Bab 03 Kelainan Telur, Plasenta, Air Ketuban, Cacat, dan Gangguan Janin

3 Kelainan Telur, Plasenta, Air Ketuban, Cacat, , dan Gangguan janin Djamlioer Martaadisoebrata Firman F. WirakusumahPENYAKIT TROFOBLAS GESTASIONALPengertianPenyakit Trofoblas Gestasional (PTG) adalah sekumpulan penyakit yang ber-kaitan dengan vili korialis, terutama seltrofoblasnya dan berasal dari suatukehamilan. Pada u m u m n y a , setiap kehamilan berakhir dengan lahirnya anak cukupbulan dan tidak cacat. N a m u n , hal ini tidak selalu terjadi. Kadang-kadang ter-j a d i k e g a g a l a n k e h a m i l a n (reprodiictive failure), b e r g a n t u n g p a d a t a h a p d a nbentuk gangguannya. Kegagalan itu bisa berupa abortus, kehamilan ektopik,prematuritas, kematian janin dalam r a h i m , atau cacat. A d a bentuk kegagalankehamilan lain, yaitu vili korialis yang seluruhnya atau sebagian berkembangtidak wajar berbentuk gelembung-gelembung seperti anggur. Kelainan ini di-sebut mola hidatidosa. Lima belas sampai d u apuluh persen penderita mola hidatidosa dapatb e r u b a h m e n j a d i g a n a s d a n d i k e n a l s e b a g a i tumor trofoblas gestasional. J a d i ,yang dimaksud dengan penyakit trofoblas gestasional adalah mola hidatidosayang jinak dan tumor trofoblas gestasional yang ganas. Mengenai tumor trofo-blas gestasional akan dibahas pada Subbagian Onkologi. 28

Kelainan Telur, Plasenta, A i r Ketuban, Cacat, d a nGangguan ]aninG A M B A R 3.1 M o l a H i d a t i d o s a K o m p l e t .MOLA HIDATIDOSAKlasifikasi 1 . Mola hidatidosa komplet ( M H K ) — M e r u p a k a n k e h a m i l a n a b n o r m a l t a n p a embrio yang seluruh vili korialisnya mengalami degenerasi hidropik yang menyerupai anggur. Mikroskopiktampak edema stroma vili tanpa vaskularisasi disertai hiperplasia dari kedua lapisan trofoblas. Secara sitogenetik u m u m n y a bersifat diploid 46XX, sebagai hasil pembuahan satu o v u m , tidak berinti atau intinya tidak aktif, dibuahi oleh sperma yang mengandung 23X kromosom, yang kemudian mengadakan du- plikasi menjadi 46XX. Jadi, u m u m n y a M H K bersifat homozigot, wanita d a n berasal dari bapak (androgenetik). (Gambar 3.1) Kadang-kadang pembuahan terjadi oleh dua buah sperma 23X dan 23 Y (dispermi) sehingga terjadi 46X X atau 46X Y . D i sini, M H K bersifat heterozigot, tetapi tetap androgenetik dan bisa terjadi, w a l a u p u n sangat jarang terjadi hamil kembar dizigotik, yang terdiri dari satu bayi normal dan satu lagi M H K .G A M B A R 3.2 M o l a H i d a t i d o s a P a r s i a l . 29

Obstetri Patologi2 . Mola hidatidosa parsial ( M H P j — S e p e r t i p a d a M H K , t e t a p i d i s i n i m a s i h ditemukan embrio yang biasanya mati pada masa dini. Degenerasi hi- dropik dari vili bersifat setempat, d a nyang mengalami hiperplasi hanya s i n s i t i o t r o f o b l a s s a j a . G a m b a r a n y a n g k h a s a d a l a h crinkling a t a u scallop- ing d a r i v i l i d a n stromal trophoblastic inclusions. ( G a m b a r 3 . 2 ) Kariotip u m u m n y a adalah triploid sebagai hasil pembuahan satu o v u m oleh d u asperma (dispermi). Bisa berupa 69 X X X , 69 X X Y , atau 69 XYY. Pada M H P ,embrio biasanya m a h sebelum trimester pertama. Walau- pun pernah dilaporkanadanya M H P dengan bayi aterm.InsidensiSecara u m u m dikatakan bahwa insidensi M H d i negara barat lebih rendahdaripada negara d iAsia d a nbeberapa negara Amerika Latin, tetapi angkanyasukar diperbandingkan karena u m u m n y a mereka menggunakan data popu-lasi, sedangkan d inegara berkembang menggunakan data r u m a h sakit.Insidensi mola hidatidosa d ibeberapa negara:Amerika Serikat 1 : 1000-1500 persalinanKorea Selatan 1 :429-1 :488 persalinanMalaysia 1 :357 persalinanJepang 1 :538 kelahiran hidupBeberapa kabupaten Jabar 1 : 28-105 persalinanBeberapa kota Indonesia 1 :51-141 kehamilanFaktor RisikoSampai sekarang belum diketahui etiologi dari penyakit ini. Yang baru di-ketahui adalah faktor risiko, seperti:1 . Umur—Mola h i d a t i d o s a l e b i h b a n y a k d i t e m u k a n p a d a w a n i t a h a m i lb e r u m u r d ib a w a h 20 tahun d a n d iatas 35 tahun.2 . Etnik—Lebih b a n y a k d i t e m u k a n p a d a m o n g o l o i d d a r i p a d a k a u k a s u s .3 . Genetik—Wanita d e n g a n balanced translocation m e m p u n y a i r i s i k o l e b i htinggi.4 . Gizi—Mola h i d a t i d o s a b a n y a k d i t e m u k a n p a d a m e r e k a y a n g k e k u r a n g -an protein.Gambaran KlinikDapat dibagi dalam 3 bagian, yaitu:1 . Keluhan utama—Amenore danperdarahan per vaginam.2 . Perubahan yang menyertai: L Keluhan utama 2. Perubalian yang m e n y e r t a i 3. A d a n y a penyulit 30

Kelainan Telur, Plasenta, A i r Ketuban, Cacat, dan Gangguan JaninG A M B A R 3.3 U S G M H Ka. U t e r u s lebih besar d a r i t u a n y a k e h a m i l a n .b. K a d a r h C G y a n g j a u h lebih tinggi dari k e h a m i l a n biasa. P a d a keha- milan biasa, kadar h C G darah paling tinggi 100.000 l U / L , sedangkan pada mola hidatidosa bisa mencapai 5.000.000 l U / L .c. A d a n y a k i s t a l u t e i n , b a i k u n i l a t e r a l m a u p u n b i l a t e r a l .3 . Adanya penyulit: ^ a. Preeklamsi. b. Tirotoksikosis. c. E m b o l i p a r u (jarang). Di samping hal-hal yang tersebut mola hidatidosa juga menunjukkan gam-baran klinik, seperti kehamilan lain, misalnya mual, muntah, dan makan k u -rang. M H K mempunyai keluhan dan penyulit yang lebih besar dibandingkandengan M H P .Diagnosis ter-Kehamilan mola hidatidosa dapat diperkirakan bila ditemukan hal-halsebut di bawah ini: 1. Amenore. 2. Perdarahan per v a g i n a m . 3. Uterus lebih besar dari tuanya kehamilan. 4. Tidak d i t e m u k a n tanda pasti kehamilan. 5. Kadar P-hCG yang tinggi. Penentuan diagnostik dilakukan dengan USG, yaitu ditemukan gambaranvesikular (gambaran badai salju).

Obstetri PatologiTerapiKarena mola hidatidosa adalah suatu kehamilan patologi dantidak jarang di-sertai penyulit yang membahayakan jiwa, pada prinsipnya harus segera d i -keluarkan. Terapi mola hidatidosa terdiri dari tiga tahap, yaitu: 1. Perbaikan keadaan u m u m 2. Evaluasi 3. T i n d a k a n profilaksis1 . Perbaikan keadaan umum—Adalah t r a n s f i i s i d a r a h u n t l i k m e n g a t a s i s y o k hipovelemik atau anemi, pengobatan terhadap penyulit, seperti preek- lamsi berat atau tirotoksikosis. Setelah penderita stabil, baru dilakukan evakuasi.2 . Evakuasi—Pada u m u m n y a e v a k u a s i j a r i n g a n m o l a d i l a k u k a n d e n g a n kuret v a k u m , kemudian sisanya dibersihkan dengan kuret tajam. Tin- dakan kuret hanya dilakukan satu kali. Kuret ulangan hanya dilakukan bila adaindikasi. Pada kasus mola hidatidosa yang belum keluar gelembungnya, ha- rus dipasang dahulu laminaria stift (12jam sebelum kuret), sedangkan pada kasus yang sudah keluar gelembungnya, dapat segera dikuret setelah keadaan u m u m n y a distabilkan. Bila perlu dapat diberi narkosis neuroleptik.3 . Tindakan profilaksis—Adalah u n t u k m e n c e g a h t e r j a d i n y a k e g a n a s a n p a s - camola pada mereka yang m e m p u n y a i faktor risiko,seperti u m u r di atas 35 tahun atau gambaran P Ayang mencurigakan. A d a 2 cara, yaitu: a. H i s t e r e k t o m i d e n g a n j a r i n g a n m o l a i n t o t o , a t a u b e b e r a p a h a r i p a s c a - kuret. Tindakan ini dilakukan pada wanita dengan u m u r d i atas 35 tahun serta anak cukup. b. Sitostatika profilaksis. D i b e r i k a n kepada m e r e k a y a n g m e n o l a k his- terektomi atau wanita muda dengan P A mencurigakan. Caranya: • Methotrexate 20mg/hari atau • Actinomycin D 1 flc/hari,5hari berturut-turut.Tindak LanjutTujuannya u n t u k mendeteksi secara dini adanya perubahan k e arah kega-nasan. Dilakukan selama satu tahun dengan jadwal sebagai berikut:1. Tiga bulan pertama , :tiap 2 m i n g g u2. Tiga b u l a n kedua : tiap 1 bulan3. E n a m bulan terakhir : tiap 2 bulan 32

Kelainan Telur, Plasenta, A i r Ketuban, Cacat, d a nGangguan Janin Selama dilakukanpemeriksaan ginekologik dan P-hCG, serta pemeriksaan foto toraks kalau perlu. Tindak lanjut dianggap selesai bila satu tahun pascaevakuasi mola, pen- derita tidak m e m p u n y a i keluhan dan kadar P-hCG di bawah 5 l U / L atau bila penderita sudah hamil lagi dengan normal. §elama t i n d a k l a n j u t , d i a n j u r k a n u n t u k t i d a k h a m i l d a h u l u d e n g a n m e n g - gunakan k o n d o m atau pil kontrasepsi. Prognosis Risiko kematian/kesakitan pada penderita mola hidatidosa meningkat karena perdarahan, perforasi uterus, preeklamsi berat, tirotoksikosis atau infeksi. A k a n tetapi, sekarang kematian karena mola hidatidosa sudah jarang sekali. Segera setelah jaringan mola dikeluarkan,uterus akan mengecil, kadar h C G m e n u r u n d a nakan mencapai kadar normal sekitar 10-12minggu pascaeva- kuasi. Kista lutein juga akan mengecil lagi. Pada beberapa kasus pengecilan ini bisa mengambil w a k t u beberapa bulan. Sebagian besar penderita mola hidatidosa akan baik kembali setelah kure- tasi. Bila h a m i l lagi, u m u m n y a berjalan normal. M o l a hidatidosa berulang dapat terjadi, tetapi jarang. W a l a u p u n demikian, 15-20% dari penderita pasca- mola hidatidosa dapat mengalami degenerasi keganasan menjadi tumor trofo-• b i a s g e s t a s i o n a l ( T T G ) , b a i k b e r u p a m o l a i n v a s i f , k o r i o k a r s i n o m a , m a u p u n placental site trophoblastic tumor ( P S T T ) . Keganasan ini biasanya terjadi pada satu tahun pertama pascaevakuasi, yang terbanyak dalam enam bulan pertama. M H P lebih jarang menjadi ganas. Faktor risiko terjadinya T T G pascamola hidatidosa adalah u m u r d iatas 35 t a h u n , u t e r u s d i a t a s 2 0 m i n g g u , ka4^r h C G p r e e v a k u a s i d i a t a s 1 0 0 . 0 0 0 l U / L , dan kista lutein bilateral. KELAINAN PLASENTA KELAINAN BESAR, BENTUK, DAN BERAT Bentuk plasenta yang normal ialah ceper danbulat. Diameternya 15-20 c m dan tebal r/2-3 c m . Plasenta pada k e h a m i l a n c u k u p b u l a n beratnya l/6xberat anak a t a u ±500 g r a m . Plasenta yang besar d a n berat sekali terdapat pada eritroblastosis, sifilis, dan penyakit ginjal. Macam-macam plasenta, yaitu: 1 . Plasenta fenestrata—Plasenta y a n g b e r l u b a n g d i t e n g a h - t e n g a h n y a . 2 . Plasenta bilobata—Plasenta y a n g t e r d i r i d a r i 2 l o b i . 3 . Plasenta siiksenturiata—Di s a m p i n g p l a s e n t a , t e r d a p a t p l a s e n t a t a m b a h - an yang kecil yang dihubungkan dengan plasenta yang sebenarnya oleh pembuluh-pembuluh darah, kejadiannya 3%. Kejadian inipenting kare- na plasenta tambahan ini m u n g k i n tertinggal pada pelepasan plasenta dan menyebabkan perdarahan. 33

Obstetri Patologi Kita dapat mengetahui tertinggalnya plasenta tambahan dengan m e - meriksa selaput janin dengan teliti. Kalau terdapat lubang pada selaput dekat pinggir plasenta, d a npada pinggir lubang ini terdapat pembuluh- pembuluh darah yang terkoyak maka plasenta tambahan harus diduga.4 . Plasenta membranasea—Plasenta l e b a r d a n t i p i s m e l i p u t i h a m p i r s e l u r u h permukaan korion. Rupa-rupanya pemberian darah sedemikian baik- nya sehingga jonjot-jonjot korion dalam desidua kapsularis tidak mati, tetapi t u m b u h terus. Plasenta membranasea dapat menimbulkan perdarahan antepartum dan memberi kesulitan pada kala IIIkarena plasenta yang tipis ini sukar terlepas.5 . Plasenta sirkumvalata—Pada p e r m u k a a n f e t a l d e k a t p a d a p i n g g i r p l a s e n - ta terdapat cincin p u t i h . Cincin p u t i h ini m e n a n d a k a n pinggir plasenta, sedangkan jaringan d isebelah luarnya terdiri dari vili yang timbulk e samping d ibawah desidua, jadi bukan vilus pancang. Diduga bahwa korion frondosum terlalu kecil d a nuntuk mencukupi kebutuhan, vili menyerbu k edalam desidua d iluar permukaan korion frondosum. A p a k a h plasenta sirkumvalata m e n i m b u l k a n gejala-gejala klinis,be- l u m jelas. M e n u r u t beberapa penyelidik dapat m e n i m b u l k a n perdarah- an d a n abortus.KELAINAN INSERSI PLASENTAPlasenta biasanya melekat pada dinding belakang atau depan rahim dekatpada fundus. Jonjot-jonjot menyerbu ke dalam dinding rahim hanya sampai k elapisan atas dari stratum spongiosum.Kalau implantasi plasenta rendah, yaitu pada segmen bawah rahim d a nmenutup sebagian atau seluruh ostium internum, plasenta demikian disebutPlacenta praevia ( p r a e = d i d e p a n ; v i a s = j a l a n ; a r t i n y a d i d e p a n j a l a n l a h i r a t a umenghalangi jalan lahir).Apabila jonjot-jonjot korion menyerbu dinding rahim lebih dalam daripadas e m e s t i n y a , p l a s e n t a n y a d i s e b u t plasenta akreta.Menurut dalamnya penyerbuan dinding rahim oleh jonjot-jonjot plasentaakreta dibagi menjadi:1 . Plasenta akreta—^Jonjot m e n e m b u s d e s i d u a s a m p a i b e r h u b u n g a n d e n g a nmiometrium.2 . Plasenta inkreta—Jonjot-jonjot sampai kedalam lapisan miometrium.3 . Plasenta perkreta—^Jonjot-jonjot menembus miometriumhingga mencapaiperimetrium dan kadang-kadang juga menembus perimetrium,serta m e -nimbulkan ruptura uteri. Plasenta akreta adayang komplet, yang seluruh permukaan plasenta mele-kat dengan erat pada d i n d i n g r a h i m d a nada sebagian d ibeberapa tempat sajamelekat dengan erat pada dinding rahim. Plasenta akreta menimbulkan pe-nyulit pada kala IIIkarena sulit lepas dari dinding rahim.

Kelainan Telur, Plasenta, A i r Ketuban, Cacat, dan Gangguan JaninPlasenta akreta tidak boleh dilepaskan secara manual karena m u d a h m e -nimbulkan perforasi. •}Terapi yang lazim ialah histerektomi. .PENYAKIT PLASENTA1 . Infark putih plasenta—Adalah b a g i a n - b a g i a n y a n g l e b i h p u c a t d a r i p e r -mukaan maternal plasenta. Infark iniditimbulkanoleh degenerasi trofo-blas (degenerasi fibrinoid).2 . Infark merah—Karena s i n s i t i u m m e n g a l a m i d e g e n e r a s i d a n k e m u d i a nmelepaskan diri, jaringan ikat vilus langsung berhubungan dengan da-rah hingga pada tempat ini timbul pembekuan darah. Infark merah iniakhirnya menjadi putih karena reorganisasi.3 . Kista plasenta—Kadang-kadang terdapat kista pada permukaan fetalplasenta. Isinya cairan jernih kuning atau kadang-kadang kemerah-merahan. Kista ini terjadi karena pencairan korion.4 . Tumor-tumor plasenta—Jenis t u m o r - t u m o r p l a s e n t a i a l a h k o r i o a n g i o m a ,mola hidatidosa, dan koriokarsinoma.Korioangioma plasenta terdiri dari pembuluh-pembuluh darah jonjotkorion. Warnanya coklat kuning d a n konsistensinya seperti jaringanhati. Dikatakan bahwa korioangioma dapat menimbulkan hidramnionkarena tekanan pada jaringan sekitarnya.Mola hidatidosa telah dibicarakan d a nkoriokarsinoma dibahas d ibuku Ginekologi.5 . Radang plasenta—Dapat t e r j a d i k a r e n a p e r j a l a n a n i n f e k s i d e s i d u a , m i s a l -nya oleh gonokokus atau k u m a n lain; radang plasenta dapat juga terjadipada partus lama.6 . Perkapuran plasenta—Pada p e r m u k a a n m a t e r n a l k a d a n g - k a d a n g t e r d a -pat tempat-tempat yang mengalami perkapuran.7 . Edema plasenta—Terjadi p a d a h i d r o p s f e t a l i s d a n p a d a g a n g g u a n p e r -edaran darah dalam tali pusat.DISFUNGSI PLASENTAApabila faal plasenta kurang baik sehingga membahayakan janin, neonatus,atau memengaruhi secara negatif pertumbuhan fisik atau mental anak d i kelakkemudian hari, kita mempergunakan istilahdisfungsi plasenta. Dalam perinatologi sering dipakai istilah insufisiensi plasenta.Gejala-gejala Disfungsi Plasenta >•1. Berat plasenta yang kurang dari 500 grindeks plasenta yang rendahm e n a m b a h k a n k e j a d i a n k e l a h i r a n m a t i dan fetal distress ( g a w a t j a n i n ) .Juga bentuk makroskopis dan mikroskopis yang luar biasa (infark) dapatmenjurus kedisfungsi plasenta.2. Uterus yang k u r a n g membesar, berat badan i b u y a n g t u r u n terutamakalau disertai dengan gejala gawat janin. Penurunan kadar oestriol.' 35

Obstetri Patologi 3. H a l i n i dapat d i t e n t u k a n dengan p e n g u k u r a n kuantitatif atau dengan pemeriksaan tidak langsung, misalnya dengan uji ferm (daun paku). 4. Persalinan juga m e r u p a k a n tes u n t u k m e n g e t a h u i cadangan faal pla- senta d e n g a n m e m p e r h a t i k a n BJ a n a k s e w a k t u p e r s a l i n a n .KELAINAN SELAPUTROBEKNYA SELAPUT DALAM KEHAMIUNSelaput janin dapat robek dalam kehamilan karena: 1. Spontan disebabkan selaput yang lemah atau kurang terlindung karena s e r v i k s t e r b u k a (incompetent cervix). 2. T r a u m a akibat jatuh, koitus, atau alat-alat.Gejala-gejala 1. A i r ketuban mengalir ke luar, uterus lebih kecil dan sesuai dengan tua- nya kehamilan, serta konsistensinya lebih keras. 2. Biasanya terjadi persalinan. 3 . C a i r a n y a n g k e l u a r d a r i j a l a n l a h i r d i s e b u t hydrorrhoea amniotica. U n t u k mengetahui apakah cairan yang keluar, betul-betul air ketu- ban ditentukan pH-nya, misalnya dengan lakmus atau nitrazin.Terapi 1. Kalau kehamilan sudah cukup bulan dilakukan induksi. 2. K a l a u anak p r e m a t u r diusahakan supaya k e h a m i l a n dapat berlangsung terus, misalnya dengan istirahat dan pemberian progesteron. 3. K a l a u k e h a m i l a n m a s i h sangat m u d a (di b a w a h 28 m i n g g u ) d i l a k u k a n induksi. 4. Kadang-kadang selaput robek pada kehamilan yang masih sangat m u - da, misalnya pada minggu-minggu pertama kehamilan. D a l a m h a l i n i , a n a k k e l u a r d a r i k a n t o n g n y a d a n t u m b u h ekstrako- rial. D e n g a n g e j a l a - g e j a l a s e b a g a i b e r i k u t : a . Hydrorrhoea amniotica, s e r i n g b e r c a m p u r d a r a h . b. Uterus kecil. c. P e r g e r a k a n a n a k n y e r i . d . B u n y i j a n t u n g l e k a s t e r d e n g a r (fetal phase). e. K a r e n a t i d a k a d a a i r k e t u b a n , d a p a t t e r j a d i cacat b a w a a n . A d a kalanya pada k e h a m i l a n y a n g sangat m u d a ini a m n i o n saja y a n gr o b e k , s e d a n g k a n k o r i o n t e t a p u t u h m a k a t e r j a d i k e h a m i l a n ekstraamnial. H a lini biasanya terjadi karena pemisahan amnion dengan permukaan badan anakkurang sempurna hingga di beberapa tempat amnion tetap melekat pada kulit.Karena air ketuban bertambah banyak, perlekatan ini teregang dan terjadilahbenang-benang amnion atau benang Simonart. A m n i o n yang tidak sama diregangkan hingga m u d a h robek, dan anak ke-luar dari ruang amnion.

Kelainan Telur, Plasenta, A i rKetuban, Cacat, dan Gangguan Janin B e n a n g - b e n a n g a m n i o n ini d a p a t m e n i m b u l k a n a m p u t a s i i n t r a u t e r i n d a r ianggota-anggota badan. Penyakit amnion lainnya ialah amnionitis, kista amnion, dan amnion no-dosa.KELAINAN TALI PUSATKELAINAN INSERSI TALI PUSATInsersi tali pusat yang normal pada plasenta ialah sedikit di luar titik tengah,y a n g d i n a m a k a n insersi parasentral a t a u l e b i h k e l u a r s e d i k i t m e n d e k a t i p i n g -g i r p l a s e n t a i a l a h insersi lateral. I n s e r s i y a n g t e p a t p a d a p i n g g i r p l a s e n t a d i -s e b u t insersi marginal. I n s e r s i t e r s e b u t d i a t a s t i d a k m e m p u n y a i a r t i k l i n i s . Insersi velamentosaialah insersi tali pusat pada selaput janin. Insersi velamentosa sering terdapatpada kehamilan ganda. Pada insersi velamentosa tali pusat dihubungkan de-ngan plasenta oleh pembuluh-pembuluh darah yang berjalan dalam selaputjanin. Kalau pembuluh darah tersebut berjalan di daerah ostium uteri internum,d i s e b u t vasa praevia.Sentral/parasentral LateralMarginal VelamentosaGAMBAR 3.4 M a c a m - m a c a m Insersi tali pusat.Sumber: de Gruyter Praktische Geburtshilfe. Ed. 14, 1973 Berlin. Hal. 171.

Obstetri Patologi Vasa praevia i n i m e m b a h a y a k a n a n a k k a r e n a w a k t u k e t u b a n p e c a h vasa prae-via d a p a t t e r k o y a k d a n m e n i m b u l k a n p e r d a r a h a n y a n g b e r a s a l d a r i a n a k . G e -jalanya ialah perdarahan segera setelah ketuban pecah dan karena perdarahanini berasal dari anak, dengan cepat bunyi jantung anak menjadi buruk.KELAINAN PANJANG TALI PUSATP a n j a n g r a t a - r a t a t a l i p u s a t a d a l a h 5 5 c m , t e t a p i b a t a s - b a t a s n y a a n t a r a V2 c mdan 108 c m .Tali pusat pendekKadang tali pusat sedemikian pendeknya hingga perut anak berhubungandengan plasenta; dalam halini selalu disertai hernia umbilikalis. Tali pusat harus lebih panjang dari 20-35 c m u n t u k m e m u n g k i n k a n kela-hiran anak, bergantung pada apakah plasenta terletak d ib a w a h atau d i atas.T a l i p u s a t i t u d a p a t p e n d e k absolut d i s e b a b k a n u k u r a n n y a m e m a n g m u t l a kk u r a n g , t e t a p i m u n g k i n j u g a p e n d e k relatif, a r t i n y a p a n j a n g n y a c u k u p , t e t a p imenjadi pendek karena adanya lilitan tali pusat. Tali pusat yang terlalu pendek dapat menimbulkan hernia umbilikalis,solusio plasenta, persalinan takmaju dalam kala pengeluaran d a nkarena talipusat tertarikm u n g k i nbunyijantung menjadi buruk, dan inversio uteri.Tali pusat terlain panjangM e m u d a h k a n terjadinya lilitan tali pusat, tali pusat yang m e n u m b u n g , d a nsimpul benar. Simpul tali pusat ada2macam, yaitu: 1 . Simpul yang palsu—Bagian y a n g m e n o n j o l d a r i t a l i p u s a t y a n g m e n y e r u - pai s i m p u l itu dibentuk oleh p e n u m p u k a n sele W h a r t o n atau variks dari vena umbilikalis. 2 . Simpul yang benar—Biasanya t i d a k m e m p u n y a i a r t i k l i n i s , t e t a p i k a d a n g - kadang simpul dapat tertariksedemikian eratnya hingga menyebabkan kematian janin. Hal ini paling besar kemungkinannya dalam kala pengeluaran.Lilitan tali pusatBiasannya terdapat pada leher anak. Lilitan tali pusat menyebabkan tali pusatmenjadi relatif pendek dan m u n g k i njuga menyebabkan letak def leksi. Setelahkepala anak lahir, lilitan perlu segera dibebaskan melalui kepala atau digun-ting antara 2 kocher.Tali pusat terkemuka dan tali pusat menumbungDikatakan b a h w a tali pusat m e n u m b u n g jika tali pusat teraba d isamping ataulebih rendah dari pada bagian depan, sedangkan ketuban sudah pecah. Apa-bila tali pusat teraba d idalam ketuban, disebut tali pusat termuka. Tali pusat m e n u m b u n g dan tali pusat terkemuka menyebabkan penyulitd idalam persalinan, akan dibicarakan lebih lanjut dalam patologi persalinan. 38

Kelainan Telur, Plasenta, A i r Ketuban, Cacat, danGangguan JaninKELAINAN AIR KETUBANPOLIHIDRAMNION = HIDRAMNIONA i r k e t u b a n y a n g paling b a n y a k pada m i n g g u ke-38 ialah 1030 cc, pada a k h i rk e h a m i l a n tinggal 790 cc,d a n terus berkurang sehingga pada m i n g g u ke-43h a n y a 2 4 0cc. Pada a k h i r k e h a m i l a n s e l u r u h air k e t u b a n diganti d a l a m 2 j a mb e r h u b u n g adanya p r o d u k s i d a n pengaliran. A p a b i l a m e l e b i h i 2000 cc, disebutpolihidramnion atau dengan singkat hidramnion.Kita mengenal 2macam hidramnion, yaitu:1 . Hidramnion yang kronis—penambahan air ketuban perlahan-lahan, ber-angsur-angsur. Inibentuk yang paling u m u m .2 . Hidramnion yang akut—Penambahan air ketuban terjadi dalam beberapahari. Biasanya terjadi pada kehamilan m u d a pada bulan ke-4 atau ke-5.Hidramnion sering terjadi pada:a. Cacat j a n i n t e r u t a m a pada anensefal d a n atresia esofagus.b. K e h a m i l a n kembar.c. B e b e r a p a p e n y a k i t , s e p e r t i d i a b e t e s , p r e e k l a m p s i , e k l a m p s i , e r i t r o -blastosis fetalis.EtiologiEtiologi h i d r a m n i o n b e l u m jelas. Secara teori hidramnion bisa terjadi karena: 1 . Produksi air ketuban bertambah—Diduga m e n g h a s i l k a n a i r k e t u b a n i a l a h epitel amnion, tetapi air ketuban dapat juga bertambah karena cairan lain masuk kedalam ruangan amnion, misalnya air kencing anak atau cairan otak pada anensefal. 2 . Pengaliran air ketuban terganggu—Air k e t u b a n y a n g t e l a h d i b u a t d i a l i r k a n dan diganti dengan yang baru. Salah satu jalan pengaliran ialah ditelan oleh janin, diabsorpsi oleh usus d a ndialirkan k eplasenta, akhirnya masuk ke dalam peredaran darah ibu. Jalan ini kurang terbuka kalau anak tidak menelan, seperti pada atresia esofagus, anensefal, atau tu- mor-tumor plasenta. Pada anensefal dan spina bifida diduga bahwa hidramnion terjadi karenatransudasi cairan dari selaput otak dan selaput s u m s u m belakang. Selain itu,anak anensefal tidak menelan. Pada kehamilan ganda m u n g k i ndisebabkan oleh salah satu janin pada kehamilan satu telur jantungnya lebihkuat, dan karena itu juga, menghasilkan banyak airkencing. M u n g k i n jugakarena luasnya amnion lebih besar pada kehamilan ganda. Pada h i d r a m n i o n sering ditemukan plasenta yang besar.Gejala-gejalaG e j a l a - g e j a l a d i s e b a b k a n o l e h t e k a n a n o l e h u t e r i ^ s y a n g s a n g a t b e s a r pada alatsekitarnya maka timbul: 1. Sesak napas. 2 . E d e m a l a b i a , v u l v a , dan d i n d i n g p e r u t . 39

Obstetri Patologi3. Regangan d i n d i n g r a h i m sendiri m e n i m b u l k a n nyeri. Gejala-gejala lebih menonjol pada hidramnion yang akut.4. Palpasi anak sulit.5. B u n y i j a n t u n g sulit terdengar.DiagnosisH i d r a m n i o n harus dibedakan dari asites, kista o v a r i u m , dan mola hidatidosa. Untuk membantu diagnostik dan untuk mencari etiologi dibuat foto Ront-gen atau ultrasonogram yang dapat memperlihatkan anensefal dan kehamilanganda.Prognosis kelainan.Untuk anak kurang baik walaupun pada foto rontgen tidak tampak Penyebab prognosis yang kurang baik, yaitu: 1. Cacat bawaan. 2. Persalinan k u r a n g bulan. 3. Prolapsus tali pusat. 4. Eritroblastosis, preeklamsi, dan diabetes.Bahaya yang perlu diperhatikan, dapat terjadi:1. Solusio plasenta.2. Inersia uteri.3. Perdarahan pascapersalinan.PengobatanHidramnion yang ringan tidak memerlukan terapi, dapat diberi sedatif dan dietpantang garam kalau perlu. Apabila ada dispneu dan pasien sukar berjalan sebaiknya iadirawat. D ir u m a h sakit ia diberikan istirahat rebah dan sedatif serta apabila pasien sangatmenderita dan kurang tertolong dengan usaha-usaha tersebut di atas dapat di-lakukan punksi selaput janin melalui serviks atau dinding perut. Cairan hendaknya dikeluarkan dengan perlahan-lahan untuk mencegahterjadinya solusio plasenta. Punksi biasanya disusul dengan persalinan.OLIGOHIDRAMNIONJika air k e t u b a n k u r a n g d a r i 500 cc, disebut o l i g o h i d r a m n i o n . Oligohidramnion kurang baik untuk pertumbuhan janin karena pertum-buhan dapat terganggu oleh perlekatan antara kulit janin dan amnion ataukarena janin mengalami tekanan dinding rahim.Gejala-gejala terdengar 1. Rahim lebih kecil dari sesuai dengan tuanya kehamilan. 2. B u n y i j a n t u n g anak s u d a h terdengar sebelum b u l a n ke-5 d a n dengan lebih jelas (dengan stetoskop).40

Kelainan Telur, Plasenta, Air Ketuban, Cacat, dan Gangguan ]anin 3. Pergerakan a n a k dirasakan n y e r i olel^ i b u d a n sering berakhir d e n g a n partus prematurus.Diagnosis BandingKetuban pecah sebelum waktunya.KELAINAN JANINKEMATIAN JANINPenyebab kematian janin, yaitu: 1. Lues, diabetes, nefritis kronis, d a n gestosis. 2. P e n y a k i t infeksi a k u t atau intoksikasi. 3. K e l a i n a n b a w a a n y a n g berat. 4. Eritroblastosis fetalis.PatologiApabila janin mati pada kehamilan yang telah lanjut, terjadilah perubahan-perubahan sebagai berikut: 2V^ j a m setelah m a t i , k e m u d i a n 1 . Rigor mortis (tegang mati)—Berlangsung lemas kembali.2 . Stadium maserasi I — T i m b u l n y a l e p u h - l e p u h p a d a k u l i t . L e p u h i n i m u l a -mula^ terisi cairan jernih, tetapi k e m u d i a n menjadi merah. Berlangsung s a m p a i 4 8j a m setelah a n a k m a h .3 . Stadium maserasi I I — T i m b u l l e p u h - l e p u h p e c a h d a n m e w a r n a i a i r k e t u - ban menjadi merah coklat. Terjadi 48jam setelah anak mati.4 . Stadium maserasi I I I — ^ T e r j a d i k i r a - k i r a 3 m i n g g u s e t e l a h a n a k m a t i . B a d a njanin sangat lemas dan hubungan antara tulang-tulang sangat longgar.Edema di bawah kulit.Gejala-gejala 1. B J Atidak terdengar lagi. 2. R a h i m tidak m e m b e s a r d a n f u n d u s uteri b a h k a n t u r u n . 3. Pergerakan a n a k tidak teraba lagi oleh pemeriksa. 4. Palpasi anak m e n j a d i tidak jelas. 5. R e a k s i biologis m e n j a d i negatif setelah a n a k m a t i ±10 h a r i . 6. P a d a f o t o r o n t g e n d a p a t terlihat: a. T u l a n g - t u l a n g t e n g k o r a k t u t u p m e n u t u p i ( t a n d a S p a l d i n g ) . b. T u l a n g p u n g g u n g j a n i n sangat m e l e n g k u n g (tanda N a u j o k e s ) . c. A d a g e l e m b u n g - g e l e m b u n g g a s p a d a b a d a n j a n i n . Kalau janin yang mati tertahan 5 m i n g g u atau lebih, k e m u n g k i n a n terjadihipofibrinogenemi 25%.TerapiSebaiknya d i t u n g g u 2 m i n g g u karena 7 5 %d a r i p a s i e n ^ k a n m e l a h i r k a n anak-nya yang mati secara spontan dalam masa ini. 41

Obstetri Patologi Apabila setelah 2 m i n g g u b e l u m lahir atau kita tidak dapat m e n u n g g u sela-m a 2 minggu karena faktor psikologis, dilakukan induksi dengan amniotomi,dan pemberian oksitosin atau prostaglandin.CACAT JANINCacat j a n i n a d ay a n g bersifat ringan, seperti polidaktili ( k e b a n y a k a n jari) d a na d ayang berat, yang tidak m e m u n g k i n k a n kelanjutan h i d u p seperti anensefal. Cacat bawaan merupakan penyebab penting dari kelahiran mati. Kejadiancacat b a w a a n d i p e n g a r u h i oleh u m u r , paritas, bangsa i b u ,d a njenis k e l a m i njanin. Penyakit D o w n , misalnya sangat dipengaruhi oleh u m u r i b u ,banyak ter-dapat pada anak y a n g lahir dari i b u3 5 t a h u n k eatas. Juga hidrosefal lebihbanyak terdapat pada anak dari ibuyang sudah lanjut u m u r n y a . Anensefalus d a nspina bifida lebih banyak terdapat pada anak yang per-tama d a nkeenam atau lebih, juga lebih banyak terdapat pada bayi perempuandan bayi laki-laki. Apabila seorang i b u pernah m e l a h i r k a n anak dengan cacat bawaan, k e -m u n g k i n a n b a h w a i aakan m e l a h i r k a n anak dengan cacat b a w a a n lagi lebihbesar, dibandingkan dengan i b uyang belum. Kenyataan iniberlaku u n t u k spi-na bifida, anensefal, d a nbibir sumbing. Perlu juga d i k e m u k a k a n b a h w a cacat b a w a a n sering bersifat njultipel. Jadi,apabila kita m e n e m u k a n suatu cacat, kita perlu mencurigai k e m u n g k i n a n ada-n y a cacat y a n g lain d a nharus mencarinya.EtiologiCacat bawaan dapat disebabkan oleh beberapa faktor, yaitu:1 . Faktor lingkungan—Rubela dapat menyebabkan katarak, kelainan jan-tung, d a nkelainan telinga tengah; toksoplasmosis dapat m e n i m b u l k a nkelainan susunan saraf pusat (hidrosefal d a nlain-lain); penyinarandapat m e n i m b u l k a n kelainan susunan saraf pusat; intosikasi C O dapatm e n i m b u l k a n hidrosefal d a nanensefal; progesteron dapat m e n i m b u l -k a n k e l a i n a n p a d a g e n i t a l i a e k s t e r n a ; b e g i t u p u l a a n t i b i o t i k d a n trans-quilizcr (thalidomide) d a p a t m e n i m b u l k a n k e l a i n a n p a d a j a n i n . S e m u a faktor y a n g dapat m e n i m b u l k a n cacat b a w a a n disebut/n/cforteratogenik.2. Faktor-faktor genetik—Misalnya: Polidaktili.3 . Kombinasi faktor 1 dan 2 — K e b a n y a k a n c a c a t b a w a a n d a p a t d i m a s u k k a ndalam golongan ini.Berikut dibicarakan cacat b a w a a n y a n g terpenting.ANENSEFALTidak ada otak atau otak tidak sempurna terbentuk d a natap tengkorak jugatidak ada.Terdapat lebih banyak pada bayi perempuan.

Kelainan Telur, Plasenta, Air Ketuban, Cacat, dan Gangguan JaninDiagnosis 1. D e n g a n pemeriksaan ultrasonografi akan terlihat kepala janin tanpa tulang kepala dan jaringan otak. 2. Pada palpasi tidak dapat d i k e t e m u k a n d i m a n a letaknya kepala; k e d u a ujung badan lunak. 3. Pada h i d r a m n i o n h a r u s d i b u a t foto r o n t g e n , m e n g i n g a t k e m u n g k i n a n anensefal. 4 . T e k a n a n p a d a t e n g k o r a k w a k t u toiicher m e n y e b a b k a n p e r g e r a k a n y a n g sekonyong-konyong dan bunyijantung menjadi lambat.Pengaruh Anensefal pada Persalinan waktu 1. Sering m e n i m b u l k a n k e h a m i l a n lewat w a k t u . 2. Biasanya disertai h i d r a m n i o n . 3. A n a k sering lahir d e n g a n letak m u k a . 4. Badan anak kadang-kadang besar dan m e n i m b u l k a n kesukaran bahu lahir.HIDROSEFALAdalah kelebihan cairan serebrospinal di dalam ventrikel otak kira-kira 500-1 5 0 0 CC. O l e h k a r e n a k e a d a a n i n i , k e p a l a m e n j a d i b e s a r s e k a l i . Hidrosefal kadang-kadang disertai spina bifida dan hidramnion. Karenahidrosefal menyebabkan distosia, akan dibicarakan lebih m e n d a l a m pada pa-tologi persalinan.SPINA BIFIDAOleh karena adanya lubang pada ruas tulang belakang, biasanya d i daerahlumbosakral, selaput s u m s u m tulang belakang menonjol (meningokel). Ka-dang-kadang s u m s u m tulang belakangnya sendiri ikut keluar (meningomie-lokel). T u m o r ini harus dilindungi terhadap trauma dan infeksi jadi harus segeraditutup secara steril. Kadang-kadang anak dapat ditolong dengan operasi.PENYAKIT DOWNM u k a anak menyerupai seorang M o n g o l (mongolismus); kepala relatif keciloksiput datar, matanya berdekatan, dan celah mata sempit. Tangan, terutama jari-jarinya pendek dan tebal. L i d a h besar, kasar, d a nretak-retak. A n a k semacam ini terbelakang, sering.idiot, dan m u d a h sekali me-ninggal karena infeksi. Biasanya anak ini dilahirkan dari ibu yang sudah ber-u m u r 40 t a h u n atau lebih. Ternyata bahwa anak mongoloid m em pu n y a i kromosom yang berlebihanjadi 47 b u a h k r o m o s o m (trisomi 21), sedangkan orang y a n g biasa m e m p u n y a i46 buah k r o m o s o m . 43

Obstetri PatologiKELAINAN JANTUNG BAWAANDuktus arteriosus persisten, koarktasio aorta, stenosis arteri pulmonalis, ke-lainan septum dan tetralogi Fallot m u n g k i n terjadi.KAKI K E P O N G {PES EQUlNOVARUS)Sering bersamaan dengan kelainan susunan saraf pusat, seperti hidrosefal,spina bifida, dan meningokel.LUKSASI KOKSE BAWAANLebih banyak terdapat pada laki-laki daripada perempuan dan disebabkankurang sempurnanya bibir atas asetabulum.POLIDAKTILISMUSJari-jari berlebihan.SINDAKTILISMUSAntara jari-jariterdapat selaput kulit, menyerupai kaki bebek.BIBIR SUMBING DAN LANGIT-LANGIT B E U HMenyebabkan kesukaran w a k t u m i n u m dan dapat diperbaiki dengan operasi.MENINGOKELSelaput otak m e n o n j o l ke luar pada salah-satu sela tengkorak, n a m u n biasanyadi daerah belakang kepala. Jika jaringan otak m e n o n j o l ke luar disebut ensefalokel.HERNIAHernia umbilikalisdan hernia inguinalis kadang-kadang diketemukan padabayi, tetapi jarang m e n i m b u l k a n hernia inkarserata. H e r n i a y a n g kecil dapat s e m b u h sendiri d a n y a n g besar dapat d i t o l o n g se-cara operatif.TURUNNYA TESTISSecara n o r m a l testis i t u t u r u n dari rongga perut m e l a l u i kanalis inguinalisk edalam skrotum. Pada bayi yang cukup bulan, testisnya sudah ada di dalam skrotum. Ka-dang-kadang hal ini tidak terjadi. Adakalanya dengan pemberian koriogonadotropindiusahakan u n t u k m e m -percepat p e n u r u n a n testis.

Kelainan Telur, Plasenta, Air Ketuban, Cacat, dan Gangguan JaninATRESIA ANILubang anus tertutup hingga rektum buntu. Keadaan iniharus segera ditolongsecara operasi.PERUT BENGKAKDapat disebabkan oleh asites, ginjal kista bawaan, dan kandung kemih yangpenuh, misalnya karena atresi uretra. Dapat m e n i m b u l k a n distosia.MORBUS HEMOLITIKUS NEONATORUMPenyakit ini dibagi dalam dua golongan besar, yaitu: L Hemolisis karena isoimunisasi 2. Hemolisis non-isoimunisasiHEMOLISIS KARENA ISOIMUNISASISering terjadi pada isoimunisasi Rhesus dan kadang-kadang pada sistem A B O . Pada kehamilan terjadi isoimunisasi maternal oleh faktor-faktor janin yangdiwariskan secara paternal. Isoimunisasi adalah terbentuknya antiserum pada ibu karena terjadi reaksiantigen antibodi dari janin dengan ibunya, misalnya pada janin dengan R hpositif dan ibu R h negatif. Sensibilisasi terjadi pada i b u R hnegatif y a n g telah m e n g a n d u n g anak R hpositif. Keadaan ini dapat terjadi pula pada pascatransfusi darah. Pada anakpertama, terjadi respons i m u n yang tidak cukup u n t u k m e n i m b u l k a n gejalaklinis. Pada kehamilan berikutnya, akan terjadi hemolisis dan bila lebih beratdapat terjadi eritroblastosis fetalis. K e m a t i a n j a n i n R h (+)d e n g a n ibu R h (-)ialah 30%. D i antara rasKaukasian terdapat 15% dengan Rhesus negatif, sedangkanpada r a sA s i a h a m p i r 100% d e n g a n Rhesus positif. Isoimunisasi dapat terjadi pula pada ibu dengan golongan darah O anakgolongan darah A dan B. Pada sistem A B O jarang terjadi eritroblastosis fetalis.Etiologi dan Patogenesis 1 . Isoimunisasi Rh—^Jika d a r a h a y a h R h p o s i t i f ( D ) d a n i b u R h n e g a t i f ( d ) , janin akan mendapatkan faktor darah seperti ayahnya (D). Apabila eri- trosit anak m a s u k k ed a l a m darah ibu, akan terjadi sensibilisasi ibu ter- hadap antigen Rh. Zat anti dari ibu ini melalui plasenta masuk k e dalam badan janin, terjadilah reaksi antigen-antibodi. Eritrosit janin meng- alami hemolisis yang beratnya bergantung pada tingkat sensibilisasi ibu. 45

Obstetri PatologiLitopedion Mola Gigas Nanus Situs inversusKranio- Urano- Kranio- Inien- Holoen- Mikro- Hidro-skisis skopus rakhiskisis sefalus sefalus sefalus sefalus Ensefalokel Ensefalokel Ensefalokel Ensefalokel frontalis oksipitalis parietalis lateralisVS/ Siklopus Etmo- Sebo- Anoftalmus Siklopus- sine sefalus sefalus (mikro- \"dubbeloog\" proboske oftalmus) Mikrostomiak Mikrognatus Sinotus Siklopus - agnatus - sinotusG A M B A R 3.5 Macam-macam cacat bawaan.Sumber: HolmerAJM, Leerboek der verlokskunde 1956. Amsterdam. Hal. 404.

Kelainan Telur, Plasenta, Air Ketuban, Cacat, dan Gangguan JaninFisura Ektopia Torakoskisis Hernia funikulisterni kordis lateralis umbilikalisEventrasio Skizosoma refleksum Fisula urakhiRakhiskisis Mielokisto-meningokel Spina bifida servikalisSirene Fokomelus Ektropia s. Divertikel- ekstrofia prolaps vesikaeG A M B A R 3.5 (Lanjutan) Macam-macam cacat bawaan.Sumber: HolmerAJM, Leerboek der verlokskunde 1956. Amsterdam. Hal. 405.

Obstetri PatologiG A M B A R 3.5 (Lanjutan) Macam-macam cacat bawaan.Sumber: HolmerAJM, Leerboek der Verlokskur)de 1956. Amsterdam. Hal. 405.

Kelainan Telur, Plasenta, Air Ketuban, Cacat, dan Gangguan ]aninG A M B A R 3.5 (Lanjutan) Macam-macam cacat bawaan.Sumber: HolmerAJM, Leerboek der verlokskunde 1956. Amsterdam. Hal. 405

Obstetri Patologi2 . Isoimunisasi A B O — K e m u n g k i n a n t e r j a d i j i k a :Ibu Gol. O Gol. A Gol. BAnak Gol. A dan B Gol. B atau A B Gol. A atau A B A k a n tetapi, p r a k t i s p e n y a k i t terjadi j i k a i b u g o l . O d a n a n a k g o l . A, j a r a n gj i k a a n a k g o l . B. M o r b u s H e m o l i t i k u s y a n g b e r a t j a r a n g t e r j a d i p a d a i s o i m u -nisasi A B O . Diperkirakan 20% bayi dengan isoimunisasi A B O , tetapi hanya 5 %m e m p e r l i h a t k a n gejala hemolisis, n a m u n bentuknya ringan. Jarang sampai ter-jadi eritroblastosis fetalis. Patogenesisnya adalah jika eritrosit janin gol. A masuk k edalam darah ibuyang gol. O ,terjadi sensibilisasi ibu terhadap eritrosit janin. Zat ini melaluiplasenta m a s u k k ed a l a m badan anak d a n m e n i m b u l k a n reaksi antigen-anti-bodi. Sensibilisasi ibu pada sistem A B O dapat terjadi sebelum kehamilan (misal-nya vaksinasi atau injeksi serum) maka pada anak pertama dapat terjadi he-molisis, w a l a u p u n gejalanya ringan.HEMOLISIS NON-ISOIMUNISASIHemolisis tidak selalu didasari proses imunolqgis. Hemolisis non-isoimuni-sasi dapat menjadi berat m e n i m b u l k a n gejala eritroblastosis fetalis. Eritroblastosis fetalis non-isoimunisasi terjadi 1 :3.700 kehamilan.Gejala Morbus HemolitikusM e n u r u t beratnya penyakit dapat dibedakan tiga bentuk, yaitu: I. Anemi neonatorum I 2.Ikterus gravis 3. H i d r o p s fetalis A n e m i yang terjadi disertai gejala meningkatnya eritroblas dalam darahd i n a m a k a n eritroblastosis fetalis.DiagnosisSebelum k e h a m i l a n 2 0m i n g g u h e n d a k n y a pada pasien ditentukan: 1. G o l o n g a n darah d a n faktor Rh. 2. Sedapatnya d i t e n t u k a n ada t i d a k n y a zat anti terhadap antigen d a r a h ( D , d. C , c. E, e). 3. S k r i n i n g k e l a i n a n k o n g e n i t a l d e n g a n u l t r a s o n o g r a f i p a d a k e h a m i l a n 1 8 minggu.

Kelainan Telur, Plasenta, Air Ketuban, Cacat, dan Gangguan Janin T a m p a k pada gambaran ultrasonografi edema dan efusi sekurang-kurang-n y a pada d u a tempat d a l a m t u b u h janin (asites, efusi pleura, efusi perikardial,dan edema kulit). Kemungkinan morbus hemolitikus harus diingat jika: 1. Ibu golongan darahnya O . 2. I b u R h negatif. 3. K e l a i n a n k r o m o s o m , k e l a i n a n organ, k e l a i n a n d a r a h , k e h a m i l a n ganda, dan infeksi janin. Jika perlu, dicari zat anti dalam darah ibu. Apabila titer zat anti 1/32 ataulebih, dilakukan amniosentesis pada rriinggu ke-28, juga apabila zat anti tidaktinggi, tetapi anamnesis jelek dengan amniosentesis ditentukan kadar bilirubinsecara spektofotometri. P a d a a n a k d a r i i b u y a n g m e m p u n y a i zat anti d i l a k u k a n tes C o o m b s setelahlahir. Profilaksi dari R h sensibilisasi dengan anti-D i m m u n o g l o b u l i n . Anti D globulin diberikan kepada ibu yang b e l u m mengalami sensibilisasis e s u d a h p e r s a l i n a n d a n s e s u d a h a b o r t u s . B i a s a n y a d i b e r i k a n 2y2-3 cc a n t i - Dglobulin i.m. (250-300 mikrogram).TerapiJika ibu m e m p u n y a i zat anti, akan terjadi: 1 . Isoimunisasi: a. D a r a h d i a m b i l d a r i b a g i a n a n a k ( k u l i t k e p a l a j a n i n ) u n t u k m e n e n t u - k a n g o l o n g a n d a r a h , f a k t o r R h , tes C o o m b s , d a n k a d a r b i l i r u b i n da- lam serum. b. Tali pusat segera dijepit d a n d i g u n t i n g supaya sesedikit m u n g k i n zat anti m a s u k k edalam badan anak. c. P e n t i n g , t a l i p u s a t d i b u a t a g a k p a n j a n g u n t u k m e m u n g k i n k a n ex- change transfiision. d. Jika perlu, diambil darah tali pusat u n t u k pemeriksaan golongan d a r a h , tes C o o m b s , d a n k a d a r b i l i r u b i n . e . A n a k s e g e r a d i p e r i k s a d a n d i a w a s i d a n j i k a p e r l u d i l a k u k a n exchange transfiision ( p u c a t , h a t i d a n l i m p a m e m b e s a r , i k t e r u s , d a n m e m b u - ruknya pemeriksaan hematologis). Pada isoimunisasi A B O dilaku- k a n exchange transfusion j i k a k a d a r b i l i r u b i n d a l a m s e r u m 2 0 m g % atau lebih. 2 . Non-isoimunisasi: a. P e n g o b a t a n b e r g a n t u n g p a d a p e n y e b a b n y a , m f s a l n y a j a n i n d e n g a n kelainan jantung diberi digoksin dan verapamil. b. Secara u m u m bila s u d a h c u k u p b u l a n a n a k d i l a h i r k a n . c. T r a n s f u s i i n u t e r o u n t u k j a n i n p a d a m a s a k e h a m i l a n k u r a n g b u l a n .KomplikasiKomplikasi pada ibu harus diingat akan meningkatnya kejadian preeklampsidan perdarahan pascapersalinan, sedangkan pada janin terjadi persalinankurang bulan.

Obstetri PatologiKEHAMILAN KEMBARKejadian k e h a m i l a n k e m b a r m o n o z i g o t i k terjadi kira-kira 1 d iantara 2 5 0 ke-hamilan, sedangkan kehamilan kembar dizigotik cenderung meningkat karenapenggunaan obat pemacu ovulasi, seperti klomifen dan fertilisasi in vitro. Kehamilan kembar ada 2 macam, yaitu: 1 . Kehamilan kembar 2 telur, kehamilan kembar dizigotik, atau kehamilan kembar fratemal—2 b u a h s e l t e l u r d i h a m i l k a n o l e h 2 b u a h s e l m a n i . K e d u a s e l dapat berasal dari 1 ovarium atau masing-masing dari ovarium yang berlainan. 2 . Kehamilan kembar 1 telur, kehamilan kembar monozigotik, atau kehamilan kembar identik—TeT\adi d a r i s e b u a h s e l t e l u r d a n s e b u a h s e l m a n i . S e l telur yang telah dibuahi itu, kemudian membagi diri dalam 2 bagian yang masing-masing tumbuh menjadi janin. Kehamilan kembar 2 telur lebih sering ditemukan daripada kehamilan kem-bar 1 telur. Frekuensi kehamilan 2 telur selain dipengaruhi rekayasa kedokteran, se-perti pemberian obat u n t u k induksi ovulasi dan fertilisasi in vitro, dipengaruhip u l a oleh perbedaan bangsa, keturunan, paritas, dan u m u r ibu. M a k i n t u au m u r ibu dan m a k i n tinggi paritasnya, m a k i n besar kemungkinan anaknyakembar. Sebaliknya, kehamilan kembar 1 telur relatif tetap di seluruh dunia. Keha-m i l a n k e m b a r tiga dapat terjadi dari 1,2, atau 3 b u a h sel telur. A n a t o m i plasenta dan selaput janin pada kehamilan kembar pada kehamil-an kembar 2 telur selalu ada 2 amnion, 2 korion, dan 2 plasenta, tetapi kadang-kadang kedua plasenta bersatu karena pinggir-pinggimya bertemu pada saattumbuh. Kehamilan kembar 1 telur biasanya m e m p u n y a i 2 amnion, 1 korion, dan 1plasenta. Kadang-kadang terdapat 1 amnion, 1 korion, atau jarang sekali 2amnion, dan 2 korion. Semua ini bergantung pada saatnya pemisahan. Jikapemisahan terjadi sangat dini, yaitu dalam 7 2jam pertama fertilisasi m a k akemungkinan terjadi 2 amnion, 2 korion, dan 2 plasenta (kembar monozigotik,'diamnion, atau dikorion). Jika pemisahan pada hari ke-4 sampai ke-8 ferhlisasi, akan terjadi kembarmonozigotik, diamnion, atau monokorion. Jika pemisahan terjadi hari ke-8 sampai hari ke-13 setelah fertilisasi, akanterjadi kembar monozigotik, m o n o a m n i o n , atau monokorion. Pemisahan se-sudah hari ke-13 bila telah terbentuk diskus embrionik yang menghasilkankembar siam. Hal-hal yang dapat dijadikan pegangan untuk membedakan antara k e -hamilan kembar satu telur dan kehamilan kembar dua telur dapat dilihat padaTabel 3.1. Pada kehamilan kembar 1 telur ada anastomosis antara kedua peredarandarah, jadi darah kedua janin bercampur. Anastomosis ini m u n g k i n antara arteri dan arteri, vena dan vena, atau arteridan vena. 52

Kelainan Telur, Plasenta, Air Ketuban, Cacat, dan Gangguan JaninTabel 3.1 Perbedaan antara kehamilan kembar satu telur dan kehamilan kembar dua telur.KEHAMILAN KEMBAR SATU TELUR KEHAMILAN KEMBAR DUA TELUR• Selalu sama jenis kelaminnya rupanya • Jenis kelamin tidak usah sama mirip (seperti bayangan) • Persamaan seperti adik dan kakak • Golongan darah tidak usah sama• Golongan darah sama • Cap tangan dan kaki tidak sama• Cap tangan dan kaki sama • Plasenta 2, korion 2, amnion 2• Plasenta I, korion I, amnion 2 atau plasenta I, korion I, amnion I Oleh karena itu,jika jantung salah seorang anak lebih kuat dari yang lain,jantung ini akan menguasai plasenta dan menjadi besar, sedangkan jantungyang lemah mengalami atrofi sehingga anak ini mati atau terjadi anak yangjanggal berupa segumpal daging yang disebut akardius amorfus. 53

Obstetri Patologi Anak dengan jantung yang kuat mengakibatkan hidramnion karena penge-luaran a i rkencingnya lebih banyak. Berat anak kembar rata-rata k u r a n g darianak tunggal. Lamanya kehamilan kembar rata-rata juga lebih pendek dari-p a d a k e h a m i l a n t u n g g a l , y a i t u 37 m i n g g u . Kadang-kadang ada perbedaan yang cukup besar antara berat badan kedua-anak. Kita beranggapan bahwa ini bukan disebabkan oleh perbedaan u m u r ,tetapi perbedaan pertumbuhan, misalnya akibat seorang anak lebih banyakmendapat m a k a n a n dari plasenta daripada anak yang lain. Ahli-ahli m e n g e m u k a k a n k e m u n g k i n a n superfekuridasi ialah fertilisasitelur pada w a k t u yang berdekatan, tetapi tidak pada koitus yang sama d a nsuperfetasi ialah fertilisasi dari 2 buah telur, tetapi tidak pada siklus yangsama. Superfekundasi dapat terjadi pada manusia karena dalam kepustakaan di-ceritakan mengenai seorang ibu kulit putih yang melahirkan anak seorang kulitputih d a nseorang anak mulato pada suatu persalinan kembar. Superfetasi belum dapat dibuktikan pada manusia. Kadang-kadang salahseorang anak mati waktu kehamilan masih muda, sedangkan anak satunyat u m b u h terus. A n a k yang mati ini tertekan antara dinding r a h i m d a n selaputj a n i n y a n g h i d u p h i n g g a t e r j a d i fetus papiraseus a t a u fetus kompresus.KEMBAR SIAMJika pemisahan terjadi lambat, pemisahan anak tidak s e m p u r n a d a n terjadikembar siam. J i k a k e d u a p u n g g u n g n y a b e r h u b u n g a n d i s e b u t pigopagus, j i k a p e r u t b e r -hubungan disebut omfalopagus, d a njika kepalanya berhubungan disebutkraniopagus.Diagnosis anamnesis dapat diketahui adanya anak kembar da- 1. Anamnesis—Padalam keluarga. U m u r d a nparitas juga harus diperhatikan. I b u merasabahwa perutnya lebih besar dari kehamilan biasa d a npergerakan anakm u n g k i n lebih sering terasa.Juga keluhan subjektif lebih banyak, seperti: perasaan berat, sesaknapas, d a nbengkak kaki.2. Inspeksi—Perut lebih besar dari pada kehamilan biasa.3. Palpasi—Fundus uteri lebih tinggi dari tuanya kehamilan. Teraba 3ba-gian besar atau lebih atau teraba 2bagian besar berdampingan.Pada setiap kehamilan dengan h i d r a m n i o n harus diingat akan k e -mungkinan kehamilan kembar.4. y 4 i / s / c t / / t e / - T e r d e n g a r b u n y i j a n t u n g p a d a 2 t e m p a t y a n g s a m a j e l a s n y a ,apalagi jika a d aperbedaan frekuensi, s e k u r a n g - k u r a n g n y a 10/menit d i -hitung pada saat yang sama.Juga elektrokardiografi dapat menentukan anak yang kembar.5. Foto rontgen—Tampak 2 buah kerangka anak. Sebaiknya, foto rontgendibuat pada b u l a n ke-7 agar rangka janin t a m p a k jelas.

Kelainan Telur, Plasenta, Air Ketuban, Cacat, dan Gangguan JaninUltrasonografi—Kehamilan kembar sudah dapat didiagnosis sejak m i n g -gu ke-6sampai ke-7.Periksa d a l a m — K e m u n g k i n a n t e r a b a k e p a l a y a n g s u d a h m a s u k k e d a l a mrongga panggul, sedangkan d iatas simfisis teraba bagian besar.Penyulit 1. H i d r a m n i o nsering m e n y e r t a i k e h a m i l a n k e m b a r 2. A d a n y a h i d r a m n i o n m e n i n g g i k a n k e m a t i a n bayi, y a n g k e m u n g k i n a n karena hidramnion sehingga mengakibatkan persalinan kurang bulan. 3. Gestosis lebih sering terjadi pada k e h a m i l a n k e m b a r d i b a n d i n g k a n d e - ngan kehamilan biasa. 4. A n e m i juga lebih b a n y a k d i k e t e m u k a n pada k e h a m i l a n k e m b a r karena kebutuhan anak lebih banyak d a n m u n g k i n juga karena i b u kurang nafsu makan. 5. Persalinan k u r a n g b u l a n selalu m e n g a n c a m k e h a m i l a n k e m b a r , agak- nya karena regangan rahim yang berlebihan.PERAWATAN KEHAMILAN KEMBARMengingat kemungkinan persalinan kurang bulan maka dianjurkan supayaibu berhenti bekerja pada m i n g g u ke-28. Pada kehamilan biasa, istirahat kerjabaru diberikan pada m i n g g u ke-34. Perjalanan yang jauh tidak diizinkan. Istirahat harus cukup d a n sedapat-dapatnya koitus ditinggalkan pada 3bulan terakhir. Jika ternyata serviks sudah terbuka karena regangan yangberlebihan, diusahakan untuk mempertahankan kehamilan dengan istirahatrebah. Mengingat k e m u n g k i n a n gestosis, m a k a n a n harus diperhatikan d a nd i -anjurkan makanan yang hanya sedikit mengandung garam; untuk menghin-darkan sesak napas, dianjurkan m a k a n dengan porsi-porsi yang kecil. Supayapreeklampsi lekas dapat didiagnosis, pemeriksaan antenatal harus lebih d i -teliti d a npasien harus lebih sering m e m e r i k s a k a n diri. U n t u k menghindarkan anemi secara rutin, diberi garam besi d a n H bd i -periksa 3 bulan sekali. Letak anak pada kehamilan kembar bermacam-macam, yang paling sering( G a m b a r 3.7), yaitu: 1. K e d u a anak d a l a m letak kepala. 2. Seorang anak d a l a m letak kepala d a n seorang lagi d a l a m letak sung- sang. K e m u n g k i n a n lain ( G a m b a r 3.8), yaitu: 1. K e d u a n y a d a l a m letak sungsang. 2. Seorang m e m a n j a n g d a nseorang lagi m e l i n t a n g . 3. K e d u a n y a m e l i n t a n g . Karena anak kecil, m u n g k i n juga terjadi letak m u k a atau presentasi maje-muk, yaitu adanya anggota d isamping kepala. 55

Obstetri PatologiG A M B A R 3.8 Frekuensi letak anak pada kehamilan ganda.Sumber Current Obstetrics & Cynecologic Diagnosis & Treatment Edisi 8. Appleton & Lange. Connecticut1996. Hal. 362.

Kelainan Telur, Plasenta, Air Ketuban, Cacat, dan Gangguan ]aninPIMPINAN PERSALINANSeorang wanita dengan kehamilan kembar sebaiknya bersalin di r u m a h sakit,m e n g i n g a t p e n y u l i t - p e n y u l i ty a n g m u n g k i n t i m b u l pada persalinan k e m b a r ,misalnya: persalinan k u r a n g bulan, plasenta previa, gestosis, prolapsus funi-culi, solusio plasenta, dan perdarahan pascapersalinan. Pimpinan persalinan kembar m e m a k a n w a k t u sedikit lebih lama dari per-salinan tunggal. Kira-kirasama dengan pimpinan persalinan tunggal sampaianak pertama lahir. Pada tali pusat harus d i jepit dengan teliti karena m u n g k i n peredaran darahbersekutu hingga anak kedua dapat m e n g a l a m i perdarahan m e l a l u i tali pusatanak yang pertama. Segera setelah anak pertama lahir, ditentukan letak anak kedua. Jika anakkedua dalam letak memanjang, ketuban dipecahkan setelah his timbul kembalid a n d i t u n g g u partus spontan. Jika w a k t u periksa d a l a m teraba tali pusat terke-muka, dilakukanekstraksi atau versi ekstraksi. Apabila his lama tidak datang, diberi infus oksitosin.Jika anak kedua d a l a mletak lintang, dilakukan versi luar menjadi letak memanjang dan selanjutnyaketuban dipecahkan kalau his sudah kembali. Setelah anak pertama lahir, b u n y i jantung anak kedua harus diperiksa de-n g a n teliti, mengingat k e m u n g k i n a n solusio plasenta d a n tali pusat m e n u m -bung. Jika anak kedua b e l u m lahir j a m setelah anak pertama lahir, anak keduadilahirkan dengan persalinan buatan (forseps atau versi ekstraksi). Sikap inipenting untvik mengurangi kematian anak. Jika anak pertama dilahirkan dengan persalinan buatan, anak kedua p u nharus segera dilahirkandengan persalinan buatan. Penyulit mekanis yang dapat dijumpai pada kehamilan kembar walaupunjarang terjadi, antara lain:G A M B A R 3.9 Interiocking. 348-Sumber: Benson and Purnol's. Handbook of Obstetric & Cynecologic Diagnosis. Edisi 9. / 994. Hal.349.57

Obstetri Patologi 1. T u r u n n y a k e d u a bagian d e p a n anak-anak bersamaan k ed a l a m rongga p a n g g u l {collision, impaction, compaction). D a l a m h a l i n i b a g i a n d e p a n y a n g paling tinggi h e n d a k n y a ditolak sedikit k e atas. 2. K a i t - m e n g a i t d a g u a n a k jika a n a k p e r t a m a lahir d e n g a n letak s u n g s a n g d a n a n a k k e d u a d e n g a n l e t a k k e p a l a (interiocking). P e n g a i t a n i n i h a r u s dilepaskan bila tidak m u n g k i n d i l a k u k a nseksio sesarea ( G a m b a r 3.9). Segera setelah anak kedua lahir,diberi 10satuan oksitosin i.m.untuk m e n -cegah perdarahan pascapersalinan. Fundus diperhatikan dan bila perlu di-lakukan masase serta segera setelah a d atanda-tanda b a h w a plasenta lepas,plasenta dilahirkan.Setelah plasenta lahir, dapat diberi ergonovin/metil er-g o n o v i n d a n bila p e r l u i n f u s o k s i t o s i n 10 s a t u a n d a l a m 5 0 0cc glukosa. Pada persalinan kembar selalu harus tersedia darah untuk mengatasi per-darahan pascapersalinan.PROGNOSIS KEHAMILAN KEMBARRata-rata berat badan anak kembar kurang dari berat badan anak tunggal ka-rena lebih sering terjadi persalinan kurang bulan. Terjadinya persalinan inimeninggikan angka kematian d iantara bayi-bayi yang kembar. W a l a u p u ndemikian, prognosis anak kembar yang lahir kurang bulan lebih baik diban-dingkan dengan anak tunggal yang sama beratnya. Cara yang terbaik untuk mengurangi kematian bayi kembar ialah denganusaha mencegah persalinan kurang bulan. Cacat b a w a a n juga d i k a t a k a n lebih sering d i t e m u k a n d iantara anak k e m -bar. Juga prognosis ibu sedikit k u r a n g baik, mengingat penyulit-penyulit yangm u n g k i n timbul pada kehamilan kembar, terutama gestosis dan perdarahan.BERAT BADAN LAHIR RENDAHA n a k yang lahir dengan berat badan rendah dibagi dalam 2 golongan, yaitu: 1 . Anak lahir kurang bulan. Berat d a n panjang anak sesuai dengan u m u r kehamilan. O l e h karena Itu, pertumbuhan anak ini tidak terganggu, iakecil karena m a s i h m u d a . D a h u l u d i k e n a l s e b a g a i bayi prematur. 2 . PertumbuJmn janin terhambat ( P / T J — B a y i y a n g m e m p u n y a i b e r a t b a d a n d i b a w a h 10persentil dari kurvaberat badan yang normal.D a h u l u dikenal s e b a g a i Intra Uterine Growth Retardation, Smallfor Date. Anak ini telah mengalami gangguan pertumbuhan intrauterin dan berat lahirnya tidak sesuai, artinya kurang dibandingkan dengan lamanya kehamilan.

Kelainan Telur, Plasenta, Air Ketuban, Cacat, dan Gangguan Janin Oleh karena itu, u n t u k mendiagnosis anak lahir kurang bulan dan per-t u m b u h a n janin terhambat kita harus mengetahui berat badan, panjang ba-dan yang seharusnya pada u m u r kehamilan tertentu, dan harus mengetahuidengan pasti u m u r kehamilan yang dihitung dari hari pertama haid terakhir(HPHT).BERAT BADAN U H I R RENDAH, KEHAMILAN KURANG BULAN, DANPREMATURITASBerat badan lahir rendah bila berat lahir kurang dari 2500 gram. Pembagian lebih khusus lagi, yaitu: berat badan lahir sangat rendah (bayilahir dengan berat k u r a n g dari 1500 gram) dan berat badan lahir amat sangatrendah (bayi lahir dengan berat k u r a n g dari 1000 gram). Kehamilan kurang bulan menerangkan usia dengan dasar H P H T , yaitu ke-hamilan kurang dari 37 minggu. Prematur menerangkan sifat fungsi organ, misalnya kehamilan 3 4 m i n g g utermasuk kehamilan kurang bulan, tetapi bila fungsi paru sudah baik m a k abayi sudah matur. U m u m n y a kehamilan kurang dari 37minggu, fungsi organmasih prematur.Istilah didapat 1 . Small for gestational age — I s t i l a h i n i d i p a k a i s e t e l a h a n a k l a h i r , diindo- s e t e l a h d i l a k u k a n skoring s e c a r a L u b c h e n c o a t a u B a l l a r d , y a n g nesiakan menjadi kecil masa kehamilan. 2 . Appropriate for gestational age, m e n j a d i s e s u a i m a s a k e h a m i l a n . 3 . Largefor gestational age, m e n j a d i b e s a r m a s a k e h a m i l a n .KejadianBayi lahir k u r a n g b u l a n k u r a n g lebih 25-30% adalah PJT. Kejadian PJT ber-variasi antara 3-10%, yang lebih penting kita harus mengetahui bahwa kema-tian p e r i n a t a l PJT a d a l a h 7-8 kali d a r i b a y i n o r m a l . K e m a t i a n i n t r a u t e r i n terjadipada 26% PJT.PREDISPOSISI PERSALINAN KURANG BULANPenyebab persalinan kurang bulan b e l u m jelasPredisposisi terjadinya adalah ketuban pecah sebelum w a k t u n y a , infeksi cair-an ketuban, riwayat persalinan kurang bulan, pembesaran uterus yang ber-lebihan, inkompeten serviks, A K D R in situ, penyakit sistemik ibu, kelainanuterus, atau hasil konsepsi.E t i o l o g i PJT terpenting. 1 . Faktor i b u — G o l o n g a n f a k t o r i b u m e r u p a k a n p e n y e b a b y a n g a. P e n y a k i t h i p e r t e n s i f ( k e l a i n a n v a s k u l a r i b u ) . b. K e l a i n a n uterus. c. K e h a m i l a n k e m b a r .59

Obstetri Patologid. Ketinggian tempat tinggal.e. K e a d a a n g i z i .f. P e r o k o k .2 . Faktor anak: a. K e l a i n a n k o n g e n i t a l . b. K e l a i n a n genetik. c. I n f e k s i j a n i n , m i s a l n y a p e n y a k i t T O R C H ( t o k s o p l a s m a , r u b e l a , s i t o - megalo virus, d a n herpes).3 . Faktor plasenta—Penyebab faktor plasenta dikenal sebagai insufisiensiplasenta. Faktor plasenta dapat dikembalikan pada faktor ibu; w a l a u -p u n begitu a d abeberapa kelainan plasenta yang khas seperti t u m o rplasenta.Jenis PJTDikenal 3 macam PJT, yaitu: pada kehamilan 0 - 1 . PJT tipe I atau dikenal juga sebagai tipe simetris—Terjadi20 m i n g g u , terjadi gangguan potensi t u b u h janin u n t u k m e m p e r b a n y a ksel (hiperplasia), u m u m n y a disebabkan oleh kelainan k r o m o s o m atauinfeksi janin. Prognosisnya buruk. pada kehamilan2 . PJT tipe II atau dikenal juga sebagai tipe asimetris—Terjadi2 8 ^ 0 minggu, yaitu gangguan potensi tubuh janin untuk memperbesarsel (hipertrofi), m i s a l n y a pada hipertensi d a l a m k e h a m i l a n disertai insu-fisiensi plasenta. Prognosisnya baik. pada keha-3 . PJT tipe III adalah kelainan di antara kedua tipe di atas—Terjadimilan 20-28 minggu, yaitu gangguan potensi tubuh kombinasi antaragangguan hiperplasia d a n hipertrofi sel, misalnya dapat terjadi padamalnutrisi ibu, kecanduan obat, atau keracunan. Prognosisnya dubia.Diagnosis dilakukandengan menggunakan gravi- 1 . Dalam kehamilan—Pemantauandogram. A d a kalanya kita dapat menduga PJT dari u k u r a n tingginyafundus uteri d a n lingkaran perut dibandingkan dengan tuanya keha-milan. P e n a m b a h a n berat badan i b uy a n g k u r a n g atau tidak ada, dapatjuga m e m p e r k u a t dugaan kita. Pemantauan tersebut d i l a k u k a nsecara serial. Apabila 2 kali didapat-kan adad ib a w a h kurva normal,kita menduga kuat terjadi PJT. Pemerik-saan penunjang u n t u k memperkuat diagnosis sebagai berikut:a. P e m e r i k s a a n b i o m e t r i j a n i n secara u l t r a s o n o g r a f i .b. P e n e n t u a n kadar estriol d a l a m u r i n e ibu, k a d a r n y a m e n u r u n p a d a gangguan pertumbuhan janin.c. P e m e r i k s a a n a i r k e t u b a n y a n g d i p e r o l e h d e n g a n a m n i o s e n t e s i s , u n - tuk melihat penyebab PJT. 60

Kelainan Telur, Plasenta, Air Ketuban, Cacat, dan Gangguan Janind. Pemeriksaan faal sirkulasi darah janin dengan melihat g a m b a r a nkardiotokografi.2 . Setelah lahir—Bayi kelihatan kurus dan panjang, kulit kering, lapisanlemaknya tipis dan ototnya hipotrofis. Beratbadan kurang dari seharus-nya menurut tuanya kehamilan. Panjang bayi dan ukuran kepala lebihjarang dipengaruhi.Hipoglikemi m e r u p a k a n gejala yang penting yang dapat m e n i m b u l -kan gejala gangguan saraf pusat atau pernapasan. Keadaan ini diper-baiki dengan infus glukosa.U m u r yang sebenarnya ditentukan dengan pemeriksaan neurologisseperti tonus otot dan refleks. Elektroensefalografi melengkapi.pemerik-saan.Dibandingkan dengan bayi lahir kurang bulan, bayi PJT memper-lihatkan sifat-sifat sebagai berikut:a. P e n g a t u r a n s u h u b a d a n l e b i h b a i k , t e r u t a m a p a d a PJT tipe I I .b. Ikterus biasanya tidak ada, e d e m a jarang terjadi.c. K e h i l a n g a n b e r a t s e t e l a h l a h i r h a n y a s e d i k i t .A k a n tetapi, gangguan pernapasan lebih jarang terjadi.G A M B A R 3.10 Kurva pertumbuhan janin intrauterin. Edisi 8. Appleton & Lange. Connect-Sumber Current Obstetrics & Cynecologic Diagnosis & Treatmenticut 1996. Hal. 149.

Obstetri Patologi 5000 4000 3000 2000 1000 10 20 30 40G A M B A R 3.1 I Golongan bayi-bayi PJT dan Large for Gestational Age (besar untuk masa ke-hamilan ).Sumber: Current Obstetrics & Cynecologic Diagnosis & Treatment Edisi 8. Appleton & Lange. Connect-icut 1996. Hal. 352.TerapiJika ada dugaan gangguan p e r t u m b u h a n intrauterin, y a n g dapat kita usaha-kan ialah: 1. Bila diketahui penyebabnya, hindari/obati penyebabnya. 2. Istirahat rebah agar f u n g s i plasenta m e m b a i k . 3. P e r b a i k a n gizi i b u jika p e r l u . 4. P e n g a k h i r a n k e h a m i l a n d e n g a n i n d u k s i persalinan atau seksio sesarea. Keputusan cukup s u / i f J a n g a n t e r l a l u l e k a s b e r t i n d a k u n t u k menghindarkan kelahiran anak yang sangat kecil, tetapi jangan pula terlambat untuk menghindarkan gangguan pertumbuhan yang berat yang mengakibatkan kematian janin dalam rahim.PrognosisPrognosis PJT (terutama hpe II) lebih baik daripada bayi lahir k u r a n g bulan,tetapi sering pada anak ini m e m p e r l i h a t k a n juga gangguan p e r t u m b u h a n sete-lah lahir. Prognosis PJT tipe I (terutama dengan kelainan kongenital yang multipel)buruk. 62

Kelainan Telur, Plasenta, Air Ketuban, Cacat, dan Gangguan JaninDAFTAR PUSTAKA1. Martaadisoebrata D . , Problematik Penyakit Trofoblas ditinjau dari segi epidemiologi serta pengelolaannya, Disertasi, Unpad, 1981.2. , Tirotoksikosis pada mola hidatidosa, T e m u K l i n i k d a n S i m p o s i u m N a s i o n a l I I I Penyakit Kelenjar Tiroid, Semarang, 5 Nopember 1996.3. , Perkembangan Penyakit Trofoblas Gestasional di Jawa Barat dan Peranan RSHS dalam upaya petjanggulangannya, Seminar Sehari Penyakit Trofoblas Gestasional, Bandung, 21 Maret 1998.4. Martaadisoebrata D . , N g a n t u n g A . W . , Problems of trophoblastic disease in Indonesia, International Conference on Recent Advances in Perinatology, Yogyakarta, July 28-30,1992.5. Gestasional Trophoblastic Diseases. W H O T e c h n i c a l Report, G e n e v a , 1983.6. Bracke M . B . , Brinton L . A . , a n d H a y a s h i K . , Epidemiology of hydatidiform mole and s choriocarcinoma, Epidenf\iologic R e v i e w s , v o l . 6, 1984.7. W r i g h t V . S . , Bernstein M . , G o l d s t e i n D . P . , a n d B e r k o w t z R s . , The changing clinical presentation ofcomplete molar pregnancy, Obstet G y n e c o l 1995, 85 : 775-9.8. K i m C . J . , K i m J . H . , Bae S . N . , K i m S.J., a n d N a m k o o g S . E . , Epidemiology and Time trend of G T D . I n K o r e a 8\"' W o r l d C o n g r e s s o n G e s t a s i o n a l T r o p h o b l a s t i c D i s e a s e , Seoul, Korea, November 3-6, 1996.9. S i v a n e s a r a t m a n V . , The management of Gestational Trophoblastic Disease in developing countries such as M a l a y s i a , 8 W o r l d C o n g r e s s o n Gestational T r o p h o b l a s t i c D i - seases, Seoul, Korea, November 3-6, 1996.10. H a n d o T . , O h r i o M . , K u r o s e T.) Recent aspect of trophoblastic disease in lapan, 8^'^ • World Congress on Gestational Trophoblastic Diseases, Seoul, Korea, November 3-6,1996.11. Cunningham F.G., MacDonald P.C., Grant N.F., Leveno K.J., Gilstrap L.C., Hankins G . D . V . , C l a r k S . L . , W i l l i a m s Obstetrics, E d . 20, P r e n t i c e - H a l l International, I n c . USA. 657^91,1997.12. H i d a y a t W i j a y a n e g a r a , F i r m a n F . W i r a k u s u m a h , Pemantauan Biofisik Janin, E d . 1 . Pf Book. Bandung, 60-^9,1997. 63