Important Announcement
PubHTML5 Scheduled Server Maintenance on (GMT) Sunday, June 26th, 2:00 am - 8:00 am.
PubHTML5 site will be inoperative during the times indicated!

Home Explore Bab 12. Endokard

Bab 12. Endokard

Published by haryahutamas, 2016-08-24 05:13:33

Description: Bab 12. Endokard

Search

Read the Text Version

EndokardFungsi dan patofisiologi, 217 Penyakit endomiokard eosinofillk, 218Karsinoid, 217 Fibroelastosis endokard, 219Sindrom karsinold, 218 Endokarditis lnfektif, 219Karsrnoid lantung, 218 Profilaksls antibiotik, 226Fibrosls endomiokard, 218Endokard merupakan lapisan tipis yang trombus, selain menurunkan kemungkin-meliputi seluruh permukaan dalamjantung. Struktur dan ketebalan endokard an deposit dan multiplikasi mikro-bervariasi dari satu ruang ke ruang lain organisme yang menyebabkan endo-dan dari satu regio ke regio lain dalam karditis infektif.satu ruang. Endokard lebih tebal pada Penebalan endokard terlokalisasiatrium dibandingkan dengan ventrikel dan dapat disebabkan oleh ketidalcteraturan hemodinamik katup jantung: lesi 'jet'lebih tebal pada ruang sisi kiri daripada dapat dilihat sebagai akibat daii regur- gitasi aorta atau mitral, dan lesi friksisisi kanan. Endokard berkembang dengan .ventrikel dapat terjadi pada prolaps katupbaik pada alur keluar ventrikel kiri, mem- mitral atau pada pasien dengan kardio-bentuk lima lapisan yang jelas: (i) lapisan miopati obstruktif hipertrofik karenaendokard; (ii) jaringan ikat dalam; (iii) pergerakan anterior sistolik katup mi-jaringan elastik; (iv) otot polos; (v) lapisanjaringan ikat luar. Ketebalan total endo- tral.kard pada saluran keluar ventrikel kiriadalah 200 pm, namun juga ada yang Patologisetebal 50 pm pada regio lain di daerah Tumor karsinoid berasal dari jaringanini. Endokard tertebal ditemukan padaatrium kiri di mana tebalnya mencapai krista saraf (sel Kulchitsky). Paling umum,900 pm. Dengan peningkatan usia, ke-tebalan endokard meningkat dan men- sel tumor primer timbul di usus halus,jadi lebih opak karena proliferasi elastin terutama ileum terminal dan usus buntu,dan kolagen. meskipun tumor karsinoid juga didapat- kan di bronkus, duktus pankreatikus, ova- Jaringan ikat endokard bersambungan rium, testis, rektum, dan lambung. Tu-dengan interstisium miokard dan daun mor karsinoid yang timbul di usus buntu biasanya tetap terlokalisasi; penyebarankatup. lntegritas endokard penting karena tumor ke kelenjar getah bening regional atau hepar dapat mengakibatkan sindrommerupakan alat untuk menurunkan de- karsinoid.posisi platelet dan pembentukan

218 Bab 12: Endokard Sindrom karsinoid bila drainase vena dari tumor memintas hepar (misalnya tumor bronkus danGejala sindrom karsinoid hanya teriadi ovarium). Deposit jaringan fibrosa pada katup pulmonal mengakibatkan stenosisbila tumor primer bermetastasis ke yang lebih dominan, meskipun kadang timbul regurgitasi tambahan. Penempelankelenjar getah bening regional atau hati. daun katup trikuspid pada septum Gejala klasik adalah kulit memerah ventrikel mengakibatkan regurgitasi(flushing) yang terutama teriadi pada trikuspid, deposit fibrosa plak pada daunwajah, kepala, dan leher, namun juga da- katup posterior dan septal dapat me-pat berkembang l<e seluruh batang tubuh. nyebabkan stenosis trikuspid. Patogenesis plak karsinoid tidak jelas. Debridemen Gambaran lain termasuk bronko- bedah katup yang terkena atau Peng- gantian katup kadang diperlukan walaukonstriksi, penurunan berat badan, diare iarang teriadi.berat, dan nyeri abdomen. Tumor kar-sinoid memetabolisme asam amino trip- tfiibi.6}i$t'afldb .\",'-ii.t,',..,,'tofan dan menghasilkan amin vasoaktif5-hidroksitriptamin (serotonin) yang di- Fibrosis endomiokard (endomyocardialperkirakan bertanggung iawab untuk fibrosislEYlF) merupakan satu kondisisebagian besar gambaran klinis sindrom yang paling sering ditemukan di daerah tropis dengan laporan sporadik dari iklimini. Ekskresi urin dari asam asetat 5- yang lebih sedang.hidroksiindol (5-HIAA) merupakan Penebalan dan fibrosis progrgsif en-penanda keadaan ini, namun kadar meta- dokard mempengaruhi ventrikel kiri atau,bolit yang tinggi juga dapat timbul akibat lebih sering, kedua ventrikel mengakibat-ingesti makanan yang mengandung banyak kan hemodinamik yang tidak dapat5-hidroksitriptamin (5-HT) (misalnya dibedakan dengan kardiomiopati restriktifpisang, nenas, dan kacang walnut). Jika bersama dengan regurgitasi katup atrio-mungkin, harus dilakukan konfirmasi ventrikel.histologis dengan biopsi baik pada tu- Obliterasi apikal kedua ventrikel olehmor primer maupun sekunder. Terapi trombus dapat menghasilkan emboliantara lain pengontrolan diare (misalnya sistemik atau paru. Eosinofilia sedang me-kodein fosfat, difenoksilat), bersama nandakan hubungan dengan penyakitdengan pemberian antagonis 5-HT endomiokard eosinofilik (lihat di bawah)(siproheptadin, metisergid) dan penyekat namun bisa saja hanya infeksi parasitB (misalnya fenoksibenzamin) untuk konkomitan yang ditemukan di daerah tropis. Terapi terdiri dari diuretik, geiala flushing. Prognosis bervariasi.Banyak tumor tumbuh dengan pelan dan dengan perbaikan atau penggantian katup bermetastasis lanjut. mitral atau trikuspid, serta reseksi Karsinoid jantung endokard pada pasien tementu. Pada penyakit iantung karsinoid terdapat penebalan seperti plak fokal atau difus ,. *pkii.''e*Uomomrc' eotinofilik.,' pada endokard, yang hampir selalu ter- batas pada jantung kanan. Satu kondisi yang berkembang dengan cepat, pertama kali dideskripsikan oleh lnaktivasi 5-HT oleh paru meruPa- kan salah satu penyebab mengapa iantung sisi kiri tidak terkena. Keterlibatan iantung hanya didapatkan pada pasien dengan gangguan hepar atau

Endokarditisinfektif 219Loeffler, di mana endomiokarditis eosi- pakan penyakit yang menyerang orangnofilik dikaitkan dengan gangguan siste- dewasa muda namun sekarang usia reratamik seper-ti anoreksia, penurunan berat yang terkena adalah 50-60 tahun, denganbadan, batuk, dan mengi. laki-laki lebih banyak terkena dibanding- kan perempuan (2:l). Sekitar 300 kasus Tidak seperti EMF, keadaan ini lebih baru dilaporkan per tahun di lnggris dan Wales. Fal<tor-faktor yang menyebabkansering diteinukan di daerah beriklim perubahan pola penyakit ini antara lain penggunaan antibiotik yang luas dan dini,sedang. peningkatan jumlah pasien yang menjalani Terdapat tiga tahap pada kondisi ini: pembedahan jantung, dan peningkatan penyalahgunaan obat intravena. Hanya(i) tahap nekrotik dini; (ii) tahap trom- ada sedikit bukti untuk menyokong pen- dapat bahwa prognosis membaik, denganbosis; dan (iii) tahap fibrosis. Tahap tingkat fatalitas keseluruhan sel<itar 30%.fibrosis secara patologis tidak dapat Penggunaan antibiotik luas dan tidak sis-dibedal<an dari histologi EMF. Biopsi tematik telah menyebabkan peningkatan frekuensi endokarditis kultur negatif, yangendomiol<ard mungkin dapat menegakkan dihubungkan dengan prognosis yang lebihdiagnosis pada tahap nel<rotik dini, me-nunjulcl<an kombinasi nekrosis miokard burul<.dan infiltrasi eosinofilik. Secara khas, Meskipun beberapa bentuk endo-eosinofil darah perifer mengalami degra- karditis lebih virulen dibandingkan yangnulasi dengan konsep bahwa protein yang lain, terapi antibiotik telah memodifikasi perjalanan klinis penyakit hingga suatudikandung dalam granula dilepasl<an dan titik di mana terminologi 'akut' dan 'sub-kardiotoksik. Terapi awal dengan steroid akut' tidal< lagi dapat diaplikasikan. Ter-dan obat imunosupresif dapat menurun- .minologi 'infektif lebih dipilih dibanding-kan kadar eosinofil dalam sirkulasi yang kan 'bakterial' untuk bentuk bakterialakan menyebabkan resolusi miokarditis. (misalnya marantik pada keganasan lanjut,Kadang beberapa pasien membutuhkan Libman-Sachs pada lupus sistemik) yang kadang dapat ditemukan.penggantian katup atrioventrikel (AV)atau reseksi endokard. Tempat masuk (Portal of entry) Fibroelastosis endokard Mikroorganisme memasuki aliran darahSuatu kondisi pada masa bayi dan kanak- melalui beberapa rute (Tabel I 2. l),kanak dengan etiologi yang tidak jelas, meskipun cara masuk hanya dapatditandal oleh penebalan endokard olehbahan putih homogen berkilat dan biasa- ditentukan pada sepertiga pasien. Kurangnya melibatkan atrium kiri dan ventrikel. dari l5% pasien memiliki riwayat peng- obatan gigi sebelumnya. Keadaan hemodinamik serupa dengan Patogenesisyang ditemukan pada kardiomiopatidilatasi dengan gangguan fungsi sistolik, Kerusakan endotel timbul sebagai akibat turbulensi (misalnya katup aorta bikuspid,meskipun kadang beberapa pasien datang stenosis katup pulmonal, prolaps katupdengan defek restriktif. Diagnosis bandingantara lain penyakit penyimpanan (misal- mitral) dan juga dapat berhubungannya Pompe), kardiomiopati dilatasi idio- dengan titik tegangan tinggi (misalnya defek septum ventrikel (VSD), duktuspatik, EMF, dan anomali arteri koroner.Prognosis penyakit ini buruk.rtndokrnAigt,n i'.,i,.-r,',,,'-'::.',r,.Gambaran klinisDi masa lalu, endokarditis infektif meru-

220 Bab I 2: EndokardPengobatan gigl <15 Streptococcus spp. 60Traktus genitourmarius 4 Staphylococcus spp. 20Gasfiointestina-l 4 3 Orqanisme usus 15Pernapasan 3 (misalnya Strep. faecalis)Kulit 3Pembedahan laniungr 3Pembedahan vaskularPenyalahgunaan obat 1KehamilanFraktur <1Tidak diketahui <1, 64Tabel 12.1 Endokarditis rnfektif: tempat masuk.arteriosus paten (PDA), koarktasio aorta, Tabel 72.2 Organisme umum penyebabkardiomiopati hipertrofik). Area cederaendotel menjadi fokus untuk pembentuk- endokarditis infektif.an agregasi platelet-fibrin di mana satu intravena terinfeksi oleh Staphylococcusfokus kecil bakteri yang bersirkulasi ter- spp. pada 50% kasus, Pseudomonas spp.lebak di dalamnya dan bermultiplikasi. pada l5%, dan jamur (seringkali Candida spp.) pada 5%.Pada pasien dengan katupBakteremia transien menyulitkan, misal- iantung prostetik dini, infeksi oleh Staphy-nya, prosedur bedah dan kemudian me- lococcus spp. merupakan sebagian besarnyebabkan destruksi jaringan, emboliseptik, dan deposisi kompleks imun; tiga kasus.mekanisme kerusakan jaringan padapasien dengan endokarditis infektif. ' Endokarditis kultur negatif palingOrganisme sering terjadi (>60% kasus) sebagai akibatHanya dengan pengetahuan mengenai terapi antibiotik sebelumnya. Penyebaborganisme yang bertanggung iawab untuk lain ialah organisme anaerobik (misalnyaendokarditis infektif maka terapi anti- Bacteroides spp.) atau organisme sulitbiotik yang sesuai dapat dilakukan. Hal lainnya (misalnya Brucella spp.), endo-ini terutama penting bila terapi harus di- karditis nonbakterial (misalnya Coxiellamulai segera karena perburukan hemo-dinamik, sebelum organisme penyebab burnetii atau demam 'Q'), infeksi jamurdapat diisolasi. Tabel 12.2 mencantumkanorganisme yang umum menyebabkan (misalnya Candida, Aspergillus spp.), atauendokarditis infekif. Spektrum organismedapat berbeda pada beberapa subgrup endokarditis noninfektif (trombosis).pasien. Belakangan ini kelompok Endokarditis pada pasien H|V-seropositif biasanya berhubungan dengan penyalah-organisme HACEK (Haemophilus, Acti- gunaan obat intravena atau infeksi kateternobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, vena yang terpasang lama sehingga padaKingella spp.) semakin meningkat sebagai kebanyakan pasien disebabkan olehpenyebab infeksi. Penyalah-guna obat Staphylococcus spp. Gejala (lihat Boks 12. l) Endokarditis infektif merupakan diagno- sis yang seringkali terlewat karena per- jalanan alami penyakit yang tersembunyi.

Endokarditis infektif 221 Malaise umum, anoreksia, penurunan Gambaran klasik lain adalah jari tabuh (Gambar 12.2), pembesaran limpa, danberat badan, sakit kepala, berkeringat, hematuria.dan rigor selama 4-8 minggu seringkalidikatakan sebagai penyakit virus yang Banyak gambaran klinis ini mungkin tidak ditemukan, sehingga terjadi keter-'berkepanjangan'. lambatan diagnosis pada banyak pasien. Gejala'lain berhubungan dengantromboembolisme sistemik yang Perjalanan klinis pada pasien tua bisamengenai setiap pembuluh darah besar sangat tidak khas dan pasien tetap tidakatau deposisi kompleks imun yang me- mengalami demam sepanjang penyakit-nyebabkan cedera vaskular pada kulit,sendi, ginlal, dan sistem saraf pusat (SSP). nya. Destruksi jaringan katup dapat me- Manifestasi jantung antara lain taki-nimbulkan gejala yang diakibatkan oleh kardia yang berkaitan dengan demam danpeningkatan tekanan vena pulmonal anemia, bersama dengan murmur barumisalnya sesak napas, ortopnu, atau atau murmur yang berubah. Keterlibatandispnu nokturnal. Perburukan gejala katup mitral teriadi pada 30-45% pasiendapat terjadi dengan cepat bila katup dan katup aorta l5-25%. Tanda khas re-aorta terinfeksi. gurgitasi mitral dan aorta mungkin tidak jelas karena onset destruksi laringan yangTanda fisik (lihat Boks 12.2) cepat. Kadang, pasien datang dengan re- gurgitasi katup berat tanpa ada murmurTanda fisik umum antara lain astenia, yang dapat dideteksi. Murmur lain ber- kaitan dengan lesi jantung dasar (misalnyademam, dan anemia. PDA, VSD). Banyak manifestasi perifer dari Pada l0-15% pasien dengan endo- karditis infektii gejala utama addlah kom-kondisi ini yang diakibatkan oleh depositkompleks imun di kulit (misalnya petekie,perdarahan' splintey' subungual (Gambar12. l), nodus Osler, bercak Roth, danlesi Janeway).i** \" ---j m*Us l?. $ Geiala Endokarditis lnfektif o Malaise o Anoreksia r Penurunan berat badan r Berkeringat . Rigor Gambar 12.1 Perdarahan spiinret**ks {?\"}. Tanda Endokarditis lnfektif Ir Demam I. Anemia i Io Jari tabuh (belakangan) lr Xlurmur jantung I. Splenomegali Io Deposit kompleks imun Ir Tromboembolisme i I I --_.*_l Gambar 12.2 Jari tabuh

222 Bab 12: Endokardplikasi neurologis dan SSP yang teriadi komplemen hemolitik (Ca, C4, CHs0)pada l5-30% pasien selama perjalanan berkurang pada 30% pasien.penyakitnya. Mortalitas pada kelompok Mikroskopi urin menuniukkan hema-pasien ini dua kali pasien tanpa komplikasineurologis. Komplikasi SSP endokarditis turia mikroskopik (kristal sel darahinfektif antara'lain abses serebral, an- merah) dan proteinuria pada minimaleurisma mikotik, meningitis, serebritis,dan perdarahan subaraknoid. 50% pasien. Ekokardiografi tetap merupakan pe-Pemeriksaan penunjangLalu endap darah (LED) yang tinggi (50- meriksaan penunjang utama untuk diag-100 mmijam) dan protein reaktif-C nosis endokarditis infektif, pengawasan(CRP) khas ditemukan, bersama dengan terapi, dan saat penentuan pembedahan.leukositosis ringan dan anemia normo- Ekokardiografi memungkinkan peng-sitik normokromik. Anemia hemolitik gambaran anatomi termasuk adanya re-atau trombositopenia luga dapat ditemu- gurgitasi katup, ruptur korda, perforasikan meskipun jarang. kuspid, vegetasi, pembentukan abses, hubungan abnormal (pirau), dan efek he- Bakteremia pada endokarditis infektif modinamik keseluruhan pada fungsibersifat kontinyu, sehingga tidak diperlu- ventrikel. Ekokardiografi transtorasikkan pengambilan kultur darah tidak harus harus dilengkapi oleh pemeriksaan trans-pada saat yang bersamaan dengan puncakdemam. Selain itu, tidak ada manfaat dari esofageal yang meningkatkan sensitivitaspengambilan darah arteri, darah vena dan detil anatomi (lihat Bab 3). Hasilsentral, atau sumsum tulang untuk kultur. visualisasi vegetasi meningkat dari sekitarEnam set kultur darah yang diambil dalam 65% menjadi 95% dengan pendekatanwaktu 60 menit sudah cukup. Dibuat transesofageal.kultur aerobik dan anaerobik dan kultur Terapi antibiotiktambahan yang mengandung penisilinase, Terapi antibiotik harus disesuaikanjika penisilin telah diberikan dalam 48 dgngan organisme penyebab (jika di-jam sebelumnya. ketahui) (Tabel 12.3 dan 12.4). Secara Harus ada kerja sama erat antara umum, digunakan kombinasi antibiotikklinisi dan departemen mikrobiologi intravena selama 4 minggu, dengan peng-rumah sakit untuk tatalaksana oPtimal awasan kadar antibiotik terhadap orga-pasien dengan endokarditis. Ahli mikro- nisme secara in vitro di laboratorium.biologi dapat memberikan saran menge-nai kultur, pilihan antibiotik, pengawasan Untuk organisme yang sensitif sePertikadar antibiotik, dan respons organisme Streptococcus spp., diberikan penisilin G in vitro. Pada rumah sakit regional, ahli l2-18 juta unitl24 iam dalam dosis ter- bagi yang dikombinasikan dengan netil-mikrobiologi juga akan berhubungan dengan rumah sakit rujukan dan meng- misin I mg/kg tiap 8 jam, untuk mem-atur transfer organisme bila dibutuhkan. pertahankan konsentrasi < I pg/ml. Peng- Pada kasus endokarditis infektif gunaan aminoglikosida dapat dihentikan dengan kultur positif, organisme akan setelah 2 minggu. Vankpmisin 30 mg/kg diisolasi dari kultur darah pertama pada per 24 jam dalam 2 dosis direkomenda- 60-90% kasus dalam 48 iam. sikan untuk pasien yang alergi terhadap antibiotik B laktam. Untuk Enterococci Kompleks imun yang bersirkulasi di- spp., ampisilin 12 gl24 iam dalam dosis dapatkan pada 80-95% pasien dan kadar terbagi dikombinasikan dengan netilmisin (dosis seperti di atas). Staphylococcus spp. harus ditirapi dengan flukloksasilin

Endokarditisinfektif 223Organisme Reiimen antibiotikStreptokokus viridans Sangat sensitif terhadap penisilin (MIC <0,1 mg/L) Streptocbccus oralis, mjtis, Benzilpenisilin 7,1 g per harl i.v. dalam 6 dosis ierbagl sangur's, mutans, saljvaius untuk 2/52, ditambah Netilmisin B0 mg i.v dalam 2 dosis (NB. monitor kadar dalam darah) Penurunan sensitivitas terhadap penisilin (MIC >100 mg/L) Benzilpenisilin 7,2 g per hari i.v. dalam 6 dosts terbagi unruk 4/52 ditambah Netihnisin B0 mg i.v. dalam 2 dosis untuk 4/b2 (NB. monltor kadar dalam darah)Strcptococcus bovis Seperti di atasEnterokokus Organisme sensitif terhadap netilmisin atau resisten Entero c o c cus fae cali s, tingkat rendah (MIC <100 mg/L) faecium Ampisilin atau amoksisilin 12 g p$ hari i.v. dalam 6 ctosis ierbagi unruk 4/52, ditambah Netilmisin B0 mg i.v. dalam 2 dosis untuk 4/52 (NB. monitor kadar dalam darah) Sangat resisten terhadap netilmisin (MIC >2000 mgil) Ampisilin atau amoksisilln 12 g per hari i.v. dalam 6 dosis ierbagi untuk 6/52, ditambah Streptomisin (jlka strain sensitif)Stafilokokus Sensitif terhadap penisilin St aphyloc o c cus aureus, Benzllpenisilin 7,2 g per hari i.v. dalam 6 dosis terbagi untuk laqdunensis 4/52, ditambah Netilmisin 80-120 mq i.v. dalam 3 dosis untuk 1/b2 (NB. monitor kadar dalam darah) Resisten terhadap penisilin, sensitif terhadap metisilin Flukloksasi 12 g i.v. dalam 6 dosis terbagi untuk 4/S2, ditambah Netilmisin 80-120 mg i.v. dalam 3 dosis unruk 1/b2 (NB. monitor kadar dalam darah) Resisten terhadap penisilin dan metisilin Vankomisin awalnya 1 g i.v. selama 100 menit dua kali sehari untuk 4/52 (NB. monitor kadar dalam darah untuk mendapatkan kadar puncak pascarnfus sebesar 30 mg/L dan kadar yang dtpertahankan sebesar 5-10 mg/L), clitambah Netilmisin B0 120 mg i.v. dalam 3 dosls untuk 1/52 (NB. monitor kadar dalam darah) i ._,*-_-*___**J ITabel 12.3 Rekomendasi saat ini mengenal terapi antibiotik untuk endokardltis infektif I I2 g tiap 4 jam yang dikombinasikan vankomisin (dosis seperci di atas). Pada bahan prostetik (misalnya katup jantung),dengan netilmisin (dosis seperti di atas).Staphylococcus spp. yang resisren ter- direkomendasil<an kombinasi netilmisin,hadap metisilin harus diterapi dengan vankomisin, dan rifampisin 300 mg per

724 Bab l2: EndokardStreptokokus vividans Awal vankomlsrn 1 g i.v. selama 100 menit dua kali Steptococcus anlis, mitis, sehari untuk 4/52 sanguis, mutans, salivailus (NB. monitor kadar dalam darah untuk mencapai kadarsfieptococcus bovis puncak pascainfus sebesar 30 mg/L dan kadar terendah sebesar 5-10 mg/L), atauEnterokokus Enterocaccus faecahs, Teikoplanin 400 mg 1.v. tiap 12 iam untuk 3 dosts dar faecium dosls rumatan sebesar 400 mg per hari, ditambahStafilokokus Netilmisin B0 mg Lv. dalam 2 dosis untuk 2/52 Staphylococcus aueus, (NB. monitor kadar dalam darah) lagrdurelsrs Awal vankomisin 1 g i.v. selama 100 menit dua kali sehari untuk 4/52 (NB. monitor kadar daiam darah untuk mencapai kadar puncak pascarnfus sebesar 30 mg/L dan kadar terendah sebesar 5-10 mg/L), ditambah Netilmisin 80 mg i.v. dalam 2 dosis untuk 4/52 (NB. monitor kadar dalam darah) Awal vankomisin 1 g i.v. selama 100 menit dua kali sehari untuk 4/52 (NB. monitor kadar dalam darah untuk mencapai kadar puncak pascatnfus sebesar 30 mgil dan kadar terendah sebesar 5 10 mg/L), ditambah Netihnisin B0 120 mg i.v. dalam 3 dosis untuk 1/52 (NB. monitor kadar dalam darah) Diadaptasi dart Working Party of the Biltish Society of Antjmicrobjal Chemothetapy. AntibioticI fieatment of streptococcal, enterococcal, and slaphylococcal endocarditis. Heart 1.998 79. 207 10.'..-_.-...'Tabel 12.4 Reiimen terapi untuk orang dewasa Pengobatan gigiVang alergl terhadap penisllin. Ekstraksi, pembersihan karang gigi, atauoral. Organisme HACEK paling baik penyakit periodontal (terapi gigi memiliki kecenclerungan melusak batas gusi)diterapi dengan kombinasi sefotaksim 2 Pembedahan atau instrument asig i.v. sekali sehari, bersama dengan saluran napas atas Bronkoskopi, larrngoskoptampisilin l2 El24 jam dalam dosis terbagi Pembedahan atau instrumentasi genitowinailadan netilmisin (dosis seperti di atas). Sistoskopi, prostatektomiEndokarditis kultur negatif harus diterapi Prosedur obstetri dan ginekalogidengan kombinasi ampisilin, flukloksasilin, Persalinan, bedah Caesar, histerektomi, D & Cdan netilmisin (dosis seperti di atas). Pros e dur gastrointe stinalDosis antibiotik di atas dengan asumsi Endoskopi gastrointestinal bagtan atas,fungsi hati dan ginial normal. Dosis dapat kolonoskopidikurangi pada manula dan menurut D & C. drlatasi dan kuretasemassa tubuh tanpa lemak. Tabel 12.5 Indikasi profilaksis antibiotikIntervensi bedahlntervensi bedah harus dipertimbangkanpada kelompok pasien risiko tinggi. Risikotinggi termasuk:

Endokarditisinfektif 225Organisme Rejimen antibiotikPengobatan,gigl Amoksisilin 3 g dosis tunggal oral 1 jam sebelum teraprProsedur pada saiuran napas atasPengobatan gigi (alergi terhadap penisilin) Erltromisin stearat 1,5 g per oral 1-2 jam sebelum ierapi, ditambahProsedur pada saluran napas atas Eritromisin stearat 0,5 g per oral 6 jam kemudran, atau(alergl terhadap penisilin) Klindamisin 600 mg dosis tunggal oral 1 jam sebelum teraplPasien risiko khusus Amoksisilin 1 g 1.m. tepat sebelum induksi, ditambah Netrlmisin 120 mg i.m. tepat sebelum induksr,1 Pasien dengan katup prostetik kemudianyang menjalani anestesia Lunum Amoksisilin 0,5 g per oral 6 jam kemudan2 Pasien yang akan menlalanianestesia umum dan alergi terhadappenisilin atau mendapatkan penisillnbulan sebelumnya3 Pasren yang sebelumnya mengalamiendokarditis infellif4 Paslen yang menjalani prosedurgenitourmaria5 Pasien yang menjalani prosedurobstetri dan ginekologi6 Pasien yang menlalani prosedurgastrolntestinalPasien risiko khusus (seperti di atas) Vankomisin 1 g dengan hfus perlahan selarloa 1 jam, ditambah(alergi terhadap penisilln) Netihrisin 120 mg i.m. tepat sebeium nduksii * NB. Turunkan dosis secara proporsional pada anak anak ITabel 12.6 Rekomendasr saat inr mengenai bedah harus dilakukan dini, sebelum ter- jadi gangguan ginjal, resistensi/toksisitasrejimen profilaksis antibiotlk terhadap endokardltis antibiotik, dan perluasan infeksi intra-infektif. kardiak. Regurgitasi aorta terutama harusr infeksi katup jantung prostetik; diterapi dengan penggantian katup se-. regurgitasi katup aorta atau mitral belum terjadi perburukan hemodinamik. Pada endokarditis infektif, penggantianyang bermakna secara hemodinamik; katup aorta berhubungan dengan mor- talitas perioperatif sebesar 4-8%, peng-o infeksi dengan Staphylococcus spp.; gantian katup mitral dengan mortalitaso endokarditis jamur; sebesar 5-10%, dan tingkat pembedahanr pirau; kembali sebesar 5-10%. Terdapat buktio pembentukan abses; bahwa penggantian katup menggunakano blok atrioventrikel;. vegetasi besar (diameter >10 mm) katup jaringan lebih unggul daripada Penentuan waktu pembedahan sangat katup prostetik pada keadaan infeksi aktif.penting dan tergantung pada penilaian Pasien yang dibedah dini segera setelahklinis, termasuk penilaian pasien secara komplikasi serebral (abses, stroke trom-keseluruhan. Secara umum, intervensi

226 Bab 12: Endokardboemboli, serebritis) memiliki prognosis Hanya sedikit bukti yang menunjuk-buruk. kan prognosis endokarditis infektif telahPrognosis membaik selama 25 tahun terakhir,Pada sebagian besar pasien, demam dangejala konstitusional menghilang dalam dengan mortalitas keseluruhan sebesarwaktu I minggu setelah dimulainya terapi I 5-30% pada kasus yang dilaporkan.antibiotik. Demam yang menetap lebih Prognosis sampingan dikaitkan dengandari 2 minggu menandakan resistensi atau Staphylococcus spp., Enferococcus spp.rejimen antibiotik yang tidak sesuai, de- dan endokarditis infektif kultur negatif.posisi kompleks imun yang sedang ber- Faktor bermakna lainnya adalah pening-langsung, atau sepsis fokal. Demam per- katan usia, gangguan ginjal, keterlibatansisten dikaitkan dengan prognosis yang katup aorta, dan komplikasi serebral.buruk dan dapat merupakan indikasiintervensi bedah. Demam yang meng- tffib $k\"\"'' :r': :,rr'i.i'hilang dan kemudian timbul kembali The British Society of Antimicrobial Che- motherapy telah membuat satu susunansetelah 2-3 minggu biasanya menandakan penuntun yang berkaitan dengan peng-reaksi terhadap antibiotik; demam dapat gunaan profilaksis antibiotik yang tepatdihubungkan dengan peningkatan kedua pada pasien dengan risiko endokarditispada LED atau CRP. Baik suhu maupunpenanda peradangan abnormal mengalami infektif. Tabel 12.5 mencantumkannormalisasi pada saat antibiotik di- indikasi profilaksis antibiotik dan Tabel 12.6 mencantumkan rejimen obat ter-hentikan. baru.


Like this book? You can publish your book online for free in a few minutes!
Create your own flipbook