Bab 24.Kelainan Bedah Usus Halus

KELAIATAAT BEDAH USUS HALUSBARRY A. LEVINE, M\"D. . J. BRADLEY AaST, MI)., PH\"D. 24 Usus halus mencakup duodenum, jejunum dan ketiga sebelum bersatu dengan bagian ketiga duodenum.ileum, yang mencakup panjang usus yang terbentang Ia terletak di kanan garis tengah, mempunyai kece-dari pylorus sampai valva ileocaecalis. Ia bertanggung kungan pada sisi kirinya dan dekat dengan caputjawab bagi sebagian besar panjang saluran pencernaandan luas permukaan mukosanya yang luas merupakan pancreatis. Pada dinding medial, ductus choledochustempat absorpsi bahan makanan, air dan mineral dan ductus pancreaticus utama (Wirsung) masukyang memungkinkan pemeliharaan normal, pertum- melalui papilla Vater. Ductus pancreaticus Accesorius Santorini bisa masuk beberapa sentimeter proksimalbuhan dan perkembangan. Anatomi dan fisiologi terhadap ampulla. Seluruh duodenum descendennormal usus halus maupun keadaan patologi yang dalam posisi retretroperitoneum.ditemukan dalam bagian depan ini dibahas dalam babini. Bagian ketiga atau pars hoizontalis duodeni terbentang ke kiri dari sambungannya dengan duode-ANATOMI num descendens distal melintasi garis tengah setinggi vertebra lumbalis ketiga. Ia juga terutama terletakAnatomi Makroskopik dalam posisi retroperitoneum. Tetapi ada lipatan peritoneum pada sambungan sepertiga tengah danDuodenum merupakan bagian paling proksimal usus distal dari bagian duodenum ini, yang membentukhalus. Ia dimulai pada pylorus dan meluas sekitar pangkal mesenterium dari usus halus serta mencakup20 sampai 30 cm. panjangnya ke distallo dengan nervus, vena dan arteria mesenterica superior di ante- rior terhadap duodenum. Vena cava inferior dan aortalebar lumen dari 3 sarnpai 5 cm. Ia terfiksasi, terutama terletak di belakang bagian duodenum ini.dalam posisi retroperitoneum dalam bentuk U (Gambar B agian keemp at aiav a sc e nd ens duo denum terle tak1). Caput pancreatis terletak di bagian tengah U di anterior kiri aorta Ia berjalan superior terhadapdan terletak rapat dengan dinding medial duodenum. Duodenum dibagi ke dalam empat bagian (Gam- tingkat vertebra lumbalis kedua dan kemudian mem-bar 1). Bagian pertama atav pars superior duodeni, belok ke anterior dan kaudal. Pada tempat ini diahampir melulu ditutupi oleh peritoneum dan cukup terfiksasi oleh ligamentum Treitz (perluasan crusmobil. Peritoneum ini terbentang ke sefalad untuk dextrum diaphragma) dan berlanjut sebagai jejunum.menjadi ligamentum hepatoduodenale dan hepato-gastricum. Di posterior inferior, perluasan peritoneum Mukosa bagian pertama duodenum (pars superior)menutupi caput pancreatis. Pars_ superior duodeni berbeda dari yang terlihat dalam bagian kedua, ketigamerupakan tempat bagi sekitar 90 persen dari semuaulkus duodeni. dan keempat. Ia halus dengan lipatan longitudinal yang menuju ke apeks. Bagian mukosa duodenum Bagian kedua duodenum terletak dalam gcnsvertikal yang terbentang dari apex pars superior duo- lainnya membentuk 'ridge' horizontal atau valvulaedeni ke inferior menuju ke sepertiga bagian duodenum conniventes, suatu pola yang juga terlihat dalamyang horizontal. Bagian superiornya setinggi vertebra bagian usus halus lainnya.lumbalis pertama dan terbentang ke vertebra lumbalis Panjang usus halus mesenterica sekitar 20 kaki, tetapi bervariasi besar karena kontraksi dan relaksasi, sehingga dalam keadaan alamiah ia sekitar l0 kaki. Empat puluh persen pertama terdiri dari jejunum, 543

544 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1Duktus biliaris Communis Ductus Jeiunum Gambar 1. Diagam duodenum dibagida- Santorini lam empat bagian; dan menggambarkan 2 ..adanya hubungan duodenwn dengan duc- tus biliaris eommunis, ductus pqncreoticlts, Ampulla dan a. v. mesenteico superior. (Dai Haub- vateri rich, llt S,: Anatomy of small intestine. + Part I: Gross atutomy. ln Bockus, H. L. 5 (Ed.): Gastroenterology, 3rd ed., Yol. 2.60 persen yang kemudian merupakan ileum. Tak adabatas pasti antara bagian usus halus. Agaknya terlihat Philadelphia, l4/. B, Saunders Company,perubahan bertahap ketebalan dinding usus menurundengan lebih jauh ke distal usus. Lebar lumen mengiku- 1976).ti pola serupa. Sehingga obsiruksi lebih mudah timbul duodenum, bahkan jika salah satu pembuluh darahdalam ileum distalis dibandingkan jejunum proxi yang melayani menyempit atau tersumbat.malis. Seperti terlihat sebelumnya, mukosa membentuk Usus halus mesenterica seluruhnya dilayani olehlipatan transversa melalui bagian usus halus ini. Tetapidi sini juga ada perbedaan antara jejunum dan ileum, arteria mesenterica slperior melalui l2 sampai l5karena valvulae conniventes lebih menonjol, lebih cabang yang dicabangkan ke rnesenterium. Ia mem-banyak dan lebih tebal di dalam jejunum.dibalding-kan dalam ileum. Perbedaan ini dapat terlihat pada bentuk 'arcades', yang kemudian menimbulkan arteria lurus yang menyilang mesenteriurn langsung ke dindingfilm kontras usus halus. usus. Ia zuatu arteri ujung tanpa anastomosis. Sehingga Jejunum dan ileum digantung dari suatu mesen- penutupan salah satu pembuluh darah ini bisa menye- babkan viabilitas usus segmental diragukan. 'Arcades'terium, pangkalnya meluas sekitar 15 cm. dari ligamen-tum Treitz setinggi L2 ke valva ileocaecalis di kuadran mesenterica berbeda di dalam jejunum dan ileum.kananbawahsetinggi L4-5. Sehingga jejunum cen- Dalam yang pertama ada 'arcades' tunggal bagi bagianderung terletak dalam kuadran kiri atas dan ileum terbesar yang memberikan arteri panjang lurus untukdalam kuadran kanan bawah abdomen. Ada perbedaan meiayani uzus. Tetapi di dalam ileum ada deretan dalam mesenterium antara usus halus proksimal dan tingkat 'arcade' yang lebih rumit, kadang-kadang ber-distal. Datram mesenterium jejunum, lemak yang jumlah tiga atau empat. Arteria lurus yang muncul dariterkandung di antara lembaran berakhir tepat sebelum 'arcades'ini ke dinding usus jauh lebih pendek.mencapai batas usus, yang meninggalkan area bening, Drainase vena duodenum dan usus halus mesente-yang melalui ini dapat terlihat pembuluh darah yang rica menuju ke sistem vena pofia. Duodenum didrainase oleh vena pancreatica yang mema$Jki vena mesentricamelayani jejunum. l*mak dalam mesenterium ileum superior dan vena porta langsung. Drainase'vena usus halus mesenterica langsung ke dalam vena mesenterica terbentang sampai dinding usus mesenterica, sehingga superior.'menyebabkan visualisasi yang buruk bagi pembuluh Anatomi Mikroskopik darah. Dinding usus halus dibagi ke dalam empat lapisan: ?enyediaan vaskular duodenum dilakukan oleh dua sumber: truncus coeliacus yang secara berturutan l. Tunica Serosa. Tunica serosa atau lapisan peri- memberi cabang arteria hepatica, arteria gastroduode- nalis dan arteria pancreaticoduodenalis superior serta toneum, tak lengkap di atas duodenum, tempat sebagi- arteria mesenteica superior, oleh cabang pancreatico- an besar bagian kedua dan ketiga tanpa pembungkus duodenalis inferiornya. Dua arteria pancreaticoduo- posterior. Tunica serosa hampir lengkap di dalam usus denalis superior dan inferior, membentuk suatu anasto- halus mesenterica, kekecualian pada sebagian kecil, mosis dalam caput pancreatis; ia memungkinkan pe- tempat lembaran visera dan mesenterica peritoneum nyediaan darah yang kontinu ke caput pancreatis dan bersatu pada tepi uzus. 2. Tunica muscalaris. Dua selubung otot polos tak bergaris membentuk tunica muscularis usrs halus. Ia paling tebal di dalam duodenum dan berkurang

KELAINAN BEDAH USUS HALUS 545 Zona intrusi .?se-l r \y G\"r -' Lamina propria I p\"ny\"r.pun Pembuluh darah ( ?embuluh li.nfe Nervus{Epitelium Otot polos Jaringan ikatvili Limf osit Sel plasma (I Eosinofi I cooret t l]er '. Sel tak berdiferensiasi Epitelium kripta -'Sel Goblet - Mitosis '' Sel enterokromafin ----Sel Paneth2.Gambar Diagram skeftwtik dua vili terpotong dan sebuah krtptu yang menggambarkan susurutn histologik mukosa usus halus.(Dai Tlier, J. S.: Morphology of epithelium of small intestine. Dalam Ameican Physiotogical Society: Handbook of phytiology,Section 6, Alimentary Canal. C. F. Code (Ed.): Baltimore, l|illiam & Ililkins Company, 1968).tebalnya ke arah distal. Lapisan luarnya strotum dilapisi dengan epitel toraks, yang dibagi ke sel berdi-bngitudinale dan lapisan dalamnya stratum circulare. ferensiasi dan tak berdiferensiasi Asal kesemua sel ini dari area sambungan di antara cryptus dan vili.Yang terakhir membentuk massa dinding ustls. Plexus Sel berdiferensiasi menjadi (1) Paneth,l(2) goblet danmyentericus saraf (Auerbach) dan saluran limfe ter- (3) sel APUD ('amine precursor uptake dan decarbo-letak di antara kedua lapisan otot. xylation'). Dua yang pertama bersifat eksokrin. 3. Tela Submucosa. Tela submucosa terdiri dari l. Sel Paneth terutama terletak pada basis cryptusjaringan ikat longgar yang terletak di antara tunica dan mengandung granuia sekresi yang terutama terdirimuscularis dan lapisan tipis lamina muscularis mucosa, dari kompleks protein-karbohidrat.yang terletak dibawah mucosa. Dalam ruang ini ber-jalan jalinan pembuluh darah halus dan pembuluh 2. Sel Goblet juga paling banyak pada bagianlimfe Di samping itu, di sini ditemukan neuroplexus bawah cryptus dan mensekresi mukolisakarida.Meissner. 3. Sel APUD merupakan sel endokrin yang berasal 4. Tunica Mucov. Tunica mucosa uzus halus,'kecuali pars superior duodenum, tersusrn dalam li- Idari 'neural crest'embrionik dan terdiri dari tiga jenis.lpatan sirkular tumpang tindih yang berinterdigitasisecara tranwersa. Masing-masing lipatan ini ditutup Yang pertama sel endokromofin, yang mensekresidengan tonjolan, vik (Gambar 2). 5-hidroksitriptamin. Dua jenis yang la;n sel L alau Lipatan dan vili lebih banyak di dalam jejunum 'large' dan sel S atau 'small'. Yang pertama telahdibandingkan di dalam ileum, sehingga bertanggung terlihat mempunyai aktivitas seperti glukagon; yangjawab bagi lebih besarnya permukaan absorpsi dalam terakhir terutama ada di dalam duodenum dan telah terbukti menghasilkan sekretin.bagian usus ini. Tiap vilus dikelilingi pada basisnyaoleh cryptus Leberkuhn yang meluas ke bawah ke Vili usus diluruskan dalam lapisan sel tunggaldalam lamina propria. Ada kelenjar mukosa yang epitel toraks di atas membrana basalis. Ia juga ber- asal dari zona sambungan dan membentuk permukaan absorpsi usus. Luncuran dari lamina muscularis muco-

s46 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1sae meluas ke atas ke dalam tiap vilus dan memberikan pemecahan enzimatik lebih lanjut pada batas sikat selsifat kontraktil padanya. Pembuluh darah dan saluran vilus. Pada semuanya, kerja enzim dalam lumen meng-limfe juga meluas dalam bagian tengah tiap vilus. hasilkan sekitar 30 persen asam amino bebas. ProteinUjung lumen tiap sel toraks dibentuk dari beberapa lainnya dikerjakan dengan enzim mikrovilus pada batasmikrovili yang dikenal sebagai batos sikat ('brustrborder'). Sel pelapis vilus yang baru dibentuk dalam sikat. Kebanyakan absorpsi eksogen terjadi di dalam duodenum dan 50 cm proksimal jejunum; proteinzona proliferasi di dalam cryptiis Lieberkuhn dan endogen sekitar 2) Z enzim yang disekresi per hari,mengambil waktu sekitar 2 sampai 6 hari untuk men- diserap di dalamjejunum distal.capai .rjung vilus dan lepas. Kelengkapan pemecahan protein di dalam uzus Ada dua area dikhususrya dalam tingkat submuco- halus tergantung atas komposisi asam amino proteinsa dan bagian spesifik usus halus: yang dicerna. Pancreas menciptakan dua jenis pepti- l. Plnk Peyer terutama ada di dalam ileum dan dase. Yang pertama endopeptidase, mempunyai afinitas spesifik bagi ikatan peptida tertentu pada ruang dalamlebih banyak ke distal. Ia terdiri dari agregasi lympha- hubungan peptida. Endopeptidase mencakup tripsin,ticus yang dikelilingi oleh plexus lymphaticus di atas kimotripsin dan elastase. Produk hidrolisis oleh endo-permukaan antimesenterica usrs. Ia terbentuk selama peptidase ini kemudian dikerjakan oleh kelompokmasa embrionik dan menurun dengan penuaan. Lim- kedua protease yang berasal dari parcreas, eksopep-fosit yang berasal dari thymus dan yang berasal dari tidase. Enzim ini (karboksipeptidase A dan B), masing- masing mempunyai afinitas bagi produk endopeptidasebursa (sel T dan B) ada di dalam plak. spesifik dan menghidrolisis asam amino dari posisi 2. Glandula Brunner ada hampir seluruhnya di C-terminal gugusan protein. Kerja eksopeptidasedalam duodenum, tetapi telah disebutkan di dalam dan endopeptidase secara bersama-sama menghasilkan campuran asam amino bebas dan peptida kecil yangjejunum proksimal. Ia terpadat di proksimai dan panjangnya berkisar dari dua sampai enam gram asammenurun dengan penuaan. Ia terdiri dari beberapa amino.asinus yang bermuara ke dalam tubulus yang terbuka Kemudian produk ini ditampilkan ke batas sikat sel vili. Di sini ia dikerjakan oleh amino sel peptidase,ke permukaan mukosa atau lumen cryptiis Ueber-kuhn. Fungsi yang dikenal dari kelenjar ini belum yang merupakan senyawa eksopeptidase yang memecah asam amino dari posisi N-terminal peptida yang masihditentukan dalam manusia dan sekresi musinosanya ada. Asam amino bebas yang masih ada dan dipeptida diserap ke dalam sel oleh suatu proses transpor aktif.dapat dirangsang oleh glukogon dan sekretin. Transpor demikian memerlukan tangga oksidatif dan digabung ke transpor natrium juga. Ada bukti bahwaPE NCE RNA AN DAN ABSORPSI tenaga yang diperlukan terutama untuk pemeliharaan Fungsi utama usus halus untuk bertindak sebagai pompa natrium pada membrana sel. Ada bukti lebihpermukaan bagi gerakan zat gizi ke dalam lingkungan lanjut bahwa transpor demikian diperantarasi pem-interna organisme dalam bentuk yang dapat digunakan bawa. Mungkin ada pembawa spesifik bagi tiap kelom-untuk pemeliharaan fungsi normal. Bagi kebanyakan pok asam amino dan ada persaingan antara asamunsur ini, proses ini melibatkan kerja yang terjadi atas- amino tiap kelompok bagi pembawa. Setelah asam amino dan fragmen peptida yang kecil diambil kenya di dalam lumen usus yang diikuti oleh prosesterpidah yang terjadi atamya di dalam lumen usus dalam sel, maka yang terakhir ini dikerjakan lebihyang diikuti oleh proses terpisah yang diperlukan lanjut oleh peptidase intrasel. Ia spesifik bagi ikatanuntuk ab sorpsi ke alam sel vilus. 1 yang melibatkan jenis asam amino tertentu. Setelah hidrolisis final ini, asam amino meninggalkan sel masukhotein ke dalam venula dari bagian tengah kapiler serta me-Pemecahan protein endogen dan eksogen di dalam masuki sistem vena porta.lumen pada usus halus berlangsung cepat dan efi- Karbohidrat cepatsien. 1,5 Proses pencemaan ini lebih daripada Metabolisme karbohidrat tergantung atas peme- cahan sebagian polisakarida yang ditelan ke disakaridaabsorpsi produk pencernaan ke dalam sel, sehingga dan oligosaftarida di dalam lumen usus halus. 1,sabsorpsi merupakan tahap pembatas kecepatan. Pepti Senyawa terakhir ini kemudian dihidrolisis ke monosa-dase yang disekresikan rbagai fungsi eksokrin pan- karida pada batas sikat sel vilus usus bagi absorpsi kecreas, disalurkan ke dalam duodenum melalui duktusWirzung dan bekerja dengan memecah molekul pro-tein yang besar di dalam duodenum dan usus halusmesenterica. Tiap enzim bekerja atas lama spesifik didalam rantai peptida yang menghasilkan rantai danfragmen peptida lebih kecil, yang kemudian mengalami

KELAINAN BEDAH USUS HALUS 547dalam sel itu. Hidrolisis sebagian yang timbul dalam LUMEN MEMBRAN SELlumen tergantung atas kerja alfa-amilase, yang disekresi GLUKOSA+ att DIFUSI (c) GLUKOSAoleh pancreas dan kelenjar liur, atas karbohidrat yangditelan. Karbohidrat demikian terutama ditemukan metabolismedalam bentuk pati, yang bila diolah untuk konmmsi No'manubia, dipecah dalam dua komponen utama. Perta- Gambar 3. Perwujudan kotranspor natrtum dan glukosa padama dari ini merupakan amilopektin, yang bertanggungjawab bagi 80 persen pati yang ditelan. Ia suatu cam- brush border membrane. (Dari Crane, R, K, : Anatomy of thepuran rantai unit glukosa yang larut air, yang digabung small intestine, Part III. Carbohydrate assimilation, Dalam Boc- kus, H, L. (Ed.): Gastroenterology, 3rd ed., Vol. 2. philadel-oleh ikatan alfa-7,4. Di samping itu sekitar setiap phia,'tl. B. Saunders Company, 1975).glukosa ke 19 sampai 26 digabung ke rantai lain oleh lukan natrium dalam jumlah kecil untuk terjadinya transpor (Gambar 3). Glukosa dan galaktosa bersainghubungan alfa-1,6. Ia menghasilkan molekul yang untuk mekanisme pembawa yang sama. Ambilan fruk-batyak bercabang. Bentuk pati lainnya merupakan tosa oleh sel juga tergantung pembawa, tetapi tidakamilosa, yang kurang larut dan lebih sederhana dibandingkan amilopektin. Ia terdiri dari rantai glukosa berhubungan dengan tenaga. Proses ini dianggap di-sederhana yang digabung oleh hubungan alfa-I,4. kenal sebagai \"difusi dipermudah\". Alfa-amilase menghidrolisis ikatan alfa-1,4 di Lemakdaiam ruang dalam molekul pati. Ia tidak mempunyaiafinitas yang sama besar bagi ikatan alfa-1,6 atdu Sekitar 60 sampai 100 g. lemak dimakan manusiaikatan alfa*l,4 dari maltosa atau ikatan berikutnya rata-rcta per hari. Asimilasi lemak begitu lengkap,dari glukosa yang dilekatkan oleh ikatan alfa-1,6.Sehingga produk kerja amilase atas pati bagi amilo- tsienhjiangpgaerhhaanryi.ar5'speKrseebnandyaarikainni diekskresikan di dalampektin merupakan maltotriosa, maltosa dan alfa4eks- lipid yang dicerna ditrin. Produk hidrolisis amilosa merupakan maltotriosa dalam diet muncul sebagai trigliserida, senyawa tempatdan maltosa. Kecepatan kerja yang baru digambarkantergantung atas jumlah alfa-amilase pancreasyang dise- gliserol (suatu alkohol tiga karbon) diesterifikasi kekresikan maupun konsentrasi ion klorida yang ada di tiga rantai asam lemak. Asam lemak dalam 90 persendalam lumen usus. Makanan yang mengandung iebihbesar konsentrasi pati menimbulkan respon amilase trigliserida yang ditelan merupakan jenis berantailebih kuat; di samping itu ion klorida tampak mening-katkan aktivitas amilase dalam jumlah tertentu. Kerja panjang (16 sampai 18 karbon);10 persen berantaialfa-amilase biasanya dilengkapkan pada waktu beban medium (6 sampai 12 karbon). Asimilasi senyawa inikarbohidrat mencapai duodenum distal. dapat ditentukan sifatnya dalam empat fase: (1) lipo- Produk pencernaan alfa-amilase atas pati ditampil- lisis, (2) miselarisasi, (3) absorpsi dan (4) pengangkutankan ke batas sikat sel vilus usus, tempat enzim meng- (Gambar 4).hidrolisisnya lebih lanjut untuk membebaskan mono- LIPOLISISsakarida. Enzim ini mencakup: Lipolisis intralumen terutama timbul di dalam l. Gfukoamilase, yang menghidrolisis maltosa duodenum dan memerlukan tiga keharusan bagidan maltotriosa ke maltosa dan glukosa. efisiensinya. Ia mencakup (1) adanya lipase pancreas, 2. Isomaltase (dekstrinase) yang menghidrolisis (2) pH hampir netral dan (3) permukaan temu minyak-ikatan alfa-1,4 dan menghasilkan glukosa. at yang besar. Dua yang pertama dar,i faktor ini 3. Maltase, yang menghasilkan glukosa. dilakukan oleh pancreas, yang tidak hanya mensekre- si lipase enzim, tetapi juga membentuk banyak ion 4. Sukrase, yang menghasilkan glukosa dan fruk-tosa dari sukrosa. 5. Laktase, yang menghasilkan galaktosa danglukosa dari laktosa. 6. Trehalase yang menghidrolisis trehalosa, suatukarbohidrat yang ditemukan di dalam jamur. Kemudian monosakarida diserap ke dalam sel.Glukosa dan galaktosa memasuki sel dengan suatuproses transpor aktif yang mungkin tergqntung pem-bawa. Kebutuhan akan natrium sebagai kofaktorbagi transpor aktif dua monosakarida ini telah diper-debatkan. Tetapi tampak bahwa paling sedikit diper-

548 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1 PA,NKBEAS HEPAR MUKOSA JEJUNUM LIMFATIK 2l Pelarutan/ 1) Liporiri, 3) AbsorPsi 4) Penyebaran dmiesenlagan .G O Esterifitasi Ke iaringan asam emPedu untuk peng- gunaan lemakIG< nFA ---) T'?45v,E \u.oGtimba.r 4. Skema asimilasi lemak tigliserida rantai paniang, (Dai Rogm, A. L.: Anatomy of the small intestine, Part IV: Asimi-lasiletruk. Dalam Bockus, H. L. (Ed.): Gastroenterology,3rd ed., Vol. 2. Philadelphia, hr. B. Saunders Company, 1976.)bikarbonat untuk meninggtkan pH 'chyme'yang asam' AB SORPSI DAN PENGANGKUATANFaktor terakhir ini diberikan oleh emulsifikasi 'chyme'oleh garam empedu yang disekresi melalui saluran Kemudian lmicelles' campuran di bawah ber- kontak dengan membrana sel di dalam vilus uzus.empedu ke dalam duodenum. Kemudian ia putus terpisah, yang meninggalkan Lipase pancreas yang bekerja optimal pada pH garam empedu di dalam lumen. Asam lemak, monogli- serida dan vitamin larut lemak kemudian melintasi6,8 memecah ikatan 1- dan 3- primer atas trigliseri- batas sikat ke dalam sitoplasma dengan suatu prosesda, tetapi meninggalkan ikatan dalam (yang berorien- difusi yang tidak memerlukan tenaga. Setelah di sisitasi ke dalam fase minyak) utuh. Sehingga hidrolisisdemikian menghasilkan dua asam lemak dan satu dalam sel, suatu pembawa -- protein pengikat asam lemak (FABF 'fatty acid binding protein') - diperlu-monogliserida. kan untuk mengangkut senyawa ini melalui sitoplasmaMISELARISASI hidrofilik ke retikulum endoplasma halus. Di sinilah trigliserida disintesis oleh suatu proses yang dikenal Tahap pencernaan intralumen berikutnya miselari- sebagai \"reesterifikasi\". Kemudian beberapa molekulsasi, juga tergantung atas pH alkali, adanya garam trigliserida bersatu untuk membentuk partikel besar yang setelah itu diselubungi dengan kombinasi proteinempedu serta asam lemak dan monogliserida yangcukup diionisasi.'Micelles' beragregasi, berdiameter fosfolipid dan kolesterol untuk membentuk kilomi-sekitar 50 angstroms, yang bersatu sehingga bagian kron Kllomikron ini kemudian lewat dari dasar selhidrofilik semua permukaan luar ke arah permukaan vilus ke dalam lakteal sentral dan kemudian diangkut melalui ductus thoracicus ke dalam sistem vena sis-temu air, sementara permukaan bagian hidrofobikke arah dalam dan disembunyikan dari permukaan temik. Proses absorpsi hampir meluku timbul di dalamtemu. Proses miselarisasi melayani kelarutan dan jejunum proksimal.asam lemak fragmen monogiserida dari lipolisis intra- Trigliserida rantai sedang (MCT='medium-chainlumen, sehingga bisa terjadi pencernaan lengkap dan triglyceride') ditata laksana lebih efisien dan dengan lebih sedikit proses yang berhubungan dengan tenagaabsorpsi. dibandingkan trigliserida yang mengandung asam Garam empedu memainkan peranan khusus lemak berantai panjang. Tiga puluh persen MCTdalam proses ini. Ia bersifat amfifilik, sehingga mempu- diabsorpsi utuh. Pada 70 persen lainqya, lipase pan-nyai sifat rangkap dua hidrofilik dan hidrofobik.Asam lemak dan monogliserat (pada pH alkali) juga creas menghidrolisis semua ikatan untuk membentukamfifilik. Pada tingkat pH demikian, garam empedu tiga rantai asam lemak. Rantai ini jauh lebih dapat larut dibrindingkan asam lemak rantai panjang dandan produk lipolisis bersatu untuk membentuk 'micel- juga membentuk 'micelles secara jauh lebih mudah.les' campuran secara spontan dengan semua bagian Setelah di dalam sel, MCT tidak dire-esterifikasi sertahidrofiliknya menghadap ke arah luar ke arah larutan masuk ke dalam vena kapiler dan sistem porta secaraair. Vitamin yang larut lemak (A, D, E dan K) dapatjuga terkandung di dalam 'micelles' ini.

KELAINAN BEDAH USUS HALUS 549langsung. kanan selama tiap 24 jam. Sehingga ada absorpsi bersih air di dalam uzus halus, tetapi penelitian telah Garam empedu di atas permukaan sel setelah memperlihatkan bahwa air secara tetap bergerakpelepasan agregasi diserap dalam ileum distalis. Absorp- serentak dalam dua arah dalam hubungan dengansinya zuatu proses aktif yang memerlukan tenaga mukosa usus halus. Ada gerakan dari lunen ke plasmamelawan perbedaan konsentrasi. Setelah diserap, (absorpsi) sementara gerakan dari plasma ke lumengaiam enpedu memasuki sistem vena porta dan diang- juga progresif (sekres$. Transpor air di dalam uzuskut ke sel parenkima hati, tempat ia diambil dan halus bersifat pasif dan absorpsi tergantung atas jenisdisekresi, suatu proses yang dikenal sebagai sirkulasi mukosa yang ada; transpor ion dan solut serta osmo-enterohepotik Proses ini timbul enam kali dalam masa lalitas isi lumen. Kebanyakan absorpsi air terjadi24 jam normal dan 95 persen efektif dalam resirkulasi-nya bagi empedu yang disekresikan. Sehingga hanya dalam duodenum dan jejunum. Didalilkan bahwasekitar 500 mg. garam empedu per hari diekskresikan. membrana fisiologi sel vilus ditembus oleh yang disebut pori yang memungkinkan lewatnya ion, solut dan air.Jumlah ini dikompensasi oleh garam empedu yang Telah diperkirakan bahwa ukuran pori di dalam duo-baru disentesis di dalam hati dari kolesterol. denum dan jejunum sekitar 8 angstroms; di dalamAir dan Elektrolit ileum ia hanya 4 angstrom, yang bisa bertanggungper Sampai 10 liter air melewati lumen usus halus jawab bagi jumlah air relatif besar yang dapat mele- hari (Gambar 5). l,.s Ia mencakup tidak hanya air wati dinding jejunum, sehingga diabsorpsi.yang ditelan, tetapi juga air yang telah disekresi ke Jumlah natrium yang ditampilkan ke uzus halusdalam lumen usrs halus juga. Walaupun besar volume tiap hari sekitar 500 sampai 600 mEq. Setengah dari ini dari masukan makanan oral; setengah lainnyayang ditampilkan ke.usus halus tiap hari, namun hanya merupakan bagian sekresi tractus gastrointestinalis.500 ml air melewati valva ileocaecalis ke dalam colon Karena hanya 4 mEq natrium ada per hari di dalamKESEIMBANGAN DAN KONSERVASI AIR HARIAN tinja, maka terbukti bahwa absorpsi ion ini oleh Kehilangan eksterna Asupan: 2500 cc tractus gastrointestinalis 99 persen efisien. Kebanyakan / 250O cc Konservasi interna absorpsi natrium terjadi di dalam jejunum (50 persen); (usus cian ginial) Air metabolisme ileum (25 persen) dan colon kanan (25 persen) ber- 188+L Air dalam makanar tanggung jawab bagi sisanya. Di dalam jejunum, dua sup, kopi, air mekanisme bertanggung jawab bagi absorpsi natrium.Cairan lambung - Paru Kehilangan rever- Mekanisme pertama yang dominan bersifat pntf1 -3 L/hari sibel 400 cc dan sekunder terhadap tarikan pelarut dan aliran air Ernpedu Filtrat glomerulus 180 L/hari borongan. Tranqpor aktif heksosa, glukosa dan galak- 1-2 L.lhati Konservasi ginial tosa maupun.asam amino merangsang aliran air borong-Cairan pankreas - (reabsorbsi tubulus)1-1 ,5 L/hari 1 78+L/hari an melintasi pori jejunum, suatu difusi yang mengikutiCairan intestinum'- Urlin/h1a5r0i 0 cc perbedaan osmotik. Natrium yang larut mengikuti aliran ini secara pasif. Mekanisme kedua melibatkan 3 L/hari Feses 200 cc !, transpor aktif melawan perbedaan sedang (13 mEq. per liter) dan menghasilkan pertukaran ion natrium ionKonservasi intestinu i\ hidrogen. Hanya jumlah minimunl natrium diserap oleh metode ini di dalam jejunum. Tetapi mekanisme8O0O cc transpor aktif ini bertanggung jawab bagi semua Kehilangan cairan natrium yang diserap di dalam ileum. Pemindahan I nsensibel 400 (kehilanqan berdasarkan tenaga ini juga mampu bekerja melawan berat 6 L) perbedaan sampai 110 mEq. per liter. Di sampingGambar 5. Pencatatan asupan-keluaran secara kasar memper- itu pertukaran ion bikarbonat bagi ion klorida di dalamlihatkan sedikit perhatinn tentang gerakan cairan yang luarbiasa yang terjadi dalam tubuh secara terus-menerus. (Dari Har- ileum menyokong sekresi hidrogen bersih ke dalamdy, f. D.: Pathophysiobgy in Surgery. Baltimore, Iililliams & ileum. Sekresi terakhir ini memungkinkan ambilanI|ilkins Company, I 95 I ). ion natrium yang lebih mudah. Dari 40 sampai 60 mEq. kalium yang ditelan tiap hari, uzus halus menyerap rkitar 90 persen. Ia dilakukan melalui difusi pasif dan hampir melulu terjadi di dalam jejunum. Sekresi bersih ion kalium terjadi di dalam colon, sehingga total 9 mEq. per hari diekskresikan di dalam tinja.

550 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1Klorida diserap terutama di dalam jejunum dan bandingan konsentrasi vitamin D aktif terhadap tak aktif tergantung secara langsung atas keadaan sekresidiangkut pasif bersama dengan ion natrium, sewaktu parathyroidea dan secara terbalik atas konsentrasi fosfor serum. Bentuk aktif vitamin D meningkatkania diangkut melintasi pori membran oleh tarikan sintesis protein pembawa yang diperlukan untuk gerakan kalsium melintasi batas sikat ke dalam selpelarut sekunder terhadap transpor aktif monosakarida vilus dengan melanisme yang berhubungan denpn tenaga. Setelah di dalam sel, I,2-dihidroksi vitamindan asam amino. Netralitas listrik dipertahankan oleh D juga membantu dalam transpor aktif ion kalsiumtranqpor ion natrium dan ion klorida bersama-sama. keluar dari sel ke dalam plasma. Tahap terakhir ini terjadi lebih lama daripada transpor ion kalsiumIa iimbul melalui transpor aktif dalam pertukarur bagi ke dalam sel, sehingga merupakan tahap pembatasion bikarbonat melawan perbedaan tajam 40 sampai kecep atan dalam ab sorp si.50 mEq. per liter. Ada hubungan timbal-balik antara Motilitasion bikarbonat dan klorida di dalam ileum. Jika Motilitas suatu fungsi yang terletak dalam ototkonsentrasi bikarbonat di dalam isi ileum intralumenturun di bawah 45 mM, maka penyerapan ion klorida uzus halus, stratum longitudinale dan circulare. Motili-timbul dalam pertukaran bagi sekresi bikarbonat.Setelah konsentrasi bikarbonat isi lumen meningkat tas mempunyai tujuan tiga kali lipat: mendorong isi usus dari lambung ke dalam colon; mencampurdi atas 45 mM, maka proses ini terbalik. isi usus halus dengan produk sekresi tractus gastroin Absorpsi besi di dalam usus halus tak efisien, testinalis untuk memungkinkan pencernaan dankarena dari 10 sampai 2O mg. besi yang ditelan tiaphai, hanya 10 persen diserap dalam keadaan seimbang absorpsi serta pencegahan perturnbuhan bakteri ber- lebihan dengan mencegah stasis di dalam usus halus.('steady'). Kebanyakan hal ini timbul di dalam duo- Fungsi demikian menyebabkan aktivitas kontraktildenum dan jejunum proximalis. Besi dilepaskan dari di dalam usus halus sekitar 60 persen kesempatan.makanan di dalam lambung oleh kerja asam dan Sel otot usus halus tidak-bergaris. Ia berukuranpepsin; biasanya ia dalam keadaan feri dan harus sekitar 5 x 20 mikron. Ia masalah terpisah dengandiubah ke keadaan fero oleh kerja asam askorbat area khuzus fusi membrana sel terletak berjajar, khususdiet. Sementara di dalam lambung, besi fero bergabung nya dalam stratum circulare tunicae muscularis, yang memungkinkan beberapa sel bertindak sebagal unitdengan makromolekul mukopolisakardia, yang di- fungsional. Ada filamen kontraktil di dalam sarkoplas-'sekresi ma sel otot polos ini. Ia berukuran sama seperti filamenoleh lambung. yang menstabilisasi besi terhadap aktin yang ditemukan dalam otot bergaris dan adapeningkatan pH. Kompleks besar ini diganti di dalam bukti bahwa ia merupakan aktin. Miosin juga ada di dalam sitoplasma, tetapi tidak dalam bentuk fila-doudenum tlan ion membentuk kompleks lagi dengan mentosa seperti terlihat dalam otot bergaris.molekul lebih kecil untuk membentuk ligand. Ia Otot polos usus halus mempunyai sifat kontraktilmencakup monosakarida, sejumlah asam amino (se- yang tidak berbeda dari otot serupa lainnya di seluruh tubuh. Tetapi kontraksi lebih lemah dan tidak secepatperti sistein), asam askorbat dan asam sitrat. Kemudian itu; agaknya otot polos mempunyai' kekampuanion menyilang membrana sel luminal sebagai bagian berkontraksi pada panjang usus yang bermakna.kompleks ini dan dilepaskan oleh zuatu sistem enzim Perbedaan utama antara otot usus halus s€rta otot lain yang bersifat bergaris dan tidak bergaris dalamdi dalam sel. Kemudian besi dapat dilepaskan ke dalam kehadiran irama listrik dasar (BER='basic electricalplasma melalui pengangkutan berhubungan-pembawa, rhythm') di dalam yang pertama.2 Aktivitas atautempat ia bergabung dengan senyawa transferin. irama listrik ini dimulai dalam otot usus halus stratumSejumlah besi ini disimpan di dalam vl sebagai feritin, longitudinale dan mengkoordinasi kecepatan, frekuensiyang hilang bila sel lepas ke dalam lumen. Ada suatu dan distribusi kontraksi di keseluruhan panjang uzusmekanisme untuk mengendalikan penyerapan besi halus. Walaupun ia tidak memulai kontraksi sendiri, namuan BER bertanggung jawab bagi pola kontroldemikian, sehingga peningkatan ambilan besi ke dalam yang menyebabkan progresivitas 'chyme' ke distal dalam uzus. BER menyebar dari sel ke sel stratumselvilus terjadi dalam keadaan defisiensi besi. longitudinale tanpa manfaat hubungan saraf. Ia berko-Sekitar 1,2 g kalsium ditampilkan ke usus halustiap masa 24 jam. Dari total ini, I g ditelan dan 200mg mewakili sekresi endogen (kebanyakan empedu).Duodenum dan jejunum proximalis bertanggungjawab bagi hampir semua absorpsi kation ini, yangmendekati 40 persen beban kalsium total. Senyawakalsium dibebaskan dari makanan di dalam lambungdan diionisasi oleh kerja asam lambung. Kalsiumionisasi aktif diangkut dari lumen usus ke dalam sisiserosa sel vilus dalam dua tahap. Keduanya memerlu-kan ke{a l,2-hidroksi vitamin D sebagai kofaktor.senyawa terakhir ini merupakan bentuk aktif vitamin Dyang diserap usus yang telah diubah oleh ginjal. per-

KELAINAN BEDAH USUS HALUS 551munikasi dengan otot circulare, ymg juga memulai dan glukagon t|mpak menghambat motilitas.gelombang lambat dan kemudian bertanggung jawab Dua refleks di dalam usus halus penting secarabagi potensial aksi di dalam otot circulare yang menan- klinik:dai kontraksi dinding usus sebenarnya.2s Sebagai l. Refeks inhbisi intestirn-intestinalis diperanta-ringkasan, BER bertanggung jawab bagi pembentukan rai melalui jaras simpatis thoracolumbalis dan memer-pola kontrol, sehingga isi uzus bisa berlanjut ke distalke arah colon. Kecepatan BER atau aktivitas gelom- lukan medulla spinalis utuh di bawah vertebra thoraci-bang lambat terbesar di dalam duodenum dan jejunum ca keenam. Refleks.sendiri dirangsang oleh distensiproksimalis (12 kontraksi per detik) dan kurang di abnormal pada segmen usus halus, yang menyebabkandalam ileum terminalis (8 kontraksi per detik). inhibisi motilita-s di dalam segmen usus halus berdekat- Jenis kontraksi yang dimulai dengan BER ada an. Efek ini jelas terlihat. Usus halus berdekatantiga. Pertama kontrqksi segmentol, yang melibatkan tanpa motilitas sendiri menjadi terdistensi dan mence-panjang usus yang pendek I 2sampai cm. yau;rgtimbul selama 2 sampai 10 detik. Ia zuatu respon tuskan refleks inhibisi intestino-intestinalis, bahkanlangsung terhadap gelombang lambat BER dan me- dalam usus lebih proksimal. Sehingga dalam lesi sepertinyebabkan l0 sampai 12 kontraksi demikian per obstruksi uzus mekanik, distensi cepat menyebar kemenit di dalam usus halus atas. Setelah seseorang proksimal dari titik obstruksi.makan, kontraksi segmental ini bisa menjadi berirama 2. Refleks gastroileal mungkin tergantung atasdan berturutan.t3 larang kontraksi ini (yang juga gastdn sebagai zaI uttara hormonnya. Ia tidak me-dikenal sebagai lantraksi pendular) timbul dalam merlukan persarafan ekstrinsik. Refleks ini sendirikeadaan puasa. Kontraksi segmental dan berturutan suatu respon motorik yang memanjang, dan hipoper-('sequential') bekerja mencampur makanan dan enzim motilitas di dalam ileum mengikuti pemasukan ma-pencernaan di dalam area usus halus ukuran kecil-sampai sedang dan memaparkannya ke permukaan kanan ke dalam lambung.mukosa untuk pencemaan dan absorpsi. Jenis ketigaatau kontraksi peristahik terdiri dari kontraksi otot OBSTRUKSI USUSyang berjalan ke distal pada kecepatan I sampai 2 Obstruksi usus didefinisikan sebagai zumbatan bagicm. per detik melalui beberapa sentimeter usus. Ka- jalan distal isi uzus. Mungkin ada dasar mekanis, tempatdang-kadang gelora peristaltik dimulai dalam jejunumproximalis dan berjalan melintasi keseluruhan panjang zumbatan fisik terletak meliwati usus atau ia bisauzus ke valva ileocaecalis. karena suatu ileus. Ileus juga didefinisikan sebagai Pengendalian fungsi kontraksi uzus halus bisa jenis obstruksi apa pun, tetapi istilah ini umumnya te- lah berarti ketakmampuan isi usus menuju ke distaldimodifikasi oleh mediator hormonal dan saraf. Usus sekunder terhadap kelainan sementara dalam motilitas.halqs mempunyai persarafan simpatis dan parasimpatis. Telah diperkirakan bahwa obstruksi usus halus ber-Nervrrs splachnicus menghantarkan neuron motorik tanggung jawab bagi sekitar sepertiga dari semuasimpatis ke ganglia simpatis, yang mengirimkan neuron perumahsakitan abdomen akuta pada pelayananke dinding usus halus. Nervus vagus merupakm zumberserabut sensorik dan motorik preganglion parasim- bedah di seluruh Amerika Serikat.patis ke plesus saraf intrinsik dinding uzus. Ada bukti Walaupun obstruksi usus pertama diuraikan olehbagi ketiga jenis serabut serabut saraf fungsional Hippocrates dan diterapi dengan pembedahan olehyang bekerja atas motilitas usus halus. Yang pertamaneuton kolinergik atalu pwasimpatis yang bekerja orang Yunani lain pada lebih dari 2300 tahun yangmemudahkan kontraksi; nervus adrenergik ata:u simpt lalu, namun tak tkeerse1d9ia.'-rcaArlaasatenrnaypai efektif sampaifis tampak menghambat kontraksi. Jenis ketiga hu- dua.kali lipat: pertengahan abadbungan saraf merupakan serabut inhibisi non-adrener-gik, ywrg menurunkan motilitas usus melalui pelepasan pertama ada kekurangan pemahaman patogenesisadenosin trifosfat (ATP). obstruksi usus; kedua tak ada cara aman untuk mela- Efek hormon atas motil-itas usus halus telah wan atau menghilangkan masalah yang dikenal. Barulahditeliti terutama bersifat percobaan yang menggunakantingkat hormon farmakologi. Walaupun ada bukti setelah abad ke 19 dan pengenalan anestesi, makabagi kontrol hormonal, namun belum menyimpulkan intervensi bedah dapat layak dipertimbangkan.bahwa kerja demikian timbul dalam keadaan fisiologi. Dalam abad ke 20, suatu pemahaman patofisio-Gastrin, kolesistokinin-pankreozimin dan prostaglandin logi obstruksi usus mekanik dikembangkan, yangE, semuanya merangsang peristalsis, sedangkan sekretin dibantu oleh karya peloporan Hartwell dan Hoguet. Dengan pendekatan ini, muncul kemampuan praktek menggunakan intubasi gastrointestinalis dekompresi (dipelopori oleh Wangensteen), terapi penggantian intravena, anestesis endotrachea dan antibiotika. Masing-masing memungkinkan resusitasi pasien yang

552 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1menderita obstruksi maupun operasi yang aman bagi Sebab utama obstruksi usus tetap konstan dalamterapi definitif. Sehingga mortalitas 50 persen bagi banyak dasawarsa, walaupun frekuensinya telahobstruksi uzus pada akhir abad ke 19 telah menurun berubah. Pada awal abad ini, hemia bertanggungsaat ini ke 1 persen dalam obstruksi mekanik sederhana jawab bagi sekitar 40 persen dari semua obstruksi,yang dioperasi dalam 24 jam diagrrosis. Masih ada perlekatan pascabedah 10 sampai 15 persen dan neoplasma ganas sedikit lebih rendah. Walaupuntantangan dalam usaha menurunkan 25 persen mortali- karsinoma tetap &lam tempat ketiga, namun posisitas yang menyertai strangulasi dan usus gangrenosa. relatif serta persentase hemia dan perlekatan telah berubah. Ia karena praktek perbaikan rutin hemiaEtiologi saat ini atas diagnosis maupun peningkatan tindakan Obstruksi uzus mekanik dapat dibagi ke tiga operasi intraabdomen.kategori etiologi.rT Dalam urutan kemunculan, ia Ilans terlthat menyertai beberapa keadaan patologi, dengan yang terlazim dalam masa pascabedah. Moti-mencakup (l) lesi ekstrinsik, (2) lesi intrinsik dan litas uzus tidak kembali normal selama beberapa(3) obstruksi menutup. hari setelah operasi abdomen. Ia mungkin karena peningkatan tonus simpatis inhibisi terhadap uzus.LESI EKSTRINSIK Distensi usus merupakan sebab utama lain ileus dan Di antara lesi ekstrinsik, terlazim perlekatan. mungkin mengikuti refleks intestino-intestinalis yang telah diuraikan sebelumnya. Distensi struktur ber-Ia mencakup yang bersifat kongenital dalam pasien dekatan (seperti ureter) bisa juga disertai dengan ileus. Di samping itu, trauma, fraktura vertebra, perdarahananak (dan jarang dalam pasien lbbih tua) serta yang retroperitoneum, hipokalemia dan insufisiensi vasku-menyertai malrotasi (pita Ladd) dan kelompok per- lar juga disertai dengan ileus. Peritonitis akibat sebablekatan akuisita yang jauh lebih besar yang berkem- apa pun selalu menyebabkan keadaan ileus usus danbang setelah operasi abdomen. Pita demikian meng.kontriksikan usus atau mengangulasinya, yang meng- penelitian percobaan telah membuktikan ia denganhasilkan suatu obstruksi. Kategori kedua yang terbesardalam kelompok ini merupakan hemin, yang mencakup etiologi humoral ketimbang tergantung atas etiologiinguinalis, femoralis, umbicalis, ventralis, insisionalatau interna (melalui cacat mesenterium atau diaphrag- saraf.ma). Massa ekstraintestinalis mencakup abses, pseudo-kista, neoplasma dan hematoma bisa menekan dan Pseudo-obstruksi usus idiopatik suatu kelainanmenyumbat usus. Voluulus uzus juga dicakup dalam menahun yang etiologinya tak diketahui. Tanda dankelompok ini sebagai sebab tambahan dan ditimbulkan gejala obstruksi usus tanpa pembuktian obstruksioleh puntiran dalam mesenterium segmen u$.ls. fisik dalam tractus gastrointestinalis. Berbeda pen- dapat tentang apakah ada kelainan dalam otot ususI.ESI INTRINSIK atau dalam pleksus saraf dinding usus. Pertanyaan hereditas sebagai faktor predisposisi telah juga diper- ksi intrinsik di dalam dinding usus bisa me- timbangkan. Pada yang terkena, BER normal di dalamnyebabkan obstruksi mekanik serta sebab kongenitzrl duodenum dan colon. Tetapi respon kontraktil ototmencakup atresia, duphkasi usus dan stenosis. Padaorang dewasa, striktura dinding usus bisa disebabkan usus halus terhadap distensi tak ada. Pengenalan ke-oleh keterlibatan neoplastik, penyakit uzus peradang-an, endometriosis atau peradangan sekunder terhadap lainan ini diharuskan karena terapi menghilangkanradiasi, divertikulitis atau menelan kalium. operasi. Bila ada kelainan ini, maka intubasi lama de-OBSTRI.IKSI MENLIUP ngan replesi intravena merupakan terapi terpilih. Pada anak, intususepsi (biasanya ileum terminalis) Patofisiologimaupun sumbat mekonium tidak jarang terjadi. Padaorang dewasa, tumor polipoid (kanker dan karsinoid) Ada tiga jenis dasar obstruksi mekanik (2) se- derhana, (2) strangulasi dan (3) jenis gelung tertutup.serta batu empedu yang menyumbat di dalam ileum Walaupun ia mempunyai banyak sifat yang sama, na-terminalis juga merupakan penyebab. Sumbatan mun ma sing-masingnya berbeda.sekunder terhadap feses, barium atau bezoar juga OBSTRUKSI SEDERHANAtidak jarang terjadi. Dalam obstruksi mekanik sederharu, masalahnya sekunder terhadap distensi uzus dengan cairan dan gas. Walaupun dipikirkan sebelumnya bahwa suatu toksin yang dibuat di dalam usus yang tersumbat

KELAINAN BEDAH USUS HALUS 553menyebabkan gangguan dasar, namun dalam tahun antara episode. Gelombang peristaltik lebih sering, yang timbul setiap 3 sampai 5 menit di dalam jejunum19 12 Hartwell dan Hoguet memperlihatkan secara dan setiap l0 menit di dalam ileum. Ia mungkinpercobaan masalah primemya kehilangan cairan dan berhubungan dengan perbedaan frekuensi relatifelektrolit intralumen. Seperti diuraikan sebelumnya dalam BER di dalam bagian usus halus ini. Aktivitasusus halus merupakan tempat utama bagi penyerapan peristaltik mendorong udara dan cairan melalui gelungcairan dan ion. Sekitar 8 sampai 10 liter cairan per hari, usus, yang menyebalkan gambaran auskultasi khasyang mencakup cairan yang ditelan, saliva, getah terdengar dalam obstruksi mekanik. Dengan berlanjut-lambung, sekresi pancreas dan empedu serta sekresi hyu obstruksi, -maka aktivitas peristaltik menjadiusus halus, diserap melalui mukosa usus halus. Cairan lebih jarang dan akhirnya tak ada. Ia berhubungandalam aliran dua arah tetap melintasi permukaan mu- dengan refleks intestino-intestinalis inhibisi yangkosa. Sehingga gerakan bersih air merupakan jurnlah mengikuti, bila usus proksimal terdistensi denganpenyerapan dari lumen dan sekresi ke dalam lumen. cairan dari udara. Distensi demikian dan refleks inhi-Percobaan hewan memperlihatkan penunrnan penye- bisi yang dimulainya, membentuk lingkaran setan yangrapan cairan dari lumen di atas tempat obstruksi, berlanjut sampai keseluruhan uzus proksimal obstruk-tetapi tidak distal terhadapnya. Hal ini timbul cepat si terlibat. Karena usus menjadi terdistensi, makasetelah mulainya obstruksi (dalam beberapa jam), diikuti stasis isi usus; rangkaian ini menyebabkansementara sekresi tetap normal pada mulanya. Tetapi pembiakan bakteri yang cepat dan pertumbuhansekresi cairan ke dalam lumen meningkat d,alam 24 berlebihan. Pada obstruksi sederhana, ada sedikit efek merusak karena sawar mukosa yffig melawansampai 48 jam berikutnya untuk menghasilkan peroleh- bakteri demikian dan toksinnya tetap utuh.an bersih cairan dan ion ke dalam uzus. Peningkatan Jika obstruksi kontinu dan tak diterapi, makaserupa dalam sekresi lumen telah terbukti pada manu- kemudian timbul muntah dan mulainya tergantungsia. Di samping aliran masuk cairan ini, edema dinding atas tingkat obstruksi. Obstruksi dalam usus lebih proksimal rnenyebabkan muntah lebih dini denganuzus dengan ekzudasi cairan ke dalam cavitas peritonea- distensi usus relatif sedikit. Di samping kehilangan aii, natrium, klorida dan kalium, kehilangan asamlis timbul dengan kehilangan cairan lebih lanjut. lambung dengan konsentrasi ion hidrogennya yang Gas yang ada di dalam usus halus mengandung tinggi menyebabkan alkalosis metabolik. Dalam usus70 persen nitrogen, sekitar 10 persen oksigen dan halus lebih distal atau dalam obstruksi colon, muntahkarbon dioksida serta dalam jumlah lebih kecil metana bisa muncul lambat (ika ada). Bila ia timbul, biasanyadan hidrogen. Nitrogen menunjukkan udara yang kehilangan isotonik dengan plasma. Dalam ringkasan,ditelan, sedangkan karbon dioksida dibentuk di dalam gejala sisa obstruksi usus mekanik sederhana muncullumen. Gas intralumen diserap menurut perbedaan dari kehilangan cairan ekstrasel. Ia menyebabkankonsentrasi diferensialnya di dalam plasma, udara penurunan volume intravaskular, hemokonsentrasi dandan lumen. Sehingga karbon dioksida berdifusi cepat oliguria atau anuria. Jika terapi tidak diberikan dalamkeluar dari lumen usus, sedangkan nitrogen tetap perjalanan klinik, maka dapat timbul azotemia, pe-tinggal. Persiapan percobaan telah memperlihatkanbahwa udara dalam jumlah besar ada di dalam usus nurunan curahjantung, hipotensi dan syok.setelah obstruksi mekanik sederhana, tetapi hanyasepertiga puluh (1/30) dari jumlah itu ada di dalam OBSTRTJKSI STRANGULATAjumlah uzus halus yang sama pada obstruksi gelungtertutup tanpa kemungkinan memasukkan udara Obstruksi strangulata suatu obstruksi mekanikyang ditelan. Juga dalam hewan dengan obstruksi dengan sirkulasi terancam pada usus yang terlibat.uzus bersama fistula esophagus yang telah dipasang Obstruksi demikian mencakup volvulus, pita lekat.sebelumnya, sedikit gas yang terlihat di dalam segmen hernia dan distensi. Di samping cairan dan gas yangusus yang terobstruksi. Bukti ini telah membawa mendistensi lumen dalam obstruksi sederhana, dengan strangulasi ada juga gerakan darah dan plasma ke dalampeneliti untuk berkesimpulan bahwa udara yang lumen dan dinding usus. Plasma bisa juga dieksudasiditelan bertanggung jawab bagi sebagian besar gas dari sisi serosa dinding uzus ke dalam cavitas perito-di dalam usus yang terdistensi. Penurunan jumlah nealis. Mukosa usus yang normalnya bertindak sebagai sawar bagi penyerapan bakteri dan produk toksiknya,udara yang ditelan mengikuti pemasangan pisa isap merupakan bagian dinding usus paling sensitif terhadap perubahan dalam aliran darah. Dengan strangulasi me-nasogaster. Segera setelah timbulnya obstruksi mekanik,distensi timbul tepat proksimal dan menyebabkanmuntah refleks. Setelah ia mereda, peristalsis melawanobstruksi timbul dalam usaha mendorong isi ususmelewatinya. Peristalsis demikian menyebabkan nyeriepisodik kram dengan masa relatif tanpa nyeri di

554 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1manjang, timbul iskemi dan sawar rusak. Bakteri (ber- dengan anamnesis dan pemeriksaan hsik. Kepercayaansama dengan endotoksin dan eksotoksin) bisa masukmelalui dinding usus ke dalam cavitas peritonealis. Pada atas pemeriksaan radiologi dan pemeriksaan laborato-penelitian hewan, mekanisme ini telah diperlihatkan rium harus dilihat sebagai konfirmasi dan bukansentral bagi gejala sisa klinik yang parah yang terlihat menunda mulainya terapi yang segera.dalam obstruksi strangulata. Di samping itu kehilangandarah dan plasma maupun air ke dalam lumen usus ce- Tanda dan Gejalapat menimbulkan syok. Jika ke;adian ini tidak dinilai Gejala obstruksi usrs bervariasi penampilan dandini, maka ia dapat cepat menyebabkan kematian keparahannyr. Ia tergantung atas tingkat obstruksipasien. maupun kapan pasien diperiksa. Gejala mencakupOB STRI.JKSI GELUNG TERTUTUP nyeri abdomen kram, muntah, kegagalan buang air besar atau gas dan distensi. Nyeri abdomen biasanya Obstruksi gelung tertutup timbul, bila jalan manrk agak tetap pada mulanya dan kemudian menjadidan jalan keluar zuatu gelung uzus tersumbat. Jenis bersifat kolik. Ia sekirnder terhadap kontraksi perisobstruksi ini menyimpan lebih banyak bahaya di' taltik kuat pada dinding usus melawan obstruksi.bandingkan kebanyakan obstruksi, karena ia berlanjut Frekuensi episode tergantung atas tingkat obstruksi,ke strangulasi dengan cepat serta sebelum terbukti yang muncul setiap 4 sampai 5 menit dalam obstruksitanda klinik dan gejala obstruksi. Penyebab obstruksi jejunum tinggi setiap 15 sampai 20 menit pada obst- ruksi ileum rendah. Nyeri dari obstruksi proximalgelung tertutup mencakup pila lekat melintasi suatugelung usus, volvulus atau distensi sederhana. Pada demikian biasanya terlokalisasi supraumbilicus di da.keadaan terakhir ini, sekresi ke dalam gelung tertutup lam abdomen, sedangkan yang dari obstruksi ileumdapat menyebabkan peningkatan cepat tekanan intralu- rendah biasanya tampil dengan nyeri intraumbilicus. Dtngan berlalunya waktu, usus berdilatasi, motilitasmen, yang menyebabkan obstruksi aliran keluarvena. Ancaman vaskular demikian menyebabkan menurun, sehingga gelombang peristaltik menjadi se-progresivitas cepat gejala sisa yang diuraikan bagi makin jarang, sampai akhirnya ia berhenti. Pada saatobstruksi strangulata. ini. nyeri mereda dan diganti oleh pegal generalisataOBSTRUKSI COI.ON menetap di keseluruhan abdomen. Tanda demikian Obstruksi colon biasanya kurang akut (kecuali bisa juga ditemukan ileus paralitikus. Jika nyeri abdebagi volvulus) dibandingkan obstruksi usus halus. men menjadi terlokaiisasi baik, parah, menetap danKarena colon .terutama bukan organ pensekresi tanpa remisi, maka obstruksi strangulasi harus di-cairan dan hanya menerima sekitar 500 ml. cairantiap hari melalui valva ileocaecalis, maka tidak timbul curigai.penumpukan cairan yang cepat. Sehingga dehidrasi Muntah refleks ditemukan .segera setelah mulai-cepat bukan zuatu bagian sindroma yang berhubungan nya obstruksi. Setelah ia mereda, maka muntah ter-dengan obstruksi colon. Bahaya paling mendesak dalam gantung atas tingkat obstruksi. Jika obstnrksi prok- simal, maka muntah terlihat dini dalam perjalanan danobstruksi itu karena distensi. Jika valva ileocaecalis terdiri dari cairan jernih hijau atau kuning. Usus didekompresi dengan regurgitasi, sehingga tak terlihatinkompeten maka colon terdistensi dapat didekompre' si ke dalam usus halus. Tetapi jika valva ini kompeten, distensi. Jika obstruksi di clistal di dalarn uzus halusmaka colon terobstruksi membentuk gelung tertutupdan distensi kontinu menyebabkan ruptura pada tem- atau colon, maka muntah timbul lambat dan setelah pat berdiameter terlebar, biasanya caecum. Ia didasar- muncul distensi. Muntahannya kental dan berbau bu-kan atas huhtm Laplace, yang mendefinisikan tegangan suk (fekulen) sebagai hasil pertumbuhan bakteri berle- di dalam dinding organ tubular pada tekanan tertentu bihan sekunder terhadap stagnasi. Karena panjang apa pun berhubungan langsung dengan diameter usus yang terisi dengan isi demikian, maka muntah tabung itu. Sehingga karena diameter terlebar colon tidak mendekompresi total usus di atas obstruksi. di dalam caecum, maka ia area yang biasanya pecah Kegagalan mengeluarkan gas dan feses per rectum pertama. juga suatu gambaran khas obstruksi usus. Tetapi Diagnosis setelah timbul obstruksi, usus distal terhadap titik ini harus mengeluarkan isinya sebelum terlihat obsti- Diagnosis obstruksi usus tidak sulit; salah satuyang hampir selalu harus ditegakkan atas dasar klinik pasi. Sehingga dalam obstruksi proksimal, usus dalam panjang bermakna dibiarkan tanpa terancam di distal. lrwatnya isi usus dalam bagian usus distal ini bisa memerlukan waktu, sehingga mungkin tidak ada obstipasi, selama beberapa hari. Sebaliknya. jika

KELAINAN BEDAH USUS HALUS 555obstruksi di dalam ileum distalis atau colon, maka Pemeriksaan Radiologiobstipasi akan terlihat lebih dini. Dalam obstruksi Pemerikvan sinar-x bisa sangat bermanfaatusus sebagian, diare merupakan gejala yang ditampilkan dalam mengfonfirmasi diagnosis obstruksi usus sertapengganti obstipasi. foto abdomen tegak dan berbaring harus yang pertama dibuat. Jika pasien tak dapat duduk tegak selama 15Pemeriksaan Fisik menit yang diperlukan sebelum membuat film, maka Gambaran fisik dalam pasien yang menderita film dalam posisi def,ubitus lateral kiri merupakanobstruksi usus bervariasi dan tergantung atas pemerik- pengganti yang dapat diterima.saan dalam perjalanan waktu. Sehingga jika pasien Adanya gelung usus terdistensi dengan batasdiperiksa dalam beberapa jun sampai sehari setelah udara-cairan dalam pola anak tangga pada film tegakmulainya obstruksi mekanik sederhana, akan terbukti sangat menggambarkan obstruksi usus sebagai diagnosisbeberapa tanda. Tetapi jika dibiarkan lewat beberapa (Gambar 6). Hal ini karena fakta bahwa udara biasanyahari, maka tanda tambahan menjadi bermanifestasi. tidak terlihat dalam usus halus dewasa dan hanyaAlasan bagi ini didasarkan atas reqpon patofisiologi terbukti dalam usus terdistensi, tersering sekunderterhadap obstruksi usus. Gambaran pertama dalam terhadap obstruksi usus. lapisannya di atas fase cairanmemeriksa pasien dengan kecurigaan obstruksi usus di dalam usus terdistensi umumnya patognomonikmerupakan adanya tanda generalisata dehidrasi, yang obstruksi. Informasi tentang tingkat obstruksi bisamencakup kehilangan turgor kuJit maupun mulut juga dikumpulkan dari film demikian, tetapi pentingdan lidah kering. Karena lebih banyak cairan. dise- mengenal perbedaan anlua usTts halus dan colonkuestrasi ke dalam lumen usus, maka bisa timbul sewaktu masing-masingnya terdistensi oleh udara.demam, takikardia dan penurunan dalam tekanan Usus halus ditandai oleh posisinya di dalam abdomen sentrai dan kedua oleh adanya valvulae conniventesdarah. yang muncul sebagai garis melintasi keseluruhan lebar lumen (Gambar 7). Colon diidentifikasi oleh Dalam pemeriksaan abdomen, perhatian, harus posisinya sekeliling tepi abdomen, tempat ia munculdiberikan bagi kemunculan distensi, parut abdomen melingkari isi usus dan iebih dibatasi oleh adanya(yang menggambarkan perlekatan pascabedah), hemia tanda haustra yalg hanya sebagian melintasi diameterdan massa abdomen. Dalam pasien kurus, bukti gelom- lumen.bang peristaltik yang terlihat, bisa terlihat pada dinding Dalam obstruksi mekanik sederhana lanjut padaabdomen dan bisa berkorelasi dengan mulainya nyeri uzus halus, tak ada gas yang terlihat di'dalam colon. Dalam obstruksi colon dengan valva ileocaecalis kom-kolik. Akhirnya harus diusahakan untuk membangkit- peten, maka distensi gas dalam colon merupakankan tanda iritasi peritoneum apa pun atau nyeri tekan,yang mencakup 'defance musculaf involunter atau 're- satu-satunya gambaran penting. Jika valva ileocaecalisbound'. Tanda demikian (terutama dalam area lokalisa- inkompeten, maka distensi usus halus maupun colonta) lebih roungkin menunjukkan obstruksi strangulata. ada. Pada pasien obstruksi strangulasi, perjalananPemeriksaan tidak lengkap tanpa auskultasi. Gambaranklasik dalam obstruksi usus mekanik adalah kehadiran klinik lebih cepat dan perhatian harus dicari lebihepisodik gemerincing logam bernada tinggi dan gelora dini. Distensi gas pada usus (ika ada) jauh lebih( rush') di antara masa tenang. Gelora demikian bersa-maan dengan nyeri kolik. Jika pasien pertama diperiksa sedikit dibandingkan dalam obstrirksi mekanis sederha-dengan nyeri kolik. Jika pasien pertama diperiksabeberapa hari dalam perjalanan penyakit dan usus na dan bisa terbatas pada gelung tunggal. Tanda lain yang sering terlihat dalam obstruksi strangulasi adalahdi atas obstruksi telah berdilatasi, maka aktivitas tanda \"biji kopi\" ('coffee bean') atau pseudotumor,peristaltik (sehingga juga bising usus) bisa tak ada atau tempat usus terisi darah terstrangulasi terLihat sebagaimenurun parah. Tak adanya bunyi usus ini bisajuga di- suatu massa pada film abdomen. Dalam ileus paraliti-temukan dalam ileus paralitikus atau obstruksi strangu-lata. kus, gambaran rontgenografi bisa serupa dengan yang terlihat dalam obstruksi mekanik sederhana. Bagian akhir yang diharuskan dari pemeriksaanadalah pemeriksaan rectum dan pelvis. Ia bisa mem- Biasanya pola gas bukan distensi, tetapi agaknya ter-bangkitkin penemuan massa atau tumor serta takadanya feses di dalam kubah rectum menggambarkan sebar di seluruh lambung, duodenum serta ususobstruksi proksimal. Jika darah makroskopik atau feses halus dan besar.positif guaiak ditemukan di dalam rectum, maka Pemeriksaan l<ontras kadang-kadang bermanfaatsangat mungkin bahwa obstruksi didasarkan atas dalam mendapatkan informasi tentang obstruksilesi intrinsik di dalam usus. usus. Yang paling bermanfaat enema barium, yang menentukan tempat dan kadang-kadang etiologi obs- truksi colon. Bolus barium (yang diberikan per oral)

556 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 16.Gambar Film posisi terlentang (kiri atas),. dan kadang-kadang dekubitus lateral (bawah) biasanya memastikan diagnosis obs-truksi usus halus mekanis lengkap akut dengan memperlihatkan adanya lengkung usus halus yang berdistensi dan batas air-udara.(Dai fones, R. S.: Thesmallintestine. Dalam Sabiston,D. C. Jr. (Ed.): Textbookof Surgery,l3th ed.Philadelphia,W. B. SaandersCompany 1986).

KELAINAN BEDAH USUS HALUS 5577.Gambar Film abdomen pada gambar atas memperlihatkanadanya lengkung usus yang rtiletakkan sentral dan memperlihat'kan'adanya perrcembungan talvula, dengan keduanya khas padausus halus yang bbrdistensi. Film pada gambar bawah memper'lihatkan adanya gas berakumulasi dalam colon dan menuniukkanadanya tanda-tanda haustra. (Dari Jones, R' S': The smdll intes'tine. Dalam Sabiston, D- C. Jr (Ed.): Davis-Chistopher Text'book of Surgery, 12th ed. Philadelphia, ll. B' Saunders Com-pany, 1981,haL.999). ,N-kS\: r . \$riiii

558 BUKUAJARBEDAHBAGIAN 1bisa membantu dalam keadaan lebth menahun, tempat Bersama dengan intervensi bed.ah, penggantianpembedaan ileus paralitikus atau obstruksi sebagian kehilangan cairan dan elektrolit ke dalam lumendari obstruksi mekanik diperlukan. Akhirnya suatu usus maupun dekompresi tractus gastrointestinalispielogram intravena dapat bermanfaat dalam mende-teksi batu ginjal atau pielonefritis, yang keduanya bisa dengan sonde yang ditempatkan intralumen, merupa-menyeb abkan ileu s paralitiku s. kan tujuan primer terapi dalam obstruksi usus. InfusGambaran Laboratorium larutan yang mengandung natrium, kalium dan klorida Pada awal perjalanan obstruksi usus mekanik diperlukan dalarn' obstruksi mekanik sederhana ber-sederhana, kadar laboratorium umumnya dalam batasnormal. Dengan berlalunya waktu, lebih banyak langsung lama atau yang dikomplikasi oleh strangulasi.cairan disekuestrasi di dalam lumen usus dan timbul Pencapaian iingkat normal hidrasi dan konsentrasidehidrasi. Ia dicerminkan oleh peningkatan dalam elektrolit bisa dimantau dengan mengamati pengeluar-nitrogen urea darah (BLIN), hematokrit dan beratjenis urina. Penurunan dalam kadar serum natrium, an urina, tanda vital, tekanan vena sentral dan pemerik-klorida dan kalium juga manifestasi lebih lanjut. saan laboratorium berturutan. Hanya setelah nilaiJuga dengan muntah parah dalam obstruksi proksimal ini mendekati kadar lebih normal, maka operasi boleh dilakukan. Pertumbuhan bakteri berlebihan bersama(di atas pylorus), terjadi alkalosis dan harus didoku- dengan produk endotoksin dan eksotoksin dari bakterimentasi dengan pengukuran bikarbonat serum maupunpH arteri. Akhirnya hitung leukosit biasanya hanya me- ini, terutama bertanggung jawab bagi morbiditas danningkat sedang dalam obstruksi mekanik sederhana(15.000 sampai 20.000). Dalam obstruksi strangulata mortalitas utama yang menyertai obstruksi strangulasi.(terutama dengan usu6 gangrenosa), hitung leukosit Telair terbukti bahwa penempatan antibiotika dibisa membumbung tinggi ke tingkat antara 30.000 dalam gelung usus yang terkena oleh jenis obstruksidan 50.000. ini menyebabkan peningkatan kelangsungan hidup. Beberapa ahli menganggap demam, takikardia,leukositosis dan nyeri tekan abdomen terbatas sebagai Sehingga tampaknya logis bahwa pemberian antibiotikayang cukup bermakna dalam membedakan obstruksimekanik sederhana dari strangulata. Tetapi lainnya spektrum lebar dengan cakupan yang ditujukan padatelah memperhatikan tumpang tindih tanda ini padapasien dengan kedua keadaan dan tak diragukan flora usus, harus merupakan bagian paduan terapi da-bahwa timbul kekecualian. Sehingga diagnosis obstruk- lam terapi obstruksi strangulata. Karena tidak selalusi strangulata (dengan kehadiran angka mortalitas mudah membedakan antara obstruksi strangulata dan sederhana, maka antibiotika harus diberikan padatinggi) bisa terlewatkan, kecuali terapi bedah cepatdilakukan. Dengan beberapa kekecualian, semua semua pasien obstruksi mekanik.obstruksi usus umumnya harus diterapi cepat dengan Dekorlpresi pipa bagi tractus gastrointestinalis di-penggantian cairan dan elektrolit serta dengan inter-vensi bedah dini, jika tidak terlihat perbaikan objektif indikasikan untuk dua alasan: (1) untuk dekompreskontinu. lambung sehingga memperkecil kesempatan aspirasi isi Terapi usus; dan (2) membatasi masuknya udara yang ditelan ke dalan saluran pencernaan, sehingga mengurangi dis- Terapi obstruksi usus mekanik biasanya melibat- tensi usus yang bisa menyebabkan peningkatan tekanankan intervensi bedah. Penentuan waktu kritis serta intralumen dan kemungkinan ancaman vaskular.tergantung atas jenis dan lama proses obstruksi. Operasi Pipa yang digunakan uutuk tujuan demikian dibagidilakukan secepat yang layak dilakukan dengan mem-perhatikan keadaan keseluruhan pasien. Yang dengan dalam dua kelompok : (I) pendeft, hanya untukobstruksi mekanik sederhana yang diperiksa dini lambung dan (2) panjang untuk intubasi keseluruhandalam perjalanannya, . bisa dioperasi cepat. Tetapi usus halus. Sonde nasogaster yang pendek (sondepasien tua debilitasi dalam syok sekunder tehadapobstruksi strangulata bisa mendapat manfaat dari levin lumen tunggal atau sonde 'sump' berlumen-darah, plasma dan kristaloid untuk memperbaikitekanan darah maupun fungsi ginjal sebelum operasi. ganda yang lebih efisien) mendekompresi lambung dan doudenum, yang terisi akibat distensi retrograd yang muncul akibat obstruksi jejunum proximalis. Sonde ini tidak berfungsi baik untuk obstruksi di dalam ileum distal. Sonde usus yang panjang biasanya mempunyai suatu balon pada ujungnya yang bisa diisi udara atau air raksa. Setelah balon meiewati pylorus, maka peristaltik mendorongnya ke dalam jejunum dan distal terhadap titik obstruksi. Sonde panjang bisa ., bisa menciptakan masalah, yang mencakup fakta bahwa ia tak bernranfaat dalam obstruksi lanjut bila motilitas usus tidak ada lagi dan bahwa ia tidak mendekompresi lambung. Sehingga untuk mencegah aspirasi paru, maka diperlukan sonde kedua untuk mengaspirasi isi lambung.

KELAINAN BEDAH USUS HALUS s59 Harus diingat bahwa intubasi usus bukan pengganti kan ke obstruksi usus halus jenis strangulata atauoperasi. Telah dibuktikan bahwa bila pasien demikianditerapi dengan sonde saja,.maka mortalitas lebih gelung tertufup, terutama bila hanya segmen pendek uzus terlibat. Pengalihan usus dengan penempatantinggi daripada kelompok yang dioperasi. Di samping suatu stoma ostomi paling bermanfaat dalam kasusitu angka obstruksi berulang yang tinggi (hampir karsinoma mengobstruksi akut pada colon sinistrasepertiga dari semua pasien yang diterapi demikian) atau transversum, bila tak mungkin pembersihantimbul dalam kelompok intubasi. Tetapi dekompresi antibiotika atau mdcanik atas colon. Konstruksiusus dikenal sebagai terapi yang lebih disukai dalambeberapa kasus spesifik. Ia mencakup obstruksi yang ostomi usus halus bisa merupakan tindakan teraman,terlihat dalam masa pascabedah dini maupun yangmenyertai radiasi menahun, kanker metastatik dan bila direseksi usns halus gangrenosa strangulata dalamenteritis regionalis. Terapi nonbedah juga tampak panjang bermakna. Jika setelah pelepasan obstruksi vaskular, viabilitas usus diragukan, maka usus bisabermanfaat pada pasien yang telah menjalani operasi ditempatkan dalam kompres hangat dan diperiksasebelumnya untuk perlekatan dan untuk pasien yanglebih dibahayakan oleh tindakan berulang. Indikasi ulang setelah 15 menit. Jika warna normal dan peristal-lain mencakup intususepsi pada neonatus dan volvulus sis kembali, maka segmen usus bisa dibiarkan. Jikacolon sigmoideum. Dalam yang pertama, pengurangan ada keraguan tentang viabilitas segmen usus yangbisa dicapai dengan penggunaan tekanan hidrostatikbijaksana yang dibentuk oleh enema barium. Dalam pendek, maka ia harus direseksi. Jika usus dalamkasus kedua, pemazukan sigmoidoskop atau pipa panjang bermakna diragukan viabel, maka penggunaanrectum sering menderotasi volwlus dengan dekompre si teknik Doppler atau fluoresein bisa dianjurkan untuk menentukan viabilitas sebelum reseksi. Mortalitascolon. bedah dalam obstruksi usus sederhana (mis. yangOPERASI berhubungan dengan pita lekat) kurang dari I persen. Tetapi bila ada strangulasi dengan usus nekrotik, Operasi dini setelah dekompresi dengan pengganti-an cairan dan elektrolit dilakukan untuk mencegah maka mortalitas bedah bisa mencapai 20 sampai 30komplikasi sepsis sekunder terhadap strangulata atauruptura usus. Sehingga obstruksi yang dicurigai disertai persen.dengan jenis strangulasi atau gelung tertutup maupunjenis colon, mempunyai prioritas bedah tertinggi. Tin- TERAPI ILEUSdakan yang terlihat dalam terapi bedahnya masuk ke- Terapi ileus paralitikus bersifat nonbedah dandalam beberapa kategori. Ia mencakup (l) lisis pita mencakup dekompresi uzus dengan sonde panjanglekat atau reposisi hernia, (2) pintas usus, (3) reseksi maupun infus intravena cairan dan elektrolit. Harusdengan anastomosis dan (4) diversi stoma dengan atautanpa reseksi. Tiap perasat bedah ini, selain perbaikan hati-hati bahwa telah dicapai kadar kalium serum yanghemia. biasanya dicapai melalui insisi abdomen garis normal, karena hipokalemia suatu sebab lazim ileus. Bahkan dengan terapi di atas. distensi bisa meningkattengah. Ia memudahkan pemaparan semua bagian ke titik diperlukan dekompresi dengan cara bedah;rongga abdomen. Setelah abdomen dipaparkan, harusdiperhatikan jenis cairan yang ditemui. Cairan jernih sayangnya ia tidak sering muncul.menyertai obstruksi mekanik sederhana, sedangkancairan berdarah atau fekulen biasanya menunjukkan ENTERITIS REGIONALISadanya usus terancam. Titik obstruksi mekanik biasa- Enterostis regionalis suatu penyakit peradangannya dapat ditemukan dengan mengikuti usus berdilatasi (staralunrasnmpuerancl)erdnianadninyganugsums.e1ng4enIaai keseluruhan tebal menahun dalamsampai tempat ia menyempit dan didekompresi. perjalanannya dengan masa relatif tenang bersama Bila ditemukan pita lekat merupakan agen etiolpgidalam obstruksi, maka harus hati-hati agar semua kekambuhan akut. Walaupun etiologinya tak diketahui,daerah kemungkinan obstruksi (selain yang primer ber-tangung jawab) dipotong. Pintas usus bisa digunakan, namun granuloma ditemukan bersama dengan penyakitbila ada massa peradangan menahun seperti dalam dalam sebagian besar pasien. Bagian saluran pencernaan apa pun bisa terkena, tetapi tersering melibatkan ususenteritis regionalis. Ia bisa juga zuatu reknik bermanfa- halus dan colon.at dalam mencegah suatu ileostomi, bila ditemukan Dalam tahun 1932, Crohn pertama mengambarkankanker besar pada colon dextra pada pasien tua terde-bilitasi. Reseksi dan reanastomosis paling dapat diterap- enteritis regionalis secara terinci. Ia dan rekannya memadukan data klinik dan patologi dari sekelompok pasien dan memisahkan kelainan ini dari penyakit granulomatosa usus lainnya. Karena sebagian besar

560 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1 pem ahaman manifestasi majemuk kead aan perad angan yang sama ini. Penelitian filtrasi dan purifikasi meng- gambarkan bahwa agen aktif dalam homogenat bisa ini telah dikenal. maka istilah \"enteritis regionalis\" suatu virus atau suatu mikSbat<teri atipik. Tetapi agen demikian tetap harus diisolasi. yang lebih luas telah menggantikan sebagian besar istilah \"penyakit Crohn\" bagi masalah ini. IMUNOLOGI Walaupun Crohn pertama mengenal dan memadu- Belakangan ini riset yang paling memberi harapan dalam etiologi enteritis regionalis dalam pendekatan kan informasi yang memisahkan enteritis regionalis imunologi. Penelitian demikian telah diusulkan oleh dari penyakit lain, namun ada bukti sejarah untuk observasi b ahwa fenomena ekstraintestinalis berdasar- kan imunologi sering timbul dalam pasien yang terkena menggambarkan bahwa lainnya (yang dimulai dengan enteritis regionalis dan bahwa eksaserbasi penyakit Morgagni dalam tahun 1769) Ielah menyadari masalah ini. , Saunders. dan Abercrombie masing-masing dalam ini sering diredakan oleh pemberian steroid. Tak jelas apakah penyakit peradangan usus suatu kelainan tahun 1813 dan 1828, telah menggambarkan lesiloncat ('skip') usus halus dan colon dari suatu sifat imunologi primer atau melibatkan respon cacat ter-peradangan. Dalam tahun 1875, Wilks dan Moran hadap suatu agen yang dapat ditularkan. Shortermula-mula memggambarkan sifat tronsmural proses mendalilkan bahwa suatu reaksi kekebalan bisa meru-peradangan. Akhirnya Moschwitz dan Wilenski me-ngenal penampilan mikroskopik granuloma dalam pakan dasar peradangan dalam dinding usris --penyakit peradangan usus dalam tahun 1923. dengan sensitisasi asli dalam masa neonatus serta Kecuali untuk penyakit ulkus peptikum, enteritis kemudian pemaparan ulang ke bakteri atau virus pada akhir kehidupan dewasa, sewaktu sawar mukosaregional merupakan masalah patologi terlazim padausus halus. Insidensnya tertinggi di Amerika Serikat, diperlemah oleh kejadian patologi. Hal ini bisa memba-barat laut Eropa dan Inggris. Ia lebih sering muncul wa ke reaksi kekebalan lokalisata yang diperantarai oleh antibodi yang bersirkulasi dan limfosit yangdalam orang Kaukasus dibandingkan yang kulit hitamserta dikatakan mempunyai insidens tiga kali lebih menghasilkan lesi peradangan. Data percobaan menyo-tinggi dalam Yahudi. Sekitar 60 per 100.000 populasiterkena di Amerika Serikat, sementara insidens kasuc kong dan melawan hipotesis demikian. Sehinggabaru per tahun rata-raIa antarc dua dan empat per tingkat Sirkulasi dari beberapa jenis imunoglobulin100.000. Ia suatu penyakit yang terutama dimulai telah diperlihatkan dalam pasien enteritis regionalis. Tetapi limfosit yang bersirkulasi dalam pasien demikiandalam orang muda dengan usia rata-rata mulainya da- telah diperlihatkan normal dalam jumlah dan aktivitas.lam medio dasawarsa ketiga. Sehingga tampak bahwa.penelitian lebih lanjut diperlu- kan untuk menjelaskan peranan imunologi.Etiologi HEREDITAS Walaupun etiologi enteritis regionalis tak diketa-hui, namun ada bukti mengesankan bagi dasar infeksi Hereditas atau predisposisi genetika juga telahdm imunologi didalilkan dalam etlologi enteritis regionalis. Ia didasar-INFEKSI kan atas penemuan bahwa l0 sampai 15 persen pasien Dalam masa lampau, adanya granuloma dalamdinding usus membawa penyelidik ke dalil peranan yang terkena mempunyai famili yang juga menderita penyakit ini. Hipotesis demikian juga telah diperkuatbasil tuberkel atau sarkoid dalam patofisiologi penyakit oleh penemuan bahwa frekuensi yang disandi genini. Tetapi obat antituberkulosis tidak berefek atas per- bagi antigen HIA dalam pasien enteritis regionalisjalanan alamiah enteritis regionalis. Juga walaupun gra- berbeda dari yang terlihat dalam populasi biasa.nuloma nonkaseosa dengan sel datia Langhans juga di Tetapi harus dikatakan bahwa pada waktu ini ada polatemukan dalam sarkoidosis, namun tes Kveim yang di- herediter jelas yang telah ditemukan bagi penyakit ini. Walaupun predisposisi genetika bisa memainkangunakan untuk mendiagnosis sarkoidosis, namun peranan, namun bisa bahwa faktor lokal harus ber- peranan sebelum muncul ekspresi penyakit ini.tes Kveim yang digunakan untuk mendiagnosis sarkoi- Patologidosis tidak positif dalam enteritis regionalis. Segi Lesi enteritis regionalis bisa mun\"cul ilalam bagiangranulomatosa enteritis regionalis telah diperlihatkan tractus gastrointestinalis apa pun, yang mencakupdalam populasi hewan dengan menyuntikkan homoge-nat kelenjar limfe usus dan mesenterica dari pasienyang terinfeksi penyakit ini ke dalam dinding ususdan bantalan kaki hewan percobaan. Suntikan homo-genat dari orang normal tidak menghasilkan hasil

KELAINAN BEDAH USUS HALUS s61esophagus dan lambung. 18 Tetapi insidens tertinggi dung abses dengan gelung uzus lain. Kadang-kadangditemukan dalam usus halus dan colon. Ileum termina- ia bisa menyatukan fissura lain secara sebagian melaluilis tersering terlibat,baik tunggal atau dalam gabungan dinding uzus untuk membentuk fistula intramural.dengan bagian lain tractus gastrointestinalis. Sehingga Mesenterium uzus halus dalam penyakit menahundalam 75 persen pasien yang lerkena enteritis regiona- memendek, kenyal dan menebal makroskopik. Ke-lis, ada bukti penyakit dalam ileum terminalis. Dalam lenjar limfe di dalam mesenterium membesar, kenyal30 persen dari semua pasien yang terkena, penyakitini terlihat hanya dalam usus halus--- dengan 50 per- dan seperti karet, yang mencapai diameter 2 sampaisen kasus ini timbul dalam ileum terminalis saja. Dalamsebagian kecil pasien (15 persen), penyakit ini dipen- 4 cm.cilkan dalam colon saja. Dalarn sebagian besar pasien(55 persen), ada keterlibatan usus dan colon. Sehingga PENAMPIIAN MIKROSKOPIKpasien enteritisregionalis dalam jumlah berlebihanmempunyai bukti lesi usus halus. Akhirnya, dalam se- Seperti penampilan makroskopik, penampilanbagian kecil (6 persen), keterlibatan colon terlikalisasi mikroskopik usus halus yang terkena enteritis regio-hanya pada rectum, dengan atau tanpa disertai penya- nalis tergantung atas stadium klinik penyakit. Per-kit usus halus. ubahan dasar berhubungan dengan melanjutnya pe- radangan dan respon sel yang meluas melalui dindingPENAMPI LAN MAK ROSKOPIK. USUS. Penampilan makroskopik usus halus yang terkenaenteritis regionalis berubah sewaktu penyakit ber- Pada awal penyakit akuta, ia dimanifestasikanlanjut dari stadium akuta ke yang lebih menahun. oleh edema dan limfangiektasi4 yang terutarna terlihatDd.am stadium akuta, gambarannya mungkin tidak dalam submucosa. Mucosa tampak normal, mungkin dengan peningkatan dalam jumlah sel goblet dan ter-parah. Biasanya ia mencakup penampilan granular lihat reaksi eksudatif dalam serosa. Granuloma tidak ditemukan dalam stadium dini ipi'Enteritis regionalisserosa dengan hiperemis ringan. Di samping itu dinding subakuta ditandai oleh fibrosis dini yang terutamausus edematosa dan lunak lembut. Mesenterium terlihat dalam lapisan submucosa dan subserosa. Bukti bagi ini ditemukan dalam kolagen fibrilar halusbisa menebal,tetapi tidak kenyal. Dalam mesenterium, di dalam regio ini bersama dengan infiltrasi sel plasmabisa ada kelenjar besar yang lgnak. Bila usus dibuka, yang difus, hipertrofi folikular limfoid dan hiperplasia.maka mukosa bisa juga hiperemi dan bisa ada ulkus Di dalam mucosa, ada ulserasi kecil yang terbentangaftosa. dari muscularis mucosae. Muscularis propria memper- lihatkan bukti hipertrofi, fibrosis dan infiltrasi juga, Bila penyakit ini menjadi menahun, maka area tetapi tidak sampai derajat yang terlihat dalam sub- mucosa dan subserosa.yang terkena segmental tamfak merah gelap pudarserta menebal dan kenyal dengan konsistensi seperti Dalam bentuk lanjut meruthun penyakit ini,karet atau bahkan kasar. Serosa tersering granular dan fibrosis lebih terorganisasi dan padat. Sementaraberwarna.putih suram akibat granuloma dan pembuluh ia terutama timbul dalam lapisan submucosa dan subserosa, ia meluas di keseluruhan dinding ususlimfe berdilatasi. Lemak mesenterica bisa meluas transmural Ulkus mucosa lebih besar dan lebih profun-untuk mengelilingi keseluruhan lingkaran usus yangterkena dalam cara disebut \"maju pelan-pelan\". Seg- da serta bisa bersatu dan membentuk area telanjangmen usus yang terkena bisa melekat ke struktur normal yang besar. Vili usus (bila ada) ditumpulkan denganatau usus lain yang terlibat. Massa yang melekat mucosa yang menyerupai mukosa dalam colon.padat ini bisa mencakup fistula antargelung atau Monifeslasi Klinikrongga abses. Pada potongan, keseluruhan dinding Sebagian besar pasien enteritis regionalis menga-uzus tampak menebal. Tetapi sebagian besar reaksi lami penyakit yang dimulai lambat diam-diam. Mula- mula gejala berlangzung singkat dengan masa sejahteraini terjadi dalam submucosa. Sebagai hasilnya, ukuran yang lama, tetapi setelah suatu waktu, episode simto-lumen terancam sampai suatu titik, tempat biSa timbul matik menjadi lebih sering dengan masa tenang yangobstruksi sebagian. Mukosa memperlihatkan derajat lebih pendek. Pada umumnya biasanyh pasien menga-perusakan bervariasi dengan bukti ulkus linear serpi- lami sekitar 3 tahun gejala sebelum diagnosis enteritisginosa, yang bisa bersatu melalui ulkus tranwersa regionalis dikonfirmasi.2l Kompleks gejala bervariasiuntuk membentuk suatu penampilan'cobblestone' dan tergantung atas tempat penynkit dimulai dalam tractus gastrointestinalis. Tetapi biasanya gejala men-nodular. Di samping ulserasi, maka bisa juga adaItssura pada berbagai kedalaman melalui dindingusus. Jika ia memotong keseluruhan tebal, maka iabisa berlanjut untuk membentuk fistula atau mengan-

562 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1cakup nyeri abdomen, diare, penurunan berat badan, sebagian akibat konstriksi peradangan yang terlihat dalam enteritis regionalis. Usus proksimal dari segmendemam dan lesi anus. Dalam sebagian kecil, mulai- yang terlibat ini berdilatasi dan menyebabkan penurun- an absorpsi cairan. Sekresi cairan ke dalam lumeneoteritis regionalis bersitat akut. Gejala mencakup usus tetap normal atau meningkat, yutg menyebabkanyang serupa dengan apendisitis dengan tyeri htadran peningkatan beban air yang diangkut melewati valvakanan bavvah, nyeri tekan dan demam, tetapi biasanya ileocaecalis.tanpa mual dan muntah. Diagnosis klinik sering apendi-sitis akuta dan diagnosis enteritis regionalis ditegakkan Obstruksi usus sebagian bisa juga bertanggungdalam kamar operasi. jawab bagi nertumbuhan bakteri berlebihan dalam isi usrs terbendung proksimal terhadap uzus yang ter-NYERI libat. Pertumbuhan bakteri berlebihan bisa bertanggung jawab sebagian bagi sebab akhir diare-- tidak diserap- Nyeri abdomen merupakan gejata terlazim yangdigambarkan pasien yang menderita enteritis, yang nya garam empedu dari usus. Jumlah bakteri abnormaltimbul dengan frekuensi 95 persen. Pola nyeri meng- yang mengikuti pertumbuhan berlebihan dalam lumenikuti satu dari dua jenis. Yang pertama bersifat episo- uzus dapat mendekonjugasi empedu dan mencegahdik dan kram serta biasanya mengikuti makan makan-an. Ia paling mungkin sekunder terhadap periptalsis absorpsinya di dalam ileum. Penyakit peradangankarena melawan lumen usus yang dikonstriksikan oleh dalam ileum terminalis timbul dalam 75 persen pasienpenebalan dinding usus edema atau fibrosis. Lumen enteritis regionalis dan bisa juga bertanggung jawab bagi nonabsorpsi. Bila garam empedu tidak diserapusus normal bisa juga diancam, bila usus demikian dan melewati colon kanan, maka ia menghambatmelekat ke gelung meradang terinfeksi dan dapat absorpsi air oleh mucosa colon yang menyebabkanmenyebabkan obstruksi usus sebagian. Jenis nyeri diare seperti air. Juga tanpa reabsorpsi garam empedubersifat pegal, lebih konstan dan biasanya menunjuk- sebagai bagian sirkulasi enterohepatik yang normal,kan penyakit yang lebih lanjut serta sering disertaidengan massa yang dapat dipalpasi dan nyeri tekan kumpulan asam empedu dikosongkan. Karena asamabdomen. lebih banyak usus (normal dan meradang) empedu terpadu dalam pencernaan dan lemak yangbiasanya terlibat dalam proses demikian, yang bisa ditelan, maka malabsorpsi lemak dan steatore bisajuga mencakup abses tertutup atau fistula enteroen- timbul, sehingga memperburuk diare.terik. DEMAMDIARE Demam timbul dalam sedikit lebih dari setengah Diare yang timbul dalam92 persen pasien enteritis pasien enteritis regionalis dan bisa satu-satunya gejala.regionalis, merupakan gejala terlazim kedua. Pasien Ia sering mendahului keluhan abdomen selama bebera-mengeluh dua atau lima buang air besar seperti air pa tahun. Sehingga pada pasien demam yang asalnyaper hari. Tetapi berbeda dari diare yang terlihat dalamkolitis ulserativa, jwang terbukti darah, pus dan mukus. tak diketahui, enteritis regionalis pasti merupakanPada pasien enteritis regionalis yang jauh lebih lanjut,diare'bisa berbau busuk sebagai akibat steatore penyer- bagian diagnosis banding. Demam clemikian bisa karenata. Diare enteritis regionalis mempunyai beberapa abses di dalam dinding usus atau di antara gelungsebab yang saling berhubungan. l4 usus. Suatu fistula bisa juga bertanggung jawab bagi Sebab pertamanya penurunan absorpsi bersih peningkatan suhu demikian.air sekundei terhadap mucosa yang sakit dan meradang. PENURUNAN BERAT BADAN DAN MALNUTRISIHal ini terutama benar, bila timbul keterlibatan jeju' Penurunan berat badan lebih dari 5 pon timbul pada lebih dari 85 persen pasien enteritis regionalis,num yang luas karena ia tempat kebanyakan beban air tetapi malnutrisi dan penurunan berat badan bermaknadiabsorpsi. Fistula enteroenterik juga menyebabkan jauh kurang sering. Kegagalan mempertahankan berat badan paling mungkin karena usaha sadar pasienisil usus memintasi area permukaan mucosa yang untuk menurunkan masukan, karena hubungan yang dirasakan anlara makan dengan mulainya gejala.luas, ternpat normalnya air diabsorpsi. Dalam keduakasus ini, lebih banyak dari normal beban air ditampil- MALABSORPSIkan ke colon kanan, yang (bahkan jika ia tidak terlibatdalam proses penyakit) tak dapat mereabsorpsi cukup Tetapi malabsorpsi zat gizi spesifik tidak timbulcairan untuk menghasilkan buang air besar yang dalam penyakit ini. Di samping malabsorpsi lemak,nornral. Sebab sekundemya kehadiran obstruksi usus

KELAINAN BEDAH USUS HALUS 563vitamin ysng lorut lemak (A, D, E, K) juga tidak sampai dua kali lebih sering, jika colon juga terlihat dalam penyakit ini. Tetapi sikitar seperempat pasien diserap secara .normal pada keadaan demikian. Mal- absorpsi protein telah dipahami benar serta bisa sekun- yang enteritis eregionalisnya ada dalam usus halus saja der ierhadap hipermotilitas dan jumlah mukosa yang juga memperlihatkan bukti komplikasi anus. Hubungan sakit di dalam usus halus, sehingga protein yang ditelan bermakna penyakit anus dengan manifestasi ekstra- tidak terpapar ke mucosa yang cukup normal untuk masa waktu yang cukup dalam memungkinkan peme- intestinalis enteritis regionalis juga ada. Fissura ani merupakan lesi terlaiim, tetapi juga lazim fistulacahan ke asam amino dan dipeptida bagi absorpsi. dan abses. Sering fistula tidak beihubungan denganKesulitan dalam asimilasr karbohidral bisa akibat segmen usus lain yang sakit dan sering biopsi lesidefisiensi disakaridase dalam mikrovili mucosa usus perianus memperlihatkan granuloma. Harus hatihati dalam terapi komplikasi perianus yang menyertai yang terkena. enteritis regionalis, karena kecenderungan mengikuti Defisiani mineral bisa juga terlihat dalam enteritis perj alan an menahun penyembuhan pascabedah. paduanregionalis lanjut. Banyak kalium (sampai 10 g per konservatif yang terdiri dari drainase lokal digabunghari) bisa hilang dalam diare. Absorpsi kalsium ter- dengan pemberian oral metronidazol telah memperli- ganggu^.sekunder terhadap malabsorpsi lemak. Pertama hatkan hasil yang m,emuaskan, tetapi dalam beberapa ia terikat dalam lemak yang tidak diserap intralumenuntuk membentuk sabun, yang lewat tanpa diserap kasus, fistula perianus kronika parah tak dapat diken-di dalam tinja. Kedua defisiensi vitamin D yang diper-lukan untuk absorpsi kalsium yang normal terjadi dalikan tanpa reseksi usus sakit proksimal.sekunder terhadap malabsorpsi lemak. Biasanya K EADAAN EK STRAINTESTINA LI Sdefisiensi kalsium dikompensasi oleh resorpsi tulang. M anifestasi ekstrainte stinalis terlihat dal am sekitarTetapi konsentrasi kalsium serum bisa menurun, seperempat pasien enteritis regionalis 21 dan semuabahkan lebih lanjut sekunder terhadap hipoproteinemia sistem organ terkena. Manifestasi demikian biasanyadan ketidak-adanya albumin sebagai suatu protein hanya terbukti setelah mulainya penyakit usus secarapembawa bagi kalsium. klinik. Ia tidak mengikuti sifat episodik penyakitANEMIA usus, tetapi konstan perjalanannya dan jarang dipenga_ ruhi oleh terapi. Anemia penyerta yang terlihat dalam enteritisregionalis mungkin karena beberapa faktor, yang Artritis tampil dalam sekitar sepertiga paslen.pertama merupakan perdarahan lambat menahun lBbih sedikit yang memperlihatkan bukti manifestasidari mucosa usus yang terlibat dalam proses peradang- kulit (etitema nodosum dan gangrenosum pirodermik),an. Kehilangan ini tidak sebesar yang terlibat dalam keterlibatan mata (uveitis dan iritis) atau stomatitis. Keteriibatan hati bisa mencakup infiltrasi lemak,kolitis ulserativa, tetapi cukup besar, sehingga masukanbesi yang normal tidak akan mengkompensasi. Sehing- perikolangitis dan kolangitis sklerotikans serta seperem-ga jika tidak diberikan tambahan besi oral, maka tim- pat pasien mempunyai bukti kolelitiasis. Batu biasanyabul anemia mikrositik kronika. Tambahan lagi anemia jenis kolesterol, karena kehilangan asam empedu yangmegaloblastik bisa timbul akibat defisiensi vitamin normalnya bertindak melarutkan kolesterol di dalam812. Vitamin ini yang biasanya diserap dalam ileum empedu.terminalis, harus ditambahkan pada pasien penyakitprimer pada area usus demikian. Gangguan absotpsi Manifestasi ginjal bisa mencakup hidronefrosisdan pencemaan yang diuraikan di atas bisa menye- sekunder terhadap fibrosis periureter dan nefrolitisis., dengan batu biasanya terdiri dari oksalat, yang diserapbabkan retardasi pertumbuhan dalam pasien anak dalam jumlah lebih dari normal sekunder terhadap gangguan absorpsi kalsium dan kehilangan melaluidengan penyakit ini. Tetapi harus diingat bahwa lumen usus. Fibrosis pancreas dengan penimbunanretardasi demikian dapat dihilangkan jika pengisian amiloid sekunder bisa juga timbul.kembaii dan tambahan dimulai melalui jalur oral ADENOKARSINOMAatau parenteral. Risiko adenokarsinoma uzus halus menyertaiKOMPLIKASI ANUS enteritis regionalis seiatus kali lebih besar daripada Komplikasi anus timbul dalam sekitar sepertiga yang terlihat dalam populasi pasien yang normal.2rpasien enteritis regionalis serta bisa mendahului ke- Tetapi masalahnya tidak besar, karena angka karsinomaluhan abdomen seiama beberapa tahun.2I patologianus yang menyertai enteritis regionalis satu setetrgah pada yang normal hanya 3 per 100.000. Sehingga

564 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN Ihanya sekitar 62 kazus adenokarsinoma usrs halus hanya pada satu pasien penyakit yang terbatas padayang menyertai enteritis regionalis telah dilaporkan. usus halus saja ada gambaran mikroskopik positifUsia rata-rata mulainya tumor ini 47 tahun, 10 tahun pada biopsi.lebih muda daripada mulainya dalam populasi normal.Semua (kecuali satu kasus) telah muncul dalam usus Pemeriksaan radiologi tractus gastrointestinalisyang terlibat proses enteritis regionalis dengan tiga dalam enteritis regionalis terutama dilakukaqr untukperempat dari semua tumor timbul dalam ileumterminalis. Sekitar'sepertiga dari semua tumor tampil menentukan perubahan dalam perincian mucosa yangdalam segmen yang sebelumnya telah dipintasi secarabedah. Berbeda dari kasus dalam kolitis ulserativa, pan- terlihat dengan pfilyakit ini. Sehingga ahli radiologi yang berpengalaman dalam teknik barium kontrasjangnya usus yang terkena atau lamanya proses penya- ganda bisa sangat bermanfaat dalam menggambarkankit tidak berhubungan dengan peningkatan risiko karsi- luas penyakit ini. Colon dan ileum terminalis bisanoma. Prognosis dalam kasus demikian suram, dengankelangsungan hidup rata-rata sekitar 1 tahun. diperiksa dengan enema barium, sedangkan tractusDiagnosis gastrointestinalis atas dan usus halus bisa dilukiskan dengan penggunaan barium yang ditelan bersama Karena tak ada tes laboratorium yang bersifat dengan teknik klisis atau kontras udara khusus. Padadiagnostik enteritis regionalis, maka klinikus harus awal perjalanan penyakit, ulkus aftosa bisa terbuktimempunyai peningkatan kecurigaan, bila pasien tampil di atas permukaan mucosa. Gambaran lebih lanjutdengan riwayat qpesifik gejala episodik, yang mencakupnyeri abdomen, diare, demam dan penurunan berat mencakup penyempitan lumen, contoh paling ekstrimbadan. Pemeriksaan fisik bisa bermanfaat dalam dari ini diperlihatkan oleh \"tanda benang\" Kantor.menunjukkan massa abdomen nyeri tekan, gambaran Tambahan lagi ulkus longitudinalis, fissura dan penam-perianus atau salah satu manifestasi ekstraintestinalis.Tetapi pemeriksaan yang satu-satunya benar-benar piian 'coblestone' mucosa bisa terbukti. Karena dindingbermanfaat dalam meneliti pasien enteritis regionalis adalah endoskopi usus bersama biopsi dan pemeriksaan usus yang terlibat maupun mesenterium menebalradiologi tractus gastrointe stin alis. Karena esophagus, secara makroskopik, maka ada peningkatan ruang.lambung dan duodenum jarang terlibat dalam enteritisregionalis, maka endoskopi fleksibel tractus gastroin di antara gelung usus yang terisi kontras. Dilatasitestinalis atas biasanya tidak memberikan informasi diagnostik yang beimanfaat. Karena colon dan rectum usus bisa diperlihatkan proksimal dari area lumen cukup sering terlibat, maka proktoskopi dan kolonos- yang menyempit. Akhirnya massa usus melekat yangkopi fiberoptik fleksibel dapat sangat bermanfaat.Pemeriksaan bisa menunjukkan mukosa hiperemi, meradang bisa menggeser usus terisi kontras lainnya.ulkus aftosa dini atau gambaran lebih lanjut ulkus Fistula (sementara sering ada dalam penyakit lanjut)konfluens profunda dan fisura. Gambaran'mucosa sulit diperlihatkan. 'cobblestone' bisa sangat menyokong diagnosis enteritis Terapi regionalis. Inspeksi bisa tidak hanya menyokong baik Riwayat alamiah enteritis regionalis salah satu dalam diagnosis penyakit ini, tetapi bisa juga memberi dari remisi dan eksaserbasi dengan banyak variabilitaskan tingkat \"dasar\" gambaran, yang dari ini respon dari pasien yang satu ke yang lain. Proses penyakit terhadap tindakan terapi bisa dibandingkan. Walaupun perubahan fibrosis dan peradangan pada pemeriksaan ini bersifat episodik, dengan tambahan usus yangmikroskopik bisa sangat menggambarkan diagnosis terlibat dalam proses peradangan dengan berlalunya enteritis regionalis, namun hanya ditemukan suatu waktu. Karena alasan ini, prinsip primer terapi adalahgranuloma dianggap patognombnik penyakit ini. Karena konservatisme dengan pemeliharaan panjang usrs. ganuloma tampil hanya pada 40 sampai 60 persen Kecuali terjadi komplikasi parah, semua pasien mula- pasien enteritis regionalis, maka tak mungkin biopsiacak akan menghasilkan gambaran ini. Data biopsi mula harus diterapi secara medis. Terapi demikian acak protoskopi yang didapat pada 349 pasien mem- perlihatkan bahwa hanya pada 15 persen gambaran terdiri dari sokongan umum, terapi obat spesifik mikroskopik granuloma ada. Dalam kenyataannya yang diarahkan ke proses peradangan, sokongan gizi dan pengendalian diare dengan penggunaan difenoksilat hidroklorida (Lomotil) atau atropin. Nyeri abdomen diterapi dengan analgesik dan jika tak ada obstruksi, maka diresepkan analgesik dan jika tak ada ob- struksi, maka diresepkan diet rendah lemak lunak. Jika ada obstruksi (sebagian atau lengkap), maka de- kompresi usus dengan cara sonde nasogaster dan terapi intravena diperlukan. Agen spesifik yang digunakan dalam terapi eksaser- basi akut proses peradangan dalam enteritis regionalis meliputi sulfasalazin (Azulfidine), prednison dan azatioprin. Data tentang masing-masing obat ini tidai,,

KELAINAN BEDAH USUS HALUS 565menyimpulkan sampai hasil laporan Penelitian Kerja yang hebat atau perforasi bebas abdomen, tetapiSama Nasional Penyakit Crohn dilakukan tahun kasus demikian jarang ditemukan.1-979.21 kbih dari 560 pasien diacak prospektif Prinsip yang menentukan terapi bedah dalamke masing-masing terapi obat. Hasil memperlihatkan enteritis regionalis adalah perlindungan pmjang usus.bahwa eksaserbasi aktif penyakit berrespon terhadap Tindakan yang digunakan meliputi (1) pintas usus,prednison atau sulfasalazin. Prednison ditemukan lebih (2) pintas usus dengan defungsionalisasi segmen yangbermanfaat dalam penyakit yang terutama terletak da- terlibat dan (3) reseksitengan atau tanpa reanastomo- sis. Walaupun umumnya pintas tidak disukai karenalam usus halus, sedangkan sulfasalazin disertai dengan hasil yang tak bair, namun ia mungkin masih diguna-hasil lebih baik dalam penyakit colon. Azatioprin sedi- kan pada pasien berisiko buruk atau yang dengan massa uzus kusut yang mengaburkan pengupasankit lebih baik tetapi tidak bermakna secara statistik di- aman struktur vital di dalam abdomen.bandingkan plasebo dalam terapi enteritis regionalis. Reseksi usus telah menjadi operasi terpilih dalamHal utama yang muncul dari penelitiaa ini bahwa tak enteritis regionalis dan telah terbukti bahwa hanyaada obat yang mengubah perjalanan jangka lama pe- jaringan yang sakit hebat yang perlu direseksi tanpa potong beku tepi yang direseksi. Hanya mesenteriumnyakit ini. Sehingga lama masa tenang di antara se- dalam jumlah minimum boleh direseksi bersama ususrangan tidak meningkat atau jurnlah episode ber- untuk mempertahankan vaskularisasi ke usus yangulang tidak menurun oleh terapi apa pun. Walaupunefek sampingan sulfasalazin dapat diabaikan, namun masih ada. Bisa dilakukan beberapa reseksi untuk membuang daerah penyakit yang meloncat ('skip').efek sampingan prednison dan azatioprin bermakna dan Mortalitas keseluruhan bagi operasi demikian rata-menyebabkan penyingkiran obat atau perubahan ber- rata 5 persen. Tetapi tingginya insidens penggunaanmakna dalam dosis pada banyak pasien. steroid prabedah dalam pasien ini menyebabkan Replesi gizi bisa dicapai per oral atau parenteral. tingginya morbiditas pascabedah. Morbiditas demikian berpusat pada anastomosis usus, dengan kebocoranFormula yang ditentukan per oral rendah dalam massa dan fistula serta sepsis yang berhubungan dengandan tanpa lemak telah tersedia saat ini. Ia dapat diserap abses intraabdomen dan infeksi luka.hampir seluruhnya di dalam usus halus atas, yangtidak meninggalkan sisa. Dalam pasien obstruksi Ada keadaan khusus dalam pasien yang sedang dioperasi dengan, diagnosis klinik apendisitis akuta,sebagian, fistula enteroenterik atau keterlibatan segmen yang ditemukan mempunyai ileum terminalis mera- dang, mesenterium menebal serta nodi lymphaticiusus halus yang besar, bisa digunakan pemberian ma- mesenterica membesar kenyai. Pada umumnya jikakan parenteral total. Ia mencakup tidak hanya karbo- caecum tidak terlibat dalam proses ini, maka harushidrat protein dan 1emak, tetapi juga vitamin dan mi- dilakukan apendektomi serta ileum terminalis di-neral, yang termalasorpsi dalam pasien penyakit parah' biarkan tak terganggu. Pada sebagian besar pasien, tak akan timbul gejala iain yang dapat dihubungkanPenggantian atau tambahan glzi sangat bermanfaat ke ileitis.dalam anak yang pertumbuhannya teretardasi dengan Harapan bagi pasien enteritis regionalis (walaupunenteritis regionalis, yang mengambil pertumbuhan tak seragam pesimistik) disertai dengan risiko ber-normal dengan paduan demikian. makna.20 Pasien dengan diagnqsis enteritis regionalis mempunyai dua kali mortalitas pada usia kapan pun Terapi bedah dicadangkan bagi kegagalan penata- dibandingkan dengannormaldan risiko ini lebih besarlaksanaan medis atau untuk mengobati komplikasi. pada pasien muda dalam beberapa tahun diagnosis.Bahkan dengan penatalaksanaan medis maksimum, Peningkatan mortalitas yang terlihat dalam pasieninsidens intervensi bedah sekitar 80 persen setelah ini disebabkan oleh penyebab yang seluruhnya dapat20 tahun gejala dan bisa mendekati 100 persen jika dihubungkan ke enteritis regionalis atau komplikasipasien diikuti cukup lama. Waktu sejak mulainyagejala penyakit ini sampai operasi pertama terpendek yang berhubungan.pada pasien penyakit ileokolika, lebih lama pada SINDROMA MALABSORPSIyang dengan penyakit yang terbatas pada usus halus Gambaran maiasorpsi telah terbukti sejak zamanserta terlama pada pasien yang hanya melibatkan co- purbakala dan pertama muneul dalam papirus Eber.lon. Harus ditekankan bahwa intervensi bedah bukan Sifat pertama sprue muncul dalam abad ke l8 danmengobati enteritis regionaiis, tetapi hanya rnengobatimasalah spesifik yang timbui dalam perjalanan penya-kit. Operasi tidak mengubah probabilitas kekambuh-an atau kebutuhan bagi intervensi bedah lebih lanjut.Indikasi bagi intervensi bedah (dalam urutan frekuensi)merupakan obstruksi usus, fistula enterik, abses,penyakit perianus dan kegagalan meredanya gejaladengan prednison atau sulfasalazin. Beberapa pasienmenjalani operasi untuk perdarahan gastrointestinalis

566 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1TABEL l. Klasifikasi Sindrom Malabsorbsi* istilah \"steatore\" pertama terlihat dalam tulisan Kunzmann dalam awal abad 19. Walaupun uraianFaktor Intralumen Sprue tropik penyakit demikian lazim di masa lampau, namun Penurunan p&a panjang Defi siensi disak arid ase hanya dalam waktu belakangan lebih ini (karena Enteritis radiasi efektif Dicetuskan obat (neo- cara untuk mendeksi dan meneliti lebih tersedia) Reseksi lambung atau misin d11) pemeriksaan dan defisiensi sindroma melabsorpsi yang usus halus Defisien si enztffi trigli- Fistula usus halus lebih baik mun€rl. \" Malabsorpsi \" mendefinisikan Hipermotilitas (hiper- serida Substansia dasar suatu kelompok penyakit bermacam ragam dengan tiroidi) etiologi berbeda yang mencakup genetika, metabolik, Penurunan aktivitas pen- Limfoma, leukemia didapat, pascabedah dan dasar endokrin. Beberapa Penyakit Whipple klasifikasi teiah direncanakan berdasarkan anatomi, celnaan Enteritis regional etiologi atau kelainan fisiologi. Sistem klasifikasi Cairan pankreas Penyakit sel Mast sis- terpadu diperlihatkan dalam Tabel 1. Pankreatitis temik Gambaran Klinik Karsinoma pan- Amiloidosis Tuberkulosis Umumnya pasien sindroma malabsorpsi tampil kreas Katsinorna, sarkoma Pankreaktomi dengan penurunan berat badan, diare dan steatore.l6 Fibrosis kistik Kelainan dalam darah atau Masing-masing dari tiga unsrr makanan utama yang Litiasis ductus saluran limfe membentuk dasar gizi dipengaruhi oleh banyak pancreaticus Darah Insufisiensi atteri atau sindroma malabsorpsi, tetapi pencemaan dan absorpsi disertai obs- vena lemak yang tersering terlibat. Ia menghasilkan steatore tiuksi Gagal jantung konges- dengan adanya tinja mengapung, bermassa, berbau Fistula pancreati- ti busuk, berwama terang. cocutaneus Vaskulitis Limfatik Cacat dalam pencemaan dan absorpsi protein Empedu bisa menjadi jelas hanya bila keparahan menyebabkan Hepatitis Limfalgiektasis irites- tinum hipoalbuminemia. I a menyeb abkan penurun an tekanan Sirosis Drainase Selang T Obstruksi limfatik onkotik di dalam ruang vaskular dengan kehilangan Obstrulcsi biliar Penyerapan garam Tak dapat ditentukan cairan ekstrasel ke dalam ruang ketiga. Edema perifer Sindrom Zollinger-Ellison empedu yang Karsinoid ganas dan asites merupakan manifestasi klinik yang kemu- tidak adekuat Beta-lipoproteinemia Tidak adanya ga- Enteropati hilang protein dian menjadi jelas. Malabsorpsi karbohidrat menyebab- Anemia pernisiosa kan diare seperti air, flatus dan kembung. ralrl empedu Hipertiroidi Hipoparatiroidi Defisiensi dalam vitamin A, D, E dan K yang secara kongeni- Sistoides pneumatosis in- larut lemak bisa juga akibat steatore. Dengan kehi- tal testinalis Perubahan populasi mik- Hcmokromatosis langan vitamin D, bisa timbul hipokalsemia dan menye- Kwashiorkor babkan tetani, osteomalasia dan fraktura patologik. roorganisme Hipogamaglobulinemia Lengkung buntu Inzufi siensi Hipohse-Ad- Defisiensi vitamin K bisa menyebabkan hipoprotrom- Divertikel usus halus renal Tabes mesenterika binemia dan bisa menimbulkan diatesis hemoragika. Stasis usus halus Neuropati visera (dia- Pengurangan dalam kadar vitamin A dan E sering betes nrelitus) menyebabkan penurunan tahanan terhadap infeksi Penyakit neurologik maupun menyebabkan anemia yang disebabkan oleh penurunan dalam kelangsungan hidup eritrosit. primer Akhirnya anemia kronika bisa akibat malabsorpsi Skleroderma besi dan vitamin B 12. Malabsorpsi senyawa terakhir ini Obstruksi parsiai bisa juga disertai dengan neuropati penifer. Antibiotik oral (neo- Diagnosis misin) Di samping gambaran pada anemnesis dan pe- Giardiasis (uga cacing meriksaan fisik, diagnosis malabsorpsi harus dikonfor- tambang, nema- masi dengan tes lain. Feses harus diperiksa secara toda) makroskopik untuk mengingkirkan gambaran steatore dan pemeriksaan mikroskopik bisa memperlihatkan Diare infeksi akut Aklorhidria gastrik kehadiran serabut otot bergaris, $ratu tanda bagiPerubahan pada dinding usus Sel epitel niukosa Penyakit seliak pada anak-anak Enteropati yang dice- tuskan gluten

KELAINAN BEDAH USUS HALUS 567penurunan pencernaan intralumen. Pewarnaan dengan parah dan tidak rnenghasilkan malnutrisi yang jelas.Sudan III bisa memperlihatkan tetes lemak lebih Ada beberapa alasan bagi penurunan massa tubuh ini.dari normal. Tes kualitatif ini berbanding baik dengan Pertama kemunculan anoreksia pascabedah yangpenentuan lemak tinja kuantitatif yang lebih tepat. diikuti oleh penurunan volunter dalam masukanPemeriksaan terakhir ini dilakukan setelah terlebih makanan. Ia bisa sekunder terhadap gejala esofatitisdahulu memberikan diet yang mengandung lemak refluks alkali yang dialami oleh beberapa pasien. Tetapidalam jumlah tetap ke pasien. Tinja dikumpulkanselama 3 sampai 5 hari. Kandungan lemak total tidak kehilangan sebagian ttau seluruh lambung me-boleh lebih dari 3 sampai 6 persen berat kering tinja nyebabkan penurunan reservoar dan kapasitas pen-yang dikumpulkan. Pemeriksaan karoten serum bisajuga menghasilkan bukti malabsorpsi lemak. Akhirnya campuran normal dari organ itu. Di samping itu pe-keadaan penyerapan umum mukosa jenunum bisa ningkatan kecep atan pengosongan te rlihat pascabedah.ditentukan menggunakan tes absorpsi D-xilosa, Kelainan dalam lemak, protein, kalsium, besi,xilosa yang merupakan gula yang normalnya mudah vitamin larut lemak dan vitamin B 12, semuanladiserap melalui tunica mucosa jejunum. Dalam tes ini,25 g D-xilosa diberikan per oral dan urina kemudian dapat didokumentasi setelah reseksi lambung. Tetapidikumpulkan selama 5 jam. Jumlah lebih dari 5 g xilosa besar malasorpsi bisa tergantung atas jenis rekonstruksiakan tampak di dalam urina selama masa ini. setelah gastrektomi. Anastomosis Billroth I (gastro- Malabsorpsi protein (seperti malabsorpsi lemak)bisa juga didiagnosis dengan menentukan kandungan duodenostomi) tampak disertai dengan rendahnyaprotein feses kuantitatif. Pasien diberikan 100 gprotein diet dan protein feses diperiksa. Kadar normal angka kelainan malabsorpsi klinik dibandingkanakan sekitar 2,5 g per hari atau kurang. Di samping rekonstruksi Billroth II. Hal ini terutama terlihatitu tes untuk entropati membuang protein bisa dilaku-kan dengan penggunaan albumin ditandai-radio atau dalam kasus malabsorpsi lemak, tempat 20 persenmakromolekul protein lain. Ia disuntikkan intravena yang direkonstruksi dengan anastomosis Billroth IIdan feses lalu dikumpulkan untuk menghitung label menderita stetore klinik, sedangkan hanya setengahradioaktif untuk menentukan apakah di sekresikan da-lam jumlah abnormal ke dalam lumen usus. angka itu timbul dalam kelompok rekonstruksi Billroth Malabsorpsi karbohidrat dites dengan mengguna- I. Peningkatan angka malabsorpsi lemak dalam kelom-kantes toleransi glukosa oral standar dalam masa 3sampai 5 jam. Senyawa apa pun (seperti vitamin atau pok Billroth II mempunyai beberapa dasar. Pertamakation kalsium) bisa ditandai radio dan diberikan peroral untuk menentukan ambilan dan indeks bersihan. kehilangan permukaan tunica mucosa duodenumTetapi hal ini jarang dilakukan. Kekecualian utama bagi dan jejunum proksimal bagi absorpsi. Ini area tempattes untuk defisiensi vitamin B12 dalam tes Schilling. persentase besar lemak yang dicerna normalnya di-Dalam tes ini, bersihan urina dosis vitamin bertanda absorpsi. Kedua ada penurunan jumlah empedu dan ge-t81 2 kobalt t (r z Co) yang diberikan per oral menun- tah pancreas yang disekresi dalam pasien rekonstruksijukkan apakah jumlah normal telah diserap dalam Billroth II sebagai berlawanan dengan Billroth I.ileum terminalis jumlah yang dibersihkan di dalam Karena makanan tidak melewati gelung duodenum da-urina harus lebih dari 7 persen dosis yang diminum. lam kelompok Billroth lI, maka penurunan jumlah sek-KELAINAN SPESIFIK resi pankreatikobilier yang ada tidak mampu bercam- pur secara menyeluruh dengan.bahan makanan. Akhir-Sindro m a Pas cagastre kt omi nya ada kemungkinan dalam kelompok Billroth II bagi Tidak jarang pasien yang telah menjalani reseksi pembentukan gelung buntu, tempat bakteri bisa ber-lambung kehilangan paling kurang 10 persen berat proliferasi dan mendekonjugasi einpedu, yang mem- buat ia tak aktif dalam pencernaan dan absorpsi lemak.prabedahnya. Ia bisa berkisar dari sekitar sepertiga Bakteri demikian bisa juga merupakan faktor dalam pe-pasien dengan reseksi sebagian kecil sampai sebagian nurun-an absorpsi vitamin 812. Adanya malabsorpsi le-besar yang menjalani gastrektomi total. Untunglah mak parah juga menurunkan absorpsi vitamin larut le-dalam kebanyakan kasus penurunan berat badan tidak mak dan menyebabkan defisiensi yang baru disebut- karr. Hipokalsemia bisa akibat sekunder terhadap stea- tore. Kalsium terikat ke sabun yang dibentuk intralu- men dan lewat ke distal tanpa absorpsi. Di samping itu, absorpsi menurun oleh tak ada vitamin D. Akhirnya anemia bisa timbul dalam pasien pasca- gastrektomi. Jenis megaloblastik (yang disebabkan oleh defisiensi dalam vitamin B12) hanya terlihat setelah gastrektomi total, tempat sumber faktor intrinsik (mukosa lambung) dibuang seluruhnya. Normalnya simpanan vitamin 812 hati dikosongkan dalam 3 sampai 4 tahun dan anemia menjadi terbukti secara klinik. Anemia megaloblastik tidak diternukan

568 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1sesering yang akan diharapkan karena biasanya pasien manipulasi diet. Intervensi bedah jarang diperlukanmenjalani gastraktcmi total bagi penyakit keganasandan hanya sebagian kecil bertahan hidup cukup lama pada kebanyakan kasus parah. Perbaikan telah dilapor-untuk timbulnya anemia- Jenis anemia terlazim yangterlihat setelah gastrektomi disebabkan oleh defisiensi kan dengan penggunaan interposisi 10-cm gelungbesi. Ia sekunder tidak hanya terhadap penurunan antiperistaltik usus halu s.asam lambung yang terlihat setelah operasi, tetapi Disfungsi Pancreasjuga terhadap penyingkiran duodenum dalam pasien Pancreas sumber enzim bagi pencernaan intralu-rekonstruksi Billroth II dari aliran'makanan. Di dalam men karbohidrat, protein dan lemak. Di samping itu,duodenumlah sebagian besar absorpsi besi terjadi. sel beta dalam pulau mengandung insulin yang di Kebanyakan pasien yang menderita berbagai perlukan untuk penggunaan karbohidrat oleh jaringanderajat malabsorpsi setelah gastrektomi bisa diterapi perifer. Pancreas (seperti hati) mempunyai batas ca- dangan yang besar. Tetapi kegagalan fungsinya dapatdengan pemberian diet oral tinggi kalori. Jika ada menyebabkan melabsorpsi, (tersering lemak) dengan steatore. Disfungsi pancreas Ierlazim disebabkankesulitan dalam pencernaan serta absorpsi lemak dan oleh pankreatitis kronika sekunder terhadap alkoholis me atau penyakit saluran empedu. Tambahan pulaprotein, maka diet yartg mengandung trigliserida pankreatolitiasis fibrosis kistika, fistula sekunder terhadap trauma atau penyakit dan tumor yang me-rantai sedang dan dipetida bisa diresepkan. Di samping Ayebabkan sumbatan ductus, bisa merupakan agentambahan besi, kalsium vitamin oral bisa diperlukan. penyebab. Akhimya anastomosis Billroth II setelahPada pasien rekonstruksi Billroth II, penggunaan reseksi lambung atau pancreas bagi penyakit pancreaspreparat enzim pancreas oral bisa bermanfaat,, Akhir- primer atau lainnya (misalnya kanker lambung) bisa juga menyebabkan penurunan sekresi pancreas.nya mungkin diperlukan tambahan vitamin B r z. Pasien disfungsi pancreas parah biasanya tampil Terapi bedah sindroma pascagastrektomi jarang dengan penurunan berat badan, steatore dan nyeridiindikasikan. Pada pasien gastrektomi total, bisa abdomen. Bersihan D-xilose normal dalam pasienbermanfaat rekonstruksi'Roux-en-Y' dalam me- ini, karena cacatnya tidak dalam tunica mucosa jeju-nurunkan gejala refluks alkali' Beberapa ahli telah num. Bukti lain yang sangat menggambarkan inzufiensimenganjurkan pembentukan suatu kantong tepat pancreas mencakup tes toleransi glukosa abnormal;distal terhadap esofagojejunostomi untuk mernulih-kan fungsi reservoar lambung yang direseksi. Tetapi glukosuria dan kadar kalsium serum rendah abnormal. Tetapi tes konfirmasi bagi insufisiensi demikian meli-tak ada bukti menyimpulkan bahwa kantong demikianberfungsi seperti gambaran usulannya atau bahwa batkan suntikan sekretin dan pengambilan contohia menghilangkan kecenderungan penurunan berat isi duodenum melalui pipa yang ditempatkan secarabadan. fluoroskopik untuk menilai peningkatan akibat rang- sangan bagi sekresi enzim pancreas. Kegagalan mem-Vagotomi perlihatkan peningkatan kadar enzim yang berhubung- Dalam praktek klinik, vagotomi jarang dilakukantanpa tambahan reseksi lambung sebagian (antrek- an dengan sekretin menghasilkan diagnosis positif.tomi) atau suatu tindakan drainase (piloroplasti atau Terapi insufisiensi pancreas demikian bervariasigastroenterostomi). Sehingga sulit memisahkan efek menurut etiologi. Pankreatitis kronika tanpa komplivagotomi saja dalam penampilan malabsorpsi berikut- kasi bisa diterapi dengan pemberian ekstrak enzimnya. Dikenal dalam model percobaan bahwa pemo- pancreas per oral saja. Tetapi bila nyeri abdomentongan nervus vagus mempunyai efek atas motilitas parah merupakan bagian sindroma ini, maka harususus halus, fungsi pencampuran dan reservoar lambungserta sekresi pancreas dgn empedu. Sekitar sepertiga dilakukan sejunrlah usaha untuk melukiskan arsitektursampai setengah pasien yang menjalani vagotomi ductus pancreaticus. Hal ini bisa dilakukan denganmenderita diare pascabedah. Dalam bagian besar pasien intubasi retrograd endoskopi atas ductus pancreaticusini, jumlah feses berkurang dengan berlalunya waktu. melalui ampulla Vater (ERCP) atau dengan punksiSehingga hanya I sampai 2 persen pasien memerlukan jarum halus diarahkan skan tornografi dikomputeriterapi jangka lama bag diare cukup parah yang sasi (CT) perkutls atas ductus pancreaticus berdilatasi.disertai dengan penurunan berat badan kontinu. Walau- Jika ditemukan obstruksi ductus, maka anastomosis pankreatikoenterik bisa dilakukan dengan harapanpun etiologi diare pascavagotomi belum diketahui,namun telah dinyatakan teori tentang stasis dan layak meredakan gejala. Jika sistem ductus padakegagalan pencampuran. Sindroma ini biasanya berhasil pasien demikian rusak, maka reseksi pancreas danditerapi dengan penggunaan antispasmodik seperti pengganti berikutnya dengan preparat enzim oralkodein atau difenoksilat hidroklorida bersama dengan

KELAINAN BEDAH USUS HALUS 569dan inzulin bisa merupakan tindakan terpilih. Pada dasari. Sehingga kolestasis hepatik primer, hepatitispasien adenokarsinoma parcreas, abdomen harus di- atau sirosis terbaik diterapi dengan penghentian agen yang mendorongnya (seperti alkohol) dan menyokongeksplorasi. Bila tumor terbatas pada pancreas saja, hati yang terancam dengan masukan tinggi kalorimaka reseksi harus dilakukan. Jika tumor telah menye-bar melewati ferbatasan kelenjar, maka bisa dilakukan karbohidrat tinggi. Steatore bisa menurun atau diken- dalikan oleh pemberian garam empedu oral dan penu-berbagai tindakan paliatif untuk menghilangkan runan jumlah lemak oraT yang ditelan. Di samping ituobstruksi gastrointestinalis atau saluran empedu: tambahan vitamin harus diberikan. Obstruksi saluran Tumor sel non-beta pulau pancreas seperti tumor empedu ekstrahepalik harus terutama diterapi dengan pembedahan. Pada pasien fistula saluran empedu, tu-Zollinger-Ellison bisa juga terlibat dalam etiologi juannya menghilangkan fistula, sehingga empedu bisamalabsorpsi. Etiologi diare yang terlihat dalam pe- mengalir normal ke dalam duodenum. Bila pengeluarannyakit ini didasarkan atas banyaknya volume hiper- fistula kurang dari 200 nrl. per hari, maka penungguan yang bijaksana bisa merupakan terapi terpilih. Tetapisekresi asam lambung yang disebabkan oleh berlebih-annya rangsangan sel parietalis oleh kadar gastrin jika fistula besar atau bersifat menahun, maka tekniksirkulasi yang tinggi; kedua asam ini juga mencegah bedah bisa diperlukan untuk pembuangannya. Semen-isi lumen duodenum mencapai tingkat pH netral yangnormalnya diperlukan untuk pencernaan dan absorpsi tara fistula didrainase, empedu bisa dikumpulkan dan diberi makan kembali ke pasien. Hal ini tidaklemak. Timbul steatore yang jelas dan penatalaksanaan hanya meningkatkan absorpsi lemak dari usus, tetapigastrinoma dibicarakan dalam Bab 23. juga meminimumkan kehilangan kumpulan asam Tumor sel pulau non-beta lainnya yang disertai empedu, yang bahkan tak dapat digantikan oleh pe-diare dan malabsorpsi membentuk hormon peptidapolipeptida intestinalis vasoaktif (VIP), yang bekerja ningkatan sintesis hati.langsung atas mukosa usus halus untuk sangat mening-katkan sekresi, sehingga beban air dan elektrolit di- Sindroma Gelung Buntu ('BIind Loop')tampilkan ke colon. Hasilnya diare yang sulit diatasi.Terapi terpilihnya identifikasi dan eksisi bedah tumor Sindroma gelung buntu mula-mula didefinisikan sebagai suatu sindroma pascabedah, tempat segmenini. usus telah disingkirkan dari progresivitas kaudal isi usus. Tetapi iebih belakangan ini telah dikenal bahwaKelainan Hepatobilier proses apa pun yang menyebabkan stasis isi usus Mekanisme masalah ini yang mempengaruhi halus bisa bertindak sebagai dasar bagi sindromabatang hepatobilie r menyebabkan malabsorpsi terjadi gelung buntu (Gambar 8). Bila ada stasis, maka diikutimelalui penurunan dalam aliran empedu yang menca- pertumbuhan bakteri berlebihan di dalam isi usus.pai duodenum. Garam empedu diperlukan untuk Ia dapat terjadi sekunder terhadap penyakit peradang-emulsifikasi lemak yang ditelan maupun pembentukan'micelle' yang diperlukan untuk absorpsi. Jika kejadian an usus, skleroderma, sindroma pseudo-obstruksi atau pascabedah.intralumen ini tidak timbul, maka lemak tidak diserapdan timbul steatore. Tambahan lagi, malabsorpsi Besar abnormalnya konsentrasi bakteri bertindakvitamin A, D, E dair K serta kalsium sekunder terhadap sebagai penyebab malabsorpsi dan diare dalam duasteatore. jalan. Pertama ia mendekonjugasi garam empedu, Penurunan aliran empedu ke dalam duodenum yang menyebabkannya tak efektif dalam proses pencer- naan intralumen bagi lemak. Sehingga timbul steatorebisa menghasilkan penyakit hati primer, obstruksi alir- dan malabsorpsi vitamin larut lemak. Absorpsi kalsiuman empedu atau kehilangan empedu abnormal. Hepati- juga menurun sekunder terhadap pengikatan intralu-tis dan sirosis merupakan penyakit hati terlazim mennya ke sabun dan kekurangan vitamin D sebagai suatu kofaktor absorptif. Kedua, dekonjugasi garamyang menyebabkan sindroma ini. Obstruksi aliran em- empedu mempengaruhi absorpsinya dari ileum ter-pedu bisa timbul di dalam hati (kolestasis intrahepatik)atau bisa ekstrahepatik sekunder terhadap pembentuk- rninalis bagi resirkulasi dalam kumpulan enterohepa-an batu empedu tumor atau perubahan fibrotik pas-cabedah yang disebabkan oleh pembentukan parut. tik. Malahan ia melewati valva ileocecalis ke dalamFistula empedu bisa terbentuk sekunder terhadap colon kanan. Di sana bersama dengan sabun yangtrauma atau tindakan bedah serta menyebabkan empe- terbentuk oleh lemak yang tak diserap, ia bekerja seba-du mengalir ke tempat mana pun dibandingkan ke gai suatu iritan dan menghambat absorpsi air colonduodenum. yang normal. Steatore dan diare seperti air merupakan Terapi untuk malabsorpsi menyertai penyakit he- hasil kliniknya.patobilier seharusnya ditujukan ke kelainan yang men-

570 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1Gambar 8. Deformitas struktural ysng berkaitan dengan stasis Sindroma Usus Pendekintestinalis dan sindrom lengkung buntu. A, Obstruksi parsial. Usus halus dalam kontraksi tetap dan peristalsis,B, Fisnla yang memintas suatu lenglung uws. C, Usus yang di' yang memberikan panjang sekitar 10 kaki. Reseksisingkirkan dengan pintas bedah, (Dari Drucket,l4)' R.: Enteritisregional (penyakit Crohn). Dalam Sabiston, D. C. Jr. (Ed'): Da' bermakna apa pun bisa mengganggu fungsi pencernaanvis-Christopher Textbook of Surgery, 12th ed. Philadelphia,I4). B. Saunders Company, 1981,ha|. 1009). dan absorpsi intralumen. Fungsi normal atau hampir Bakteri yang berproliferasi di dalam sindroma normal bisa dipertahankan, jika sekecil 30 persengelung buntu juga mempengaruhi absorpsi vitamin panjang usus halus dipertahankur bersama denganB12. Mekanisme pencapaiannya tidak jelas didefinisi' valva ileocaecalis. Jika valva ileocaecalis direseksi,kan. Bakteri bersaing dengan sendirinya bagi peng- maka 50 persen panjang usus halus harus dipertahan-gunaan vitamin 81 2 atau membentuk faktor pengham- kan untuk mendapatkan derajat fungsi yang mma.bat yang mencegah absorpsi 812 oleh ileum terminalis' Umumnya disetujui bahwa dengan valva ileocaecalisDalam kasus mana pun, hasilnya anemia megaloblastik. di tempat, maka diperlukan panjang usus halus yang Pasien sindroma gelung buntu secara klinik tampil minimum untuk menghindari malnutrisi yang mengan-dengan gejala defisiensi vitamin, diare, steatore' penu-runan berat badan dan anemia. Diagnosis dikonfirmasi cam nyawa sepanjang 3 kaki. Penyakit (akuta dandtaehnagpanpepretanmggau, nvaitaanmtiens8S1c2hdiliiitnagndtaigia-5?-tCahoadpi.bDeraiklaamn kronika) bisa menyebabkan sindroma usus halus. Secara akut insufisiensi vaskular bisa mengancamper oral. Jika kurang dari 6 persen dari dosis yangditelan muncul di dalam urina yang dikumpulkan, tidak hanya viabilitas usus halus, tetapi juga pasien.maka didiagnosis malabsorpsi vitamin B12. Tetapi beberapa reseksi secara lebih menahun, bagi enteritisetiologi malabsorpsi dapat suatu sindroma gelungbuntu, penyakit atau tak adanya ileum terminalis regionalis kronika dan obstruksi usus berulang bisa me-atau tak adanya faktor intrinsik lambung. Sehingga nyebabkan akhir yang sama. Sindroma usus pendekdalam tahap kedua tes ini, dosis lain vitamin B 12 fisiologi bisa juga timbul bila fistula enteroenterik me- mintasi panjang usus bermakna apa pun.ditandai radio diberikan bersama dengan faktor intrin-sik. Jika malabsorpsi menetap, maka ditambahkan Pascabedah, 'pasien demikian menderita diaretetrasiklin oral dalam tahap ketiga. Jika persentase parah seperti air, dehidrasi dan defisiensi elektrolitvitamin B12 ditandai radio yang muncul dalam urina serta tak mampu mempertahankan berat badan untuk beberapa alasan. Pertama berhubungan dengan kehi'meningkat ke tingkat normal (7 sampai 25 persen) langan panjang lumen dan permukaan mucosa yangdengan metode ini, maka dapat didiagnosis sindroma tersedia untuk pencernaan dan absorpsi. Juga panjanggelung buntu. Dosis oral tetrasiklin harus kontinu se- usus yang memendek menurunkan waktu transit, lama sekitar 3 minggu. Biasanya gejala memperlihat-kan perbaikan jelas dan hanya koreksi bedah atas yang memungkinkan lebih singkatnya pemaparan sebab yang mendasari stasis usus akan permanen meng- bahan makanan yang telah dicerna ke mukosa yang tersedia untuk penyerapan. Kehilangan jejunum obati kelainan ini. proksimal mengancam absorpsi lemak, air, elektrolit serta kation kalsium dan besi. Kehilangan ileum dis talis mengancam absorpsi garam empedu dan vitamin 81 2. Kehilangan yang pertama menyebabkan stearore, diare seperti air, penurunan absorpsi vitamin larut le- -mak dan hipokalsemia semuanya dengan mekanisme -yang telah digambarkan sebelumnya serta kehilangan vitamin B tz menyebabkan anemia megaloblastik. Panjang usus halus yang direseksi dapat juga di- korelasikan dengan derajat hipersekresi asam lambung pascabedah yang ditemui. Lintasan asam hidroklorida dalam jumlah abnormal demikian mengiritasi serta mencederai mucosa duodenum diur usus halus yang ada. Hasilnya peningkatan sekresi lumen, yang menye- babkan diare seperti air. Lintasan beban asam juga mencegah peningkatan yang normalnya terlihat dalam pH duodenum yang diperlukan untuk pencernaan dan absorpsi lemak. Malabsorpsi lemak yang mengikuti akan menyebabkan steator, yang hanya memperhebat kehilangan fekal dan malnutrisi.

KELAINAN BEDAH USUS HALUS 571 Steatore, diare dan kehilangan cairan yang terlihat TABEL 2. Neoplawu aws Halus* dengan reseksi usus halus yang luas diperburuk dalam beberapa minggu pertama setelah operasi. Sehingga Tipe Duode Jeju- Ileum Total bijaksana menjaga pasien demikian dengan nutrisi nutn num parenteral total selama waktu ini. Antagonis reseptor Benigna 2. o2 J H2 histamin seperti simetidin atau rantidin, harus Polip adenoma- L2 3 tosa 1 00 J juga diberikan untuk menurunkan volume hipersekresi Leiomioma 00 Lipoma 0 01 ) asam lambung. Setelatr masa pemulihan ini maupun Adenorna glandula 3 10 I Brunner 0l I dalam pasien dengan reseksi kurang luas, harus diberi- Adenoma vilosa 2 57 Neurofibroma 0 1 kan diet formula yang ditetapkan. Isi protein harus Hamartoma 0 Hemangioma 0 20 oleh asam amino dan dipeptida, sementara lemak bisa dicakup sebagai trigliserida rantai sedang. Senyawa de- TOTAL 8 mikian kurang membutuhkan kerja pencernaan oleh Ganas 8 7tt 23 usus yang telah terancam. Kalori dapat terutama Karsiiroid 2 25 2 5l 15 diberikan sebagai karbohidrat. Vitamin, elektrolit dan Adenokarsinoma 0 L4 8 cairan tambahan harus diberikan. Antasid dan anta- Leiomiosarkoma 10 gonis reseptor H2 harus diteruskan selama masa makan Limfoma 7 Neurofibrosar- awal ini. Obat-obatan yang menurunkan motilitas I koma uzus seperti difenoksilat hidroklorida, harus diberikan sebagai bagaian paduan ini. Jika gejala tetap terkontrol, TOTAL l7 t6 2L 54maka diet bisa dimajukan perlahan-lahan karena * Dari Herbsman, H., et al.: Tumors of the small intestine, .Iz Ravitch, M. M. @d.): Curr. Probl. Surg., .f 7:131, 1980. mucosa usus telah beradaptasi dengan hipertrofi vili. Intervensi bedah dalam sindroma pendek jarang dilaporkan. Sekitar jurnlah sama neoplasma jinak dan ganas timbul dalam usus halus seperti dilaporkan dalam dilakukan. Beberapa ahli menganjurkan penggunaan seri klinik. Kenyataannya dalam beberapa seri, kega- segmen uzus terbalik untuk melambatkan motilitas, nasan dominan (Tabel 2). Tetapi seri autopsi memper- tetapi manfaatnya dipertanyakan. Pada kasus sangat parah, tempat pasien tak dapat mentoleransi masukan lihatkan kecenderungan tumor jinak di atas ganas. oral tanpa mengalami kehilangan fekal yang mengan-cam nyawa, nutrisi parenteral total yang diberikan Kebanyakan tumor cenderung timbul di dalam ileum.melalui kateter Silastic permanen telah menjadi peng- Tetapi densitas tumor tertinsgi per persegi luas permu- ganti yang dapat diterima dalam pasien terpilih. kaan mucosa timbul dalam duodenum. Di samping itu, jenis tumor yang bewariasi histologinya bisa mem-NEOPLASTTA punyai distribusi geografi berbeda bagi kemunculan di dalam usus halus. , Walaupun luas permukaan yang ada di dalam Geialausus halus besar, namun insidens neoplasma jinak danganas sangat rendah. Kenyataannya karsinoma usus Gejala neoplasma usus halus tidak spesifik danhalus bertanggung jawab bagi kurang dari I persen bisa ada untuk masa waktu diperluas sebelum menjadidari semua neoplasma tractus gastrointestinalis. l2 perhatian dokter.t' Dua gejala utamanya nyeri abdo. men kolik dan perdarahan gastrointestinalis. ObstruksiTumor ganas pertama usus halus digambarkan pertama tersering dengan tumor yang berasal dari epitel dan bisadi dalam duodenum dalam abad 18 dalam laporan karena satu dari beberapa mekanisme berbeda. YangHamburger (1746) dan Morgagni (176t). Cruveilhier pertama penyempitan lumen oleh pertumbuhanmelaporkan tumor jinak pertama usus halus. Barusetelah tahun 1932 Raiford mampu mengumpulkan massa sirkumferensial atau polipoid ke arah dalam.88 kasus tumor usus halus untuk membentuk bahasan Kedua massa epitel bertindak sebagai titik pembawaawal yang dipublikasikan tentang masalah itu. Ia me-porkan bahwa kebanyakan tumor timbul dalarn ileum bagi intususepsi. Intususepsi intermiten ini berbedaterminalis. dari yang ditemukan dalam anak. Pad,a orang dewav, Neoplasma dalam usus halus bisa timbul darisemua lapisan dinding usus. Walaupun kebanyakanberasal dari epitel namun tumor otot polos, lemak,jaringan ikat, unsur vaskular dan pembuluh limfe telah

572 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1intususepsi disertai dengan lesi spesifik pada lebih usrs halus distal. Barium yang ditelan bisa diikutidari tiga perempat pasien; pada anak titik pembawa ( followed through') melalui tractus gastrointestinalisbagi intuzusepsi hanya kadang-kadang ditemukan. atas. jejunum dan ileum dengan progresivitas filmAkhirnya secara histologi segmen uzus halus normal untuk menunjukknn massa apa pun dalam daerah ini.bisa terlibat dalam fibrosis akibat perforasi lokal suatu Penggambaran yang lebih baik bisa didapatkan dengantumor dalam gelung usrs berdekatan. menggunakan teknik klisis, tempat cairan dimasukkan Perdarahan gastrointe stinalis timbul dalam sekitar ke dalam uzus' halus bersama barium. Gambaransepertiga pasien neoplasma usus halus. Biasanya iabersifat samar dan episodik. Melena atau hematomesis tambahan bisa pergeseran gelung usus halus oleh massa(yang terakhir terutama dengan lesi duodenum) ka-dang-kadang bisa terlihat. Lazim enemia defisiensi mesenterica atau ekstramural yang besar. Pasienbesi dan sekitar 30 persen pasien tampil dengan nilai dengan tanda obstruksi uzus mekanik tidak bolehhematokrit kurang dari 30 persen. Perdarahan bisadisertai dengan neoplasma usus halus apa pun, tetapi diberikur barium per oral.tersering ditemukan dengan hemangioma dan tumor Irbih belakangan ini, angiografi telah digunakanyang berasal dari otot polos. Pasien dalam jumlah lebih sedikit bisa tampitr de- dalam diagrosis lesi usrs halus. Jika perdarahan cukup cepat, maka zuntikan selektif arteria mesenterica su- perior dengan materi kontras bisa menggambarkan tempat lesi perdarahan. Di samping itu tumor (teruta- ma adenokarsinoma) bisa mendistorsi pembuluh darahngan massa abdomen. Ia tersering timbul dengan tumor berdekatan. Akhirnya tumor tertentu seperti leiomie ma atau karsinoid bisa diidentifikasi oleh kemerahanyang berasal dari nonepitel, yang cenderung tumbuh ('blush') hipervaskular. Bila perdarahan gastrointes- tinalis tidak cukup cepat untuk diidentifikasi denganke arah luar dari tunica serosa usus dan bisa mendapat- angiogram, maka pemeriksaan radionuklida yangkan ukuran sangat besar. Ia bisa tumbuh melebihi menggunakan eritrosit ditandai yang dis.rntikkanpenyediaan darahnya juga, yarrg menyebabkan nekrosis intravena bisa bermanfaat. Kemudian pasien ini men-dan perkijuan dengan atau tanpa fistula ke segmen jalani 'scanning' abdomen pada interval sampai 24 jamusus lain yang lebih normal. Ia bisa menyebabkandemam. Pasien limfoma bisa juga tampil dengan setelah zuntikan. Beberapa laporan memperlihatkurdemam jenis Pel-Epstein. Diare menjaf,i gejala yang teknik ini sangat berhSsil dalam melokalisasi perda-kurang sering ditampilkan lainnya dan dapat disebab- rahan gastrointestinalis dalam jumlah minimum.kan oleh ostruksi usus sebagian atau terutama olehkerja hormon yang dibentuk dari tumor karsinoid. Endoskopi fiberoptik fleksibel bisa tertratas man-Akhimya pasien bisa tampil dengan gejala abdomen faatnya dan normalnya endoskop yang digunakanakuta sekunder terhadap perforasi tumomya di dalam dalam tractus gastrointestinalis atas bisa dimajukancavitas peritonealis bebas. Hal terakhir ini zuatu presen' untuk mencapai melalui posisi keempat duodenum ke dalam jejunum proksimal. Kadang-kadang klonos-tasi yang jarang terjadi. kop bisa juga dimajukan retrograd ke dalam ileum terminalis untuk memeriksa bagian tractus gastro-Diagnosis intestinalis itu. Endoskopi fleksibel bisa juga digunakan intraoperasi. Keseluruhan tractus gastrointestinalis Karena gejala yang menyertai neoplasma uzus dari ligamentum Treitz di distal bisa diteropong denganhalus memungkinkan lesi mengikuti perjalanan diam- kolonoskop yang dimasukkan per anus dan dimajukandiam, maka ia kadang-kadang zu1it didiagnosis, Sehing- retrograd di bawah kontrol langsung ahli bedah peng-ga anamnesis cermat ditambah pemeriksan fisik dalam operasi. Teknik ini telah digunakan untuk mengidenti-usaha menemukan massa atau darah di dalam tinja fikasi lesi yang tak terbukti dengaa cara pemeriksaanmutlak diperlukan. Tetapi diperlukan tingginya indeks lain Akhirnya laparotomi eksplorasi bisa diperlukankecurigaan atas bagian dokter yang memeriksa. Biasa- untuk menegakkan diagnosis.nya sulit menegakkan diagnosis prabedah yang tepal.dan hanya 50 persen neoplasma didiagnosis sebeiurn Neoplasma linakeksplorasi bedah.l2 Tes radiologi membentuk dasar primer diagrosis. Neoplasma jinak dilaporkan dalam seri klinikFilm polos abdomen bisa memperlihatkan obstruksi timbul dengan frekuensi yang sama seperti pasanganusr.rs sebagran atau total dengan gelung usus melebar ganasnya. Secara anatomi 40sampai 45 persenterletakdengan atau tanpa batas udara cairan. Pemeriksaan sama dalam duodenum atau jejunum. Sebagian besarbariurn atas tractus gastrointestinalis yang mengguna- lesi (55 sampai 60 persen) muncul dalam ileum. Lesikan teknik kontras gandabtsaJugabermanfaat. Enema yang berasal dari mucosa dominan di sana denganbarium bisa direfluks ke dalam ileum terminalis dan polip adenomatosa, baik tunggal atau majemuk, ber-

KELAINAN BEDAH USUS HALUS 573tanggung javab bagi sepertiga dari yang telah diidenti telah diuraikan dengan ,satu sifat tanpa yang lain.fikasi. ksi ekstramucosa dari berbagai jenis memben- Jejunum dan ileum menjadi tempat tersering bagi polip usus. Tetapi polip bisa ditemukan di keseluruhantuk sisanya. tractus gastrointestinats -- dengan seperempat yang Leiomioma bertanggung jawab bagi 15 persen timbul di dalam lambung dan sepertiga di dalam colon.dari total di dalam tractus gastrointestinalis. Usus Lesi polipoid sebenarnya hamartoma yang menunjuk- kan adenoma mucosa yang timbul dalam tiap bagianhalus hanya kedua setelah lambung sebagai tempat usus. Pasien dengan gejala yang berhubungan denganfrekuensi lesi ini. Pembedaan leiomioma jinak dari sindroma tampil trrlazim dengan nyeri kolik atauganas sulit dilakukan dan biasanya ditentukan oleh anemia. Nyeri abdomen karenatobstruksi usus intermi-perilaku kliniknya maupun junrlah mitosis per lapangmikroskopik. ten disebabkan oleh intususepsi usus halus dengan suatu polip sebagai titik pembawa. Dalam kebanyakan Lipoma bertanggung jawab bagi 15 persen tumor kasus, ia reposisi spontan. Tetapi ada laporan progresi-lainnya. Ia bisa muncul dalam posisi zubserosa atau vitas ke strangulasi dengan hasil menakutkan. Anemiaatau submucosa dan dapat tunggal atau majemuk. Da- sekunder terhadap perdarahan gastrointentinalis samarlam usus halus, ia timbul dengan setengah frekuensi ke- dari polip. Dokumentasi bisa dibuat dengan pemerik-munculan di dalam colon serta tiga kali frekuensi ke- saan guaiak feses maupun dengan pemeriksaan eritrositmunculan di dalam lambung. Biasanya ia berdiameter ditandai radio. Hamartoma sendiri jinak, tetapi ke-kurang dari 4 cm., tetapi bisa mencapai ukuran besar di dalam posisi subserosa. ganasan bersamaan telah dilaporkan dalam persentase kecil pasien. Ia biasanya timbul dalam tractus gastron- Hemangbma yang menunjukkan l0 persen lesi,sering beberapa dan timbul di keseluruhan tractus testinalis, tetapi bisa juga muncul sEbagai tumorgastrointetinalis. Ada empat jenis: (1) ektasis maje- ovarium.muk, (2) jenis kavemosa (yang terlazim), (3) hema- Terapi bedah diperlukan untuk penghilangan sim-ngioma simpleks, suatu lesi polipoid yang menonjol ke tomatik. Reseksi lokal polip hemoragik atau yangdalam lumen usus dan (a) yang menyertai sindroma merupakan titik pembawa intususepsi harus dilakukan.Rendu-Osler- Weber suatu kelainan genetika yang di- Paling-paling segmen kecil usus yang terkena harus dibuang. Reseksi panjang usus yang berlebihan bisatandai oleh beberapa telangiekstasia kulit dan mem-brana mucosa di samping yang terlihat dalam tractus menyebabkan malabsorpsi.ga st rointe stinalis. Sindroma Gardner Fibroma membentuk kategori utama terakhir Pertama diuraikan dalam tahun 1953, sindroma(1C persen). Neoplasma lain yang terlihat dalam jumlah Gardner suatu varian herediter poliposis farnilial.jauh lebih kecil, bisa mencakup limfangioma, hamar- Aspeknya mencakup tumor jaringan lunak, tumor tu- lang dan polip usus. Desmoid,liponra dan fibroma yangtoma dan tumor yang berasal dari saraf. membentuk tumor jaringan lunak tampak subkutis Terapi neoplasma usus halus jinak hampir selalu dan biasanya beberapa. Tumor tulang (terutamasecara bedah. Tanpa pembuangan dan pemeriksaan osteoma) terutama muncul di dalam mandibula,mikroskopik lesi ini, diagnosis pasti - sehingga pe- tetapi bisa terbukti di dalam tulang panjang juga.-nyingkiran proses ganas tak dapat dilakukan. Dalam Polip usus bersifat adenomatosa dan biasanya nilaipraktek, reseksi lokal massa yang diragukan dilakukan muncul setelah usia 20 tahun. Ia tersering ditemukandengan enterotomi dan polipektomi atau reseksi di dalam colon, tetapi sering diidentifikasi di dalam usus halus dan duodenum juga. Polip ini membawasegmen kecil usus. Harus ditekankan bahwa pencarian kemungkinan ganas yang tinggi. Kebanyakan keganas-luas keseluruhan usus harus dilakukan untuk menying- an muncul di dalam colon, tetapi beberapa telahkirkan kemunculan lesi majemuk atau penyebaran dilaporkan dalam usus halus. Tumor ter;khir inipenyakit ke dalam nodi lymphatici mesenterici. biasanya muncul bersama dengan keganasan colon. laSindro ma Peu tz-Jeghers telah membawa sejumlah ahli ke rekomendasi kolek- Sindroma ini yang pertama dilaporkan Peutz tomi total pada usia dini untuk niemperkecil risiko pembentukan karsinoma. Tindakan abdomen atasdalam tahun 1921 dan dikonfirmasi oleh Jeghers dalamtahun 1949, terdiri dari adanya polip usus majemuk pasien sindroma Gardner tidak boleh dilakukarr secaradikombinasi dengan kemunculan bercak melanin di enteng. Biasanya penyembuhan tinibul bersama denganatas bibir, mucosa bukal, hidung, telapak tangan dan reaksi desmoplastik yang sub,ur, yang dapat membung-telapak kaki. 12 Ia diturunkan sebagai sifat dominanMendel sederhana dengan penetrasi bervariasi. Walau-pun kontrol ke dua segi sindroma ini telah terbuktiterletak pada gen pleiotropik tunggal, namun pasien

574 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1kus keseluruhan isi usus dalam jaringan parut melekat dengan simtomatologi yang berhubungan denganyang padat. Hasilnya bisa obstruksi usus akuta dan endokrin, yang menyertai sejumlah neplasrna ini.kronika, yang dengan sendiri bisa menyebabkan ke- Dalam tahun 1888, Lubarsch pertama menggambar-matian pasien. kan. keserbaragaman tumor karsinoid ileum Dalam tahun 1907, Oberndorfer memperkenalkan istilahNeoplasma Ganas \"karzinoide\" untuk membedakalr lesi ini dari adeno- Keganasan usus halus bertanggung jawab bagi karsinoma dan Sntuk menekankan (secara salah sepertikurang dari setengah dari I persen dari semua kematian yang kemudian diketahui) sifat jinaknya. Massonakibat kanker dan sekitar 2 persen mortalitas kega- menggunakan pewarnaan perak khusus untuk memper-nasan gastrointestinalis.l2 Setengah dari tumor ini di-temukan di dalam ileum; sisanya terbagi sama antara lihatkan bahwa tumor berasal dari sel Kultschitzskyduodenum dan jejunum. Adenokarsinoma mervpakan di da]am cyptus Lieberkiihn. Ia menambahkan istilahkeganasan teilazim dan bertanggung jawab bagi 45 \"argentaffin\" untuk menggambarkan tumor karsinoid.persen total. Karsinoid mempunyai perangkat kedua Dalam tahun 1950-an, beberapa kelompok berbedapada 25 persen dan akan dibicarakan terpisah di menggambarkan sindroma karsinoid maligna danbawah. Limfoma membentuk sampai 20 persen dari menghubungkan gejala dengan pelepasan 5-hidrok-Lotal.z2 Kebanyakan limfoma berasal dalam jaringan sitriptamin (serotonin) dari tumor karsinoid.kelenjar. Tetapi usus halus perangkat pertama sebagaitempat asal penyakit ekstranodus. Sepuluh persen Seperti dinyatakan sebelumnya, tumor karsinoiddari keganasan usus halus merupakan sarkoma, yatgteilazim darinya leiomiosarkoma.a Ia cenderung ber- merupakan keganasan kedua terlazim yang ditemukanmetastasis meialui aliran darah ke organ lebih jauhsebelum terbukti penyebaran kelenjar limfe lokal. di dalam usus halus.e Ia bisa timbul dalam bagian Persentasi klinik pasien keganasan usus halus tractus gastrointestinalis mana pun. Tempat terlazimsama seperti yang telah dibicarakan sebelumnya. appendix (45 persen), yang diikuti oleh usus halusTetapi di samping itu, sering ada penurunan berat (30 persen), rectum (15 persen), colon (3 persen),badan yang jelas. Biasanya gejala telah bermanifestasi lambung (3 persen), bronchus (3 persen) dan ovariumselama sekitar 2 tahun sebelum pasien sampai pada (Gambar 9). Sangat banyak tumor ini harus dianggap jinak, tetapi kemungkinan keganasan bisa diramalkandiagnosis. Sebagai hasil simtomatologi yang tak spesifikdan karena diagnosis keganasan ini agak lambat, maka dari tempat asalnya, maupun ukuran lesi primer.hanya 40 persen yang dapat direseksi bagi kesembuhan. Sehingga tumor karsinoid appendix bermentastasisDalam kasus demikian, reseksi lebar usus yang terkenabersama dengan drainase kelenjar limfe dicapai. Ke- hanya dalam 2 persen kasus dan yang di dalam rectumganasan doudenum ditata laksana dengan pankreati- jarang ganas. Tetapi metastasis dapat ditemukankoduodenektomi (tindakan Whipple). Bila telah adapenyebaran tumor yang bermakna, terutama ke dalam dalam sekitar sepertiga lesi yang berasal dalam ususradix mesenteria, maka reseksi mungkin tak bisa halus. Lebih dari tiga perempat tumor karsinoid ber-dilakukan tanpa mengancam pembuluh darah ke diameter kurang dari I cm serta bila ia berikuran ini,usus yang lainnya. Tindakan pintas bisa dicapai dalam ia jarang bermetastasis. Dua puluh persen lagi berdia-pasien demikian untuk menghilangkan gejala obstruk- meter antara 1 dan 2 cm serta mempunyai angkatif. Pada umumnya terapi tambahan bagi keganasanini tidak bermanfaat. Kekecualiannya limfoma, suatu metastatik 50 persen. Kemungkinan keganasan terting- gi timbul pada lesi yang berdiameter lebih dari 2 cmkeadaan tempat kemoterapi dan radiasi pascabedah (5 persen), tempat 90 persen telah terbukti penyakittelah memperlihatkan peningkatan kelangsungan hi metastatik. Tumor karsinoid primer tractus gastroin-dup.t' Prognosis bagi kelangsungan hidup untuk testinalis iarang mehdapat diameter lebih dari 3 cm.,keganasan usus halus buruk. Angka kelangsungan tetapi lesi metastatik bisa beberapa kali ukuran itu.hidup 5 tahun keseluruhan bagi adenokarsinoma Karsinoid usus halus majemuk dalam sepertiga pasien.berkisar antara 20 sampai 30 persen,ll' bagi limfoma Juga neoplasma tambahan timbul dalam 30 sampai33 persen,z2 dan untuk leiomiosarkoma 50 persen.4 50 persen pasien tumor karsinoid. Secara makroskopikTumor Karsinoid tumor karsinoid tampak di sela submucosa di dalam Tumor karsinoid telah lama merupakan lesi yangmengagumkan, tidak diragukan sebagai hasil hubungan dinding usus, tetapi bisa berulserasi sewaktu ukurannya meningkat. Pada potongan, ia kenyal dan berwarna kuning atau coklat. Presentasi klinik pasien tumor karsinoid (untuk menyingkirkan yang dengan gejala yang berhubungan dengan sindromn karsinoid maligna) tidak berbeCa dari yang dihasilkan keganasan usus halus lainnya. Gejala yang |erlazim ditampilkan merupakan obstruksi usus halus sebagian atau lengkap. Ia bukan karena obstruksi lumen oleh tumor sendiri, tetapi agaknya

KELAINAN BEDAH USUS HALUS 575 Tempat Jumlah kasus % Merastasis Jumlah kasus RatB.rata sindroma Esophagus I karsi noid Gaster 23 93 20 0 Duodenum 135 34 8 Jeiuno-ileum 4 Diverticulum . l,032 l9 ) 9l Meckeli 42 Appendix I,686 60 3 Colon Rectum 9l l8 6 Ovarium 5 Tractus biliaris 592 6 I 34 30 Pancreas l7 l0Gambar 9. Seri kumpulan tumor karsinoid. ) 0 I(Dari Wson, H, Cheek, RC., Sherman, R. T', 3,718and Storer, E. H.: Cutent Problems in Surgery, 136Nouember 1970. Chicaso, Year Book Medical EsophagusPublisher,Inc\" 1970). I Tractus Gaster biliaris l, l0 0{,,orNUx lfi co!otl tt attixllr _ a,yi ,16t6 Diverticulum Meckeli +2 OYAIY t+oleh reaksi desmoplastik penyerta yang berhubungan Sindro ma Karsinoid Maglignadengan 5-hidroksitriptamin (5-HT) yang disekresi Sindroma karsinoid maligna merupakan kumpulanoleh karsinoid. Timbunan metastatik besar bisa menye- gejala gastrointestinalis, kardiopulmoner dan kulitbabkan reaksi yang sama di dalam mesenterium dengan yang mengandung arti kehadiran tumor karsinoidhasil bahwa segmen usus halus normal bisa tertarik metastatik di dalam hati atau di dalam organ yangke dalam proses pembentukan sikatrik, yang meng- mendrainase ke dalam sistem vena sistemik.12 Sekitar 4 persen karsinoid abdomen disertai dengan sindromahasilkan beberapa area obstruksi. Ia bisa serupa dengan maligna dan kebanyakan lesi primer di dalam ileumyang terlihat dalam enteritis regionalis, sewaktu pe- atau jejunum. s-HT yang dibentuk dari tumor dimeta-meriksaan radiologi usus halus dilakukan denganbarium. Penyebaran ganas dari lesi karsinoid primer bolis dari asam amino esensial triptofan yang dimakanmelalui nodi lymphatici mesenterici lokal dan ke dalam melalui zat antara 5-hidroksitriptofan (Gambar5isfsrn vena porta. ia berlanjut ke metastasis hati. 10). Normalnyahanya I persen triptofan yang ditelanSepertiga pasien metastasis hati mempunyai bukti diubah melalui skema metabolik ini. Tetapi padasindroma karsinoid ganas.

576 BUKUAJAR BEDAH BAGIAN 1NORMAL KARSI NOI DSintetis SUBSTANSI Geiala biokimia Geiala klinisprotein Edema ? fEn.lrnl ,. i-{ipoproteinemia ? Emasiasi ? t/\,/\Y-I-cJ-cHx-HcNHoZ oH Pelagra ? .N -.'t \_Js]i_drcorH_sit'acsH_e Ic-m- -n-llF-0-./.- -\ -.'-l-%./-l' Ilw'il,Sintetis oFrl Niasin rendah ?niasin lN I *I S-niOrotsitriptamin (S-HT) Kelebihan 5-HT Kemerahan Asma na\"\"nA;;l dalam darah HiPelpep;51s15it dan urin Penyakit katup jantung i\"OJ-H-*' N Kepenling3n asam s-hidroksiinciolasetat (5-HIAA) Krelebihan 5-HT diagnostikGambar 10. Penielasan biokimia geiala-geiala karsinoidosis. (Dai Waldenstrom,J. G,; Carcinoid tumorc. Dalam Bockus, H. L. (Ed.)Gastroenterology, 3 rd ed. Vol. 2. Philadelphia, W. B. Saunders Company, 1976),pasien sindroma karsinoid maligna, penuh 60 persen sinoid. Manifestasi kulit lain ditemukan dalam kasustriptofan diet disalurkan ke dalam lintasan ini. 5-HT penyakit lebih menahun adalah penampilan kulit kasar padb ekstremitas bawah. Kekasaran ini serupahasilnya telah dihubungkan dengan banyak gejala dengan yang ditemukan dalam kulit pasien pelagrayang ditemukan dalam sindroma karsinoid maligna.Normalnya 5-HT dideaminasi di dalam hati dan paru dan bisa karena pengalihan banyak triptopan yangke metabolit tak aktif asam S-hidroksiindolasetat ditelan ke metabolisme 5-HT. Sehingga niasin (suatu metabolit triptofan yang normal) bisa menurun dan(5-HIAA), yang kemudian diekskresikan di dalam menghasilkan keadaan seperti pelagra.urina. Haaya sewaktu drainase vena bagi tumor memin- Gejala gastrointestinalis muncul dalam 80 persentasi hati dan memasuki sistem vena sistemik secaralangsung, maka 5-HT aktif tersedia untuk mendorong pasien sindroma karsinoid dan dibukiikan oleh nyerigejala. Tumor ini juga telah diperlihatkan membentuk abdomen kolik, hiperperistalsis, diare seperti air dan flatulen. Penurunan hasilnya dalam waku transit bagikinin, histamin dan kalikrein -- masing-masingnya isi usus bisa menyebabkan malabsorpsi dan gejalabisa bertanggung jawab bagi sejumlah gejala. sisanya menjadi terbukti dalam kasus lebih menahun. Tanda dan gejala sindroma karsinoid malignayang ditampilkan bersifat episodik dan melibatkan Gejala kardiopulmoner timbul lanjut dalam perjalananbeberapa sistem organ berbeda. Yang terlazim ber- penyakit. Manifestasi jantung didasarkan atas penebal-hubungan dengan kulit dan dimanifestasikan oleh an endocardium sisi kanan dan menyebabkan stenosis'flushing'. 'Flush' ini bisa merah muda sampai merah, serta kemudian menyebabkan insufisiensi katuptetapi bisa berlanjut ke warna kebiruan pada kasus trikupsid dan pulmonal. Ia kemudian bisa menyebab- kan sirosis hepatis yang tak berbeda dari yang terlihatlebih menahun. Dasarnya ketak-stabilan vasomotor pada payah jantung sisi kanan menahun. Bising mengiyang (dalam kebanyakan kasus ekstrim) bisa menye- ('wheezing') asma bisa terbukti dalam seperempatbabkan syok. Penelitian belakangan ini telah menentu- pasien. Gejala gastrointestinalis dan kardiopulmonerkan bahwa agen etiologi dalam 'flushing' ini mungkin dianggap disebabkan langsung oleh peningkatan kadarkinin bukan 5-HT, yang disekresi dari tumor kar-

KELAINAN BEDAH USUS HALUS s77 5 -hidroksitriptamin yang bersirkulasi. hati 20 sampai 35 persen. Kelangsungan hidup jangkr Diagnosis sindroma karsinoid maligna dapat di- lama kadang-kadang timbul (15 tahun) dengan metas- tasis hati yang diketahui telah dilaporkan. tegakkan secara dugaan dengan anamnesis yang mem- DIVERTIKU LAM UASUS HALASberikan gejala yang dinamai di atas maupun pemerik- Divertikulum usus halus jelas tak lazim. Insidens- saan fisik yang memperlihatkan hepatomegali dengan nya terbesar di Calam doudenum dan menurun kemassa. Pemeriksaan radiologi tractus gastrointestinalis distal dari jejunum ke ileum. Ada peningkatan ringanjarang memperlihatkan lesi primer kecil. Hati bisa lagi sewaktu mencapai ileum terminalis. Divertikulum bisa didapat atau kongenital, yang terlazim dari yang diskan menggunakan teknik tomografi dibantu kompu- terakhir ini merupakan divertikulum Meckel. ter atau nuklir untuk menemukan dan menggambarkan Divertikulum Duodenumlesi metastatik. Tetapi konfirmasi diagnosis bersandar Divertikulum doudenum hanya ada sebagai barangpada pembuktian peningkatan kadar 5-HIAA yangdiekskresikan ke dalam urina. Normalnya kurang aneh yang digambarkan pada autopsi (100 kasus)dari 10 mg. per hari metabolit ini diekskresikan. sampai kemunculan laporan empat pasien dalam tahunPada pasien sindroma karsinoid maligna, sering lebih 1913. Saat ini insidens divertikulum doudenum ber_dari 40 mg 5-HIAA terlihat dalam bahan contoh kisar antara I dan 5 persen dalam pemeriksaan radio- Igrafi serta dan 14 persen dalam pemeriksaan autop-urina 24 jam. Makanan yang mempengaruhi pemeriksa- si.8 Sebagian besar sekali (95 persen) menonjol kean S-HIAA sepefti pisang dan nanas, harus disingkir- medial dari cekungan gelung \"C,' duodenum (Gambarkan dari diet sebelum pengumpulan urina. Karena 11). Lebih dari dua pertiga berasal dari bagian keduakadar 5-HT yang bersirkulasi, sehingga juga kadar dudenum, kebanyakan dalam 3 cm dariampullaVater.5-HIAA urina, bisa normal di antara episode simto- Pada beberapa pasien, ampulla sendiri di dalam divertimatik, pengumpulan urina harus didapat dalam bebe- kulum. Dua puluh persen lain divertikulum berasalrapa hari berturutan untuk memastikan hasil negatif. dari bagian ketiga duodenum, sementara sebagianAkhirnya tes bisa dilakukan untuk membangkitkan kecil (10 persen) ditemukan dalam bagian keempat.gejala sindroma ini. Ia mencakup suntikan sejumlah Sangat jarang divertikulum ditemukan dalam bagiankecil epinefrin maupun infus kalsium intravena. Tetapi pertama atau pars superior duodeni. Divertikulumkarena respon vasomotor bisa bervariasi dan parah, yang ditemukan di sana tersering pseudodivertikulum yang menyertai pembentukan parut penyakit ulkusmaka harus hati-hati sewaktu menggunakan ini. peptikum. Walaupun divertikulum duodenum telah Terapi tumor karsinoid dan sindroma karsinoid dilaporkan dalam kelompok usia pediatri, namunmaligna terutama bersifat bedah. Jika tumor usus insidens puncak bagi kemunculannya dalam dasawarsahalus berukuran kurang dari I cm dan tanpa metastasis keenam dan ketujuh kehidupan. Hanya satu dalamkelenjar limfe yang jelas, maka reseksi usus terbatas lima pasien yang terkena mempunyai beberapa diatau pembuangan baji dari massa ini bisa dilakukan; vertikulum.Sewaktu metastasis kelenjar limfe jelas ada di dalam Divertikulum duodenum biasanya didapat danmesenterium usus, maka resekst sekaiigus area usus yang yang jenis pulsion' dengan tunica mucosa dan lamina muscularis mucosae berherniasi melalui cacat di dalamterlibat bersama dengan mesenterium di bawahnya tunica muscularis dinding duodenum. Biasanya ia pada tempat pembuluh darah memotong tunicaharus dilakukan. Bahkan sewaktu ada metastasis hati muscularis propria. Kaiena divertikum tidak dibentuk dari semua selubung dinding duodenum, maka iayang luas reseksi subtotal tumor merupakan terapi ter-pilih. Tersering ia menyebabkan penurunan simtomato- akan cepat dinamai p seudodivertikulum. Sebagian besar sekali pasien divertikulum duo-logi yang menetap untuk masa yang lama. Pada pasien denum asimtomatik. Tetapi 5 sampai 13 persen mem-dengan beban tumor hati yang besar, tempat reseksi punyai gejala yang bisa tampil dalam beberapa tahuntak dapat dicapai maka ligasi arteria hepatica telah di dan bersifat episodik kemunculannya . Dari ini ter-anjurkan. lazim nyeri abdomen, yang bisa terlokalisasi pad,a epigastrium atau kuadran kanan atas. Biasanya nyeri Gej4la usus yang berhubungan dengdn sindromakarsinoid maligna telah diredakan oleh pemberianmetisergid dan P-klorofeniialanirr. Sejumlah perbaikan'flushing' telah didapat dengan pemberian fenotiazinmaupun penghambat alfa-adrenergik; Kemoterapi pas-cabedah dengan streptozotosin dan 5-fluorourasiltelah bermanfaat. Angka kelangsungan hidup 5 tahunkeseluruhan bagi pasien tumor karsinoid rata-rata50 sampai 60 persen. Yang dengan penyakit terbataspada dinding usus mempunyai kelangsungan hidup 5tahun 75 persen, yang dengan penyebaran nodi lympha-tici mesenterici 60 persen dan yang dengan metastasis

578 BUK(I AJAR BEDAH BAGIAN 1Gambar 11. Dua divertikel dudenum. Suatu divertikulum Komplikasi utama divertikulum duodenum menca-berukuran menmgah menonjol dai batas interna duodenumdesenden. Divertikulum kedua timbul dai duodenum asenden, kup peradangan dan perdarahan. Peradangan ataudekat angulus duodenoj eiunum. Div ertikulum k etiga menonj ol divertikulitis bisa akibat partikel makanan yang me-dari cunatum maior gaster. (Dari Primparkar, B. D.; Diuerticu- ngental, enterolit, benda asing atau ulserasi di dalamlosis of the small intestine. Dalam Bockus, H. L. (Ed.): Gastro- lumen divertikulum. Peradangan demikian bisa me-enterology, 3rd ed. Vol. 2. Philadelphia, ll. B. Saunders Com- nyebabkan perforasi divertikulum ke dalam ruangpany, 1976). retroperitoneum\"dan dapat juga menyebabkan ikterusmemburuk dengan makan dan dihilangkan dengan oleh tekanan atas ductus choledochus atau ampulla Vater. Gejala yang terjadi dimulai akut dalam sebagianmuntah. Presentasinya bisa serupa dengan nyeri yang besar pasien dan mencakup nyeri abdomen dengan demam penyerta. hanya jarang etiologi gejala ini dike-dirasa dan digambarkan oleh pasien yang menderita nal prabedah (dalam 6 persen) dan dalam jumlah ber-penyakit ulkus peptikum dengan atau tanpa obstruksi makna (15 persen) tidak dikenal waktu operasi. Terapisaluran keluar lambung. ,Tambahan lagi peradangandivertikulum bisa menyumbat ductus pancreaticus bedah komplikasi ini seharusnya mencakup drainasedan choledochus. Ia bisa menyebabkan ikterus atau abses dan gastroenterostomi untuk memintas areapankreatitis akuta. Akhirnya ada laporan hubungandivertikulum duodenum dengan pembentukan koleli yang terkena. Bisa juga diperlukan pengalihan empedutiasis, yang menyulitkan menentukan masalah yang dan pancreas. Perdarahan suatu komplikasi jarangbertanggungjawab bagi gejala ini. terjadi pada penyakit divertikulum duodenum;tetapi ia Diagnosis divertikulum duodenum tergantung bisa masif dan besarnya bisa mengancam nyawa.atas pembuktian dengan cara radiologi atau endoskopi. Penyajian bisa bersama melena atau hematemesis. Perdarahan bisa cukup cepat untuk menyebabkanFoto polos abdomen tegak dan berbaring bisa mem' syok hipovolemik, yang memerlukan resusitasi segeraperlihatkan batas udara cairan di dalam divertikulumsendiri. Tetapi pemeriksaan kontras barium gastro-. dan operasi gawat darurat.intestinalis atas biasanya diperlukan untuk memperli-hatkan lesi ini. Jika leher divertikulum sempit, maka Untunglah kebanyakan divertikulum,duodenumbarium bisa ditahan untuk masa waktu yang diperluas.Lebih belakangan ini, divertikulum ini telah didiagnosis bersifat asimtomatik dan tak memerlukan terapidengan menggunakan endoskopi fiberoptik fleksibel. spesifik. Intervensi bedah dicadangkan bagi yang de-Lubangnya biasanya dapat divisualisasi dengan mudah. ngan komplikasi akut atau dengan gejala yang telahHarus hati-hati untuk tidak keliru lubang divertikulum menyingkirkan sebab lain. Sehingga sekitar satu dalamyang lebar dengan lanjutan lumen, karena memasukkan lima pasien simtomatik akibat divertikulum duodenum- nya datang untuk operasi. Dalam kasus simtomatologi'skop: ke dalam divertikulum bisa menyebabkan perdarahan lakuta atau kronika, serangan langsungkemungkinan perforasi. atas djvertikulum duodenum dibenarkan.8 Reseksi lebih disukai untuk tindakan penyingkiran. Dalam divertikulum yang terletak posterior terhadap\capui pancreatis, reseksi dan penutupan duodenum bisa dilakukan. Bagi divertikulum yang terletak di dalam caput pancreas, invaginasi dan amputasi bisa dicapai melalui duodenotomi anterior. Cacat hasilnya bisa ditutup intramural. Ekstirpasi bisa tak mungkin di- lakukan jika ampula Vater terletak di dalam diverti- kulum. Tindakan operasi gawat darurat disertai dengan angka mortalitas yang bermakna (30 persen). Bahkan pendekatan terencana, operasi bagi,,divertikulum duodenum disertai dengan angka mortalitas 5 sampai l0 persen. Operasi bagi simtomatologi menahun tidak boleh dilakukan secara enteng. Telah diperkirakan bahwa hanya 50 persen pasien yang dioperasi bagi gejala demikian mengalami manfaat jangka lama. Div ertikulum M esen terica Divertikulum usus halus mesenterica pertama digambarkan oleh Tuan Astley Cooper dalam tahun 1807. Ia bisa ditemukan sampai dalam 5 persen pe-

KELAINAN BEDAH USUS HALUS 579 meriksaan radiografi usus halus dengan barium dan tumor (terutama sarkoma dan adenokarsinoma) sampai dalam 1,3 persen pemeriksaan autopsi. pasien telah dilaporkan sebagai komplikasi jarang pada pasien di atas usia 40 tahun tersering terkena (80 sampai divertikulum usus. 90 persen), area frekuensi tertinggi di dalam jejunum atas dan area frekuensi lebih rendah terletak lebih Pada pasien gejala menahun, harus dicari penyebab distal di dalam usus halus. Divertikulum bisa ditemu- kan pada batas mesenterica usus yang menonjol di selain divertikulum usus. Jika tak ada yang ditemukan, anlara daun mesenterium. Ia pseudodivertikulum maka terapi simtomatik diare dan/atau konstipasi bisa dimulai. Sindronib gelung buntu bisa diterapi yang terdiri dari tunica mucosa dan tunica muscularis dengan antibiotika oral. Terapi bedah dicadangkan mucosae yang menonjol melalui area dinding usus bagi komplikasi dan tindakan ini bisa berkisar dariyang lemah--mungkin di dalam area masuknya divertikulektomi sampai reseksi segmen pendek ususpembuluh darah. Sehingga ia divertikulum jenis halus yan1 mengandung beberapa divertikulum. Harus hati-hati untuk tidak mencederai penyediaan 'pulsion', insidermya berhubungan dengan peningkatan darah ke usus sekelilingnya sementara mesenterium tekanan intraluinen, kurangnya selubung mesenterium dipotong. Jika divertikulosis tersebar luas dl keseluruh- dalam area penonjolan dan aterosklerosis generalisata. an usus, maka reseksi hanya bagi divertikulum yang Apa pun etiologinya, ia bersifat umum. Ada pening- dicurigai terlibat harus dilakukan. katan insidens divertikulum berhubungan dalam Divertikulum Meckel bagian lain tractus gastrointestinalis. Meckel pertama menggambarkan divertikulum Pasien divertikulum usus halus bisa dibagi ke yang mengmdung namanya dalam tahun 1809 dan ia dalam empat kelompok.2 a anomali . tractus gastrointestinalis kongenital yang tersering ditemui dengan insidens autopsi 0,3 sampai 1. Sebagian besar asimtomatik. 2. Dalam kelompok kedua, gejala salah cerna 3 persen. Semua lapisan usus ditemukan di dalam nonspesifik kronika ada serta bisa terbukti hiperperis- dinding, yang membuat ia divertikulum sejati. Biasanya taltik dengan diare; pasien lain bisa mengeluh atonia ia terletak sekitar 45 sampai 90 cm. proksimal terhadap usus dengan akibat konstipasi. Jarang nyeri abdomen valva ileocaecalis pada tepi antimesenterica usus. menjadi masalah. Panjang nta-rata divertikulum bermulut lebar ini sekitar 5 cm dan mesenterium terpisah mengandung 3. Kelompok ketiga bisa menderita sindroma cabang terminal arteria ilealis untuk melayani diver_gelung buntu, yang mengakibatkan stasis isi lumen tikulum (Gambar 12). Divertikulum Meckel merupakan persistensi ductus omphalomespnterica, yang di dalam dalam divertikulum besar dan kemudian pertumbuhanbakteri berlebihan. Malabsorpsi dengan steatore dan embrio menghubungkan'yolksac' dengan'midgut'anemia megaloblastik bisa terjadi. Diagnosis sindroma primitif. Ductus ini normalnya menutup pada minggu ketujuh kehidupan embrio. Informasi lain yang bisaini bisa dicapai dengan tes Schilling dimodifikasi, ibneirh:u(bl)unfgisatunlad-eunmgbailnicapleisn-iuletuaplisa,n(2ya) nsignussaulamhbdiluiccatuliss seperti diuraikan sebelumnya. dan (3) pita fibrosa sisa di antara umbilicus dan 4. Sebagian kecil (10 persen) menderita kompli- ileum terminalis. Jaringan heterotopik ada dalam lebih dari setengah divertikulum Meckel. pada kebanyakan kasi yang berhubungan dengan divertikulum. kasus (85 persen) ia terdiri dari tunica mucosa lam_ Pertama dari komplikasi ini merupakan divertiku- bung; tetapi tunica mucosa duodenum, pancreas dan tunica mucosa colon telah digambarkan juga.litis, yang bisa menyebabkan perforasi. Mungkinsulit membedakan gejala perforasi demikian dari Sebagian besar pasien divertikulum Meckel bersifat apendisitis atau divertikulitis colon perforata. Sama asimtomatik. Komplikasi timbul pada kurang darilazimnya sebagai komplikasi adalah obstruksi usus. 5 persen--tersering pada anak di bawah usia l0 tah_Ia bisa akibat volvulus, perlekatan sekunder terhadapperadangan divertikulum, intususepsi bersama diver- hun.6 Komplikasi yang Ierlazim ditemukan (50 persentikulum sebagai titik pembaw a, atav tekanan ekstrinsik dari total) merupakan perdarahan usus. Ia terseringdari divertikulum yang terdistensi. Obstruksi bisa terlihat pada anak berusia kurang dari 2 tahun dan didiagnosis dengan penggunaan anamnesis, pemeriksa- bertanggung jawab bagi setengah dari semua perdarah-an fisik serta foto abdomen polos, terlentang dan te- an gastrointestinalis bawah yang terlihat di dalamgak1, Obstruksi sebagian lebih menahun bisa didiagnosis kelompok usia pediatri. Perdarahan bersifat tak nyeri. Biasanya ia akibat sekiesi asam dan pepsin dari tunica'iiengan pemberian sejumlah kecil barium denganfilm pengawasan yang menggambarkan titik obstruksi. mucosa lambung heterotopik di dalam divertikulumPerdarahan divertikulum jarang terjadi, tetapi bisamasif dan mengancam nyawa dengan mortalitas 30persen dalam 77 pasien yang dilaporkan. Penggunaanangiografi dan pemeriksaan isotop bisa bermanfaatdalam menggambarkan tgmpat perdarahan. Akhirnya

s80 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1 Pembuluh darah Ornphalo- nresenterium sisi lain Pembuluh darah Omohalo- Proksimal mesenterlum di mesenteriolumGambq 12. Suatu contoh anatomi diver'tikulum Mecketi' Perhatikan perdarahanyang terpisah, (Dari Kelly, H. A. and Hu'ron, E.: The Vermiform and Appendix andits Disease. Philadelphia, \1. B- SaundersCompany, 1905). N Mege6lsrlrrrnyang menyebabkan ulserasi peptikum dalam tunica dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik menyeluruh sering akan menegakkan diagnosis. Angiografi ususmucosa ileum sekelilingnya. selektif atau pemeriksaan isotop dengan eritrosit ditandai radio bisa bermanfaat dalam pasien perdarah- Obstruksi usus menrpakan komplikasi terlazim an divertikulum akuta. Pada pasien yang kurang gawatditemukan pada dewasa dan menunjukkan 25 persendari angka komplikasi total. Ada beberapa mekanisme darurat, pemeriksaan barium atas usus halus bisa mem-yang bertanggung jawab bagi obstruksi, yang men- perlihatkan divertikulum. Akhirnya'scanning' tekne-cakup volvulus usus sekeliling pita fibrosa sisa yang sium abdomen mungkin mampu menunjukkan tunica mucosa lambung heterotopik di dalam suatu divertiku-me nghububngkan divertikulum umbilicus, basis mesen- lum. Walaupun laporan teknik terakhir ini memberikanterium atau segmen usus berdekatan. Divertikulum harapan, namun angka positif-palsu dan negatif-palsubisa juga bekerja sebagai titik pembawa bagi intususep- membatasi manfaatnya.si ileocolon atau ileoileal. Pasien demikian sering Terapi bedah divertikulum Meckel hanya diinditampil dengan feses 'currant jel1y\" yang klasik. Jarangdivertikulum bisa inkarserata dalam hernia inguinalis kasikan bagi komplikasi yang didaftarkan di atas.'indirect' (Littre) dan menyebabkan obstruksi usus. Reseksi baji sederhana dengan 'oversewing' cacat Peradangan (yang bisa menyebabkan perforasi) dalam dinding usus dapat dilakukan pada pasienbertanggung jawab bagi sekitar 20 persen dari semua divertikulitis sederhana atau obstruksi tanpa strangulasi.komplikasi yang berhubungan dengan divertikulum Reseksi segmen usus halus dengan anastomosis ujung*Meckel. Sering gejala tak dapat dibedakan dari pendi- ke ujung untuk membentuk kontinuitas lebih tepat,sitis. Sering dibuat insisi kuadran kanan bawah hanya bila ada uikus ileum yang menyertai. Ia memungkinkanuntuk menemukan appendix vermiformis yang normal.Kemudian,. usus halus hariis diinspeksi cermat bagi pembuangan ulkus dan memastikan bahwa perdarahan tidak akan konlinu dalqm masa pascabedah. Mortalitasadany a divertikulum Meckel. bedah bagi reseksi divertikulum Meckel (karena ke- Teknik radiografi merupakan dasar diagnosis banyakan dilakukan dalam keadaan gawat-darurat)divertikulum Meckel. Dalam pasien obstruksi akuta, 5 sampai 10 persen. Akhirnya pembuangan sambilfoto polos abdomen tegak dan terlentang bersama

KELAINAN BEDAH USUS HALUS s81lalu divertikulum Meckel asimtomatik selama tindakan agresif yang pertama dilihat di dalam tela submucosa. Vaskulitis parah yang ditandai oleh pelebaran medialoperasi tak berhubungan telah direkomendasikan. dan proliferasi endotel juga ada. Progresivitas keduaTetapi praktek ini telah dipertanyakan oleh pemeriksa- proses ini terus menerus dan tak dapat ditawar. Ke-an yang memperlihatkan bahwa dalam populasi de-wasa, morbiditas setelah divertikulektomi melebihi dian ia bisa menyebabkan penurunan penyediaanrisiko komplikasi divertikulum. Masalah ini tetap darah, sehingga juga penyediaan zat gizi dan oksigen ke dinding usus. Bisa tqpbuh nekrosis dengan perforasikontroversial. dan serta pembentukan abses atau fistulisasi. PenggantiTRAUMA RADIASI USUS HALAS nya tunica mucosa bisa berulserasi, yang menyebabkan Radiasi ionisasi bila diarahkan pada jaringan perdarahan gastrointestinalis. Juga area mucosa yanghidup, menyebabkan suatu tenaga dipindahkan ke sel besar bermakna bisa juga terancam, sehingga ma-dari jaringan itu. Eksitasi dan ionisasi molekul intraseltimbul ,dari menyebabkan kerusakan dalam derajat labsorpsi terbukti. Akhirnya pembentukkan parutbervariasi, yang bisa tak reversibel atau reversibel, agresif di dalam dinding usus bisa menyebabkantetutama dalam struktur molekul DNA di dalam intisel. Area ini sangat sensitif dan jika terkena dapat penyempitan lumen dan obstruksi usus sebagianmenyebabkan terhentinya mitosis. Sifat radiasi ini sampai total.dapat bermanfaat bila diarahkan ke tumor yang sangatrentan karena kecepatan mitosis atau pertukaran sel Diagnosis cedera radiasi lanjut pada usus tergan-sangat tinggi. Walaupun penggunaan radioterapi dalam tung atas komplikasi yang timbul. Tetapi pemeriksaanmengobati neoplasma abdomen yang ganas sangat fisik, riwayat radiasi terapi ke abdomen atau pelvisbesar, namun efek merugikan bisa terjadi atas jaringan maupun penggunaan cara radiologi diagnostik yangdan organ normal. Karena usus halus mengisi cavitas bijaksana seharusnya cukup untuk mengkonfirmasiabdominalis dan mengandung lapisan (tunica mucosa) diagnosis. 'Defence musculair' dan nyeri lepas bisayang mempunyai kecepatan mitosis yang tinggi, maka mengingatkan peritonitis sekunder terhadap perforasiia rentarrterhadap trauma radiasi. bebas. Demam memuncak bersama dengan massa abdomen bisa mengisyaratkan pembentukan abses. Radiasi terapi apakah diberikan oleh sorotan Akhirnya nyeri abdomen seperti kram bersama denganluar atau sumber yang diimplantasi, bisa menimbulkan gambaran auskultasi bising usus bernada tinggi episodikefek merugikan atas usus halus, yang menyebabkancedera akuta kronikaT. Cedera akuta dekat dengan di dalam abdomen akan menghasilkan diagnosiswaktu radiasi terlokalisata dan dibatasi waktu. Ia kare-na trauma sel mucosa langsung dan terutama mengenai obstruksi usus. Foto polos abdomen berbaring dansel-sel zona regenerasildidalam cryptus Lieberkiihn, tegak, pemeriksaan kontras halus serta 'scanning'Normalnya sel vilosa timbul dari zona ini dan bermigra-si dalam .masa 4 sampai 6 hari ke ujung vilosa sebelum abdomen CT bisa mengkonfirmasi masing-masingia dilepaskan. Radiasi menyebabkan penurunan dalam diagnosis obstruksi, pembentukan fistula atau abses.jumlah mitosis di dalam sel zona regenerasi maupun Terapi bedah bagi gejala sisa usus yang lanjutnekrosis yang jelas, keduanya di dalam sel vilus usussendiri dan bisa diikuti pengelupasan tunica mucosa. dari terapi radiasi dicadangkan bagi komplikasi yangAkhirnya ada penurunan dalam tinggi vilosa juga. baru didaftarkan.T,l s Stabilisasi dicapai denganGejala yang berhubungan dengan trauma mencakupmual, muntah dan diare dengan atau tanpa tanda infus kristaloid, koloid atau produk darah sesuaiperdarahan gastrointestinalis. Terapi suportif biasanyamencukupi dan gejala umumnya mereda dalam be- keperluan maupun dengan pemberian antibiotika.berapa hari sampai beberapa minggu. Trauma radiasi akuta tersering tidak,menyebabkan masalah menahun Pada operasi, usus yang terkena bisa tampak menebal, nantinya. kenyal, berwarna abu-abu-putih. Dalam kasus lanjut, Cedera laniut pada usus halus sekunder terhadapradiasi mungkin ftarena efek radiasi demikian atas isi usus bisa melekat erct, yang membentuk massa kenyal. Idealnya segmen usus yang berhubunganjaringan ikat dan mikrovaskularisasi dinding usus. dengan fistula, perforasi atau perdarahan harus diresek- Hasilnya peningkatan penimbunan kolagen dan fibrosis si dan kontinuitas usus harus dibentuk kembali dengan anastomosls uJung-ke-ujung bagi segmen yang tak dipengaruhi radiasi. Di samping itu, semua abses harus didrainase dan diirigasi. Tetapi terapi demikian mungkin tak selalu bisa dilakukan, karena luas usus yang terkena trauma radiasi. Sehingga jika diusahakan mereseksi semua usus yang terkena atau memotong gelung usus yang melekat erat, maka akan timbul sindroma usus'pendek atau beberapa fistula usus. Dalam kasus demikian, reseksi minimum dan tin- dakan pintas bisa merupakan pengganti yang layak.

s82 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1TINDAKAN PINTAS USUS likan hiperkolesterolemia. Kriteria ini mencakup dewa- sa maupun yang berusia kurang dari 60 tahun dengan Pintas usus, yang dirancang secara spesifik di kadar kolesterol serum lebih dari 200 mg. per 100 rnl.dalam obesitas sakit, pertama dilakukan Varco dalamtahun 1953. Pemeriksaan hewan yang mendokumentasi atau dua deviasi standar lebih dari normal (dikoreksikegunaan tindakan ini dilakukan setahun kemudian usia) serta dengan penyakit kardiovaskular ateroskle- rotik yang terdokumentasi atau riwayat keluarga yangoleh Kremen. Payne yang dalam tahun 1956 memulai kuat dari kelainaf itu. Di samping itu, anak mana punpemeriksaan pertama pintas usus bagi obesitas sakitdalam sekelompok pasien yang dipilih secara spesifik. berusia lebih dari 6 tahun memenuhi syarat, jika adaDitemukan bahwa pembuangan seluruh kecuali 44 cm riwayat hipcrkolesterolemia familial bersama denganusus halus (40 cm jejunum proximalis dan 4 cm ileumdistal) menghasilkan penurunan berat badan yang kadar kolesterol serum lebih dari dua deviasi standartepat. Walaupun lebih dari tiga perempat telah mem-perlihatkan pengurangan berat badan dalam beberapa di atas normal.penelitian klinik sejak waktu ini, namun perkembangan Pada operasi, usus dipotong 40 cm. distal terhadapkomplikasi parah telah membawa ke peninggalan ligamentum Treitz dan 4 cm. proksimal terhadap;bertahap tindakan ini. Kelainan hati yang mencakupsirosis dan gagal hati, kadang-kadang menyebabkan valva ileoacecalis. Jejunum proximalis kemudian dia-kematian, teiah timbul dalam 5 persen pasien. Di nastomosis ke ileum distal yang masih ada. Ujung pro-samping itu, diare dengan malabsorpsi lemak, proteindan vitamin maupun ketak-seimbangan elektrolit ximalis dari segmen yang disingkirkan di 'oversewn'parah telah timbul agak sering. Alopesia, hiperoksaluria dan dilekatkan ke mesenterium, yang meninggalkan- nya sebagai kantong buntu. Ujung distal dianastomo-dengan litiasis urina kalsium oksalat dan poliartritis sis ke caecum sekitar 10 cm. di bawah tunggul ap-juga komplikasi yang lazim. Sebagai hasilnya kebanyak- pendix yang diamputasi (Gambar l3).an tindakan bagi obesitr-i sakit sekarang berpusat i{l , \5pada lambung (pintas lambung dan gastroplasti) serta ji Jurbicarakan daiam Bab 23. i$llll Suatu modifikasi pintas usus yang telah dirancang ii r l*:r:oleh Varcc.r dan Buchwald masih digunakan bagiterapi pasien hiperkoiesterolemia kongenital atau iakuisita. 3 Kolesterol telah terlihat salah satu faktorrisiko yang berhubungan dengan penyakit arteria Icoronaria dan dianggap bahwa jika kadar serum koles- j s*krterol dapat direndahkan, maka risiko penyakit jantung iakuisita akan direndahkan. Ujicoba medis untukmendapatkan tujuan ini telah dipusatkan atas mani- Ipulasi diet bersama dengan tambahan obat yangmerendahkan kolesterol seperti kolestiramin ,, klofi- xbrat dan asam nikotinat. Paling-paling ia telah menye-babkan penurunan 12 sampai l5 persen dalam tingkat skolesterol serum dan tidak memperlihatkan efek ,$besar atas insidens atau progresivitas penyakit arteriacoronaria. Kesulitan primer dalam penelitian ini adalah rlt:.9{:kepatuhan pasien dengan paduan diet serta obat yang ILI i]i] lmembosankan dan kadang-kadang tak menyenangkan.Tindakan bedah untuk mencapai tujuan yang sama r i {:it}$ r:secara teoritis menempatkan pasien dalam suatu * i.irr[,lr *j$r*ilijilrl r'll{ri5 rLl rur{rfr ]!-rlrlie{rr}\} firrlhr$keadaan kepatuhan tertentu. Gambar 13. Bedah pintas jeiunoikal,kecualipada 40 cm jeiu- num dan 4 cm terminal ileum yang dipintas. Usus terus ntcne- Menurut kriteria Buctrwaid, ketat kriteria pe- rus diperbaiki dengan anastomosis uiung ke uiung, disertai tlrai-turcuuhan syarat operasi pintas ileum untuk mengenda- Mse usus pintas ke sekum, ujung ke uiung. (Dai Austen, W.G., Scott, H. Il., Jr., Fonkalsrud, E. W., and Polk, H. C.,Jr.: Cur- rent Problems in Surgery, Apfl 1975. Chicago, Year Book Me- dical Pwblishers, Inc., 1975).

KELAINAN BEDAH USUS HALUS 583 Mekanisme tindakan ini bekerja didasarkan atas LESI VASKULARfakta bahwa asam empedu merupakan produk akhir Ada sejumlah lesi vaskular yang melibatkan ususmetabolisme kolesterol. Dengan pembuangan ileum halus, beberapa bersifat gawat darurat. Ia dicakupterminalis (aiea yang mereabsorpsi asam empedu ke dalam Bab 41 (Susunan Arteria)dalam sirkulasi enterohepatik), ada peningkatanempat kali lipat dalam kehilangan asam empedu Gfeses. Tindakan ini suatu pengalihan mutlak kolesterol KEPASTAKAAN TERPILIHoleh hati ke sintesis asam empedu dalam usaha mem-pertahankan ukuran kumpulan asam empedu. Di American Physiology Society: In Code, C. F. (Ed.): Handbook of physiol-samping itu, dengan penurunan jumlah total asam ogy, Section 6, Alimentary Canal. Baltimore, Williams & Wilkinsempedu, kolesterol yang ditelan tak mampu menga- Company, 1967-1968.lami miselarisasi di dalam lumen usus. Ia menghasilkan Pekajau buyak pengoug lim volw ini tetap iktisar tuggal yang pa- ling banyak rcne afup brbogai segi fsiologi gstoktatinalis. Subjek yangpenurunan 60 persen dalam absorpsi jejunum bagi mcahqr percamm, absugsi dan mtilitu dbahtp secua lengkap. Ke-kolesterol yang ditelan. Kehilangan demikian sebagian pretakamnya lengkap dan dipilih secqa kritis.ditiadakan oleh peningkatan (enam kali) dalam sintesis Herbsman, H., Wetstein, L., Rosen, Y., Orces, H., Alfonso, A. E.,Iyer, S. K., and Goodwin, B.: Tumors of the small intestine. 1n Ravitch. M.kolesterol hati. M. (Ed.): Current Problems in Surgery. Year Book Medical Publishers, Bahkan walaupun beberapa gejala sisa setelah Inc., Chicago, 1980, pp. 122-184.pintas ileum bisa mempunyai efek berlawanan atas Pengumg rcnggabugkan pengalmrurya pada lembaga pengajuu uta-metabolisme kolesterol, namun jumlah perubahan m dengon lahnya dalam penbahuan topadu yug rencakup irciderc, pre- sentrci, diagwb dan taapi neoplum jiaak du gare relc halre.keseluruhan menghasilkan. penurunan dalam konsentra- Losowsky. M. S., Walker, B. 8., and Kelleher, J.: Malabsorption in clinicalsi serum. Pengurangan rata-rata 40 persen dalam practice. London, Churchill Livingstone, 1974. Ia rcmbahrc waiu patofsiologi mpu sinuomatologi dan taopi puicn,beberapa seri klinik berbeda dan tetap tertekan sampai kebanyakan kelainu mlabsorpsi. Data dilampilku dalam cara yang jeluselama l8 bulan pengawasan pasien. Tindakan ini telah du singkat sota banyakkzpwtakau brmnfut dbakup.ditemukan paling efektif dalam pasien klasifikasi Miller, L. D., Mackie, J. A., and Rhoads, J. E.:The pathophysiology andhiperlipidemia Frederickson heterozigot Tipe II, management of intestinal obstruction. Surg. Clin. North Am., 42:1285,yang telah didokumentasi penurunan lebih dari 50 t962.persen dalam kolesterol serum. Yang paling kurang Makalah ini itiryahkm padt sebab Hinik obstrry''si rere. Ia rcmbam pem-dipengaruhi tindakan ini (dengan penurunan 10 sampai bua ke patbohan Tntofsinlogi ymg dihuilka oleh obstruksi dan waian p e M t al aks a n M n y a n g diper h*a n uru r* mt ed akt n ny a.15 persen) merupakan pasien homozigot Tipe IIFrederickson. Yang dengan hiperlipidemia Tipe III dan Singleton, J. W.: National Cooperative Crohn's Disease Study. Gastrocn-IV Frederickson juga mendapat rnanfaat. Pascabedah, terology. 77:825. 1979.perbaikan klinik dalam angina telah terlihat sampai Edisi crctoentaologi hi sdwuhnya ditujuku pada huiJ Penelirim Penya- kit Crohn Kujuam Nreional. Pendiriu hi telah menghreilkan data yang dalam dua pertiga pasien yang terkena. Juga telah paling mt&hir teilant top* demikian sebagai pruentui peryakit dm terlihat curam progresivitas perubahan aterosklerotik mnifatui ektraintstimlis. Tambahm lagi, hrcil tqapi obqt don bedoh arteria coronaria pada pasien yang dioperasi dibanding- d.iwaikan kan yang tidak menjadi sasaran tindakan ini. Penurun- KEPASTAKAAN an ukuran atau hilangnya xantoma dan xantelasma 1. American Physiology Society: 1n Code, C. F. (Ed.): Handbook of telah digambarkan oleh beberapa penyelidik. Physiology, Section 6, Alimentary Canal. Baltimore. Willians & Pintas ileum bagi hiperkolesterolemia tampak Wilkins Company, 1967 -1968. mempunyai sedikit efek samping yang digambarkan 2. Becker, J. M., Duff, W. M., and Mcody, F. G.: Myoelectric control 0f setelah pintas jejunoileum bagi obesitas sakit. Penu- gastrointestinal and biliary motility: A review. Surgery, d9:46fi, runan berat badan dan malabsorpsi zat gizi penyerta- nya serta definisiensi elektroiit belum terlihat. Juga 1981.dekompensasi hati tidak timbul, tetapi sebagian besar pasien menderita diare pascabedah. Tetapi dalam se- 3. Buchwald, H., Varco, R. L., Moore, R. B., and Schwarlz. M. Z.: tahun, tingkat frekuensi tinja yang dapat ditoleransi Intestinal bypass procedures. ln Current Problcms in Surgcry.telah kembali dalam 90 persen ianpa penggunaan IChicago, Year Book Medical Publishers, Inc., 1975, pp. 51.obat. Defisiensi vitamin B12 dengan anemia mega-loblastik penyertanya telah terlihat setelah pintas 4. Chiotasso, P. J. P., and Fazio, V. W.: Prognostic factors of 2ti lciomy- osarcomas of the small intestine. Surg. Gynecol. Obstct., /i5:197. ileum dan direkomendasikan agar diberikan tambahan 1982. vitamin B t 2 parenteral. 5. Davenport, H. W.: Physiology of the Digcstivc Tract. 2ntl cd (ihicago, Year Book Medical Publishers. 1966. 6. DeBartolo, H. M., Jr., and van Heerden, J. A.: Mcckcl's divcrticulum. Ann. Surg., I 83 :30, 197 6. 7. DeCosse, J. J., Rhodes, R. S., Wentz, W. B., Reagen, Jl W., Dworken. H. J., and Holden, W. D.: The natural historv and manirgcmenr of radiation induced in jury to the gasrrointcstin ai tract . A n n. Su rg. . 17036q. $70. 8. Eggert, A., Teichmann, W., and Wittmann. D. [1.: The pirrhologicrrl implication of duodenal diverticula. Surg. Ciynccol. ()bstct.. /5./:62. 1.982. 9. Godwin, J. D.: Carcinoid tumors: An analysis of 2.tJ37 cases. (;rrccr. 36:560.7975. 10. Gray, H: Anatomy of the f{uman Body,28rh cd. /n Goss. ( . M. il:tj ): Philadelphia, Lea & Febiger, 1966.

s84 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 111. Hartwell, J. A., and Hoguet, J. P.: Experimental intestinal gbstruction 18. Morson, B. C., and Dawson, I. M. p.: Gastrointestinal pathology. in dogs with especial reference to the cause of death and the treatment by large amounts of normal saline solution..J.A.M.A., Oxford, Blackwell Scientific Publications, Ltd., Ig7Z. 59:82, 1912. 19. Pearse, A. G. E., Polak, J. M., and Bloom, S. R.: The newer gut12. Herbsman, H., Wetstein, L., Rosen, Y., Orces, H., Alfonso, A.8., hormones: Cellular sources, physiology, pathology, 4nd cliniial aspects. Gastroenterology, 72 :7 46, 1977 . Iyer, S. K., and Goodwin, B.: Tumors of the small intestine. 1n 20. Prior, P., Gyde, S., Cooke, W. T., Waterhouse, J. A. H., and Allan, Ravitch, M. M. (Ed.): Current Problems in Surggry. Year Book Medical Publishers, Inc., Chicago, 1980, pp. 122-184. R. N.: Mortality in Crohn's disease. Gastroenterology, g0:307,13. Kerlin, P., Zinsmeister, A., and Phillips, S.: Relationship of motility to flow of contents in the human small intestine. Gastroenterology, 1981. 82:701.1982. 21. Singleton, J. W.: Ndional Cooperative Crohn's Disease Study. Gastro- enterology, 77:825, 1979.14. Kyle, J.: Crohn's Disease. New York, Appleton-Century-Crofts, 1972. 22. Skudder, P. A., and Schwartz, S. I.: Primary lymphoma of the gastroin-15. Lillemoe, K. D., Brigham, R. A., Harmon, J. T., Feaster, M. M., testinal tract. Surg. Gynecol. Obstet., 160:5, 1985. Saunders, J. R., and d'Avis, J. A.: Surgical management of small- 23. Wangensteen, O. H.: Historical aspects of the management of acute bowel radiation enteritis. Arch. Surg., 118:905, 1983. intestinal obstruction. Surgery 65:363, 1969.16. Losowsky, M. S., Walker, B.8., and Kelleher, J.: Malabsorption in 24. Williams, R. A., Davidson, D. D., Serota, A. I., and Wilson, S. E.: Clinical Practice. London, Churchill Livingstone, 1974. Surgical problems of diverticula of the small intestine. Surg. Gy_17. Miller, L. D., Mackie, J. A., and Rhoads, J. E.: The pathophysiology necol. Obstet., 152:621, 1987. and management of intestinal obstruction. Surg. Clin. North Am., 25. Wood, J. D., and Perkins, W. E.: Mechanical interaction between 42:1285.1962. longitudinal and circular axes ofthe small intestine. Am. J. physiol., 218:762. t970.