Bab 04 Penyakit Pulpa Gigi

4 Penyakit Pulpa Gigi Pulpa adalah organ fonnatif gigi dan memba- Keinginan memelibara suatu pulpa vital dan ngun dentin primer selama perkembangan gigi, atau melindunginya telah dikenal sejak awal oleh dentin sekunder setelah erupsi, dan dentin reparatif para pra~isi kedokteran gigi. Dalam perkembang- sebagai respon terhadap stimulasi selama odonto- an seni gigi, integritas pulpa sering diganggu oleh · blas tetap utuh. Plllpa bereaksi terhadap stimuli pa- pelaksanaan suatu restorasi mekanis yang secara nas dan dingin yang hanya dirasakan sebagai rasa teknis memuaskan. Kadang-kadang struktur gigi~ sakit. Pulpa sebuah gigi, biasanya taban terbadap dikorbankan secara sembarangan untuk memberi panas dengan temperatur antara 60° F (16° C) dan pasien suatu tumpatan atau jembatan yang ada 130° F (55° C) yang dikenakan langsung pada per- kalanya memberi kesan hiasan yang berlebih- mukaannya yang utuh, begitu pula terhadap panas lebihan daripada kesan fungsional. Sebagai hasil- makanan dan minuman yang temperaturnya ber- nya , pulpa sering menderita dan mengalami ke- kisar di atas dan di bawah temperatur tersebut. Pre- matian setelah restorasi dipasang. Pada keadaan parasi kavitas juga menghasilkan perubahan tem- lain, pulpa diambil dengan sengaja. Meskipun de- perntur, dengan kenaikan temperatur 20° C pada mikian nilai pulpa sebagai suatu bagian integral gi- waktu preparasi kavitas kering 1 mm dari pulpa dan gi, baik anatomik maupun fungsional, dikenal oleh kenaikan 30° C 0,5 mm dari pulpa.99 Suatu model banyak dokter gigi, dan dilakukan usaha untuk me- teoretik menunjukkan bahwa reaksi sensori terha- ngawetkannya. Sekarang, sejarah keiihatannya me- dap stimulasi terrnal dicatat !;ebelum terjadi suatu ngulang sendiri. Kedokteran gigi restoratif telah perubahan temperatur pada pertemuan pulpa-den- membuat tuntutan radikal akan integritas pulpa. tm. , d\"1 m· ana berlokas1. U.Jung sara f.111 Sensas1· rasa Rekonstruksi mulut telah membebankan tanggung sakit, suatu tanda peringatan bahwa pulpa dalam jawab pada dokter gigi, yang tidak selalu dijumpai, bahaya , adalah suatu reaksi protektif, seperti di dengan kerusakan pada gigi. Tambahan pula, mes- tempat lain di badan. kipun preparasi kavitas dan mahkota berkecepatan- tinggi dengan aliran air cukup pada gigi tidak akan Pulpa dilukiskan baik sebagai suatu organ yang menyebabkan kerusakan pulpa yang permanen bila sangat taban maupun sebagai suatu organ dengan prosedur dilakukan secara hati-hati, preparasi cepat ketahanan kecil atau sedikit kemampuan untuk tetapi kering, atau preparasi berkecepatan rendah sembuh kembali. Ketahanannya tergantung pada yang terus-menerus dapat menyebabkan kerusakan aktivitas selular, suplai nutrisi, umur, serta metabo- yang tidak dapat diperbaiki kembali. Preparasi ka- 1.ik dan parameter fisiologik lain. Vanabilita's ini vitas secara hati-hati dan penggunaan pelapis kavi- ,membawa pada ungkapan bahwa: \"Beberapa pulpa tas atau semen pada kavitas dalam, di saniping pro-;«kan mati bila anda melihat padanya, sedang pulpa fila ktik peiiodik dan perawatan di rumah, me- lain tidak akan mati meskipun dibunuh dengan nolong memelihara integritas dan vitalitas pulpa. suatu kapak\". Kemampuan pulpa yang rendah untuk menjadi kuat kembali mungkin disebabkan SEBAB-SEBAB PENYAKIT PULPA aktivitas plasminogen yang tingg~ yang dengan ce- pat merusak fibrin setelalt injuri. Pada keseluruh- Sebab-sebab penyakit pulpa adalah fisis, kimia- annya, ketabanan pulpa terhadap injuri sedikit, te- wi, dan bakterial serta dapat dikelompokkan seperti tapi bukti ketahanan vitalitas yang luar biasa pada Tabel 4-1. setelah I.nJ.U.n tel.ahd1\"laporkan.9•27'40 65

66 llmu Endodontlk Dalam PraktekTabel 4-1. Sebab-sebab Penyaklt Pulpa dan menggigit benang oleh penjahit wanita mung- kin juga nienyebabkan injuri pulpa yang dapat me- I. Fisis ngakibatkan matinya pulpa (Gmb. 4-1). A. Mekanis 1. Trauma Selain itu, beberapa prosedur icedokteran gigi a. Kecelakaan (olah raga kontak) kadang-kadang melukai pulj>a. Beberapa dapat di- b. Prosedur gigi iatrogenik (pemasangan baji hindari: yang lain lagi tidak. Terbukanya pulpa pada gigi, preparasi gigi atau mahkota, dll.) secara tidak sengaja pada waktu ekskavasi struktur 2. Pemakaian patologik (atrisi, abrasi, dH.) gigi yang terkena karies, gerakan gigi yang terlalu 3. Retak melalui badan gigi (sindroma gigi retak) cepat pada waktu perawatan ortodontik, separasi 4. Perubahan barometrik (barodontalgia) gigi yang cepat dengan menggunakan suatu separa- B. Termal tor mekanis, penggunaan pin untuk retensi amal- 1. Panas berasal dari preparasi kavitas, pada gam atau restorasi lain secara mekanis, dan pemu- kecepatan rendah atau tinggi kulan (malleting) tumpatan foil-emas tanpa cukup 2. Panas eksotermik karena menjadi kerasnya semen dasar adalah antara lain sebab-sebab iatro- (settin!IJ semen genik injuri gigi. Pada waktu preparasi kavitas, ke- 3. Konduksi panas dan dingin melalui tumpatan tebalan dentin yang tertinggal hendaknya antai:a yang dalam tanpa suatu bahan dasar protekttt 1,1 dan 1,5 mm, untuk melindun~/,ulpa terhadap 4. Panas friksional (pergesekan) disebabkan oleh inflamasi danjalanmasuk bakteri. Dehidrasi pul- pemolesan restorasi pa oleh aliran udara yang terus\"menerus da:fat me- nyebabkan aspirasi nuklei odontoblastik.1 •20 De- c. Listrik (arus galvanik dari tumpatan metalik yang hidrasi dapat juga disebabkan oleh bahan restorasi seperti Cavit, yang mempunyai sifat hidrofilik dan tidak sarna) mengabsorpsi cairan dari tubuli dentin waktu me- II. Kimiawi ngeras.46 A. Asam fosfat, monomer akrilik, dll. Memotong prosesus odontoblastik pada waktu B. Erosi (asam) preparasi kavitas dapat menyebabkan degenerasi Ill. Bakterial lapisan odontoblastik pada permukaan pulpa di A. Toksin yang berhubungan dengan karies daerah preparasi, dan dapat terjadi perdarahan da- B. lnvasi langsung pulpa dari karies atau trauma lam badan pulpa, bila injuri di pinggir cukup pa- C. Kolonisasi mikrobial di dalam pulpa oleh mikro- rab.30 Pada kebanyakan kasus, dentin sekunder membentuk dan membentengi traktus dentin yang organisme b/ood-borne(anakoresis) Iuka . Bila injuri berlanjut, atau cairan yang me- rangsang mencapai jalan masuk ke tubuli dentin,Sebab-sebab Fisis akan terjadi kerusakan pulpa yang lebih serius dan permanen. Sebab-sebab fisis termasuk mekanis, termalatau injuri listrik. Pemakaian Patologik. Pulpa dapat juga ter- buka atau hampir terbuka oleh pemakaian pato~lnjuri Mekanis logik gigi baik abrasi maupun atrisi bila dentin se- kunder tidak cukup cepat ditumpuk. Trauma oklu- Injuri ini biasanya disebabkan oleh trauma atau sal dapat juga melukai pulpa karena iritasi. yangpemakaianpatologikgigi. berulang-ulang pada bundel neurovaskular di daerah per:iradikular. Trauma. Injuri traumatik dapat disertai atautidak disertai oleh fraktur mahkota atau akar. Sindroma Gigi Retak. Fraktur yang tidak sem-Trauma tidak begitu sering. menyebabkan injuri puma melalui badan gigi dapat menyebabkan rasapulpa pada orang dewasa dibandingkan pada anak- sakit yang kelihatannya berasal idiopatik. Ini di-anak. Injuri traumatik pulpa mungkin disebabkan sebut: \"sindrorna gigi retak.\" 18 Pasien biasanya rne-pukulan keras pada gigi waktu perkelahian, olah ngeluh tentang rasa sakit, yang berkisar dari ringanraga, kecelakaan mobil, kecelakaan rumah tangga. sampai luar biasa, &iada awal atau pengenduranKebiasaan seperti membuka jepit rambut dengan tekanan menggigit.1 Cara diagnostik yang palinggigi, bruksisme/kerot kompulsif, menggigit kuku, dapat dipercaya adalah mencoba untuk merepro- duksi rasa sakit. Bila pasien menggigit pada suatu

Penyaklt Pulpa Gigi 67Gmb. 4-1. A, Fraktur gigi insisivus alas. B, Takik insisal akibat menggigit benang pada seorang penjahit wanita; hasilnya adalahmatinya pulpa. C, Atrisi yang menye~abkan matinya pulpa pada gigi insisivus-kanan alas. 0, Abrasi atau erosi menyebabkansensitivitas gigi kaninus bawah dan memerlukan perawatan endodontik.aplikator kapas atau roda karet, b~gian fraktur Radiasi. Radiasi laser yang cukup untuk me-mungkin terpisah dan rasa sakit dapat direproduksi nyebabkan kavitasi pada gigi dapat juga meng-pada permulaan atau penghentian tekanan gigitan. akibatkan perubahan degeneratif berat padaPemeriksaan teliti mahkota gigi akan memperlihat- pulpa.1•107 Sebaliknya, radiasi kobalt tidak me-kan suatu retak email, yang mungkin dapat dilihat nampakkan efek pada pulpa kera, jika dibanding-lebih baik dengan menggunakan zat pewarna atau kan dengan subyek kontrol pada suatu studi.43dengan mentransiluminasi gigi dengan suatu ca-haya fiberoptik. Pengambilan restorasi intra-koro- Reaksi Pulpa terhadap Tumpatan. Tumpatannal pada gigi yang dicurigai dapat memperlihatkan amalgam perak, amalgam tembaga, silikat, kompo-suatu retak pada email meluas ke dalam dentin. sit, dan bahkan oksifosfat dari semen seng menye-Gigi semacam itu dapat sensitif untuk bertahun- babkan sedikit reaksi pulpa bila diinsersi ke dalamtahun, karena suatu retak pada email dan dentin kavitas yang dipreparasi pada dentin. Makin dalamyang tidak sempuma hanya menyebabkan rasa sa- kavitas, makin besar kerusakan yang disebabkan,kit ringan: akhimya rasa sakit ini menjadi parah tetapi pada kebanyakan kasus pulpa akan menjadibila fraktur melibatkan kamar pulpa. sembuh kembali dari injuri. Pulpa pada gigi-gigi ini mungkin menjadi nek- lnjuri Termalrotik. Beberapa dari gigi-gigi retak ini patah samasekali, maka pasien akan terbebas dari gejala- Sebab-sebab termal injuri pulpa adalah halgejala. Bila pasien mempunyai fraktur tidak sem- yang tidak biasa.purna hanya pada email dan dentin, suatu restorasiniahkota penuh yang menahan gerak fragmen-frag- Panas karena Preparasi Kavitas. Penyebabmen dapat berhasil baik. utama adalah panas yang ditimbulkan oleh bur atau diamon pada waktu preparasi kavitas. Mesin bur

68 llmu Endodontik Dalam Praktekberkecepatan tinggi dan bur karbid dapat mengu- Pada suatu evaluasi mengenai pengarub ke- cepatan tinggi pada pulpa gigi, Zander menyatakanrangi waktu preparasi, tetapi dapat juga memper- bahwa \"Semua penelitian mengenai reaksi pulpa terbadap instrumentasi berkecepatan tinggi telabcepat matinya pulpa bila digunakan tanpa pen- dilakukan pada gigi sebat, sedangkan pada praktek sebenamya beberapa jenis reaksi pulpa sudah ter-dingin. Panas yang dibasilkan cukup menyebabkan jadi. Dengan demikian, tiap injuri yang disebabkan oleh preparasi dengan kecepatan tinggi ditutupikerusakan pulpa yang tidak dapat diperbaiki lagi. · oleh perubahan pada pulpa yang sudah ada. •118 ·Pada studi eksperimental pada kera, pulpa akan Studi ekstensif mengenai preparasi berkecepat- an-tinggi menunjukkan babwa: (1) aliran air atausembub kembali bila terkena kenaikan panas 10° F, semprotan udara-air barus langsung ditujukan pada dentin tepat di bawab bur guna pendinginan mak-dan biasanya tidak sembub kembali jika kenaikan- simum; (2) aJiran air dibelokkan pada arab sentri- petal oleh rotasi bur; (3) Iuka bakar pada dentinnya antara 10 dan 20° F, dan tidak sembub kembali dapat timbul dari panas berlebiban karena mal-bila kenaikan panasnya 20° F atau Iebib.117 Pada fungsi semprotan atau aliran air, dengan suatu re- aksi yang sesuai pada pulpa; (4) \"aspirasi nukleistudi Iain preparasi kavitas pada kecepatan rendab odontoblas\" timbul karena semprotan air yang tidak memadai; (5) .preparasi kavitas kering tidakdengan pendingin dan tanpa pendingin serta pre- saja menyebabkan Iuka bakar pada dentin, tetapiparasi kavitas pada kecepatan tinggi dengan pen- jpuegrea.m\"1m.ai\"gprausIpi ao.d5o4n-5t6o'b58lans,1·mteimguraksainesrietcraorsait,edksapnebni.--dingin dan tanpa pendingin, maka kenaikan tempe- mental babwa makin laina dentin dikeringkan, ma- kin pa rah pemindaban odontoblas .21ratur intrapulpal banya terjadi bila digunakan kece- Panas Gesekan selama Pemolesan. Panaspatan rendab tanpa pendingin. Pada semua kejadi- yang cukup besar dapat juga dibasilkan selama pe- molesan suatu tumpatan atau selama proses menge-an lain, dengan kondisi eksperimen, temperatur tu- rasnya (setting) semen untuk paling tidak menye- babkan injuri sementara pada pulpa.run. Pada kenyataannya, makin dalam kavitasnya,temperatur ma~in turun, san1fai 8° C, bila diguna- Konduksi Panas oleh Tumpatan. Tumpatan metalik yang dekat pada pulpa tanpa suatu dasarkan dengan suatu pendingin. Langeland menyata- semen perantara dapat menyalurkan secara cepat perubahan panas ke pulpa dan mungkin dapat me-kan, babwa \"tidak ada kesimpulan dapat ditarik rusak pulpa tersebut. Perubaban temperatur dengan sekonyong-konyong oleb baban makanan, sepertimengenai tidak berbabayanya suatu prosedur pre- misalnya makan es krim dan minum kopi, atau me- ngunyab es batu, dapat juga membantu terjadinyaparasi dan penumpatan dari pengukuran tempe- injuripulpa.ratur.\"56 BarodontalgiaPerbatian kbusus barus diberikan jika kavitas- Daftar fisis sebab-sebab injuri pulpa tidak akannya besar, atau bila gigi sedang dipreparasi untuk Iengkap tanpa perbatian mengenai efek perubaban tempat yang sangat tinggi terhadap pulpa . Baro-suatu restorasi tuang atau mabkota jaket, karena dontalgia, juga dikenal sebagai aerodontalgia, me- nunjukkan nyeri gigi yang terjadi pada tekananbanyak dentin dipotong, dan banyak tubuli dentin atmosferik rendab baik pada waktu penerbangan ataupun pada waktu suatu tes berlari di dalam ruangterbuka. yang tekanan udaranya dikurangi. Barodontalgia umumnya telab diobservasi pada ketinggian me-Studi pada gigi sebat manusia yang dilakukanpreparasi kavitas dengan turbin udara pada 50.000rpm atau lebib tinggi, dengan menggunakan pen-dingin air cukup, menunjukkan lebib sedikit injuripada jaringan pulpa daripada bila kavitas dipre-parasi pada kecep~ tan antara 6.000 dan 20.000rpm, tanpa suatu pendingin. Kerusakan dan pem-bentukan abses pada pulpa terjadi bila tidak di- . 10:! .gunakan semprotan an.Bukti menunjukkan babwa kerusakan pulpaIebib cepat disembubkan bila pr~arasi kavitas di-Jakukan di bawab semprotan air. 4 Bila kavitas di-preparasi dengan suatu turbin udara dan semprotanair, pulpa menunjukkan sedikit atau tidak menun-jukkan respon terbadap pemotongan. Tubuli dentintetap terbuka atau tidak terpengarub untuk periodeatau waktu lebih lama. Dibandingkan dengan pre-para si pada kecepatan rendah, lebih lama bagi den-tin reparatif dan sekunder untuk berkembang, jikaberkembangjuga. Aplikasi bahan sterilisasi setelahpreparasi kecepatan tinggi dapat menyebabkan iri-tasi pulpa lebib besar karena tubuli dentin terbuka.

Penyaklt Pulpa Gigi 69lebihi 5.000 kaki, tetapi lebih dimungkinkan terjadi kontraindikasikan.15 Semen ionomer kaca meng-pada 10.000 kaki atau di atasnya. Sebuah gigi den- hasilkan kira-kira derajat iritasi yang sama dengangan pulpitis kronis pada ketinggian permukaan laut semenseng-oks1'da-eugeno1.491' 09mungkin tanpa gejala, tetapi dapat menyebabkanrasa sakit P-ada tempat yang tinggi karena tekanan Erosi yang lambat dan progresif pada permu-berkurang.81 Melapisi kavitas dengan suatu pernis kaan labial atau fasial leher gigi akhirnya dapatkavitas atau suatu bahan dasar semen seng-fosfat, mengiritasi pulpa dan dapat menyebabkan kerusak-dengan suatu dasar-bawah (sub-base) semen seng-oksida-eugenol pada kavitas dalam, menolong an permanen.mencegah barodontalgia. BakteriBahan Kimiawi Pada tabun 1894, W.D. Miller menunjukkan Bahan kimiawi sebagai penyebab injuri pulpamungkin adalah yang paling tidak biasa, walaupun bahwa bakteri merupakan kemungkinan penyebabpada suatu waktu adanya arsenik di dalam serbuk intlamasi di dalam pulpa .71 Penyebab paling umumsemen-silikat dan penggunaan pasta untuk meng-hilangkan sensasi (desensitizing paste) yang m:e- injuri pulpa adalah bakterial. Bakteri atau produk-ngandung paraformaldehida dicatat sebagai penye-bab matinya banyak pulpa. Restorasi silikat me- produknya mungkin masuk ke dalam pulpa melaluirupakan penyebab matinda pulpa pada gigi insisi-vus yang paling serin{35 Pulpa tahan terhadap se- suatu keretakan pada dentin, baik dari karies mau-men polikarboksilat. ·91•96 Aplikasi suatu pem-bersih kavitas pada lapisan dentin yang tipis dapat pun terbukanya pulpa karena kecelakaan, dari per-menyebabkan intlamasi pulpa. Pada suatu studi,pembersih kavitas seperti asam sitrat menyebabkan kolasi di sekeliling suatu restorasi, dari perluasanrespon radang yang sangat dalam yang secaia ber-artgsur-angsur berkurang dalam kira-kira satu bu- infeksi dari gusi atau melalui peredaran darah.lan.21 ·Beberapa bahan plastik swa-polimerisasimenghasilkan hiperemia pulpa segera setelah in- Meskipun jalan peredaran sukar untuk dibuktikan,sersi tumpatan dan bahkan matinya pulpa satu ataudua mm· ggu seteIah 1· nsers1..8'3.4'53'57.'61'88 Etsa beberapa fakta eksperimental menunjukkan bahwaasam, bila digunakan pada dentin terbuka sebelumaplikasi resin komposit, akan meran§sang pulpa hal ini dimungkinkan (efek anakoretik). Mikroor-tanpa perlu menyebabkan rasa sakit.28• 3 ganisme berperan penting dalam genesis penyakit Reaksi pulpa terbadap restorasi komposit, de-ngan atau tanpa penggunaan etsa asam, bervariasi pulpa . Ada atau tidak adanya iritasi bakterial a.da-dari ringan sampai parah.14,26,28,43,44,85,105 Untuk lah faktor penentu dalam kelangsungan hidup pul-melindungi pulpa, barus digunakan bahan dasar pa begitu\"pulpa terbuka se.cara mekanis.48 Meski-kalsium hidroksida pada kavitas dalam dan pe-lapis kalsium hidroksida pada kavitas dang- pun terdapat impaksi makanan, pembentukanjem-ka1.26'28•43•105 Bahan ki m1.aw1. yang mengm. .tas1.atau menyebabkan dehidrasi yang digunakan untuk batan dentin terjadi pada tikus gnotobiotik (sucisterilisasi atau mengeringkan kavitas, sepertimisalnya alkohol dan klorofonn, harus dihindari. hama) setelah terbukanya pulpa. Sebaliknya, nek-Aplikasi larutan sodium-fluorida untuk mencegahkaries (decay) yang berulang tidak membahayakan rosis pulpa, ·pembentukan abses, dan granulomapu1pa b1.1a d1' apl1'kas1'ka n selama S meru.t.15•66'68'70 berkembang pada pulpa tikus yang terbuka yangPenggunaan suatu larutan stanus-tluorida 8% se- dijaga dalam kondisi laboratori biasa.lama lebih dari 30 detik pada kavitas dalam di- Sekali bakteri mengadakan invasi ke dalam pul- pa, kerusakan hampir selalu tidak dapat diperbaiki. Laporan dari suatu studi kecil tentang pulpitis de- ngan rasa sakit menyatakan: \"pulpitis dan terbuka- nya pulpa yang sebenarnya , apakah berbubungan dengan karies dalam, restorasi dalam, atau penye- bab lain berjalan berdampingan. Tidak ada korelasi antara keparaban rasa sakit dan tfogkat keterlibatan pulpa.\" 77: \ Spesies bakteri yang ditemukan kembali dari pulpa yang terinflamasi atau terinfeksi ada banyak sekali dan bervariasi. Meskipun lactobacilli (or- ganisme asidogenik) biasa diteml!kan pada dentin yang karies, jarang diperoleh dari pulpa karena tingkat invasifnya yang rendah. Mikroorganisme tidak perlu ada di dalam pulpa untuk menghasilkan intlamasi; produk tambahan bakteri pada dentin cukup men~iritasi untuk menyeba bkan suatu reaksi intlamasi.2 ,44,59,67

70 llmu Endodontlk Dalam Praktek Bakteri yang paling sering ditemukan pada pul- limfatik terjadi juga, kecuali kalau dibuat suatupa vital yang terinfeksi adalah streptococci dan penjebolan untuk bakteri dengan manipulasi ja-staphylococci, tetapi banyak mikroorganisme Iain, ringan secara mekanis seperti pada skaling yangdari diphtheroid sampai anaerob, pemah juga di- dalam dengan laserasi gingiva pada waktu itu. Jugapisahkan. Kelihatannya bahwa tipe mikroorganis- dipertanyakan apakah invasi pulpa oleh bakteri ter-me yang ditemukan tergantung apakah pulpa di- jadi melalui darah, kecuali kalau pulpa sudah ter-biakkan in situ ataukah setelah ekstraksi gigi, apa- inflamasi atau nekrotik. Bahkan bila suatu daerahkah berhubungan dengan cairan mulut, apakah pe- tulang periapikal yang luas telah rusak karena in-nyakitnya adalah suatu hiperemia awal pulpitis dan feksi dari saluran akar, gigi di dekatnya mungkinapakah penyakit telah berlanjut menjadi nekrosis. tetap vital. Studi mengenai adanya virus di dalamMungkin pada banyak kasus organisme yang di- pulpa dan jaringan periapikal sedikit sekaJi.86•93temukan dalam pulpa tidak ada hubungannya sama Virus dari jaringan ini belum pemah diisolasi sam-sekali dengan penya kit sendiri. Jenis sama organis- pai sekarang.me umumnya ~itemukan pada bagian koronal danradikular pulpa yang terinfeksi. Pada suatu studi Reaksi Pulpa terhadap lnvasi Bakterimenggunakan pembiakan bakterial lebih dari 700kasus, persetujuan mengenai ada atau tidak adanya Hendaknya dipertimbangkan mekanisme injurimikroorganisme terjadi pada 77 % kasus.37 pulpa dan basil perubahannya. Sekali pulpa ter- buka, baik oleh karies atau karena trauma, hendak- Pada studi lain, bakteri pada pulpa yang terin- nya dianggap terinfeksi karena hampir segera mik-feksi hanya dijumpai pada daerah nekrosis atau se- roorganisme masuk ke dalamnya. Namun demikianbagian nekrosis, dan sekalipun daerah nekrosis pe- bakteri yang melakukan invasi dapat dibatasi se-nuh bakteri di dalam ·saluran akar, tidak ada yang luruhnya pada daerah kecil pulpa yang terbuka.terlihat pada jaringan periradikular di dekatnya .29 Pertama , infeksi dibatasi pada daerah kecil pulpa sebagai membatasi infeksi pada Iengan setelahJalan lnvasi Bakterial Pulpa suatu Iuka garutan. Walaupun daerah koronal pulpa mungkin terlibat oleh suatu proses infektif yang Bakteri dapat masuk ke dalam pulpa melalui ringan atau bahkan parah, bagian badan dan apikaltiga cara: (1) invasi Iangsung melalui dentin, seper- pulpa dapat tetap normal. Reaksi pulpa pada daerahti misalnya karies, fraktur mahkota atau akar, ter- yang terlibat adalah suatu respon inflamasi. Leuko-bukanya pulpa pada waktu preparasi kavitas, atrisi, sit polimorfonuklear mencapai daerah tersebut, danabrasi, erosi, atau retak pada mahkota; (2) invasi selanjutnya penyebaran bakteri lebih dalam ke da-melalui pembuluh darah atau lirnfatik terbuka, lam pulpa dicegah. Karena beberapa mikroorganis-yang ada hubungannya dengan penyakit periodon- me masuk ke dalam tubuli dentin, maka akantal , suatu kanal aksesori pada daerah furkasi, infek- memperoleh suatu tumpuan sehingga sukar di-si gusi, atau ska ling gigi -gigi ; (3) invasi melalui da- keluarkan. Dalam hal ini , injuri pulpa dan injurirah, misalnya selama penyakit infeksius atau bak- Jengan atau bagian badan yang lain berbeda: padateremia transien. Bakte ri dapat menembus dentin yang terakhir, mikroorganisme dengan mudah di-pada waktu preparasi kavitas karena kontaminasi capai oleh pertahanan jaringan. Reaksi pada pulpaIapisan smear, karena penetrasi bakteri pada tubuli yang meradang juga berbeda dari reaksi lengandentin terbuka disebabkan oleh proses karies, dan yang meradang atau organ Iain dalam hal tidakada-oleh masuknya bakteri karena tindakan operatif nya ruangan yang tersedia bagi pulpa yang bengkakyang tidak bersih. Bakteri dan toksin menembus karena pulpa seluruhnya tertutup oleh dinding den-tubuli dentin, dan waktu mencat£ai pu!fa, menye- tin yang keras, kecuali bagian foramen apikal. Bilababkan reaksi inflamasi.11•14•43• •85•10 proses inflamasi pa rah, maka akan meluas Jebih da- Jam ke dalam pulpa dan semua gejala suatu reaksi Studi telah menunjukkan suatu efek anakoretik akut akan nyata. Eksudat inflamasi yang cukuppada binatang tingkat rend ah.2•23•89 Anakoresis ada banyak bertumpuk dan menyebabkan rasa sakithubungannya dengan daya tarik atau fiksasi bakteri karena adanya tekanan pada ujung saraf. Daerahblood-borne pada daerah inflamasi. Meskipun de- nekrosis berkembang, karena gangguan dalammikian invasi pulpa yang sebenamya dengan jalan . suplai nutrisional, banyak leukosit polimorfonuk-cairan limfatik atau darah, jarang terjadi . Merupa-kan suatu pertanyaan apakah invasi oleh pembuluh

Penyaklt Pulpa Gigi 71!ear mati, dan terbentuk nanah, selanjutnya meng- terinfeksi atau steril. Karena perluasan inflamasi,iritasi sel saraf. Bila prosesnya tidak begitu parah, apakab sebagian atau seluruhnya, kadang-kadanglimfosit dan sel plasma akan menggantikan leu- babkan tidak dapat ditentukan secara bistologis,kosit polimorfonuklear dalam jumlah, dan reaksi dan karena keadaan bakteriologik, apakahjaringaninflamasi dapat dibatasi pada permukaan pulpa . terinfeksi atau steril, tidak dapat ditentukan kecualiKeadaan inflamasi kronis macam itu dapat di- dengan usapan atau biakan, maka satu-satunya ke-lokalisasi untuk waktu lama kecuali bila mikroor- mungkinan perbedaan klinis pulpitis adalah antaraganisme masuk lebih dalam ke dalam pulpa dan akut dan kronis. Dua jenis inflamasi kronis gigimenyebabkan suatu reaksi akut yang secara klinis yang pulpanya terbuka secara kl.fnis dapat dikenali:ditunjukkan oleh suatu \"flare-up\" . Sebaliknya, pro- (1) pulpitis kronis berasal dari pulpa te'rbuka yangses kronis dapat berlanjut sampai hampir atau se- disebabkan karena karies atau trauma: dan (2) pul-luruh pulpa terlibat, yang akhimya membawa ke- pitis hiperplastik kronis. Bentuk akut pulpitispada kematiannya. Selama perkembangan ini, or- umumnya mengalami rasa sakit cepat, sebentar,ganisme dapat terbunub, tetapi biasanya bidup te- menyakitkan dan kadang-kadang sangat menyakit-rus dan menyebabkan suatu reaksi pada jaringan kan. Bentuk kronis bampir tanpa gejala atau ~anyaperiapikal oleb produk metabolismenya. terasa sakit sedikit dan karenanya biasanya berjalan lama . Selama reaksi inflamasi, tekanan jaringan me-ningkat. Terjadi stasis, dengan mengbasilkan suatu Jenis inflamasi pulpa tidak selalu jelas. Karenanekrosis pulpa. Pada beberapa kasus, jaringan pul- jenis yang satu dapat bercampur denganjenis yangpa yang nekrotik tetapi steril tidak menyebabkan lain, kedua jenis inflamasi, akut dan kronis, dapatgejala dan tetap seperti itu untuk bertahun-tahun. dijumpai pada pemeriksaan histologik. InterpretasiMeskipun demikian situasi ini adala h perkecualian, studi mikroskopik pulpa dan jaringan Iain tergan-karena pada kebanyakan kasus mikroorganisme te- tung pada preparasi spesimen, yaitu, fiksasi, suduttap hidup dan, bila virulen, berkembangbiak cepat di mana spesimen dipotong, dan staining, sepertidan mencapai jaringan periapikal, meneruskan pe- juga pada bagian kbusus yang diperiksa secararusakannya dan mengbasilkan suatu abses alveolar mikroskopis. Pada suatu studi, gigi-gigi dibelabakut. Bila tidak -begitu virulen, mikroorganisme dua , dan tiap bagian diperiksa terpisab. Pada satuakan tetap tinggal di dalam saluran akar, dan de- gigi, separub pulpa mempunyai lesi parah, sedang-ngan produk toksiknya secara berangsur-angsur kan separuh yang lain hanya mempunyai beberapadan diam-diam menghasilkan suatu abses kronis sel inflamasi.96tanpa menaikkan gejala subjektif yang lain dari-pada gejala yang ada bubungannya dengan suatu Klasifikasi klinis penyakit pulpa pertama~tamafistula , bila berkembang. Bila kekuatan pertabanan didasarkan pada gejala. Tidak terdapat korelasi an-jaringan periapikal mencukupi, terbentuk suatu tara penemuan histopatologik dan gejala yang ada .cincin jaringan granulasi untuk membatasi bakteri Nilai klasifikasi klinis terletak pada penggunaan-dan menetralkan toksinnya. Pada beberapa kasus nya oleb klinisi m;ituk menentukan perlindunganiritasi tingkat-rendab demikian merangsang sisa dan perawatan yang tepat, prognosis endodontik,epitelial dan menyebabkan suatu kista. dan mungkin, keperluan restoratif gigi. Sementara itu, selama proses ini , tubuli dentin Batas antara iritasi pulpa yang menyebabkanmungkin dimasuki produk dekomposisi darah, bak- stimulasi produktif pembentukan dentin sekunderteri, dan kadang-kadang, sisa makanan, dan dentin dan yang menyebabkan biperemia tidak jelas,mengalami diskolorasi/perubahan wama. Diskolo- begitu juga batas antara derajat iritasi yang menye-rasi struktur gigi macam ini kadang-kadang me- babkan hiperemia dan yang menyebabkan pulpitis.rupakan tanda pertama babwa pulpa ma ti. Pada suatu kasus, suatu derajat ringan iritasi meng- hasilkan suatu reaksi produktif pulpa tanpa gejala,PENYAKIT PULPA pada yang lain mengbasilkan hiperemia, dan p<1da yang lain lagi suatu pulpitis akut. Reaksi tidak sajalnflamasi Pulpa tergantung pada ·derajat iritasi, tetapi juga pada susunan individual dan resistensi jaringan pulpa Pulpitis atau inflamasi pulpa dapat akut atau terbadap injuri.kronis, sebagian atau selurubnya, dan pulpa dapat Baum tidak menemukan korelasi langsung an- tara gejala klinis dan penemuan bistologik. Ber-

72 llmu Endodontlk Dalam Praktekdasarkan pada gejala klinis, dia membagi penyakit ngan-sampai-sedang terbatas pada daerah di manapulpa ke dalam empat kategori: (1) \"pulpa vital tan- tubuli dentin terlibat, seperti misalnya karies dentinpa gejala yang telah terkena injuri atau dilibatkan (Gmb. 4-2). Secara mikroskopis, terlihat dentin re-oleh karies yang dalam, dapat dirawat dengan pe- paratif, gangguan lapisan odontoblas, pembesarannutupan pulpa (pulp capping); (2) pulpa dengan pembuluh darah, ekstravasasi cairan edema, danriwayat rasa sakit yang dapat dipertanggung- adanya sel inflamasi kronis yang secara imunologisjawabkan dengan farmakoterapi; (3) pulpa yang kompeten. Meskipun sel inflamasi kronis menon-diindikasikan untuk ekstirpasi dan pengisian segera jol, dapat dilihat juga sel inflamasi akut.11°·111saluran akar; dan (4) nekrosis pulpa melibatkaninfeksi dentin radikular yang dapat dicapai dengan Sebab-sebab. Pulpitis reversibel dapat dise-terapi antiseptik saluran akar.•4 babkan oleh apa saja yang mampu melukai pulpa. Tegasnya, penyebab dapat salah satu yang tertulis Seltzer dan Bender menemukan sedikit korelasi berikut: trauma, misalnya dari suatu pukulan atauantara gejala klinis dan keadaan histologik, namun hubungan oklusal yang terganggu: syok termal, se-demikian mereka menyatakan bahwa suatu klasi- perti yang timbul pada waktu melakukan preparasifikasi klinis dibenarkan.92 Mereka menghubung- kavitas dengan bur tumpul, atau membiarkan burkan basil tes klinis pulpa dengan diagnosis histo- · terlalu lama berkontak dengan gigi, atau karenalogik, sebagai berikut dapat dirawat: (a) pulpa panas yang berlebihan pada waktu memoles tum-utuh, tidak mengalami inflamasi, (b) tingkat transi- patan; dehidrasi kavitas dengan alkohol atau klo-sional, (c) pulpa atrofik, (d) pulpitis akut, serta (e) roform yang berlebihan, atau rangsangan pada le-pulpitis kronis sebagian tanpa nekrosis; dan tidak her gigi yang dentinnya terbuka; penempatan tum-dapat dirawat: (a) pulpitis kronis sebagian dengan patan amalgam baru yang berkontak dengan, ataunekrosis, (b) pulpitis kronis seluruhnya, dan (c) beroklusi dengan suatu restorasi emas; stimulus ki-nekrosis pulpa seluruhnya.92 miawi, misalnya dari bahan makanan manis atau masam atau dari iritasi tumpatan silikat atau akrilik Garfunkel dan kawan-kawan menemukan suatu swa-polimerisasi; atau bakteri, misalnya dari ka-korelasi Jangsung antara diagnosis klinis dan pe- ries. Setelah insersi suatu restorasi, pasien seringmeriksaan histologik pada 49% pulpa yan~ diperik- mengeluh tentang sensitivitas ringan terhadap per-sa dansuatu korelasi sebagian pada 46 %.3 Wegner ubahan temperatur, terutama dingin. Sensitivitasdan Knorr membandingkan gejala klinis pulpitis macam itu dapat be·rlangsung 2 sampai 3 hari ataudengan penemuan histologik pada 138 gigi. 144 seminggu, atau bahkan · lebih Jama, tetapi ber-Gejala dan penemuan hanya sesuai pada 40 % ka- angsur-angsur akan hilang. Sensitivitas ini adalahsus; pada sisanya, pemeriksaan histologik menun-jukkan pulpitis Jebih nyata daripada gejala klinis Tabel 4-2. Penyaklt Pulpayang diindikasikan. Pada suatu peni1aian terhadap104 gigi dengan pulpitis, Masacres dan Bonner me- I. Pulpttis (inflamasi)nemukan korelasi antara diagnosis klinis dan histo- A. Reversibellogik pada hampir 75 % gigi yang diteliti.65 1. Dengan gejala/Simtomatik (akut) 2. Tanpa gejala/ Asimtomatik (kronis) Penya kit pulpa secara klinis dapat diklasifikasi- B. Pulpttis ireversibelkan sebagai pada Tabel 4-2. 1. Akut a. luar biasa resporisif terhadap dinginPulpitis Reversibel b. luar biasa responsifterhadap panas 2. Kronis Definisi. Pulpitis reversibel adalah suatu kon- a. asimtomatik dengan terbukanya pulpadisi inflamasi pulpa ringan-sampai-sedang yang di- b. pulpitis hiperplastiksebabkan oleh stimuli noksius, tetapi pulpa mampu c. resorpsi internalkembali pada keadaan tidak terinflamasi setelahstimuli ditiadakan. Rasa sakit yang berlangsung se- II. Degenerasi pulpabentar dapat dihasilkan oleh stimuli termal pada A. Mengapur/Kalsifik (diagnosis radiografik).,ulpa yang mengalami inflamasi reversibel, tetapi B. Lain-lain (diagnosis histopatologik)rasa sakit hiJang segera setelah stimuli dihilangkan. Ill . Nekrosis Histopatologi. Pulpitis reversibel dapat ber-kisar dari hiperemia ke perubahan inflamasi ri-

Penyakit Pulpa Gigi 73Gmb. 4-2. Hip~remia pulpa. A, Pembesaran rendah. B, Pembesaran berkekuatan-tinggi daerah yang terlihat pada A, menunjuk-kan pembuluh darah yang membesar dan padat; perhatikan pembuluh darah yang membesar di kanan, dengan sel darah yang lepas.(Atas kebaikan Departemen Histopatologi, Fakultas Kedokteran Gigi, Universrtas Pennsylvania, Philadelphia) .gejala pulpitis reversibel. Gangguan sirkulasi, se-. Diagnosis. Diagnosis berdasarkan suatu studiperti gangguan yang menyertai menstruasi atau ke- mengenai gejala pasien dan berdasarkan tes klinis.hamilan, mungkinjuga menyebabkan suatu hipere- Rasa sakitnya tajam, berlangsung beberapa defik,mia periodik yang hanya sementara. Kongesti vas- dan umumnya berhenti bila stimulusnya dihilang-kular setempat yang berhubungan dengan masuk kan. Dingin, manis, atau masam biasanya menye-angin biasa atau dengan penyakit sinus dapat me- babkan rasa sakit. Rasa sakit dapat menjadi kronis.nyebabkan suatu hiperemia sementara pada pulpa Meskipun masing-masing paroksisme (serangangigi belakang rahang atas. Rangsangan yang me- hebat) mungkin berlangsung sebentar, paroksismenyebabkan hipetemia atau inflamasi ringan pada dapat berlanjut berminggu-minggu atau bahkanpulpa yang satu dapat menghasilkan dentin sekun- berbulan-bulan. Pulpa dapat sembuh sama sekali,der pada pulpa yang lain, bila rangsangan cukup atau rasa sakit tiap kali dapat berlangsung lebihringan atau bila pulpa cukup kuat untuk melindungi lama dan interval keringanan dapat menjadi lebihdiri sendiri. pendek, sampai akhimya pulpa mati. Gejala-gejala. Pulpitis reveisibel simtomatik Karena pulpa sensitif terhadap perubahan tem-ditandai oleh rasa sakit tajam yang hanya sebentar. peratur, terutama dingin, aplikasi dingin merupa-Lebih sering diakibatkan oleh makanan dan mi- kan suatu cara bagus sekali untuk menemukan dannuman dingin daripada panas dan oleh udara di- mendiagnosis gigi yang terlibat. Sebuah gigi de-ngin. Tidak timbul secara spontan dan tidak ber- ngan pulpitis reversibel secara normal bereaksi ter-lanjut bila penyebabnya telah ditiadakan. Perbeda- hadap perkusi, palpasi, dan mobilitas, dan padaan klinis antara pulpitis reveisibel dan ireversibel pemeriksaan radiografikjaringan periapikal adalahadalah kuantitatif; rasa sakit pulpitis ireversibel normal.adalah lebih parah dan berlangsung lebih lama. Pa-da pulpitis reversibel, penyebab rasa sakit umum- Diagnosis Banding. Pada pulpitis reversibel,nya peka terhadap suatu stimulus, seperti air dingin rasa sakit umumnya tidak terus-menenis, ber-atau aliran udara, sedangkan pada pulpitis irever- langsung beberapa detik, sedangkan pada pulpitissibel rasa sakit dapat datang tanpa stimulus yang ireveisibel, ritsa sakit dapat berlangsung beberapanyata. Pulpitis reversibel asimtomatik dapat dise- menit atau lebih lama. Gambaran pasien mengenaibabkan karena karies yang baru mulai dan menjadi rasa sakit, terutama mengenai permulaannya, sifatnormal kembali setelah karies dihilangkan dan gigi dan lamanya, sering merupakan bantuan yang tidakdirestorasi dengan baik. temilai untuk sampai pada diagnosis banding yang tepat. Tes termal berguna untuk menemukan gigi

74 llmu Endodontlk Dalam Praktekbersangkutan bila tidak diketabui. Tes pulpa Iistrik, suatu reaksi inflamasi akut. Terjadi fagositosis olehmenggunakan lebih sedikit arus dibandingkan padagigi kontrol, merupakan suatu tes menguatkan leukosit polimorfonuklear pada daerah nekrosis.yang bagus sekali. Setelah fagositosis, Ieukosit polimorfonuklear, Perawatan. Perawatan terbaik untuk pulpitisreversibel adalah pencegahan. Perawatan periodik yang mempunyai masa hidup pendek, mati dan me-untuk mencegah perkembangan karies, penum-patan awal bila kavitas meluas, desensitisasi leher lepaskan enzim lisosomal. Enzim Iisosomal me-gigi di mana terdapat resesi gingiva, penggunaanpernis kavitas atau semen dasar sebelum penum- nyebabkan Iisis beberapa stroma pulpa dan, ber-patan, dan perhatian pada preparasi kavitas danpemolesan dianjurkan untuk mencegah pulpitis. sama-sama dengan debris selular leukosit polimor-Bila dijumpai pulpitis reversibel, penghilangan sti-muli noksius biasanya sudah cukup. Begitu gejala fonuklear yang mati, membentuk suatu eksudattelah reda, gigi harus dites vitalitasnya, untuk me-mastikan bahwa tidak terjadi riekrosis. Bila rasa sa- purulen (nanab). ·kit' tetap ada walaupun telah dilakukan perawatanyang tepat, inflamasi pulpa hendaknya dianggap Reaksi inflamasi ini menghasilkan mikroabsessebagai ireversibel, yang perawatannya adalah eks-tirpasi. (pulpitis akut) (Gmb. 4-4). Pulpa, berusaba melin- Prognosis. Prognosis untuk pulpa adalah baik dungi diri, membatasi daerah mikroabses denganbila iritan diambil cukup dini; kalau tidak, kondisi-ny_a dapat berkembang menjadi pulpitis ireversibel. jaringan penghubung fibrus. Secara mikroskopis,Pulpitis lreversibel. te. '. ihat daerah abses dan suatu daerah nekrotik, Definisi. Pulpitis ireversibel adalah suatu kon- dimana pada keadaan karies lama dijumpai mikro-disi inflamasi pulpa yang persisten, dapat simtoma-tik atitu asimtomatik yang disebabkan oleh suatu organisme bersama-sama dengan limfosit, sel plas-stimulus noksius. Pulpitis ireversibel akut menun-jukkan rasa sakit yang biasanya disebabkan oleh ma, dan makrofag. Pada pusat abses tidak dijumpaistimulus panas atau dingin, atau rasa sakit yangtimbul secara spontan. Rasa sakit bertahan untuk mikroorganisme karena aktivitas fagositik Ieukositbeberapa menit sampai berjam-jam, dan tetap adasetelah stimulus termal dihilangkan. polimorfonuklear. Bila proses karies berlanjut un- Histopatologi. Gangguan ini mempunyai ting- tuk maju dan menembus pulpa, gambaran histo-kat inflamasi kronis dan akut di dalam pulpa. Pul-pitis ireversibel dapat disebabkan oleh suatu sti- logik berubah. Maka akan terlihat suatu daerahmulus berbahaya yang berlangsung lama sepertimisalnya karies. Bila karies menembus dentin da.- ulserasi (pulpitis ulseratif kronis) yang cairannyapat menyebabkan respon inflamasi kronis yang se-belumnya telah dibicarakan dalam kaitannya me- keluar melalui pembukaan karies ke dalam kavitasngenai pulpitis reversibel. Bila karies tidak diam-bil, perubahan inflamasi di dalam pulpa akan me- mulut dan mengurangi tekanan intrapulpal dan,ningkat keparahannya jika kerusakan mendekatipulpa (Gmb. 4-3). Venula pasca-kapiler menjadi dengan demikian, juga rasa sakit. Secara histologispadat, sebagai yang telah dibicarakan sebelumnya,dan mempengaruhi sirkulasi di dalam pulpa, serta terlihat suatu daerah jaringan nekrotik, suatumenyebabkan perubahan patologik seperti misal-nya nekrosis. Daerah nekrotik ini menarik Ieukosit daerah infiltrasi oleh leukosit polimorfonuklearpolimorfonuklear dengan kemotaksis dan memulai dan suatu daerah fibroblas yang berproliferasi membentuk dinding lesi, di mana mungkin terdapat massa mengapur (Gmb. 4-5). Daerah di luar abses atau ulserasi mungkin normal atau mungkin meng- alami perubahan inflamatori . Beberapa respon yang dilukiskan mungkin ber- hubungan dengan suatu respon hipersensitivitas dengan antibodi sebagai penengahnya. Seltzer dan Bender menggambarkan suatu kemungkinan me- kanisme yang dapat menginduksi pembentukan imunoglobulin dengan konsentrasi tinggi antigen dan. m1'kroorgam.sme pada proses kan.es.92 suatu lapisan endapan antigen-antibodi imun, dengan adanya komplemen, menarik leukosit polimorfo- nuklear, diikuti oleh fagositosis dan degradasi sel, dengan pelepasan lisosom ke dalam jaringan pulpa. Pembebasan protease menyebabkan pembentukan suatu abses pulpa. Perubahan dalam lapisan odontoblastik ber- variasi dari gangguan sampai perusakan sempuma; sebaliknya, urat saraf kelihatannya tahan terhadap perubahaninflamasi.62·110·111 Pulpitis ireversibel yang berkembang menjadi nekrosis, dibicarakan kemudian pada bab ini.

Penyaklt Pulpa Gigi 75AGmb. 4-3. A, Karies melibatkan dentin primer dan seKunoer; pu1pn1s 1revers1bel. B, Pembesaran kekuatan tinggi dari daerah yangterlihat pada A. Pembuluh darah membesar, dan sel endotelial membengkak; eksudat terus melembungkan jaringan, terutama padasisi pulpal odontoblas. (Atas kebaikan Departemen Histopatologi, Fakultas Kedokteran Gigi, Universitas Pennsylvania, Philadelphia). Sebab-sebab. Sebab paling umum pulpitis ire- dingin; bahan makanan manis atau masam; tekananversibel adalah keterlibatan bakterial pulpa melalui makanan yang masuk ke dalam kavitas atau peng-karies, meskipun faktor klinis, kimiawi, tennal, isapan yang dilakukari oleh lidah atau pipi; danatau mekanis, yang telah disebut sebagai penyebab sikap berbaring yang menyebabkan kongesti pem-penyakitpulpa, mungkinjuga menyebabkanpulpi- buluh darah pulpa. Rasa sakit biasanya berlanjuttis. Sebagai yang dinyatakan sebelumnya, pulpitis jika penyebab telah dihilangkan, dan dapat datangreversibel dapat memburuk menjadi pulpitis irever- dan pergi secara spontan, tanpa penyebab yang je-sibel. las. Pasien dapat melukiskan rasa sakit sebagai me- nusuk, tajam-menusuk, atau menyentak-nyentak, Gejala-gejala. Pada tingkat awal pulpitis ire- dan umumnya adalah parah. Rasa sakit dapat se-versibel, suatu paroksisme (serangan hebat ) rasa bentar-sebentar atau terus-menerus tergantung pa-sakit dapat disebabkan oleh hal-hal berikut: per- da tingkat keterlibatan pulpa dan tergantung padaubahan temperatur sekonyong-konyong, terutamaGmb. 4-4. Pulpitis ireversibet. A, Ruang kosong sebelah kanan yang putih, daerah seperti persegi panjang/rektangular adalahsuatu kavitas abses di mana isi cairan (nanah) merembes keluar pada waktu preparasi bagian tersebut. B, Pembesaran berkekuatantinggi menunjukkan granulosit dan segumpal sel polimorfonuklear paoa kanan bawah. (Atas kebaikan Departemen Histologi, FakultasKedokteran Gigi, Universitas Pennsylvania, Philadelphia).

76 llmu Endodontlk Dalam PraktekGmb. 4-5. Pulpitis ireversibel. A, Karies oklusal dengan suatu lubang luas sampai pulpa. Batu pulpa menempati bagian besarkavitas pulpa. B, Pembesaran berkekuatan-tinggi daerah yang terlihat pada A. Karies melibatkan dentin primer, sekunder, danreparatif. Dijumpai suatu kavitas abses, dengan inflamasi akut dan kronis jaringan sekelilingnya (Alas kebaikan Departemen Histologi,Fakultas Kedokteran Gigi, Universitas Pennsylvania, Philadelphia.)hubungannya dengan ada tidaknya suatu stimulus tidak sehebat tadi disebabkan karena degenerasiekstemal. Pasien mungkinjuga menyatakan bahwa serabut sarafsuperfisial.membungkuk atau tiduran, yaitu mengubah posisi,menambah rasa sakit; sebabnya mungkin perubah- Tidak terdapat periodontitis apikal, kecualian pada tekanan intrapulpal. Perubahan dalam te- tingkat belakangan, bila inflamasi atau infeksi me-kanan darah pulpa dapat juga terjadi.3•113•116 Pa- luas ke ligamen periodontal.sien mungkin juga mempunyai rasa sakit yang me-nyebar ke gigi di dekatnya, ke pelipis atau ke teli- Diagnosis. Pemeriksaan biasanya menemukannga bila gigi bawah belakang yang terkena. suatu kavitas dalam yang meluas ke pulpa atau suatu karies di bawah tumpatan. Pulpa mungkin Pada tingkat belakangan, rasa sakit makin pa rah sudah terbuka. Waktu mencapai jalan masuk ke lu-dan biasanya dilukiskan sebagai tajam menusuk, bang pembukaan akan terlihat suatu Iapisan keabu-perih sekali atau berdenyut, atau seperti seolah- abuan yang menyerupai buih meliputi pulpa yangolah gigi dalam tekanan konstan. Secara makros- terbuka dan dentin sekitarnya. Lapisan ini terdirikopis pulpa tidak perlu terbuka, tet.api pada umum- dari sisa makanan, Ieukosit polimorfonuklear yang .nya terdapat pembukaan sedikit, atau kalau tidak mengalami degenerasi, mikroorganisme dan sel-selpulpa ditutup oleh suatu lapisan karies Iunak seperti darah. Permukaan pulpa terkikis. Pada daerah inikulit. Bila tidak ada jalan keluar, baik karena tertu- sering dijumpai bau busuk dekomposisi. Probingtup karies atau suatu tumpatan atau karena masuk- ke dalam daerah ini tidak menyebabkan rasa sakitnya makanan ke dalam pembukaan kecil pada den- pada pas ~en hingga dicapai daerah pulpa lebihtin, rasa sakit dapat sangat hebat. Pasien sering dalam. Pada tingkat ini, dapat terjadi baik rasa sakittidak dapat tidur karena rasa sakit, yang makin tak maupun perdarahan. Bila pulpa tidak terbuka olehtertahankan meskipun dengan segala usaha analge- proses karies, dapat terlihat sedikit nanah jika di-sika. Rasa sakit meningkat oleh panas dan kadang- capai jalan masuk ke kamarpulpa .kadang mereda oleh dingin, meskipun dingin yangterus-menerus dapat memperhebat rasa sakit. Se- Pemeriksaan radiografik mungkin tidak me-telah pembukaan dan drainase pulpa, rasa sakit nunjukkan sesuatu yang nyata yang belum di-dapat menjadi ringan, atau hilang sama sekali. Rasa ketahui secara klinis, mungkin memperlihatkansakit dapat kembali bila makanan masuk ke dalam suatu kavitas proksimal yang secara visual tidakkavitas atau masuk di bawah tumpatan yang bocor; terlihat, atau mungkin merriberi kesan keterlibatan suatu tanduk pulpa. Suatu radiograf dapat juga me- nunjukkan pembukaan pulpa, karies di bawah

Penyakit Pulpa Gigi 77suatu tumpatan, atau suatu kavitas dalam atau tum- Riwayat rasa sakit sebelumriya dapat menolong un-patan mengancam integritas pulpa. Pada tingkat tuk menentukan asal pulpalgia. Bila rasa sakit pul-awal pulpitis ireversibel, tes termal dapat menda- pa sukar ditentukan, aplikasi panas dengan suatutangkan rasa sakit yang bertahan setelah peng- konsekuensi reaksi yang Iuar biasa merupakan in-hilangan stimulus termal. Pada tingkat belakangan, dikatifpulpitis ireversibel gigi teisebut.bila pulpa terbuka, dapat bereaksi secara normalterhadap suatu stimulus termal, tetapi umumnya Perawatan. Perawatan terdiri dari pengambil-bereaksi dengan lemah terhadap panas dan dingin. an seluruh pulpa, atau pulpektorni, dan penumpatanTes pulpa listrik menginduksi suatu respon yang suatu medikamen intrakanal sebagai disinfektanditandai oleh variasi arus dibandingkan keadaan atau obtunden (meringankan rasa sakit) sepertfnormal. Hasil pemeriksaan untuk tes mobilitas, rnisalnya kresatin, eugenol, atau formokresol. Padaperkusi dan palpasi adalah negatif. gigi posterior, dimana waktu merupakan suatu fak- tor, pengambilan pulpa koronal atau pulpotorni dan Diagnosis Banding. Harus dibedakan antara penempatan formokresol atau dresing (dressing)pulpitis reversibel dan ireversibel. Pada pulpitis re- yang serupa di atas pulpa radikular harus dilakukanversibel, rasa sakit yang disebabkan oleh stimulus sebagai suatu prosedur darurat. Pengambilan se-termal akan menghilang begitu stimulus diambil, cara bedah harus dipertimbangkan bila gigi tidaksedangkan pada pulpitis ireversibel, rasa sakit tetap dapat direstorasi.ada setelah stimulus diambil, atau dapat timbul se-cara spontan. Prognosis. Prognosis gigi adalah baik bila pul- pa diambil dan.pada gigi dilakukan terapi endodon- Pada tingkat asimtomati\c pulpitis ireversibel, tik dan restorasi yang tepat.pulpa yang terbuka menunjukkan sedikit atau tidakada rasa sakit, kecuali bila makanan masuk ke Pulpitis Hiperplastik Kronisdalam kavitas. Diperlukan lebih banyak arus untukmendapatkan suatu reaksi terhadap tes pulpa listrik Definisi. Pulpitis hiperplastik kronis atau \"polipdibandingkan pada gigi kontrol. Pada tingkat sim- pulpa\" adalah suatu inflamasi pulpa produktifyangtomatik awal diperlukan Jebih sedikit arus daripada disebabkan oleh suatu pembukaan karies luas padanormal untuk memperoleh reaksi terhadap tester pulpa muda. Gangguan ini ditandai oleh perkem-pulpa listrik, dan pulpa biasanya sangat responsif bangan jaringan granulasi, kadang-kadang tertutupterhadap stimulus dingin. Rasa sakit yang diinduksi oleh epitelium dan disebabkan karena iritasi tingkatatau rasa sakit spontan yang timbul adalah tajam, rendah yang berlangsung lama (Gmb. 4-6).menusuk dan mudah ditunjukkan pada sebuah gigikhusus. Gejala Jain dapat berkembang, seperti Histopatologi. Secara histopatologis, permu-rnisalnya difus, tidak begitu sakit, rasa sakit terus- kaan polip pulpa ditutup epitelium skuamus yangmenerus, bercirikan denyut dan rasa perih, dan gigi beru.ngkat-tm. gkat.45·90 po1i·p puIpa g1.g1. suIungbereaksi secara luar biasa dan hebat terhadap pa- Jebih mungkin tertutup oleh . epitelium skua musnas. Respon ini umumnya adalah indikatif pada yang bertingkat-tingkat/berstrata daripada poliptingkat Janjutan pulpitis ireversibel. Pada tingkat pulpa gigi permanen. Epitelium semacam itu dapatpulpitis ireversibel ini, gejala dapat menirukan berasal dari gingiva atau dari sel epitelial mukosagejala suatu a~ses alveolar akut. Namun demikian, atau Jidah yang baru saja mengalami deskuamasi.abses macam itu, paling tidak menyebabkan gejala- Jaringan di dalam kamar pulpa sering berubahgejala berikut, yang membantu untuk membeda- menjadi jaringan granulasi, yang menonjol darikannya dari pulpitis ireveisibel: pembengkakan, pulpa masuk ke dalam lesi karies. Jaringan gra-sensitif terhadap palpasi, sensitif terhadap perkusi, nulasi adalah jaringan penghubung vaskular, mudamobilitas gigi, dan tidak bereaksi terhadap tes vita- dan berisi neutrofil polimorfonuklear, lirnfosit, danlitas-pulpa. Tambahan pula, pasien mungkin mem- sel-sel plasma. Jaringan pulpa mengalarni infla-punyai gejala toksisitas sistemik seperti misalnya masi kronis. Serabut saraf dapat ditemukan padademam dan mual. lapisan epiteliaJ10 (Gmb. 4-7). Rasa sakit pulpitis pada permulaan mudah di- Sebab-sebab. Terbukanya pulpa karena kariestentukan oleh pasien. Begitu rasa tidak enak me- yang Jambat dan progresif merupakan penyebab-ningkat, pasien kehilangan kemampuan untuk nya. Untuk pengenibangan pulpitis hiperplastikmengidentifikasi sebuah gigi khusus pada kuadran. diperlukan suatu' kavitas besar yang terbuka, pulpa muda yang resisten, dan stimulus tingkat rendah

78 llmu Endodontlk Dalam PraktekGmb. 4-6. Pulpitis hiperplastik kronis (Alas kebaikan Dr. Steve Senia, San Antonio, Texas.)yang kronis. Iritasi mekanis yang disebabkan tologis.97 Jaringan ini mudah berdarah karenakarena pengunyahan dan infeksi bakterial sering suatu anyaman pembuluh darah yang subur. Jikamengadakanstimulus. jaringan pulpa hiperplastik meluas melewati kavi- tas atau gigi, maka akan terlihat seolah-olah jaring- Gejala-gejala. Pulpitis hiperplastik kronis ti- an gusi tumbuh di dalam kavitas. Untuk membeda-dak mempunyai gejala, kecuali selama mastikasi, kan suatu polip pulpa dari jaringan gingival yangbila tekanan bolus makanan menyebabkan rasa berproliferasi, hendaknya mengangkat dan me-yang tidak menyenangkan. nemukan kembali asalnya, yaitu kamar pulpa. Diagnosis. Gangguan ini umumnya hanya ter- Tidak begitu sukar untuk mendiagnosis pulpitislihat pada gigi anak-anak dan orang muda. Penam- hiperplastik kronis dengan hanya petneriksaan kli-pilan jaringan polipoid secara klinis adalah khas: nis. Jaringan pulpa hiperplastik di dalam kamarsuatu massa pulpal yang kemerah-merahan dan pulpa atau kavitas gigi adalah khas dalam penam-seperti daging mengisi sebagian besar kamar pulpa pilannya. Radiograf umumnya menunjukkan suatuatau kavitas atau bahkan meluas melewati per- kavitas besar yang terbuka dengan pembukaanbatasan gigi (lihat Gmb. 4-6). Kadang-kadang, langsung ke kamar pulpa. Gigi bereaksi lemah ataumassa cukup besar untuk mengganggu penutupan sama sekali tidak terhadap tes tennal, kecuali jikagigi-gigi dengan enak, meskipun pada tingkat awal digunakan dingin yang ekstrem, seperti etil klorida.perkembangannya hanya sebesar pin. Jaringan po- Diperlukan lebih banyak arus daripada normallipoid kurang sensitif daripada jaringan pulpa nor- untuk mendapatkan suatu reaksi dengan meng-mal dan lebih sensitif daripada jaringan gingival. gunakan tester pulpa listrik.Pemotongan jaringan ini tidak menyebabkan rasasakit, tetapi tekanan yang diteruskan ke ujung Diagnosis Banding. Penampilan pulpitis hiper-apikal pulpa menyebabkan rasa sakit. Sera but saraf plastik adalah khusus dan seharusnya dikenal de-pada lapisan epitelial pemah diamati pada 18 dari ngan mudah. Penyakit ini harus dibedakan dari125 pulpa hiperplastik yang diperiksa secara his- jaringan gingival yang berkembang biak.

Penyakit Pulpa Gigi 79Gmb. 4-7. Pulpitis hiperplastik kronis (polip pulpa) gigi yang timbul pada dentin kamar pulpa atau saluranpremolar bawah. C, Karies dentin pada dinding dalam mahkota akargigi.yang patah; E, epitelium skuamus berstrata dengan lapisanpermukaan yang mengalami keratinisasi; P, jaringan pulpa Histopatologi. Tida k seperti karies, resorpsi in-hiperplastik; .I, sel eksudat yang mengalami inflamasi pada ternal adalah basil aktivitas osteoklastik. Ciri pro-jaringan pulpa; V, pembuluh darah yang membesar; EA, ikatan ses resorptif adalah lakuna yang mungkin terisiepitelial pada dinding saluran akar (Boulger: J. Dent. Res.) oleh jaringan osteoid. Jaringan osteoid dapat di- anggap sebagai usaha perbaikaq. Adanya jaringan Perawatan. Usaha perawatan harus ditujukan granulasi menyebabkan perdarahan banyak bilapada pembuangan jaringan polipoid diikuti oleh pulpa diambil. Dijumpai sel-sel raksasa bernukleusekstirpasi pulpa, asalkan gigi dapat direstorasi. Jika banyak atau dentinoklas. Pulpa biasanya menderitamassa pulpa hiperplastik telah diambil dengan ku- inflamasi kronis. Kadang-kadang terjadi metapla-ret periodontal atau ekskavator sendok, p&darahan sia pulpa, yaitu, transformasi ke jenis jaringan laindapat dikendalikan dengan tekanan. Kemudian ja- seperti tulang atau sementum.ringan yang terdapat pada kamar pulpa diambilseluruhnya, dan suatu dresing fonnokres9l ditum- Penyebab. Penyebab resorpsi internal tidakpatkan berkontak dengan jaringan pulpa radikular. diketahui, tetapi pasien demikian sering mempu-Pulpa radikular diekstirpasi pada kunjungan bela- nyai riwayattrauma.kangan. Bila waktu mengizinkan, seluruh prosedur,pulpektorni, dapat diselesaikan dalam satu kali Gejala-gejala. Resorpsi internal pada akar gigikunjungan. adalah asimtomatik. Pada mahkota gigi, resorpsi internal dapat terlihat sebagai daerah yang ke- Prognosis. Prognosis bagi pulpa tidak -baik. merah-merahan disebut \"bintik merah muda\"Prognosis gigi baik setelah perawatan endodontik (\"pink spot\"). Daerah kemerah-merahan ini meng-dan restorasi yang memadai. gambarkan jaringan granulasi yang terlihat melalui daerah mahkota yang teresorpsi.Resorpsi Internal Diagnosis. Resorpsi internal dapat mempe- Definisi. Resorpsi internal adalah suatu proses ngaruhi baik mahkota·maupun akar gigi, atau dapatidiopatik progresif resorptif yang lambat atau cepat cukup meluas untuk melibatkan gigi (Gmb. 4-8 dan 4-9). Dapat merupakan suatu proses lambat, piog- resif, berhenti dan mulai Iagi (intermittent) yang berjalan meliputi waktu 1 atau 2 tahun, atau dapat juga berkembang secara cepat dan dapat melubangi gigi kira-kira dalam beberapa bulan. Meskipun tiap gigi di dalam mulut dapat terlibat, yang paling mu- dah terkena adalah gigi depan rahang atas. Biasa- nya resorpsi internal didiagnosis pada waktu pe- meriksaan radiografik rutin. Terlihatnya \"bintik merah muda\" terjadi nanti pada proses resorptif, bila integritas mahkota. sudah membahayakan (Gmb. 4-9). Radiograf biasanya menunjukkan suatu perubahan pada penampilan dinding pada saluran akar atau kamar pulpa, dengan daerah radiolusen bulat atau ovoid. Diagnosis Banding. Bila resorpsi internal ber- kembang ke dalam ruang periodontal dan timbul suatu lubang pada akar, maka sukar untuk mem- bedakannya dari resorpsi eksternal. Pada resorpsi internal, kerusakan resorptif lebih luas pada din- ding pulpa daripada permukaan akar; kerusakan ini biasanya diketahui dengan bantuan radiograf. Perawatan. Ekstirpasi pulpa menghentikan proses resorpsi internal. Diindikasikan perawatan endodontik rutin, tetapi obturasi kerusakan me-

80 llmu Endodontik Dalam PraktekGmb. 4-8. A sampai F, Gigi menunjukkan bukti resorpsi internal.merlukan suatu bahan penutup khusus, Jebih di- pada saluran akar dan diperbaharui secara periodikutamakan dengan cara guta-perca yang diliatkan. sampai kerusakan menjadi baik. Perbaikan selesaiPada kebanyakan pasien, resorpsi internal ber- bila terjadi rintangan/barier mengapur. Apabilakembang tanpa terlihat karena tidak menimbulkan perbaikan telah selesai, saluran akar dengan ke-rasa sakit, sampai akar berlubang. Dalam kasus se- rusakannya diobturasi dengan guta-perca yang di-macam ini, pasta kalsium-hidroksida dimampatkan liatkan.Gmb. 4-9. A, Radiograf diambil 18 bulan sebelum serangan resorpsi internal gigi insisivus rahang atas. B, Radiograf menunjukkan.bukti resorpsi internal mahkota (inset menunjukkan penampilan eksternal). C, Setelah perawatan endodontik.

Penyakit Pulpa Gigi 81Gmb. 4-10. Batu pulpa. A, Radiograf pra-operatif gigi molar pertama rahang alas. B, Gamoar klinis menunjukkan batu-pulpamengisi seluruh kamar pulpa. C, Batu pulpa. D, Setelah batu diambil (Alas kebaikan Dr. M.L.Canales, San Antonio, Texas.) Prognosis. Prognosis adalah terbaik sebelum . termal. Bila degenerasi pulpa berkembang, gigiterjadi perforasi pada akar atau mahkota . Dalam mungkin berubah wama, dan pulpa tidak bereaksikejadian suatu perforasi akar-mahkota, prognosis- terhadap stimulasi. Jenis khusus degenerasi pulpanya berhati-hati dan tergantung pada terbentuknya dibicarakan pada paragraf selanjutnya.rintangan mengapur atau pembukaan ke perforasi Degenerasi Kalsifik. Pada degenerasi kalsifik,yang memungkinkan perbaikari secara beda.h, sebagian jaringan pulpa digantikan oleh bahan mengapur; yaitu, terbentuk batu pulpa atau dentikelDegenerasi Pulpa . (Gmb. 4-10). Kalsifikasi ini dapat terjadi baik di Meskipun degenerasi pulpa, seperti demikian, dalam kamar pulpa ataupun saluran akar, tapisecara klinis jarang dikenal , jenis degenerasi pulpa umumnya dijumpai pada kamar pulpa. Bahan me-harus diikutkan pada suatu deskripsi penyakit pul- ngapur mempunyai struktur berlamina seperti kulitpa. Degenerasi umumriya dijumpai pada gigi orang bawang, dan terletak tidak terikat di dalam badantua. Degenerasi dapat juga disebabkan oleh•iritasi pulpa. Dentikel atau batu pulpa demikian dapatringan yang persisten pada gigi orang muda, seperti menjadi cukup besar untuk memberikan suatupada degenerasi kalsifik pulpa. Degenerasi tidak bekas pada kavitas pulpa bila massa mengapur ter-perlu berhubungan dengan infeksi atau karies, mes- sebut dihilangkan. Pada jenis kalsifikasi lain, bahankipun suatu kavitas atau tumpatan mungkiil dijum- mengapur terikat pada dinding kavitas pulpa danpai pada gigi yang terpengaruh. Tingkat awal dege- merupakan suatu bagian utuh darinya. Tidak selalu •nerasi pulpa biasanya tidak menyebabkan gejala mungkin untuk membedakan satu jenis dari jenisklinis nyata. Gigi tidak berubah wama, dan pulpa lain pada radiograf.bereaksi secara normal terhadap tes listrik dan tes Diduga bahwa batu pulpa dijumpai pada lebih dari 60% gigi orang dewasa. Batu pulpa dianggap sebagai pengerasan yang tidak berbahaya, mes-

82 llmu Endodontik Dalam Praktek kipun rasa sakit yang menyebar (referred pain) sebagian atau seluruh pulpa terlibat. Nekrosis, mes- pada ·beberapa pasien dianggap berasal dari kal- kipun suatu akibat inflamasi, dapat juga terjadi se- sifikasi ini pada pulpa. telah injuri traumatik yang pulpanya rusak sebelum terjadi reaksi inflamasi. Sebagai hasilnya, suatu in- Gigi dengan batu pulpa juga dicurigai sebagai farksi iskemik dapat berkembang dan dapat me- fokus infeksi oleh beberapa klinisi. Tidak ditemu- nyebabkan suatu pulpa nekrotik dengan gangren- kan perbedaan dalam insidensi batu pulpa antara kering.103 Nekrosis ada dua jenis umurn: koagulasi kelompok pasien yang menderita encok dan kelom- dan likuefaksi/pengentalan dan pencairan. pok kontrol normal dengan umur yang kira-kira sama.98 Pembaca hendaknya merujuk pada Bab 3 Jenis. Pada nekrosis koagulasi, bagianjaringan untuk informasi dan ilustrasi selanjutnya mengenai yang dapat Jarut mengendap atau diubah menjadi kalsifikasi . bahan solid. Pengejuan (caseation) adalah suatu bentuk nekrosis koagulasi yang jaringannya ber- Degenerasi Atrofik. Pada jenis degenerasi ini, ubah menjadi massa .seperti keju terdiri terutama yang diamati secara histopatologis pada pulpa atas protein yang mengental, Jemak, dan air. orang tua, dijumpai lebih sedikit sel-sel stelat, dan cairan interselular meningkat. Jaringan pulpa .ku- Nekrosis Jikuefaksi terjadi bila enzim proteo- rang sensitif daripada normal. Yang disebut \"atrofi litik mengubah jaringan menjadi massa yang me- retikular\" adalah suatu artifak (artifact) dihasilkan Junak, suatu cairan, atau debris amorfus. oleh penundaan bahan fiksatif dalam mencapai pulpa dan hendaknya tidak dikelirukan dengan de- Hasil akhir dekomposisi pulpa adalah dekom- generasi atrofik. Tidak terdapat diagnosis klinis. posisi protein, yaitu hidrogen sulfida, amonia, sub- stansi Iemak, indikan, ptomain, air, dan karbon Degenerasi Fibrus. Bentuk degenerasi pulpa dioksida. Hasil Janjutan, seperti indol, skatol, pu- ini ditandai dengan pergantian elemen selular oleh tresin, dan kadaverin menambah bau tidak enak jaringan penghubung fibrus. Pada pengambilan yang sering keluar dari suatu saluran akar. dari saluran akar, pulpa demikian mempunyai pe- nampilan khusus serabut keras (Gmb. 4-11 ). Pe- Penyebab. Nekrosis pulpa dapat disebabkan nyakit ini tidak menyebabkan gejala khusus untuk oleh injuri yang membahayakan pulpa seperti bak- me.mbantu dalam diagnosis klinis. teri, trauma, dan iritasi kimiawi. Artifak Pulpa. Pernah diperkirakan bahwa va- Gejala-gejala. Gigi yang kelihatan normal de- kuolisasi odontoblas adalah suatu jenis degenerasi ngan pulpa nekrotik tidak menyebabkan gejala rasa pulpa ditandai dengan ruang kosong yang sebelum- sakit. Sering, diskolorasi gigi adalah indikasi per- nya diisi oleh odontoblas. Kemungkinan ini adalah tama babwa pulpa mati. Penampilan mahkota yang suatu artifak yang disebabkan karena fiksasi jelek buram atau opak hanya disebabkan karena trans- spesimen jaringan. Degenerasi Jemak pulpa, ber- lusensi normal yang jelek, tetapi kadang-kadang sama-sama dengan atrofi retikular dan va.kuolisasi, gigi mengalami perubahan warna keabu-abuan semuanya mungkin artifak dengan sebab sama, atau kecoklat-coklatan yang nyata dan dapat ke- yaitu fiksasi yang tldak memuaskan. hilanga n kecennelangan dan kilauan yang biasa di- punyai. Adanya pulpa nekrotik mungkin ditemu- Metastasis Tumor. Metastasis sel-sel tumor ke kan hanya secara kebetulan, karena gigi macam itu pulpa gigi jarang terjadi, kecuali mungkin pada adalah asimtomatik, dan radiografadalah nondiag- tingkat akhir. Mekanisme terjadinya keterlibatan nostik. Gigi dengan nekrosis sebagian dapat be- pulpa demikian pada kebanyakan kasus ad<1lah per- reaksi terhadap perubahan termal , karena adanya luasan lokal langsung d11ri rahang. S;itu litporan scrHbut sHrn f vitHI y;ing mclalui jaringan inflamasi mencatat keterlibatan pulpa gigi molar pada pasicn di dekatnya.62• IOO berusia 11 tahun dengan kondromiksosarkoma rahang bawab.88 Dari 39 pasien yang diperiksa Diagnosis. Radiograf umumnya menunjukkan dengan tumor maligna di dalam mulut, hanya satu suatu kavitas atau tumpatan besa r, suatu jalan ter-•di mana ditemukan sel-sel tumor di dalam pulpa. 106 buka ke saluran akar, dan suatu penebalan ligamen periodontal. Beberapa gigi tidak mempunyai kavi- Nekrosis Pulpa tas ataupun tumpatan,,dan pulpanya mati sebagai akibat trauma. Sedikit pasien mempunyai riwayat Definisi. Nekrosis adalah matinya pulpa. Dapat rasa sakit parah yang berlangsung beberapa menit scbagian atau seluruhnya, tergantung pada apakah sampai beberapa jam, diikuti oleh penghentian se- luruh rasa sakit yang terjadi sekonyong-konyong.

Penyakit Pulpa Gigi 83Gmb. 4-11. Pulpa radikular fibrotik dengan batu pulpa kamar Selama waktu ini, \"pulpa sudah hampir tamat .pulpa berasal dari gigi molar pertama rahang alas. (Alas riwayatnya\" dan memberi pasien perasaan seolah-kebaikan Dr. G.Walters, San Antonio,Texas.) olah aman dan sehat. Pada kasus lain, pasien tidak sadar bahwa pulpa telah mati secara perlahan-lahan dan diam-diam, tanpa gejala. Gigi dengan pulpa nekrotik tidak bereaksi terhadap dingin, tes pulpa listrik, atau tes kavitas. Namun.demikian, pada ka- sus yangjarang terjadi, timbul suatu reaksi minimal terhadap .arus maksimum tester pulpa listrik bila arus listrik dikonduksi melalui uap lembab yang terdapat pada saluran akar setelah pencairan nek- rosis ke jaringan vital tetangganya. Pada pasien lain, beberapa serabut saraf apikal terus bertahan dtaahnanbetreerahkasdiadpepnegraunbcaahraanym.anflgamsaams1.a. 6. 2S'7e5ra' 1b1u0tssuaartauf korelasi tes dingin dan tes listrik dan suatu riwayat rasa sakit, bersama dengan pemeriksaan klinis yang cermat, harus menentukan suatu diagnosis yang tepat. Bakteriologi. Banyak bakteri telah diisolasi dari gigi dengan pulpa nekrotik. Pada persentase tinggi kasus-kasus ini, saluran akar berisi suatu campuran flora mikrobial, aerobik dan anaerobik. Untuk informasi selanjutnya lihat Bab 13. Histopatologi. Jaringan pulpa nekrotik, debris selular, d<!n mikroorganisme mungkin terlihat di dalam kavitas pulpa. Jaringan periapikal mungkin normal, atau menunjukkan sedikit inflamasi yang .dijumpai pada ligamen periodontal (Gmb. 4-12).Gmb. 4-12. Nekrosis pulpa. A, Karies melibatkan dentin primer dan sekunder. Ruang yang ada menunjukkan bekas kavitas abses.Jaringan pada pulpa dan saluran adalah nekrotik, seperti yang terlihat dengan pembesaran tinggi pada 8. Perhalikan bahwa tidakterlihat nuklei,dan rincian sel hilang.(Alas kebaikan Departemen Histopatologi, Fakultas Kedokteran Gigi, Universitas Pennsylvania,Philadelphia.)

84 llmu Endodontik Dalam Praktek Perawatan. Perawatan terdiri dari preparasi 29. Figg, W.A., et al.: J. Dent. Res., 23:214, 1944.dan obturasi saluran akar. 30. Fish, E.W.: Experimental Investigation of Enamel, Prognosis. Prognosis bagi gigi baik, bila Dentine, and the Dental Pulp. London, John Bale,diadakan terapi endodontik yang tepat. Sons dan Daniellson, 1932, p. 70. 31. Fulghum, R.S., et al.: J. Dent. Res., 52:637, 1973.KEPUSTAKAAN 32. Garfunkel,A.,etal.:OralSurg.,35:110, 1973. 33. Grossman, L.I.: J. Dent. Res., 46:551, 1967.l. Adrian, J.C., et al.: J. Am. Dent. Assoc., 83: 113, 34. Grossman, L.I.: J. Am. Dent. Assoc., 46:265, 1953. 35. Grossman, L.I.: Ann. Dent., 1:121, 1942.1971. 36. Grossman, L.I.: Unpublished data. 37. Grossman, L.I., dan Oliet, S.: Oral Surg., 25:235,2. Allard, U., et al.: Oral Surg., 48:454, 1979. 1968. 38. Harris, R., dan Griffin, C.J.: Aust. Dent. J., 18:88,3. Austin, L.T.: J. Am. Dent. Assoc., 17:1930, 1930. 1973 . 39. Heithersay, G.S.: J. Br. Endod. Soc., 7:74, 1975.4. Baume, L. : SSO Schweiz.Monatsschr Zahnheilkd., 40. Hess, W.: Z. Stomatol., 35:82, 1937. 41. Hey,R.J.,etal.:J. OralPathol.,6:317, 1977.77: 1085, 1965 dan Transactions of the Fourth Inter- 42. Hutton, M., et al.: Oral Surg., 38:279, 1974. 43. Inokoshi, S., et al. : J. Dent. Res., 61: 1014, 1982.national Conference on Endodontics, Philadelphia, 44. Iserman, G.T.: Oral Surg., 48:353 , 1979. 45 . Janksy, Z.: Rev. Stomatol.,51 :432, 1950.University of Pennsylvania Press, 1968, p. 66. 46. Johnson, G.J.: J. Prosthet. Dent., 26:307, 1971. 47. Johnson, R.H., et al.: J. Am. Dent. Assoc., 81:108,5. Beveridge, E.E., dan Brown, A.C. : Oral Surg., 1970. 48. Kakehashi, S., et al.: Oral Surg., 20:340, 1965.19:655, 1965. 49. Kawahara, H., et al.: J. Dent. Res., 58:1080, 1979. 50. Kaye, M.A. : Br. Dent.J.,)25:59, 1968.6. Bhaskar, S.N., dan Lilly, G.E. : J. Dent. Res., 44:644, 51. Kendell, K.: J. Endod., 2~ 146, 1976. 52. Klotz, M.D., et al. : J. Am. Dent. Assoc., 71 :871,1965. 1965. 53. Kramer, l.R.H.: Br. Dent. J., 101:378, 1956, dan J.7. Bjolin,G., etal.,OralSurg.,39:488, 1975. Dent. Res., 34:782, 1955. 54. Langeland, K.: Oral Surg., 14:210, 1961.8. Bjorn, H.: Nor. Tannlaegeforen, Tidsskr., 65:487, 55. Langeland, K.: Odontol. Tidskr., 68:463, 1960. 56. Langeland, K.: Oral Surg., 12: 1235, 1959.1955. 57. Langeland, K.: Acta Odontol. Scand., 13:239, 1956, dan Nor. Tannlaegeforen. Tidsskr., 66:304,9. Boulger, E.P.: J. Am. Dent. Assoc., 15:1778, 1928. 1956. 58. Langeland, K., dan Langeland, L.K.: J. Am. Dent.10. Boyd, W .: A Textbook of Pathology, 8th Ed. Assoc., 76:1991, 1968. 59. Langeland, K.: Symposium on Operatif Dentistry,Philadelphia, Lea & Febiger, 1970. Nijmegen, Netherlands, 1975. 60. Lawson, B.F., dan Mitchell, D.F.: Oral Surg., 17:47,11. Brannstrom, M.: Dentin and Pulp in Restorative 1964. 61 . Leatherman, G.H.: Br. Dent. J. , I 17: 124, 1953.Dentistry. Nacka, Sweden, Dental Therapeutics, 62. Lin, L.L., dan Langeland, K.: Oral Surg., 51 :292, 1981.1981. 63. Macko, D.J.,etal.: Oral Surg., 45:430, 1978. 64. Marsland, E.A., dan Shovelton, D. : Arch. Oral Biol.,12. Brannstrom,M.: OralSurg., 21 :517, 1966. 15:411, 1970. 65. Masacres, C., dan Bonner, M.: J. Can. Dent. Assoc.,13. Brannstrom, M.: Acta Odontol. Scand., 18:235, 44:65, 1978. 66. Massler, M., dan Evans, J.A. : J. Dent. Res., 46:1469,1960. 1967. 67. Massler, M., dan Pawlak, J.: Oral Surg., 43:929,14. Brannstrom, M., dan Nordenwall, K.J.: J. Dent. 1977.Res.,57:3, 1978.15. Brannstrom, M. , dan Nyborg, H.: J. Dent. Res.,50:1548, 197116. Burke,G.H.:J. Endod.,2:87, 1976.17. Burket, L.W.: YaleJ. Biol. Med., 9:271, 287, 1937.18. Cameron, C.E. : J. Am. Dent. Assoc., 68:406, 1964,dan93:971 , 1976.19. Cotton, W.R.: J. Dent. Child.,38:85, 1971.20. Cotton, W.R.: Oral Surg., 24:78, 1967.21. Cotton, W.R., dan Siegel, R.L. : U.S. Navy Med.,68:27, 1977.22. Crane, F.L.: Int. Dent. J., 18:451, 1968.23. Csemyei,J.: J. Dent. Res., 18:527, 1939.24. Cvek, M.: Odontol. Revy, 24:343, 1973.25. D(fllow, P.G., dan Roberts, M.L.: Aust. Dent.J.,11 :384, 196626. Dickey, D.M., et al.: J. Am. Dent. Assoc., 88:108,1974. '27. Ehrich, W., dan Harris, T.N.: J. Exp. Med., 76:335,1942.28. Eriksen, H.M.: J. Dent. Res., 55:281, 1976.

Penyaklt Pulpa Gigi 8568. Maurice, C.G., dan Schour, I.: J. Dent. Res., 35:69, 93. Shindell, E.: Oral Surg., 15: 1382, 1962. 94. Skogedal, 0., dan Tronstad, L.: Oral Surg., 43:135,1956. 1977.69. Majare, B., et al.: Acta Odontol. Scand., 37:'].67, 95. Smith, D.C.: Br. Dent.I., 125:381, 1968. 96. Smulson, M.H.: Dent. Clin. North Am., 28:699,1979. 1984.70. Menkin, V. : Biochemical Mechanisms in Inflama- 97. Southam, J.C., dan Hodson,.J.J.: Arch. Oral Biol.,tion. Spring- field, IL, Charles C. Thomas, 1956. 18:1255, 1973. 98: Sorrin, S.: J. Dent. Res., 20:287, 1941.71. Miller, W.D.: Dent. Cosmos, 36:505, 1894. 99. Stambaugh, R.V., dan Wittrock, J.W.: J.Prosthet.72. Mitchell, D., dan Tarplee, R.E.: Oral Surg., 13: 1360, Dent.,37:537, 1977. 100. Stanley, H.R.: Human Pulp Responsses to Restora-1960. tive Dental Procedures, Gainesville, FL, Storter73 . Moist, R.R., dan Yanoff, H.M.: J. Dent. Res., Printing, 1981. 101. Stanley, H.R., dan Ranney, R.R.: Oral Surg.,44:570, 1965. 15:1396, 1962. 102. Stanley, H.R., dan Swerdlow, H. : J. Am. Dent.74. Mullaney, T.P., et al.: Oral Surg., 30:690, 1970. Assoc.,58:49,1959. 103. Stanley, H.R., et al.: J. Dent. Res.,58:1507, 1979.75 . Mullaney, T.P., et al.: Oral Surg., 21:479, 1966. 104. Stanley,H.R.,etal.:J.Endod.,4:325, 1978. 105. Stanley, H.R., et al.: J. Am. Dent. Assoc., 91:817,76. Nishikawa, T., et al.: Jpn. J. Conserv. Dent., 9:72, 1975. 106. Steward, E.E., dan Stafne, E.C.: Oral Surg., 8:842,1966. . 1955. 107. Taylor, R., et al.: Oral Surg., 19:786, 1965.77. Noyes, F.B., dan Dewey, K.W.: JAMA, 71:1179, 108. Thoma, K.: Dent. Items Int., 57:28, 1935. 109. Tobias, R.S., et al., Br. :bent. J., 144:345, 1978.1918 . 110. Torneck, C.D.: J. Endod., 7:8, 1981. 111. Trowbridge, H.0.: J. Endod., 7:52, 1981.78. Nygaard-Ostby, B.: J. Am. Dent. Assoc., 50:7, 112. Trowbridge,H.O.,etal.:J.Endod.,5:405, 1979. 113. Van Hassel, H.J.: Oral Surg., 32: 126, 1971.1955. 114. Wegner, H., dan Knorr, E.: Dtsch. Stomatol., 18:279, 1968.79. Olsen, P. : J. Can. Dent. Assoc.,30:771, 1964. 115. Wittgow, W.C., dan Sabistan, C.B .: J. Endod., 1:168, 1975.80. Orban, B.: J.Dent. Res., 19:537, 1940. 116. Wynn, W. eta!.: J. Dent. Res.,42:1169, 1963. 117. Zach, L.,danCohen, G.: Oral Surg., 19:515, 1965.81. Orban, B., dan Ritchey, B.T.: J. Am. Dent. Assoc., 118. Zander, H.: Transactions of the Second Internation- al Conference on Endodontics. Philadelphia, Uni-32:145, 1945. versity ofPennsylvania Press, 1958, p. 20.82. Paterson, R.C.: Br. Dent.I., 140:174, 1976.83. Plant, C.G.: Br. Dent. J., 129:424, 1970, dan135:317, 1973.84. Pohto, M.: Ylipainos Suome (Helsinki), 48:30,1952.85. Qvist, V.: Scand. J. Dent. Res., 83:54, 1975.86. Rauch, B.: J. Can. Dent. Assoc., 24:404, 1958.87. Reeves, R., dan- Stanley, H.R.: Oral Surg., 22:59,1966.88. Robinson, H.B.G.: Am. J. Orthod. Oral Surg.,33 :558, 1947.89. Robinson, H.B.G., dan Boling, L.R.: J. Am. Dent.Assoc.,28:268, 1941.90. Rodden, H.G.: Proceedings of the Tenth Congressof the Australian Dental Association, 1939.91 . Safer, D.S., et al., Oral Surg., 33:966, 1972.92. Seltzer, S., dan Bender, I.B .: The Dental Pulp, 3rdEd. Philadelphia, J.B. Lippincott, 1984, p. 382.