Bab 13 Penyakit Jantung Didapat Non-Reumatik

PENYAKITJANTUNG DIDAPAT NON-REUMATIK Subiyanto Purwodibroto PENDAHULUANPenyakit jantung didapat non-reumatik pada anak sangat bewariasi, serta tidaks e l a l u m u d a h v m t u k m e n ^ a k k a n d i a g n o s i s n y a , t e r u t a m a b i l a tidak d i d a p a t k a nmanifestasi Idinis yang m e n u n j u k k a n keterlibatan jantvmg dalam perjalananp e n y a k i t n y a D a l a m h a l t e r s e b u t tidak a d a k e c u r i g a a n t e r d a p a t n y a p e n y a k i tkardiovaskuiar, sehingga pemeriksaan yang diperlukan u n t u k m e n ^ a k k a nd i a g n o s i s tidak d i l a k u k a n . Pemeriksaan pada setiap pasien dengan penyakit jantvmg bertujuan u n t u km e n ^ a k k a n diagnosis etiologik, anatomik, m a u p u n fungsional. Etiologi penyakitj a n t u n g d i d ^ i a t d i b a g i m e n j a d i 2 g o l o n g a n b e s a r y a i t u : (1) I n f e k s i a t a u s e b a g a ikomplikasi infeksi, d a n (2)Non-infeksi. S e m u a lapisan j a n t u n g d ^ a t terkenapenyakit, yaitu perikardium, miokardium, dan endokardium, demikian pulapembvdvdi darah besar dan pembvduh darah koroner. Kelainan fungsional beratyang dapat timbvd akibat keterlibatan jantung adalah gagal jantving disritmia,atau syok kardiogenik. Agar supaya dapat dideteksi sedi.ii m u n g k i n terdapatnya

346kdainan kardiovaskuiar perlu dilakukan pemeriksaan k h u s u s kardiovaskuiart e r h a d ^ s e t i ^ pasien dengan takikardia yang menetap, i r a m a derap, dispne,hepatomegali, sembah, kardiomegali, serta tanda edema paru. PemeriksaanI d i u s u s k a r d i o v a s k u i a r s e r i n g k a l i tidak d i l a k u k a n t e r h a d a p p a s i e n y a n g tidakm e n u n j u k k a n gejala atau tanda gagaljantung atau kcgagalan sirkulasi, s e h i n ^ ak e l a i n a n j a n t u n g y a n g m u n g k i n a d a tidak t e r d i a g n o s i s , t e r u t a m a p a d a p e n y a k i tinfeksi dengan komplikasi atau keterlibatan jantung yang ringan. A n a m n e s i s y a n g teliti serta pemeriksaan j a s m a n i y a n g s e k s a m a diperlukanuntuk mendeteksi kelainan jantung. Pemeriksaan rutin yang perlu dilakukans e l a i n a n a m n e s i s d a n p e m e r i k s a a n fisis a d a l a h p e m e r i k s a a n d a r a h r u t i n ,dektrokardiografi, d a n radiologi. D a l a m keadaan tertentu perlu p u l a d i l a k u k a npemeriksaan enzim, bakteriologis, d a n serologis. Pemeriksaan non-invasif y a n gamat penting adalah ekokardiografi dan Doppler, yang telah menjadi prosedurrutin dalam evaluasi sistem kardiovaskuiar. Dalam keadaan tertentu diperlukankateterisasi j a n t u n g d a n angiografi, y a n g h a n y a d^iat dilaksanakan di beberapatempat di Indonesia Penatalaksanaan y a n g tepat m e m e r l u k a n diagnosis y a n g benar. H a l irfi j u g aberlaku untuk penyakit jantung. Di samping itu,perlu pula ditetapkan ^ a k a hpenyakit jantungnya primer, ataukah sekunder akibat komplikasi penyakit organyang lain; dalam hal yang terakhir ini pengobatan ditujukan kepada penyakitprimemya Dengan sembuhnya penyakit primer diharapkan komplikasi padajantung akan sembuh pula ETIOLOGIJerfis penyakit j a n t u n g didapat non-reumatik sangat banyak, s e h i n ^ a dapatHiW1asifika.«al<-an m e n u m t p e l b a g a i c a r a ; m a s i n g - m a s i n g d e n g a n k e l e b i h a n d a nk e k u r a n g a n n y a S a l a h s a t u klasifikasi etiologflc y a n g s e d e r h a n a d a p a t dilihat p a d aT a b d 13-1. TABEL 13-1. KLASIFIKASI ETIOLOGIK PENYAKITJANTUNG DIDAPAT NON-REUMATIK 1. Infel<si 2. Penyal<it organ lain terutama paru, ginjal dan darah 3. Penyakit kolagen 4. Penyakit metabolik 5. Penyakit neuromuskular 6. Penyakit endokrin 7. Tumor kardial atau intratorakal

347 Untuk memudahkan pembahasan, dalam bah ini penyakit jantung did^atnon-reimiatik akan ditinjau dari tiE^ti^ lapisan jantung yaitu perikardivmi,m i o k a r d i u m , d a nendokardiimi. Perhatian t e r u t a m a ditujukan k e p a d a aspekIdinis, n a m u n patogenesis serta patofisiologi yang penting a k a n diuraikan denganringkas. Pembahasan tentang pelbagai jerfis disritmia serta tata laksananya, baikpada pasien dengan jantung yang struktumya normal m a u p u n pada pasiend e n g a n kelainan struktur j a n t i m g d^)at dik^'i p a d a Bab 19. PENYAKIT PERIKARDIUM PERIKARDITISPenyakit perikardium yang pafing sering ditemukan adalah perikarditis, baikperikarditis septik oleh karena infeksi, m a u p u n perikarditis aseptik oleh karenapenyakit sistemik. Perikarditis karena infeksi d^iat disebabkan bakteri piogenik,Mycobacterium tuberculosis v i m s , d a n jarang oleh k a r e n a j a m u r . D i Indonesia,penyakit sistemik yang pafing banyak menyebabkan perikarditis adalah d e m a mr e u m a t i k . B e r i k u t irfi dibahas patofosiologi, etiologi, serta marfifestasi perikarditisp a d a u m u n m y a , k e m u d i a n a k a n diuraikan secara ringkas jerfis-jenis perikarditisdan tata laksananyaPATOFISIOLOGIP e r i k a r d i u m m e m p a k a n s e l a p u t tipis y a n g t r a n s p a r a n , y a n g t e r d i r i d a r i d u a l ^ r i sy a i t u p e r i k a r d i u m viseralis d a np e r i k a r d i u m parietalis. R u a n g d ia n t a r a k e d u alapisan perikardium m e m p a k a n suatu kantong yang berisi sedikit cairan serosaPeradangan perikardium akan menjebabkan perfimbunan cairan dalam ronggaperikardium. Jenis cairarmya bergantung kepada etiologi perikarditis, m u n g k i nm e m p a k a n c a i r a n s e r o s a , fibrinosa, p u r u l e n t a , a t a u h e m o r a g i k . C a i r a n d a l a mkantong perikardium akan meningkatkan tekanan d idalamnya, sehingga dapatterjadi g a n ^ u a n hemodinamik, d iantaranya tamponade d a n p e n u r u n a n curahjantung. Pada perikarditis konstriktiva terjadi jaringan p a m t pada perikardiumyang m e n g e m t s e h i n ^ a pengisian jantung menjadi terhambat yang akanm e n u r u n k a n c u r a h j a n t u n g . P a d a k e l a i n a n irfi j u g a terdapat p u l s u s paradoksus.MANIFESTASI KLINISPada bayi d a n anak diagnosis perikarditis seringkafi sukar ditegakkan karenam a n i f e s t a s i I d i n i s n y a y a n g tidak k h a s . T i d a k j a r a n g p e r i k a r d i t i s tidak m e m b e r iggala kfinis s e h i n ^ a dapat menyesatkan. Keluhan yar^ penting adalah sesak

348napas d a n nyeri dada, yang dapat dirasakan pada punggung atau bahu, sesuaidengan lokasi perikarditis. Nyeri bertambah bila pasien berbaring d a n berkurangd a l a m posisi tegak, t e r u t a m a bila membvmgkidc. P a d a p e m e r i k s a a n fisis b i a s a n y a d i d a p a t k a n t a k i k a r d i a P a d a a n a k y a n g b e s a rdengan perkusi dapat dideteksi kardiom^afi, n a m v m prekordium tampak tenang,tidak s e s u a i d e n g a n p e m b e s a r a n j a n t u n g , b a h k a n p v d s a s i j a n t u n g tidak t e r a b as a m a sekafi. Bila efiisi cvikup banyak, m a k a bvmyi j a n t u n g terdengar m e l e m a hakibat h a m b a t a n t r a n s m i s i s u a r a oleh cairan efiisi. Sering p u l a terdengar s u a r ag e s e k a n p e r i k a r d i u m (pericardial friction rub). S u a r a i n i t e r u t a m a t e r d e n g a r a p a b i l aj u m l a h cairan sedikit, m e s k i p u n d^iat j u g a terdengar m e s k i p u n cairan cvikupbanyak, m u n g l d n karena terdapat perlekatan perikardium. Eksudat yang sangatbanyak di dalam perikardium dapat menyebabkan tamponade jantung.PEMERIKSAAN RADIOLOGIKDengan pemeriksaan radiologik, bila a k u m u l a s i cairan cvikup banyak, m a k a jelasd i d a p a t k a n p e m b e s a r a n b a y a n g a n j a n t u n g \" y a n g b e r b e n t u k b o t o l (water bottle)L i h a t l a h G a m b a r 1 3 - 1 . P a d a fluoroskopi t a m p a k b a y a n g a n j a n t u n g y a n g b e s a rt e r s e b u t n y a r i s tidak b e r g e r a k (silervt heart).ELEKTROKARDIOGRAFIElektrokardiogram biasanya menunjuldcan kompleks Q R Sbervoltase r e n d a hk a r e n a h a m b a t a n transmisi oleh cairan, elevasi S Tk h u s u s n y a pada fase akut,d a n p e r u b a h a n g e i o m b a n g T . P e r u b a h a n i n i tidak k h a s , d a n c e n d e r u n g b e r u b a hdengan perjalanan penyakit Oleh karena itu dianjurkan u n t u k melakukanpemeriksaan E K G secara serial selama perjalanan penyakitEKOKARDIOGRAFIPemeriksaan ekokardiografi sangat penting dalam diagnosis perikarditis, terutamafyabila efiisi y a n g terjadi h a n y a ringan. Baik pemeriksaan M-mode m a u p u n2-dimensi sangat menolong oleh karena dapat menvmjvikkan gambaran cairan disekitar jantung. Lihatlah Gambar 13-2. J u m l a h cairan perikardium dapat p u l adiperkirakan secara kuantitatif dengan m e m p e r g u n a k a n ekokardiografi M-nuxie,atau ekokardiografi 2-dimensi.PEMERIKSAAN CAIRAN PERIKARDIUMPemastian jenis perikarditis h a n y a dapat dflakukan dengan pemeriksaan cairanefiisi perikardium. U n t u k i n i perlu dflakukan pungsi perikardium, kecuafi apabilag a m b a r a n I d i n i s n y a s u d a h s a n g a t m e y a k i n k a n b a h w a tidak t e r d a p a t p e r i k a r d i t i s

349purulenta. Pungsi perikardium pada sebagian besar k a s u s bersifat diagnostik,n a m v m dapat p u l a bersifat terapeutik, Idiususnya bfla terdapat gejala d a n tandatamponade jantung. A n a k yang sangat sesak, gelisah, dengan tanda c u r a hjantung yang sangat m e n u n m pada tamponade jantung, seringkali memberikanrespons yang dramatis bila dilakukan perikardiosentesis meskipvm h a n y a 25-50m l s ^ a cairannya dflceluarkan. Pungsi perikardium merupakan tindakan traumatikyang mvmgkin membawarisiko; o l e h k a r e n a i t u m e s k i p v m d ^ j a t d f l a k u k a n d i b a n g s a l a t a u d i p o l f l d i n i k ,lebih bafli apabila prosedur ini dilakukan di ruang kateterisasi j a n t u n g sehinggad a p a t d i p a n t a u d e n g a n fluoroskopi. P a d a s a a t i n i , d e n g a n t a m b a h a n a l a t k h u s u s ,tersedia alat pvmgsi yang dapat dipantau dengan U S G atau ekokardiografi. Pasiend i t i d u r k a n d e n g a n k e p a l a 30° d a r i b i d a n g h o r i z o n t a l . P a d a d a e r a h s u b x i f o i ddilakukan tindakan antisepsis, k e m u d i a n diberikan anestesi lokal. T u s u k a ndilakiikan dengan j a r u m spinal vikuran 18 tepat di kiri-bawah xifoid ke arah b a h uk i r i d e n g a n s u d u t 30° t e r h a d a p s u m b u t u b u h .G a m b a r 13-1. Foto dada pasien efusi peril<ardium. Pertiatil<an bentuk jantung yang miripdengan tempayan. Pada fluoroskopi nyata bahwa bayangan 'jantung' tersebut hampir tidakb e r g e r a k Cs;yen( h e a r t ) .

350 FLOM 12 34 H6 DISPLAY 30 SO ' 10 J O ' B O 4 5 ' ' 8 0Gambar 13-2. Ekokardiografi 2-dimensi (A) danM-mode (B) memperlihatkan efusi perikar-dium (EP). Untuk singkatan lain lihatlah gambar terdahulu. Prosedvir i n i h a r u s dilakukan dengan p e m a n t a u a n elektrokardiografi, y a k n id e n g a n c a r a m e n j e p i t k a n e l e k t r o d e exploring p a d a j a r u m . D e n g a n d e m i k i a n m a k a^ a b i l a ujvmg j a r u m telah mengenai epikardium, a k a n terjadi defleksi p a d aelektrokardiogram. Bfla perikardium parietale tertusuk a k a n terasa oleh operator,dan sehamsnya cairan perikardivim akan keluar dengan bebas. Apabila t e r d ^ a tlokulasi perikardium, seringkafi upaya b a m berhasfl setelah beber^ja kafi dicobaBfla keluar darah s^ar, t u s u k a n h a m s dicabut, karena m u n g k i n j a r u m telahm a s u k k e rongga j a n t u n g . B i l a c a i r a n y a n g k e l u a r b e r i s i d a r a h y a n g b a n y a k h a m sdiperiksa hemoglobin serta hematokritnya dan dibandingkan dengan hemoglobindan hematokrit darah vena yang diambfl pada saat yang s a m a C a i r a n p e r i k a r d i u m a m a t sufit diperoleh, k a r e n a i t u i ah a m s d i m a n & a t k a ndengan baik. H a m s dilakukan pemeriksaan lengkap, yaitu u j i Rivalta, kadarprotein d a n glvikose, h i t u n g levikosit d a n jerfisnya, p e w a m a a n G r a m d a n bakteritahan a s a m pada sediaan langsimg, biakan, dan u j i sensitivitas antibiotik. Bflaperlu pemeriksaan terhadap keganasan.

351 TAMPONADE JANTUNGTamponade jantung m e m p a k a n suatu keadaan yang dapat mengancam jiwa,karenanya h a m s diperlakukan sebagai kasus gawat darurat. Pasien tamponadej a n t u n g t a m p a k gelisah, dengan dispne, takipne, hipotensi, d a n ekstremitas yangdingin. Terdapat pulsus paradoksus. Di dalam keadaan normal tekanan darahsistolik saat inspirasi lebih rendah daripada saat ekspirasi, karena curah j a n t i m gberkurang pada inspirasi akibat pooting darah pada p e m b u l u h p a m . Perbedaantekanan tersebut kurang dari 10 m m H g . Pada pulsus paradoksus beda tekanandarah sistolik pada saat inspirasi dan ekspirasi tersebut lebih dari 1 0 m m H gTekanan vena jugularis meningkat, dan pada saat inspirasi, berlawanan dengankeadaan normal, pada tamponade tekanan vena jugularis lebih meningkat lagi(tanda Kussmaul). Efusi perikardium y a n g masif d ^ a t m e n y e b a b k a n atelektasdsp a m d ib e l a k a n g j a n t u n g y a n g d e n g a n p e r k u s i dapat dideteksi d a e r a h r e d u pberbentuk segitiga di b a w a h angulus s k ^ u l a k u i (tanda Ewart). Pada bayi d a na n a k kecil tanda i n i suHt dideteksi. Bila diagnosis tamponade jantung telah d i t ^ a k k a n , m a k a perikardiosentesish a m s s ^ e r a dilakukan. Dengan mengeluarkan 50 m l cairan saja seringkali telahterjadi perbaikan klinis yang nyata Cairan h a m s dikeluarkan sebanyak m u n g k i n ,n a m u n hendaknya jangan mencoba mengeluarkan cairan dengan cara memutar-mutar j a r u m yang dapat menyebabkan trauma miokard, yang m u n g k i n berakibatfatal. PERIKARDITIS BAKTERIAL PIOGENIKEtiologiB a k t e r i y a n g t e r s e r i n g m e n y e b a b k a n p e r i k a r d i t i s a d a l a h Staphylcxxxxus aureus, (Diploccxxxis)H e m o p h i l u s influenzae tipe B , N e i s s e r i a meningitidis, Strepococcusp n e u m o n i a e , d a n Streptococcus liemolyticus. Akhir-akhir ini sering dilaporkanpelbagai k u m a n yang sebelunmya jarang menyebabkan perikarditis, termasukE s c h e r i c h i a coU, P s e u d o m o n a s aerughjosa, Proteus, d a n Klebsiella Seringkaliperikarditis bakterial d i d a h u l u i oleh p n e u m o n i a , pleuritis, epiglotitis, meningitis,osteomielitis, atau abses jaringan lunak. Penyebaran infeksi dapat terjadi secarahematogen atau langsung ke perikardium.Perikarditis piogenik terjadi secara a k u t d a n dalam r o n ^ a perikardium a k a ntimbul eksudat purulen dengan konsistensi yang bervariasi dan disertai dengane n d a p a n fibrin y a n g m e l e k a t b a i k p a d a p e r i k a r d i u m v i s e r a l i s m a u p i m p a d aperikardium parietafis.

352MANIFESTASI KLINISGejala dan tanda perikaniitis pundenta sangat bewariasi, beigantung pada jenisk u m a n penyebab, usda pasien, d a n fokus infeksi di tempat lain. Gejala biasanyat i m b i d s e c a r a a k u t , Himnlfli d e n g a n d e m a m tin^i, s e s a k n a p a s , d e n g a n a t a utanpa retraksi, n^jas cuping h i d u n g serta nyeri dada Pada auskultasi suarajantung m u n g k i n terdengar melemah, dan suara gesekan perikardium m u n g k i nterdengar. Gejala d a n tanda akibat infeksi di tempat lain h a r u s dinilai denganc e r m a t . B f l a a k u m u l a s i c a i r a n c u k u p b a n y a k , m a k a p a d a p e m e r i k s a a n fisis d ^ a tditemukan pembesaran jantung'.PEMERIKSAAN PENUNJANGPada pemeriksaan darah hampfi selalu tampak leukositosis dengan pergeseranke kiri. B i a k a n darah, bfla dilakukan dengan baik sebelum diberikan antibiotik,d^iat memberikan hasfl positif pada lebih kurang 5 0 % kasus. Dianjurkan u n t u km e l a k u k a n biakan sebanyak tiga kafi berturut-turut. Biakan cairan perikardiuml e b i h m e n g a r a h k e p a d a diagnosis etiologflc d a n h a r u s d f l a k u k a n p a d a s e m u apasien. Pemeriksaan elektrokardiografi secara serial dapat memberi gambaran yangkhas, yaitu elevasi s ^ m e n S T di s e m u a antaran standar pada s t a d i u m a k u t y a n gberlangsung b e b e r ^ a j a m sampai beberapa hari. Pada stadium selanjutnya,sering disebut sebagai stadium subakut, terjadi depresi s ^ m e n S T dengan atautanpa inversi geiombang T. Lihatlah Gambar 13-3. Perubahan elektrokardiografitersebut m e n u n j u k k a n adanya miokarditis superfisial. Berkurangnya ampfitudok o m p l e k s Q R S a d a l a h a k i b a t k u m u l a s i c a i r a n p e r i k a r d i u m tidak s e s e r i n g y a n gdiduga sebelumnya Seperti telah disebut, apatala k u m u l a s i cairan c u k u p b a n y a k m a k a jantung't a m p a k m e m b e s a r , b e r b e n t u k t e m p a y a n . i ' ^ i a h f l a d i l a k u k a n fiuoroskopa t a m p a kb a h w a j a n t u n g \" y a n g b e s a r t e r s e b u t s a n g a t t e n a n g h a m p f i tidak b e r k o n t r a k s i .Pemeriksaan ekokardiografi m e n u n j u k k a ngambaran yang khas, d a n sering dapatdflihat debris bila p u s amat kental. DIAGNOSISD i a g n o s i s p e r i k a r d i t i s d a p a t d i t e g a k k a n a t a s d a s a r a n a m n e s i s , p e n e m u a n fisis,foto dada, elektrokardiografi, d a n ekokardiografi. A k a n tetapi diagnosis perikarditispurulenta hanya d^iat dipastikan dengan pungsi perikardium. Pada pungsi,c a i r a n d i k e l u a r k a n s e b a n y a k - b a n y a k n y a , n a m u n tidak b o l e h t e r l a l u d i p a k s a k a n ,karena tindakan bedah tetap diperlukan apabila pus kental atau banyak. Cairanperikardium diperiksa t e r h a d ^ j u m l a h serta diferensiasi sd, p e w a m a a n G r a m ,biakan d a n u j i sensitivitas k u m a n , serta pemeriksaan lain bila diperlukan.

353I\" V, V,G a m b a r 13-3. G a m b a r a n E K G pasien perilcarditis. (A) s t a d i u m al<ut; t a m p a k elevasi s e g m e nST yang nyata di beberapa antaran. (B) stadium subakut; terjadi depresi segmen ST denganinversi geiombang T.PENGOBATANP e n g o b a t a n p e r i k a r d i t i s p u n d e n t a m e n c a k u p k o m b i n a s i a n t i b i o t i k d o s i s tin^dan drainase terbuka i m t u k mengeluarkan cairan yang kental. Drainase dapatdilakukan dengan memasang jendela' d idaerah subxifoid, atau dengan caraperikardiektomi anterior dengan tabung drain. Antibiotik yang sesuai dengank u m a n penyebab diberikan dalam w a k t u yang cukup lama, antara 4 sampai 6minggu. P e m a n t a u a n Idinis d a n laboratorium (yaitu keadaan u m u m , t a n d a vital,d e m a m , h i t u n g leukosit, laju endap darah, ekokardiografi) digunakan sebagaiparameter u n t u k lamanya pemberian antibiotik.PROGNOSISPerikarditis purulenta m e r u p a k a n penyakit infeksi yang sangat serius, t e t ^ idengan penanganan yang adekuat prognosisnya adalah c u k u p baik. Sebaliknyat a n p a penatalaksanaan yang adekuat angka kematian c u k u p tinggi, baik akibatmeluasnya infeksi m a u p u n kompfikasi lainnya (nfisalnya tamponade jantung).

354 PERIKARDITIS TUBERKULOSAK u m a n penyebab perikarditis tiiberkulosa a d a l a h Mycobacterium tuberciiosis.Penyakit ini biasanya dimnlai dengan tuberkulosis pam, yang menyebabkank o m p l i k a s i p e r i k a r d i t i s t u b e r k u l o s a P r e v a l e n s i t u b e r k u l o s i s yang t i n ^ i d i n ^ a r akita m e n g h a m s k a n kita r m t u k menjadikan perikarditis tuberkulosa sebagaidiagnosis banding apahila kita m e n e m i i k a n perikarditis dengan efiisi.PATOGENESISPerjalanan penyakit ini biasanya lambat sebagai akibat penyebaran langsung darikelenjar Mmfe yang berdekatan dengan perikardium, penyebaran limfogen, ataupenyebaran hematogen pada tuberkulosis milier atau proses tuberkulosis d itempat lain. Kadang perikarditis tuberkulosa m e m p a k a n manifestasi pertamainfeksi tuberkulosis. Yang terpenting adalah diagnosis tuberkulosis primer p a ma t a u d it e m p a t lain. Pada perikarditis t u b e r k u l o s a cairan p e r i k a r d i u m bersifatserosa, serofibrinosa, atau hemoragik, d^iat h a n y a sedikit a k a n tetapi dapat p u l asangat banyak sehingga menimbulkan tamponade, meskipun hal ini jarang.MANIFESTASI KLINIS DAN PEMERIKSAAN PENUNJANGGejala awal biasanya nonspesifik, seperti gejala tuberkulosis pada a n a k padau m u m n y a , b e m p a d e m a m y a n g tidak t e r l a l u tin^, b a d a n l e s u , a n o r e k s i a , d a nberat badan pasien sukar naik. Nyeri dada banyak didapatkan, k h u s u s n y a padaanak besar. D ^ a t ditemukan pembesaran jantung'; pada auskultasi d i t e m u k a nsuara gesekan perikardiimi. Uji tuberkulin, pemeriksaan darah m t i n , k g u e n d ^ darah, serta foto dadah a m s dilakukan. Karena perikarditis tuberkulosa diduga m e m p a k a n manifestasihipersensitivitas terhadap k u m a n tuberkulosis, m a k a biasanya uji tuberkulinmemberi hasfi positif kuat. L ^ u endc^ darah juga hampfi selalu meninggL Fokusprimer pada p a m sering dapat dibuktikan dengan foto d a d a G a m b a r a n E K Gb i a s a n y a n o r m a l , k a r e n a a k u m u l a s i c a i r a n y a n g bertah£^ d a n b e r l a n g s u n g l a m aEkokardiografi memberi gambaran yang sama dengan perikarditis u m u m n y aDiagnosis d^iat dipastikan dengan pungsi perikardium; cafiarmya biasanyasero-sanguinosa, dengan limfosit predominan. Cairan h a m s diperiksa lengkap,termasuk pemeriksaan sediaan langsung serta biakan basil tahan asam.PENGOBATANTerapi tuberkulostatika b e m p a kombinasi antara isoniazid dengan rifempisin,ditambah dengan streptonfisin, pirazinamid, atau etambutol apabila diperlukan.Kortikosteroid sering dapat mempercepat resorpsi cairan perikardium, m e n c ^ a hperlekatan, dan m e n c ^ a h timbulnya perikarditis konstriktiva Apabila terjaditamponade j a n t u n g h a m s dfiakukan perikardiosentesis.

355 PERIKARDITIS KRONIK KONSTRIKTIVAK d a i n a n ini sangat jarang dijvunpai pada bayi dan anak, oldi karena terjadinyam e m b u t u h k a n w a k t u yang l a m a Karena perjalanan penyakitnya yang kronik,m a k a sukar diketahvu penyebabnya Tuberkulosis d i a n ^ ^ sebagai penyebabu t a m a kelainan ini,disusul perikarditis reumatik,bakteri, d a n virus. Pemeriksaanp a t o l o g i a n a t o m i k m e n u n j u l d c a n p e n e b a l a n fibrotik p e r i k a r d i u m v i s e r a l i s d a nparietalis. Penebalan, pdekatan, serta pengerutan k e d u a lapis perikardium y a n gfibrotik m e n e k a n j a n t u n g h i n ^ a p e n g i s i a n d i a s t o l i k v e n t r i k d s a n g a t t e r b a t a s d a nkontraksi miokard teigan^u, hingga isisekuncup serta curah jantung m e n u r u n . Timbvdnya gejala biasanya berlangsung lambat, m u n g k i n bertahvm-tahvm.Biasanya pasien m e n g d u h sesak napas, merasa Idah, dengan atau tanpa e d e m aPada pemeriksaan didapatkan dispne, asites, sembab, d a n t e k a n a n v e n a sentralyang meningkat. Pada 5 0 % kasus dewasa didapat pulsus paradoksus. Tekanand a r a h b i a s a n y a n o r m a l . D a p a t t e r j a d i fibrilasi a t r i u m . K o m p r e s i t e r h a d ^ k a t u pmitral dapat menyebabkan terjadinya bising mid-diastofik yang mirip dengans t e n o s i s m i t r a l . S u a r a j a n t u n g 1 d a n 11 n o r m a l , s e r i n g t e r d e n g a r s u a r a j a n t v m g 111y a n g k e r a s , d i s e b u t pericardial knock, d i a p e k s a t a u t e p i I d r i s t e m v m i b a w a h . E K G m u n g k i n menvmjvddcan g d o m b a n g P yang lebar d a n berlekuk (Pmitral),dan gdombang QRS yang rendah dan gdombang T yang terbalik pada antaranprekordial kiri. Foto dada m e m p e r l i h a t k a n g a m b a r a n j a n t u n g berbentuk s ^ tiga,g l o b v d a r , a t a u b e n t u k s e p a t u . Y a n g p e n t i n g a d a l a h p e m e r i k s a a n fluoroskopi y a n gmemperlihatkan pulsasi j a n t u n g yang sangat terbatas. Ekokardiogafi 2-dimensim v m g k i n m e n v m j v i k k a n p e n e b a l a n p e r i k a r d i u m , t e t ^ i r f i tidak p a t o g n o m o n i k .Pada ekokardiografi M-mode t a m p a k gerakan diastolik awal d a n aldfir dindingventrikd yang mendatar. Segera setelah diagnosis dibuat, tindakan pembedahanh a m s dflakukanu n t u k membebaskan jantung dari cengkeraman perikardivmi. PERIKARDITIS VIRUSK e m a m p u a n u n t u k mengidentifikasi v i m s d a n p e m e r i k s a a n serologflc darah, k i n im e m v m g k i n k a n p a s i e n p e r i k a r d i t i s v i m s y a n g d a h u l u tidak d f i c e t a h v f i s e b a h n y akini dapat didiagnosis. Penyebab penyakit ini antara lain adalah v i m s influenza,parotitis, herpes zoster, varisela, coxsackie, d a n m o n o - n u M e o s i s infeksiosa Gejala pada j a n t u n g didahvdvfi oleh ggala sistenfik akibat penyakit p r i m e m y aKompfikasi perikarditis dicurigai bfla terdapat taldkardia persisten pada pasienyang telah s e m b u h dari penyakit vims, disertai nyeri dada atau sesak napas. Padapemeriksaan foto rontgen dapat d i t e m u k a n kardiomegafi, tetapi sering u k u r a njantung dalam batas normal. Elektiokardiogram mvmgkin normal, tetapi seringtampak p e m b a h a n ST-T. Ekokardiografi dapat memastikan terdapatnya cairandalam rongga perikardium.

356P a d a p a s i e n y a n g s e c a r a I d i n i s b a i k tidak p e r l u d i l a k u k a n p v i n g s i p e r i k a r d i v m i ,n a m u n bila keadaan pasien buruk, atau dicurigai t e r d ^ a t perikarditis purulenta,m a k a pvingsi h a r u s dilakukan. Cairan efiisi biasanya bersifet serosa a t a u sero-sanguinosa Cairan ini hendaknya diperiksa dengan lengkap; apabila fasilitasmemvmgkinkan hendaknya dilakukan pvda biakan virus. Tirah baring yang ketatd i p e r l u k a n . K o r t i k o s t e r o i d tidak m e n g u b a h p e r j a l a n a n p e n y a k i t , s e d a n g s a l i s i l a ts a n g a t m e m b a n t u v m t u k m e n g h i l a n g k a n g q a l a d a n m e n u r u n k a n s u h u p a d a faseawal. Aspirasi perikardivim u n t u k keperluan ter^ji hanya dilakukan ^ a b i l a adatamponade j a n t u n g berat. Pada sebagian besar pasien prognosis cvikup baik. PERIKARDITIS PADA PENYAKIT SISTEMIKPdbagai penyakit sistemik non-infeksi dapat menimbvilkan perikarditis, antaralain u r e m i a pada gagal ginjal kronik, leukemia, dan penyakit kolagen sepertiartritis reumatoid, atau lupus eritematosus sistemik. D i samping i t u pelbagaireaksi obat, antara lain sindrom Stevens-Johnson dapat p u l a disertai perikarditis,m e s k i p v m h a l t e r s e b u t tidak s e r i n g d i t e m u k a n . S e l a i n g e j a l a p e n y a k i t p r i m e m y a ,pada perikarditis u r e m i k terdengar gesekan perikardium yang timbul pada faselanjut penyakit. Pada pasien artritis reumatoid j u g a h a n y a terdengar suaragesdcan perikardium. Karena cairan dalam rongga perikardium biasanya sedikit,m a k a h a n y a ekokardiografi dapat m e n e n t u k a n adanya cairan tersebut. U m u m n y a terapi ditujukan terhadap penyakit primemya, sambfi m e m a n t a ua p a k a h kelainan j a n t u n g n y a menjadi berkurang, m e n e t ^ , atau bertambah berat.Pada sebagian besar kasus, kelainan kardiovaskuiar yang terdapat, termasukp e r i k a r d i t i s , tidak m e m e r l v i k a n t e r a p i k h u s u s k e c u a f i a p a b i l a t e r d e ^ a t t a m p o n a d ejantung, yang sangat jarang terjadi. PENYAKIT MIOKARDIUM KARDIOMIOPATIKARDIOMIOPATI KONGESTIF (KARDIOMIOPATI DILATASI)Kardiorrfiopati dilatasi adalah penyakit m i o k a r d i u m yang ditandai oleh gangguanfimgsi sistolik ventrikeL k h u s u s n y a ventrikel kiri, yang mengakibatkan gagaljantung. Jenis ini mencakup lebih kurang 9 0 % dari semua kardiomiopati. Khaspada penyakit ini adalah kardiomegafi hebat akibat dilatasi jantung, t e m t a m av e n t r i k e l k i r i . D a p a t t e r j a d i h i p e r t i o f i ringan. F u n g s i j a n t u n g m e n u r u n , h i n ^ a i s isekuncup sangat rendah. Perjalanan penyakit dapat lambat akan tetapi dapatj u g a cepat dengan gagaljantung yang progresif d a n bersfiat fatal.

357PENYEBABPenyebab kelainan ini beliom diketahui. Salah satu dugaan adalah akibat infeksivirus yang terjadi sebelunmya, yang belum dapat dipastikan apakah akibatlangsung infeksi virus, atau akibat mekanisme autoimun. Kemimgkinan lainadalah k a r e n a keracunan alkohol kronik, kehamilan, diabetes melitus, defisiensitiamin, dan bahan k i m i a Obat anti-k^anasan dapat menyebabkan kardiomiopatikongestif, Idiususnya doksombisin (Adriamycin), yang beigantung kepada dosiskumuladfiiya Pada dosis kumulatif kurang dari 450 mg/m^ luas p e r m u k a a nt u b u h , kardiomiopati jarang terjadi, tetapi dengan dosis lebih dari 4 5 0 m g / m ^insidens kardiorrfiopati merfingkat; dengan dosis 1000 mg/m^ kardiomiopatiterjadi pada lebih dari 5 0 % kasus, dengan angka kematian 3 0 - 6 0 %GAMBARAN KLINIS DAN PEMERIKSAAN PENUNJANGGejala biasanya dimulai dengan anoreksia, batuk, disusul dengan sesak napas.Pada keadaan yang berat kufit teraba dingin dan pucat, terdapat pembesaranh a t i , s e m b a h , s e r t a k a r d i o m e g a f i y a n g n y a t a D ^ a t t e r d e n g a r fiama d e r a p d a nbising pansistofik akibat adanya inkompetensi rrfitral a t a u trikuspid. Elektiokardiogram menunjuldcan hipertrofi ventrikel kiri disertai p e m b a h a ngeiombang T nonspesifik. Foto daria m e n i m j u k k a n kardiomegafi yang jelas; padafoto lateral t a m p a k pembesaran ventrikel k a n a n d a n a t r i u m kiri. Biasanya j u g aterdapat dilatasi vena pulmonafis, dengan atau tanpa edema p a m . Ekokardiografisangat m e n e n t u k a n dalam diagnosis kardiomiopati dilatasi; s e m u a m a n g a nj a n t u n g l e b a r , t e m t a m a v e n t r i k e l k i r i d a n a t r i u m k i r i , tidak j a r a n g s a m p a i 2 k a f idimensi normal. Kontraksi miokard sangat lemah, septum ventrikel dan dindingb e l a k a n g v e n t r i k e l k i r i y a n g tipis d a n s a n g a t h i p o k t n e t i k ( G a m b a r 1 3 - 4 ) .PENGOBATANG a g a l j a n t u n g d i o b a t i d e n g a n i s t i r a h a t , d i e t , o b a t fiiotiopik, d i u r e t i k , d e n g a n a t a utanpa vasodilator. Pasien dengan gagal j a n t u n g berat perlu dfiawat inap padaa w a l pengobatan. D o p a m i n dosis r e n d a h (2-3 ^g/l^/menit) m e m p e r b a i k i alirand a r a h ginjal; t a m b a h a n d o b u t a m i n (5-10 |ag/kg/merfit) m e m p a k a n m e m b e r i k a nh a s i l bafic. D i u r e t i k (fiirosemid) m e m p e r b a i k i gejala T e r a p i d i t e m s k a n secararawat j a l a n dengan digoksin, diuretik, d a n vasodfiatcr. Vasodilator bermanfaatmengurangi beban miokard, dan terapi ditemskan selama ekokardiografi m a s i hm e n u n j u k k a n g a n ^ u a n kontiaksi ventrikel yang dapat berlangsung bertahun-t a h u n . B i l a t e r ^ i m e d f i c y a n g a d e k u a t tidak m e m p e r b a i k i fimgsi j a n t u n g , m a k aupaya yang masih mungkin dfiakukan adalah tianplantasi jantung; n a m u nm e n g i n g a t k e s u f i t a n t e k n i s d a n hasfi y a n g b e l u m bafic m e n y e b a b k a n cara i n ijarang dilaksanakan.

358KARDIOMIOPATI HIPERTROFIKKardiomiopati hipertrofik merupakan penyakit m i o k a r d i u m yang dapat terjadipada anak, rem^a, dan dewasa m u d a Penyakit ini mempunyai banyak nama,s e p e r t i asymmetrical septal hypertrophy (ASH), idiopathic hypertrophic subaorticstenosis ( I H S S ) o l e h k a r e n a s e r i n g d i d a p a t k a n h i p e r t r o f i j a r i n g a n s u b a o r t a , d a nhypertrophic obstructive cardiomyopathy (HOCM). Y a n g k h a s p a d a p e n y a k i t i n iadalah t e r d ^ a t n y a hipertiofi septum yang asfinetrik, meskipvm hipertiofi dapatj u g a m e n g e n a i b a g i a n j a n t u n g l a i n y a n g tidak m e r a t a P a d a b e b e r a p a b a g i a nm i o k a r d d a p a t t e r j a d i fibrosis d a n p e n e b a l a n h i n ^ a k o n t r a k t i f i t a s v e n t r i k e l a k a nt e i g a n ^ u , t e r u t a m a fimgsi p e n g i s i a n v e n t r i k e l k i r i . Kardiomiopati hipertrofik ini sekarang d i a n g g ^ diturunkan m e n u r u t h u k u mM e n d e l d e n g a n p e n e t i a s i tidak l e n g k a p . P a d a 5 0 % s a u d a r a p a s i e n d i t e m u k a np e n e b a l a n s e p t u m v e n t r i k e l p a d a e k o k a r d i o g r a f i , m e s k i p u n tidak m e n v m j u k k a ng e j a l a a t a u t a n d a l a i n . E t i o l o g i k e l a i n a n i r f i tidak d i k e t a h v u , n a m v m p a r a p e n u f i smenghubungkannya dengan hipertiofi miokardium oleh karena hipersensitivitasterhadap rangsangan normal tertentu, atau terdapat distribusi abnormal serabutotot jantung.

359GAMBARAN KLINISSeringkali pasien dengan kardiomiopati hipertrofik tidak memherikan gqala,sehingga tidak terdiagnosis. Gejala yang sering didapatkan adalah h a d a n lemah,lekas lelah, palpitasi, angina pektoris, pusing, d a n dapat sampai pingsan. Pasienm e m p u n y a i risiko meninggal m e n d a d a k m e s k i p u n b e r t a h u n - t a h u nt a n p a g q a l a Pemeriksaan jasmani m i m g k i n khas sehingga dapat digunakan sebagai alatdiagnosis. Nadi biasanya teraba keras akibat qeksi ventrikel y a n g cepat. Kadangterada 2 puncak nadi. Apeks teraba kuat dengan atau tanpa impuls gandaKadang teraba b u n y i j a n t u n g IV. Pada auskultasisering didapatkan bising sistolikq e k s i k a r e n a o b s t r u k s i j a l a n k e l u a r v e n t r i k e l k i r i ( L V O T O = left ventricular outflowtract obstructior). K a r e n a p e n u t u p a n k a t u p a o r t a l a m b a t , b u n y i j a n t u n g I I d a p a tterdengar tunggal a t a u b a h k a n split paradoksal (split lebih jelas saat ekspirasi).PEMERIKSAAN PENUNJANGElektrokardiografi m e n u n j u k k a nhipertrofi ventrikel kiri dengan perubahan padaST d a n T, kadang disertai pida dengan geiombang Q abnormal akibat hipertrofiseptum, yang m i m g k i n disalahtafeirkan sebagai infark miokard. Foto dada a k a nm e n u n j u k k a n k a r d i o m ^ a f i t e r u t a m a akibat dilatasiventrikel kiri. Ekokardiografi m e r u p a k a n alat diagnosis yang pafing akurat i m t u k kelainani n i , l e b i h b a i k d a r i p a d a a n g i o g r a f i . P a d a p e m e r i k s a a n 2 - d i m e n s i m a u p u n M-modetampak hipertrofi septum ventrikelyang nyata dengan gerakan yang hipokinetik.Penebalan dapat juga mengenai bagian j a n t u n g yang lain, biasanya dindingb e l a k a n g v e n t r i k e l k i r i , m e s k i tidak s e t e b a l p a d a s e p t u m . G e r a k a n k a t u p m i t i a la n t e r i o r k e a r a h a n t e r i o r p a d a w a k t u s i s t o l e ( S A M = s i / s t o K c anterior movemerif.d£^at d i l i h a t j e l a s p a d a p e m e r i k s a a n e k o k a r d i o g r a f i M - m o d e ; t e r b u k t i b a h w a S A Mdisebabkan oleh m u s k u l u spapilaris yang sangat hipertrofik.PENGOBATANT i d a k terdapat terapi y a n g defirfitif u n t u k kelainan ini. Pemberian digitafis j u s t r umerupakan kontraindikasi, oleh karena memperburuk keadaan. Yang sekarangbanyak diberikan adalah penghambat beta, misalnya propranolol, dengan dosisy a n g r e l a t i f tin^, y a i t u 1 m g / k g B B 4 k a f i s e h a r i . D i l a p o r k a n b a h w a a p a b i l apropranolol diberikan pada bayi, i aa k a n m e n g h a m b a t derajat hipertiofi, sedangbila diberikan pada a n a k besar d ^ a t menghentikan progresivitas hipertiofi. Obatlain yang p e m a h dicoba adalah obat antagorfis k a l s i u m seperti verapamfi d a nnifedipin, a k a n tetapi karena verapamfi pada orang dewasa dapat menyebabkand i s r i t m i a , m a k a o b a t t e r s e b u t tidak d i g u n a k a n l a g i . P a d a p a s i e n d e w a s a t e r a p ibedah dapat dfiakukan dengan cara melakukan miotomi bagian septum yangmenebal, atau reseksi subaortik pada bagian yang hipertiofi. B e l u m dilaporkanterapi b e d a h irfi p a d a a n a k .

360 MIOKARDITISMIOKARDITIS DIFTERIKAProgram imimisasi yang dijalankan pemerintah selama b e b e r ^ a tahvm terakhirini t d a h mengurangi pdbagai jenis penyakit menular. Namvm agaknya cakupanimvmisasi, Idiususnya DPT, belvmi seperti yang diharapkan, sehingga penyakitditteria tidak jarang m a s i h ditemvikan baik di kota besar m a u p u n di pedesaan.Salah satu komplikasi difteria yang amat berbahaya, di samping obstruksi jalann a p a s , a d a l a h m i o k a r d i t i s , y a n g d a p a t b e r s i f e t r i n g a n , n a m u n tidak j a r a n g s a n g a tb e r a t d a n fatal.ANGKA KEJADIANInsidens miokarditis difterika i n i sulit dikemvikakan dengan tepat. Laporan baikdari n ^ a r a m a j u m a u p u n n ^ a r a berkembang amat bervariasi. Selain pelbagaifaktor p e n y a k i t s e p e r t i y a n g d i u r a i k a n d i b a w a h , p e r b e d a a n k r i t e r i a d i a g n o s i s j v i g ad^)at menyebabkan Iviasnya vanasi insidens miokarditis pada difteria Sebagianahli menganggap b a h w a depresi atau elevasi s ^ m e n S-T sebesar 1 m m s u d a hm e r u p a k a n tanda miokarditis, sebagian lainnya mensyaratkan perubahan E K Gyang lebih nyata, misalnya disritmia atau gangguan konduksi intraventrikular. Terjadinya miokarditis difterika dipengaruhi oleh:• V i r u l e n s i k u m a n . T e r d a p a t 3 tipe k u m a n d i f t e r i a , b e r t u r u t - t u r u t d a r i y a n g p a l i n g v i r u l e n k e y a n g k u r a n g v i r u l e n : tipe g r a v i s , i n t e r m e d i a , d a n m i t i s . D i a t a k a n b a h w a m a k i n virulen k u m a n difteria, m a l d n besar k e m u n g k i n a n terjadinya komplikasi jantung. Namvm pengamatan m e n u n j u k a n bahwa tipe m i t i s b a n y a k y a n g d i s e r t a i k o m p l i k a s i m i o k a r d i t i s ;• L o k a l i s a s i k u m a n . K v m i a n d i f t e r i a tidak b e r s i f a t i n v a s i f , a k a n t e t a p i t i n ^ a l d i tempat s e m u l a Komplikasi pada jantvmg dapat terjadi pada s e t i ^ lokalisasi k u m a n , t e t ^ i lebih sering terjadi pada tonsflitis difterika dengan bullneck.• Imvmisasi. A n a k yang telah mendapat imvmisasi terhadap difteria m a s i h d a p a t m e n d e r i t a p e n y a k i t i n i , n a m v m b i a s a n y a tidak m e n g a l a m i k o m p l i k a s i pada jantung. • Pemberian kortikosteroid. Pemberian steroid pada awal perjalanan penyakit dimaksudkan vmtuk mencegah atau mengurangi der^at komplikasi pada sistem kardiovaskuiar, n a m v m hal inib e l u m dapat dibviktikan secara n y a t aPATOFISIOLOGIK u m a n difteria m e n g d u a r k a n eksotoksin yang sangat ganas, yang d ^ a t m e r u s a kpelbagai jaringan t u b v i h t e r m a s u k ginjal, saraf, d a n j a n t u n g . Miokarditis difterikad i a n g g a p t e r j a d i a k i b a t h a m b a t a n s i s t e m s i n t e s i s p r o t e i n Halam m i o k a r d i v m i . /

361Secara makroskopis jantung tampak membesar, pucat, dan lembek, sedangkanmikroskopis tampak d^enerasi toksin primer dengan akumulasi lemak d a nnekrosis miokard. Gangguan kondidcsi terjadi ^labila sistem kondiiksi j a n t u n gterkena, sedang g a n ^ u a n kontraksiterjadi bila m i o k a r d i u m terkena G a n ^ u a nfaal j a n t u n g p a d a d i f t e r i a b e r h u b u n g a n d e n g a n s i f a t o t o t j a n t u n g y a n g t e r k e n akomplikasi:• M e n u r u n n y a d ^ a oksidasi terhadap asam lemak rantai panjang• Menurunnyakonsentrasi kamitin• Pengumpulan yang berlebihan a s a m trigliserida B e s a m y a kemsak- a nm i o k a r d i u m s e b a n d i n g d e n g a n m e n i n ^ s a t n y a k a d a r e n z i m S G O T (serumglutamic oxaloacetic add) S G P T (serum glutamic pyruuic-add), L D H (lacticdehydrogenase) d a n C P K (creatin phosphohdruxse).MANIFESTASI KLINISEksotoksin yang menyerang pelbagai organ seperti saraf splangnikus, p e m b u l u hdarah, kelenjar suprarenal, dan Iain-lain d ^ a t mengakibatkan terjadinya kolapssirkulasi pada m i n ^ u pertama sakit A n a k tampak sakit berat dengan takikardia,ekstremitas pucat dan dingin, sedang tekanan darah dan tekanan nadi m e n u r u n .Miokarditis difterika biasanya b a m terjadi pada akhir m i n ^ u k e d u a atau awalm i n ^ u ketiga Gejala komplikasi ini dapat sangat ringan sampai sangat beratTakikardia m e m p a k a n gqala yang tidak khas, karena dapat disebabkan olehb a n y a k h a l lain; bradikardia y a n g terjadi lebih m e m p u n y a i arti. Apahfla terdapatbradikardia h a m s segera dilakukan pemeriksaan E K G u n t u k m e n e n t u k a n jeniskelainan. I r a m a derap serta disritmiayang m u n g k i n timbul h a m s dinflai dengancermat, dan h a m s dflengke^i dengan pemeriksaan EKG. P a d a p e m e r i k s a a n fisis b u n y i j a n t u n g b i a s a n y a n o r m a l , a t a u k a d a n g b u n y ij a n t u n g 1m e l e m a h . Jarang terdengar bising j a n t u n g . Disritmia y a n g berat sertablok A V komplet dapat menyebabkan sindrom Adams- Stokes dan dapat berakhfifatal. P a d a s t a d i u m a l d f i r r r f i o k a r d i t i s y a n g b e r a t d ^ a t t e r j a d i g a g a l j a n t u n g y a n gsufit diatasi.ELEKTROKARDIOGRAMT a k i k a r d i a s i n u s m e m p a k a n m a n i f e s t a s i tidak k h a s , d e m i k i a n p i d a p e m b a h a ngeiombang T ,yang dapat disebabkan oleh demam, komplikasi p a m , g a n ^ u a nelektrofit. P e m b a h a n geiombang T y a n g disertai oleh depresi a t a u elevasi s ^ m e nS-T serta p e m b a h a n pada perbedaan sudut QRS-T pada seri E K G m e n u n j u k k a nkemsakan miokard. P e m b a h a n E K G yang juga sering terjadi adalah gangguan antaran, dari yangr i n g a n s a m p a i y a n g p a l i n g berat. P e m a n j a n g a n i n t e r v a l P - R( b l o k A V d e r ^ a t 1),

362b l o k A V d e r q ' a t 1 , H d a n 111, R B B B (right b u n d l e b r a n c h block), L B B B (left b u n d l eb r a n c h block), d a n d i s o s i a s i a b i o v e n b i k u l a r d a p a t t e r j a d i . K a d a n g d i d a p a t k a n p o l ag a n g g u a n y a n g berubah-ubah pada r e k a m a n E K G serial, misalnya mvda-mvdadid^)atkan R B B B inkomplet, beberapa hari kemudian menjadi LBBB inkomplet,kemudian berubah menjadi blok A V komplet D^>at pida ditemiikan disritmiab e r u p a e k s t r a s i s t o l e a t a u fibrilasi a t r i u m . B i l a t e r d a p a t d e n y u t s u p r a v e n t r i k u l a rprematur harus dipikirkan kemungkinan lain di samping miokarditis. Takikardiav e n t r i k e l , fibrilasi v e n t r i k e l s e r t a a s i s t o l e d a p a t d i t e m u k a n , b i a s a n y a p a d a s t a d i u makhir penyakit Gangguan konduksi yang berat akan m e m p e r b u r u k gambaranklinis oleh karena timbulnya g a n ^ u a n hemodinarrfik. E K G h a r u s dibuat pada tiap k a s u s difteria atau diduga difteria pada saatm a s u k rawat. Apahila terd^jat kelainan berat (blok j a n t u n g atau g a n ^ u a n i r a m ay a n g bermakna, depresi a t a u elevasi segmen S T yang berat, d a n Iain-lain) E K Gd i u l a n g s e t i a p h a r i . A p a h i l a p a d a p e m e r i k s a a n p e r t a m a tidak d i t e m u k a n k e l a i n a n ,E K G dibuat s e m i n ^ u sekafi, dengan catatan apabfia terdapat t a n d a klinis y a n gmraigarah pada kelainan kardiovaskuiar pemeriksaan E K G harus segera diulang.FOTO RONTGEN DADA DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG LAINPemeriksaan foto dada pada pasien rrfiokarditis difl;erika k u r a n g penting apahiladibandingkan dengan pemeriksaan EKG. Pada stadium permulaan miokarditis,jantung m a s i h dalam batas normal. Kardiomegafi baru terfihat bila terjadi gagalj a n t u n g akibat dilatasi u m u m yang disertai kongesti paru. Pemeriksaan aktivitas s e r u m dipandang penting u n t u k diagnosis m a u p u nprognosis. Pemeriksaan SGOT, SGPT, L D H dan CPK secara keseluruhan dapatm e n u n j u k k a n prognosis. S G O T yang merfinggi m e n u n j u k terdapatnya kerusakanrrfiokard. S G P T sendiri b u k a n m e r u p a k a n indikator y a n g sensitif, a k a n tetapi bilaS G O T dan SGPT keduanya merfinggi m e n u n j u k k a n adanya nekrosis miokardyang m a s i h disertai bendungan hati hebat sebagai akibat gagaljantung kongestifDIAGNOSISPada pasien difteria, diagnosis dugaan rrfiokarditis dibuat secara klirfis apabfiaditemukan kelainan jantung berupa irama der^, bradiaritmia, dengan ataupuntanpa gagal jantung. Pada E K G dapat ditemukan perubahan s ^ m e n S-T dangeiombang T yang nyata, perubahan sudut QRS-T serta gangguan antaran. Padapemeriksaan laboratorium didapatkan perfin^ian kadar SGOT.PENGOBATANPengobatan rrfiokarditis difl^rikaterdiri dari:1. Pengobatan u m u m terhadgqj difteria serta k o m p l i k a s i lairmya.

3632. Pengpbatan terhadap miokarditis, pada v m i v m m y a bersiiat konseivatif • Tirah-baring l a m a n y a bervariasi, m i n i m a l 2 m i n ^ u • Obat penenang v m t u k menghindarkan anak gelisah • D i e t y a n g m u d a h d i c e r n a d a n tidak a k a n m e n i m b u l k a n k o n s t i p a s i • M e n c ^ a h keadaan yang m e m p e r t i n ^ tonus vagus seperti m e n g q a n d a n sebagainya Bila terd^at konstipasi perlu diberikan pencahar atau Idisma • IDiberikan kortikosteroid dosis t i n ^ , meski hasilnya b e l u m nyata • Bila terjadi gagaljantung diberikan digitalis dengan sangat hati-hati, disertai diuretik, diet rendah garam, d a n oksigen • Apahila terjadi bradiaritmia dicoba berturut-turut dengan pemberian sulfas atropin, isoproterenol drip dan bila perlu dipasang pacujantung sementara • Sebagian ahU memberikan venodilator (misalnya isosorbid dinitrat) u n t u k mengurangi beban dan m e n c ^ a h perburukan g a n ^ u a n miokardium.PROGNOSISPetunjvik penting u n t u k prognosis miokarditis difteria adalah kelainan E K G . D isamping i t u kadar SGOT, yang m e n u n j u k k a n derajat k e r u s a k a n miokard, j u g am e m p v m y a i rulai prognostik. Pelbagai l ^ w r a n menyebut a n ^ i a kematian antara2 0 - 7 0 % dari s e m u a k a s u s miokarditis difterika, dengan rata-rata mortalitas 5 0 %Kelainan E K G yang hanya berupa perubahan ST-T mempunyai prognosis lebihbaik. G a n ^ u a n konduksi yang bermakna mempvmyai prognosis yang lebihb v i r u k , t e r u t a m a b l o k A V k o m p l e t a t a u d i s o s i a s i A V y a n g b i a s a n y a b e r a k h i r fatal.Telah dilakukan pelbagai upaya v m t u k mengatasi hal ini, termasuk pemberianobat antidisritmia Pemasangan pacu jantung sementara yang diharapkan dapatmemperbaiki prognosis, temyata memberi hasil yang mengecevrakan bfla t d a hterjadi gangguan antaran yang berat (blok A V komplet).MIOKARDITIS PADA DEMAM TIFOIDD e m a m tifoid m a s f l i b a n y a k t e r d ^ a t d i I n d o n e s i a P a d a p e n y a k i t i n i tidak j a r a n gt e r j a d i k o m p l i k a s i m i o k a r d i t i s , m e s k i p v m s e r i n g tidak d i d e t e k s i d a n j a r a n g p u l amenyebabkan masalah serius. Komplflcasi d e m a m tifoid terhadap m i o k a r d i u my a n g r i n g a n tidak m e m b e r i k a n g q a f a d a n t a n d a y a n g k h a s . P a d a k e t e r l i b a t a nmiokardium yang ringan, gambaran Idinisnya sama dengan penyakit primemyaM i o k a r d i t i s p a d a d e m a m tifoid j a r a n g m e n y e b a b k a n g a g a l j a n t u n g a t a u s y o kkardiogenik. Tanda keterlibatan miokardium yang ringan adalah p e m b a h a n padaE K G b e m p a bradikardia sinus; pembahan lairmya adalah pemanjangan intervalPR, g e i o m b a n g T y a n g datar a t a u negatif, d a n g a n g g u a n a n t a r a n intiaventrikular.K o n t r a k s i v e n t r i k d p r e m a t u r s e r i n g d i t e m u k a n , n a m v m tidak b e r b a h a y a Obat u t a m a adalah Moramferukol. Pengobatan kompHkasi kardiovaskuiarb e r g a n t u n g k e p a r i a d e r ^ a t k e t e r l i b a t a n j a n t u n g . K o m p l i k a s i y a n g r i n g a n tidak

364m e m e r l i i k a n pengobatan. G a g a l j a n t u n g diobati dengan digitalis, sedangkan syokkardiogenik diobati dengan dopamin dengan atau tanpa dobutamin; dapat pidad i t a m b a h k a n deksametason, t e r u t a m a bila didviga terjadi syok septik.MIOKARDITIS VIRUSVirus yang dapat menyebabkan miokarditis adalah virus Coxsackie, influenza,parotitis, campak, varisela, d a n poHo. Miokarditis virus d ^ a t terjadi oleh invasilangsung virus ke jaringan miokardium, atau melalui mekanisme imunologik.M i o k a r d i t i s v i r u s l e b i h s e r i n g dilaporkan terjadi pada n e o n a t u s d a n bayi kecfl.Insidens miokarditis virus suHt ditentukan karena; • p a d a s e b a g i a n b e s a r k a s u s g a m b a r a n I d i n i s n y a tidak I d i a s , a t a u t e r t u t u p o l e h m a n i f e s t a s i p e n y a k i t p r i m e m y a , h i n ^ a tidak d i l a k u k a n p e m e r i k s a a n kardiologflc l e n g k ^ ; • fasflitas v m t u k p e m a s t i a n v i m s s e b a g a i p e n y e b a b n y a ( s e r o l o g f l c , b i a k a n vims) m a s i h langka di t a n a h air Idta Secara makroskopis j a n t u n g besar dan pucat. Mikroskopis biasanya tampakd^enerasi otot j a n t i m g dengan nekrosis d a n t i m b u n a n sel radang mononuklear.Pada sebagian kasus, v i m s dapat dideteksi pada m i o k a r d i u m dengan teknikfluoresen antibodi.MANIFESTASI KLINISManifestasi klinis miokarditis v i m s beigantung pada penyakit p r i m e m y a AdanyakompHkasi miokarditis pada pasien dengan penyakit v i m s h a m s dicurigai bfladidapatkan: (1)taldkardia y a n g menetap, (2)kardiomegaH, (3)i r a m a derap, (4)s u a r a j a n t u n g y a n g r e d u p , (5) k o l ^ s k a r d i o v a s k u i a r , (6) g a g a l j a n t u n g , (7) s e s a kn a p a s t a n p a k e l a i n a n p a d a p a m y a n g jelas, (8) h e p a t o m ^ a H , (9) k e l a i n a n E K Gy a n g k h a s , d a n (10) t i m b u l n y a bising sistoHk.PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan E K G sangat penting v m t u k diagnosis miokarditis. Takikardia hampirselalu dijumpai, kecuaH pada blok A V total yang jarang terjadi, y a k n i padakeadaan yang sangat berat atau pada stadium terminal. Gambaran E K G padam i o k a r d i t i s a d a l a h (1) v o l t a s e g e i o m b a n g Q R S y a n g r e n d a h p a d a a n t a r a n s t a n d a rd a n a n t a r a n p r e k o r d i a l (< 5 m m ) , d a n (2) g e i o m b a n g T d a t a r a t a u n ^ a t i f p a d aa n t a r a n standar d a n prekordial Idri. P a d a p e m e r i k s a a n radiologflic sering d i t e m u k a n k a r d i o m ^ a H , d a r i y a n g ringansampai yang nyata Pemeriksaan ekokardiografi sangat m e m b a n t u menegakkand i a g n o s i s ; g a m b a r a n y a n g d i t e m v i k a n a d a l a h : (1) v e n t r i k e l k i r i h i p o k i n e t i k difias.

365t e r u t a m a d i n d m g b e l a k a n g (2) g e r a k a n s e p t u m v e n t r i k e l p a r a d o k s a l , (3) d i a m e t e rv e n t r i k e l k a n a n m e l e b a r , (4) d a e r a h b e b a s e k o y a n g s e m p i t d i d a e r a h p e r i k a r d i u mposterior yang dapat m e r u p a k a n penebalan perikardivmi, edema perikardium,a t a u efiisi p e r i k a r d i u m , (5) d i m e n s i v e n t r i k e l k i r i d a p a t n o r m a l , a t a u m e l e b a r p a d akeadaan yang berat. G a m b a r a n darah tepi sesuai dengan penyakit p r i m e m y a Ujiserologik d a n biakan v i m s seringkali memberi hasd positif pada stadium akut.PENGOBATAN DAN PROGNOSISDiagnosis dini perlu d i t ^ a k k a n dan penatalaksanaan yang tepat diperlukanu n t u k mengatasi pasien yang gawat. Gagal j a n t u n g h a m s segera diatasi denganpemberian digitalis. D a l a m keadaan a k u t digitalisasi cepat h a m s diberikan secaraintravena dengan pemantauan yang ketat oleh karena m u d a h tqadi intoksikasi.Digitalisasi dimulai dengan seperempat dosis total, seperempatnya diberikan 6jam kemudian, sedangkan sisanya diberikan sesuai dengan kebutuhan dankeadaan pasien dengan pemantauan EKG. Perhatikan kemungkinan intoksikasi. D a l a m keadaan yang k u r a n g gawat digitalisasi diberikan dalam w a k t u 2 4 j a m .Bila perlu dapat diberikan oksigen, diviretik, d a n antibiotik. Pemberian cairan d a nm a k a n a n h a m s diperhatikan. Digitalis h a m s diberikan sekurangnya 3 bvilansampai s e m u a gegala miokarditis hilang. Penghentian digitalis h a m s d i l a k u k a nbertahap sambil memantau kemungkinan kambuhnyagagaljantung. Pemakaiansteroid pada miokarditis v i m s masih kontroversial; sebagian ahH berpendapatd i p e r l u k a n s t e r o i d , s e b a g i a n l a i n tidak m e n g a n j u r k a n . Miokarditis akibat v i m s coxsackie pada neonatus mempunyai mortaHtas yangt i n ^ ; v t m u m n y a pasien meninggal beberapa hari setelah serangan. Miokarditisa k i b a t v i m s l a i n , t e m t a m a y a n g m e n g e n a i a n a k b e s a r , b e r s i f a t self tiimted d a nmempvmyai prognosis yang lebih baik.PENYAKIT YANG MEMPENGARUHI KOTRAKTILITAS MIOKARDIUM PENYAKIT KOLAGEN lupusYang digolongkan ke dalam penyakit kolagen adalah periarteritis nodosa,eritematosus diseminata, dermatomiositis, dan sklerodermaPERIARTERITIS NODOSAPenyakit ini dapat mengenai arteria koronaria s e h i n ^ a dapat m e n i m b u l k a ngambaran seperti infark miokardi. Sering didapatkan pembesaran jantung apabiladisertai hipertensi. E K G m e n v m j u k k a n adanya hipertrofi ventrikel kiri.

366LUPUS ERITEMATOSUS DISEMINATAPada penyakit i n i didapatkan artritis, artralgia, poliserositis, pembesaran kelenjar,splenom^ali, leiikopenia, anemia, d a n gejala nerologis. Penyulit pada j a n t u n gberupa perikarditis dengan gesekan perikardiimi dan adanya cairan perikardy a n g dapat Hilihat d e n g a n foto r o n t g e n d a d a d a n ekokardiografi. P a d a k e a d a a nyang lanjut d^iat pula terjadi nfiokarditis d a n gagal jantung. Bfia endokardiumterkena, a k a n timbul manifestasi disfimgsi katup nfitral atau katup aorta, yangdapat mengakibatkan gagaljantung. Pengobatan kortikosteroid sangat menolong dengan menghilangkan gqalakufit dan sendi. Fungsi nfiokardium juga membaik dengan kortikosteroid. N a m u nperlu diperhatikan b a h w a meski steroid sangat bermanfaat pada pengobatanl u p u s e r i t e m a t o s u s d i s e m i n a t a , i a d£^)at m e r u g i k a n f i m g s i j a n t u n g o l e h k a r e n ahipertensi sistemik yang terjadi dapat memperberat hipertrofi, m e m p e r b u r u kgagal j a n t u n g serta m e n a m b a h lemak pada epikardium dan nfiokardium yangm e r u g i k a n faal j a n t u n g .DERMATOMIOSITISPenyebab penyakit ini b d u m diketahui. Gqala kfinis yang u t a m a adalahk d e m a h a n otot tubuh, ektremitas, pemapasan, dan otot mendan. Kelain- a nkufit biasanya bempa dermatitis dengan jaringan induratif pada t u b u h dandcstremitas. Dapat pida terjadi sembab periobital d a n seluruh tubuh. Padaj a n t u n g didapat k e l a i n a n b e m p a fiagmentasi d a n v a s k u l a r i s a s i s e r a t o t o t j a n t u n gd a n p a d a p e n y a k i t y a n g fatal t e r d ^ a t k e m s a k a n j a r i n g a n a n t a r a n y a n g d a p a tmengakibatkan blok A V komplet. Pemeriksaan ekokardiografi m e n u n j u k k a npenebalan atrium d a n kenaikan ekogenitas miokardium. E t i o l o g i y a n g b d u m d i k e t a h u i m e n y e b a b k a n tidak t e r s e d i a n y a t e r a p i s p e s i f i ku n t u k penyakit ini. N a m u n pdbagai laporan m e n i m j u k k a n bahwa pengobatandengan kortikosteroid m e n i m j u k k a n hasil memuas- k a n pada sebagian pasien. PENYAKIT ENDOKARDIUMENDOKARDITIS INFEKTIFDEFINISI DAN TERMINOLOGIEndokarditis infektif m e m p a k a n penyakit yang disebabkan oleh infeksi mikrobapada lapisan endotd j a n t u n g yang ditandai oleh vegetasi yang biasanya terdapatpada k a t u p j a n t u n g n a m u n dapat terjadi pada endokardium d itempat lain.

367Istilah endokarditis infektif sekarang lehih banyak digunakan dibanding denganistilah endokarditis bakteriaUs yang digunakan sebelvmmya, karena diketahuib a h w a pelbagai nukroorganisme selain bakteri dz^at menyebabkan endokarditis,t e n n a s u k di antaranya pelbagai jenis virus, riketsia, parasit, d a n jamur. Endokarditis infektif dapat bersifet a k u t atau subakut. Pada jenis subakut,penyakit berjalan beberapa minggu sampai beberapa bulan, tersering disebabkano l e h k u m a n d e n g a n v i r u l e n s i y a n g r e n d a h y a i t u Streptococcus viridans P a d aendokarditis a k u t penyakit berjalan cepat, yaitu beberapa hari sampai b e b e r ^ aminggu; pasien t a m p a k septik, d a n kompHkasi dapat t i m b u l dengan cepat.E n d o k a r d i t i s d a p a t m e n g e n a i k a t u p j a n t v m g ( e n d o k a r d i t i s k a t u p a l a m i , nativevalve endocarditis, a t a u p r o s t e t i k (prosthetic valve endocarditis) N a m a e n d o k a r d i t i snon-infektif m e n v m j u k k a n vegetasi yang steril; salah s a t u contohnya adalahe n d o k a r d i t i s t r o m b o t i k n o n - b a k t e r i a l (non-bacterial thrombotic endocarditis NBTE).EPIDEMIOLOGIAngka kejadian endokarditis infektifsangat suHt ditentukan. Biasanya angka inidinyatakan sebagai j u m l a h kasus endokarditis dari pasien total yang rawat inap.D i luar negeri dilaporkan 1 dari 1800 sampai 4500 pasien anak yang dirawat.Sastroasmoro dkk. (1989) melaporkan angka yang c u k u p tinggi, y a i t u 1 dari 7 4 0pasien yang dirawat inap d iBagian Ilmu Kesehatan A n a k FKUl-RSCM, JakartaEndokarditis lebih banyak ditemukan d ir u m a h sakit rujukan yang banyakmerawat penderita kelainan jantung. Bayi dan anak kedl yang dahulu d i a n g g ^tidak dapat terkena penyakit ini, temyata dapat terkena, baik yang disebabkanoleh bakteri, vims, m a u p u n jamvir. Spdctrum serta perjalanan penyakit ini dari masa k emasa t d a h mengalamip e m b a h a n o l e h k a r e n a p e l b a g a i fektor, a n t a r a l a i n a d a l a h p e n e m u a n a n t i b i o t i k ,p e n u r u n a n k a s u s d e m a m r e u m a t i k d in e g a r a y a n g s u d a h m ^ u , serta p r o g n o s i syang lebih baik pada pasien penyakit j a n t u n g reumatik. D ilain sisi terdapatpeningkatan pasien penyakit jantung bawaan yang lebih lama bertahan hidup,bertambahnya pasien yang menjalani operasi j a n t u n g infeksi nosokomial, sertarem^'a yang kecanduan narkotik. Dvdu dian^ap bahwa penyakit inihanya dapatm e n g e n a i pasien d e n g a n kelainan jantving saja, k i n i terbukti b a h w a pasien t a n p akelainan jantung p u n dapat terkena Dibanding dengan beberapa dekade lalu,saat i n itercatat p e m b a h a n dalam epidemiologi endokarditis infektif, y a i t u bahwa;• Median usia pasien meningkat; Osier• Rasio lelaki-perempuan bertambah besar,• Lebih banyak ditemukan kasus akut daripada sebelunmya;• Lebih sedikit pasien yang m e n u n j u k k a n tanda klasik seperti nodus d a n lesi Janeway;• L e b i h s e r i n g d i t e m u k a n k u m a n p e n y e b a b y a n g b u k a n S . viridans

368PATOLOGI DAN PATOFISIOLOGIInfeksi pada endokardivim terjadi sekvmder akibat infeksi fokal di tempat lain atauo l e h t i n d a k a n a t a u p e m a k a i a n a l a t d i a g n o s t i k m a u p v m t e r a p e u - tik, m i s a l n y ap e n c a b u t a n gigi, operasi T H T , t i n d a k a n kateterisasi j a n t u n g , a t a u p e m a s a n g a nalat pacu j a n t u n g transvena temporer atau permanen. Pelbagai prosedvir tersebutd ^ a t menyebabkan terjadinya bakteremia, dan k u m a n dapat menyerangbagian-bagian j a n t u n g , t e r u t a m a y a n g cacat. Pada bayi nutrisi enteral dengankateter vimbilikus atau kateter vena sentral d ^ a t menyebabkan endokarditisa t a u t r o m b o s i s s e p t i k y a n g d a p a t m e n j a d i fatal. Selain endokarditis bakterial pada ventrikel kiri dilaporkan terdapatendokarditis pada ventrikel k a n a n yaitu katup trikuspid atau pulmonal. Padapasien dengan j a n t u n g n o r m a l m v m g k i n didapaikan endokarditis a k u t m e s k i p u njarang didahului oleh g g a l a d e m a m , batuk, d a n pilek. Perubahan hemodinamik yang terjadi pada turbulensi arus serta arus- deras(jet s t r e a m ) c a c a t j a n t u n g m e n i m b v i l k a n t r a u m a p a d a e n d o k a r d i v i m d a n k a t u pyang abnormal. Endokardivim setempat mengalami edema jaringan interstisiald a n s e l a n j u t n y a a k a n t e r j a d i p e n i m b u n a n t r o m b o s i t d a n fibrin. P a d a p a s i e nt e r t e n t u t r o m b o s i t d a n fibrin t e r s e b u t m e m b e n t u k t r o m b u s t r o m b o s i t - f i b r i n y a n gsteril. i'^jabfia terdapat keadaan bakteremia sementara d a n di d a l a m darah s u d a ht e r d ^ a t titer a n t i b o d i y a n g c v i k u p t i n ^ , m a k a k u m a n a k a n m e m b e n t u kg u m p a l a n y a n g m u d a h l e n g k e t d a n t e r p e r a n g k a p p a d a tiombus t e r s e b u t , y a n gm e r u p a k a n tempat berkembang-biaknya k u m a n . Selanjutnya a k a n terjadip e n i m b u n a n fibrin l a g i y a n g a k a n m e f i n d u n g i d a n m e m u d a h k a n v e g e t a s i k v m i a n .Vegetasi yang lengkap terdiri dari 3 l^fisan yaitu: lapisan dalam berupa jaringannekrosis, lapisan tengah yang berisi k u m a n , dan lapisan luar yang terdiri darifibrin. K u m a n t e r s e b u t t e r f i n d u n g d a r i fagositosis d a n m u d a h m e n y e - b a r k ealiran darah. Jvmilah k u m a n yang beredar a k a n mencermirikan keseimbangana n t a r a m u d a h a t a u tidaknya p r o s e s i n v a s i k u m a n d a l a m d a r a h , c e p a t a t a ul a m b a t n y a b e r k e m b a n g b i a k k u m a n , d a n faktor m e k a r f i s m e p e m b e r s i h a n k u m a ndari aliran darah. Penyakit jantung bawaan yang m u d a h merfimbulkan kompfikasi endo-karditis infektif adalah cacat katup yang m e n i m b u l k a n perbedaan tekan- a n yangbesar. Y a n g paling sering ialah tetralogi FaUot, defek s e p t u m ventrikel (defek kecfilebih sering, dvddus arteriosus persisten, dan koarktasio aorta Defek septumatrium sangat jarang m e n i m b u l k a n komplikasi endokarditis infektif U m u m n y a tempat vegetasi k u m a n sesuai dengan p e r u b a h a n hemo- dinanfikyang ditimbulkan oleh kelainan jantung. Lihat Gambar 13-5. Pada pasien dengandefek s e p t u m ventrikel, vegetasi dapat terjadi pada pinggir cacat s e p t u m ventrikeldi sisi kanan, parla katup trikuspid yang berhadapan, atau pada jalan keluarventrikel k a n a n . Patia stenosis aorta vegetasi lebih sering terjadi pada k a t u p

369bikuspid. Pada stenosis pvdmonal vegetasi biasanya terjadi pada p e r m u k a a n ataskatup atau pada dinding bifurkasi a pvdmonalis yang terkena arus-deras. Padad u k t u s arteriosus vegetasi tampak pada m u a r a dviktus pada a pvilmonalis kiri,yang dapat meluas sampai k ea pvilmonalis u t a m a dan kanan. Pada koarktasioaorta lesi dapat terjadi pada bagian distal segmen. Pada tetralogi Fallot vegetasiterjadi pada jalan keluar ventrikel k a n a n dan pada katup pulmonal. Pada pasien dengan penyakit j a n t u n g reumatik kronik, lesi katup yang palingsering terkena endokarditis infektif adalah insufisiensi mitral dan aorta Padak a t u p mitral vegetasi terjadi pada p e n n u k a a n davm katup yang m e n g h a d ^atrivmi d a n pada dinding atrivmi yang terkena arus deras. Pada k a t u p aortavegetasi dapat terjadi pada permvdcaan d a u n katup yang menghadap ventrikeld a n korda tendine, m u s k u l u s papilaris, d a n d a u n katup mitral medial. Prosese n d o k a r d i t i s dapat b e r s i f a t d e s t r u k t i f t e r h a d a p d a v m k a t u p , a n u l u s , d i n d i n g d a nseptum ventrikel. Dapat terjadi defek septum akibat endokarditis yang m e r u s a kseptum ventrikel.Pasien stenosis mitral reumatik m u m i jarang mengalami komplikasie n d o k a r d i t i s i n f e k t i f , m v m g k i n o l e h k a r e n a tidak t e r d a p a t n y a a m s d e r a s . P r o s e spenyembvihan dimulai dari luar, dengan terjadinya penimbvman jaringan fibrotikpada permvikaan vegetasi, yang ditandai dengan meng- hilangnya k u m a n dalamp e r e d a r a n d a r a h , d i i k u t i o l e h fagositosis k u m a n d a n k a l s i f i k a s i f o k u s . K e m u d i a nterjadi hialinisasi jaringan yang di tengah, a k h i m y a terjadi endotelialisasi jaringanyang cacat tersebut. K u m a n yang terd^jat dalam v^etasi dapat bertahan lama,terbukti dengan dapatnya terjadi eksaserbasi klinis setelah pengobatan yangd i a n ^ a p berhasil. Kepingan vegetasi d ^ a t m e n i m b u l k a n emboli, baik yang sterilm a u p u n yang septik yang dapat m e n i m b u l k a n abses atau aneurisme mikotik.ETIOLOGI DAN IMUNOLOGIU m u m n y a jenis k u m a n tergantung pada tempat masuknya k u m a n . Bakteremiaselama 5 sampai 3 0 m e n i t telah dibviktikan dapat terjarli pada beberapa t i n d a k a ny a i t u m a n i p u l a s i gigi, ( t e r m a s u k pvda m e n ^ o s o k gigi), tonsilektomi, t i n d a k a np a d a s a l u r a n u r o g e n i t a l , s a l u r a n g a s t r o i n t e s t i n a l , m a u p v m fiirunkel, d a n i n s i s iabses. Banyak k u m a n telah terbvikti dapat menyebabkan endokarditis bakteriaHs,d i a n t a r a n y a Streptococcus viridans. Staphylococcus pyogenes. Staphylococcusalbus. Streptococcus hemolyticus, Streptococcus pneumoniae, Escherichia odd, d a nPseudomonas.Streptokokus d a n stafilokokus m e m p a k a n 9 0 % penyebab endokarditisi n f e k t i f Streptococcus viridanssehagai p e n y e b a b e n d o k a r d i t i s i n f e k t i f s e r i n g t e r j a d ipascamanipulasi gigi a t a u tonsilektomi; i a m a s i h sensitif terhadap penisilin p a d akonsentrasi k u r a n g dari 0.1 satuan per m l s e m m . Sedang streptokokus golongan

370e n t e r o k o k u s dapat m e n i m b v i l k a n k o m p l i k a s i e n d o k a r d i t i s i n f e k t i f p a s c a t i n d a k a nsalm-an virogenital d a n gasbx)intestinal. K u m a n i n i pada u m v i m n y a telah resistent e r h a d a p p e n i s i l i n , d a n m e m e r l u k a n k a d a r 1.5 s a m p a i 2 5 s a t u a n p e r m l s e r u m . Staphylococcus aureus ( k o a g u l a s i p o s i t i f s e b a g a i k u m a n p e n y e b a b b i a s a n y aberasal dari peradangan kuHt m a u p u n infeksi saluran napas. Staphylococcusepiderrrddis ( k o a g u l a s i n ^ a t i Q s e b a g a i k u m a n p e n y e b a b s e t e l a h t i n d a k a n b e d a hjantung m a k i n banyak dilaporkan. K u m a n penyebab yang jarang antara lain ialahStreptococcus hemolyticus g r o u p A , m e n i n g o k o k , g o n o k o k , d a n p n e u m o k o k .J a m u r sebagai penyebab endokarditis sudah l a m a diketahui sebagai komplikasipada pecandu narkotik, j u g a pada pengobatan antibiotik yang lama, defisiensii m u n o l o g i k , d a n b e d a h j a n t u n g . J a m u r y a n g s e r i n g d i t e m v i k a n a d a l a h Candidaalbicans Kontak berulang dan berlangsung lama dengan protein asing k u m a n akanmerangsang terbentuknya antibodi yang membentuk kompleks antigen-antibodipada keadaan j u m l a h antigen berlebihan. Glomeruloneftitis difiisa yang t i m b u lpada endokarditis infektif didviga karena proses imvmologik. Kelainan kvdit yangtimbvd mula-mula diduga fenomena emboli k u m a n , mvmgkin sebenamya adalahs u a t u vaskulitis alergik.MANIFESTASI KLINISGejala yang selalu ada adalah demam, yang d ^ a t mendadak d a n sangat tinggi(septik) a t a u m u l a i perlahan d a n tidak terlalu tinggi, b e i g a n t u n g p a d a k u m a np e n y e b a b n y a Streptococcus inridaris merupakan s a l a h s a t u e t i o l o g i e n d o k a r d i t i sy a n g disertai d e m a m yang tidak terlalu tinggi, dengan lemah, anoreksia, pucat,dengan splenomegali, petekie, atau tromboemboli. G a m b a r a n kfinis endokarditisinfektif beigantung kepada beber^ja hal, antara lain jenis k u m a n penyebab,reaksi t u b u h , berat lingannya penyakit jantung sebelvimnya, serta t e r d ^ a t n y akomplikasi embofi. Stafilokokus d a n k u m a n g r a m n ^ a t i f m e m b e r i gejala yang lebih a k u t D e m a ms e r t a a n e m i a timbul p a d a a w a l p e n y a k i t , k a d a n g h a n y a s u b f e b r i l d a n a n e m i ar i n g a n , u m v i m n y a d i s e r t a i p e n i n g g i a n Isgvi e n d a p d a r a h . P e m b e s a r a n l i m p a d a nm a n i f e s t a s i k u f i t a k a n timbvd k e m u d i a n , s e s u a i d e n g a n t e o r i m e k a n i s m eimvmologik. Manifestasi kufit b e m p a petekie dengan pusat yang putih, n o d u sO s i e r , l e s i J a n e w a y , d a n splinter hemor- rhage N o d u s O s i e r m e m p a k a n b e n j o l a nintradermal pada ujvmg tel^ak tangan dan kaki yang nyeri tekan dan berwarnak e m e r a h a n , s e d a n g l e s i J a n e w a y t i d a k n y e r i t e k a n . Sptinter hemorrhagem e m p a k a n perdarahan d ib a w a h k u k u . Embofi arteri dapat t i m b u l s e t i ^ saat,n a m v m u m u m n y a m e m p a k a n manifestasi teraldfir yang jarang ditemvikan; yangsering ialah embofi p a m yang d^iat m e n i m b u l k a n in&rk. Gejala neurologisterjadi bila embofi terjadi di s u s u n a n saraf p u s a t

371G a m b a r 1 3 - 5 . Tempat predileksi vegetasi kuman pada insufisiensi mitral (a,b), insufisiensiaorta (c,d), dan defek septum ventrikel (e,f). G a g a l j a n t u n g dapat t e r j a d i p a d a p a s i e n b i l a e n d o k a r d i t i s y a n g d i d e r i t a b e r a t dan berlangsung lama. Pemeriksaan ekokardiografik sangat penting dan dapatdipakai sebagai s u a t u alat yang d^iat diandalkan dengan menvinjiddcan adanyavegetasi pada dinding ventrikel, atrium, atau k a t u p yang terkena, baik k a t u patrioventrikular atau semilunar. Vegetasi dapat dideteksi dengan ekokardiografi 2 - d i m e n s i m a u p i m M- mode. Gejala lain beigantung kepada tempat vegetasi k u m a n . Misalnya pada tetralogi Fallot, v ^ e t a s i pada jalan keluar ventrikel k a n a n memperberat obstruksi yangm e n y e b a b k a n p a s i e n d i k i r i m u n t u k o p e r a s i s e c e p a t n y a , tidak d i d u g a s e b e n a m y at i m b u l komplikasi endokarditis infektif. C o n t o h lain adalah pada pasien stenosis aorta, v^etasi dapat m e n i m b u l k a n insufisiensi aorta yang dapat mengakibatkangagal jantung. Karenanya gagal jantung pada pasien dengan kelainan j a n t u n g kronik yang semula dalam kompensasi menimbulkan kecurigaan endokarditis. PEIVIERIKSAAN LABORATORIUIVI Anerrfia h a m p f i selalu ditemukan, bersifet n o r m o k r o m normositer. Leukositosis tidak s e l a l u d i t e m u k a n ; p a d a e n d o k a r d i t i s a k u t l e u k o s i t o s i s l e t a h n y a t a d a r i y a n g subakut. Penin^icatan laju endap darah terd^at pada hampfi semua kasus, biasanya > 5 0 m m / j a m . Biasanya terdapat proteinuria ringan, dapat disertai hematuria mikroskopik. Apahila terjadi penyufit ginjal, dapat terjadi h e m a t u r i a makroskopflc. Faktor reumatoid ditemukan pada hampfi 5 0 % kasus.

372 Biakan darah merupakan pemeriksaan penimjang yang paling penting padae n d o k a r d i t i s i n f e k t i f . D e n g a n fasilitas d a n c a r a p e n g a m b i l a n s p e s i m e n y a n g b a i k ,biakan darah positif pada 7 0 sampai 8 5 % kasus yang dilE^rkan. Bakteremia inibersifat persisten, tidak intermiten, karena i t u tidak perlu m e l a k u k a n biakandengan m e n u n ^ u w a k t u d e m a m tinggi atau men^igil. Dianjurkan mengambilbiakan 4 sampai 6 kaH dalam 48 j a m pertama, diambil dari vena mediana kubiti.B i a k a n s u m s u m t u l a n g tidak d i p e r l u k a n . B i l a p a s i e n m e n d a p a t t e r a p i a n t i b i o t i k ,m a k a antibiotik dihentikan dulu pemberiannya selama 3-4 hari sebelimi biakan.B i a k a n l e b i h d a r i 4 8 j a m tidak d i p e r l u k a n , k a r e n a b i l a d a l a m 4 8 j a m h a s i l b i a k a nn^atif, selanjutnya a k a n negatif p u l aELEKTROKARDIOGRAFIPemeriksaan E K G pada endokarditis m e n ^ a m b a r k a n kelainan sebelvimnya, ataukomplikasi yang terjadi.EKOKARDIOGRAFIEkokardiografi m e r u p a k a n penvmjang diagnosis yang penting. Lesi yang lebihb e s a r d a r i 3 - 4 m m d a p a t d i d e t e k s i d e n g a n M-mode m a u p u n e k o k a r d i o g r a f i2-dimensi. Lfiiat G a m b a r 13-6. V ^ e t a s i yang lebih kecfi sufit dilihat, karenanyah a s f i e k o k a r d i o g r a f i y a n g n e g a t i f tidak m e n y i n g k f i k a n d i a g n o s i s e n d o k a r d i t i s .Secara keseluruhan ekokardiografi dapat mendeteksi lebih dari 6 0 % kasus yangsecara kfinis dan bakteriologik menderita endokarditis. Pada sebagian kasusgambaran v^etasi ini sangat khas sehingga dapat dipastikan pada pemeriksaanpertama, terutama hila besar d a n m u d a h bergerak. Pada kasus laii pemeriksaanserial diperlukan u n t u k pemastian diagnosis. Ekokardiografi j u g a bermanfaatvmtuk mengikuti perjalanan penyakit Antibiotikyang adekuat akan memperkecflv ^ e t a s i , v m t u k a k h i m y a tidak d ^ j a t d i d e t e k s i l a g i d e n g a n e k o k a r d i o g r a f i .PEMERIKSAAN RADIOLOGIKFoto dada bermanfaat v m t u k memastikan kardiomegafi, baik pada pasien dengang a g a l j a n t u n g atau tidak. B e n d u n g a n p a d a v e n a p a m j u g a d a p a t d i d o k u m e n t a s ipada pasien dengan gagal jantung.KATETERISASI JANTUNGK a t e t e r i s a s i j a n t u n g tidak p e r l u d i l a k u k a n p a d a p a s i e n e n d o k a r d i t i s i n f e k t i f y a n gm e m b e r i k a n respons y a n g baik terhadap pengobatan medfic. Apabila terapi medistidak m e n o l o n g d a n t e r d ^ j a t g a g a l j a n t u n g y a n g r e f i a k t e r , m a k a k a t e t e r i s a s idilakukan dengan rencana operasi u n t u k mengoreksi kelainan j a n t u n g sertamembuang v^etasinya

373 ABG a m b a r 13-6. Pemeriksaan ekokardiografi 2-dimensi (A) dan IVI-mode (B) memperliliatkanvegetasi pada katup aorta. Pasien adalafi penderita insufisiensi aorta dan insufisiensi mitralreumatik. VKI = ventrikel kiri; VKA = ventrikel kanan; A O = aorta; V E G = vegetasi.DIAGNOSISDiagnosis endokarditis hanya dapat ditegakkan ^jahila dokter m e m p u n y a ikecurigaan y a n g tinggi, sehingga prosedvir diagnosis yang diperlvikan dapatdilakukan. H a r u s dicvuigai terdapat endokarditis bakterial apahila d i d ^ a t k a nd e m a m yang berlangsung lama pada pasien dengan penyakit jantung baikrevimatik a t a u b a w a a n setelah m e n j a l a n i t i n d a k a n , seperti p e n c a b u t a n gigi,tonsilektomi, atau menderita infeksi d i tempat lain yang disebabkan olehstreptokokus atau stafilokokus.

374 Kriteria diagnostik yang klasik u n t u k endokarditis infektif ialah t e r d ^ a t n y apenyakit jantung, demam, splenom^ali, fenomena emboli, dipastikan denganbiakan darah. V ^ e t a s i yang c u k u p besar d ^ a t dideteksi dengan ekokardiografi;h a l i n i dapat sangat m e n y o k o n g diagnosis, d a n daqiat p u l a dipakai sebagai alatpembantu u n t u k menilai hasil pengpbatan.PengobatanTerapi endokarditis terdiri dari pengpbatan kausal terhadap k u m a n penyebab d a npengobatan suportif Pemberian antibiotik sedini m u n g k i n sangat diapjurkan.Bfia m u n g k i n , pemberian antihiotik ditunda sampai tersedia hasd biakan d a n u j iresistensi. Nadas menganjurkan pemberian antihiptik sebelum dfidentifikasik u m a n penyebab, dengan alasan bahwa pengpbatan yang lehih cepat memberihasfi yang lebih baik. Bfia terpaksa diberikan antibiotik sebelum ada hasfi biakan,harus diberikan kombinasi antibiotik penisilin dan streptonfisin. Bila k e m u d i a nhasfi biakan n^atif, streptonfisin diberikan selama 2 minggu dan penisilin bolehd i b e r i k a n p e r o r a l . B i l a r e s p o n s p e n g o b a t a n tidak b a f l c , d o s i s p e n i s f l i n d i f i p a t k a nd a n £^>abila tidak b e r h a s f l j u g a , d i g a n t i d e n g a n a n t i b i o t i k y a n g l a i n , s e d ^ ) a t n y ayang bersifet bakterisid. Pendapat l a m a yang m e n y a t a k a n b a h w a pengobatane n d o k a r d i t i s p a f i n g s e d i k i t 6 m i n ^ u d i a n ^ ^ tidak t e p a t l a g i . S e b a g i a n p a s i e nm e m e r l u k a n pengobatan lebfli dari 6 m i n ^ u , sedangkan pasien lain pengobatan2 minggu s u d a h memadai. P a d a T a b d 13-2 d ^ a t dflihat jenis antibiotik d a n l a m apengobatan pada endokarditis akibat k o k u s G r a m positifPemeriksaan bakteriologis terutama biakan darah sangat penting dilakukanu n t u k m e n d e t e k s i k u m a n d a nm e n e n t u k a n sensitivitas terhadap antibiotik.U n t u k irfi d i p e r l u k a n l a b o r a t o r i u m nfikrobiplpgi y a n g baik, y a n g dapat m e m b i a kpdbagai k u m a n serta jamur. Meskipun demikian hasfl biak a n darah yang n ^ a t i fb d u m menyingkfikan k e m u n g k i n a n endokarditis bakterial. Kepercayaan yangt e r l a l u b e s a r t e r h a d a p l a b o r a t o r i u m y a n g tidak d i t u r i j a n g o l e h l a b o r a t o r i u m y a n gbaik dapat menyebabkan kesalahan tata laksanaPrognosisSebelum era antibiotik, mortafitas akibat endokarditis infektif mendekati 1 0 0 %Dengan antibiotik yang poten terdapat p e n u r u n a n angka kematian yangbermakna, m e s k i p u n m a s i h tinggi. Keberhasflan pengobatan dengan tata laksanay a n g b a i k p u n m a s i h d i s e k i t a r 5 0 s a m p a i 8 5 % B e b e r ^ a fektor d i k e t a h u iberhubungan dengan prognosis endokarditis, antara lain: • J e n i s k u m a n . E n d o k a r d i t i s a k i b a t Streptococcus w ' r i d a n s m e m b e r i p r o g n o s i s y a n g lebih baflc d i b a n d i n g k a n oleh stafilokok a t a u j a m u r . • Usia pasien; a n a k yang lebfli m u d a m e m p u n y a i prognosis yang lebih b u r u k ; hal ini sebagian disebabkan oleh kesufitan diagnosis dini;

375Kelainan dasar. Kelainan struktural j a n t u n g y a n g mendasari sangatm e n e n t u k a n prognosis. Vegetasi pada katup aorta atau mitral memberiprognosis yang lebih b u n i k daripada vegetasi jantung k a n a n ;A d a a t a u tidaknya g a g a l j a n t u n g d a n e m b o l i . G a g a l j a n t v i n g d a n e m b o l i ,k h u s u s n y a di tempat vital, sangat m e m p e r b u r u k prognosis;K e r u s a k a n k a t u p akibat vegetasi. Bila sangat berat m e s k i pasien sembvihd a r i e n d o k a r d i t i s n y a , d a l a m 1-2 t a h v m d a p a t m e n i n ^ a l a k i b a t gejala s i s atersebut.TABEL 13 2 . PENGOBATAN ANTIBIOTIK PADA ENDOKARDITIS AKIBAT KUMAN KOKUS GRAM POSITIF*)ORGANISME REGIMEN LAMA PENGOBATANS. v i r i d a n s 1. Penisilin G 1 juta satuan 2 minggu IV tiap 6 j a m plus strep- 4 minggu 2-4 minggu tomisin 7.5 mg/kg tiap 12 2-4 minggu 4 minggu > jam IM, atau 4 minggu > 2. Sefazolin 1 g IV tiap 8 j a m 4 minggu > 4 minggu >S. p n e u m o n i a e 1. Penisilin G 1 juta satuan IV tiap 6 jam, atau 2. Sefazolin 1 g IV tiap 8 j a mS t a p h , a u r e u s 1. Nafsilin 1 g IV tiap 4 jam, atau 2. Nafsilin seperti di atas, plus gentamisin 1.5 m g / k g B B tiap 8 j a m untuk 3-5 hari, atau 3. Sefazolin 1 g IV tiap 8 j a mStreptokukus 1. Ampisilin 1 g IV tiap 4 j a m ,ang resisten plus gentamisin 1 mg/kgBB IVterhadap penisi- tiap 8 jam, ataulin 2. Vankomisin 15 mg/kgBB IV ti- ap 12 jam plus gentamisin 1 mg/kgBB IV tiap 8 j a m*) Modifikasi dari Logue e t al, 1986PencegahanP e n c ^ a h a n letrih penting daripada pengobatan. T i n d a k a n p e n c ^ a h a n perludilakukan pada pelbagai prosedur yang menyebabkan bakteremia.

376Kelompok Pasien Yang Memerlukan PencegahanI n d i k a s i p e m b e r i a n profilaksis a n t i b i o t i ki m t i d c m e n c ^ a h t e r j a d i n y a e n d o k a r d i t i ssenantiasa berubah, s e h i n ^ a terdapat perbedaan dari satu Idinik ke klinik lain.A m e r i c a n H e a r t A s s o c i a t i o n m e m b a g i 2 k e l o m p o k , y a i t u y a n g harus d a n y a n gcfiaryurfcandiberikan profilaksis (Tabel 13-3).Obat dan Dosis Antibiotik ProfilaksisJenis obat u n t u k profilaksis terhadap endokarditis juga berbeda dari satu Idimkk e klinik lainnya, d a n dari w a k t u k e w a k t u . S e h a m s n y a antibiotiky a n g diberikansesuai dengan pola k u m a n setempat. Dibanding dengan m a s a sebelimmya, padasaat i n i terdeqjat beber^>a kecenderungan p e m b a h a n d a l a m profilaksis v m t u kendokarditis, yakni: • pemberian profilaksislebih disederhanakan; suntik, • lehih diperpendek waktunya; • terdapat kecenderungan u n t u k m e m a k a i obat oral dibanding obat khususnya pada pasien dengan risiko rendah. Rpgimpn yang dianjurkansebagai tindakanpencegahan u n t u k tindakan padagigi, m u l u t , d a n t e n ^ o r o k tertera p a d a T a b d 13-4A, s e d a n g k a n r ^ i m e n v m t u ktindakan pada traktus gastrointestinal d a n urogerfital d ^ a t dilihat pada T a b d13-4B. TABEL 13-3. KELAINAN JANTUNG YANG MEMERLUKAN PERLINDUNGAN TERHADAP ENDOKARDITIS * A. Harus dilakukan pencegahan: 1. Katup jantung prostetik 2. S e m u a kelainan katup didapat 3. S e m u a PJB struktural, kecuali defek septum atrium kecil, stenosis pulmonal ringan 4. Idiopathic hypertrophic subaortic stenosis 5. Pasca operasi koreksi penyakit jantung struktural, kecuali defek s e p t u m atrium atau duktus arteriosus persisten, 6 bulan pascabedah 6. Prolaps katup mitral B. Sebaiknya dilakukan pencegahan: 1. Pintasan ventrikuloarterial pada hidrosefalus 2. Pintasan dan fistula pada dialisis 3. Pacu jantung transvena * Modifikasi dari The Committee on Prevention of Rheumatic Fever and Bacterial Endocarditis (American Heart Association, 1977).

377TABEL 13-4A. REGIMEN YANG DIANJURKAN UNTUK PENCEGAHAN ENDOKARDITIS PADA T I N D A K A N GIGI, MULUT, DAN TENGGOROK*KEAD/AN OBAT DOSIS DAN CARA PEMBERIAN AmoksisilinProfilaksis 50 mg/kg (maks 3 g) PO 1 jam sebelum tindakan,standar Ampisilin diulang 6 jam kemudian dengan setengah dosisTidak dajat 50 mg/kg (maks 2 g) IV atau IM 0,5 j a m sebelum tin-m i n u m roat dakan, diulang 6 jam kemudian dengan setengah dosisAlergi perisilin Eritromsin 20 mg/kg (maks 1 g) PO 2 jam sebelum tindakan, atau diulang 6 jam kemudian dengan setengah dosis Kiindamisin 10 mg mg/kg (maks 300 mg) PO atau IV 1 j a m se- belum tindakan diulang 6 jam kemudian dengan se- tengah dosisModifikasi Rtkomendasi American Heart Association. JAMA 1990; 261:2919-22.TABEL 1 3 ^ B . REGIMEN YANG DIANJURKAN UNTUK PENCEGAHAN ENDOKARDITIS PADA TINDAKAN TRAKTUS GENITOURINA- RIUS DAN GASTROINTESTINAL*KEADAAN OBAT DOSIS DAN CARA PEMBERIAN AmpisilinProfilaksis 50 mg/kg (maks. 2 g) IV atau IM 0,5 j a m sebelumstandar ^us tindakan, ulangi 6 jam kemudian dengan dosis Gentamisin yang samaAlergi penisilin Vankomisin 2 mg/kg (maks 80 mg) IV atau IM 0,5 j a m sebelum tindakan, ulangi 8 jam kemudian dengan dosis yangPasien dengan plus samarisiko kecil Gentamisin 20 mg/kg (maks 1 g) IV dalam waktu 1 j a m sebelum Amoksisilin tindakan, ulangi 8 jam kemudian dengan dosis yang sama sama dengan profilaksis standar 50 mg/kg (maks 3 g) PO 1 jam sebelum tindakan, ulangi 6 jam kemudian dengan setengah dosis tersebut* Modifikasi Rekomendasi American Heart Association. JAMA 1990; 261:2919-22.

378 DAFTAR PUSTAKA 1 . Awadallah SM, Kavey R-EW, Bynun CJ, et aL T h e c h a n g i n g p a t t e r n o f i n f e c t i v e e n - docarditis in childhood. A m J Cardiol 1991; 68:90-4. 2 . Dajani AS, Bisno AL, Chung KJ, et aL P r e v e n t i o n o f b a c t e r i a l e n d o c a r d i t i s : R e c o m - mendations by the American Heart Association. JAMA 1990; 264:2919-22. 3 . Dajani AS. E n d o c a r d i t i s . D a l a m : G e s s n e r I H , V i c t o r i c a B E , P e n 3 r u n t i n g . P e d i a t r i c c a r - diology -A problem oriented approach. Philadelphia: W B Saunders, 1993;221-8. 4 . D o u g l a s A Moore-Glllon J , E y k y n S. Fever during treatment of infective endbcarditis. L a n - cet 1986; 1:1341-3 5 . J o r d a n S C , S c o t t Q Heart disease in paediatrics, edisi ke-3. L o n d o n : Buttenwrtfis, 1 9 8 9 6 . Madiyono B, Oesman IN, Sastroasmoro S. M i o k a r d i t i s d i f b e r i k a . D a l u n : M a r k u m A H , et al. B u k u A j a r I l m u K e s e h a t a n A n a k . J a k a r t a : F K U I , 1 9 9 1 ; 6 1 8 - 2 0 7 . Sastroasmoro S, Madiyono B, Oesman IN, Putra ST. B a c t e r i a l e n d o c a r d i t i s i n c h i l - d r e n : C l i n i c a l a n d l a b o r a t o r y findings, a n d t h e r o l e o f e c h o c a r d i c g r a p h j i n i t s d i a g n o - sis and treatment Paediatr Indones 1989; 29:188-98. 8 . Sastroasmoro S, Madiyono B, Affondi, M. T e m p o r a r y c a r d i a c p a c i n g i n h e a r t b l o c k complicating diphteritic myocarditis. 3rd Asian Congress o f Pediaric, Bangkok , 1989. 9 . Victorica BE. C a r d i o m y o p a t h y . D a l a m : G e s s n e r I H , V i c t o r i c a B E , ' e n y u n t i n g . P e - diatric cardiolcgy - A problem oriented approach. Philadelphia: Sunders, 1993; 183-90. 1 0 . WHO, ISFC Task Force. R e p o r t o f t h e W H O / I S F C t a s k f o r c e o n t i e d e f i n i t i o n a n d classification of cardiomyopathies. B r Heart J 1980; 44:6723.