Bab 28. Sistem Empedu

SISTEM EMPEDUMICHAEL G. SARR, M.D.,JOHN L.CAMERON,M,D, 28ANATOMI perjalanan 2 sampai 4 cm di dalam sisi anterior liga-Embriologi mentum bepa toduodenale, duktus hepatikus menerima duktus sistikus dari vesika biliaris dan meluas 8 sampai Batang hepatobiliaris berkembang sebagai tunasendodermis lepas dari sisi ventral 'foregut' dari daerah 11 cm sisanya ke dalam duodenum sebagai duktusyang kemudian menjadi duodenum. Sisi kranial tunasini berkembang ke dalam parenkima hati dan batang koledokus (DK). Di dalam ligamentum hepatoduo-saluran empedu proksimal (duktus intrahepatik dan denale, DK menjadi struktur paling anterior, venaduktus hepatikus komunis), sedangkan sisi kaudalmenjadi vesika biliaris dan duktus koledokus. porta terletak langsung di belakangnya dan merupakan struktur paling posterior serta arteria hepatika terletakD rainase S aluran Empedu di medial di antara keduanya. DK berjalan di medial di belakang bagian pertama duodenum (bagian retroduo- Drainase saluran empedu mengikuti distribusi lo- denum DK) dan memasuki parenkim pankreas (bagianbaris anatomi hati dan bukan anatomi topografi intrahepatik DK). DK distal meluas miring di dalam dinding duodenum untuk L0 sampai 15 mm (bagianmakroskopiknya. Secara anatomi, hati dibagi menjadi intramural DK), yang memasuki sisi posteromedialdua lobus, kanan dan kiri, menurut pola cabang arteria bagian kedua duodenum pada papilla (mukosal)hepatika, vena porta dan batang saluran empedu. Lo- Vateri. Bagian intramural DK biasanya menerima ma-bus kanan anatomi mempunyai dua segmen (anterius, suknya duktus pankreatikus utama (duktus Winungi), yang membentuk nsaluran benaman (Ganibar l,B).posterius) seperti juga lobus kiri anatomi (medialis, Kadang-kadang duktus ini akan bersatu di dalam ba- gian intrapankreas DK, lebih umum lagi, bisa masuklateralis). Garis yang membagi secara kasar bidang terpisah pada papilla Vateri tanpa saluran benama.sagital antara lobus kanan dan kiri, melalui lapanganvesika biliaris. Lobus kuadratus topografi merupakan Saluran bersama dianggap penting dalam patogenesisbagian lobus kiri anatomi dan lobus kaudatus topografi pankreatitis batu empedu.dibagi menurut suplai darahnya dan drainase saluranempedu antara lobus anatomi kanan dan kiri. Drainase Mekanisme sfingter (sfingter Oddi) yang meregu-empedu hati timbul dalam bentuk segmental; ada lasi aliran empedu ke dalam duodenum benifat rumitsedikit fiika ada) hubungan interlobaris. Saluran em- (lihat Gambar 1.8). Komponen otot terpisah (sfingterpedu intrahepatik benatu ke dalam cabang segmental koledokus Boyden) terletak tepat proksimal dari ma-utama, yang benatu membentuk duktus (lobaris) suknya duktus pankreatikus. Juga ampula sfingter ter-hepatikus kanan dan kiri tepat di sisi luar parcnkirn hatidi dalam hilum hepatis (Gambar IA). Duktus hepatikus pisah mengelilingi koledokus bersama di dalamkanan dan kiri pendek dan benatu untuk membentukduktus hepatikus komunis dalam porta hepatis. Setelah anrpulla Vateri. Vesika biliuris Vesika bi li a ris mcrupa kan d iverti kulu m reservoa r lepas dari duktus kolcdokus. Fundus dan korpus ter- lctak di bawah sisi antero - inferior hati di dalam fossa 115

tt6 BUKU NAR BEDA]I arleri hepatikus kiri duklus hepalikus komunis arlerisistikus aileri' hepatikus lanan / duktus sislikus hepalikus kanan katup spiral duklus hepalikus kiri bher infundibulum hepatikus komunis duklusduhus bilhrb biliariskomunbkomunb duHus pankreatikus Wirsungi papilaValeriA arteti hepatikus komunb duktus biliaris komunis duktus pankreatikuspapilaVateri Sfingter Gamfur 1. A, anatomi saluran empedu koledokus dan percabangan saluran cnpedu sfrnglerampula ekstrahepatik B, Sfingter Oddi tlan papila Valeri menunjul*an jalan yant umum dipakai. (dai Orlofi M.J.: Sistansabran empeilu, Pada Sabiston, D. C. (Ed): Davis-Chrktophzr Tabok of Surgery. Philadelphia, W. B. Saunders Company, 1981,Chap.36.)

SISTEM EMPEDU 117vesika biliaris. Vesika biliaris berdrainase melalui in- dulilus sistikus ke dalam jalinan ini. Pada kolesistitis,fundibulum, yang sering membentuk kantong berlebih kelenjar limfe yang membesar khas bisa ditemukanyang dinamai kantong Hartmann. Pada kollum vesika pada kollum vesika biliaris (nodus limfatikus dukrusbiliaris, duktus sistikus muncul dan memasuki kole' sistikus) maupun pada sambungan duktus sistikus de-dokus dengan panjang bervariasi (1 sampai 4 cm).Duktus sistikus mengandung beberapa lipatan mukosa ngan koledokus serta sepanjang bagian supraduodenalbagian dari fungsi sfingter yang diragukan, yang dina- distal dari duktus koledokus.mai katup Heister. Persarolon Sistem Salursn EmpeduHistologi Persarafan autonom batang saluran empedu terdiri Saluran empedu dilapisi epitel toraks dengan ben- dari serabut parasimpatis (vagus) dan simpatis (tora-tuk seperti kriptus, yang di dalamnya benelang-seling sika) yang mengikuti jalannya suplai vaskular. Fersa-sel mukus. Sel otot polos yang jarang akan ditemukan rafan vagus muncul dari vagus anterior serta pentingdi dalam dinding fibrosa duktus utama. Dinding vesika dalam mempertahankan tonus dan kontraktilitas vesi-biliaris mempunyai empat lapisan. Daerah fundus, kor' ka biliaris. Serabut simpatis afered memperantaraipus dan infundibulum ditutupi oleh peritoneum vise- nyeri kolik biliaris. Sebagian produksi empedu dipe-ralis. Perimuskularis di bawahnya merupakan lapisan ngaruhi oleh kendali autonom.jaringan ikat denghn penonjolan yang bervariasi dankaya pembuluh darah serta pembuluh limfe. Tunika Anomalirnuskularis mengandung serabut otot longitudinalis.Tunika mukosa dilapisi epitel toraks tinggi, yang bila Variasi anatomi barang saluran empedu ekstrahe-terjadi peradangan, bisa berinvaginasi secara dalam patik lazim ditemukan. Gambaran anatomi klasik ba- tang saluran empedu berlaku hanya pada sekitaruntuk membentuk sinus Rokitansky - Aschoff. Sd sepertiga individu. Karena alasan ini, pemahaman ten- tang anomali yanglazim sangat penting bagi ahli be-yang meruekresi mukus hanya menonjol pada daerah dah. Duktus hepatikus asesorius (duktus Luschka) darikollum. segmen antcrior lobus hepatis kanan bisa mengalir langsung ke dalam korpus atau infundibulum vesikaSuplaiVaskular biliaris. Biasanya duktus ini kecil, tetapi bisa (iarang) merupakan hubungan berkaliber besar dengan sistem Suplai arteri ke batang saluran empedu ekstrahe- duktus kanan, sehingga memerlukan ligasi terpisahpatik proksimal muncul dari cabang kecil yang berasal selama kolesistektomi. Anomali dukfus hepatikus seg-dari arteria hepatika lobaris dan duktus koledokus dis- mental utama sering ditemukan, tetapi hanya pentingtal dilayani oleh cabang dari arteria gastroduodcnalis pada tindakan rekorutruksi berkomplikasi yang dila-dan pankreatikoduodenalis superior. Arteria sistika ke kukan pada porta hepatis.vesika biliaris biasanya berasal dari arteria hepatikakanan yang terletak posterior lateral terbadap duktus Anomali vesika biliaris paling jarang ditemukanhepatikus komunis. Selama kolesistektomi, arteria sis- (Gambar 2-4). Vesika biliaris bisa tak ada, berdupli-tika ditemukan pada basis duktus sistikus dalam segi- kasi, terlelak di sisi kiri atau intrahepatik sebagian atautiga Calot, tiga sisinya dibatasi oleb duktus hepatikus scluruhnya serta tanpa permukaan serosa. Vesika bilia-komunis, duktus sistikus dan hati. Drainase vena ke ris \"mengapungn tanpa perlekatan mesenterium apa-batang saluran empedu ekstrahepatik dan vesika bi- pun ke pemrukaan bawah hati dan menjadi sasaranliaris langsung ke vena porta. torsi dan infark. Anomali duktus sistikus\"sangat pen- ting karena hal ini bisa mempredisposisi cedera salur-D rai nase P embuluh LimJe an empedu yang serius selama kolesistektomi (Gambar 2 B). Duktus sistikus bisa bergabung dengan kole-Drainase pembuluh limfe batang hepatobiliaris dokus, tinggi dalam porta hepatis atau lebih lazim (10 persen), rendah dekat duodenum. Sering mengandungbersifat ssaelunrtarinfug-eaml. pPeedmu biunlturhahdeaprai tpikarbeenrkkiomnvbcartgiedraisni dinding yang sama dengan kolcdokus. Duktus sistikusbatang jarang bisa berdrainase langsung ke dalam segmen anterior duktus hepatikus kanan atau setelab berjalanpada porta hepatis dan berjalan sepanjang duktus hepa- anterior alau postcrior, ke dalam sisi kiri duktus ko-tikus komunis di dalam ligamentum bepatoduodenale rnunis. Sering ditemukan anornali kongenital dan didapatuntuk memasuki sisterna khili dan kemudian duktus sepanjang perjalanan arteria hepatika kanan dan kiri.torasikus. Limfe vesika biliaris bcrdrainase sepanjang

lt8 BUKUNARBEDAHGamfur 2. Anomali saluran cnpeilu, A, Anomat dari kantung T[ ruempdu: 7 dan 2, dua katuung a npedu dengan satu dul<lus sistikas;3, ka ntung empdu intrahqntik; 4, kantung arytedu y ang ktletak ili w v w(.,.sisi kiri. B, Anomoli duktus sbtikas: 5, pertemuan yang rendah dari 10 11duktus sbtilas dargan iluktus komunis; 6, persatuan dinding dulaussistikus dengan diniling ilulaus hepatilats komunis; 7, pertemuanyang tinggi dari dulaus sktikts dengan iLuhus komunis; 8, duklussistihas memast*i ilulaus hepatikts kanan- C, Anomali arteriasisibts:9, normal tlenganartaia sistikasyang munul dari arteriallepatika kanan; 70, arleria sistikas yang berasal dari arleriagastrodudenalc; 77, artcria sistilats yang terletak anterior dariduktus komunis; 12, ilua buah arteria sistilus.Variasi dalam asal dan perjalanan arteria sistika lazim langsung pada sel saluran empedu untuk meningkat-juga ditemukan (Gambar 2Q. Arteia sistika bisa ber- kan sekresi air dan elektrolit, sedangkan aktivitas sim- patis splangnikus cenderung menghambat produksijalan anterior terhadap duktus komunis setelah muncul empedu secara tak langsung dengan menurunkan alir-dari arteria hepatika sinistra, hepatikus komunis, gas- an darah hati. Hormon gastrointestinalis kolesistokinintroduodenalis atau seliaka, Arteria sistika ganda dari (CCK), sekretin dan gastrin memperkuat sekresi duk-berbagai asal juga muncul. tus dan aliran empedu dalam respon terhadap makan- an. Garam empedu sendiri bertindak sebagai koleretikFISIOLOGI kuat selama masa sirkulasi enterohepatik yang diting- gikan.Prdul<siEmpedu Sekresi aktif garam empedu oleh hepatosit merupa- Sekresi mempunyai tiga fungsi utama. Pertama ga- kan faktor utama yang meregulasi volume ernpeduram empedu, fosfolipid dan koleslerol beragregasi didalam empedu untuk membentuk micelles campuran. yang disekresi. Air dan elel<trolit mengikuti secaraDengan emulsifikasi, kompleks micelles ini memung-kinkan absorpsi lemak dan vitamin yang larut dalam pasif sepanjang perbedaan osmolar dan listrik untuklemak (Ao D, E, K) yang dimakan oleh usus. Absorpsi mempertahankan netralitas. Ekskresi lesitin dan koles-mineral tertentu (kalsium, tembaga, besi) juga diper- terol ke dalam kanalikuli untuk membentuk micellesmudah. Kedua, empedu bertindak sebagai vehikel un- campuran, sulit dipahami dan bisa digabung dengantuk ekskresi usus bagi banyak senyawa yang diha- sekresi garam empedu melintasi membrana kana-liku-silkan secara endogen dan eksogen (seperti bilirubin). lus. Sistem transporaktif terpisah dan berbeda menim-Ketiga, sebagian dengan menetralisasi asam lambung, bulkan sekresi bilirubin dan anion organik lain. Selempedu membantu mempertahankan lingkungan alka- duktulus meningkatkan sekresi empedu dengan me-li yang tepat di dalam duodenum, yang dengan adanya mompakan natrium dan bikarbonat ke dalam lumen.garam empedu, memungkinkan ali;ti-vita s ma ksimu menzim pencernaa n sesuda h maka n. Ernpedu disekresi secara kontinyu oleh hati ke da- lam saluran empedu. Selama puasa, kontraksi tonik Normalnya hepatosit dan saluran empedu meng-hasilkan 500 sampai 1.500 ml empedu tiap hari. Pro- sfingter Oddi menyebabkan empedu refluks ke dalamduksi empedu merupakan proses kontinyu yang hanya vesika biliaris penerima, tempat dimana empedu di-sebagian menjadi sasann regulasi saraf, honnon dan simpan dan dipekatkan. Di sini garam empedu, pigmenhumoral (Gambar 3). Masukan (input) vagus bekerja empedu dan kolesterol dipekatkan sebanyak sepuluh kali lipat oleh absorpsi air dan elektrolit. Sekitar 50 persen kumpulan garam empedu disimpan dalam ve- sika biliaris selama puasa. Tunika mukosa vesika biliaris juga mensekresi mukus yang bisa melakukan fungsi perlindungan. Dengan makan, CCK dilepaskan olch lemak dan dalam jumlah kecil oleh asam amino

SISTEMEMPEDU 119yang memasuki duodenum; CCK merangsang kon- bagi pelarutan, hidrolisis enzimatik dan kemudian ab-traksi vesika biliaris dan relaksasi sfingter Oddi. Bila sorpsi. Sirkulasi enterohepatik garam empedu dileng-tekanan dalam duktus koledokus melebihi tahanan me- kapi bila garam empedu didekonjugasi secara enterik,kanisme sfingter (15 sampai 20 cmH2O), maka empe- direabsorpsi dalam ileum terminalis oleh sistem trans-du memasuki lumen duodenum. Masukan (input) va- por aktif dan akhirnya diekstraksi dari sirkulasi portagus memudahkan tonus dan kontraksi vesika bilia-ris; oleh hepatosit (lihat Gambar 3). Lima persen garamsetelah vagotomi, bisa timbul stasis relatif dan empedu yang lolos reabsorpsi di dalam ileum diubahmerupakan predisposisi pembentukan batu empedu. menjadi garam empedu sekunder di dalam kolon sertaSetelah kolesistektomi, aliran empedu ke dalam duo- direabsorpsi seba gia n seba gai deoksikolat. Kumpulandenum diregulasi hanya oleh fungsi sfingter. garam empedu total 2,5 sampai 5 g benirkulasi enam sampai delapan kali sehari; 10 sampai 20 penen kum-KomposisiBmpedu pulan total yang hilang bersama feses setiap hari, di- ganti oleh sintesis baru oleh hati. Empedu merupakan larutan kompleks dalam airyang mengandung elektrolit, garam empedu terkonju- Lrpro Etupeougasi, fosfolipid (terurama lesitin), kolesterol, asam le-mak, musin, protein serta berbagai metabolit hati dan Lesitin dan kolesterol membenfuk sebagian besarpigmen empedu. Kandungan elektrolit da n osmola litasempedu mendekati plasma. lipid empedu. Lesitin merupakan fosfolipid yangMeresolsl'{B Genau Enpoou lS tnxu rest ENTERoI IEPATIK sebagian besar tak larut dalamair. Kolesterol disintesis oleh hati dan diabsorpsi oleh traktus gastrointestinalis, Garam empedu terdiri dari inti steroid yang disinte- dan selain itu juga digunakan dalam lintasan intraselsis langsung dari kolesterol. Dua garam empedu pri- lain, diubah menjadi garam empedu atau diekskresimer, kolat dan kenodeoksikolat, disintesis oleh hepa- langsung ke dalam empedu. Micelles garam empedutosit di bawah kendali umpan balik yang belum dipa-hami. Garam empedu sekunder, deoksikolat dan lito- jelas meningkatkan kelarutan lipid ini di dalam em-kolat dibentuk di dalam kolon oleh dcgradasi bakteri pedu. Tetapi mckanisme transpor lipid intrasel ini keatas garam empedu pritner yang lolos reabsorpsi didalam ileum. Litokolat diekskresi ke dalam feses, te- dalam empedu belum dipahami dan bisa digabung de-tapi deoksikolat direabsorpsi ke dalam darah porta dan ngan sekresi garam empedu melintasi membrana ka-benama dengan garam empedu primer yang direab-sorpsi, diekstraksi oleh hepatosit. Garam empcdu ini nalikulus. Di dalam usus, Iesitin dihidrolisis menjadidikonjugasikan dengan glisin atau taurin dan disekresi kolin dan asam lemak. Kolesterol direabsorpsi ke da-secara alcif ke dalam kanalikuli biliaris sebagai 40persen kolat, 40 penen kenodeoksikolat dan 20 persen lam sirkulasi enterohepatik dan bertindak sebagai me-deoksikolatdalamkonsentrasi total 10 sampai 20 mol. kanisme unrpan balik dalam kendali sintesis kolesterol di dalam hati. Karena mempunyai daerah hidrofilik dan hidrofo-bik, maka garam empedu berfungsi scbagai detcrjcn. Mstesoltsl4p Btt.tnuatNGaram empedu beragregasi spontan dala m kclompok 8sampai 10 molekul untuk membenluk micellcs. Inti Karena eritrosit yang sudah tidak berguna lagi di-hidrofobik dalam melarutkan lesitin yang sulit larut degradasi di dalarn sistem retikuloendotel, maka he-dalam air, yang dengan sendirinya lebih menrperkuat moglobin dilepaskan dan diubah menjadi biliverdin.kelarutan kolesterol dengan me mpcrluas daerah hidro- Pigrncn ini dircduksi menjadi bilirubin yang tak larut dalarn air yang tak terkonjugasi (bilirubin \"tak lang-fobik micelle. Kompleks garam enrpcdu - lesitin - sung' yang diukur dengan reaksi van den Bergh), di- angkut ke dalam darah dan tcrikat pada albumirq di-kolesterol ini dinamakan micelle campuran. Garam ekstraksi oleh hepatosit (lihat Gambar 3). Di dalamempedu dipekatkan lebih la njut di da la m vcsika bilia ris sitoplasma, bilirubin diangkut oleh protein Y dan Z kesampai 200 - 300 mol. Jumlah total kolestcrol yang retikulum endoplasma. Dengan adanya glukuronil transferase, bilirubin dikonjugasikan dengan asamdilarutkan bervariasi sesuai rasio relatif gararn enrpedu glukuronat dan dalam jurnlah lebih sedikit dengansul-dan lesitin maupun konsentrasi garam enrpcdu total. fat, untuk membentuk bilirubin glukuronida dan bili-Paralneter ini akan urenjadi penting ketuudian, selama rubin sulfat. Bilirubin terkonjugasi yang larut dalampernbicaraan pembentuka n ga ra m enrpcdu. air ini (bilirubin 'langsung\") kernudian disekresi ke Setelah mcmasuki usus halus bagian atas, micelle dalam kanalikuli biliaris olch nekanisme transporcampuran ini jelas melupotensiasi absorpsi letnak de- aktif yang sama dengan yang dimiliki oleh garam or- ngan memberikan vehikel dan lingkungan yang scsuai ganik lain, tctapi bcrbcda dari sekresi garam empedu. Bcban bilirubin harian bagi sckrcsi sekitar 300 mg. Di dalaur usus, bakteri usus mengubah bilirubin ke kelas scuyawa yang clikenal sebagai urobilinogen. Urobili-

120 BUKUNARBEDNI cl GaramEmpedu Hzo I Na Guam HCO3 Empedu Sekundq SDM HEPATOSIT t Hmoglotin t Bilivsdin I Bitirubin Bilirubin Terkonjugari --+ +Empedu Grm + tokonjugasiGambar i. Proilulni enpeilq metabolisme bilirubi4 ilan sirkulasi anterohepatik (Catatant: mekanisme tranpr alaif; @ stimulus psil;l untuksekrai; - sals'ael.^;1

SISTEMEMPEDU l2tnogen ini teruama diekskresikan di dalam feses, tetapi P at oftsi o lo g i P e m b e nl uka n B a t u E mpe d usebagian direabsorpsi dan diekstralsi oleh hepatosituntuk memasuki sirkulasi enterohepatik atau diekskre- Beru KomsrBnolsikandi dalamurin. Empedu yang disupenaturasi dengan kolesterolBATUEMPEDU bertanggung jawab bagi lebih dari 90 persen batu em- pedu di negara Barat. Sebagian besar batu ini merupi-Epiilemiologi kan batu kolesterol campuran yang mengandung Sekitar 16 juta orang di AS menderita batu empe-du, yang mengharuskan dilakukannya sekitar 500.000 paling sedikit 75 penen kolesterol berdasarkan beratkolesistektomi setahun. Batu empedu bertanggung ja- serta dalam variasi jumlah fosfolipid, pigmen empedu,wab secara langsung bagi sekitar 10.000 kematian se- senyawa organik dan inorganik lain. Batu kolesteroltahun. Prevalensi batu empedu bewariasi sesuai de- murni terdapat dalam sekitar 10 penen dari semua batungan usia dan jenis kelamin. Wanita dengan batu em- kolesterol. Sifat fisiokimia empedu bervariasi sesuaipedu melebihi jumlah pria dengan perbandingan 4 ter- korsentrasi relatif garam empedu, lesitin dan koles-hadap 1. Wanita yang minum estrogen eksogen mem-punyai peningkatan risiko, yang melibatkan lebih lan- terol. Kolesterol dilarutkan di dalam empedu dalamjut dasar hormon. Dengan bertambahnya usia, domi- daerah hidrofobik micelle, sehingga kelarutannya ter-nansi wanita ini menjadi kurang jelas. Batu empedu gantung pada jumlah relatif garam empedu dan lesitin. Ia dapat dinyatakan oleh grafik segitiga (Gambar 4),tidak biasa ditemukan pada orang yang berusia kurang yang koordinatnya merupaka n penenta se konsentrasi molar garam empedu, lesitin dan kolesterol. Empedudai2D tahun ( l penen), lebih sering dalam kelompokusia 40 sampai 60 tahun (- 11 penen) dan ditemukan yang mengandung kolesterol seluruhnya di dalamsekitar 30 persen pada orang yang benrsia di atas 80 micelles digambarkan oleh area di bawah garis leng- kung ABC (cairan micelle); tetapi bila konsentrasi re-tahun. latif garam empedu,lesitin dan kolesterol turun ke area di atas garis ABC, maka ada kolesterol di dalam dua Penyakit batu empedu memperlihatkan variasi ge- fase atau lebih (cairan n icelle dankistal koles-terol).netika dan lingkungan juga. Kecendentngan memben-tuk batu empedu bisa berjalan dalam keluarga. Indian Proses fisik pembentukan batu kolesterol terjadiPima (kelompok yang berbeda secara genetik di dalam tiga tahap: (f) supersaturasi empedu denganArizona) mempunyai prevalensi kolelitiasis yang sa'ngat tinggi, yaitu mengenai 70 persen wanita berusia kolesterol; (2) kristal isasi/presipitasi dan (3) pertum- buhan batu oleh agregrasi/presipitasi lamelar koles-30 tahun dan 70 persen pria yang mencapai usia 60 ta- terol dan senyawa lain yang membentuk matriks batu.hun. Batu empedu lebih lazim ditemukan pada orang Pembcntukan batu merupakan proses rumit, tempat banyak faktor yang belum dipahami meningkatkankulit putih dibandingkan kulit hitam. Penyakit batu masing-masing dari tiga tahap pembenfukan batu.empedu juga sering didapatkan di negara lain selain Sejumlah individu nonnal mensekresi empedu super-AS, terutama Jepang, Chili dan Swedia. Faktor ling- saturasi, tctapi tak pernah membentuk batu. Tetapi pa- sien dengan batu empedu kolesterol, semuanya mem-kungan juga memainkan perarutn dalam pembentukan punyai empedu litogenik yang disupersaturasi oleh ko-batu empedu. Prevalensi batu empedu berubah sesuaidengan migrasi ras tertentu. Walaupuntakbiasa di AS, lesterol dan mengandung kristal kolesterol. Bisanamun batu pigmen lazim dalam bagian tertentu orangTimur dan dianggap sebagian berhuburtgan dengan timbul oleh sekresi hati untuk empedu hati yang sudahinfeksi parasit dan bakteri pada batang saluran enrpe- membatu atau oleh perubahan nantinya menjadi em-du. Ada hubungan yang telah diketahui antara kege- pedu litogenik sekunder terhadap konsentrasi dalam vesika biliaris.mukan dan peningkatan jumlah kolesterol di dalam Sebagian besar pasien batu kolesterol mensekresiempedu. Reseksi ileum yang luas, pintas ileum (seperti empedu hati litogenik. Kelompok tertentu mempunyaipada operasi pintas jejunoileum) atau penyakit ileuln kurnpulan gararn empedu total yang berkontraksi (1,5parah (seperti penyakit Crohn), yang masing-masingmempengaruhi sirkulasi enterohepatik garam empedu, sanrpai 2 g) yang merupakan separuh ukuran orangmerupakan predisposisi pembentukan batu kolesterol.Pasien anemia hemolitik seperti penyakit sel sabit dan normal. Bisa timbul melalui umpan balik garam empe-sferositosis herediter, memiliki manifestasi prevalensi du abnonnal dengan penurunan sintesis hati bagi ga-batu pigmen yang sangat tinggi, bahkan pada anak- ram empedu (seperti pada Indian Pima) atau hilang- anak. nya garam empedu secara berlebihan melalui feses akibat rnalabsorpsi ileum primer atau setelah reseksi atau pintas ileum. Kelompok lain, terutama orang yang gemuk, mensekresi kolesterol dalam jumlah berle- biha n. Bebcra pa bukti mengga mba rka n ba hwa masuk- an diet kolesterol dan atau kandungan kalori diet bisa mempenga ruhi sekresi kolesterol juga.

/-r4+ 40 2 akru lebih lass BUKUNARBEDAII (kristal kolestetol &4'r caran micellar) mm), multipel, sangat keras dan penampilannya hijau sampai hitam. Batu-batu tarsebut mengandung dalam 20 jumlah bervariasi kalsium bilirubinat, polimer biliru- bin, asam empedu, dalam jumlah kecil kolesterol (3/\", too eo 60 40 20 0 sampai 26 penen) dan banyak senyawa organik lain. PERSEN GARAM EMPEDU Di daerah Timur, batu kalsium bilirubinat dominanG amfur 4. Koor di nasi trio n gu Ia r meng gamba rl<a n pros es f6 iok; m i a dan merupakan 40 sampai 60 penen dari semua batupanbentul<an cairan emped* Daeroh di bawah garis kurua ABC empedu. Batu ini lebih rapuh, berwarna kecoklatanmenunjuklran larutan dimatu kolesterol dalam Iarutan, seluruhnya sampai hitam serta sering membentuk batu di luardalam bentuk nicelles, Daerah ili atas garis ABC mewakili larulan vesika biliaris di dalam duktus koledokus atau di dalamdimatu koleslerol dapat muncul dolam beberapa fasa Titik P duktus biliaris intrahepatik. Batu kalsium bilirubinatmenganilung 80 mol per 100 ml garam empedu, 18 mol pu 100 ml sering radiopak, sedangkan bafu pigmen murni mung-Iesitin, ilan 5 mol per 100 ml kolesterol, semuanya dalam benluk kin tidak radiopak, terganfung pada kandungan kal-Iarutan miccllar. (Dari Small, D, M.: N. Engl. J. Med., 279;588, siumnya.1968) Patogenesis batu pigmen berbeda dari batu koles- terol. Kemungkinan mencakup sekresi pigmen dalam Mekanisme lain yang diusulkan bagi pembentukan jumlah yang meningkat atau pembentukan pigmen ab-batu, melibatkan disfunpi vesika biliaris. Stasis akibat normal yang mengendap di dalarn empedu. Sirosis danobstruksi mekanik atau fungsional, bisa menyebabkan stasis biliaris merupakan predisposisi pembentukanstagnasi empedu di dalam vesika biliaris dengcn re- batu pigmen. Pasien dengan peningkatan beban biliru- bin tak terkonjugasi (anemia hernolitik), lazim mem-sorpsi air berlebihan dan merubah kelarutan unsur eln- bentuk batu pigrnen murni. Mekanisme lain yang ku-pedu. Penelitian percobaan menggambarkan bahwaperadangan dinding kandung empedu bisa menyebab- rang lazim di dunia Barat melibatkan konversi ekstra-kan resorpsi garam empedu berlebihan, perubahan da-lam rasio lesitirVgararn empedu serta sekresi garam hepatik mcnjadi empedu litogenik. Di dunia Timur,kalsium, mukoprotein dan debris organik sel; perubah-an ini bisa merubah empedu hati normal menjadi em- tingginya insiden batu kalsium bilirubinat bisa berhu- bungan dengan invasi bakteri sekunder dalam batangpedu litogenik {i dalam vesika biliaris. Peranan infeksi saluran empedu yang diinfestasi parasit Clonorchis sinensis atau Ascaris lumbricoides. Escherichia colidalam patogenesis pembentukan batu koles-terol bcr-sifat kontrovenial. Walaupun organisme usus tertentu mernbentuk B - glukuronidase yang dianggap men-bisa dibiak dari inti batu kolesterol atau dari dindingvesika biliaris, namun sebagian besar batu kolestcrol dekonjugasikan bilirubin di dalam ernpedu, yang bisaterbentuk ta npa i nfeksi. menyokong pernbentukan kalsium bilirubinat ya ng tak dapat larut. Vesika biliaris atau cabang saluran empeduBeru PlcprBN yang meradang bisa memainkan peranan dengan membentuk senyawa organik, yang bertindak sebagai Batu pigmen merupakan sekitar 10 pcrsen dari batu inti, dan bisa meningkatkan litogenisitas bagi batu pig-empedu di Amerika Serikat. Ada dua bentuk yaitu men.-batu pigmen murni yang lebih umum dan batu kalsium R iw ay at A lam iah B atu E mpe dubilinrbinat. Batu pigmen murni lebih kecil (2 sampai 5 Riwayat alamiah bafu empedu masih belun selu- ruhnya ciit<etahui. Penentuan umur karbonl4 t\"luh memperlihatkan bahwa batu bisa memerlukan waktu selama 8 rahun untuk mencapai ukuran maksimum. l*bih lanjut, bisa memerlukan waklu bertahun-tahun untuk tirnbulnya gejala setelah batu mulai terbentuk. Jelas dengan luasnya prevalerui batu empedu, gejala yang mengharuskan dilakukannya kolesistektomi ha- nya timbul dalam sedikit pasien. Hanya sekitar 30 pcrsen pasien batu empedu yang memerlukan kolesis- tektouri. Cara terbaik memeriksa riwayat alamiah batu em- pedu adalah dengan membagi pasien batu empedu ke -dalarn dua kategori simtomatik dan asimtomatik. P asien batu empedu simtomatil< membentuk kelompok dcngan insiden yang tinggi untuk mendapatkan ma-

SISTEM EMPEDU 123salah nantinya. Beberapa seri besar dari Swedia yang kumpulan garam empedu dan mendesaturasi empedu dalam hubungannya dengan kolesterol. Sayangnya,diikuti lebih dari 1.300 pasien batu empedu berusia hasil pe4glitian kerja sama nasional bagi pelarutanbatu empedu\" yang menggunakan kenodeoksikolat, tidakdari 5 sampai 20 tahun. Walaupun lebih dari 90 penen memuaskan. Pada pasien batu radiolusen, hanya 14mempunyai gejala pada wakru diagnosis, namun mere- persen yang relah mendapat pelarutan lengkap dan27ka bukan sasaran kolesistektomi. Sekitar setengah pa- persen mendapat pelarutan sebagian. Juga tak ada efeksien kemudian mengalami kekambuhan atau kompli- pada riwayat alamiah batu empedu selama penelitian 2kasi parah seperti kolesistitis akuta, ikterus, pankrea- tahun karena jumlah pasien yang sama dengan plasebo atau kenodoksikola t memerluka n kolesistektomi. Efektitis atau kaninoma vesika biliaris. I*bih lanjut, mor- samping lazim terjadi, dengan diare timbul pada 40 persen penderita serta dengan insidens yang cukuptalitas bedah meningkat dengan tindakan gawat darurat besar untuk terjadinya hepatotoksisitas' yang mungkin ditandai oleh peningkatan aminotransferase. Terapiatau komplikasi serius. Saat ini kebanyakan dokter oral tak efektifbagi batu nonliolesterol dan bagi pasien yang vesika biliarisnya tak berfungsi. Tetapi )ang pa-menerima konsep bahwa pasien batu empedu sim- ling penting, dengan berakhirnya terapi, empedu kem-tomatik merupakan calon kolesistektomi jika merekasudah sehat dan mempunyai harapan hidup paling bali ke keadaan litogeniknya dan batu empedu ter-sedikit 5 tahun. bentuk lagi. Hasil terdahulu dengan menggunakan ur- Pasien batu empedu asimtomatik bisa bcnar-benar sodeoksikolat oral terbukti lebih mentberikan harapanmengalami perjalanan yang berbeda. Dampak yang dan menunggu evaluasi lebib lanjut.ditarik dari penelitian pasien simtomatik yang disebut-kan di atas bahwa sebagian besar pasien asimtomatik, DIAGNOSIS PENYAKIT SALI]RAN EMPEDUjika diikuti cukup lama, akan menderita gejala atau Kelainan batang saluran empedu sering bisa dicuri- gai atas dasar riwayat penyakit saja' Nyeri kuadrankomplikasi parah. Tetapi sebagian besar pasien simto' kanan atas, intolerarsi makanan berlemak, demam danmatik telah menderita penyakit vesika biliaris lanjut kcdinginan serta riwayat ikterus, urin berwama gelappada waktu diagnosis, sebingga tidak menampilkan dan fcses be rwarna terang, semuanya menggambarkanpopulasi pembanding yang adil. Lebih lanjut, kita me- penyakit saluran empedu. Di samping itu, gambaranngetahui dari penelitian autopsi bahwa banyak pasien fisik ikterus, nyeri tekan kuadran kanan atas dan massabatu empedu tak pernah memerlukan kolesistektomi pada kuadran kanan atas sangat bermanfaat dalam me-dan jelas tetap asimtomatik. Dua pene litian yang baik musatkan diagnosa pada batang saluran empedu. Teta-telah menyebutnya sebagai batu empedu ntenangn asimlomatik. Batu empedu ditemukan secara kebe- pi gambaran ini tidak patognomonik bagi penyakituhn?^atau selama piogtu* penyaringan benkala saluran empedu dan kadang-kadang bisa timbul sekun- der terhadap penyakit dalam sistem organ lain. I-ebih besarrz dalam 235 pasien asimtomatik. Hanya 15 per' lanjut karena lokasi anatominya, maka batang saluransen kemudian menderita kolik biliaris dan hanya 3 empedu tidak memberika n kemu ngkina n pemeriksaan persen menderita komplikasi serius dalam pengawasan dengan palpasi luar (kecuali vesika bilia-ris yang ber- jangka lama (10 tahun). <tistensi). Sehingga berbeda dari banyak sistem tubuh lain, sebenarnya diagnosis pasti sebagian besar kelain- Saat ini, dengan kemampuan penyaring diagnostik an saluran empedu selalu memerlukan bantuan peme' efektif (mis. ultrasonografi), banyak pasien batu em- riksaan laboratoriurn darVatau teknik pembuatan gam- pedu asimtomatik akan diketahui. Dalam kelompok bar radiografi, sonografi atau radio-nuklida. Tes diag- iknai,nakdoalepsarisatmeektteormtierntepnrotufilyaakntgikm\". uPnegnkginalammemanbemnaasra- lampau telah memperlihatkan bahwa pasien dengan nostik ini telah dirancang secara primer untuk men- bafu empedu besar (2,5 cm), vesika biliaris berkal- deteksi adanya batu empedu dary' atau untuk menen- sifikasi atau vesika biliaris tidak berfungsi atau pasicn diabetes dengan batu empedu, mempunyai pening- tukan obstruksi atau rintangan aliran empedu dengan katan risiko komplikasi serius yang berhubungan lang- analisis kimia berbagai segi fungsi hati dan ekskresi sung dengan batu empedu; kolesistektouri terencaua empedu atau dcngan visualisasi langsung anatomi ba- dibenarkan dalam subkelompok pasien dengan batu tang sa lura n enrpcdu. asimtomatik ini. PeluiutanBatuEmpedu Dengan lebih lengkapnya pemahamanan tentang pembentukan batu empedu, maka telah tcrbentuk minat yang besar dalam pelarutan batu empedu. Bila kita memakan kenodeoksikolat (250 sampai 1'500 ntg per hari) atau epimernya unodeoksikolat (garam e m- pedu primer dalam beruang), maka akan metnperluas

124 BUKUNARBEDAITTesLaboratorium P e m e rilcsoan Rad iologi Penyaringan bagi penyakit saluran empedu meli- Foro Pons AeDoueNbatkan penggunaan banyak tes biokimia yang menun-jukkan disfungsi sel hati yaitu yang dinamai tes fungsi Foto polos kadang-kadang bisa bermanfaat, tetapihari. Bilirubin serum yang difraksionasi sebagai kom- tidak bisa mengenal kebanyakan patologi saluran em-ponen tak langsung dan lanpung dari reaksi van den pedu (Gambar 5). Hanya 15 persen batu empedu me-Bergh, dengan sendirinya sangat tak spesifik. Walau- ngandung cukup kalsium untuk memungkinkan iden:pun sering peningkatan bilirubin serum menunjukkan tifikasi pasti. Jarang terjadi kalsifikasi hebat di dalamkelainan hepatobiliaris, bilirubin serum bisa mening- dinding vesika biliaris (yang dinamai vesika biliariskat tanpa penyakit hepatobiliaris pada banyak jenis ponelen) atau empedu \"susu kalsiumn, tempat bebera-kelainan yang mencakup episode bermakna hemolisis pa batu kecil berkalsifikasi atau endapan organik yangintravaskular dan sepsis sistemik. Tetapi lebih lazim lerbukti di dalam vesika biliaris menunjukkan penyakitpeningkatan bilirubin serum timbul sekunder terhadap vesika biliaris. Pneumobilia (yaitu adanya udara dalamkolestasis intrahepatik, yang menunjukkan disfu ngsi batang saluran empedu atau di dalam lumen atau dind-parenkim hati atau kolestasis ekstrahepatik sekunder ing vesika biliaris) benifat abnormal dan tanpa pembe-terhadap obstruksi saluran empedu akibat batu empe- dahan sebelumnya yang merusak atau rneminlasdu, keganasan atau penyakit pankreas jinak. Bila mekanisme sfi ngter koledokus, menunjukkan patologiobstruksi saluran empedu lengkap, maka bilirubin se-rum memuncak 25 sampai 30 mg per 100 ml, yang saluran empedu. Udara di dalam lumen dan dindingpada waktu itu ekskresi bilirubin urin sama denganproduksi harian. Nilai lebih dari 30 mg per 100 ml vesika biliaris terlihat pada kolesistitis \"emfisematosa\"berarti terjadi bersamaan dengan hemolisis atau dis- yang timbul sekunder terhadap infeksi bakteri peng-ftrngsi ginjal atau sel hati. Keganasan ekstrahepatik basil gas. Adanya masa jaringan lunak yang mengiden-paling sering menyebabkan obstruksi lengkap (biliru-bin serum 20 mg per 100 ml), sedangkan batu empedu tasi duodenum atau fleksura koli dekstra bisa jugabiasanya menyebabkan obstruksi sebagian, denganbilirubin serum jarang mclebihi 10 sampai 15 mg per mengga mba rka n vesi ka bil ia ris ya ng terdistensi.100 ml. Alanin aminotransferase (dulu dinamai Bnnruu Meal-SCtOT, serum glutamat oksalat transaminase) dan Pemeriksaan kontras lambung dan duodenum ja- rang memberikan informasi langsung tentang batangaspartat aminotransferase (dulu SGPT, scrum gluta- saluran empedu, tetapi bisa bermanfaat dalam arti ne- gatif dengan menyingkirkan penyakit di tempat lain,mat - piruvat transaminase) rnerupakan enzim yang misalnya ulkus duodeni atau refluks gastroesofagus. Refluks kontras ke dalam batang saluran empedu se-disintesis dalam konsentrasi tinggi di dalam bepatosit. lalu abnormal dan membawa bentuk identik denganPeningkatan dalam aktivitas serurn sering menunjuk- pneumobilia, karena menggambarkan hubungan ab-kan kelainan sel hati; tetapi peningkatan enzim ini normal antara batang saluran empedu dan usus, etio-(satu sampai tiga kali dari nonnal atau kadang-kadang logi pascabedah atau spontan.peningkatan cukup tinggi tetapi sepintas) bisa timbulbersamaan dengan penyakit saluran enrpedu, lerutama KolnsrsrocneRr Onetobstruksi isa lu ra n empe du. F o sfa t a s e o lka I merup akanenzim yang disintesis dalam scl epitel saluran enrpcdu. Kolesistogram oral yang dikembangkan GrabamPada obstruksi saluran empedu, aktivitas senrm me- dan Cole dalam tahun L924, merupakan standar yangningkat karena sel duktus meningkatkan sintesis enzim paling baik bagi diagnosis penyakit vesika biliaris. Zatini. Kadar yang sangat tinggi, sangat menggarnbarkan organik diyodinasi biasanya 6 lablet asam yopanoatobstruksi saluran empedu. Tetapi fosfatase alkali juga [Telepaquel diberikan per oral pada malam sebelum-ditemukan di dalam tulang dan dapat neningkat pada nya dan pasien dipuasakan. Obat ini diabsorpsi, diikatkerusakan tulang. Walaupun aktivitas serum dapat di- ke albumin, diekstraksi oleh hepatosit, disekresi kefraksionasi ke isoerzim hati dan tulang, naulun ini me- dalam empedu dan dipekatkan di dalam vesika biliaris;rupahan usaha yang membosankan. Juga selarna keha- opasifikasi vesika biliaris terjadi dalam 8 sampai 12milan, fosfatase alkali serum meningkat terhadap sin- jam. Batu empedu atau tumor tampak sebagai cacattesis plasenta. Dengan adanya penyakit tulang atau pengisia n (Gambar 6A). Opasifikasi memerlukan duk-kehamilan, leusin aminopeptidase dan S-rutkleotidase tus sistikus yang paten dan vesika biliaris yang ber-disintesis oleh sel duktus biliaris (tetapi tak ada dalam fungsi. Bila vesika biliaris gagal terlihat, maka tindak-tulang dan plasenta) serta sifatnya serupa dengan fos- an ini diulang dalam 24 jam. Kegagalan opasifikasifatase alkali dengan adanya obstruksi saiuran empedu. pada pengulangan kembali atau kolesistografi oral do- sis ganda bersifat diagnostik penyakit vesika biliaris.

SISTEMEMPEDU 125Gambar 5. A, Batu anpeduyang bcrl<abifikasi (tanda p-nah). B, K andun g anpcdu'pr-selat' balcabifikasi (tanda p-nah). (Dai Berlq R. N,, danCIanent,A. R.: Radiolog of tluGallbladda and Bih Ducts.Philodelphia, lA. B. SaundqsCompany, 1977) C, Kolcsistitbentfisemotaa yang maanj ul<-kan udara tli dolam hnen dandinding kantung enpdu (tarultpanah). (Dai May, R. E., danStrong, R.: Br. J. Surg. 58:453,1971.)Kolesistogram oral sangat sensitif dan spesifik serta tikan oleh pemeriksaan yang lebih aman, lebih dapathasilnya mendekati 98 penen bila digunakan dengan diandalkan dan sekarang merupakan anakronisme (pe-tepat. Tes ini takdapat diandalkanbila biliru-binserum nempatan pada waktu yang salah).meningkat atau dengan adanya muntah, diare atau mal-absorpsi. UlrnnsoruocnarlKor.lr,rctocRAFt INrRAIENA Perkembanga n teknik canggih ultrasonografi salur- an empedu telah mengganti kolesistografi oral sebagai Tes ini telah dikembangkan dalam tahun 1954 un- tes penyaring bagi kolelitiasis. Karena ultrasonografi tidak cukup akuratseperti kolesistognfi, maka kolesis-tuk memungkinkan visualisasi keseluruhan batang togram oral tetap merupakan standar terbaik dalam diagnosis batu empedu. Tetapi ultrasonografi c€pat,saluran empedu ekstrahepatik. Tetapi resolusi radio- tidak invasif dan tanpa pemaparan radiologi; lebih lan-grafi sering buruk dan tes ini tak dapat diandalkan bila jut, ultrasonografi dapat digunakan pada pasien ikterus dan mencegah ketidakpatuhan pasien dan absorpsi zatbilinrbin serum lebih dari 3 mg per 100 ml. Irbihlanjut reaksi yang jarang tetapi mungkin fatal terhadapzat kontras intravena bisa muncul. Tes ini telah digan- Gambar 6. D{ek pengisian A, Kolesistogram oral menggam- *b a r kz n beb er apa defek pan gisia B, Ullrasonograf dari kandung emp edu menunj ukktn defek peng- isian akustik (batu enpalu) pada ktndung empedu (tanda panah) dan bayangan ahstik (A). (Dari Berlg R. N., dan Clemens, A. R.,: Radiolog of theGallbladder and Bilc Ducts. Philadelphia, W. B. S au nders C o mpany, 197 7.)

126 BUKUNARBEDAIIkontras oral. Sehingga ultrasonografi merupakan tes Touocnerr Koupurprusasr (C? Scar)penyaring yang lebih baik. Kriteria untuk diagnosiskolelitiasis mencakup cacat intralumen yang berubah CT scan sangat tidak tepat digrnakan dalam men-dengan perubahan posisi pasien dary'atau menimbul- deteksi batu empedu, kecuali bila batu tersebut mc-kan bayangan ekustik (Gambar 68). Bila ultrasonogn- ngandung kalsium dalamjurnlah yang lumayan. Tetapi pada sepsis intraabdomen yang dianggap berasal darifi ada, maka ketepatan mendekati 90 penen. Positif saluran empedu, maka CTscan bisa menentukan abses intrahepatik, perihepatik atau trikol€sistika. Perananpalsu rnenrpakan hal yang tak biasa (1 sampai 3 per- primer CTscan adalah dalam pasien tua dengan ikterusscn), tetapi negatif palsu timbul sekitar 10 persenpada obstruktif. Mungkin CT Scan hampir setepat ultra-kesempatan sekundcr terhadap ketidakmampuan ultra- sonografi dalam menentukan duktus intrahepatik yangsonografi mendetelsi (1) batu dalam vesika biliaris berdilatasi, tetapi jauh lebih unggul dalam menentukanyang dipadati dengan batu, sehingga tanpa permukaan tumor dalam daerah duktus koledokus distal dan pan- kreas. Tetapi karena tes ini menyebabkan pemaparantemu antara empedu denganbatu, (2) batu sangatkecil, radiasi, tak dapat mendeteksi kebanyakan batu empeduaau (3) batu tenangkut dalam duktus sistikus. Pada dan umumnya lebih mahal, maka kebanyakan dokterkeadaan terlentu, kolesistogram oral diperlukan untuk lebih suka ultrasonografi sebagai tes penyaring awal.mengkonfirmasi ada atau tak adanya penyakit vesika KoraxcroparxR-EArocRArt Rurnocnao Exoqsxopr (ERCP)biliaris. Penemuan koledokolitiasis tak dapat dian- Tes invasif ini melibatkan opasifikasi langsung ba-dalkan dengan ultrasonografi. tang saluran empedu dengan kanulasi endoskopi am- Ultrasonografi sangat bermanfaat pada pasien ik- pulla Vateri dan suntikan retrograd zat kontras (Gu*- bar 7 A). Didapatkan radiografi yang memuaskan dariterus. Sebagai teknik penyaring, tidak hanya dilatasi anatomi duktus biliaris (dan pankreatikus). I-ebih lan- jut, ahli endoskopi akan memvisualisasi mukosa peri-duktus biliaris ekstra -dan intra - hepatik yang bisa di- ampulla dan duodenum. Di samping kelainan pan-ketabui secara meyakinkan, tetapi kelainan lain dalamparenkim hati atau pankreas (seperti massa atau kista) kreas, ERCP digunakan dalam pasien ikterus ringanjuga bisa terbukti. Pada tahun belakangan ini, ultra- atau bila lesi tidak menyumbat seperti batu duktussonografi jelas telah ditetapkan sebagai tcs penyaringawal untuk memulai evaluasi diagnostik bagi ikterus. koledokus, kolangitis skierotikans itau anomali ko- ngenital dicurigai. Ahli endoskopi yang berpengalam-Bila telah diketabui duktus intrahepatik berdilatasi, an dapat mengkanulasi duktus biliaris dan berhasilmaka bisa ditegakkan diagnosis kolestasis ekstrahepa- pada sekitar 90 penen kesempatan. Risiko ERCP pada hakekatnya dari endoskopi dan mencakup sedikit pe-tik (lihat Ikterus Obstruklif sesudah ini). Jika tidak nambahan iruidens kolangitis dalam batang saluran empedu yang tersumbat sebagian. Harus diakui bahwadidapatkan dilatasi duktus, maka ini menggambarkan dcngan obstruksi saluran empedu lengkap, hanya luaskolestasis intrahepatik. Ketepatan ultrasonografi da- obstruksi distal akan divisualisasi; anatomi batang sa-lam membedakan antara kolestasis intra dan ekstrahe- Iuran empedu proksimal biasanya lebih dikhawa-patik tergantung pada derajat dan lama obstruksi sa-luran empedu, tetapi jelas melebihi 90 penen. Apayang di masa lampau sering memerlukan waktu bebe-rapa hari atau minggu untuk menentukan diagnosisdengan ketepatan yang lebih rendah, sekarang dapatditentukan dengan ketepatan tinggi dalam bcbcrapamenit. Distensi usus oleh gas mengganggu pemerik-saan ini. Gambar 7. A, Kolangiogram end os kopik retro grad normal. (Dari Berlc, R. N., dan Clc- ments,A. R.: Radiolog of the Gallbladder and Bile Ducts. Philadelphia, W. B. Siurulcrs Company, 1977.) B, Kola- n gi ogr a m t r anshqatik pahr- tanansnormal.

SISTWEMPEDU 127tirkan dalam merencanakan terapi bedah, sehingga Gambar 6. D rainase saluran cmpedu internal transhqntik pcrlattis, Sisten saluran anpeilu dikataaisasi perhtnn, dan lcataanyasering lebih disukai kolangiografi transhepatik perku- dilanjulktn sampai iluldus konunb ilan kc ilalam iluodenu\ initis. Satu keuntungan ERCP bahwa kadang-kadang te-rapi sfingterotomi endoskopi dapat dilakukan serentak nengalirkan secara inlanal prograd cmpcdu dai sisianr saluranuntuk memungkinkan lewatnya batu duktus koledokus secara spontan atau untuk memungkinkan pem- empedu prolcsimal yang lersumbat (Dari Polloclc, T. W.' dklg : Arch.buangan batu dengan instrumentasi retrograd duktus Surg., 1 14:149, 1979)biliaris (lihat lebih lanjut). Pemasangan stenr biliarisretrognd alau endoprotesa melintasi striktura biliaris P e m e ril<sssn R adio nukl idadapat ju ga dilakukan dengan menggunakan pendekat-anendoskopi ini. Asam dimetil iminodiasetat ditandai teknetium e9m fe'Tc-HIDA) dan asam parisopropil iminodia-Kouncrccnerr Thersneparlx Penxurs (PTC) setat ([c-PIPIDA) rnerupakan zat pemancar garnma Merupakan tindakan invasif yang melibatkan yang bila diberikan secara intravena, oepat diekstraksipungsi traruhepatik perkutis pada susunan duktus oleh hepatosit dan disekresi ke dalam empedu. Se-biliaris intrahepatik yang menggunakan jarum Chiba hingga batang saluran empedu ekstrahepatik dan ve- sika biliaris dapat divisualisasi (Gambar 9 A). Fungsi\"kurus\" (ukuran 21) dan suntikan prograd zat kontras' prirnernya dalam mendiagnosis kolesistitis akuta. Pa-Diperoleh uraian yang memuaskan dari anatortri sa- togenesis kolesistitis akuta melibatkan obstruksi duk-luran empedu (Gambar 7 8). Penggunaan primernya tus sistikus. Walaupun radionuklida ini memasuki em-adalah dalam menentukan tempat dan etiologi ikterus pedu dalam pasien kolesititis akuta, namun tidak men-obstrulrtif dalam peniapan bagi intervensi bedah. De-ngan adanya dilatasi duktus, PTC sebenarnya berhasil capai vesika biliaris; kegagalan visualisasi vesika bili-pada 100 persen kesempatan; tanpa dilatasi (seperti aris pada skintiskan sebenarnya benifat diagnostikpada kolangitis sklerotikans atau koledokolitiasis non-obstrulcsi), maka radiografi adekuat dapat diperoleh obstruksi duktus sistikus (Gambar 9B). Resolusi perin-hanya pada 60 persen kesempatan. Risiko PTC men- cian, tidak adekuat untuk menenfukan dari kebanyakancakup perdarahan intraperitoneum atau kebocoran em- kelainan struktur lain anatomi saluran empedu.pedu dari tempat tusukan (1 sampai 3 penen), kola- ngitis ringan (5 sampai 10 penen), hernobilia (< 1 per- BiopsiHatisen) dan tusukan tak sengaja viskus lokal (vesika Pada kelainan hepatobiliaris yang dicurigai, biopsi biliaris, kavitas pleuralis). hati dapat digunakan dalam membedakan kolestasis Ahli radiologi intenensional telab memperluas intrahepatik dari ekstrahepatik. Biopsi hati tidak digu- nakan seba,gai cara primer untuk mendiagnosis koles- koruep PTC dengan mengembangkan teknikterapi ka- tasis ekstra hepatik. Tetapi dalam kasus kolestasis teterisasi saluran empedu transhepatik perkutis. Tek- ekstrahepatik yang tak lazim, tempat ultrasonografi tidak mengenal duktus berdilatasi (seperti yang mung-nik ini memungkinkan dekompresi saluran empedu kin timbul dalam obstruksi dini atau dalam kolangitis non bedah pada pasien kolangitis akut toksik, sehi ngga mencegah pembedahan gawat darurat. Drainase em- pedu perkutis dapat digunakan untuk rnenyiapkan pa- sien ikterus obstruktif untuk pembedahan dengan menghilangkan ikterusnya dan rnenrperbaiki fungsi hati. Lebih lanjut, kateter empedu perkutis ini dapat dimajukan melalui striktura saluran empedu ganas ke dalam duodenum dan ditinggalkan di tempat secara pernanen sebagai cara peredaan non bedah pada pa- sien berisiko buruk (Gambar 8). Anrpnrocnan Sebagai tes diagnostik, arteriografi mempunyai se- dikit kegunaan dalam kelainan saluran empedu. Bebe- rapa ahli bedah telah menggunakan arteriografi dalam evaluasi prabedah pasien keganasan saluran empedu. Invasi struktur pofta atau arteri besar akan mengha- langi reseksi dan terapi langsung non bedah melalui drainase transhepatik perkutis.

128 BUKUNARBEDAH G amfur 9. A,qnTc-HI DA no rmd yang menggamfu*an illz,lctus intrahqalilg kanlung anpdu (tanda pnah) dan duHus konu- nis. B, Gambaran abnormal lanpa. pengisian dari kantung empedu (Dari Schwartz, S.l.,: Pincipla of Surgery. New Yorlg Mccraw Hill BookCompany, 1984)sklerotikans), maka biopsi hati bisa dilakukan dengan yang terpendam yang meluas profunda ke dalam din-menganggap pasien menderita kolestasis intra hepa tik. ding, sering tampil juga. Perubahan makroskopik danDalam kasus demikian, ahli patologi hati biasanya mikroskopik ini dianggap sekunder terhadap episodedapat membedakan kolestasis intrahepatik dan ekstra- peradangan berulang.hepatik. Juga biopsi hati dapat bermanfaat dalam me- Patogenesis kolesistitis kronika dianggap berhu-milih kelompok pasien obstruksi ekstrahepatik bungan dengan iritasi mekanik dary'atau kimia mu- kosa. Lebih dari 90 persen kasus berhubungan denganmenahun, karena biopsi akan menentukan luas sirosis kolelitiasis. Tetap dipenelisihkan apakah batu empedubiliaris sekunder. menunjukkan sebab atau akibat. Etiologi paling mung- kin dari peradangan mukosa melibatkan efek mekanikPENYAKIT PE RA DAN GAN VE S IKA B I LIA RI S ve sika bilia ris, ba ik akibat sera ngan berulang obstruksi duktus sistikus sepintas oleh batu atau akibat nekro-KolesistitisKroniko sis/iritasi tekanan, ulserasi dan peradangan reaksi lo- kal. Invasi bakteri primer juga telah digambarkan Kolesistitis kronika merupakan kelainan vesika sebagai faktor etiologi. Pada sekitar 15 persen kesem-biliaris simtomatik terlazim dan sering mendahului patan, organisme usus (E. coli, Klebsizlla,enterokokustimbulnya komplikasi lain yang berhubungan dengan dan bahkanSalmonella) dapat dibiak dari empedu atauvesika biliaris. Penyakit ini mewakili indikasi terlazim dinding vesika biliaris; tetapi seba gian besar pasien ko-bagi kolesistektomi dan bertanggung jarvab bagi scba- lesistitis kronika mempunyai empedu steril danadanyagian besar kolesistektomi (80 persen) yang dilakukan bakteri mungkin menunjukkan invasi sekunder dengandi Amerika Serikat. Dengan sekitar 500.000 kolesis- adanya peradangan. Beberapa bukti menggambarkantektomi yang dilakukan tiap tahun, kolesistitis kronika bahwa kolesistitis kronika sebagian bisa akibat iritasijelas mewakili masalah kesehatan yang sangat seringdan penting. mukosa sekunder terhadap stasis atau stagnasi empeduPrrtOnstol,OOt atau bahkan rnungkin sekunder terhadap adanya erzim pankreas yang telah direfluks ke atas batang saluran Kolesistitis kronika ditandai oleh bukti perubahan elnpedu ke dalam vesika biliaris dari duktus pankrea-peradangan histologi dan makroskopi. Sering vesika tikus.biliaris mengeru! berparut dan fibrotikdengan dindingmenebal. Perlekatan ke fleksura koli dekstra atau ke Spexrnun Kr.ruxduodenum bisa terbukti. Secara mikroskopik, dindingvesika biliaris menunjukkan sel radang menabun dan Secara simtomctilc, kolik bilier khas untuk kolesis- titis kronika. Istilah kolik bilier adalah istilah yangfibrosis.'Sinus Rokitansky - Aschoff kriptus rnukosa salah, karena kolik tenebut bukan spasme akut siklik bcrmasa singkat seperti kolik usus. Nyeri parah, ber- kualitas menetap, biasanya dalam kuadran kanan atas, tetapi sering pada epigastrium atau dialihkan ke daerah

SISTEMEMPEDU 129skapula kanan. Mual dan muntah sering ada bena- pedu saat ini tidak dipral:tekkan seperti yang telabmaan. Nyeri ini berpola kresendo - dekresendo, yang dibahas sebelumnya (lihat Batu'empedu). Kecuali bila ada risiko anestesi yang menghalangi, maka semua pa-muncul pelan-pelan, yang berlangsung selama bebe- sien kolesistitis kronika simtomatik dengan harapannpa jam dan secan lambat mereda dalam waktu 30 hidup yang layak harus diterapi dengan pembedahan.menit. Dipercaya kolik ini berhubungan dengan ob- P enata I alcsanaan B edshstruksi intermiten vesika biliaris akibat batu yang De nga n kea ma na n da n kema nj u ran kolesistektomimengobstruksi dalam dukrus sistikus atau vesika bi- terencana, mal-a terapi bedah sebenarnya tepat unfukliaris yang dipenuhi dengan batu. Kolik bilier timbul semua pasien.\" Hanya jika pasien mempunyai harap-paling lazim 1 sampai 2 jam paskamakan, biasanya pa* an hidup yang pendek atau jika penyakit sistemik pa-da malam hari dan bampir tak pernah pada pagi hari. rah yang ada benamaan merupakan predisposisi risikoKolik bilier umunrnya tidak timbul pada malam hariselama tidur, kecuali sehabis makan sebelum tidur. anestesi bermakna, maka kolesistektomi tak bolehAda hubungan menonjol antara kolik bilier dengan pe- dilakukan. Mortalitas bedah kolesistektomi bagi ko-nelanan makanan berlemak pada banyak pasien (tetapitidak semua) yang dianggap berhubungan dengan pe- lesistitis kronika tak berkomplikasi adalah sekitar 0,1lepasan CCK duodenum dan kemudian ter jadi kon- persen komplikasi yang pada hakekatnya menunjuk-traksi vesika biliaris. Nyeri kolik bilier bisa meniru kan risiko anestesi. Bahkanpada usia lanjut (70 tahun),angina atau bahkan bisa meranpang angina; beberapa kolesistektomi terencana biasanya dibenarkan bila se-ahli telah mendalilkan hubungan antara penyakit ve- seorang mempertimbangkan mortalitas yang jauh Ie-sika biliaris dan angina. Kolesistitis kronika bisa ditun- bih tinggi (meningkat sepuluh kali lipat) dengan kom-jukkan oleh serangan kolik bilier atau oleh spektrum pli(qsi akut kolesistitis kronika dalam kelompok usiakeluhan nonspesifik yang mencakup dispepsia, salah r'.rzut.cerna, kembung dan benendawa. Kolesistehomi dil\"kukan rnelalui insisi subkosta Pada pemeriksaan fisik tak didapatkan hasil yang kanan (insisi Kocher) atau insisi pada garis tengah atas.mengesankan. Selama serangan kolik bilier, sering ada Setelah mengidentifikasi duktus sistikus serta sam-nyeri tekan kuadran kanan atas ringan. Di antara se- bungannya dengan duktus hepatikus komunis danduk-rangaq pasien asimtomatik tanpa gambaran fisik apa tus koledokus, maka duktus sistikus ditutup denganpun. Ikterus tak ada, kecuali bila ada batu yang lewat ligasi yang tidak meremukkan atau 'vessel loop' untukke dalamduktus koledokus; demam juga tak ada. mencegah pendorongan batu keluar ke dalam duktus koledokus selama mobilisasi vesika biliaris. DuktusDrecxosrs sistikus tidak boleh diligasi sampai vesika biliaris telah dimobilisasi lengkap, sehingga mencegah cedera duk- Diagnosis banding kolesisiitis kronika mencakup tus hepatikus komunis atau hepatikus dekstra bila adapenyakit ulkus duodeni, pankreatitis, bepatitis, refluks anomali. Arteri sistika kemudian harus diidentifikasi,gastnlesofagus, penyakit usus iritabel, kolik ginjal dan diligasi dan dipotong. Kcmudian vesika biliaris dimo-angina. Evaluasi laboratorium tidak membantu, ke- bilisasi dari atas ke arah bawah. Bila vesika biliariscuali dalam arti negatif untuk menyingkirkan kelainan telah dipisahkan dari lapangan hati dan anatomi mut-sel hati. Diagnosis harus dicurigai dengan presentasi lak terlihat jelas, baru kemudian duktus sistikus dili-klinik dan dapat dikonfirmasi dengan mudah dan cepat gasi dan dipotong. Banyak ahli bedah percaya bahwamelalui identifikasi batu empedu pada ultrasonografi kola ngiogra fi i ntra operasi harus dila kuka n rutin untukatau kolesistografi oral. Jika batu empedu telah diiden- mencegah terlewatnya batu duktus koledokus yang taktifikasi, rnaka evaluasi lebih lanjut dalam keadaan dicurigai, yang bisa ada pada 5 persen pasien. l:innyaklinik yang tepat jarang diperlukan, yaitu barium in' rnembantah bahwa kolangiografi rutin tidak diper-take, pielogram intravpna dan seterusnya. Skintiskan lukan dan bahwa jika batu tertinggal tanpa bukti klinikradionuklida tidak tepat digunakan dalam diagnosis atau Iaboratorium apapun dari koledokol'itiasis, berartikolesistitis kronil<a batu tersebut kecil dan akan lewat tanpa gejala sisa. Indikasi eksplorasi duktus koledokus dibahas setelah TBnepr ini (lihat Koledokolitiasis). Kebanyakan ahli bedah meninggalkan druin dekat lapangan vesika biliarisPenatalaksanaanMedis untuk mengevakuasi empedu apapun yang bisa bocor dari pennukaan hati; praktek tradisional ini saat ini Di samping menghindari menelan makanan yang dipertentangkan secara serius karena ada yang meng- anggap tak diperlukan.digoreng atau berlemak, tak ada penatalaksanaan me- Morbid i ta s a kiba t koles istektomi terencana .adalah-dis khusus. Penatalaksanaan non bedah yang lama minimuur. Komplikasi besar mencakup infeksi luka (3disertai dengan 20 penen insiden kolcsistitis akuta atau komplikasi serius lain. Terapi pelarutan batu em-

130 BUKUNARBEDAHpersen), abses intraaMomen, peritonitis empedu, ce- kreas atau enzim lisosom yang dilepaskan oleh mukosadera duktus bilier besar serta cedera serius ke penye- yang cedera (seperti fosfolipase A) bisa lebih mengek-diaandarah hati (masing-masing < 0,3 penen). saserbasi perubahan peradangan dengan pelepasan lisolesitin toksik lokal. Walaupun patogenesis pendo-KolesistitisAhttt rong kolesistitis kalkulosa akua bukanlab infeksi, na- mun infeksi bakteri sekunder yang menunggangi pada Kolesistitis akuta merupakan komplikasi akut ter- lingkungan ini sering timbul; organisme enterik dapatlazim dari kolelitiasis. Sekitar 20 penen pasien batu dibiak dari empedu dan dinding vesika biliaris pada 75empedu simtomatik dan kolesistitis konika akan persen pasien kolesistitis akuta. Efek invasi bakteri lebih lanjut menambah gejala sisa lokal dan sistemik.menderita kolesistitis akuta sepanjang riwayat alamiah Rrweyer Arer\"nnnpenyakitnya. Karena masalah ini bisa berlanjut ke Riwayat alamiah kolesistitis akuta tergantung padakomplikasi serius yang mengancam nyawa (terutama dihilangkannya obstruksi atau tidak, derajat invasipada orang tua), maka terapi dan pencegahannya me- balceri dan faktor hospes tertenfu. Kolesistitis akutarupakan faktor penting dalam kelainan yang berhu-bungan dengan vesika bil iaris. sembuh spontan dalam 90 persen penderita; feapiPerorrslotpcr diperlukan waktu 4 sampai 6 minggu bagi perubahan Iibih dari 90 penen pasien kolesistitis akuta mem- peradangan di dalam dinding vesika biliaris untukpunyai batu empedu. Pasien sisanya kolesistitis akal- sembuh. Sepulub persen pasien kolesistitis akuta ber-kulosa mempunyai patogenesis berbeda dan akan lanjut menderita komplikasi serius. Faktor hospes yang mempredisposisi ke komplikasi mencakup diabetes,dibahas terpisah setelah ini (lihat Kolesistitis Akal- usia lanjut (> 65 tahun) dan adanya invasi bakteri dini. Komplikasi mencakup septikemia, pembentukan abseskulosa). Batu empedu memainkan peranan besar dan di dalam lumen vesika biliaris (empiema vesika bilia- ris), nekrosis dengan perforasi lokal (abses perikolesis-mungkin rnajemuk dalam patogenesis kolesistitisakuta; sulit menimbulkan kolesistitis akuta dalam tik), fistulisasi ke organ berongga lain seperti duo-hewan laboratorium dengan obstruksi duktus sistikus -denum, lambung atau kolon (fistula saluran empedusederhana tanpa batu empedu. Faktor ini dipercaya enterik spontan) dan sangat jarang perforasi intra- peritoneum bebas (peritonitis empedu). Tanpa infeksipenting dalampatogenesis kolesistitis akuta mencakup bakteri, obstruksi menelap menyebabkan yang disebut(1) obstruksi duktus sistikus dengan distensi dan is- hidrops vesika biliaris, tempat vesika biliaris yang takkemia vesika biliaris, (2) cedera kirnia (empedu) dad berfungsi diisi dengan mukus atau \"empedu putih'.atau mekanik (batu empedu) pada mukosa dan (3) Spnxtnuu Kr,rNrxinfeksi bakleri. Keadaan ini dimulai dengan tersang- Walaupun banyak pasien akan menghubungkankutnya batu empedu dalam duktus sistikus dan gang- riwayat kolik bilier, namun presentasi awal penyakitguan pengosongan vesika biliaris yang serupa dengan vesika biliaris dengan kolesistitis akuta sering ditemu-etiologi kolik bilier. Tetapi harus benifat lebih lengkap kan. Merutrut gejala, pasien menggambarkan muladan menetap karena gejala sisa. Nekrosis tekanan lokal timbul yang akut atau bertahap bagi nyeri kuadrandari batu menginduksi ulserasi dan peradangan. De- kanan atas atau epigastrium yang serupa dengan kolikngan obstruksi, maka tekanan intralurnen dalam vesika bilier, yang tidak perlu berhubungan dengan makanan.biliaris meningkat, terbentuk edema, aliran keluarvena Tetapi nyeri gagal membaik dan nyeri tekan abdomen kanan atas timbul. Berbeda dari pasien kolik bilierterganggu. dan timbul iskenia lebih lanjut. Secara yang gelisah dan tak mampu menemukan posisi yangmakroskopik, dinding vcsika biliaris meradang akut, nyaman, pasien kolesistitis akuta tetap diam karena ge-edematosa dan berindurasi. Dcrajat distcnsi vesika bi- rakan mengeksaserbasi nyeri. Demam, mual dan mun-liaris tergantung pada jumlah fibrosis sebelumnya. tah lazirn terjadi. Adanya demam tinggi, dingin yangDaerah perdarahan bercak-bercak tcrbukti di luar dan menggigil atau kelemahan tidak lazim dengan kolesis-disertai dengan daerah perlekatan fibrinosa lokal ke titis akuta akan menggambarkan diagnosis lain (seperti kolangitis atau pielonefritis) atau timbulnya kompli-struktur sekelilingnya. kasi serius kolesistitis akuta. Jarang orang tua, pende- rita diabctes atau penderita dengan imunosupresi akan Ulserasi mukosa dan nekrosis bercak-bercak di menderita septikemia gram negatif dan syok septik.dalam vesika biliaris merangsang lebih lanjut danmengeksaserbasi peradangan akut. Etiologi cederarnukosa ini belum dipahami sepenuhnya. Trauma ki-mia dianggap muncul dari pengarub peningkatan te-kanan intralumen, perubahan mukosa yang ber-langsung lama pada kolesistitis kronika serta adanyagaram empedu dan unsur lain empedu. Enzim pan-

SISTEITI EMPEDU t3t Pade pemeri*saan fi.sik, pasien tampak sakit akut. Jarang keadaan klinik bisa menentukan mengguna-Demam dan takikardia menjadi tanda proses pera- kan ERCP atau PTC yang lebih invasif. Pada pasiendangan yang mendasari. Paling menonjol gambaran ikterus dengan penyakit hepatoselular parah yangedanya tanda peritoneum kuadran kanan atas. Khas mendasari, maka radionuklida tak dapat diandalkan.tanda Murphy menunjukkan berbentinya inspirasi se- Jika ultrasonografi hasilnya tak memuaskan secanlama palpasi kuadran kanan atas. Vesika biliaris dapat teknik, maka pasien yang sakit kritis ini, dimana ko- lesistitis akuta barus dibedakan dari hepatitis akuta,dipalpasi pada sepertiga pasien, tetapi tergantung atas harus dilakukan pemeriksaan ERCP aau PTC untukdistensibilitas vesika biliaris. Tidak didapatkan ikterus menyingkirka n a tau mengkonfi rmasi a danya obstruksi duktus sistikus.yang terbukti secara klinik. Peritonitis generalisata TbnnpIatau gambaran sepsis parab harus berarti progresivitas Kok s is teld omi I nte rv alke komplikasi kolesistitis akuta atau beberapa proses Sekitar 90 pe rsen episode kolesistitis akuta sembuhpenyakit serius lain. spontan dalam 3 sampai 7 hari. Karcna alasan ini bc- berapa dokter percaya bahwa terapi nonbedah diin-Dncxcrs dikasikan selama serangan akut. Tetapi penderita akan Diagnosis banding mencakup kelainan peradangan memerlukan perawatan di rumah sakit untuk keduaakut lain seperti bepatitis jenis virus atau alkoholik' kalinya, yaitu 6 minggu kemudian untuk kolesistek- tomi \"interval\"; ini memperpanjang masa tinggal dipankreatitis, ulkus duodeni perforata dan apendisitis. rumah sakit sampai vesika biliaris yang sakit dising- kirkan serta. Dalam beberapa kasus, kolesistektomiPneumonia lobus inferior kanan, embolus pulmonalis interval mungkin memuaskan. Jika pasien menderitadengan infark segmen lobus inferior kanan atau infark kolesistitis akuta dini setelab infark miokardium ataumiokardium jarang bisa tampil dengan gejala dan selama evaluasi kelainan akut laiq maka penundaantanda yang cocok dengan kolesistitis akuta. Pemerik- kolesistektomi mungkin merupakan hal yang terbaiksaan laboratorium hasilnya nonspesifik dan hanya bagi pasien.mencermi nka n kela i nan perada nga n yang mendasa ri. Penatalaksanaan nonbedah yang tepat akan men- cakup hidrasi intravena, intubasi nasogaster untukLekositosis ringan adalah khas. Tes fungsi hati bisa mencegah rangsangan vesika biliaris dan untuk men- dekompresi lambung bila ada ileus bersamaan sertasedikit meningkat, tetapi dalam pola nonspesifik dan analgesia parenteral. Antibiotika mungkin tak diper-tidak ke derajat yang diperkirakan sesuai dengan lukan dalam kasus ringan, dimana perbaikan klinik yang dini terbulcti. Tetapi dengan pasien yang tampakhepatitis. Bilirubin serumbisa mencapai kadar setinggi lebih sakit, kebanyakan dokter percaya bahwa an- tibiotika diperlukan. Sefalosporin generasi kedua atau4 mg. per 100 ml tanpa koledokolitiasis; ia dipercaya ketiga atau pada pasien berisiko tinggi, kombinasi ami-sekunder terhadap edema dan gangguan dul;tus noglikosida, ampisilin dan klindamisin atau metroni- dazol, umumnya akan mencakup spelctrum patogenkoledokus oleh vesika biliaris yang meradang. Foto empedu,yang biasa.toraks dan polos abdomen penting untuk menying- Setelah serangan akut sembuh, pasien dapat dipu- langkan dengan kolesistektomi direncanakan 4 sampaikirkan keadaan serius lain, tetapi dengan sendirinya 6 minggu kemudian, sewaktu peradangan telah sem- buh. Jika batu empedu tidak dikonfirmasi secara tepat,jarang benifat diagnostik kolesistitis akuta, kecuali maka ultrasonografi atau kolesistografi oral harusbila udara rcrlihat dalam dinding vesika biliaris fto- dilakukan selama interval ini. Sebelum memperke- nalkan teknik lebih baru untuk membuat gambarlesistitis emfisematosa). Adanya batu empedu radio- vesika biliaris secant akut, kolesistektomi \"interval\"lusen dalam keadaan klinik yang tepat akan sangat merupakan penatalaksanaan yang diterima bagi pasienmengesankan yang diduga kolesistitis akuta. Tetapi saat ini pen- Diagnosis kolesistitis akuta di masa lampau dibuat dekatan ini jarang diindikasikan.atas dasar klinikal, karena tak adanya teknik yangdapat diandalkan urltuk pembuatan gambar vesikabiliaris dalam pasien yang sakit akut. Kolesistografioral tak dapat diandalkan karena banyak keadaan akutlain akan mempengaruhi tidak hanya absorpsi zatkontras, tetapi juga frrngsi vgsika biliaris. Tetapi de-ngan adanya ultrasonografi, maka diagnosis batu em-pedu yang cepat dan dapat diandalkan menjadi mung-kin serta dalam keadaan klinik yang tepat, sangatmenggambarkan diagnosis kplesistitis akuta. Koles-kinti-g; Ii ra d ionu kli dl 1s c a n ee Tc -HID A) memp e rl i- ^hatkan obstrulsi duktus sistikus dengan derajat ke-tepatan yang tinggi dalam pasien kolesistitis akuta dansebenarnya mengkonfirmasi diagnosis. Saat ini koles-kintigrafi radionuklida rnerupakan tes paling tepatyang tenedia untuk membuat diagnosis kolesistitisakuta.

1&l BUKUNARBEDNIKolesistelaomiDirt sebelum terlambat; kadang-kadang pasien tertalu sakit untuk menjalani trauma anestesi umum dan dekom- Saat ini kolesisteklomi dini sclama serangan akutdianggap pendekatan yang lebih disukai. Kolesistek- presi pipa vesika biliaris dapat dilakukan di bawahtomi hanye dilakukan setelah memperoleh buktiobyektif yang diperlukan bagi batu empedu Jultra- anestesi lokal, sehingga daerah sepsis bisa didrainasesono$a ni a a-u obstru ksi d u kfirs sistikus'1s c a nw ^ Tc - dan menghilangkan sementara masalah akulHIDA). Bila pasien telah dihidrasi adekuat dan an-tibiotika parenteral telah diberikan, maka kolesistek- Kole s istit is e mfis e ma to s atomi harus dilakukan pada keadaan semi - terencana Ini bentuk tak biasa kolesistitis akuta yang melibat- kan invasi organisme virulen pembentuk gas, biasanyadalam 72 jam pertama setelah mulainya serangan. Se- klostridium, koliformis atau spesies streptokokus an-ring edeme lokal memisahkan bidang jaringan dan aerob. Berbeda dari kebanyakan bentuk kolesistitis,memudahkan pengupasan. Penelitian yang menge- irsiden pada pria lebih banyak dari wanita, yaitu 3valuasi terapi bedah dini kolesistitis akuta tidak hanya banding 1. Pasien diabetes sangat cenderung menujumemperlihatkan tidak ada perbedaan dalam modalitasatau morbiditas parah bila dibandingkan dengan ko- ke komplikasi ini. Secara klinik kolesistitis emfise-lesistektomi intemal, tetapi juga penurunan dalam matosa umumnya dimulai lebih mendadak. Pasien ter-pemwatan di nrmah sakit total dan walctu ketidak - lihat cukup toksik dengan demam tinggi dan sering de- ngan massa di kuadran kanan atas. Diagnosis ditegak-mampuan serta pencegahan insiden 15 sampai 40 per- kan dengan radiografi abdomen, yang menunjukkanscn gejala berulang atau komplikasi akut yang timbyl udara di dalam lumen vesika biliaris atau membuat bagan pada dinding viskus (lihat Gambar 5Q. Karenapada pasien yang menunggu kolesistektomi interval.\" batu takada dalamsepertiga kasus, maka beberapa ahliBiaya total perawatan medis menurun bermakna de- mengusulkan bahwa etiologi iskemik merupakan pre-ngan pendekatan ini. Kolesisteklomi yang dilakukan disposisi kolesistitis bakteri primer. Perforasi bebaslebih dari 72 iam setelah mulainya gejala bisa sangat timbul dalam 20 sampai 40 persen pasien. Mortaliassulit karena alasan teknik yaitu indurasi yang parah tinggi dan mencerminkan virulensi dan keadaanpasien yang mendasari yang umumnya buruk.dan peradangan subakuta yang telah terbentuk, yang E mp iem a Ves ilcn B il ia r isbisa mengaburkan tanda. Pada pasien ini atau pasienterpilih dengan masalah medis mengancam yang parab Supurasi lokal membawa ke empiema (banyak pus(CIIF, COPD dan seterusnya), dilakukan terapi non dalam vesika biliaris) dalam 5 persen pasien kolesisti- tis akuta. Pasien ini bisa cukup sakit dan menampilkanbedah dahulu kemudian dapat direncanakan untuk me-lakukan kolesisrcktomi interval nantinya. gambaran klinik sumber infeksi yang tak didrainase. Biasanya terdapat vesika biliaris yang dapat dipalpasi. Kolesistektomi dini harus dibedakan dari kolesis- Pada pembedahan, vesika biliaris terisi pus; batu sebe-fekbmi gawat darural Adanya sepsis, demam tinggiatau peritonitis general isata me nu nj u kka n kompl i kasi narnya selalu ada. Setelah kolesistektomi atau kolesis-kolesistitis akuta seperti empiema atau perforasi serta tostomi, biasanya pemulihan terjadi secara cepat.rnemerlukan intervensi bedah gawat darurat. Jugapasien yang menderita peritonitis progresif atau ada- P e rfo r as i ve s ika b il ia r isnya massa selama observasi atau pasientua atau pasien Perubahan gangrcnosa di dalam dinding vesika bi-diabetes yang gagal membaik dengan cepat harus di- liaris berlanjut ke perforasi pada 5 persen kasus kole-pertimbangkan telah menderita komplikasi dan harus sistitis akuta. Perforasi merupakan safu dari tiga jenis:dilakukan kolesistektomi gawat da rurat. (1) lokalisata, (2) bebas atau (3) ke dalam viskus se- keliling.Kouplxesr Kor.Bssrns Axurn Perforasi loltalisata merupakan bentuk terlazim Komplikasi serius yang memerlukan intervensi be- dan menyebabkan abses perikolesistik. Peradangandah gawat darurat timbul dalam sekitar 10 penen pa- akut hebat menginduksi perlekatan dengan organ se-sien kolesistitis akuta. Komplikasi akut ini lebih sering keliling dan omentum dalam daerah vesika biliarispada orang tua, terutama penderita diabetes. Proses yang meradang; reaksi lokal ini efektif membungkusperadangan akut bisa melibatkan organisme virulen daerah perforasi dalam dinding vesika biliaris. Per-pembentuk gas ftolesistitis emfisematosa) atau bisa kembangan massa selama terapi kolesistitis akuta akanberlanjut ke supurasi (empiema vesika biliaris) atau menyadarkan seseorang tentang kemungkinan kom-perforasi dalam daerah gangren lokalisata. Secara kli-nik pasien gagal membaik atau terlihat memburuk wa-laupun diberi terapi suportifagresif. Dalam tiap kasus,terapi yang berhasil, memerlukan pembedahan gawatdarurat. Jika mungkin, kolesistektomi harus dilakukan

SISTWEMPEDU t3:tplikasi inr. Perforasi htraperitoneun bebas jauh ku- episode diskrit kolik bilier tidak biasa terdapat dan ke-rang lazim. Komplikasi ini timbul dini dalam perja- luhannya lebih non-spesifik dominan. Biasanya diag-lanan kolesistitis akuta, biasanya dalam 48 jam nosis memerlukan kolesistografi oral untuk menunjuk-pertama sebelum timbul perlekatan peradangan lokal. kan cacat pengisian kecil berdasar pada mukosa atauSecara klinis pasien tidak bisa mengkompensasi peru-bahan dari nyeri kuadran kanan atas ke tanda peri- non - opasifikasi vesika biliaris. Ultrasonografi bisrtoneum generalisata. Tergantung pada luas invasibakteri, pasien ini bisa menderita peritonitis emiredu memperlihatkan penebalan dinding atau menggambar-generalisata parah. Interversi bedah harus segera dila-kukan. Mortalitas tinggi (20 sampai 40 penen). Frslulc kan daerah pembentukan polip mukosa berlebihan,kolesistoenterik spontan bisa timbul bila peradanganakut vesika biliaris menyebabkan perlekatan serosa tetapi tidak akan terlihat batu. Biasanya kolesistektomiyang erat ke viskus berongga sekelilingrya, paling se- menghilangkangejala.ring adalah duodenum atau kolon. Perubahan gang-renosa akuta (atau tekanan menahun nekrosis akibat Kor,Bsrsrns Ax*rurcse Axurebatu empedu) menjadi perforasi terkendali ke dalamlumen viskus yang melekat. Dengan adanya kolesis- Kolesistitis akalkulosa akua timbul dalam keadaantitis akuta, dekompresi vesika biliaris biasanya menye- klinis y.ang jelas berbeda akibat kolesistitis kalkulosababkan resolusi spontan gejala ini. Komplikasi lebih akuta.t' Beberapa bentuk klinik terpisah telah dikenal.lanjut seperti ileus batu empedu bisa timbul (lihat Fis- Kolesistitis akalkulosa akuta paskabedab telah ditemu-tula Bilier- enterik nanti). kan setelah banyak tindakan yang tak berhubungan dengan batang saluran empedu, paling sering setelahKok s i stitisAlcallu lo sa pembedaban aorta dan jantung yang besar atau trans- plantasi ginjal. Kolesistitis akalkulosa akuta setelah Di antara 5 sampai 10 persen dari semua kasus ko- trauma cenderung timbul dalam p\sien sakit akut de-lesistitis, tidak disertai dengan batu empedu. Jenis ngan sepsis setelah trauma beberapa organ atau traumaakalkulosa mempunyai patoge nesis berbeda dari luka bakar yang besar. Bentuk kqlesistitis akalkulosakolesistitis kalkulosa dan merupakan masalah klinik yang tegas telah digambarkan g4da pasien denganyang jelas. Ada dua presentasi klinis berbeda -kolesis- pemberian makan parenteral totalJang lama. Dalamtitis akalkulosa kronika dan akuta. tiap bentuk ini, unsur stasis vesika biliaris telab dilibat- kan, mungkin akibat kombinasi penurunan masukanKomsstnrs Axelrurcsl KnoruKA oral, kurangnya pelepasan CCK dari duodenum dary' atau eksaserbasi oleh pemberian narkotika. Stasis bisaMasalab ini banyak menyerupai kolesistitis kal- rnenyebabkan pemekatan empedu berlebihan, iritasi mukosa, peradangan dan iskemia. Beberapa transfusikulosa kronika. Tetapi patogenesisnya berbeda dan darah bisa menyokong peningkatan benihan empedu bagi pigmen hemoglobin. Peranan obstruksi duktusmasih belum seluruhnya dipahami. Obstruksi dukfus sistikus dalam masalah ini tidak diketahui. Beberapa bentuk lain kolesistitis akalkulosa mencakup infeksisistikus intermiten bisa timbul akibat kekusutan ana- Salmonella primer, jenis iskemik yang berhubungan dengan vaskulitides kolagen dan masa kanak-kanaktomi duktus sistikus atau mungkin dalam tieberapa yang miskin yang kurang dipahami yang berhubungan dengan penyakit akut yang tak berbubungan.kasus, obstruksi funpional. Iainnya mendalilkan is- Diagnosis kolesistitis akalkulosis akuta tetap teru-kemia kronika yang mendasari peradangan reaksi atau tama merupakan diagnosis klinik dan memerlukan in- deks kecurigaan yang tinggi. Sering pasien sakit akutinfeksi. Secara patologi banyak kasus kolesistitis akal- dan tak mampu menceritakan anamnesis yang baik. Ga mba ra n fi siknya tida k patognomonik da n seri ng kalikulosa kronika diklasifikasikan di antara kolesistosis samar-samar. Diagnosis obyektif sulit didapat. Ultra- sonografi bisa menunjukkan vesika biliaris membulathiperplastika. Kolesistilis akalkulosa mencakup spek- berdilatasi tanpa batu atau pegebalan dinding, tetapitrum perubahan degeierasi jinak dalam mukosa dan buli:ti nlumpurn empedu; scan \"mTc-HIDA seringkali tidak akan memvisualisasi. vesika biliaris. Keberha-submukosa yang bisa menjadi sebab atau akibat pera- silan terapi memerlukan intervensi bedah gawat da- rurat. Peningkatan mortalitas (10 sampai 25 penen)dangan benrlang. Adenomiomatosis menunjukkan berhubungan dengan diagnosis yang terfunda, keadaan medis pasien yang terancam pada peningkatan irsidenspektrum jaringan mukosa dan submukosa proliferatif komplikasi yang menyertai, termasuk perforasi dan gangren vesika bil ia ris lengkap.dengan perubahan bentuk ursur kelenjar serta pem-bentukan mukosa seperti polip. Kolesterologis meli-batkan daerah makrofag submukosa yang dipadatidengan krisal kolesterol yang pada pemeriksaan mak-roskopik mempunyai pola titik kuning seperti retikulardengan latar belakang mukosa yang merah - yangdisebutvesika biliaris strawberi.Secara klinis gejala kolesistitis akalkulosa konikasangat menyerupai bentuk kalkulosa, kecuali bahwa

134 BUKUNARBEDAHKole iI&oI itiasis (Balu D ulctu s Koledokus) Gambar 70. Kolangiogrom yant menggambarkan l<zkosongat pengisian kontras (batu enpal[ di dalam duhus Sepuluh sampai 15 penen pasien yang menjalanikolesistektomi batu empedu akan mempunyai batu biliaris komunis (tarula panah).dalam duktus koledokus juga. Sebaliknya hampirsemua pasien koledokolitiasis menderita batu empedu dikomputerisasi untuk mendeteksi batu empedu yangbersamaan. dalam vesika biliaris. Insiden koledoko-litiasis pada waktu kolesistektomi meningkat bersama ada bersamaan di dalam vesika biliaris dary'atau di-usia, sekitar 3 penen di antara usia 20 dan 40 tahunserts meningkat ke 25 persen di antara usia 60 dan 80 latasi duktus intrahepatik dan ekstrahepatik Walaupuntahun. kadang-kadang diagnosis batu duktus koledokus bisa Batu duktus koledokus diklasifikasikan sebagai didapat oleh penyajian klinis, namun banyak abliprimer dan sekunder. Yang terakhir jauh lebih lazim bedah percaya bahwa diagnosis prabedah obyektif,dan mencapai duktus koledokus dengan bermigrasi penting untuk menyingkirkan kemungkinan etiologimelalui duktus sistikus setelab terbentuk dalam vesika lain. Ini dapat dicapai dengan kolangiografi retrogradbiliaris. Batu primerterbentuk di dalambatang saluran endoskopi atau transhepatik perkutis (Gambar 10).empedu intrahepatik atau ekstra hepatik. Teknik ini (1) menyingkirkan keganasan periampula atau saluran empedu sebagai penyebab iktenrs ob- Batu duktus koledokus bisa berjalan asimtomatik struktif; (2) mendiagnosis kolangitis sklerotikans, (3)ke dalam duodenum atau bisa tetap di dalam batang mencegah kelambatan waktu kolangiografi intra-saluran empedu selama beberapa bulan atau tahun operatif dan (4) menghasilkan radiograf yang leblhtanpa menyebabkan gejala. Tetipi koledokolitiasis se-ring merupakan sumber masalah yang sangat serius unggul dibandingkan yang didapat pada pembedahan.karcna komplikasi mekanik dan infeksi yang mungkinmengancam nyawa. Batu duktus koledokus disertai Dengan pendekatan ini, abli bedah dapat mencegahdengan bakterobilia dalam lebih dari 75 persen pasien penemuan tumor atau kelainan peradangan atau ko-serta dengan adanya obstrutsi saluran empedu, dapat ngenial dalam eksplorasi yang dimana ahli bedahnyatimbul kolangitis akuta. Episode parab kolangitis akuta belum siap atau tidak cakap untuk menghadapinyadapat menyebabkan abses hati. Migrasi batu empedu pada waktu itu.kecil melalui ampula Vateri sewaktu ada saluran um-um di antara duktus koledokus distal dan duktus pan- PnNrrlt.lxslNmrlkreatikus dapat menyebabkan pankreatitis batu em- Pasien harus dipeniapkan untuk kolesistektomipedu. Tenangkutnya batu empedu dalam ampula akanmenyebabkan ikterus obstruklif. Obstruksi saluran em- dary'atau elsplorasi duktus koledokus, tetapi lebih di-pedu subklinis kronika bisa berakhir dengan sirosis sukai bila direncanakan lebih dahulu. Pasien yangbiliersekunder. telah menjalani kolesistektomi sebelumnya, pembe- dahan bisa dihindari dengan sfingterotomi endoskopi. Keseriusan penyajian klinis ditemukan oleh derajatdan lama obstruksi salurarr empedu serta luas infeksisekunder. Walaupun koledokolitiasis sering asimto-matik, sewaktu gejala timbul sering kolik empedu ko-ledokolitiasis tak dapat dibedakan dari kolesistolitia-sis. Tetapi demam yang memuncak, kedinginan danikterus menggambarkan adanya batu duktus koledokusdan kolangitis akuta. Ikterus khas sepintas dan episo-dik. Umumnya,koledokolitiasis tidak menyebabkanobstruksi lengkap. Pankreatitis batu empedu akandibahas setelah ini.Dncxosls Diagnosis koledokolitiasis biasanya melibatkandiagnosis banding ikterus. Bilirubin serum biasanyakurang dari 10 mg. persen dan bisa berfluktuasi. Pe-ningkatan kadar fosfatase alkali khas yang melebihiproponi enzim hati menggambarkan kolestasis ekstra-hepatik yang berlawanan dari kolestasis intrahepatik.Tes penyaring mencakup ultranografi dan tomografi

SISTEM EMPEDU 135Teknik ini melibatkan pemotongan sfingter pada am- Banyak peralatan duktus koledokus telah dikembang-pula Vateri melalui endoskop. Kemudian batu umum- kan untuk mengambil batu, yang mencakup klem khu-nya akan lewat spontan. Jika tidak, maka batu dapat sus, skop, kateter irigasi dan kateter berujung balon. Visualisasi endoskopi bagi lumen batang saluran em-di-buang di bawab kendali endoskopi yang pedu dan pengambilan batu juga mungkin menggu- nakan koledokoskop. Setelah ahli bedah yakin bahwamenggunakan kateter berujung balon atau keranjanguntuk menang-kap batu. semua batu telah dibuang, maka pipa - T dipasang,Exsplonesr Duxtus Koleooxus duktus ditutup dan kolangiogram lengkap dilakukan melalui pipa T. Jika batu masih ada, maka duktus ini Mortalitas bedah meningkat empat sampai sepuluh segera dieksplorasi ulang. Kadang-kadang batu yang tenangkut pada ampulla Vateri tidak mungkin dieks-kali lipat dengan tambahan eksplorasi duktus kole- traksi dari atas melalui koledokotomi. Dalam keadaandokus pada waktu kolesistektomi. Indikasi mutlak dan ini, duodenotomi dan sfingterotomi ampulla Vaterirelatifbagi eksplorasi duktus koledokus telah disebut-kan.A Indikasi mutlak mencakup batu yang dapat di- akan diperlukan untuk menyingkirkan batu.palpasi dalam duktus koledokus, visualisasi radiografistas batu prabedah atau intraoperasi, duktus koledokus Kolangiogram pipa T dilakukan 5 sampai 7 hariberdilatasi bermakna ( 15 mm.) dan adanya ikterus. Di paskabedah. Jika tak ada batu, maka pipa - T diklem,samping itu jika pasien sedang dieksplorasi sebagai pasien dipulangkan dan pipa - T disingkirkan 2'4keda rurata n dengan adanya kolangitis atau pa nkreatitis minggu kemudian,batu empedu, maka eksplorasi duktus koledokus ataupaling kurang dekompresi duktus koledokus dengan Beru Duxtus Kot ppoxus Yru.ro Tpnrenetpipa - T akan diindikasikan. Indikasi relatif mencakup Pada waktu kolangiografi melalui pipa -T l ming-dulfus koledokus berdilatasi ringan (10 sampai 15 gu setelah pembedahan, batu duktus koledokus yangmm.), riwayat iktenrs pada wakfu akhir-akbir ini, batu tertahan bisa ditemukan, walaupun sudah dilakukantunggal benegi atau beberapa batu kecil dalam vesika kolangiogram pipa - T lengkap intraoperasi dalam 5biliaris serta riwayat kolangitis atau pankreatitis. sampai 1.0 persen pasien yang menjalani koledo'Kebanyakan ahli bedah akan melakukan kolangiografi kolitotomi primer. Beberapa ahli bedah menggam-operatif untuk indikasi relatif daripada melanjutkan barkan bahwa penggunaan rutin koledokoskopi bisadengan eksplorasi duktus koledokus rutin. menurunkan insiden ini. Dilakukannya terapi untuk batu yang tertahan tergantung atas apakah pasien sim- Pada waktu kolesistektomi, semua pasien harusdievaluasi bagi kemungkinan adanya koledokolitiasis tomatik atau tidak. Jika pipa - T dapat diklem tanpadengan membahas parameter klinik dan tes fungsi hatiserta/atau dingan kolangiografi intraoperatif. Tanpa menyebabkan nyeri, demam atau kelainan dalam tesriwayat yang pasti dan dengan adanya tes fungsi hati funpi hati, maka pasien dapat dipulangkan. Sekitar 20normal, kebanyakan penelitian yang menggambarkan penen batu yang berukuran kurang dari 1 cm akanadanya kemungkinan batu duktus koledokus adalaah lewat secara spontan dantidak diperlukanterapi lebihkecil. Pemakaian kolangiografi intraoperatif melaluitunggul duktus sistikus telah menurunkan insidens lanjut; pipa - T kemudian dapat dilepaskan. Jika batueksplorasi duktus koledokus dari 65 ke 25 penen dantelah meningkatkan insidens eksplorasi positif (yaitu tetap asimtomatik, tetapi masih ada setelah 6 minggumenemukan batu) dari 23 ke 66 persen. Teknik ini kemudian, maka dibenarkan untuk melakukan usahatelah terbukti paling bermanfaat pada pasien dengan pembuangan batu tenebut dengan instrumen perkutisindikasi relatif bagi eksplorasi duktus. Banyak ahli melalui pipa T (Gambar 11). Di bawah kendali fluoros'bedah yang melakukan prosedur rutin kolangio grafiintraoperasi pada semua pasien tanpa komplikasi ko- kopi, pipa - T dilepaskan dan kateter 'yang dapat Iesistektomi, walaupun tidak diduga adanya koledo-kolitiasis. A hli bedah yang mendukung tindakan ini dikendalikan\" dibimbing ]<e dalam duktus koledokus memperdebatkan bahwa batu yang tak dicurigai dite- mukan dalam 5 persen pasien. Penentang kolangio- melalui saluran pipa - T.' 'Keranjang batu' dipasang grafi intraoperatif nrtin mempertahankan bahwa batu yang tak dicurigai kecil kemungkinannya, tetap tenang serta batu ditangkap dan disingkirkan secara retrognd. dan biasanya lewat tanpa gejala sisa; sehingga ke- mungkinan mo6iditas eksplorasi duktus koledokus Saluran pipa - T dapat juga diinstrumentasi dengan dapat dihindari koledoskop fleksibel dan batu disingkirkan atau dire- Saluran empedu dielsplorasi melalui insisi longi- mukkan dan dibilas melalui ampula di bawah peng- tudinal pada permukaan anterior duktus koledokus. lihatan lanpung. Jika saluran pipa - T terlalu kecil (pipa -T yang berukuran kurang dari 114 French) aau terlalu memutar (karcna perjalanan pipa - T melalui dinding abdomen), maka untuk memungkinkan in- trumentasi, batang saluran empedu dapat dimasuki secara perkutis melalui pendekatan transhepatik; ke- mudian batu dapat diremukkan, dibilas atau dikeluar- kan melalui ampulla pada cara transhepatik ini. Pem buangan batu nonbedah keberhasilannya mendekati 95

t36 BUKUNARBEDNIGamfur 11. Eltstralr;sri batu pcrlalanats. 1, Batu yang lerlahan dengan bentuk duktus dan sering disertai dengan ko- loran atau \"lumpur empedur. Batu ini cendenrng ter-sctclahsaluranpipa -T matang (tepatnya 6 minggu).2, Pelqtasan bentuk dalam empedu litogenik dan mempunyai kandungan kolesterol yang tinggi atau dengan adanyapipa- T, i, Katew yang dapal'dil<a ulalikan' dinasuldan le dalam sta -sis, obstruksi saluran ernpedu menahun atau infeksisaluran dangan maaggunalcan fluorakopi, 4, Keranj an g pcnangknp menahun serta mempunyai kandungan tinggi sisa pig-botu iliaral&an manuju baar 5, Balu ilitangkap, 6, Batu iliekstralcsi men. Koledokolitiasis primer banyak ditemukan dimelalui saluranpipa-7. (DaiBurherute,H. f.: Am, f. Roentgenol, Timur dan dianggap menyertai infestasi Clonorchis117:388,1973.) sinmsb atatAscarir.penen tanpa mortalihs atau morbiditas serius. Jika Pasien batu duktus koledokus primer biasanya dis-batu yang tertahan besar ( 1 cm.), darVatau simtomatik, ertai dengan ikterus dan sering dengan kolangitis.maka penderita bisa diberikan kesempatan menunggu Umumnya satu dasawarsa lebih tua daripada pasien6 minggu yang diperlukan bagi pematangkan traktus batu duktus koledokus sekunder. Diagnosis prabedahuntuk memungkinkan usaha ekstraksi perkutis. Jika bisa tertunda karena dokter menganggap bahwa pe-batu ini suatu batu kolesterol, maka usaha pelarutanyang menggunakan pelarut kolesterol natrium kolat nyakit batu empedu tidak biasa terjadi bila vesikaatau monooktanoin yang diperfusi ke dalam duktus biliaris sudah diangkat secara bedab. Umumnya diag- nosis ditegakkan dengan kolangiografi transhepatikkoledokus melalui pipa - T dapat berhasil pada 55 perkutis atau retrograd endoskopi. Sering batang salur-sampai 85 penen pasien dalam 3 sampai 14 hari. Jika an empedu ekstrahepatik berdilatasi melebihi perban-pelarutan batu gagal, maka pilihan lain segera dalam dingan dan disertai dengan peningkatan ringan bi-masa paskabedah adalah sfingterotomi endoskopi. lirubin serum. Duktus koledokus bisa dipenuhi denganSe$elah pemhsaran lubang ampulla, batu sering akan batu dan empedu.lewat secara spontan atau dapat disingkirkan denganteknik endoskopi yang menggunakan keranjang pe- Terapi koledokolitiasis primer berbeda dari terapinangkap batu atau kateter berujung balon yang dima- batu duktus koledokus sekunder. Karena stasis diang-sukkan retrograd. Sfingterotomi endoskopi berhasil gap memainkan peranan dominan dalam patogenesis, maka eksplorasi duktus koledokus sederhana dan pem-pada sekitar 90 penen pasien. Tetapi cara ini mem- buangan sernua batu hanya berguna sedikit unfuk me- ngobati masalah yang mendasari serta bisa diikuti olehbawa mortalitas, 1 sampai 2 penen dan norbiditas 8sampai 10 penen yang mencakup perdarahan, pan- pembentukan batu yang berulang. Sfingteroplastikreatitis, kolangitis dan perforasi duodenum. transduodenum atau pintas saluran empedu melaluiBaru Durrus Koleooxus Pnrnen koledokoduodenostomi sisi - ke - sisi atau koledo- Batu duktus koledokus primer merupakan bafu em- kojeju nostomi a ka n meningkatka n drai nase empedu,pedu yang membentuk batu di dalam saluran empedu. mencegab stasis serta memungkinkan batu apapunDengan perjanjian, batu yang ditemukan dalam dullus atau lumpur yang tertinggal di belakang (atau terben-koledokus kurang dari 2 tahun setelah kolesistektomi tuk nantinya) untuk keluar, tak terhalang oleh sfingterbiasanya dianggap sebagai batu sekunder yang ter- ampulla.tahan. Biasanya batu primer lunak, rapuh dan nseder- Ps nkre stitis batu e m pe duhana\". Batu primer cenderung menyesuaikan diri Pankreatitis akuta dianggap sekunder terhadap pe- nyakit saluran empedu dalam 25 sampai 75 persen pa- sien yang tergantung atas populasi pasien. Pada nrmah sakit kota, alkohol tetap merupakan etiologi terlazim pankreatitis, sedangkan pada rumah sakit pinggiran kota, pankreatitis batu empedu lebih sering. Etiologi dianggap berbubungan dengan migrasi batu empedu kecil melalui ampulla Vateri. Halsted dan Opie pada peralihan abad, pertama mendalilkan teori saluranber- sama dari pankreatitis batu empedu. Sementara me- lakukan otopsi pada pasien yang telah meninggal dengan pankreatitis akuta segera setelah dioperasi oleh Halsted, Opie mendapatkan batu empedu tersangkut pada ampulla. Halsted dan Opie mengusulkan bahwa batu bisa menyumbat bagian nsaluran bersama\" dari saluran empedu distal, mendorong refluks empedu ke dalam duktus pankreatikus sehingga menyebabkan

SISTET(WPEDU ts7pankreatitis. Teori ini tetap diragukan selama ber- banyak ahli bedah saat ini menganjurkan kolesistek-tahun-lahun karena jarang batu ditemukan tersangkut tomi dini setelah resolusi gejala pankreatitis (biasanya dalam 4 sampai 7 hari). Tak ada peningkatan rnorbi-pada ampulla pada waktu pembedahan pasien pan- ditas atau mortalitas dan lama perawatan total di nrmah sakit telah menurun. Beberapa peneliti telah mengan-kreatitis pkuta. Tetapi pada tahun 1974, Acosta dan jurkan kolesistelilomi seger:r, eksplorasi duktus kole-IJdesma' mengobarkan. dan mengkonlirmasi lagi dokus dan sfingteroplasti dalam 72 jam pertama pera; watan di rumah sakit untuk pankreatitis batu empedu.'teori saluran benama dengan menemukan batu em- Perjalanan ini telah diusulkan sebagai crara menurun-pedu kecil dalam tinja pada34 dari 36 pasien dengan kan keparahan dan lama semngan pankreatitis. I:in-diagnosis klinik pankreatitis batu empedu. Dukungan nya mengusulkan sfingterotomi endoskopi dan pem-lebih lanjut bagi teori ini adalah saluran bersama buangan bafu untuk melayani tujuan yang sama. Tetapi kebanyakan penelitian telah memperlihatkan bahwafirngsional pa da waktu kola ngiogra fi i ntraoperati f da- pada hampir semua kasus, batu akan cepat keluar spon- tan (berbeda dari pasien llalsted dan Opie) serta bahwalam dua pertiga pasien dengan dugaan pankreatitis intervensi segera dengan eksplorasi duktus koledokus tidak diperlukan.batu cmpedu, tetapi hanya sekitar 20 penen pasienyang menjalani kolesistektomi untuk kolesistitis Fistnls Ssluran Empedu - Usas Sponlan dan lleuskonika simtomatik. Tidak diketahui bagaimana tepat- BatuEmpedunya batu empedu kecil yang bermigrasi melalui saluran Fistula saluran empedu -usus merupakan hubung- an yang timbul spontan antara batang saluran empedubersama ini menyebabkan pankreatitis. Beberapa pe- dan traktus gastrointestinalis. Karena kebanyakan fis- tula ini disebabkan oleh batu empedu, maka tnasalahnyelidik percaya bahwa refluks empedu ke dalam duk- ini terutama merupakan penyakit wanita tua, sering menyertai kelainan medis yang mendasari seperti dia-tus pankreatikus dan menginduksi pankreatitis. I-ain- betes. Kadang-kadang batu empedu akan lewat spon- tan ke dalam saluran penoernaan rnelalui fistula dannya percaya bahwa pankreatitis bisa berhubungan de- menyebabkan obstruksi usgq halus mekanik (yang dinamai ileus batu empedu).\" Fistula saluran empedungan obstruksi duktus pankreatikus sebagian dan se- interna juga telah dikenal, yang berhubungan dengan rongga viskus selain traktus gastrointestinalis sepertipintas. Hal yang menarik adalah, sebagian besar batu pleura, perikardium, batang trakeobronkus atau visera berongga intra -abdomen (vesika biliaris, uterus).empedu yang tersangkut dalam saluran empedu distal Errouocrdan menyebabkan ikterus tidak menginduksi pan- Etiologi fistula saluran empedu - usus terutamakreatitis. berhubungan dengan batu empedu, tetapi kadang-ka- Secara klinik pankreatitis batu empedu tampil dang trauma, neoplasma, atau ulkus duodeni perforata bisa menyebabkan fistula ini. Batu empedu bisa me-memberikan gejala nyeri epigastrium akuta ya ng diser- nyebabkan fistula saluran empedu - usus dalam duatai mual dan muntah serta tak dapat dibedakan dari cara: (1) batu besar dapat menyebabkan nekrosis te-pankreatitis dari kebanyakan etiologi lain. Pasien bisa kanan menahun dan erosi ke usus yang berdekatan atau (2) episode kolesistitis akuta dapat menyebabkan per-menghubungkan riwayat penyakit dahulu dari kolik forasi gangrenosa lokalisata ke usus yang melekat se-empedu. Pemeriksaan' fi si k seri ng menunju kka n nyeri kunder terhadap respon peradangan. Fistula ini ter- lazim antara vesika biliaris dan duodenum serta bisatekan epigastrium yang hebat, tetapi jarang ditemukan juga timbul antara vesika biliaris dan kolon, lambungpasien dengan ikterus hebat. Nyeri tekan dalam daerah atau jejunum atau antara duktus koledokus dan duo- denum tetapi jarang. Tanpa obstruksi saluran empeduvesika biliaris bisa tidak ditemukan. Biasanya evaluasi disml (baik obstruksi duktus sistikus atau duktus kolsdokus distal obstruksi), beberapa fistula ini bisalaboratorium memperliha lka n peni ngka tan kadar a mi. menutup spontan.lase, sering sangat meningkat di atas nilai biasa bagipankreatitis alkohol. Mungkin juga ada peningkatanringan sepintas dalam bilirubin serum. Diagnosis pan-krcatitis batu empedu t€rutama diagnosis klinik yangdidukung oleh adanya biperamilasemia. Ultrasono-grafi akan membantu mengkonfirmasi Sdiraogniqese.is^TdCe--igan menunjukkan kolesj-stolitiasis.HIDA tidak bermanfaat karena biasanya duktus sis-tikus paten dan pemeriksaan nonnal tidak menying-kirkan etiologi empedu,ba gi pa nkreatitis.Tpnepr Terapi pankreatitis batu empedu melibatkan pena-talaksanaan korservatif awal dengan hidrasi intravenadan menahan masukan oral sampai gejala mereda.Penentuan waltu kolesistektomi agak kontrovenial.Secara klasik pembedahan ditunda untuk mernung-kinkan pankreatitis sembuh total dan kolesistektorniinterval dilakukan 6 minggu kemudian. Tetapi banyakpasien (sampai 30 penen) akan mendapatkan gejalaberulang selama interval 6 minggu ini. Sehingga

t38 BUKUNARBEDNIPpwe.rnN KLrNrx DracNosrs Secara klinik pasien fistula saluran empedu - usus Diagnosis fistula saluran empedu -usus spring takbisa tetap asimtomatik. Gejala spesifik langsung yang dapat ditegakkan prabedah. Adanya udara dalam ba-dapat dirujuk ke fistula seperti kolangitis atau obstruk- tang saluran empedu (pneumobilia) atau refluks zatsi saluran empedu, tak biasa ditemukan. I-ebih lazim kontras yang diminum per oral ke dalam batang salur-pasien datang untuk evaluasi karena gejala yang ber- an empedu sebenarnya palognomonik fistula tanpahubungan dengan kolesistitis kronika, seperti kolik pembedahan sebelumnya atas sfingter Oddi. Diagnosis ileus batu empedu memerlukan indeks kecurigaanbilier. Pada pasien ini, fistula bisa dikenal hanya yang tinggi dan terus selalu dimiliki dalam pasien tua dengan obstruksi usus tanpa pembedahan aMomenkebetulan pada waktu kolesistektomi. Kelompok pa- sebelumnya (Gambar 12). Adanya pneumobilia (40sien lain tampil dengan gejala obstntksi usus halus penen) atau batu empedu ektopik (20 penen) akan mengkonfi rmasi diagnosis.sebagian intermiten subakut - ileus batu empedu. Di- Tbnaprpercaya bahwa batu empedu intralumen sebentar ter-sangkut dan sebentar terlepas, sehingga menycbabkan Terapi fistula saluran empedu - usus t€rgantungobstruksi sebagian Tetapi bila batu t€nangkut (bia-sanya dalam ileum distal), nuka ia menyebabkan gam- atas keadaan klinik. Bila ditemukan kebetulan padabaran klinik obstruksi usus halus lengkap. Sekitar 30 waktu kolesistektomi, maka fistula hanya ditutup. Bilasampai 50 penen pasien ini berhubungan dengan ri- discrtai dengan kolangitis, maka kolangitis diterapiwayat penyakit dahulu yang menunjukkan penyakit secara rncdis. Setelah resolusi gejala akut, maka eva-vesika biliaris, tetapi kurang dari 25 persen memani- luasi prabcdah bagi patologi saluran empedu kemu-festasikan episode belakangan ini yang menggam- dian dilakukan, biasanya melalui kolangiografibarkan kolesistitis akuta. tnrnshepatik perkutis atau retrograd endoskopi. TcrapiGamfur l2.Ilats batu anpedu Adanya uilara pada batang saluran d cfi nit if meli batka n kolesistektomi, penutupan fi stulacmpedu (tanda panah) pada dilatasi usus kecilyang mentpalun cirikhas tlari obstrulcsi usus kccil. (Dari Berlg RN., danClements, A.R.: dan terapi patologi saluran empedu yang menyertai.Railiolog of thc Gollbladda and Bile Ducts. Philadelphia, W.B. Terapi ileus batu empedu,memerlukan ctra yangS aunilers comp a ny, 1977.) berbeda. Karena kebanyakan pasien ini tua dan men- derita stres lebih lanjut oleh patofisiologi obstruksi usus, maka terapi yang tepat mincakup rchidrasi pra- bedah yang adekuat. Pada waktu pembedahan, batu empedu yang tenangkut didorong ke dalam kolon (iika mungkin) agar lewat spontan atau diekstraksi dengan enterotomi. Pencarian bagi batu lain pada bagian prok- sirnal di dalam usus harus dilakukan, karena irsiden ilcus batu ernpedu berulang sebanyak 5 sampai 9 per- sen. Pada kebanyakan pasien tua, kolesistektomi se- rentak dan penutupan fistula harus ditunda di bawah kcadaan terencana. Pada pasien lebih muda atau sehat, argumentasi dapat dibuat untuk kolesistektomi atau kolesistostorni serentak dengan pembuangan batu yang urasih ada dalam vesika biliaris. Kebutuhan bagi kolesistektomi kemudian adalah kontrovenial. Bebe- rapa kelompok mempertahankan bahwa sering fistula ini rnenutup dan gejala yang berulang dari penyakit vesika biliaris banya timbul dalam sepertiga pasien; sebingga kolesistektomi pada pasien tua mungkin ditunda sampai gejala kambuh. hinnya memperha- tikan hubungan kecil dengan karsinoma vesika biliaris dan irsiden bemrakna komplikasi seriug berulang dari kolesistitis, sehingga mereka menganjurkan kolesis- tektomi interval nrtin. Tetapi harus disesuaikandengan rnasing-masing pasien.

SISTEM EIIIPEDU 139PENYAKIT PERADANGAN SALURAN EMPEDA bisa mempunyai empedu dengan kolonisasi bakteri menahun, tetapi tanpa obstruksi, pasien tetap asim-KobngitisAlatb tomatik. Sebagai contoh, setelah pintas saluran empe- du -usus atau sfingteroplasti, semua pasien menderita Kolangitis akuta menunjukkan infeksi bakteri in- refluks bebas isi usus ke dalam batang saluran empedu,vasif dari baung saluran empedu dengan gejala sisa sehingga menderita bakterobilia, tetapi anpa obstntksisistemik seperti bakteremia atau septikimia. Secara dan striktun anastomosis, kolangitis tidak timbul. Tc-klasik dua bentuk telah diuraikan, yang hanya berbeda tapi dengan obstruksi saluran empedu relatif, tekanandalam derajat keparahan. Kolangitis akuta yang dulu dalam batang saluran empedu meningkat di atas nilaidinamai kolangitis \"norsupurativa\" biasanya disertai fisiologi 6 sampai L2 cm.IIzO serta bisa mencapai 30dengan obstruksi saluran empedu sebagiarq dimana cm. HzO yang menyamai tekanan sekresi hati mak-gejala saluran empedu dominan dalam simtomatologi; simum. Dengan adanya bakferobilia, tekanan saluranterapi dengan antibiotika parenteral biasanya menyem- empedu yang meningkat memungkinkan refluks bak- teri ke dalam saluran limfe danjuga ke dalam darah,buhkan kolangitis ini. Sebaliknya Kolangitis toksik mungkin pada sinusoid hati yang menyebabkan bak- teremia. Dengan adanya obstruksi tol.al atau harnpiryang dulu disebut kolangitis \"supurativa\" merupakan total, empedu terinfeksi bisa berlanjut ke supurasipenyakit yang mengancam nyawa yang sering disertai bebat dan menyebabkan kolangitis toksik. Abses hatidengan nanah dalam batang saluran empedu yang ter- timbul pada sekitar 15 penen pasien kolangitis toksik.sumbat total. Dengan kolangitis toksika, tanda siste-mik sepsis bisa mengalihkan gejala saluran empedu. Perweun KlnxTerapi mungkin memerlukan dekompresi saluran em-pedu gawat darurat langsung; antibiotika saja biasanya Gejala klasik kolangitis akuta (trias Charcot) men-rak berhasil dalam menghilangkan kolangitis dan ge- cakup demam dan kedinginan, ikterus dan nyeri ab-jala sisa sistemik. domen kuadran kanan atas atau kolik bilier. WalaupunPerocsNEss ketiga komponen trias ini biasanya ada pada suatu Untuk timbulnya kolangitis, harus ada dua fakton wakru selama perjalanan kolangitis akuta, namun ha-(1) tekanan intraduktus dalam batang saluran entpedu nya 50 penen pasien akan mempunyai ketiganya sela-harus rneningkat (obstruksi saluran empedu sebagian ma perawatan di rumah sakit. Pada kolangitis toksik,atau lengkap) dan (2) empedu harus terinfeksi. Ob- gejala sisa sistemik septikemia yang mengancam nya-struksi berhubungan dengan koledokolitiasis (ter- wa seperti obtundasi mental, syok septik dan hipoter-lazim) atau striktun saluran empedu jinak setelah mia, bisa mengalihkan seluruh gejala empedu. Bia-pembedahan saluran empedu sebelumnya atau trauma sanya pemeriksaan fisik menunjukkan demam dan se-saluran empedu atau menyertai pankreatitis kronika. ring nyeri tekan abdomen kuadran kanan atas. TetapiStriktura ganas batang saluran empedu (kaninoma nyeri tekan sering ringan dan bisa tidak ada. Adanyapankreas, kolangiokaninoma) tidak biasa ditemukan nyeri kuadran kanan atas yang jelas, nyeri tekan danmenyebabkan kolangitis. Masalah tak lazim seperti tanda peritoneum seharusnya menyadarkan dokter ba-kolangitis sklerotikan, kolangiohepatitis oriental danfibrosis sfingter Oddi (lihat selanjutnya), bisa tarnpil gi kemungkinan proses intra - abdomen lain sepertibenama dengan kolangitis. Stasis empedu seperti yangtimbul pada anomali saluran ernpedu tongenital (sc- kolesistitis akuta, pankreatitis atau ulkus duodeni per-perti penyakit Caroli pan kista koledokus) bisa juga forata. Biasanya (tetapi tak selalu) ada ikterus yangberhubunga n dengan kola ngitis. Tak ja ra ng kola ngitissepintas timbul selama atau tepat setelah opasifikasi terbukti secara klinik. Evaluasi laboratorium nttinradiografi batang saluran empedu dengan kolangio- menunjukkan lekositosis, hiperbilirubinemia dan pe-grafi pipa - T, retrograd endoskopi atau transhepatik ningkatan kadar fosfatase alkali. Pada orang tua, bisa ditemukan lekopenia. Kadar enzim hati juga mening-perkutis. Ini dianggap sekugder terhadap peningkatan kat ringan sampai sedang dan mencerminkan unsursepintas dalam tekanan intraduktus yang sering timbul cedera parenkima hati sekunder. Amilase sentm akan meningkat dalam sepertiga pasien yang menekankant\"tt*t tdtTfffigkatan koledokolitiasis sebagai patologi dasar yang terlazim. tekana n i nrndukrus, em- DlecNostspedu harus terinfeksi. Kolangitis akuta tidak akan tim-bul dengan empedu terinfeksi tanpa peningkatan te- Sering dia gnosis memerlukan indeks kecurigaankanan intraduktus (obstiulsi saluran empedu relatif) yang tinggi. Kolangitis akuta harus selalu dipertim-atau dengan obstntksi tanpa empedu terinfeksi. Pasien bangkan pada pasien demam dan ikterus, babkan tanpa garnbaran lain. Dalam keadaan klinik ini, adanya bak- teremia cukup menggambarkan kolangitis. Radiograf

ItO BUKUNARBEDAHaMomen penyaring untuk mendeteksi udara dalam membaik dari sepsis yang mengancam nyawa dan pe-batang saluran empedu harus dibuat. Bukti obyektif meriksaan diagnostik yang memuaskan dapat dileng-patologi saluran ernpedu (batu, dilatasi duktus, abses kapi. Jarang dilakukan sfingterotomi endoskopi gawathati) bisa didapat dengan ultrasonografi atau tomografi darurat, dan pembuangan dengan endoskopi atas batukomputerisasi. Tetapi tes noninvasif ini bisa nondiag- duktus koledokus digunakan dengan tujuan serupa un-nostik dan diagnosis klinik harus cukup mencakup. tuk memastikan dekompresi saluran empedu dan untukTindakan diagnosis invasif untuk memvisualisasi ba- mencegah pembedahan gawat darurat. Pada pasien de-tang saluran empedu (PTC, ERCP) harus dirunda bila ngan abses hati terisolasi dan kolangitis, drainase per-mungkin sampai kolangitis menyembuh. kutis dapat juga dilakukan di bawah bimbingan CTTenepr atau sonografi. Kolangitis akuta di masa lampau dianggap kedaru-ratan bedah. Tetapi dengan terapi antibiotika yang te- Kolangitis S kl e rotiktnspat, kebanyakan episode kolangitis akuta dapat di-kendalikan, sehingga memungkinkan pemeriksaan Kolangitis sklerotikans rnerupakan kelainan idio-diagnostik setelah gejala mereda. Kemudian koreksi patik menahun yang ditandai oleb fibrosis peradanganbeda[ nantinya dapat dilakukan pada keadaan teren- obliteratif progresif dan strikturo{ari batang salurancana.'Bakteriologi kolangitis akuta berasal dari usus. empedu intra -danekstrahepatik.'\" Kelainan ini mem-Infeksi campuran cukup lazim; anaerob terdapat se- perlihatkan dominansi pria yang jelas (70 penen) de-dikitnya dalam 20 persen dan lebih dari 50 persen ngan sebagian besar pasien memperlihatkan gejalabiakan empedu menghasilkan lebih dari satu organis- sebelum usia 40 tahun. Ada hubungan denganpenyakitme. E. coli danKlebsiella merupakan organisme gram peradangan usus (50 penen), terutama kolitis ulse-negatif dominan. Enterokokus gram positif merupakan rativa, pankreatitis kronika (15 penen) danjarang de-organisme ketiga terlazim yang didapat dari biakan. ngan tiroiditis Riedel, fibrosis retroperitoneum/me-Organisme anaerob dominan adalah Bacteroides fra-grlis dan spesies klostridium. Untuk spektrum bak- diastinum dan skleroderma.teriologi ini bila dihadapkan dengan episode sepsis Perorocrparah, pemilihan antibioiika yang tepat untuk kola- Fibrosis saluran empedu obliteratif dan strilcurangitis akuta akan mencakup aminoglikosida atau sefa- melibatkan infiltrat peradangan menahun pada dindinglosporin generasi ketiga, ampisilin (untuk mencakupEnterococcus) dan klindamisin atau metronidazol. Pa- -saldran empedu intra dan ekstrahepatik yang besar,da episode kolangitis akuta yang lebih ringan, banyakdokler lebih suka hanya menggunakan antibiotika yang rnenyebabkan penebalan dinding progresif de-tunggal (sefalosporin generasi kedua) seperti sefok- ngan obliterasi lumen. Daerah percabangan duktus he-sitin. patikus sering menrpakan tempat paling parah. Proses ini terutama melindungi vesika biliaris dan batu empe- Pasien yang tampil dengan gambaran klinik kola- du biasanya tak ada. Limfodenopati reaktif periportalngitis toksik dan gagal cepat membaik dengan pembe- norspesifik dapat ditemukan cukup menonjol. Biopsirian antibiotika intravena memerlukan dekompresi hati benifat nonspesifik di awal perjalanan penyakit.gawat darurat dari batang saluran empedu yang ter- Kemudian perikolangitis atau triaditis menjaditerbuktiobstruksi. Sampai akhir-akhir ini, berarti operasi gawat dan sering ada stasis empedu. Dengan berlalunya wak- tu, perubahan sirosis empedu sekunder muncul dengandarurat untuk memasang pipa - T. Manipulasi per- gejala sisa potensial hipertensi portal, perdarahan va- rises esofagus dan gagal hati.alatan apapun di dalam koledokus dilakukan semi- Enorccrnimum rnungkin karena khawatir terjadi bakteremialebih lanjut dan risiko abses hati. Mortalitas rumah Kelainan ini benifat idiopatik tanpa bukti here-sakit bagi pasien sakit kritis ini yang menjalani pem-bedahan gawat darurat adalah sekitar 50 penen. Ko- diter. Banyak etiologi telab diusulkan. Mungkin yang paling rnenarik adalah konsep bakteremia vena porta.reksi bedah definitif perlu ditunda sampai waktu Bukti percobaan yang menyokong rcori ini menghu- bungkan ke penelitian dengan model hewan yangkemudian. memperlihatkan gambaran histologi perikolangitis se- Dengan pengembangan intubasi saluran empedu telah bakteremia vena porta. I-ebih lanjut, pasien koli- tis ulserativa mempunyai irsiden tinggi (sampai 25perkutis, transhepatik dan drainase empedu eksterna, penen) bakteremia porta berulang. Infeksi bakt€rimaka intervensi bedah gawat darurat sering dapat berulang menahun atas sistem empedu tampak takdihindari. Batang saluran empedu diintubasi dan dide-kompresi sefia pasien diterapi agresif dengan an-tibiotika parenteral dosis tinggi. Sehingga koreksibedah definitif dapat ditunda sampai pasien telah

SISTWEMPEDU 14timungkin karena biakan empedu biasanya steril dan empedu pada ultrasonografi penyaring bisa menundagejala sistemik kotangitis jelas tidak biasa sampai pa- diagnosis. Biopsi bati bisa nonspesifik. Standarterbaiksien telah menjalani pembedahan saluran empedu.Setelah itu sering empedu terinfetsi serta biasanya bagi diagnosis adalah kolangiografi. Di masa Iampauterdapat episode demam dan kedinginan. Etiologi vi-nrs telah diduga dari limfositosis plasma reaktif dan kebanyakan kolangiogram didapat intraoperasi padalimfadenopati lokal yang sering ada benamaanl tetapi waktu eksplorasi. Dengan ditemukan kolangiografiusa ha pembiakan a gen, memperl iha tka n bada n inklusivinrs secara histopatologi atau penularan penyakit tak transhepatik perkutis (PTC = 'percutaneous transhe-berhasil. Trauma berulang akibat koledokolitiasis ti-dak mungkin karena batu tidak ada dalam kebanyakan patic cholangiography') dan kolangiografi retrogradpasien. Fenomena autoimun merupakan kemungkinan endoskopi (ERC = 'endoscopic retrograde cholangio-lain walaupun tak eda penanda serologi seperti an- graphy'), maka diagnosis dapat ditegakkan pada keba-.tibodi antinuklear, antibodi antimilokondria, antigen nyakan pasien prabedah. Walaupun ada obstruksihepatitis atau sifat kelainan vaskular kolagen. Makna saluran empedu dan ikterus, namun PTC bisa tidakpeningkatan kadar tembaga hati yang timbul dalam memberi hasil karena tidak adanya landa khas dilatasikelainan ini tidak diketahui, tetapi lebih menunjukkan dukfus intrahepatik sekunder terhadap fibrosis duktus;akibat daripada sebab kelainan. Walaupun hubungan ERC merupakan pendekatan awal yang lebih disukaidengan penyakit peradanga n usus mungkin diharapkan pada pasien yang dicurigai menderita kolangitis skle-untuk membedakan subkelompok, namun tak ada rotikans.gambaran histologi atau klinik yang membedakandalam pasien-pasien ini yang dapat dikenal. Secara kolangiografi, gambarannya merupakan ke-Pprwr.nex Klrmx terlibatan intra - dan ekstrahepatik difus dengan bebe- Kolangitis sklerotikans tampil dengan pruritus dan rapa daerah striktura, membentuk manik-manik danikterus tak nyeri yang dimulai bertahap. Ikterus mula- penyempitan (Gambar 13). Batang saluran empedu se-mula episodik dan mempunyai interval beberapa bulan ring qempunyai gambaran seperti \"batang buahatau bahkan tahun. Tetapi penyakit ini progresif dankemudian kebanyakan $ika tidak semua) pasien akan premn.o Bifurkasio duktus hepatikus cenderung terli- bat dan merupakan daerah obstruksi dominan dalammenderita sirosis bilier sekunder, ikterus ya ng menetap dua pertiga pasien. Walaupun penyakit ini jarang ter-dan gagal hati. Walaupun ada nama kolangitis skle- batas pada duktus intra atau ekstrahepatik atau padarotikans, rumun adanya demam dan kedinginan yang percabangan duktus hepatikus saja, namun sebagianmenggambarkan kolangitis bakterialis adalah tidak besar pasien (> 90 penen) mempunyai bukti keterli-biasa tanpa intubasi atau pembedahan saluran empedu batan intra -dan ekstrahepatik. Tanda khasnya adalahsebelumnya. Malaise, anoreksia dan penurunan berat duktus intrahepatik tidak berdilatasi walaupun adabadan lazim terjadi. Seperti dikatakan sebelumnya,kolangitis sklerotikans disertai dengan penyakit usus obstruksi distal; ini m-ungkin akibat fibrosis duktusperadangan, terutama kolitis ulserativa kronika dalamsekitar 50 penen kasus dan bisa mendahului mulainya yang difus. Kadang-kadang diferensiasi dari kolangio- kaninoma sklerotikans batang saluran empedu bisapenyakit peradangan usus simtomatik. Di samping sulit atau tak mungkin.gambaran iktenrs, pemeriksaan fisik tak spesifik. He- TeRAPIpatomegali bisa ada. Pemeriksaan laboratorium rutinmenunjukkan obstrulr.qi saluran empedu ekstrahepatik. Riwayat alamiah kolangitis sklerotikans tidak be-Bilirubin senrm rata-rata 4-6 mg. penen, tetapi bisa nar-benar jelas. Perjalanan penyakitnya merupakanmencrpai kadar yang jauh lebih tinggi dalam per- kelainan progresif episodik, tetapi menahun yangjalanan lanjut. Fosfatase alkalijelas meningkat dan se- berakhir dengan sirosis bilier, hipertensi porla dan ga-dng tak sebanding dengan bilirubin serum. Enzim hati gal hati. Kelangsungan hidup rata-rata sejak dari diag-meningkat ringan sampai sedang. Terutama tak ada nosis dibuat adalah sekitar 5 tahun, tetapi kadang-penanda serologi penyakit au&oimun. kadang pedalanannya bisa memanjang lebih dari 10Dnoross tahun. Diagnosis kolangitis sklerotikans ditegakkan de- Terapi medis belum dibulctikan kemanjurannya.ngan menyingkiran serta mengikuti pendekatan rutin Berbagai obat telah digunakan, termasuk steroid,pasien ilterus. Tidak adanya dilatasi batang saluran imunosupresi, antibiotika, kolestiramin dan kolesis- tagogu untuk \"mengencerkan\" empedu. Tetapi tak ada bukti obyekti f ya ng menyokong penggunaannya. Terapi bedah menawarkan manfaat potensial bagi pasien tertentu. Di masa lampau, sewaktu diagnosis ditegakkan pada waktu eksplorasi, pipa - T sering dipasang dan dibiarkan untuk drainase eksterna selama beberapa minggu, bulan atau bahkan beberapa tabun. Terapi ini mungkin mempunyai sedikit efek (ika ada) pada perjalanan penyakit. Lebih lanjuq intubasi

142 BUKUAIARBEDAHGambar 13. Kolangitis sklerotiktns. A, Kolangiogrum transhepat.ik prkulaneus menggambarkan perubahan saluran enped.u difus intra- ilanc*strahepatik dai kolangitis sklerotikans ilengan stiklur segmental dan bobenluk sepati manik-manik B, Kolangiogram retrograd. cndoskopi*menggambarktn kcterlibatan saluran empeiludifrc inlra- don ektrahepatik lelapi dengan striklur lerberat pada percabangan duldrc hqntihts.f(D a ri C amao4 .L. dkk : Aru. S ur g., 200 : 5 4, 1 984.)saluran empedu demikia n menyebabka n superinfeksi dup qi daerab pantai dari Jepang sampai Asia Teng-dalam batang saluran empedu yang masih tenumbat.Belakangan ini beberapa kelompok telah mengusulkan gara.\" Penyakit ini endemik dalam daerah denganpendekatan agresif pada pasien yang memiliki daerahstenosis dominan relatif terisolasi. Jika layak, reseksi, infestasi parasit pada batang saluran empedu olehpintas saluran empedu dary'atau pemasangan stent sa- Clonorchis sinensis danAscaris sp. Di daerah ini, ko-luran empedu intrahepatik untuk mempertahankan langiohepatitis merupakan sebab terlazim bagi pem-drainase empedu prograd meng,hasilkan hasil penda-huluan yang membesarkan hati.' Kelompok lain tctap bedahan saluran empedu gawat darurat dan merupakanmenghindari pembedahan atas batang saluran empedudengan keyakinan bahwa transplantasi hati menawar- kedaruratan abdomen terlazim ketiga.kan pendekatan keseluruhan terbaik bagi penyakit ini; Berbeda dari penyakit batu empedu dan kolesistitispembedahan saluran empedu sebelumnya jelas menu-runkan angka keberhasilan transplantasi hati. Karena di negara Barat, kolangiohepatitis oriental bukan me-pengalamdn dengan transplantasi hati membaik, maka rupakan penyakit primer pada vesika biliari3, tetapitrarsplantasi hati mungkin akan terbukti merupakan pada saluran empedu. Kebanyakan kasus dianggappendekatan terbaik. Bila penyakit peradangan usus ter- berhubungan dengan infestasi parasit asenden, iritasijadi benamaan, maka reseksi usus yang terlibat mena- batang saluran empedu, peradangan mukosa reak-warkan sedikit manfaat jika ada keuntungannya unfuk sional dan infeksi balferi usus sekunder. Kolangitispatologi saluran empedu. berulang menahun menyebabkan striktura saluran em-Kob n gioh ep atitb O rie nlal pedu intrahepatik segmental, daerah ektasia duktus dan abses perikolangiolar. Batu duktus primer terben- Kola ngiohepatitis orienta I j u ga d ina ma i Kola n git ispbgenik berulang, merupakan kolangitis bakterialis tuk dalam batang intra - dan ekstrahepatik serta meru-berulang menahun yang timbul pada pasien yang hi- pakan batu pigmen kalsium bilirubinat yang lunak keruh yang dipercaya berhubungan dengan kolangitis bakterialis kronika. Kolesistolitiasis timbul hanya dalam 15 sampai 20 penen pasien, yang memberikan dukungan lebih lanjut ke hipotesis bahwa ini bukan penyakit yang timbul sekunder terhadap pembentukan batu dalam vesika biliaris. Jelas, perubahan duktus dan episode kolangitis bisa timbul sebelum batu duktus terbentuk.

SISIET' ETIPEDU 1t*lPewe^nex Kumr pankrea ti tis kronika. Kola ngi tis skleroti kans merupa- kan keadaanjinak yang menyebabkan striltura saluran Secara klinik biasanya pasien tampil dalam da- empedu segmental majemuk dan telab diuraikan se- cara terpisah (lihat Penyakit Peradangan Saluran Em-sewarsa ketiga atau keempatdanberbeda dari penyakit pedu).batu empedu, ada distribusi kelamin yang sama. Gejalautama dari kolangitis adalah demam dan kedinginan, Etiologiikterus dan nyeri abdomen kuadran kanan atas menon- Seba gia n besa r striktura saluran empedu yang jinakjol. Mungkin ada riwayat penyakit dahulu yang lama benifat iatrogenik dan mengikuti pembedahan salurandengan nyeri episodik berulang. Pankreatitis timbul empedu sebelumnya. Kebanyakan timbul setelab ko-pada sekitar 1 persen pasien dan hemobilia timbul lesistektomi, tetapi kadang-kadang cedera saluran tim-dalam 10 persen pasien. Gambaran laboratoriumnya bul selama eksplorasi dukrus koledokus, rcseksi lam- bung atau pembedahan pankreas periampulla. Sepertisama seperti kolangitis akuta. Evaluasi diagnostik de- yang mungkin diperkirakan, daerab ini paling seringngan ultrasonografi , tomografi komputerisa si, a ta u pe- cedera selama kolesistektomi pada atau dekat sam-meriksaan visualisasi saluran empedu langsung (PTC, bungan duktus sistikus dengan duktus hepatikus ko-ERC) menunjukkan adanya ektasia duktus segmental, munis. Hanya sekitar 10 penen striktura iatrogenikstriktura, batu intra/elstrahepatik dan sering abses pe- timbul pada atau di atas percabangan duktus hepatikus.rikolangiolar. Ceden koledokus intrapankreas dan retroduodenum terlazim setelah pembedahan lambung dan pankreas.Tenepr Sebab yang tidak biasa bagi striktura saluran empedu jinak mencakup trauma eksterna, migrasi atau pene- Walaupun antibiotika diperlukan, namun terapi trasi batu empedu dan pankreatitis kronika. Strikturaprimer bersifat pembedahan dan sering diperlukan atas akibat pankreatitis khas melibatkan bagian intra- pankreas duktus koledokus distal. Bisa timbul obstruk-dasar gawat darurat. Tujuan bedah mencakup drainase si saluran empedu revenibel akibat pankreatitis akuta,saluran empedu akut dan adekuat, pembuangan batu tekanan ekstrinsik dari pseudokista atau divertikulumdan debris serta termasuk perbaikan hubungan antara duodenum periampulla yang meradang akut atau terisiduktus koledokus dan usus, lidak hanya meningkatkan dengan enterolit serta merubah bentuk pintu masukdrainase, tetapi memungkinkan batu timbul berulang duklus koledokus distal. Sebab lain striktura saluranbisa lewat. Terapi bedah mencakup kolesistektomi, empedu jinak merupakan stenosis anastomosis saluraneksplorasi duktus koledokus serta koled okoduod enos -tomi, sfingteroplasti atau koledokojejunostomi. Sering -eryrpedu usus yang telah dibentuk sebelumnya. Initak mungkin membuang semua batu intrahepatik. De-ngan striktura saluran empedu yang tinggi pada atau bisa akibat anastomosis yang tidak memuaskan secaratepat di atas percabangan duktus hepatikus, pengguna- teknik yang dibentuk di bawah terlalu banyak tegang-an st ent bilier tra nshepatik j a ngka la ma (l i ha t S triktu ra an atau dengan adanya fibrosis parah atau iskemia. DiSaluran Empedu) telah diusulkan untuk memastikan masa lampau, vesika biliaris digunakan sebagai salur-drainase saluran enrpedu prograd dan mctnungkinkanjalan perkutis ke batang saluran empedu intra bepatik an bagi pintas saluran empedu - usus bagi penyakitbagi manipulasi peralatan nantinya atas batu yang j i na k (mis. kolesistojeju nostomi). Ba nyak a nastomosisberulang atau striktura. Duktus hepatikus sinistra tam- ini yang kernudian mengalami striktura, mungkin ber-pak lebih rentan terbadap stenosis tempat di atas per- hubungan dengan peradangan dalam dinding vesikacabangan duktus hepatikus dengan akibat kolangi- biliaris; sekarang diketahui bahwa tekniknya tak me-ektasis sakular, batu intrahepatik majemuk dan abses muaskan bagi rekonstruksi jangka lama.penyerta; lobektomi hati sinistra bisa dibenarkan. Ge-jala berulang dan kolangitis episodik tirnbul dalam 15 Yang paling biasa ditemukan, striktura saluran em-sampai 75 persen pasien yang tergartung pada luas dan pedu akibat kesalahan teknik selama kolesistektomi.keparahan kentsakan duktus anatomi.Pada stadium Beberapa faktor telah diidentifikasi menyertai pening-akhir, bisa timbul sepsis, gagal hati atau kolangiokar- katan risiko cedera duktus selama kolesistelilomi. Per- daraha n ya ng d i kendal ika n denga n pemasangan seca rasinoma. buta hernostat, ligaklip atau ligasi benang bisa menye- babkan cedera duktus. Juga dengan peradangan akut,STRIKTURA J INAK SALU RAN E M PE DU bidang antara duktus sistikus dan duktus hepatikus kornunis bisa dikaburkan dan pengupasan atau ligasi Striktura jinak barang saluran enrpedu timbul se- apa yang dianggap duktus \"sistikus\" bisa menceraikantelah trauma atau cend.erung iatrogenik pada saluran dullus kolcdokus. Juga dalam usaha yang terlalu giatempedu ekstrahepatik atau dite mukan menyertai untuk meligasi duktus sistikus pada pemasangannya ke duktus koledokus, terlalu banyak tegangan bisa ditem-

IA BUKUNARBEDAIIpatkan pada dukos sistikus, sehingga timbul tentiilg saluran empedu perkutis serentak bisa digunakan un-zp duktus koledokns dan menyebabkan pencakupan tuk dekompresi saluran empedu, tenrtama dengan ada-dinding lateral duktus koledokus di dalam ligasi de- nya kolangitis. Kadang-kadang sinogram yang dila-ngan perkembangan stenosis lokalisata nantinya. kukan melalui fistula saluran empedu - kulit elaternr Mungkin sebagian besar cedera duktus timbul aki-bat pengetahuan yang tidak mencukupi tentang ano- akan memberikan informasi yang bermanfaat tentangrrali anatomi yang lazim, yang timbul dalam batang anatomi dan patologi saluran empedu. Striktura sa-saluran cmpedu dan akibat tak lengkap pengupasan luran empedu jinak jarang ditemukan dan kalaupundan identifi kasi duktus sistikus, hepatikus komunis dan timbul, striktura saluran empedu terisolasi yang dite-koledokus. Striktura saluran empedu bisa timbul da- mukan tanpa pembedahan sebelumnya barus dianggaplam beberapa cara. Saluran empedu bisa telah diligasi ganas sampai terbukti sebaliknya dalam kelompokusialangsung, terutama duktus hepatikus komunis atau berapapun.duktus hepatikus kanan, sewaktu duktus sistikus ber-asal dari sistem duktus hepatikus kanan. Kontusio trau- Terapimatik rtau devaskularisasi duktus bisa menyebabkannekrosis, peradangan lokal, fibrosis, kontraksi danja- Jika cedera saluran empedu bermanifestasi dalamringan parut nantinya. Transeksi atau laserasi bisa masa paskakolesistektomi segera, maka prioritas per-menyebabkan fistula saluran empedu, yang kemudianbisa sembuh disertai denganstriktura. Akhirnya duktus tama untuk mengobati kola ngitis dan untuk me ndrakbisa ditekan dari luar, seperti yang timbul dengan pan-kreatitis kronika fi brotika rs. kumpulan empedu intra -abdomen apa pun atau abses yang ada. Bila pasien telab distabilisasi dan anatomiPenyqjianKlinik saluran empedu ditentukan secara adekuat, maka pe- nentuan waktu perbaikan definitif dapat direncanakan. Sekitar 15 persen cedera saturan empedu iatroge' Karena pilihan drainase saluran empedu transhepatiknik diketahui langsung pada waktu cedera dan diha- perkutis sementara untuk mendekompresi batang sa-dapi dengan tepat. Lebih sering cedera berlalu tanpa luran empedu yang tersumbat, maka penentuan waktudiketabui, sering setelah kolesistektomi yang tam- perbaikan kebanyakan striktura jinak dapat direnca-paknya tak berkomplikasi. Cedera atau striktura salur- nakan seluruhnya. Jika pasien kembali setelah bebe-an empedu bisa muncul dalam beberapa hari pertama rapa bulan atau tahun setelab kolesistektomi denganpaska bedah yang ditunjukkan oleh drainase empedu serangan berulang kolangitis sekunder terhadap strik-yang berlebihan dari luka atau drain alau dengan ter- tura jinak, maka hampir selalu diindikasikan untukjadinya iktenrs, kolangitis atau asites empedu. Strik- mendapatkan terapi bedah. Walaupun ada fakta bahwatura saluranempedu bisa asimtomatikselama beberapa pemberian antibiotika mungkin efekrif mengobati dary'bulan atau tahuq hanya muncul kemudian sebagai ko- atau mengendalikan kolangitis berulang, namun ko-langitis episodik, ikterus, abses hati, fisfula saluran reksi bcdah umumnya diindikasikan untuk menghin-empedu atau sirosis bilier (tetapi jarang) serta gejala dari timbulnya sirosis biliaris sekunder atau abses hati.sisanya berupa hipertensi porta, perdarahan varisesesofagus dan gagal bati. Gambaran fisik bisa menca- PeneraLaxseNnen NoNepoAfikup ikterus, hepatomegali atau fistula saluran empedu Salab satu teknik nonbedah dari penatalaksanaan- kulit. Evaluasi laboratorium nrtin menunjukkan yang telah terbukti berhasil pada pasien-pasien t€rtentu dengan striktura saluran empedu adalah dilatasi balon.hiperbilirubinemia, peningkatan fosfatase alkali, pe- Dilatasi ini dapat dilakukan melalui pendekatan per-ningkatan ringan enzim hati dan dengan adanya kola- kutis, transhepatik atau endoskopi melalui kanulasingitis, maka ada,lekositosis. transampula retrograd atas batang saluran empedu. Kateter berujung balon yang serupa dengan yang di-Diagnosis kembangkan untuk angioplasti balon ditempatkan me- lewati striktura dan dikembangkan sacara paksa. Ha- Diagnosis memerlukan visualisasi radiogra fi la ng- silnya paling bermanfaat pada striktura dengan anas-sung atas batang saluran empedu. Kolangiografi trans-hepatik perkutis umumnya lebih disukai daripada tomosis saluran empedu - usus dan kurang berhasilkolangiografi retrograd endoskopi. Opas ifi kasi saluranempedu proksimal yang berdilaasi mernberikan infor- dalam striktura yang terletak di dalam baang saluranmasi bermanfaat yang lebih penting ke abli bedah empcdu.dibandingka n hanya memperlihatka n susuna n sa lura n PBNnreLqKsaMAN BeoAHempedu distal yang kolaps. Di samping itu, intubasi Teknik bedah yang digunakan untuk mengbadapi striktura saluran empedu jinak mencakup reseksi strik-

SISTEM EMPEDU I r15 m*\"' \l' Gamfur 14. Tcknik yang digurukaa iejunostomy ilalam menrperbaiki dai strikrura Li- Roux En Y Iiarb jinak A, Raeksi sniktura dangan koledo- kokoleilokostoni cnd-to- side. B, Rcselcsi striHura dengan knkn&o- duodetwstoni cnd-to-sida C, Reselcsi stridura dengan koled&ojejunostoai a ul-to-siile unluk Roux-ea-Y. Diguna- kan pipa-T transantstomotik (Dianlil tlai Orloff, MJ.: The Biliary System- Pada Sabbton, D.C. (Ed.): Davis- Christopher Tatboak of Surgery. Philadelphia, W3. S a uadqs C ompany, 1e81.)fura dan anastomosis segmen saluran empedu prok- biliaris lentur, relatif normal tenedia untuk anaslo-simal dengan saluran empedu distal, d,godenum atau mosis mukosa saluran empedu - ke - rnukosa usus -yang bcbas tegangan. Jika anastomosis mukosa - keterlazim loop jejunum 'Roux - en - Y. \" Kebanyakan mukosa yang memuaskan dapat dilakukan, rnakaahli bedah juga mengindikasikan penggunaan ^s/ettf kebanyakan ahli bedah tidak memerluk^\ stentingsaluran empedu. Teknik perbaikan maupun prognosis jangka lama. Striktura duktus koledokus distal tidak biasa ditemukan, tetapi bisa menyertai pankreatitisbervariasi sesuai tempat striktura, keadaan duktus danmukosa, jumlah fibrosis sekeliling dan jumlah per- kronika, maka koledokoduodenostomi sisi - ke - sisibaikan sebelumnya. mungkin dilakukan dan hasilnya memuaskan. Reseksi striktura dan koledokokoledokostomi Striktura tinggi pada atau dekat percabangan duk-ujung - ke - ujung (Gambar 14A) secara teoritis akan tus hepatikus adalah masalah yang besarnya berbeda. Pada striktura ini, duktus hepatikus komunis proksimaltampak ideal karena melindungi keutuhan mekanislne atau duktus hepatikus kanan dan kiri bisa terlibat da-sfingter distal. Walaupun kadang-kadang dapat dite-rapkan pada cedera terbatas duktus koledokus yang lam fibrosis sekelilingnya yang parah dan panjang ade-terlihat tepat pada waktu cedera, namun kebanyakan kuat duktus nnormaln mungkin tidak tenedia untukstrikfura saluran empedu yang telah terbentuk tidak anastomosis mukosa - ke - mukosa yang memuaskan.cocok bagi perbaikan ini karena beberapa alasan: (1) Dalam keadaan ini, striktura anastomosis tak dapatketidakcocokan ukuran antara duktus terobstruksi d ihi nda rka n, kecual i bi la lu men a nastomosis di-sreztedproksimal berdilatasi dan duktus kolaps distal, (2) keti- untuk jangka lama dengan stenl saluran empedu. Didakmampuan merapatkan kembali segmen duktus masa Iampau , stent seingterbuat dari karet lateks danproksimal dan distal tanpa tegangan dan (3) duktus dibentuk sebagai pipa Y atau T. Belakangan ini stentproksimal mengalami fibrosis yang menghilangkan ditenrpatkan transhepatik (Gambar 15A), yang me- mungkinkan penggantian yang mudah secara teraturanastomosis mukosa - ke - mukosa yang memuaskan. yang menggunakan modifikasi teknik Seldinger. Di samping itu, srenf saluran empedu transhepatik terbuatPengalaman masa lampau dengan anastomosis duktus dari silastik, yang menungkinkan penyembuhan luka dan pernatangan dengan hanya terdapat reaksi mini-- ke - duktus telah berulang kali terbukti tak memuas- muln terhadap benda asing. Jika s/ent dibiarkan di tempatnya selama 12 bulan, maka kontraktur dankan denga n a ngka keka mbuha n lebih da ri 50 persen. pematangan parut timbul dalam stent Silastik yang Koledokoduodenostomi (Ga mba r 148) merupa ka n berlubang besar seperti sewaktu srenr dilepaskanpilihan yang lebih baik bila kekuatiran tentang kcti-dakcocokan ukuran dihilangkaru Tetapi kadang-ka- kemudian, terdapat anastomosis lumen yang besar dandang sulit melakukan anastomosis tanpa tegangan; disamping itu jika seseorang menderita kebocoran anas- stabil.tomosis, yang lazim terjadi, maka orang tenebut tidak Kadang-kadang diseksi bedah pada hilum hepatishanya menderita fistulh saluran empedu - kulit, tctapi tidak mungkin dilaksanakan secara teknik karerujuga masalah fistula duodenum - kulit yang jauh lebih peradangan parah dan fibrosis akibat beberapa usahaserius. sebclumnya bagi koreksi bedah striktura saluran em- Sejauh ini pendekatan terbaik dan teralnan adalah pedu tinggi. Sering dalam kasus ini terdapat sirosismenggunakan anastomosis antara segmen saluran em- biliaris sekunder dan hipertensi porta, yang membuatpedu proksimal dan jejunum 'Roux - e n - Y' defung- diseksi bahkan lebih berbahaya. Dalam keadaan ini beberapa tindakan telab dikembangkan untuk meng-sionalisasi. Striktura jinak dieksisi dan duktus kole- isolasi duktus intrahepatik berdilatasi bagi anasto-dokus distal dijahit. Tergantung pada luas proksirnal mosis. Tindakan Inngmire (Gambar 158) melibatkandari striktura, anastomosis dicapai dengan koledoko-jejunostomi atau hepatikojejunostomi ujung - ke - sisi(Gambar 14Q. Luas proksimal anastomosis mem-punyai efek kecil atas hasilterapi, asal dinding duktus

BUKUNARBEDAH KOLANGI OJEJUNOSTOMI I NTRAH EPATI KGamfur 75. Pcrbaikan dari striklura hiler jinak berkomplikasi. A, Hepatikoyqunutomi untuk el<stremilas Roux-en-Y dengan stent biliaristranshepatik (Dari Camero4 f.L., ilkk: Surgery, 94:324, 1983.) B, Prasedur Longmire: Iokktomi distal hepatik kiri tlengan kola-ngiojejunostomi untukRow-en-Y, (Dari Orlffi MJ.: The Biliary System. Pada Sabiston, D.C. (Ed.): Davis-ChristopherTabokof Surgery.Philad elphi a, W3, Ssunders C ompany, 198 1, C hap. 3 6.)lobektomi hati kiri dan kolengiojejunostomi intrahe- nlatosa, adenoma, papiloma, mioma, lipoma danpatik; tindakan ini memungkinkan dekompresi salur- fibroma. Kebanyakan lesi ini ditemukan sebagai cacatan empedu retrograd. Juga segmen anterior duktus he- pengisian @lling defect) atau tumor pada pasien yang dicurigai menderita penyakit vesika biliaris. Palingpatikus kiri dapat diisolasi di dalam parenkirna hati de- umum, apa yang tampak sebagai polip pada kolesis-ngan mengikuti ligamentum rotundum ke hati; kemu- togra fi da n pemeriksaa n umum sebena rnya bukan neo-dia n dilakukan kolangiojej unostomi intra hepa ti k. plasma sejati, tetapi tonjolan mukosa dari timbunan kolestcrol terlokalisata. Secara mikroskopik, bentukHesu, Beoax lokalisata timbunan kolesterol ini terdiri dari kelom- pok makrofag yang berisi lipid. Hiperplasia adeno- Striktura saluran empedu jinak membawa morta- matosa mungkin mewakili bentuk hamartoma, yanglitas dan morbiditas berat yang bervariasi sesuai ke-rumitan striktura. Dengan teknik saat ini, 80 sampai 90 sering di na ma ka n adenomiomatosis, kolesistitis glan-persen pasien mendapatkan hasil yang baik tanpagejala sisa saluran empedu lebih lanjut. Tetapi didapat- dularis proliferans dan divertikulosis vesika biliaris.kan kekambuhan striktura anastomosis berulang dan Proliferasi lokalisata ursur kelenjar ini paling umumkolangitis dalam sekitar 10 persen pasien. Mortalitas timbul di dalam fundus. Meluas melalui submukosa,bedah bisa setinggi 5 penen dengan striktura hilum tetapi juga menonjol ke dalam lumen dan tampak se-komplikata. bagai indentasi cembung dengan umbilikasi sentralNEOPII4,SMA S ISTEM SALU RAN EM PE DU pada kolesistografr.Adenoma sejati vesika biliaris bia-NeoplasmaJinak sanya tampak sebagai polip tunggal bertangkai. SecaraVnsrxa Brunnrs histopatologi, adenoma ini bisa mengandung unsur papiler atau non - papiler. Sekitar 20 penen adenoma Neoplasma jinak vesika biliaris tidak lazirn dite- ini bisa mengandung fokus karsinoma - in - situ danmukan serta mencakup polip, hiperplasia adeno- bisa bersifat sebagai prekursor dalam perkembangan kaninoma vesika biliaris. Hubungan neoplasma jinak ini dengan perkembangan gejala yang menggam- barkan penyakit vesika biliaris tidak pasti. Tetapi de- ngan terlihatnya cacat pengisian pada kolesistografi dan gejala yang menggambarkan disfungsi vesika bi- lia ris, ma ka biasa nya dila kukan kolesistektomi.

SISTEM EMPEDU 147Duxrus Brunn dan tarnpak sebagai cacat pengisian polipoid. Karsino- ma musinosa kurang lazim dan dibuktikan kebera- Neoplasma jinak duktus biliaris merupakan hal daannya oleh produksi senyawa gelatinosa lunak yang mengisi vesika biliaris.yang tidak lazim dengan hanya sekitar 100 kasus yang Kaninoma vesika biliaris kbas menyebar dini da-dilaporkan sampai saat ini. I-esi ini menrpakan kista- lam perjalanannya, tidak hanya sepanjang saluran drai-denoma atau papiloma serta biasanya timbul dengan nase limfe untuk melibatkan kelenjar periporta dan periduodenalis, tetapi juga secara hematogen melaluiikterus atau hemobilia. Sering majemuk dan mungkin susunan porta untuk melibatkan hati dengan timbunanmencrrminkan kecenderungan neoplastik yang men- metastatik. Tumor ini juga menyebar ke tempat yangdasari dari epitel duktus. Kekambuhan setelab eksisi berdekalan untuk langsung melibatkan lobus hepatislokal lazim terjadi dan terapi bisa mengharuskan rcsek-si daerah duktus terlibat yang diperluas. anatomi kiri dan kanan yang terdiri dari fosa vesikaNeoplasmaGanas biliaris. Perluasan ke bawah ke arah duktus sistikus bersama dengan metastasis nodus periporta bisa me-Kenswoue Vpsxe Bu,nns nyebabkan ikterus obstruktif. Pada waktu rimbul gcjala yang berhubungan langsung dengan karsinomaKaninoma vesika biliaris merupakan turnor pada dan tidak menyertai penyakit bafu empedu, maka biasanya tumor ini telah menyebar.usia tua dan terulama pada wanita (80 persen). Ko-lelitiasis menyertai'lebih dari 90 persen kasus dan Penyajian KIinikterlibat secara kuat dalam patogenesis. Iritasi mukosa Karsinoma vesika biliaris jelas tak biasa dalam pa- sien di bawah usia 50 tahun. Sering gejala tak dapatmenahun yang berhubungan dengan kolclitiasis dan dibedakan dari spektrum kolelitiasis-kolesistitis dan jelas bahwa pasien dioperasi dengan diagnosis prabe-kolesistitis dipercaya penting dalam degencrasi ganas dah kolesistitis kronika. Nyeri yang berhubungan de-mukosa. I-amanya kolelitiasis juga dipercaya pcnting ngan kaninorna bersifat yang lebih konstan dan bia- sanya tanpa kolik biliaris episodik yang begitu khasdalam proses ini. Beberapa dokter telah urenggunakan bagi penyakit batu empedu serta bukan tumor. Penu- runan berat badan sering merupakan keluhan; tak biasahubungan ini sebagai indikasi bagi kolcsistelicomi ditenrukan kolangitis.rutin pada semua pasien batu empedu simtomatik Pada waktu penyajian, lebih dari 50 penerr pasienmaupun asimtomatik. Tetapi risiko timbulnya kani- iktcrus. Suatu massa dalam kuadran kanan atas bisa dipalpasi dan sering dikelirukan dengan vesika biliarisnoma dengan batu empedu asimtomatik telah diper- dapat dipalpasi pada kolesistitis akuta. Tanpa ikterus, bukti laboratoriun tidak ada yang luar biasa. Bila adakirakan sebesar 1 penen atau kurang dalam penga- illerus, maka ganrbarannya menunjukkan obstruksiwasan jangka larna ( 25 tahun). Kaninoma vesika bi- saluran enpedu ekstrahepatik dengan peningkatan bilirubin dan fosfatase alkali serum; enzim hati biasa-liaris bisa juga timbul sampai 15 penen pasien dcngan rrya hanya meningkat ringan.fistula saluran empedu - usus spontan non - operasi Diognosisyang menetap. Juga dipercaya berhubungan denganiritasi mukosa menahun. Kaninoma vesika biliaris ju- Ki:rena kcDanyakau pasien mempunyai diagnosis klinik pcnyakit batu empedu, ntaka pemeriksaan dila-ga dihubungkan dengan kalsifikasi dinding vesika bi- kukan dengan perhatiau diarahkan ke vesika biliaris.lGiaarmisba-r yang dinamai vesika biliaris ponelen (lihat Tanpa ikterus, kolesistografi oral biasanya gagal 5B). Sebanyak 15 sampai 25 penen pasien ini mengopasifikasi vesika biliaris dan pasien dipersiap-pada waktu presentasi mengandung karsinoma vesika kan untuk pembcdahan. Ultrasonografi biasanya akan menunjukkan batu empedu, tetapi bisa juga membe-biliaris serentak atau akan menderita karsinoma di rua- dakan massa kuadran kanan atas yang bisa alau tidak bisa dibedakan dari vesika biliaris terobstruksi padasa yang akan datangjika vesika biliaris tidak dibuang. kolesistitis akuta. Dengan gambaran ini, klinikus yangSehingga vesika biliaris yang berkalsifikasi meru- cerdik bisa mencurigai keadaan yang lebih rumit, terutama pada pasien tua dengan penurunan beratpakan indikasi bagi kolesistektomi meskipun lanpagejala.Patologi Sebagian besar kaninoma vesika biliaris merupa-kan adenokarsinoma, tetapi kaninoma anaplastik takberdiferensiasi, skuamosa dan a denoskuamosa ti nrbuldalam 15 persen kasus. Tiga jenis adenokaninomadominan: skirus, papiler dan musinosa. Karsinoma ski-rus paling lazim dan cepat menyebar dengan obliterasidini lumen vesika biliaris serta invasi lokal langsung kehati. Reaksi fibrosa sekelilingnya khas. Karsinon'rapapiler merupakan pertumbuhan yang lebih lambat

ltl8 BUKUNANBEDAIIbadan, massa kuadran kanan atas yang dapat dipalpasi waklu kolesistektomi terencana untuk kolelitiasis sim-serta prcsentasi klinik yang tidak khas dari kolesistitis tomatik atau paskabedah dengan pemeriksaan patologiakuta, untuk menjelaskan vesica biliaris yang dapat bahan contoh yang direseksi. Pasien-pasien ini adalahdipalpasi. sebagian besar yang bertahan hidup dalam jangka lama dengan karsinoma vesika biliaris dan harus dilakukan Dengan ikterus, evaluasi diagnostik seharusnya di- pemeriksaan rutin lumen vesika biliaris pada waktulanjutkan seperti pada pasien manapun dengan ke- pembuangan secara bedah. Bila didapatkan tumor ke-curigaan obstruksi ekstrahepatik (lihat Evaluasi Dia!- cil terlokalisasi intraoperasi, maka bisa dipertimbang-nostik Pasien Ilicerus). Ultrasonografi atau tomografi kan reseksibaji pada hati dln limfadenektomi. Jika lesikomputerisasi akan menunjukkan duktus biliaris in- ditemukan paskabedah oleh ahli patologi, maka kole-trabepatik berdilatasi. Massa dalam daerah vesika sistektomi saja merupakan terapi yang adekuat jikabiliaris bisa juga jelas. Visualisasi langsung batang kcganasan :erlokalisir pada mukosa dan submukosa.saluran empedu kemudian dapat dicapai dengan kolan- Bila tumor telah meluas ke dalam atau melalui otot,giografi retrograd endoskopi atau trarshepatik per- maka harus dipertimbangkan pada pasien tertentukutis. Obstruksi duktus hepatikus komunis paling se- apakah harus dilakukan reoperasi dini bagi reseksi bajiring timbul dekat pintu masuk duktus sistikus. Tak pada hati dan limfadenektomi.adanya pengisian vesika biliaris mencurigakan kar-sinoma vesika biliaris. Walaupun gambaran tak lang- KelangsunganHidupsung ini menggambarkan kaninoma vesika biliaris, Kaninoma vesika biliaris merupakan penyakit agresif dan kelangsungan hidup s ulit untuk diperpan-namun diagnosis prabedah dibuat dengan pasti hanyadalam sekitar 20 persen pasien. jang. Kebanyakan pasien meninggal dalam tahun per- tama obstruksi saluran empedu, gagal hati dary'atauTeropi sepsis saluran empedu. Kelangsungan hidup 5 tabun tetap kurang dari 5 penen; kebanyakan pasien ini dite- Bila karsinoma vesika biliaris terbukti prabedah mukan secara kebetulan menderita karsinoma vesikapada pasien tua dengan ikterus obstruktif, maka pcm- biliaris pada waklu kolesistektomi terencana bagi ko- lelitiasis. Bila tumor terbatas pada mukosa dan sub-bedahan hanya dilakukan pada sedikit pasicn. Pasicn mukosa, maka kelangsungan hidup 5 tahun mendekatitelah rnenderita penyakit yang lanjut dan usaha peri- 60 persen.nganan terbaik dicapai dengan nenghilangkan ikterusdengan menempatkan kateter drainase saluran empedu Kansrnoue D u xrus B rlrnns (Korervcrcxensu,loMA)interna perkutis. Tetapi lcbih lazirn diagnosis tidak di-buat prabedah dan pasien datang untuk eksplonsi be- Tumor ganas duktus biliaris saat ini lebih lazimdah. Sayangnya hanya sedikit pasien yang mendapatmanfaat dari pembedahan. Radiotenpi dan kemoterapi timbul dibandingkan karsinoma vesika biliaris. Karsi-juga hanya sedikit manfaatnya. noma duktus biliaris sering tqrmbuh lambat dan lambat bcrmetastasis. Tetapi sering meluas ke dalam atau Pada waktu eksplorasi, tiga keadaan dapat ditemu- muncul dalam porta hepatis dan pada waklu diagnosiskan. Pertama dan yang tcrsering, penyakit diseminata sering telah melibatkan struktur lokal, sebingga meru-lanjut bisa ditemukan dengan keterlibatan hati lang- pakan lcsi yang sulit diterapi dengan pembedahan.sung dan mctastatik, pcnycbaran pembuluh limfe ke Kaninonra batang saluran empedu merupakan penya- kit pada orang tua dan agak lebih sering ditemukannodus periporta atau metastasis peritoneuur. Ahli be- pada pria dibandingkan wanita. Insiden tertinggi tim-dah hanya menawarkan sedikit manfaat, kecuali ber- bul pada orang Jcpang, Israel dan orang Indian Ame- rika Barat Daya. Hubungannya dengan batu empeduusaha menghilangkan ikterus dengan slenling obstruk- tidak pasti; kolelitiasis timbul bersama dengan kani-si saluran empedu jika mungkin. Kolesistcktomi tidak norna ini dalam 20 sampai 40 persen pasien, tetapimenawarkan manfaat, kecuali bila ada sepsis lokal kolcdokolitiasis tidak lazim.(abses perikolcsis tik). Morta li ta s bcd a h ti nggi. Keadaan tertentu berhubungan dengan pening- Kadang-kadang (sampai 25 persen pasien), kar- ka ta n i nsi de n kola ngi oka rsi noma. Pasien kola ngiohe-sinoma tampak secara kasar terlokalisata ke dacrah ve-sika biliaris. Dalam kcadaan ini, rcseksi radikal me m- patitis Oriental mempunyai risiko yang meningkatpuny3i sejunrlah manfaat dalam persentase kecil pa- untuk mcnderita tumor duktus biliaris, seperti pasiensien.' Kolesistcktouri dengan rcseksi baji secara ke-seluruhan pada hati yang bcrbatasan dengan fosa ve- penyakit Caroli atau kista koledokus yang telah men-sika biliaris dan linrfadcnektomi sepanjang duktus jalani anastomosis saluran empedu - usus tanpa eksisi kista. Stasis yang mengakibatkan iritasi menahun,hepatikus komunis dari porta hepatis ke pilorus, dapat metaplasia dan degenerasi ganas saluran empedudibenarkan pada pasien tertentu. Lobcktonri hati tidakmembcrikan manfaat tambahan bagi pasicn ini. Keadaan ketiga mclibatkan penemuan sccara ke-bctulan kaninoma vcsika biliaris intraoperatif pada

SISTEMEMPEDU 149dipercaya merupakan rnekanisme timbulnya kola- nyebabkan obstruksi saluran cmpedu, yang akhirnyangiokarsinoma pada pasien tersebul Belakangan ini mengakibatkan gagal hati dary'atau sepsis biliaris.kolitis ulserativa .kronika dan poliposis koli/sindromaGardner. telah dihubungka n denga n kolangioka nino- PenyajianKlinikma. Yang menarik bahwa keparahan atau lama penya-kit kolon, respon terhadap terapi medis atau bahkan Tumor saluran empedu ganas biasanya dimulai de-cksisi bedah seluruh kolon tidak tampak mempe- ngan timbulnya illenrs dan pruritus. Mula-mula ikte-ngaruhi kemunculan kanker duktus biliaris. Irbih lan- rus bisa berfluktuasi, tetapi segera menjadi berat. Pe-jut, dalam kelompok terpilih ini, mulainya kolangio- nunrnan berat badan dan nyeri abdomen atas nonspe-karsinoma timbul dalam kelompok usia jauh lebih sitik yang samar-samar bisa timbul; kolik saluran em- pedu secara khusus lak ada. Berbeda dari penyakit batumuda (dasawarsa ketiga dan keempat). empedu, gejala kolangitis sebelum instrumentasi salur- an empedu, tidak biasa ditemukan. Pemeriksaan fisikPatologi tidak mendukung, kecuali bagi ikterus. Mungkin ada hepatornegali sekunder terhadap obstruksi saluran em- Sering tumor ini kecil dan menimbulkan gejala dini pedu, telapi massa tumor yang dapat dipalpasi sebenar-dengan menyumbat duktus biliaris. Tumor ini dapat nya tidak pernah ada. Jika tumor timbul dalam dukfusmuncul dimana saja sepanjang perjalanan batang sa- biliaris distal, maka bisa diraba kandung empedu yangluran empedu. Insiden kolangiokaninoma distal ter- dapat dipalpasi. Evaluasi laboratorium rutin menun-hadap proksimal bervariasi pada pusat-pusat yang ber- jukkan gambaran obstruksi saluran empedu ekstrahe-beda. Dalam beberapa seri, sebagian besar tumor patik dengan peningkatan fosfatase alkali dan pening-duktus biliaris timbul dalam duktus hepatikus kotuuuis katan bilirubin serum, sering lebih dari 15 mg per 100dan duktus biliaris komunis proksimal, sedangkan da- ml, yang bera r1i obstruksi duktus lengkap.lam laporan lain, tumor yang timbul dalam porta he-patis pada percabangan dulilus hepatikus (tumor DiagnosisKlatskin) telah dikeml dengan peningkatan frekuensidan dominan dalam insiden. Banyak tumor duktus Evaluasi diagnostik seharusnya dilakukan sepan-biliaris distal mungkin telah terlewatkan dan telah di- jang garis ya ng. sama seperti untuk semua pasien ikte-kategorikan sebagai karsinoma kaput pankreat atauampulla Vateri. rus obstruktif (lihat Evaluasi Diagnostik Pasien Sebagian besar kaninoma ini merupakan adeno- Ikterus). Kolesistogram oral tidak bermanfaat karena peningkatan bilirubin serum. Ultrasonografi atau to-karsinoma dengan derajat diferensiasi bervariasi dan mografi komputerisasi akan menunjukkan duktus bi-reaksi skirus. Jarang kaninoma sel skuamosa timbul liaris intrahepatik berdilatasi. Dengan tumor salurandalam batang saluran empedu, dan bisa berhubungan empedu proksimal, duktus hepatikus komunis dandengan degenerasi ganas metaplasia skuatnosa se- duktus koledokus komunis tidak akan berdilatasi, yangkunder terhadap iritasi menahun. Ada tiga bentuk his- akan segera menimbulkan kecurigaan adanya tumor Klatskin. Karena banyak lesi ini yang kecil, maka bia-topatologi adenokarsinorna. Sejauh ini yang paling sanya suatu massa tidak terlihat pada ultrasonografi atau tomografi komputerisasi. Tumor duktus biliarislazim adalah jenis skirus, yang ditandai oleh reaksi distal tak dapat dibedakan dari kaninoma kaput pan-desmoplastik hebat yang melibatkan duktus biliaris. kreas.Jenis ini sangat lazim pada tumor di percabangan duk-tus hepatikus. Diagnosis jaringan sering sulit sebelum Tindakan berikutnya adalah visualisasi langsungreseksi, karena tak adanya sel tumor dalam biopsi atau batang saluran empedu. Diagnosis prabedah kolangio-bahan contoh sitologi. Bentuk kedua yang kurang la- ka ni noma merupa ka n dia gnosis radiograf. Gambaranzim adalah kaninoma meduler difus. Bentuk ini meru- striktura atau sumbatan dalam batang saluran empedupakan tumor yang cepat tutnbuhnya, sangat virulen, dcngan dilatasi proksimal dan kolaps distal tanpa pem- bedahan saluran empedu sebelumnya, sebenamya pa-yang meluas ke banyak batang saluran empcdu ekstra- tognomonik untuk tumor saluran empedu (Gambarhepatik, yang mengisi duktus dengan lembaran sel 1.6). Kolangiografi retrograd endoskopi bisa dicoba, te-tumor. Bentuk ketiga merupakan karsinonta papiler tapi jika duktus terobstruksi lengkap, maka luas prok- simal obstruksi saluran empedu akan tetap tidak tentu.yang jarang ditemukan. Tumor seperti daging ini rne-luas ke dalam lumen saluran empedu dan bisa mem- Kola ngiogra fi transhepa tik perkutis merupakan pil ih-perlihatkan multisentrisitas. Kolangiokarsinoma cen-derung bermetastasis ke hati dan kelenjar limfe peri- an yang lebih baik karena batang saluranempedu prok-porta sekelilingnya, tetapi biasanya timbul lanjut da- simal akan divisualisasi dan akan dapat ditentukanlam perjalanan penyakit. Invasi langsung ke vena apakah percabangan duktus hepatikus terobstrutsiporta, arteria hepatika dan parenkim hati lazirn terjadi.Kolangiokaninoma cenderung menyebabkan kema-tian tidak oleh metastasis jaub, tetapi dengan nte-

150 BUKUNARBEDAHatau tidak. Gambaran radiologinya bisa menyerupai Pada waktu eksplorasi, semua penyakit makrosko-kolangitis sklerotikans bila ada keterlibatan duktus pik harus direseksi bila mungkin. Antara 15 dan 50yang luas. Pada waktu kolangiografi transhepatik, ka- persen tumor, tergantung pada lokasi, terbukti dapatteter drainase saluran empedu perkutis dapat ditempat-kan untuk menghilangkan ikterus yang sering parah direseksi. Jika ditemukan penyakit yang tak dapatuntuk peniapan intervensi bedah. Kateter drainasesaluran empedu bilateral sering diperlukan bila tumor direseksi, maka tinda ka n peringa nan (menghilangkanterletak pada percabangan hepatikus. ikterus) ha rus dilakukan denga n pintas saluran empedu Tindakan prabedah untuk mendapatkan diagnosis proksimal -usus bagi tumor duktus distal atau dilatasijaringan biasanya sia-sia dan diagnosis prabedah kola- duktus biliaris intraoperasi dengan pemasangan stezfngiokarsinoma tergantung pada gambaran radiologi. saluran empedu transhepatik Silastic yang dibiarkanBelakangan ini peningkatan keberhasilan (sekitar 80penen) telah didapatkan dengan teknik biopsi jarum terpasang permanen untuk tumor saluran empeduhalus perkutis yang diarahkan secara radiografi. Sito- proksimal. Pintas saluran empedu -usus atau stentsa-logi saluran empedu hanya kadang-kadang berhasil luran empedu trarshepatik berfungsi untuk memper-dalam memperlihatkan sel ganas. Sejumlah kelompoksecara rutin menyaring pasien bagi resektabilitas de- tahankan dekompresi saluran empedu jangka lama danngan arteriografi splangnikus untuk mendeteksi ca- menghilangkan risiko kematian dini pasien dengan ga-kupan tumor pada pembuluh darah dalam porta he- gal hati darVatau sepsis saluran empedu.patis. Pada pasien dengan penyakit lokalisata yang dapatTerapi direseksi, dapat dibenarkan reseksi besar. Jenis tin- dakan ini bervariasi sesuai lokasi tumor. Tumor duktus Karsinoma duktus biliaris harus diterapi. lebih biliaris distal (yang bisa tak dapat dibedakan dari kar-agresif dibandingkan karsinoma vesika biliarii.5 P.du sinoma kaput pankreas) memerlukan pankreatiko- duodenektomi (reseksi Whipple); Tumor bagian te-pasien {engan perluasan tumor ke proksimal ya ng jelas ngah duktus koledokus penatalaksanaannya dengansampai ke dalam parenkim hati (pada kolangiografi) eksisi keseluruhan batang saluran empedu ekstra-dengan perluasan lokal ke dalam arteria hepatika atau hepatik dan hepatikojejunostomi proksimal: Tumorvena porta (pada angiografi) atau dengan adanya pe- saluran empedu proksimal pada atau dekat percabang-nyakit metastatik yang terbukti, maka tindakan non- an duktus hepatikus harus diterapi dengan reseksibedah primer harus dilakukan dengan memasang batang saluran empedu ekstrahepatik dan percabangankateter drainase saluran empedu transhepatik perkutis. duktus hepatikus. Rekonstruksi dicapai dengan hepa-Tetapi berbeda dari kaninoma vesika biliaris, usaha tikojejunostomi tersendiri di atas s/enf saluran empeduagresif pada reseksi tumor dibenarkan dalam banyak transhepatik Silastic ke masing-masing duktus hepa-pasien. Meskipun tidak seluruhnya dapat direseksi,terapi bedah memuaskan dan dapat digabung dengan tikus bcsar. Usaha melakukan lobektomi hati padaradioterapi pascabedah. Kelangsungan hidup tidak ja- waklu reseksi tumor saluran empedu proksimal yangrang disertai dengan penyakit makroskopik sisa dary' melibatkan terutama dukfus hepatikus kanan dan kiriatau mikroskopik. urnulnnya menyebabkan angka mortalitas yang tinggi yang tak dapat diterima bagi suatu penyakit dimana kclangsungan hidup sering dapat diperpanjang hanya dengan intubasi saluran empedu. Apakab kolangiokaninoma dapat direseksi atau tidak, banyak dokter percala bahwa radioterapi me- nawarkan kemungkinan manfaat. Dapat diberikan Cambor 16. Karsinoma dulilus biliaris. A, Ko la ngio gram tra nshepa tik perkutan (PTC) yang mengganbarkan obstruksi biliaris lengkap pada prcabangan duktus hzpatilats. B, PTC yont menggambarkan penyempitan dulaus hepatikts komutis Qtanah kccil) diserlai dilatasi biliarb proksimal dan iluktus distal yang normal tlengan kandung empedu yang kolaps Qtanah besar). (Dari Broe, P., dan Camero4 f.L.: Management of proimal biliary tract lumors. Pada MacLean, L.D. (Ed.): Advances in Surgery, Vol. 15. Chicago, Yea r B ook Mediccl Publisha, )1981

SISTEM EMPEDU lsldengan terapi sinar eksternal standar atau jika,glsien tes penyaring rutin (ultrasonografi) dan tomognfimempunyai s/ezl saluran empedu transhepatik,^'- ma-ka penggunaan iridium dapat melewati s/enl untuk komputerisasi bisa gagal memperlihatkan suatu massamemberikan radiasi lokal dosis tinggi lanpung ke walaupun ada dilatasi duli;tus biliaris. Kedua, ikterusdaerah tumor. Kemoterapi tak efektif. yang hilang timbul bisa menunda evaluasi diagnostik agresif; lebih lanjut dilatasi duktus biliaris bisa tidakKelangsunganHidttp ditemukan pada tes penyaring nrtin. Barium enema bisa menunjukkan massa duodenum dalam daerah am- Kolangiokaninoma sering relatif tumbuh lambatdan kelangsungan hidup 2 sampai 3 tahun dapat dica- pulla, tetapi bila tumor kecil, pemeriksaan ini lebihpai jika dekompresi saluran empedu dapat dilakukanbahkan tanpa reseksi kuratif. Reseksi kuratif tumor sering normal. Tanpa ikterus, kolesistogram oral danduktus biliaris distal menghasilkan kelangsungan ultrasonografi normal. Diagnosis obyektif terbaik di-hidup 5 tahun antara 30 dan 40 persen. Kelangsungan dapat dengan gastroduodenoskopi dengan perhatianhidup untuk waktu yang lama pada pasien setelah khusus dan biopsi diarahkanpada daerah ampulla. Bilareseksi tumor duktus biliaris proksimal dan radioterapi ada ikterus, maka usaha kolangiografi endoskopi re-tambahan tidak sama baik, tetapi bisa setinggi l0 sam- trograd biasanya tak berhasil, tetapi diagnosis baruspai 25 persen. Tetapi jika obstruksi saluran empedu dicurigai dengan visualisasi massa tumor ampullabisa dihilangkan, kelangsungan hidup diperpanjang, (Gambar 17) dan bukan dalam bagian intrapankreasserta gejala sisa metabolik dan infeksi obstruksi sa- duktus koledokus, yang khas bagi lesi pankreas.luran empedu menahun dihindarkan. Terapidan PrognosisKen^sNoMA Aupur,ue Vnrpru Dengan diagnosis prabedah kaninoma ampulla Kaninoma ampulla merupakan keganasan yang Vateri, setiap usaha pada reseksi kurati,f harus dila-tak lazim. Lebih baik dianggap tumor duktus biliaris, kukan. Bahkan adanya metaslasis nodus lokal di dalamcenderung menyebabkan gejala dini dan menyebar lapangan reseksi tidak boleh menghalangi pembe-terutama lokal dengan metastasis distal yang timbul dahan agresif. Walaupun beberapa kasus reseksilambat. Sering dikelirukan dengan kaninoma kaput transduodenum lokal telah dilaporkan (termasuk satupankreas karena lokasinya; tetapi diferensiasi dari oleh Halsted dalam tahun 1.899), kebanyakan ahlikanker pankreas sangat penting, karena perilaku his- me nga nju rka n qa nkreatikoduodenektomi ra dikal (re-tologinya sangat berbeda. seksi Whipple).\" Kelangsungan hidup 5 tahun antara 30 dan 40 penen.PenyajianKlinik ANOMALI KONGENITAL SUSANAN SALURAN EMPEDU Sebanyak 25 penen pasien akan menggambarkanepisode ikterus intermiten karcna obstruksi tumor, Anomali kongenital sangat lazim dalam batang sa- luran empedu dan pada suplai vaskularnya, beberapanekrosis tumor dan pelepasan obstruksi nantinya. anomali begitu lazim, sehingga dianggap varian nor- mal (lihat Anatomi). Anomali kongenital utama telahKedinginan dan demam (gambaran penyajian kanker membuat kagum ahli bedah dan menantang para ahlikaput pankreas yang tak biasa) kadang-kadang terlihat bedah tersebut selama beberapa dasawana dalam pa-pada kanker ampulla karena sifat obstruksi saluran togenesis dan terapinya. Ini mencakup spektrum atre-empedu tak lengkap dan sering hilang timbul. Penu- sia saluran empedu dan dilatasi kistik kongenital ba-mnan berat badan dan nyeri kurang menonjol pada tang saluran empedu.kanker ampulla dibandingkan kanker pankreas danmerupakan gambaran pembeda pada pasien ikterus Atresis SaluronEmpedudengan massa dalam kaput pankreas. Pemeriksaanfisik hanya bermakna bagi gambaran darah samar yang Atresia saluran empedu bisa dianggap sebagaiagak lazim di dalam tinja. Evaluasi laboratorium se: spektrum kelainan yang berkisar dari hipoplasia seg-suai dengan obstnrlsi saluran empedu ekstrahepatik. mental alau generalisata saluran empedu dan atresiaDiagnosis sampai obliterasi lengkap duktus biliaris intra - atau Diagnosis kaninoma ampulla sering terfunda ekstrabepatik. Kelainan ini tampak sebagai ikteruskarena beberapa alasan. Pertama, tumor ini kecil dan menetap dalam neonatus; diagnosis banding melibat-

152 BUKUNARBEDNI Gambu 77. Karsitnma ampulla Valeri. A, Obstmksi total .luktLs biliaris komunis distalis dengan cacat pengisian terminalis (nnda pana h). B, Obstruksi duldus bilia rb konunis distalis pada ampulla (tanda panah) tanpa buldi ailanya massa (pasien ilengan tumor obslruksi kzcil, 1 cm). (Dari Berlc, n.N., dan Clements, AA.: Radiolog of the Gallbladder and Bile Ducts, Philailelphia, WB. S aunders C ompany, 1977).kan pembedaan yang sering sulit antara atresia saluran melibatkan porta hepatis. Walaupun duktus hepatikusempedu dan hepatitis neonatus yang berhubungan de-ngan berbagai infeksi, pendangan atau metabolik. kanan dan kiri serta duktus hepatikus komunis prok-Atresia saluran empedu tinbul sekitar 1 dalam setiap simal bisa hanya tampak sebagai sisa terobliterasi, na-20.000 kelahiran. Menyerang kedua jenis kelamin mun saluran empedu intrahepatik, biasanya ditemukansecara sanla dan kadang-kadang telah dikenal sebagai di dalam jaringan fibrosa ini dan dapat bertindakkelainan familial. Sekitar 25 persen pasien menderitaanomali kongenital lain, terutama yang melibatkan sebagai saluran empedu untuk memungkinkan drai- nase empedu efektif. Bentuk atresia saluran empedususunan kardiovaskular. (Lihat juga Bab 33, Pem- yang lebih lazim ini telah diklasifikasi lebib lanjut ke dalam tiga jenis. Tipe I mempunyai saluran empedu le-bedaban Pediatri). bih dari 150 mikron dan membawa prognosis terbaik. Tipe II yang terlazim, dengan saluran empedu kurangPerorocr dari 150 mikron, tetapi rnasih dapat dikenal secara mikroskopik. Prognosis dalam Tipe I[ sedang. Dalam Dalam atresia saluran empedu, duktus biliaris bu- Tipe III, tak ada saluran dapat dikenal dan prognosiskan tak ada, tetapi dapat dikenal secara mikroskopik buruk.sebagai pita fibrosa berobliterasi ke tingkat bervariasioleh fibrosis dan peradangan sekelilingnya. Hipoplasia PetocBxBsrssaluran empedu merupakan cacat generalisata norseg- Patogenesis atresia saluran empedu tak diketahui.mental, tempat susunan saluran empedu intra - dan Mula-mula ada konsensus yang menyatakan bahwaekstrahepatik (walaupun benar-benar paten) kecil dan kelainan ini menunjukkan cacat kongenital perkeni-hipoplastik. Pada contoh lain, atresia saluran empedu bangan. Secara embriologi, duktus biliaris berkem-rnelibatkan atresia duktus biliaris ekstrabepatik, sering bang dari benih padat dengan cam vakuolisasi dandengan obliterasi total dari lumen. Atresia saluran em-pedu pada masa lampau diklasifikasi sebagai atresia kemudian bersatu untuk membentuk lumen. Pengham-yang \"dapat dikoreksi\" dan \"tak dapat dikoreksi\". Wa-laupun tata nama ini sudah tak dipakai lagi pada saat batan pada sejumlah stadium perkembangan ini bisaini, yang disebut \"bentuk yang dapat dikoreksi\" hanya mengakibatkan atresia saluran empedu. Tetapi bulcipada 15 persen kasus; kebanyakan susunan duktus belakangan ini menggambarkan bahwa atresia saluranekstrahepatik pro}simal terlindung dan atresia teruta- entpedu, mungkin merupakan kelainan yang didapat,ma melibatkan duktus koledokus distal. Jauh lebih yang melibatkan proses peradangan dinamik yanglazim yang disebut sebagai atresia saluran empedu muncul peripartum dan terus menelus setelah lahir. Beberapa peneliti telab rnengusulkan bahwa hepatitisyang tak dapat dikoreksi, dimana proses atresia neonatus, atresia saluran empedu dan kista koledokus

SISTEMEMPEDU t5:tbise menggambarkan spektnt m kelainan perada nga n. (atresia saluran empedu yang \"dapat dikoreksi\"), makeJuga hipoplasia saluran empedu dengan batang saluran p intas proksima I denga n hepatikojejunostomi dilaku-cmpedu yang paten rnungkin bukan kelainan perkem-bangan, tetapi lebih merupakan akibat kelainan koles- kan dengan perkiraan kelangsungan hidup normaltasis hati dan rliran empedu yang rendah dengan yang penub.hipoplasia susunan saluran cmpedu karena tak digu- Sebngian besar pasien akan menderita atresia sa-nakan luran empedu yang \"tak dapat dikoreksi\" dengan fi-Pewe.nex Kumx Derr Drecxoss brosis dan obliterasi keseluruhan batang saluran em- Atresia saluran empedu juga ditemukan pada neo-natus. Bayi biasanya cukup bulan dan mempunyai pedu ekstrahepatik. Dalam tahun 1959, Kasai pertarnaberat badan lahir normal. Bayi tampak sehat dan beratbadan bertambah secara normal dalam bulan pertama. kali menggambarkan tindakan portojejunostomi dalamTetapi sesudah mencapai minggu pertama atau kedua,iktenrs menjadi lebih menonjol dan muncul terus me- usaha memungkinkan drainase empedu. Teorinya bah-nerus tanpa ampun, peningkatan kadarjelas meningkatpada minggu kedua atau ketiga. Timbul hepatomegali, wa walaupun tidak ada lumen duktus yang dapat di-tetapi asites jarang. Anak menjadi rewel, tampak sakitdan gagal menambah berat badan. lihat secara makroskopik, namun saluran empedu rnikroskopik dapat dilihat dalam pia fibrosa di dalam Dengan mencapai stadium ini, evaluasi diagnostikharus benar-benar dilakukan. Diagnosis banding meli- porta hepatis serta denganbrlalunya waktu saluraninibatkan pembedaan hepatitis neomtus dari atresia sa-luran empedu dan kista koledo'lcus. Sering pembedaan bisa tumbuh dan membuat drainase saluran empeduini sulit dilakukan. Tes fungsi bati biasanya tidak yang adekuat. Walaupun ada banyak keragua$ namunmembantu karena hasilnya abnormal pada semua ke- hasilnya dan dari orang lain terbukti sangat baik. Ba-lompok. Ultrasonografi bisa mendeteksi pasien dengankisa koledokus. Biopsi hati walaupun biasanya mam- nyak modifikasi telah dibuat. Saat ini banyak ahli be-pu untuk mengidentifikasi hepatitis neonatal, bisa juga dab pedia tri menggu na ka n portojeju nostomi Rour - enterbulli nonspesifik. Demikian juga tes ekskresi em- -Y ganda (Gambar 18), yang menggabungkan lubangpedu radionuklida mungkin tak berguna. Diagnosis eksterna yntuk rneminimumkan irsiden kolangitisdini atresia saluran empedu sangat penting. Bila terapi \"definitif tertunda setelah 2 sampai 3 bulan, maka hasil Prognosis bagi kelangsungan hidup yang asenden.'*operasi jelas lebih buruk, karena kerusakan hati yangprogresif dan tak bisa kembali ke keadaan semula yang lebih panjang tergantung pada ukuran saluran empedutelah terjadi sebelum pembedahan. Bila atresia saluranempedu lidak dapat dibedakan dari hepatitis neomtal, seperti telah disebutkan sebelumnya. Saat ini atresiamaka pasien akan menjalani seliotomi eksplorasi. saluran empedu merupakan indikasi terlazim bagi transplantasi hati. trkrena transplantasi hati menjadiTenepr Drrrl Pnocxosls Gambar 7E. Portojejunostomi Roux-er*-Y ganda antuk pasien Jika dilakukan dalam 2 bulan pertama kebidupan, ilangan atrcsia biliarb, (Dari Kosai, M., dkk,: Worful f. Surg., 2:57 1,maka terapi bedah dapat diharapkan memberi kelang-sungan hidup yang l4ma pada lebih dari sepertiga 1e7E)pasienatresia saluran empedu, bahkan dalam beberapapasien dengan bentuk yang \"tak dapat dikoreksi\".Eksplorasi mula-mula dilakukan rnelalui insisi ter-batas. Bila ditemukan vesika biliaris yang normal,maka kolangiogram dibuat; jika normal, maka diag-nosis adalah hepatitis neonatus, dilakukan biopsi hatidan tindakan ini diakhiri. Tetapi jika kolangiogrammemperlihatkan atrcsia batang saldran empedu prok-simal atau jika vesika biliaris tidak ada atau atresia,maka diagnosa atresia saluran empedu dapat dibuatserta insisi diperluas. Dalam beberapa pasien denganbatang saluran empedu proksimal relatif normal

t5{ BUKUNANEEDAIIlebih aman dan dapat tersedia lebih luas, maka tcrapi sarnaan, tak ada lapisan mukosa yang dapat dikenalini menawarkan pilihan terbaik bagi pasien tertentu bisa terlibar Adanya batu empedu yang tim-bul brsr-dengan atresia saluran empedu yang parah. maan adalah tak biasa. Kolangiokarsinoma yang nrun-fuD ilotue i Kigik tang S a Iu r a n E m p e d u cul dari dinding ksa diperkirakan timbul dalam 3 Dilaasi kistik kongenital susunan saluran empedu sampai 5 penen pasien bila kista dibiarkan in situ aaumencakup spektrum kelainan yang terbatas pada ba- pada waktu muncul pada orang dewasa. Enam puluhtang saluran empedu ekstrabepatik (kista koledokus), persen didiagnosis dalam dasawana pertama kehi-yeng terutarna melibatkan duktus biliaris intrahepatik dupan; kadang-kadang pasien akan tetap asimtonutik sampai masa dewasa. Wanira melebihi jumlah pria,-(penyakit Caroli), atau yang melibatkan duktus intra yaitu 4 berbanding 1.dan ekstrahepatik. Kelainan ini dipercaya menunjuk- Dalam tahun belakangan ini, sambungan abnormal duktus pankreatikus dan koledokus terlihat dalam pa-kan anomali kongenital perkembangan saluran empe- sien kista koledokus. Sering duktus pankreatikus ber-du dan bisa menunjukkan berbagai variasi klinik dalam satu dengan duktus koledokus tidak hanya lebih prok-spektnrmini. simal dari normal, yang menyebabkan \"saluran ber- sama\" yang panjang, teapi juga tegak lurus berlawan-Krsre Kolsooxus an dengan sudut lancip yang lebih normal. Beberapa ahli telah menggambarkan bahwa sambungan abnor- Kista koledoi<us merupakan dilatasi fusiformis atau mal ini mungkin menunjukkan kelainan lionge-nitalsakular generalisata atau lokalisata pada batang dalam pasien kista koledokus. Dilatasi kistik dalam ba-saluran empedu ekstrahepatik dan ukuran diame ternya tang saluran empedu sebenarnya bisa timbul sekunder terhadap anomali ini, mungkin berhubungan dengandapat benariasi dari 3 sampai 25 cm. Dindingnya \"saluran bersama\" yang panjang ini dengan refluksterdiri darijaringan fibrosa dengan serabut ototjarangberselang-seling. Biasanya di lapisi epitel tora ks, teta pi enzim pencernaan pankreas ke dalam batang saluranbila stasis, iritasi menahun dan kolangitis tcrjadi bcr- empedu proksimal. -1D. Dilatasi kistik muliipelGanfur79.Kista knledohts.A,TipeI, tigabentuk B,TiFII, dua bentulc C,TipeIII. D,TipeIV, dua beilulc (DariLongmirc,w.p.,Mandiola,5u4., dan Gonlon, H.E.: Arn,Surg., 174:7 1 1, 1971)

SISIETIETIPEDU 1sttKlasifilcasi empedu -usus dengan bepatikojejunostomi. Ini meng- hilangkan risiko keganasan nantinya yang timbul di Banyakklasifikasi kisa koledokus telab diusulkan, dalam kista dan memungkinkan anastomosis salurantetapi yang berikut ini adalab paling sederhana dan empedu - usus ke duktus yang sehat. Kista I'jpe IIpaling praktis. Kista tipe I sejauh ini paling lazim dan diterapi dengan eksisi divertikulum koledokus. Kole-menrpakan dilatasi firsiformis atau sakular dultilushepatikus komunis atau duktus koledokus proksimal dokokel Tipe III sering dapat diterapi dengan sting-atau keduanya (Gambar 19). Ductus cysticus seringmengalir langsung ke dalam kista. Kista Tipe II meru- teroplasti transduodenum yang panjang, tetapi kadang-pakan divertikulum yang muncul di lateral terhadap kadang 6unng) bisa memerlukan eksisi dengan re-dinding koledokus. Kista koledokus tipe III yang juga konstruksi drainase saluran ernpedu dan parrkreas. Dengan eksisi lengkap, prognosis pada pasien kistadinamai koledokokel, melibatkan dilatasi lokalisata koledokus memuaskan serta morbiditas jangka lamabagian intraduodenum duktus koledokus, kadang- terbatas pada anastomosis saluran empedu -uslls.kadang mencakup orifisium duktus pankreatikus' Jenisterjarang di Amerika Serikat Cftpe IV) mencakup be- Pprwaxn CenolIberapa daereh dilatasi kistik sepanjang koledokus dandisebut sebagai penyakit saluran egpedu polikistik Penyakit Caroli mcrupakan kelainan kongenitalatau divertikulosis duktus koledokus.'\" Belakangan ini yang ditandq[ oleh dilatasi sakular saluran enpedudari Jepang dikabarkan bahwa sebanyak ?0 penen intrahepatik.'' Penyakit ini harus dibedakan dari ko-pasien kista koledokus ekstrahepatik menderita dila- langiohepatitis Oriental, tempat daerah dilatasi danrasi kistik atau sakular secara bersamaan pada batang striktura duktus yang sama dipercaya timbul sekundersaluran empedu intrahepatik. didapat terhadap infestasi parasit dan kolangitis ber- ulang. Ada dua benfuk penyakit Caroli. Satu berbu-PenyajianKlinik bungan dengan fibrosis hati kongenital dan hipertensi porta serta biasanya terdapat pada bayi pertama de- Pada neonatus, biasanya kista koledokus tampil se- ngan gejala sisa hipertensi porta. Juga ada ektasia tu-bagai ikterus yang menetap, sering dengan massa di bulus renalis. Bentuk yang lebih lazim tidak disertaikuadran kanan atas yang dapat dipalpasi' Pada anak dengan fibrosis hati dan timbul pada dewasa atau de-dan dewasa, penyajian yang lebih lazim adalah de- wasa muda dengan ikterus dan/atau kolangitis. Pe-mam, kedinginan (kolangitis) dan ikterus. Gambaran nyakit Caroli bisa disertai dengan kista koledokuslaboratorium sesuai dengan kolangitis dan menggam-barkan kelainan obstruksi saluran empedu dengan ekstrahepatik.peningkatan bilirubin serum dan fosfatase alkali. Ka-dang-kadang pasien bisa terlihat dengan pankreatitis Diagnosis terbukti pada tes penyaring dengan ada'dan hiperamilasemia. nya dilatasi saluran empedu intrahepatik yang jelas, Biasanya diagnosis segera terbukti pada penya- sering dengan sakulus. Dilatasi duktus ini benifatringan dengan ultrasonografi atau tomografi kompute-risasi. Pada anak yang lebih besar atau orang dewasa, asimetris, sehingga dibedakan dari dilatasi simetris ob-visualisasi saluran empedu langsung dengan kolangio- struksi ekstrahepatik karena sebab lain. Kola rgiografigrafi transhepatik perkutis atau kolangiografi retrograd transhepatik perkutis atau kolangiografi endoskopiendoskopi diharuskan untuk menentukan luas prok- retrograd akan memastika n diagnosissimal perubahan kistik dan perencanaan tindakan Terapi tak memuaskan. Kolangitis episodik ditera-bedah yang tepat. pi dengan antibiotika. Terapi bedah biasanya tidakTerapi hanya mencakup pembuangan batu, lumpur dan debris Di masa lampau, pasien kista koledokus diterapi intraoperasi dari saluran empedu intrahepatik, tetapi berusaha meningkatkan aliran interna saluran intra-dengan pintas kistointesti nal is u ntuk mendekompresi hepatik melalui koledokoduodenirstomi atau lioledo-dilatasi kistik. Digunakan kistoduodenostomi dan kis-tojejunostomi; tetapi hasilnya sering tak metnuaskan kojejunostomi ke Roux - en - Y, cabang defunpio-dan ditandai oleh insiden bermakna striktura anas-lomosis serta kolangitis episodik berulang' Akhir- nalisasi. Hasil umumnya buruk disertai dengan kola-akhir ini, kebanyakan ahli menganjurkan eksisi leng- ngitis berulang,gagal hati dan kematian. Jika penyakit kap kista dengan pemulihan kesinambungan saluran terbatas luasnya pada satu lobus hati (sering lobus sinister), maka reseksi hati diindikasikan. Belakangan ini beberapa pasien telah diterapi dengan memasang srent saluran enrpedu transhepatik Silastic bilateral untuk memastikan dekompresi saluran empedu dari duktus intrahepatik. Hasilnya membesarkan hati de- ngan lebih sedikit episode kolangitis. Pasien penyakit Caroli, seperti pasien kista koledokus cenderung mend crila kola ngioka rsi noma.

156 BUKUNARBEDNIKEIAINAN IAIN SUSUNAN SALARAN H e m ob ilia (H emat ob il ia)EMPEDU Hemobilia adalah kelainan tak lazim yang melibat- kan fistula arteriobiliaris, yaiql^perdarahan arteri keD iskine sio S aluran E m p edu dalam batang saluran empedu.zu Hubungan demikian diperkirakan mungkin karena dekatnya anatomi susun- Diskinesia saluran empedu merupakan spelctrum an arteria hepatica dan batang saluran empedu dalamkelainan yang tak lazim dan kontroversial. Satu be ntukmelibatkan kelainan kontraksi vesika biliaris terkoor- lokasi intra - dan ekstrahepatiknya. Lesi yang menye-dinatsi. Bentuk dokumentasi yang lebih baik melibat-kan kelainan dalam fungsi motorik mekanisme sfingter babkan hemobilia terbagi rata antara yang berasal intrasaluran empedu distal (sfingter Oddi), sedemikian rupasehingga aliran empedu ke dalam duodenum terha- - dan ekstrahepatik. Trauma tumpul, menembus ataulang. Spektrum kelainan ini mungkin merupakan ke-lainan fungsional koordinasi motorik, mungkin karena bedah bertanggung jawab sebagai penyebab dalamfenomena denervasi dengan spasme atau kelainan fre- persentase besar kasus. C.edera hati sentral yang diser-kuensi atau irama kontraksi fasik. tai hepatoma intrahepatik atau laserasi hati yang di- tutup secara superfisialis oleb ahli bedah sebelum Secara klinis pasien tampit dengan nyeri seperti pengendalian perdarahan adekuat atat debridemeftkolik saluran empedu episodik yang dicetuskan de- adekuat bisa pecah ke dalam batang saluran empedu,ngan makan. Mual dan muntah bisa ada. Pada peme- seperti perluasan intrahepatik. Etiologi yang semakinriksaan fisik, tidak ada yang luar biasa. Peningkatan lazim (yang paling sering dalam banyak rumah sakit)bilirubin dan serum fosfatase alkali atau gambaran melibatkan cedera iatrogenik ka rena biopsi jarum padaobyektif lain tidak biasa ditemukan. Menurut riwayat- hati, kolangiografi trarshepatik perkutis atau katete-nya, pasien ini menderita kolik saluran empedu agak risa'si saluran empedu transhepatik oleh abli radiologiklasik, tetapi evaluasi rutin dengan ultrasonografi atau intervensional. Banyak cedera ini melibatkan fistulakolesistografi oral gagal menunjukkan disfungsi vesi-ka biliaris atau batu empcdu. Bahkan pasien yang men- -arteria hepatika vena porta yang berhubunganjugajadi sasaran kolangiografi retrograd endoskopi rutinditemukan mempunyai batang saluran empedu nor- dengan batang saluran empedu: C-edera pada batangmal. Pasien ini sering dicatat sebagai menderita nke-lainan firngsional'. arteria hepatika yang tak diketahui selama pembe- Namun pada pasien yang dianggap menderita dis- dahan saluran empedu bisa menyebabkan pseudoaneu-kinesia saluran empedu, bukti obyektif yang menyo- risma yang pecah ke dalam susunan saluran empedu.kong diagnosis dapat diperoleh dalam beberapa cara. Penyebab hati primer lain mencakup tumor hati danSetelab kolesistografi oral rutin, menetapnya kontras abses hati. Etiologi saluran empedu primer hemobiliadi dalam vesika biliaris 24 jam kemudian atau kega- mencakup penyakit batu empedu dengan erosi mukosagalan vesika biliaris berkontraksi 50 penen atau lebih lransmural, kolesistitis hemoragika dan kolangitissetelah pemberian CCI( dengan pencetusan nyeri se- supuratif, terutama dalam kola ngiohepatitis Oriental.perti nyeri saluran empedu, menyokong diagnosis. Etiologi lazim terakhir mencakup ruptura aneurisma arteria hepatica primer ke dalam saluran empe du.Kolesistektomi telah dibuktikan berhasil dalam meng-hilangkan gejala pada 80 penen pasien terpilih ini. Secara klinis hemobilia tampil dengan trias per-Begitu juga kolangiomanometri retrograd endoskopi darahan gastrointestinalis (biasanya tidak masiQ, ik-telah menunjukkan kelainan koordinasi motorik pada terus intenniten dan nyeri aMomen kolik kanan atas.sfingter Oddi dirlam kelompok pasien tertentu, yang Keadaan ini biasanya timbul beberapa hari sampaitidak mempunyai respon terhadap kolesistektomi. Di-perlukan teknik yang canggib, telapi menunjukk4n beberapa minggu setelah trauma abdomen dengan ce-tekanan basal abnormal nonfasik yang tinggi dalam dera hati. Diagnosis memerlukan indeks kecurigaan yang tinggi. Arteriografi hepatica merupakan evaluasimekanisme sfingter (tekanan basal 40 sampai 60 mm. diagnostik terba ik dan aka n memperlihatkan hubunganHg dengan tekanan normal 15 rnm. Hg). Sfingterotorni saluran empedu langsung atau bukli aneurisma arteriaendoskopi menghilangkan kelainan ini menjadi tekan- hepa ti ka. Tomogra fi komputerisasi da n ultrasonografian norrnal serta telah menghilangkan gejala dalam se- bisa rnemperlihatkan cacat intrahepatik (hematoma).bagian besar pasien. Walaupun ada sejuurlah bukti Sering kolangiografi menunjukkan cacat pengisianyang menyokong adanya diskinesia.saluran ernpedu, yang tak teratur (bekuan darah) di dalam duktus. En-banyak ahli masih belum yakin dan ini menyebabkan doskopi gastrointestinalis atas penting untuk menying-diagnosis pasti tak bisa d ibuat secara tergesa -gesa. kirkan adanya penyebab lain dari perdarahan; lebih lanjut ahli endoskopi bisa melihat darah datang dari ampulla Vater. Terapi tergantung pada etiologi. Irsi hati dengan hematoma intrahepatik bermakna memerlukan inter- vensi bedah dengan dra i nase dan debri\"dement; ligasi vaskular langsung pada tempat perdarahan bisa diper- lukan. Kadang-kadang diperlukan ligasi arteria hepa-

SISTEM EMPEDU 157tika lobaris atau babkan reseksi hati yang besar. De- pascakolesistektomin. Gejala dapat dihubungka n padangan etiologi saluran empedu, ekplorasi duktus, eks- penyakit saluran empedu, seperti batu yang tertahan,traksi batu dan terapi antibiotika biasanya berhasil. striktura, diskinesia saluran empedu atau stenosis am-Saat ini dari pengalaman diketahui bahwa embolisasi pulla. Beberapa ahli telah menggambarkan bahwa ste-angiografi nonbedah pada tempat perdarahan atau nosis lubang duktus pankreatikus (sekunder terhadaptrombosis angiografi aneurisma arteria hepatika telah pengeluaran batu) merupakan penyebabnya. Penyc-terbukti berhasil dalam mengendalikan hernobilia dan lidik lain telah mengusulkan bahwa sisa duktus sistikusmerupakan tindakan terpilih pada kebanyakan kasus dengan panjang abnormal bisa membesar, membenfukhemobilia iatrogenik setelah biopsi jarurn atau kate-terisasi saluran empedu tra nshepatik. batu dan menyebabkan banyak gejala seperti pada vesika biliaris. Terserah kepada ahli bedah untuk me-DivertikulaDudenum nyingkirkan sebab saluran empedu. Divertikula duodenum cukup lazim ditemukan dan Kelainan di luar saluran empedu seperti penyakitbila dicari dengan cermat dapat ditemukan sarnpai 20 ulkus peptikum, refluks gastroesofagus atau sindromapersen dalam populasi. Divertikula ini merupakan kan- usus iritrbel, bisa menyebabkan keluhan pasien yangtong berdinding tipis, bermulut lebar, yang terdiri dari dapat dihubungkan pada penyakit vesika biliaris. Halmukosa dan submukosa. Kantong ini timbul pada sisi ini lazim bila gejalanya darijenis yang disebut nonspe-medial atau sisi dalam duodenum dalarn kontak erat sifik, seperti dispepsia, mual, bersendawa atau kem-dengan kaput pankreas posterior; 80 persen timbul 2 bung dan bukan kolik biliaris klasik. Berkali-kalicm dari Ampulla Vateri (sehingga dinamai divcrtiku- etiologi keluhan pasien memerlukan penjelasan danlum peri -Vateri). Sebagian besarasimtomatik. Jarang dianggap fungsional.berulserasi dan berdarah atau bisa terjadi peradangandan perforasi. Tetapi pada kebanyakan kasus, gejala rF ib r osisIS t e n osis. S[i n gt e O d di da n P api litistimbul karena dekatnya dengan duktus koledokus dis-tal dan duktus pankreatikus. Karena divertikula ini Bcberapa penyelidik percaya bahwa stenosis sfing-terisi, maka divertikula ini dianggap menekan dukrus ter Oddi bisa timbul akibat fibrosis idiopatik atau iri-biliaris distal dary'atau duktus pankreatikus dari luar, tasi/peradangan berulang sekunder terhadap lewatnyayang menyebabkan obstruksi sebagian. Pasien bisa batu duktus koledokus atau bisa langsung berhubung-tampil dengan gejala akut nyeri abdomen atas yang an dengan trauma bedah. Papilitis adalah suatu prosesdisertai (pada saat itu) oleh peningkatan enziru fungsi fibrosis dan peradangan jinak yang melibatkan ampul-hati atau hipenmilasemia. Di samping itu divertikula la Vateri. Kelainan ini telah diakui berhubungan deng-duodenum dapat menyebabkan stasis saluran etttpedu an nyeri abdonren kuadran kanan atas yang benrlangmenahun relatif dan merupakan predisposisi pemben- dan kadang-kadang disertai dengan dilatasi duktus,tukan batu empedu. Eksisi langsung divertikula duo- pankreatitis dan peningkatan sepintas tes fungsi hati.denum dapat membahayakan, karena dekat dcngan Bukti obyektif bagi diagnosis sulit didapat dan memer-dukfus biliaris distal dan duktus pankreatikus. Bila lukan manometri saluran empedu retrograd endoskopidiperlukan reseksi, maka harus dilakukan dengan ka- prabedah yang canggih, manometri intraoperasi padateter dalam duktus koledokus dan dengan duodenum sfingter atau biopsi ampulla. Telah didapatkan hasilterbuka, sehingga cedera mekanistne sfingter Oddi da- yang baik dengan tilangnya nyeri, yang mengikutipat dihindari. Jika duktus koledokus bcrdilatasi, maka sfingteroplasti pintas atau saluran empedu - usus. Be-lebih disukai koledokoduodenostomi proksimal sisi - lurnjelas apakab dua kelainan ini sebenarnya ada atauke -sisi. Bila ada kolelitiasis, maka kolesistektomi saja tidak, danjika ada, insidennya belum diketahui.bisa menyebabkan batu duktus kolcdokus primer ber-ulang, yang memerlukan reseksi atau pintas diver- IKTERUS OBSTRUKTIFtikula duodenum nantinya. Evaluasi dia g nostik Pasie n Ilcl e rusiS i nd r oma P as c akole sist e l<I o rn Banyak faktor harus dipertimbangkan sewaktu Sekitar 95 penen pasien yang menjalani kolesis- mengevaluasi pasien dengan ikterus. Presentasi klinis,tektomi, dapatdihilangka n gej ala prabeda hnya. Da la rnpersentase kecil, gejala yang menggambarkan penya- kcparahan ikterus dan usia pasien, semuanya merupa-kit saluran empedu menetap atau timbul setelah kole- kan faktor penting yang harus dipertimbangkan dalamsistektomi; pasien ini disebut menderita nsindrorna evaluasi awal. Di samping itu tes fungsi hati sangat bermanfaat dan dalam beberapa kasus akan bersifat

158 BUKUNARBEDNIdiagnostik, Tetapi pada banyak pasien, informasi kli- intrabepatik) dan juga bisa menambah informasinis dan biokimia tidak akan mencukupi untuk mem- etiologi. Pada anak, dilatasi khas kista koledokus bisabedakan secara t€pat kolestasis intrahepatik (penyakit terbukli. Pada dewasa, ada atau tak adanya massa pan-sel hati) dari kolestasis ekstrahepatik (ikterus obstruk- kreas bisa menentukan pendekatan diagnostik berikut- nya (lihat Gambar 20 B). Sebagai contoh, pasien tuatif). Karena perbedaan ini sering menentukan apakah ya ng muncul dengan penurunan berat badan, anoreksiapasien akan dioperasi atau tidak, maka harus dibuat dan ikterus obstruktif serta mempunyai massa besar dalam kaput pankreas dan adanya bukti metastasis hatidengan ketepatan mutlak. hampir pasti menderita kaninoma pankreas. Pasien ini bukan calon untuk reseksi pankreas kuratif dan terapi Penatalaksanaan pasien ikterus telah berubah de- nonbedah (drainase saluran empedu transhepatik per-ngan jelas dalam dasawana terakhir dengan ditemu- kutis) dapat dilakukan setelah diagnosis dikonfirmasikannya teknik diagnostik noninvasif yang canggih, dengan biopsi perkutis pada metastasis hati atau massedan mudah diperoleh. Belakangan ini, pembedaan ko- pankreas. Sebaliknya pas.len dengan massa pankreaslestasis intrahepatik dan ekstrahepatik banya dibuat tanpa bukti penyakit metastatik dan pasien tanpa massa pankreas memerlukan evaluasi diagnostik lebih lanjut.atas dasar perubahan sementara dalam tes funpi hati. Adanya batu empedu dalam vesika biliaris sedikit manfaat diagnostiknya dalam menentukan etiologi ik-Pasien sering diawasi selama beberapa minggu, se- terus obstruktif; prevalensi batu empedu dalam popu-mentara tes fungsi hatinya dipantau dalam usaha me- lasi usia tua telah dikenal dengan baik dan walaupunnentukan apakah ada indikasi intervensi bedah. Saat kehadirannya membuat kemungkinan lebih besar ter-ini pernbedaan ini dapat dibuat dengan derajat ketepqg hadap sumbatan koledokolitiasis, kebadirannya bisaan yang tinggi dalam 24 jam pertama di rumah sakit.^\" bersamaan.Pasien dapat disaring dengan ultrasonografi atau CTscanpada hari pertama di rumah sakit (Gambar20A). OpesrrxaslDengan dikenal nya duktus'intrahepa tik ya ng berdi la-tasi pada pasien kolestasis ekstrahepatik, tes apa pun Tahap berikutnya dalam evaluasi diagnostik pasiendapat membedakan kolestasis intrabepatik dari ekstra- ikterus obstruktif melibatkan opasifikasi langsunghepatik dengan ketepatan lebih dari 90 persen (Gtm- susunan saluran empedu, dengan kolangiopankrea-bar 21). Tanpa dilatasi duktus biliaris, koleslasis intra- tografi retrograd endoskopi @RCP) atau kolangiografihepatik (penyakit sel hati primer) sebenarnya dapat transhepatik perkutis (PTC).ro Tiap teknik mempunyaidipastikan dan biopsi hati dapat dilakukan jika diin- keuntungan masing-masing. ERCP (di samping meng-dikasikan. Dengarpendekatan ini, diagnosis ikterusobstruktif dapat dibuat dalam 24 jam. Ada dua kelom- opasifikasi batang saluran empedu) juga memung-pok pasien, dimana pendekatan ini bisa menye-babkaq kinkan gastroduodenoskopi sercntak. Hal ini dapatkesalahan dalam diagnosis: (1) pasien ikterus yang bermanfaat untuk tumor periampulla dan bisa mem-mulainya akut ( 3 hari), yang mungkin tak mempunyaiwakfu yang cukup untuk timbul dilatasi saluran empe- berikan biopsi dan diagnosis jaringan. Pankreatografi,du; dan (2) pasien kolangitis sklerotikans dengan ik- bila berhasil (85 penen) menrpakan tes paling sensitifterus obstruktif, dimana dilatasi saluran empedu seringgagal timbul karena fibrosis duktus. bagi kanker pankreas. Lebih lanjut jika ditemukanEvaluasi D iagnostik IH erus O b struHif sumbatan batu empedu, maka sfingterotomi endoskopi dapat dilakukan pada pasien tertentu. Pada obstruksi Setelah diagnosis ikterus obstruktif dibuat denganmengidentifikasi adanya duktus intrahepatik yang ber- saluran empedu tak lengkap (bilinrbin. 5 *9, per 100dilatasi, maka tahap berikutnya melibatkan identifikasitingkat obstruksi dan etiologi. Jelas presentasi klinis ml), ERCP lebih disukai. Tetapi dengan obstruksi sa-dan usia pasien memainkan peranan dalam menentu- luran empedu lengkap (bilirubin serum > 10 mg. perkan pendekatan diagnostik. Ikterus obstruktif padaneonatus dan anak paling mungkin akibat anomali ko- 100 ml), maka opasifikasi batang saluran empedungenital, sedangkan ancaman obstruksi rnaligna me- prolsimal berdilatasi tak mungkin dilakukan denganningkat jelas dalam populasi usia tua. suntikan kontras dari bawab (ERCP) dan informasiTas PewenNo Awer, penting yang diperlukan ahli bedah (yaitu luas prok- simal obstruksi saluran empedu) tidak akan diperoleh. Tes penyaring awal (ultrasonografi atau CT scan) Peng-gunaan PTC dipilih tidak hanya karena batangdigunakan untuk membedakan ikterus obstruktif (ko- saluran empedu proksimal akan terlihat, tetapi karenalestasis ektrabepatik) dari penyakit sel hati (kolestasis katctcr drainase saluran empedu transhepatik dapat ditempatkan bersamaan, untuk dekompresi jangka singkat untuk peniapan pernbedahan atau untuk pa- liasi jangka lama obstruksi saluran empedu pada pa- sien non bedah.

SISTEM EMPEDU 150 iktsrs I ulu@nogratiatau Cf s salurs cmP0du raiuran gmpodu ysg lidak bo.dilatasl ysg berdilatirl I I kolestssl3 htrahoPalik kolestasir ckstahepatik tI I blopsiha$ 0iksdiindik6iks) ERCP slEu PTC Penyakit lkterus obst uktil t A hopaioseluhl tI I Tidak adamssaPankes CTsce nd b.ddi $plr.d u ltrasonog rafl pdkutsnorr tI SilologVbbprl mssapanka6Gamfur 20. A, Evaluasi pasiat iberw unlukmanbdakan penyakit hepatasclular dariikterus obstuklif. B, Diagnosis diologi daiiberus &strubif dan perutalaksanaarutyapada orang ilewasa. Gsas PTC ERCP Pankrsauk Biliar'P i Ampula/duodsnal Jinal Batu amD€du ctriktura posioPoralil kislEkolodokal Kolangitis sklsro$n! Pankreaiilis ildsk pasil Calon nq bodah Cabnbeddl Tlndakan rcn bedah seliotoml oksplorasl yilg msrhgsnks unllk lktc.sErrorpcr biliaris distal biasanya terbukti sebagai obstruksi pada Dengan opasifikasi adekuat batang saluran empe- du ktus koledokus i ntrad uodcnalis distal. Penggunaandu, ERCP dan PTC biasanya memberikan infornrasi ERCP dan PTC bisa juga membantu untuk menentu-penting tentang etiologi obstruksi saluran empedu. kan potensi resektabilitis. Sebagai contoh, dengan tu-Etiologi jinak terlazim mencakup batu empedu, strik-fura saluran empedu pascabedah, pankreatitis, kolan- mor saluran empedu proksimal, jika obstruksi benar-gitis sklerotikans dan kista koledokus. Masing-masingmempunyai gambaran khasnya. Sebaliknya lesi ganas benar meluas sampai ke dalam duktus hepatikus kananbiasanya terlihat dari lokasi dan penampilannya me-runcing. Tumor saluran empedu biasanya melibatkan dan kiri, maka lesi ini tak dapat direseksi dan pasienbatang saluran ernpedu yang lebih proksimal pada ataudekat percabangan duktus hepatikus, lesi pankreas harus diberika n terapi nonbeda h.menyumbat dukrus koledokus dalam bagian retro-duodenal serta lesi ampulla, duodenum atau duktus Evaluasi pasien dengan ikterus obstruktif merupa- kan proses yang berturutan yang harus diarahkan oleh presentasi klinis. Tidak semua pasien memerlukan semua tes. Penyaringan dengan ultrasonografi atatuCT scaz biasanya mencukupi. Pada pasien tua yang mung- kin didapatkan keganasan pankreas, CT scan akan le- bih tepat karena memberikan gambaran pan-kreas

t60 BUKUNARBEDAIIyang lebih baik yang, lebih dapat diandalkan. Seba- dalam beberapa jam pertama di rumab sakit dan kola-liknya pada pasien yang lebih muda dengan riwayat ngiografi dapat menentukan tempat serta etiologi ob-yang menggambarkan kolik biliaris, maka le-bih dis- struksi pada hari berikutnya. Tepat beberapa dasa-ukai ultrasonografi. Ultrasonografi lebih murah diban- warsa yang lalu, pemeriksaan diagnostik ikterus me-dingkan CT scan, tanpa risiko dan jauh lebih unggul merlukan beberapa hari (bahkan beberapa minggu)dari CT scandalam mendeteksi batu empedu. Sebenar- dan sering tak t€pat. Sebenarnya saat ini semua pasiennya kolangiografi prabedah diindikasikan pada semua iklerus obstruktif yang datang untuk pembedahan dc-pasien ikterus obstrulcif, bahkan sewaktu diagnosis ngan ahli bedah yang mempunyai pengetahuan tepatkoledokolitiasis tampak terbukti. Risiko kolangiografi tentang tempat dan sebab ikterus.rninimum dan pemeriksaan ini hampir selalu akan KEPUSTAI(AAN TERPILIHmemberikan diagnosis tepat. Pemeriksaan ini mence- BlieeL 8.L., dan Bayer, J.L.: C.ellular mechanisms of trilegah kemungkinan eksplorasi pasien dengan du-gaanetiologi jinak dan menemukan keadaan lain yang formatioq. Gastroenterology, 82:346, L982.mungkin memerlukan reseksi besar berisiko tinggiuntuk terapi yang lebih tepat. Pada pasien dengan ke- Pengarang merupakan peneliti unggul dahm bidangganasan periampulla yang erbukti pada CT scan dan fisiologi empedu. Pembicaraan ini berpusat pada kea-PTC, mungkin tak diperlukan evaluasi lebih lanjut. daan seni mekanisme sel dan sub sel dari sebesi empeduPenggunaan rutin gastroduodenoskopi, ERCP atau seri terSantung asam empedu dan tak ter4antung as(un em-gastrointestinalis atas mungkin tak diperlukan, karenates mungkin bisa tak menambah informasi yang akan pedu. Artikel ini berpusat pada fisiologi produksi en-mempengaruhi terapi. pedu tanpa membahas patofisiobgi. Oleh karena itu diagnosis obstruksi saluran em- Broc, P., dan C:meron, J.L. : management of proximal bil iarypedu dapat dibuat dengan derajat ketepatan yang tinggi tract tumors. Pada Maclean, L.d (Ed.): Advances in Surgery. Vol. L5. Chicago, Year Book Medical Publish- \\ ers,1981. Nw\ Artikel ini membahas diagnosb dan penatalaksanaan keganasan saluran empedu proksimal. Tumor ini me- merlukan rekotstrulci saluran empedu yang rumit pada aorta hepatis. Pilihan dalam teknik bedah diuraikan dengan baik dengan penekanan pada stent saluran em- pedu transhepatik. Matolo, N.M., [:Morte, W.W., dan Wolfe, B.M.: Acute and chronic cholecystitis. Surg. Clin. North Am., 6L:875, 1981. Rujukan ini berkonsentrasi pada patogenes is koles istitis al'ata dan kronika dengan pembahasan singkat tetapi ringkas bagi pilihan diagrnsis dan terapi. Shaffer, E.A., dan Small, D.M.: Gallstone disease: Patho- gcnesis and management. Curr. Probl. Surg., 13(7):1, r976. Perbedaan antara batu kolesterol dan pigmen serta fak- tor dasar yang mempredrsposai ke pembentukan batu dibalus luas. Penekanan primer berpusat pada pemben- tukan batu kolesterol. Tompkins, R.K., dan Pitt, H.A.: Surgical management of benign lesions o[ the bile duct. Curr. Probl. Surg., 19321,1982. Pengarang terkenal dalam lapangan pembedahan sa- luran empedu. Ia menampilkan pembahasan ringkas te- tapi men^dalam atas dia6,nosis, persiapan prabedah dan teknik bedah yang digunakan dalam terapi lesi atau keadaan yang terulama melibatkan dulaus biliaris, se- perti koledokolitiasis, kolangitis, striktura saluran em- pedu dan lesi kongenital terpilih.Gamfur 21. Iklerus obstruktif dengan dulclus biliaris intrahepatikyang berdilalosi (tonda panah). A, U ltrasonografi . B, CT scat

SISTEMEMPEDU 16tKEPUSTAIAAN 15. Longmire, W.P., Jr., Mandiola, S.A., and Gordon, H.E.: Congenital cystic disease of the liver and biliary system.1. Aoosta,J.M., and Ledesma, C.L.: Gallstone migration as a cause of acute pancreatitis. N. Engl. J. Med., 290:484, Ann. Surg., 17 4:,7 LL, L97 L. 1974. 16. Matzen, P., Haubeck, A., Holst-Christensen, J.,2. Acosta,J.M., Pellegrini, C.A., and Skinner, D.B.: Etiology and pathogenesis of acu&e biliary pancreatitis. Surgery, l,ejerstoffe, J., and Juhl, E.: Accuracy of direct cholan- 88:118,1980. giography by endoscopic or transhepatic route injaun-3. Adson, M.A.: Carcinoma of the gallbladder. Surg. Clin. d19ic8e1.- a prospective study. Gastroenterology, 8L:?37, North Am., 53 :1O23, I97 3. 17. McSherry, C.K., and Glenn, F.: The incidenceandcauses4. Burhenne, HJ.: Non-operative retained biliary tract stone of death following surgery for nonmalignant biliary tract extraction: A new roentgenologic technique. ArD. J. disease. Ann. Surg., 191:271, 1980. Roentgenol., 1 L7 ;58, 197 3. 18. O'Connor, K.W., Snodgrass, PJ., Swonder, J.8.,5. Cameron, J.L., Broe, P., and Zuidema, G.D.: Proximal bile Mahoney, S., Burt, R., Cockerill, E.M., and Lumeng, L.: A blinded prospective study comparing four current non- duct tumors: Surgical management with silastic tran- invasive approaches in the differential diagnosis ofmedi- shepatic biliary stents. Ann. Surg., 196: 4L2, L982.6. C-ameron, J.L., Gaylor,8.W., and Zuidema, G.D.: The use cal versus surgical jaundi ce. Gastroenterolog5l, 84: 1498, of Silastic transhepatic stents in benign and malignant 1983. biliary strictures. Ann. Surg., 188: 552, 1978. 19. Saharia, P.C., and Cameron, J.L.: Clinical management7. Cameron,J.L., Gaylor, B.W., Herlong, H.F., and Maddrey, o[ acute cholangitis. Surg. Gynecol. Obstet., L42:369, W.C.: Sclerosing cholangitis: Biliary reconstruction with Silastic transhepatic stents. Sutgery,94:324, 1983, L976.8. C-ameron, J.L., Gaylor, B.W., Sanfey, H., Milligan, F., 20. Sandblom, P.: Hemobilia. Surg. Clin. North Am., Kaufman, S., Maddrey, W.C., and Herlong, [I.F.: 53:1191,1973. Sclerosing cholangitis: Anatomicdistribution of obstruc- tive lesions. Ann. Surg., 200:5 4, L984. 2i. Schoenfield, L.J., and [:chin, J.M.: Chenodiol (cheno-9. C-omfort, M.W., Gray, I{.K., and Wilason,J.M.: The silent deoxycholoc acid) for disolution of gallstones: The na- gallstone: A 10- to 20-year follow up study of 112 cases, tional cooperative gallstone study, A controlled trial of Ann. Surg., 128:931, 19 48. efficacy and safety. Ann. Intern. Med., 95:57,1981.10. Day, E,A., and Marks, C.: Gallstone ileus: Review of the literature and presentation of 34 new cases. Am. J. Surg., 22. Seel, DJ., and Park, Y.K.: Oriental infestational cholan- 129:552,L975. gitis. Am. J. Surg., 146:366, 1983.11. Glenn, F., and Becker, G.G.: Acute aculculous cholecys- titis: An increasing entity. Ann. Surg., 195:131, 1982. 23. Sullivan, D.M., Ilood, T.R:, and Griffen, W.O., Jr.:12. Gracie, W.A.,and Ransohoff, D.F.: The natural history of Biliary tract surgery in the elderly. Am. J. Sutg.,I43:2L8, silent gallsfone: The innocent gallstone is not a myth. N. t982. Engl. J. Med.,307:798, 1982.13. Jarvinen, HJ., rfnd Kastbacka, J.: Early cholecystectomy 24. Walsh, D.8., Eckhauser, F.E., Cronenwett,J.L., Turootte, [or acute cholecystitis; A prospective randomized study. J.G., and Lindenauer, S.M.: Adenocarcinoma of the am- Ann. Surg., 191:501, 1980.14. Kasai, M., Suzuki, H., Ohashi, 8., Ohi, R., Chiba, T., and pulla of Vater: Diagnosis and treatment. Ann. Surg., Okamoto, A.: Technique and results o[ operative mana- gement of biliary atresia. World J. Surg., 2:571, 1978. 195:152,L982. 25. Way, L.W., Admirand, W.H., and Dunphy, J.E.: manage- ment of choledocholithiasis, Ann. Surg., L76:347, L972. 26. Weisner, R.l{., and l:Russo, N.F.: Clinicipathologic features of the syndrome of primary sclerosing cholan- gi tis. Gastroenterology, 79:200, 1980. 27. Witlin, L.T.,Gadacz, T.R., Zuidema, G.D., and Kridel- baugh, W.W.: Transhepatic decompression of the biliary tree in &roli's disease, Surgery,9l:?-05, 1982.