Bab 6. Keracunan Makanan

BAB VT KERACUNAN MAKANANA. KERACUNAN MELALUI MAKANANf) ahan yang bersifat racun dapat terbawa di dalam makanan dan ikutlJdikonsumsi, sehingga terjadi apa yang disebut Keracunan Makanan(Food lntoxication). Kita harus membedakan antara keracunan makanandengan penyakit infeksiyang ditularkan melalui makanan (food intoxicationdan food borne infection). Pada penyakit keracunan makanan, geiala-gejala terjadi karenabahan beracun ikut tertelan bersama dengan makanan, sedangkanpenyakit yang ditularkan melalui makanan, yang umumnya berupapenyakit infeksi, bibit penyakit tertelan bersama dengan makanan danberupa penyakit timbul oleh bibit penyakit tersebut. Pada penyakit keracunan makanan pada umumnya gejala-gejalaterjadi tak lama setelah menelan bahan beracun tersebut, bahkandapat segera setelah menelan bahan beracun itu tidak melebihi 24jam setelah tertelannya racun. Gejala-gejala terutama bersangkutandengan saluran pencernaan, seperti mual, muntah, sakit dan melilit didaerah.perut, diarrhoea atau kolik saluran pencernaan. Banyak racuntersebut menyerang susunan syaraf, sehingga terjadi rangsangan syarafseperti tegang otot dan kejang-kejang, tetapi dapat pula berpengaruhsebaliknya, otot-otot lemas kurang tenaga (parese) bahkan sampailurnpuh (paralysis). Penderita dapat menunjukan kondisi somnolens(ngantuk) sampai pingsan (coma). Kematian sering terjadi karena hambatan pernapasan atau hambatankerja jantung. Pada penyakit infeksi yang ditularkan melalui makanan, gejala-gejalamulai timbul berselang lebih lambat setelah mengkonsumsi makananyang tercemar bibit penyakit itu. Pada umumnya lebih lama dari 24 iamsetelah menelan bibit penyakit yang terbawa dalam makanan tersebut,tergantung dari lama perioda inkubasijenis penyakit infeksinya. Gejala-gejala infeksi kemudian timbul seperti kalor, yaitu suhu naik dan merasasakit (dolor) serta'fungsiolaesa atau gangguan fungsi organ. Di sinipunsebagian besar penyakit mengenai saluran pencernaan, tetapidapat pulamenimbulkan gejala-gejala di luar sistem saluran pencernaan tersebut. Pada penyakit yang sangat akut, kadang-kadang sulit untuk IIIr.r,ru Grzr 155

membedakan penyakit keracunan makanan dari penyakit yang ditularkan melalui makanan, karena penyakit infeksi ini menimbulkan gejala- gejalanya segera atau tak lama setelah mengkonsumsi makanan yang tercemar bibit penyakit tersebut. sebaliknya juga dapat terjadi di mana gejala-gejala keracunan makanan mulai timbul secara perlahan-lahan, tetapi biasanya gambarannya bersifat menahun (khronis), terlalu lama untuk disebabkan oleh suatu infeksi, yang perioda inkubasinya pada umumnya lebih terbatas waktunya. Penyakit kholera misalnya dapat terjadi sangat akut, sehingga meragukan apakah suatu food borne desease atau suatu kasus keracunan makanafi. Pada favism, suatu food intoxication karena mengkonsumsisejenis kacang (Ficia fava), penyakit timbul sangat perlahan dan menyerang sistem syaraf. DAFTAR XXIII KERACUNAN MAKANAN Keracunan Makanan: 1. Racun alamiah sudah ada di dalam bahan makanan 2. Racun dari luar mencemari makanan: a. Mikroba mencemari makanan dan membuat racun b. Bahan beracun dari luar mencemari makanan: (1) Pencemaran tidak disengaja (keteledoran) (2) Pencemaran disengaja (kriminal)1. Keracunan Makanan karena Racun AlamiahSejumlah jenis bahan makanan sudah mengandung bahan beracunseqAra alamiah sejak asalnya. Racun ini berupa ikatan organik yangdisintesa (hasil metabolisma) bahan makanan, baik bahan makanannabati maupun bahan makanan hewani, seperti jenis ikan tertentu,kerang-kerangan dan sebagainya. Biasanya masyarakat setempat telah mengetahui dari pengalaman,bahwa jenis-jenis makanan tersebut mengandung bahan beracun, tetapimereka tokh mengkonsumsinya karena berbagai sebab. Ada yang karenaterpaksa tak ada bahan makanan lain lagi karena daerahnya dan jugamasyarakatnya sangat miskin. Tetapi ada pula karena bahan makananyang beracun tersebut merupakan makanan yang sangat disenangi danmerupakan suatu kelezatan tersendiri, kalau mengetahui cara mengolahdan memasaknya sebelum dikonsumsi. Tambahan pula keracunan tidakselalu timbul, hanya kadang-kadang saja, sehingga tidak dirasakansebagai suatu bahaya yang terlalu besar.156 tuuru Grzr tt

Singkong (manihot utilissima) merupakan bahan makanan pokokdi daerah-daerah tertentu yang tanahnya kurang subur dan kurang airserta masyarakat miskin. Bahan makanan ini mengandung suatu ikatanorganik yang dapat menghasilkan racun biru (HCN) yang sangat toksik;bahkan dahulu dipergunakan untuk melaksanakan hukuman matikepadaterhukum. Rakyat di daerah khusus tersebut mempergunakan singkongsebagai bahan makanan pokok ini sebagai pengganti beras dan jagung,karena tanah yang tadinya subur telah kehilangan kesuburannya danmenjadi gersang kekurangan air, sedangkan rakyatnya sangat miskin.Juga beberapa jenis kacang koro (Mucuna spp) dikonsumsi di daerah-daerahtertentu pada masa paceklik, padahal jenis kacang tersebut jugamengandung bahan beracun yang rnenghasilkan HCN. Jengkol (Pithecolobium lobatum) juga telah diketahui olehmasyarakat yang mengkonsumsinya, dapat menimbulkan penyakitjengkolan; tambahan pula jenis sayur buah ini baunya tidak sedap bagisebagian besar anggota masyarakat. Namun bagi sebagian masyarakatyang menyukainya, sebaliknya jengkol ini merupakan makanan khususyang baunya sangat disukai, sehingga jengkol yang mengandung asamjengkol yang menimbulkan gejala-gejala keracunan jengkol ini dipandangsebagai suatu makanan khusus dan menjadi suatu kelezatan tersendiri.Urine mereka yang mengkonsumsijengkol inipun mempunyai bau yangkhas jengkol ini. Demikian pula dengan Tempe Bongkrek yang dikonsumsi oleh se-bagian masyarakat di daerah Banyumas. Setiap tahun masih terusjatuh korban kematian karena keracunan setelah mengkonsumsitempe bongkrek ini, tetapi masyarakat masih tetap menyukai danmbngkonsumsinya.2. Racun dari Luar yang Mencemari Makanan.Racun dari luar yang mencemari makanan, sehingga terjadi keracunanmakanan, pada umumnya karena keteledoran, tetapiada pulayang sengajamenambahkan bahan beracun ke dalam makanan untuk tujuan kriminal.Keracunan karena keteledoran sering terjadi dengan racun serangga(insektisida)yang dipergunakan di dalam rumah tangga, seperti DOT danBaygon, atau yang dipergunakan dalam produksi pertanian, kalau kalengbekas racun serangga ini dipergunakan di dalam rumah tangga, misalnyadipakai untuk menyimpan garam atau gula pabir, sedangkan kalengbelum sukup dibersihkan, maka dapat terjadi keracunan tersebut. Dapatpula racun serangga yang berbentuk brlrbuk disimpan di dapur bercampurdengan tepung atau gula pasir, maka mungkin terjadi kekeliruan, bubuk Iruu Gzr ll l5l

serangga tersebut disangka tepung atau gula pasir. Keteledoran menyimpan bahan beracun (racun serangga), seringmenyebabkan keracunan pada anak-anak. Orang tua menyimpanbahan beracun tersebut di tempat yang mudah terjangkau oleh anak-anak. Mereka menyangka bahwa racun tersebut makanan, sehinggamengambil dan memakannya. Pada\" zaman teknologi modern sekarang ini berbagai pabrikmenghasilkan limbah (waste) yang beracun dan dengan begitu sajamembuangnya ke selokan buangan dan ke kali atau terbawa oleh uapdan asap dari cerobong pabrik ke udara luar. Di sini terjadi pencemaranlingkungan, terutama air kali dan udara luar. Limbah beracun dari pabrikini masuk ke dalam tubuh manusia melalui makanan dan minuman ataumelalui udara pernapasan. Tumbuhan dan ikan, bahkan susu ternak yang berasal dari lingkunganyang tercemar limbah beracun ini dapat menyebabkan keracunansejumlah besar manusia yang mengkonsumsinya. Keracunan makananjenis ini biasanya terjadi secara menahun (khronis) secara perlahan-lahan. Kadang-kadang terjadi kecelakaan di pabrik atau kebocoran padasaluran atau tempat penyimpanan bahan beracun yang dipergunakandalam proses produksi di pabrik itu, dan akan menelan korban manusiadalam jumlah besar, baik di antara para karyawan pabriknya, maupundi antara anggota masyarakat penduduk di sekitar pabrik tersebut. Halini telah terjadi pada tahun delapan puluhan di lndia dan di AmerikaSerikat, karena lndonesia sedang menuju industrialisasi, kecelakaandemikian mungkin pula terjadi di negeri kita ini. Pencemaran lingkunganoleh limbah industri di lndonesia sudah merupakan problema di beberapadadrah kawasan industri tersebut. Jadi sebelum mendirikan suatu pabrik, perlu diteliti apakah akandihasilkan limbah industri yang merugikan atau beracun, ataukahdipergunakan bahan kimia yang beracun dalam proses pabrik, yangakan memberikan dampak polusi kepada lingkungan sekitarnya. Harusdiadakan upaya agar limbah yang terjadi diolah terlebih dahulu sehinggamenjadi tidak berbahaya atau dipisahkan dari air atau udara buangandad pabrik, dan setelah dibersihkan barulah air buangan atau uap danasap dibuang ke kali atau udara luar. Penelaahan kemungkinan pengaruhlimbah pabrik terhadap kondisi lingkungannya disebut Analisa DampakLingkungan (ANDAL); sekarang harus dilakukan oleh mereka yangmendirikan suatu Pabrik. Pencemaran makanan oleh racun dengan tujuan kriminal masihjuga kadang-kadang terjadi. Racun yang ditambahkan dapat memberi158 LuuGzriI

efek akut, yaitu membunuh dalam waktu pendek tetapi dapat pula yangmerusak kesehatan secara perlahan dalam jangka waktu tahunan.Dahulu sering dipergunakan racun Arsen (AS), tetapi sekarang lebihbanyak dipergunakan racun serangga yang toksisitasnya sangat kuat. Pencemaran makanan dapat pula terjadi dengan mikroba atau jasadrenik yq,pg kemudian menghasilkan racun dan ikut tertelan bersamamakanan tersebut; dapat menyebabkan keracunan makanan (Foodintoxicatioon). Kue basah (pastries) yang penyimpanannya atau pembuatannyakurang hygienik, mudah dicemari mikroba dari udara luar atau dari alat-alat yarfg dipergunakan atau dari tangan orang yang membuat makanantersebut. Yang bisa dicemari itu terutama jenis makanan basah (jajanpasar), karena untuk pertumbuhan dan pengembangannya, mikrobatersebut memerlukan air pada tingkat kandungan tertentu. Makanan yangkering lebih tahan terhadap pencemaran oleh mikroba, karena tidak dapattumbuh dan berkembang baik di dalam medium yang kering demikian. Jenis coccus sering mencemari makanan kue basah, yang tidakdisimpan cukup hygienik dan telah agak lama disimpan di udara terbukasebelum dikonsumsi. Jenis coccus yang pathogen dapat tumbuh suburdan menghasilkan exotoxin maupun endotoxin; bahan toksik ini kemudianikut termakan. Exotoxin ialah racun yang dihasilkan kemudian dikeluarkan dari selmikroba, sedangkan endotoxin tetap didalam sel mikroba, tetapisetelahmikroba mati dan dihancurkan di dalam saluran pencernaan, endotoxintersebut keluar dari sel dan menyebabkan keracunan tersebut. Di siniyang menyebabkan penyakit bukan mikrobanya secara infeksi, tetapibahan beracunnya yang telah dihasilkan oleh mikroba tersebut, tidakpeduli mikrobanya masih hidup atau tidak. Bacillus botulinum dapat mencemari makanan (sporanya) yangdiawetkan dalam botoldi dalam rumahtangga atau dikalengkan di pabrik.Bila pemanasan untuk mensterilkannya kurang baik (kurang tinggi dankurang lama), masih ada spora yang dapat bertahan hidup dan kelaktumbuh menjadi basil yang aktif, serta menghasilkan racun yang sangatkuat menyerang sistem syaraf. Basil ini hidup anaerobik, jadi padakondisi tidak ada oksigen udara. Selain menghasilkan bahan beracun,mikroba ini menghasilkan juga gas CO2, sehingga makanan kalenganyang telah tercemar oleh mikroba ini biasanya mbnggelembung karenatekanan gas yang meninggi di dalamnya. Penyakit keracunan makananyang ditimbulkan di sini disebut botulismus dan bersifat sangat fatal.Pseudomonas IrnuGtzrU 159

Berbagai jenis jamur juga dapat menghasilkan bahan beracun yangdapat memberikan penyakit keracunan makanan. Pada waktu proses pem-buatan tempe bongkrek, Pseudomonas cocovenenans dapat mencemaribahan campuran yang akan dibuat tempe bongkrek tersebut, disampingjamur yang sengaja ditularkan untuk proses fermentasi tempe. BacillUs ini menghasilkan dua jenis ikatan organik; yang satu berupapigmen benvarna kuning -oranye, dan yang lainnya disebutAsam bongkrek(Boncrecic acid), yang tidak berwarna atau berbau, tetapi bersifat sangattoksik. Zalracun yang kedua inilah yang memberikan keracunan tempebongkrek. Mortalitas di sini sering sangat tinggi, terutama pada anak-anak yari-g masih muda. Sejak tahun 1 960 dikenal racun yang dihasilkan oleh suatu jenis jamuryang disebutAspergillus flavus dan racunnya diberi namaAflatoksin. Jamuriniterutama mencemaribiji kacang tanah dan hasilolahnya, sedangkan biji-bijian lain jarang dicemarinya. Aflatoksin merupakan racun carcinogenikyang sangat kuat di antara zat-zalcarcinogenik yang telah dikenal sampaisekarang. Pengaruh carcinogenik ini terutama menimbulkan Carcinomahepatis, dan merupakan efek menahun (Chronic), pada konsumsi racundosis rendah tetapi untuk jangka panjang. Racun inijuga memberikan efek akut berupa hepatis acuta, dengangambaran yang terutama menyerang saluran empedu (cholangitis acuta).Efek ini timbul pada konsumsi racun dosis tinggi. Untdk manusia, efek menahun lebih dikhawatirkan dari pada efekakut, karena kacang yang terkontaminasijamur dan mengandung aflatok-sin terasa pahit tidak enak, sehingga segera dimuntahkan bila tidaksengaja termakan. Sebaliknya dosis rendah tidak begitu menggangguindra pengecap, sehingga akan terus ditelan dan karena efek racunini kumulatif, akan menimbulkan dampak khronis dalam jangka waktupanjang dan memberikan efek carcinogenik. Aflatoksin sulit dihilangkan dari makanan yang sudah tercemar,sehingga upaya preventif adalah yang terbaik untuk menghindarkanPengaruh keracunan makanan oleh aflatoksin tersebut. Terutama makananhasil olah kacang tanah harus benar-benar diperhatikan dan harusmempergunakan kacang yang sehat dan tidak terkontaminasi oleh jamur,dengan cara memilihnya yang teliti, dan hanya mempergunakan butir-butir kacang yang tampak sehat dalam produksi. Terutama bungkil kacangtanah mempunyai potensi besar sekali untuk tercemar oleh Aflatoksin. Di lndonesia, oncom fiangan dikacaukan oncom dengan tempe)dibuat dari bungkil kacang.tanah sebagaii bahan dasar, yang mempunyaipotensi besar untuk tercemar oleh Aflatoksin.160 Lruru Grzr tt

3. Terapi dan Pengelolaan Keracunan MakananKalau seseorang atau sekelompok orang-orang menu nj ukan gejala-gejalamual, muntah-muntah yang menyertai sakit perut dan diarrhoea, segeraatau tak lama setelah mengkonsumsi sesuatu jenis makanan, makaharuslah diambil sangkaan adanya kemungkinan keracunan makanan. KalaU tak ada kontra indikasi harus diusahakan agar sebanyak mung-kin makanan yang telah tertelan itu dimuntahkan kembali. Dapat puladiberi cairan garam physiologis hangat untuk membilasnya, kalau perludengan melalui sonde; larutan yang diberi bicarbonas natricus juga dapatdipergunakan sebagai cairan pembilas. Unttik menetralkan sisa racun yang tidak dimuntahkan dan belumdiserap melalui dinding usus, dapat diberikan norit atau susu hangat. Usahakan untuk mendapatkan sample muntahan dan makanansisa konsumsi, untuk dikirim ke laboratorium dan diperiksa racun yangmungkin menjadi penyebabnya. Penderita diberi obat-obat yang mengurangkan gejala-gejala akutnya,kemudian diberikan obat antidoticum terhadap racun yang telah ditelan. Seringkali upaya pengobatan ini tidak berhasil kalau dampak racuntelah terlalu lama dan berat. Mortalitas keracunan makanan ini cukuptinggi untuk jenis racun-racun tertentu, seperti keracunan bongkrek dankeracunaan oleh obat-obat pestisida. Kalau kondisi keracunan cukupberat, sebaiknya cepat dikirimkan ke rumah sakit yang lebih lengkapperalatdn dan obatnya, untuk pengobatan lebih lanjut.B.\"KERACUNAN BAHAN MAKANAN YANG SERING DI JUMPAI DI INDONESIA1. Keracunan Singkong (Manihot utilissima)Bagian yang dimakan dari tumbuhan srngkong atau cassava ialahumbi akarnya dan daunnya. Umbi akar singkong merupakan bahanmakanan pokok di beberapa daerah di lndonesia yang tidak subur danmasyarakatnya miskin. Tetapi sebagai penganan (snack), singkongdikonsumsi hampir diseluruh wilayah lndonesia dengan kuantum yangberbeda-beda. Daunnya direbus atau dikukus (steamed) dan dimakan sebagaisayuran. Baik daun maupun umbinya, mengandung suatu glikosidacyanogenik, artinya suatu jkatan organik yang dapat menghasilkan racunbiru atau HCN (cyanida) yang bersifat sangat toksik. Zat glikosida ini LttuGrzrU 161

diberi nama linamarin. Di dalam daunnya, penyebaran zat toksik ini merata, sedangkan didalam umbinya terutama terdapat di dalam lapisan kulit dermis. Umbisingkong paling luar sekali dilapisi suatu kulit tipis berwarna coklat yangmudah dikupas. Di bawah kulit luar ini ada lagi kulit yang lebih tebal danyang jugl mudah dikupas. Di dalam lapisan kulit yang kedua dan tebalinilah terdapat ikatan glukosida yang disebut linamarin tersebut yanglebih banyak. Di dalam sel-sel singkong itu terdapat pula enzim yang dapat meme-cah glikosida cyanogenik tersebut dan diberi nama Lynase. Hasil hydro-lisalinamari-n oleh enzim lynase ialah HCN yang terbebas dan yang bersifattoksik sekali. Jadi bila sel-sel umbi singkong atau daunnya utuh tidakterluka, maka ikatan glikosida cyanogenik itu tidak berbahaya, karenatidak pecah oleh enzim dan tidak menghasilkan HCN yang terlepas.Singkong yang terluka atau terpotong kulitnya itulah yang mengandungbahaya keracunan singkong bila dikonsumsi. Dahulu dikemukakan adanya dua spesies singkong ialah Singkongpahit (Manihot utilissima) dan Singkong Manis (Manihot apii). Dikatakanbahwa hanya Singkong pahit yang mengandung linamarin, tetapi tidak adadi dalam Singkong manis. Namun kemudian data dari penelitian dalamsatu spesies, ialah Manihot utilissima dan berbagai varietas singkongmengandung glikosida cyanogenik, hanya kadarnya yang berlainan. Yarig ditanam di perkebunan singkong untuk bahan pembuatantapioka adalah varietas yang tinggi kadar linamarinnya, agar tidak banyakdicuri orang dan tidak disukai oleh binatang hama (babi hutan, kera dansebagainya). \" Umbi singkong paling luar diliputi epidermis yang tipis dan berwarnacoklat. Lapisan di bawah epidermis adalah dermis yang lebih tebal,tetapi masih mudah dikupas (peeled off)secara keseluruhan, dipisahkandari badan umbinya. Daging umbi mempunyai suatu urat kayu sebagaisumbu dan urat ini merupakan akaryang sebenamya dari pohon singkongtersebut.(gambar 3 : Singkong)162 lrrwuGrzrl],

lkatan glikosida cyanogenik yang dapat melepaskan HCN itu terutamaterdapat di bagian dermis, sedangkan bagian daging umbi mengandunghanya sedikit sekali zat toksik ini. Hasil rata-rata penentuan HCN dilaboratorium menunjukan kadarO,l % HCN terdapat di dalam lapisandermis, sedangkan bagian daging umbi hanya mengandung kadar HCNsebesar 0,003%. Dosis lethal HCN bagi manusia yang diberikan oral ialahsekitar 0!6 gram, tetapi variasi individual sangat lebar; ada yang sudahmati dengan dosis 0,06 gram HCN, tetapi ada pula yang masih hidupbertahan dan disembuhkan setelah dosis tiga kali sebanyak itu. Yang berbahaya memberikan keracunan makanan adalah umbi akaryang caCat atau terluka. Enzim linase ke luar dari sel yang terpotongatau rusak dan memecah ikatan cyanogenik itu menghasilkan HCN yangterlepas dan memberikan akibat keracunan itu. Singkong sebaiknyajangan dimakan mentah, tetapi selalu harus dimasak dahulu, umbi akardipilih yang utuh dan tidak mengalami cacat atau luka kulitnya dan tidaktedalu lama setelah dipanen. Umbi yang segar segera dikuliti dan dicucidengan air banyak atau air mengalir. Kemudian direbus dengan airbanyak dan usahakan agar seluruh umbi terendam, supaya tidak adauap air yang mengandung HCN mengembun kembali dan meresap kedalam singkong yang tidak tercelup. Panci tempat merebus sebaiknya tidak diberi tutup agar uap air yangmengandung HCN tidak mengembun pada tutup dan masuk kembali kedalam air perebus. Ada baiknya kalau air perebus itu diganti dan dibuang,karena sebagian besar HCN akan larut di dalam air perebus tersebut. Singkong dapat pula dikukus setelah dikupas dan dicuci seperti diatas dan sebaiknya uap dapat keluar bebas, dan tidak diberi kesempatanuntfuk mengembun pada penutup serta mengalir kembali ke singkongyang sedang dikukus. Singkong yang digoreng lebih besar kemungkinannya untukmenyebabkan keracunan makanan, karena HCN tidak dapat larut dalamminyak. Namun demikian, sebagian dari bahan beracun inidapat menguapkarena suhu yang tinggi pada minyak yang dipakai menggoreng. Jadi merebus singkong yang terbaik adalah sebagai berikut: Pilihlah umbi singkong yang segar dan utuh, tidak menunjukankerusakan atau luka pada lapisan kulitnya. Kedua ujungnya dipotongdan dibuang. Umbi singkong segera dikuliti dan dicuci dengan air banyakatau mengalir. Tempat merebus harus diberi air banyak, sehinggaseluruh singkong dapat terendam, tidak ada yang masih tersembul keluar permukaan air perebus. Tempat merebus tidak diberi tutup dan adabaiknya kalau air perebus diganti sekali untuk membuang HCN yang larut nIr.mr Gzr 163

didalamnya. Setelah matang direbus, singkong segera dikeluarkan dariair perebusnya.a. Gejala-gejala Keracunan Singkong Gejala-gejala timbul segera setelah mengkonsumsi singkong, seringdalam waktu kurang dari satu atau dua jam. Mulai terasa pusing dan sakitkepala d isertai gan gguan kesadaran. Kekuatan otot meng u rang (paresis)dan dapat juga muntah. Gerakan pernapasan menjadisusah dan tampaksesak (dyspnoe). Bibir dan kulit muka dapat terlihat cyanotik. Kematianterjadi karena asphyxia yang dapat terjadi dalam waktu dua jam. Mungkinpula tefladi kejang-kejang serta keluar urine dan feses dengan tidakterasa, sebelum kematian tersebut. Diagnosa berdasarkan gejala-gejala klinik dan anamnesa makananditopang oleh data laboratorik hasil pemeriksaan contoh muntahan danbahan makanan yang tersisa yang menunjukan adanya racun singkongHCN.b. Terapi. Pengobatan diberikan dengan pemberian antidote HCN yang diberikan dengan pipa lambung, terdiri atas campuran garam ferro dan ferridalam larutan alkaliyang cukup keras, sepertiSodium cabonate. Lavagedisusul dengan pembilasan lambung dengan air garam physiologishangat. Pengobatan dan pembilasan ini dapat dilakukan beberapa kali,untuk membersihkan sisa makanan dan HCN yang tersisa di dalamrongga lambung. Dapat pula diberikan Sodium thiosulfate intravenous perlahan-lahanunluk menetralkan HCN yang sudah terserap masuk ke dalam cairanbadan dan darah. Oksigen dapat diberikan untuk meringankan kondisiasphyxia. Keracunan singkong yang terlambat ditangani menunjukan mortalitasyang tinggi. Serangan subklinis keracunan singkong yang berulang-ulangsecara menahun memberikan gangguan kesehatan umum. Namundemikian, adanya efek kumulatif dari keracunan singkong sublethal yangberulang-ulang tidak ditopang oleh data yang meyakinkan. Anak-anaklebih rentan terhadap keracunan singkong ini dibanding dengan orangdewasa. Dosis racun HCN yang telah tertelan juga menentukan tingkatberat dari keracunan tersebut. Ada tendensi bahwa singkong gorenglebih sering memberikan kasus keracunan dibanding yang direbus ataudikukus. :764 ]rruuGtztlt

2. Keracunan JengkolJengkol (Pithecolobium lobatum) atau jering, terutama dikonsumsi didaerah Jawa Barat dan di Sumatera Barat dan Selatan. Meskipun didaerah lainnya di lndonesia, bau jengkol yang menyerupai bau petai(parkia spp.) itu tidak disukai, tetapi di daerah-daerah tersebut di atas,justru bagnya itu yang merupakan daya tarik yang menyebabkan jengkolmenjadi bahan makanan kenikmatan khusus. Di dalam biji jengkol terdapat ikatan organik yang disebut Asamjengkol (Jencolic acid). Asam jengkol diteliti dan diketahui strukturmolekulnya oleh para ahli kimia Jerman. Terdapat juga suatu ikatan eterikyang me-mberikan bau khas kepada jengkol tersebut. t'NH. s-cH,-cH-cooH cHa 'l'\s-cH\"-cH-cooH NH, Asam Jengkol Struktur Asam jengkol mirip dengan dua molekul systein (Asamamino) yang diikatkan oleh gugusan methene (CH2). Buah jengkol dapat dimakan \"mentah\" sebagai lalap atau setelahdimasak. Masyarakat yang mengkonsumsi jengkol pada umumnya su-dadmengetahui bahwa bahan makanan inidapat menimbulkan penyakitjengkolan. Mereka juga mengetahui bagaimana cara memasaknya agartidak terserang jengkolan tersebut. Yang terserang keracunan jengkol iniialah yang mengkonsumsi jengkol tersebut secara \"mentah\". Biji jengkol yang tua dikupas kulitnya dan kedua belahan bijinyadipisahkan, bagian lembaga dipotong dan dibuang, kemudian keduabelahan biji tersebut dikubur di dalam tanah untuk beberapa hari. Hasilyang didapat disebut \"sepi\", dan dikatakan mengandung sangat sedikitasam jengkol bahkan mungkin tidak mengandungnya samasekali,sehingga lebih aman untuk dikonsumsi. Dibalik itu baunya menjadimakin bertambah, dibandingkan dengan jengkol yang tidak diolah sepertidemikian. Cara pengolahan tradisional demikian itu belum diteliti secarailmiah yang memuaskan dan masih menjadipertanyaan apakah memangdapat menjamin konsumen dari serangan penyakit jengkolan? IIIrr'au Gzr 165

Di daerah Sumatera Barat, jengkol dibuang kulitnya dan direbusbeberapa lama dengan air perebus beberapa kali diganti. Busa yangterjadi pada permukaan air perebus dibuang. Tentu saja cara memasakdemikian akan membuang sebagian besar vitamin yang larut di dalam airperebus dan dibuang. SeteJah cukup lama direbus, baru jengkol itu dimasak lebih lanjutdengan berbagai cara. Salah satu cara memasak yang sangat digemariialah dijadikan rendang, yaitu dimasak dengan cabe yang dihaluskan dandiberi banyak santan kelapa. Rendang jengkol merupakan kenikmatantersendiri dan tidak diberitakan menyebabkan penyakit jengkolan. Daldm penelitian di bagian Biokimia Fakultas Kedokteran Universitaslndonesia, disimpulkan bahwa asam jengkol tersebut terdapat dalamcairan jaringan di dalam biji, sehingga mudah dilarutkan dalam air perebusdan dibuang.a. Gejala-gejala Keracunan Jengkol/Penyakit Jengkolan Gejala-gejala penyakit keracunan jengkol terutama mengenai saluranurogenital. Pasien menderita oliguria, bahkan sampai anuria beberapasaat setelah mengkonsumsi jengkol. Gejala ini didahului rasa pegal dipinggang yang kemudian disusul dengan rasa nyeri melilit, karena koliktraktus urinarius. Rasa sakit dan mulas di daerah pinggang dan saluranurine itu dapat demikian hebatnya, sehingga tidak tertahankan. Serangan kolik ini kemudian perlahan-lahan mereda dan kemudianmenghilang dengan sendirinya secara perlahan-lahan. Penderita dapatmengeluarkan urine kembali, kadang-kadang terjadi hematuria. Gejala-gejala ini disangka karena kristal-kristal asam jengkol yangmdngendap dan menyumbat saluran sejak di ginjal. Asam jengkolberbentuk kristal lancip seperti jarum dengan kedua ujungnya tajam.Mungkin kristal-kristal ini menusuk dinding tractus urinarius sehinggamemberikan rangsang dan saluran urine memberikan reaksi dengankontriksi serta terjadi kolik. Karena tusukan asam jengkol dapat pulaterjadi kerusakan mukosa yang memberikan hematuria. Asam jengkol mirip asam amino strukturnya, sehingga bersifat am-photer. Pada pH asam maupun basa, asam jengkol lebih mudah larutdalam air dibandingkan dengan pH netral. Jadi endapan asam jengkol didalam saluran urine tergantung pada reaksi urine tersebut, pada reaksiurine yang netral terjadi endapan, sedangkan pada reaksi urine yangasam maupun basa, kristal asam jengkol yang mengendap akan melarutdan terbawa dengan aliran urine ke luai. Sifat ini dipergunakan untuk pengobatan keracunan jengkol yaitu166 truu Grzr II

dengan melarutkan Asam jengkol dari endapannya di dalam saluranurine. Penderita diberi minum air soda yang banyak agar urine menjadibereaksi alkalis yang menyebabkan kristal Asam jengkol melarut dandibilasi oleh air yang banyak, dikeluarkan sebagai urine.b. Diagnosa Diagnosa keracunan jengkol tidak sulit, terutama ditegakkan berda-sarkan anamnesa makanan, yang menunjukan serangan keracunantersebut terjadi tidak lama setelah mengkonsumsi jengkol. Mulut danurinenya berbau khas jengkol. Terutama jengkol mentahlah yang seringmenyebdbkan serangan jengkolan. Sensitivitas seseorang terhadap terjadinya serangan keracunanjengkol ini berbeda-beda, ada yang sudah menderita keracunan setelahmengkonsumsijengkol untuk pertama kali dan dalam jumlah sedikit, tetapiadapula yang memerlukan mengkonsumsi berkali-kali dan dalam dosisbesar, baru menderita serangan keracunan jengkol tersebut. Bahkan adapula yang sanggup mengkonsumsijengkol itu dalam jumlah besar, tetapibertahan tidak menderita penyakit jengkolan. Mungkin keadaan reaksiurinenya yang menentukan terjadi tidaknya endapan kristaljengkol yangmemberikan gejala-gejala tersebut. Ada tanda{anda bahwa terjadi sensitisasi terhadap serangankeracunan jengkol pada orang-orang tertentu setelah berulang kalimengkonsumsijengkol itu. Dia akan semakin mudah menderita seranganjengkolan pada konsumsijengkol yang berulang. Mungkin juga seranganpenyakit ini terjadi karena sifat kumulatif asam jengkol di dalam tubuh. Diagnosa kadang-kadang ditunjang oleh adanya kristalAsam jengkoldi dalam endapan urinne yang disentrifugasikan. Tetapi sering kali urinebahkan tidak menunjukan adanya kristal-kristal ini pada pemeriksaanmikroskopik. Mungkin kondisi pH urine menentukan ada tidaknya kristalAsam jengkol di sini. Sampai sekarang belum diketahui upaya prevensi agar mengkonsumsijengkoltidak menimbulkan keracunan. Upaya preventif yang terbaik ialahjangan makan biji jengkol samasekali. Telah dikemukakan bahwa meskipun penderitaan kolik padakeracunan tersebut memberikan rasa sakityang hampir tidak tertahankantetapi sebegitu jaUh tidak pernah dilaporkan adanya kasus kematiankarena keracunan jengkol. Iruu Gzr ll 167

3. Keracunan Tempe BongkrekTempe bongkrek adalah hasil olah fermentasi dengan jamurdari campuranbeberapa bahan dasaryang mengandung ampas kelapa, baik ampaskelapa bekas pembuatan minyak goreng sebagai industri rumahtangga,maupun ampas kelapa sisa pembuatan minyak di pabrik. Ampas kelapaterakhirjni biasa disebut bungkil kelapa. Pemberian nama tempe bongkrek berlain-lainan di berbagai daerah.Ada yang memberikan nama Tempe bongkrek pada hasil olah fermentasiyang bahan dasarnya sangat berlainan, tetapi biasanya selalu adakomponen kelapanya. Tempe bongkrek ada pula yang menyebutnyadage afau gedages. Campuran yang dipergunakan dalam pembuatantempe bongkrek, selain ampas kelapa dapat pula ditambah kacangkedele, ampas tahu, singkong dan jenis-jenis kacang lain, tetapi ada pulayang mempergunakan bahan dasar ampas kelapa 100%. Tempe bongkrek terutama diproduksi dan dikonsumsi di wilayahKabupaten Banyumas. Meskipun tempe bongkrek dianggap makananorang miskin, tetapi di daerah tersebut dikonsumsijuga oleh mereka darigolongan ekonomi menengah, bahkan oleh orang-orang yang ter:golongkaya. Dari sudut ekonomi memang tempe bongkrek termasuk bahanmakanan sangat murah, namun bagi para produsen merangkap penjual,memberikan keuntungan yang lumayan, keuntungan yang diperolehnyadapat sampai 150%. Dengan modal yang kecil orang sudah dapatmemprbduksi dan menjual tempe bongkrek yang cukup laris, sehinggamemberikan untung yang lumayan. Fermentasi tempe bongkrek mempergunakan jamur Rhizopus oryzaedan Rhizopus oligosporus yang dari biangnya (laru) dicampurkan kepadabahan tempe bongkrek yang telah dipersiapkann terlebih dahulu. Keracunan terjadi karena kontaminasioleh suatu bacillus yang dahuludisebut Bacillus cocovenans, tetapi sekarang diberi nama Pseudomonascocovenenans. (Ada yang menyebutnya Pseudomonas cocovenans).Basil ini gram negatif dan hidup fakultatif anaerobik. Mikroba ini memecahminyak kelapa (triglycerida) yang tersisa di dalam ampas kelapatersebut. Mula-mula minnyak kelapa dihydrolysa menjadi g/ycero/dan Asam-asam lemak. Glycerol diolah lebih lanjut menjadi suatu racun yangberwama kuning oranye, disebut Toxoflavin, sedangkan asam bongkrek(Boncrecic acid). Asam bongkrek tidak benvarna, tidak berbau dan tidakmempunyai rasa (blind taste). Asam bongkreklah yang paling toksikdan yang memberikan gejala-gejala keracunan khas tempe bongkrektersebut.168 h.pru Grzr II

Pembentukan racun bongkrek oleh basil merupakan upayapersaingan hidup antara cendawan melawan basil tersebut. Pada kulturgaris silang antara kedua jennis mikroba itu, berwarna kuning toxoflavinhanya terlihat pada titik silang saja. Pada titik silang ini jamur tampaktumbuhnya terhambat. CHa t\" HOOC-CH2-CH = CH-CHz CH = CH-CH-CH2-CH-C-CH3 0 CCCllH'HHr'r CHrcosH: rtNt{l.*lrUlcil rz.Cz^cH2.N.*z.. N t- CHr CHz H3c- rFcoor r_f_.r, I c00H cHr Asam Bongkrek (Boncrecic acid)Toxoflavin Asam bongkrek bersifat antibiotik yang menghambat pertumbuhanjamur sehingga di sekitar tempat tumbuh basil, jamur tidak dapatberkembang, sehingga terjadi \"daerah gundul\", dimana tidak tampakbenang-benang jamur (hyhae) Tempe demikian tidak tertutup oleh benang-benang jamur yangmerata sehingga tampak gundul dan disebut \"tempe gemblung\" atau\"tempe wurung\". Madyarakat telah mengetahui bahwa tempe bongkrek yang gemblungini berbahaya, bila dikonsumsi akan menyebabkan keracunan tempebongkrek. Biasanya tempe bongkrek yang gemblung tidak dimakan ataudijual, tetapidiberikan kepada ikan sebagai makanan atau dipergunakansebagaipupuktanaman. Tetapiada kalanya mereka merasa sayang untukmembuang tempe bongkrek yang gemblung tersebut, sehingga tetapdijual juga atau dikonsumsi sendiri. Maka terjadilah keracunan tempebongkrek. Keracunan tempe bongkrek sering terjadi dengan tempe yangdihasilkan oleh produsen amatir dan bukan yang profesional.a. Metabolisma Racun Bongkrek Metabolisma racun bongkrek setelah dikonsumsi belum banyakdiketahui, tetapi dikatakan bahwa racun ini mempunyai efek kumulatif.Konsumsi jumlah\" kecil-kecil secara berulang-ulang akan ditimbundi dalam tubuh dan setelah mencapai kadar cukup tinggi akan terjadikeracunan pada konsumsi berikutnya. Efek kumulatif ini menunjukkanbahwa racun bongkrek tidak mudah did6toksasikan dan juga tidak mudahdiekskresikan ke luar tubuh. ttfr.vu Grzr 169

b. Gejala-gejala dan Penanggulangan Keracunan Bongkrek Tak lama setelah mengkonsumsi tempe bongkrek yang beracun,terasa mual (nausea) dan muntah-muntah (vomitus). Kepala terasapusing, perut gembung dan terasa panas serta mules. Badan menjadilemas dandapat terjadi kejang-kejang, dari mulut keluar busa. Peng[erita tampak menjadi pingsan dan menderita sesak napas,dengan warna muka kebiruan (cyanotik). Kematian dapat terjadi empatjam setelah mengkonsumsi tempe bongkrek yang beracun tersebut. Pada permulaan keracunan terjadi hyperglycaemia, karena terjadihambatan pada mekanisma Siklus KREBS, sehingga glukosa tidakdimetab6lisma untuk menghasilkan ATP (enersi). Terjadi peningkatanglykogenesis dan glykoneogenesis, kadar glukosa darah menurun danterjad i hypoglycaemia. Gangguan mekanisma siklus KREBS ini menghambat produksiATP,sehingga sel kekurangan enersi, terutama sel-sel otot lurik menderitakekurangan enersi ini, sehingga menjadi lemah (parese). Terjadi pulapenimbunan gugusan acetyl, karena tidak dibakar lebih lanjut di dalamsiklus KREBS. Maka terbentuklah ketonbodies yang memberikan acido-sis dengan gejala-gejalanya. Hambatan mekanisma siklus KREBS inimemberikan pula hambatan oxygen uptake pada sel-seljaringan.c. Terapi dan Prevensi Seperti umumnya pada keracunan makanan, terapidilakukan denganmencoba mengeluarkan bahan makanan yang telah dikonsumsi danmasih tersisa di dalam rongga lambung dan kemudian membilasinya.Contoh tempe bongkrek sisa konsumsi dan bahan yang didapat darilarirbung serta hasil muntahan, dikirim ke laboratorium untuk upayaidentifikasi ada tidaknya racun bongkrek. Penderita diberi infus glukosa dan kalau ada diberi juga infus ATP.Kalau kondisinya sudah agak jauh, mortalitas keracunan tempe bongkrekini cukup tinggi. Karena upaya menghindarkan terbentuknya racun bongkrek itu sulitsekali, maka Pemerintah Daerah mengadakan peraturan untuk melarangproduksi, penyimpanan, distribusi dan konsumsi bongkrek. Mula-mulalarangan ini pada tingkat kabupaten, kemudian ditingkatkan menjadilarangan pada tingkat Gubernuran. Pusat penelitian pertanian di Jakarta mendapatkan, bahwa dauncilincing (Oxalis corniculata) yang dicampurkan ke dalam bahan-bahanramuan pembuat tempe. bongkrek, dhpat menghambat pertumbuhanPseudomonas cocovenenans membuat racun bongkrek tersebut. Untuk170 Irvu Grzr II

beberapa tahun Pemerintah Jawa Tengah memanfaatkan penemuan inidan membuat ekstrak daun cilincing yang dikeringkan dan diedarkankepada para produsen tempe bongkrek. Memang morbiditas dan mortalitas keracunan tempe bongkrekmenurun dengan sangat menyolok. Sayang bahwa hal ini hanya terjadibeberapq. tahun saja, karena produksi ekstrak daun cilincing olehPemerintah Daerah dihentikan karena kekurangan dana. Maka kasuskeracunan tempe bongkrek dengan mortalitasnya yang tinggi kembalidilaporkan di koran-koran setiap tahun sampai sekarang. Kemudian dikeluarkan Peraturan Pemerintah Daerah Kabupaten(DPRD fingkat Dua), yang melarang produksi sampai konsumsi tempebongkrek yang dikukuhkan oleh peraturan Gubernur Jawa Tengah (DPRDTingkat Satu). Tetapi upaya initidak berhasil karena masyarakat dl daerahBanyumas itu tetap memproduksi, menjual serta mengkonsumsi tempebongkrek. Tempe ini kemudian dibuat dengan kacang kedele sebagaikomponen terbanyak, sedangkan ampas kelapa ditambahkan dalamjumlah sedikit saja, namun jumlah yang sedikit itu telah cukup untukPseudomonas cocovenenans mengkontaminasi dan membuat racunbongkreknya. Penelitian dari sudut Anthropologi menghasilkan kesimpulan bahwapembuatan dan konsumsi tempe bongkrek tersebut merupakan hasiladaptasi sosio kebudayaan masyarakat setempat terhadap kondisilingkungjan yang mendukung produksi dan konsumsi tempe bongkrek.Jadi penanggulangan keracunan tempe bongkrek tidak cukup dilakukandari sudut pandang kesehatan saja, tetapi harus secara terpadu dariaspek ekonomi, sosial, budaya dan kesehatan sekaligus, Larangan membuat dan mengkonsumsi tempe bongkrek denganperaturan, tampaknya bukan upaya yang tepat dan efektif. Sampai sekarang (tahun 1985) masih terus dilakukan penelitianlaboratorik biokimiawi untuk mendapatkan cara menghambat pertumbuhanPseudomonas cocovenenans dan meniadakan terjadinya racun bongkrektersebut. Data sementara menunjukan bahwa kadar NaCl yang cukup tinggidi dalam bahan campuran pembuat tempe bongkrek dapat menghambatpertumbuhan basil dan pembentukan racun bongkrek untuk beberapahari. Demikian pula pemakaian laru dengan jumlah pollen atau spora yangtinggi (di atas 109 per ml) dapat mengadakan hambatan pertumbuhanbasilus dan pembuatan racun bongkrek'untuk beberapa hari. Dengan menggunakan kedua cara ini diharapkan tempe bongkrek ttft.vni GzI 171

sudah dikonsumsi sebelum terjadi pertumbuhan Pseudomonas danpenghasilan racun bongkrek itu. Ada pula yang menganjurkan kadar air yang rendah serta kadarlemak di dalam ampas kelapa ini di bawah 2% sebagai upaya untukmenghindarkan terjadinya pertumbuhan kontaminasi Pseudomonascocovenenans yang menghasilkan racun bongkrek. Semua kemungkinan alternatif ini masih harus diteliti lebih jauh,termasuk percobaan di lapangan (masyarakat). Kesulitannya ialah bagai-mana menyampaikan dengan mudah dan efisien cara-cara membuattempe bongkrek yang telah dicoba di laboratorium kepada para pembuattempe b6ngkrek tersebut, yang sering kali mempunyai tingkat pendidikandan pengetahuan yang sangatterbatas. Pembinaan dan pengawasanpunharus secara terus-menerus dilaksanakan, yang memerlukan petugaslapangan khusus yang telah mendapat pendidikan yang diperlukan. Pada umumnya Pemerintah Daerah Tingkat Dua maupun TingkatSatu merasa malu bahwa di alam merdeka ini masih terjadi kasus-kasuskeracunan tempe bongkrek, yang diidentifikasikan sebagai cerminankemiskinan dan keterbelakangan masyarakat di daerahnya. Satu hal yangmenarik perhaitan para peneliti ialah bahwa keracunan tempe bongkrekini justru hanya terjadi di daerah Banyumas itu saja, padahal tempetersebut diproduksi dan dikonsumsi juga di daerah-daerah sekitarnya.Diduga terdapat faktor-faktor khusus yang berkaitan dengan kondisilingkungan geografik. Pemerintah Pusat tidak atau belum mengangkat persoalan keracunantempe bongkrek ini menjadi problem gizi nasional, mungkin karenakasus-kasus keracunan hanya di daerah yang relatif sangat terbatas danlurflafr penderita relatif rendah bila ditinjau dari lingkup nasional, hanyabeberapa ratus saja dari ratusan juta penduduk tanah air. Penanggulangan yang diusulkan oleh para Ahli Anthropologimemerlukan upaya lintas sektoral, sehingga pengelolaan administeratifmenambah kesulitan pelaksanaannya.4. Keracunan Aflatoksin. Racun Aflatoksin mulai menarik perhatian sejak tahun 1960, ketikapada saat menghadapi Hari Natal, yang biasa dirayakan oleh masyarakatdi negara-negara Barat dengan menghidangkan ayam Kalkun untuk paraanggota keluarga. Pasa saat menghadapi perayaan hari Natal tersebutribuan ayam kalkun muda terserang suatu penyakit yang pada waktu itubelum dikenal, sehingga banyak yang mati tidak tertolong. Peristiwa itudikenal sebagai Hari NatalTanpaAyam Kalkun.I72 ltwt Gtztll

Segera dilakukan penelitian serentak oleh berbagai laboratorium dandalam waktu sangat singkat dapat ditemukan bahwa penyakit itu adalahsuatu kasus keracunan makanan karena suatu racun jamur Aspergilusflavus yang mencemari bungkil kacang tanah yang dipakai sebagaikomponen makanan ayam tersebut. Racunnya sendiri diberi namaaflatoksin.a. Racun Aflatoksin Racun Aflatoksin dihasilkan oleh jamur yang disebutAspergilus flavus.Jamur ini mengkontaminasi berbagai jenis biji-bijian, tetapi terutamabiji kacang tanah. Namun demikian, jamur Aspergilus yang mencemarikacang tanah ini tidak selalu membuat bahan toksik tersebut, sehinggaadanya infestasijamur belum tentu memberikan pencemaran oleh racunAflatoksin. Pencemaran oleh Aflatoksin pada mulanya memperlihatkan duakomponen pada Chromatografi (kolom atau TLC), yang keduanyamemperlihatkan fluoresensi. Satu komponen bila disinari dengansinar ultraviolet, memberikan fluoresensi berwarna kebiruan disebutBAFLATOKSIN (Blue), sedangkan komponen lain memberikanfluoresensi warna kehijauan, disebut AFLATOKSIN G (Green). Keduakomponen tersebut bersifat toksik. Pada metoda Chromatografi yang lebih sensitif, ternyata masing-masing'komponen terurai lagi menjadi dua, sehingga terdapat Aflatoksin6'1, dan Aflatoksin 82 serta Aflatoksin Gi dan 62. Pada percobaan dengan sapi, diberikan dosis Aflatoksin 61, 62,Gi dan 62 secara oral dan diperiksa air susunya. Ternyata di dalam airsuSu terdapat jenis Aflatoksin lain yang diberi nama Aflatoksin M (Milk).Dosis Aflatoksin B 1 meng hasilkan Aflatoksin Mi, sedangkan Aflatoksi n 62memberikan Aflatoksin Ma di dalam air susu sapi tersebut. Semua jenisAflatoksin itu masih bersifat toksik, tetapi dengan tingkat toksitas yangberlain-lainan. Yang paling tinggitoksitasnya ialahAflatoksin 6'1, kemudiandisusul oleh Aflatoksin Gi dan jenls lainnya mengikuti di belakangnya;ialah Aflatoksin 62, kemudian 62. Aflatoksin Mi dan M2 terdapat juga dalam kontaminasi alamiah.Akhirnya ditemukan juga dua jenis Aflatoksin yang toksisitasnya sangatrendah yaitu Aflatoksin B2a derivat dariAflatoksin 82, dan Aflatoksin G2aderivat dari Aflatoksin G2. Masih ada jenis-jenis derivat Aflatoksin lain,tetapi telah tidak bersifat toksik lagi atau toksisitasnya sangat rendah,sehingga dapat diabaikan, Dalam kontaminasi alamiah yang biasanya terdapat adalah campuran llIrl,lu GIzr 173

dari berbagai jenis Aflatoksin tersebut, dengan Aflatoksin 61 terbanyak,disusul oleh Aflatoksin Gi, jenis Aflatoksin lainnya terdapat dalamperbandingan yang berlainan dan relatif sangat kecil kuantitasnya. \"rlooil o ltruutq..\",Aflatoxin 81 Aflatoxin 82 Aflatoxin G1 ocH3\" Aflatoxin G2 Aflatoxin M1 Aflatoxin M2lJ4 rrwtrzrll

Semua jenis Aflatoksin di atas telah diketahui struktur molekulnya dansemua merupakan ikatan organik polycyclic (lihat halaman 173). Racun Aflatoksin tahan terhadap panas, pada pemanasan sangattinggiAflatoksin akan rusak terurai dan kehilangan sifat racunnya. Tetapisuhu demikian tinggi akan merusak pula bahan makanannya, ikatanorganik ilu akan terbakar menjadi zat karbon.b. Pathogenesis Keracunan Aflatoksin Pada percobaan binatang terdapat dua jenis toksisitas Aflatoksin;(a) toksisitas akut dan (b) toksisitas khronis. Toksisitas akut terjadidalam Waktu pendek setelah mengkonsumsi bahan makanan yangterkontaminasi racun tersebut dengan dosis relatif besardan menyeranghati, pancreas dan ginjal. Yang terutama diserang ialah jaringan hepar. Pathologik anatomik di bawah mikroskop terlihat pembendungankapiler-kapiler darah dan terjadi penyerbukan sel-sel leukosit sekitarpembuluh darah empedu halus. Pada keracunan yang berat, terjadinekrosis sel-sel hati. Gambaran sejenis terdapat pula pada jaringanpankreas dan ginjal. Berbagai jenis binatang berbeda kerentanannya terhadap pengaruhAflatoksin, sedangkan tikus putih lebih tahan. Binatang-binatang lainmempunyai resistensi tinggi terhadap keracunan Aflatoksin. Pada manusia belum pernah dilaporkan adanya kasus keracunanakut oldh Aflatoksin. Penelitian epidemiologik pada berbagai kelompokdan lapisan sosial masyarakat dianggap belum memberikan bukti yangmeyakinkan adanya efek merugikan oleh Aflatoksin. Karena itu toksisitasakut dari Aflatoksin pada manusia belum dianggap berbahaya yanggarirat. Mungkin karena kacang yang terkontaminasi aflatoksin itu terlihatbusuk kehitaman dan memberikan rasa pahit (pahang), begitu terasadi lidah, segera dimuntahkan, tidak jadi ditelan, sehingga konsumsiaflatoksin dalam dosis tinggi tak pernah terjadi pada manusia. Percobaanyang sengaja memberi makan aflatoksin kepada manusia tentu sajatidak mungkin dikerjakan, sehingga tidak mungkin dikerjakan percobaanlaboratorik yang terkontrol. Pengaruh aflatoksin itu kumulatif, sehingga dosis yang kecil-kecilmenjadi bertumpuk dan memberikan gejala-gejala setelah mencapaibatas toksisitas. Efek toksisitas kedua ialah efek khronis dalam bentuk carcinogenik,yaitu menyebabkan timbulnya kanker hati (Carcinoma hepatis). Dinegara-negara Barat, justru efek carsinogenik inilah yang paling ditakuti,dibanding dengan efek toksisitas akut. Irpru Gzt tl l7 5

Di Malaysia telah ditelusuri secara epidemiolgik hubungan antarakemungkinan konsumsi aflatoksin dan frekuensi carcinoma hati.Terkumpul data bahwa warga Malaysia keturunan Cina menderita lebihbanyak kanker hati dibandingkan dengan warga keturunan Melayu.Penelitian selanjutnya menunjukan bahwa warga keturunan Cina itumempergunakan minyak kacang tanah, sedangkan warga suku Melayumemakai minyak kelapa yang kemudian dipedihatkan pula bahwa minyakkacang tanah kasar (crude peanut oil) yang dipergunakan mengandungaflatoksin, sedangkan minyak kelapa tidak. Minyak kacang tanah murni(refined) tidak mengandung aflatoksin. Pada permurnian dilakukanpengolafian minyak tersebut dengan alkalis keras. Di lndonesia telah diadakan skrening terhadap bahan-bahan makananyang dibuat dari kacang tanah dan kacang kedelai sebagai bahan dasar.Ternyata bahwa bungkil kacang tanah dan oncom yang dibuat daripadanya, memang mengandung aflatoksin, sedangkan bahan makanandari kacang kedelai, seperti tempe, tahu, kecap, tauco tidak mengandungaflatoksin ini. Bungkil kacang tanah dari wilayah Jawa Barat telah dikirim contoh-nya ke laboratorium di Boston dan Philadelphia (USA) untuk diperiksakadar aflatoksi nnya. Ternyata ked ua laboratori u m tersebut menemukankadar aflatoksin sangat tinggi sekitar 30 ppm, padahal kadar yang ditolelirmenurut WHO adalah 0,3 ppm. Ditdmukan pula bahwa fermentasi bungkil kacang tanah itu menjadioncom, menurunkan kadar aflatoksin 50-75%. Namun demikian, kadaraflatoksin yang masih tersisa di dalam oncom masih cukup tinggi di atasbatas toleransi (15-7,5 ppm). \" Di RSCM Jakarta (FKUI) pernah pula diteliti hubungan antarakemungkinan konsumsi aflatoksin dengan kanker hati (Carcinomahepatis), melalui adanya aflatoksin di dalam urine pasien kanker hati dankontrolnya yang tidak menderita kanker hati tersebut. Terdapat sekitar30% dari penderita carcinoma hepatis menunjukan positif aflatoksin didalam urinenya, sedangkan pada kontrol yang tidak menderita kankerhati itu, tidak seorang pun urinenya menunjukan aflatoksin positif. Anak-anak lebih rentan terhadap pengaruh aflatoksin dan konsumsiprotein yang rendah mempertinggi kerentanan itu. Sampai sekarangselum pernah dilaporkan adanya kasus keracunan aflatoksin padamanusia termasukdi lndonesia.I7 6 Lx,ru Grzrll