, neksin, dan lain-lainnya.Walaupunberbedakomponenkontraktilrrya,namunmekanismegemkannyamemiliki pola yang sama dengan kontraksi otot (Gambar 9-8). Pada gemkan siliaterjadi pula mekanisme peluncuran, rlamun di sini unsrr-unsur yang bergeseradatah di antara mikrctubulus yang terletak di pusat siJia dengan mikrotubulus tepidi sekelilingnya serta ^nrara mikrotubulus tepi di dekatnya. Mikrotubuli bertumpupada dasar siJia yang dinamakan \" basal bodll' . Kalau pada otot terdapat \" noss bidgd'sebagai bagi.^ dad miosin, maka pada silia terdapat dinein sebagai penggantinya.Lagi pula kedrranya sebenarnya mempunyai aktvitas -ATP-ase yang diperlukanuntuk katalisator pemecahan ATP guna mendapatkan energi. Mg1''ATP iedmilisbiasresneuhnitnagftgs apersetsuyrab.numluiksr\"doihle\"h,,,illa5m?'bJa:stibn Jlii:nLtnann* gttmt*e*leifnflg\"kmunigknryoatusb?uliulmusmil(fotubulus bebas Gambar 9-8. Gerakan silia melalui mekanisme interaksi sitoskeleton mikrotubulus dan protein aksesori

BAB 9: KEMAMPUAN FAALI PROTOPLASMAGerakan lainMiofibril dan silia merupakan struktur yang telatif stabil yang khusus dipedukanuntuk gerakan perulang sedangkan sebagian besar gerakan selular tergantung padastruktur yang labil, mrsalnya karena diperlukan gerakan khromosom ke bidangekuator pada tahap tertentu dalam siklus sel (mitosn). Untuk gerakan ini dibutuhkanstruktur sitoskeleton dalam sel dalam bentuk mikrotubulus. Pembentukan strukturini bedangsung pada saatdibutuhkan dan bersumber dari molekul-molekul tubulirlWdan akfln dalam sitoplasma. Apabila tidak dipedukan maka struktur tersebutakan dibongkar kembali menjadi molekul yang larut dalam sitoplasma. Baikpembentukan mikrotubulus maupurl fi-lamen aktin merupakan proses polimerisasidari masing-masing molekul tubulin dan aktin. Proses ini bahkan dapat ditunlukkandalam tabung reaksi secara in itro. Mekanisme ini dianalogikan dengan cara\"bongkat pasang2' sesuai dengan kepeduan. Di satu ujung miktotubulus berlangsungpolimedsasi ('pasang') di ujunglain terjadi depolimerisasi ('bongkar'). Sebenarnyaproses polimerisasirya sendiri adak membutuhkan energl, tetapi dengan adanyahidrolisis AT? atau GTP akan dapat mengubah bentuk atau teriadtnyakonformasi.Gerakan oleh mikrotubulus bedangsung karena adanyapolimedsasi tubulin di satuuiung dibarengi adanya depolimerisasi pada ujung yang lain. (Gambar 9-9). Untukmenstabilkan ujung miktotubulus, perlu adanya molekul \"tudung\" yang melindungidari depolimerasi. (Gambar 9-10). osoota Fco $o?-\ EO oei$o\\ +a *.d{ +.zo*ooO*?o- 6 €! 16 ..:r;oFGF\r -fi\"ia{ {**o Gambar 9-9.Mikrotubulus yang dibongkar pada ujung negatif dibarengi dengan polimerasasi tubulin padaujung positif.Akibat mekanisme ini mikrotubulus seakan-akan bergerak ke arah ujung positif.

BIOLOGI SEL soGdc16tilbxJlc ,-:-:*.-{haJ^1* lJ;;JjJ:lJ \ \^ rI-l-.:--xfv+lt3::=n-r _..dm+ ' ' |: lj'-+ujung t€rlindunEi (-) ujung tidak terlindurig {4Pertambahen Wda ujung 6+i,hasilnya: mikrptubu:l lrynbuh pembongkaran pfids njung i-) lebih cepat deripada FErtaftb€han ujung 1+1. Hasil; mikmtubul semattin pendek . Gambar 9-l 0. Percobaan untuk mengungkap fungsi pelindung pada mikrotubulus. 1) sebelah kiri: ujung negatif dibubuhkan pelindung, polimerisasi tubulin di ujung positif mikro-tubulus menghasilkan perpanjangan ukuran mikrotubulus.2) sebelah kanan: ujung negatif tidakdilindungi dan polimerisasi ujung positif tidak menambah panjang ukuran mikrotubulus, bahkan dapat melenyapkan.TRANSPORT MEMBRANTransport molekul-molekul melalui membran baik secara pasif maupundengan bantuan protein yang ada di membtan sel telah dibahas pada Bab4. Mekanisme transport demikian tidak mampu melalukan molekul-molekulbesar seperti protein, poJinukleotid atau poJisakadda. Tetapi pad ^keny^t^ nnyasebagian besar sel dapat memasukkan dan mengeluarkan molekul-molekulbesar tersebut. Dalam aktivitas tersebut tidak terjadi pelintasan membran sel,melainkan dengan memanfaatkan sifat kelenturan/k ecatan membran sel,sehingga terjadilah mekanisme endositosis (memasukkan bahan ke dalamsel) dan eksositosis (mengeluarkanbahan keluar sel). Mekanisrne pelepasan bahan-bahan ke luar sel seperti pada sel-sel kelenjardisebut eksositosis, dimulai dengan menyatunya membran yang mengelilingivesikel sekretori dengan membran permukaan sel yang disusul denganterbukanya membran vesikel (Gambar 9-11). Sebaliknya, memasukkan bahan-bahan kedalam sel yangdinamakan endositosis dimulai dengan melekuknya

BAB 9: KEMAMPUAN FAALI PROTOPLASMAmembran sel ke arah sitoplasma sehingga bahan-bahan yang hendak ditelansemakin dilingkupi dan akhirnya tetbentuk gelembung yang dibatasi olehmembran yangakan dilepaskan dari membran sel. Sebenatnya dibedakan duajenis endositosis yaitu pinositosis (minum) apabtla yang dimasukkan adalahlarutan dalam gelembung-gelembung kecil, dan fagositosis (makan) apabtlayang dimasukkan adalah partikel-pattikel dalam gelembung besar. Aktivitasini melibatkan pula komponen-komponen sitoskeleton. Terdapat mekanisme endositosis yang melibatkan reseptor yang adapada membran sel. Mekanisme endositosis begini sangat bermanfaat untukpengambilan kolesterol dari darah oleh sel. Dalam Gambar 9-11 disajikanpatikel lipoprotein dalam bentuk LDL yang dilengkapi dengan perangkatberbentuk tonjolan yangakan diikat oleh reseptor pada permukaan sel. Pada orang-orang tertentu terjadi gangguan pembentukan reseptorkarena menderita gangguan genetik. Akibatnya sel-sel penderita gangguan initidak mampu mengambil LDL dari danhyang selanjutnya dapat berkembangmenjadi penyakit arteriosklerosis umur muda. Apabila pengambilan kolesteroldari darah terhambat, maka kolesterol akan meningkat kadarnya dan dapatberperan dalam pembentukafl plak pada permukaan dinding pembuluh darahs ebagai a'anl teladrnya artedo sklero sis. eettr kolestaroi gotein pennukaan ,15?r U.a a Gambar 9 - 11 drtvi-lapis Bagan potongan partikel LDL (low-density lipopro- liFidtein); dua molekul protein yang digambarkan sebagaibentuk paku payung berguna untuk mengikat resep- tor pada permukaan sel. Sebagian besar dari kolesterol diangkut daJam darah sebagai patikel yangterikat dengan protein yang disebut LDL (/ow densi! lipoprotein). Agar sel dapat\"menelan\" bungkusan LDL tersebut, membran sel hatus dilengkapi dengan

BIOLOGI SELreseptor y^ng akan meflgikat protein yang dimiJiki bungkus LDL. Partikel-partikel berbentuk bola-bola kecil ini (20 nm) perrnukaannya dilapisi olehdwi-lapis lipid dengan protein. Di dalam bola LDL ini terdapat kolesterol dantantai asamlemak. (Gambat 9-11). Apabila sel hewan membutuhkan kolesterol untuk bahan pembentukanmembrannya, maka sel tersebut mensintesis protein untuk reseptor padapermukaan sel. Reseptor inilah yang akan mengikat protein pada permukaanLDL yang kemudian dilanjutkan dengan endositosis. Endosom yang bedsiLDL tetsebut akan bersatu dengan lisosom sehingga ester kolesteroldihidrolisis menjadi kolesterol bebas. I{olesterol bebas terdapat dalamsitoplasma sehingga dapat dimanfaatkan untuk pembuatan membran sel.Apabila dalam sitoplasma terdapat terlalu banyak kolesterol maka terjadiumpan balik dalam bentuk hambatan sintesis membran dan reseptor LDLpada membran. (Gambat 9-1.2). rnera*an Plasma Be{ daur ulanq \grperos/er'petino]rl{*fq{ff}$p({}'rr-r-po'*-+At-e\"cdr'ef-nlre-o-mVsburlnissd\":ob;s\"e*or!\"s*m.e=jourb'esuenptgor,fKALlD/r Lll,puis/rsiomrsedoremn sek**der'\"' 313:nH*Y'P[n]4@T*ryW(J,u*o*g*/ g*31\",:t- halus lainnva :TiT^. ^@^ I.{k.o/bsternt\rb}Iebas s}folrfqf-'i Fsosom primer hambatan hambdan sintegie sinteais resePlcr kcleeteral LtrL Gambar9-12.Endositosis LDL dengan perantaraan reseptor berperan dalam proses pengaturan kadar kolesterol dalam sel.RESPIRASIMitokhondria sebagai organela penyelenggara oksidasi dalam sel yangmenghasilkan ATP. Matriks mitokhondtia mengandung berbagai enzim,termasuk enzim yang mengoksidasi asam piruvat dan asam lemak menjadiasetil CoA dan enzim-enzim daur asam sittat yang menggunakan asetil CoA

BAB 9: KEMAMPUAN FAALI PROTOPLASMAuntuk menghasilkan sejumlah besar NADH atau FADHT. Hasil akhir oksidasi tetsebut adalah COr,vang akan dilepaskan oleh sel danNADH yang merupakan sumber utama elektron untuk transport sePan'angrangkaian respirasi dalam mitokhondria. Fnzim-enzim yang bekeria dalamrangkaian respitasi metupakan molekul molekul protein dalam membranmitokhondria lapisan dalam, dan mereka sangat dipetlukan untuk fosforilasioksidatif dalam mitokhondria yang dapat menghasilkan ATP sel (Gambare-1,3) . piruvat asam lemak membran dalam membran luar#J Gambar 9-13. Bagan proses biokimia pernapasan sel dalam mitokhondria dengan menghasilkan molekul ATPPERTUMBUHAN DAN PEMBELAHAN SELIntegritas jadngan hanya dapat dipertahankan apabila pettumbuhan danpembelahan setiap sel dari organisme multiselular diprogramkan dandikoordinasikan dengan se1-seldi dekatnya. Akibatnvamasing-masingseldalam

BIOLOGI SELjaringan tubuh membelah dengan kecepatan yang berbeda. Pertumbuhandiartikan sebagai pembesaran atau pertambahan volume sel karena adanyapettambahan protoplasma yang biasanya diikuti oleh pembelahan sel.Selanjutnya pembelahan sel diikuti oleh pertumbuhan sehingga keduaperistiwa tersebut merupakan bagian dari siklus sel. Pada umumnya dapat diikuti dua periode dalam siklus kehidupan sel,yaitu:1. Periode interfase2. Periode pembelahan D N A WAK'fU Gambar 9-14. Siklus pembelahan sel (kiri), peningkatan kadar DNA pada fase 5 pada periode interfase (kanan) Gambar 9-15. Perubahan kepadatan pengemasan benang DNA sesuai pada tahap-tahap dalam siklus sel.

BAB 9: KEMAMPUAN FAALI PROTOPLASMAKONVERSI ENERGIBerbeda dengan tumbuhan, hewan dan organisme nonfotosintetik lainnyatidak mampu menangkap energi dari sinar matahati secara langsung sehinggamereka harus hidup dari energi yang bersifat \"tangankedua\" yaitu dengan caramakan dari bahan tumbuh-tumbuhan. Molekul organik yang dibentuk olehtumbuh-tumbuhan memberikan bahan-bahan sebagai \"bahan bangunan\" dan\"bahan bakar\" bagi organisme yang makan tumbuh-tumbuhan tersebut. Semuajenis tumbuh-tumbuhan, khususnya yang berhijau daun, dapat menyediakanbahan-bahan gula, protein, polisakarida, lipid dan banyak jenis bahan lain. Protein, Jipid dan poJisakharida merupakan baglan terbesar dari makanankita, namun bahan-bahan tersebut harus d-ipecahkan dahulu menjadi molekul-molekul lebih kecil, sebelum sel-sel kita dapat memanfaatkan. Pemecahanbahan makanan yang menggunakan enzim yang disebut pula sebagaikataboJisme, dapat berlangsung dalam tiga tahap (Gambar 9-16):Tahap 1: molekul-molekul polimer yang besar dipecah-pecah menjadi unit-unit monomer yang lebih kecil: protein menjadi asam amino, polisakharida meniadi gula dan lemak meniadi asam lemak dan gliserol. Proses permulaan ini, yang kita kenal sebagai pencernaan, bedangsung di luar sel dengan bantuan enzim yang disekresikan.Tahap 2: molekul-molekul yang dihasilkan dari pemecahan dalam tahap 1, akan masuk ke dalam sitoplasma sel. Sebagian besar atom karbon dan hidrogen dari gula diubah menjadi asam piruvat yang akan masuk ke dalam mitokhondria. Asam piruvat tersebut selanjutnya diubah menjadi gugus asetil dari asetil co- enzyrn A (asetil CoA). Asetil CoA ini seperti ATP, merupakan senyawa reaktif yang dapat melepas sejumlah besar energi apabila dihidrolisis. Sebagian besar asetil CoA juga dihasilkan dari oksidasi asam-asam lemak. Bagian yang paling penting dari Tahap 2 katabolisme ini, adalah rangkaian reaksi yang disebut gJikolisis. Glukose dengan 6 atom karbon diubah menjadi 2 molekul piruvat dengan 3 atom karbon. Konversi ini: membutuhkan sembilan rangkaian reaksi enzimatik dengan

BIOLOGI 5ELmelibatkan senyawa antara y^ng mengandung fosfat. Sembilan nngkaian teaksi ini dapat dikelompokkan dalam 3 bagSan: a) glukosa dikonversi meniadi gJiseraldehid 3-fosfat dengan' melibatkan ATP sebagai enetginya @eaksi 1-4), b) oksidasi gJiseraldehid 3-fosfat menjadi asam karbosilik@eaksi 5-6); energi yang terbentuk dari teaksi ini dikaitkandalam pembenftrkan senyawa fosfat yang berenergi tinggi sebagai ATP,.) ATP yang telah diinvestasikan dalam bagSan pertama akandilepaskan padabagsan ini (R.eaksi 8-9).Untuk sebagian besar sel-sel hewan, tahap glikolisis hanyamerupakan awal darr tahap 3 katabolisme oleh katena asampiruvat yang masuk dalam mitokhondri a akanmengalami oksidasisempurfla menjadi CO, dan HrO. Tetapi untuk organisme anerobik (tidak menggunakan oksigen) dan iaringan-jairngan' seperti otot kerangka, glikolisis dapat merupakan sumber lota;ma ATP sel. Pada keadaan terakhir ini asam piruvat tetap dalamsitosol, terganturig pada organismerry^, piruvat diubah meniadietanol dan CO, ^t^u n;.eniadi asam laktat (dalam otot).Tahap 3: tahap akhir ini berlangsung apabia gugus asli dari asetil CoA telahdipecah menjadt HrO dan CO' Dalam tahap teraltJtir intTahdihasilkan sebagian besar molekul-molekul -ATP. Secata teoretik,lebih dari separuh energi yang dihasilkan dait pembakarankarbohidrat dan lemak meniadi CO., + HrO digunakanufltuk pembentukan ATP dari ADP + P. Sisa energl yangdihasilkan oleh pembakann dlepaskan sebagai panas oleh selbersangkutan. Metabolisme oksidatif dalam mitokhondria sebagian besar bermula daribahan-bahan asam lemak dan asam piruvat yangberasal dari glikolisis dalamsitosol. Senyawa-senyawa tersebut diangkut secara selekif dari sitosol kedalam mitokhondria yang selanjutnya dipecah menjadi 2 grg,rt karbon-asetil. Untuk menjamin tersedianya bahan yang akan dibakar sebagai asamlemak dan asam pifuvat dalam sel hewan, tubuh menimbun asam lemakdalam

BAB 9: KEMAMPUAN FAALI PROTOPLASMAbentuk lemak dan untuk glukosa dalam bentuk glikogen, yang nantinya akandipecah menjadi asam pituvat. Lemak dilihat dari jumlahnya lebih pentingdaipada glikogen, sebab setelah dioksida akan menghasilkan energi 6 kalilebih banyak 'daripada apablla bahan tersebut berasal dari oksidasi glikogenyarig beratny^ s^ma. T\"hs*t:, g**xfux wa*ar**\"&&X *&&rf'*qtirr{t xtllrgu* **,Aa&ma Talt*p2: WM&hv*.MatttaMet#tb xe@eMi*Mxffi C*e, &xrct* /$P&*al4&&tl y,tn*t''b*tw Gambar 9-16. Tiga tahap dalam katabolisme makanan dalam tubuh

BIOLOGI SEL Dalarr- semua sel, enzim yang terdapat pada membran mitokhondriamempermudah gerakan asam lemak yang berasal dari pemecahan lemak yangmasuk ke dalam matriks mitokhondria. Asam lemak iru dipecah dalam suaturangkaian reaksi yang setiap kali dilepaskan 2karbon dari ujung katboksilnyauntuk membentuk sebuah molekul asetil CoA dalam mitokhondria. AsetilCoA ini dilibatkan dalam daur asam sitrat (daur I{rebs) untuk oksidasiselanjutnya. Sedang glukose dengan 6 karbon mula-mula dipecah dalamsitosol meniadi 2 molekul asam piruvat yang masing-masing terdiri dari 3atom karbon. (Gambar 9-13) Oksidasi dalam mitokhondiabaru akandimulai apab Ia dalam matiks sudahcukup terkumpul asetil CoA dari asam pkuvat dan asam lemak. Walaupun daurasam siffat termasuk dalam metabolisme erobik, namun tidak ada reaksi-reaksiyang menghasilkan NADH dan FADH, yang menggunakan secara langsungmolekul oksigen. Itulah fungsi istimewa reaksi-reaksi katabolisme tahap-tahap akhir yang bedangsung dalam membran mitokhondda sebelah dalam.Dalam reaksi-reaksi ini, elekton-elektron yang telah dipindahkan dari substratyang telah dioksidasi oleh NAD* dan FAD* akan bergabung dengan molekuloksigen. Energi yang dihasilkan dari reaksi ini mendorong konversi ADP + Pmenjadi ATP, sehingga seluruh proses disebut pula sebagai fosforilasi oksidatif.Pembentukan ATP melalui fosforilasi oksidatif ini melalui rangkaian respirasitergantung pada proses kemiosmotik. Berdasarkan pada hipotesis kemiosmotikdinyatakan bahwa: senyawa-seny^w^ oJtttrra yang berenerg tinggt diganti olehhubungan antara proses kimiawi ftemi) dan proses osmosis. Apabila elekuon-elektron yang beteneg flngg dari atom hi&ogen pada molekul NADH danFADH2 diangkut melalui rangkaian pengangkutan elektron dalam membranmitokhondria sebelah dalam (rangkaian respiratori), energinya akan dilepaskanpada saat mereka pindah dari satu molekul pengemban ke molekul pengembanlain, dan digunakan untuk memompa protein melintas membran dari matriksmitokhondda menuju celah antara 2 membran mitokhondria. Peristiwa ini akanmenciptakanperbedaan kadar elektokimiawi protein antara kedua sisi membranmitokhondria sebelah dalam, dan arus balik proton untuk mengatasi perbedaankadar tetsebut, pada gilkannya dipakai untuk mendotong enzim sintetase ATPyang berada pada membran untuk menyelesaikan proses fosforilasi oksidatif.

BAB 9: KEMAMPUAN FAALI PROTOPLASMAF,nzir,r. tersebut merupakan katalisator konversi ADP + P menjadi ATP.Dengan demikian membran mitokhondria sebelah dalam berfungsi sebagaimesin pengubah energi. Secara keseluruhan, sekitar 12 rnolekul ATP yangdibentuk dari setiap molekulasetil CoA masuk dalam daur reaksi. Ini berarti bahwa 24 molekul ATP dibentukdari 1 molekul glukose; dan96 molekul ATP berasal dari molekul asam palmitat(asam lemak dengan 1.6 atom karbon). Apabila ikut diperhitungkan juga energiyang dihasilkan dari reaksi sebelum pembentukan asetil CoA, maka oksidasisempurna dari 1 molekul glukose akan memberikan hasil bersih 36 molekulAT?. Sedang oksidasi sempurna 1 molekul asam palmitat akan menghasllkanl29molekul ATP. Angka-angka tersebut merupakan nilai maksima), karerl'n jurnlahATP yang sesungguhnya dibuat dalam mitokhondria tergantung pada fraksienergi dari perbedaan elektrokimiawi yang digunakan selain untuk sintesis ATP. Apabila dibandingkan perubahan-perubahan energi besar untukmembakar lemak dan karbohidrat dengan jumlah keseluruhan energi yangdisimpan dalan-l lkatan fosfat pada AT? selama oksidasi biologik, terny^t^bahwa efisiensi energi oksidasi yang dikonversikan dalam energi terikat ATPsedngkal,ilebih besar daripada50oh. Halini jauhlebih efisieniika dibandingkandengan alat-alat pengubah energi buatan manusia yang mempunyai efisiensisebesar 10 - 2}oh.Jika sel-sel organisme bekerja pada efisiensi sebuah motorlistrik atau mesin bahan bakar bensin , ll:'aka organisme tersebut hatus makanlebih banyak. Lagipula, karena semua energi yang dibuang daiam bentuk panas,organisme berukuran besar akan membutuhkan pengembangan mekanismeyang lebih efisien laglyain dalam cara melepaskan panas ke lingkungannya-KhloroplasSemua hewan dan sebagian besar mikroorganisme menggantungkan dtinyapadapengambilan secara terus-menerus sejumlah besar senyawa-senyawa organikdari lingkunganny^. Senyawa-senyawa tersebut memberikan rangka atom karbonuntuk biosintesis dan energi untuk rnetabolisme dalam melangsungkan proseskehidupan sel. Jutaafl tahun yang lalu terdapat senyawa organik yang dihasilkanoleh proses geokimiawi dalam iunrlah sangat besar yang dapat digunakan olehorganisme primitif di permukaan bumi ini. Tetapi senyawa tersebut telah habis

BIOLOGI SELterpakatpada saat ini. Sejak habisnya seflyawa-senyawa organik tersebut, hampirsemua bahan-bahan organik yang dibutuhkan oleh makhluk hidup dihasilkanoleh organisme fotosinteuk. Organisme yang paling berkembang dalam halini adalih sianobakted yang memedukan makanan s^ng t sedikit. Merekamemanfaatkan elektron dari air dan energi dari sinar matahari untuk mengubahCO2 di atmosfer menjadi senyawa organik. Pada proses tetsebut akan dilepaskanoksigen yang pedu untuk reaksi-reaksi fosforilasi oksidatrf. nHrO + nCO2 cahava r1cH2O)n + nO' Perkembangan evolusi lebih lanjut yaitu pembentukan senyawa organik yangditemukan padatanamanyang menggunakan proses fotosintesis melalui organeladalam selnya dalam bentuk khloroplas. I*rloroplas memiliki kompartementambahan walaupun masih tetap mirip dengan struktut mitokhondna (Gambat9 -lT.Penyelenggaraan proses-proses yaflg meiibatkan energi bekerja melaluimekanisme yang sangatmirip penyelenggaraannya dengan di dalam mitokhondria.Perbedaan mendasar antan mttokhondria dan khloroplas terletak dalampengorganisasiannya. Membtan lapisan dalam tidak melif,at-Jipat membentukkrista seperti dalam mitokhondria, lagipula khlotoplas tidak memiliki rangkaianpengangkutan elektron. Tetapi dalam khloroplas terdapat struktut kantong sepertilempengyang disebut tilakoid. Ruang tilakoid berhubungan dengan ruang tilakoidlainnya. Membran tilakoid trdak dapat dilalui ion.le-:***{ m€mbran datem mernbran luar cel*h anlarmambran,rfirt lr: celah tilakoid 0ilA .;bc:orne, mernbran tilskoidlvgTocH0NaRloN EHLOftCPI-A5T Gambar 9-17Perbandingan struktur mitokhondria (kiri) dengan khloroplas (kanan)

BAB 9: KEMAMPUAN FAALI PROTOPLASMAFotosintesisReaksi-reaksi yang bedangsung dalam proses fotosintesis dapat dikelompokkandalam dua kategori; dua reaksi tersebut terpisah satu sama Iain (Gambar 9-1 8):1) Reaksi tergantung cahaya: energl yang betasal dari cahaya akan memberikan ten^g kepada elektron dalam khlotofil, sehingga dapat menggetakkan rangkaian oksidasi dalam membran tilakoid, seperti halnya apabtla elektron bergerak selama proses rangkaian respirasi dalam mitokhondda. Ptoses pengangkutan elektron ini digunakan untuk memompa proton me[ntasi membran ti,lakoid, dan berakhir dalam pembentukan ATP. Pada saat yang betsamaan, proses tersebut membangkitkan elektron yang betenergi tinggi untuk mengubah NADP* menjadi NADP; dalam proses ini ait dioksidasi untuk menghasilkan elektron bagi NADP dan O, dilepaskan.2) Reaksi dalam gelap: ATP dan NADP yang terbentuk dalam reaksi pertama digunakan berturut-turut sebagai sumber energi dan mengurangi kekuatan dan mendorong konversi CO, meniadi karbohidrat.reaksi tergantung cahaya (fotokimiawi)AYP * #A*fl4 *&ris *a*m amind s*gli lan**lcr4LrlR*pt-&&? sffosc{_ Gambar 9-18.Reaksi fotosintesis dalam ruang tilakoid yang terdiri atas 2 bagian.

BIOLOGI SEL Gambar 9-1 9. Konversi energi dalam tumbuhan. Dalam khloroplas, energi yang dibutuhkan dalam reaksi pertama diabsorbsioleh molekul-molekul khlorofil. Konversi CO, dalam khloroplas dalam bentukgliseraldehid 3-fosfat. Sebagian dari gliseraldehid 3-fosfat diubah menjadiasam lemak, asam amino, dan karbohidrat melalui reaksi biosintesis dalamstroma khloroplas. Sebagian lagi dikeluarkan dalam sitosol dan sebagian besardengan cepat diubah menjadi fruktose 6-fosfat dan glukose 6-fosfat. Keduamolekul ini bergabung meniadi disakharida dalam bentuk sukrose.RANGKUMANKemampuan yang dimiliki makhluk hidup baik yang bersel tunggal maupunyang bersel banyak dimaksudkan untuk mempertahankan hidup danjenisnya.Kemampuan tersebut berganfung pada bebearpa kemampu^fl yang yangdimiliki protoplasma sel yang merupakan unit fungsional dan strukturalterkecil makhuk hidup. Kemampuan faali tersebut mencakup:1) Iritabilitas2) Koduktivitas

BAB 9: KEMAMPUAN FAALI PROTOPLASMA3) Transmisi impuls4) Kontraktilitas5) Transport'membran6) Respirasi7) Pertumbuhan dan pembelahan sel8) Konversi energi Pada makhluk sel tunggal semua kemampuan tersebut dimiliki oleh seltersebut, sedangkan pada makhluk multiselular sel-sel dalam jaringan tidaksama kemampvarrrrya, karena sel-sel tersebut telah mengalami diferensiasidalam pertumbuhannya semenjak berkembang dati zigot yang merupakan seltunggal. Sesuai dengan fungsi masing-masing dalam jaringan tersebut telahberkembang pengkhususan dalam kemampuan faahnya, walaupun bukanberarti bahrnza kemampuan yang lun hilang sama sekali. LebihJebih padahewan tingkat tinggi diferensiasi dalam kemampuan tersebut tercermin adanyaberbagat janngan, seperti ianngan otot, ianngan saraf, iaringan kelenjar, selfagosit, sel-sel pinca (sel induk) dan sebagainya.DAFTAR PUSTAKAAlberts, B. et a/. Molecular Biology of the Cell. 3rd. ed.: Gadand Publising. New York, 653 - 693.1994.Bogorad, L Chloroplas. J. Cell Biol. 91. 256s - 270s.1,98I-Hinkle, P.C.; McCarry, R.E. How cells make ATP? Sci.Am. 238(3).104 1'23: 1,978.Huxley, H.E. The mechanism of muscular contraction. Science. 164. 1'356 - 1,366.1,969Keynes, R.D. Ion channels in the nerve-cell membrane. Sci. Arn240 (3).126 - 1,35.1979.Miller, I{.R. The photosynthetic membrane. Sci. Am. 141. (4) 1'02 - 11.3:1979.Murray, A.W and Kitschner, M.!il What controls the cell cycle, Sci. Amer (3): 34 - 41,,1,991,.

BIOLOGI SELPardee, A.B.; Dubrow, R.; Hamlin,J.L.; I{letsen, R.F. Animal cell cycle. Annu. Rev. Bioch. 47 : 7 1,5 - 7 50, 1.978.Satir, P. How cilia move? Sci. Am. 231(4): 44 - 63,1974.Yanishevsky, R.M.; Stein, G.H. Regulation of the Cell Cycle in eukaryotic cell. Int. Rev. Cytol. 69: 223-259,1981.