Important Announcement
PubHTML5 Scheduled Server Maintenance on (GMT) Sunday, June 26th, 2:00 am - 8:00 am.
PubHTML5 site will be inoperative during the times indicated!

Home Explore Bab 6. Iskemia dan Infark Miokardium

Bab 6. Iskemia dan Infark Miokardium

Published by haryahutamas, 2016-04-03 10:11:04

Description: Bab 6. Iskemia dan Infark Miokardium

Search

Read the Text Version

lskemiadan lnfarkMiokardiumPada bab iniAnda akan belajar:1. tiga hal yang terjadi pada EKG selama infark miokardium (gelombang T hiper- akut dan inversi gelombang 1 elevasi segmen ST dan munculnya gelombang Q baru)2. bagaimana membedakan gelombang Q normal dengan gelombang Q pada infarkJa^ bagaimana EKG dapat menentukan lokasi infark pada daerah tertentu di jantung4. perbedaan antara infark gelombang Q dan non-Q5. bagaimana EKGberubah selama serangan angina (depresi segmen ST dan inversi ge- lombang T)6. bagaimana membedakan angina tipikal dengan angina Prinzmetal (vasospastik) pada EKG7. peran uji stres dalam mendiagnosis pe- nyakit arteri koroner8 mengenai kasus Joan L., seorang perem- puan yang menderita infark akut serta belasan komplikasi yang segera memer- lukan perhatian akut Anda dan keahlian yang tiada tara.

210 _l 6 lskemia dan lnfark Miokandrium& Apa itu tnfark Miokardium?Infark miokardium, atau \"serangan jantung\", terjadi ketika salahsatu arteri koroner tersumbat sepenuhnya. Daerah miokardium yangdipasok oleh arteri koroner tersebut kehilangan pasokan darahnya danmati karena kehilangan oksigen dan nutrien lain. Patogenesis yangterjadi pada hampir semua kasus adalah penyempitan progresif arterikoroner oleh proses aterosklerosis. Penyumbatan total dan mendadakyang mempercepat infark ini biasanya disebabkan oleh trombosis yangmenempel atau spasme arteri koroner. Penyumbatan arteri koroner dapat menyebabkan infark daerah miokardium yang darahnya dipasok oleh arteri tersebut. (A) Arleri koroner sedikit demi sedikit menyempit karena plak aterosklerotik. (8) lnfark dapat disebabkan oleh trombus akut yang menempel di atas plak yang sudah ada sebelumnya.

l^Bagaimana Mendiagnosis lnfark Miokandrium 211& Bagaimana Mendiagnosis Infark Miokardium?Ada tiga komponen untuk mendiagnosis infark miokardium: (1)anamnesis dan pemeriksaan fisik; (2) pemeriksaan enzim jantung; dan(3) EKG.Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Bila pasien datang dan me-nunjukkan tanda-tanda khas infark - nyeri dada substernal yang lamadan seperti diremas, menjalar ke mandibula atau lengan kiri, disertaidengan mual, berkeringat banyak, dan sesak nafas - tidak usah terlaluragu untuk menegakkan diagnosis, Namury sebagian besar pasien,terutama mereka yang menderita diabetes melitus dan usia lanjut,mungkin tidak menunjukkan semua gejala ini. Beberapa infarkbahkanbersifat \"tenattg\", sama sekali tidak memiliki manifestasi klinis yangjelas.Enzim jantung. Sel miokardium yang mati akan mengeluarkankandungan selnya ke dalam aliran darah. Peningkatan kadar krea-tin kinase (CK) dalam darah, terutama isoenzim MB, merupakan pe-tunjuk kuat adanya infark. Pemeriksaan enzim Troponin I sekarangjuga merupakan bagian penting evaluasi pada kecurigaan adanyainfark miokardium karena enzim ini meningkat lebih awal daripadaisoenzim CK-MB. Kadarnya dapat tetap tinggi selama beberapa hari.Kadar CK biasanya tidak meningkat sampai 6 jam sesudah infark dankembali normal dalam 48 jam. !

212 ^l 6 lskemia dan lnfark Miokandrium Enzim intraselulardilepaskan oleh sel miokardium yang mati setelah penyumbatan koroner total yang menyebabkan infark akut.EKG. Pada kebanyakan infark, EKG akan menyingkap tirai diagnosisyang tepat. Tampak perubahan elektrokardiografik yang khas padainfark miokardium, dan perubahan yang paling awal terjadi hampirbersamaan dengan terjadinya kerusakan miokardium. PemeriksaanEKG harus dilakukan sedini mungkin pada setiap orang yang dicurigaimengalami infark walaupun cuma kecil. Namury gambaran EKGawal mungkin tidak selalu bersifat diagnostik, dan evolusi perubahangambaran elektrokardiografik bervariasi antara satu orang dan yanglainnya; dengan demikian perlu dilakukan kardiogram serial bilapasien dirawat di rumah sakit.

l^Bagaimana Mendiagnosis lnfark Miokandrium 213 Selama infark miokardium akut, gambaran EKG berubah melaluitiga stadium: 1. Gelombang T meninggi (T hiperakut) yang diikuti inversi ge- lombang T ( gambar A dan B di bawah) 2. Elevasi segmen ST (C) 3. Munculnya gelombang Q baru. (D)iiri: i:t'ir .; l.i..i :.ili F_'.: : ..:: i.. l'-!- ':,, i l!:'l1:'r f :l -r\"4.:l.-^..- iJ; .i:\i:,-.: -. t 1.l j':i:-1ri:,i :_:-l a-: L:.:\"l:-jr: IA, ,\"Walaupuh gamb'aran.EKG selalu berubah metalui.-tiga stadium ini selama infark akut, salah satu di antara perubahan ini dapat terjadi tanpa adanya'.,. perubahanr,ydng.lain:.: Dengan demikian, misalnya elev€sii.segmen T tanpa adanya inversi gelombang T bukan kejadian yang sama sekali tidak bisa,:',ditemui;'sepertipada'gambar C di atas, Pelajari ebrarmengenali,ketiga per-,'ubahan,inl,,pertahankan kecurigaan Anda terhadap infark miokaidium.l'tetap.tinggi;'dan.ehda.hampirpastitidakakan:.pe.rnahsalah... -. ,''::.-'...... 'l

214 ^l 6 lskemia dan lnfark MiokandriumGelombang TDi awal infark, gelombang T meninggi dan menyempit, suatu fenomenayang disebut memuncak (peaking). Gelombang T yang memuncakini sering disebut sebagai gelombang T hiperakut Segera setelah itu,biasanya beberapa jam kemudian gelombang T mengalami inversi. (A) Gelombang T meninggi pada pasien yang sedang mengalami infark akut (8) Sadapan yang sama 2 jam kemudian menunjukkan inversi gelombang T. Perubahan gelombang T ini menggambarkan iskemia miokardium,yaitu kurangnya aliran darah yang adekuat menuju miokardium. Iskemia kemungkinan besar bersifat reversibel: Jika aliran darahdipulihkan atau kebutuhan oksigen jantung dipenuhi, gelombangT akan kembali normal. Sebaliknya, jika kematian sel miokardiumyang sebenarnya (infark sejati) telah terjadi, inversi gelombang T akanmenetap selama berbulan-bulan sampai bertahun-tahun. Inversi gelombang T dengan sendirinya hanya merupakan petunjuktentang iskemia dan tidak diagnostik untuk infark miokardium.

Bagaimana Mendiagnosis lnfark Miokandrium | 21 5 Inversi gelombang T merupakan temuan yang amat tidak spesifik.Banyak hal yang dapat menyebabkan gelombang T terbalik; misalnya,kita telah melihat bahwa baik blokade cabang berkas mauPun hiper-trofi ventrikel yang disertai kelainan repolarisasi menyebabkan inversigelombang T. Salah satu ciri-ciri diagnostik yang membantu adalah bahwa gelom-bang T pada iskemia miokardium mengalami inversi yang simetris,sedangkan pada sebagian besar keadaan lainbersifat asimetrik, berupalandaian ke bawah yang pelan dan landaian ke atas yang cepat. (A) lnversi gelombang T simetrik pada pasien yang menderita iskemia (8) Contoh gelombang T asimetrik pada pasien yang menderita hipertrofi ventrikel kiri dan kelainan repolarisasi Pada pasien yang gelombang T-nya yang sudah mengalami inversi,iskemia dapat mengubah gelombang T tersebut kembali menjadinormal. Fenomena ini disebut pseudonormalisasi. Untuk mengenalipseudonormalisasi, kita memerlukan pembandingan antara gambaranEKG yang sekarang dan EKG sebelumnya.

-l216 6 lskemia dan lnfark MiokandriumSegmen STElevasi segmen ST merupakan perubahan kedua yang terjadi secaraakut pada evolusi infark. Dua contoh elevasi segmen ST selama infark akut: (A) tanpa inversi gelombang T dan (B) disertai inversi gelombang T. Elevasi segmen ST menandakan cedera miokardium. Cedera ke-mungkinan menggambarkan derajat kerusakan selular yang lebih darisekedar iskemia, tetapi kemungkinan besar juga bersifat reversibel, danpada beberapa kasus, segmen ST langsung kembali normal. Namunpada kebanyakan kasus, elevasi segmen ST merupakan tanda yangdapat diandalkan bahwa telah terjadi infark sejati, dan bahwa akantampak gambaran elektrokardiografi infark yang komplet kecuali jikasegera dilakukan intervensi terapeutik agresif. Bahkan pada infark sejati, segmen ST biasanya kembali ke garisdasar dalam beberapa jam. Elevasi segmen ST yang persisten seringmenandakan adanya pembentuk an aneurisma aentrikular, y altu dindingventrikel yang melemah dan menggembung. Seperti inversi gelombang I elevasi segmen ST dapat ditemukanpada sejumlah keadaan lain selain cedera miokardium. Bahkan adajenis elevasi segmen ST yang dapat ditemukan pada jantung normal.

l^Bagaimana Mendiagnosis lnfark Miokandrium 217Fenomena ini disebut repolarisasi awal (sebenarnya nama fisiologikyang salah) atau eleansi titik | (istllah yang jauh lebih baik). Titik I atautitik tautan (junction) merupakan tempat segmen ST tinggal landasdari kompleks QRS. Dua contoh elevasi titik J Elevasi titik I sering ditemui pada individu yang sehat dan muda.Segmen ST biasanya kembali ke garis dasar dengan olahraga. Elevasititik J tidak mempunyai arti patologik apapun. Bagaimana elevasi segmen ST pada cedera miokardium dapatdibedakan dengan elevasi titik J? Pada penyakit miokardium, segmenST yang mengalami elevasi mempunyai konfigurasi yang berbeda. Iamelengkung ke atas dan cenderung samar-samar bergabung dengangelombang T. Pada elevasi titik t gelombang T tetap pada bentuknyayang independen. Elevasi segmen ST selama infark. Perhatikan bagaimana segmen ST dan gelombang T bergabung satu sama lain tanpa batas yang jelas di antara mereka.

lskemia dan lnfark MiokandriumGelombang QMunculnya gelombang Q yang baru menunjukkan bahwa telah terjadikematian sel miokardium yang ireversibel. Keberadaan gelombang Qbaru merupakan tanda diagnostik in{ark miokardium. (A) Sadapan lll pada pasien sehat. (B) Sadapan yang sama pada pasien yang sama, 2 minggu sesudah mengalami infark miokardium inferior. Perhatikan gelombang Q yang dalam. Gelombang Q biasanya muncul dalam beberapa jam sejak onsetinfark, tetapi pada beberapa pasien, gelombang ini memerlukanbeberapa hari untuk muncul. Segmen ST biasanya sudah kembali kegaris dasar pada saat gelombang Q muncul. Gelombang Q cenderungmenetap sepanjang hidup pasien.

Bagaimana Mendiagnosis lnfark Miokandrium l^ 219Mengapa Gelombang Q TerbentukPembentukan gelombang Q sebagai tanda infark mudah dimengerti.Bila suatu daerah di miokardium mati, ia tidak memPunyai aktivitaslistrik - ia tidak lagi mampu menghantarkan aliran listrik. Akibatnya,semua gaya listrik jantung akan diarahkan meniauhi daetah infark.Oleh karena itu, elektroda yang terletak di atas daerah infark akanmerekam defleksi negatif dalam, yaitu suatu gelombang Q. sadapan I (AJ Depolarisasi ventrikel kiri normal beserta panah yang menunjukkan listrik. Perhatikan gelombang R yang tinggi pada sadapan l. (8) Dinding lateral ventrikel kiri mengalami infark, dan sebagai akibatnya, sekarang tidak mempunyai aktivitas listrik. Oleh karena itu' aksis listrik bergeser ke kanan dan menjauhi sadapan I yang sekarang menunjukkan defleksi negatif (gelombang Q).

220 ^l 6 lskemia dan lnfark MiokandriumPerubahan ResiprokalSadapan lain yang terletak tidak jauh dari lokasi infark, akanpeningkatan nyata gaya-gaya listrik yang sedang bergerak mendekatisadapan tersebut. Sadapan ini akan merekam gelombang R positif dantinggi. Perubahan berlawanan yang dicatat oleh sadapan yang jauh inidisebut perubahan resiprokal. Konsep ini berlaku tidak hanya padagelombang Q tetapi juga pada segmen ST dan gelombang T. Dengandemikian, sadapan yang terletak jauh dari infark dapat merekamdepresi segmen ST. l'Y F i-i-! ;lr--i,:.i l-.1....;,a-: ii -i-i L.: i..i--: -i-r.$-. -lt:f--r--*: _f-:r_1-raa ; -i-j.r..ilrr-ial i-f::i-: {\" ?-l*\"fqfa i .1:*i ..;. .1.. I t; w:i;1j,;-;\" i. .a a: i r.l-l j1*t!\"lJ-- ;-;..\"1 : i-:'| f 'i I r-: ..U.;,t ial,l.r--i i.{ }.t .$ 1-$** r i -iri \",,.:\". {-f-}{l-i .i....1-+.j :t1-] i..i- titl 'is1 .:..1 ..r,.: -;-!-i- tial.--*i:-ri,.1tI.lt...' rt i++s 1? I .\":; .:l-i!.,:r'i\" 'i I\"l-$+\"lt V3Perubahan resiprokal pada infark inferior. Elevasi ST akut dangelombang T hiperakut pada sadapan ll direkam sebagai de-presi segmen ST dan inversi gelombang T pada sadapan V,.

Bagaimana Mendiagnosis lnfark Miokandrium l- 221Gelombang Q Normal versus Q PatologisGelombang Q kecil dapat terlihat pada sadapan lateral kiri (I, AVL,Vu, dan Vu) dan kadang pada sadapan inferior (terutama II dan III)pada jantung yang sangat normal. Gelombang Q ini disebabkan olehdepolarisasi awal septum interventrikular dari kiri ke kanan. Gelombang Q patologik yang menandakan infark cenderunglebih luas dan lebih dalam. Mereka sering disebut sebagai gelombang Qsignifikan. Kriteria untuk gelombang ini adalah sebagai berikut: 1. Durasi gelombang Q harus lebih besar dari 0,04 detik 2. Kedalaman gelombang Q sekurang-kurangnya harus sepertiga tinggi gelombang R pada kompleks QRS yang sama. BI U A Contoh gelombang Q signifikan. Lebarnya (A) melebihi 0,04 detik dan kedalamannya (B) melebihi sepertiga tinggi gelombang R ..... Catatan: Karena sadapan AVR menduduki posisi unik pada bidang frontal, ia biasanya menunjukkan gelombang Q yang amat dalam. Sadapan AVR tidak usah dipertimbangkan dalam penilaian kemungkinan infark.

lskemia dan lnfark MiokandriumApakah gelombang Q berikut signifikan? Jawab: gelombang Q pada sadapan I dan AVF merupakan gelombang Q signifikan. Gelombang Q pada sadapan ll terlalu dangkal dan sempit sehingga tidak memenuhi syarat ( jangan rancu antara gelombang Q yang sangat kecil dan gelombang S yang besar). Gelombang Q pada sadapan AVR sangat besar, tetapi gelombang Q diAVR tidak pernah signifikan!

BagaimanaMendiagnosislnfarkMiokandrium L223tM$ rnrark Miokardium ;ft's:;:frl:,.i#' 1. Gelombang T awalnya memuncak lalu mengalami inversi. Perubahan gelombang T menggambarkan iskemia miokardium' Jika terjadi infark sejati, gelombang T tetap mengalami inversi selama beberapa bulan sampai beberapa tahun. 2. Elevasi segmen ST awalnya mengalami elevasi dan bergabung dengan gelombang T. Elevasi segmen ST menggambarkan cedera miokardium. Jika terjadi infark, segmen ST biasanya kembali ke garis dasar dalam beberapa jarn. 3. Gelombang Q yang baru muncul dalam waktu beberapa jam sampai beberapa hari. Gelombang ini menandakan adanya infark miokardium. Pada sebagian besar kasus, gelombang ini menetap sepanjang hidup pasien.lstilah srndrom koronerakut digunakan pada penderita penyakit koroner tidakstabil .atai infark yahg: sedbngrter:jadi;,'pada'pailen ini, terapi'ybng, diberikan'jdiW,inai;,,d'iinp{salrk6emnci'qokgaarh\"diucemderrha,artuasm.,b.daikheannaldi,asnedbianih:kmanumnguknignk.inSemkaernaynegl,am.baatnkyaankteisedia',teiapi'iang jika dibefikan'dalani beberapa jam'p-ertama sesudah gnsetinf6r:k, dap'at mencagah perluasan infark lebih lanjiit'd6n.memperbai(i'angka: ' ,rlpielalaimnigns'ougnegina:na'chfiidVuitpq.i:,r.,,,Acgoemnp''lfeiox,mi,dbaonli.tti/ks.s.(taeeimipalasimuki1,sotrsee'ap.tOakci.tni7aaietgi,l,)',atdn?ispoayt la.mtede,. '; 'ImeCah gumpalanrbek-- arah::o| ddlam,afiQii'koronlel,dan memper:bbiki alirandarah sebelum terjadi kematian miokardium. Di rumah sakit yang mempunyaifasilitas kateterisaii dan angioplasti, angioplasti darurat dalam 6 jam pertamalejakr oniet iniark' baik.,,irii,6iar akut.,maupun,lpaQ.a, tontiol, jangka panjangmemberikan kelangsungan hidup lebih baik daripada hanya trombolisis saja.Setelah angioplasti telah berhasil dilakukan, penempatan sten berlaprs obat-oo-atan sitotoksik untuk m-eniegah penyumbatan: kembali (biasanya akibatproliferasi sel) di tempat asal''lesi telah'mengurangi angka kejad'nn stenosisberulang mulai dari sekitar sepeftigardi antara seluruh pasien Yang,ms.t.1amiangioplasti sampbi benar.benar nol' Pemberian agen penghambat trombosit baikoral maupun intravena lebih lanjut memperbaiki angka kesembuhan pasien.Apapun intervensi yang adq atau yang,,Anda pilih. kunci::keberhasilan te-iapinya adalah ketepatan waktu: Anda harus menginter:vensi'dengan cepat.Karena itu,ipengenalan terhadap perubahan akut infark miokardium padaE KG merupa kanr salah .satu, df antar-a, bgbelapt kemampuan dia gnostik yan gdapat segera menyelamatkan hidup.

lskemia dan lnfark Miokandrium Menentukan Lokasi InfarkDaerah di miokardium yang mengalami infark bergantung pada arterikoroner yang tersumbat dan luasnya aliran darah kolateral. Ada duasistem pasokan darah utama menuju miokardium, yang satu memasoksisi kanan jantung dan yang satu lagi memasok sisi kiri jantung. Arteri koronaria dekstra berjalan di antara atrium kanan dan ven-trikel kanan kemudian melingkari permukaan posterior jantung. Padasebagian besar individu, ia memberikan cabang desenden yang me-masok nodus AV. Arteri koronariq sinistra bercabang menjadi lamus interuentrikulsrisanterior (LAD, left anterior descending artery) dan ramus sirkumfleksus.LAD memasok dinding anterior jantung dan sebagian besar sekatinterventrikular. Ramus sircumfleksus berjalan di antara atrium kiri danventrikel kiri dan memasok dinding lateral ventrikel kiri. Pada sekitar10% populasi, ia memberikan cabang yang memasok nodus AV. Arteria koronaria sinistra Arteri koronaria dekstra Ramus interventrikularis anterior a. koronaria sinistra Ramus interventrikularis posterior a. koronaria dekstra Arteri-arteri koroner utama.

Menentukan Lokasi lnfark Lokasi infark harus ditentukan karena dampak prognostik danterapeutik turut ditentukan oleh daerah mana di jantung yang telahmati. Infark dapat dikelompokkan menjadi beberapa kelompok anatomikumum, yaitu infark inferior, infark lateral, infark anterior, dan infarkposterior. Ada juga kombinasi infark, seperti infark anterolateral yanglumayan sering ditemui. infark dinding lateral Empat tempat anatomik dasar infark miokardium. Hampir semua infark miokardium melibatkan ventrikel kiri. Tidakmengherankan, karena ventrikel kiri merupakan ruang yang palingberotot dan paling giat bekerja. Karena itu, ventrikel kiri paling rentanterhadap gangguan pasokan darah. Beberapa infark inferior jugamelibatkan sebagian ventrikel kanan.

226 ^l 5 lskemia dan lnfark Miokandrium Perubahan elektrokardiografik yang khas pada infark terjadi ha-nya pada sadapan-sadapan yang terletak di atas atau di dekat lokasiinfark. 7. Infark inferior melibatkan permukaan diafragmatik jantung. In- fark ini sering disebabkan oleh penyumbatan a. koronaria deks- tra atau cabang desendennya. Perubahan elektrokardiografik yang khas dapat dilihat pada sadapan inferior (II, III, dan AVF). 2. Infark lateral melibatkan dinding lateral kiri jantung. Infark ini sering disebabkan oleh penyumbatan ramus sirkumfleksus a. koronaria sinistra. Perubahan akan terjadi pada sadapan lateral kiri (I, AVL, Vs dan V.). 3. Infark anterior melibatkan permukaan anterior ventrikel kiri dan biasanya disebabkan oleh penyumbatan ramus interventrikularis anterior a. koronaria sinistra. Semua sadapan prekordial (V, sam- pai Vu) dapat menunjukkan perubahan. 4. Infark posterior melibatkan permukaan posterior jantung dan biasanya disebabkan oleh penyumbatan a. koronaria dekstra. Ti- dak ada sadapan yang terletak di atas dinding posterior. Oleh karena itu, diagnosis harus ditegakkan dengan cara mencari perubahan resiprokal pada sadapan anterior, terutama V. Per- ubahan resiprokal akan dibahas nanti. Sebenarnya sangat mudah untuk memasang elektroda pada punggung pasien untuk melihat gaya-gaya listrik posterior dengan baik. Bila hal ini dilakukan (sayangnya jarang dilakukan), kemampuan EKG untuk, rr, mendiaQnosis infark miokardium sangat mqningkat. Susunan yang: disebut sebagai EKG 1 5 sadapan yang mempunyai dua sadapan V yang .ditempatkan pada.punggung (V;:Oan V;) d611.,satu,:pada dinding dada\". anterior..kanan (V7R). ini, ts1ny61a 'mendeteksir,elevAsi 'segmeni ST pada..r,,,sebagian b-esar pasien yar,rg diCUrigAi mengalami infarkte-tapi mehunjukkan hasil normal pada EKG 12 sadapan. Catatan: Anatomi' koroner' san gat belagarn di anta ia berbaga i' i hdividu; dan pembuluh darah yang sebenarnya terlibat tidak selalu sama dengan pembuluh darah yang kita perkirakan berdasarkan EKG

Menentukan Lokasi lnfarklnfark lnferiorInfark inferior selalu disebabkan oleh sumbatan a. koronaria dekstraatau cabang desendennya. Perubahan terlihat pada sadapan II, III, danAVF. Perubahan resiprokal dapat ditemukan pada sadapan anteriordan lateral kiri. Walaupun pada gelombang Q signifikan kebanyakan infark menetapsepanjang hidup pasien, hal ini tidak selalu terjadi pada infark inferior.Dilam selenguh iahun, sebanyak 50% penderita infark inferior tidakakan menunjukkan gelombang Q signifikan. Oleh karena itu, adanyagelombang Q kecil pada sadapan inferior dapat memberi kesan adanyainfark inferior lami. Namury ingat bahwa gelombang Q inferior keciljuga dapat ditemukan pada jantung normal. Riwayat klinis pasienharus menjadi pedoman Anda. lnfark inferior yang telah berevolusi sepenuhnya' Gelombang Q dalam dapat ditemukan pada sadapan ll, lll, danAVF.

228 ^l 5 lskemia dan lnfark Miokandriumlnfark LateralInfark lateral dapat disebabkan oleh penyumbatan ramus sirkumfleksusa. koronaria sinistra. Perubahan-perubahan tersebut dapat dilihat padasadapan I, AVL, V, dan Vu. Perubahan resiprokal dapat ditemukanpada sadapan inferior. AVR l.:: l: V6 lnfark dinding lateral akut. Elevasi ST dapat dilihat pada sadapan l, AVL, Vs dan Vu. Perhatikan juga gelombang Q dalam pada sadapan ll, lll, dan AVF yang menandakan infark inferior yang sudah terjadi sebelumnya. Apakah kamu memperhatikan gelombang Q dalam pada sadapan V, sampai Vu? Gelombang ini diakibatkan oleh infark lateral lain yang terjadi beberapa tahun yang lalu.

Menentukan Lokasi lnfark l??,lnfark AnteriorInfark anterior terjadi akibat sumbatan LAD. Perubahan-perubahantersebut terlihat pada sadapan prekordial (V, sampai Vu). Jika a.koronaria sinistra tersumbat, terjadi infark anterolateral denganperubahan pada sadapan prekordial dan pada sadapan I serta AVL.Perubahan resiprokal ditemukan pada sadapan inferior. Hilangnya gaya-gaya listrik anterior pada infark anterior tidak se-lalu menyebabkan terbentuknya gelombang Q. Pada beberapa pasienmanifestasinya, mungkin hanya berupa hilangnya atau berkurangnyapola normal peningkitan gelombang R prekordial. seperti yang telahAnda ketahui, dalam keadaan normal sadapan prekordial menunjukkanpeningkatan tinggi gelombang R yang progresif dan berurutan mulaidari V, sampai Vr. Bila Anda amati, ada jantung normal, amplitudogelombang R akan meningkat setidaknya 1 mV pada setiap sadapandari V, sampai V, (dan sering sampai Vr). Pola ini dapat hilang padainfark anterior; ini disebut peningkatan gelombang R yang buruk (poor Rwaae prlgressian). Bahkan pada keadaan tidak adanya gelombang Qsignifikan, peningkatan gelombang R yang buruk dapat menandakanadanya infark anterior. Peningkatan gelombang R yang buruk tidak spesifik untuk diag-nosis infirk anterior. Ia juga dapat ditemukan pada hipertrofi ventrikelkanan, pada penderita penyakit paru kronik, dan - mungkin palingsering - pada penempatan sadapan yang tidak tepat. lnfark anterior yang disertai peningkatan gelombang R yang buruk sepanjang sadapan Prekordial.

lskemia dan lnfark Miokandriumlnfark PosteriorInfark posterior selalu disebabkan oleh sumbatan a. koronaria dekstra.Karena tidak ada sadapan konvensional yang terletak di atas dindingposterior, dalam penegakan diagnosis diperlukan adanya perubahanresiprokal pada sadapan anterior. Dengan kata lairy karena kita tidakdapat melihat elevasi segmen ST dan gelombang Q pada sadapanposterior yang tidak ada, kita harus mencari depresi segmen ST dangelombang R tinggi pada sadapan anterior, terutama sadapan Vr. Infarkposterior merupakan bayangan cermin infark anterior pada EKG. Kompleks QRS normal pada sadapan V, terdiri dari gelombangR kecil dan gelombang S dalam; karena itu, keberadaan gelombangR tinggi terutarna yang disertai depresi segmen ST pastinya mudahdikenali. Sambil mencocokkan dengan keadaan klinis, munculnyagelombang R dengan amplitudo yang lebih besar daripadagelombangS yang menyertainya sangat mengesankan adanya infark posterior. Petunjuk lain yang membantu adalah pasokan darah jantung. Ka-rena dinding inferior biasanya mempunyai pasokan darah yang samaseperti dinding posterior, akan sering dijumpai infark dinding inferioryang menyertai infark posterior. Satu peringatan:Anda tentu ingat (saya yakin itu!) bahwa terlihatnyagelombang R besar yang melebihi amplitudo gelombang S padasadapan V, juga merupakan salah satu kriteria diagnosis hipertrofiventrikel kanan. Namun, diagnosis hipertrofi ventrikel kanan jugamemerlukan adanya deviasi sumbu ke kanary yang tidak terdapatpada infark posterior. lnfark posterior. Pada sadapan V', gelombang R lebih besar daripada gelombang S. Juga ada depresi segmen ST dan inversi gelombang T pada sadapan V, dan V,

l^Menentukan Lokasi lnfark 231Di manakah lokasi infarknya? Apakah sifatnya akut?lni merupakan contoh infark anterior yang sedang terjadi. Dapat kita lihatadanya elevasi segmen ST pada sadapan V, dan V. serta peningkatangelombang R yang buruk.

232 I 6 tskemia dan lnfark Miokandrium Di manakah lokasi infarknya? Apakah sifatnya akut? V6 EKG inl menunjukkan infark posterior dan inferior akut. (ingat ketika kami mengatakan bahwa sebagian besar Infark posterior disertai dengan bukti adanya infark inferior?) Elevasi segmen ST yang disertai peninggian gelombang T pada sadapan ll, lll, dan AVF menunjukkan adanya infark inferior akut. Ada juga bukti keterlibatan dinding posterior, yaitu dengan adanya gelombang R tinggi, depresi segmen ST, dan inversi gelombang T pada sadapan V,.

lnfark Miokardium Tanpa Gelombang Q Infark Miokardium Tanpa Gelombang QTidak semua infark miokardium menghasilkan gelombang e. Se-belumnya diduga bahwa pembentukari geiornbuig Q memerlukanadanya infark pada seluruh bagian dinding 4iokardium, sedangkanjadi diasumsikan bahwa tidak adanya gelombang Q menunjukkaninfarkhanya terjadi pada sebagian lapisan daiam dinding miokardiumyang disebut subendokardium. Oleh karena itu, orang-orang menyebutinfark ini sebagai infark transmural atau subendokardium. lokasi infark transmural lokasi infark subendokardium Gambar (A) infark transmural dan (B) infark subendokardium.

234 _l 6 lskemia dan lnfark Miokandrium Namury penelitian patologik menemukan sedikit korelasi yangkonsisten antara evolusi gelombang Q dan apakah suatu infarktergolong transmural atau subendokardium. Beberapa infarktransmural gagal menghasilkan gelombang q dan beberapa infarksubendokardium justru menghasilkan gelombang Q. Oleh karena itu,seberapa pun deskriptifnya, terminologi lama sudah tidak digunakanlagi dan diganti dengan istilah \"infark gelombang Q\" dan \"infarkgelombang non-Q\" yang tidak sejelgs istilah lama. Satu-satunya perubahan EKG pada infark gelombang non-Qadalah inversi gelombang T dan depresi segmen ST. Kita tahu bahwa infark gelombang non-Q mempunyai angkamortalitas dini yang lebih r.endah dan risiko infark dan mortalitas dikemudian hari yang lebih tinggi daripada infark gelombang Q. Infarkgelombang non-Q agaknya bersifat seperti infark yang kecil dan tidakutuh. Ahli jantung mengambil langkah yang amat agresif pada pasien-pasien ini, mengevaluasinya secara menyeluruh, dan melakukanintervensi terapeutik (dengan operasi bypass graft koroner maupunberbagai prosedur angioplasti yang sekarangbanyak dilakukan) untukmencegah infark lebih lanjut dan kematian. lnfark gelombang non-Q. Depresi segmen ST paling jelas terlihat pada sadapan V, dan V' dan inversi gelombang T dapat ditemukan pada sadapan V, sampai Vu. Pada pasien ini tidak pernah terjadi perubahan gelombang Q, tetapi enzim jantungnya melambung tinggi sehingga memperkuat dugaan adanya infark sejati.

Angina l^ 235 AnginaAngina merupakan nyeri dada khas yang timbul pada penyakit arterikoroner. Penderita angina pada akhirnya dapat terus mengalami infarkatau tetap'stabil selama bertahun-tahun. Pemeriksaan EKG selamaserangan angina berlangsung akan menunjukkan depresi segmen STatau inaersi gelomb ang T. Tiga contoh perubahan EKG yang terjadi saat angina (A) inversi gelombang T, (8) depresi segmen ST, dan (C) depresi segmen ST yang disertai inversi gelombang T. Dua carauntukmembedakandepresisegmenSTpada angina dengandepresi segmen ST pada infark gelombang non-Q adalah melaluigambaran klinis dan perjalanan waktunya. Pada angina, segmen STbiasanya kembali ke, garis dasar segera sesudah serangan mereda.Pada infark gelombang non-Q, segmen ST tetap di tempat setidaknyaselama 48 jam. Pemeriksaan enzim jantung dapat membantu karenaenzim ini akan meningkat pada infark tetapi tidak meningkat padaangina tanpa penyulit.

236 ^l 6 lskemia dan lnfark MiokandriumAngina PrinzmetalAda satu tipe angina yang menunjukkan eleaasi segmen ST. AnginaPrinzmetal dapat terjadi kapan saja dan pada banyak pasien disebab-kan oleh spasme arteri koroner, sedangkan angina tipikal biasanyadisebabkan oleh aktivitas fisik berat dan disebabkan oleh penyakit kar-diovaskular aterosklerotik yang progresif. Elevasi segmen ST agaknyamenggambarkan cedera transmural yang reversibel. Bentuk segmenST seringnya tidak menyerupai gambaran infark sejafi yang berbentukseperti kubah dan bulat, dan segmen ST akan segera kembali ke garisdasar bila pasien diberi obat antiangina (misalnya, nitrogliserin). Angina Prinzmetal yang menunjukkan elevasi segmen ST. Pasien yang menderita angina Prinzmetal sebenarnya dibagi daiamdua kelompok: mereka yang tidak mempunyai penyakit aterosklerosisdan rasa nyerinya hanya disebabkan oieh spasme arteri koroner, danmereka yang sebelumnya sudah mempunyai penyakit aterosklerosisdan mengalami spasme pada saat bersamaan (atau juga tidak); EKGtidak dapat membedakan dua kelompok ini.

ffim Segmen ST pada-Penyakit Jantung lskemikElevasi Segmen 5rDapat ditemukan pada infark transmural yang sedang terjadi ataupada angina Prinzmetal.Depresi Segmen STDapat dilihat pada angina tipikal atau pada infark gelombang non-Q.

238 ^l 6 lskemia dan lnfark Miokandrium Keterbatasan EKG dalam Mendiagnosis lnfarkGambaran elektrokardiografik infark miokardium yang sedang terjadiselalu meliputi perubahan segmen ST dan kemunculan gelombang Qbaru. Setiap kelainan jantung lama yang juga menyebabkan perubahangambaran seperti demikian ini, yaitu dengan mengubah segmen STdan kompleks QRS, akan membuat diagnosis elektrokardiografikinfark menjadi sulit ditegakkan. Dua keadaan tersebut adalah sindromWolff-White-Parkinson (WPW) dan blokade cabang berkas kiri. Bloka-de cabang berkas kanan tidak usah terlalu dipikirkan karena hampirsemua infark melibatkan ventrikel kiri. Aturan mainnya: Pada keadaan blokade cabang berkas kiri atausindrom Wolff-Parkinson-White, diagnosis infark miokardiummelalui EKG tidak dapat diandalkan. Aturan ini juga berlaku padapasien yang menunjukkan blokade cabang berkas kiri pada EKGnyakarena pacu ventrikel.

Uji Stres l^ 239& uji stresUji stres atau uji toleransi latihan fisik, merupakan metode noninvasifuntuk menilai keberadaan dan tingkat keparahan penyakit arterikoroner. Pemeriksaan ini bukannya tanpa kekurangan (sering mem-berikan hasil positif palsu dan negatif palsu), tetapi merupakan salahsatu prosedur skrining terbaik yang ada. (Sinar elektron atau CT-scancepat) jantung dapat memberikan skor kalsium yang menunjukkan luaspenyakit arteri koroner (plak) dan menjadi tambahan yang bergunadalam evaluasi risiko penyakit arteri koroner). Pemeriksaan altematiflain - dengan langsung melakukan kateterisasi jantung pada semuaorang - tidaklah praktis dan efisien. Uji stres biasanya dilakukan dengan meminta pasien berjalan di atastreadmill; sepeda stasioner juga efektif digunakan. Pasien dihubungkandengan monitor EKG, dan strip irama direkam terus-menerus selamates berlangsung. Pemeriksaan EKG L2-sadapan lengkap dilakukanbeberapa kali dengan interval waktu yang singkat. Setiap beberapamenit, kecepatan dan sudut kemiringan treadmill ditambah sampai (1)pasien tidak dapat melanjutkan karena alasan aPa Pun; (2) tercapainyafrekuensi jantung maksimal pasien; (3) muncul gejala-gejala, atau (4)ditemukan perubahan-perubahan signifi kan pada EKG.

240 ^l 6 lskemia dan lnfark Miokandrium Fisiologi uji stres sebenarnya sederhana. Protokol latihan fisikbertahap tersebut meningkatkan frekuensi jantung dan tekanan da-rah sistolik pasien secara aman dan bertahap. Hasil perkalian tekanandarah pasien dengan frekuensi jantungnya, disebut produk ganda,merupakan parameter yang baik bagi konsumsi oksigen miokardium.Jika kebutuhan oksigen jantung melebihi konsumsinya, dapat ter-jadi perubahan elektrokardiografik (dan kadang gejala) iskemiamiokardium. Penyakit arteri koroner yang signifikan pada salah satu atau bebe-rapa arteri koroner membatasi aliran darah ke miokardium sehinggamembatasi konsumsi oksigen. Meskipun EKG dalam keadaan istirahatdapat normal, peningkatan tahap latihan fisik dapat membuktikanadanya penyakit arteri koroner subklinis. Pada uji penyakit arteri koroner yang hasilnya positif, EKG akanmenyingkap adanya depresi segmen 57. Perubahan gelombang T sangattidak spesifik dalam keadaan ini. Ada banyak sekali kepustakaan yang mempertanyakan apa sebenar-nya yang menyebabkan terjadinya depresi segmen ST signifikanselama uji iatihan fisik. Umumnya disepakati bahwa depresi segmenST berbentuk horizontal atau melandai ke bawah yang melebihi 1 mmserta menetap lebih dari 0,08 detik menandakan penyakit arteri ko-roner. Jika depresi sebesar 2 mm digunakan sebagai kriteria, jumlahhasil positif-palsu sangat berkurang, tetapi jumlah hasil negatif-palsu bertambah. Kadang segmen ST yang melandai ke atas dapatmenandakan adanya penyakit arteri koroner, tetapi jumlah hasil positifpalsunya sangat tinggi. (4,) Depresi segmen ST yang melandai ke bawah. (8) Depresi segmen ST yang melandai ke atas. (e) Depresi segmen ST horizontal. Hanya A dan C yang sangat mengesankan adanya penyakit arteri koroner.

Uji stres l^ 241 Semakin cepat depresi segmen ST muncul dalam uji ini, terutamajika perubahan tersebut menetap selama beberapa menit sampai padaperiode pemulihan, semakin besar kemungkinan adanya penyakit ar-teri koroner, dan semakin besar pula kemungkinan bahwa a. koronariasinistra atau beberapa arteri koroner terlibat. Munculnya gejala danmenurunnya tekanan darah merupakan tanda yang sangat penting,dan uji ini harus segera dihentikan. Insidens hasil positif-palsu dan negati-palsu bergantung padapopulasi pasien yang diuji. Hasil positif pada individu sehat, muda,tanpa gejaladan tidak mempunyai faktor risiko penyakit arteri koronerkemungkinan besar palsu. Sebaliknya, hasil positif pada orang tuayang mengeluh nyeri dada, pernah mengalami infark, dan menderitahipertensi lebih mungkin merupakan hasil positif sejati. Munculnyahasil uji negatif pada seseorang tidak dapat langsung menyingkirkankemungkinan adanya penyakit arteri koroner, (A) EKG pasien dalam keadaan istirahat. (8) Sadapan yang sama pada pasien yang sama dalam uji latihan fisik selama 12 menit. Perhatikan depresi segmen ST yang jelas yang terjadi ketika frekuensi jantung meningkat.

lskemia dan lnfark MiokandriumIndikasi uji stres meliputi hal berikut:1,. Diagnosis banding nyeri dada pada seseorang yang mempunyai garis dasar EKG normal.2. Evaluasi pasien yang baru mengalami infark untuk menilai prognosisnya dan untuk keperluan uji invasif lebih lanjut, seperti kateterisasi jantung.3. Evaluasi umum individu yang berusia di atas 40 tahun dengan faktor risiko penyakit arteri koroner. Indikasi uji stres pada populasi ini klrang jelas. Uji stres juga sering dilakukan pada pasien berusia di atas 40 tahun yang ingin memulai program latihan fisik.Kontraindikasi pemeriksaan ini termasuk setiap penyakit sistemikakut, stenosis aorta berat, gagal jantung kongestif yang tak terkontrol,hipertensi beraf angina pada saat istirahat, dan adanya aritmia sig-nifikan.Angka kematian karena prosedur ini sangat rendatr, akan tetapiharus selalu disediakan peralatan resusitasi. t Sensitivitas maupun spesifisitas uji stres latihan fisik dapat ditingkatkan dengan (1) melakukan ekokardiogram sebelum dan sesudah prosedur untuk mencari perubahan-perubahan gerakan dinding otot yang dicetuskan latihan fisik yang mungkin menandakan bahwa miokardium dalam keadaan bahaya, atau (2) menyuntikkan agen pencitraan radioaktif pada pasien selama pemeriksaan, kemudian merekam gambar jantung. Miokardium mengambil jejak zat radioaktif (radiotracer) dari sirkulasi koronel tetapi daerah-daerah yang mengalami gangguan aliran darah tidak akan mampu mengambil radiotracer. Karena itu, pada hasil pemeriksaan normal, sintigrafi miokardium akan menunjukkan ambilan, iSoto-p yang.mer.a,a oleh,'ventrikel ,kiri; tetapi\"pada,lpenderjta stenosis koronel dapat ditemukan defek perfusi yang besar. Beberapa waktu kentudian, film kedua diambil ketika jantung tidak lagi dalam keadaan stres. Defek perfusi sekarang dapat saja hilang, yang menunjukkan bahwa arteri koroner yang tadi mengalami stenosiisekarang sedang memasok 'darah pada mlokardium yanQ yiabel. Dengan demikian, intervensi medis atau bedah untuk menangani stenosis dapat mempertahankan daerah ventrikel kiri yang terkena. Sebaliknya, jika pada film kedua defek perfusi tidak hilang, dapat kita simpulkan bahwa daerah yang dicurigai tersebut secara metabolik tidak lagi mampu mengambil jejak radiotracer sehingga

- .- :i: i:ir',i:i'l:a-: ,-: :l _: .:i::p.ei6aikeh:aliran6\"t6i ifl6k ,ada

244 ^l 6 lskemia dan lnfark Miokandrium Joan L. adalah seorang eksekutif berusia 62 tahun. la sedang dalam perjalanan bisnis dan menginap di hotel pusat kota. Esok paginya, ia terbangun dan merasa sesak nafas serta sangat tertekan pada daerah dada yang menjalar ke mandibula dan lengan kirinya. la bangun dari tempat tidur dan minum Pepto-Bismol, tetapi nyerinya tidak menghilang. Karena agak pusing dan mual, ia duduk dan menelepon resepsionis. la kemudian terhubung dengan dokter hotel yang segera memerintahkan ambulans untuk membawanya ke IGD setempai. Joan sampai di sana hanya 2 jam sesudah gejala muncul, dan gejalanya tetap tidak mereda walaupun sudah diberikan 3 tablet nitrogliserin sublingual sepanjang perjalanan di ambulans. Di lGD, pemeriksaan EKG 12-sadapan menunjukkan hal berikut: Apakah Joan menderita infark? Jika benar, apakah menurut Anda infark tersebut akut dan daerah jantung mana yang terkena? EKG menunjukkan elevasi segrnen ST pada sadapan V, sampai Vu. Tidak ada gelombang Q. Joan sedang mengalami infark miokardium anterior akut.

Uji Stres l^ 245 Kedatangan Joan yang cepat di lGD, elevasi segmen ST, dan tidakadanya gelombang Q pada EKG membuat Joan menjadi kandidat yangsempurna untuk mendapat terapi trombolitik atau angioplasti koronerakut. Sayangnya, Joan mengatakan bahwa baru satu bulan yang lalu iamenderita stroke hemoragik ringan yang menjadikan lengan dan kakikirinya agak lemph dan membuat terapi trombolitik menjadi berisiko.Lagipula, angioplasti akut tidak tersedia di rumah sakit kecil ini. dan pusatmedis besar terdekat berjarak cukup jauh. Karena itu, sebagai trndakanterbaik yang dapat dilakukan dalam situasi ini, staf medik menempatkanJoan di unit perawatan jantung untuk dipantau. Nyerinya dapat diredakandengan morfin dan nitrogliserin intravena, dan Joan mendapat penyekatbeta intravena untuk mengurangi stimulasi sistem saraf simpatis padajantungnya. Aspirin juga diberikan, tetapi agen antikoagulan lainnya tidakdiberikan mengingat riwayat strokenya. Kadar troponinnya yang pertamameningkat. Pada larut malamnya, salah satu perawat memperhatikan denyut anehpada EKG Joan: ;t-i:::i::::::i i-i.::::i:l:::: I b::l:::J l'.--t : :,- l i;::s:i.\"Denyut apakah ini?

246 _) 6 lskemia dan lnfark Miokandrium lrama sinus normal pasien sedang diganggu oleh tiga PVC yang timbul berurutan. Pada infark at ut, terap' antiaritmik sering'di- berikan sedini mungkin karena PVC ini dapat memicu takikardia' ;i:,r,vehf 1i(gl dbn, fibr:ilasi ventrikel, r,- , ':.:.., :' , ,Esok paginya, rekaman EKG Joan tampak seperti ini: Apa yang telahberuba h? !t-t j:'1i :;i.r ::::i11 i.]l-. t. i-l :':! :l i;r. :::: ;r ;T ]r:.:rli:.ll :li: :r i:irl ii: :$ iijlAVF ll:: $:iil ;.1.!.1Rekaman EKG Joan menunjukkan bahwa semua denyut ektopikventrikel telah ditekan. Selain itumuncul, juga gelombang Q barupada sada pa n,anterior ya n g,.sesuaj,den gan, evol usi, infark a nterior '..\". ', i ' . '..t', ..'

Uji Stres l^ 247 Pada sore harinya, Joan kembali merasakan nyeri dada. Dilakukanpemeriksaan EKG ulangan. Apa yang telah berubah? I AVRil AVLilt AVFVrVz Vg 5T yang baru

248 ^l 6 lskemia dan lnfark Miokandrium Beberapa jam kemudian dia mengeluh kepalanya terasa ringan, dandilakukan pemeriksaan EKG lagi: Sekarang apa yang Anda lihat?'_I.':.* ,' , .l -: ti. .::;i::.; : l' i: i i,: l J. l , :.: .i i ..lI:i.....l\",.'.'.i ,. l.i :.,, i..,i,-,.1....i-' l. ,i i: : I i'- I i ,: Ar.l:i_. ,::....:,..i .'tlti::...:.._j .;::.,j;::f_I:T +J[A j-J: ::.i!.t |iiI'...,i::'..:. ;.:..i..--,r;1_Ii, IiI ..:r f'.{l l

Uji Stres l^ 249 Pacu jantung dapat dipasang tanpa kesulitan, dan Joan tidak menderitakomplikasi lebih lanjut selama dirawat di rumah sakit. Satu minggukemudian, setelah dapat kembali berjalan dan bebas dari rasa nyeri, Joandipulangkan. Pagi harinya sesudah pulang, Joan terbangun dan kembalimerasa sesak nafas sehingga dibawa ke lGD. Di sana Joan ditemukanmenderita gagal jantung kongestif . Pemeriksaan ekokardiogram jantungmenunjukkan fungsi ventrikel kiri yang sangat be,rkurang karena infarkmiokardium yang luas. Joan dirawat di rumah sakit dan dipulangkan 3 harikemudian. Joan diberi obat-obatan berupa diuretik, penyekat beta, danpenghambat angiotensin converting enzyme (ACD. fidak ada masalahlebih lanjut, dan Joan mampu kembali menjalani kehtdupan normalnya dirumah dan di tempat kerja. Kasus ini akan sering Anda jumpai berulang kali di rumah sakit manapun. jelas bahwa EKG masih berperan penting dalam mendiagnosis danmenangani penderita infark miokardium akut. Pada Joan, pemeriksaanEKG memperkuat kecurigaan awal bahwa ia mengalami infark. Di Unitperawatan jantung, pemantauan elektrokardiografik memungkinkandiagnosis infark lebih lanjut dan gangguan irama serta konduksi yangmenyertainya serta menjadi petunjuk dalam pengambilan keputusanterapeutik utama.


Like this book? You can publish your book online for free in a few minutes!
Create your own flipbook