EMBOLISME PARUH. KIM LYERLY, M.D., DAVID C. SABISTON,JR., M.D. 43I Pembahasan Embolisme paru tetap merupakan komplikasi se- vaskular.\" Tetapi, Rudolph Virchow (bapak patologirius berbagai kelainan medis dan bedah primer. Ada rurodem), diberikan penghargaan primer karena mem-bukti saat ini bahwa lebih dari 600.000 pasien nren-derita kornplikasi ini liap tahun di Amerika Scrikat, perkenalkan konsep emboli bagi ernbolisme panr. Se-dengan sejurnlah 200.000 kenr4[ian yang dihubungkan bclum observasinya, dirasakan bahwa trombi dalamke embolisrne paru tiap tahuu.t'Suatu faktor nrenarik arteria pulmonalis muncul in siru di dalarn pembuluh darah dan tanpa hubungan dengan trombosis venabahwa sebagian besar pasien dengan enrbolisme paru yangjauh. Virchow rneneliti serangkaian pasien padaakut rnenderita komplikasi ini sebagai akibat kclainan autopsi, masing-rnasing hasilnya telah rnenderita in-rzedis serius. Tetapi, insiden ernbolisme paru dalampdsien pa.scabedah tetap bermakna dan seriug taurpil sufisiensi pernapasan parah yang rnulainya mendadak, senlenlara pasien berada dalarn rurnah sakit untuksebagai kedaruratan akut. Keseriusan nrasalah ini alasan yang sama sekali berbeda; Virchow luenemu-digambarkan oleh fakta bahwa dalam autopsi rutin kan eurboli di dalam arteria pulmonalis dalam setiap pasien. Sewaktu pencarian cennat dilakukan untukpada pasien di atas usia 40 tahun, dua pertiga urelnpu- mengenal osal emboli ini, bukti trombi ditemukan da-nyai bukti embolisme paru mikroskopik atau nrakros- laur vena iliofcmoris atau pelvis dalam tiap pasien ter-kopik. Harus ditekankan bahwa dalam kebanyakan pa-sicn, gambaran ini kcbetulan, telapi pada lain, ganr- sebut. Dengan data iui, Virchow secara konklusifbaran ini rnenyokong kematian, dan sejumlah kecil on.araenllr'ip.ll.er5.rl6ibatkan pertalna kali dasar ernboli bagi kea-nrerupakanp enyeba b u,ta nt a. kem a t i a n.SEGI SEIARAH I'ATOG E NESIS TROMBOSIS VENA Dalarn tahun^^1819, Laennec nrenggaurbarkan Virchow dikenal karena trias-nya bagi penyebab\"apopleksi p?o\",28 yang secara retrospeliit nrungkin trombosis vena:embolisme paru. Dalarn nrengqanrbarkan infark paru,Cruveilhier pada tahun 1829,\" nrcnrbuat obscrvasi 1. Stasis darah dalarnvena.bahwa \"semua cabang arteri yang nrcnuju kc lesi ini 2. Traurua pada perrnukaanintiura vena, yangrne-terisi dengan bekuan yang bercabang rucnurut batang ntpa ka n prcd isposisi ke trombosis. 3. Keadaa n hipcrkoagulabilitas genera lisata. 611
612 BUKU NAR I]EDAHS/asis i'TAB E L 1 . Kela ina n H iperkoa gu hs Dalam pasien pascabedah, stasis seringkali pen- Primerting, karena pasien tidak bergerak seperti pada waktuia bergerak secara norrnal, terutama jika insisi meng- 1. Defisiensi antitrombin III (kongenital atau didapat)akibatkan nyeri sewaktu menggerakkan bagian tubuh 2. Defisiensi protein Capapun. Dalam hubungan ini, analgesia adekuat untuk 3. Fibrinogenabnormalmenghilangkan nyeri terasa penting dalam memper- 4. Plasminogen menurun atau abnormaltahankan mobilitas pasien yang normal dalarn masa 5. Defi siensi aktivator plasminogenvaskularpascabedah. Perkembangan histologi trombus mena- 6. Inhibitoraktivator plasminogenrik, karena trombosit biasanya menjadi melekat ke re- 7. Defisiensi faktorXIIsesus katup vena karena trombosit terletak dalam tem- 8. Homosistinuriapat dimana kecepatan aliran darah berkurang. Sewaktutrombosit bersama dengan leukosit dan fibrin terkum- Sekundcrpul pada endotel bersama dengan eritrosit, timbul 1 . Imobilisasitrombus. Akhirnya trombus melibatkan keseluruhan 2. Keadaan pascabedah 3. Keganasandinding pembuluh darah, sehingga mengoklusi total 4. Kehamilan 5. Kontrasepsi oral dan estrogenlumen vena (Gambar l). 6. Sindromnefrotik 7. Obat-obatan lain: heparin, EACA, konsentratTrauma kom pl eks protrom bi n (Proplex, Konyne) Emboli vena juga terbentuk sebagai hasil trounapada dinding vena, baik oleh trauma tumpul alau seba- S. \"AntikoagulansepertiJupus\"gai hasil tindakan operasi dalarn daerah ini, terutama 9. Kelainan trombosit: misalnya kelainan mieloproli-paha dan tungkai. feratif, hemoglobinuria nokturnal paroksismal, dia-Hiperkoagulabilitas betes melitus, hiperkolesterolemia (?) L0.\"Hiperviskositas\": misalnya makroglobulinemia Walaupun /rrp erkaa gilabiltrns belum dipa ha rni be- Waldenstrdm, polisi temianar; namun umumnya didefinisikan sebagai \"keha- 11. Permukaan protesadiran dalam jumlah berlebihan aktivitas satu senyawaprokoagulan atau lebih, atau penurunan faktor anti- Dari Stead, R. B.: The hypercoagulable state. Dalam Goldhaber, S. Z. (Ed.): Pulmonary Embolism and Deepkoagulan.if ' Ada banyak.kelainan hiperkoagulasi Venous Thrombosis. Philadelphia, W. B. Saunders Cbm-$abel 1).\" Ini mencakup antitrombin III, protein C, pany,1985.fibrinogen dan defisiensi aktivator plasminogen. Un- Juga ada keadaan sel<'trnder,yangmencakup masa pas-sur dari sistem hemostatik yang menyertai kelainan cabedah, adanya penyakit keganasan (terutarna meta-hiperkoagulasi primer diperlihatkan pada Gambar 2. statik), semua kontrasepsi oral dan estrogen serta keha- milan. Di samping itu, sejurnlah kelainan trombosit ka- dang-kadang menjadi penyebab. Juga ada cacat spe- sifik da la m sistem heurostatik yang tirnbul dengan ada- nya hiperkoa gulabilitas (Tabel 2). Gambar L Gambaran yang memperlihalkan pajalaran trombus profunda yang mun- cul dalam kantong katup de- ngan paimbumn lapisan ber- turutan dan perluasan ahir lrombus merah yang tidak me- Iekat ke d.alam lumen vena induk yang lebih besar. (Dari Cox,J. L., andSabistory D. C., Jr; Phlebitis, thrombosis, and pulmonary embolism. Dalam Condon, R. E- and DeCosse, JJ. (Eds): Surgical. Care: A Physiologic Approach to Problems in the First Fifteen Postoperalive Days. Phila- delphia, Lea & Febiger, 1980.)
EMBOUSME PARU 613 Jika pasien dengan dugaan keadaan hiperkoagulasi lan melalui fragmen jantung dalam perjalanannya kediperiksa, beberapa gambaran harus dicari dengan cer- paru. Sebagian besar emboli paru muncul dalam sirku-mat, dimulai dengan riwayat keluarga yang terinci bagikemungkinan tromboembolisrne. Gambaran lain ter- plaeslivsisis..ttg\":n\"1'i.k*,,'tePruattaumt adidpearrhi avteiknaanilibaakhaw,afetmroomrbisofdlea-ntulis dalam Tabel 3. Tes laboratorirn penting dalammenentukan kehadiran hiperkoagulabilitas dan ini ter- bitis umumnya berkembang dalam vena di bawah lututdapat pada Tabel 4. Keadaan hiperkoagulasi spesifik di dalam pembuluh darah betis, tetapi ini adalah venabisa dilihat pada Tabel 5, bersarna dengan analisis te- berdiameter kecil dan jika trombosis vena hanya berlo-pat yang digunakan dalam laboratoriurn untuk menilai kasi pada vena ini, uraka sedikit (ika ada) komplikasimasalah ini maupun komentar tentang masing-masing- serius yang cenderung timbul, bahkan jika trombi me-nya. Banyak segi yang berhubungan dengan keadaan ngenrboli paru. Adalah vena yang lebih besar sepertihiperkoagulasi, berhubungan secara spesifik dengan pernbuluh darah iliaka dan fenloris yang rnenyebabkan kebanyakan masalah klinis serius, karena berdasarkanpatogenesis, manifestasi klinis dan penatalaksanaan ukurannya menyebabkan oklusi yang lebih besar.pasien dengan embolisme paru berulang dnn loonis, Materi Selain Trornbiyang dibahas kemudian dalam bab ini. Keadaan ini cu-kup serius, karena umurnnya berhubungan dengan per- Harus diingat bahwa rnateri selain trornbi dapatjalanan prbgresif insufisiensi paru, hipertensi pulmo- nrengemboli paru, mencakup embolisasi turnor (teruta-nalis, gagal ventrikel kanan dan akhirnya kematian. rna karsinoma sel ginjal) danproyektil (seperti emboli- sasi peluru). Bila proyektil ada di dalam arteria pulmo-SEGI PATOLOGI nalis, maka umunlnya bijaksana untuk mengeluarkan- nya karerp\" bisa rrreuyebabkan komplikasi, termasukGambaranAutopsi kenratianil Neoplasnra paru primer dapat meniru ern- boli paru.-' Enrboli paru harus dibedakan dengan cer- Bukti erybolisme paru pada autopsi cukup lazirn di- mat dari infark paru, karena hanya L0 persen pasienternukan, dan emboli paru segar atau lanra ada.d_alanr emboli nrenderita infark paru, dan pasien demikian64 persen autopsi individu di i-tas usia 40 tahun.l6 Wa- biasanya menderita henroptisis yang juga dapattimbullaupun respon refleks penting dalarn perubahan fisio- tanpa infark.logi yang mengikuti ernbolisme paru, nanluu responini sering berlangsung singkat dan hilang dalam be- FaldorPredisposisiberapa menit atau beberapa jam.Faktor mekaras mem-punyai makna primer dan keseriusan embolisme paru Ad a seju mla il fa ktor pr ed i sposrsi d i sa mping stasis,klinis paling sering karena ukuran enbolisme paru trauma dan hiperkoagulabilitas. Di antara ini usla (eru-atau lebih tepat dikatakan, persentase oklusi batangarteria pulmonalis. Dalam kebanyakan seri autopsi, boli jarang dalam orang rnuda). Hanya sekitar 1 p_enentelah terbukti bahwa lebih dari setengah sirkulasi ar-teria pulmonalis total harus dioklusi untuk menimbul- clari semu-a emboli pai timbul padi anak-anat33 pe-kan perubahan fisiologi serius drlarnpasienyang nor-mal dalam lml lain. Tetapi jika pasien menderita insu- nyakit jantung (terutama payah jantung kongestif danfisiensi paru atau jantung yang mendasari, maka se-jumlah kecil embolisne paru dapat berbubungan de- fibrilasi atrium), karsinomatosis, infeksi serius danngan manifestasi klinis serius. Suatu fakta menarikbahwa embolisme paru klinikal dan percobaan akan pe nyakit serebrovaskular sering ditemukan merupakanmengalami trombolisis spontan di da 14 4r-s^istgrrr arteriapulmonalis dengan berlaiunya waktu.l5' 29' 46 R\"solusi sebab predisposisi embolisme pa ru. Pasien dengan ber-ini disebabkan oleb tontbolisin yang bersirkulasi se-cara alamiah dalarn hewan percobaan dan nranusia. bagai lesi lrauma, terutama fraktura koksa dan keru-Pasien dengan oklusi akut total arteria pulmonalis kiri sakan jaringan lunak yang luas pada ekstremitas ba-oleh emboli paru dengan resolusi lengkaB,pada hari wah, rnempunyai insiden ernbolisme paru yang lebihkelima belas ditampilka n dalam Ga nrba r 3.\" tinggi. Telah lama dikenal bahwa tindakan bedah (ter- Pada pasien yang meninggal oleh embolisme paru,gambaran autopsi biasanya memperlihatkan emboli utalna prostatektorni, perbaikan fraktum coxae danyang berkisar dari diarneter 1 sampai 1,5 cur, yangje-las telah muncul dalam vena berdiameter cukup besar. operasi pada ekstrernitas bawah) juga disertai denganBeberapa trombi panjangnya 50 cm, tetapi kebanyakanIebih kecil. Lebib lanjut, terbukti bahwa trornbi berja- lebih tingginya eurbolisme paru. Kontrasepsi oral juga dikenal nreninckatkan insiden tromboflebitis dan em- DoilSllre paru. 3:.5s RESPON FISIOLOGI TERHADAP EMBOLISME PARU Pasien pneumonektomi tetapi paru yang tenisa normal dalam hal lain, akan menderita sedikit kesu-
614 BUKU NAR BEDATI :irJ\": FIBRIN El- rtentHocEN -r.+ HoMosrsilN -El PROTEIN CaGambar 2. Ureur sistem hemo- ;.,-'.'..'.:: oBAr€BATAN \t,^r,> MENGAKTTVAST PLASMTNOGENstatik yang berhubungan dengan -->- MENGHAMBATPLASMINkelainan hiperkoagulrci (Dai a2At. czANTIPLASMINStead, R. B.: The hypercoa- E CA ASAMEPSILONAMINOKAPROATgulab Ie s ta te. D a lam Go ld haber,S. Z. (Ed.): Pulmonary Embolismand Deep Venous Thrombosis.Philadelphia, W. B. SaundersConpany,1985.) }aT PRODUK DEGRADASI FIBRINlitan dengan insufisiensi pernapasan, terutama pada Embolisme pafli asimtomatik sangat lazim terjadisaat istirahat. Sehingga,50 persen sirkulasi aneria pul- dan dalam satu seri 159 pasien pascabedah, setelahmonalis dapat disirnpulkan dengan sedikit gejala klinis rekonstruksi koksa atau amputasi besar, sidik paruyang serius. I-ebih lanjut, dalam hewan percobaan dan ntemperlihatkan bahwa 33 mempunyai bukti kuat em-manusia nonnal, oklusi arteria pulmonalis oleh balon bolisme paru. Dua puluh satu menjalani arteriografiatau emboli klinis menyebabkan sedikit gejala satnpai pulmonalis dengan hasilnya 19 positif. Harus ditekan-lebih dari 50 penen lapangan arteri teroklusi. Data ini kan bahwa dalam tiap pasien ini tak ada gejala klinisberhubungan baik dengan pemeriksaan pascamortemyang nemperlihatkan sedikit perubaban fisiologi se- embolisrne paru. lrbih lanjut data autopsi telah meng-rius dalam yang pasien normal dalarn hal lain, kecualilebih dari 50 persen sirkulasi arteria pulmonalis terok- konfi rurasi ga mba ran serupa da la m ba nyak lapora n.lusi. Tetapi, karena persentase oklusi meningkat, makatedadi insufisietrsi pernapasan, terutama jika penyakit GAM BA RA N I-A BO RATO RIU Mpernapasan atau jantung telah ada sebelumnya. Foto polos toraks bisa memperlihatkan bukti pe-DIAGNOSIS EMBOLISME PARU ngurangan tanda vaskular dalam daerah emboli paru (tanda Westermark). Kemudian tanda kongesti atau Manifestasi /c/iris embolisme paru terutama disp- atelektasis bisa tampak dalam daerah embolisme. Pe-ne, nyeri dada dan hernoptisis (Iabel 6). Tanda klinis, ningkatan ringan dalam bilirubin, karena resolusi em-dalam urutan insiden, mencilkup takikardi, demam, boli dalarn paru kadang-kadang ada, dan aktivitas lak-ronki, takipne dan bukti tromboflebitis dalam ekstre- tat dehidrogenase (LDII) bisa meningkat. Elektrokar-mitas bawah. diogram (EKG) jarang spesifik untuk embolisme paru dan tidak lebih dari 20 persen pasien dengan emboli paru terbukti memperlihatkan perubahan bermakna
EMBOUSME PARU 615 TABEL 2. C acat dalam S istem H emostat ik yang TABEL 4. Tes Nonspes ifi k y ang Tersedia u ntuk iEva lu ap Labor atorium Pas ien H iperkoa gulas i y ang D icur iga i. B erhubu ngan dengan Kea da an H ipe rkoa gulas i A Tes yang mendeteksi respon sepintas terhadap trauma dan radangKomponenHemostatik Contoh Peningkatan kadar faktor pembekuan yang 'tak diaktivasin: yangCacet fibrinogen, faktor V, VII, VIIIKelainan aliran darah Anemia sel sabit Peningkatan hitung trombosit Makroglobulinemia Waldenstr6mDindingpembuluh Stasis vena Pengurangan kadar antitrombin III darah abnormal Prolesa katup jantung; pintas Pengurangan aktivitas fibrinol ltikKelainan trombosit Homosistinuria (?) Waktu lisis euglobuli n memanjang Hitung trombosit Peningkatan waktu antiplasmin meninskat Biasanya tidak, tetapi bisa dalam (>106/mm3) pasien dengan kelainan mielo- B. Tes yang mendeteksi trombosis klinis atau subklinisCacat trombosit kualitatif proliferatif, terutama setelah Aktivasi atau pelepasan trombosit Kelangsungan hidup trombosit memendekFaktorpembekuan splenektomi Peningkatan tromboksan Bz (TxBz) abnormal Peningkatan faktor trombosit 4 (PF4) Kelainan mieloprolifertif Peningkatan beta tromboglobulin (pTG)Inhibitor abnormal atau Diabetes melitus Peningkatan agregat trombosit yang bersirkulasi kurang Hiperkolesterolemia Agregasi trombosit spontan atau hipeneaktifFaktorpembekuan Defisiensi faktor XII Aktivasi enzim koagulasi diaktivasi yang Pembentukan fibrin bersirkulasi Defisiensi antitrombin III Peningkamn produk pemecahan fibrin (FSPs) Peni n gkatan kompleks monomer fibrinFibrinolisis abnormal (kualitati f atau kuantatif) Peningkata n pertuka ran fibri nogen Defisiensi protein C Peningkata n fi bri nopeptida A (FPA) Peningkatan fibrin (fibrinogen fragmen E) Keganasan Koagulasi intravaskular Generasi trombin Peningkatan fragmen Fr + 2 diseminata (DIC) Penin gkatan kompleks trombin:antitrombin Penyakit hati Kom pleks plasmin:antiplasmin Disfibrinogenemia (biasanya Iebih 'Dari Stead, R.B.: The hypercoagulable state. DalaneGoldhaber, S.Z. (Ed.): Pulmonary Embolism and DeepVenous Thrombosis. Philadel- renlan terhadap perdarahan, tetapi phia, W.B. Saunders Company, 1985. sejumlah contoh resistensi terha- dap fibrinolisis) Kadar Poz dalarn darah arteri dan vena, bersama Pengurangan pelepasan aktivator dengan pH adalah penting. Dalam pasien yang normal plasmino!en vaskular dalam hal lain, pengurangan Po2 arteri (terutama da- lam rentang 50 sarnpai 70 mmHg) merupakan bukti Penurunan kualitatif atau kuan- kuat enbolisrne paru. Irbih lanjut retensi karbon diok- titati f dalam plasminogen sida lazim ditemukan menyertai peningkatan kadar'Dari Stead, R.B.: The hypercoagulable srate. Dalam Gold-haber, Pcoz. Ekokardiogram, terutama pemeriksaan dua di-S.Z. (Ed.): Pulmonary Embolism and Deep Venous Thrombosis. mensi, dapat bermanfaat dalam mendiagnosis em- bolisrne paru masif dengan memperlihatkan pembe-Philadelphia, W.B. Saunders Company, 1985. saran ventrikel kanan dengan beban volume berle- bihan. Ini sangat cenderung tirnbul dalam pasien em-EKG. Peruba han elektroka rd iogra fi, menca kup ga ng- bolisure masif parah dengan hipoksemia dan syokguan irama, seperti fibrilasi atrium, denyut ektopik (Garnbar 4).'\"atau blok jantung, pemhsaran gelombang P, depresi Scanning paru adalah suatu alat penyaring yangsegmen-ST dan inversi gelombang T, bisa terlihat. bernranfaat, terutama jika foto polos toraks sama se- kali normol. Harus ditekankan bahwa jika ada ndio- iTABEL 3. Kap an M e ncur i ga i Ke Ia ina n $ ipe rkoa gu Ia s pasitas apapun dalam paru yang bisa disebabkan oleh atelektasis, pneumonitis, neoplasma, cairan atau he- Primer: Gambaran KIinis motoraks, maka daerah ini tidak menerima interpretasi pada skan, karena tiap keadaan ini mengurangi aliranRiwayat keluarga yang kuat bagi tromboembolisme \"idio-patik\" darah arteria pulmonalis dalam daerah yang terlibat, yang menimbulkan cacat perfusipositr/. Sehingga jikaMula timbul pada usia dini (kurang dari 35 tahun)Dua atau lebih kekambuhan yang terdohtmentasi detrgan baik foto polos abnormal, maka umumnya tidak bolehRefrakter terhadap terapi konvensional atau kekambuhan dini setelah penghentian terapi yang lamaTak ada penyakitsistemik lain yang mendasari, misalnya keganasanl-okasi atau penyajian yang tak umum, misalnya trombosis vena mesenterika atau aksilaris; trombosis vena profunda dini dalam kehamilan'Dari Stead, R.B.: Tlre hypercoagulable sure.Dalam Goldhaber, S.Z.(F/.): Pulmonary Embolism and Deep Venous Thrombosis. Philadel-phia, W. B. Saunders Company, 1985.
616 BUKU NAR BEDAHTABEL 5.Tes SpesifikyangTersedia untukEvaluasiLaboratorium Pasienlliperkoagulasi yang Diduga'Keadaan Analisis KeteranganInhibitor koa gulasi abnormal Imunologik Analisis tersedia luas (secara komersial); warfarin bisaatau kurang Fungsional meningkatkan kadarnya dan heparin bisa menu- 1. Defisiensi ATIII Imunologik runkan kadarnya. Penurunan kadar bisa disertai de- Fungsional 2. Defisiensi protein C ngan keadaan hiperkoagulasi sekunder Analisis tidak segera tersedia; harus diukur untuk an- tikoagulan atau dinormalisasi untuk efek an- tikoagula nCacat fibrinolisis Fungsional Analisis tidak tersedia luas 1. C:cat pelepasan aktivator plasminogen Fungsional PTT memanjang; analisis tersedia luas Fungsional Fibrinol isis terganggu 2. Defisiensi faktor XII Fungsional Biasanya disertai perdarahan, tetapi bisa disertai dengan 3. Inhibi tor aktivator plasmi nogen Imunologik trombosis 4. Fibrinogen abnormal Fungsional Analisis tidak tersedia luas (disfibrinogenemia) 5. Plasminogen abnormalLainlain Biokimia Kasus arteri dan vena lazim menyertai kerusakan en- 1. Homosistinuria dotel 2. Penyakit mieloproliferatif Biasanya disertai perdarahan, tetapi bisa disertai dengan trombosis. Tak tersedia analisis, gambaran klinis pe-3. \"Antikoagulan seperti-lupus\" Fungsional nyakit mieloproliferatif jelas (misalnya splenome- gali, hitung sel darah lengkap, hitung trombosit, kariotipe, nilai LAP abnormal) PTT memanjang; analisis luas tersedia. Bisa disertai dengan keadaan hi perkoagulasi sekunder.*Dari state. DalamGoldhaber, S.Z. (Fi.): Pulmonary Embolism and Deep Venous Thrombosis. Philadelphia, Stead, R.B.: The hypercoagulableW. B. Saunders Company, 1985.dilanjutkan dengan sidik paru radioaktif, tetapi dilan- sukai meurberikan heparin dengan tetes intravena kon-jutkan ke arteriografi pulllronalis, yang urerupakan tes tinyu nrelaluiponrpa yang dikendalikan motor. Jurnlahpaling obyektifyang dapat digunakan. Jika ada embo- heparin yang diberikan tergantung pada jumlah pe-lisme paru, rnaka hampir selalu akan dapat diperlihat-kan denga n a rteriografi pul monalis. luraujangan waktu tromboplastin parsial aktivasi GP'fD sampai sekitar dua kali waktu praheparin pa-PENATA I-A, KS A NAA N M E D I S sien. I:nra terapi heparin disesuaikan dengan lnasing-Heparin nlasing pasien, yang tergantung pada perjalanan klinis. Pada unrumnya direkomendasikan terapi heparin 8 Penting untuk menegakkan diagnosis pasli enr- sarnpai 10 hari; terapi bisa dihentikan setelah waktu ini, asalkan tak ada bukti emboli lebih lanjut.bolisme paru, dengan sidik radioaktif (teknesiunr-99matau yodium-131) atau arteriograrn paru sebclum ure- Kournarinrurulai terapi definitjf, karena terapi ini bisa disertai de-ngan konrplikasi.'' Paduan penatalaksanaan standar Peurbcrian koumarin oral dimulai beberapa hari se-dari embolisrne paru yang terbukti lnencakup heparin beluur pengheutian terapi heparin untuk memung-intravena. Umumnya 15.000 satuan harus diberikan in-travena sebagai dosis awal dengan 5000 sampa i 10.000 kinkan waktu yang diperlukan bagi pemanjangan waktu protronrbin (PT) yang adekuat. Walaupun adadiberikan setiap 4 sampai 6 jam setelah itu. Irbih di- perbedaan pendapat mengenai lama koumarin harus diberikan, yang bervariasi dari tidak sama sekali sam- pai nasa antikoagulasi tak terbatas, kebanyakan per- caya bahwa rnasa 3 sarnpai 6 bulan adalah adekuat.
EMBOUSME PARU 6'17 llati I 14asi lil '4?t2.?,.Hari V; t*ari Yll Hari ,{i HariXllGambar 3- Foto dan sidik toraks berseri selelah embolts pnnt masif ke orteria pulmonalis kiri dalam wnnila bentsia 25 tahun setelah operasipelvis. Pada hari kelima pascabedah, ketidakn))amanan terlihat dtlnm dada kiri d.engan dispne. Foto toraks polos yang diambil pada hari I,memperlihalkan pengurailgan lailda voskular (landa Weslermark). Sidik ptru radioaktif tidak memperlihatkan bukti aliran pulmonalis kekeseluruhan lobre kiri. Dimuloi pada hari ketiga setelah embohrc, skon don arleriogrnm memperlihatkan bukti aliran ke paru kiri. Dalam skandan arteriogram pulmonalis berikutrrya, resolusi trombw timbul denganpeningkatanprogruif jumlah aliranpada hari kedua belas. (DariSabiston, D.C..Jr: Pulmonary embolism. Dalam Sabiston,D.C.,Jr. (Ed.): Tutbook of Surgery, 13h eA. Philadelphia,W.B. SaundersCompany,te86.)
618 BUKU NAR BEDNTJika tak ada manifestasi klinis lebih lanjut bagi trotn-boflebitis atau embolisme paru pada waktu itu, makakoumarin dapat dihentikan dengan aman.Trombolitik Gambar 4. Trombus dalam arteria pulmonalis. A, Ekokardiogram Dalam periode akhir-akhir ini, zat trombolitiktelah &ta dimerci dalam pandangan parasternal sumbu pend.ek B,digunakan secara efektifdalam pasien, terutama yangdengan embolisme paru a:htt dan subaktt dini.. Pada Gambaran skema dalam arleria pulmorclis. (Dari Hoagland, P.M.:keadaan normal, plasminogen ada di dalam darah dan Massive pulmonary mbolism. Dalam Golilhaber, S.Z. (Ed.):jaringan, serta dua trombolisin, streptokinase dan uro- Pulmonary Embolism and Deqt Venous Thrombosis. Philadelphia,kinase, telah diteliti secara luas. Keduanya bekerja de- W3. Saunders Company, 1985.)ngan mengubah plasminogen menjadi plasmin. Dalammasa belakangan ini, pengenalan aktivator plasrnino- PROF II-A.KSIS EM BOLISME PARUgen manusia telah memperkecil kemungkinan reaksi Banyak yang telah ditulis mengenai berbagai pen-toksik terhadap zat litik ini; juga tela\"h,{itemukan dekatan bagi profilaksis trombosis vena dan embolis-cukup bermanfaat dalam resolusi emboli.\"' '\" me paru. Sebagai contoh, masing-masing peningkatan aktivitas fisik, peninggian ekstremitas bawah semen- Aktivator plasminogen jenis jaringan rekombina n tara di ranjang, kornpresi stocking pada tungkai danjuga telah digunakan untuk te;api trombolitik dalam a ntikoa gulasi profila ktik tela h di rekomendasikan. Je-pasien embolisme paru masif.\" Telah terbukti bahwa lasnya, stasis hilang, jika paha dan tungkaiSitinggikancacat pelepasan aktivator plasminogen jaringan (t- di atas tingkat atrium kanan (Gambar 5).*'GravitasiPA), seperti yang dirangsang oleh oklusi vena, berko- selalu dapat diandalkan untuk mengalirkan darah venarelasi.pukup baik dengan penyakit tromboembolik dari tungkai secara cepat, sehingga sangat mengurangivena.*' lnhibitor t-PA yang bekerja ce.pat iugg telah kemungkinan emboli stasis. WalaqBun ada banyak na- sehat terapi heparin dosis rendah,'o namun-ada kera-dikenali dan diukur dalam flasrm inunuiir.o'=t B\"lt- guan besar tentqqg apakah bentuk terapi ini benar-be- na r bemranfaat.54 Pascabedah, perdarahan dapat meru-kangan ini telah terlihat bahwa pasien ya ng dilaporkan pakan masalah dalam pasien yang menerima terapimenderita bentuk trombosis vena tertentu menderita heparin dosis rendah.ketidakseimbangan antara kadar aktivator dan inh.ibi-tor dibandingkai defisiensi t-PA yang sebena rnya.42TABEL 6.ManifestasiKlinis dalam 7000 Pasien denggn Embblisme Paru padaPusat Medis Universitas DukeGejala PerscnDispne 77Nyeri dada 63Hemoptisis 26Perubahan keadaan mental 23Dispne, nyeri dada, hemoptisis l4 Tanda PersenTakikardi 59Demam belakangan ini 43Ronki 42Takipne 38Edema dan nyeri tekan tungkai 23Peningkatan tekanan vena 18Syok 11Pzmenguat 11 9Sianosis 8G esekan (fr i c t i o n r ub) pl eu r a'Dari Sabiston, D.C.. Jr: Pulmonary embolism. Dalaz Sabiston,D.C., Jr. (Ed.): Textbook of Surgery, 13th ed. Philadelphia, W.B.Saunders Company, 1986.
EMBOLISME PARU 619Gambar 5. Patempatan posisi el<stremilas bawah yang lepnt dalam TAB E L 7. I nd ika si ya ng D i laporkan untukprofilaksis embolisme paru. Perhatikan patohan pada lutut. Pattittg I nterupsi Vena Kava I nferioragar tingkat van dalam ekslremitas bawah di alos lingkol rala-ralaatrium kanan (S.A). (Dari Sabiston, D.C., Jr: Pulmonary embolism. Indikasi VoDalam Sabiston, D.C., Jr. (Ed.): Tatbook of Surgery, 13th ed. Komplikasi atau kegagalan AK 502 44 257 23Philadelphia, W.B. Saunders Company, 1986.) Hepari n di kontrai ndi kasikan t52 t3 Trombosis vena kava/i li ofemoris 928 878 Profila ktik 252 Terapi awal EP parah 242 EP yang memerlukan embolektomi 192 EP bcrulang rl33 LOz Tromboflebitis septik atau EP Total Dari Bomal aski, J.S., d kk. : Chcst, 32: 7 67, 1982. Singkatan: AK = Antikoagulan; J = jumlah pasien; EP = embolisme paru; Vo = persen pasien total yang melaporkan penerimaan interupsi vena kava. Persentase total lebih dari 100 persen karena ada beberapa indikasi pada beberapa pasien.P E NA TA IA, KSA NAA N BE DA H DfoTI]OLEKTOMI PARU Walaupun terapi antikoagulau biasanya bcrhasil Pcrlaura kali dilakukan pada tahun 1908 olehTren-dalam mencegah embolisnre paru lebih laujut, nanlull dclcnburg, elubolcktonri mula-urula ulerupakan tin-kadang-kadang emboli berulang llrenetap. Pada saat dakan bcrbahaya. Tctapi dengan kemajuan sirkulasiini terapi bedah bisa diindikasikan. Senrcntara di nrasa ekslrakorporal, sekarang urempunyai indikasi sangatlampau terdapat dukungan besar untuk rneuginterupsi pasli dalaln pasien enrbolisme n'rasiIdan kolaps sirku-vena kava inferior, na nlun dukunga n telah ulenurun se- lasi yang hebat. Walaupun kebanyakan pasien en-lama dasawarsa yang lalu, karena (dalam sebagian be- bolisnre paru (walaupun cukup luas) dapat diresusitasisar) lomplikasi yang telah dilaporkan setelah tindakan dengan zat inotropik serta dukungan pernapasan de-ini.'* Interupsi vena kava inferior dapat diperlir;rbang- ilgan intubasi endotrakea dan pernapasan mekanik,kan untuk beberapa keadaan kbusus (Tabel 7).' Kom- luanluu beberapa pasien tetap berada dalam syok re-plikasi interupsi kava nencakup edeura dan ulserasi frakter. Dala nr keadaan ini, pasien menjadi calon untuktungkai menetap; di samping itu, enrboli beryl4gg dan eurbolektonli paru ureuggunakan sirkulasi ekstrakor- pora l. Pada unluulnya, pa sien tersebut mempunya i P62kematian bisa tirnbul setelah interupsi kava.'''\" Hasil arteri yang reudah, peuingkatan PCOZ dan disertaitlies?alishiatvednalaamcaTvaabdeal l8a.u1r'4s'5er'2i 7be'3s3a'3r5v'3a6njc8'di4k0u' n4r8D\"su7lkan asidosis. Hasil embolektomi paru akhir-akhir ini, telah lurenlperlihatkan augka kelangsungan hidup setinggi Dalam usaha nenguraugi komplikasi interupsi ve- 70 persen, sedangkan dalanr kebanyakan Bf,sien ern-na kava inferior, apaB?h dengan ligasi, plikasi, filter bolisme paru, adalah 40 sanrpai 50 persen.'u Foto to-atau klip (Gambar 6),\"\" suatu filter seperti kerucut pa- raks pasien berusia 72 tahun dengan elnbolislne paruyung telah dirancang untuk menghentikan emboli be- lura si f setela h ekstra ksi kala rak terlihat pada gamba r 8.scr yang berjala n ke da la m vena kava in-lerior (Gamba r Pada pasien ini, oklusi emboli paru hanya pada arteria pululonalis lobus inferior kiri yang mnyebabkan syokZ;. inl ietan dilaporkan cukup efektifis-20 d)n dopot refrakter yang tak berespon terhadap penalalaksanaan medis. Ernbolektomi paru telah dilakukan dan ernboliditempatkan dalam pasien di bawah anestesi lokal. Te- disingkirkan dari arteria pulmonalis lobus inferior kiri.tapi filter ini dapat berrnigrasi dan telah ditemukan Pasien pulih tanpa banyak masalah. Ini rnenggam-dalam atriurn kanan serta arteria puluronalis dan telah barkan fakta bahwa sejunrlah kecil embolislne paru da pa t nreni mbu Ika n ura ni fesla si kl i nis ya ng pa rah, jikanengerosri, melalui veua ke dalan.r retroperitolleuln pasieu uleuderita iruufisiensi jantung dan paru sebe-(Tabel 9)\" Beberapa juga berjalan ke dalam pembuluh lunrnya, seperti yang terjadi pada pria berusia J2labutdarah iliaka komunis kanan dan lainnva telah dilcntu- ini. Sebelum menempatkan pasien dengan pintas kar- diopulnroner, penting agar diagnosis obyektif yangkan dalarn pelvis renalis.58 Karena alaian ini, be bcrapaahli mendukung penerusan lerapi antikoagulasi hepa-rin walaupun ada emboli berulang, untuk menghindarimasala_h,_yang dapat ditimbulkan berbagai tindakancava. 21.51
620 I]UKU NAR I}EDAI-I TABDL 8.Keefektifan LigasiVena Kava InferiorKepustakaan Jurrrlah MortaliLrs Enrboli Enrboli Gcjala Sisa Kasus llcrulang Fatal C)pcrasi (l'crscn) (Perscn) Pascal'lcbitis (l'crscn) (Itersen)Krause dkk. (1963\21 55 5 0 0MNailbessetdh.kdk.an( tnM.Uor4a)nt'(,1. 9^6-5_)-,r, 40 3 75 15 3 0 32 l9 1 I4Bergan dkk. (1965)'. 1l 9 9 0 18Mozes dkk. (1966)'\".\" 118 12 4 1 13Wheelerdkk. (1966)'' 35 6 0 0 32Amador dkk. ( 1968)\" 119 39Moran dkk. r ige s)15 25 20 0 06C)chsner dkk. t tqZO)le 286 8 0 04Piccone dkk. irozofoo 72 13 36 22 33Adam dkk. (1971)r 38 l3 8 J 43Schowencerdt da n Schrci ber 48 11 6 0 21,(rs'l1)#TOTAL 922RATA-IIATA r4,2 6,3 2,1' Dikutip dari Bernstein, E. F.: Dalam Moser, K. M., and Stcin, M. (llds.): I']ulmonary Tromboembolism. Chicago, Year BookMedical Publishers, lnc., 7973. Digunakan dcngan izin.kuat bagi etnbolisme paru dibuat dcngan sclnntng ra- teter balon Fogarly kc dalanr batang artcria pullnonalisdioaktif paru alau^.dcngan arle riografi pullrtonalis distal cl'cktil dalanr nrcmbuang emboli kecil. Setelah(Gaurbar9dan L0).i* pcuutupan arlcriolouri pulntonalis, pasien dapat dile- paskan dari pintas kardiopulmoner dengan pernulaian Ernboleklomi paru bagi cnrbolisnlc akut paling kcnrbali fungsi kardiopulruoner yang dapat diterima.baik dilakukan melalui stemotomi ntcdian. Perikar- Jika tcpat, inlcrupsi vena kava dapat dilakukan' Sidikdium dibuka dan pada pasien dilakukan pintas kardio- pa ru pada pa sicn erubolisnte pa ru ,t?astlakut serta syokpulmoner. Arteria pulmonalis dibuka dan enrboli dike-luarkan. Kedua arteria pultnonalis diirigasi dcngan sa-lin untuk membuattg etnboli kecil apapull. Linlasan ka-)L @ \rr\$s Filter A6--,f. (Deweese) /ir\S\"1f.\ \-.%t-l \/t-_F__6-\A:.' PayungMoretz Miles Gumlxtr 7. Pemasangan filter keruail dicapai melalui kaleter pem' bawa yang dipasang dari vena femoris (A) alau retrogrd dari vetuGambar 6. Diagram pendekatan bedah untuk inlerupst vetra kava jugularis (B). IJntuk menghintlari pergueran ke vetn renalis kanan, inserter jugularis harus berjalan turun ke tingkat pelvis dan ke-inferior dalam petrcegahan embolisme ptnt Payung dan klip mutlian ditarik ke tingkat L3 untuk dilepaskan (C). Fikasi bersifat automalis, karena pegos ekstremitas membuka dan kaitan dapatdibentuk tlari materi plastik. (Dnri Sabiston, D.C.. Jr: Pulmonary melengkung kembtli, cocok dengan dinding vena kova inferior. (Dariembolism. Dalam Sabiston, D.C.,Jr. (Ed.): Textbook of Surgery, 13lh G reenfiel d, L J., C u rr. Probl. S ur g., I 3 G) : 1, 1976.)ed. Philadelphia, W.B. Saunders Company, 1986.)
EMBOUSME PARU 621 Gambar 6. A. Folo toraks dari pasien pascabedah dengan rrcu- fisiensi pernapasan dan janlung yang telah ad.a sebelumnya. Emboli paru di dalam lobus inferior kiri. Pasien dalam ryokparah dan refrakler. B. Emboli disingkirkan dai arteria pulmonalis lobrc inferior kiri pada embolektomi. Iil matyebabkan perbaikan dalam landa dan gejala pasiett serta membuat pemulihan tanpa banyak kejadiatt. (Dari Sabistotq D.C., Jr., and Wolfe, W.G.: Pulmonary emboleclomy. Dalam Moser, K.M., and. Ste;n, M,u (Eds.): Pulmonary Thromboembolism. Chicago, Year Brck Medica I Publishers, 1973.) f; ts& \"n**sn\,* .$- TABEL 9. P erba nd i nga n A la t Tra nsvena Kepustakaan Jumlah Mortalitas Masalah Vena Emboli Angka pasien Patensi BerulangAlatMobin-Uddin 4L 57o 56Vo IOVo 45Vo MGH O7o 75% 40V.o Wingerd 38 0,6vo 9% 3 fatal Bomalaski 2.966 4Vo 3,4Vo 27% Cimochowski '! Edwards l-abs. 65 l57o 2,ZVo 95Vo Mobin-Uddin 4.700 I37o 45 95Vo Fullen 'L5Vo 2% Lawrence 100 T% 38o/o 95% Senties 80 0Vo llVo Menzoian 28 t5% Schlosser 51 7% t7% 0% 128 o%A Ia t Kim r ay -G re e nf i e ld 125 5Vo 27o MGI{ O7o Wingerd 56 3,570 3,6% Bomalaski 53 tak ada yang fatal Cimochowski 4% Greenfield t4t 07o 2Vo 32 (tak ada yang fatal) t52 Dikutip dari Hoagland, P.M. DalamGoldhaber, S. Z. (F-d.): Pulmonary Embolism and Deep Venous Thrombosis. Philadelphia, W. B. SaundersCompany,1985.
BUKU AJAR BEDA]I bolisme lemak dalam jaringan paru pasien yang me- ninggal oleh berbagai trauma.\" Ernbolisme lenak tinrbul bila emboli Iemak dimobilisasi dari sumsum tu- lang yang engalami traulna pada tempat fraktura dan berjalan ke dalam aliran darah. Juga telah diusulkan bahwa kilomikron dibentuk dari pelepasan lemak netral, yang bekerja sebagai emboli paru di dalam paru setelah trauura. Yang terakhir ini terularna tetes lemak yang meurpunyai efek toksik pada jaringan. Manifes- tasi klinis embolisme lemak umumnya tampak pada sekitar hari ketiga setelah lrauma dan merupakan pcnycbab bagi sindrorn gawat pernapasan. Diagnosis sindrom embolisme lemak (SEL) teru- ta nra d ibu a t berd asa rka n ma ni festa si hipoksia, konfusi, petekia, takipne, sianosis dan gambaran densitas ber-@&w&Gamktr 9. Gambar dari pasien embolisme pnnt masif pttla harikedua belas pascabedah setelah operasi orlopetli don diserlaidengan ryokyattg lak dapat dinlasi. A. Sidik poru memperlihalkotroklwi masif arteria pulmonalis lobus inferior dan medius konanmaupun hampir semua sirkulasi arleria pulmotrulis ke paru kiri. B,Emboli disingkirkan dori kedua qrteria pulmonolis pada walTuembolektomi. (Dari Sabiston, E.C.,Jr.: Adv. Surg.,3:351, 1968.)yang tak dapat diatasi yang rcfrakter lcrhirqap resu- Isitasi maksiurum terlihat pada Ganrbar 9.\"' Emboli Gumhur 10. A. Arleriogram pulmonalis dari pasien dengan embo- lisme paru, yottg menunjukkan cacat inlralumen dan daerah anatomibcsar yang disingkirkan dari arteria pulnronalis kanan oklusi oleh embolisme paru di dalam trleria pulmonalis kanan d.andan kiri juga terlibat. kiri. I), Fase vena arleriogram pulmonalis yong memperlihatknn kembu Iint,a medium konlras ke dalam vena pulmonalis, ventrikel kiri Embolcktqmi katetcr lrausvclla juga tclah dircko- dan oorlo asertden. Perhalikan bahwa obstruksinya paling parahnrcndasikan,lS walaupun teknik ini bclurn clilcrinra se- d.alam arleria pulmonalis sampai lobus infurior kanan. Jugacara luas. drainase vena dari vena pulmonalis inferior kanan paling lauang menonjol. (Dari Jones, R.II., and Sabistott, D.C,, Jr.: Surg. Clin.EMI]OLISME LEMAK North Am. 56:891, 1976.) Dalam tahun 1862, ahli patologi Jcrman yang tcr-kcnal, Zenker, perlanra kali rnenggaurbarkan ent-
EMBOUSME PARU 623bulu pada foto toraks. Globulus lemak bisa tampak da- Maylan, J.A., and Evenson, M.: Diagnosis and treatment oflam urin, tetapi tidak perlu bennakna diagnostik. Wa- fat embolism. Ann. Rev. Med.,28:85,1977.laupun kadar lipase serum bisa meningkat, narnun ini Para ahli ini membahas subyekyang cukup dapat dipujibukan gambaran yang selalu ada. Jika SEL berrnakna dan mereka menekankan penatalaksanaan dan prog-secara klinis, maka Poz arteri rbndah, umumnya ku- nosis.rang dari 60 mmHg pada udara karnar. Ini disertai Sabiston, D.C., Jr., and Wolfe,W.G.: Experimental and clini-dengan peningkatan pH dan penurunan Pco2 sekunderterhadap hiperventilasi. Pada kemunduran lebih lanjut, cal observations on the natural history of pulmonaryPo2 turun lebih lanjut dengan peningkatan PCo2 dantimbulnya asidosis. embolism. Ann. Surg., L68:L, 1968. Disajikan riwayat alamiah emboli paru dalam marutsiaTerapi SEL benifat kontroversial. Jelas fraktura dan lrcwan percobaan. Gambaran makroskopik dan mik- roskopik serta perubahannya dengan berlalunya waktuharus distabilisasi untuk mencegah ernbolisme letnak digambarkan. Resolusi bertingkat emboli dan akhirnya hilang pada kebanyakan kasus akan dikonfirmasi de-ke dalam sistem vena. Beberapa ahli telah menganjur- ngan skan dan arteriografi pulmonalis berseri.kan penggunaan koloid, terutama alburnin sebagai vo- Wagner, H.N., Jr., Sabiston, D.C., Jr., Ilio, M., McFee, J.G., Meyer, J.K., and Langan, J.K.: Regional pulmonarylume ekspander, yang bisa efektif. Dosis besar steroid bloodflow in man bay radioisotope scanning. J.A.M.A., 189:601,1964.(30 mg per kg selama 24 jam dalam dosis terbagi) telah Penelitian klinis dan percobaan asli yang memper- kena lka n teknik scanning paru radioaktiI digainbarkan.d50ire' 5lc4pmDeunkduansgiakannveatnatsiladsasi amr etemrappuindyaani profilaksis.\"' manfaat pasti Wolfe, W.G., and Sabiston, D.C., Jr., Pulmonary embolism. In Ebert, P.A. (Ed.): MajorProblems in Clinical Surgery,dengan tambahan tekanan akhir ekspirasi positif vol. 25. Philadelphia,W.B. Saunders Company, 1980. M e rupa ka n mono graf denga n pert imba n gan terinci ba gi(PEEP). Sehingga bentuk gawat pernapasan ini serupa fisiologi, patologi, riwayat alamiah, diagnosis danpena- ta Ia ks a na a n se mu a bentu k embolis me paru.dengan banyak sebab etiologi lain danumumnya harus KEPUSTAKAANditerapi dengan cara yang sa ma. 1. Adams, J. T. , Feingold, B. E., and DeWeese, J. A. : Com-KEPUSTAKAAN TERPILIH parative evaluation of ligation and partial interruption of i nferi or vena cava. Arch. Su r g., 1 72 :7 9 5, 197 O.Begqvist, Q: Postoperative Thromboembolism. Frequency, 2. Alexander, B. : Blood coagulation and thrombotic disease. Etiology, Prophylaxis. New York, Springer-Verlag, Circulation, 25 :87 2, 19 62. 1983. 3. Alexanders, B. Meyers, L., Kenny, J. , Goldstein, R. , Gu- Dalam monograf ini, pengarang membahas frekuensi, rewich, V. , and Grispoon, L. : Blood coagulation in etiologi dan profilaksis embolisme paru dalam pasien pascabedah. Juga mempunyai salah satu kepustakaan pregnancy. Proconvertin and prothrombin, and the hy- terluas yang tersedia dalam lapangan ini (69 halaman percoagulable state N. Engl. J. Med.,254:358,1956. 4. Amator, E., Li, T. K., and Crane, C.: Ligation of inferior kepustakaan). vena cava for thromboembolism. J.A.M.A., 206:1758, 1968.Fishman, A.P.: Hypoxia on the pulmonary circulation: FIow 5. Bergan,J. J., Kinnaird, D. W., Koons, K., and Tripper, O. and Where itacts. Circ. Res.,38:22I,1976. H. : Prevention o[ pulmonary embolism: C.omparation of Merupakan bahasan yang memuaskan dari efek hipoksia vena caval ligation, plication and filter operations in terhadap sirkulasi paru yang ditulis oleh peneliti ter- kemuka. Berbagai mekanisme hipoksia yang mungkin prevention o[ pulmonary emboli, plication and filter ilan efeknya telah dibahas dalam cara yang dapat di- operation in prevention of pulmonary emboli. Arch. rekomendasikan. Surg. ,92:605, 1966.Goldhaber, S.Z. (Ed.): Pulmonary Embolism and Deep 6. Bergman, S. R. Keith, A. A., Fox, M.B., et al .: C.oronary Venous Thrombosis. Philadelphia, W.B. Saunders Com- thrombolysis achieved with human extrinsic plasmino- pany,1985. gen activator, a clot selective activator, administered Merupakan monograf, diperbaharui yang cukup lengkap intravenously. J. Am. Coll. Cardiol. l:61.5, 1983 (ab- dan sangat direkomentlasikan untuk mahasiswa yang ingin mengetahui seri penyajian ahli dan sangal terinci stract). bagi semua segi masalah ini. 7. Bomalaski, J. S., Martin, G. J. Jughes, R. L., and Yao,J. S.Gorham, I.W.: A study of pulmonary embolism. Parts I and T. : Inlerior vena cava interruption in the management of II,Arch. Intern. Med., 108:8, 189, 1961. Makalah pendukung ini menekankan patologi makros- pul monary embolism. Chest, 82:7 67, 1982. kopik embolisme paru. .Penekanan klusus diberikan pada fakta bahwa pada kebanyakan pasien dengan em- 8. Bounameaux, H., Vermylan, J., and C-ollen, D. : Brief bolisme fatal, banyak lapangan arteria pulmonalis yang reports: Thrombolytic treatment with recombinant tis- teroklusi, umumnya lebih dari setengah. Ini merupakan sue{ype plasminogen activator in patient with massive salah satu pemeriksaan patologi paling baik dalam pul monary embol ism. Ann. I ntern. Med., 1 03 :64, L985. kepustakaan.
624 BUKU NAR BEDAH9. Chmielewska, J., Ranby, M., and Wiman, B.: Evidence for lO. Uattox, K.L., Feldtman, R.W., Beall, A.C., Jr., and De- a rapid inhibitor to tissue plasminogen activator in plas- Ba key, M.E.: Pulmonary embolectomy for acute massive ma. Thromb. R es. 3I:427, 1983. pul monary embol ism. Ann. Surg., I 95 :7 26, 1982.10. C,ollen, D. : Tissue-type plasminogen activator: Thera- 31. Mclachin, J., and Paterson, J.C.,: Some basic observa- tions on nevous thrombosis and pulmonary embolism. peutic potential ini thrombotic disease states. Drugs, Surg. Gynecol. Obstet., 93: 1, L951. 31:1,1986. 32. Medical Research Council Subcommitee: Risk of throm-11. Cox, J. L., and Sabiston, D. C., Jr. : Phlebisit, thrombosis boembolic disease in women taking oral contraceptives. and pulmonary embolism. In Condon, R. E. , and De- Br. Med. J., 2:355, 1967. Cosse, J. J. (Eds.): Surgical Care: A Physiologic Ap- 33. Miles, R. M., Chappell, F., and Renner, O.: Partially proach to Problems in the First Fifteen Postoperative occluding vena caval clip for prevention of pulmonary Days. Philadelphia, Lea & Febiger, 1980. embol i. Am. Surg., 30: 40, 1964. 34. Mitchell, J.R.A.: Can we really prevent postoperative12. Cruevelhier, J.: Anatomie Pathologique du C,orps pul monary emboli? Br. Med. J., 1 :1523, 1979. Humain. Paris, J. B. Bailliere, L829-42. 35. Moran, J.M., Kahr, P.C., and Callow, A.D.: Partial versus13. Dalen, J. E., and Alpert, J. S. : Natural history of pulmo- complete interruption for venous thromboembolism. nary embolism. Prog. Caridov asc. Dis., 17:259, 197 5.14. Donaldson, M. C. Wirthlin, L. S., and Donaldson, G. A. : Am. J. Surg., -l 17:471.,1969. Thirty-year experience with surgical interruption of the 36. Mozes, M., Bogolowsky, H., Antebi ,E.,Tzur., N., and Penchas, S.: Inverior vena qrva ligation for pulmonary inferior vena cava for prevention of pulmonary em- embolism: Review of Ll,8 cases. Surgery,60:190,1966. bolism. Ann. Surg., 191,:367, 1980. 37. Myerson, P.J., Myerson, D. A.,Karz, R. and l-awson,15. Fred, H. L., Axelard, M. A., Lewis, J. M., and Alexander, J.P.: Galium imaging in pulmonary artery sarcoma mi- micking pulmonary embolism: Case report. J. Nucl. J. K. : Rapid resolution of pulmonary thromboemboli in Med.,17:893,1976. man. J.A.M.A., 196:1137, 1966. 16. Freiman, D. G. : Pathologic observations in experimental 38. Nabseth, D. C., and Moran, J.M.: Reassessment of the and human thromboembolism. In Sasahara, A. A., and hole of inferior vena cava ligation in venous thromboem- bolism. N. Engl. J. Med.,273:1250, 1.965. stein, M. (Eds.): Pulmonary Embolic Disease. New 39. Ochsner, A., Ochsner, J. L., and Sanders, H.S.: Preven- York, Grune & Stratton, 1965.17. Gibbs, N. M. : Venous thrombosis of the lower limbs with tion of pulmonary embolism by caval ligation. Ann. particular reference to rest. Br. J. Surg., 45:209,1957 . Surg.,171:923,1970. 40. Piccone, V.A., Jr., Vidat, E., Yarnoz, M., Glass, P., and18. Greenfield, L. J. : Pulmonary Embolism: Diagnosis and LeVeen, H. H.: The late result of caval ligation. Surgery, Management. Current problems in Surgery. Chicago, 68:980,1970. Year Book Medical Publisher,lnc. 197 6. 41. Pizzo, S. V.: Venous thrombosis. In Koepke, J.A. (Ed.):19. Greenfield, L. J., McCurdy, J. R. Brown, P. P., and El- Laboratory Hematology, Vol. 2. New York, Churchill kins, R. C. : A new intracaval filter permitting continued flow and resolution o[emboli. Surgery, 73:599,1973. Livingstone, Inc., 1984.20. Greenfield,L. J.,7ncco, J. , Wilk, J. , Schroeder, T. M., 42. Pizzo, S.V., Fuchs, H.E., Damon, K.A. Petruska, D.B., and Elkins, R. C. : Clinical experiencewith the Kim-Ray Greenfield vena caval filter. Ann. Surg., 185l-692,1977. and Berger, H., Jr.: Release of tissue plasminogen ac-21. Hirsh, J.: Venous thromboembolism: Diagnosis, treat- tivator and its fast-acting inhibitor in defecti fibrinolysis. ment, prevention. Hosp. Prac.,10:53, L975. Arch. Intern. Med., -146:188, 1986.22. Hoagland, P. M. : N{asive pulmonary embolism. 1n 43. Rossle, R.: Uber die Bedeutung und die Entstehung der Goldhaber, S. Z. (Ed.): Pulmonary Embolism and Deep Wadenvenenthrombosen. Vi rchows Arch. Pathol. Anat., Venous Thrombosis. Philadelphia, W.B. Saunders Com- 30:180,1937. 44. Sabiston, D.C., Jr.: Pulmonary embolism. In Sabiston, pany,1985. D.C., Jr. Company, 1986.23. Jones, R.H., and Sabiston, D. C., Jr. : Pulmonary em- 45. Sabiston, D.C., Jr.: Pathophysiology, diagnosis and management oI pul monary embolism. Adv. Surg., 3:351, bolism in childhood. Monogr. Surg. Sci., 3:35, 1966.24. Jones, R.H., and Sabiston, D.C., Jr.: Pulmonary em- 1968. 46. Sabiston, D.C., Jr., and Wolfe, W.G.: Experimental and bolism. Surg. Cli n. North Am ., 5 6:891, 197 6.25. Jugan-Vague, I., Moerman,8., DeCock, F., et al.: Plasma clinical observation on the natural history of pulmonary embolism. Ann. Surg., 168:1, 1968. levels of a specific inhibitor of tissue-type plasminogen 47. Sabiston, D.C., Jr., and Wolfe, W.G.: Pulmonary em- activator (and urokinase) in normal and pathological bolectomy. In Moser, K.M., and Stein, J. (Eds.): Pul- monary Thromboembolism. Chicago, Year Book Me- conditions. Thromb. Res., 33 :523, 1984. dical Publishers, 1973.26. Kakkar, V. V., et al.: Prevention of patal postoperative 48. Schowengerdt, C.G., and Schreiber, J.T.: Interruption of the vena cava in the treatment of pulmonary embolism. pulmonary embolism by low doses of heparin: An inter- Surg. Gynecol. Obstet., 132:6 45, 197 L national multicentre trial. Lancet, 2:45, 197 5. 49. Shier, M.R., and Wilson, R.F.: Fat embolism syndrome:27. Krause, R. J. Cranley, J. J., Hallaba, M. A. S., Strasser, Traumatic coagulopathy with respiratory distress. Surg. E.S., and Hafner, D.D.: Caval ligation in thromboem- bolic disease. Arch. Surg.,87:184, 1963. Annu.,.12:139, 1980.28. I-aennec, R. T. H.: De I'Auscultation Mediate. Paris, 50. Shier, M.R. Wilson, R.F., James, R.8., et al.: Fat embo- Brossen et Chauge, 1819. lism prophylaxis: A study of four treatment modalities. J.29. Marshall, R., Sabiston, D.C., Jr., Allison, P.R., Bosman, A.R., and Dunnill, M.S.: Immediate and late eftects cif pulmonary emblolism by large thrombi in dogs. Thorax, 18:I,1963.
EMBOUSME PARU 625 Trauma, 17:62L, L977 . bolicdisease. Br. Med. J.,2:199, 1968. 56. Virchow, R.: Die C-ellularpathologie in ihrer Begrundung51. Silver, Ii., and 6ieysteen, J.J.: Parodoxical arterial em- auf physiologische and pathologische Gewebelehre. Ber- bolism. Am. Surg. 3 6:47, 197 0. lin, A. Hirschwald, 1858.52. Stead, R.B.: The hypercoagulable state. In Goldhaber, 57. Wheeler, C.G., Thomson, J.8., Austin, D.J., Patman, R.D., and Stockton, R.L.: Interuption of the inferior vena S.Z. (Ed.): Pulmonary Embolism and Deep Venous cava for thromboembolism: Comparison of ligation and Thrombosis. Philadelphia, W.B. Saunders C-ompany, plication. Ann. Surg., 153: L99, 1966. 58. Wolfe, W.G., and Sabiston, D.C., Jr.: Pulmonary em- 1985. bolism..In Ebert, P.A. (Ed.): Major Problems in Clinical53. Stephenson, L.W., Workman, R.B., Aldrete, J.S., and Surgery, Vol. 25. Philadelphia, W.B. Saunders Com- Karp, R.B.: Bullet emboli to the pulmonary artery: A report of 2 patients and review of the literature. Ann. pany,1980. Thorac. Surg., 2 1 :333, 197 6. 59. Zenker, F.A.: Bertrage zur normalen und pathologischen.54. Stitt, R.W., and Adler, F.: The etfects of corticosteroids Anatomie der Lunger. Dresden, Braunsdort, 1862. on lung surfactantactivity in experimentally produced fat embolism in rats. Surg. Forum,28:491,L977.55. Vessey, M.P., and Doll, R.: Investigation of relation between the use of oral contraceptives and thromboem-n Embolisme Paru MenahunWalaupun embolistre paru biasanya tampil seba- kanan disertai hilangnya insufisiensi pernapasan dan perbaikan klinis untuk masa yang lama.gai masalah klinis akut, namun ia dapat juga berma-n1i9fe2s8t,aLsjiunsgedbaahgl arir-kmeleaningagnammbeanrkaahnuno.bsDtraulkasmi mtaehnuan-hun arteria pulmonalis yangberhubungan dengan insu-fisiensi ,pernapasan progresif yang akhirnya me- PENYNIAN KLINIKnyebabkan kematian. Walaupun kebanyakan pasien Pasien sindrom embolisme paru menahun biasanyaembolisme paru mendapatkan resolusi bertingkat bagi mempunyai riwayat dispne gerak badan yang telah berlanjut ke insufisiensi paru parah dalam masa bebe-emboli in situ melalui mekanisrne sisteru fibrinolitik rapa bulan sarnpai tahun. Ia bisa juga mengeluh epi-yang muncul secara alalniah di dalarn tubuh,7,8 dalambeberapa kasus karena fibrinolisis tak adekuat, ernboligagal teratasi dan secan bertingkat terkumpul dalamsistem arteria pulmonalis. Keadaan hiperkoagulasi bi-sa tampil dalam beberapa pasien dengan kelainan ini iTAB E L 1 . G ej a la Pas ie n y a ng D apa t D ioperasi dalam Se rdan riwayat keluarga yang terinci sangat penting da- 'S a a t ini den ga n E mboli P aru M enaha n Tak Terat as/ (N = 14)*lam menimbulkan kecurigaan klinis tentang masalah Jumlahini. Uraian tentang penyebab dan diagnosis hiper- Pasien (7o)koagulabilitas telah disajikan sebelumnya dalam bab Gejalaini dan ia mempunyai hubungan khusus dengan sejum-lah pasien embolisme paru menalutn benilang dengan Dispne - gerak badan 12 (86) Tromboflebitispengurangan trombolisis alarniah. Emboli demikian Dispne - progresif rr(7e) Hemoptisisbisa menimbulkan oklusi arteria pulmonalis yang pa- Nyeri dada e (64) Kelelahan 7(so)rah dengan akibat hipertensi puhnonalis, yang nrenye- 4(26)babkanggiala hipoksemia parah dan gagal ventrikel telah diperlihatkan bahwa 3(2t)kanan.\"' \" Belakangan inipembuangan bedah atas emboli ini bisa mengurangi + Dari Chitwood, W. R., Jr., Lyerly, H. K., and Sabiston, D. C., Jr.: Ann. Sur 9., 201 :11,, 1985.hipertensi pulmonalis dan memperbaiki gagal jantung
626 BUKUNARBEDNITABEL 2. G ambara n F is ik Awa I da Ia m P a s ien ya n g D apa t menunjukka n bukti irrsufisiensi pernapasan yang parahDioperasi dalam Seri ini dengan Embolisme Paru Menalun dengan hipoksernia dan alkalosis respirasi yang ri- ngan. Gambaran elektrografi mencakup deviasi sumbu (N = 14)* kanan dan hipertrofi ventrikel kanan menggambarkan kor pulmonalis menahun. Gambaran Jumlah pasien (7o) Skan radionuklida ventilasi dan perfusi yang dila- kukan selama evaluasi sesuai dengan embolisme paru,Peningkatan P2 11 (78) dengan cacat perfusi yang berhubungan dengan darahBising jantung oligemik pada fihn polos dan arteriogram (Gambar 2). 8 (s7) Arteriografi pulmonalis biasanya memperlihatkan em-Hepatomegali boli di dalam kedua paru disertai antara 55 dan 75 per-'Gallop'53 atau S+ 7 (s0) sen aliran darah pulmonalis total terobstruksi (GambarRonki paru 6 (42) 3). Hipertensi pulmonalis tampil dalam semua 25 pa-Distensi vena jugularis sien embolisme pam menahun yang dievaluasi pada 6 (42) Pusat Medis Universitas Duke dengan tekanan sistolikSianosis 4 (2e) 75,0 8,0 mm. Hg, tekanan diastolik 26,0 3,0 mm. Hg'Clubbing' dan tekanan rata-rata 42,0 5,0 mm. Hg (Tabel 3). 2(r4) 1(7) Perneriksaan prabedah lebih lanjut mencakup aor- togram thorax, yang biasanya memperlihatkan pem-* Dari Chitwood, W. R., Jr., Lyerly, H. K., and Sabiston, D.C., Jr.: Ann. Surg., 201 :L1, L985. buluh darah bronchialis berdilatasi dan berkelok- kelok. Sirkulasi bronchialis sering sangat diperkuatsode tromboflebitis benrlang, hemoptisis karena sirku- dan berhubungan melalui arteria pulmonalis sertalasi kolateral bronchialis yang berdilatasi dan nyeridada (Iabel L). Gambaran fisik mencakup tanda hiper- dalam pasien yang dilakukan arteriogram bronchialis selektif, patensi arteria pulmonalis distal diperlihatkantensi pulmonalis parah, sering benama dengan bukti dalam semuanya, kecuali satu (Gambar 4). Sewaktu inigagal ventrikel kanan dan bisa dirnanifestasikan se- ada, prognosis setelah enbolektomi sangat mengun-bagai peningkatan bunyi kedua pulrnonal, bising sis- tungkan, karena dapat ditetapkan prabedah bahwa la- pangan arteria pulrnonalis distal paten dan pembuang-tolik, hepatomegali dan 'gallop' 53 atau 54. Gambaran an tronrbus proksimal menyebabkan peningkatan alir- an darah arteria pulmonalis.fisik lain bisa mencakup ronki paru, distensi vena Fungsi ventrikel kanan bisa dinilai dengan angio-jugularis, sianosis dan'clubbing' (Tabel 2). kardiografi radionuklida lintasan pertama, yang mem- perlihatkan obstruksi arteria pulnonalis menahun de-PEMERIKSAAN RA DIOG RA FI ngan kelambatan bermakna dalam tibanya perunut ('tracer'). Fraksi ejeksi istirahat lata-rcta untuk pasien Film thorax biasanya memperlihatkan arteria pul- dalarn seri kami 23,5 2,2 saat istirahat dan 28,0 4,0 de-monalis berdilatasi dan lapangan paru oligemik mau-pun pembes4.ran ventrikel kanan dan efusi pleura ngan gerak badan.(Gambar 1).\" Gas darah arteri pada udara kamarGambar 1. Film thoru ffianlaoputaior terlihat se-belum (A) dan setelah (B)emboleklomi arteria pul-monalis lobrc inferior kn-nan untuk emboli paru me-nahun Setelah operasi, pe-nin gkatan a liran parenkimkc lobus inferior kamnterlihat. Juga perhatikanpauruna n ukttr an truncuspulmomlis ktnan dan'silhouette' jantung sete-Iah embolektomi. (DariChirlrood, W. R., Jr.,Lyerly, H. K., and Sabis-ton, D. C., Jr.: Ann. Surg.,201:11,19E5.)
EMBOASMEPARU 627 tA\ mmGamhar 2. Pandangan posterior skan perfusi paru sebelum (A) dan 3 bulan setelah (B) emboleklomi untuk embolkme paru muahun lobusinferior karun. Perhatikan pembenlukan aliran kembali kz lobus inferior kanan. (Dari Chitwood., W. R., Jr., Lyerly, H. K., and Snbiston, D. C.,fr.: Ann Surg.,201:1 1, 1985. Evaluasi prabedah yang menyeluruh diperlukan chialis pada aortografi thoracica. Sejumlah pasien de-sebelum kecocokan untuk operasi dalam tiap pasien ngan sindrom ini ditemukan merupakan calon tak co-dapat ditentukan. Calon paling tepat untuk ernbolek- cok untuk ernbolektomi. Kontraindikasi terlazimnyatomi pulmonalis merupakan pasien insufisiensi per- ernboli paru distal yang lnenyebar difus di keseluruhan arteria puhnonalis kecil dan tidak dapat diatasi dengannapasan parah serta POZp arteri yang rendah dan yang pembuaugan bedah (Gambar 5). Kontraindikasi lainmemperlihatkan pembesaran pelnbuluh darah bron-Gambar 3.Angiogramprabedah dari pasienyang sama denganyang digambarkan dalnm Gambar 2 diperlihatkan. Ini menunjukkan gambaranarteriograf klasikembolismeparumanalun, A, Cacat arteriyang meruncing terlihat dalam arleriapulmonalis distal Qtatnh) yangmenunjukkanembolismeparu memhun. Perhatiktnobstruksi total arteria pulmonalis lobus infurior kananyang menyebabkan oligemia (bintang), Lebih lanjut,oHusi segmental pada lobus superior kanan juga ada. B, Dilatasi proksimal tnucus pulmonalis terlihat. Plak terlihat da lam arteria pulmonalislobw superior kiri Qnnah kccil).Dalamarteriapulmonalis lobus inferior kiri, 'web' sisa terbukti (ltanahbaar).lti maunjukkanembolismeparumenahunyangteralasisebagian (DariChitwood,W. R,,Jr,,Lyerly,H, K,, arulSabiston,D. C.,Ir.: Ann Surg.,201:11,1985).
628 BUKU NAR BEDNT o-l o€ X+ € ! Ndl N 6 __l F :_L-It t: € B E=9N @ o OL 6E€ Fx 5 e dI Ara \* €3 E;,13I ;l !6 a A €o ! q 8 bOFG J' F L tL :3sq IJ r N@ o No N No b0 a o€ E$3s !o d @\tL:l F EI[l.t N @ NN oN N o do r I .tqr \) -s 6 .E3 3F €I € r o o @r a o i.i -g @ dJ\"E:!l;t d.'Fo 6i€.\. :9ip8E. II €6 or ro o€ I3 o I >dt-Y \\a Eiuc € s?,l.r s? -E E s?JE g-E.lgt g2. -9 I E;ra=rg9l; 9-9_8E el;lEn, Js d$ dsl s = 3gg3!9 frI d$ d3. te Jl JJ di Et o dE{80O q\"E'E ;de E au(! a g4'gcbA o!il iE ;lq\s ! ;E E s.e o €5E=;'AN1fFU?.ihii (! .QEd.v f;5Firi.t= t-*ij{t€,$t-,E J:f{ r- sE F. r&- t nl F ,Ittt5ao'i .4EgE.6!EHo\ r..2!iu.='&iz !o l.! I \) labEbEEn f ,'f.=.r:nt-l\ii =g !qE=I' U* H 60 5r78it\"rFs9J^n!l.s ?si 60 6 c. €a {3;-+ -60 tLr 93.^d 3t3'e- 3s!= J3-Efl 9ag.=€S9,r!xel yf€l f€y f€r.f 6.E8:s62&!451^e.f.E3:i26*&937d.i:2E6f&iq?9*.:E96;r'XEEg- *5'ta6xsaFIfd.9:.=). OE Eye, yAE '!9 =€>H €==i-€=;-i ! lXa;o!t4 o'c o H o ! € tJ colz 6:E co:EsR .V. UEEg .}-'cz{a {a; -:EL dd€F!!Fd ! t9o!-96asc 3i i9€.Ei s yd6,6x0lv ,v ;r4J CJ FlFrrFF F FiFt< a *.f E.- ! 6 d t'f +tF+r++:dl +r** ! ;F N 6
EMBOUSME PARU 629Gambar4, A.Suntikanarteriabronchialisselektifyangmemperlihatkankolateralbronchialisberdilatasidikananyangmelayaniparenkimparudistal.B, Fase lanjutdari suntikanyang sama, tempat kolateral dari sisi knnan meloyani parenkimpant distal di dalam lobus inferior kiri. Arteriapulmonalis lobusinferior kiri tertihatmenderita obstruksiproksimal total paila arteriogrampulmonalis. (Dari Chitwood,W. R',Jr.,Lyerly,H.K.,and Sabiston,D. C.,Jr.: Ann. Surg.,201:11, 1985.) a iltr MGambar 5. Arteiogram pulmonalis dari seorang pasien memperlihotkan bebernpa cacat patgisian perifer. A, Emboli diorganisrei dapatterlihnt iti dalam arteria pulmonalis kanan proksimal Qtanah).8 don sisipon,Dalam lobus inferior kiri, ada embolus berkalsifikasi Qtanah). (DariChitwood,W. R.,Jr., Lyerly,H. K., andsabiston,D. C.,Jr.: Ann. Surg-,201:11, 1985')
630 BUKU NAR BEDAH >>tFHiEZ E$E.-z=ze=82=r4llla Eii 'aa. '6-6q T$ '€L6-L.CE !! I '6 #Yo€FJ. # '6. b '6a\Ilt=E E* E6€}€a c a trtrtrtrtrctrc _5 B8 .- 666€5G6G !o F{E5\" EEEE6EEE.! U trrt rn H \orftN\o\odlNr3t!)Ai85S E3E--EE3':;'gE-8PE3 E3=3E=€*i=E33=E.fEEr3E=8E= EtEt6€T :t ,5,5 ,E,E F,E,5 8,5,8A. gc o 8U\"_(t! goix! O6t\a rr) .tgr a.Eta-c.8sOO rn ,€ar-.ago3Ot-n-tort!+t\) o Ia\.i o!c<. v vS8irNgN\\ s =5 o\ \a co\0sO .Ef.Cir<r 9\n9\A taO 9f-S\acOOtt\Oa\Orn$o\Orn$ n &€_t sc\t\(l ol) (/)\"ra lt c .: d E< rqntQ(n ca..t rtNa tN.\Nn\r,Qa(r'a1oi N€o @QClar €rA otH\@r/tHtoOrno\\OraOo\Ft-aOi (J ciq{ tor o:tLa' -(€/o)obO EcLq) G Ch v Bs\ai5l c) 3.9.l Jth) z)rAc' iro \5-o/otoErl t r\or)to O\n rOo\\Oot\nd\$oOt.l\cH.t\\Ooa<.I t !oo E E O a6' 6 dN co !+\A\Of-€Ct\dH Od a! *
EMBOUSME PARU 631 Venacava dikupas lepas daritluncus pulmonalis kananVenaazygosdipolong -- Cabang lobus medius dan inferior Cabang lobus superior dEmisbinogluksh-k-a--n! ' '.t\"i!, dari arteri lobus superiolTruncus , Klemmengendalikanpulmonaliskanan dioklusi perdarahan ke belakang \-- Vena azygos akandigunakan unluk menulup lubang dalam truncus pulmonalis.' kananGanbr6.Telotikemboleldomipulmonalis unilateral(tanpa keperluan untuksirlailasi ekstrakorporal). A, Insisi dibuat d.alam ilada anterior kanan d.atgan lremotongan musculus pectoralis dan masuk ke dalam cavitas plearalis ili dalam sela igaketiga. Paru iliretraltsi ilan mdiasinum anterior dibuka posterior lerhadap nerwts phrenicus. Vena azygos diligasi dan ilipotong untukp ar. ap o r o n i d eal a r teri a pu lmo n a I is ka na n B, (A), Ligasi ililewatkan secara longgar selceliling trutrcus pulmonalis ktnan maupun cabang distalnya. Arteria pulmonalb lanan prol<simalilioHusi ilengan Hent vaskuhr, sq>erti cabang disnl. (B), Arteriotomi dibuat pada permukaan anterior arteria pulmonalis kanan untukpanaparana nbolus. C, (A), Embolus disingkirkan ilangan forsep. (B), Dalam pasien embolisme paru menahu4 ia bisa diperlukan. untuk mengupas enbolus lepasilari diniling.arteri. Jil<z embolisme menahuq maka perd.arahan arteri kz belakang yang menonjol dari darah arteri yang merah terang akanterj adi, bi Ia enboldaomi scles ai Dr(A danB).Arteriotoni dalvmtruncuspulmonalb kananbisa ditutup langsung dengan jahitankonlint atau'patch'vana bisa iliguruka4 jikadianggap bahwa panutapa.n.prima akan bermalcna mengurangi luman arteria pulmonalis. Cangkokan vena bba mudah didaptkan ilai venaazySos bcrdekatan (DariSabiston,D.C.,Jr., andWolfe,W.G.,: Pulmonary a nbolism. Dalam Sabistory D. C.,Jr., and Spencer, F. C., [Eds,J: Gibbon's Surgery ofthe Chcst, 4th ed. Philadelphia, W. B. Saunders C ompa ry, 191!; 3.)
632 ]]UKU AIA]I ]]EDAIInlcncakup payah janlung parah dan obcsitas nrasil'. luruh curboli distal, unluk nrcucapai hasil pascabcdahScbagian bcsar pasicn ini tak nrarnpu dcngan ,{sosiasi yang oplinruur (Ganrbar 8). Biasanya pcrlu mentbuatJantung Ncw York Kclas IV (Tabcla). kontrainsisi dalanr .artcria pulnronalis distal untuk ntcnrbuang scluruh cnrboli yang melckat di dalam ca-P E NA TA If,I ILSA NAA N R E DA H bang sckunde r dan tcrsicr artcria pulmonalis (Ganrbar 9). Bahan conloh khas yang disingkirkan pada operasi Enrbolcktonri paru bisa dilakukan pada satu atau tcrlihat dalam Ganrbar 10.kcdua artcria pulnlonalis. Pada pasicn crnboli paru bi-latcral atau yang dcngan kctcrlibalan lruncus pulrno- Pcrdarahan kc bclakang distal yang baik biasanyanalis, sirkulasi ekstrako4roral unrunrnya diindika- dapat dirarnalkan scbclunrnya dari infomrasi yang di-sikan. Pada pasicn yang nrcndcrita kctcrlibatan tcrula- dapat nrclalui arlcriogranr lhoracica dengan sunlikanma unilatcral, baik torakotomi ante rior kanan alaupun sclckli I a rlcria bronchia lis. Arlcri ini seri ng berdilatasikiri dapat dilakukan bcrsanra oklusi proksinral pcm- da n bcrkclok-kclok scrta nrcngisi sirkuit a rte ria pul mo-buluh darah ini disertai eurbolcktonri distal (Ganrbar nalis distal dalaur cara rclrograd.6). Enrboli ini melekat padat ke dinding arlcria pul- Kotn pl ikasi Pascabedahnronalis dan harus dilakukan pcrawatan bcsar dalanr Pa scabcda h, konrpl ika si nrcnca kup ga ga I ventrikelnrcngupasnya. Scmua cnrboli distal ha rus d isi ngki rka n kanan parab dalanr pasien dcngan kor pulnronalis dansaurpai ada aliran ke bclakang yang adckuat dari darah hipcrlcnsi pulrnoualis yang trcrlangsung lanra. Satu pa-rurcrah tcraug. Biasanya lcbih disukai ulcllutup arlcrio- sicn dalanr scri kanti nrcninggal 3 hari setclah operasi konrplikasi ini walaupuu ada pcnrbuangan enrboli parutouri dcngan'patch' pcricardiunr unluk nrcnccgah nrcnahun. Kortrplikasi lain yang tclah diganrbarkan se- bcluurnva adalah sindrour paru hcnroragik.korrslriksi lunrcn. Bila digunakan sirkulasi ckstrakorlloral, nraka ka- Si:trrlah curbolcktouti dan setelah penrbentukan kcnrbali aliran darah pulnronalis, bisa tintbul perda-nulasi vcna dapal lcrlctak di dalanr alriuur kanan alau rahan iulrabronchialis dan parenkima yang ntasifse-traktus aliran keluar ventrikcl kanan. Kctcrlitratan lanra alau sclclah pintas kardiopulntoner. Penatalak-truncus pulnrona lis ulaupu u sclu ru h a rlcria pul uroua I is sanaan vang bcrhasil bagi konrplikasi ini dapat dicapaikiri dan cabangnya diganrbarkan dalarn Gaurbar 7. Pc- dcusan pcuggunanu kateter Carlens (Broncho-Cath)lugupasan cenlrat dipcrlukan dcngan pcurbuanqan sc- Arteria pulmonalis kiriJL Gunhtr 7. Torakotomi anterolateral kiri d.ibuat dengan masuk ke rlalom cavitas pleurolis melolui sela iga ketiga. Id penlekuttrt tttttuk lruuctts pulmonalis d.an arteria pulmonalis kiri. Kornla saluran keluar vena bisa ditempatknn dalam traktus suluratr keluar ventrikel kanan melalui johitan 'purse string' seperti terlihat dan konrla arteria dilempatkan dalam arteria pulmotnlis. Truncus ptlmonalis membesar masif datgan hipertensi pulmonolis bermakna. Pita dilewatkan mengelilingi arlerit pulmonalis proksimal unlnk pengendalian- Jika arleria pulmontlis katnn memerlukan pemoparail unluk embolekomi, nrqko sternum dapot ditrattsel<si dan insisi diperluas ke dalom sela iga ketigo knnan derrgan masuk ke dalam dada kanan, Daltm kasrc itu, kanula aliran balik vena bisa ditempatkan di dalam alrium kanon dan aorla dopat digurukan sebagai sisi ttrtluk korrulo oliron masuk arteri. (Dari Wolfe, W,G., and Sabisron, D. C., Jr.,: Dalam Ebert, P. A. (Ed.): Major Problems in Clinictl Surge4', Vol. 25, Philadelphia, W. B. Saunders Comptnt,1980.) Traklus aliran keluar Pintas ventrikel kanan kardiopulmoner - aliran balik vena
EMBOUSME PARU 633Gambar 6. A, Setelah oHusi arteria prtlmonalis proksimal dengan Alat endarterektomipita pada pasien dengan pintas kardiopulmoner, suatu ittsisi dibual mengupaslrombuske dalam truncus pulmonalis unluk pembuangan embolus menahun. dari intimaarteriaB, Trombus melekat erat ke dinding arleria pulmonalis serta me- pulmonalis kirimerlukan pengupssan yang tepal dan membosankan. Sebanyakmungkin trombus dikeluarkan melalui itrsisi ini untuk persiapan bagi Trombuskontrainsisi dalam arteria pulmotnlis kiri distal. (Dari Wolfe, W.G., Trombus lersisaand Sabiston, D. C.,Jr.,: Dalam Ebert, P. A. (Ed.): Major Problems di dalam cabang pulmonalisin C linical Surgery, Vol. 25, Ph ila delphia, W. B. Sa unders C ompa ny,1980.)untuk intubasi trachea. Kateter Fogarty dipasang unluk dcngan pcuingkatan PaCOZ arteri ke arah norrnal (Gbr.mengoklusi bronchus principalis kanan alau kiri dan 12). Dalanr scri karli, 14 pasien tclah nrenjalani embo-rnentamponade darah di dalam lunrcn sanrpai koagu- lcktonri. Data pe ngawasan jangka lama telah lnemper- lihalkan bahwa kclas fungsional NYHA dari keba-lasi darah yang tepat dapat dicapai. (Ganrbar 11). Bia-sanya perdarahan be rhenti bila protarnin disuntikkan nyakan pasicn bcrubah cukup be rmakna, yang berpin-untuk melawan hepariu yang digunakan untuk pinlaskardiopulmoner. dah dari Kclas III atau IV ke Kelas I dalarn kebanyak- an kasus dan dalanr lainnya ke Kelas II, dengan hanyaHasil Pascabedah satu pasien nrenrperlihatkan perubahan dari Ke- las IV ke Kelas III pascabcdah (Gaurbar 13). Data ini ber- Setelah embolektoni untuk embolisrne paru nre-nahun, peningkatan Pa02 diharapkan terjadi bersanra sanra deugan seri scrupa lainnya di dalam kepuslakaan, Ekstraksilrombus - lulcuunjukkan hasil yang baik. Arteriogram penga- cetakan lengkap wasau jangka lanra diperlihatkan dalam Ganbar 14. arleria pulmonalis kiri dan cabangnya Gamhar 9, Melalui ittsisi kontra dalam arteria pulmonalis pulmonalis kiri distal, cabang embohrs meruhun disingkirkan seperti ter lihat. Seban rnya embolus menahun telah membenluk celokan batang arteria pulmonalis. Setelah pembuangan celakan ini, limbul banyak perdarahan ke belakang. Aliran darah retrograd S,ang merah lerang menunjukkan sumbernya dari sirhilasi bronchialis 1'ang dilayani oleh aorta. Arteriotomi ditutup. (Dtri Wolfe, W.C., and Sabistott, D. C., Jr.,: Dalam Ebert, P. A. (Ed.): Ma jor Problms inClinical Surgery, Vol.25, Philadelphia, W- B. Sarutders Compary, 1980.) Aliran ke belakang dari darah lnsisi kontramerah lerang berasal dari cabang distal arleria pulmonalis kiri
634 RUKU AI^R ]]EDATI Gambar 10. Emboli metnhun yang disingkirkan dari empat preien yang menjalani embolektomi paru. A sampai C, Puien telah menjalani embolektomi melalui torakotomi dan oklusi arteia pulmonalis lobaris terlokalisasi. D, Pasien ini menerlukan pintas kard.iopulmoner karena keterlibatan arteria pulmonalis sangat proksimal. Perhalikan materi fibrotik liat yang meluas kz dalam pmbuluh darah segmental. Dalam sebagian baar pasien, cabang dista I d.apat diembolektomi. (D ari C hitwood, W. R., Jr., Lyerly, H. K., a nd Sa biston, D. C., J r. : Ann. Surg., 20 I : 1 1, 1985.) Dalam kontradiksi, pasien itu yang ditcnrukan tak Kegagalan enrboli ini teratasi dianggap karena fi-cocok untuk embolektomi mernpunyai prognosis yang brinolisis tak adekuat. Defisiensi inhibitor koagulanburuk. Dalam kelonrpok ini, tiga dari 1i pasien me- nrenyebabkan ketak-marnpuan rneregulasi pemben-ninggal dan sebagian besar yang bertahan hidup saat tukan bekuan intravaskular. Antitrombin III (ATT III)ini tak berkernampua n saat istira hat. sualu protein yang peting untuk hemostasis koagulasi. Ia dilepaskan selama koagulasi serta mentak-aktifkan tronrbin dan serin protease lain. Pasien defisiensi ATT III menderita keadaan hiperkoagulasi yang dirnanifes-PEMBAHASAN tasikan secara_klinis oleh trombosis berulang dan em- bolisme paru.19 Defisiensi protein C diakti'vasi yangDalam pasien normal, sistem fibrinolitik aktif ber- lnenghambat faktor V dan IV serta protein S yang ber-tanggung jawab bagi resolusi cepat emboli paru; se- tindak sebagai koafaktor untuk protein C diaktivasi jsuidgeanstetlraohmdbiolaepmobrkoalisnmnere.4p'yo-e'b135pDkainspaennrpininggkaftibanrinion--hingga kebanyakan emboli paru tampil sebagai masa-lah klinis akut. Pemeriksaan klinis menggunakan skan lisis tak adekuat, embolisasi trombi yang diorganisasiparu dan arteriograrn telah rnemperlihatkan bahwa sebelurunya yang resisten pencairan bisa merupakanpelarutan lengkap ernboli paru bisa timbul sedini 8 sebab lain emboli paru menahun, tetapi takterbukti.sampai 14 ha ri setelah kejadian kl inis, wa laupun dala u'r Terapi antikoagulan adekuat dalarn pasien embolibeberapa Dasien, 2re3s\"D27o'n3i0nDi abliasran teftunda selama menahun menurunkan jumlah episode emboli beru -beberapa bulan.& seba-gian besar lang pada sirkulasi pulmonalis. Walaupun ada antiko-pasien, rangkaian fibrinolitik alamiah timbul dengan agulasi, sejumlah kecil pasien kontinyunrendapat pan-resolusi emboli dan beberapa (iika ada) efek sisa jang- caran tanpa penyembuhan bemrakna,\"'yang bisa ber-ka lama atau gejala. Tetapi pasien en.rboli akut dalam Ianjut ke obslruksi arteria pulmonalis yang besar danjumlah bermakna telah terbukti urenrpunyai stignrata ini.''hipr ertensiDk ul1_!ntot nal1i.asada dalanr 0,5 sampai 0,4 penenpato\"logi yang kontinyu sebagai fenornena jangka la- pasien Emboli ini menjadi terinfiltrasima,o walaupun kebanyakan perubaban urenahun ini li- dengan fibroblast dan refrakter terhadap fibrinolisisdak menimbulkan hipertensi pulmonalis. Telah dite- serta bisa pernranen meuyuurbat lumen (Gambar 15).mukan satu seri dai22 persen pasien dengan gambar- Dalam embolisrne paru akut, teka4qn arteria pul-an emboli yang tak teratasi, hanya 2 ggrsen sebenarnya lnonalis rata-rata melebihi 40 mm. Hg.ro Sehingga te-menderita korpulmonale nenahun.'\" Namun dalam kanan lebih tinggi rnenggarnbarkan diagnosisobstruk-kohort kecil (tetapi pasti) serangan kekambuhan eln- si urenahun dengan pembesaran ventrikel kanan.boli paru yang tanpa resolusi urenyebabkan sindrom Adanya peningkatan tekanan ini penting, karena telahhipertensi puhnona lis menahun dan te{adi kourplikasi. diperlihatkan bahwa riwayat alarniah sindrom ini ber-
EMBOUSME PARU Broncho-Calh 635 (pipa e ndob ron ch u s)Gambar 77. Metode untuk Darah dari \l paru kirimen genilalika n reperfus i pe r' Paru kiri Paru kanand ar a h an i ntr a br o n ch u s. kolaps Darah yang masuk --.' - A, Pipa endobronchus F Balon FogadyBroncho-Cath di tempatnYa v Di opltbqsama reperfusi perdarah' Broncho-Cath :'' (pipaendob ronchu s)an intrabronchus dai parukiri yang menyebabkab per- i,ir Balon tracheailarahan masif ke paru kiridan keluar dari PiPa ii dikembangkanBroncho-Cath. : t B, Pengmbangan balon Ibronchus dan aspirusi darah 1tlari bronchus principaliskanan. C, Pemasangan katetaFo|art, ke dalam pipa endo- bronchus da n pengemba nganbalon utttuk memberikan tam'ponade bronchts dari brorchus principalis kiri. Tampo-nade akan diberikan sampaifaktor koagulasi kembali kenormal, yang pada saat iniperdarahan reperfusi inlra- bronchus aknn berhenti. (Dari Lyerly, H. K., and Sabistott, D. C., Jr.: Diag- nosis and manaBemeill of chronic pulmon a ry embo lis m.Dalam Sabistot4 D. C., Jr. (Ed.) : Tar book of S urgery, 13 th ed. Philadelphia, W. B' S aunders C ompany, 1986. ) Darah dalam LMBhuburggan dcngart bcsar hipcrtellsi aflcria pulnlo- tapi scbagiart bcsar lak cfcktif.l'9' 10' 14' t'7'2r'22 Be-rualis.io Jika tckanan artcria pultnonalis rala-rala lcbih lakangan ini, aktivasi plasntinogen tclah tcrbukti nrem-dari 30 mnr. Hg, nraka kelangsungAll hidup 5 tahun bcrikan lrombinolisis lokal alas trombi yang relatifhanya 30 persen. Pada pasien dengan tckanan rala-ralalcbih dari 50 mm. Hg, hanya 10 pemcn hidup pada 5 lanra acla dalaur vetta peri[er; ia bisa mcnyebabkqS le-tahun (Gantbar l6). luycnlbuhan narltinya atas emboli paru lllenahun.\" Te- Pcualalaksanaatl nredis emboli paru lllcllahull lclah tapi entboli diorganisasi dcngan pertumbuhan fibro- blast kc dalan'r bisa resistcn tcrhadap bentuk terapinlcucakup sejuntlah zat fibrinolilik dan vasodilator; tc- tronrbolilik apa pun.
636 BUKU AIAR BEDNT GAS DARAH ARTERI (N = 13) Gambar l2.Dalam seri saat ini, gas darah arteri terlihatsebelum ilan setelah urbolektomi. Semua nilai bermalou statistik (P<0,05). (Dari PoC02 Chitwood, W. R., Jr., Lyerly, H. K., and Sabiston, D. C., Jr.: Ann. P< 001 Surg.,201:11,1985.) Dalam ringkasan, pasien te4lilih dengan gejala in- KEPUSTAKAAN TERPILIHsufisiensi pernapasan yang parah, hipoksernia sertahiperte nsi pulmonalis dengan oklusi arteria pulnronalis Cabrol, C., Cabrol, A., Acar, J., Gandjbakhch, I.; Guiraudon,proksimal dan sirkulasi kolateral bronchialis yang baik G., Laughlin, L., Mattei, M-F, and Goudeau, P.: Surgicaldengan gangguan urinimum fungsi ventrikcl kalalr correction of chronic postembolic obstruction of the pul-perupakin Jalon tepat untuk embolcktomi bcclah.2'3' monary artcries. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 760:620, 1978.'* Sebaliknya pasien dengan sinclrorn ini yang nrcn- Artikel ini melaporkan seri pasien embolisme paru me- naltun yang tlitata laksana dengan embolektomi. Ia seriderita emboli paru distal dalam cabang arteri kccil dc- yang relatif besar dan pembalnsan diarahkan ke arahngan pembuluh darah proksitnal yaug paten, uraupun dia gnosis, perincian penatalaksanaan bedah dan hasil-yang dengan gagal ventrikel kanan yang parah dan nya.obesitas masif, umunrnya tak cocok untuk pe nalalak-sanaan bedah. Pengawasan jangka panjang pasicn cnr- Chitwood, W.R., Jr., Lyerly, H. K., and Sabiston, D.C., Jr.:boli paru yang dapat dioperasi nrcntperlihatkan pcru- Surgical ntanagement of chronic pulmonary embolism.bahan pernapasan dan kardiodinaurik yang rnengun- Ann Surg., 201:11, 1985.tungkan. Pasien demikian nrengalarni pcrbaikan gcja- I ni suatu laporan pengalama n dari seri besar di Amerika Serikat tentang penatalaksanaan bedah embolisme paruIanya yang menrbualnya tak-berkentaurpuan dan menahun. Manifestasi klinis, penatalaksanaan dan hasilrnenrpcrlahankan pcrbaikan klinis untuk rnasa yang ma s i ng- ma si ngnya cl ieva I ua s i te ri nci.lama. Goldhaber, S.Z. (Ed.): Pulmonary Embolism and Deep KelasFungsional Pasabedah sS Venous Thrombosis. Philadelphia, W.B. Saunders C-om- pany, 1985. ftr Ini suatu monografbanyak ahli oleh sejumlah ahli dalam lapangan ini. Ia sumber pembaharuan bermanfaat untuk tz semua bentuk embolisme paru dan ili samping itu ada c .9 pembalnsan memuaskan bagi keadaan hiperkoagulasi PItr dalam penatalaksanaan embolisme paru masif dan tromboendarterektomi paru. Ia suatu sumber saat ini f u- unluk perincian semua segi embolismeparu. (a! KEPUSTAKAAN Yo 1. Bcnaim, R., Calvo, G., [rischler, M., and Chiche, P.: Les E thromtroeml>olics sutraigeus ou chroniques de I'artere pulmonaire las place du traitement fibrinolytique. Ann. Prabedah Pascabedah Med. Intern., I 27 :767, I97 6.Gamktr 13. Kelas fiutgsional prabedah dan pascobedah atas 12 2. Bengtsson, L., I'lenze, A., Flolmgren, A., and Bjork, V.O.:pasien yang menjalani embolektomi pant yailg berhasil. NYITA = Thrombendarterectomy i n chronic pul monary embolism:New York ]Ieart Associalion. (Dari Chitwood, W. R., Jr,, Lyerly, IL Ileports of 3 cases. Scand J. Thoric. C-ardiovasc. Surg.,K., and Sabistott, D. C., J r.: Atm. Surg.,201 :11, 1985.) 20:67,1986. 3. Chitwood, W.R., Jr., Lyerly, H. K., and Sabiston, D.C.,Jr.: Surgical management of chronic pulmonary embolism. Ann. Surg., 201 : 1 l, 1985.
EMBOUSME PARU 637 Gambar 14. A, Arte- riogram pulmonalis da- Iam pasien sebelum embolektomi. B, Enam tahun setelah embolek- tomi lobus inferior ka- nan. Pahatiktn perfusi kontinu lobus inferior ktnan setelah embolek- tomi. (Dari Chitwood, W. R.,Ir., Lyerly, H. K., and Sabiston, D. C., Jr.: Ann Surg., 201:11, 1e8s.) $,J1PJffi *+'\ -.: 4. Clouse, L.FI., and Comp, P.C.: The regulation of hemos- tasis: The protein C system. N. Engl. J. Med., 314:1298, 1 986. 5. Comp, P.C. and Esmon, C.T.: Recurrent venous throm- boembolism in patients with a partial deficiency of protein S. N. Engl. J. Med.,311:1525, 1984. Cosgri[f, T.M., Bishop, D.T., Hersgold, 8.J., Skolnick, M.FI., Martin, B.A., Baty, B.J., and Carlson, K.S.: Familial antithrombin III deficiency: Its natural history, genetics, diagnosis and treatment. Medicine, 62:209, 1983. Dalen, J.E., and Alpert, J.S.: Natural history of pulmonary em bol ism. Prog. Va rdi ova sc. Dis., I 7 :,259, I97 5. < 20 mmHg {N = B0) o 21-30 mmHs {1t1 = 191 3l-40 mmHs (lV = 191 pl 41-50 mmHs (N = 19) =o 0.6 D C l o E 0.4 Yo > 50 mmHg (N = 35)Gambar 15. Fotomikrograf sualu embolts menohwt diorganisasi di 246810dalam arteria pulmonalis yang besar. CE -- embolus menahutt Tahuntlengan pertumbuhan -ke-dalam fbrosa; L = parenkima paru; panah= unsur medial arteria pulmonalisl dan binlang = saluran dilaPisi Gambur 16, Kelangsu,rgan hidup dalam pasian hipertensi pul-endotel yang menunjukkan rekanalisasi. Perhatikan arteria pul' monalis akibot emboli benilang menahun. Kelompok pasien di-momlis melekat erat ke materi emboli (CE) f brotik. (Dari Chitwood,W. R., Jr., Lyerly, H. K., and Sabiston, D. C., Jr.: Atn. Surg., 201:11, bondingkan pada lekanan arleia pulmonalis rata-rata yang1985.) berbeda. (Dari Chitwood, W. R., Jr., Lyerly, H. K., and Sabistory D. C., Jr. : Ann. Surg., 201 : 1 1, 1985.)
638 BUKU NAR BEDA}I8. Dalen, J.E., Banas, J.S., Jr., Brooks, H.L., et al.: Resolution 2L. Rubin, L.J., and Peter, A.M.: Primary pulmonary hyper- rate of acurate pulmonary embolism in man. N. Engl. J. tension treated with oral phentolamine. Ann. Intem. Med.,280:1794,1969. Med. ,302:69,1980.9. DanEker, D.R., and Bower, J.S.: Partial reversibility of 22. Ruskin, J.N., and Hufter, A.M.: Primary pulmonary hy- chronic pulmonary hypertension caused by pulmonary pertension treted with oral pentholamine. Ann. Intern. Med.,90:772,L979. thromboembolic disease. Am. Rev. Respir. Dis., 23. Sasahara, A. A., and Hyers, T. M.: Urokinase pulmonary 124:129,1981. embol ism trial : A nati onal cooperative study. Circulation10. Dash, H., Balletine, N., and Zelis, R.: Vasodilators inef- 47:38,1973. fective in secondary pulmonary hypertension. N. Engl. J. 24. Shuck, J. W., Walder, J. S., Kam, T.H., and Thomas H.: Med.,303:1062,L98O. Chronic persistent pulmonary embolism: Reportof these1-1.. deSoyza, W.D., and Murphy, M.L.: Persistent post-em- cases. Am. J. Med.,69:790, 1980. bol ic pul monary hypertension. Chest, 62:66 5, L972.12. Freiman, D.G. Suyemoto, J., and Wessler, S.: Frequency 25. Sutton, G.C., Hall, R.J.C., and Kerr, I.H.: Clinical course and late prognosis of subacute massive, acute minor, and of pulmonary thromboembolism in man. N. Engl. J. chronic pulmonary thromboembolism. Br. Heart. J., Med.,272:1278, 1965. 39:.1L35,1977.13. Griffin, J.H., Bezeaud, A., Evatt, B., and Mosher, D.: 26. Tilkian, A.G., Schroeder, J.S., and Robin, E.D.: Chronic Functional and immunologic studies o[ protein C in thromboembolic disease. Blood, 62:(Suppl. 1):301a, thromboembolic occlusion of main pulmonary artery or primary branches: Case report and review of the litera- 1983. ture. Am. J. Med.,60:563,1976.14. Hollister, L.8., and Cull, V.L.: The syndrome of chronic 27. Tow, D.E., and Wagner, H.N., Jr.: Recovery of Pul- thrombosis of the majorpulmonary arteries. Am. J. Med., monary arterial blood flow in patients with pulmonary 21:3I2,1956. embolism. N. Engl. J. Med276:1053,1967.15. Ljungdahl, M.: Gibt es eine chronische Embolisierung 28. Wagenvoort, C. A., and Wagenvoort, N.: Pathology of der Lungenarterie? Deutsch Arch. Klin. Med., 160:1, Pulmonary Hypertension. New York, John Wiley & 1928.16. Mclntyre, K.M., and Sasahara, A.A.: The hemodynamic Sons, 1977, pp. 143-17 6. 29. Weimar, W., Stibbe, J., Van Seyen, A. J., et. al.: Specific response to pulmonary embolism in patients without lysis of an iliofemoral thrombus by administration of prior cardiopulmonary disease. Am. J. Cardiol .,28:288, extrinsic (tissue-type) plasminogen activator. f.ancet, 1977. 2:1018,1981. 30. Wilhelmsen, L., Hagman, M., and Werko, L.: Recurrent17. Olukotun, A.Y.: Vasodilator therapy for pulmonary hy- pertension. N. Engl. J. Med.,302:1261, 1980. pulmonary embolism: Incidence, predisposing factors a nd prognosi s. Acta Med. Sca nd., 192 :565, L972.L8. Owen, W.R., Thomas, W. A., C-astleman, B., and Bland, 3i.. Woodruff, W.W., III, Hoeck,8.E., Whitcook, W.R., Jr., E.F.: Unrecognized emboli to the lungs with subsequent and Lyerly, H.K., Sabiston, D.C., Jr., and Chen, T.T.: cor pulmonale. N. Engl. J. Med., 249 :9 19, 19 53. Radiographic findings in pulmonary hypertension from unsolved embolism. AlR, I 44:681, 1985.19. Paroskos, J.A., Adelstein, S. J., Smith, R. E., et al.: Late prognosis o[ acute pulmonary embolism. N. Engl. J. Med. ,289:55,1973.20. Riedel, M., Stanek, V., Widymsky, J. , and Prerovsky, I.: Longterm follow-up of patients with pulmonary throm- boembolism: Late prognosis and evaluation of hemadynamic and respiratory data. Chest,81 :1 5I,1982.
Search
Read the Text Version
- 1 - 28
Pages:
