Bagian 3 Tiroid

Tiroid: I Kelenjar tiroid dan hormon tiroid(a) ?asien dengan goi'f,er mull,inodular besar (c) Sintesis hormon lircid Koloid CHO ---------+ )inf,eEia l\rl-s_F_i6l6-EXr i ,----> T\" Azarr i l-----> T\" as.t1no tt. roqlob Ll 'c / i----->Ta ( ruJ -i'aein I ,l '-T->Tq llii lt\" Iiroqlobulln ''I. OL.idaei cro Karbohidrat perokeidaee i(b) ?osisi liroid di leher //^\\ lobuekelen)ar (e) Metabolismetiroid Liroid ' Tiroid(d) Hormontiroid AIM--r-- <(\,lYlxN)\Htrzo {L/(=Y)\FcH, - | i;+\";r.ll c Ttaemal*vl -Tt I,@eb4a---------->V\",kA-ro - coo- IH I< otluqa,'iT r3 lro'0, ttNHz t/T oVaoa Lai'an e.n?edL Jr0 -1,\(t^-t,\H/.)) o (,\(^-,./)l-c.. -c -coaH I ij'in T1 M\"oaturancerna ffi\"u\"u30 Tiroid Tiroid: I Kelenjar tiroid dan hormon tiroid

Skenario klinis Hormon tiroidPenyakit tiroid nodular sering terjadi, mengenai sekitar 57o Sintesis. Sel folikel memiliki mekanisme penangkap iodida (iodide-trapping) pada membran basalnya yang ;rremompapopulasi wanita di atas usia 50 tahun. Wanita lebih sering iodida dari makanan ke dalam sel (Gambar 12c). Pompa initerserang daripada pria dan insidensinya meningkat seiring usia. sangat kuat dan sel dapat mengkonsentrasikan iodida sampaiContohnya, Ny RB, wanita berusia 59 tahun yang memiliki 25-50 kaii lipat dari konsentrasinya dalam plasma. Kandunganriwayat pembesaran leher anterior yang telah berlangsung iodin dalam tiroid pada keadaan normal adalah sekitar 600lama. Ukurannya semakin membesar dan sekarang sudah pg/g jaringan.terlihat cukup jelas. Ia tidak mengalami disfagia atau dispnea, Pemacu (enhancer) ambilan meliputi: (i) TSH; (ii)kelenjar tiroidnya tidak nyeri, ia tidak mengalami suara serak, defisiensi iodin; (iii) antibodi reseptor TSH; dan (iv)dan tidak ada riwayat radioterapi di daerah leher sebelumnya. autoregulasi. Penghambat (inhibitor) ambilan meliputi: (i)Ia tidak mengalami gejala abnormalitas produksi hormontiroid dan pada pemeriksaan fisik didapatkan eutiroid secara ion I ; (ii) glikosida jantung (misalnya digoksin); (iii) tiosianatklinis. Kelenjar tiroidnya membesar asimetris dengan nodulyang dapat dipalpasi berukuran 3 x 4 cm pada lobus kanan. (SCN ); dan (iv) perklorat (PCIO4 ).Kelenjar ini dapat bergerak bebas saat menelan dan tidak Di dalam sel, iodida dioksidasi cepat oleh sistem peroksidaseada limfadenopati. Hasil tes fungsi tiroidnya adalah sebagai menjadi iodin yang lebih reaktif, yang cepat bereaksi denganberikut: fT4 18,3 pmol/L; TSH 1,2 mU/L; antibodi tiroidnegatif. Pemeriksaan ultrasonografi tiroid menunjukkan goiter residu tirosin dalam glikoprotein tiroid yang disebut tiroglobulin,multinodular. Dilakukan aspirasi jarum halus pada nodul yang untuk membentuk tiroglobulin mono-iodotirosil (T,) atau di- iodotirosil (Tr). Keduanya lalu bersatu membentuk residu tri-dominan, dan sitologi aspirat menunjukkan tidak ada sel ganas. iodotironin (T.) atau tiroksin (T/ (Gambar 12d), masih berikatanIa memutuskan untuk menjalani terapi konservatif dengan dengan tiroglobulin, yang disimpan dalam koloid (yaitu T, +follow-up klinis secara teratur. T, = Tr; T, + T, = T+). Proses ini distimulasi oleh TSH. Tata laksana klinis pada pasien dengan penyakit tiroid Di bawah stimulasi TSH, droplet koloid diambil kembali kenodular tergantung pada ada tidaknya keganasan, dan kemudian dalam sitoplasma sel melalui mikropinositosis, di mana droplet tersebut berfusi dengan lisosom dan diproteolisis sehinggamengobati goiter berdasarkan ukuran, preferensi pasien, dan melepaskan residu dari glikoprotein. T, dan T, dideiodinasikecenderungan penekanan struktur lain di leher dan mediastinum cepat oleh halogenase, dan iodin bebas didaur ulang di(Gambar 12a). dalam sel folikel. ,Tri-iodotironin dan tiroksin (Gambar 12e)Kelenjar tiroid: anatomi dan struktur. dilepaskan ke dalam sirkulasi, di mana keduanya terikat denganPada manusia, kelenjar tiroid terletak di leher bagian anterior protein plasma, termasuk thyroxine-binding globulin (TBG),(Gambar 12b), dan fungsinya adalah sintesis dan sekresi hormon thyroxine-binding prealbumirz (TBPA), dan albumin (lihat Babtiroid tiroksin (T/ dan tri-iodotironin (Tr). Hormon-hormon ini 14). Sebagian besar T. dan To berada dalam keadaan terikatbersifat esensial untuk tumbuh kembang normal dan homeostasis dan tidak aktif secara fisiologis, dan hanya fraksi bebas yangtubuh dengan meregulasi produksi energi. Kelenjar paratiroid bersifat aktif.yang mensekresi hormon paratiroid (lihat Bab 48) tertanam Metabolisme (Gambar 12e). Tiroid mensekresi secara totaldalam kelenjar tiroid, dan sel parafolikular yang tersebar di 80-100 pg T. dan To per hari, dengan rasio T,,:T, sekitar 20:1. Walaupun T. dan T. sama-sama bersirkulasi, namunantara folikel tiroid memproduksi kalsitonin (lihat Bab 49). jaringan mendapatkan 90Va dari T. yang dimilikinya denganKelenjar tiroid manusia mulai berkembang sekitar 4 minggu mendeiodinasi To. Iodida yang dibebaskan dari hormon tiroid diekskresi di urin atau diresirkulasi ke tiroid, tempat iodidasetelah konsepsi dan bergerak turun ke leher sejalan dengan ini dikonsentrasikan oleh mekanisme perangkap (trapping).pembentukan struktur bilobular yang khas. Proses ini selesai Sekitar sepertiga To yang keluar dari plasma dikonjugasikanpada trimester ketiga. dengan glukuronida atau sulfat di hati dan diekskresi dalam empedu. Sebagian kecil dari To bebas direabsorpsi melalui Pada orang dewasa normal, kelenjar ini memiliki 2 lobus, sirkulasi enterohepatik. Waktu paruh To dalam plasma sekitardengan berat sekitar 25 g dan terletak dekat dengan trakea 6-7 hari; sedangkan T, jauh lebih singkat yaitu sekitar I hari.(Gambar 12b). Kelenjar ini terdiri dari lebih dari satu jutakelompok sel, atau folikel. Struktur ini tersusun sfcris dan T, bersifat jauh lebih poten daripada To. Mekanisme kerja hormon tiroid. Terdapat beberapaterdiri dari sel-sel yang mengelilingi rongga sentral yang lokasi kerja T, di dalam sel. Pada membran, hormon inimengandung zat seperti jeli yang disebut koloid, yang menstimulasi pompa Na*/K*-AIPase, menimbulkan peningkatan'sfuenl gsinya menyimpan hormon tiroid sebelum disekresi. Setiap tiroid memiliki tiga fungsi; (i) eksokrin, karena mensekresi ambilan asam amino dan glukosa, sehingga menyebabkan kalorigenesis (produksi panas). T, bergabung dengan reseptorzat ke dalam koloid; (ii) absorptif, karena mengambil zat spesifik pada mitokondria menghasilkan energi dan dengandari koloid dengan pinositosis; dan (iii) endokrin, karena reseptor intranuklear, yang merupakan modulator transkripsi,mensekresi hormon langsung ke dalam aliran darah. menyebabkan perubahan sintesis protein. Tiroid: I Kelenjar tiroid dan hormon tiroid Tiroid 31

Tiroid: ll Sekresi dan kerja hormon tiroid(a) G amb aran klinis hipoliroidiome Lelargi (b) Konirol umpan balik hormon liroid D epreei, pstkosis, distun4et serebelum A)op est a al au r ambul kerin q Br ad,ikar dt a, angin a, E es ak e Makrooitrosia, na? aa oaaI beraktivilas l-q+ ^TRH aremia (shorl: of brea[h on Anemia ?ercloioea r+-rr) AKro?araoteoia axerLion - 9Ots)E) dan Eindrom TRH Thyrol:rophin-releasing di hipofrsis Ierowonqan lar?al Kulllkerinq (carpal tu nnel syndrome) hormone T3 Menoraqta Tenln gkal an b er aN b adan T4 Kanoli?aoi TgH TirolroVin Tid,akl;ahan dingtn Iz Tri-iaaalranin 14 Tirokatn Nyeri eeluruh iubuh (qeneralisat a) ;t Kelaksaei terlambat ,o pada relekstendon vI(c) Kontrol hormon tiroid (d) Kerja hormon tiroid pada mamalia b,:Hipotalamus alak /6 N! M I\Aenolimulagi @ ' + ?ertumbuhan (dengan GH) TRH I ++ perilaku \,/Hlqolsis .---+ Karol,en -rilamin A ', T7A, + i d) + Absorpsi qlukoea di uEus Hipofisis nakan - -'> LaJu rretabolik :+,i\Hr/\ + Umpan balik - >Konsumstoksiqen neqabf (jnd -iQrrAy\"! IerhadapT3 13H*.]+. rz i I troLlr4 T^ pelepasan + F rekuenai deny ut ianf,L)n q : '; r9l ffi 'un Olikogenhatt 9ekresilRl Ko eslerolplasma J TiroidNormal M ,-- rendah l1 Teninqkatan : Liroid .. peroksldase Trolein koneumsi okstqen plasmaTRArr'eretlmulasi : Tenyakit :.. Tenyakil, Ganqquan dan sinl;esis lI? 1, hipol;alamus : TelepasanI9ll di mif,okondrlaVelepasanT)ll : autoimun :, auloimun danhormonT)Hmenslimulasi':Anl.lbodl : Anlibodl ltroid, rend,ah I?ee?)oa:e^e?tor-54 ?erLea' 1 'oiiharmontiraia menelimulasi , yrtenqhambal I rmoqeneaigHorrnanliroid : Velepasan : pelepaaanmenghambal :, t l hormonliroid hormonl;iroid :.pelepasanl9H :,lnhiblelrnaeif Stimulaet : peleVasanT7H pelepasan i :rsHSkenario klinis dianamnesis, ia menyadari lebih sering sesak napas, konstipasi, dan mengalami nyeri di seluruh tubuh dengan sesekali merasaSeorang wanita berusia 56 tahun datang ke dokter umum kesemutan pada tangan dan kakinya. Dokter menduga ia meng-dengan keluhan penambahan berat badan, merasa dingin dan alami hipotiroid dan pada pemeriksaan menemukan bahwalelah sepanjang hari. Rambut dan kulitnya sangat kering. Saat32 Tiroid Tiroid: ll Sekresi dan kerja hormon tiroid

ekstremitas pasien dingin dengan perubahan miksedema pada 2 Enzim deiodinase di hipofisis memodifikasi efek T, dan To.kulit, wajahnya pucat dengan sembap pada daerah periorbital,bradikardia, dan refl eks tendonnya menunjukkan keterlambatan Deiodinase hipotalamus dan hipofisis melepaskan iodin dari Torelaksasi. Tidak ada goiter (Gambar 13a). Diagnosis klinis sehingga menghasilkan metabolit aktif T.. Pada hiperttoidisme, aktivitas deiodinase mengalami down-regulatlon (lenurunandikonfirmasi dengan pemeriksaan biokimiawi saat uji fungsi jumlah reseptor hormon pada permukaan sel) untuk mengurangitiroidnya menunjukkan fl4<2,0 pmol/L dan TSH>75 mU/L. Ia efek umpan balik dari To yang bersirkulasi.memiliki titer antibodi tiroid peroksidase yang tinggi. Ia mulaimenjalani terapi pengganti tiroksin dan gejalanya membaik 3 Sel tiroid mengautoregulasi iodinasi. Pada hipotiroidisme, T,beberapa minggu kemudian. lebih banyak disintesis. Pada hipertiroidisme, sintesis hormon Di negara maju, sebagian besar kasus hipotiroidisme primer tiroid mengalami down-re gulation.disebabkan oleh penyakit autoimun atau terjadi setelah terapi 4 Antibodi reseptor TSH dapat menghambat atau menstimulasitirotoksikosis dengan terapi iodin radioaktif atau pembedahan.Penyakit autoimun berkaitan dengan antibodi tiroid perusak fungsi tiroid.(antibodi antitiroid peroksidase) yang menyebabkan atrofi Kerja hormon tiroid (Gambar 13d)tiroid, atau yang lebih jarang, berkaitan dengan antibodipemblokade-reseptor-TSH yang menyebabkan goiter pada Kalorigenesis. Organisme homeoterm harus bisa menghasilkanpenyakit Hashimoto. Hipotiroidisme yang diinduksi obat dapat panas sendiri, dan hormon tiroid melakukan ini denganterjadi, terutama pada orang yang menjalani terapi litium dan,yang lebih jarang, dapat ditemukan kelainan tiroid kongenital menstimulasi konsumsi oksigen mitokondrial dan produksiatau dishormogenesis. Hipotiroidisme sekunder, yang ditandai AIP, yang diperlukan untuk pompa natrium.oleh rendahnya konsentrasi TSH dan tiroksin dan berkaitandengan gangguan aksis hipotalamus-hipofi sis, jarang didapatkan Metabolisme karbohidrat dan lemak. Hormon tiroidpada praktik umum sehari-hari. bersifat katabolis. Hormon tiroid:Kontrol sintesis dan sekresi hormon tiroid 1 menstimulasi absorpsi glukosa di usus;Kontrol hipotalamus dan hipofisis 2 menstimulasi glikogenolisis di hati;Hormon pelepas tirotropin (thyrotrophin-releasing hormone, 3 menstimulasi penguraian insulin; 4 mempotensiasi efek glikogenolitik dari epinefrin.TRH) merupakan tripeptida yang disintesis di nukleus Hormon tiroid bersifat lipolitik kuat, baik melalui kerjaparaventrikularis dan supraoptikus di hipotalamus dirn disimpanpada eminensia mediana. Sistem vena portal mentranspor TRH direk atau indirek melalui potensiasi kerja hormon lain, seperti glukokortikoid, glukagon, hormon peftumbuhan, dan epinefrin.ke hipof,sis anterior tempat hormon ini menstimulasi sintesis Hormon tiroid juga meningkatkan oksidasi asam lemak bebas,TSH de novo dan juga melepaskan TSH dan prolaktin. T, yang menambah efek kalorigenik. Hormon tiroid menurunkansecara langsung menghambat gen TRH dan TSH, sehingga kolesterol plasma dengan menstimulasi pembentukan asam empedu di hati, yang menyebabkan ekskresi derivat kolesterolmeregulasi sintesis dan pelepasannya sendiri. TSH menstimulasi di feses.sintesis dan pelepasan hormon tiroid pada beberapa tempat. Pertumbuhan dan perkembangan. Pada manusia, sejumlahSebagai tambahan, regulator pulsasi hipotalamus menyebabkan kecil T, atau T, dari sirkulasi maternal masuk ke sirkulasipelepasan TRH secara pulsatil (Gambar l3b). janin. Ketika tiroid janin berdiferensiasi dan berfringsi, yaitu TSH merupakan anggota famili glikoprotein yang memiliki pada usia gestasi 10-1i minggu, hormon tiroid menjadi sangatsubunit o, yang sama dan subunit 13 yung spesifik. Subunit esensial untuk diferensiasi dan maturasi normal jaringan janin,a identik untuk LH, FSH, TSH, dan hCG plasenta. T, dan walaupun hormon ini tidak berperan untuk pertumbuhanTo menghambat sintesis dan pelepasan TSH. Sebaliknya, normal janin. Oleh karena itu, bayi dengan hipotiroidismepenurunan kadar T, dan To menstimulasi sintesis dan pelepasan kongenital mengalami hambatan maturasi otak dan tulangTSH. Pelepasan TSH dihambat oleh hormon lain dan obat- namun memiliki berat lahir normal. Pada otak, hormon tiroidobatan, seperti dopamin, agonis dopamin yaitu bromokriptin,glukokorlikoid, dan somatostatin. Hipertiroidisme akan meng- menyebabkan mielinogenesis, sintesis protein, dan ramiflkasihentikan pelepasan TSH (Gambar 13c). Pelepasan TRH dan akson. Sebagian perannya dilakukan melalui stimulasi produksiTSH dapat terganggu oleh lesi atau tumor hipotalamus atau faktor pertumbuhan saraf. Hormon tiroid bersifat esensial untuk produksi normal hormon pertumbuhan (GH). GH tidak bekerjahipofisis. efektif bila tanpa adanya hormon tiroid. Empat mekanisme yang memengaruhi pertumbuhan dan Mekanisme kerja hormon tiroidfungsi tiroid adalah: Pada membran sel, T, menstimulasi pompa Na+/K+-ATPase,I Hormon tiroid bebas yang bersirkulasi memberi umpan menyebabkan peningkatan ambilan asam amino dan glukosabalik ke hipotalamus untuk menekan sintesis dan pelepasan yang menimbulkan kalorigenesis. T, bergabung dengan reseptorTRH, dan ke hipofisis untuk menekan sintesis dan pelepasan spesifik pada mitokondria menghasilkan energi dan denganTSH (Gambar 13b). reseptor intranuklear yang merupakan modulator transkripsi, menyebabkan perubahan sintesis protein. Terdapat bukti bahwa reseptor memiliki berbagai isoform yang ekspresinya bervariasi tergantung usia dan jaringan (Bab 4). Tiroid: ll Sekresi dan kerja hormon tiroid Tiroid 33

Tiroid: lll Patofisiologi tiroid(a) G ambaran klinis Liror,oksikosie ?enyakil,Graves (b) Gambaran klinis ?enyakit Graves Semua dibaqianktri Al ropachiliroid Tiroloksikosis dtlambah d,engar: (apaVun Venyebabnya) EksolE almos, ? r o?t ooie, Mudah tersinggung, keffioeiz, r etr aksi kelo p ak ernaai lebj n:ata, VaVlled,en:a Takikardia, AF, karaiaffiiapaL GaiIe( affielri1 5030E diits ITD Eialollk. Mikeedema OeNeoVorosie prelibial SeraI badan {/ naleu makan I Zrilema palmar f remor Oiare Serkertngat dan Ltdaktahan panas l,/topati qrol aima liperrefrel s a Mtksedema pretlbialEdema periorbil;al, Kelumpuhaneksoltalfios, nervue VI kiri?ra?Looia,kernaoioSkenario klinis setelah berdiskusi mengenai pilihan terapi, ia memilihSeorang perawat paruh waktu berusia 35 tahun datang ke dokter menjalani terapi l3rl yang dijalani dengan rawat jalan ketikaumum dengan keluhan penurunan berat badan 10 kg selama ia telah berstatus eutiroid. Ia kontrol teratur dan 6 bulan6 bulan. Pada anamnesis, ia mengaku makan dengan baik kemudian mengeluh lerargi, berat badan meningkat, dannamun mengalami diare. Ia juga merasa lelah dan mengalami merasa dingin sepanjang waktu. Secara klinis ia mengalamiinsomnla. Ketika dianamnesis lebih lanjut ia juga merasa lebih gambaran hipotiroid dan hasil pemeriksaan darahnya adalahpanas dan gemetar, sefia merasa otot kaki lemah, terutama saat sebagai berikut: To bebas 4,5 pmol/L; TSH 25,7 mU/L. Doktermenaiki tangga. Biasanya ia merasa sehat dan tidak pernah ke ahli endokrin menyarankan terapi pengganti hormon tiroiddokter sejak kehamilan terakhirnya 8 tahun yang lalu. Hasil dan 3 bulan kemudian ia merasa sehat dan hasil pemeriksaanpemeriksaan darahnya adalah sebagai berikut: To bebas 49,7 darahnya normal.pmoi/L; T4 total 225 nmollL TSH <0,01 mU/L. Pendahuluan Ia dirujuk ke dokter ahli endokrin pada rumah sakit lokaldi mana pemeriksaan awal mengkonfirmasi diagnosis penyakit Terdapat banyak kasus hipertiroidisme, namun lebih dart gOVoGraves. Ia diterapi dengan karbimazol dan propranolol pada kasus merupakan tirotoksikosis autoimun (penyakit Gravesbulan pertama, dan selanjutnya karbimazol saja. Kemudian sekttar '75Eo), goiter multinodular toksik (sekitar 157a'), dan34 Tiroid Tiroid: lll Patofisiologi tiroid

adenoma toksik soliter (sekitar 57o). Tirotoksikosis sementara interferensi assay dan dapat dipercaya dalam memprediksi fungsidapat berkaitan dengan tiroiditis dan disebabkan oleh beberapa tiroid sesuai prinsip umpan balik negatif. Oleh karena itu, padaobat, terutama amiodaron. Sangat jarang pasien datang dengan hipertiroidisme, konsentrasi TSH tidak dapat dideteksi. Padatirotoksikosis sekunder akibat tumor hipoflsis pensekresi TSH, hipotiroidisme primer, konsentrasi TSH meningkat-dan padasindrom resistensi hipofisis terhadap hormon tiroid, kelebihan hipotiroidisme sekunder, rendahnya kadar To bebas disertaihormon ekstratiroid, atau sekunder akibat karsinoma tiroid. dengan rendahnya konsentrasi TSH. Secara klinis, gambaran tirotoksikosis dapat dibagi menjadi Pemeriksaan biokimiawi lain untuk fungsi tiroid sepertigambaran yang disebabkan oleh kelebihan hormon tiroid dan pemeriksaan TRH jarang digunakan karena assay TSH yangterlihat pada semua kasus hipertiroidisme dan gambaran yangdisebabkan oleh autoimun dan hanya terlihat pada penyakit sangat sensitif.Graves (Gambar l4a dan b; Tabel 14.1). Terapinya adalah Pencitraan tiroid Pemeriksaan biokimiawi untuk fungsi tiroid dapat disertaidengan obat antitiroid (tunggal atau dikombinasi dengan terapipengganti tiroksin), ablasi iodin radioaktif dengan l31I atuu dengan teknik pencitraan untuk memeriksa struktur dan fungsipembedahan. Pilihan terapi tergantung pada penyebab yang tiroid:mendasari dan dapat dipengaruhi oleh usia pasien, ada tidaknyapenyakit penyerta, terutama pada penderita lanjut usia, atau . Ultrasonografi tiroid akan memperlihatkan adanya nodulada tidaknya oftalmopati terkait tiroid. dan kista tunggal atau multipel. Aspirasi jarum untuk sitologiTes fungsi tiroid atau drainase kista dan biopsi tiroid dapat dilakukan dengan panduan ultrasonografi .Pengukuran hormon tiroid . Skintigrafi tiroid atau pencitraan radionuklida bergunaHanya sekitar l%o hormon tiroid berada dalam keadaan 'bebas' dalam mendiagnosis tiroiditis, ketika ambilan isotop sangatdan aktif secara metabolik karena baik To maupun T, terikat berkurang dan berkebalikan dengan peningkatan yang meratakuat dengan protein transpor dalam plasma (Bab 12). Assay pada tirotoksikosis. Nodul soliter yang terlihat secara klinis dapat diperlihatkan sebagai nodul dingin pada pencitraan,To atau T, 'total' terutama mengukur hormon yang terikat dan membutuhkan pemeriksaan lanjutan untuk menyingkirkan kemungkinan keganasan.protein. Hal ini dapat dipengaruhi oleh berbagai keadaan yangmemengaruhi konsentrasi protein. Oleh karena itu, lonjakan Kanker tiroid ,tinggi To total akan terjadi pada kehamilan dan pada wanita Kanker tiroid biasanya menimbulkan gejala pembesaranyang mengonsumsi pil kontrasepsi oral karena estrogen kelenjar tiroid. Keganasan ini relatifjarang dan sebagian besarmeningkatkan sintesis globulin pengikat tiroksin (thyroxine nodul tiroid bersifat jinak. Pemeriksaan penunjangnya meliputibinding globulin, TBG). Hasil pengukuran yang sangat rendah sitologi aspirasi jarum halus, dengan atau tanpa skintigrafidapat terjadi pada individu dengan defisiensi TBG kongenital tiroid. Sebagian besar keganasan merupakan karsinoma papiler;atau gangguan hati berat. tumor lainnya meliputi karsinoma folikular yang lebih agresif dan lesi anaplastik yang lebih cepat dan progresif. Karsinoma Assay hormon tiroid 'bebas' saat ini tersedia luas dan secaraumum tidak terpengaruh oleh perubahan konsentrasi protein tiroid medular yang berkembang dalam se1 C tiroid dapatpengikat dalam plasma. ditemukan sendirian atau sebagai bagian dari sindrom MEN 2 (lthat Bab 49).Pengukuran hormon penstimulasi tiroid (TSH)Pengukuran TSH merupakan tes fungsi tiroid yang palingbanyak digunakan. Pengukuran ini relatif tidak terganggu olehTabel 14.1 Gambaran klinis tirotoksikosis Kurang umum Gambaran penyakit Graves Gambaran hipertiroidisme Peningkatan berat badan Gambaran hipertiroidisme ditambah dengan Anoreksia Umum Haus Goiter simetris difus dengan bruit Muntah Eksoftalmos, proptosis Penurunan berat badan meskipun nafsu Peningkatan tekanan darah sistolik Kemosis makan normal/meningkat dengan peningkatan tekanan denyut nadi Retraksi kelopak mata Diare Fibrilasi atrial Mata berair Sesak napas saat aktivitas fisik Kardiomiopati, gagal jantung Ulserasi kornea Palpitasi, sinus takikardia Miopati proksimal, miopati bulbar Diplopia dan oftalmoplegia Mudah tersinggung dan emosi labil Eritema palmar Papiledema, tajam penglihatan berkurang Tremor Onikolisis Kelemahan otot Subfertilitas, abortus spontan Akropachi tiroid (ari tabuh) Fatig Ginekomastia Miksedema lokal (terutama pretibial) Hiperrefleksia Osteoporosis Lid lag Edema Berkeringat, tidak tahan panas Pruritis Tiroid: lll Patofisiologi tiroid Tiroid 35