Bab 12 Jantung

Bab 12Jantung Tinjauan Umum Pemeriksaan Jantung j a n t u n g , a r t e r i ( a f t e r l o a d ) d a n wena ( p r e - Kalau anda mempelajari bab ini, ja- load), selalu diperiksa dalam tiap evalua-ngan berusaha mempelajari terlalu ba-nyak sekaligus. Kalau anda sudah mema- si jantung. K e l a i n a n dalam satu k o m p a r -h a m i seluruh cara pemeriksaan, pelajari-lah beberapa topik u n t u k dipakai sebagai temen menim.bulkan respons fisiologisp o k o k anamnesis d a n pemeriksaan sis-tem. Kemudian, kembangkanlah pola pe- dan anatomis pada bagian-bagian lain-meriksaan dasar d a n pelajarilah bahasapemeriksaan kardiovaskuler. Kalau anda nya dari sistem ini. Kelainan primersudah melakukan hal-hal ini, akan lebihm u d a h u n t u k menguasai cara-cara peme- suatu penyakit mungkin menyerang saturiksaan khusus dan untuk memahamipenemuan abnormal dan penyakit-pe- k o m p a r t e m e n saja, tetapi manifestasi pe-nyakit yang lazim ditemukan. Jika andadapat menyatakan dengan tepat arti is- nyakitnya dapat ditemukan pada k o m -tilah-istilah penting yang tercetak denganhuruf tebal d a npada tabel d a nanda da- p a r t e m e n - k o m p a r t e m e n l a i n n y a dari sis-pat melakukan teknik-teknik yang terte-ra pada tabel, anda sudah siap u n t u k me- tem ini. Penemuan perifer membuat pe-nguasai pemeriksaan fisik. nemuan jantung dapat diinterpretasikan. Berhasilnya suatu pemeriksaan ter-gantung pada lengkapnya riwayat penya- \"Pemeriksaan jantung\" yang efektif me-k i t , p e m e r i k s a a n fisik y a n g d i l a k u k a ndengan pola yang baik, dan interpretasi merlukan korelasi penemuan jantung de-penemuan yang didasarkan pada patofi-siologi. Jangan tergesa-gesa u n t u k mela- n g a n i n f o r m a s i y a n g d i p e r o l e h d a r i tan-kukan auskultasi jantung. Bunyi terpen-ting yang akan anda dengarkan adalah da-tanda vital, fundus optik, vena-venakata-kata pasien ketika ia menceritakanriwayat penyakitnya. leher, denyut perifer, paru-paru, hati, Jantung adalah suatu pompa beruang limpa, kulit, dan ekstremitas.empat yang merupakan satu k o m p o n e ndari tiga k o m p a r t e m e n unit fungsional. Pemeriksaan jantung dan kardiovas-Kompartemen sistem kardiovaskuler. kuler mencakup dicarinya tanda-tanda p e r u b a h a n a n a t o m i s , g a n g g u a n f u n g s i fi- siologis, d a n perubahan patologis yang berkaitan dengan berbagai macam penya- kit jantung. Korelasi tiga macam bukti ini memberikan diagnosis yang tepat. Gambar 12.1 melukiskan tiga komparte- m e n sistem kardiovaskuler d a n sum.ber informasi anatomik utama tentang gang- guan fungsi kardiovaskuler. Mula-mula, berfikirlah secara anato- mis. A p a k a h r i w a y a t p e n y a k i t a t a u p e - nemuan fisik menunjukkan problem pa- da sisi k a n a n j a n t u n g , sisi kiri, atau bilateral? Katup atau ruang spesifik m a - na yang menimbulkan penemuan fisik 213

Tiga Kompartemen Sistem KardiovaskulerPRELOAD JANTUNG AFTERLOAD (VENA) (ARTERI)Vena-vena leher Denyut karotis Paru-paru Arteri akhir jari tangan Denyut femoral Arteri akhir kaki Gambar 12.1tersebut? Kemudian, interpretasikanlah fisik mengarah kepada penyakit primerpenemuan-penemuan secara fisiologis. j a n t u n g yang m a n a atau k o m p h k a s i se-Apakah penemuan-penemuan tersebut kunder apa?menunjukkan gangguan tekanan primerdengan hipertrofi ruang jantung, atau U n t u k menganahsis gejala d a n tan-gangguan volume dengan dilatasi bilik? da, mahasiswa harus menguasai m a n i -Apakah penemuan-penemuan tersebut festasi utama penyakit jantung yang la-menunjukkan penyakit dini atau lanjut? ziTi d i t e m u k a n d a n k o m p l i k a s i p e n y a -A k h i r n y a , berfikirlah secara patofisiolo- kit jantung. Tujuh penyakit primer jan-gis. R i w a y a t penyakit d a n p e n e m u a n timg yang lazim ditemukan adalah: pe- nyakit jantung kongenital, iskemik,h i -214 Diagnosis Fisik

pertensif, valvuler, dan pulmoner, penya- Nyeri dada karena gangguan jantung kit primer otot jantung (miokardiopati), disebabkan oleh penyakit arteri korona- dan penyakit perikardial. E n a m k o m - ria atau perikardium atau gangguan k a - plikasi yang lazim terjadi pada penyakit tup jantung yang m.enimbulkan nyeri de- j a n t u n g p r i m e r mencakup: gagal j a n t u n g ngan mengganggu aliran darah koroner. kongestif, aritmia, embolus sistemik, en- Kualitas, lokasi, keadaan, lama, dan pe- dokarditis, perikarditis, d a n tamponade nyebaran nyeri dada memberikan petun- perikardial. Penyakit-penyakit i n i akan juk klinis untuk sumber yang paling dibicarakan nanti dalam bab ini. mungkin. Ringkasnya, susunlah evaluasi dan in- Angina pektoris didiagnosis berdasar- terpretasi penemuan d i sekitar empat kan riwayat penyakitnya. Banyak pasien prinsip: menyamakan nyeri tersebut dengan be- 1. Selalu h u b u n g k a n penemuan-pene- ban yang berat pada dada atau catok d i sekeliling dada. Mereka mungkin menge- muan jantung dengan penemuan-pe- palkan tinjunya d i atas sternum selama nemuan perifer. melukiskan gejala-gejala yang dialami- 2. T e n t u k a n l a h sisi jantung, ruangnya, nya, tanda Levine. Gangguan pada sir- dan katup yang terserang oleh pe- kulasi koroner yang menimbulkan nyeri nyakit primer jantung. tersebut biasanya terjadi selama beker- 3. Pertimbangkanlah setiap penemuan ja d a n mengliilang dengan beristirahat. sebagai bukti yang m e n y o k o n g atau Kasus yang berat mengganggu tidur, dan menentang tujuh penyakit primer kalau sering timbul dapat membuat pa- jantung yang lazim ditemiukan dan sien tidak dapat meninggalkan tempat ti- enam komplikasi lazim. dur dan kursi. 4. Tentukanlah apakah pemeriksaan mengarah kepada penyakit dini atau Kalau sirkulasi koroner berkurang se- komphkasi lanjut. demikian rupa sampai menimibulkan in- fark miokard (nekrosis), nyerinya mung- Riwayat Penyakit kin serupa, meskipun lebih berat dan la- pada Penyakit Jantung ma. Makin lama berlangsungnya suatu nyeri hebat - lebih dari 10-15 menit - Unsur-unsur struktural jantung m u - m a k i n besar k e m u n g k i n a n n y a bahwa te-, d a h menderita penyakit spesifik yang da- lah terjadi infark miokard. Permukaan miokard d i bagian inferior d a n diafrag- pat menimbulkan nyeri, gangguan fungsi, matik m e m p u n y a i banyak persarafan va- atau perubahan dari keadaan yang stabil gal. I n f a r k akut d i daerah i n i , yang dise- (Tabel 12.1). babkan oleh sumbatan arteri koronaria kanan, menimbulkan nausea d a n k a - Tabel 12.1. Riwayat Penyakit pada Penyakit dang-kadang vomitus. Miokard anterior, Jantung yang disuplai oleh ramus desendens an- terior arteri koronaria kiri, kalau meng- Anamnesis dipusatkan pada ciri-ciri dan evolusi alami infark, m e n i m b u l k a n rasa sakit dari: yang luar biasa dan diaforesis. Nyeri, gejala-gejala gangguan fungsi, atau per- Nyeri jantung harus selalu dicurigai ubahan dari keadaan stabil yang berkaitan kalau rasa tidak enak tersebut menye- dengan 7 penyakit primer dan 6 komplikasi. Jantung 215

bar ke lengan dan terutama ke rahang roner dan menimbulkan angina pektorisdan gigi. B e b e r a p a p o l a n y e r i y a n g t i d a k (Tabel 12.2).biasa mencakup hanya nyeri rahang atauleher, \"nyeri gas\",d a nnyeri serta m a t i Tabel 12.2. Riwayat Penyakit Jantung Iskemikrasa d i lengan atau pergelangan tangan.Keluhan-keluhan i n imungkin merupa- Anamnesis dipusatkan pada ciri-ciri dan evolusikan satu-satunya manifestasi iskemia. dari: N Y E R I D A D A dan komplikasi penyakit jan- Tidak adanya nyeri pada infark mio-kard tidak jarang terjadi, terutama kalau tung yang lazim terjadi.ada diabetes melitus. Diduga bahwa neu-ropati pada diabetes mempengaruhi se- Perikardium m e n i m b u l k a n nyeri se-rabut-serabut nyeri miokard. bagai respons terhadap peradangan. Nye- ri perikardial sering dilukiskan sebagai Hilangnya nyeri dada dengan segera n y e r i t a j a m seperti ditusuk-tusuk dan, se-setelah beristirahat selama beberapa me- ring kah, berkaitan dengan posisi. A n d anit atau hilangnya rasa sakit setelah me- mungkin diberitahukan bahwa memiring-makai tablet nitrogliserin sublingual, kan tubuh k e depan atau posisi lainnyamemberikan bukti historis yang sangat memperberat atau mering^nkan perasaanmengarah kepada kelainan jantung. Pe- tidak enak tersebut. Perikarditis merupa-makaian nitrogliserin yang lebih sering kan penyakit yang menyerang semua ke-dalam dosis yang lebih besar u n t u k l o m p o k umur, d a nperikarditis yang nye-mengatasi nyeri angina, d a nsering tim- ri biasanya disebabkan oleh infeksi virus.bul nyeri dengan intensitas yang lebihkuat atau lebih lama merupakan tanda- Berbagai m a c a m gejala timbul seba-tanda bahwa pasien yang bersangkutan gai akibat gangguan fungsi jantung. K e -memerlukan pengamatan yang cermat lelahan sering menjadi gejala pertama,d a n t i n d a k a n t e r a p i a g r e s i f u n t u k angina dan juga merupakan gejala nonspesifikpra-infark. yang paling sering ditemukan. Pasien menerangkan bahwa iamudah lelah. Pe- Penyakit koroner prematur memper- kerjaan sederhana yang biasanya dapatlihatkan kecenderungan familial yang dilakukan dengan mudah membuat pa-l u a r b i a s a . R i w a y a t f a k t o r risiko, s e p e r t i sien kehabisan tenaga, d a nd isiang harimerokok, hipercensi, hiperkolesterole- ia merasa b a h w a seakan-akan telah be-mia, atau hiperurisemia, dapat pula kerja sehari penuh.terungkap pada anamnesis. Adanya per-ubahan k u h t atau fundus optik yang ber- Gagal jantung kongestif adalah suatukaitan dengan hiperlipidemia atau riwa- kompleks gejala. Istilah i n imelukiskanyat keluarga yang kuat untuk hiperlipi- komplikasi penyakit jantung primer:h i -demia harus membuat anda berhati-hati pertensi, penyakit arteri koroner, penya-dalam menginterpretasikan nyeri dada. kit jantung valvuler, kardiomiopati, atau insufisiensi kronis pada traktus respi- Nyeri pada insufisiensi koroner terja- ratorius. Gejala-gejala gagal j a n t u n g k o -di pada penyakit katup jantung, teruta- ngestif adalah: kelelahan, dispne ekser-m a k a t u p a o r t a . S t e n o s i s aorta yang be- sional. ortopnea, dispne n o k t u m a l pa-rat dan, lebih j a r a n g lagi, insufisiensi aor- roksismal, nokturia, d a n edema perge-ta dapat m e n g g a n g g u aliran darah ko- langan kaki.2 1 6 Diagnosis Fisilc

S e m u a gejala-gejala gagal j a n t u n g ko- ginjal bertambah, demikian pula halnyangestif d a p a t dijelaskan dengan retensi dengan aliran urin. Pasien harus buangcairan s e k u n d e r t e r h a d a p m e k a n i s m e air kecil beberapa k a h d i m a l a m hari.kompensasi yang tidak lagi dapat m e m - Ini disebut nokturia. I n isering terjadiberikan kompensasi. Miokardium yang pada awal perjalanan gagal j a n t u n g k o -melemah tersebut memerlukan pening- ngestif.katan regangan diastolik pada miofibril-nya u n t u k mempertahankan efisiensi K a l a u hipertensi vena p u l m o n e r sa-kontraksinya. V o l u m e intravaskuler ber- ngat besar, t i m b u l edema p u l m o n e r a k u ttambah melalui retensi garam danair dan alveolus paru-paru secara akut terisiyang dilakukan oleh ginjal. Bertambah- dengan cairan. Seperti tenggelam, pasiennya volume tersebut akhirnya m e m - mengalami dispne hebat danmenjadi ta-bebani jantung secara berlebihan, se- kut. I a mungkin mengeluarkan banyakhingga t i m b u l gejala-gejala gagal jantung sputum yang berwarna merah muda dankongestif. Dengan gagalnya ventrikel berbusa karena alveolus terisi dengankiri, terjadi hipertensi vena pulmoner efusi berdarah. Sering kali, gejala-gejaladan akumulasi cairan yang berlebihan d i yang menonjol pada edema pulmonerd a l a m p a r u - p a r u . P a s i e n m e n g e l u h dispne akut adalah dispne akut dan berat padakalau bekerja atau terengah-engah kalau waktu beristirahat, bronkospasme de-melakukan aktivitas fisik. ngan batuk, dan wheezing. Peninggian tekanan vena pulmoner secara kronis Kalau pasiennya berbaring, posisi pa- karena gagal ventrikel kiri atau karenaru-paru menjadi lebih rendah d a nm e - obstruksi ventrikel kiri, seperti padan g u m p u l k a n c a i r a n l e b i h b a n y a k . Ortop- stenosis mitral, kadang-kadang bermani-nea a d a l a h i s t i l a h y a n g d i p a k a i u n t u k festasi sebagai hemoptisis.melukiskan sesak nafas yang dialam-i se-orang pasien kalau iaberada dalam posisi Gagal ventrikel kanan menyebabkantelentang. Mungkin ia akan memberita- hipertensi vena sistemik ketika bertam-hukan anda bahwa tidurnya akan menja- bahnya volume menggelembungkan pem-di lebih baik dengan m e m a k a i d u a atau buluh-pembuluh darah ini. Kalau timbultiga bantal d i bawah kepala d a n bahu- secara tiba-tiba, bendungan vena m e m -nya. Episode merasa tercekik secara tiba- besarkan hati, meregangkan kapsulnya,tiba sering membangunkan pasien di ma- dan menimbulkan nyeri tumpul di kua-lam hari ketika curah jantung turunka- dran kanan atas abdomen. Kalau berdi-rena beristirahat dan paru-paru diban- ri tegak, hipertensi vena ini micmperbe-jiri dengan cairan. Pasien tersebut ke- sar tekanan k o l o m darah dari a t r i u m ka-mudian duduk tegak lurus sampai m e - nan k e pergelangan kaki. Tekanan i n irasa lebih baik. K e l u h a n i n i disebut melebihi tekanan onkotik intravaskuler,dispne nokturnal paroksismal. Batuk di dan cairan merembes k e dalam jaringanmalam hari k a d a n g - k a d a n g m e n j a d i m a - lunak sebagai edema pergelangan kaki.nifestasi paru-paru basah ini. Ini tidak menyenangkan tetapi tidak me- nimbulkan nyeri. Riwayat yang lazun Meskipun terjadi peningkatan k o - adalah, \"pergelangan kaki saya m e m -ngesti pulmoner, daya pompa jantung bengkak pada akhu\" hari kerja tetapimenjadi lebih efisien d i malam hari k e - menjadi n o r m a l kembali kalau saya ba-tika sedang beristirahat. Karena perfusi ngun d i pagi hari.\" Kalau ringan, edema Jantung 2 1 7

tersebut mudah disembunyikan d i j a - hangatan yang menyebar, yang seringringan lunak bokong, paha, d a n pung- disertai oleh pucat, nausea, dan bradikar-gung pasien yang sedang tidur atau ter- dia. Pasien berada dalam posisi tegak lu-baring d itempat tidur. Kalau berat, ede- rus ketika terjadi sinkop vagal. Cederam a dapat jnenjalar sampai k e dinding jarang terjadi karena secara refleks pa-dada. Edemia yang hebat pada tingkat sien melindungi diri ketika terjatuh. Ce-ini disebut anasarka (Tabel 12.3). dera berat mengarah kepada berkurang- nya -perfusi serebral secara tiba-tiba d a nTabel 12.3. Riwayat Gagal Jantung Kongestif. berat yang sering disebabkan oleh arit- mia. Beberapa sentakan mioklonik d a nAnamnesis dipusatkan pada ciri dan evolusi hilangnya kendah kandung kemih ka-dari: dang-kadang terjadi pada sinkop vaso-Kelelahan, dispne, ortopnea, dispne nokturnal vagal. Setelah peristiwa ini kadang-ka- dang pasien menjadi bingung. Aktivitas paroksismal, nokturia, dan edema serangan kejang setempat atau grand mal dengan spasme otot tonik-klonik, meng- * gigit lidah, hilangnya kendali kandung kemih, dan kebingungan sesudah serang- Secara tiba-tiba d a nsementara gang- an lebih mengarah kepada serangan k e -guan fungsi jantung dapat mengganggu jang (seizure), bukannya sinkop vaso-aliran darah serebral sehingga menimbul- vagal.kan keluhan neurologik. Aritmia adalahepisode denyut jantung yang ireguler, Pada u m u m n y a , m a k i n berat aritmia-cepat atau lambat. Episode ini mengu- nya, m a k i n hebat gejala-gejalanya. Palpi-rangi curah jantung d a n menyebabkan tasi dilukiskan sebagai sensasi berdebar-kelemahan, pusing, penglihatan kabur, debar, gerakan jantung yang tiba-tiba,serangan kejang atau sinkop (fainting) a t a u sudden catch i n the chest. P a l p i t a -secara episodik. S i n d r o m Stokes-Adams si dapat berarti a p a saja m u l a i dari ter-pada blok jantung komplet dengan ta- lalu banyak m i n u m kopi sampai penya-kikardia ventrikuler atau asistole (ven- kit jantung organik yang serius. Takikar-trikel sama sekah tidak berkontraksi) dia atrial paroksismal lazim menyerangmenimbulkan sinkop. Pasien mengkait- orang m u d a d a n tidak terlalu serius. l ak a n sensasi pusing yang singkat dan ke- m e n i m b u l k a n takikardia yang jelas d a nmudian gangguan kesadaran yang timbul perasaan lemah, y a n g d i m u l a i d a n ber-dengan cepat dengan peristiwa terjatuh. henti secara tiba-tiba, dan biasanya k a m -Kesadaran pulih dengan cepat tanpa ge- buhan. Sebahknya, takikardia ventriku-jala-gejala sisa. Serangan terjadi pada se- ler m e n i m b u l k a n penurunan tekanan da-tiap posisi, d a n dapat timbul cedera ka- rah yang jelas, sinkop atau hampir ping-rena kehilangan kesadaran secara tiba- san, diaforesis, d a n perasaan menjelangtiba. ajal. Secara khas, pingsan vagal terjadi ka- Petunjuk penting tentang beratnyalau darah dialirkan keluar dari otak oleh palpitasi yang berdiri sendiri adalah k e -suatu vasodilatasi sistemik atau bradi- adaan pasien ketika terjadi palpitasi.kardia yang terjadi karena rangsangan Ekstrasistole yang kadang-kadang terjadinervus vagus. I a didahului oleh sensasi pada pasien yang sedang beristirahat jauhsegera akan kehilangan kesadaran dan ke-2 1 8 Diagnosis Fisik

jauh kurang mencemaskan ketimbang an vaskuler lainnya. Manifestasi utama-ekstrasistole yang sering terjadi ketika nya mencakup demiam, tanda-tanda em-melakukan, atau setelah melakukan, b o l u s , b i s i n g j a n t u n g (murmur) y a n g b e r -aktivitas fisik yang berat (Tabel 12.4). ubah-ubah, d a n gagal j a n t u n g kongestif yang progresif yang disebabkan oleh ke- E m b o l u s adalah trombus yang ter- rusakan katup jantung.bentuk pada permukaan pembuluh da-rah, terlepas, dan mengikuti aliran darah Perikarditis terutama bermanifestasisampai k e lokasi yang baru. Embolus sebagai nyeri dada, aritmia, dan tampo-dapat pula disebabkan oleh endapan nade. Tamponade perikardial akut terja-kompleks imun. Tanda-tanda embolus di kalau kantung perikardium penuharterial dari ventrikel kiri dapat menca- berisi cairan peradangan yang membatasikup nyeri karena infark hen atau ginjal, kontraksi jantung. Manifestasinya ada-atau hematuria. Embolus tersebut dapat lah dispne akut d a n berat, hilangnyatersangkut pada arteri tungkai sehingga perfusi dengan pusing dan kelemahan.menyebabkan klaudikasi atau nyerikalau berjalan, dan juga nyeri w a k t u ber- Riwayat medis yang lalu sangat pen-istirahat. Embolus dapat menyebabkan ting untuk penyakit jantung. Tentukan-nekrosis jaringan, gangren, kalau ob- lah waktu timbulnya penyakit jantungstruksinya lebih komplet. Infark kuht, dengan pertanyaan-pertanyaan tertutupperdarahan linear kecil d i bawah kuku dan terarah. \"Kapan pemeriksaan fisik(splinter hemorrhage), d a n p e t e k i a d a p a t terakhir dilakukan? Kapan anda menge-pula menunjukkan adanya embolus. E m - tahui untuk pertama kalinya bahwa andabolus pada pembuluh darah serebral me- mempunyai bising jantung? Apakahn y e b a b k a n cerebrovascular accident d e - E K G atau foto thoraks terakhir andangan defisit neurologik sentral yang te- normal?\"tap, atau serangan iskemik sepmtas de-ngan defisit neurologik sepintas pula. Diagnosis demam reumatik akut,T r o m b u s dari sisi kanan j a n t u n g k u r a n g yang menyebabkan penyakit jantung val-sering terjadi. Pada pecandu obat, trom- vuler, mungkin suht didiagnosis padabus septik dari endokarditis jantung ka- retrospeksi. Seringkah, pahng banyakn a n d a p a t m e n i m b u l k a n i n f a r k pulmiO- anda hanya dapat memperoleh riwayatner septik multipel dengan nyeri dada, \"nyeri pada persendian karena pertum-gangguan pernafasan, d a ndemam reku- b u h a n \" sehingga pasien tidak dapat ber-rens. sekolah, atau penyakit lama sehingga dokter membatasi aktivitas pasien. K h o -Tabel 12.4. Riwayat Aritmia rea Sydenham, atau St. Vitus' dance ada- lah manifestasi demam reumatik akut.Anamnesis dipusatkan pada ciri dan evolusi Kalau ditanyakan secara langsung, pasiendari: mungkin mengingat periode aktivitasKelemahan, pusing, sinkop, dan palpitasi yang otot abnormal yang tidak terkendali di masa anak-anak. Adanya bising jan- terjadi secara episodik tung m u n g k i n merupakan petunjuk fisik satu-satunya untuk demam reumatik Endokarditis adalah infeksi katup yang pernah diderita pasien.jantung atau daerah lain dengan kelain- P e n y a k i t j a n t u n g k o n g e n i t a l p a d a se- bagian pasien tidak terdeteksi sampai Jantung 2 1 9

mencapai usia dewasa. Pertanyaan-perta- vena kava superior, aorta asendens, dannyaan yang terarah akan membantu. a t r i u m kanan. D i sisi kiri, t o n j o l a n n y aApakah pasien seorang \"bayi biru\" atau d i b e n t u k o l e h v e n a s u b k l a v i a k i r i , \"aor-\"kurang nafsu makan\". Apakah ia m e - tic knob \", a r t e r i p u l m o n a l i s , appendagenemukan kesuhtan u n t u k melakukan ak- atrium kiri, dan ventrikelkiri (hhat Gam-tivitas fisik seperti teman-teman seba- bar 12.3).yanya? Riwayat kateterisasi atau pem-bedahan korektif yang dilakukan di m a - Angulus sternum m e n a n d a i s e l a i g asa anak-anak m e m b e r i k a n p e t u n j u k y a n g kedua tepat di lateral d a ndi bawahnya.lebih langsung. S e l a i g a k a n a n k e d u a m e r u p a k a n daerah aorta d i m a n a p e r i s t i w a - p e r i s t i w a y a n g Riwayat keluarga mungkin meng- terjadi pada penutupan aorta dapat d i -ungkapkan riwayat anggota keluarga palpasi d a n diauskultasi dengan sebaik-yang secara tiba-tiba meninggal dalam baiknya. Sela iga kiri kedua merupakanusia muda, sebelum 5 5 tahun. Hipertensi daerah pulmoner d i m a n a p e r i s t i w a - p e -dan diabetes di dalam suatu keluarga j u - ristiwa yang terjadi pada penutupan ka-ga m e n u n j u k k a n f a k t o r risiko u n t u k t u p p u l m o n e r dapat diperiksa dengan se-menderita penyakit jantung. Contoh pe- b a i k - b a i k n y a . P r o y e k s i katup trikuspidnyakit jantung familial antara lain ada- adalah pada sela iga kiri kelima, d iga-lah beberapa penyakit m i o k a r d i u m , sin- ris p a r a s t e r n a l , d a n p r o y e k s i katup mitraldrom aritmia tertentu, dan penyakit adalah pada sela iga kiri k e h m a , k h a -Marfan. kira d i garis midklavlkula. Posisi anato- mik katup-katup i n iagak berbeda de- Anatomi dan Fisiologi ngan daerah-daerah di mana peristiwa- peristiwa yang melibatkan katup-katup Beberapa hubungan anatomik pen- ini dapat didengar paling baik pada aus-ting. kultasi. Gambar 1 2 . 4d a n 12.5 melukis- kan hubungan ini. Ventrikel kanan t e r l e t a k d i b a g i a na n t e r i o r , s e d a n g k a n ventrikel kiri t e r l e - Kalau menginterpretasikan penemu-t a k d i p o s t e r i o r . Apeks j a n t u n g t e r u t a m a an-penem.uan kardiak, pertimbangkanlahterdiri dari ventrikel kiri, d a nseptum in- d u a r e s p o n s fisiologs j a n t u n g t e r h a d a pterventrikel berada dalam bidang yang penyakit. Kalau ventrikelharus m e m o m -membentuk sudut dengan dada. Demi- pa d a r a h m e l a w a n t e k a n a n y a n g s a n g a tkian pula, katup pulmoner d a n arteri t i n g g i , v e n t r i k e l t e r s e b u t m e n g a l a m i hi-pulmonalis terletak di bagian anterior, pertrofi a t a u p e n i n g k a t a n m a s s a o t o t ,dan katup aorta dan aorta terletak di ba- sehingga mengubah anatomi normal. Ka-gian posterior. Hubungan i n i mempe- lau suatu bilik jantung menyesuaikan di-ngaruhi apa yang anda raba dan dengar ri t e r h a d a p p e n i n g k a t a n v o l u m e a t a u a l i r -dan yang terlihat pada foto thoraks. Hal- a n , i a berdilatasi d a l a m u s a h a k o m p e n s a -hal ini dilukiskan dalam Gambar 12.2. si u n t u k m e n i n g k a t k a n daya k o n t r a k s i otot. Perubahan dalam sifat d a n ukuran Gambaran bilik-bilik jantung pada bilik jantung ini menyebabkan penemu-dada anterior p e n t i n g u n t u k d i v i s u a l i s a - an-penemuan yang khas yang dapat di-sikan. Ini akan membantu anda dalam amati, diperkusi, dipalpasi, d a ndiauskul-diagnosis fisik d a n kalau sedang m e m - tasi.baca foto thoraks. Dari atas k e bawah, d isisi kanan jantung, tonjolannya adalah2 2 0 Diagnosis F i s i k

Aliran darah, perubahan tekanan, pakan depolarisasi atrium pada elektro- kardiogram, tekanan atrium meningkatdan pembukaan dan penutupan katup pada sistole atrium. Selanjutnya, garis tekanan atriumi dan ventrikel bersilang-menimbulkan berbagai macam getaran an ketika terjadi sistole ventrikel. Pada titik p e r p o t o n g a n i n i , t e k a n a n v e n t r i k e lyang dapat didengarkan. U n t u k mengin- meningkat dengan cepat di atas tekanan atrium, dan katup mitral terhempas me-terpretasikan penemuan-penemuan nutup. Ini menimbulkan bunyi jantung pertama yang diperhhatkan pada fono-auskultatoris, anda harus m.engingat da- kardiogram. Bunyi jantung pertama mendahului permulaan kontraksi ventri-s a r - d a s a r fisiologis b u n y i j a n t u n g n o r m a l kel atau sistole.dan bising ( m u r m u r ) jantung. Pelajarilah Sekarang, ikutilah tekanan ventrikel kiri yang m a k i n m e n i n g k a t sampai ia ber-diagram campuran gelombang tekanan potongan dengan kurva tekanan aorta. Segera setelah kedua garis i n i berpotong-yang timbul di-dalam jantung dan pem- an, k a t u p aorta m e m b u k a — biasanya tidak m e n i m b u l k a n suara. Ikutilah kur-buluh darah besar dari ventrikel kanan vanya sampai melewati puncak. Garis- garis tersebut berpotongan k e m b a l idan kiri (Gambar 12.6). Pelajarilah gam- ketika tekanan ventrikel turun di bawah tekanan aorta dan katup aorta menutup.bar ini dengan baik sampai anda dapat Ini menimbulkan komponen aortik bu- nyi jantung kedua yang terlihat padam e m b u a t gambar yang sama di atas ker- fonokardiogram. Tekanan ventrikel t u r u n dengan cepat dan sampai di ba-tas, dan auskultasi akan j a u h lebih m u - wah tekanan atrium kiri. Ini membuat katup mitral dapat membuka kembalidah dikuasai. Marilah kita mempelajari- pada w a k t u diastole — biasanya tidak bersuara. Katup mitral m e m b u k a padanya baris d e m i baris. titik di mana kurva tekanan ventrikel yang sedang menurun bersilangan dan tu- Elektrokardiogram merekam urutan run di bawah kurva tekanan atrium. Te-oeristiwa listrik y a n g m e n y e b a r k a n ge- kanan atrium tetap sedikit lebih besarlombang kontraksi ke miokardium. Ge- sepanjang diastole, sehingga m e m u n g k i n -lombang P memulai kontraksi atrium. kan pengisian ventrikel secara pasif. K o n -Garis lurus antara gelombang P dan traksi atrium terjadi pada akhir diastoleQ - R - S adalah interval P - R . Ia sesuai dan kembah memberikan sentakan kecildengan kelambatan hantaran yang dise- terhadap pengisian ventrikel, tepat sebe-babkan oleh nodus atrioventrikuler. Ge- lum ventrikelberkontraksi kembali.lombang Q micnunjukkan perjalanan arusmelalui septum interventrikuler, sedang- Tiga garis yang terletak di bawah me-kan gelombang R dan S menunjukkan rupakan kurva tekanan simultan dari jan-penyebaran arus melalui ventrikel. Ge- tung kanan - arteri pulmonalis, ventri-lombang Q - R - S menunjukkan depolari-sasi dan k o n t r a k s i ventrikel. G e l o m b a n gT merupakan gelombang repolarisasi dantidak menimbulkan kontraksi. Otot ven-trikel sedang beristirahat dan ventrikelterisi k e m b a h selama intervalini. Baris berikutnya m e n u n j u k k a n te-kanan di dalam aorta; baris kefiga me-nunjukkan tekanan di dalam atrium kiri.Baris keempat menunjukkan tekanan didalam ventrikel kiri. Lihatlah garis tekanan a t r i u m kiri.Peristiwa-peristiwa mekanis ketinggalandi belakang aktivitas listrik. Segera sete-lah terjadinya gelombang P yang meru- Jantung 221

Anatomi Jantung, Septum dan Posisi Anatomik Katup-katup Jantung Bilik-bilik Jantung Katup pulmoner ^ * Katup aortaGambar 12.2. Septum membentuk sudut de-ngan dinding dada (panah). Gambar 12.4. Secara anatomis, posisi katup jan- tung dekat dengan sternum.Anatomi Jantung, Proyeksi Bilik-Bilik Jantung Daerah untuk Auskultasi Katup Jantung Daerah mitral Daerah triku spidGambar 12.3. Ventrikel kanan terletak di ba- Gambar 12.5. Daerah yang paling baik untukgian anterior dan di bawah sternum: ventrikel auskultasi tidak berkorelasi dengan tepat de-kiri terletak di bagian posterior dan lateral. ngan lokasi anatomik katup jantung (banding- kan de.ngan Gambar 12.4 dan 12.5).Diagnosis F i s i k

kel kanan d a na t r i u m kanan. Peristiwa- Siklus Jantungperistiwa y a n g sebanding t i d a k terjadi se- Sistolecara s i n k r o n antara satu sisi dengan sisilainnya. Perhatikanlah bahwa katup Gambar 12.6. Garis vertikal pada tiap titikmitral menutup sebelum katup trikuspid akan memotong peristiwa-peristiwa listrik, te-dan katup aorta menutup tepat sebelum kanan, valvuler, dan sonik yang sedang terjadikatup pulmoner. Ini karena kontraksi pada tiap titik waktu selama siklus jantungventrikel kiri d i m u l a i d a n berakhir se- (ejeksi dan pengisian ventrikel). A O , pembuka-belum kontraksi ventrikel kanan. Meski- an katup aorta; A C , penutupan katup aorta;pun demikian, ejeksi terjadi lebih dahu- M O , pembukaan katup mitral; M C , penutupanlu d i bagian kanan karena tekanan yang katup mitral; ?0, pembukaan katup pulmoner;diperlukan untuk membuka katup pul- PC, penutupan katup pulmoner; JO, pembuka-moner lebih sedikit, dan katup ini mem- an katup trikuspid; T C , penutupan katup tri-buka sebelum katup aorta. kuspid. Suatu konsep penting yang perlu di- katup jantung, dan oleh aliran darah abe-pelajari menghubungkan efek pernafasan ran, seperti pada katup yang inkompe-terhadap waktu penutupan katup d a n ten. Lokasi, w a k t u , d a npenyebaran bi-ejeksi sisi k a n a n d a n sisi kiri. Inspirasi sing jantung memberikan petunjuk perta-meningkatkan pengisian jantung kanan. ma tentang sumbernya.Sedikit peningkatan dalam volume peng-isian ventrikel kanan menyebabkan sedi- Lokasi d i mana bising jantung ter-kit kelambatan dalam penutupan katup dengar pahng jelas dipengaruhi oleh pem-pulmoner dan pengosongan lengkap ven- besaran atau dilatasi bilik. Bising jantungtrikel kanan selama beberapa denyut jan- seringkali terdengar paling jelas d i atastung tepat setelah inspirasi. K o m p o n e n kelainan a n a t o m i k n y a d a n d i atas per-pulmoner bunyi kedua dapat diperlam- jalanan anatomik ahran aberan atau tur-bat u n t u k sementara w a k t u oleh inspi- bulen. Kualitas atau intensitas bising jan-rasi (lihat Gambar 12.7). F e n o m e n a nor-mal ini memberikan cara yang palingberguna dalam mengevaluasi pengosong-an sisi kanan j a n t u n g relatif terhadap sisikiri jantung. Urutan bunyi jantung d a nefek inspirasi perlu dipelajari untiik me-mahami bunyi jantung yang normal danabnormal yang timbul selama auskultasijantung. Dasar patofisiologis untukbunyi jantung abnormal diuraikan dalambagian-bagian d i bawah ini yang membi-carakan penemuan-penemuan pada aus-kultasi. Bising ( m u r m u r ) jantung adalah sua-ra y a n g t i m b u l karena aliran darah tur-bulen. Aliran turbulen disebabkan olehfaktor-faktor anatomik, seperti stenosis Jantung 223

Efek Inspirasi terhadap S2 Bising diastolik terjadi selama relak- Sistole sasi ventrikel. Bising i n i disebabkan oleh insufisiensi katup aorta atau pulmoner,B dan oleh stenosis katup mitral atau tri- kuspid. Bising diastolik selalu menunjuk- SI A 2 P ^ 2 51 kan adanya kelainan penting. S2 B i s i n g j u g a d i c i r i k a n d e n g a n penye- baran a t a u p e n j a l a r a n n y a . F a k t o r y a n gGambar 12. 7. Efek ekspirasi (A) dan inspirasi pahng mempengaruhi penyebaran adalah(B) terhadap S2 diperlihatkan galam gambar ini intensitas. Bising yang keras dihantar-Sedikit kelambatan dalam pengosongan ventri- kan lebih jauh daripada yang lemah. Bi-kel kanan yang disebabkan oleh sedikit pening- sing berubah pada penjalaran. Frekuensikatan dalam pengisian ventrikel kanan menye- tinggi diredam oleh jaringan, d a n fre-babkan penemuan ini. S I , bunyi jantung perta- kuensi rendah dihantarkan secara selek-ma; S2, bunyi jantung kedua. tif Oleh karena itu perubahan-perubah- an dalam penyebaran suatu bising perlutung dapat diubah untuk w a k t u singkat ditelusuri agar kita jangan beranggapandengan mengubah tekanan dan ahran d i bahwa ada d u abising. Kalau a d a bisingdalam jantung kanan atau kiri melalui sistolik, selalu auskultasi dasar leher danmaneuver fisiologik seperti berjongkok dada lateral kiri. Bising pada stenosisatau maneuver Valsava (ekshalasi dengan aorta menyebar k e leher, sedangkanglottis tertutup). bising pada insufisiensi mitral menyebar ke dada lateral d i bawah aksila (lihat Bising sistolik t e r j a d i s e l a m a k o n t r a k - G a m b a r 12.8).si v e n t r i k e l . Bising i n i disebabkan o l e hstenosis katup aorta atau pulmoner, ka- K e t e n t u a n u n t u k m e r e k a m bising pa-rena inkompetensi katup mitral atau tri- da kartu pasien diberikan dalam Gambarkuspid, atau karena cacat septum. Tidak 12.9.semua bising sistohk menunjukkan k e -lainan jantung. Peningkatan volume dan Vibrasi auditoris bising mempunyaialiran darah, seperti pada kehamilan dan lima sifat: intensitas, konfigurasi, freku-anemia, dapat menimbulkan turbulensi ensi, kuahtas, d a n lamanya. Sifat-sifatdalam aliran darah d a n menyebabkan ini, bersama-sama d e n ^ n lokasi, waktu,bising fisiologis yang hanya mempunyai dan penyebaran tiap bising, dianahsissedikit arti klinis. Karena frekuensinya dan direkam selama pemeriksaan pasien.tergantung pada perbedaan tekanan danlamanya tergantung pada lama perbeda- Intensitas s u a t u b i s i n g b e r k o r e l a s i d e -an tekanan tersebut, m a k a sifat-sifat bi- ngan kekerasan suaranya. Skala subyek-sing tersebut dapat diramalkan. tif yang baku adalah 1-6. Bising derajat 1 adalah bising yang hampir-hamjjir t i - dak terdengar, sedangkan bising derajat 6 dapat didengarkan dengan stetoskop yang baru dilepaskan dari dinding dada. Intensitas ini tidak perlu mencerminkan beratnya lesi, m e s k i p u n bising derajat 6 kemungkinan besar lebih serius dari- pada bising derajat 1 .2 2 4 Diagnosis F i s i k

Konfigurasi a t a u b e n t u k s u a t u bisiiu Penyebaran Bising Jantungdisebabkan oleh perubahan dalam inten-s i t a s . B i s i n g dekresendo k e h i l a n g a n i n - Gambar 12.8. D a e r a h yanglebih gelap (shaded)tensitasnya sepanjang lamanya, sedang-k a n b i s i n g kresendo m e n j a d i l e b i h k e r a s . m e n u n j u k k a n tempat di m a n a bising j a n t u n gB i s i n g kresendo-dekresendo a t a u berben-tuk wajik m e n c a p a i i n t e n s i t a s p u n c a k p a l i n g sering dapat didengarkan pada auskul-dan k e m u d i a n berkurang lagi. Intensitasb i s i n g t e t a p k o n s t a n p a d a b i s i n g plateau. tasi. A I , insufisiensi katup a o r t a ; A S , stenosis Frekuensi v i b r a s i m e n e n t u k a n t i n g g i - a o r t a ; PA, bising a l i r a n pulmoner; PS, stenosisnya nada bising tersebut. Bising berna-da tinggi pada u m u m n y a berhubungan pulmoner; MI, insufisiensi m i t r a l ; MS, stenosisdengan aliran berkecepatan tinggi yangdisebabkan oleh perbedaan tekanan yang m i t r a l ; H , insufisiensi trikuspid.besar. Misalnya, bising pada insufisiensiaorta bernada tinggi karena darah meng- Ketentuan untuk Merekam Bisingalir dengan deras dari tekanan rata-rata dan Bunyi Jantungaorta yang m u n g k i n sebesar 100 m m H gke dalam ventrikel kiri yang bertekanan Systole Diastole5 m m H g selama diastole. Sebaliknya,bising pada stenosis mitral bernada ren- Adah karena atrium menghasilkan tekananm u n g k i n sebesar 2 0m m H g dibandingkan 1 11dengan tekanan diastolik ventrikel kirisebesar 5 m m H g . B Kualitas bising b e r k a i t a n d e n g a n d e s - 11 1kripsi tentang k e m u m i a n nadanya. B i -sing yang bernada murni m e m p u n y a i 81 S2 SIkualitas seperti musik, sedangkan bisingdengan b a n y a k frekuensi d a n nada-na- Gambar 12.9. A dan B. W a k t u , l a m a , dan k o n -da tambahan kelihatannya kasar. Dapatpula dipakai banyak istilah deskriptif f i g u r a s i bising sering dicatat pada r e k a m a n me-lainnya. dis pasien. D i p a k a i ketentuan skematik seper- Lama b e r k a i t a n d e n g a n l a m a n y a b i -sing dalam satu fase siklus j a n t u n g . B i - ti yang d i p e r l i h a t k a n di atas. S I , bunyi j a n t u n gsing yang lama menempati hampir selu-r u h s a l a h s a t u fase. B i s i n g kontinu a d a - pertama; S2, bunyi j a n t u n g kedua. T i n g g i danlah bising apapun yang berlangsung sam-pai fase siklus j a n t u n g b e r i k u t n y a . Bising l a m a goresan pena m e n u n j u k k a n intensitas danmidsistolik b e r l a n g s u n g s i n g k a t . I a d i m u -lai setelah b u n y i jantung pertama d a n l a m a bising. A m e n u n j u k k a n bising kresendo/berakhir sebelum bunyi jantung kedua.B i s i n g holosistolik d i m u l a i d e n g a n b u n y i dekresendo midsistolik; B m e n u n j u k k a n bisingpertama d a n terus berlangsung sampai dekresendo diastolik. Jantung 2 2 5

b u n y i j a n t u n g k e d u a . Lokasi b i s i n g a d a - t a n g a n a n d a u n t u k mendistensikan danlah tempat d imana bising tersebut terde- mengamati v e n a y u g u l a r i s . K a l a u v e n angar paling jelas. yugularis eksterna terdistensi, ia terlihat sebagai p e m b u l u h yang berjalan sendiri- Pemeriksaan Dasar an d iatas muskulus stemokleidomasioid. Sumbatlah alir balik vena d e n g a n j a r i t a - Inspeksi, palpasi, dan auskultasi men- ngan anda d i bagian atas. K o s o n g k a n ve-cakup dua daerah —leher d a ndada. Se- na dengan mengurutnya dengan jari ta-ringkali berguna u n t u k mengulangi se- ngan anda d a nperhatikanlah apakah ter-m u a bagian pemeriksaan dengan pasien jadi pengisian dari bawah. (Gambarduduk d a n kemudian telentang. Pene- 12.10).m u a n - p e n e m u a n y a n g tidak kentara se-ringkali menjadi lebih jelas dengan m e m i - Seringkali, vena yugularis eksterna ti-ringkan tubuh pasien k e depan dank e dak dapat dilihat dan anda harus tergan-kiri u n t u k m e m b u a t ventrikelk eatas pa- tung pada sistem yugularis interna. Ve-da dinding dada. na-vena i n i tidak terlihat sebagai pembu- luh-pembuluh yang berdiri sendiri; seba-Inspeksi liknya, gelombang tekanan terlihat seba- gai penonjolan atau-distensi lateral padaVena-vena Leher. M u l a i l a h d e n g a n jaringan lunak di sekitarnya. Jika pasien mempunyai leher yang kurus, pulsasiinspeksi vena-vena servikal. P e r i k s a l a h karotis d i b a w a h n y a dapat dianggap se- bagai pulsasi vena. Suatu tes yang seder-tingkat distensi vena leher d a n fluktuasi h a n a d i l a k u k a n d e n g a n menekan pangkal vena t e p a t d i a t a s k l a v i k u l a . I n i a k a ntekanan vena. K o l o m d a r a h d i d a l a m v e - menghilangkan denyut vena tetapi tidak menghilangkan denyut karotis. Ingatlahna yugularis interna dan eksterna tidak j u g a b a h w a pulsasi vena tidak dapat di- raba ( G a m b a r 1 2 . 1 1 ) .terganggu oleh katup vena. Mereka ber- Jika anda tidak dapat melihat ada-fungsi sebagai m a n o m e t e r tekanan nya pulsasi pada pasien yang diletakkan d a l a m posisi 30°, t u r u n k a n l a h sudut ter-atrium kanan. Makin tinggi kolom ini, sebut sampai pasien berbaring rata. Jika tekanan vena sangat rendah, seperti pa-m a k i n besar tekanan d idalam atrium ka- da dehidrasi, pulsasi tersebut akan terli- hat. Jika masih belum terlihat, m u n g k i nnan. Puncak kolom ini dapat diperlihat- karena tekanan vena sangat tinggi. Oleh karena i t u , secara perlahan-lahan tinggi-kan pada setiap orang n o r m a l , meski- k a n t e m p a t t i d u r k e m b a l i m u l a i d a r i 30° sampai 90°.pun untuk melakukannya anda mungkin Perhatikanlah bahwa puncak kolomharus membaringkan t u b u h sebagian pa- darah berfluktuasi selama siklus jantung. Tinggi maksimum yang dipertahankansien sejajar dengan lantai. F l u k t u a s i ting- a d a l a h tekanan venanya. U k u r l a h i n i d e - n g a n s u a t u p e r t a n d a h o r i z o n t a l k e posi-kat darah di dalam vena ini memberikanukuran tentang perubahan tekanan di da-lam rongga atrium. A t u r l a h posisi p a s i e n a n d a p a d a m e -ja atau tempat pemeriksaan yang dapatdimuingkan k e atas pada pinggangnya.Mulailah dengan punggung lurus d a ndi-t i n g g i k a n k i r a - k i r a 30° d a r i garis h o r i -z o n t a l . Sinarilah s i s i k a n a n l e h e r d e n g a nm e m b e n t u k sudut dengan lampu senteranda. T e k a n l a h basis leher dengan jari2 2 6 Diagnosis F i s i k

si di atas d a d a a n t e r i o r d a n t u r u n k a n t e - t i a p k o n t r a k s i j a n t u n g n o r m a l . Gelom-gak lurus k etingkat atrium kanan (Gam- bang \" a \" m e r u p a k a n g e l o m b a n g y a n gbar 12.10). (Sebagian pemeriksa lebih pertama. I aterjadi tepat sebelum impulssuka memakai angulus sternum d a n ke- karotis. Pakailah impuls karotis ataum u d i a n m e n a m b a h k a n 5 c m ) . T m g g i ga- apeks sebagai petunjuk dalam pengamat-ris tegak lurus i n i merupakan tekanan an anda. Perhatikanlah vena-vena lehervena yang diukur dalam c mdarah. Ben- kanan ketika anda mempalpasi arteri ka-tuk pengukuran ini menghindari kedwi- rotis kiri untuk membantu menentukanartian. K a l a u anda m e m a k a i garis hori- waktu terjadinya gelombang-gelombangzontal d a nvertikal, sudut posisi pasien tersebut. Gelombang \" a \"terjadi padatidak penting. Pengukuran absolutnya sistole atrium. I a memberikan sentakanakan selalu sama. terakhir untuk mengisi ventrikel. Karena tidak adakatup d i antara atrium kanan Sekarang setelah mengukur tekanan dan vena kava superior, peningkatan te-v e n a , perhatikanlah fluktuasi tekanan kanan pada sistole atrium tercermin pa-vena pada pernafasan. P a d a i n s p i r a s i t e - da vena-vena leher.kanan vena akan turun, d a npada ekspi-rasi akan meningkat. Kalau pasien m e - Setelah atrium mengejeksikan darah-narik nafas, tekanan intrathoraks turun, nya, sistole ventrikel menutup katup tri-dan- v o l u m e darah yang terdapat d i da- kuspid. A t r i u m berelaksasi u n t u k mene-lam jaringan pembuluh pulmoner m e -ningkat; oleh karena itu tekanan vena tu- Pemeriksaan Vena-vena Leherr u n . P a d a e k s p i r a s i t e r j a d i h a l y a n g se-baliknya. Sekarang pusatkanlah perhatian padafluktuasi halus d a l a m k e p a l a t e k a n a n se-lama tiap siklus jantung ( G a m b a r 1 2 . 1 2 ) .Dua episode naik d a nturun menyertaiI nspeksi Vena-vena LeherGambar 12.10. Ukurlah dari puncak kolom da- Gambar 12.11. Atas. Menentukan lokasi venarah sampai angulus sternum dan tambahkanlah yugularis dengan tekanan. Bawah, Mengukur5 cm untuk menentukan tekanan vena. tekanan vena. Jantung 2 2 7

rima d a r a h l e b i h b a n y a k l a g i . G e l o m b a n g runan \" y \" k a l a u k a t u p t r i k u s p i d m e m b u -\" a \" t u r u n s e b a g a i penurunan \" x \" V e n a - ka dan pengisian pasif ventrikel dimulai.vena leher k e m u d i a n meningkat lagi se-b a g a i gelombang \" v \" s e l a m a a k h i r s i s t o l e Dengan perekaman tekanan atriumventrikel. I n i berkaitan dengan pengisian kanan secara langsung, gelombang \" a \"atrium dan sedikit penggelembungan ka- dan \" v \" dipisahkan oleh gelombang \" c \"t u p trikuspid k e atas. G e l o m b a n g i n i da- yang terjadi bersamaan dengan penutup-pat dilihat tepat setelah atau terjadi ber- an katup trikuspid. Gelombang i n i tidaksamaan waktunya dengan denyut karo- dapat dilihat d i leher (Gambar 12.12,t i s . G e l o m b a n g \" v \" t u r u n s e b a g a i penu- Tabel 12.5). Gelombang Nadi Karotis dan Vena P r e k o r d i u m . Sekarang inspeksilah prekordium. P e r h a t i k a n l a h k e s h n e t r i s a n Sistole dada. Penyakit jantung kongenital de- ngan pembesaran ventrikel dapat meng- Vena yugularis ubah bentuk dada sehingga prekordium anterior kiri m e n o n j o l ke depan. Jika pa-LJi 52 sien m e m p u n y a i payudara pendulum,• SI angkatlah payudara kiri untuk mengin- s p e k s i denyut apeks, y a n g m e r u p a k a n pulsasi yang paling lateral. Lihatlahda- da dari sudut tangensial. Jika apeks tidak d a p a t d i l i h a t , m i n t a l a h p a s i e n u n t u k se- d i k i t m e n g g u h n g k a n t u b u h n y a k e k i r i se- hingga apeks bersentuhan dengan din- ding dada kiri. Sistole ventrikel dimulai dengan pulsasi keluar yang diikuti de- ngan retraksi. Apeks biasanya terlihat pada sela igakeempat atau k e l i m a kira- kira di garis midklavlkula.Gambar 12.12. Garis tebal atas menunjukkangelombang denyut karotis; garis yanglebih ren-dah menunjukkan gelombang denyut vena. Palpasi Denyut A r t e r i . P a l p a s i l a h denyutTabel 12.5. Pemeriksaan Vena-vena Leher karotis u n t u k m e n i l a i e j e k s i v e n t r i k e l k i -Tinggikan dada pasien 3 0 ° . ri. K o n t u r dan volume pulsasi d i dalamTekanlah vena yugularis pada dasarnya.Sinarilah dari samping. arteri karotis mencerminkan kejadian-Ukurlah tekanan vena; angulus sternum meru- kejadian di dalam jantung dan ventrikel pakan titik rujukan.Perhatikanlah perubahan tekanan selama inspi- kiri. Pulsasi tersebut teredam dan diubah rasi. pada w a k t u mencapai pembuluh-pem-Bacalah pulsasi selama siklus jantung: buluh yang lebih lateral. Gelombang \"A\"—tepat sebelum denyut ka- rotis. P u s a t k a n l a h p e r h a t i a n p a d a ciri-ciri Gelombang ' V — t e p a t setelah upstroke. tiap denyut nadi. B i a s a n y a upstroke ka- rotis terjadi kira-kira 0,04 detik setelah bunyi jantung pertama (Gambar 12.6). L e t a k k a n l a h t i g a j a r i p e r t a m a a n d a pa-2 2 8 Diagnosis F i s i k

da arteri karotis dan perhatikanlah bah- ri tubuhnya). Jika anda tidak dapat me-wa intensitas pulsasi meningkat secara raba apeks, cobalah beberapa posisi.Pe-mantap d a nt u r u n secara tiba-tiba. Pada riksalah prekordium kanan untuk menca-banyak orang normal, dapat dhasakan ri dekstrokardia. Juga, palpasilah denganbahwa penurunan ini sedikit tertunda ke- cermiat pada akhir ekspirasi paksa u n -tika katup aorta m.enutup, takik dikro- tuk menggerakkan paru-paru yang berisitik. A d a d u a bentuk kelainan. Pertama, udara dari antara jantung d a n dindinglaju impuls m u n g k i n menjadi lebih cepat dada. T i d a k adanya d e n y u t apeks sela-atau lebih lambat; kedua, volumenya lu berarti penyakit. Meskipun demikian,mungkin meningkat atau menurun. ingatlah bahwa kalau anda mengguhng- kan t u b u h pasien k e salah satu sisi apeks Prekordium. Palpasi dilakukan de- akan berpindah k e arah sisi yang lebihngan pasien duduk atau telentang. M u - rendah sehingga lokasinya yang tepatlailah dengan meletakkan telapak tangan mungkin tidak dapat ditentukan.anda dan jari-jarinya d i daerah d i manaterlihat denyut apeks pada w a k t ui n - Dua macam perubahan ventrikelspeksi (Gambar 12.13). Biasanya, apeks mengubah denyut apeks - hipertrofi danteraba sebagai pulsasi yang berukuran k i -ra-kira setengah mata uang dolar d i ta- Gambar 12.13 (atasj. Menentukan lokasi apeks.ngan anda. Pembentukan denyut apeks Gambar 12.14 (bawah). Menentukan lokasi PMI.rumit. Ventrikel kanan mempunyai ak-tivitas seperti puputan d a n tidak benar-benar memegang peranan pada apa yanganda rasakan. Ventrikel kiri berotasi k eanterior dan k e kanan selama sistole, se-hingga mendorong apeksnya k e luar pa-da dinding dada. I n i adalah apa yanganda rasakan. D e n y u t apeks teraba pa-ling jelas pada satu atau dua sela iga. Ca-tatlah posisiiiya yang tepat, yaitu dalamsela iga k e berapa dan j a r a k n y a dari ster-n u m - misalnya, \"apeks teraba pada se-la i g a k e e m p a t , 8 cm^ d a r i garis m i d s t e r -nal\" (Gambar 12.14). Sekarang letakkan bantalan dua atautiga jari tangan d i atas tempat denyutapeks dan perhatikanlah ketukan dan ta-rikan yang cepat. Pada saat yang bersa-maan, palpasilah arteri karotis dan apeksuntuk m.engetahui w a k t u ejeksi, perbe-daan w a k t u antara kedua impuls ini. A n d a m u n g k i n harus mempalpasi pa-sien gemuk yang memiringkan tubuhnyajauh k e depan atau dalam posisi deku-bitus lateral kiri (berbaring pada sisi k i - Jantung 2 2 9

dilatasi. Ventrikel kiri mengalami hiper- Sekarang, palpasilah sendi klavikula- sternum d a n takik suprasternal. Biasa-trofi karena beban tekanan yang berle- nya, hanya dapat dideteksi sedikit sekah pulsasi. Palpasilah sela igakedua kananbihan d a n berdilatasi karena beban vo- (daerah aorta) d a n sela iga kedua kiri (daerah pulmoner). Normal ditemukanlume yang berlebihan. Hipertensi dan daerah yang sunyi (Gambar 12.17 d a n 12.18). Aktivitas yang terdeteksi mem-stenosis aorta merupakan contoh beban berikan petunjuk khusus tentang sifat penyakit jantung d a n bilik atau katuptekanan yang berlebihan. Ventrikel yang yang terhbat. Palpasilah tiap sela iga pa- rasternal, apeks, d a nk e dalam garis mid-mengalami hipertrofi m e m u k u l dada de- aksila. Gerakkanlah jari tangan anda se- cara sistematis. Mulailah pada basis (selangan kuat, tetapi dalam suatu daerah ke- iga k e d u a ) , k e m u d i a n bergeraklah k e ba- wah pada tiap sela iga kanan. L a n j u t -cil pada posisi yang diharapkan. K e t u k - kanlah palpasi sampai k e apeks d a n k e garis midaksila. K e m u d i a n palpasilah tiapan, atau angkatan ini, m u d a h diraba dan sela iga kiri d a n gerakkan tangan anda k e m b a h k e basis j a n t u n g yang terletak d idilihat. Dilatasi ventrikel pada insufi- b a w a h sela iga kedua (Tabel 12.6).siensi aorta atau mitral membesar k e la- Perkusi Dibandingkan dengan inspeksi d a nteral, d a n apeks m u n g k i n j a u h dari ga- palpasi jantung, perkusi hanya sedikitris midsternal. Daerah i m p u l s menjadi bermanfaat. Perkusi m e n e n t u k a n batas- batas garis bentuk statis tetapi tidaksangat luas, d a nseluruh prekordium. kiri memberikan informasi tentang peristiwa- peristiwa dinamis. Foto thoraks untukmungkin menyembul/menggelombang sebagian besar telah mengganfikan tek- nik ini. Meskipun demikian, perkusi mu-(=heave) dibawah tangan anda. rah dan mudah dibawa (Gambar 12.19). Apeks dan titik impuls maksimum M u l a i l a h p a d a fiap s e l a i g a j a u h k e l a -biasanya sama. Pada pasien normali n i teral k e arah aksila. Perkusilah k e arahbiasanya d i t e m u k a n d i dekat garis mid-klavlkula d i dalami sela iga k e e m p a t kiri. Tabel 12.6. Palpasi secara Singkat.M e s k i p u n d e m i k i a n , i s t i l a h n y a fidak b o -leh dipertukarkan. Apeks merupakan Palpasilah denyut karotis, perhatikanlah volumepulsasi prekordium yang paling lateral, dan konturnya.dan titik impuls m a k s i m u m ( P M I ) m e -rupakan tempat dimana ditemukan im- Miringkanlah tubuh pasien gemuk ke depan.puls maksimum. I a dapat ditemukan di Palpasilah seluruh prekordium dengan tanganm a n a saja. anda. Penyakit ventrikel kanan yang sudah Tentukanlah lokasi apeks dan PMI.lanjut menimbulkan perbedaan antara Palpasilah ruang parasternal dan daerah katup.P M I d a n denyut apeks. Hipertrofi bilik Palpasilah daerah supraklavikuler.ini menimbulkan gerakan menggelom-bang prekordial yang teraba tepat di kiristernum, sedangkan apeks tetap terlihatdan teraba d i sebelah lateralnya (Gam-bar 12.15). Paru-paru yang mengalamihiperinflasi pada penyakit kronis paru-paru dapat juga memindahkan denyutapeks d a nP M I sehingga teraba di bawahxifoid. Pada keadaan-keadaan ini ventri-kel kanan teraba dengan memasukkan ja-ri tangan d i atas xifoid dan menekannyake dalam dan k eatas (Gambar 12.16).230 Diagnosis Fisik

Gambar 12.15 (atas). Palpasi parasternal. Gambar 12.17 (atas). Palpasi takik suprasternal.Gambar 12.16 (bawah). Palpasi subxifoid. Gambar 12.18 (bawah). Palpasi daerah aorta.sternum. Tandailah tempat di mana nada Auskultasiperkusi berubah dari resonan k e pekak, Pasien dan pemeriksa yang santai danpekak relatif. Biasanya, ini terjadi kira-kira 2 c m dari s t e r n u m d i dalam sela iga nyaman dalam suatu ruang yang sunyiketiga pada sisi kanan d a n kira-kira 4 dan stetoskop yang baik yang diperleng-c m pada sisi kiri. Batasnya terdeteksi kapi dengan bel d a n diafragm.a diperlu-kira-kira 8 c m k e lateral di ruang sela iga kan untuk auskultasi.kelima kiri. Gerakkan jari anda dari titikini k e sternum, pekak menjadi makin Dengan hati-hati letakkan jari tanganbertambah kira-kira 4 c m dari sternum, anda pada karotis (Gambar 12.21). Pa-daerah pekak jantung absolut. I n i ada- k a i l a h upstroke u n t u k m . e n e n t u k a n p e r -lah tempat d i mana jantung berhubung- mulaan sistole d a nbunyi jantung perta-an langsung dengan dinding anterior da- m a yang berkaitan ( S I ) . Latihlah dirida. Daerah pekak absolut membesar se- anda sendiri untuk mendengarkan empatcara tidak proporsional kalau efusi peri- komponen dalam urutan berikut ini.kardium mendorong batas anterior jan- Identifikasikan dan dengarkanlah bunyitung ke dinding dada (Gambar 12.20). jantung pertama, kemudian dengarkan- lah bunyi jantung kedua. Selanjutnya, dengarkanlah interval di antara bunyi Jantung 2 3 1

Perkusi Jantung Penemuan-penemuan pada Perkusi Dada Batas-batas ismus Kronig Pel<al< jantung super- fisial (absolut) Redup Ruang liati timpanik semilunar Traube (bervariasi)Gambar 12.19. Perkusilah batas-batas jantung Gambar 12.20. Garis bentuk pada perkusi dankiri dan kanan di sela iga kedua dan kelima. Mu- nada-nada yang ditemukan pada dada normal.lailah dari bagian lateral dan lakukanlah perkusike arah medial. Teknik AuskultasiGambar 12.21. Dua hal yang penting untuk Gambar 12.22. Lengkapilah auskultasi jantungberhasilnya auskultasi adalah: tentukanlah wak- dengan mendengarkan bunyi S2 di daerah basistu timbulnya bunyi-bunyi dengan upstroke ka- jantung ketika pasien mengambil nafas dalam_rotis dan dengarkanlah pada komponen-kompo- secara perlahan-lahan dan lama.nen individualnya.232 Diagnosis Fisik

j a n t u n g p e r t a m a d a n k e d u a ( b u n y i sis- Tabel 12.7. Ringkasan Auskuhasi.tolik). Akhirnya, dengarkanlah intervaldi antara bunyi jantung kedua dan perta- Tentukanlah waktu bunyi-bunyi jantung de-ma. Tentukanlah w a k t u bunyi-bunyi ter- ngan upstrol<e karotis.sebut dengan upstroke karotis d a n de-ngarkanlah empat komponen siklus jan- Gerakkanlah stetoskop secara sedikit demi se-tung. Ini merupakan kunci keberhasOan dikit di sekitar seluruh prekordium.auskultasi. Terutama perhatikanlah daerah katup, basis ka- Auskultasilah seluruh prekordium. rotis, dan aksila.Empat daerah penting mencerminkanbunyi dari empat katup (Gambar 12.5). Pakailah bel untuk daerah apeks dan diafragmaDada lateral (garis aksila anterior d i sela untuk daerah basis.iga keempat d a nk e l i m a ) d a nkarotis d ipangkal leher harus diauskultasi pula Pusatkanlah perhatian pada komponen-kompo-j i k a a d a b i s i n g (mMrmu/-) s i s t o h k . D a e r a h nen siklus j a n t u n g - S I , S2, sistole dan dias-mitral d a ntrikuspid biasanya menghan- tole.tarkan suara-suara berfrekuensi rendahdari peristiwa-peristiwa bertekanan ren- Dengarkanlah splitting fisiologis di daerah basisdah. Pakailah bel di daerah katup ini. jantung.Dengan ringan letakkanlah b e l tersebutpada dada, sehingga berhubungan erat tung lebih dekat dengan dinding dada,dengan kulit. D i daerah aorta d a n pul- dan suara-suara yang sebelumnya tidakmoner, bunyi berfrekuensi tinggi lebih terdengar dapat muncul. Dengan inspira-baik didengar dengan diafragma yang si dalam, sirkuit p u l m o n e r m e m e r l u k a nditekankan kuat-kuat k e dada. Pakailah lebih banyak darah dan ventrikel kananteknik inching, berulang-ulang mengge- mengejeksikan lebih banyak darah.rakkan stetoskop anda sedikit dem.i sedi- U n t u k itu, diperlukan w a k t u sedikit le-kit, bergerak dari apeks melalui daerah bih lama. Sebaliknya, tindakan Valsavakatup atrioventrikuler sampai k e basis - ekspirasi paksa dengan glottis tertutupjantung. Simpulkanlah auskultasi pada - menghambat pengisian ventrikel k a -basis jantung dengan m e m i n t a pasien nan. Ventrikel tersebut mengejeksikanu n t u k menarik nafas dengan perlahan- volume yang lebih kecil dengan lebih ce-lahan sementara anda mendengarkan pat. Seperti yang akan terlihat nanti, tin-splitting fisiologis bunyi jantung kedua dakan ini membantu membedakan bu-(Gambar 12.22, Tabel 12.7). n y i - b u n y i dari sisi k a n a n j a n t u n g dengan yang berasal dari sisi kiri jantung. Maneuver tertentu mengubah bunyijantung. Bunyi apeks dapat menjadi le- Bunyi Jantung Normal dan Bunyibih jelas dengan mengguhngkan tubuh Abnormal yang Lazim Ditemukanpasien k e dalam posisi dekubitus lateralkiri. B u n y i - b u n y i dari basis — daerah aor- Bunyi jantung normal ada dua. Bu-ta d a npulmoner - terdengar lebih jelas nyi jantung pertama disebut S I dan bu-kalau pasien memiringkan tubuhnya k e nyi jantung kedua S2. Secara fonetik me-depan atau berdiri d iatas keempat ang- reka menyerupai lubb-tup.gota tubuhnya. Pada akhir ekspirasi, jan- S I m e m p u n y a i asal yang k o m p l e k s . K o m p o n e n utam.anya berasal dari pere- gangan k h o r d a k a t u p m i t r a l k e t i k a i a m.e- nutup selama sistole ventrikel. Kedua ka- tup atrioventrikuler berpartisipasi dalam Jantung 233

menimbulkan bunyi ini, tetapi kompo- d a l a m d a n perlahan-lahan k e t i k a anda se-nen utamanya berasal dari katup mitral. dang melakukan auskultasi dan kedua51 mempunyai frekuensi yang lebih ren- k o m p o n e n S2 akan dapat didengar seca-dah dan sedikit lebih lama daripada S2. ra terpisah (Gambar 12.7). Perhatikan-Pakailah bel di daerah mitral dan trikus- lah dua atau tiga denyut pertama ketikapid untuk mengauskultasi intensitas insphasi dimulai. Catatlah kelainan de-maksimum S I . S2 mempunyai nada yang ngan memakai ketentuan yang diberikanlebih tinggi dan intensitasnya m a k s i m u m dalam Gambar 12.7.di daerah aorta. Pada diagram tekanan (Gambar 12.6) Dua sifat akan m e m b a n t u anda un- perhatikanlah bahwa katup aorta menu-tuk membedakan SI dan S2. Pertama, tup tepat sebelum katup pulmoner. Se-pulsasi karotis dan apeks terjadi pada benarnya, penutupan i n i bervariasi de-waktu yang hampir bersamaan dengan ngan pernafasan. Pada akhir ekspirasi,SI. Kedua, pada frekuensi denyut jan- kedua ventrikel menyelesaikan ejeksi pa-tung yang normal atau lambat, sistole da w a k t u yang kira-kira bersamaan, danlebih singkat daripada diastole. Interval 5 2 terdengar sebagai satu b u n y i saja.w a k t u antara S I dan S2, sistole, lebih Kalau anda menarik nafas, lebih banyaksingkat daripada interval w a k t u antara darah mengalir masuk ke dalam ventrikel52 dan S I , diastole. kanan, sehingga ejeksinya m e m e r l u k a n waktu lebih banyak. Oleh karena itu, P2 Kalau mendengarkan S I dan S2, ja- m e n j a u h i A 2 , t e i j a d i splitting f i s i o l o g i s .ngan berusaha mendengarkan semua bu- Waktu ejeksi ventrikel kiri relatif kon-nyi pada tiap siklus jantung. Sebaliknya, stan dari denyut ke denyut. Variasi in-mulailah di apeks dan kenalilah S I dan terval A 2 — P 2 pada orang normal meru-pusatkanlah perhatian anda pada bunyi pakan fungsi w a k t u ejeksi ventrikel ka-ini saja selama beberapa siklus. K e m u d i - nan. Pada anak-anak dan dewasa muda,an, pindahlah ke daerah lain, dengan ma- fenomena splitting biasanya dapat dide-sih mendengarkan S I . Sekarang kemba- ngar. Pada sebagian orang dewasa nor-lilah ke apelcs dan pusatkanlah perhati- mal, S2 tunggal dan tidak dapat dite-an anda hanya pada S2. Agar dapat me- m u k a n splitting.lakukan auskultasi dengan baik, ingatlahkeempat komponen yang perlu diperha- S3 adalah bising vibrasi bernada ren-tikan. Kalau sedang mendengarkan bunyi dah, lemah, dan berlangsung singkat. Iajantung, pusatkanlah perhatian anda.! terjadi pada w a k t u diastole segera sete- lah S2. Sumber b u n y i i n i tidak jelas, te- S2 berasal dari penutupan tiba-tiba tapi m u n g k i n ia berasal dari keterbatasankatup semUunare. Dengarkanlah bunyi ventrikel secara tiba-tiba pada akhir faseini pada basis jantung. Ia m e m p u n y a i pengisian cepat. Secara fonetis, b u n y idua komponen, penutupan katup aorta, jantung sekarang menjadi lubb-tup-da —A2, dan penutupan katup pulmoner, P2. o l e h k a r e n a i t u d i s e b u t gallop v e n t r i k u -A 2 lebih keras. Pada apeks ia merupakan ler atau protodiastolik. S3 lazim ditemu-satu-satunya komponen S2 yang dapat kan pada anak-anak, tetapi tidak terde-didengar. Dengarkanlah di daerah pulmo- ngar pada orang dewasa normal! Adanyaner u n t u k mendengarkan P2 secara m a k -simal dan untuk splitting S2. Mintalah 53 pada orang dewasa m e n u n j u k k a n pe-setiap pasien u n t u k menarik nafas dalam- nyakit j a n t u n g dan gagal j a n t u n g konges-234 Diagnosis Fisik

tif atau dekompensasi ventrikel. Ia me- d i a n g g a p s e b a g a i splitting S I .rupakan salah satu tanda yang pahng ber- Bagi seorang pemula, S 4 kadang-ka-harga pada keadaan ini. dang terdengar seperti \"perpanjangan\" Tiga sifat S 3membantu anda u n t u k S I yang lemah, tidak jelas dan jernih se-memastikan kehadirannya. Pertama, ira- perti SI. Dengarkanlah bunyi yanglebihm a b u n y i auskultasi d idaerah apeks se- tumpul. Jika bunyi tumpul timbul le-ringkah khas dengan komponen lemah bih dulu, dan bunyi yang jelas dan jernihpada diastole. Kedua, S 3 adalah suatu kedua, mungkin i n imerupakan kom-bunyi y a n g l e m a h . I a d i d e n g a r k a n d e - pleks S 4 - S 1 . Jika bunyi pertama lebihngan m e m a k a i b e ld i daerah apeks de- jelas dan jernih, ia m u n g k i n merupakanngan pasien diguhngkan k e depan u n - split S I . J i k a k e d u a b u n y i t e r s e b u t j e l a stuk membuat apeks mendekati dinding d a n j e r n i h , t e t a p i splittingnya b e r t a m -dada. S 3 yang lemah dapat tidak terde- b a h d e n g a n i n s p i r a s i , i n i m u n g k i n split-ngar kalau mendengarkan d i daerah ting S I . J i k a k e d u a b u n y i t e r s e b u t j e -apeks dengan memakai diafragma yang las dan jernih, dan tidak a d a perubahanditekankan kuat-kuat k e dinding dada. dengan inspirasi, bunyi tersebut mung-Selalu lakukan auskultasi di daerah apeks k i n m e r u p a k a n SI-systolic ejection click.dengan belstetoskop kalau anda memi-kirkan kemungkinan dekompensasi jan- S4' merupakan suara yang lemah.tung. Ketiga, S 3seringkah dapat dipasti- Oleh karena itu, seperti S3, i asering da-k a n sebagai peristiwa diastolik dengan pat didengar paling jelas dengan bel d imelakukan palpasi pada apeks. Pulsasi daerah apeks, d a npasien memiringkanyang dapat dipalpasi d idaerah ventrikel tubuhnya k e depan. Pemakaian diafrag-kiri atau daerah ventrikel kanan yang m a yang ditekankan kuat-kuat dapatbertepatan dengan S 3adalah S3 yang da- menghilangkan atau mengurangi intensi-pat dipalpasi. tas S4. L a t i h l a h diri anda u n t u k mende- ngarkan dengan b e ld i daerah apeks se- S4 merupakan salah satu bunyi tiap pasien. A n d a mendengarkan S 3 d a ngallop l a i n n y a . B u n y i i n i t e r j a d i t e r l a m - S4 dan bising diastolik yang lemah yangbat pada masa diastole d a n bertepatan disebabkan oleh stenosis mitral yang ter-waktunya dengan kontraksi atrium. I a sembunyi.d i s e b u t b u n y i gallop a t r i u m a t a u p r e s i s -tolik d a ndisebabkan oleh distensi kuat Midsystolic clicks m u n g k i n b e r k a i t a nventrikel yang sudah terisi dengan darah.Ia juga lazim ditemukan pada anak-anak dengan bising lemah sistolik d i daerahtetapi tidak ditemukan pada orang de-wasa normal. S4 cenderung menyertai apeks. Keduanya berkaitan dengan daunbeban tekanan yang berlebihan pada ven-trikel. l asering terdengar pada hiperten- katup mitral yang tergantung dengansi sistemik atau p u l m o n e r d a n stenosisaorta atau pulmoner. Ini tidak berarti l o n g g a r s e l a m a s i s t o l e . S e b a g i a n systolicb a h w a ventrikel gagal berfungsi, tetapicadangan a t r i u m terpakai agar tetap ter- click s a n g a t j e l a s d a n j e r n i h d a n t e r j a d ikompensasi. S 4 dapat timbul sangat de-kat dengan S I dan oleh karena itu dapat pada midsistole; lainnya lebih lemah dan lebih tidak kentara. Perubahan posisi dari tegak k etelentang dapat mengubah i n t e n s i t a s click d a n b i s i n g t e r s e b u t . T e k n i k Auskultasi Bising Jantung. Prinsip u m u m berikut ini harus dipakai u n t u k a u s k u l t a s i b i s i n g j a n t u n g . Selalu inspeksi, perkusi, dan palpasi prekordi- Jantung 235

u m sebelum anda melakukan auskultasi Selalu kembali dan pelajarilah penemu-pada jantung. Petunjuk yang berharga an-penemuan anda nanti, mungkin keti-tentang pembesaran bihk j a n t u n g dan pe- ka denyut nadinya melambat. Anda akanristiwa-peristiwa fisiologis sering meng- merasa senang karena penemuan-pene-arah kepada daerah-daerah gangguan muan auskultatoris akan menjadi jauhfungsi anatomis. Kenalilah tujuh chi lebih jelas pada kunjungan kedua ter-tiap bising jantung. sebut.Pertama, tentukanlah daerah di mana Bising H d a k B e r s a l a h , yang L a z i m D i t e m u k a n secara I n s i d e n t a l . B i s i n g n o r -bising jantung terdengar paling keras (pe- mal atau tidak bersalah dapat ditemukan pada kebanyakan pasien dalam suatulajarilah Gambar 12.5). Auskultasi dae- waktu selama kehidupannya. Hubungan w a k t u dan lokasi bising serta u m u r pa-rah ini dan tentukanlah waktu peristiwa- sien memberikan petunjuk penting. E n a m di antaranya terjadi pada masaperistiwa jantung dengan menempatkan sistole, dan lima pada masa midsistolik. Dua bising tidak bersalah lainnya terja-ibu jari anda pada karotis atau dengan di secara k o n t i n u . D i sampmg itu, bising tidak bersalah midsistolik dapat timbulmempalpasi apeks. Taksirlah intensitas karena ejeksi cepat ke dalam aorta nor- mal atau arteri pulmonalis normal padadan kuahtasnya. Selanjutnya, dengan keadaan-keadaan seperti anemia, tirotok- sikosis, kehamilan, atau demam tinggi.cermat perhatikanlah konfigurasi danwaktu terjadinya bising jantung. Perha-tikanlah hubungan w a k t u antara bisingtersebut dengan bunyi lainnya. Perhati-kanlah kapan bising tersebut mulai danberakhk dalam hubungannya dengan SIdan S2. Adanya bunyi abnormal lain( m i s a l n y a ejection clicks, opening snaps)memberikan petunjuk yang berharga ten- Still's m u r m u r a d a l a h b i s i n g m i d s i s - tolik yang singkat, berdengung atau ber-tang sumber bising jantung. desing, berfrekuensi menengah, yang pa- ling jelas terdengar pada pertengahan an-Dengarkanlah hubungan-hubungan tara apeks dan sternum di sekitar sela iga ketiga dan keempat. Kelihatannya ia di-ini sepanjang beberapa siklus pernafasan. sebabkan oleh vibrasi daun katup pul- moner.Gerakkanlah stetoskop anda sedikit demisedikit menjauhi daerah dengan intensi-tas terbesar sampai ke aksila, ke apeksdan basis jantung, sepanjang tepi ster-n u m . Tentukanlah apakah ada variasi Pulmonary trunk murmur adalah bi-yang bermakna dalam ciri-ciri bising jan- sing midsistohk pulmoner yang ditemu-tung. Intensitasnya akan berbeda-beda, kan pada kaum remaja dan anak-anaktetapi hubungan waktunya dan lamanya yang lebih besar. Pasien k u m s denganbising jantung harus tetap konstan. Jika berkurangnya ukuran antero-posteriorhubungan w a k t u n y a dan lamanya ber- dada dapat memperlihatkan bising yangubah, mungkin anda berhadapan dengan serupa yang berasal dari cabang-cabangdua bising jantung, dan anda harus m u - perifer arteri pulmonahs.lai m e l a k u k a n proses di atas sekali lagi. Bising midsistolik yang tidak bersa- lah dapat terdengar di daerah suprakla- Kalau denyut jantung mencapai vikuler dan menyebar sedikit di bawah1 0 0 - 1 2 0 kah/menit, bising sangat sulit klavikula. Bising supraklavikuler atauuntuk dicirikan. Tuliskanlah sebanyak- brakhiosefalik berasal dari aliran turbu-banyaknya tentang ciri-ciri tiap bising.236 Diagnosis Fisik

len d i dalam k e d u a a r t e r i i n i . Penemuan Abnormal Pada orang dewasa yang berumur d i dan Teknik-teknik Khususatas 5 0 tahun, bising midsistolik tidak Inspeksibersalah yang paling sering ditemukan Vena-vena Leher. T e k a n a n v e n a yu-a d a l a h bising stenosis aorta y a n g d i s e b a b -kan oleh penebalan ringan pada daun gularis mencerminkan tekanan pengisiankatup aorta. Bisinginikelihatannya m e m - atrium kanan. Obstruksi yang terjadi d ip u n y a i d u a k o m p o n e n . D i daerah sela m a n a saja d a l a m sirkuit j a n t u n g k a n a niga kedua kanan terdengar bising midsis- akan meningkatkan tekanan ini. Jadi,tolik yang sangat ramai, sedangkan d i embolus pulmoner, hipertensi pulmoner,daerah apeks terdengar bising midsisto- stenosis katup p u l m o n e r , gagal j a n t u n glik yang lebih murni danlebih menye- kongestif, hipertrofi ventrikel kanan, danrupai musik. Bunyi pertama yang tidak perikarditis konstriktif, semuanya dapatm u r n i yang terdengar d ibasis j a n t u n g di- meningkatkan tekanan vena tersebutsebabkan oleh turbulensi pada pangkal (Gambar 12.23).aorta, sedangkan bunyi yang lebih murnidi daerah apeks berkaitan dengan vibrasi Distorsi gelombang vena terjadi padadaun-daun katup. berbagai macam kelainan jantung. G e - lombang \"a\" menjadi berlebihan jika ada M a m m a r y souffle a d a l a h s u a t u b i s i n g sumbatan pada pengisian ventrikelk a -sistolik yang paling jelas didengar pada n a n . Cfl««o« \" f l \" tvaves t e r j a d i p a d a h i -pasien yang telentang d a n yang sering pertensi pulmoner, stenosis p u l m o n e r be-hilang pada posisi tegak. I n i adalah bi- rat, d a nstenosis trikuspid. Gelombangsing k o n t i n u d a n kekerasannya sangat ini lebih sering terjadi kalau atrium danberbeda-beda dari hari k ehari. Bising ini ventrikel kebetulan berkontraksi secaraterdengar pada kehamilan lanjut d a n serentak, seperti pada blok jantung k o m -awal periode pasca lahk. Tabel 12.8. Auskultasi Bising Jantung Venous h u m a d a l a h b i s i n g s i s t o l i kk o n t i n u yang paling jelas terdengar d i Palpasi dan perkusi sebelum auskultasi. daerah klavikula. Ia seringkali ditemukan Temukan daerah dengan intensitas maksimum. pada anak-anak d a n sering disertai de- Tentukanlah intensitas, kualitas, dan ciri tiapngan getaran pada basis leher. Dengung- a n (hum) i n i d a p a t d i p e r k u a t d a n d i p e r - bising jantung.lemah dengan menyumbat aliran vena Tentukanlah waktu bising jantung relatif terha- yugularis eksterna dengan tekanan jari. Ia paling jelas terdengar dalam posisi dap S I dan S2. Pakailah impuls apeks atau ka- duduk dengan memakai bel. rotis sebagai rujukan. Dengarkanlah selama beberapa siklus inspirasi/ Tabel 12.8 meringkaskan t e k n i k aus- ekspirasi. kultasi bising jantung. Tabel 12.9 secara Gerakkanlah stetoskop anda sedikit demi sedi- singkat meringkaskan ciri-ciri bunyi jan- kit sepanjang batas sternum ke apeks, basis tung yang lazim didengar. Tabel 12.10 jantung, dan aksila. meringkaskan isipemeriksaaan jantung Perhatikanlah hubungan waktu dan lama bising yang baku. jantung ketika anda melakukan auskultasi di berbagai daerah. Perhatikanlah dan korelasikanlah tanda-tanda lain dan bunyi-bunyi abnormal. Jantung 2 3 7

plet atau disosiasi atrioventrikuler (misal- terjadi pada insufisiensi katup trikuspid.nya fibrilasi atrium). Tekanan sistole ventrikel melewati katup yang inkompeten langsung k e vena leher. Gelombang \" v \" yang sangat besarTabel 1 2 . 9 . Ciri-ciri Penemuan Auskultatoris yang Lazim DijumpaiB u n y i j a n t u n g pertama Penutupan katup mitral dan trikuspid Berhubungan dengan upstroke karotis Terdengar paling jelas di daerah apeks; mendahului sistole Kalau terjadi splitting, interval antara keduanya meningkat dengan inspirasiB u n y i j a n tung kedua Penutupan katup aorta dan pulmoner Terdengar paling jelas di daerah basis jantung; mendahului diastole Penutupan aorta biasanya terjadi lebih dahulu, hanya komponen yang terdengar di daerah apeks S2 sering split pada inspirasi lambatB u n y i j a n t u n g ketiga Bunyi lemah pada permulaan masa diastolik, terdengar paling jelas di daerah apeks Pakailah bel dan miringkan tubuh pasien ke depan Seringkali dapat dipalpasi; berkurang kalau diauskultasi dengan diafragma Menunjukkan gangguan fungsi ventrikel pada orang dewasaB u n y i j a n t u n g keempat Bunyi lemah yang terdengar pada masa diastolik lanjut (presistolik), terdengar paling jelas di daerah apeks Pakailah bel dan miringkan tubuh pasien ke depan Menghilang kalau diauskultasi dengan diafragma Menunjukkan distensi ventrikel oleh kontraksi atriumT u j u h c i r i bising j a n m n g Lokasi - tempat terdengar paling jelas Waktu - sistole atau diastole Intensitas - derajat 1 sampai 6 Lama — relatif terhadap S I dan S2. Kualitas — deskriptif (misalnya kasar, dsb.nya) Konfigurasi ~ uraikanlah perubahan intensitas. Penyebaran - tempat lain di mana bising ini dapat didengarTabel 12.10. Ringkasan Pemeriksaan Dasar Ukurlah tekanan vena. Bacalah gelombang \" \" a \" dan \"v\". Inspeksi PrekordiumVena-vena Lefier Perhatikanlah kesimetrisannya. Mulailah dengan pasien ditinggikan 30°. Tempat impuls maksimum. Pakailah sumber cahaya tangensial. Denyut apeks. Perhatikanlah pengisian dari bawah.238 Diagnosis Fisik

Tabel 12.10. Ringkasan Pemeriksaan Dzsar (lanjutan) Palpasi Tentukanlah lokasi batas-batas jantung padaDenyut nadi karotis sela iga 2 dan 5. Perhatikanlah frekuensi, volume, kualitas Auskultasi upstroke, takik dikrotik, penurunan dan Palpasi dan perkusi sebelum auskultasi. waktu ejeksi. Miringkanlah tubuh pasien ke depan. Tentukanlah waktu timbulnya bunyi denganPrekordium Denyut apeks - lokasi, ukuran, dan inten- memakai denyut karotis. sitas Pakailah teknik \"inching\" di seluruh prekor- Palpasi daerah katup jantung dan sela iga parasternal, takik suprasternal. dium Perhatikanlah adanya hipertrofi/dilatasi Pakailah diafragma pada seluruh pemeriksaan; ventrikel kiri, hipertrofi ventrikel kanan, getaran, pulsasi abnormal bel untuk pemeriksaan di daerah apeks dan mitral. Perkusi Perhatikanlah S I , S2, interval sistolik dan diasto-Perkusi dari resonan sampai pekak lik.Pekak absolut dan relatif Dengarkanlah di daerah basis untuk mengetahui terjadinya splitting S2 pada inspirasi dalam.Gambar 12.23. Distensi vena servikal yang dise- di lobus atas paru-paru. T u m o r mahg-babkan oleh insufisiensi katup trikuspid. na ini menyebabkan distensi vena leher, pletora wajah dan leher, nyeri, dan tidak Tidak adanya pulsasi vena sama seka- adanya pulsasi vena leher.li berarti obstruksi d iantara atrium danvena-vena leher. I n i paling sering terjadi Tekanan vena d i dalam vena-vena le-pada obstruksi vena kava superior, biasa- her meningkat secara paradoksal dengannya sekunder terhadap tumor maligna inspirasi pada penyakit-penyakit terten- tu. Pada perikarditis konstriktif atau tamponade perikardium, t u r u n n y a dia- fragma pada waktu inspirasi menegang- kan perikardium yang sudah sakit d a n menghalangi pengisian ventrikel kanan. Oleh karena itu tekanan vena meningkat, tanda Kussmaul. Pulsus paradoksus pato- logik menyertai penemuan ini. Prekordium. Beban tekanan dan vo- lume yang berlebihan pada ventrikel kiri memperbesar denyut apeks. Daerah de- nyut apeks membedakan d u a penyakit ini. Pada beban tekanan yang berlebih- an, apeks bertambah jelas tetapi menem- pati suatu daerah yang sangat kecU. Be- ban volume yang berlebihan menimbul- kan denyut apeks yang j a u h lebih luas. Rocking apex beat m u n g k i n d i j u m p a i p a - Jantung 239

da aneurisma ventrikel yang secara pa- ditingkatkan, d a n denyut arteri periferradoksal m e n o n j o l ketika ventrikel ber-kontraksi, atau pada hipertrofi ventri- mencerminkan fenomena ini.kel kanan yang mendorong ventrikel kiri.Ingatlah bahwa hipertrofi ventrikelka- Ciri-ciri volume biasanya mengikutinan paling jelas dipalpasi sepanjang ba-tas kiri sternum. Hipertrofi ventrikel f r e k u e n s i upstroke; y a i t u , upstroke y a n gkiri dipalpasi lateral garis m i d k l a v l k u l akiri. lambat disertai oleh volume yang kecil. Pulsus tardus yang teijadi pada stenosis aorta juga merupakan pubus parvus. Upstroke normal dengan volume ke- cil berarti lain lagi — rendahnya v o l u m e darah, seperti pada syok. Ejeksi volumePalpasi yang kecil dapat pula disebabkan oleh Karotis. P u l s u s t a r d u s a d a l a h d e n y u t obstruksi pada pengisian ventrikel kiri.karotis yang meningkat secara perlahan-lahan. I n i disebabkan oleh obstruksi par- Stenosis mitral menyebabkan hal ini, dansial a p a p u n d iantara ventrikel kiri d a narteri yang sedang anda palpasi (stenosis upstroke karotis yang ditimbulkannyaaorta). sangat lemah (Gambar 12.24).Upstroke d a n p e n u r u n a n y a n g s a n g a tcepat merupakan ciri water-hammerpulse. F a k t o r p e n t i n g y a n g m e n y e b a b -k a n t i m b u l n y a water-hammer pulse a d a -lah rendahnya resistensi terhadap alirandarah. V o l u m e total yang diejeksikan pa-da tiap sistole meningkat. Oleh karenai t u , upstrokenya singkat dan volumenyabertambah. Penumnannya cepat karenadua alasan. Pertama, sejumlah besar vo-lume darah masuk kembah k edalam ven-trikel kiri, dan, kedua, tahanan pembu-luh darah tepi t u r u n sehingga ahran da-rah dapat keluar secara m a k s i m u m daripercabangan aorta. Penurunan tahanan pembuluh darah Gambar 12.24. Tekanan denyut arteri karotis.perifer juga terjadi pada penyakit lain.Fistula arteriovenosa yang besar yangmemintasi tahanan arteriol kecil \" m e m -boroskan\" sejumlah besar darah. Fistuladapat t i m b u l d im a n a saja. Inkompetensi katup mitral memberi-kan jalan keluar bertekanan rendah un-tuk ahran darah ventrikel. Pada tiap ejek-si sistohk, darah m a s u k k e d a l a m aortadan atrium kiri. Tepat seperti pada insu-fisiensi aorta, v o l u m e tiap ejeksi harus2 4 0 Diagnosis F i s i k

Prekordium. Penyakit aorta paling ventrikel buruk. Impuls ganda yang di-sering menyebabkan pulsasi pada incisu- uraikan di atas adalah sistolik dan dias-ra suprasternal. A n e u r i s m a aorta — kare- tolik - unpuls kontraksi sistoUk danna sifilis, arteriosklerosis, atau diseksi — impuls pengisian diastolik. Dua impulssemuanya berkaitan dengan dilatasi yang sistoUk berarti aneurisma ventrikel. I m -jelas pada p e m b u l u h darah ini dan dapat puls pertama merupakan denyut apeksmenimbulkan pulsasi di daerah ini (Gam- yang n o r m a l . Ketika sistole sedang ber-bar 12.17). langsung, aneurisma yang berdinding tipis dan tidak dapat berkontraksi me- Sela iga kedua kanan atau daerah nonjol keluar sebagai impuls kedua.aorta terletak di atas aorta asendens. Pe-nutupan katup aorta dapat dirasakan di Auskultasisini jika tekanan aorta meningkat, seper- Berpikirlah secara patofisiologis keti-ti pada hipertensi. Vibrasi yang dapat di-palpasi, getaran (thrills), yang disebab- ka anda melakukan auskultasi. Pikirkan-kan oleh stenosis aorta dapat pula diraba lah faktor-faktor yang menyebabkan S Idi sini, sampai ke arteri karotis. yang keras, lemah, atau bervariasi, S2 yang keras atau lemah, dan splitting S2 Sela iga kedua kiri adalah daerah pul- yang tetap, fisiologis, atau paradoksal.moner, dan peristiwa-peristiwa yang Penemuan ini dibahas dalam alinea-ali-serupa dapat dipalpasi di sana. Penutup- nea berikut ini.an katup p u l m o n e r pada hipertensi ar-teri pulmonalis dan pada stenosis pulmo- Ingatlah bahwa sumber SI kompleks,ner getarannya dapat dipalpasi pada pe- tetapi k o m p o n e n u t a m a n y a berasal darinyakit yang berat. penegangan khorda katup mitral ketika ia m e n u t u p selama sistole ventrikel. S I Getaran (thrill) adalah vibrasi yang menjadi sangat keras jika katup tersebutdapat dipalpasi yang disebabkan oleh terbuka lebar ketika terjadi sistole. Agak-faktor-faktor yang sama seperti yang me- nya jarak jauh yang harus ditempuh keti-nimbulkan bising jantung. Kalau dekat ka melakukan rekoil menimbulkan suaradengan tepi bawah kiri sternum, getaran y a n g y a n g l e b i h keras. J i k a a t r i u m se-sistohk mengarah kepada cacat septum dang mengisi ventrikel ketika diastoleventrikel. Y a n g terdapat di daerah apeks sudah berlangsung cukup lama, situasibiasanya berarti regurgitasi mitral yang ini akan terjadi. Pengisian yang lama ter-berat. Stenosis mitral dapat menimbul- jadi pada stenosis mitral, dan S I menjadikan getaran diastolik di apeks. keras. Besarnya v o l u m e darah yang di- p e r l u k a n p a d a high output states j u g a Pada dewasa m u d a , atau pada pa- memperlama pengisian dan memperkuatsien dengan gagal jantung, pulsasi singkat SI. Takikardia memperpendek diastole.keluar dapat dilihat dan diraba pada Pengisian ventrikel terjadi sepanjangapeks pada awal diastole. I n i adalah pe- diastole, dan katup tersebut terbuka le-riode pengisian cepat ventrikel. Peristi- bar kalau sistole mulai. Jika sistolewa i n i dapat didengar sebagai galop ven- atrium lambat, katup tersebut juga akantrikel atau bunyi jantung ketiga. Pada terbuka lebar secara terlambat. Pada ke-diastole lanjut, atrium berkontraksi. De- adaan-keadaan ini, S1 yang keras akanmikian pula, peristiwa ini dapat dilihat memberitahukan anda bahwa intervaldan dipalpasi sebagai galop a t r i u m ataubunyi jantung keempat jika kelenturan Jantung 241

P - R sangat singkat. dalam arteri pulmonalis m a k i n keras P2. Perubahan patologis katup jantung A 2 keras pada hipertensi sistemik dan le- mah pada hipotensi. Intensitas A 2 padajuga dapat mengubah intensitas S I . F i - stenosis aorta lebih tergantung pada te-brosis katup pada stenosis mitral ikut kanan aorta yang berkaitan, dan kurangmenyebabkan sangat kerasnya S I yang tergantung pada tingkat stenosis. Segalakhas pada lesi ini. Tetapi, kalau katup sesuatu yang menimbulkan hipertensitersebut mengalami kalsifikasi dan tidak pulmoner akan memperkuat P2. Stenosisdapat bergerak, S I menjadi sangat lemah pulmoner h a m p k selalu m e m p u n y a iatau tidak dapat didengar. arteri pulmonalis yang rendah, sehingga bunyi P2 menjadi lemah. Kecepatan ejeksi ventrikel mungkinmempengaruhi intensitas S I . W a k t u ejek- Splitting S I k a d a n g - k a d a n g d a p a t d i -si yang cepat yang terjadi pada tirotok- jumpai, terutama pada jantung mudasikosis, demami, dan olah raga menye- yang normal. Pelajarilah diagram tekananbabkan S I yang keras. Penutupan yang (Gambar 12.6) dan perhatikanlah bahwakurang mendadak dijumpai pada mikse- penutupan katup mitral sedikit menda-dema, syok dan gagal jantung kongestif, h u l u i p e n u t u p a n k a t u p t r i k u s p i d . Split-dan SI menjadi lebih lemah. ting S I k a d a n g - k a d a n g j u g a d a p a t d i j u m - pai pada beberapa keadaan patologi, SI menjadi sangat lemah jika katup blok cabang berkas kanan, dan anomalitersebut m e m p u n y a i w a k t u u n t u k ter- Ebstein. Bunyi lain yang dapat timbulapung kembali sebelum terjadinya sisto- sangat dekat dengan S I (S4 dan bunyile. B l o k j a n t u n g derajat pertama (inter- ejeksi aorta) tidak normal dan harus di-val P - R yang panjang) merupakan con- b e d a k a n d a r i splitting f i s i o l o g i s .toh yang baik, seperti halnya juga de-ngan bradikardia yang disertai dengan Splitting S 2 p a l i n g j e l a s d i d e n g a r d idiastole yang panjang. b a s i s j a n t u n g . Splitting yang sangat le- Jika intensitas S I bervariasi dari de-nyut ke denyut, dapat diduga bahwa po- bar biasanya dijumpai pada ejeksi ven-sisi katup tersebut berubah-ubah dari de-n y u t k e d e n y u t . P a d a fibrilasi a t r i u m , trikel kanan yang lambat atau ejeksi ven-posisi yang berubah-ubah tersebut ter-gantung pada lamanya diastole sebelum- trikel kiri yang cepat. D i sini, keduanya. Pada blok jantung yang k o m p l e t(atrium dan ventrikel berdenyut secara k o m p o n e n tersebut dapat dipisahkan pa-independen), variasi dalam S I tergantungpada jarak w a k t u antara terjadinya sisto- da ekspirasi dan menjadi lebih lebar lagile a t r i u m dan sistole ventrikel. pada inspirasi. Pengosongan ventrikel kiri Sekarang pusatkanlah perhatian padaS2, intensitas bunyinya dan efek inspi- yang cepat akan terjadi pada regurgitasirasi terhadap k o m p o n e n - k o m p o n e n S2,A 2 dan P2. Intensitas A 2 dan P2 berhu- mitral dan defek septum ventrikel, ka-bungan langsung. dengan tekanan di da-lam arteri tempat m e n g a h r n y a darah. Ja- rena kedua keadaan ini membuat ventri-d i , m a k i n tinggi t e k a n a n a o r t a m a k i nkeras .42, dan m a k i n tinggi tekanan di kel dapat mengahrkan darah ke dua arah. Ejeksi ventrikel kanan yang lambat akan terjadi jika aktivasi elektris ventrikel ka- nan lambat, seperti pada blok cabang berkas k a n a n . T e n t u saja, stenosis k a t u p pulmoner juga akan m e m p e r l a m b a t pe- ngosongan. Defek septum atrium memin- taskan darah dari atrium kiri ke dalam atrium kanan. Aliran darah tambahan242 Diagnosis F i s i k

ini masuk k e dalam ventrikel kanan, Ekspirasi Inspirasimemperlama ejeksi, d a n memperlebarsplitting. Splitting y a n g l e b a r t a n p a v a - II I 11riasi dengan pernafasan temyata merupa- S1 A2P2 SI A2P2kan tanda yang sangat berguna pada de- Normal III Infek septum atrium.Splitting paradoksal S 2 lebih lazimt e r j a d i d a r i p a d a splitting y a n g l e b a r . S e -gala sesuatu yang dengan selektif m e m - SI A2P2 SI A2 P2perlambat ejeksi ventrikel kiri menye- Ejeksi ventrikel kanan yang terlambatb a b k a n splitting p a r a d o k s a l . K e a d a a n i n i Isplitting yang lebar) ^menyebabkan penutupan katup aortaterjadi setelah penutupan katup pulmo- I II I u SI P2A2 81 P2A2ner. Situasinya kebalikan daripada nor- Ejeksi ventrikel kiri yang terlambatmal: pada kasus ini P 2 timbul sebelum (sp/Ztt/n^ paradoksal)A2. Pada inspirasi, P 2 melambat karena Gambar 12.25. Splitting S2 yang lebar dan pa-pengisian ventrikel kanan. Bukannya ber- radoksal.gerak menjauhi A 2 , P 2 mendekati A 2d a n s e c a r a p a r a d o k s a l splitting tersebutmenyempit bukannya melebar denganinspirasi (keadaan normal). Blok cabangberkas kiri dengan aktivasi ventrikel k i - antara SI, d a n S 2 ,bunyi-bunyi sistolik.ri yang terlambat, stenosis aorta yangberat, bertambahnya volume ventrikel Katup semilunar aorta atau pulmoner yang sakit dapat pula menimbulkan b u -k i r i s e p e r t i p a d a patent ductus a r t e r i o - nyi pembukaan yang disebut ejectionsus, d a n h i p e r t e n s i s i s t e m i k m e r u p a k a n click. B u n y i i n i k e l i h a t a n n y a b e r a s a l d a r ipenyakit-penyakit yang lazim memper-lambat pengosongan ventrikel kiri dan aorta atau arteri pulmonalis utama yang berdilatasi karena berbagai penyebab,m e n y e b a b k a n splitting p a r a d o k s a l ( G a m - misalnya stenosis aorta, stenosis pul-bar 12.25). moner, hipertensi sistemik, dilatasi idio- patik arteri pulmonahs, koarktasio aorta,A d a n y a splitting n o r m a l m e m b e r i t a - dan tetralogi Fallot yang berat. Ejectionh u k a n anda bahwa kedua katup ber- click p u l m o n e r k e l i h a t a n n y a p a l i n g k e r a sfungsi. Ia menyingkirkan kemungkinan di daerah pulmoner d a n sangat berku-defek trunkus dan memberitahukan anda r a n g s e l a m a i n s p i r a s i . Ejection click a o r -bahwa jika ada stenosis paling tidak ta tidak berubah-ubah dengan pernapas-daun-daun katup masih dapat bergerak an. Mereka dihantarkan dengan baik k ed a n t i d a k t e r f i k s a s i . Splitting normal apeks d a n dapat dikehrukan sebagaijuga m e m b e r i k a n bantuan yang besar da- splitting S I .lam menentukan arti fungsional suatubising jantung. Hanya sedikit sekah b i - Systolic click l a i n m u n g k i n m e m p u -sing yang secara hemodinamis penting te- nyai banyak komponen dan terjadi lebihtapi tidak mengganggu S2. l a m b a t p a d a m a s a s i s t o l e k e t i m b a n g ejec- Setelah menganalisis S I danS2, p u - tion click. Midsystolic click t i m b u l k a -satkanlah perhatian anda pada interval rena hempasan khorda tendinae katup Jantung 243

mitral, yang, karena salah satu alasan, m e n u n j u k k a n penyakit yang berat. Ia da- pat datang dan pergi ketika gagal jan-m e n j a d i k e n d u r . S e r i n g k a l i , click i n i tung kongestifnya memburuk atau mem- baik.diikuti dengan bising midsistohk, karena Kalau katup terbuka, biasanya tidakkatup mitral prolaps dan memungkinkan akan timbul bunyi yang dapat didengar. Tetapi, katup yang sakit, dapat m e n i m -terjadinya regurgitasi. Click midsistolik bulkan bunyi yang dapat anda dengar- kan kalau katup tersebut membuka.i n i d a p a t d i b e d a k a n d a r i ejection click C o n t o h n y a yang pahng baik adalah ste- nosis mitral yang disebabkan oleh fibro-dengan meminta pasien berdiri tegak sis r e u m a t i k pada k a t u p m i t r a l , y a n g m e - n y e b a b k a n opening snap ( O S ) y a n g t e r -atau melakukan tindakan Valsava. Tin- dengar pada awal masa diastole. Tiga ciri m e m b a n t u m e m b e d a k a n splitting S2 d e -dakan ini mengurangi pengisian ventri- ngan S 2 - O S . Pertama, perhatikanlah b a h w a opening snap l e b i h k e r a s s e l a m ak e l k i r i , d a i i click t e r s e b u t a k a n m e n d e - e k s p i r a s i p a d a s a a t d i m a n a splitting S 2 seharusnya minimal. Kedua, intervalkati S I . S2—OS tidak berubah-ubah dengan per- nafasan. Ketiga, pahng jelas didengar di A k h i r n y a , pusatkanlah perhatian pa- tepi kiri bawah sternum, bukannya dida b u n y i - b u n y i yang t i m b u l antara S2 basis jantung. W a k t u antara S 2 dan O Sdan S I , b u n y i - b u n y i diastolik. S3 dise- merupakan ukuran beratnya stenosis m i -b a b k a n o l e h pengisian v e n t r i k e l y a n g ce- tral. Jika orifisiumnya sangat m e n y e m -pat, perubahan tonus m i o k a r d i u m , dan pit, a t r i u m harus membangkitkan tekan-peninggian v o l u m e residual ventrikel pa- an yang tinggi untuk mendorong darahda akhir sistole. Pengisian ventrikel yang masuk ke dalam ventrikel. Ini mengge-cepat terjadi selama diastole yang sing- rakkan kurva tekanan atrium lebih ting-kat (misalnya takikardia) dan kalau vo- gi, sehingga mendekati k u r v a ventrikel.lume yang harus mengalir ke dalam ven- Dengan demikian OS makin mendekatitrikel besar. Pada regurgitasi mitral dan A2. Makin panjang interval antara OSpatent ductus arteriosus, s e j u m l a h b e s a r dengan S I , m a k i n berat stenosisnya.darah memasuki atrium.kiri (jumlah vo-l u m e bagian distal aorta, d i t a m b a h de-ngan jumlah yang dipintaskan ataumengalami regurgitasi).' S3 hampir selaluterdengar kalau volume ekstra ini terda-pat dalam jumlah yang berarti. T o n u s m i o k a r d i u m berubah pada pe- Bunyi lain yang dikacaukan dengannyakit yang langsung menyerang otottersebut. Gagal jantung kongestif meru- splitting S 2 y a n g l e b a r a t a u d e n g a n open-pakan prototipenya. Gagal jantung, disamping perubahan tonus miokardium, i n g snap a d a l a h p e r i c a r d i a l knock. P e -juga ditandai oleh ejeksi yang kurangkomplet dengan akibat timbulnya volu- r i k a r d i u m y a n g tebal d a n t i d a k l e n t u r se-me residual pada akhir sistole, sehinggamemberikan alasan lain u n t u k terjadi- cara tiba-tiba dapat mengganggu pengi-nya S3. Penyakit otot jantung, sepertiamiloid jantung, hemokhromatosis, mio- sian ventrikel. Deselerasi darah secarakarditis, d a n k a r d i o m i o p a t i i d i o p a t i k , se-muanya mempunyai galop S3 dalam tiba-tiba ini menimbulkan bunyi ketok-gambaran klinisnya. S3 pada orang de-wasa merupakan penemuan buruk dan an (knocking) diastohk atau b u n y i pe- n g o c o k cocktail. Penemuan yang tidak lazim ini mengarah kepada perikarditis konstriktif (Tabel 12.11).2 4 4 Diagnosis Fisik

Penyakit-penyakit Jantung selalu asimtomatik (Gambar 12.27). Sa- yang Lazim Ditemukan kit kepala nokturnal atau pagi hari mungkin lebih sering terjadi pada pasien Bagian i n i membalias gejala-gejala dengan hipertensi berat. Gejala-gejala hi-dan tanda-tanda penyakit yang lazim di- pertensi merupakan gejala-gejala kompli-temukan. Bagian ini memperlihatkan ko- kasinya. Suatu krisis hipertensi ditandai.^relasi informasi riwayat penyakit dengan dengan peninggian tekanan diastolikpenemuan-penemuan fisik. Gambar-gam- yang nyata (biasanya lebih dari 1 2 0barnya melukiskan kelainan-kelainan m m H g ) yang berkaitan dengan tanda-yang penting. tanda ensefalopati akut: sakit kepala, iritabihtas, gangguan sensorium, nauseaPenyakit Jantung Iskemik dan vomitus. Komplikasi lainnya men- Diagnosis penyakit jantung iskemik cakup gagal j a n t u n g kongestif, gagal g i n j a l , d a n cerebrovascular accident.biasanya disarankan oleh riwayat nyeridada atau infark miokard sebelumnya Penemuan fisik selain besarnya tekan-(Gambar 12.26). Pemeriksaan fisik yang an darah tidak sensitif. Perubahan vas-dilakukan d i antara episode angina se- kuler d i dalam fundus mencerminkanring k a h normal. S3 atau S 4yang keras proses hipertensi d a naterosklerosis. Ke-lazim ditemukan pada penyakit jantung dua proses ini mula-mula menimbulkaniskemik yang sudah lanjut, terutama d i penyempitan lumen arteriol (retinopatiantara pasien dengan angina istirahat. S 4 derajat 1 ) , d a n kemudian penekananyang keras, terutama yang berkaitan de- arteriovenosa karena sklerosis lapisan ad-ngan impuls presistolik yang dapat di- ventisia arteri atau penebalan dinding ar-palpasi, adalah abnormal, l a mengarah teriol. Pada penyakit derajat 2 yang pro-kepada penyakit jantung iskemik jikatidak adahipertensi d a n stenosis aorta. Splitting p a r a d o k s a l S 2 d a p a t t e r j a d iselama serangan. Bising apikal sistohkyang sementara atau p u nyang menetapdengan lama d a n w a k t u yang bervariasidapat diperkuat. Bising ini agaknya di-sebabkan oleh gangguan fungsi muskuluspapilaris karena iskemia. Selama serang-an akut, denyut nadi dantekanan darahdapat meningkat secara akut. M e s k i p u ndemikian, S I dapat menjadi lebih le-mah d a n tidak jelas. Kadang-kadang, da-pat terdengar beberapa ronki basah k e -tika curah jantung u n t u k sementara ber-kurang danterjadi edema paru-paru yangringan.Penyakit Jantung Hipertensif Gambar 1 2 . 2 6 . Penyakit jantung iskemik. Hipertensi tanpa komphkasi hampir Jantung 245

Tabel 12.11. Dasar-dasar Fisiologis untuk Penemuan Abnormal pada Penyakit JantungInspeksi Distensi vena yugularis - o b s t r u k s i s i r k u i t j a n t u n g k a n a n Gelombang \"a\"yang besar - o b s t r u k s i p e n g i s i a n v e n t r i k e l k a n a n Gelombang \"v\"yang besar — i n k o m p e t e n s i t r i k u s p i d Tidak ada pulsasi - o b s t r u k s i d i a n t a r a l e h e r d a n a t r i u m k a n a n Peningkatan volume darah pada waktu inspirasi - p e n y a k i t p e r i k a r d i u m Denyut apeks yang difus dan membesar - d i l a t a s i v e n t r i k e l k i r i Pulsasi parasternal kanan atau heave — h i p e r t r o f i v e n t r i k e l k a n a n Rocking apex beat — a n e u r i s m a v e n t r i k e l k i r i .Perkusi Bertambahnya pekak relatif, berkurangnya PMI — e f u s i p e r i k a r d i a l Bertambahnya pekak absolut - p e m b e s a r a n v e n t r i k e l .Palpasi Pulsus tardus — obstruksi parsial aliran keluar ventrikel kiri Water hammer pulse — b e r k u r a n g n y a t a h a n a n p e r i f e r , b e r t a m b a h n y a a l i r a n k e l u a r Pulsasi abnormal pada sela iga kedua parasternal kanan atau kiri - p e n y a k i t k a t u p a o r t a a t a u pulmoner Pulsasi suprasternal — ^enya^iaoridi.Auskultasi SI yang keras - k a t u p m i t r a l t e r b u k a l e b a r p a d a saat p e n u t u p a n , p e n g i s i a n v e n t r i k e l y a n g l a m - bat atau memanjang, pengosongan ventrikel yang cepat, fibrosis katup 51 yang lemah • k a t u p m i t r a l b e r a d a d a l a m p o s i s i h a m p i r m e n u t u p s e b e l u m m e n u t u p , fibrosis katup Intensitas SI yang bervariasi - a r i t m i a A2 atau P2 yang keras - p e n i n g k a t a n t e k a n a n d i d a l a m a r t e r i y a n g b e r s a n g k u t a n 52 yang lemah - p e n y a k i t a o r t a a t a u p u l m o n e r , p e n u r u n a n t e k a n a n d i d a l a m a r t e r i y a n g b e r - sangkutan Splitting SI — t e r l a m b a t n y a p e n g o s o n g a n v e n t r i k e l k a n a n , b e r t a m b a h c e p a t n y a p e n g o s o n g a n ventrikel kiri Splitting paradoksal S2 — t e r l a m b a t n y a p e n g o s o n g a n v e n t r i k e l k i r i . Splitting S2 yang fisiologis atau tetap — t e r l a m b a t n y a p e n g o s o n g a n v e n t r i k e l k a n a n , b e r t a m b a h cepatnya ejeksi ventrikel kiri. 53 — b u r u k n y a f u n g s i v e n t r i k e l k i r i p a d a o r a n g d e w a s a , p e n g i s i a n v e n t r i k e l y a n g c e p a t . 54 - d i s t e n s i y a n g k u a t p a d a v e n t r i k e l y a n g t i d a k l e n t u r , b e b a n t e k a n a n y a n g b e r l e b i h a n . Bunyi ejeksi sistolik — p e n y a k i t k a t u p , a l i r a n k e d a l a m a r t e r i y a n g t e r d i s t e n s i Systolic clicks — d a u n k a t u p m i t r a l y a n g t e r k u l a i Knock — b u n y i d i a s t o l i k y a n g d i s e b a b k a n o l e h t e r b a t a s n y a p e n g i s i a n v e n t r i k e l k a r e n a p e n y a k i t perikardium restriktif Opening snap — b u n y i d i a s t o l i k y a n g d i s e b a b k a n o l e h k a t u p m i t r a l fibrotik Ruh - b u n y i s i s t o l i k d a n d i a s t o l i k y a n g d i s e b a b k a n o l e h p e n y a k i t p e r i k a r d i u mgi-esif, vena m e n j a d i t i d a k dapat d i l i h a t dijumpai pada retinopati derajat 3. Ede-dan kemudian tersumbat sama sekali. ma papil menandai retinopati derajat 4 .Perdarahan (karena rupturnya pembuluh Beratnya hipertensi, lamanya, dan kece-darah kecil) dan eksudat (edema retina) patan peningkatan tekanan darah mem-246 Diagfuisis Fisik

W:Gambar 12.27. Penyakit jantung hipertensif. Gambar 12.28. Kor pulmonale.pengaruhi perubahan retina. Mungkin Bising karena insufisiensi mitral d a ndijumpai peningkatan S 4 ,P M I hipertro- trikuspid berbeda dengan bising ejeksifi yang pindah k e lateral, dan peningkat- sistolik dalam hal waktu, lamanya, kuali-an A 2 dan splitting paradoksal. tas d a n lokasi. Bising holosistolik pada insufisiensi mitral terdengar bernadaPenyakit Jantung Pulmoner finggi k a r e n a s e l a m a s i s t o l e a d a p e r b e d a -(Kor Pulmonale) an tekanan yang sangat besar antara ven- trikel kiri danatrium kiri. l a mulai tim-Kor pulmonale merupakan penyebab bul setelah S I yang lemah atau tidak ada SI sama sekali. Juga, karena perbedaan6 - 7 % penyakit jantung d iA m e r i k a Seri- tekanan masih tetap ada setelah katup aorta menutup, bising tersebut masuk k ekat dan paling sering disebabkan oleh pe- dalam S 2 . Regurgitasi mitral terdengar paling keras pada daerah mitral d a n di-nyakit kronis paru-paru (Gambar hantarkan k e arah aksila tetapi tidak k e Heaving parasternal atau subxifoid yang12.28). Batuk kronis, produksi sputum, dapat dipalpasi d a nS 3 parasternal yang diperkuat dengan inspirasi menunjukkandispne eksersional yang t i m b u l secara hipertrofi d a n gagal ventrikel kanan. B i - sing holosistolik parasternal kiri dapatberangsur-angsur, d a n kemudian dispne menunjukkan adanya insufisiensi trikus- pid yang berkaitan. Dapat terdengar b u -tanpa aktivitas fisik biasanya terjadi ber- nyi ejeksi pulmonik sistolik, d a n P 2 keras pada sebagian pasien. Vena-venabulan-bulan sampai bertahun-tahun sebe-l u m t i m b u l n y a gejala-gejala kongestif. Gagal jantung ditandai oleh bertam-bahnya pitting edema, batuk paroksis-mal, d a n ,kadang-kadang, asites. Pene-m u a n spesifik timbul danhilang dengancepat dengan t i m b u l d a nhilangnya gagalpernapasan akut. Seringkah ada sianosissentral d a n hati yang nyeri tekan. Jantung 247

leher m u n g k i n menonjol sepanjang siklus Bisingpernafasan d a n memperlihatkan gelom- sistolikbang \" a \"dan\" v \" yang menonjol. menyebar ke leherPenyakit Jantung Valvuler Gambar 12.29. Stenosis aorta. Stenosis A o r t a . S t e n o s i s aorta d a p a t S4 S1 EC SM P2A2kongenital, didapat, atau kedua-duanya. Gambar 12.30. Bising stenosis aorta yang ber-Angina pektoris terjadi pada kira-kira bentuk wajik ini dapat dimulai dengan bunyidua pertiga penderita dewasa. Sinkop ejeksi ( E C ) dan dilanjutkan sampai ke kompo-atau presinkop (serangan penglihatan nen aortik S2.kabur) terjadi pada w a k t u melakukana k t i v i t a s fisik a t a u v a s o d i l a t a s i k a r e n a pertahankan pada penyakit yang ringanadanya curah jantung yang tetap. Gejala- dan cenderung tidak adaatau paradoksalgejala kongesfif dengan ortopnea, dispne pada penyakit dengan gangguan hemo-paroksismal, edema paru-paru, d a n dinamis berat.edema terjadi pada stadium lanjut (Gam-bar 12.29 d a n 12.30). Bising pada stenosis aorta berbentuk wajik karena perbedaan tekanan makin Denyut arteri karotis khas meningkat lama m a k i n besar, mencapai puncaknya,dengan perlahan-lahan d a n kecil serta dan k e m u d i a n berkurang lagi. Karena ka-bertahan lama (parvus et tardus). Pada tup mitral menutup sebelum ventrikelp e n y a k i t y a n g sudah lanjut, t e k a n a n sis-tolik dantekanan nadi dapat berkurang.Tekanan sistole yang lebih besar dari 2 0 0m m H g jarang ditemukan pada penyakityang berat. Pulsus alternans, tekanan na-di yang berubah-ubah, lazim ditemukankalau ada gangguan fungsi ventrikel kiriyang berkaitan. Pada vena yugularis se-ring ditemukan gelombang \"a\" yang me-nonjol karena berkurangnya kelenturanventrikel kanan yang berkaitan denganhipertrofi septum. K a l a u tidak ada gagaljantung, vena-vena leher normal. PMI bertahan lama dan pindah k e ba-wah danlateral karena hipertrofi ventri-kel. Tonjolan ventrikel presistolik yan^berkaitan dengan gelombang \" a \" seringdapat dipalpasi d a n dapat terlihat.Ge-taran sistolik paling jelas dipalpasi d i se-la iga kedua atau d i incisura supraster-nal pada ekspirasi penuh dengan pasienyang memiringkan tubuhnya k e depan.SI normal atau lemah, d a nS 4 menon-jol. Splitting fisiologis S 2 cenderung di-248 Diagnosis Fisik

karotis. Karena biasanya kuat d a n k a - sar, bising i n i seringkah terdengar pula d i apeks. Insufisiensi Aorta. Insufisiensi aorta mempunyai banyak efiologi (Gambar 12.31 d a n 12.32). K a l a u timbul gejala, dispne eksersional, ortopnea, d a n dispne paroksismal karena kongesti vaskuler pulmoner pahng menonjol. Dapat terjadi angina nokturnal, sering kali disertai de- ngan diaforesis. Kesadaran tentang de- nyut jantung dan dada atau kepala yang bergerak-gerak dapat mengganggu pada sebagian pasien. Kepala yang bergerak k eatas dan ba- w a h , water-hammer • pulse, a t a u d e n y u t dikrotik mencerminkan tekanan nadiGambar 12.31. Insufisiensi aorta. yang lebar. Pada pemeriksaan tekanan darah pasien, b u n y i K o r o t k o f f dapat teredam pada fase I V( y a n g berkorelasi dengan tekanan diastohk), tetapi bunyi dapat menetap sampai nol. Impuls apeks difus dan hiperdinamik.SI SM A 2 DM Terjadi perbedaan tekanan yang be- sar kalau katup aorta gagal. B u n y i ejeksiGambar 12.32. Bising meniup pada insufisiensi sistolik yang disebabkan oleh distensiaorta mulai timbul pada komponen aortik S2. akut aorta dengan ejeksi tersebut sering-Bising sistolik ini terjadi pada stenosis aorta kali terdengar d idaerah aorta. Oleh kare-yang relatif. na itu, bising yang timbul bernada ting- gi d a n dekresendo, .dan berkurang keti-mulai mengejeksikan darah, bising i n i ka perbedaan tekanan tersebut berku-mulai timbul setelah S I . Makin panjang rang. la dimulai dengan A 2 , yang mung-interval tanpa bunyi antara S I dengan kin tidak dapat didengar dan paling jelasbising tersebut, m a k i n ringan stenosis- terdengar dengan meminta pasien duduknya. Bising ini terus berlangsung sampai dan membungkukkan tubuhnya kede-katup aorta m e n u t u p . Bising pada ste- pan. Tekankanlah diafragma stetoskopnosis aorta paling keras d i daerah aorta kuat-kuat d i t i h k E r b (sela igaketiga k i -dan menyebar k edaerah leher dan arteri ri). Penjalaran, jika dapat didengar, ter- jadi k e bawah kcarah apeks dan tepi kiri bawah sternum. I n imerupakan bising yang paling mudah tidak terdengar. Be- ratnya insufisiensi lebih berkorelasi de- ngan lamanya ketimbang dengan inten- sitas bising tersebut. Jantung 249

Gambar 12.33. Stenosis mitral. dada seperti angina, d a ne m b o l u s siste- m i k d a r i appendage a t r i u m k i r i y a n g b e r -S, Az-bS DM dilatasi merupakan keluhan lainnya (Gambar 12.33 dan 12.34). A;-OS Pada stenosis mitral yang berat, c u -Gambar 12.34. Bising jantung pada stenosis aor- rah jantung yang rendah, vasokonstriksita terdengar paling keras setelah opening snap sistemik, dan perubahan warna pipi men-(OSj dan kembali setelah sistole atrium. Garis jadi merah muda mungkin menonjol.titik-titik menunjukkan hal-hal yang terjadi ka- Vena yugularis sering memperhhatkanlau stenosisnya berat dan tekanan atrium lebih gelombang \" a \" yang menonjol. Apeks te-besar. Tekanan atrium dan ventrikel bersilangan nang, seperti yang sudah dapat diduga.lebih cepat dan opening snap terjadi lebih dini;interval S2-OS menjadi lebih pendek. Stenosis mitral menyebabkan bising diastolik yang bernada rendah karena Stenosis M i t r a l . D i s p n e y a n g d i s e b a b - perbedaan tekanannya kecil (sistole atri-kan oleh berkurangnya kelenturan paru- u m dengan stenosis dapat menghasilkanparu merupakan keluhan utama. Edema tekanan 2 5 m m H g dengan tekanan ven-paru-paru yang jelas, hemoptisis, nyeri trikel kira-kira 5 m m H g ) . Pahng jelas ter- dengar d i apeks, b u n y i bergemun,ih ter- sebut paling jelas terdengar pada pasien dalam posisi dekubitus lateral kiri. Selama diastole, ada dua periode per- bedaan tekanan m a k s i m u m : yang perta- ma adalah tepat setelah katup mitral membuka, d a n yang kedua pada masa diastole lanjut ketika atrium berkontrak- si. Pengisian v e n t r i k e l d i m u l a i dengan opening snap k e t i k a d a u n k a t u p y a n g fibrotik d a nstenotik membuka. Gemu- ruh diastolik tersebut dengan cepat ber- kurang dan kemudian meningkat kemba- li sampai k e S I sebagai aksentuasi pre- sistolik. A k s e n t u a s i presistohk hilang pa- da fibrilasi atrium, yang lazim menyer- tai stenosis mitral. Bising pada stenosis aorta dapat dise- babkan oleh insufisiensi aorta! Dengan terjadinya refluks darah yang besar mela- lui katup aorta yang i n k o m p e t e n , da .in anterior katup mitral tertangkap d i ania- ra dua arus yang m a s u k k edalam ventri- kel, yang pertama dari atrium dan yang kedua dari aorta. Bunyi getaran yang timbul menyerupai stenosis mitral, d a n ini disebut bising Austin Flint.250 Diagnosis Fisik

apeks jantung singkat, hiperdinamik, d a n pindah k e kiri (Gambar 12.35 d a n arah basis. Bising tersebut sedikit ber- ubah pada perubahan volume ventrikel, fibrilasi atrium atau pernafasan. Menge- dan yang dilakukan secara tiba-tiba d a n inhalasi amil nitrat mengurangi intensi- tas bising ini. Jika sejumlah besar darah terdorong kembali k e dalam atrium, mungkin dapat terdengar gemuruh(rwm- ble) pengisian diastolik. Regurgitasi Trikuspid. Perbedaan te- k a n a n n y a tidak sebesar seperti pada sisi kiri, dengan demikian bising ini mempu- nyai tinggi nada danintensitas yang lebih lemah. Sebagai akibatnya, ia tidak m e -Gambar 12.35. Insufisiensi mitral. nyebar dengan baik dari daerah trikus- pid. Sering kali, satu-satunya tanda re- gurgitasi trikuspid adalah gelombang \" v \" yang menonjol pada vena yugularis d a n hati yang berdenyut. Bising pada insu- fisiensi trikuspid menjadi lebih keras pa- da inspirasi karena volume ventrikel k a - nan meningkat. SI SM A2P2S3 MiokardiopatiGambar 12.36. Bising tersebut masuk ke dalam Berbagai macam penyakit dapat m e -bunyi jantung kedua. nyerang m i o k a r d i u m secara difus —m i - Insufisiensi Mitral. Insufisiensi mitral salnya infeksi, toksin, obat-obatan, d a ndapat disel^abkan oleli deformitas daun- reaksi hiperscnsifivitas. Gejala-gejala ga-daun katup, deformitas anulus mitral, gal jantung kongestif akut sering m e n o n -atau gangguan pada khorda tendinae dan jol. Komplikasi lainnya adalah aritmiamuskulus papilaris. Gejala-gejala yang di- dan embolus dari thrombus mural.sebabkan oleh insufisiensi mitral kronistidak t i m b u l sampai ventrikel kiri gagal, Penyakit Jantung Kongenitaldengan d e m i k i a n gejala-gejala gagal j a n - Sebagian bising yang dijumpai padat u n g k o n g e s t i f m e n j a d i m e n o n j o l . U])-stroke karotis menjadi tajam, impuls penyakit j a n t u n g kongenital sudah dise- butkan dalam bagian-bagian terdahulu. Tidak dapat tumbuh d a n berkembang dan sianosis dapat menjadi gejala-gejala dini pada sebagian penyakit. Khususnya, penemuan-penemuan non-jantung m e m - berikan petunjuk tentang adanya penya- Jan tung 251

kit jantung kongenital. Misalnya, stigma- Komplikasi Penyakit Jantungta pada sindrom D o w n seharusnya meng- yang Lazim Dijumpaiarah kepada kemungkinan terjadinya pe-n y a k i t j a n t u n g k o n g e n i t a l {ca.ca.t cushion Gagal Jantung Kongestifendokardium). Gejala-gejala d a n tanda-tanda gagalPerikarditis j a n t u n g kongestif sisi kiri disebabkan Peradangan k a n t o n g perikardium ter- oleh berkurangnya fungsi ventrikel kiri yang efektif, curah jantung yang tidakjadi pada berbagai m a c a m penyakit, se- m e m a d a i , kongesti vaskuler p u l m o n e r se-perti infeksi (virus, tuberkulosis), penya- cara pasif, d a n retensi cairan yang dise-k i t j a r i n g a n i k a t (lupus e r i t e m a t o s u s sis- babkan oleh penurunan perfusi ginjal.temik), atau penyakit sistemik lainnya Mungkin ditemukan berbagai macam ke-(uremia). Dapat timbul nyeri, demam, luhan (lihat Riwayat Penyakit).aritmia, gagal j a n t u n g kongestif, atautamponade perikardium. D e n y u t nadi cepat d a nfrekuensi per- nafasan agak meningkat. Denyut arteri Pericardial friction r u b m u n g k i n d i - mungkin agak mengecil d a ncepat. Mung-k e h r u k a n d e n g a n b i s i n g v a l v u l e r . Rub kin ditemukan pula pulsus alternans,terjadi kalau permukaan perikardium vi- suatu denyut lemah yang diselingi de-seral d a n parietal saling bergesekan. A d a ngan denyut kuat. Tekanan vena yugu-tiga w a k t u pada siklus jantung d i mana laris meningkat. T i m b u l ronki basah diini dapat terjadi: pertama, sistole atrium bagian basal paru-paru, d a n dapat dite-pada w a k t u yang bersamaan sebagai S 4 ; m u k a n pitting edema p a d a p e r g e l a n g a nkedua, selama d e n y u t apeks yang dise- kaki. A p e k s pindah k e arah garis aksilababkan oleh kontraksi ventrikel; dan ke- anterior, d a n m u n g k i n suht diraba. B u -tiga, selama gelombang pengisian cepat nyi jantung pertama yang lemah mencer-diastolik atau pada w a k t u yang bersama- minkan lambatnya laju ejeksi, d a n bunyian dengan S 3 .M u n g k i n terdengar satu, j a n t u n g k e d u a m e n g a l a m i splitting p a -dua atau tiga suara sebagai bunyi garuk- radoksal. Biasanya ditemukan bunyi jan-an di dekat tehnga anda. U n t u k mende- tung ketiga, d a n sering pula ditemukanngarkan friction rub, mintalah pasien bunyi jantung keempat. Adanya bisinguntuk membungkuk ke depan dan m e - lemah yang disebabkan oleh regurgitasingeluarkan nafas. mitral mencerminkan dilatasi ventrikel dan gangguan fungsi muskulus papilaris. Pada efusi perikardium, P M I mung-kin berkurang sedangkan daerah pekak Edema paru-paru akut merupakanrelatif sangat bertambah. Pada perikardi- c o n t o h gagal j a n t u n g kongestif yang pa-tis k o n s t r i k t i f . m u n g k i n a d a pericardial ling jelas. Pasiennya, yang dipenuhi olehknock bersama-sama dengan pulsus pa- perasaan takut, memuntahkan cairanradoksus yang jelas d a n tanda Kussmaul edema berbusa dan berwarna merah m u -(distensi vena leher dengan inspirasi). da. Karena kekurangan udara, b u r u k n y aS u a t u b u n y i dhstoUk, p e r i c a r d i a l knock, perfusi serebrovaskuler mungkin m e m -mungkin ada dan berkorelasi dengan bi'atnya menjadi tidak rasional. Bunyiakiiir masa pengisian ventrikel pada per- ja.itung seringkali tidak dapat didengarmulaan diastole. di antara b u n y i - b u n y i pernapasan: r o n k i b a s a h , r o n k i k e r i n g , d a n wheezing.252 Diagiwsis I'isik

Aritmia dan dapat terjadi defisit nadi (perbedaan Pusing atau sinkop terjadi secara se- antara denyut apeks d a ndenyut nadi pe- rifer). Kedua tanda i n idisebabkan olehkunder teriiadap penurunan curah jan- pengisian ventrikel yang berbeda-beda.tung karena bradiaritmia atau takiarit-mia yang sangat cepat d i mana pengisi- EKGan ventrikel menjadi tidak memadai ka-rena cepatnya trekuensi denyut jantung. KarotisDispne terjadi karena kongesti pulmo-ner, sedangkan kelemahan disebabkan Vena v vv voleh tidak memadainya curah jantung. yugularisNyeri dada iskemik dapat terjadi karenaterganggunya perfusi miokard. Aritmia Gambar 12.37. Fibrilasi atrium menimbulkanyang sangat m.engganggu curah jantung interval diastolik yang berbeda-beda dan peng-mungkin cepat menimbulkan tanda-tan- isian ventrikel serta intensitas SI yang berbeda-da kongestif (S3, r o n k i basah, dsb.nya). beda pula, bersama-sama dengan irama yang ti- dak teratur. D e n y u t yang sangat lambat, cepat,atau ireguler, d a n tekanan darah yang Flutter Atrium. Atrium berkontraksiberbeda-beda merupakan tanda-tanda 300 kali per menit. Nodus atrioventri-pertama yang pahng jelas. Pemeriksaan kuler tidak dapat menghantarkan iinpulstekanan vena yugularis, pulsasi karotis, sebanyak ini. Biasanya, tiap dua impulsdan auskultasi dapat dipakai untuk me- hanya satu yang diliantarkan, sehingganegakkan diagnosis banyak aritmia. frekuensi ventrikel adalah 1 5 0 (rasio lainnya seperti 4 ; 1 , 3 : 1 , dsb.teijadipa- Fibrilasi Atrium. Miofibril a t r i u m d a k e a d a a n t e r t e n t u ) . P e n e m u a n fisikberkontraksi kurang lebih secara acak, yang khas dapat diramalkan. Arteri ka-dan tidak memberikan hasil bersama. Pe- rotis berdenyut secara teratur 1 5 0 kalirangsangan ventrikel dari atas terjadi se- semenit. A d aduagelombang \" a \" untukcara acak, d a ndenyut yang dihasilkan- setiap denyut arteri, d a n\"fluttering\" ve-nya tidak teratur. Tanpa kontraksi atri- na-vena leher dapat dilihat dengan jelasum, tidak akan timbul gelombang \"a\". (Gambar 12.38). Intensitas S I konstan.Oleh karena i t u , penemuan-penemuan Tidak adadefisit nadi.fisiknya sudah dapat diramalkan. Denyutkarotis tidak teratur, dalam h a l waktu EKG PP .1dan v o l u m e . Jika suatu denyut sangat A,berdekatan dengan denyut lainnya, volu- \me darahnya rendah, karena hanya adasedikit waktu untuk mengisi ventrikel. KarotisVena-vena leher hanya memperlihatkangelombang \" v \" , yang juga bervariasi de- Vena ^ ...^ -ngan lamanya diastole sebelumnya —ge- yugularislombang \" v \"yang besar pada w a k t u ^' vpengisian yang panjang d a n gelombang aavaavaa\" v \" yang kecil pada w a k t u pengisianyang singkat ( G a m b a r 12.37). Pada aus- Gambar 12.38. Flutter atrium menimbulkankultasi, intensitas S Iakan berbeda-beda,* frekuensi atrium 300 dan ventrikel berespons dengan 150 denyut/menit. Jantung 253

T a k i k a r d i a A t r i u m Paroksismal. T a - Sistole Prematur. Denyut prematurkikardia atrium paroksismal adalah iramateratur, biasanya 120—160 denyut per dapat dimulai oleh atrium atau ventrikel.menit. Pada irama ini, hanya satu sistoleatrium mendahului tiap sistole ventrikel, Makin awal timbulnya denyut tersebuts e h i n g g a g e l o m b a n g flutter p a d a p e m b u -luh darah vena tidak dapat dijumpai.Ja- setelah denyut sebelumnya, m a k i n sedi-d i g e l o m b a n g flutter m e m b e d a k a nflutter a t r i u m d e n g a n t a k i k a d i a a t r i u m kit volume yang dihasilkannya. Jikaparoksismal, d imana keduanya mungkinmemiliki frekuensi yang sama. suatu denyut timbul terlalu dini, tidak akan dihasilkan ejeksi sama sekah. A n d a dapat mendengar S Iyang lemah, tetapi tidak disertai dengan denyut nadi. Anda m e n d e t e k s i dropped beat. D e n y u t p r e - matur atrium menimbulkan gelombangBlok J a n t u n g Komplet. Blok jan- \"a\" yang prematur, yang kadang-ka-tung komplet berarti terputusnya sama dang terlihat d ileher (Gambar 12.40 dansekah hubungan antara peristiwa-peristi- 12.41).wa Ustrik a t r i u m d a nventrikel. A t r i u mberkontraksi dengan kecepatannya sen- Embolus Trombus dapat terbentuk d i dalamdiri, kira-kira 70—90 denyut per menit, dinding rongga jantung yang berdilatasidan ventrikel dengan kecepatannya sen- atau akinetik seperti pada stenosis mitral atau aneurisme ventrikel. Embolus ber-diri, kira-kira 4 0 - 6 0 denyut per menit.D e n y u t karotis, y a n g m e n c e r m i n k a n sis-tole ventrikel, teratur dengan frekuensirendah d a nv o l u m e besar karena w a k t upengisian diastolik menjadi lebih panjang APBdi antara d u a denyut. Dari w a k t u k e EKG Karotiswaktu atrium dan ventrikel akan berkon-traksi secara serentak. Seluruh gelom-bang tekanan kontraksi atrium kemu-dian t e r c e r m m pada vena-vena leher se-b a g a i cannon \" a \" wave. I n t e n s i t a s S Ikonstan (Gambar 12.39). Gambar 12.40. Denyut atrium prematur me- nimbulkan gelombang \"a\"yang lemah dan de- pp nyut yang agak tidak teratur.EKG VPBKarotis EKG Vena Karotisyugularis a Cannon a a Vena yugularisGambar 12.39. Blok jantung komplet. Kalau a V aV aVkontraksi atrium (gelombang P pada EKG)bertepatan waktunya dengan kontraksi ventri- Gambar 12.41. Denyut prematur ventrikelkel, akan timbul cannon \"a\"wave. •mengganggu siklus normal.254 Diagnosis Fisik

manifestasi sebagai tanda-tanda islcemia anda pada denyut karofis. Perhatikanlah pulsasinya dan bacalah gelombang \" a \"atau nekrosis jaringan d i dalam distri- dan \" v \" . Perhatikan k o l o m tersebut se- lama inspirasi (ia harus t u r u n ) d a n sela-busi arteri yang disumbatnya. Mungkin m a ekspirasi penuh (ia harus naik). Pal- pasilah denyut karotis dan perhatikan-ditemukan. berbagai m a c a m gejala d a n lah ciri-cirinya.t a n d a , t e r m a s u k cerebrovascular accident Periksalah prekordium dengan rekan anda berada dalam posisi berbaring. Per-dan serangan iskemia sepintas, hematuria kirakanlah daerah denyut apeks. Catat- lah lokasinya, dengan m e n g u k u m y a daridan nyeri panggul, klaudikasio pada sternum. Pada saat yang bersamaan, pal- pasilah karotis d a n apeks, d a n perki-tungkai, petekia, ulkus kulit, d a n gang- rakanlah w a k t u ejeksi. Palpasilah selu- ruh prekordium d a n daerah katup, dae-ren. rah suprasternal, dan daerah subxifoid, dan rabalah ventrikel kanan. PerkusilahEndokarditis Bakterial batas-batas j a n t u n g pada sela iga k e 2 Endokarditis bakterial adalah infeksi dan k e 5, dan catatlah lokasinya yang tepat, dengan m e n g u k u m y a dari midster-katup jantung oleh bakteri, jamur, atau num.mikroorganisme lainnya. Tanda-tandaendokarditis adalah demam, tanda-tanda Dengarkanlah dengan bel stetoskopkerusakan katup, gejala-gejala kongestif, yang diletakkan secara ringan d i daerahdan tanda-tanda embolus. apeks d a n pusatkanlah perhatian anda pada tiap bunyi jantung. Secara berang- Latihan Praktek sur-angsur tingkatkanlah tekanannya, dan p e r h a t i k a n l a h b a h w a b u n y i ber- Letakkanlah rekan anda di meja pe- frekuensi lebih rendah digantikan olehr i k s a y a n g d i t i n g g i k a n 30° d a n u k u r l a h bunyi berfrekuensi lebih tinggi. Sekarangtekanan venanya. Jika anda tidak dapat bergeraklah sedikit demi sedikit k e seki-melihat vena atau pulsasi, turunkanlah tar prekordium d a n daerah katup. Pakai-kepalanya sampai dapat melihat kolom lah diafragma u n t u k prosedur y a n g sa-tekanan. Jika anda masih menjumpai ma. D i basis jantung, d i daerah p u l m o -masalah, taksirlah tinggi kolom darah de- ner, mintalah rekan anda u n t u k menarikngan memakai lengannya. Letakkanlah nafas dalam dengan perlahan-lahan d a ntangannya d i bagian pahng rendah sam- dengarkanlah terjadinya splitting padapai vena-vena antekubiti atau tangan beberapa denyut pertama selama inspira-menjadi menonjol. Angkatlah lengan ter- si. U r a i k a n l a h p e n e m u a n anda secara ter-sebut sampai vena-vena tangan kolaps. hrlis.Ini akan memberikan gambaran tentangtinggi k o l o m tekanan. Kalau anda sudahm e n e m u k a n k o l o m tersebut, ukurlah te-k a n a n vena dalam sentimeter darah. Pas-tikanlah bahwa pulsasi tersebut merupa-kan vena, d a nletakkanlah jari-jari tangan Jantung 2 5 5