Bab 7. Bunyi Jantung Kedua (S2)

BAB 7Bunyi Jantung Kedua [S.lEvaluasi bunyi jantung kedua yang teliti merupakan uji fungsi jantungy ang b erhar ga dan sederhana. Be gitu kedua komponen, Az dan P 2 dap atdiidentifikasi, intensitas dan derajat pemisahannya memberikan buktipenting adanya beberapa penyakit. Sebagai tambahan, variasi per-napasan pada 52 terutama sekali penting dalam mendiagnosis penyakitjantung pada nak.ASAL 52Penelitian modern mendemonstrasikan bahwa katup semilunarismenutup dengan tenang. Getaran penutupan katup adalah sumber 52.Sewaktu menutup, katup membentuk membran sirkular teregang, yangtipis, penurut dan keras. Membran ini digerakkan oleh darah di sekelilingnya sesaat setelah penutupan katup, dan bergetar seperti diafragma,memban gkitkan perub ahan tekanan y ang ter dengar seb agai bunyi. Gambar 7-I memperlihatkan dua komponen S) dalam hubungan-nya dengan kejadian lain pada siklus jantung. Perhatikan bahwa Az(penutupan katup aorta) bersamaan dengan akhir periode ejeksiventrikel kiri dan bahvra P2 (penutupan katup pulmonal) bersamaan 125

Memahami Bunyi dan Bising Jantung AnakGambar 7-1 . Siklus jantung direkam @ BASE fz ,roodengan kateter berujung manometeryang sangat teliti. Bunyi penutupan PHoNo ,T ?Z 'm$C'aorta (Ar) dan pulmonal (Pr) berimpitdengan insisura (notches) dari cetakan i'iarterialnya (Ao=aorta, PA= arteri pul-monalis) dan ditunjukkan oleh garis IIvertikal. Meskipun waktu elektrome-kanikal sistole ventrikel kanan dan kirihampir sama, perhatikan bahwa periodeejeksi sistolik ventrikel kanan (RV)berakhir setelah ejeksi ventrikel kiri(LV), menyebabkan split S, fisiologis.(Dari Shaver JA, O'Toole JD: Thesecond heart sound; Newer Concepts.Mod Concepts Cardiovasc Dis 46: 1.Dengan seizin American Heart Asso-ciation, lnc.)dengan akhir periode ejeksi ventrikel kanan. P2 normal terjadi setelahA2karenaejeksi ventrikel kanan berakhir setelah ejeksi ventrikel kiri.stFAT S2Seperti dikemukakan padaBab 6, Sz berkualitas lebih tajam (nada lebihtinggi) darrpada 51. Beberapa faktor mempengamhi amplitudo 52,termasuk: l. :.:::,i0.,,i.:,ti:,;:';.:::\"it i,;;;,,,, !..;,i.:'.,ii. Jika daun katup mengalami kalsifikasiatau menebal, katup menghasilk^n 52 yangmenghilang. 2. ,',':t.,:t:i.:.,a'!.t:; .ir:j.,::... Dilatasi aorta dan arteri pulmonalis mening-katkan diameter katup dan memperbesar amplirudo 52. 3. ,.''i:i.:,:.,:,!:,,::i ii',::.':,::,:l:.:. Pada orang dengan viskositas darah berkurang,seperti yangterj^di pada anemia, amplitudo 52 meningkat. 126

Bunyi Jantung Kedua (S)splrT s2 NoRMAL IFTSIOLOGISISelama ekspirasi, katup aorta dan pulmonal menutuP hampir ber-samaan, menghasilkan 52 tunggal atau hampir terpecah. Akan tetapiselama inspirasi, katup tidak menutup bersamaan, dan katup aortamenutup sebelum katup pulmonal (Gambar 7-2 dan 7-3), terdengarsplit lebar ant^ra Az danPz. Sebagian besar perpecahan 52 akibat keterlambatan penutupan katuppulmonal, sehubungan dengan rendahnya resistensi sirkulasi paru.Selama inspirasi, tekanan intratoraks menurun, perbedaan tekananantara atrium kanan dan vena ekstratoraks meningkat. Sebagai akibat-nya, terladi peningkatan aliran darah ke atrium kanan dan pengisianventrikel kanan meningkat. Peningkatan isi sekuncup ventrikel kananmemperpanjang sistole dan menghambat penutupan katup pulmonal.Gambar 7-2. Peningkatan normal split bunyi jantung kedua dengan inspirasi. (DarlLevine SA, Harvey WP: Clinical Auscultation of the Heart, ed.2 Philadelphia,W.B.Saunders Company.) 127

Memahami Bunyi dan Bising Jantung Anak .. ..i .: l &*i,* 6+&U J t1 LJ' i\" 6,1 \\"1. $,.XSGambar 7-3. Spektrogram bunyi direkam dari daerah pulmonal pada seorang anakusia 13 tahun. Terdapat sedikit bising sistolik dini. Perhatikan split S2 pada inspirasi.Perhatikan juga bahwa S, bernada lebih tinggi daripada 5,. (Dari McKusick VA:Cardiovascular Sound in Health and Disease, Baltimore, Williams & and Wilkins). Inspirasi normal yang memecah Sz terdengar pada semua anak sehat,tetapi biasanya tidak ditemukan pada neonatus dan hanyamenjadi jelasjika resistensi sirkulasi menurun dalam beberapa minggu pascalahir(libatBab 1).MENDENGARKAN SPLIT 52Split bunyi jantung kedua paling jelas pada puncak atau sesaat setelahpuncak inspirasi. Hanyadapat didengar di tempat bunyi jantung keduapulmonal dan aorta mudah terdengar, yaitu sepanjangbatas sternal kiribagian atas pada sela iga kedua sampai keempat (Gambar 7-4).P2hanyaterdengar di daerah ini, sedangkan A.2lebih luas ditransmisikan kedaerah prekordium dan leher bawah. L21uga lebih keras daripadaP2. 128

Bunyi Jantung Kedua (S) atqilt CIt Gambar 7-4. Tempat paling baik untuk mendeng arkan split Sr. Split paling jelas didengarkan dengan sretoskop bagian diafragma.Setiap perubahan intensitas bunyi jantung kedua maupun derajat splitperlu diperhatikan dengan teliti. Dapat juga terjadi perubahan kualitasatau nada 52, tetapi hal ini kurang penting. S2 ABNORMAL'PLITVariasi berikut ini dapat memperjelas kelainan bunyi jantung kedua: L. Split persisten (persistent splitting). Split yang terdengar selamakedua fase pernapasan, dapar menerap atau tidak, sehingga dapatmelebar bahkan berlanjut selama inspirasi. 2. Reversed (paradoxical) splirting. Pada repersed splitting p2 terjadisebelum A2. split terdengar saat ekspirasi dan menghilang saat inspirasi.Reversed splitting sangar 1arung, Merupakan manifestasi yang palingekstrim dari beberapa keadaan yarg umumnya menyebabkanpenyempitan split, yang seringkali sulit dibedakan dari Sztunggal. 3. 52 twnggal persisten. 52 yang sama sekali tidak terpecah dianggapabnormal. 129

Memahami Bunyi dan Bising Jantung AnakSPLIT 52 PERSISTENBila terdapat split 32 persisten, kedua komponen, Az dan P2 terdengarbaik pada inspirasi maupun ekspirasi. Spllr persisten merupakan temuannormal pada anak atau rcmaja. Variasi split persisten di bawah ini dapatrnenun j ukkan penyakit j antung.SPLIT S2 PERSISTEN LEBAR DENGAN VARIASIPERNAPASANSplitS2persisten lebar dan tidak menet ap dapatterjadrkarena penyebabhemodinamik atau elektrik. Kekuatan hemodinamik. Hemodinamik yang menyebabkan splitpersisten lebar termasuk: L. Obstruksi aliran kelwar oentrih,el kanan. Obstruksi aliran keluarventrikel kanan disebabkan oleh stenosis hatup pulmonal ataw stenosisinfundibwlar (jaras aliran kelwar) pulmonal. Pada kedua keadaan ter-sebut, sistole ventrikel kanan memanjang, serta P2 tertunda danamplitudonya menurun (Gambar 7-5). Semakin berat derfiat stenosis,se makin p anjangpenundaan P z dan sp I itt in g-ny a semakin leb ar. 2. Pemendekan waktu ejeksi ventrikel kiri. Pada pasien denganregurgitasi mitral berat, waktu ejeksi ventrikel kiri lebih pendek. Sebabitu Az lebih dini, mengakibatkan peningkaran split 52 yang melebarberlanjut pada inspirasi. 3. Dilatasi arteri pulmonalis utama. Karena sebab yang tidak diketa-hui, beberapa anak mengalami dilatasi arteri pulmonalis. Resultantepeningkatan volume mengurangi kekuatan rekoil katup pulmonal danmenunda penutupan, sehingga memperpanjangkan split antara Az danPr. 130

Bunyi Jantung Kedua (Sr) Gambar 7-5. Pecahnya S, yang lebar pada stenosis pulmonal infundibular. Terdapat defek septum ven, trikel yang berhubungan dengan pirau dari kiri ke kanan. Pemisahan Ar-P, adalah 0.08 detik, bentuk konsisten dengan masuknya tekanan sistemik di ventrikel kanan (RV). Terdapat bising ejeksi di ruang sela iga kiri kedua (PA) dari obstruksi aliran RV, sedangkan di ujung sternal bawah (LSE), konfigurasibising holosistolik, menegaskan bahwa hal itu paling besar merupakan akibat defek septum ven-trikel. lmpuls RV yang direkam pada LSE memper-lihatkan gelombang a (A) prominen dan tonjolansistolik yang menetap konsisten dengan hipertrofiventrikel kanan. (Dari Craige E, Smith D: HeartSounds. ln Braunwald E (ed): Heart Disease, ed. 3 Philadelphia, W.B. Saunders Company.) Faktor elektrik. Sebab elektrikpadasplit 52 persisten lebar termasuk: l. Right bundle branch block. Pada keadaan ini, eksitasi dan kontraksijantung bagian kanan rerrunda, akibatnya penutupan katup pulmonaldan P2 tertunda. 52, split pada ekspirasi, dan split memanjang sampaiinspirasi (Gambar 7-6) 2. Kontraksi aentrikel premd.tur (oentricwlar premature contractions).Kontraksi dini yang berasal dari jantung bagian kiri menyebabkankompleks QRS lebar dan splir 52 persisren.SPLIT 52 LEBAR DAN MENETAPPada pasien dengan defek sqtum atrium (Gambar 7-7), terdapat split 52yang lebar dan menerap, yang tidak dipengaruhi oleh inspirasi arauekspirasi (Gambar 7-8). Split 52 yang lebar dan menerap merupakan 131

Memahami Bunyi dan Bising Jantung Anakilllnspirotion iiErpirot ion IGambar 7-6. Peningkatan split bunyi jantung kedua pada right bundle branch block.Pecahnya terbukti pada ekspirasi dan menjadi lebih jelas pada inspirasi. Bunyi keduaaorta (A) mendahului bunyi kedua pulmonal (P). Terdapat bising sistolik lemah padapasien ini tetapi sebagian besar getaran selain bunyi jantung disebabkan oleh suarapernapasan dan otot. (Dari Ravin A, Craddock D, Wolf PS, dkk.: Auscultation of theHeart, ed. 3 Chicago, Year Book Medical Publishers.) Gambar 7-7. Defek septum atrium (dilingkari). Pirau dari atrium kiri ke atrium kanan. (Dari Foster R, Huns- berger MM, Anderson JT: FamilY- Centered Nursing Care of Children. Philadelphia, W.B\" Saunders Com- pany.) 132

Bunyi Jantung Kedua (Sr)iU I\ Gambar 7-8. Defek septum atrium\i llr' \: l1*\"\*4'A'.w,*m1: u\ memperlihatkan bising midsistolik (SM) dan split S, yang menetap pada ruang \.'\ sela iga kiri kedua (PCG-PA). Pemi-&F.rrs#r#4**E-{\"i.*c.a*i,- .- sahan A, da P, adalah 0,06 detik pada inspirasi dan ekspirasi. Bunyi jantung pertama memperlihatkan komponen trikuspid (T,) yang relatif keras. (Dari Craige E, Smith D: Heart Sounds. ln Braunwald E (ed): Heart Disease. ed. 3 Philadelphia, W.B. Saunders Com- pany.);!:!iii:rlil. .tijljt jl;iri!i;'ri:rltiijl;ll{i,iilil!lt, it'itanda penting pada identifikasi klinis defek, dan berbagai mekarusmetelah diajukan untuk menjelaskannya. Penelitian Ravin dan kawan-kawan (1977) dan Craige dan Smith (1988) yang khusus perlu diper-hatikan, tetapi pembahasan lengkapnya di luar batasan tulisan ini.S2 REVERSED SPLITTINGPada Sz reversed splitting, penutupan katup pulmonal mendahului penu-tupan katup aorta, dan split 52 terdengar pada ekspirasi dan menghilangpada inspirasi-kebalikan dart kejadian normal (Gambar 7-9), Reversedsplittingdapat disebabkan oleh faktor elektrik atau hemodinamik. Faktor elektrik. Setiap gangguan elektrik yang meningkatkandepolarisasi ventrikel normal dapat menyebabkan 32 reversed. splitting.Di anraranyayangpaling sering: left bundle branch block (yangmenunda 133

Memahami Bunyi dan Bising Jantung AnakGambar 7-9. Stenosis aorta dengan S, revered splitting. wfsTerdapat bising midsistolik yang prominen. A, dikenalipada cetakan denyut karotis karena terjadinya sesaatsebelum insisura (panah). P, terlihat jatuh tetap lebih dini0,04 detik. Coretan karotis lambat dan tersebar olehgetaran kasar. (Dari Craige E, Smith D: Heart Sounds. lnBraunwald E (ed): Heart Disease, ed, 3 Philadelphia, W.B.Saunders Company.)kontraksi ventrikel kiri dan A2), denyut ektopik, paced beats (deny'utyang diinduksi oleh pacu elektrik), dan iramaventrikel abnormal yangberasal dari sisi kanan jantung. Sindrom W'olffParkinson-IJlbite dapatmenyebabkan paradoxical splitting karena penutupan katup pulmonaldini setelah eksitasi ventrikel kanan dini. Kekuatan hemodinamik. Penyimpangan mekanis yang memper-panjang waktu ejeksi ventrikel kiri, menunda Az dan dapat meng-hasilkan 52 sempit atau reversed splitting. Termasuk stenosis aorta danobstruksi jaras ahran keluar ventrikel kiri. Pada anak dengan duktusarteriosus persisten, isi sekuncup ventrikel kiri dan waktu ejeksi dapatmeningkat, menghasilk an paradoxical splitting.52 TUNGGALPada pasien dengan 52 tunggal, tidak terdapat split pada inspirasi danekspirasi. 52 tunggal, yang meningkat intensitasnya dan mengeras di 134

Bunyi Jantung Kedua (5t)batas sternal kiri bawah, adalah karakteristik tetralogi Fallot Qihat Bab15). Pada kelainan ini, penutupan pulmonal tidak terdengar, dan bunyipenutupan aortayangkeras menjalar ke bawah aorta desendens. Atresiapulmonal dan stenosis pulmonal berat (Gambar 7 -70) iuga menyebabkan52 tunggal. Pada transposisi arteri besar, aorta berada di posisi anterior,dan Sz tunggal yang keras dapat terdengar pada anak-anak ini.AMPLITUDO A2 DAN P2Sebagai tambahan terhadap interval antar^ AzdanP2, amplitudo A2 danP2 dapat memberikan informasi lebih lanjut tentang penyakit jantung. Gambar 7-'lO. Atresia pulmonal dengan ventrikel kanan kecil, defek septum atrium (DSA), dan duktus arteriosus persisten. Kelainan aliran darah dari ruangan kanan melalui DSA ke sisi kiri jantung. Darah dapat mencapai paru-paru hanya melalui duktus arteriosus persisten. (Dari Foster R, Hunsberger MM, Ander- son JT: Family-Centered Nursing Care of Children. Philadelphia, W.B. Saunders Company.) 135

Memahami Bunyi dan Bising Jantung Anakp2 YANG MENGERASSampai terbukti lain, Pz yang mengeras dianggap penyebabnya adalahhipertensi pulmonal (Gambar 7-It). Khususnya penting mengenalihipertensi pulmonal pada anak dengan pirau (defek septum atrium,defek septum ventrikel, dan duktus arteriosus persisten) karena jikaditinjau kembali, perubahan pembuluh darah pulmonal dapat menjadiireversibel. P2 yang mengeras pada hipertensi pulmonal lebih luas dijalarkandaripadabiasanya, kadangkala ke apeks jantung atau ke sternum kanan.Akan tetapi amplitudo dan penjalaran P2 hanya merupakan indikatorkasar derajat hipertensi pulmonal, dan anak dengan P2 mengeras perluditeliti lebih lanjut. Jika P2 yang mengeras berhubungan dengan bisingdiastolik dekresendo, hipertensi pulmonal biasanya berat..}:i:lir:fy:jl:!li:a*ill:1),1::.,!:ttl::,).:tita:.?.a:ti.|a?,:t;itq::tfi,rr;rr:*l$lr#ffi{.W@ffiffi#ffi&fi.ffi Gambar 7-1 1. Hipertensi pulmo- ''' lf ' 'l' ' nal. P, keras abnormal dan A, kerdil di daerah pulmonal, menyebabkan1\",;\"Fms.tPu\"M*riyft-M!n..,s ffisss$*ffi ffiffi kesulitan auskultasi dari kedua kom-si ..,::* r.,._,.trij:i:t ponen. Penjalaran P, ke daerah mitral abnormal; lebih jauh lagi, split dapat dideteksi lebih mudah di daerah mitral, dimana ukuran kedua kom- ponen sama. (Darl Leatham A: Aus- cultation of the Heart and Phono- cardiography. Edinburgh, Churchill Livingstone.)'-.,' 1rr*l' #Ss&M#l%aqwl4@m#,**-sfu 136

Bunyi Jantung Kedua (S)-ril,FflJffil3- Gambar 7-1 2. Fonokardiogram pasien dengan stenosis pulmonal. Bunyi jantung kedua terpecah lebar, dengan komponen pulmonal berintensitas rendah. Juga terdapat bising berbentuk intan dengan apeks akhir. Perubahan ini karakteristik untuk stenosis berat. (Dari Nadas AS, Fyler DC:Pediatric Cardiology, ed. 3 Philadelphia, W.B. Saunders Company. Copyright @ AS Nadas.)ECG AA2 YANG MENGERAS'Walaupun peningkatan amplitudo Az lebih sulit dirasakan dan diukurdaripada peningkatan Pz, Az yang relarlf keras dapat dideteksi padapasien dengan bipertensi sistemik atau koarktasio aorta. A2juga mengeraspadatransposisi arteri besar ke kanan dtttu ke kiri,karenaaorta berpindahke anterior. Anak dengan regurgitasi aorta biasanya mengalamipengerasan A2, meskipun dapat melemah jika katup sangat rusak. Gambar 7-1,3 meranskum perubahan bunyi jantung kedua yangpaling sering. 137

Memahami Bunyi dan Bising Jantung AnakEKSPIRASI (RUANG SELA INSPIRASI (RUANG SELA Normal. Bunyi tunggal pada ekspirasi. IGA KIRI KEDUA) IGA KIRI KEDUA) Beberapa splitting pada inspirasi.^fitf i flii Right bundle branch block. Sptitting ada pada ekspirasi. Meningkat, n {4-Plll _r nlEll pada inspirasi..n fill npA P'A Left bundle branch block' [l Beberapa splitting pada ekspirasi, dengan komponen Pulmonal mendahului bunyi aorta. Bunyi tunggal pada inspirasi\" \"Paradoxical splitting\". P.A P Hipertensi pulmonal. Bunyi kedua pulmonal yang mengeras.o i'lHll [lll nLllSn^|l Splitting normal atau menurun. Sering terjadi bunYi ejeksi (ES).u nllllsEnsAtsA nn [lF, Stenosis katup pulmonal dengan septum utuh. Spilt lebar dengan bunyi kedua pulmonal menghilang' Biasanya ada bunyi ejeksi., n ln.Elll n n'l Defek septum atrium. \"Fixed splitting\". Sp/lt abnormal saat ekspirasi. Tidak ada i]ll perubahan dengan insPirasi.\"r[l nt-l Tetralogi Fallot. Bunyi tunggal terdengar, yang berasal-ntllP lA x PA dari aorta. I Stenosis aorta. \"Paradoxical splitting\". Splitting yang ada pada eksPirasi.,n?[l n [A Hipertensi sistemik. Splitting dapat tidak ada karena kom- ponen aorta yang keras, dan beberapa penundaan dalam komPonen aorta.Gambar 7-1 3. Perubahan bunyi jantung kedua. catatan: A = bunyi kedua aorta; P =bunyi kedua pulmonal; ES: bunyi ejeksi dini. (Darl Ravin A, Craddock D' Wolf PS'dkk.: Auscultation of the Heart, ed. 3 chicago, Year Book Medical Publishers') 138

Bunyi Jantung Kedua (Sr)RUJUKANCraige E, Smith D: FIeart Sounds. In Braunwald E (ed.): The Heart, ed. 6 New York, McGraw-Hill.Craige E, Harned HS: Phonocardiographic and electrocardiographic studies in normal newborn infants. Am Heart J 65:180.Leatham A, Leech GJ: Auscultation of the heart.In Hurst JW (ed.): The Hearr, ed. 6 New York, McGraw-Hill.Levine S, Harvey'SflP: Clinical Auscultation of the Hear-t, ed. 2 Philadelphia, W.B. Saunders Company.LiebmanJ: Diagnosis and management af the murmurs in children. Pediatr Rev 3(t0):32t-32e.Luisada AA: Sounds and pulses as aids to cardiac diagnosis. Med Clin North Lm 64:3-32.McKusick VA: Cardiovascular Sound in Health and Disease. Baltimore, Williams & Wilkins Company.Ravin A, Craddock LD, Wolf PS, Shander D: Auscultation of the Heart, ed. 3 Chicago, Year Book Medical Publishers.Sabbah HN, Khaja F, Anbe DT, dkk.: The aortic closure sound in pure aortic insufficiency. Circulation 5 6 :859.Stein PD, Sabbah HN: Origin of the second heart sound: Clinicai relevance of new observations. AmJ Cardiology 41:108-110.Tilkian AG, Conover MB: Understanding Heart Sounds and Murmurs, ed. 2 Philadelphia, -W.B. Saunders Company. 139