Bab 7. Tripanosomiasis Afrika dan Amerika

BAB 7 TRIPANOSOMIASI$ AFRIKA DAN AMERIKA Sri $. MargonoTripanosom ia$is AfrikaPendahuluan IiJ'ripa nosom iasis pada manusia adalah penyakit yang d isebabkan tiga spesies di antara genu$ Trypanosama. Etiologi penyakityang ditemukan diAfrika ini adalah Trypanosoma brucei rhodesiensedan Trypano$ema brucei gambiense, yang menyebabkan s/eepingsickness atau penyakit tidur, sedangkan tripanosomiasis yangterdapat di Amerika disebabkan Trypanosoma cruzi. Tripanosomiasisrhodesiense ditemukan di daerah tirnur dan selatan Afrika, sedangkantripanosomiasis gambiense terdapat di daerah barat dan tengahAfrika.Tripanosomiasis kini rnasih tetap merupakan penyakit penting didaerah Afrika selatan gurun Sahara dan sebelah utara Afrika Selatan\"Penularan terjadi dengan perantaraan gigitan lalat tsetse (glossinamorsitans). Diperkirakan bahwa lebih dari66 juta penduduk yang hidupdl daerah pedesaan berisiko terhadap gigitan lalat ini. Seandainyasurveilens medis dapat dilakukan untuk seluruh populasi maka mungkin-akan ditemukan 250.000 300.000 kasus. Pada banyak kasus tidakdapat dilakukan diagnosis maupufi pengobatan, sehingga kasus-kasustersebut meninggal begitu saja didesa-desa. Penyakit tidur ditemukanendemik di36 negara, diantaranya22 negara aktif mengikuti programpenanggulangan yang diselenggarakan oleh Organisasi KesehatanDunia\"l'2Cara lnfeksi Gigitan lalat G/ossrna morsitans yang\" mengandung stadiumtripomastigot metasiklik sebagai bentuk infektif menyebabkan infeksidengan T. bruceirhodesiense. Hal initerjadibilamana para pekerja, yaitubiasanya orang laki-lakimasuk ke dalam hutan (savanna woodland) dimana terdapat banyak lalat G. morsikns. G/ossina palpalis ditemukandi daerah hutan bakau dan pada tumbuh-tumbuhan rimbun dekatsungai. Meskipun pada penyakit initerdapat banyak hospes reservoar,sumber utama penularan adalah manusia sendiri.

lHAtlUSIA DAN I HOSPE$ RESERVOAR Stadium tripomastigot *Fase; 1. syanker 2. hemolitik 3. meningoensefalitis I$tadium tripomastigot I Stadium tripomastigot Metasiklik ,f Vektor: Lalat Grdssina Stadium spima$tigot I I I Stadium tnpomastigot Metasiklik Bagan 1. Daur hidup T. bruceigambienneff.hrucal rhodesiense. \"Ketiga fase di dalam daur hidup terutama berlaku untuk 'li brucei rhodesiense' Pada infeksi dengan T.brucei gambiense tidak terdapat fase syanker dan fase hemotitik tidak ada atau ada tetapi tidak disertai gejala, sedangkan fasemeningoensefalitis timbul $etelah berminggu-minggu atau bertahun-tahun terinfeksi Paraiit'5Geiala Klinik Gejala kedua macam tripanosomiasis serupa akan tetapitripanosomiasis Afrika Timur lebih akut dengan geiala klinik yanglebih jelas, berakhir dengan kematian setelah berminggu-minggu atauberbulan-bulan menderita sakit. Gejala susunan saraf pusat lebih jarangditemukan karena sudah meninggal sebelum gejala otak tampak.Perjalanan penyakit tripanosomiasis Aftika Barat lebih menahun denganmasa inkubasi berbulan-bulan sampai bertahun-tahun. Pada permulaan yang disebut fase hemolimfatik, timbul syankertripanosoma pada pofte d'enfree parasit di kulit, dua atau tiga harisetelah digigit lalat tsetse. Tampak pembengkakan merah yang nyeriyang menghilang setelah beberapa minggu. Pada tripanosomiasis

I DASAR PARA$TTOLOGI KlrflrKAfrika Barat lebih sering ditemukan limfadenopati servikal posterior,gejala yang disebut lilinterbettom's sign, sedangkan limfadenopatilebih umurn yaitu selain di daerah di belakang servikal, juga di daerahketiak dan .inguinal, ditemukan lebih banyak pada tripanosomiasisAfrika Timur. Demam disertai artralgia, sakit kepala dan mialgiaadalah gejala-gejala yang Lmum dijumpaiselama beberapa hari. Jugaterdapat hepatosplenomegali dan anemia. Di samping gejala-gejalatersebut di atas juga dapat ditemukan asites, albumirturia, udern daninfeksi sekunder. Kemudian timbul gejala-gejala saraf. Umumnya ritmetidur terganggu, kadang-kadang siang hari ngantuk bergantian denganinsomnia pada malam hari. Di dalam otak menyebabkan meningitis,ensefalitis dengarr sakit kepala yang berat. Terdapat pula gejala-gejalaseperti hiper-refleksi, gangguan koordinasi, gangguan sensoris, tremor,kejang, gangguan tingkat kesadaran, disorientasi, perubahan statusmental, apati, letargi, koma dan berakhir dengan kematian.Patogenesis Lalat tsetse yang terinfeksi menggigit manusia dan parasittripanosoma kertrudian bertambah banyak di dalam darah untukselanjutnya mengadakan invasike dalam s6mua organ tubuh. Pertahananalami manusia menghancurkan sebagian besar parasit akan tetapisebagian kecil dapat menghindari sistem imun dan berhasil memodifikasipdrmukaan membran yaitu melalui proses variasi antigen. Proses variasiantigen berjalan terus menerus dan parasit dapat bertambah banyakdengan permukaan membran yang baru. Selama sakit jumlah tripomastigot di dalam darah naik turun. Jumlahparasit yang naik turun disebabkan respons imun hospes terhadapparasit. Berkurangnya jumlah parasit disebabkan penghancuran mediatedantibod i {a ntibody- me d i ated de strucilon) terhadap suatu varian glikoprotei npermukaan (vaiant surface glycoprotein = VSG). Parasitemia yangbertambah menunjukkan pertumbuhan populasi tripomastigot yangmengekspresi VSG yang antigennya berbeda. Proses terjadi variasiantigen adalah sifut khas tripornastigotAfrika. Berhubung tiap tripomastigotdan kelompoknya hanya mengekspresisatu VSG pada waktu tertentu danmempunyai seribu VSG gen yang berlainan, jumlah tipe antigen variabeliyan g berbeda-beda (d itre re nt va ab Ie a ntige n ty pes = VAT's) selama infeksiberlangsung, sangat banyak. Hospes mengadakan re$pons berlanjutterhadap VAT's sehingga menyebabkan gamma globulin bertambah,khususnya lgM, termasuk di dalam cairan serebrospinal\" Meningkatnyajumlah lgM adalah penting untuk diagnosis tripanosomiasisAfrika.5

Diagnosie Diagnosis tepat dengan mendeteksi paraoit di dalam berbagaicairantubuh. Pada perrnulaan penyakit tripano5omiasi$ brucei rhodesr'ensedapat ditemtrkan dengan rnembuat sediaan basah dari bahan aspiratyang berasal dari syankqr kulit. Fada fase akut yang menyusultripanosoma ditemukan didalam sediaan darah. Sediaan darah tipis atautebal yang difiksasi di dalam metanol dan kemudian diwarnai dengan carapewarnaan menurut Field atau Giemsa adalah cara praktis dan mudahyang dapat digunakan. Stadium tripomastigot ditemukan paling banyakdi dalam darah pada waktu pasien menderita demam. Pada umumnyajumlah parasit sedikit sehingga dalam sehari perlu melakukan beberapakali pemeriksaan darah. Juga diperlukan cara konsentrasi seperti capillarytube centrifugation atau quantiktive bufy caat technique untuk mendeteksiparasit. Bilamana diduga telah terjadi invasi ke dalam otak maka dapatdilakukan pemeriksaan cairan serebrospinal. Tehnik sentrifugasi gandameningkatkan sensitivitas sampai batas deteksi 1 parasit/ml. Pemeriksaandarah perlu dilakukan selama penderita mendapat terapi dan juga darahharus diperiksa 1 sampai 2 bulan setelah terapi. Beberapa indikatorlain yhng dapat mendukung diagnosis kemungkinan tripanosomiasisserebral adalah peningkatan hitung lekosit > 5/mm3, adanya sel moruladan peningkatan protein. Konsentrasi parasit didalam cairan tubuh seringsqngat kecil sehingga diperlukan diagnosis secara tidak langsung, yaitud6ngan mendetek$iantibodi, antigen atau asam nuklei.3Diagnosis Banding Banyak sekali penyakit yang dapat disebut sebagai diagnosisbanding yaitu antara lain malaria, influenza, pneumonia, mononUkleosisinfeksiosa, leukemia, limfoma, ensefalitis arbovirus, tumor otak' danberbagai jenis psikosis. Tes serologi untuk sifilis kadang-kadangmenjadi positif palsu pada tripanosomiasis.Pengobatan Obat-obat yang tersedia di pasaran sebenarnya tidak begitumemuaskan karena banyaknya efek samping. Untuk fase hemolimfatiksuramin, suatu polisulfonat naftilamin cukup efektif untuk penderitatripanosomiasis Afrika Timur maupun Barat. Berhubung tidak dapatmeliwati ambang darah-otak, obat ini tidakdapatdigunakan untuk penderitadengan gejala saraf pusat, Efek samping berupa nausea, muntah, syok,demam, urtikaria, tidak sadarkan diri sampai kadang-kadang kematian.

I DASAR PARASITOTOGI KLINIKSuramin hanya dapat diberikan $ecara intravena. lnfus suramin dalamakua 10% diberikan dalam dosis 5 mg/kg/bb pada hari pertama, kemudiandiikuti dengan dosis sampai 20 mglkg/bb, dengan dosis maksimum 19,pada harike3,'10, 17,24 dan 31.3 Untuk meningoensefalitistripanosoma rodesiense melarsoprol adalahobat pilihan sampai sekarang. Untuk meningoensefalitis tripanosomagambiense kini digunakan efornitin. Schmid dkk (2005) menggunakanmelarsol selama 10 hari untuk pengobatan tripanosomiasis Afrika padamanusia stadium lanjut. Jumlah total 2020 penderita tripanosomiasisAfrika gambien$e stadiurn lanjut diobati di 16 pusat 7 negara Afrika. Duapuluh empat jam setelah pengobatan angka penyembuhan adalah 93,9%,sedangkan setelah 2 tahun 86,2%. Akan tetapi 493a/o di antara parapenderita tidak dapat ditelusuri kembali. Angka kematian sebesar 5,9s/a.Di antara penderita yang diobati,8,7o/o menderita sindroma ensefalopatiyang 45,57o berakibat fatal. Erupsiobula berat dan makulo-papularditemukan berturut-turut sebanyak 0,8% dan 6,8%. Jadwal pengobatanseperti di atas dapat dilakukan dengan baik dan efektif di lapangan, Lamapengobatan, jumlah obat dan biaya perawatan berkurang.aPencegahan Pada tipanosomrasr's brucei rhodesiense harus dihindari gigitanlalat jantan maupun betina G/ossna morsitans yang hidup di savanah,yditu padang rumput. Hospes reservoarnya: binatang liar seperti antilop.Demikian juga pada tripanosomiasrb brucel gambiense harus dihindarigigitan lalat jantan maupun betina Glosslna palpalis yang hidup didataran rendah dengan hutan yang lebat dan keadaan lembab. Hospesreservoanya: binatang peliharaan sepertisapi, babi, kambing dsb.zContoh Kasus Pernah dilaporkan sembilan kasus penderita tripanosomiasisgambiense yang pulang ke Eropa setelah mengunjungi Kebun-kebunNasional Tanzania; di antara kelompok ini satu kasus fatal. Semuapa$i6n gelain ke Kebun Nasionaljuga berkunjung ke berbagai tempatlain di Afrika. $elama perjalanan atau setelah pulang mereka $emuamenderita demam. Pada waktu pertama kali berobat enam di antarake sembilan pa$ien menunjukkan gejala-gejala stadium primer penyakit,sedangkan pada beberapa di antaranya ditemukan gejala stadiumkedua, termasuk kelainan saraf pusat. Lesi kulit khas yaitu syankertripanosom ditemukan pada kebanyakan di antara mereka. Diagnosisditegakkan dengan pemeriksaan sediaan darah tipis dan tebal. Meskipun

tiga penderita gagal organ multipel dan obat spesifik susah didapati,terapidengan obat ternyata berhasilbaik kecuali pada satu pasien yangmeninggal. Jenis obat spesifik yang dipilih untuk terapitidak disesuaikandengan stadium klinis penderita melainkan pilihan obat adalah sesuaidengan tersedianya obat di pasaran. Dengan demikian penderitadengan penyulit dan stadium sekunder yang sudah pasti hanyadiberikan pentamidin.6 Dengan meningkatnya mobilitas penduduk duniatidak jarang soseorang menderita penyakit infeksi, termasuk penyakitparasitik, setelah berkunjung ke negara endemis suatu penyakit tertentu(traveldlsease).Daftar Pustaka1. World Health Organization. Division of Control of Tropical Diseases. Microbiology Bytes: Microbiology Notes: Trypanosomiasis. 2007 [cited 2009 Dec 11. Available from: http:/wr,rrw,microbiologybytes.comlint[oductionl Trypano.html2. US Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Prevention of specific diseases. Travelers' Health site. Travelers' Health Yellow Book. Health i nformation for international travel ; 2008.3, Balakrishnan l, ZumiaA. Africantrypanosomia*is ln: Gillespie SH, Peatson RD, editors. Principlos and Practice of Clinical Parasitology.West Sussex (England): John Wiley & Sons Ltd; 2001. p. 315-34.4.'Schmid C, Richer M, Bilenge CMM, Josenando T, Chappuis F, Manthelot CR\" Effectiveness of a 10-day melarsoprol schedule for the treatment of late-stage humanAfricantrypanosomiasis: confirmationfrom a multinational study (IMPAMEL ll). J lnfect Dis. 2005;191(11):1922-31.5\" Goldsmith RS. lnfectious diseases: protozoal& helminthic. ln:Tierney LM, McPhee SJ, Papadakis MA, editors\" 40th ed. Current medical diagnosis and treatment 2001.. lntemational: Lange Medical Books/McGraw-Hill; 2001. p. 1412-8a.6. Jelinek T, Bisoffi 7, Bonazzi L, van Thiel P, Bronner U, Albie de Frey A et al. Cluster of African trypanosomiasis in travelers to Tanzanian National Parks\" ElD. 2002;8(6):63a-5.Tripanosom ia$is Ameri kaPendahuluan Tripanosomiasis Amerika adalah penyakit yang juga disebutChagas' drsease, d isebabka n Tryp a nasoma c ruz i dan ditu larkan melalu i

I DASAq PARAPITOLOGI KLINJKvektornya yaitu seran gga Triatoma. Selain manusia sebagai hospesdefinitif protozoa ini juga ditemukan di dalam hospes reservoar yaituhewan peliharaan seperti anjing dan kucing serta hewan liar sepertiarmadilo, kera dan tupai. Untuk pertama RaliTripanosoma iniditemukanseorang dokter dari Brazil yaitu Carlos Chagas yang mendeteksi parasitini pada manusia serta vektor dan hewan reservoarnya; Chagas jugamenggambarkan manifestasi klinik pada manusia.? Penyakit ini terutarnaditemukan diAmerika Latin yaitu Meksiko, Amerika Tengah dan Srazil.Di El Salvador, Amerika Tengah kasus penyakit Chagas pertarna padamanusia ditemukan pada tahun 1913, kemudian menyusul penemuanvektor Rhodnrus prolixus pada tahun 1915. Setelah itu dilaporkanberbagai kasus di negara-negara lain diAmerika Tengah. Pada tahun1997 diAmerika Tengah mulai dilaksanakan program penanggulanganmulti-national.3 Di Meksiko dilaporkan daerah baru terjangkit penyakitini dengart seroprevalensi bervariasi antara 3,25 - 5,13o/a. Pada enam diantara delapan individu yang seropositif ditemukan kelainan jantung.a DiCili, Amerika Selatan telah dilakukan pemeriksaan sampel darah padahewan liar dan peridomestik dengan ekstraksi DNA dan menggunakanteknik PCR. Di antara 157 sampel darah dari hewan marsupial danhewan mengerat ditemukan 51% positif derrgan T. cruzi, sedangkanpada 42 sampel darah kambing dideteksi 36% positif. Tingkat infeksiini lebih tinggi dibandingkan dengan hasil pemeriksaan sebelumnyaybng menggunakan cara pemeriksaan serologi dan parasiter yangkonvensional.5 Secara umum dengan adanya berbagai programpenanggulangan akhir-akhir ini penyakit tripanosomiasis Chagasberkurang, akan tetapi tetap masih merupakan masalah kesehatanpenting di daerah endemis.asDiperkirakan bahwa 16-18 juta terinfeksiT cruzi, diantaranya 50\"000 meninggaltiap tahun. Pada penderita HIV-AIDS positif penyakit ini dapat merupakan reaktivasi penderita penyakitChagas yang menahun.6Cara lnfeksi tsila Triatama menghisap darah seorang penderita penyakit Chagasstadium tripomastigot dan stadium amastigot ikut terbawa. Di dalamtubuh Triatoma kedua stadium berubah menjadi stadium epimastigot.Stadjum epimastigot berkembangbiak secara belah pasang longitudinaldan kemudian bermigrasi ke bagian posterior (hindgut) untuk berubahmenjadi stadium tripomastigot metasiklik yaitu bentuk infektif. $iklus iniberlangsung selama kira-kira 10 hari. Waktu menusuk dan mengisapdarah orang Triatoma mengeluarkan tinjanya yang berisi bentuk infektif

dan tinja diletakkan pada kulit. TrniaTriatoma menyebabltan gatal, digaruk,parasit masuk ke dalam luka dan terjadilah infeksi. Cara infeksi ini disebutkontaminasi posterior. Parasit dapat melalui selaput mata atau kulit bayiyang utuh.Gejala Klinik Mungkin sebanyak 70% tetap tanpa gejala meskipun terinfeksi^Fase akut terutama ditemukan pada anak berlangsung selama 2-4bulan dan pada 10% berakhir fatal.T Setelah parasit masuk satu ataudua minggu ke dalam tubuh manusia, timbutlah tanda akut pertamainfeksidengan T. cruziyang disebulchagoma, lesi radang eritem yangmengalami indurasi. Bilamana parasit masuk melewati konjungtivaterjadilah tanda Romana yaitu udem periorbital unilateral yang tanparasa nyeri\" Penyebaran parasit ke berbagai lokasi badan disertaidemam dan malaise, hepatosplenomegali dan limfadenopati secaramenyeluruh\" Kadang-kadang terjadi erupsi morbiliform pada kulit. Parasitdapat menyerbu tulang dan jantung dalam jumlah besar. Sebagian kecilpenderita menderita miokarditis yang !<emudian berakhir dengan payahjantung. Ditemukan kelainan gambaran elektrokardiogram (EKG) yangnon-spesifik Kadang-kadang terdapat kelainan ritme jantung yang dapatberakibat fatal pada penderita miokarditis penyakit Chagas. Pada keadaan akut parasit dapat menyebabkan kelainan susunansaraf pusat dengan prognosis buruk\" Keadaan akut berubah menjadifase indeferminate {tidak menentu) dalam waktu 4 sampai 8 minggu,fyang tanpa ada gejala klinik, terdapat sejumlah antibodi terhadapcruzi dan selama hidup menderita parasitemia. Gambaran klinik yangperlu diuraikan adalah penyakit jantung Chagas menahun dan penyakiigastrointesti nal Chagas menah u n (M e g a dr'sease).? Pada penyakit jantung Chagas menahun sebagian besar penderitatetap berada dalam fase indeferminate. Setelah bertahun-tahun, kira-kira pada 10 -30% di antararrya timbul gejala klinik seperti kelainanpada sistem konduksi dan otot jantung. Proses radang menyebabkandisritmi, termasuk fibrilasi. Juga dapat terjadi blokade berkas kanan danblokade atrioventrikular, stadium tiga. Disritmis dapat menyebabkanpusing, sinkope dan kemudian penderita bisa matimendadak. Gejala-gejala sehubungan dengan payah jantung kanan sering ditemukankarena kardiomiopati terutama terdapat pada jantung kanan. Kelainan fungsi gastro-intestinal adalah nomer dua terbanyakyang'menyertai infeksi penyakit Chagas menahun.z Selain gejalamega'esofagus, gejala megakolon adalah gejala-gejala yang terseringditemukan. Keluhan-keluhan penderita mega-esofagu$ serupa dengankeluhan-keluhan penderita akalasia idiopatik seperti odinofagia,disfagia, batuk, sakit dada dan regurgitasi. Pneumonitis aspirasi sering

I DASAB PARASTTOLQGT KUN|Kmerupakan komplikasi mega-esofag us, Tu ru n nya berat badan, sampai-sampai kakheksia bersamaan dengan infeksi pada paru menyebabkanpasien dengan mega-esofagus meninggal dunia. Semakin seringdilaporkan .mega-esofagus tersebut disertai dengan kanker esofagus.Megakolon menimbulkan gejala konstipasi dan sakit perut. Pasienselama bermingg u-minggu dapat menderita diare, konstipasi, obstruksiakut, volvulus, berakibat perforasi, septikemi dan kematian.Patogenesis Pada porte d'entr6e stadium tripomastigot metasiklik dikelilingioleh makrofag dan kemudian masuk ke dalamnya, selanjutnya berubahmenjadi stadium amastigotdan membelah. Terbentuklah suatu granuloma(chagoma) dengan terkumpulnya banyak makrofag yang menyebabkanterbendungnya aliran limfa. Pada kelompok mata akan timbul udemayaitugejala Romana. Stadium promastigot dan epimastigot masuk ke dalamaliran darah dan berubah menjaditripomastigot. Parasitemia yang terjadimemyebabkan toksemia. Kemudian parasit masuk ke dalam berbagaiorgan sehingga terjadi splenomegali, hepatomegali dan limfadenopati.Parasit yang jumlahnya banyak juga menyebabkan kelainan sumsumtulang. Sakit akut dapat menyebabkan penderita meninggal dengangejala demam dan kelainan jantung. Hal ini biasanya terjadi pada anak. MANUSIADAN I{OSPES REDERVOARi_;;-**;l(eksSttardaiu$metlruiplo€mraistig{o-i +(inSttraadiusmelaumlaar)siigot (--r II KDKaiasrrdritidmomiioaiomlapnaiottui pngati II I | I MMMMeeeegggaaga--cea-oselo*osfcnaogofualsgouns I I I | I I Stadium tripoma$tigot Metasiklik Vektor: Triatoma t--+' (di Stadium epimastigot I daiam mi'dgut bertambah banyak) I I +-lI migrasi menjadi I Stadium tdpomastigot Melasiklik (di dalam hindgut)Bagan 2. Daur hidup Trypanosoma cruzi

Pada orang dewasa perjalanan penyakit adalah menahun.Diagnosis Diagnosis ditegakkan dengan: menemukan parasit dalarn darahpada waktu demam atau dalam biopsi kelenjar limfe, limpa, hati dansumsum tulang (stadium tripomastigot dan stadium amastigot),menemukan parasit pada pembiakan dalam medium Novy NcNealNicole. (stadium epimastigot), senodiagnosis, yaitu dengan percobaanserangga Ti atom a atau Crmex. Uji imu nodiagnostik telah d ikemban g kanuntuk mendeteksi zat antilantigen. Pada suatu survei di Meksiko tesELISA dan IHA dilakukan untuk pemeriksaan sampel $erum manusia\"aDiagnosis Banding Sesuai dengan gejala-gejala sebagai diagnosis banding dapatdisebut antara lain: penyakit jantung, mega-esofagus atau mega-kolon.Pengobatan Kebanyakan penderita infeksi T. cruzi akut tidak memerlukanpengobatan kecuali benzimidazol atau nifurtimox, karena fase ini padaumumnya sembuh spontan jadi sernbuh tanpa pengobatan spesifikterhadap parasit. Kadang-kadang dijumpai penderita berat yaitudengan miokarditis akut Chagas atau meningoencefalitis. Tatalaksanapengobatan pada penderita berat biasanya hanya suportif. Pengobatanpada penderita penyrakit menahun Chagas juga hanya suportif saja. Perludilakukan pemeriksaan EKG tiap 6 bulan karena ternyata pacemakersberguna mengatasi kelainan ritme jantung penderita penyakit Chagasyang menahun,2 Pengobatan dengan obat spesifik untuk parasit tidakmemuaskan oleh karena belum ada obat yang dapat menghancurkanparasit yang berada dalam seljaringan. Primakuin agaknya merupakanobat yang terbaik untuk membasmi tripomastigot dalam darah, dengandemikian dapat mencegah invasi lebih lanjut ke dalam jaringan. Selainitu juga digunakan nitrofurans dan amfoterisin B.Pencegahan Cara pencegahan dapat dilakukan dengan memberantas vektornyayaitu Tiatoma infestans, Rhodnius prolixus dan Panstrongylus megistusyang'hidup di sela-sela dinding rumah yang terbuat dari papan ataubatu. Manusia harus menghindari gigitan vektor-vektor tersebut di atas,supaya jangan terinfeksi dengan T. cruzi. Untuk mengurangi penyebaranpenyakit dilakukan juga pemeriksaan darah yang digunakan untuktransfusi. Pemeriksaan darah pada survei, suryeilan terhadap vektor

I DASAR PAnSgTg,LOGr KLTNTKdan pengobatan penderita merupakan beberapa aktivitas yang dapatdilakukan untuk pencegahan penyebaran penyakit di masyarakat.3Gontoh Kasus Kadang-kadang pada penderita kardiomiopati Chagas dilakukantransplantasi jantung seperti yang berikut: pada seorang dengan diagnosiskardiomiopati Chagas stadlum akhir telah dilakukan transplantasi jantung.Setelah seratus sepuluh hari, pada elektrokardiogram tampak blok totaljugaatrioventrikular. Pasien diberikan terapi sementara yaitu insersipacemakerintravena. Diberikan pulse dose steroid. Setelah seminggupasien meninggal karena gagal multiorgan sebagai akibat septikhemiasekunder. Pemeriksaan ulang biopsi endomiokard menunjukkan adanyakelompok-kelompok parasit di dalam jaringan miokard diseflai infiltrat selrnononuklear yang serupa ditemukan pada penolakan akut daripada suatugraft. PelaBor menyimpulkan bahwa blok total atrioventrikular merupakansalah satu manifestasi klinik karena reaktivasi pada penderita penyakitChagas yang telah menerima transplantasi jantung.sLury dan Castilloo melaporkan tentang seorang penderita, keturunanHispania ($panyol atau Portugis) yang telah hidup di Amerika Serikatselama 15 tahun yang menderita malaise umum dan kesukaran buangair besar. Kemudian juga merasa lemah pada kedua tungkai. Sebelummasuk rumah sakit selama 3 minggu pasien menderita demam, rnenggigil,ehtema, mual dan muntah. Selama sebulan berat badan berkurangdan dia menyangkal pemakaian obat intravena. Secara fisik memangditemukan kekuatan kedua ekstremitas bawah berkurang, sedangkanrefleks+efleks dan tonus sfinkter normal. Ternyata pasien inites HIV positifdengan CD4 50. Pada MRltampak ing+nhancing /esrbns, yang terbesardi korpus kalosum. Semua lesi non-spesifik dan selain di korpus kalosumditemukan juga di substantia a/ba, periventrikular dan bagian dalam,area subkortikal dan serebelum. Di sekitarnya terdapat sedikit udem.Sebagai diagnosis difererrsial dikem u kakan limfoma dan toksoplasmosis.Kemudian diberikan terapi terhadap toksoplasmosis. Dalam beberapahari gejala-gejala bertambah berat dan MRI memperlihatkan lesi-lesiyangmeluas dan terdapat pula perdarahan. Dilakukan biopsi pada lesifrontalkanan. Dengan sediaan HE (Hematoksilin-eosin) ditemukan amastigot lfcruzidengan nukleus dan kinetoplas batang. Antibodi indirek fluoresen didalam serum positif tinggiuntuk T. cruzidengan titer 1:256 {untukdiagnosisdiperlukan titer sama atau lebih dari 1:32). Untuk terapi diberi nifurtimoksakan tetapistatus mentaldan pernafasan terus memburuk yang akhirnyamenyebabkan kematian. lldak dilakukan autopsi.

Daftar Pustaka1. Rasidi R, Muljono R. Flagelata darah dan jaringan. Dalam: Gandahusada, llahude HD, PribadiW, editors. Parasitologi Kedokteran. Ed. ke4. Jakarta: BalaiPenerbit FKUI; 2008. h. 151*7.2. Kirchhoff LV. American trypanosomiasis. ln: Gillespie, Pearson RD, editors. Frinciples and Practice of Clinical Parasitalogy. West $ussex (England): John \ffiley & Sons Ltd;2001. p. 335-53.3. Ponce C. Current situation of Chagas disease in CentralAmerica. Mem lnst Oswaldo Cruz. 2007 ;1 02 (suppl.l\',414.4. Becerril-Flores M, Rangel-Flores E, lmbert-Palafox JL, Gornez-Gomez JV Figueroa-GuitierrezAH. Human infection and riskof transmission of Chagas disease in Hidalgo State,Mexico. Am J Trop Med Hyg.20AT:76(2):318-?3.5. Rozas M, Botto-Mahan C, Coronado X, Ortiz S, Cattan PE, Solari A. Trypanosoma cruzi infection in wild mammals from a chagasic area of Chile. Am J Trop Med Hyg. 2005;73(3):517-9.5. Lury KM, Castillo M. Case report. Chagas disease involving the brain and spinal cord: MRI findings. Amer J Roentgen. ?005 Aug;185(2):550-2.7. Goldsmith R$. lnfectious diseases: protozoal & helminthic\" ln:Tierney LM, McPhee SJ, Papadakis MA, editors. 40th ed. Currenl medicaldiagnosis and.treatment. lnternational: Lange Medical Books/McGrawHill; 2001. p. 1412-8A.8. Bestetti RB, Cury PM, Theodoropoulos TAD, Villafanha D. Trypanosoma cruzi myocardiaf infection reactivation presenting as complete .atrioventricular block in a Chagas' heart transplant recipient. Cardiovasc Path. 2004; 13(6)323-6.